ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ МЫШЕЧНОЙ

ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ МЫШЕЧНОЙ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ – ПУТИ РЕГУЛЯЦИИ
Э.К.Мухамеджанов, д.м.н., профессор, А.К.Кульназаров,
д.п.н., профессор, О.В.Есырев, д.б.н., профессор,
М.Н.Кошаев д.п.н., профессор
Национальный научно-практический центр физической культуры,
Алматы, Казахстан
Пища не может прямо включаться в энергетическое обеспечение
мышечной деятельности, так как при ее поступлении происходит секреция
гормона инсулина и отмечается активация метаболических процессов
направленных на «ремонт» износившихся белковых и клеточных структур и
депонирование избыточного потока энергии. Работоспособность при этом
падает (сытое животное – не охотник). Поэтому энергетическое обеспечение
мышечной деятельности осуществляется за счет эндогенных источников
энергии. Обычно рассматривают три этапа энергообразования при мышечной
деятельности: 1) так называемый, алактатный этап за счет энергии
креатинфосфата, 2) анаэробное или гликолитическое окисление глюкозы и 3)
аэробное окисление промежуточного метаболита обмена белков, жиров и
углеводов – ацетил-КоА.
В настоящее время уточнены особенности энергообеспечения мышечной
деятельности на каждом из этих этапов и предложены соответствующие
технологии по активации реакций на каждом из этапов. В данном сообщении
попытаемся оценить эффективность этих подходов и раскрыты некоторые
неясные стороны процесса энергообразования.
Креатинфосфат – это своеобразный конденсатор энергии в мышечной
ткани, который легко доступен для мышечных волокон (быстрая энергия) и не
требует специальных транспортных систем. Образующийся после гидролиза
креатинфосфата креатин присоединяет воду и превращается в креатинин,
который выводится с мочой и для восстановления уровня креатинфосфата
требуется поступления креатина с пищей или в виде его препаратов.
Гликолиз – это основной путь энергообразования для мышечной
дельности. Хотя при гликолизе выделяется только 7% энергии химических
связей глюкозы, однако скорость выработки энергии при гликолизе почти в 100
раз выше, чем при аэробном окислении. Все скоростные виды мышечной
деятельности осуществляться только за счет глюкозы. Разберем подробно
биохимическую картину использования глюкозы для работы мышцы. Вопервых, мышечная клетка способна запасать не более 1% гликогена(запасной
формы глюкозы); во-вторых, концентрация ряда метаболитов гликолиза
поддерживается в клетке строго на гомеостатическом (регуляторном) уровне.
Поэтому при снижении утилизации пирувата (конечного продукта гликолиза)
ингибируется его образования – это так называемый «пируватный блок».
Самый простой путь превращения пирувата – восстановление в
молочную кислоту (лактат), но образование лактата – это путь накопления
восстановленных эквивалентов и нарушения окислительно-восстановительных
реакций, что представляет угрозу жизнедеятельности организма. Поэтому при
повышении уровня лактата организм через свои системы регуляции (усталость,
отказ от работы) заставляет прекратить работу мышц в угрожающим
жизнедеятельности темпе.
Образующиеся при гликолизе восстановленные эквиваленты в виде
НАД.Н2 подвергаются окислению в цикле трикарбоновых кислот в
митохондриях. Однако мембрана митохондрий не проницаема для НАД.Н2,
поэтому
перенос
восстановленных
эквивалентов
в
митохондрии
осуществляется при участии так называемого малат-аспартатного шунта, в
котором сначала происходит переаминирование аспарагиновой кислоты
(аспартата) в щавелевоуксусную (ЩУК), на которую и переносится
восстановленный эквивалент с образованием малата. Малат уже легко
проникает через мембрану в митохондрии, где идет его окисление в ЩУК, а
образующийся при этом НАД.Н2 поступает в цепь биологического окисления и
вырабатывается АТФ. В ходе работы малат-аспартатного шунта происходит
постоянная утечка аспартата, поэтому прием препарата с аспартатом будет
способствовать повышению скорости поступления восстановленных
эквивалентов в митохондрии и тем самым снижать степень лактатацидоза.
