МОЗ Украины

МОЗ Украины
Винницкий национальный медицинский университет им. М.И.Пирогова
Кафедра нервных болезней
С курсом нейрохирургии
тел. (+0432) 35 – 40 – 75
УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ
для самостоятельной роботы студентов во время практического занятия
по учебным темам:
№ 19. Сосудистые заболевания головного мозга (ишемический инсульт).
№ 20. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга (геморрагический
инсульт и субарахноидальное кровоизлияние); сосудистая патология спинного
мозга.
1. 1. Анатомические данные о строении сосудистой системы мозга (сонные, позвоночные
артерии, Вилизиев круг); ауторегуляция мозкового кровотока.
2. Этиологические факторы и факторы риска инсульта, патофизиология и патоморфология
расстройств мозгового кровообращения..
3. Определение и классификация инсультов, основные типы нарушений мозгового
кровообращения. Механизмы возникновения ишемии в мозге (типы ишемического
инсульта по критериям TOAST).
4. Патофизиология ишемического инсульта: понятие про «пенумбру», глутаматный
каскад,
ишемический
каскад
(кальциевая
эксайто-токсичность,
апоптоз),
терапевтическое окно.
5. Определение и клиническая характеристика транзиторных ишемических атак (ТИА).
6. Клиническая характеристика ишемического инсульта: атеротромботический тип
инсульта.
7. Клиническая характеристика ишемического инсульта: кардиоэмболический тип
инсульта.
8. Клиническая характеристика ишемического инсульта: лакунарный тип инсульта.
9. Клиническая характеристика геморрагического инсульта: лобарные гематомы и
гематомы мозжечка, кровоизлияние во внутреннюю капсулу.
10. Клиническая дифференциальная диагностика ишемических и геморрагических
инсультов.
11. Дополнительные методы обследования больных с инсультом: нейровизуализация (КТ и
МРТ), ультразвуковое обследование, люм-бальная пункция – диагностичческая
ценность.
12. Принципы ведения больных с мозговым инсультом в остром периоде: общие подходы,
тромболизис, профилактика осложнений, ранняя реабилитация.
13. Принципы и стратегия вторичной профилактики инсультов.
14. Понятие про реабилитацию и качество жизни больных, перенесших инсульт:
составляющие и воздействие на них.
2
Сосудистые
заболевания головного и спинного мозга включают
две категории: нарушения церебральной перфузии (ишемии) и нетравматические
интракраниальные кровоизлияния. Первые составляют 80–85% случаев, вторые –
15–20%. Основными клиническими категориями являются инсульт и
транзиторная ишемическая атака, которые определяются так:
Инсульт – синдром, характеризующийся внезапным развитием неврологического
дефицита, который сохраняется не менее 24 часов и который обусловлен
очаговым поражением центральной нервной системы вследствие нарушений
мозгового кровообращения (ишемия или геморрагия).
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – внезапное развитие
неврологического дефицита, длящегося менее 24 часов, обусловленного
нарушением мозгового кровообращения и при этом доступными методами
нейровизуализации не определяется очаговых изменений в веществе мозга *.
* - в связи с тем, что 90% ТИА имеют длительность неврологических расстройств в пределах
15 – 30 минут, а при длительности их больше 1 часа методами КТ и МРТ уже определяются
очаговые изменения в веществе мозга, современная классификация ограничивает длительность
неврологических расстройств для ТИА 1 часом.
Инсульт является третьей наибольшей причиной смерти (после заболеваний
сердца и рака) в индустриальных странах и является наиболее частым
неврологическим заболеванием, вызывающим инвалидизацию. Частота инсультов
возрастает с возрастом и больше поражает мужчин (в возрасте после 65 лет в год
возникает 600 – 800 случаев инсульта на 100.000 соответствующего населения).
20% пациентов с инсультом умирает в течение месяца, 30% - в течение года.
Треть больных остается тяжелыми инвалидами (требуют посторонней помощи и
ухода) и только треть восстанавливается полностью или до степени независимости в повседневной жизни. Смертность от геморрагических инсультов значительно выше (50% за 1 месяц), как и степень дальнейшей инвалидизации. В
Украине ежегодно происходит около 100.000 случаев инсульта и смертность, к
сожалению, выше, чем в других странах. 25% случаев инсульта являются
повторными.
