Курение и сердечно-сосудистая система

Курение и сердечно-сосудистая система
Долгое время курение рассматривали только как вредную привычку,
значение которой было не очень ясно. И только в 70-е годы прошлого
столетия была получена объективная информация в отношении значимости
«пристрастия к табаку» для здоровья человека.
Доказано, что табак является причиной смертности от рака легких в 90%,
от бронхита и эмфиземы – в 75% и в 25% - от болезней сердечнососудистой системы. Однако в абсолютных цифрах больше курящих
умирает не от рака легких, а от сердечно-сосудистых заболеваний.
Подсчитано, что для человека, выкуривающего 20 сигарет в день,
продолжительность жизни уменьшается на 5 лет.
Курение является самым распространенным фактором риска развития
ишемической болезни сердца (ИБС). Длительно курящие в 12 раз чаще
болеют инфарктом миокарда, в 13 раз чаще – стенокардией по сравнению с
некурящими.
По данным Государственного научно-исследовательского
центра
профилактической медицины, прекращение курения позволило бы снизить
показатель общей смертности у мужчин 40-59 лет на 17,5%. Снижение риска
развития сердечно-сосудистых заболеваний до
уровня
некурящих,
происходит в течение 10-15 лет с момента прекращения курения.
По данным многоцентровых исследований у пациентов с ИБС риск
развития повторных сердечно - сосудистых катастроф, в т.ч. фатальных, на
фоне приема современных лекарственных препаратов, снижается на 30%, в
то время как прекращение курения приводит к снижению этого риска на
50%.
Основные вредные составляющие сигарет и табачного дыма это никотин,
угарный газ (СО), полициклические ароматические углеводородные
соединения (органические смолы), радиоактивный полоний.
Для сердечно-сосудистой системы решающее значение имеет влияние
никотина и СО.
Никотин – алкалоид листьев табака.
Никотин – вещество, используемое в экспериментальной химии, и
являющееся составляющей табачного дыма, которое ответственно за
формирование зависимости к сигаретам. Взаимодействие никотина с Нхолинорецепторами обуславливает его эффекты в т.ч. и на сердечнососудистую систему. Действие никотина начинается в течение 1 минуты с
момента начала курения и сохраняется в течение 1 часа. Воздействие
никотина на Н-холинорецепторы носит 2-х фазный характер. Малые дозы
оказывают стимулирующее действие, в больших дозах наблюдается эффект
торможения.
Именно стимулирующее влияние на н-холинорецепторы ЦНС никотина и
определяет формирование психологической, а затем и химической
(физической) зависимости к курению. Н-холинергическая система ЦНС
обеспечивает более интенсивный уровень познавательной деятельности,
обучаемость, концентрацию внимания.
Воздействие на Н-холинорецепторы мозгового слоя надпочечников
сопровождается выбросом норадреналина и адреналина и соответственно
повышением артериального давления, увеличением ЧСС, повышением
уровня сахара крови. В больших дозах, напротив, происходит торможение
названных эффектов.
Стимуляция синокаротидной зоны в малых дозах приводит к активации
сосудодвигательного и дыхательного центров, расположенных в ЦНС, в
больших – угнетению дыхания, смерти.
Одним из эффектов никотина является стимуляция выработки
антидиуретического гормона, что приводит к задержке жидкости.
Под влиянием никотина наблюдается увеличение склонности к
тромбозам, повышает риск развития инфаркта миокарда.
Под влиянием никотина тормозится образования внутренней
поверхностью сосудов (эндотелием) эндогенного оксида азота (NO) –
естественного фактора, вызывающего расслабление сосудов, что
способствует развитию артериальной гипертонии. Недостаток NO также
приводит к накоплению в крови модифицированного – окисленного
холестерина,
что
способствует
более
быстрому
развитию
и
прогрессированию атеросклероза.
Немаловажное значение имеет влияние никотина на метаболизм и
эффекты лекарственных препаратов. Особенно это касается больных,
имеющих заболевания сердечно-сосудистой системы. Никотин ослабляет
действие антиангинальных лекарств – в-блокаторов за счет стимуляции нхолинорецепторов мозгового слоя надпочечников.
В каждой сигарете содержится от 1 до 1,5 мг никотина, что при
одномоментном употреблении внутрь является смертельной дозой для
человека.
Угарный газ / СО/ , одна из составляющих табачного дыма, в 300 раз
прочнее связывается с гемоглобином, чем с кислородом. Уровень
карбоксигемоглобина у курящих от 2 до 15%, у некурящих – не более 0,5%.