Более выгодно снимать пируватный блок посредством аминирования
пирувата в аминокислоту аланин. В качестве донаторов аминогрупп при этом
выступают разветвленные аминокислоты (лейцин, валин, изолейцин) – в
английской транскрипции branched-chain amino acid (BCAA). Даже при высоких
уровнях аланина не происходит снижение работоспособности, а чем выше
класс спортсмена, тем у него выше коэффициент аланин/лактат, т.е. этот
коэффициент можно использовать как тест подготовки спортсмена.
Можно также снижать уровень пирувата посредством добавления (при
участии пируваткарбоксилазы) или отнятия (при действии пируват
дегидрогеназного комплекса) от него атома углерода. Следует, однако, иметь в
виду, что в качестве коферментов при этом выступают витамин В1, ионы
магния и липоевая кислота, дача которых улучшает протекание аэробного пути
энергообразования и способствует снятию пируватного блока.
Снижать проявления пируватного блока можно и посредством
повышения скорости утилизации лактата. Еще в 60 годах прошлого столетия
был предложен путь рециклизации лактата [1]. Однако, прежде чем лактат
начнет превращаться в печени в глюкозу должна произойти активация этого
метаболического пути, время которого в норме составляет около 30 минут
(период задержки или лаг период), но если добавить аминокислоту лизин, то
лаг период этого пути снижается до 2 минут. Нами был предложен продукт для
снижения этого лаг периода [2]. Данный продукт способствовал улучшению
процесса реабилитации спортсмена.
Увеличить скорость утилизации лактата можно также посредством
воздействия на экспрессию генов глюконеогенеза, ответственных за его
утилизацию. Это успешно достигается посредством дачи спортсмену
кисломолочного продукта. Однако кисломолочные бактерии при гидролизе
сахара могут продуцировать как активную Л-форму молочной кислоты, так и
Д-форму, которая является антиметаболитом. Поэтому нами был подобран
штамм молочнокислых бактерий, который продуцирует преимущественно Лформу молочной кислоты. Был создан специализированный кисломолочный
продукт Лактан (лакт – молоко и ан – анаэробный процесс), который давали на
ночь конькобежкам членам сборной команды СССР (тренер Б.Стенин),
проводивших тренировочный сбор на высокогорном катке Медеу. До приема
продукта спортсменам задавали нагрузку под названием «пирамида», когда
конькобежки бежали 400х800х12000 метров с перерывами в 2 минуты. После
чего у спортсменов брали кровь и оценивали в ней концентрацию лактата.
После недели приема продукта провели повторное тестирование. Концентрация
латата в крови при повторном наблюдении оказалась почти в два раза ниже,
чем при первом обследовании [3]. Отмечено повышение работоспособности и
улучшение спортивных результатов, а член команды МСМК Бера Брындзей в
том году стала чемпионкой мира.
Следует отметить тот факт, что при проведении подобного сбора на
Медеу два месяца спустя, отмечено снижение спортивных результатов, что
указывает на то, что «метаболическая тренировка», так же как и спортивная
имеет временной интервал и при ее прекращении происходит де
тренированность метаболических систем. Кроме того, интенсивность
физической тренировки перед стартами рекомендуется снижать, тогда как
интенсивность метаболической можно не изменять. Это довольно весомое
преимущество данного способа повышения работоспособности.
При окислении ацетил-КоА в аэробных условиях в митохондриях
выделяется оставшиеся 93% энергии глюкозы. Следует иметь в виду однако,
что превращение белков, жиров и углеводов до ацетил-КоА происходит в
жидкой части клетки, тогда как его окисление происходит в митохондриях, но
мембрана митохондрий не проницаема для ацетил-КоА. В переносе ацетил-КоА
через мембрану митохондрий принимает участие карнитин. При этом в
мембране происходит сначала ацетилирование карнитина и только потом его
ацильная группа переносится на КоА с образование ацетил-КоА и транспорт
его через в митохондрии. Поэтому для повышения аэробного образования
энергии необходимо использовать карнитин. Синтез карнитина происходит из
аминокислоты лизин в печени и почках, поэтому эти ткани богаты карнитином
и их следует рекомендовать в питании спортсменов. Можно также
использовать и препараты карнитина.