1. Мозг питается из двух систем артерий: сонных позвоночных, которые на
основании мозга объединяются при помощи анастомозирующих ветвей в
Вилизиев круг. Это один из механизмов, обеспечивающих постоянство
мозгового кровотока, благодаря перераспределению крови в системах
разных мозговых артерий. Другим является механизм ауторегуляции
мозгового кровотока, обеспечивающий адекватное снабжение кислородом,
глюкозой и питательными веществами в широких границах гемодинамических состояний. Исключительным источником энергии для мозга
является глюкоза, которую мозг потребляет в количестве 115 г/сутки, в
аэробном цикле окисления. 15% сердечного выброса идет для перфузии
мозга (его вес – 2% массы тела). Мозговые функции нарушаются, когда
общий поток крови уменьшается от нормальных 55 – 58 мл/100 г/ за минуту
до ниже, чем 22 мл/ 100 г/ мин. Это есть порог мозговой перфузии. Падение
АД вызывает компенсаторную дилятацию мелких сосудов (артериол) и,
таким образом, поток крови в мозге остается приблизительно постоянным.
Он начинает уменьшаться, когда давление у здорового человека падает
3
менее 70 mm Hg, или более 70%
от
предыдущего
уровня
у
гипертензивных пациентов. Ауторегуляция также включается в ответ на
ненормальный уровень парциального давления CO2 – церебральный
кровоток снижается при низких его уровнях (гипервентиляция) и
увеличивается в ответ на повышение давления CO2.
Когда мозговой кровоток внезапно
прекращается
во
всем
мозге
(тотальная ишемия – остановка
сердца, например), мозг использует
имеющийся кислород за за 2 – 8
секунд. Утрата сознания происходит
за 12 сек, а электрическое молчание
(ЭЭГ) – за 20 – 40 секунд. Через 3 – 4
минуты в мозге определяются
гистологические
необратимые
изменения, а 9 минут мозговой
ишемии несовместимы с жизнью
(кроме случаев гипотермии).
При фокальной ишемии мозга,
когда мозговой кровоток падает
ниже функционального порога (18
– 22 мл/100 г/мин.), исчезает
электрическая активность (вызванные потенциалы, ЭЭГ). Если кровоснабжение восстанавливается, то восстанавливается и нормальная функция (как клиническая, так и электрическая), но
если кровоток продолжает падать и пересекает инфарктный порог (8 – 10 мл/100
4
г/мин.), то наступают необратимые изменения.
Степень
повреждения
зависит и от длительности гипоперфузии.
Ишемическая пенумбра (полутень). Зона мозга, в которой региональный
мозговой кровоток лежит между двумя порогами (функциональный и
ишемческий пороги) называется ишемической пенумброй. Как правило, мозговой
инфаркт состоит из необратимо поврежденной центральной зоны, окруженной
пенумброй, выживание клеток в которой зависит от времени и уровня циркуляции
крови в ней («мозг – это время!»).
Ишемическое повреждение
– активный биохимический
процесс. Вследствие истощения энергетических возможностей, клетки не могут
поддерживать мембранный
потенциал и градиент Ионов. Калий выходит из клеток, а натрий входит в
клетки, неся с собою воду,
что приводит к острому
отеку клеток (цито-токсический отек). Деполяризация мембран стимулирует
выброс большого количества возбуждающих аминокислот (глутамат), что ведет
к вхождению в клетку большого количества кальция. Он активирует протеазы,
липази и нуклеазы, которые с кислородными перекисными радикалами
уничтожают клеточные мембраны, цитоскелет и приводят к гибели клеток. Эта
последовательность событий называется глутаматным каскадом или кальциевой
эксайтотоксичностью
(возбудимой токсичностью). Нарушение гематоэнцефалического барьера приводит к выходу в зону инфаркта компонентов
плазмы крови, которые, благодаря высоким осмотическим свойствам, увеличивают количество воды вне клеток, приводя к вазогенному отеку ткани мозга.
