03. Гнойно-восспалительные заболевания мягких тканей

Особенности течения и
лечения гнойной
хирургической
инфекции у детей
Анатомо-физиологические
особенности кожи и подкожной
клетчатки у новорожденных




Недостаточно развита базальная мембрана
Подкожная основа состоит в основном из
пушистой клетчатки,
соединительнотканные перепонки
недостаточно развиты (за исключением
ладоней и подошв, где не встречается
флегмона)
Преобладание насыщенных жирных кислот
(пальмитиновой, стеариновой)
Конечный тип кровеносных сосудов
Типичная локализация
некротической флегмоны
новорожденных



участок крестцово-копчика
лопатный участок
передняя и боковая поверхности грудной
клетки
Некротическая флегмона
новорожденного в участке
грудной железы
Некротическая флегмона
новорожденного: некроз кожи
Дифференциальный диагноз
некротической флегмоны
новорожденных


Рожа (другая локализация, четкие контуры
участка гиперемии, что окружены
приподнятым кожным валиком, участок
пораженной кожи является напряженным,
блестящим
Асептический некроз подкожной жировой
клетчатки (адипонекроз): возникает в
результате сжатия мягких тканей в родовых
путях при патологическом ходе родов,
клинически и лабораторно не сопровождается
местными или общими признаками воспаления
Адипонекроз межлопатного
участка
Обширный адипонекроз спины
Некротическая
флегмона
новорожденных
Лечение флегмоны
новорожденных




Антибактериальные препараты по общим
правилам
Посиндромная терапия, которая включает
пассивную иммунотерапию, коррекцию
расстройств гомеостаза, регидратацию, при
необходимости – респираторная поддержка,
коррекция иммунных нарушений
Местное лечение заключается в нанесении
множественных разрезов в зоне поражения и
на границе со здоровыми тканями
При наличии некрозов проводят некрэктомию,
после которой остается раневая поверхность.
Гематогенный остеомиелит



Частота: 1 : 5000 в
среднем у детей
1 : 1000 у
новорожденных
50 % дети
дошкольного
возраста
Патогенез гематогенного
остеомиелита (теории)




Сосудистая, предложенная
А.А.Бобровым (1888);
Тромбоэмболическая,
разработанная Lexer (1884);
Аллергическая, созданная на
основании экспериментов
Смоленского
паталогоанатома, профессора
С.М.Дерижанова (1937);
Нервно-рефлекторная,
которую поддерживают
много авторов
(Н.Н.Еланский (1954),
Локализация процесса

чаще всего поражаются
бедренная (36 %) и
большеберцовая(24 %), то
есть кости, которые несут
наибольшую
функциональную нагрузку,
а на их протяжении
воспалительный процесс,
как правило, локализуется в
зонах максимального роста
в длину, что отвечает
нижнему метафизу
бедренной кости и верхнему
метафизу большеберцовой
Согласно классификации
Т.Б.Краснобаева (в 1925 г.)
выделяют
три основные формы ГГО:



токсичная, или адинамическая;
септико-пиемическая;
местно-очаговая.
Варианты ГГО,
выделенные С.Я.Долецким и
соавт. (1979)




Обрывной вариант заканчивается
выздоровлением больного в первые 2 – 3 месяца
от начала заболевания;
Затяжной вариант также завершается
выздоровлением больного, но нуждается в
длительном лечении (до 6 – 8 месяцев);
Молниеносный вариант, заканчивается
летально;
Хронический вариант характеризуется
формированием секвестров, свищей,
нарушением функции пораженного органа и
периодическими обострениями.
Стадии по Cierny-Mader
(Анатомические типы)




Стадия 1: медулярный остеомиелит
Стадия 2: поверхностный остеомиелит
Стадия 3: локализованный остеомиелит
Стадия 4: диффузный остеомиелит
Варианты ГГО
Острый период
Подострый период
Варианты течения
обрывной затяжной хроническиймолниеносный
Следствие
Хронический
выздоровление остеомиелит
смерть
Последовательность
обследования пациента с
подозрением на ГГО