В цикле трикарбоновых кислот (ЦТК) происходит соединение ацетилКоА с ЩУК. Если нам надо повысить величину выработки энергии в аэробных
условиях, то необходимо поступление в ЦТК и большего количества молекул
ацетил-КоА. Так как, его соединение с ЩУК происходит в одинаковых
соотношениях, то для повышения скорости поступления в ЦТК ацетил-КоА
надо увеличить и соответствующее образование ЩУК. ЩУК обычно
образуется за счет карбоксилирования метаболита глюкозы пирувата. Поэтому
глюкоза необходима для изменения скорости выработки энергии в ЦТК и
работе в перемежающемся темпе. Главным «спринтером» у нас в организме
является головной мозг, так как процессы возбуждение-торможение
происходят в доли секунд, поэтому такие высокие скорости изменения
энергообразования может обеспечить только глюкоза, с чем связан тот факт,
что, имея самую мощную систему аэробной выработки энергии, головной мозг
в качестве источника энергии использует только глюкозу.
Как ни странно, но запасы в организме основного энергетического
материала (глюкозы) минимальные. Хотя в мышцах содержится наибольшая
масса запасной формы глюкозы, но они используют глюкозу только для своих
нужд, так как в мышцах отсутствует фермент глюкозо-6-фосфатаза и поэтому
отсутствует путь образования чистой глюкозы. Мышцы являются основным
орудием добычи пищи, поэтому если бы животное отдавала свои запасы
глюкозы даже главному нашему органу (мозгу), то оно бы не смогло догнать
добычу, и погибло бы от голода, поэтому гликоген мышц – это аварийный
запас скоростной энергии для сохранения особи. Как уже упоминалось ранее,
мышца может депонировать не более 1% гликогена, поэтому повысить
количество гликогена можно только за счет увеличения размера самой мышцы.
В связи с этим спринтеры вынуждены наращивать мышечную массу не только
как двигательный аппарат, но и как кладовку для повышения запасов глюкозы.
Это очень мешает тренировочному процессу, так как уже после первой
пробежки спринтер может израсходовать свои запасы глюкозы, а принять
глюкозу не рекомендуется, так как происходит выделение инсулина и снижение
работоспособности. Если же глюкозу не принять, то происходит ресинтез
глюкозы в самом организме (глюконеогенез), но в качестве субстрата при этом
расходуются собственные белки, в частности, мышечные или расходуется
рабочий «инструмент» спортсмена.
Есть ли выход из данной ситуации? Согласно предложенной нами
динамической модели сбалансированного питания [4], продукты питания
можно разделить на два класса: на одни происходит секреция инсулина и они
должны использоваться для процессов реабилитации, тогда как другие, не
способствуют секреции инсулина и могут прямо использоваться на
энергетические нужды. Исходя из такого положения, был разработан
специализированный диетический продукт, на который получен английский
патент (GB2496119 от 20.12.2013). Хотя этот продукт по патенту
предназначался для питания больных ожирением (Nutritional composition for
nourishment of obese persons), но его компоненты служат субстратом для
эндогенного синтеза глюкозы и могут использоваться в период тренировочной
и соревновательной деятельности для восстановления в период отдыха между
нагрузками использованных запасов гликогена. Это в определенной степени
позволит тренеру выполнять план тренировочной работы, т.е. повышать
частоту и интенсивность тренировочных нагрузок без развития побочных
функциональных нарушений.
Таким образом, использование особенностей протекания метаболических
процессов связанных с выработкой энергии для мышечной деятельности,
можно в значительной степени повысить работоспособность спортсмена и
улучшить проведение тренировочного и соревновательного периодов.
Список литературы
1. Северин Е.С., Алейникова Т.Л., Осипов Е.В. Биохимия // М.Медицина,
2000.- 164 с.
2. Шарманов Т.Ш., Мухамеджанов Э.К., Вигдорович Д.И. Кондитерское
изделие//А.С.СССР № 1303123 от 15.12.86
3. Б.А.Стенин, П.В.Федотов, Э.К.Мухамеджанова, М.П.Ионина,
Д.Г.Волков
Влияние
кисло-молочного
продукта
«лактан»
на
работоспособность спортсменов в условиях среднегорья//Актуальные вопросы
проблемы питания. Алматы.1978.-С.115-116
4. Kulmanov M.E., Mukhamedjanov E.K., Esyrev O.V. A dynamic model of
balanced nutrition // Materials of the II International research and practice conference
vol. 2, May 9-10, 2012. Wiesbaden, Germany 2012.- P.457-460