Повышается внутричерепное давление, сдавливается мозг и расширяется зона
ишемии, смещаются части мозга и вклиниваются в отверстия (транстенториальное вклинение, вклинение миндаликов мозжечка в затылочное
отверстие). В зоне пенумбры гибель клеток может идти как по сценарию некроза,
так и по механизмам апоптоза, более медленной, запрограммированной гибели
клеток, что связано с синтезом новых протеинов, конденсацией хроматина,
относительной сохранностью мембран, митохондрий и т.д..
Классификация острых нарушений мозгового кровообращения:
1. Транзиторные ишемические атаки (ТИА)
2. Инсульт:
- ишемический инсульт
- геморрагический инсульт:
- паренхиматозное кровоизлияние
- субарахноидальное кровоизлияние
Два патогенетических механизма могут привести к развитию ишемического инсульта – тромбоз (2/3) и эмболия (1/3). Тромбоз вызывает окклюзию
крупных сосудов (внутренняя сонная, средняя мозговая или базиллярная артерии)
5
или мелких пенетрирующих артерий (лакунарный инсульт), а также, реже –
мозговых вен и синусов. В типичных вслучаях клиника развивается в течение
минут или часов. Тромботическому инсульту часто предшествуют ТИА с
подобной, но преходящей симптоматикой.
Эмболия вызывает закупорку сосуда тромботическим материалом или
фрагментом вскрывшейся бляшки из проксимальных отделов (сердце, аорта или
крупные сосуды).
Симптоматика, как правило, развивается внезапно,
максимальна в начале развития инсульта.
Внутримозговое кровоизлияние чаще является следствием разрыва артерий
(микроаневризмы Шарко-Башара при гипертонической болезни и амилоидоз
сосудов у людей старше 70 лет). Клиническая картина розвивается остро, чаще
сопровождается головной болью, тошнотой и рвотой, расстройством сознания.
Симптомы часто не соответствуют бассейну определенного сосуда.
Субарахноидальное кровоизлияние (САК) в 85% случаев является следствием разрыва аневризм сосудов мозга (врожденных или приобретенных, послетравматических, микотических) и вызывает церебральную дисфункцию за счет
повышения внутричерепного давления, раздражения мозговых оболочек и токсического влияния крови на вещество мозга. Последнее может привести к локальному вазоспазму и ишемии, хотя САК является определенным исключением из
определения инсульта – в начале оно может не сопровождаться очаговым
неврологическим дефицитом, а только общемозговыми симптомами.
Главными причинами инсульта являются атеросклероз и гипертоническая
болезнь. Механизмы реализации этих процессов могут быть разными. Атеросклероз поражает главным образом крупные сосуды и чаще приводит к
атеротромбозу, стенозу сосудов. Крупные бляшки могут быть источником
эмболов в мозг. Атеросклеротическое поражение сердца с развитием мерцательной аритмии служит частой причиной эмболических инсультов (до 20%), вместе с
клапанным поражением при пороках сердца и эндокардитах. При гипертонической болезни (которая ускоряет и развитие атеросклероза!) поражаются преимущественно мелкие пенетрирующие сосуды (липогиалиноз артериол), что чаще
служит причиной лакунарных инфарктов в белом и подкорковом сером веществе.
К другим причинам относятся воспалительные поражения сосудов (системная
красная волчанка, узелковый периартериит, гранулематозный ангиит, сифилитический артериит, СПИД), диссекция сосудов мозга (травматическая или
спонтанная). Редкие причины: кокаиновая и амфетаминовая наркомания, мигрень
(особенно классичческая), пролапс митрального клапана и искусственные
клапаны сердца, миксома предсердий, гиперкоагуляционные состояния.
В этиологии сосудисто-мозговых заболеваний особенное значение имеет
определение комбинации факторов риска, увеличивающих вероятность инсульта
и являющихся терапевтическими целями для первичной и вторичной профилактики. К модифицируемым факторам относятся: артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточный вес, гиперлипидемия, курение, злоупотребление
алкоголем. Немодифицируемые факторы: пол, возраст, расса, география
проживания, наследственная отягощенность по инсульту.
6
Ишемический інсульт (ИИ).
Патогенетические подтипы ИИ определяются по критериям TOAST:
Атеротромботический тип (до 35%), кардиоэмболический тип (до 20%), лакунарный тип (до 15 – 20%), другие определенные причины (диссекции сосудов,
коагулопатии, до 5%) и криптогенный тип (в тех случаях, когда у больного есть
признаки возможного атеротромботического, кардиоэмболического и/или
лакунарного подтипов и невозможно установить истинный механизм, до 20–25%).