В теплом помещении ребенка необходимо раздеть и
провести общий обзор тела
Если возможно, предлагают ребенку выполнить активные
движения конечностей.
Осторожные пассивные движения в суставах
Пальпация (сначала поверхностная, а при необходимости
– глубокая) по всей длине конечности
Перкуссия кости (перпендикулярно к ее оси, а также в
направлении длинной оси)
Измерение объема симметричных участков обеих
конечностей, которое целесообразно повторять в
динамике.
Дополнительные методы
обследования

Обзорная рентгенография

Диагностическая пункция кости

Измерение внутрикостного давления
Ультразвуковая эхолокация костей



Дистанционная термография (тепловидение)
Лабораторные методы диагностики (специфических
изменений не выявляют)
ГГО
большеберцовой
кости


Линейный
периостит
Пятнистый
остеопороз
Диагностичкая пункция кости
гной
Кровь
Кров
под давлением не изменена
Бактериоскопия
мазка
остеомиелит
фагоцитоз,
дегенерация клеточных элементов,
групирование клеток,
Внеклеточные микроорганизмы
Диагноз ОГО требует 2 из
4-х критериев




Гной при аспирации
Положительная культура из кости или
крови
Классические клинические признаки
ОГО
Типичные рентгенологические
изменения
Основные причины
диагностических ошибок при
ОГО у детей:




Атипичный ход заболевания и отсутствие
патогномонических симптомов;
Осложненный контакт с ребенком раннего
возраста;
Низкая настороженность относительно ОГО у
участковых педиатров и их недостаточная
осведомленность относительно клинических
возможностей рентгенографии;
Недостаточное использование педиатрами
Лечение ГГО




Ранняя остеоперфорация (в первые часы
заболевания)
дренирование мягких тканей
адекватная общая терапия
(антибактериальная, инфузионная
терапия, пассивная иммунотерапия,
посиндромная терапия)
Рациональная иммобилизация
Стартовая антибиотикотерапия
(до установления возбудителя)





Тиенам + Ванкомицин (Ванмиксан) или
Тейкопланин (Таргоцид).
Цефалоспорини 3-го или 4-го поколения +
Ванкомицин или Тейкопланин
Фторхинолоны 2-го, 3-го поколения + Ванкомицин
или Тейкопланин
Цефалоспорины 3-го или 4-го поколения +
Рифампицин или Фузидин натрия
Цефалоспорины 3-го или 4-го поколения +
Рифампицин + фторхінолоны 2-го поколения
Критерии отмены антибиотиков:





удовлетворительное состояние ребенка
стойкая нормализация температуры тела в
течение 10 – 14-ти дней и лейкоцитарной
реакции
регрессия СОЭ и других показателей
воспаления.
Преждевременная отмена антибиотиков
(до купирования общей и местной
воспалительной реакции) является опасной в
плане рецидива заболевания.
Осложнения острого
гематогенного остеомиеліта





Патологические переломы, нередко со смещением
При метаэпифизарной локализации - разрушение
росткового хряща, что приводит к укорачиванию
конечности
При метадиафизарной локализации раздражения
ростковой зоны - ускорение роста и искривление
конечности
Разрушение сустава при ептфизарном поражении
может обусловить его анкилоз
При локализации процесса в бедренном суставе –
патологический вывих бедра

Варусная деформация коленного
сустава, укорачивание конечности
после перенесенного ГГО
<>
Классификация хронического
гематогенного остеомиелита
(ХГО)


Вторичный ХГО (после перенесенного ОГО).
Атипичные формы ХГО (первичный ХГО):




Первично хронический внутрикостный абсцесс с
вялым течением (абсцесс Броди).
Альбуминозный остеомиелит (остеомиелит Олье).
Антибиотический остеомиелит (остеомиелит
Попкирова).
Склерозирующий остеомиелит (остеомиелит Гарре).
Признаки перехода острого
гематогенного остеомилита в
хроническую форму



