Патфиз 5с 2р

# Общее количество крови в
организме здорового взрослого
человека составляет (по отношению к
массе тела) в среднем
- 3 %.
+ 7 %.
- 15 %.
# Состояния могут вызвать
повышение выработки эритропоэтина
+ Артериальная гипоксемия.
- Повышенное насыщение крови
кислородом.
- Увеличение содержания Нв в крови.
+ Кровопотеря.
# Разновидности гемобластозов
- Карциноид.
- Ретикуласаркома.
- Карцинома.
+ Эритросаркома.
+ Миелосаркома.
- Лейомиосаркома.
# Вещества, являющиеся
эндогенными антикоагулянтами
+ Антитромбин – III.
+ Гепарин.
- Тромбоксан А2.
- Простациклин.
- Плазмин.
- NO.
# Интервал времени, в течение
которого обычно восстанавливается
белковый состав плазмы крови после
острой кровопотери
- 1-2 сут.
- 3-4 сут.
- 5-7 сут.
+ 8-10 сут.
# Заболевания, часто
сопровождающиеся развитием
моноцитоза
+ Корь.
+ Инфекционный мононуклеоз.
- Брюшной тиф.
- Инфаркт миокарда.
# Патогенез снижения эффективности
иммунитета при хронических
лимфолейкозах
+ Снижение интенсивности
бласттрансформации лимфоцитов.
- Увеличение числа Т-лимфоцитов.
+ Уменьшение титра Iд,
синтезируемых нормальными
лимфоцитами.
- Внекостномозговое
метастазирование лейкозных клеток.
- Повышение титра
антиэритроцитарных АТ.
# Синдромы и формы патологии
развивающие диссеминированный
тромбоз мелких сосудов
+ ДВС – синдром.
+ Тромботическая
тромбоцитопеническая пурпура.
- Атеросклероз.
- Феномен Артюса.
- СПИД.
- Дефицит витамина К.
# Показатель Ht
+ Общий объем форменных
элементов (в об. %) в периферической
крови.
- Отношение концентрации Нв к
числу эритрацитов в единице объема
крови.
- Отношение объема плазмы к
общему объему крови.
# Анемия, возникающее при дефиците
внутреннего фактора
- Железодефицитная.
- Энзимодефицитная.
+ В12 – дефицитная.
- Белководефицитная.
# Характерные изменения
лейкоцитарной формулы, которые
могут служить дополнительным
диагностическим признаком аллергии
- Лейкоцитоз.
- Лейкопения.
+ Эозинофилия.
- Нейтрофилия.
+ Лимфоцитоз.
# Опухоли, относящиеся к
гемобластозам
+ Миелолейкоз.
- Лейомиосаркома.
+ Эритремия.
- Рабдомиосаркома.
# Вещества, препятствующиеся
агрегации тромбоцитов
- Серотонин.
- Фибриноген.
- Тромбоксан А2.
+ Простациклин.
- АТФ.
- Стрептокиназа.
- Урокиназа.
+ NO.
# Интервал времени, в течение
которого обычно восстанавливается
ОЦК (при потере 1000 мл.) за счет
активации эритропоэза
- 1-2 сут.
- 2-3 сут.
- 1-2 ч.
- 8-9 сут.
+ 4-5 сут.
# Состояния, сопровождающиеся
развитием относительного
эритроцитоза
- Мегалобластная анемия.
- Гемодилюция.
+ Острая гипоксия.
+ Гемоконцентрация.
- Ишемия почек.
- Стресс – реакция.
# Заболевания, сопровождающиеся
эозинофилией
+ Поллинозы.
+ Эхинококкоз печени.
- Хронический лимфолейкоз.
- Бактериальная пневмония.
# Возможные факторы (механизмы)
иммунодепрессии при хроническом
миелолейкозе
+ Дефицит Т лифмоцитов: хелперов и
киллеров.
+ Снижение фагоцитарной
активности гранулоцитов.
- Значительное уменьшение
количества гранулоцитов.
- Избыток Т-лимфоцитов – хелперов.
- Повышение титра Iд. А.
# Тромбоцитарные факторы,
препятствующие образованию
тромбоксана А2
- Высокий уровень цГМФ.
- Дефицит липооксигеназы.
+ Дефицит фосфолипазы А2.
+ Низкая активность
циклооксигеназы.
# Нормальные показатели Ht
взрослого человека
- 0,40-0,55.
- 0,45-0,65.
+ 0,36-0,47.
- 0,32-0,52.
# Ведущий механизм нарушений
функций организма при анемиях
- Полицитемическая гиповолемия.
+ Гемическая гипоксия.
- Циркуляторная гипоксия.
- Олигоцитемическая гиперволемия.
# Признаки лейкозов
- Доброкачественная опухоль.
+ Злокачественная опухоль.
+ Диффузная опухоль из клеток
гемопоэтической ткани костного
мозга.
- Диффузно поражает органы и ткани,
содержащие гемопоэтические клетки,
до этапа метастазирования.
- Солидная опухоль из клеток
гемопоэтической ткани.
# Эндогенные вещества,
вызывающиеся агрегацию
тромбоцитов
+ АТФ.
- Протробмин.
- NO.
- Простациклин.
+ Тромбомодулин.
