ПОЛИМОРФНО-ЯДЕРНЫЕ НЕЙТРОФИЛЫ

ПОЛИМОРФНО-ЯДЕРНЫЕ НЕЙТРОФИЛЫ
Нейтрофилы (neutrophils) являются коротко-живущими
клетками, называемыми “камикадзе” из-за того, что они сами
становятся
жертвами
при
фагоцитозе
внеклеточно
расположенных патогенов. Киллинг-эффект достигается за счёт
нескольких микробицидных систем (см. «Фагоцитоз»).
Наряду с фагоцитозом нейтрофилы способны к нетозу. Нетоз (Neutrophil
Extracellular Traps – NETosis) – быстрая внутриклеточная деконденсация
хроматина, дезинтеграция ядерной мембраны и выброс ДНК наружу в виде
«ловчей сети» для микробов. Предшествует нетозу дегрануляция
нейтрофилов с выделением ими цитокинов и хемокинов. Нетоз описан также
при тромбозе и системной красной волчанке. Способностью к образованию
подобной сети обладают также эозинофилы и тучные клетки.
Нейтрофилы вовлечены в воспалительную реакцию, которая может даже
именоваться
как
«нейтрофильное воспаление», и регуляторные
межклеточные взаимодействия паракринного и аутокринного типов. Многие
цитокины регулируют активность нейтрофилов: IL8 (CXCL8), IL1, IL17 и
др.
Нейтрофилы составляют 45-70 % среди лейкоцитов крови в норме, но
значительно варьируют в зависимости от фазы, тяжести и типа течения
болезни.
ПОЛИМОРФНО-ЯДЕРНЫЕ ЭОЗИНОФИЛЫ
Эозинофилы (eosinophils) являются клетками, известными
своим участием в аллергических, противогельминтных и
противопротозойных реакциях. Их фагоцитарная активность и
цитотоксичность
определяются
главным
основным
протеином,
катионными
белками,
эозинофильной
пероксидазой, лейкотриенами C4 и D4, фактором активации
тромбоцитов (PAF), IL3, GM-CSF, IL5 и др. и может усиливаться IgEопсонизацией. Иногда роль эозинофилов в воспалении очень высока, и такое
воспаление называется эозинофильным. Эозинофилы способны к
формированию сетей, подобных тем, что образуются при нетозе.
Дифференцировка и активность эозинофилов регулируются многими
цитокинами, включая IL5. Эозинофилы составляют 2-5 % среди лейкоцитов
периферической крови.
Климов В.В.