ОРТОСТАТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА: СИНДРОМ ИЛИ

ОРТОСТАТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА: СИНДРОМ ИЛИ СИМПТОМЫ?
Жиляев Е.В.
Главный клинический госпиталь МВД России.
Что такое ортостатическая гипотония по определению Европейской федерации
неврологических обществ (EFNS).
Обсуждение
затрудняется
вопросов,
отсутствием
связанных
общего
с
понимания
ортостатической
границ
неустойчивостью
обсуждаемой
проблемы.
Действительно, предметами рассмотрения могут как инструментальные феномены
снижения артериального давления (АД) или возрастания частоты сердечных сокращений
(ЧСС) в условиях активной или пассивной ортостатической проб, так и или некоторый
клинический синдром. Ввиду того, что ортостатические расстройства могут сопровождать
весьма разнообразные заболевания, т.е. являются полиэтиологичными,
они не могут
претендовать на нозологическую самостоятельность. Однако на наш взгляд они вполне
заслуживают того, чтобы считаться клиническим синдромом.
Синдромный подход предусматривает выделение круга устойчиво связанных
между собой проявлений (симптомов) и общие механизмы их возникновения. С таких
позиций, ортостатическая гипотония, по определению приятому консенсусом рабочей
группой Европейской федерации неврологических обществ («падение артериального
давления по крайней мере на 200 мм рт. ст. систолического и на 10 мм рт. ст.
диастолического в течение 3 минут в вертикальном положении тела»11), является не
синдромом, а симптомом. Определение EFNS является копией более ранней дефиниции,
данной американскими неврологами (Consensus statement, 1996). Однако, в раннем
определении подразумевалось именно описание физикального симптома, а не синдрома1.
С этой точки зрения не вполне понятна та часть рекомендаций EFNS, которая посвящена
лечению данного симптома. В действительности, вероятно, в рекомендациях идет речь о
диагностике
и
лечении
клинически
значимых
ортостатических
расстройств,
сопровождающихся симптомом ОГ, возникающих у лиц с заболеваниями вегетативной
нервной системы.
Для того чтобы не усиливать терминологической путаницы, в дальнейшем тексте
статьи синдром ортостатических нарушений мы будем называть ортостатической
неустойчивостью. Этот термин на наш взгляд является удачным русскоязычным
эквивалентом широко используемого в англоязычной литературе понятия “orthostatic
intolerance”.
Руководство 2006 года не поясняет, почему рабочей группой выбран 3-минутный
интервал для оценки снижения АД в вертикальном положении. Собственный опыт дает
основания считать такую продолжительность теста недостаточной. Нами была проведена
активная ортостатическая проба у 87 пациентов терапевтического стационара в возрасте
от 28 до 87 лет (средний возраст 67,1  11,8 лет), из которых мужчин было – 18 (20,7%).
По данным опроса и анкетирования были выделено 52 пациента, предъявлявших жалобы,
характерные для ортостатической неустойчивости. Снижение диастолического АД на 10
мм рт. ст. или более было зафиксировано только у одного больного, не имевшего
клинических признаков ОН. Сопоставление эффективности 3-хминутной и 15-минутной
оценки гемодинамики в ходе активной приведено в таблице 1. Оценка АД в течение 15
минут позволяла выявить диагностически значимое снижение систолического АД почти в
2 раза чаще, однако специфичность при этом несколько снижалась. В целом в нашей
выборке диагностическая точность 15-минутного теста оказалась отчетливо выше, чем
трехминутного (70,1% и 58,6% соответственно). Данные о большей чувствительности
более продолжительных тестов получены и в Fotherby M. et al4.
В исследовании Gehrking J.A et al. продемонстрировано, что удлинение тильт-теста
с 3 до 5 минут не приносит дополнительной информации6, однако сравнение с более
продолжительными пробами в литературе нам обнаружить не удалось.
Следует заметить, что точность и воспроизводимость однократно проведенной
активной ортостатической пробы не идеальны. По данным большого исследования,
включавшего 502 пожилых пациента стационара, 57% лиц, демонстрировавшие в
утренние часы диагностически незначимое снижение АД, по крайней мере в одной из
последующих
проб
достигали
критериев
ортостатической
гипотонии 24.
