Тифопаратифозные заболевания Брюшной тиф

Реклама
Ташкентская Медицинская
Академия
Лекция для студентов 5 курса
«Медико-Педагогического факультета»
Тифопаратифозные
заболевания
Брюшной тиф
Магзумов Х.Б.
Брюшной тиф, паратифы А и В
Острые инфекционные заболевания со
спорадическим, эндемическим и
эпидемическим распространением,
характеризующиеся бактериемией,
клинически – общей интоксикацией ,
типичной лихорадкой, увеличением печени и
селезенки, дисфункцией желудочнокишечного тракта, паталогоанатомически –
преимущественным поражением
лимфатического аппарата и образованием
язв в тонкой кишке.
История
• Термин «ТИФ» ( от греческого - дым, туман ) был
•
•
•
•
G.
введен в медицину Гиппократом и употребляется
для обозначения различных заболеваний,
сопровождающихся помрачнением сознания.
1820 год – Бретони впервые описал брюшной тиф.
1829 год – Люис, впервые описал паталогоанатомические изменения в кишечнике и
предложил термин typhus abdominalis
1880 г. немецкий гистолог C. Eberth при
микроскопировании среза селезёнки,
мезентариальных лимфатических узлов и пейеровых
бляшек людей, умерших от брюшного тифа,
обнаружил палочки Sal. typhi.
1884 – 1885 г. учеником Р. Коха бактериологом
Gaffky была получена чистая культура
возбудителя брюшного тифа.
Этиология
• Salmonella typhi abdominalis
• Salmonella paratyphi A и paratyphi B
из семейства кишечных бактерий рода Salmonella
(известно свыше 2000 сероваров Salmonella ),
семейству кишечных – Entherobactericeae,
патогенна толька для человека. В отличии от
других видов Сальмонелл не патогенна для
животных.
• Во внешней среде может сохраняться относительно
долгое время.
• S. typhi имеет форму палочки размером от 1 до 3 мкм,
имеет жгутиков, подвижна. Спор и капсул не
образует. Грамотрицательна, хорошо красится
анилиновыми красками, факультативный анаэроб.
Оптимальная температура 37 ºС.
• Питательные среды: желеч-содержащие, Эндо,
Плоскирёва, Левина. Наиболее элективным
является среда висьмут-сульфит-агар, образуют
колонии черного цвета с металлическим блеском.
Токсинообразование
Тифо - паратифозные микробы
содержат эндотоксин, который
освобождается при разрушении
микробной клетки. Эндотоксин
играет главную роль в клинике
заболевания, воздействуют на
различные органы и системы
организма.
Устойчивость возбудителя
• Кипячение до 100 С - гибнут моментально, При
•
•
•
•
•
•
нагревании до 50ºС погибает в течение 60 мин.
В проточной воде сохраняются до 10 дней
В стоячей воде сохраняются до 1 месяца
На белье до 2-х недель
На шерстяных тканях до 80 дней
В пищевых продуктах (творог, сметана, сливочное
масло) от 5 до 90 дней.
На хлебе от 2-5 дней до 20-30 дней. В пищевых
продуктах не только сохраняется, но и развивается.
• 3% р-р хлорамина убивает в течении 2-3 минут
Эпидемиология
Источники инфекции
животные (круп
ный и мелкий
рогатый скот)
при паратифе
В
транзиторные
носители
острые
и хронические
носители
больные
ТПЗ
реконвалесценты
Важное эпидемическое значение имеют
пищевики и приравненные к ним лица
Эпидемиология
• Источник инфекции. Больной ТПЗ с
первых же дней заболевания заразен. При
ТПЗ механизм передачи фекальнооральный.