Основной механизм патологического действия СО на сердечно сосудистую систему заключается в развитии тканевого кислородного
голодания в условиях увеличения процента карбоксигемоглобина, что
приводит к увеличению выработки эритроцитов и избыточной вязкости
крови.
Аллен Карр (автор бестселлера «Легкий способ бросить курить»)
писал: «Когда я был маленький у меня из порезов текла кровь,…я боялся
умереть от потери крови. Когда я стал курильщиком, даже при сильных
порезах кровь у меня почти не текла, появлялась какая-то коричневатая
противная жидкость…Только когда я бросил курить , я узнал, что из-за
курения кровь сворачивается и что коричневый цвет ее говорит о недостатке
кислорода».
Ароматические
углеводороды,
в
наибольшем
количестве
содержащиеся в сигаретах «высшего» качества, с пониженным содержанием
никотина (до 1 мг), ответственны за индукцию ферментной системы цитохрома Р 450 1А1 (в легких) и 1А2 (в печени). Под влиянием табачного
дыма ускоряется метаболизм лекарственных препаратов и снижается их
эффективность. К таким лекарствам относятся – теофиллин, кофеин
(потребность в нем возрастает на фоне курения), пропранолол, психотропные
препараты (аминазин, галоперидол, седуксен и т.д.)
СО и ароматические углеводороды приводят к модификации структуры
липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) – основного субстрата
образования атеросклертической бляшки.
Таким образом, патологические эффекты курения на сердечнососудистую систему заключаются в формировании патогенетических звеньев
таких процессов как артериальная гипертония и раннее развитие
атеросклероза, а, следовательно, формирование субстрата ишемической
болезни сердца, облитерирующего атеросклероза сосудов нижних
конечностей. У больных, имеющих сердечно-сосудистые заболевания,
составляющие табачного дыма влияют на прогрессирование болезни и
эффективность медикаментозной терапии. Эффекты кардиохирургического
лечения (стентирование, аортокоронарное шунтирование) при сохранении
привычки к курению сводятся к нулю.
Кардиохирурги говорят, что атеротромботические массы больных с
атеросклерозом коронарных артерий пахнут табаком. Известное сравнение о
том, что курящий человек представляет собой «фильтр для сигареты»,
оказывается совсем не шутка.
На сегодняшний день табачная зависимость в международной
классификации болезней рассматривается как расстройство поведения,
обусловленное влиянием психоактивных веществ и имеет шифр F 17
«Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением
табака» т.е., курение признано не просто «вредной привычкой», а патологий,
требующей серьезного отношения и профессиональной медицинской
помощи.
Несмотря на доступность представленной выше информации
распространенность курения в частности в США не снижается ниже 25%
популяции. Ученые отмечают, что на каждого бросившего курить появляется
новый курильщик.
На сегодняшний день признано, что решающее значение в пополнении
рядов курильщиков имеет «социальное давление» (курение взрослых,
одноклассников). Общеизвестно, что в курящей семье вероятность подобной
поведенческой реакции у подростка составляет 50%, в то время как в
некурящей семье – не более 25%.
Ассоциация курения с решением тех или иных проблем закрепляет в
сознании человека необходимость присутствия сигареты во время
интенсивной работы.
Подходы к лечению более чем разнообразны, их более 120 – это
медикаментозная заместительная никотинотерапия, рефлексотерапия,
гипнотерапия, методика Аллена Карра «Мой легкий способ бросить курить»
и т.д.
Популяризатор каждой методики считает ее единственно верной.
Однако как всегда истина лежит где-то посередине. Каждый курильщик – это
прежде всего личность, при всем единообразии условий в которых выкурена
первая сигарета, причины по которым человек решил бросить курить как
правило более многообразны – от неудовлетворенности своим внешним
видом, приобретения болезней, осознания значимости курения в развитии
заболеваний, до полной социальной дезадаптации в среде, которая не курит
и предпочитает здоровый образ жизни.
Задача врача помочь больному в его желании, используя объективную
информацию и знания о возможностях бросить курить. Задача общества и
государства - не допустить пополнения рядов новыми курильщиками.
Курить или не курить? Пока это вопрос только Вашего здоровья. Но
недалеко то время, когда, как и во многих странах (США, Великобритания),
этот вопрос станет интересом страховых компаний, а, следовательно,
коснется не только Вашего здоровья, но и кошелька. Страховка для
курильщиков в этих странах дороже, чем для людей, ведущих здоровый
образ жизни.
Взвесьте все «за» и «против»! И подумайте, а
«стоит
ли»
начинать?