шпаргалки по педиатрии!

БИЛЕТ № 1
1. Физиологические особенности обмена веществ у детей: белки, жиры, углеводы.
Обмен веществ- это совокупность химеческих процессов, которым подвергаются различные соединения с момента их
поступления в организм до выведения их в виде конечных продуктов
Обмен веществ - это основное свойство живой материи
- энергетический обмен
- пластический
Ассимиляция - усвоение веществ и синтез более сложных химических соединений
Диссимиляция - расщипление
Биосинтез - анаболизм
Расщепление - катаболизм
Анаболизм связан с расщеплением энергии, катаболизм с высвобождением энергии
Группы:
1. Полостное пищеварение по Павлову: процесс в ЖКТ, подготовление резорбции питательных веществ, в т/ч бактериальное
расщепление
2. Резорбция- усвоение питательных веществ через стенку кишечника
3. Межуточный обмен - ферментативные процессы синтеза и окисления, регулируются нейрогуморальным путем.
4. Выделение конечных продуктов обмена веществ
цикл Кребса- 3 фазы расщипления питательных веществ с высвобождением энергии
1) углеводы - глюкоза, галактоза, фруктоза
жиры – глицерин+жирные кислоты
белки- 20 аминокислот
2) из этих веществ образуется 3 основных промежуточных хим. вещества: ацетил-ко-А ( из Б,Ж,У), альфа- кетоглуторат ( из
нескольких а/к), оксалацетат( из белков)
Выделяется 30% энергии+ вода+ CO2
3) Они поступают в цикл Кребса=> вода и CO2 60-70% энергии
2. Перинатальное поражение ЦНС у новорожденных. Этиология, классификация, диагностика и принципы этапного
лечения. Перинатальная патология - ведущее место в структуре детской смертности.
Клиническая классификация Якунина - термин "перинатальная энцефалопатия" - для новорожденных, начиная с конца
второй недели жизни (для детей первых дней - термин "гипоксия" и "асфиксия").
С 28 дней, во время родов, первые 7 дней
Этиология.
1. Хроническая гипоксия
2. Инфекции: краснуха, токсоплазмоз, герпес, ВИЧ
3. Хроническая интоксикация:
- активная, - пассивная
4. Лекарства
Этиология - гипоксическая, травматическая, смешанная. Среди причин ведущее место - внутриутробная и интранатальная
гипоксия плода, второе место - фактор механической травматизации во время родов - как правило, в сочетании с той или
иной степенью выраженности предшествующей внутриутробной гипоксии плода.
Уровень поражения - энцефалопатия, миелопатия, энцефаломиелопатия.
По локализации внутричерепные кровоизлияния: эпидуральные, субдуральные, внутрижелудочковые, субарахноидальные,
внутримозговые, смешанные.
Клиническое течение энцефалопатий - 3 периода: острый (первый месяц), восстановительный (ранний - до 4 - 5 мес,
поздний - до 1 года, у недоношенных - до 2 лет) и остаточные явления - патология за пределами двухлетнего возраста.
В остром периоде по степени выраженности выделяют:
А) легкая форма энцефалопатии - преходящие нарушения гемоликвородинамики;
Б) среднетяжелая энцефалопатия - отечно-геморрагические изменения в мозге;
В) тяжелая форма - отек или ишемия головного мозга и массивные кровоизлияния.
В остром периоде - основные клинико-неврологические синдромы: повышения нервно-рефлекторной возбудимости,
судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, вегето-висцеральных нарушений, синдром угнетения, коматозный синдром.
У многих - сочетание синдромов; для недоношенных характерна смена ведущего синдрома на протяжении первого месяца
жизни и преобладание общемозговых симптомов.
- Синдром повышенной нервно-мышечной возбудимости - усиление спонтанной двигательной активности, поверхностный
сон, немотивированный плач, оживление врожденных и сухожильных рефлексов, мышечная дистония, частый тремор
конечностей и подбородка. Могут быть судороги.
- Гипертензионно-гидроцефальный синдром - нарастание окружности головы за 1 неделю более 1 см., раскрытие
стреловидного шва более 0,5 см, увеличение размеров родничка, раскрытие швов черепа. Симптом Грефе, нистагм,
сходящееся косоглазие, вздрагивания, соматовегетативные нарушения - срыгивания, рвота.
- Синдром угнетения - вялость, гиподинамия, снижение спонтанной двигательной активности, мышечная гипотония,
гипорефлексия. На фоне общего угнетения - соматовегетативные нарушения, бульбарные и псевдобульбарные нарушения.
- Коматозный синдром является как бы крайней степенью синдрома угнетения и наблюдается при очень тяжелых
поражениях мозга - кома, атония, глаза и рот открыты, редкое мигание, "плавающие" глазные яблоки. Полисистемные
соматические нарушения: аритмия дыхания и пульса, брадикардия, артериальная гипотония, вялая перистальтика, задержка
мочеотделения, метаболические нарушения.
1
- Синдром вегето-висцеральных нарушений, как правило, сочетается с одним из других синдромов. Проявляется
дискинезией желудочно-кишечного тракта (задержка стула, метеоризм, усиленная перистальтика).
Эпидуральные кровоизлияния возникают из сосудов надкостницы вследствие трещины костей свода черепа. После
"светлого промежутка" от 3 до 6 часов - синдром сдавления мозга - беспокойство, мидриаз на пораженной стороне, судороги
клонико-тонического характера, гемипарез на противоположной стороне, брадикардия, брадипноэ, снижение АД.
Субдуральные кровоизлияния всегда имеют травматическую природу. Источником их являются вены, впадающие в
верхний сагиттальный синус, сосуды мозжечкового намета. Супратенториальные
субдуральные кровоизлияния
характеризуются нарастанием гипертензионно–гидроцефального синдрома через 2-4 дня "светлого промежутка".
Субдуральные кровоизлияния (в заднюю черепную ямку) - особая тяжесть. С момента рождения нарастают симптомы
сдавления ствола мозга: ригидность затылочных мышц, анизокория, грубый нистагм, тонические судороги. Прогрессируют
брадикардия, расстройство дыхания, вялость, гипорефлексия, расстройство сосания. Операция - если прокол неэффективен.
Внутрижелудочковые и перивентрикулярные кровоизлияния чаще у недоношенных и у детей с задержкой
внутриутробного развития, от матерей с сопутствующим сахарным диабетом. Острые и подострые. Для первых нарастающие анемия, гипотония, тремор, тонические судороги, пронзительный крик, угнетение сосания. Подострое течение
- повторные апное, мышечная гипер- или гипотония, гипорефлексия, стойкие "глазные" симптомы (нистагм, Грефе,
косоглазие), псевдобульбарные расстройства. Судорожный синдром наблюдается реже, чем при остром течении.
Субарахноидальные кровоизлияния - нарушение целостности сосудов гипоксического или травматического характера.
Локализация разнообразна. Характерны сочетания менингеального, гипертензионного и гидроцефального синдромов.
Внутримозговые кровоизлияния. При диапедезных - клиники мало - вялость, адинамия, нистагм, судороги. При
обширных: состояние тяжелое, отек мозга, - гипотония, судороги, крупноразмашистый тремор, сонливость, брадикардия.
Диагностика: полноценный сбор анамнеза, осмотр новорожденного и оценка неврологического статус + ультразвуковое
сканирование ГМ через большой родничок - нейросонография - она позволяет в динамике оценить характер кровоизлияний,
нарушение мозгового кровотока. Однако, трактовка УЗИ бывает субъективна. Более детальная информация - МРТ и КТ.
Лечение. Общие направления лечения острого периода перинатальных внутричерепных кровоизлияний:
1. средства антигеморрагического направления (викасол, этамзилат, криопреципитат, кровь);
2. снижающие отек головного мозга (лазикс, сернокислая магнезия, плазма);
3. противосудорожные препараты (ГОМК, реланиум, сернокислая магнезия);
4. анальгезирующие средства (анальгин, дроперидол).
Для лечения гипертензионно–гидроцефального синдрома используют диакарб (0,05 мг/кг в сутки) в сочетании с панангином,
выбирается соответствующая схема лечения (3 дня прием, 1-2 дня перерыв).
В группе патогенетических средств широко используются препараты, улучшающие энергетическое обеспечение мозга,
стимулирующие анаболические процессы, улучшающие кровоток (энцефабол, циннаризин, кавинтон, мидокалм).
Дети, пережившие острый период, нуждаются в дальнейшей тщательной реабилитации, включающей ноотропы, сосудистые
препараты, препараты, улучшающие метаболизм мозга, внимание следует уделять ЛФК и массажу.
3. Профилактика ятрогенных заболеваний у детей.