Клинико-анатомические корреляты ИИ (клиническая неврологическая
картина в зависимости от пораженного сосудистого бассейна), таковы:
Передняя
мозговая
артерия:
кровоснабжает
парасагитальную
кору, включая области передней и задней центральных извилин, отвечающих за
иннервацию ноги, а также центры мочеиспускания и дефекации. Закупорка
проявляется парезом и нарушением чувствительности в противоположной ноге, с
одновре-менными расстройствами мочеиспускания центрального типа или
гемисиндромом с преимущественным поражением ноги.
Могут быть также
атаксия (лобная), транскортикальная дисфазия (доминантное полушарие),
психические расстройства (апатия или расторможенность, ейфория).
Средняя мозговая артерия: кровоснабжает большую часть коры полушария и
подкоркового серого и белого вещества (базальные ганглии, внутренняя капсула –
лентикуло-стриарные артерии). Закупорка артерии чаще приводит к комплексу
нарушений: контралатеральный гемипарез (плегия), преобладающая в руке,
7
гемигипестезия,
гомонимная контралатеральная
гемианопсия
и
контралатераль-ний парез взгляда (парез взгляда в противоположную от очага
сторону - больной «смотрит» на очаг). Комбинация и выраженность симптомов
могут быть разными, в зависимости от размеров ишемии та сохранности
коллатерального кровотока. При поражении доминантного полушария
присоединяются расстройства речи
– афазии (моторная, сенсорная или
амнестическая, или тотальная).
Задняя мозговая артерия: кровоснабжает затылочную часть мозга и медиоббазальные отделы височнойц доли. Ее пенетрирующие ветви от проксимальных
отделов доходят до зрительного бугра и внутренней капсулы. Закупорка артерии
может привести к синдрому, напоминающему поражение средней мозговой артерии (контралатеральные геми- синдромы). Закупорка дистального отдела проявляется контралатеральной гемианопсией. Поражение доминантного полушария
может давать нейропсихологический дефицит: «алексия без аграфии», синдром
Герстмана (аграфия, акалькулия, пальцевая агнозия и нарушения распознавания
правой-левой стороны), транскортикальную сенсорную дисфазию, цветовую
агнозию. Поражение субдоминантного полушария нарушает пространственную
ориентацию, анозогнозию и феномен игнорирования противоположной половины
пространства и тела – neglect. Двусторонняя закупорка приводит к корковой
слепоте (с сохранением реакции зрачков на свет – синдром Антона), что часто
сопровождается грубыми нарушениями памяти (двустороннее поражение
таламусов и медио-базальных височных отделов).
Базиллярная артерия: образуется слиянием двух позвоночных артерий и
кровоснабжает ствол мозга, мозжечок и полушария (задняя мозговая а.). Тромбоз
базиллярной артерии сопровождается тяжелой головной болью, головокружением, рвотой, расстройством сознания и тетраплегией с грубыми бульбарными и псевдобульбарными расстройствами, эпилептическими припадками.
Закупорки отдельных ветвей основной артерии приводят к формированию очагов
в отдельных частях ствола мозга – альтернирующим параличам (Вебера, МийарГублера, Фовилля, Бриссо, Бабинского-Нажота, Валленберга-Захарченко и др.),
характеризующимся перекрестными симптомами поражения ядер черепных
нервов и контралатеральными (гемипарезы) или унилатеральными (атаксии,
преимущественно – мозжечковые) проводниковыми расстройствами.
Внутренняя сонная артерия: ее закупорка часто возникает на фоне стеноза и
инсульту предшествуют повторные ТИА. Клинически чаще возникают гемпарезы
(з речевыми расстройствами при поражении доминантного полушария), похожие
на закупорку средней мозговой артерии. Тромбозы внутренней сонной артерии
могут быти и асимптомными, когда хорошо компенсируется кровоток за счет
Вилизиевого круга.
При закупорках даже крупных артерий могут возникать и маленькие очаги
ишемии, размером до 1,5 см, которые клинически проявляют себя лакунарными
инфарктами – преимущественно моносимптомными (чистый геми- или моно
парез, чистая гемигипестезия, изолированная афазия).