Неудовлетворительная воспроизводимость критерия снижения АД была выявлена и в
нашем небольшом исследовании25.
Здесь же следует заметить, что чувствительность
острой ортостатической пробы в значительной мере определяется временем ее
проведения: она максимальная в утренние часы24, 25.
Попытки сопоставления результатов трехминутной пробы с риском развития таких
твердых конечных точек как падение и смерть от любой причины не выявили значимых
связей13, 22, 23.
В
целом,
следует
заключить,
что
однократная
3-минутная
активная
ортостатическая проба, проведенная в произвольное время, не позволяет выявить большей
части пациентов, у которых наблюдаются снижение системного АД и симптомы
церебральной ишемии в вертикальном положении. Практическую значимость такой
пробы в настоящий момент нельзя считать подтвержденной.
Ортостатическая неустойчивость как синдром.
Определить ортостатическую неустойчивость (ОН) можно было бы как состояние,
характеризующееся
повторяющимся
возникновением
комплекса
дискомфортных
проявлений ишемии головного мозга, включая потерю сознания, и/или избыточной
активации симпатико-адреналовой системы при переходе в вертикальное положение или
продолжительном пребывании в нем.
Такое определение, ставящее во главу угла патогенетические механизмы
возникновения симптомов, позволяет обсуждать возможность наличия ОН при наличии
любых ее характерных проявлений, а не какого-либо одного, выбранного наугад, или
наиболее просто объективизируемого. Ортостатическая гипотония в терминах EFNS в
этом случае оказывается одним из инструментальных симптомов ОН.
Патогенетическим механизмом, лежащим в основе ОН является избыточное
депонирование крови в емкостных сосудах нижних конечностей и брюшной полости,
сопровождающееся снижением притока крови к сердцу. Результатом этого могут быть
снижение системного АД, снижение перфузии головного мозга и выраженная симпатикоадреналовая активация, в зависимости от выраженности организма и особенностей
функционирования адаптационных систем организма.
С точки зрения вышеприведенного определения и патогенетических представлений
к синдрому ортостатической неустойчивости должны быть отнесены следующие
состояния: ортостатическая гипотония, сопровождающаяся любыми характерными
симптомами, синдром постуральной ортостатической гипотонии (POTS), вазовагальные
обмороки (Рисунок).
Один из важных концептуальных вопросов: следует ли рассматривать вместе ряд
состояний, уже описанных и изученных как отдельные сущности. На наш взгляд это
целесообразно по следующей причине. Наличие сильно различающихся клинически
синдромов с единым или очень сходным патогенезом, как правило, предполагает, что эти
синдромы являются крайними проявлениями патофизиологических процессов, и рядом с
ними присутствует большое количество пациентов, у которых имеются либо менее
выраженные симптомы, либо проявления, свойственные сразу двум или более синдромам.
То, что именно так дело обстоит с ортостатической неустойчивостью, мы попытаемся
показать ниже.
Повышенное депонирование крови в нижних конечностях и брюшной полости
продемонстрировано при всех вышеуказанных состояниях5, 17, 18, 19, 20, 26, 27. Рефлекторная
симпатико-адреналовая активация также развивается во всех случаях, за исключением
больных с тяжелым поражением вегетативной нервной системы, у которых она
невозможна по очевидным причинам7,
17
. Во всех трех группах больных наблюдается
снижение церебрального кровотока в вертикальном положении7, 9, 28.
Три перечисленных симптомокомплекса, тем не менее, не охватывают всего
разнообразия ортостатической неустойчивости.
Сегодня не вызывает сомнения, что только контроль артериального давления в
ходе активной ортостатической пробы или тильт-теста не способен выявить всех
пациентов, плохо переносящих вертикальное положение. Симптомы церебральной
ишемии в ортостазе могут возникать и при отсутствии существенного снижения
системного среднего АД. Исследования, проведенные в условиях тильт-теста с контролем
мозгового кровотока методом транскраниальной допплерографии, продемонстрировали,
что у значительной части больных в ортостазе наблюдается резкое снижение
церебрального кровотока без соответствующего падения системного АД. Так, снижение
линейной скорости кровотока в средней мозговой артерии на 30% или более при
снижении среднего АД менее чем на 15 мм рт. ст. во время тильт-теста обнаружено
примерно у каждого четверного пациента с воспроизведенными в ходе теста
клиническими симптомами7,28.