•
•
•
•
•
Он выделяет возбудителей болезни
главным образом:
С испражнениями
Реже с мочой
Возбудители могут содержатся в :
Слюне
Поте
В молоке кормящих матерей
Пути передачи:
•Водный
•Алиментарный
•Контактно-бытовой
•Мушиный фактор
•Восприимчивость- высокая,
•Сезонность- летне-осенняя
•Иммунитет стойкий, пожизненный
Носительство
I Острые бактерионосители:
лица, выделяющие бактерии до
3-х месяцев после заболевания
II Хронические бактерионосители:
лица, выделяющие бактерии более 3 месяцев после
заболевания, нередко годами или пожизненно
III Транзиторное носительство:
встречается при попадании возбудителя в
кишечник невосприимчивого организма (привитой,
перенесший болезнь)
Хронические носители являются единственным
резервуаром ТПЗ в природе
Механизм передачи
инфекции
При ТПЗ механизм передачи
фекально-оральный:
Различают 3 основных пути
передачи:
• Водный
• Контактно-бытовой
• Пищевой
Восприимчивость:
• Не зависит от пола и возраста
• Наиболее уязвимый контингент дети
•
(дошкольный, школьный возраст)
Организованные коллективы
Сезонность
Летне-осенняя
Иммунитет
напряженный, пожизненный. Но иммунитет,
развившийся после брюшного тифа, не
предохраняет от паратифа А и В, и наоборот.
Патогенез
• Инфицирование-1-3 недели
• Первичная регионарная инфекция-1-3 неделя
• Бактериемия и токсинемия- начальный период
(1-я неделя болезни)
• Паренхиматозная диссеминация возбудителейразгар болезни (2-3-я неделя болезни)
• Выделительно-аллергическая- разгар болезни
(2- 3-я неделя болезни)
• Формирование иммунитета и восстановление
физиологического равновесия -период
разрешения (4-я неделя заболевания)
• Артериальное и венозное кровяное давление
снижается, скорость кровотока замедляется.
Токсическое поражение ЦНС, солнечного
сплетения и чревных нервов ведёт к
перераспределению крови, притоку её к органам
брюшной полости (pletora abdominalis), что
способствует развитию циркуляторного каллапса,
уменьшению массы циркулирующей крови и
венозного притока её к сердцу, снижению
систолического и минутного объема сердца.
• Гемодинамические нарушения сочетаются с
развитием дистрофических и воспалительных
изменений мышца сердца, которые в случаях
тяжелого течения могут принимать характер
миокардита.
•Накопление эндотоксина обуславливает
токсическое воздействие на ЦНС. Приводит к
депрессии, адинамии, развитию характерного
«Тифозного статуса».
•Ввиду пареза двигательной иннервации
кишечника и угнетения выработки
пищеварительных ферментов, развиваются запоры
и метиоризм.
•Нарушение микроциркуляции, повышение
сосудистой проницаемости, образование язв в
лимфатических образованиях кишечников, создаёт
условие для развития кишечного кровотечения.
•Отмечается тромбоцитопения,
гипофибриногенемия, гипокальцемия.
•Вырабатываются антитела, увеличивается
количество иммуноглобулинов – IgM, IgA, IgG.
•Формирование клеточного иммунитета
индуцируется антигенами сальмонелл тифа в
меньшей степени, нежели гуморального, что
является следствием глубокого дефицита общего
пула Т-клеток и Т-хелперов, а также умеренного
снижения Т-супрессоров.
•Нарушается обмен веществ, особенно белков и
витаминов, кислотно-основного равновесия.
•Токсическое воздействие на костный мозг
эндотоксина, возникновение милиарных очагов
некрозов в костном мозге, ведет к угнетению
лейкопоэза: лейкопения, нейтропения,
анэозинопеофилия, относительный лимфоцитоз,
ядерный сдвиг лейкоцитов влево.
Патоморфологические
изменения в тонком кишечнике
1 - стадия мозговидного
набухания (пейеровых
бляшек и солитарных
фолликулов) (1-я
нед.);
2 - стадия некроза
пейеровых бляшек
(2-я неделя);
3 - стадия образования
язв (3-я нед);
4 - стадия чистых язв,
заживление
(4-5-я нед.).