# Интервал времени, в течение
которого обычно восстанавливается
ОЦК (при потере 1000 мл.) за счет
поступления в сосуды тканевой
жидкости
- 1-2 ч.
+ 1-2 сут.
- 2-3 сут.
- 4-5 сут.
# Механизмы возникновения
истинной лейкопении
- Повышенный выход лейкоцитов из
сосудистого русла в ткани.
- Недостаточная мобилизация
костномозгового резерва лейкоцитов.
+ Повышенное разрушение
лейкоцитов.
+ Угнетение лейкопоэза.
# Факторы, вызывающие развитие
геморрагического синдрома при
лейкозах
- Повышение активности
антикоагулянтов, в том числе
гепарина.
- Гемоконцентрация.
+ Образование экстрамедуллярных
очагов кроветворения в стенках
сосудов.
+ Значительная эритропения.
# Неверное утверждение
- ДВС может сопровождаться
кровотечением и коагулопатией
потребления.
- Гнойное воспаление может
сопровождаться тромбообразованием.
+ Тромбогенность фиброзной бляшки
при атеросклерозе обусловлена
избыточной активацией
плазминогена.
# Для гемолитической анемии
характерна
- Олигоцитемическая гиповолемия.
- Олигоцитемическая гиперволемия.
- Полицитемическая гиповолемия.
+ Олигоцитемическая нормоволемия.
- Полицитемическая нормоволемия.
# Факторы, вызывающиеся
железодифицитную анемию
- Дефицит внутреннего фактора
слизистой оболочки желудка.
+ Угнетение секреции соляной
кислоты в желудке.
1
- Уменьшение продукции
эритропоэтина.
- Массированный гемолиз
эритроцитов.
+ Некомпенсируемая потеря железа.
- Дефицит витамина В12.
# Признаки нейтрофилов являются
- Клетки: киллеры, хелперы,
супрессоры.
- Предшественники продукции
антителопродуцентов.
- Продуценты альбуминов плазмы
крови.
+ Микрофаги.
- Макрофаги.
+ Генерируют супероксидный анионрадикал.
- Проникают через эндотелиальный
слой.
# Признаки гематосаркомы
- Доброкачественная опухоль.
- Диффузная опухоль из клеток
гемопоэтической ткани костного
мозга.
- Диффузно поражает органы и ткани,
содержащие гемопоэтические клетки.
+ Солидная опухоль из кроветворных
клеток, внекостномозговой
гемопоэтической ткани.
+ При метастазировании в костный
мозг может вызвать лейкоз.
- Приметастозировании в лимфо узлы
может вызвать лейкоз.
# Болезни, синдромы и состояния
имеющийся высокий риск развития
тромботического синдрома
- Нефротический синдром.
- Застойная сердечная
недостаточность.
- Атеросклероз.
+ Ночная параксизмальная
гемоглобинурия
+ Гипертиреоз.
# Случае возникновения
олигоцитемическая гиперволемия
- У пациентов в состоянии шока.
- У пациентов с пороками сердца.
- У пациентов с эмфиземой легких.
- При устранении отеков.
- У больных эритремией.
+ При парентеральном введении
кровезаменителей.
+ При парентеральном введении
физиологического раствора.
# Причины эритроцитозов
+ Хроническая гиповентиляция
легких.
- Кессонная болезнь.
- Гиперволемия.
+ Гипобарическая гипоксия
# Механизмы возникновения
относительных (ложных) лейкопений
+ Перераспределение лейкоцитов в
сосудистом русле.
+ Повышенный выход лейкоцитов из
сосудистого русла в ткани.
- Угнетение лейкопоэза.
- Повышенное разрушение
лейкоцитов в сосудистом русле и
тканях.
# Признак, принципиально
отличающий острый миелобластный
лейкоз от хронического миелолейкоза
- Бластные клетки в периферической
крови.
- Витамин В12 – дефицитная анемия.
- Наличие экстрамедуллярных очагов
кроветворения.
+ «Лейкемический провал»
# Тромбоцитопения обусловлена
нарушением продукции тромбоцитов
в костном мозге при следующих
формах патологии
+ Остром лейкозе.
+ Лучевой болезни.
- Тромботической
тромбоцитопенической пурпуре.
- Спленомегалии.
- ДВС синдроме.
# В первые минуты после острой
кровопотери средней тяжести
возникает
- Олигоцитемическая нормоволемия.
+ Нормоцитемическая гиповолемия.
- Олигоцитемическая гиповолемия.
- Полицитемическая гиповолемия.
# Факторы, вызывающие
мегалобластную анемию
- Гипоксия миелоидной ткани.
+ Дефицит витамина В12 в пище.
+ Дефицит внутреннего факторы
Касла.
- Наследственное нарушение синтеза
нормального Нв.
- Хронический дефицит железа.
# Признаки В-лимфоцитов
- Клетки: киллеры, хелперы,
супрессоры.
+ Предшественники клеток –
антителопродуцентов.
- Продуценты альбуминов плазмы
крови.
- Микрофаги.
- Макрофаги.
+ Клетки, участвующие в реализации
гуморального звена иммунитета.
- Клетки, обеспечивающие
реализацию клеточного звена
иммунитета.
