Информационно-методический материал для медицинских работников Курение и сердечно-сосудистая система Долгое время курение рассматривали только как вредную привычку, значение которой было не очень ясно. И только в 70-е годы прошлого столетия была получена объективная информация в отношении значимости «пристрастия к табаку» для здоровья человека. Доказано, что табак является причиной смертности от рака легких в 90%, от бронхита и эмфиземы – в 75% и в 25% - от болезней сердечно-сосудистой системы. Однако в абсолютных цифрах больше курящих умирает не от рака легких, а от сердечнососудистых заболеваний. Подсчитано, что для человека, выкуривающего 20 сигарет в день, продолжительность жизни уменьшается на 5 лет. Курение является самым распространенным фактором риска развития ишемической болезни сердца (ИБС). Длительно курящие в 12 раз чаще болеют инфарктом миокарда, в 13 раз чаще – стенокардией по сравнению с некурящими. По данным Государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины, прекращение курения позволило бы снизить показатель общей смертности у мужчин 40-59 лет на 17,5%. Снижение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний до уровня некурящих, происходит в течение 10-15 лет с момента прекращения курения. По данным многоцентровых исследований у пациентов с ИБС риск развития повторных сердечно - сосудистых катастроф, в т.ч. фатальных, на фоне приема современных лекарственных препаратов, снижается на 30%, в то время как прекращение курения приводит к снижению этого риска на 50%. Основные вредные составляющие сигарет и табачного дыма это никотин, угарный газ (СО), полициклические ароматические углеводородные соединения (органические смолы), радиоактивный полоний. Для сердечно-сосудистой системы решающее значение имеет влияние никотина и СО. Никотин – алкалоид листьев табака. Никотин – вещество, используемое в экспериментальной химии, и являющееся составляющей табачного дыма, которое ответственно за формирование зависимости к сигаретам. Взаимодействие никотина с Н-холинорецепторами обуславливает его эффекты в т.ч. и на сердечно-сосудистую систему. Действие никотина начинается в течение 1 минуты с момента начала курения и сохраняется в течение 1 часа. Воздействие никотина на Н-холинорецепторы носит 2-х фазный характер. Малые дозы оказывают стимулирующее действие, в больших дозах наблюдается эффект торможения. Именно стимулирующее влияние на н-холинорецепторы ЦНС никотина и определяет формирование психологической, а затем и химической (физической) зависимости к курению. Н-холинергическая система ЦНС обеспечивает более интенсивный уровень познавательной деятельности, обучаемость, концентрацию внимания. Воздействие на Н-холинорецепторы мозгового слоя надпочечников сопровождается выбросом норадреналина и адреналина и соответственно повышением артериального давления, увеличением ЧСС, повышением уровня сахара крови. В больших дозах, напротив, происходит торможение названных эффектов. Стимуляция синокаротидной зоны в малых дозах приводит к активации сосудодвигательного и дыхательного центров, расположенных в ЦНС, в больших – угнетению дыхания, смерти. Одним из эффектов никотина является стимуляция выработки антидиуретического гормона, что приводит к задержке жидкости. Под влиянием никотина наблюдается увеличение склонности к тромбозам, повышает риск развития инфаркта миокарда. Под влиянием никотина тормозится образования внутренней поверхностью сосудов (эндотелием) эндогенного оксида азота (NO) – естественного фактора, вызывающего расслабление сосудов, что способствует развитию артериальной гипертонии. Недостаток NO также приводит к накоплению в крови модифицированного – окисленного холестерина, что способствует более быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза. Немаловажное значение имеет влияние никотина на метаболизм и эффекты лекарственных препаратов. Особенно это касается больных, имеющих заболевания сердечно-сосудистой системы. Никотин ослабляет действие антиангинальных лекарств – в-блокаторов за счет стимуляции н-холинорецепторов мозгового слоя надпочечников. В каждой сигарете содержится от 1 до 1,5 мг никотина, что при одномоментном употреблении внутрь является смертельной дозой для человека. Угарный газ / СО/ , одна из составляющих табачного дыма, в 300 раз прочнее связывается с гемоглобином, чем с кислородом. Уровень карбоксигемоглобина у курящих от 2 до 15%, у некурящих – не более 0,5%. Основной механизм патологического действия СО на сердечно - сосудистую систему заключается в развитии тканевого