Основные признаки ИИ заключаются в относительно постепенном развитии симптомов (за исключением кардиогенных эмболий), преобладании
очаговых неврологических симптомов над общемозговыми (головная боль нети-
8
пична, за исключением тромбоза основной артерии тромбозов вен,
синусов), преимущественно сохраненном сознании (углубление расстройств
сознания может быть позже, при прогрессировании отека мозга, при больших
очагах), отсутст-вии менингеальных знаков (при ишемиях мозжечка и его отеке
может быть ригидность затылочных мышц).
Точный диагноз характера инсульта можна установить при помощи
компьютерной томограф (КТ) (А, Б), которая выявляет кровоизлияние уже в
первый час от начала симптомов. Меншее дифференциальное значение имеет
МРТ (С) (хотя и дает больше топической информации при выявлении очага).
А
Б
С
Для дополнительного исследования используют допплеровскую ультра-сонографию сосудов (в
основном – сосудов шеи), ангиографию и люмбальную пункцию (для исключения
субарахноидального кровоизлияния.
Течение острого периода ИИ может осложняться такими проявлениями:
расстройства сознания, появляющиеся в 1-2 сутки свидетельствуют о злокачественном отеке мозга и смещении его частей; это может привести к вклинению
и смерти. Эпилептические припадки более характерны для тромбозов вен и
синусов, хотя могут проявиться при эмболиях и геморрагическом инсульте. В части случаев большого территориального ИИ, при спонтанном возобновлении кровотока (спонтанный тромболизис), может возникнуть геморрагическая
трансформация инфаркта – кровоизлияние в ишемическую зону. Чаще это не
имеет клинического значения, но большие гематомы могут повышать внутричерепное давление и приводить к смещению мозга. Дисфагия является фактором
9
риска
аспирационной
пневмонии; последняя чаще возникает у длительно
лежащих больных (застойная). Лежащие больные имеют высокий риск развития
тромбозов глубоких вен конечностей, что приводит к тромбоэмболии легочной
артерии. У 40% больных с ИИ обостряется течение ИБС – могут возникать
аритмии, элевация сегмента S-T на ЭКГ, острый инфаркт миокарда. К другим
осложнениям относятся инфекции мочевого тракта, пролежни и контрактуры
суставов вседствие неподвижности парализованных конечностей и их
спастического гипертонуса.
Лечебная тактика при ИИ заключается, во-первых, в неотложности
действий (мозг – время!): больного необходимо доставить в специализированное
отделение как можно быстрее. Диагноз инсульта устанавливается довольно
просто по тесту FAST (face – arm - speach test): наиболее частые проявления
инсульта – перекос лица (слабость мимики з одной стороны), слабость в конечностях одной стороны («падает рука») и расстройства речи (афазии, дизартрии).
Это может сделать любой медработник и вызвать «скорую помощь». В отделении
проводится общее и неврологическое обследование, выполняется КТ для
установления типа инсульта.
Если установлено ишемический тип инсульта и есть уверенность, что от
начала симптомов прошло не более 3 часов («терапевтическое окно»), то такой
пациент является кандидатом на тромболизис: применение рекомбинантного
тканевого активатора плазминогена (rTPA, actilize) может привести к восстановлению кровотока и регрессу симптомов инсульта на протяжении нескольких
часов. Применение препарата после 3 часов (в редких исключениях – 4,5 часов)
резко увеличивает риск кровоизлияния и поэтому не рекомендовано. Если пациент доставлен после этого времени или если точное время начала симптомов не
установлено, ограничиваются применением Аспирина (350 – 500 мг). Это и есть,
собственно, лечение ИИ как такового.
Все другие действия направлены на обеспечение жизненных функций и
профилактику осложнений течения острого периода, также как и профилактику
повторных нарушений мозгового кровообращения. К ним относятся:
1. Обеспечение свободного дыхания с добавлением кислорода.