# Проявления острых лейкозов,
свидетельствующие об их опухолевой
природе
- Активация нормальных ростков
кроветворной ткани.
+ Инфильтративный рост.
- Интоксикация организма.
- Гиперальбуминемия.
+ Опухолевая прогрессия.
# Полицитемическая гиперволемия
возникает
- При переливании большого
количества крови.
+ У пациентов с пороками сердца.
+ У пациентов с эмфиземой легких.
- У пациентов с заболеваниями почек.
- При спадении отеков.
- При парентеральном введении
кровезаменителей.
# Состояния могут обусловить
снижение цветового показателя
+ Большое число ретикулацитов в
периферической крови.
+ Дефицит Нв в эритроцитах.
- Мегалоцитоз и мегалобластоз.
- Гиперхромия эритроцитов.
# Механизмы возникновения
истинного лейкоцитоза
- Мобилизация костномозгового
резерва лейкоцитов без активации
лейкопоэза.
- Замедленное разрушение
лейкоцитов.
- Повышенный выход лейкоцитов из
сосудистого русла в ткани.
+ Активация лейкопоэза.
# Использование цитостатиков для
лечения лейкозов в недостаточной
дозировке может ускорить развитие
опухолевой прогрессии, потому что
+ Возможен отбор из лейкозных
клеток наиболее злокачественных
клонов.
- Усиливается скорость деления
лейкозных клеток в костном мозге.
- В значительной степени подавляется
пролиферация низменных клеток
костного мозга.
# К концу 1-2-х суток после острой
кровопотери средней тяжести
наблюдается
- Полицитемическая гиповолемия.
- Нормоцитемическая гиповолемия.
+ Олигоцитемическая нормоволемия.
- Олигоцитемическая гиповолемия.
- Олигоцитемическая гиперволемия.
# Причины гемолитической анемии
+ Переливание группонесовместимой
крови.
- Внутривенное дробное введение
гипертонических растворов.
- Массивные кровоизлияния.
+ Недостаточность глюкозо-6фосфатдегидрогеназы эритроцитов.
# Признаки Т-лимфоцитов
+ Клетки: киллеры, хелперы,
супрессоры.
- Предшественники
антителопродуцентов.
- Продуценты альбуминов плазмы
крови.
- Микрофаги.
- Макрофаги.
+ Клетки, обеспечивающие
реализацию клеточного звена
иммунитета.
# Лейкозах, в периферической крови
можно обнаружить бластные формы
- Да.
+ Нет.
# Нарушения, характерные для
тромбастении Глянцманна
- Снижение синтеза тромбоксана А2.
- Дефицит рецептора Ia/IIв (к
коллагену).
- Дефицит рецептора Iв/IX (к фактору
фон Виллебранда).
+ Дефицит рецептора IIв/IIIа (к
фибриногену).
- Ослабление ретракции сгустка крови
в процессе тромбообразования.
- Снижение числа пуринергических
рецепторов на тромбоцитах.
- Дефект системы актомиозина
тромбоцитов.
# Гемодинамические показатели
изменяются в ближайшие минуты
после острой кровопотери
+ Уменьшение ОЦК.
+ Снижается тонус резистивных
сосудов мозга.
- Повышается тонус резистивных
сосудов мозга.
- Повышается минутный объем
сердца.
- Снижается ОПСС.
# Анемия, протекающая с
отсутствием в костном мозге
эритробластов и в периферической
крови ретикулоцитов
+ Апластическая.
- Гипорегенераторная.
- Гипопластическая.
- Арегенераторная.
2
# Механизмы возникновения
относительных (нерегенераторных)
лейкоцитозов
- Активация лейкопоэза.
- Повышенный выход лейкоцитов из
сосудистого русла в ткани.
- Замедленное разрушение
лейкоцитов.
- Рециркуляция нейтрофилов.
+ Перераспределение лейкоцитов в
сосудистом русле.
+ Мобилизация костномозгового
резерва лейкоцитов без активации
лейкопоэза.
# Характерные изменения в
периферической крови при
хроническом лимфолейкозе
- Наличие не менее 40 %
лимфобластов.
- Наличие нейтрофилов с токсогенной
зернистостью.
- Нейтрофилия.
+ Наличие небольшого числа
лимфобластов.
+ Абсолютный и относительный
лимфоцитоз.
# Тип гипоксии, развивающееся в
организме в первые минуты после
массивной острой кровопотери
- Гемический.
+ Циркуляторный.
- Тканевой.
- Респираторный.
# Признаки моноцитов
- Клетки: киллеры, хелперы,
супрессоры.
- Предшественники
антителопродуцентов.
- Продуценты альбуминов плазмы
крови.
- Микрофаги.
+ Макрофаги.
+: Осуществляют процессинг Аг.
# Факторы, вызывающие лейкоз
+ Реципрокная транслокация между
хромосомами 22 и 9.
- Абберация храмосомы 1.
- Инфракрасные лучи.
+ Вирусы.
# Осложнения, которые могут
возникать при затяжном течении
постгеморрагического коллапса
+ Гипоксическая кома.
+ ДВС – синдром.
- Лейкемоидная реакция.
- Лейкопения.
# Состояние эритроцитарного ростка
костного мозга при анемии,
протекающей с содержанием Нв,
равным 60 г/л, и ретикулоцитов в
периферической крови, равным 0,9 %
- Регенераторное.