БИЛЕТ № 2
1. Физиологические особенности водно-минерального обмена у детей.
Водный обмен. В детском организме воды содержится больше относительно массы тела, чем в организме взрослого.
Обеднение водой происходит в течение всей жизни, но наиболее интенсивно - в первые 6 мес. (у новорожденных вода
составляет 74 - 80 % массы тела, у детей дошкольного и школьного возраста около 66 %, у взрослых - 51 - 60 %).
В организме человека жидкость находится внеклеточно, интерстициально и внутриклеточно. Экстрацеллюлярная жидкость
обеспечивает жизнедеятельность клеток, осуществляет связь с окружающей средой и содержит в своем составе ионы
минекралов. Именно за счет внеклеточной жидкости снижается общий объем воды в организме по мере роста ребенка, тогда
как содержание внутриклеточной жидкости меняется мало. Внутриклеточная жидкость состоит из капиллярной воды и
«воды напряжения», прочно связанной с субстратом клеток, содержит преимущественно калий и фосфор.
Между экстрацеллюлярной и внутриклеточной жидкостями идет постоянный обмен благодаря натриевому насосу
(градиенту). Важный кругооборот происходит, с одной стороны, между плазмой крови и ЖКТ путем выделения большого
количества жидкости в верхнем отделе кишечника и всасывания ее в нижнем отделе, с другой - между плазмой и почками.
Наиболее интенсивно совершается этот кругооборот у детей раннего возраста (выпитая ими вода проходит путь из
кишечника в кровь и обратно не менее 4 - 5 раз, у старших 2 - 3 раза). Постоянство объема и состава жидкости
обеспечивается нейроэндокринной регуляцией посредством волюм- и осморецепторов с участием гипоталамуса и АДГ.
Относительно большим количеством внеклеточной жидкости и несовершенством механизмов регуляции водного обмена
объясняется повышенная гидролабильность тканей у маленьких детей. Способность быстро терять воду и электролиты
обусловливает часто наступающее у них обезвоживание (эксикоз) при самых незначительных расстройствах: диспепсиях,
перегревании. Эксикоз, как правило, сопровождается тяжелым состоянием и токсическими проявлениями. Наряду с быстро
наступающим обезвоживанием у детей отмечается повышенная гидрофильность тканей. Это подтверждается пробой МакКлюра-Олдрича: скорость рассасывания внутрикожного пузырька после введения 0,2 г изотонического раствора у
новорожденных равна 6 мин, у детей грудного возраста - 30 мин, у школьников - 40 - 50 мин.
Порог выносливости к водному голоданию у детей очень низкий. Тем не менее, для детей на естественном вскармливании,
нет необходимости в дополнительном введении воды, но при искусственном важно соблюдать питьевой режим.
Большое значение в детском возрасте имеют экстраренальные потери жидкости через кожу и легкие, на долю которых у
грудных детей приходится иногда до 50 - 75% всей выделяемой жидкости, что в 2 раза больше, чем у взрослых, и составляет
в среднем 1 г/кг в час. Подавляющую часть (2/3) составляют потери воды через кожу, чему способствует хорошая ее
васкуляризация и относительно большая поверхность тела, 1/3 выделяется через легкие, особенно при интенсивной
2
вентиляции. Указанные особенности водного обмена определяют высокую потребность детей в воде. У новорожденного она
составляет около 150 мл/кг в сутки, в дошкольном возрасте - 110-120 мл/кг (в 3 - 5 раз больше, чем у взрослых).
Избыточное введение воды ребенку раннего возраста легко вызывает гипергидратацию. Особой склонностью к задержке
воды обладают углеводы. Углеводное питание может привести в короткий срок к значительной, но нестойкой прибавке
массы тела, иногда с развитием пастозности тканей, что часто наблюдается у детей с признаками экссудативного диатеза.
Обмен минеральных веществ. Входят в состав клеток, участвуют в обмене веществ, поддерживают равновесие кислот и
оснований, регулируют проницаемость мембран, стимулируют ферментативные процессы. Женское молоко может
удовлетворить потребность в минералах только в первые месяцы; в дальнейшем их необходимо вводить дополнительно.
Кальций важнейший структурный компонент тканей, преимущественно обнаруживается в костях, небольшая часть
содержится в экстрацеллюлярной жидкости, где уровень кальция определяется всасывательной способностью кишечника.
Повышенная потребность в нем отмечается у ребенка в период интенсивного роста и минерализации костей. В грудном
возрасте эта потребность составляет 0,2 г/сут, в школьном - 1 г/сут. Содержание кальция в сыворотке крови является
физиологической константой (2,15 - 2,99 ммоль/л), нарушение которой приводит к серьезным изменениям (спазмофилия).
Фосфор - значение в минерализации костей (в норме 1,45 - 1,77 ммоль/л), который, кроме того, входит в состав клеток
организма и играет исключительную роль в обмене веществ. Являясь составным компонентом ДНК и РНК, фосфор
участвует в синтезе белков и построении клеток. Потребность в нем у детей составляет 1 - 4 г/сут. Регуляция фосфорнокальциевого обмена осуществляется с участием витамина D и почек. Недостаточное содержание Са и Р приводит к рахиту.
Калий и натрий являются составной частью клеток, участвуют в регуляции равновесия кислот и оснований, сосудистого
тонуса, проведении нервных импульсов. Калий повышает нервно-мышечную возбудимость, а натрий играет роль в
поддержании постоянства осмотического давления во внеклеточной жидкости, градиент натрия обеспечивает обмен
экстрацеллюлярной и внутриклеточной жидкостей. Калий содержится главным образом в клетках и только в небольших
количествах в плазме (4,0 - 4,5 ммоль/л). Однако его показатель также является физиологической константой. Уменьшение
содержания внутриклеточного калия приводит к перемещению в клетку натрия, а с ним и воды, что сопровождается
патологическими сдвигами вследствие внутриклеточной гипергидратации. Повышенное содержание калия наблюдается у
новорожденных при гипоксии, у более старших детей - при уремии. Гиперкалиемия - опасность остановки сердца.
Железо необходимо для синтеза гемоглобина и тканевых ферментов. Потребность в нем не может быть удовлетворена за
счет женского молока. Для синтеза железосодержащих соединений организм использует железо, освобождающееся при
распаде гемоглобина, содержащееся в депо и поступающее с пищей. В норме в сыворотке крови ребенка содержится 10,6 21,4 мкмоль/л железа. Баланс железа у ребенка обычно положительный. Повышенная потребность детей в железе вызывает
необходимость своевременной коррекции естественного вскармливания путем добавления овощей, фруктов, мяса. Для
лучшего усвоения железа в пище должно содержаться достаточное количество аскорбиновой, яблочной, янтарной кислот.
Несоблюдение этих условий часто приводит к развитию гипохромной железодефицитной анемии.
Магний - влияние на нервно-мышечную возбудимость. Снижение уровня его в крови наблюдается иногда у
новорожденных, при синдроме мальабсорбции, что сопровождается тетанией, неотличимой от гипокальциемии.
Микроэлементы - медь, кобальт, цинк, марганец, йод и др. Медь, цинк и марганец являются постоянной составной частью
клеток организма, кобальт стимулирует процессы кроветворении, йод входит в состав гормонов щитовидной железы.
Необходимым условием, при котором поддерживается гомеостаз правильное соотношение электролитов. Это имеет более
важное значение, чем абсолютное количество поступления их в организм.
2. Локализованные гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожно-жировой клетчатки у новорожденных
детей (омфалит, пемфигус, абсцесс и др.). Диагностика и принципы лечения.
Стафилодермии.
Везикулопустулез - в середине раннего неонатального периода: на коже ягодиц, бедер, складок, головы - мелкие поверхностные пузырьки, наполненные вначале прозрачным, а затем мутным содержимым. Морфологический субстрат воспаление в устье эккриновых потовых желез. Течение заболевания доброкачественное. Пузырьки лопаются через 2 - 3 дня,
образовавшиеся эрозии покрываются сухими корочками, не оставляющими после отпадения рубцов или пигментации.
Пузырчатка новорожденных (пемфигус). Доброкачественная форма - появление на фоне эритематозных пятен пузырей
(до 1 см), наполненных серозно-гнойным содержимым. Пузыри имеют незначительно инфильтрированное основание, вокруг
- венчик гиперемии. Локализуются в нижней половине живота, около пупка, на конечностях, в естественных складках.
Высыпание пузырей - несколько дней. Симптом Никольского «-». После вскрытия - эрозии, корки не образуются. Состояние
может быть не нарушено. М.б. повышение температуры. Интоксикация обычно отсутствует, однако дети могут становиться
беспокойными, уменьшение или отсутствие прибавки массы тела. Выздоровление через 2 - 3 нед от начала заболевания.