Если лечение острого гематогенного
остеомиелита является неэффективным в
течение 4 – 6-ти месяцев
продолжаются периодические обострения,
формируются свищи с гнойными
выделениями
на рентгенограммах выявляют секвестры
Хронический гематогенный
остеомиелит большеберцовой
кости
Абсцесс Броди




очаг просветления округлой
формы, что локализуется в
метафизе
по периметру определяется
четкое склеротическое
обрамление
полость однородная, не
содержит любых включений.
Соседние участки кости не
изменены
умеренно выраженная
периостальная реакция
Альбуминозный остеомиелит
Олье



Воспалительный процесс обычно будет
поражать дистальный отдел бедра, при
развитии деструкции сопровождается
выраженной экссудативной реакцией мягких
тканей.
Образуются полости, наполненные слизистобелковым или маслянистым экссудатом.
При локализации очага во внутренних отделах
коркового вещества формируются секвестры,
при его внешней локализации в процесс
втягивается надкостница.
Склерозирующий остеомиелит
Гаррэ





Выраженное веретенообразное утолщение диафиза
кости.
На фоне гиперостоза очага разжижения, в которых
содержатся мелкие секвестры.
Склероз имеет гомогенный характер, структура кости н
определяется.
Костно-мозковая полость равномерно сужается,
впоследствии может полностью облитерироваться.
Реакцию надкостницы можно выявить лишь в свежих
случаях, со временем она становится незаметной.
Особенности острого
гематогенного остеомиелита у
детей первых месяцев жизни
поражает, как правило, эпифизы
длинных костей („эпифизарный
остеомиелит”)
 сопровождается артритом
 Возможные множественные
локализации
Репаративные процессы хорошо выраженные, поэтому
образование секвестров и переход заболевания в
хроническую форму не является характерным.
Епифизарный остеомиелит опасный поражением
метаэпифизарной ростковой зоны, что приводит к
ускорению роста и деформации конечности.



симптом
„псевдопареза”
Выраженная деструкция
дистального эпифиза
бедренной кости
Дистензионный вывих проксимального
отдела бедра, деструкция головки
бедренной кости
Патологический перелом и
вывих левой бедренной кости
Двусторонний ГГО
проксимальних отделов
бедренных костей, вывих бедра
Особенности лечебной тактики
при остеомиелите новорожденных




Общая терапия - согласно принципам лечения
хирургического сепсиса с учетом возраста ребенка.
Иммобилизацию нижней конечности осуществляют с
помощью вытяжения по Шеде, верхней конечности –
повязкой Дезо, срок 3 -4 недели.
Хирургические манипуляции в участке ростковой зоны
и гипсовые лангети у новорожденных не применяют.
При наличии клиники артрита проводят пункции
полости сустава со следующим введением
антибактериальных препаратов.
Вытяжение
по методу
Шеде

Повязка Дезо
Хирургический сепсис




В патогенезе сепсиса возможным
является три варианта системного ответа:
Системная воспалительная реакция
Системная противовоспалительная
компенсаторная реакция
Смешанная антагоничная реакция
ЛПС
уламки
бактерий
Рецепторы ЛПС
клеток
ЛПС-протеиновые
комплексы
Инициация системного воспалительного каскада
разными бактериальными продуктами
взаимодействие с рецепторами липополисахари
комплексов на поверхности клеток
что передает информацию внутрь клеток
Бактериальные продукты,
которые могут инициировать
системный воспалительный
Грам-негативнакаскад:
флора: эндотоксин, протеази,