- Арегенераторное.
- Гипопластическое.
+ Гипорегенераторное.
# Лейкопении которые развиваются
по биологическому значению и виду
клеток
+ Физиологические.
+ Лимфопенические.
- Ретикулярные.
- Ретикулоцитарные.
- Базофильные.
- Нейтрофильные.
# Характерные изменения в
периферической крови при
хроническом миелолейкозе
+ Появление бластных кроветворных
клеток.
+ Анемия.
- «Лейкемоидный провал».
- Лимфоцитоз.
- Нейтропения.
# Нарушение вторичного
(коагуляционного) гемостаза
характерно для следующих
заболеваний и форм патологии
+ Цирроза печени.
+ Гемофилий.
- Тромбоцитопатий.
- Геморрагического васкулита.
- Тромботической
тромбоцитопенической пурпуры.
- Лейкозов.
- Дефицита витамина В12.
# Тип гипоксии, наблюдающееся в
организме через 2-3 сут. после острой
кровопотери средней тяжести
- Смешанный.
- Тканевый.
+ Гемический.
- Циркуляторный
# Ретикулоциты содержатся у
здорового взрослого человека
- Ретикулярные клетки, в норме
содержаться в костном мозге (0,1-1,6
%), в циркулирующей крови
отсутствуют.
+ Предшественники зрелых
эритроцитов, в норме содержатся в
периферической крови (0,2-1,2 %) и в
костном мозге.
# Механизмы развития лейкоцитозов
+ Активация лейкопоэза.
- Подавление лейкопоэа.
- Усиленное разрушение лейкоцитов.
- Повышенный выход лейкоцитов в
ткани.
- Уменьшение продукции
эритропоэтина.
- Увеличение продукции
эритропоэтина.
# Наиболее частые причины смерти
при лейкозах
+: Инфильтрация жизненно-важных
органов лейкозными клетками.
- Кахексия.
- Анемия.
+ Пневмония.
# Количество тромбоцитов в
периферической крови, вызывающие
спонтанное кровотечение
- 100 – 120 * 10 9/л.
- 20 – 50 * 10 9/л.
+ < – 20 *10 9/л.
# Процессы, имеющие
приспособительное значение для
организма в ближайшие минуты и
часы после острой кровопотери
+ Тахикардия.
+ Закрытия периферических
артериовенозных шунтов.
- Тканевая гипоперфузия.
# Состояние эритроидного ростка
костного мозга при анемии,
протекающей с содержанием
ретикулоцитов в периферической
крови, равным 3 %.
- Гипорегенераторное.
- Гипопластическое.
+ Регенераторное.
# По биологическому значению
лейкоцитоз может быть:
- Перераспределительным.
- Дисрегуляторным.
+ Защитно-приспособительным.
+ Патологическим.
# Тип лейкоза, выявляющиеся
положительные цитохимические
реакции на пероксидазу, фосфатазу и
липиды
+ Остром миелолейкозе.
- Остром лимфолейкозе.
- Недифференцируемом лейкозе.
# Возможные осложнения терапии,
гемофилии – А путем переливания
крови
+ Повышение титра иммунных
ингибиторов фактора – VIII.
+ Синдром приобретенного
иммунодефицита.
- Развитие фагоцитарной
недостаточности.
- Дефицит фактора VIII.
- Дефицит антитромбина.
# Механизмы возникновения
лейкопении
- Активация лейкопоэза.
+ Повышенный выход лейкоцитов в
ткани.
- Увеличение продукции
эритропоэтина.
- Уменьшение продукции
эритропоэтина.
+ Перераспределение лейкоцитов в
сосудистом русле.
- Мобилизация костномозгового
резерва лейкоцитов.
# Изменения в периферической крови,
как правило, характеризуют
лейкемоидную реакцию миелоидного
типа
+ Нейтрофильный гиперлейкоцитоз
со значительным ядерным сдвигом
влево (до промиелоцитов и
миелобластов).
- Наличие «лейкемического провала».
+ Наличие токсогенной зернистости в
нейтрофилах.
- Наличие эозинофильно-базофильной
ассоциации.
- Наличие мегалобластов.
# Синдромы и патологические
состояния, которые могут возникать
при нетромбоцитопенической
пурпуре
- Остром миелолейкозе.
+ Менингококковом сепсисе.
- Цинге.
+ Синдроме Иценко-Кушинга.
- В12 – фолиеводефицитной анемии.
- Апластической анемии.
# Отеки, сопровождающиеся
олигоцитемической гиперволемией
+ Сердечные.
+ Нефритические.
- Нефротические.
- Печеночные.
# Правильные утверждения
- Нейтрофилы – клетки киллеры,
хелперы, супрессоры.
- Т-лимфоциты – микрофаги.
+ В-лимфоциты – предшественники
клеток – продуцентов АТ.
+ Моноциты – макрофаги.
# Бластный криз при лейкозах
характеризуются
+ Резким усилением размножения
бластных клеток в кроветворных
органах.
+ Блоком созревания бластных
клеток.
3
- Усиленным размножением
мегалобластов.
- Резким усилением аутоиммунного
разрушения клеток лейкозного
кроветворного ростка.
