Постгастрорезекционный синдром русский

Кафедра факультетской и госпитальной хирургии
лечебного факультета
Ташкентской медицинской академии
Постгастрорезекционный
синдром
1
История хирургии желудка и
двенадцатиперстной кишки
Хирургия желудка берет начало со второй половины XIX века. Его
развитие тесно связано с именами таких ученых, как Пеан, Ридигер,
Бильрот.
2
• Ж.Э. Пеан. (21 ноябрь1830 – 20 январь1898).
• Один из великих хирургов Франции 19 века.
История хирургии желудка и
двенадцатиперстной кишки
• Ученики Billroth Gussenbauer и Winiwarter
(1870) доказали безопасность резекции
желудка для жизни человека.
• 1879г. Реаn впервые выполнил резекции
желудка у человека, но пациент умер 4-сутки
после операции.
• Billroth 1881г. Выполнил резекция желудка у
34 летного пациента. Больной прожил 4 месяц
после операции.
• 1885г. Billroth предложил 2 варианта
гастроэнтероанастомоза.
История хирургии желудка и
двенадцатиперстной кишки
• 1814г. Исследования Броди показали что у собак при иссечении
блуждающего
нерва
отмечается
уменьшение
выделения
желудочного сока.
• 1905 г. Генри Дейл и химик Джорж Баргер выдвигали теорию об
усиливающее действия гастрина желудочной моторики.
• В Берлине 1911г. В конгрессе хирургов Экснер выступил докладом
о положительных результатов поддиафрагмальной ваготомии через
брюшной доступ.
• 1943г Чикагском Университете хирург Лестер Драгстед, выполнил
множеств ваготомии и наткнулся в одну проблему - гастростаз.
• Позже было предложено пилоропластика для предотвращения
гастродуоденостаза у больных перенесших ваготомию.
История хирургии желудка и
двенадцатиперстной кишки
• 1964г Gregory и Tracy изучили состав гастрина и
получили искусственном путем.
• 1972г. английский ученый Джэймс Блэк впервые
разработал лекарственную средству содержащий в
составе блокирующий Н2-рецепторов бурамид
(циметидин) и получил Нобелевскую премию.
• 1979г
Ивана
Эстхольма
создал
препарат
ингибирующий протонных помп
- омепразол
(Швеция. Компания «Астра Зенека»).
• 1988г в Риме во Всемирном конгрессе
гастроэнтерологов омепразол признан основным
лекарственным препаратом при лечении язвенной
болезни
Краткая история
лапароскопических вмешательств
при лечении язвенной болезни
• 1992г американский хирург McKerman впырвые
использовал лапароскопических технологий при лечении
язвенной болезни осложненных перфорацией получал
положительных результатов.
• 1993г. Zucker K.A. модернизировал лапароскопическую
технологию при лечении перфоративных язв.
• 1994г Peters J.H. написал первую книгу про
лапароскопических вмешательств при раке желудка и
язвенной болезни.
Актуальность язвы желудка и
двенадцатиперстной кишки
• 4-5 больных на 1000 населении в год.
• Хотя болезнь встречается у людей разного
возрастного контингента, но она в основном
наблюдается в 20-40 лет
• у молодых дуоденальная форма а у больных в
старческом возрасте встречается желудочная
форма язвы.
Актуальность язвы желудка и
двенадцатиперстной кишки
• 26,4%
случаев
язва
желудка
первычным
диогностируется при кровотечениях, а для язвы
двенадцатиперстной кишки кровотечения станет
причиной первичного выявления в 40% случаев
• 26% язвенная болезнь продолжается с прорастанием в
соседние органы или пенетрацией.
• Перфорация язвы встречается в 13,6% случаев. Из
них 30% больные в возрасте 19- 22 лет и 60% больные
в возрасте 23-50лет.
• По категорию инвалидизация больных язвенная
болезнь занимает 3-месту. (после сердечнососудистых и онкологических заболеваний)
Распространенность
язвенной болезни
• В общем среди заболеваниях 12-место
• В Республики Узбекистан 2013г в общем количестве
3,8 случаев на 1000
Институт Статистики Министерства Здравоохранения Республики Узбекистан 2013
Распространенность язвенной болезни
среди населения и первичная
диагностика
Институт Статистики Министерства Здравоохранения Республики Узбекистан 2013
В нашей Республике в год
выполняются до 10 000 операций
12
Физиология пищеварения
Секреторная функция
желудка
Кардиальные
железы
продуцируют слизь.