Предполагаются различные причины снижения церебрального кровотока при
отсутствии
существенного
снижения
системного
артериального
давления.
Вазоконстрикция сосудов головного мозга на фоне активации симпатико-адреналовой
системы в вертикальном положении представляется вполне логичной 7. Альтернативная
версия о локальном снижении артериального давления в пределах церебральных артерий28
недавно нашла подтверждение: в исследовании Tabara Y. et al.: значимое падение АД в
общей сонной артерии отмечалось почти в 2,5 раза чаще, чем в плечевой21.
Уменьшение скорости мозгового кровотока в ортостазе наблюдается и у пациентов
с
синдромом
постуральной
ортостатический
тахикардии
(POTS),
и
у
лиц
с
вазовагальными обмороками9.
Таким образом, снижение церебрального кровотока в вертикальном положении в
качестве критерия гемодинамических нарушений связанных с ортостазом представляется
более обоснованным патогенетически, чем снижение системного АД.
Поскольку
ключевым
звеном
патогенеза
ортостатических
расстройств
предполагается снижение притока крови к сердцу, теоретически обоснованным
представляется в качестве признака неадекватной реакции организма на переход в
вертикальное положение использовать выраженное падение сердечного выброса или
объема крови в грудной клетке. Удалось показать, что частота выявления клинических
симптомов ОН у пациентов с вышеуказанными признаками не отличалась от таковой у
лиц с диагностически значимым снижением систолического АД25. Эти результаты
позволяют рассматривать и изменения показателей центральной гемодинамики в качестве
возможных средств объективизации ортостатических расстройств.
Наличие пациентов, у который в вертикальном положении одновременно или
чередуясь возникают симптомы различных типов (признаки церебральной ишемии,
проявления выраженной симпатикоадреналовой активации, вазовагальная реакция)
хорошо известно. Иллюстрацией этому могут служить наши данные. Среди 50 пациентов
терапевтического стационара с клиническими симптомами ОН (средний возраст 67,5 
12,7 лет, 49 – женщины) отмечалась достоверная положительная корреляция между
снижением систолического АД и приростом ЧСС в первые 3 минуты активной
ортостатической пробы: r = 0.29, p < 0.05 (Терехов Б.И., Жиляев Е.В., неопубликованные
данные). Это означает, что в ходе пробы оба симптома возникали содружественно.
Представление о принципиальных различиях между различными формами ОН,
вероятно, формируется вследствие выделения клинических подгрупп в соответствии с
существующими критериями. При этом в подгруппу лиц с синдромом постуральной
ортостатической тахикардии попадают преимущественно люди молодого возраста, а
ортостатическая гипотония регистрируется в большинстве случаев среди пожилых или у
пациентов
с
очевидными
заболеваниями
вегетативной
нервной
системы.
В
действительности же, по-видимому, ОН, не связанная с клинически очерченными
дизавтономиями, может встречаться в любом возрасте, но в юности проявляется
преимущественно как POTS, в пожилом возрасте чаще сопровождается ортостатической
гипотонией, а в среднем – характеризуется смешанной реакцией на ортостаз, при которой
и прирост ЧСС и снижение АД во многих случаях не достигают диагностически
значимого уровня.
Подходы
к
проблеме
ортостатической
неустойчивости
у врачей
разных
специальностей (невропатологов, кардиологов, терапевтов) могут и должны различаться.
Так,
невропатологи
ориентированы
преимущественно
на
выявление
и
лечение
ортостатических реакций у больных с заболеваниями вегетативной нервной системы,
которые представляют собой патогенетически несколько обособленную группу и могут
протекать весьма тяжело. В то же время сами эти заболевания встречаются относительно
редко. Терапевтов же и кардиологов должны больше интересовать часто встречающиеся и
весьма разнообразные постуральные расстройства меньшей выраженности, которые
осложняют течение гипертонической болезни, сердечной недостаточности, хронических и
острых инфекций и длинного ряда других заболеваний или же вообще возникают без
явной причины. Распространенность такой ОН можно оценить по данным некоторых
исследований:

ортостатическая гипотония встречается в различных популяциях пациентов
с артериальной гипертонией с частотой 5-60%, при этом в выборках без
существенной селекции – 18-22%3, 4, 8, 10, 12, 14, 15;

ортостатическая гипотония выявлена у 30% пожилых женщин с застойной
сердечной недостаточностью16.