Злокачественная форма - большое количество вялых пузырей до 2 - 3 см (фликтены). Кожа между пузырями может
слущиваться. Симптом Никольского «+». Состояние тяжелое, выражены симптомы интоксикации. Температура до
фебрильной. В клиническом анализе крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Заканчивается сепсисом.
Эксфолиативный дерматит Риттера - тяжелая форма - можно рассматривать как септический вариант пемфигуса.
Вызывается госпитальными штаммами золотистого стафилококка, продуцирующими экзотоксин - эксфолиатин. Начинается
в конце 1-й - начале 2-й недели жизни с покраснения, мокнутия кожи и образования трещин в области пупка, паховых
складок, вокруг рта. Раннее начало характеризуется наиболее тяжелым течением. В течение нескольких часов эритема
распространяется на живот, конечности. В дальнейшем на появляются вялые пузыри, трещины, слущивание эпидермиса,
оставляющее обширные эрозии. Симптом Никольского «+». Тело имеет вид обожженного кипятком. На фоне заболевания
нередко возникают другие очаги гнойной инфекции. Через 1 - 2 нед - вся кожа гиперемирована, образуются эрозии
вследствие накопления экссудата под эпидермисом с последующей отслойкой последнего, присоединяются симптомы,
обусловленные появлением эксикоза. В случае благоприятного исхода наступает эпителизация эрозий без образования
рубцов или пигментации.
3
Стафилококковый синдром обожженной кожи (ССОК) вызывают стафилококки II фаговой группы, продуцирующие
экзотоксин - эксфолиатин. Многие педиатры не делают различий между ССОК и эксфолиативным дерматитом Риттера.
Появляется генерализованная эритема с лица и распространяющаяся на другие участки. Характерен отек вокруг глаз, на
лице, придающий «печальное» выражение, «+» симптом Никольского. Отслойка эпидермиса начинается на лице, но быстро
появляется на других участках тела, образуя причудливые картины обнаженных участков зернистых слоев кожи - перчатки.
Явления токсикоза: беспокойство, плохой аппетит, лихорадка, признаки обезвоживания. Многие дети не имеют признаков
интоксикации, нормальную температуру, хорошо сосут. Через 2 - 3 дня после эксфолиации обнаженные участки подсыхают
и заживают без следов. При ССОК не поражены базальные слои кожи, течение болезни более доброкачественное и чаще
сепсис не развивается.
Псевдофурункулез Фигнера - может начинаться как перипорит, с распространением на всю потовую железу. Возможно
первичное появление подкожных узлов размером до 1 - 1,5 см багрово-красного цвета. В дальнейшем в центре появляется
гнойное содержимое. Локализация - волосистая часть головы, задняя поверхность шеи, кожа спины, ягодиц, конечностей.
Типичны температура, симптомы интоксикации, реакция регионарных лимфоузлов, метастазирование гнойных очагов.
Мастит новорожденных - тяжелое заболевание на фоне физиологич. нагрубания грудных желез. Проявляется увеличением
одной грудной железы, ее инфильтрацией. Гиперемии в первые дни может не быть. Пальпация болезненна, гиперемия кожи
над железой усиливается, появляется флюктуация. Из выводных протоков железы при надавливании - гнойное отделяемое.
Некротическая флегмона - одно из наиболее тяжелых. Начинается с красного плотного пятна. 4 стадии: Начальная стадия
(острое воспаление) - быстрое распространение очага поражения. Темпы поражения ПЖК (гнойное расплавление)
опережают скорость изменения кожи. Альтернативно-некротическая стадия - через сутки от начала заболевания, цвет
участка - багрово-синюшный оттенок, в центре возникает размягчение. Иногда при пальпации - симптом «минус-ткани».
Стадия отторжения - омертвение отслоенной кожи, после удаления которой образуются раневые дефекты с подрытыми
краями и гнойными карманами. Стадия репарации - развитие грануляций, эпителизация с образованием рубцов.
Стрептодермии.
Рожа - на коже лица или в области пупка и быстро распространяется («бродячая рожа»). Начинается с фебрильной
температуры, озноба, локальной гиперемии и инфильтрации кожи и ПЖК. Края очага неправильной формы,
ограничительный валик отсутствует, кожа теплая, возможна гиперестезия. У новорожденных м.б. «белая рожа» - гиперемия
отсутствует, пораженный участок бледнеет, иногда возникают пузыри, подкожные абсцессы, некрозы. Течение тяжелое.
Интертригинозная стрептодерми - резко отграниченной гиперемией иногда с незначительным мокнутием за ушами и в
естественных складках. В области очага поражения возможны трещины, фликтены, по периферии - пиококковые элементы.
Папулоэрозивная стрептодермия характеризуется появлением на коже ягодиц и задней поверхности бедер плотноватых на
ощупь синюшно-красного цвета папул, размером 0,1—0,3 мм. Папулы быстро эрозируются и покрываются корочками.
Вульгарная эктима - язвенная форма стрептодермии: Простая - пустула на коже ног. После вскрытия образуется язва, дно
которой покрыто гноем. Заживление в течение нескольких недель с образованием рубца. Прободающая - возникновение
большого числа эктим, нередко сливающихся между собой на волосистая часть головы.
Паронихии - поражение ногтевых валиков, вызываемое стрептококками с наслоением стафилококковой инфекции.
Типичным является появление на фоне гиперемии и отека пузырей с последующим развитием эрозий.
Омфалит Бактериальное воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, ПЖК вокруг пупочного кольца. Начинается на
2-й неделе жизни с симптомов катарального омфалита. Через несколько дней - гнойное отделяемое, отек и гиперемия
пупочного кольца, инфильтрация ПЖК вокруг пупка, вследствие чего пупок выбухает. Кожа вокруг пупка гиперемирована,
расширение сосудов передней брюшной стенки, красные полосы, обусловленные присоединением лимфангита.
3. Острая сердечная недостаточность у детей. Диагностика и оказание неотложной помощи.
Сердечная недостаточность — это неспособность сердца обеспечивать сердечный выброс, достаточный для удовлетворения
метаболических потребностей тканей.
Этиология: 1. Врожденные пороки сердца, обычно с большим сбросом слева направо или обструкцией выносящего тракта
левого или правого желудочка. 2. Приобретенные заболевания сердца, в том числе миокардит, острое или хроническое
поражение сердца при ревматизме, инфекционный эндокардит. 3.
Аритмии, включая пароксизмальную предсердную
тахикардию, мерцательную аритмию, трепетание предсердий и полную АВ-блокаду. 4.
Ятрогенные причины —
повреждение сердца во время хирургического вмешательства (вентрикулотомия), перегрузка объемом, лечение
доксорубицином. 5.
Внесердечные причины — тиреотоксикоз, артериовенозные фистулы, острые и хронические
заболевания легких, гликоге-нозы, коллагенозы и нервно-мышечные заболевания.
Клиническая картина. Симптомы сердечной недостаточности делятся на три группы. 1. Симптомы нарушения сердечной
деятельности — задержка физического развития, потливость, кардиомегалия, ритм галопа, изменения периферического
пульса (парадоксальный и альтернирующий пульс). 2. Симптомы застоя в легких — тахипноэ, одышка при нагрузке,
кашель, хрипы, свистящее дыхание, цианоз. 3. Симптомы венозного застоя в большом круге — гепатомегалия, растяжение
шейных вен, периферич отеки.
Лечение1. Увеличение сократительной способности миокарда
а. Сердечные гликозиды увеличивают сердечный выброс, усиливая сократимость миокарда. Инотропный эффект дигоксина
увеличивается линейно с увеличением дозы до появления признаков интоксикации. Оптимальная доза определяется
индивидуально в зависимости от эффекта. б. Если сердечная недостаточность сочетается с артериальной гипотонией или не
поддается другим видам терапии, инотропного эффекта можно достичь с помощью следующих препаратов.
1) Дофамин. Обычная терапевтическая доза составляет 5—20 мкг/кг/мин в/в в виде длительной инфузии. Начинают с
небольшой дозы (2 мкг/кг/мин), затем ее постепенно увеличивают до достижения эффекта. В низких дозах (менее 5
мкг/кг/мин) дофамин вызывает расширение почечных сосудов. В высоких дозах (более 10 мкг/кг/мин) он может привести к
нежелательным последствиям — повышению ОПСС и ЧСС.
4
2) Добутамин. Терапевтическая доза — 5—20 мкг/кг/мин. Ее подбирают в зависимости от эффекта.
3) Амринон повышает сердечный выброс, влияя на сократимость и на постнагрузку. После введения насыщающей дозы (1—
3 мг/кг) проводят инфузию со скоростью 5—20 мкг/кг/мин.