–
Фундальные, главные железы
состоят из 4 видов клеток: главные
(продуцируют
пепсиноген),
париетальные (солянная кислота и
внутренний
фактор
Кастла),
добавочные
(слизь),
недифференцированные.
Антральные
железы
продуцируют слизь
–
13
Факторы защиты
• Резистентность слизистой
оболочки
•Кислотный баланс
антродуоденального отдела
•Щелочная секреция
•Пища
=
Факторы агрессии
•Пепсин и кислота (НСl)
•Гастродуоденальная дисмоторика
•Повреждения слизистой оболочки
14
Патогенез язвенной болезни
Снижение резистентности слизистой оболчки
желудка и 12 п.к.
Увеличение обратной диффузии ионов водорода
Высвобождение гистамина и ацетилхолина
Стимуляция секреции солянной кислоты и
пепсина
ЯЗВА
15
Гистаминовый тест Кея
1. На голодный желудок каждые 15 минут
осуществляется забор желудочного сока.
2. Внутримышечно вводят 0,1% гистамина.
3. Каждые 15 минут
желудочного сока.
осуществляется
забор
4. В забранных порциях сока определяют уровень
соляной кислоты.
В норме "базальная" секреция 5 ммоль/час,
после стимуляции – 16 – 25 ммоль/час.
Инсулиновый тест Холандера
1. На голодный желудок каждые 15 минут
осуществляется забор желудочного сока
2. Подкожная инъекция инсулина.
3. Каждые 15 минут осуществляется забор желудочного
сока.
4. В забранных порциях сока определяют уровень
соляной кислоты.
Еслим хоть в одной из порций после стимуляции уровень соляной
кислоты повышается на ммоль/л тест Холандера считается
положительной
Резекция
желудка по
Бильрот-I
18
Резекция желудка
по
Бильрот-II
19
Причины развитие
постгастрорезекционного синдрома
Технические погрешности выполнения
первичных операций на желудке
(неполноценная вагатомия, недостаточная
резекция антрального отдела желудка,
экономная резекция тела желудка,
технически неполноценная выполненная
резекция желудка по Бильрот-2 – малый
размер анастомоза, короткая или длинная
приводящая петля, короткая «шпора»,
раздражение слизистой желудка желчью и
панкреатическим соком и т.д.).
20
Классификация
постгастрорезекционного синдрома
ОРГАНИЧЕСКИЕ
(когда происходит
органические
изменения)
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ
(когда происходят
функциональные
нарушения)
21
ОРГАНИЧЕСКИЕ
а)
пептическая
болезнь
оперированного
желудка
(пептическая язва анастомоза тощей кишки, рецидивная
язва, незажившая язва)
б) рак культи желудка
в) рубцовое сужение гастроэнтероанастомоза
г) синдром приводящей петли
д) стеноз приводящей петли
е) осложнения вследствие нарушения методики операции
22
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ
а) демпинг-синдром
б) гипо-гипергликемический синдром
в) энтерогенный синдром
г) функциональный синдром приводящей петли
д) постгастрорезекционная анемия
е) постгастрорезекционная астения
ж) гастростаз
з) диарея
к) дисфагия
л) щелочной рефлюкс-гастрит
23
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
•Эзофагогастродуоденофиброскопия
•Контраст рентгенография
•рH-метрия
•Анализ желудочного сока
•УЗИ исследование
•КТ, ангиография
24
Частота встречаемости
рецидивных язв
Резекция ⅔ желудка - 1 – 7%
Экономная резекция желудка с ваготомией - 0 – 4%
Дренажные операции желудка ваготомией - 8 – 12%
Селективная проксимальная ваготомия - 6 – 10%
25
Причины возникновения пептических язв
• Экономная антрумэктомия,
• Неполная ваготомия,
• Гастриномаси ПЖЖ (синдром
Золлингера - Эллисона),
• Первичный гиперпаратиреоидизм
(аденома щитовидной железы)
26
Лечебный алгоритм при пептических язвах
Консервативная противоязвенная терапия
Торакоскопическая наддиафрагмальная
ваготомия
Реконструктвная ререзкция желудка по Ру
При синдроме Золлингера-Эллисона операцией
выбора является гастрэктомия
27
Рак культи желудка
Причина - отсутствие соляной кислоты, наличие у
этих больных атрофического гастрита и
регургитация желчи в культю желудка.