кислородного голодания в условиях увеличения процента карбоксигемоглобина, что приводит к увеличению выработки эритроцитов и избыточной вязкости крови. Аллен Карр (автор бестселлера «Легкий способ бросить курить») писал: «Когда я был маленький у меня из порезов текла кровь,…я боялся умереть от потери крови. Когда я стал курильщиком, даже при сильных порезах кровь у меня почти не текла, появлялась какая-то коричневатая противная жидкость…Только когда я бросил курить , я узнал, что из-за курения кровь сворачивается и что коричневый цвет ее говорит о недостатке кислорода». Ароматические углеводороды, в наибольшем количестве содержащиеся в сигаретах «высшего» качества, с пониженным содержанием никотина (до 1 мг), ответственны за индукцию ферментной системы - цитохрома Р 450 1А1 (в легких) и 1А2 (в печени). Под влиянием табачного дыма ускоряется метаболизм лекарственных препаратов и снижается их эффективность. К таким лекарствам относятся – теофиллин, кофеин (потребность в нем возрастает на фоне курения), пропранолол, психотропные препараты (аминазин, галоперидол, седуксен и т.д.) СО и ароматические углеводороды приводят к модификации структуры липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) – основного субстрата образования атеросклертической бляшки. Т.о., патологические эффекты курения на сердечно-сосудистую систему заключаются в формировании патогенетических звеньев таких процессов как артериальная гипертония и раннее развитие атеросклероза, а, следовательно, формирование субстрата ишемической болезни сердца, облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей. У больных, имеющих сердечно-сосудистые заболевания, составляющие табачного дыма влияют на прогрессирование болезни и эффективность медикаментозной терапии. Эффекты кардиохирургического лечения (стентирование, аортокоронарное шунтирование) при сохранении привычки к курению сводятся к нулю. Кардиохирурги говорят, что атеротромботические массы больных с атеросклерозом коронарных артерий пахнут табаком. Известное сравнение о том, что курящий человек представляет собой «фильтр для сигареты», оказывается совсем не шутка. На сегодняшний день табачная зависимость в международной классификации болезней рассматривается как расстройство поведения, обусловленное влиянием психоактивных веществ и имеет шифр F 17 «Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением табака» т.е., курение признано не просто «вредной привычкой», а патологий, требующей серьезного отношения и профессиональной медицинской помощи. Несмотря на доступность представленной выше информации распространенность курения в частности в США не снижается ниже 25% популяции. Ученые отмечают, что на каждого бросившего курить появляется новый курильщик. На сегодняшний день признано, что решающее значение в пополнении рядов курильщиков имеет «социальное давление» (курение взрослых, одноклассников). Общеизвестно, что в курящей семье вероятность подобной поведенческой реакции у подростка составляет 50%, в то время как в некурящей семье – не более 25%. Ассоциация курения с решением тех или иных проблем закрепляет в сознании человека необходимость присутствия сигареты во время интенсивной работы. Подходы к лечению более чем разнообразны, их более 120 – это медикаментозная заместительная никотинотерапия, рефлексотерапия, гипнотерапия, методика Аллена Карра «Мой легкий способ бросить курить» и т.д. Популяризатор каждой методики считает ее единственно верной. Однако как всегда истина лежит где-то посередине. Каждый курильщик – это прежде всего личность, при всем единообразии условий в которых выкурена первая сигарета, причины по которым человек решил бросить курить как правило более многообразны – от неудовлетворенности своим внешним видом, приобретения болезней, осознания значимости курения в развитии заболеваний, до полной социальной дезадаптации в среде, которая не курит и предпочитает здоровый образ жизни. Задача врача помочь больному в его желании, используя объективную информацию и знания о возможностях бросить курить. Задача общества и государства - не допустить пополнения рядов новыми курильщиками. Курить или не курить? Пока это вопрос только Вашего здоровья. Но недалеко то время, когда, как и во многих странах (США, Великобритания), этот вопрос станет интересом страховых компаний, а, следовательно, коснется не только Вашего здоровья, но и кошелька. Страховка для курильщиков в этих странах дороже, чем для людей, ведущих здоровый образ жизни. Взвесьте все «за» и «против»! И подумайте, а «стоит ли» начинать?