2. Снижение нагрузки на сердце
а. Общие мероприятия 1) ограничение физической активности и периодического назначения постельного режима.
Ограничение активности у детей младшего возраста обычно приводит к противоположному результату. 2) Охлажденный,
увлажненный кислород, подаваемый в кислородную палатку, через маску или носовые канюли, полезен при гипоксии.
б. Уменьшение постнагрузки. При сердечной недостаточности, устойчивой к дигоксину и диуретикам, показаны
вазодилататоры, уменьшающие ОПСС и диастолическое давление в желудочках. Вазодилататоры наиболее эффективны при
очень низком сердечном выбросе, высоком ОПСС и застое в малом круге. Препараты, снижающие артериолярное
сопротивление, преимущественно повышают сердечный выброс, тогда как препараты, снижающие тонус вен, уменьшают
симптомы застоя, возникающего вследствие повышенного диастолического давления в желудочках.
1) Неотложное лечение. Нитропруссид натрия снижает как артериолярное, так и венозное сопротивление, увеличивая
сердечный выброс и уменьшая симптомы застоя. Длительную в/в инфузию обычно начинают с дозы 0,5 мкг/кг/мин,
увеличивая скорость до тех пор, пока не будет достигнут эффект или АД не снизится на 10%. Средняя доза составляет 3
мкг/кг/мин. Нитропруссид натрия вводят в реанимационном отделении, когда возможен инвазивный мониторинг АД и
мониторинг сердечного выброса методом термодилюции с помощью катетера Свана—Ганца под наблюдением врача,
имеющего опыт применения этого препарата. При длительном его применении необходимо измерять уровень тиоцианата в
крови.
2) Длительное поддерживающее лечение
а) Гидралазин преимущественно расширяет периферические артериолы, увеличивая сердечный выброс.Начальная доза — 1
мг/кг/сут внутрь в 3—4 приема, затем ее постепенно увеличивают, пока не будет достигнут эффект или не проявится
побочное действие. б) Каптоприл и эналаприл — ингибиторы АПФ, блокирующие образование ангиотензина II. Эти вазодилататоры действуют и на артериолярное, и на венозное русло. Доза каптоприла — 0,5—3 мг/кг/сут в 3 приема. Эналаприл
применяют только у детей старшего возраста по 2—10 мг 2 раза в сутки.
3. Уменьшение объемной перегрузки
а. Ограничение потребления натрия. Назначают бессолевую диету. Грудные дети должны получать высококалорийные
смеси с низким содержанием натрия. б. Ограничение жидкости необходимо только в тех случаях, когда тяжелая сердечная
недостаточность сопровождается гипотонической гипонатриемией. Нельзя ограничивать потребление смесей у грудных
детей. в. Диуретики. Результаты лечения диуретиками зависят от почечной перфузии, электролитного и кислотно-щелочного баланса.
1) Тиазидные диуретики — производные сульфаниламидов — характеризуются средней силой действия и низкой
токсичностью. В педиатрии наиболее часто используют хлортиазид 20—30 мг/кг/сут внутрь в 2 приема и гидрохлортиазид
2—3 мг/кг/сут внутрь в 2 приема.
2) Фуросемид в/в в дозе 1 мг/кг в течение 1— 2 мин или назначают внутрь в дозе 2—3 мг/кг/сут и этакриновая кислота в/в в
дозе 1 мг/кг в течение 1—2 мин или назначают внутрь в дозе 2—3 мг/кг/сут..
н) Фуросемид вводят.
3) Спиронолактон — 1—3 мг/кг/сут внутрь,
БИЛЕТ № 3
1. Физиологические особенности обмена энергии у детей.
«Человеческий организм является машиной, которая может освобождать химическую энергию, связанную в «топливе»
пищевых продуктов; этим «топливом» являются углеводы, жиры, белки и алкоголь» (ВОЗ).
Преимущественное использование любого из перечисленных источников имеет разные характеристики по величине
продуцируемой энергии и сопутствующих метаболических сдвигов.
Хотя диссимиляция и синтез структур белков, жиров и углеводов имеют характерные особенности и специфические формы,
однако в превращении этих различных веществ имеется ряд принципиально общих этапов и закономерностей. По
отношению к высвобождаемой при обмене веществ энергии процессы обмена следует подразделить на три основные фазы.
В I фазе в желудочно-кишечном тракте большие молекулы питательных веществ расщепляются на мелкие. Из углеводов
образуются 3 гексозы (глюкоза, алактоза, фруктоза), из белков — 20 аминокислот, из жира (триглицериды) — глицерин и
жирные кислоты, а также более редкие сахара (например, пентозы и др.)- Вычислено, что в среднем через организм человека
за время его жизни проходит углеводов — 17,5 т, белков — 2,5 т, жиров — 1,3 т. Количество высвобождаемой энергии в I
фазе незначительно, при этом она выделяется в виде тепла. Так, при расщеплении полисахаридов и белков высвобождается
около 0,6%, жиров —0,14% от общей энергии, которая образуется при их полном распаде до конечных продуктов обмена.
Поэтому значение химических реакций I фазы состоит главным образом в подготовке питательных веществ к
действительному высвобождению энергии.
Во II фазе эти вещества подвергаются дальнейшему расщеплению путем неполного сгорания. Результат этих процессов —
неполное сгорание — кажется неожиданным. Из 25—30 веществ образуются, кроме СО2 и Н2О, только три конечных
продукта: а-кетоглютаровая, щавелевоуксус-ная кислота и уксусная кислота в виде ацетил-коэнзима А. Количественно при
этом преобладает ацетил-коэнзим А. Во II фазе высвобождается около 30% энергии, содержащейся в питательных
веществах.
В III фазе так называемого цикла трикарбоновых кислот Кребса три конечных продукта II фазы сгорают до углекислоты и
воды. При этом освобождается 60—70% энергии питательных веществ. Цикл Кребса является общим конечным путем
расщепления как углеводов, так и белков и жиров. Это как бы узловой пункт в обмене, где сходятся превращения различных
структур и возможен взаимопереход синтетических реакций. В отличие от I фазы — фазы гидролиза в желудочно-кишечном
тракте — во II и III фазах расщепления веществ происходит не только высвобождение энергии, но и особый вид ее
5
накопления.
Сохранение энергии осуществляется за счет превращения энергии расщепления пищевых продуктов в особую форму
химических соединений, называемых макроэргами. Носителями этой химической энергии в организме являются различные
фосфорные соединения, в которых связь остатка фосфорной кислоты и является макроэргической связью.
Главное место в энергетических процессах принадлежит пирофосфатной связи со структурой аденозинтрифосфорной
кислоты. В форме этого соединения в организме используется от 60 до 70% всей энергии, высвобождающейся при распаде
белков, жиров, углеводов. Использование энергии (окисления в форме АТФ) имеет большое биологическое значение, так как
благодаря этому механизму возможно разъединение места и времени высвобождения энергии и ее фактического потребления в процессе функционирования органов. Подсчитано, что за 24 ч количество образующейся и расщепляющейся АТФ в
организме приблизительно равно массе тела. Превращение АТФ в АДФ высвобождает 41,84—50,2 кДж, или 10—12 ккал.
Образующаяся в результате обмена веществ энергия расходуется на основной обмен, т. е. на поддержание жизни в
состоянии полного покоя при температуре окружающего воздуха 20 °С, на рост (пластический обмен), мышечную работу и
на переваривание и усвоение пищи (специфически-динамическое действие пищи). Имеются различия в расходовании
энергии, образующейся в результате обмена, у взрослого и ребенка.
Основной обмен
У ребенка, как и у всех незрелорождающихся млекопитающих, отмечается первоначально повышение основного обмена к
1,5 годам, которое затем неуклонно продолжает повышаться в абсолютном выражении и столь же закономерно снижаться в
расчете на единицу массы тела. Нередко используют расчетные методы вычисления основного обмена. Такие формулы
обычно ориентированы на показатели либо длины тела, либо массы. Вариант формул, предложенных экспертами ВОЗ.
Суммарная энергия, поступившая с пищевым рационом, распределяется на обеспечение основного обмена, специфическидинамическое действие пищи, потери тепла, связанные с экскрецией, физическую (двигательную) активность и рост. В
структуре распределения энергии различают:
Е, поступившая (из пищи) = Е, депонированная + Е, использованная. Е, абсорбированная = Е, поступившая — Е, выведенная
с экскрементами. Е, метаболизируемая = Е, поступившая — Е обеспечения (жизни) и активности или «основных затрат». Е
основных затрат равна сумме: а) основного обмена; б) терморегуляции; в) согревающего эффекта пищи (СДДП); г) затрат
на активность; д) затрат на синтез новых тканей.