Диагноз устанавливается на основании
эндоскопии и гистологического исследования
биоптата
Лечение – хирургическое (гастрэктомия)
28
Синдром
приводящей петли
29
Причины синдрома приводящей петли
Механические факторы
1) Слишком длинная приводящая петля без брауновского соустья;
2) Слишком короткая приводящая петля, которая в результате
дополнительного фиксирования к малой кривизне может создать
перегиб кишки;
3) Горизонтальное расположение линий желудочно-кишечного
анастомоза, благодаря чему часть пищи поступает в приводящую
петлю, а далее в 12-перстную кишку, вызывая в ней дуоденостаз; так
как сила сокращений культи желудка больше, чем 12-перстной
кишки, то поступившая пища может задержаться там более или менее
длительно;
4) Выпадение слизистой приводящей петли в желудок или в
отводящую петлю;
5) Ротация приводящей петли вокруг своей продольной оси;
6) Рубцы, спайки, опухоли или язвенный стеноз приводящей или
отводящей петель;
7) Антиперистальтическое расположение кишки для анастомоза. 30
Причины синдрома приводящей петли
Функциональные факторы
1) Спазмы приводящей и отводящей петель или
сфинктеров 12-перстной кишки;
2) Нарушение нервной регуляции 12-перстной и тощей
кишки в результате перерезки нервных ветвей во время
операции;
3) Имеющийся в дооперационным периоде дуоденостаз.
31
Патогенез
синдрома приводящей петли
Поступление пищи в
приводящую петлю
Брожение пищи, образование газов и
жидкости в большом количестве, повышение внутрикишечного давления,
застой и повышение давления в
желчных ходах и протоках ПЖЖ,
нарушение
микроциркуляцияии
и
рефлекторное сужение или спазм
отводящего отдела кишечника
Припухлость и выбухание в проекции приводящей петли после приема пищи, чувство тяжести, сильная
боль, рвота массой с неприятным
запахом, чувство боязни приема пищи, общая слабость, отрыжка тухлым.
32
Клиника синдрома приводящей петли
К 1-й степени синдрома относят больных, у которых есть
легкие расстройства типа срыгиваний, рвоты желчью 1-2
раза в месяц, чаще связанные с приемом молока.
Диспептические нарушения и болевые ощущения почти
не
беспокоят
больных,
общее
состояние
удовлетворительное, трудоспособность не нарушена.
2-я степень синдрома характеризуется средней тяжестью
проявления заболевания. Рвота с желчью возникает 2-3
раза в неделю, количество рвотных масс достигает 200300 мл. Возникновению рвоты предшествует появление
чувства полноты в правом подреберье и эпигастрии после
еды, особенно после жидкой пищи и молока. Рвота
приносит облегчение. У этой категории больных имеет
место снижение трудоспособности, потеря в весе.
33
Клиника синдрома приводящей петли
К 3-й степени синдрома относятся случаи, когда рвота
возникает почти ежедневно, объем рвотных масс
достигает 400-500 мл и более. После еды возникают
распирающие боли в правом подреберье и подложечной
области.
Для
облегчения
состояния
больные
самостоятельно вызывают рвоту. Характерно истощение,
значительное снижение трудоспособности.
4-я степень заболевания характеризуется, кроме
вышеуказанных признаков, резкими расстройствами
питания и обмена веществ (безбелковые отеки, резкое
истощение, гипопротеинемия, малокровие), а также
значительными дистрофическими изменения со стороны
паренхиматозных органов.
34
Методы хирургической коррекции
синдрома приводящей петли
1. Реконструктивная гастроеюнодуоденопластика;
2. Реконструктивный У-образный анастомоз по Ру;
3. Дуоденоеюноанастомоз;
4. Энтеро-энтероанастомоз по Брауну;
5. Резекция 12-перстной кишки;
6. Подшивание приводящей петли к малой кривизне
желудка;
7. Перевод резекции желудка по Бильрот-2 в Бильрот-1;
8. Подшивание приводящей и отводящей петель к задней
париетальной брюшине.
35
Лечение синдрома приводящей
петли
Реконструктивная ререзекция желудка
с гастроэнтероанастомозом по Ру
36
Стеноз
приводящей петли
37
Стеноз гастроэнтероанастомоза
38
Клиническая картина стеноза
гастроэнтероанастомоза
Легкая степень – отсутствие проходимости
грубой, жесткой пищи
Средняя степень – отсутствие проходимости
обычной пищи
Тяжелая степень – отсутствие проходимости
жидкой пищи
39
Демпинг синдром
(сlumping (англ) – сброс, провал)
У больных после резекции желудка отсутствует запирательная функция
пилорической мышцы. Гиперосмолярные растворы поступают в очень короткое
время и в большом количестве (в виде провала) в начальный отдел тощей
кишки, наступает дискоординация вазомоторных реакций и перераздражение
различных интерорецепторов. Повышение осмотического давления в кишке с
быстрым всасыванием углеводов способствует увеличению притока крови к
печени и поступлению в просвет тонкой кишки из кровеносного русла
составных частей плазмы, что сопровождается спазмом периферического
40
сосудистого русла, снижением кровенаполнения головного мозга
Симптомокомплексы при
демпинг-синдроме
1. Сердечнососудистые и нейровегетативные симптомы:
приступы слабости, тахикардия, чувство прилива,
бледность лица и пальцев, тремор рук, головокружение,
потемнение перед глазами, холодный липкий пот.
