B- ХПН: метаболические и эндокринные осложнения F- 08: Метаболические осложнения Исследование функции щитовидной почечной недостаточности железы при терминальной Dhananjay P. Kulkarni1 and Jean L. Holley2,* Журнал: Seminars in Dialysis Год: 2015 / Месяц: Ноябрь–Декабрь Том: 27 Стр.: 552–555 DOI: 10.1111/sdi.12266 РЕЗЮМЕ Безусловно, при оценке функции щитовидной железы при терминальной почечной недостаточности (ТПН) необходимо учитывать ряд факторов. На результаты исследования функции щитовидной железы влияет не только само заболевание (ТПН), но и его лечение диализными методами (ГД/ПАПД). Лекарственные средства, применяемые для лечения ТПН, например, фуросемид и гепарин, могут вызвать колебания уровней гормонов щитовидной железы. У большинства больных, находящихся на ГД, эутиреоидное состояние обычно поддерживается вторично за счет компенсаторных изменений Т3. Последние публикации свидетельствуют о том, что низкие уровни Т3 и Т4 у пациентов с ТПН ассоциированы с повышением общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). КОММЕНТАРИИ Это хорошо обоснованный краткий обзор по данной теме. Первичный гипотиреоз – наиболее распространенное заболевание щитовидной железы у пациентов с ТПН. У 14623 участников исследования NHANES III (third National Health and Nutrition Examination Survey – третьего национального исследования состояния здоровья и питания) распространенность гипотиреоза увеличивалась по мере снижения СКФ, наблюдаясь у 10,9% пациентов с ХБП стадии 2, у 21% – с ХБП стадии 3 и у 23,1% – с ХБП стадии 4 или 5. Гипотиреоз при ТПН возникает в результате сложных взаимодействий между осью «гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа» и поврежденными почками. Эти взаимодействия наблюдаются на каждом уровне метаболизма гормонов щитовидной железы, начиная от стимуляции тиреоидных гормонов тиреотропным гормоном (ТТГ) и до превращения Т4 в Т3 в периферических тканях. Уровни свободного Т4 в сыворотки крови при ТПН, как правило, находятся на нижней границе нормы. Это отражает нарушение связывания Т4 с циркулирующими белками, т.е. тиреоидсвязывающим глобулином (ТСГ) и альбумином. Уменьшение связывания может быть вторичным из-за присутствия в крови ингибиторов, например, неидентифицированных уремических токсинов, которые в значительной степени нарушают связывание. У пациентов с ТПН обычно наблюдается эутиреоз благодаря нормальным уровням ТТГ и свободного Т4 в крови и нормальной скорости метаболизма. Более того, несмотря на то, что у пациентов на гемодиализе уровни Т3 снижены, существуют различия в преобразовании Т3 и Т4 в эритроцитах. Возникает вопрос, действительно ли заместительная терапия показана при гипотиреозе у пациентов с ТПН. Заместительная терапия гормонами щитовидной железы у больных с ТПН должна назначаться индивидуально после тщательного анализа клинической ситуации и оценки рисков и преимуществ у конкретного пациента. Жак Шанар (Jacques CHANARD) Профессор нефрологии