Е депонирования — энергия, затраченная на отложение белка и жира. Гликоген не учитывается, так как его отложение (1 %)
незначимо. Е депонирования = Е, метаболизируемая — Е основных затрат. Е стоимости роста = Е синтеза новых тканей + Е,
депонированная в новой ткани. Главные возрастные различия заключаются в отношениях между затратами на рост и, в
меньшей степени, на активность.
Как видно, затраты на рост имеют очень существенное значение для маловесного новорожденного и в течение первого года
жизни. Естественно, что у взрослого человека они просто отсутствуют. Физическая активность создает значительные траты
энергии даже у новорожденного и грудного ребенка, где ее выражением являются сосание груди, беспокойство, плач и крик.
При беспокойстве ребенка расход энергии возрастает на 20—60%, а при крике — в 2—3 раза. Заболевания предъявляют свои
требования к затратам энергии. Особенно они возрастают при повышении температуры тела (на 1 °С повышения увеличение
обмена составляет 10—16%).
2. Аномалии конституции у детей: лимфатико-гипопластическая и нервно-артритическая. Возрастные проявления.
Диагностика и принципы ведения.
Диатезы (diatheses: греч. diathesis предрасположение, склонность к чему-либо) - аномалии конституции, характеризующиеся
предрасположенностью к некоторым болезням и определенному типу неадекватных реакций на обычные раздражители.
Учение о диатезах окончательно не сформировано. По мере развития медицинской науки конкретизировались представления
о механизмах той или иной предрасположенности, что привело к выделению вместо отдельных диатезных заболеваний,
относящихся к ферментопатиям, мембранопатиям, иммунодефицитным состояниям, эмбриопатиям, фетопатиям. В
настоящее время различают следующие основные виды диатезов: экссудативно-катаральный, аллергический, лимфатикогипопластический, нервно-артритический. Кроме того, сохранился термин "геморрагические диатезы", объединяющий
заболевания, характеризующиеся повышенной кровоточивостью.
Лимфатико-гипопластический (лимфатический) диатез - аномалия конституции детей первых 7 лет жизни,
характеризующаяся генерализованным и стойким увеличением лимфатических узлов и вилочковой железы, дисфункцией
эндокринной системы (гипофункция надпочечников, симпатико-адреналовой системы) со сниженной адаптацией к
изменениям окружающей среды, склонностью к частым инфекционным заболеваниям и аллергическим реакциям. В
формировании этого диатеза решающее значение имеют токсико-инфекционные и длительные гипоксические влияния во
внутриутробном периоде и в первые недели внеутробной жизни.
Для детей с лимфатико-гипопластическим диатезом характерны избыточная масса тела при малой мышечной массе,
пастозность, короткая шея, грубый "костяк", значительное и стойкое увеличение периферических лимфатических узлов,
небных и глоточной миндалин. Дети апатичны, вялы, быстро утомляются. Из-за разрастания глоточной миндалины
нарушается носовое дыхание, дети дышат через рот, плохо спят. Инфекционные болезни принимают обычно затяжное,
волнообразное течение, оставляя длительный субфебрилитет. Среди детей с лимфатико-гипопластическим диатезом
повышена частота внезапной смерти. В этих случаях прежде использовали термины "mors thymica", "status
thymicolymphaticus", предполагая, что смерть обусловлена сдавлением трахеи, блуждающего нерва увеличенной вилочковой
железой или действием образующихся в ней веществ. В настоящее время считают, что внезапная смерть связана главным
образом с надпочечниковой недостаточностью, дизадаптацией.
При исследовании крови выявляют анемию, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Максимальная выраженность проявлений
лимфатико-гипопластического Д. приходится на дошкольный возраст, в последующем они обычно исчезают.
Диагноз основывается на анамнестических и клинических данных. Дифференциальный диагноз проводят с наследственными
иммунодефицитными состояниями и внутриутробной инфекцией.
6
Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом должны находиться под диспансерным наблюдением педиатра. Необходимы
планомерное закаливание, массаж и гимнастика, естественное вскармливание с рациональным его расширением, ранняя
диагностика и комплексное лечение сопутствующих заболеваний (гиповитаминозов, анемии, инфекционных болезней).
Профилактические прививки проводятся по индивидуальному графику. С целью стимуляции иммунитета последовательно
назначают витамины А, Е, В5, В6, В9, В12, В15 и препараты, повышающие неспецифические защитные силы организма
(например, дибазол, пентоксил, метацил, нуклеинат натрия, растительные адаптогены - настойки элеутерококка, женьшеня,
лимонника, стимуляторы глюкокортикоидной функции надпочечников (глицирам, этимизол, большие дозы аскорбиновой
кислоты).
Профилактика лимфатико-гипопластического диатеза включает ликвидацию очагов хронической инфекции у женщин до
беременности, обеспечение правильного развития плода, раннее выявление и лечение задержки его развития и гипоксии.
Нервно-артритический диатез - аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью к ожирению, сахарному
диабету, подагре и обменным артритам, что обусловлено в основном нарушениями обмена мочевой кислоты и накоплением
пуринов в организме, в меньшей степени нарушениями липидного и углеводного обменов. Доказано полигенное
наследование нервно-артритического диатеза.
Детям, страдающим нервно-артритическим диатезом, свойственны капризность, повышенная возбудимость, анорексия,
тикообразные гиперкинезы, логоневрозы, ночные страхи, аффективные судороги, похудание, быстро сменяющееся
ожирением, запоры, увеличение печени, периодические приступы ацетонемической рвоты. Нередко в крови повышается
содержание мочевой кислоты за счет усиления ее синтеза, как следствие этого возникает уратурия (ранее такое состояние
называли мочекислым диатезом). Могут возникать приступы болей в животе, головных болей. Психическое развитие детей с
нервно-артритическим диатезом обычно опережает психическое развитие сверстников.
При неблагоприятных условиях с возрастом развиваются подагра, обменные артриты; сахарный диабет, на фоне уратурии
нередко возникают пиелонефрит, мочекаменная болезнь. Провоцирующими факторами могут быть интенсивные
психоэмоциональные нагрузки, употребление в больших количествах продуктов, богатых пуринами (например, мясо,
печень, сельдь, паштет, сардины, шоколад, какао, бобовые).
Диагноз основывается на генеалогическом анализе (обнаружение у родственников первой степени родства перечисленных
неврологических и обменных нарушений), клинической картине, выявлении повышенного содержания уратов в моче,
Дифференциальный диагноз проводят с неврозами, энцефалопатиями, синдромом Леша - Найхана.
Дети с нервно-артритическим диатезом должны наблюдаться педиатром. Важное значение имеют режим дня, питание с
ограничением (и даже исключением в тяжелых случаях) продуктов, богатых пуринами. Обязательны занятия физкультурой,
закаливание. Полезны щелочные минеральные воды, периодический прием препаратов, влияющих на обмен пуринов, пантотената кальция, цитратной смеси, этамида, аллопуринола, марены красильной. Вопрос о сроках проведения плановых
профилактических прививок решается индивидуально.
3. Судорожный синдром у детей. Оказание неотложной помощи.
Судороги - внезапные непроизвольные приступы тонико-клонических сокращений мышц, сопровожд. потерей сознания.
1. Инфекционные: менингит и менингоэнцефалит; нейротоксикоз на фоне ОРВИ; фебрильные судороги.
2. Метаболические: гипогликемические судороги; гипокальциемические судороги.
3. Гипоксические: аффективно-респираторные судороги; при гипоксически-ишемической энцефалопатии; при выраженной
дыхательной недостаточности; при выраженной недостаточности кровообращения; при коме III любой этиологии.
4. Эпилептические: идиопатическая эпилепсия.
5. Структурные: на фоне различных органических изменений в ЦНС (опухоли, травмы, аномалии развития и др.).
Эпилептический приступ. Эпилепсия - хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся повторными
пароксизмальными расстройствами сознания и судорогами, а также нарастающими эмоционально-психическими
изменениями.
Основными клиническими формами являются: большой судорожный припадок и малые эпилептические приступы. Большой
судорожный припадок включает продром, тоническую и клоническую фазы, постприступный период.
Эпилептический статус - состояние, при котором наблюдаются непрерывные повторные припадки, и в период между
приступами не наступает полного восстановления сознания. Всегда представляет ургентное состояние с нарастанием с
формированием отека головного мозга и появлением расстройств дыхания и гемодинамики. Неотложная помощь:
1. Уложить больного на плоскую поверхность (на пол) и подложить под голову подушку или валик; голову повернуть набок.