2. Диспептически и абдоминальный дискомфорт: потеря
аппетита, тошнота, рвота, урчание в животе, жидкий стул
или запоры.
3. Симптомы связанные с нарушением метаболической
системы: похудание, диспептические жалобы.
4. Симптомы воспаления гепато-панкреатодуоденальной
системы: дуоденостаз и боли в животе связанные со
спаечным процессом в животе.
5. Симптомы характерные для нарушения астенизации и
психо-неврологического
статуса:
чувствительность,
плаксивость, бессоница, головные боли, нарушение
равновесия, невростения.
41
Клиника демпинг-синдрома
При легкой форме демпинг-синдрома приступы
слабости, потливости, сердцебиения и головокружения
возникают, как правило, только после употребления
сладкой и молочной пищи, они слабо выражены и
продолжаются обычно в течение 10-15 мин. Частота
пульса возрастает не более чем на 10-14 ударов.
Систолическое АД в разгар демпинговой атаки
повышается обычно не более чем на 10 мм рт. ст. , а
диастолическое давление почти не меняется. Больные,
трудоспособны и не требуют специального лечения, за
исключением соблюдения диеты. Легкая форма
наблюдаются чаще всего в утренние часы и почти
никогда не возникают во второй половине дня. В это
время суток больные могут есть даже сладкие и
молочные блюда.
42
Клиника демпинг-синдрома
При демпинг-синдроме средней тяжести приступы
демпинговой атаки возникают не только после сладкой и
молочной пищи, но и после употребления мучных блюд и
картофеля. Продолжительность приступа при этом
достигает 30-40 мин, а симптомы заболевания бывают
настолько выражены, что больные вынуждены ложиться,
частота пульса возрастает до 90-100 уд. в 1 мин,
систолическое АД
не меняется, а диастолическое
снижается. Трудоспособность таких больных резко
снижается, консервативное лечение приносит лишь
временное облегчение, больные вынуждены ограничивать
себя в еде, вследствие чего худеют и теряют силы.
43
Клиника демпинг-синдрома
Тяжелая степень демпинг-синдрома характеризуется
появлением приступов после употребления любой пищи,
продолжительность их доходит до 2 ч, больные впадают в
коллаптоидное состояние. Тахикардия достигает 110-120
уд. в 1 мин. В момент демпинговой атаки появляются боли
в сердце, резкое головокружение, потливость, сонливое
состояние, иногда утрачивается ориентировка во времени.
У таких больных страдает психика, появляются чувства
растерянности, безысходности, страха перед каждым
приемом пищи. У некоторых больных развиваются
поносы, нарастает истощение, и они становятся полными
инвалидами. Консервативное лечение успеха не приносит.
44
Лечение демпинг синдрома
1) Уменьшение размеров желудочно-кишечного соустья при
операции Бильрот-2;
2) Наложение добавочного межкишечного анастомоза между
приводящей и отводящей петлей по Брауну;
3) Образование дополнительного кишечного резервуара из
спаренных между собой кишечных петель (операция Пота);
4) Фиксация приводящей петли к малой кривизне желудка;
5) Реконструкция желудочно-кишечного соустья типа Бильрот-2 в
операцию Бильрот-1;
6)
Реконструкция
с
изоперистальтическим
кишечным
трансплантантом между культей желудка и 12 перстной кишкой
(операция Куприянова-Захарова-Генлея);
7) Реконструкция с антиперистальтическим сегментом тощей
кишки между культей желудка и 12-перстной кишкой (операция
Геррингтона);
8) Реконструкция с толстокишечной пластикой;
9) Сужение гастродуоденального анастомоза после резекции
желудка по Бильрот-1 (операция Макаренко);
45
Лечение демпинг синдрома
Гастроеюнопластика по КуприяновуЗахарову-Генлею
46
Щелочной рефлюкс-гастрит
Гипогликемический синдром
Синдром «малого» желудка
Алиментарная дистрофия
Диарея
Пострезекционная анемия
47