Патоморфологические
изменения в тонком кишечнике
А – Набухание
мезентериальных
лимфатических узлов;
Б – Отторжение
некротических масс и
образование язв.
А
Б
Образование некроза
•Инкубационный период от 3 до 25 дней, и даже до 50 дней.
•Продромальный период.
Период разгара:
•stadium incrementi – период наростания симптомов болезни.
•Stadium fastigii etacme – период полного и наивысшего
развития симптомов.
•Stadium decrementi – период угасания проявлений болезни.
•Период реконвалесценции.
•Заболевание начинается постепенно, медленно повышается
температура, нарастает общая интоксикация.
•С повышением температуры наступают симптомы поражения
ЦНС, развивается status typhosus . Больной оглушен,
безразличен, контакт затруднен, появляется бред.
Напоминает клинику «белой горячки», депрессия,
заторможенность.
•При высокой температуре отмечается относительная
брадикардия, дикротия пульса, понижение артериального
давления, миокардиодистрофия или инфекционно –
токсический миокардит.
• Бронхит может развиться пневмония.
Клиника
•
•
•
•
•
•
Высокая температура
Положение больного
Тифозный статус
Бледность кожных покровов
Гепатолиенальный синдром с 5-7 го дня
В тяжелых случаях наблюдается ангина Дюге.
Медленно повышается температура, нарастает общая
интоксикация, обусловленная поступлением бактерий
из лимфатических образований в кровь.
Постепенное нарастание интоксикации связано с
накоплением эндотоксина в крови.
Клинические симптомы
(температурная кривая и тифозный язык)
Язык утолщен, отпечатки зубов, покрыт серовато-белым
налетом, края и кончик остаются свободными от налета
(«тифозный язык»), иногда налет каричнево-черного оттенка
(«фулигинозный»)
Клиника
(вздутие живота)
Метеоризм, живот мягкий, при пальпации
болезненный в право подвздошной области
(симптом Падалки). Частые запоры, но могут
быть и поносы (стул «горохового супа»)
Клиника
(розеолезная сыпь)
На 8-9 день появляется розеолезная сыпь,
характерен феномен «подсыпания»,
слегка приподнятых над уровнем кожи и
исчезающие при надавливании.
Клиника
(розеолезная сыпь)
• Иногда могут быть рецидивы брюшного
•
тифа. Развитию рецидивов способствуют
поздняя госпитализация, нарушение диеты,
раннее вставание с постели, психические
травмы, сопутствующие заболевания,
гиповитаминоз и осложнения болезни.
Различают классический брюшной тиф,
(брюшной тиф у пожилых, привитых)
и современный брюшной тиф.
•
•
Осложнения
специфические:
- кишечные кровотечения, прободение язвы
кишечника, инфекционно- токсический
шок;
Не специфические:
- пневмонии, отиты, пиелиты, абсцессы,
паротиты, стоматиты и др.
•
•
•
•
•
•
•
Диагностика
Подробные клинико-эпидемиологические данные и
анамнез.
Больной с высокой температурой, при отсутствии
других патологических симптомов должен
обследоваться на ТПЗ.
Лабораторная диагностика
Общий анализ крови, мочи, кала.
Кровь на гемокультуру (10 –20 мл крови во флаконы
со 100 – 200 мл 10 – 20 % желчного бульона или
среды «Рапопорта», необходимо сохранить
соотношения между кровью и средой 1:10.
Поссев мочи, кала и других материалов.
Сериологические и иммунологические реакции.
Реакции Видаля с 6 – 7го дня заболевания.
Диагностический титр 1:200 и выше.
Дифференциальная диагностика
Проводится с гриппом и др. ОРВИ, с
сыпным тифом, Q-лихорадкой,
малярией, бруцеллезом,
пневмонией, сепсисом,
туберкулезом и другими
лихорадочными заболеваниями.
Течение и исход заболевания у больных
брюшным тифом зависят от правильного
ухода, диеты и своевременного
назначения антибактериальных и
стимулирующих средств.
Строгий постельный режим.