2. Восстановить проходимость дыхательных путей: очистить ротовую полость и глотку от слизи, вставить роторасширитель
или шпатель, обернутый мягкой тканью, чтобы предотвратить прикусывание языка, губ и повреждение зубов.
3. Если судороги более 3-5 мин, ввести 0,5% раствор реланиума в дозе 0,05 мл/кг в/м или в мышцы дна полости рта.
4. При возобновлении судорог и статусе обеспечить доступ к вене и ввести 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05 мл/кг.
5. Ввести 25% раствор сульфата магния из расчета 1,0 мл/год жизни, а детям до года - 0,2 мл/кг в/м или 1% раствор лазикса
0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/в или в/м.
6. При отсутствии эффекта ввести 20% раствор оксибутирата натрия (ГОМК) 0,5 мл/кг (100 мг/кг) на 10% растворе глюкозы
в/в медленно (!) во избежание остановки дыхания.
Госпитализация после оказания неотложной помощи в стационар, имеющий неврологическое отделение, при
эпилептическом статусе — в реанимационное отделение. В дальнейшем необходим подбор или коррекция базисной терапии
эпилепсии.
Фебрильные судороги - возникающие при повышении температуры тела свыше 38"С во время инфекционного заболевания
(острые респираторные заболевания, грипп, отит, пневмония и др.). Наблюдаются у детей в возрасте до 3 (5) лет, пик заболевания приходится на первый год жизни. Чаще их возникновению предрасполагает перинатальное поражение ЦНС.
Неотложная помощь:
7
1. Уложить больного, голову повернуть набок, обеспечить доступ свежего воздуха; восстановить дыхание: очистить ротовую
полость и глотку от слизи.
2. Проводить одновременно противосудорожную и антипиретическую терапию:
- ввести 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м или в мышцы дна полости рта;
- при отсутствии эффекта через 15-20 мин введение седуксена повторить;
- при возобновлении судорог назначить 20% раствор оксибутирата натрия (ГОМК) в дозе 0,25-0,5 мл/кг (50-100 мг/кг) в/м
или в/в медленно на 10% растворе глюкозы;
- жаропонижающая терапия (см. раздел «Лихорадка»). Госпитализация ребенка с фебрильными судорогами, развившимися
на фоне инфекционного заболевания, в инфекционное отделение. После приступа фебрильных судорог ребенку назначают
фенобарбитал 1-2 мг/кг в сутки внутрь длительностью на 1-3 месяца.
Аффективно-респираторные судороги - приступы апноетических судорог, возникающих при плаче ребенка.
Характерны для детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет с повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью. Помощь:
1. Создать вокруг ребенка спокойную обстановку.
2. Принять меры для рефлекторного восстановления дыхания: похлопать по щекам; обрызгать лицо холодной водой;
- дать подышать парами раствора аммиака.
Госпитализация обычно не требуется, рекомендуется консультация невропатолога и назначение препаратов, улучшающих
обмен в нервной системе, оказывающих седативное действие.
Гипокальциемические судороги - (тетанические судороги, спазмофилия) - обусловлены снижением концентрации
ионизированного кальция в крови. Чаще встречаются у детей в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет при рахите (обычно весной),
а также при гипофункции паращитовидных желез, при соматических заболеваниях, с длительной диареей и рвотой.
Выделяют явную и скрытую формы спазмофилии. Неотложная помощь:
1. При легких формах приступов - внутрь 5-10% р-р кальция хлорида или кальция глюконата из расчета 0,1-0,15 г/кг в сут.
2. При тяжелых приступах ввести парентерально:
- 10% раствор кальция глюконата в дозе 0,2 мл/кг (20 мг/кг) в/в медленно после разведения его р-ром 5% глюкозы в 2 раза;
- при продолжающихся судорогах 25% раствор магния сульфата 0,2 мл/кг в/м или 0,5% раствор седуксена 0,05 мл/кг в/м.
В постприступном периоде необходимо продолжить прием препаратов кальция внутрь в сочетании с цитратной смесью
(лимонная кислота и натрия цитрат в соотношении 2:1 в виде 10% раствора по 5 мл 3 раза в сутки).
БИЛЕТ № 4
1. Анатомо-физиологические особенности иммунологической защиты у детей раннего возраста.
После рождения ребенок сразу встречается с микрофлорой, перед которой новорожденные и особенно недоношенные
практически беззащитны. Это связано как с состоянием иммунитета (специфическая защита), так и функциональной
незрелостью органов и систем, принимающих участие в неспецифической защите (кожа, слизистые, ЖКТ с его низкой
кислотностью, ферментативные системы). Именно вследствие физиологической недостаточности иммунитета
патологические процессы детей раннего возраста часто вызываются кишечной палочкой и стафилококком, т.е. бактериальной флорой, широко распространенной в быту, к которой у более старших детей и взрослых имеется определенная
невосприимчивость. Недостаточная зрелость защитных реакций организма, обусловленная возрастом, способствует генерализации инфекционного процесса с развитием сепсиса.
Среди неспецифических факторов зашиты организма главенствующее значение имеет фагоцитоз, осуществляемый
макрофагами и нейтрофилами с участием лизоцима, миелопероксидазы и других катионных белков. Эта функция начинает
осуществляться с первых месяцев внутриутробного развития. К моменту рождения более зрелой является поглотительная
способность макрофагальных клеток и нейтрофилов, завершающая фаза фагоцитоза находится на низком уровне и
становится более развитой во втором полугодии жизни. Помимо возрастной незрелости, возможны нарушения фагоцитоза,
как первичные (наследственные, врожденные), так и вторичные, возникающие под влиянием экзогенных факторов. Дети с
дефектом фагоцитоза склонны к гнойно-воспалительным реакциям, грибковым поражениям слизистых оболочек и ногтей,
нередко у них отмечается генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия.
Определенной противовирусной защитой обладает интерферон, способность к образованию которого имеется у
новорожденных, усиливаясь с возрастом. Именно после внедрения вируса в клетку начинается синтез интерферона, в
основном лейкоцитами. Однако он губительно действует не только на вирусы, включая онкогенные, но и на иных
возбудителей, локализующихся внутриклеточно (токсоплазмы, микоплазмы, плазмодии малярии).
Специфическая защита в первые месяцы жизни осуществляется иммуноглобулинами (антителами), которые ребенок от
матери через плаценту. Однако плацентарный барьер проходим только для IgG, в то время как IgM и IgA ребенку не
передаются. После рождения эти иммуноглобулины в небольшом количестве поступают в пищеварительный тракт с
молозивом, оказывая определенный местный эффект, но возможность проникновения их в кровь сомнительна. Полученные
от матери антитела постепенно разрушаются к концу первого полугодия жизни. В этот период выработка собственных
иммуноглобулинов недостаточна. Постепенное нарастание продукции антител достигает максимума к 14 - 16 годам.
Отдельные компоненты иммунной системы могут функционировать с 20-й недели внутриутробного развития. Кроме того, на
ранних стадиях эмбриогенеза при стимуляции антигенами, у плода начинается выработка IgM. Тем не менее в первое время
после рождения наблюдается медленный первичный ответ на воздействие нового антигена.
Вилочковая железа (тимус) - центральный орган иммунитета - продуцирует Т-лимфоциты (тимусзависимые) и
секретирует гормоноподобный фактор - тимозин, действие которого способствует созреванию Т-лимфоцитов.
Иммунокомпетентными органами являются также лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) в подслизистом слое
стенки тонкого кишечника, костный мозг, лимфатические узлы, селезенка.
Началом иммунной реакции является генерация из стволовых клеток двух типов лимфоидных клеток. Затем из одного типа развиваются в тимусе Т-лимфоциты 3 популяций: Т-помощники, Т-эффекторы, Т-супрессоры, из другого - В-лимфоциты,
способствующие накоплению плазматических клеток. Последние продуцируют антитела - Ig 3 основных классов: А, М, G.
8
Схематично реакцию антителообразования можно представить следующим образом. Попадание инфекционного агента
(антигенная стимуляция) передается через макрофаг Т-лимфоцитам, включающим в реакцию В-лимофциты, которые несут
на своей поверхности иммуноглобулиновый рецептор. От них зависит выработка антител, интенсивность которой
регулируется Т-супрессорами. Т-лимфоциты осуществляют и иммунологическую память. Следовательно, для иммунного
ответа необходимо кооперативное участие Т- и В-лимфоцитов, макрофагов; большое значение имеет система комплемента.