# Изменения показателей функции
ССС при гиповолемии
- Повышение АД.
+ Снижение АД.
+ Снижение минутного выброса
крови.
- Увеличение минутного выброса
крови.
- Увеличение объемной скорости
кровотока.
# Состояния и факторы могут
обусловить развитие
железодефицитной анемии
- Дефицит фолиевой кислоты.
+ Хроническая кровопотеря.
- Дефицит витамина В12.
+ Удаление желудка.
- Острая кровопотеря.
- Резус – конфликт.
# Характерными признаками
истинного нейтрофильного
лейкоцитоза являются
- Нормальная лейкоцитарная
формула.
+ Ядерный сдвиг нейтрофилов влево.
- Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо.
+ Увеличение общего числа
лейкоцитов в крови.
- Увеличение числа молодых и
бластных форм лейкоцитов в
лимфоидных органах.
# Наличие клеток в периферической
крови характерно для хронического
миелолейкоза
+ Миелобласты, промиелоциты,
миелоциты, метамиелоциты,
палочкоядерные нейтрофилы,
сегментоядерные нейтрофила,
эозинофилы, базофилы.
- Милеобласты, промиелоциты,
палочкоядерные нейтрофилы,
эозинофилы, базофилы.
- Миелобласты, метамиелоциты,
палочкоядерные нейтрофилы,
эозинофилы, базофилы.
# Адгезия тромбоцитов к сосудистой
стенке усиливается под действием
следующих факторов
+ Повржедения эндотелия.
- Высвобождение АДФ из
тромбоцитов.
- Высвобождение фибриногена из
тромбоцитов.
+ Обнажения коллагена
субэндотелиального слоя.
- Высвобождение тромбоксана А2 из
тромбоцитов.
- Высвобождение простациклина из
эндотелиальных клеток.
- Образование активного тромбина.
# Развитие полицитемической
гиповолемии возможно при
значительной потере жидкости через
- Плевру при экссудативном плеврите.
- Легкие при обширной пневмонии.
+ Легкие при длительной
гипервентиляции.
+ ЖКТ при повторной рвоте и/или
диарее.
# Состояния и факторы, которые
могут обусловить развитие
мегалобластной анемии
+ Гельминтоз (широкий лентец).
+ Дефицит фолиевой кислоты.
- Хроническая кровопотеря.
- Белковое голодание.
- Авитаминоз В6.
# Лейкоциты, содержащиеся в
периферической крови у здоровых
людей
+ Нейтрофилы палочкоядерные.
+ Лимфоциты.
- Миелоциты нейтрофильные.
- Лимфобласты.
- Миелобласты.
- Ретикулоциты.
# Выраженная иммунодепрессия
наблюдается при следующих
лейкозах
- Хроническом миелолейкозе.
- Хроническом лимфолейкозе.
+ Остром мегакариобластном лейкозе.
+ Остром эритробластном лейкозе.
# Факторы, способствующие
развитию тромбоза, но
непосредственно его не вызывают
- Оголение субэндотелиального слоя
стенки сосуда.
- Повреждение эндотелия.
+ Нарушение ламинарности
кровотока.
+ Снижение скорости кровотока.
# Развитие полицитемической
гиповолемии возможно при
значительной потере жидкости через
+ Легкие при длительной
гипервентиляции.
+ ЖКТ при повторной рвоте и/или
диарее.
- Плевру при экссудативном плеврите.
- Легкие при обширной пневмонии.
# Состояния и факторы, которые
могут обусловить развитие
гемолитической анемии
- Дефицит гастромукопротеина.
+ Гемоглобинопатии.
- Белковое голодание.
- Гемофилия.
+ Резус – конфликт.
# Наличие следующих клеток в
периферической крови, характерно
для острого миелобластного лейкоза
- Миелобласты, промиелоциты,
миелоциты, метамиелоциты,
палочкоядерные нейтрофилы,
сегментоядерные нейтрофилы.
+ Миелобласты, промиелоциты,
палочкоядерные нейтрофилы,
сегментоядерные нейтрофилы.
- Миелоциты, метамиелоциты,
палочноядерные нейтрофилы,
сегментоядерные нейтрофилы,
эозинофилы.
# Проявления, характерные для
тяжелых форм гемофилии А и В.
- Уровень факторов VIII и IX в плазме
составляет 10-20 % по сравнению с
нормой.
- Уровень фактором VIII и IX в
плазме составляет 30-50 % по
сравнению с нормой.
+ Уровень факторов VIII и IX в
плазме составляет 5 % и ниже по
сравнению с нормой.
+ Гемартрозы крупных суставов.
# Изменения показателей функции
ССС при гиповолемии
+ Снижение АД.
+ Снижение минутного выброса
крови.
- Повышение АД.
- Увеличение минутного выброса
крови.
- Увеличение объемной скорости
кровотока.
# Состояния и факторы, которые
могут обусловить развитие
гемолитической анемии
- Дефицит гастромукопротеина.
- Белковое голодание.
- Гемофилия.
+ Гемоглобинопатии.
+ Малярии.
# Характерными признаками
истинного нейтрофильного
лейкоцитоза являются
+ Ядерный сдвиг нейтрофилов влево.
+ Увеличение общего числа
лейкоцитов в крови.