Заключение
На настоящем этапе развития наших знаний о патофизиологии адаптации к
вертикальному
«ортостатическая
положению
гипотония»
представляется
как
оправданным
клинического
введение
симптомокомплекса.
понятия
При
этом
диагностика ее должна опираться в первую очередь на клинические признаки, так как
объективизирующие методы на настоящий момент не имеют достаточной точности. В
этом отношении просматривается аналогия со стенокардией напряжения, которая также
определена как набор характерных жалоб. При этом большинство инструментальных
методов, включая коронароангиографию, не способно выявить изменения у всех
пациентов со стенокардией.
Тем не менее, использование инструментальных методов для подтверждения
диагноза представляется желательным. В этом плане наибольший интерес представляют
ортостатические пробы с мониторированием церебрального кровотока и центральной
гемодинамики.
Литература
1. Bradley J.G., Davis K.A. Orthostatic hypotension // Am. Fam. Fhysician. – 2003. – V. 68,
No 12. – P. 2393-2398.
2. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure, and
multiple system atrophy. The consensus Committee of the American Autonomic Society and
the American Academy of Neurology // Neurology. – 1995. – V. 46. – P. 1470.
3. Ejaz A.A., Haley W.E., Wasiluk A. et al. Characteristics of 100 consecutive patients
presenting with orthostatic hypotension // Mayo. Clin. Proc. – 2004. – V. 79, No 7. – P. 890894.
4. Fotherby M., Iqbal P., Potter J. Orthostatic blood pressure changes on prolonged standing in
elderly hospital in-patients // Blood Press. – 1997. – V. 6. – P. 343-348.
5. Freeman R., Lirofonis V., Farquhar W.B., Risk M. Limb venous compliance in patients with
idiopathic orthostatic intolerance and postural tachycardia. // J. Appl. Physiol. – 2002. – V.
93(2):636-44.
6. Gehrking J.A., Hines S.M., Benrud-Larson L.M. et al. What is the minimum duration of
head-up tilt necessary to detect orthostatic hypotension? // Clin. Auton. Res. – 2005. – V. 15.
– P. 71-75
7. Grubb B.P. Neurocardiogenic syncope and related disorders of orthostatic intolerance //
Circulation. – 2005. – V. 111. – 2997-3006.
8. Hajjar I. Postural blood pressure changes and orthostatic hypotension in the elderly patient:
impact of antihypertensive medications // Drugs Aging. – 2005. – V. 22. – P.55-68.
9. Hermosillo A.G., Jauregui-Renaud K., Kostine A. et al. Comparative study of cerebral blood
flow between postural tachycardia and neurocardiogenic syncope, during head-up tilt test //
Europace. – 2002. – V. 4, No 4. – P. 369-374.
10. Lagi A., Rossi A., Comelli A., Rosati E., Cencetti S., FADOI Hypertension Group. Postural
hypotension in hypertensive patients // Blood Press. – 2003. – V. 12. – P. 340-344.
11. Lahrmann H., Cortelli P., Hultz M. et al. EFNS guidelines on the diagnostic and management
of orthostatic hypotension // Eur. J. Neur. – 2006. – V. 13. – P. 930-936.
12. Masuo K., Mikami H., Ogihara T., Tuck M.L. Changes in frequency of orthostatic
hypotension in elderly hypertensive patients under medications // Am. J. Hypertens. – 1996.
– V. 9. – P. 263-8.
13. Maurer M.S., Cohen S., Cheng H. The degree and timing of orthostatic blood pressure
changes in relation to falls in nursing home residents // J. Am. Med. Dir. Assoc. – 2004. – V.
5. – P. 233-238.
14. Miu D.K., Chan M.H. A study of postural hypotension in a Chinese elderly outpatient
population: are there really associated risk factors? // Hong Kong Med. J. – 1997. - V. 3, No
1. – P. 8-14.
15. Naschitz E., Mazov I., Eridzhanyan L. et al. Hypotensive reactions on passive head-up tilt
testing of hypertensive patients // J. Hum. Hypertens. – 1996. – V. 10. – P.369-373.