Система комплемента, т. е. белков и гликопротеинов крови, осуществляющих функцию естественного иммунитета, состоит
из 11 компонентов (Cl, C2, СЗ и т. д.). Их активация приводит к биологическим реакциям, в том числе лизису
сенсибилизированных антителами клеток и микроорганизмов, регуляции воспалительных процессов, усилению фагоцитоза
бактерий, сенсибилизированных антителами эритроцитов, индуцированию хемотаксиса (направленного перемещения)
нейтрофилов и моноцитов. Каскадный механизм активации комплемента связан с белками, инициирующими свертывание и
образующими кинины. Включаясь в комплекс антиген - антитело, комплемент разрушает клеточные мембраны.
Нарушение работы иммунного механизма приводит к развитию иммунодефицитного состояния - первичные (блокада
развития Т и В-лимфоцитов) и вторичные (при лейкозах и опухолях).
Наиболее часто - транзиторный синдром дефицита антител у новорожденных вследствие временной недостаточности
синтеза у-глобулинов, который, по-видимому, следует рассматривать как возрастную физиологическую особенность.
2. Гемолитическая болезнь новорожденных. Диагностика, клиника, течение. Этапное лечение.
3. Спазмофилия у детей. Этиопатогенез, клинические варианты и оказание неотложной помощи.
Спазмофилия - заболевание детей преимущественно раннего возраста, характеризующееся склонностью к тоническим и
тонико-клоническим судорогам, другим проявлениям повышенной нервно-мышечной возбудимости вследствие
пониженного содержания ионизированного кальция во внеклеточной жидкости.
Патогенез Патогенетическая связь спазмофилии с рахитом доказана только в 1979 г. Клотцем. Приступы спазмофилии чаще
весной - весной на фоне образования небольших количеств витамина Д под влиянием солнечных лучей повышается
отложение кальция в костях, тогда как всасывание его в кишечнике невелико. Провоцирующим фактором является алкалоз,
вызванный спонтанной, ятрогенной гипервентиляцией, длительной рвотой, передозировкой щелочей при коррекции ацидоза.
Клиническая картина. Различают скрытую (латентную) и явную (манифестную) спазмофилию.
При скрытой форме дети не отличаются от здоровых, нормально упитаны, психомоторное развитие в пределах нормы.
Почти у всех детей имеются симптомы рахита в периоде реконвалесценции. Скрытая форма спазмофилии выявляется только
после проведения провокационных проб. Наиболее частый симптом - лицевой феномен Хвостека при поколачивании
пальцем в области fossa canina, в области распространения лицевого нерва. При этом - молниеносные сокращения
мускулатуры рта, носа, век на обследуемой стороне. С этим симптомом не следует смешивать «хоботковый» рефлекс.
Помимо этого при скрытой спазмофилии часто выявляются симптомы Люста, Труссо, Эрба, Маслова. Симптом Люста
(перонеальный феномен) возникает при поколачивании в области п. peroneus в месте его перехода через головку
малоберцовой кости - быстрое отведение тыльное сгибание стопы. Симптом Труссо - сдавление плеча эластическим бинтом
- через короткое время кисть руки принимает положение «руки акушера». Симптом Эрба (феномен электрической
перевозбудимости) наиболее постоянный симптом - на передней поверхности плеча под локтевым сгибом, где п. medianus
проходит под кожей, помещают пуговчатый электрод. У здорового ребенка при размыкании катода происходит сокращение
мышц предплечья и сгибание пальцев при силе тока не менее 5 мА; у ребенка, страдающего спазмофилией, для этого бывает
достаточно 3 - 4 и даже 1 мА. Симптом Маслова вызывается легким уколом кожи (чаще кожи ноги). У здорового ребенка
при таком уколе углубляется дыхание, у больного спазмофилией при этом происходит кратковременная остановка его.
Явная спазмофилия проявляется симптомами карпопедального спазма, ларингоспазма, бронхоспазма, приступами судорог.
Карпопедальный спазм - характерный симптом манифестной спазмофилии - спазм дистальных мышц кисти и стопы, в
результате чего кисти сгибаются внутрь, первый палец приведен к ладони, пальцы в пястно-фаланговых сочленениях
согнуты, а остальные суставы застывают в прямом положении; стопы согнуты в голеностопных суставах, стойкое подошвенное сгибание в положении pes equinus, пальцы ног, особенно первый, загнуты вниз ( «рука акушера», стопа - equinovarus).
Ларингоспазм чаще возникает при плаче или испуге. Это спазм голосовой щели, проявляющийся звучным или хриплым
вдохом при плаче и крике и остановкой дыхания на несколько секунд - ребенок сначала бледнеет, потом у него появляются
цианоз, потеря сознания, иногда присоединяются клонические судороги. Приступ заканчивается глубоким звучным вдохом,
после которого ребенок почти всегда плачет, но через несколько минут приходит в нормальное состояние и часто засыпает.
Судорожный синдром представляет собой наиболее яркую форму спазмофилии. Судороги вначале бывают тоническими,
затем переходят в клонические с редкими подергиваниями. В приступе тонических судорог часто принимают участие
мимические мышцы: брови насуплены, губы вытянуты вперед, мимика лица напряженная, выражающая возбуждение. В
некоторых случаях у детей грудного возраста - затруднения при мочеиспускании или дыхании, заставляющие думать о
тонических сокращениях гладкой мускулатуры. Возможно судорожное сокращение сердечной мышцы - внезапная смерть.
При клонических судорогах приступ распространяется на все мышцы тела, включая дыхательную мускулатуру, в связи с чем
возникает расстройство дыхания, появляется цианоз. Содрогается все тело. Вследствие сокращения дыхательной
мускулатуры приступ сопровождается всхлипываниями, криками. Больной находится в бессознательном состоянии.
Во время приступа голова запрокидывается назад, углы рта опускаются, наблюдается подергивание лица, изо рта выступает
пена. У детей с незакрытым большим родничком последний часто выбухает; люмбальная пункция - наличие высокого
ликворного давления. Приступы продолжаются от нескольких секунд до 20 - 30 мин. и могут повторяться несколько раз в
сутки. В результате усиленной мышечной деятельности больной покрывается потом, нередко повышается температура. По
окончании приступа ребенок слаб, плохо реагирует на окружающее, но сознание ясно.
Диагноз спазмофилии затруднений не представляет. Наличие у ребенка в возрасте 6-18 месяцев данных, свидетельствующих
о рахите и симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости делает его легким. Типичный приступ ларингоспазма
почти всегда позволяет считать его бесспорным. Данные ЭКГ указывают на гипокальциемию (удлинение интервала Q - Т).
Наблюдается снижение концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови (< 0,9 ммоль/л при норме до 1,4), алкалоз
9
(респираторный или метаболический), реже - снижение общего кальция в сыворотке (< 1,75 ммоль/л при норме 2,5).
Дифференциальный диагноз. Спазмофилию дифференцируют от заболеваний, которые могут вызвать тетанию, приступы
судорог: формы тетании, обусловленные гипомагниемией, нерахитогенной гипокальциемией - при гипопаратиреозе,
почечной или печеночной недостаточности, упорных рвотах, избыточном введении гидрокарбоната натрия; эпилепсии.
Лечение манифестной спазмофилии начинается со снятия судорог - седуксен (0,1 мл/кг 0,5% р-ра), сульфат магния (0,5
мл/кг 25% р-ра), ГОМК (0,5 мл/кг 20% р-ра) и одновременно внутривенное введение хлорида кальция (0,5 мл/кг 10% р-ра).
Для снятия ларингоспазма создают доминантный очаг возбуждения в мозге путем раздражения слизистой носа (нашатырный
спирт), кожи (укол, обливание лица водой), вестибулярного анализатора (встряхивание), изменением положения тела.
После снятия судорог и ларингоспазма, равно как и при скрытой спазмофилии, назначаются препараты кальция (хлорид
кальция, глюконат кальция) и проведение противорахитической терапии спустя 3-4 дня от начала лечения препаратами
кальция; при манифестной спазмофилии препараты витамина Д следует назначать осторожно, по 8000 - 4000 ME два раза в
день. С целью борьбы с алкалозом назначают 10% раствор хлорида аммония (по 1 чайной ложке три раза в день).
Диетотерапия. Ребенка, вскармливаемого искусственно, перевести на кормление сцеженным молоком от донора или матери.
При невозможности этого надо "максимально ограничить содержание коровьего молока (из-за большого количества
фосфатов) и увеличить овощные блюда. При тяжелом состоянии осторожно в течение суток провести чайную диету, которая
способствует нарастанию «голодного» ацидоза. Следует максимально ограничить или выполнять очень осторожно все
неприятные для ребенка процедуры (осмотр зева, уколы), которые могут вызвать тяжелый приступ ларингоспазма.
Прогноз благоприятен, однако тяжелый приступ ларингоспазма может закончиться летально. В редких случаях причиной
смерти может быть остановка сердца. Частые приступы - в дальнейшем задержка психического развития.