Диета 4а – пища должна быть
легкоусвояемой, насыщенной витаминами
и содержащей 2500-3000 кал в сутки.
Лечение:
•Антибактериальная терапия: Левомецитин
внутрь 2 г в сутки (по 0,5 г 4 раза в сутки) до 3-4
дня нормальной температуры; с 4-5 дня
нормальной температуры – 1,5 г в сутки (по 0,5 г
3 раза); с 8-9 дня нормальной температуры по 1
г (по 0,5 г 2 раза).
•Левомицитин можно сочетать с тетроциклином,
препаратами нитрафуранового ряда,
ампициллином.
•Дезинтоксикационная терапия.
•Симптоматическая терапия
•Стимулирующая терапия.
Наилучшим методом следует считать
комплексную антибиотикоантигенотерапию (метод иммунохимиотерапии).
Для создания специфического
иммунитета используются моновакцина
или дивакцина или Vi-антиген, который
стимулирует выработку в организме IgM
и IgG.
Строгий постельный режим необходимо
соблюдать до 6-7-го дня нормальной
температуры;
с 7-8-го дня разрешается сидеть;
с 10-11-го дня нормальной температуры,
при отсутствии противопоказаний,
разрешается ходить.
При выписке с интервалом 5 дней
проводится 3-кратное бак.исследование
кала и мочи. При отрицательных
результатах исследуют дуоденальное
содержимое.
При кишечных кровотечениях:
•Строгий постельный режим
•Холод на живот и прием внутрь кусочков
льда
•Ограничение приема пищи
•Гемостатическая терапия: раствор
кальция хлорида в/в; Аминокапроновая
кислота в/в; Дицинон, Этамзилат Na;
витамины С и К; СЗП; криореципитат;
Гемостатические дозы крови (50-100 мл).
При перфорации стенки
кишки
Необходимо срочное
оперативное вмешательство
Реконвалесценты подлежат
диспансерному наблюдению в
течении 3 месяцев в поликлинике по
месту жительства и не менее 2 лет в
санитарно-эпидимиологической
станции.
Реконвалесценты пищевики и
приравненные к ним лица находятся
на диспансерном учёте в течении 5
лет и периодически подвергаются
лабораторным исследованиям.
•
•
•
•
•
Паратифы А и В
Острые инфекционные болезни, вызываемые
салмонеллами, протекающие как брюшной тиф.
Можно отметить некоторые отличительные признаки
болезни, позволяющие заподозрить паратиф А и В.
Возбудителем паратифа А является Salmonella
enterica subs, enterica serovar paratyphi A, паратифа В
- Salmonella enterica subs enterica serovar paratyphi В.
Паратиф А содержит О и Н антигены, но не имеют
Vi-антигенов.
Источники инфекций при паратифе А – больные,
бактерионосители. При паратифе В кромебольных и
бактерионосителей могут быть животные и птицы.
Патогенез и патанатомия, как при брюшном тифе.
• Клиника паратифа А протекает чаще в средне
•
тяжелой форме, в начальном периоде
характеризуется гиперемия лица, инъекция сосудов
склер, герпетическая сыпь на губах, насморк,
кашель. Эти симптомы делают паратиф А сходным с
ОРЗ.
Сыпь появляется рано - уже на 4 - 7 день болезни
(розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и
даже петехиальная) – обильна, чем при брюшном
тифе. Осложнения и рецидивы в настоящее время
наблюдаются несолько реже, чем при брюшном
тифе.
• Клиника паратифа В - отличительными симптомами
•
•
являются симптомы гастроэнтерита, возникающие с
первых дней болезни, в дальнейшем
присоединяются лихорадка, экзантема,
представленная разеоллами, значительна, чем при
брюшном тифе. Температура носит волнообразный
характер, с большим суточным размахом.
Основными методами диагностики являются посевы
крови на желчный бульон или среду Раппопорт, а
так же серологические реакции.
Лечение и меры профилактики такие же, как при
брюшном тифе.
Скачать