2. При повышении АД (которое на самом деле есть физиологическая реакция
на мозговую катастрофу), никаких действий не производится, если давление
не превышает 220/120 мм рт ст.. Такая тактика обусловлена концепцией
пенумбры, в зоне которой не работают механизмы ауторегуляции кровотока
и интенсивность кровоснабжения (перфузионное давление) напрямую
зависит от системного давления – поэтому его снижение приводит к
ухудшению кровоснабжения зоны ишемии. Давление, как правило, на
протяжении 1-2 дней само приходит к присущим пациенту нормальным
значениям. Но за пределами указанного порога существует риск срыва
общей ауторегуляции – гипертонического криза, с развитием гиперперфузии
мозга, отеком и т.п. В таком случае давление осторожно медленно снижают
на 15 – 20% (каптоприл под язык, бета-адреноблокаторы).
3. Контроль температуры. Повышение температуры тела выше 37,50С
требует ее снижения (парацетамол по 1 гр. каждые 3 часа), т.к. это
повышает риск смертности больных.
10
4. Контроль
уровня
глюкозы.
Повышение уровня глюкозы
выше 10 ммоль/л требует применения дробных доз инсулина.
5. Жидкость и электролиты. Больной должен быть обеспечен нормальным
питанием и употреблением суточной нормы жидкости (per os, через зонд
или в/в – физраствор, электролитные растворы, парентеральное питание, но
необходимо избегать растворов глюкозы).
6. Профилактика тромбозов и тромбоэмболий. Гепарин и низко фракционные гепарины (клексан, фраксипарин) применяют именно с целью профилактики у больных с высоким риском (прогнозировано долгое пребывание в
постели, ожирение, варикоз вен, тромбофлебиты, расстройства сознания,
мерцательная аритмия). Для этого же используют бинтование ног, раннюю
активизацию больных та раннюю лечебную физкультуру.
7. Профилактика пневмонии и урологических инфекций. Больные, находящиеся в сознании могут быть активизированы уже в первые сутки (садить в
кровати, поворачивать, ставить на ноги). Катетеризация мочевого пузыря.
Антибиотики при необходимости, при длительном бессознательном
состоянии.
8. При прогрессировании признаков отека – осмо- и салуретическая терапия;
при судорогах – противосудорожные препараты (вальпроаты, финлепсин).
9. Средства вторичной профилактики: назначают как можно раньше и
рекомендуют продолжать после выписки (пожизненно). Включают в себя:
антиагреганты (аспирин 75 – 100 мг/сут, или Агренокс 1 капсула дважды в
день – комбинация аспирина 25 мг и дипиридамола медленного высвобождения 200 мг, или плавикс 75 мг в сутки), индивидуально подобранные
антигипертензивные препараты и статины - в независимости от уровня
АД и уровня холестерина в крови. Контроль за такой терапией должен
вестись амбулаторно. При наличии мерцательной аритмии или клапанном
поражении сердца преимущество отдается непрямым антикоагулянтам –
варфарину, под постоянным контролем МНО (международного
нормализованного отношения). При невозможности такой терапии или
контроля, переходят к антиагрегантам.
Особое внимание следует уделять модификации факторов риска и
изменению стиля, образа жизни: снижение избыточного веса, отказ от
курения и злоупотребления алкоголем, лечение сахарного диабета,
увеличение физической активности.
Внутримозговые кровоизлияния.
Составляют 10-12% всех случаев инсульта. Ключевым признаком является
быстрое прогрессирование неврологического дефицита; большие по размерам
кровоизлияния часто манифестируют расстройством сознания, комой. Характер и
тяжесть неврологического дефицита зависит от
локализации и размеров
гематомы. Наибольший риск кровоизлияний имеют люди с неконтролированной
гипертензией (образование микроаневризм Шарко-Башара). Другие причины:
амилоидная ангиопатия (у людей, старше 70), опухоли, коагулопатии и
употребление антикоагулянтов, аневризмы и сосудистые мальформации, злоупотребление алкоголем и наркотическими веществами, травма и кровоизлияние
11
в зону мозговой ишемии. Диагноз устанавливается на КТ и МРТ.
Хирургическое лечение, как жизнеспасающий метод, показана при больших
лобарных супра-тенториальных и мозжечковых гематомах, которые обычно
нарушают сознание и способны вызвать дислокацию мозга.