- Нормальная лейкоцитарная
формула.
- Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо.
- Увеличение числа молодых и
бластных форм лейкоцитов в
лимфоидных органах.
# Следующие факторы при лейкозе
вызывают или потенцируют развитие
анемии
+ Угнетение эритропоэза.
+ Вытеснение эритробластного ростка
лейкозными клетками.
- Снижение свертываемости крови.
- Усиление образования внутреннего
фактора Касла.
- Внекостномозговое
метастазирование.
# Наиболее частые причины ДВСсиндрома
+ Травматично выполненная
обширная хирургическая операция.
+ Синдром длительного
раздавливания.
- Уремия.
- Авитаминоз К.
- Гемофилия В.
# Отеки, сопровождающие
олигоцитемической гиперволемией
+ Сердечные.
- Нефротические.
- Печеночные.
+ Нефритические.
- Аллергические.
- Кахектические.
# Состояние и факторы, которые
могут обусловить развитие
мегалобластной анемии
+ Гельминтоз (широкий лентец).
- Хроническая кровопотеря.
- Белковое голодание.
+ Удаление желудка.
- Авитаминоз В6.
# Лейкоциты, содержащие в
периферической крови у здоровых
людей
- Миелоциты нейтрофильные.
- Лимфобласты.
- Миелобласты.
+ Нейтрофилы палочкоядерные.
+ Лимфоциты.
- Ретикулоциты.
# Нейтропения сочетаться с
лейкемоидной реакцией
+ Да.
- Нет.
# Наиболее частые причины ДВСсиндрома
+ Травматично выполненная
обширная хирургическая операция.
- Уремия.
4
- Авитаминоз К.
- Гемофилия В.
+ Острые лейкозы.
# Состояния и факторы могут
обусловить развитие
железодефицитной анемии
- Дефицит фолиевой кислоты.
- Дефицит витамина В12.
- Острая кровопотеря.
- Резус – конфликт.
+ Хроническая кровопотеря.
+ Хронический энтерит.
# Ошибочные утверждения
+ Лейкемоидная реакция обусловлена
стойкой необратимой гиперплазией
костного мозга.
+ При лейкемоидной реакции, как
правило, образуются
экстрамедуллярные очаги
кроветворения.
+ Лейкемоидная реакция, как
правило, переходит в лейкоз.
- При лейкемоидной реакции
отсутствует «лейкемический провал».
- Лейкемоидная реакция обусловлена
временной гиперплазией
лейкоцитарного кроветворного
ростка.
# Проявления, характерные для
тяжелых форм гемофилии А и В
+ Частые носовые кровотечения.
+ Длительное кровотечение после
удаления зубов, хирургических
операций, травм (иногда с летальным
исходом).
- Уровень факторов VIII и IX в плазме
составляет 10-20 % по сравнению с
нормой.
- Уровень факторов VIII и IX в плазме
составляет 30-50 % по сравнению с
нормой.
- астые кровоизлияния в мелкие
суставы кистей и стоп.
# Процессы, имеющие
приспособительное значение для
организма в ближайшие минуты и
часы после острой кровопотери
- Уменьшение венозного возвраса
крови.
+ Централизация кровообращения.
+ Периферическая вазоконстрикция.
- Тканевая гипоперфузия.
# Адаптивные реакции,
развивающиеся в организме при
постгеморрагических и
гемолитических анемиях.
- Уменьшение продукции
эритропоэтина.
- Уменьшение минутного объема
сердца.
+ Увеличение продукции
эритропоэтина.
- Пойкилоцитоз эритроцитов.
+ Ретикулоцитоз.
- Эритропения.
- Усиление гемолиза.
# ДВС – синдром характеризуется
следующими изменениями в крови
- Низким уровнем продуктов
фибринолиза.
- Повышенным уровнем
антитромбина – 3.
+ Снижением содержания
плазминогена.
+ Низким содержанием факторов II,
V, VIII.
- Повышенным уровнем # 2антиплазмина.
# Границы нормальных значений
показателей периферической крови
человека
- Содержание Нв 100 – 120 г/л.
+ Содержание Нв 120 – 160 г/л.
+ Количество эритроцитов -3,9 - 5,0 *
10 12/л.
- Цветовой показатель 0,95 – 1,15.
- Количество эритроцитов -5,0 - 6,2 *
10 12/л
- Цветовой показатель 0,75 – 1,10.
# Механизмы развития лейкоцитозов
+ Активация лейкопоэза.
+ Перераспределение лейкоцитов в
сосудистом русле.
- Подавление лейкопоэза.
- Усиленное разрушение лейкоцитов.
- Повышенный выход лейкоцитов в
ткани.
- Увеличение продукции
эритропоэтина.
- Уменьшение продукции
эритропоэтина.
# По биологическому значению
лейкоцитоз может быть
+ Патологическим.
+ Защитно-приспособительным.
- Перераспределительным.
- Дисрегуляторным.
# Факторы, которые вызывают или
потенцируют развитие анемии при
лейкозе
+ Угнетение эритропоэза.
+ Вытеснение эритробластного ростка
лейкозными клетками.
- Снижение свертываемости крови.
- Усиление образования внутреннего
фактора Касла.
- Внекостномозговое
метастазирование.