16. Potocka-Plazak K., Plazak W. Orthostatic hypotension in elderly women with congestive
heart failure. Aging. 2001 – V. 13, No 5. – P. 378-84.
17. Smit A.A.J., Halliwil J.R., Low P.A., Wieling W. Pathophysiological basis of orthostatic
hypotension in autonomic failure // J. Physiology. – 1999. – V. 519.1. – P. 1-10.
18. Stewart J.M., Medow M.S., Glover J.L., Montgomery L.D. Persistent splanchnic hyperemia
during upright tilt in postural tachycardia syndrome // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. –
2006. – V. 290. – P. H665-H673.
19. Stewart J.M., Montgomery L.D. Regional blood volume and peripheral blood flow in
postural tachycardia syndrome // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. – 2004. – V. 287. – P.
H1319-H1327.
20. Streeten D.H., Scullard T.F. Excessive gravitational blood pooling caused by impaired
venous tone is the predominant non-cardiac mechanism of orthostatic intolerance. Clin. Sci.
– 1996. – V. 90, No 4. – P.277-285.
21. Tabara Y., Nakura J., Kondo I. et al. Orthostatic systolic hypotension and the reflection
pressure wave // Hypertens. Res. – 2005. – V. 28, No 6. – P. 537-543.
22. Tilvis R.S., Hakala S.M., Valvanne J., Erkinjuntti T. Postural hypotension and dizziness in a
general aged population: a four-year follow-up of the Helsinki Aging Study // J. Am. Geriatr.
Soc. – 1996. V. 44. No 7. – P. 809-814.
23. Weiss A., Beloosesky Y., Kornowski R. et al. Influence of orthostatic hypotension on
mortality among patients discharged from an acute geriatric ward // J. Gen. Intern. Med. –
2006. – V. 21. – P.602-606.
24. Weiss A., Chagnac A., Beloosesky Y. et al. Orthostatic hypotension in the elderly: are the
diagnostic criteria adequate? // J. Hum. Hypertens. – 2004. – V. 18. – P. 301-305.
25. Жиляев Е.В., Терехов Б.И., Глазунов А.В. Проблема воспроизводимости параметров
активной ортостатической пробы. // Вторая научно-практическая конференция
"Клинические и физиологические основы ортостатических расстройств". Москва, ГКГ
МВД РФ, 22 марта 2000 г. Сборник трудов. - М., Типография Россельхозакадемии. 2000. - С. 149-154.
26. Рогоза А.Н., Певзнер А.В., Трипотень М.И. и др. Длительная пассивная ортопроба при
нейрокардиогенных синкопэ. // Четвертая научно-практическая конференция
«Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы»,
Главный клинический госпиталь МВД, Москва, 20 марта 2002 г. – М. – 2002. – С. 262281.
27. Хеймец Г.И., Певзнер А.В., Птичкина О.М. и др. Дисрегуляторные проявления у
больных с синкопальными состояниями на ранней стадии длительной пассивной
ортостатической пробы // Материалы Восьмой научно-практической конференции
«Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы», М.
ГКГ МВД РФ, 22 марта 2006. С. 175-183.
28. Худовекова И.А., Лапин В.В. Классификация ортостатической гипотензии с учетом
динамики средней линейной скорости мозгового кровотока // Шестая научнопрактическая конференция «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечнососудистой системы», Главный клинический госпиталь МВД РФ, Москва, 24 марта
2004 г. – М. – 2004. – С. 189-193.
Таблица 1. Сопоставление результатов активной ортостатической пробы с клиническими
данными (Жиляев Е.В., Терехов Б.И., неопубликованные данные)
Пациенты с
Пациенты без
Лица, у которых снижение систолического
клиническими
клинических
признаками ОН
признаков ОН
(n = 52)
(n = 35)
22 (42,3%)
6 (17,1%)
37 (71,2%)
11 (34,4%)
АД на 20 мм рт. ст. или более обнаружено в
первые 3 минуты ортопробы
Лица, у которых снижение систолического
АД на 20 мм рт. ст. или более обнаружено в
ходе 15 минутной пробы
Рисунок. Ортостатическая неустойчивость и связанные понятия и состояния.