экзотоксин, формиловый пептид (38%);
 Грам-положительная флора: экзотоксин,
суперантигены (токсин синдрома токсичного
шока (TSST), стрептококковый пирогенный
экзотоксин А (Spe А)), энтеротоксин,
пептидогликаны (37 %);
 Грибы: элементы клеточной стенки (10 %).
макрофаг
Респираторный
дистресссиндром
TNF, ИЛ-1, ИЛ-12, ИЛ-6,
интерферон гамма
Активация
системы
коагуляции
ДВС-синдром
Полиорганная
недостаточность
Простагландины,
лейкотриены
Активация
Системы
комплемента
Повреждение
эндотелию
Международная согласительная
конференция по вопросам сепсиса и
его осложнений (Чикаго, 1991), дала
определение синдромов при сепсисе и
приняла следующую его
классификацию





синдром системного ответа на воспаление
(ССВЗ, SIRS);
бактериемия;
сепсис;
сепсис-синдром (тяжелый сепсис);
синдром полиорганной дисфункции.
ССОВ включает 4 клинических
симптома:




повышение температуры тела свыше 38 .0 С
или снижение менее 36 .0 С;
тахикардию (частота сокращений сердца
свыше 90 за 1 мин);
тахипное (частота дыхания свыше 20 за 1 мин);
при применении искусственной вентиляции
легких парциальное давление О2 ниже 4,3 кПа
(32 мм рт. ст.);
количество лейкоцитов более 12х109 в 1 л или
менее 4х109 в 1 л, количество незрелых форм
более 10 %.

У пациентов с имуносупресией (врожденные и
приобретенные иммунодефицитные состояния,
сахарный диабет, инъекционные наркоманы)
нет характерных признаков ССОВ, поскольку
первично существует дисгомеостаз. Для них
характерно:
 снижение температуры тела менее 35 0С;
 частота сокращений сердца свыше 105 в 1
мин;
 частота дыхания свыше 35 в 1 мин.
Течение сепсиса у детей
определяется анатомофизиологическими особенностями
их органов и систем, в частности:







незрелость иммунной системы и быстрое истощение иммунных
реакций;
высокая проницательность и всасывающая способность
серозных оболочек;
высокая чувствительность кишечной флоры к повреждающим
факторам;
низкая способность к отграничению очага инфекции;
высокая гідрофільність тканей;
преобладание процессов катаболизма над
процессами анаболизма
Особенности клинических
проявлений ССВЗ у детей



1) температура тела: прямокишечная над
38° С (оральная над 37,8° С, аксілярна над
37,2°С) или прямокишечная меньше 36° С
(оральная меньше 35,8° С, аксілярна
меньше 35,2° С);
2)Тахікардія или брадикардия (20 %
вековой нормы);
3)тахіпноє, брадипоноє, диспноє: или
гипервентиляция (Р/СОИ свыше 32
мм.рт.ст)
Возможные следующие
варианты постановки диагноза
«сепсис»:



SIRS и документируемый очаг инфекции
SIRS и бактериемия: у ребенка без признаков
инфекции имеются клинические признаки
SIRS и положительные гемокультуры.
SIRS и клинические симптомы инфекции: у
ребенка нет документируемого очага
воспаления, имеются признаки SIRS,
гемокультура негативная, но имеются
выраженные клинические симптомы
инфекции.
Признаки дисфункции в системе
гемостаза(коагулопатия
потребление):





продукты деградации фибриногена 1/40;
димеры 2;
протромбиновый индекс 70 %;
тромбоциты 150х109/л;
фибриноген 2 г/л
Острый респираторный
дистрес-синдром (ОРДС):




парциальное давление кислорода в
артериальной крови (РаО2) 71 мм рт. ст.
двусторонние легочные инфильтраты;
отношение РаО2 к содержанию
кислорода в вдыхающем воздухе (FiO2)
175;
необходимость ШВЛ с положительным
давлением конца вдоха более 5 мм вод. ст.
при давлении заклинивания капилляров
легочной артерии  18 мм рт. ст.
двухсторонние легочные
инфильтраты
Почечная дисфункция:



креатинин крови 0,16 мкмоль/л;
натрий мочи 40 ммоль/л;
диурез 30 мл/год (0,5 мл/кг/час )
Печеночная дисфункция:




билирубин крови 34 мкмоль/л;
увеличения АСТ, АЛТ или щелочной
фосфатазы у 2 и больше раз от верхней
границы нормы.
Дисфункция ЦНС:
менее 15 баллов по шкале Глазго (при
отсутствии заболеваний ЦНС)
Клинические критерии
септического шока




Артериальное давление меньше вековой нормы
свыше 1/3.
Сохранение гипотонии после проведения
инфузионной терапии коллоидными
растворами в дозе 20 мл/кг.
Сохранение гипотонии после проведения
инфузионной терапии коллоидными
растворами в дозе 20 мл/кг и больше,
необходимость вазопресивной поддержки
(кроме допамина меньше 5мкг/кг/мин).
Сочетание гипотонии с любым критерием
тяжелого сепсиса (расстройства сознания,
лактатэмия, олигурия).
Изменения со стороны кожи
при сепсисе:
Омфалит



Омфалит – это воспаление пупочной
ямки, что возникает в период ее
заживления после отпадения пуповины.
Различают простую, некротическую и
флегмонозную формы омфалита.
Возраст: 5-9 дней, у недоношенных 3 – 5
дней
Факторы риска омфалита
Низкая масса при рождены (<2500 г)
 Катетеризация пупочной вены
 Роды в асептических условиях
 Длительный безводный период


Морфологические изменения пупочного
комплекса, что поддерживают омфалит:

неполный мочевой или желточный свищ
Рожа


Для рожи характерным имеется возникновение
в дерме и меньшей мерой в других слоях кожи
серозного или серозно-геморрагического
воспаления, возбудителем которого в основном
является в-гемолитический стрептококк, реже –
стафилококк.
При неосложненном течении рожи
возбудители содержатся в лимфатических
сосудах кожи, а воспаление вызывает их
острую окклюзию, которая является основой
для формирования стойкого отека и раннего
нарушения лимфотока
Клинические формы рожи




еритематозная
бульозная
флегмонозная
гангренозная
Рожа
Лечение рожи



Антибактериальную терапию проводят в течение
не менее 7 дней с использованием
полусинтетических, ингибиторов защищенных
пеницилинов, цефалоспоринов, фторхинолонов.
Учитывая опасность рецидивувания заболевания,
целесообразной является пролонгированная
антибактериальная терапия ретарпеном,
экстенцилином, бицилином.
Наличие токсикоза является показанием к
проведению дезинтоксикационной терапии,
назначение нестероидных
противовоспалительных, десенсибилизирующих
препаратов.
Гнойный мастит, усложненный
флегмоной грудной стенки
Гнойный мастит
Острый парапроктит: 1-подкожный, 2підслизистый, 3-ишиоректальный, 4пельвиоректальный
4
3
2
1
Особенности течения острого
парапроктита у детей





Очень редко встречается глубокая
локализация гнойника
Чаще (95 – 97%) всего подкожный или
подслизистый парапроктит
Ишиоректальная локализация составляет
3 – 5%
Соотношение мальчики : девочки 5 : 1
Внутреннее отверстие очень малого
диаметра
Особенности лечения острого
парапроктита у детей




Радиальный разрез, раскрытие,
дренирование гнойника
Щадящая ревизия
Не нужна девульсия и необязательным
есть нахождение внутреннего отверстия
Неоправданные сложные манипуляции в
ране, введение красителя




Особенности течения
хронического парапроктита у
детей
Большинство свищей внутри-сфинктерные,
прямолинейные
Редкими являются транс- и экстрасфинктерные свищи, сложность которых не
выходит за границы ІІ ст.;
диагностика ограничивается обзором,
пальпацией и прямокишечным обследованием;
Не проводится зондирование свищевого хода,
введение красителей, рентгенофистулография
Особенности хирургического
лечения хронического
парапроктита у детей



Используют самые простые оперативные
методики (операция Габриеля);
Недопустимый лигатурный метод;
Не проводится рассекание мышц
внешнего сфинктера
Спасибо за внимание!!!!