# Факторы, способствующие
развитию тромбоза, но
непосредственно его не вызывает
- Оголение субэндотелиального слоя
стенки сосуда.
- Повреждение эндотелия.
+ Нарушение ламинарности
кровотока.
+ Снижение скорости кровотока.
# Тип гипоксии, развивающаяся в
организме в первые минуты после
массивной острой кровопотери
+ Циркуляторный.
- Гемический.
- Тканевый.
- Респираторный.
# Наличие следующих клеток в
периферической крови характерно
для острого миелобластного лейкоза
- Миелобласты, промиелоциты,
миелоциты, метамиелоциты,
палочкоядерные нейтрофилы,
сегментоядерные нейтрофилы.
- Миелоциты, метамиелоциты,
палочкоядерные нейтрофилы,
сегментоядерные нейтрофилы,
эозинофилы.
+ Миелобласты, промиелоциты,
палочкоядерные нейтрофилы,
сегментоядерные нейтрофилы.
# В ближайшие минуты после острой
кровопотери изменяются следующие
гемодинамические показатели
+ Уменьшается ОЦК.
- Повышается тонус резистивных
сосудов мозга.
+ Снижается тонус резистивных
сосудов мозга.
- Повышается минутный объем
сердца.
- Снижается ОПСС.
# Лейкозы развиваются выраженнии
иммунодепрессии
- Остром мегакариобластном лейкозе.
+ Остром эритробластном лейкозе.
- Хроническом миелолейкозе.
- Хроническом лимфолейкозе.
# К концу 1-2-х суток после острой
кровопотери средней тяжести
наблюдается
+ Олигоцитемическая нормоволемия.
- Полицитемическая гиповолемия.
- Нормоцитемическая гиповолемия.
- Олигоцитемическая гиповолемия.
- Олигоцитемическая гиперволемия.
# Следующие состояния, как правило,
сопровождаются развитием
абсолютного эритроцитоза
+ Болезнь Вакеза.
+ Хроническая гипоксия.
- Мегалобластная анемия.
- Лимфома.
- Гемодилюция.
- Гемоконцентрация.
# Полицитемическая гиперволемия
возникает
- При переливании большого
количества крови.
+ У пациентов с пороками сердца.
- У пациентов с заболеваниями почек.
+ У пациентов с эмфиземой легких.
- При спадении отеков.
- У пациентов с эритремией.
# Анемия, протекающая с
отсутствием в костном мозге
эритробластов и в периферической
крови ретикулоцитов.
- Гипорегенераторная.
- Гипопластическая.
- Арегенераторная.
+ Апластическая.
# Бластный криз при лейкозах
характеризуется
+ Резким усилением размножения
бластных клеток в кроветворных
органах.
- Усиленным размножением
мегалобластов.
- Резким усилением аутоиммунного
разрушения клеток лейкозного
кроветворного ростка.
+ Блоком созревания бластных
клеток.
# Нарушение вторичного
(коагуляционного) гемостаза
характерно для следующих
заболеваний и форм патологии
+ Цирроза печени.
- Тромбоцитопатии.
+ Гемофилий.
- Геморрагического васкулита.
- Тромботического
тромбоцитопенической пурпуры.
- Болезни фон Виллебранда.
- Дефицита витамина В12.
- Лейкозов.
# Изменения в периферической крови,
как правило, характеризуют
лейкемоидную реакцию миелоидного
типа
+ Нейтрофильный гиперлейкоцитоз
со значительным ядерным сдвигом
вле-во (до промиелоцитов и
миелобластов).
+ Наличие токсогенной зернистости в
нейтрофилах.
5
- Наличие «лейкемического провала».
- Наличие эозинофильно-базофильной
ассоциации.
- Наличие мегалобластов.
# Тромбоцитопения – снижение
количества тромбоцитов в крови ниже
+ 150 * 10 9/л.
+ 50 * 10 9/л.
- 250 * 10 9/л.
# Олигоцитемическая гиперволемия
возникает в случаи
- У пациентов в состоянии шока.
- У пациентов с пороками сердца.
- У пациентов с эмфиземой легких.
- У больных эритремией.
- При устранении отеков.
+ При парентеральном введении
физиологического раствора.
+ При парентеральном введении
кровезаменителей.
# Состояния, которые могут
обусловить снижение цветового
показателя
+ Большое количество ретикулоцитов
в периферической крови.
- Мегалоцитоз и мегалобластоз.
- Гиперхромия эритроцитов.
+ Дефицит Нв в эритроцитах.
# Механизмы возникновения
истинного лейкоцитоза
+ - Активация лейкопоэза.
- Мобилизация костномозгового
резерва лейкоцитов без активации
лейкопоэза.
- Замедленное разрушение
лейкоцитов.
- Повышенный выход лейкоцитов из
сосудистого русла в ткани.
# Тип лейкоза, выявляющее
положительное цитохимическое
реакцие на пероксидазу, фосфатазу и
липиды
- Остром лимфолейкозе.
- Недифференцируемом лейкозе.
+ Остром миелолейкозе.
# Для гемолитической анемии
характера
+ Олигоцитемическая нормоволемия.
- Олигоцитемическая гиповолемия.
- Олигоцитемическая гиперволемия.