Спонтанные интрацеребральные гематомы возникают чаще в дневное
время, при бодрствовании и физическом напряженяя, стрессе. Типичная
презентация – внезапное появление и быстрое прогрессирование неврологического дефицита. Приблизительно половина больных ощущает сильную
головную боль (только 5 – 15% при ишемическом инсульте); 9% имеют в начале
эпилептический припадок; треть пациентов ощущает тошноту (когда кровь попадает в желудочки или когда резко повышается внутричерепное давление); частым
признаком есть рвота (преимущественно однократная). Повышение АД при
первом осмотре или поступлении в стационар чаще является физиологическим
гомеостатическим механизмом поддержания мозговой перфузии и не может расцениваться ни как признак существующей артериальной гипертонии, ни как
причина кровоизлияния. Однако такими показателями могут быть гипертоническая ретинопатия при осмотре глазного дна и гипертрофия левого желудочка
сердца (ЕКГ).
Гипертензивные геморрагии наиболее часто встречаются в области
базальных ганглиев, таламуса, мозжечка и в Варолиевом мосту. Лобарными
называют геморрагии, локализующиеся в полушариях мозга, но не
захватывающих таламуса и базальных ганглиев (аневризмы, мальформации,
амилоидная ангиопатия, геморрагический диатез вследствие применения
антикоагулянтов, кокаиновая или амфетаминовая наркомания; внутривенное
употребление героина часто осложняется септическим эндокардитом с развитием
септических эмболий и микотических мозговых аневризм.
Кровоизлияние в мост мозга (МРТ) и лобарная гематома (КТ)
Для дифференциальной диагностики кровоизлияний и ишемий можно
использовать такие критерии: неврологическое ухудшение на протяжении 3 часов
от момента госпитализации (6 баллов)(обусловлено экспансией гематомы и
прогрессирующим отеком мозга) рвота (4 балла), лейкоцитоз > 12000 в 1 мм3 (4
балла), снижение уровня сознания (3 балла). Если сумма баллов больше 11 –
геморрагический инсульт, менше 3 баллов – ишемический.
Нарушенное сознание, большой размер гематомы, смещение срединных
структур на КТ и прорыв крови в желудочки – негативные факторы для прогноза
12
при кровоизлияниях. В части случаев, хирургическое
удаление
гематом
(особенно лобарных и гематом мозжечка) есть жизненно необходимым (хотя и не
влияет на неврологический дефицит). Отличием ведения больных с
геморрагическим инсультом есть жесткий контроль за снижением артериального
давления (до 140/90 мм рт ст.).
Субарахноидальное кровоизлияние.
Излияние
крови в подпаутинное пространство, как правило, есть
следствием разрыва мешковидных аневризм (85%), в основном на сосудах
Вилизиевого круга. Проявляется внезапной «громоподобной» головной болью и
менингизмом. Фокальные неврологические симптомы часто отсутствуют вначале
(могут быть глазодвигательные расстройства), или, если возникают, являются
следствием проникновения крови в вещество мозга или за счет вторичной
корковоъ вазоспастической ишемии (чаще на 3-й – 14-й дни).
Подозрение на САК является показанием для люмбальной пункции, которая
выявляет свежую кровь в ликворе (или ксантохромию ликвора на 5 – 14 день
после перенесенного эпизода). Кроме КТ, при САК показана прямая ангиография
для выявления аневризмы и установления показаний к операции (открытая или
эндоваскулярная хирургия). Тяжесть протекания САК устанавливают по шкале
Ханта-Гесса:
I
II
III
IV
V
Головная боль, мягкие менингеальные знаки
Сильная головная боль и выраженный менингеальный синдром
Сомноленция, дезориентация, возможны мягкие очаговые неврологические знаки
Сопор, выраженные симптомы фокального неврологического дефицита
Коматозное состояние, возможно с симптомами транстенториального вклинения
Лечение САК главным образом хирургическое (удаление или выключение
аневризмы из кровообращения), как можно более ранее. До этого – строгий
покой, контроль АД, гемостатическая терапия 1 – 3 дня. При появлении
признаков отсроченной ишемии мозга – антагонисты кальция (нимодипин) и
“triple-H therapy”: hepertension, hypervolemia, hemodilution. При развитии острой
гидроцефалии (закупорка згустками отверстий Монро, Люшка и Мажанди) –
вентрикуло-перитонеальный шунт.