- Полицитемическая гиповолемия.
- Полицитемическая нормоволемия.
# Повышение выработки
эритропоэтина могут вызвать
+ Артериальная гипоксемия.
+ Кровопотеря.
- Повышенное насыщение крови
кислородом.
- Увеличение содержание Нв в крови.
# Наиболее частые причины смерти
при лейкозах
- Кахексия.
- Анемия.
+ Инфильтрация жизненно-важных
органов лейкозными клетками.
+ Кровоизлияние в жизненно-важные
органы.
# Риск тромботического синдрома
резко возрастает у больных со
следующими генетическими
дефектами
- Недостаточность ингибитора
плазмина.
- Недостаточность фактора фон
Виллебранда.
+: Дефицит протеина С.
+ Недостаточность тканевого
активатора плазминогена.
# Интервал времени, в течение
которого обычно восстанавливается
ОЦК (при потере 1000 мл.) за счет
поступления в сосуды тканевой
жидкости
+ 1-2 сут.
- 2-3 сут.
- 1-2 ч.
- 4-5 сут.
# Характерные изменения в
периферической крови при
хроническом миелолейкозе
- «Лейкемоидный провал».
- Лимфоцитоз.
+ Лимфопения.
- Нейтропения.
+ Анемия.
# Нормальные показатели Ht
взрослого человека
- 0,40 – 0, 55.
- 0,45 – 0,65.
+ 0,36 – 0,48.
- 0,32 – 0, 52.
# Факторы, вызывающие
мегалобластную анемию
- Гипоксия миелоидной ткани.
- Наследственное нарушение синтеза
нормального Нв.
- Хронический дефицит железа.
+ Дефицит витамина В12 в пище.
+ Дефицит внутреннего фактора
Касла.
# Характерные изменения
лейкоцитарной формулы, которые
могут служить дополнительным
диагностическим признаком аллергии
+ Эозинофилия.
+ Лимфоцитоз.
- Лейкоцитоз.
- Лейкопения.
- Нейтрофилия.
# Факторы, вызывающие лейкоз
+ Реципрокная транслокация между
хромосомами 22 и 9.
+ Полициклические углеводороды.
- Абберация хромосомы 1.
- Инфракрасные лучи.
# Интервал времени, в течение
которого обычно восстанавливается
ОЦК (при потере 1000 мл.) за счет
активации эритропоэза.
- 1-2 сут.
- 2-3 сут.
- 1-2 ч.
+ 4-5 сут.
- 8-9 сут.
# Состояния, которые как правило,
сопровождающиеся развитием
абсолютного эритроцитоза
- Мегалобластная анемия.
+ Хроническая гипоксия.
- Лимфома.
- Гемодилюция.
+ Ишемия почек.
- Гемоконцентрация.
# Механизмы возникновения
истинной лейкопении
- Повышенный выход лейкоцитов из
сосудистого русла в ткани.
+ Повышенное разрушение
лейкоцитов.
+ Угнетение лейкопоэза.
- Недостаточная мобилизация
костномозгового резерва лейкоцитов.
# Тромбоцитопения обусловлена
нарушением продукции тромбоцитов
в костном мозге при следующих
формах патологии
- Тромботической
тромбоцитопенической пурпуре.
- Спленомегалии.
+ Лучевой болезни.
+ В12 – и фолиеводефицитной
анемии.
- ДВС – синдроме.
- Гемолитико-уремическом синдроме.
# Ведущий механизм нарушений
функций организма при анемиях
- Полицитемическая гиповолемия.
- Циркуляторная гипоксия.
- Олигоцитемическая гиперволемия.
+ Гемическая гипоксия.
# При лейкозах в периферической
крови можно обнаружить бластные
формы
+ Нет.
- Да.
# Вещества, препятствующие
агрегации тромбоцитов
+ Простациклин.
+ NO.
- Серотонин.
- Фибриноген.
- Тромбоксан – А2.
- АТФ.
- Стрептокиназа.
- Урокиназа.
# Состояния, сопровождающиеся
развитием относительного
эритроцитоза
- Мегалобластная анемия.
- Гемодилюция.
+ Острая гипоксия.
- Болезнь Вакеза.
+ Гемоконцентрация.
- Ишемия почек.
# Заболевания, сопровождающее
эозинофилией
+ Поллинозы.
+ Эхинококкоз печени.
- Хронический лимфолейкоз.
- Бактериальная пневмония.
# Использование цитостатиков для
лечения лейкозов в недостаточной
дозировке может ускорить развитие
опухолевой прогрессии, потому, что
- Усиливается скорость деления
лейкозных клеток в костном мозге.
- В значительной степени подавляется
пролиферация неизмененных клеток
костного мозга.
+ Возможен отбор из лейкозных
клеток наиболее злокачественных
клонов.
# Неверное утверждение
- ДВС – может сопровождаться
кровотечениями и коагулопатией
потребления.
+ Тромбогенность фиброзной бляшки
при атеросклерозе обусловлена
избыточной активацией
плазминогена.
- Гнойное воспаление может
сопровождаться тромбообразованием.
# Анемия, возникающее при дефиците
внутреннего фактора
- Железодефицитная.
- Энзимодефицитная.
- Белководефицитная.
+ В12 – дефицитная.
6