БИЛЕТ № 5
1. Анатомо-физиологические особенности органов мочевыделительной системы у детей.
Основные функции почек: волюмрегуляция; осморегуляция; ионорегуляция; регуляция кислотно-основного состояния;
экскреторная; метаболическая; участие в синтезе БАВ и гормонов для поддержания АД (ренин), эритропоэза (эритропоэтин),
метаболизма кальция, регулирующего эффекта других гормонов, например, АДГ (инкреторная).
Процессы мочеотделения начинают формироваться у эмбриона на 9-й неделе развития. Однако во внутриутробном периоде
основным выделительным органом плода является плацента.
По мере роста почка перемещается из тазовой части (7-я неделя) в брюшную полость. К 9-й неделе почка располагается
выше бифуркации аорты. Здесь она поворачивается на 90° таким образом, что ее выпуклый край, вначале направленный
дорсально, оказывается обращенным в латеральную сторону.
К рождению масса почки равна 10 - 12 г; к 5 - 6 мес. ее масса удваивается, а к концу первого года утраивается. В периоде
полового созревания вновь наблюдается ее интенсивный рост. В этот период (к 15 годам) масса почек увеличивается в 10
раз. До 7 лет увеличение площади почки за каждый год составляет, в среднем, 1 см, а у детей 7 - 15 лет - 1,5 см.
Увеличение массы почек в первые 5 лет жизни происходит за счет клеточной гиперплазии, а затем уже гипертрофии клеток.
До 7 - 8 лет почки расположены относительно низко, так как они относительно велики, а поясничный отдел позвоночника
относительно короток. На фазе вдоха обе почки смещаются вниз: у младших детей - на 1 см, у старших - на 2 см.
Почки у детей имеют дольчатый характер, недостаточно развит корковый слой, соединительнотканные прослойки выражены
слабо. В почках новорожденных клубочки расположены компактно. На 1 см поверхности их имеется 50, у 7 - 8-месячных
детей – 18 - 20, у взрослых – 7 - 8. До двухлетнего возраста нефрон недостаточно дифференцирован. Малыми размерами
клубочков объясняется небольшая фильтрующая поверхность клубочков у новорожденных (около 30% нормы взрослого).
Механизмы реабсорбции в системе АДГ - ренин - ангиотензин сохраняют относительную незрелость в течение первых 2 лет
жизни. Канальцы у новорожденных значительно короче, а их просвет почти в 2 раза уже, чем у взрослого человека.
Почечные лоханки развиты относительно хорошо. Особенностью является тесная связь лимфатических сосудов почек с
лимфатическими сосудами кишечника. Этим объясняется легкость развития пиелонефрита. У детей младшего возраста
наблюдается преимущественно внутрипочечное расположение лоханки. Диаметр мочеточников больше, чем у взрослых.
Однако они имеют много изгибов. В среднем толщина мочеточника 0,3 - 0,4 см.
Мочевой пузырь расположен выше, чем у взрослого, поэтому его легко прощупать. Емкость мочевого пузыря у
новорожденного 30 мл, 1 год - 35 - 50 мл, 3 лет - 90 мл, 5 лет - 100 - 150 мл, 10 лет - 200 мл, 15 лет - 400 мл.
Длина мочеиспускательного канала у мальчиков 5 - 6 см (у взрослых - 14 - 18 см), в период полового созревания достигает
10 - 12 см. Длина мочеиспускательного канала у девочек короче (всего 1 - 2 см), а его диаметр шире, чем у мальчиков.
Функциональные особенности:
Плазмоток в почках детей раннего возраста несколько меньше, чем у взрослого. С возрастом плазмоток быстро нарастает, и
у детей старше года становится равным плазмотоку взрослого. У новорожденных онкотическое давление крови
относительно ниже вследствие гипопротеинемии. Лишь к 3 - 6 мес. онкотическое давление повышается. Таким образом,
относительно низкое гидростатическое и онкотическое давление как бы взаимно уравновешивают друг друга.
У взрослых фильтрующая поверхность - 1,5 м. У детей лишь после одного года жизни фильтрация мочи в клубочках
приближается к таковой у взрослых. Особенно низкие показатели клубочковой фильтрации отмечаются у новорожденных,
что связано с особенностью строения клубочка (небольшие размеры, низкое гидростатическое давление). Вследствие этого
наступает транзиторная почечная недостаточность, которая быстро исчезает. На первом году жизни клубочковая фильтрация
быстро нарастает и уже к концу второго года достигает величин, свойственных взрослому человеку. В педиатрии для
суждения о клубочковой фильтрации наибольшее распространение получил клиренс по эндогенному креатинину.
Дети имеют относительную плотность и осмоляльность на более низком уровне, чем взрослые, что объясняется низкой
фильтрацией. Почки новорожденных способны к выведению жидкости при ее дробном введении в течение суток, тогда как
одномоментная нагрузка может увеличить ОЦК и не приводить к выраженному диуретическому эффекту. С другой стороны,
для выведения осмотически активных веществ (ионы натрия, мочевины, глюкозы) ребенку раннего возраста требуется
значительно больше воды, чем детям старшего возраста или взрослым для выведения того же количества тех же веществ.
10
Осмолярная концентрация мочи у детей значительно меньше, чем у взрослых (в 3 раза). Зависимость осмотического
давления мочи от величины диуреза начинает проявляться у ребенка на 5-м месяце жизни, а у ребенка 7 мес. она уже
выражена так же, как у взрослого человека. Окончательное формирование функции осморегуляции происходит примерно ко
второму году жизни. Реабсорбция остальных веществ зависит от возраста ребенка. Реабсорбция глюкозы у детей первых
месяцев жизни составляет всего 25% нормы взрослого. Поэтому у детей нередко наблюдается глюкозурия.
Если проанализировать химический состав мочи у детей, то можно выявить различия. У детей после года происходит
быстрое нарастание выделения фосфатов, калия, хлоридов. В то же время количество мочевой кислоты остается на одном и
том же уровне. Очень высокое содержание мочевой кислоты и ее солей у новорожденного наблюдается на 3 - 4-й день
жизни. В это время часто обнаруживается мочекислый инфаркт почек (приблизительно у 75% новорожденных).
При водной нагрузке у взрослого выведение воды полностью происходит через 2 ч. У новорожденного одного дня жизни за
то же время выводится всего около 15%, на 2 - 3-й день - 20 - 25%, на 7-й день - 45%, на 14-й - 60% введенной жидкости.
Процесс секреции в канальцах детской почки происходит медленнее, чем у взрослых. Например, почки новорожденных в 2
раза медленнее секретируют парааминогиппуровую кислоту, чем почки взрослого.
Стадии становления и регуляции мочеиспускания (по Валковой):
1 стадия - до 6 мес. Стадия автоматизма на уровне мочевого пузыря. Мочевой пузырь опорожняется по мере его заполнения.
2 стадия - от 6 мес. до 1 года. Стадия выработки условного рефлекса. Ребенок ощущает заполнение мочевого пузыря и может
обучаться удержанию мочи или ее испусканию в зависимости от обстановки, поведению и тону разговора матери.
3 стадия - от 8 до 18 мес. Ребенок может регулировать мочеиспускание, но не может обслужить себя адекватно событию.
4 стадия - от 18 до 36 мес. Стадия высокой обучаемости и формирования навыков самообслуживания.
5 стадия - от 3 до 4,5 лет. Полное управление мочеиспусканием днем, неполное - во время сна.
6 стадия - старше 4,5 лет. Прекращение ночного недержания, единичные эпизоды в течение месяца.
2. Хронические нарушения питания у детей: гипотрофии, паратрофии. Диагностика и принципы лечения. Меры
профилактики.
Дистрофия — хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное, гармоничное развитие
ребенка.
По классификации Г. Н. Сперанского различают: 1) гипотрофию, протекающую со снижением массы тела по отношению к
его длине; 2) паратрофию с нормальной или избыточной массой тела; 3) гипостатуру с пропорциональным уменьшением
массы и длины тела; 4) полигиповитаминоз
У детей первых лет и месяцев жизни она встречается значительно чаще, развиваясь даже при незначительных отклонениях в
питании, дефектах ухода, инфекционных заболеваниях. Это позволяет расценивать ее как особую форму
патофизиологической реакции организма ребенка на любое вредное воздействие и выделять как самостоятельную
нозологическую единицу.
Гипотрофии тяжелой степени наблюдаются редко (0,5—2%), больше распространены гипотрофии легкой и средней степени
тяжести. Гипотрофия среднетяжелой и тяжелой степени нарушает формирование ЦНС, эндокринного аппарата,
иммунекомпетентных органов. Дети отстают как в физическом, так и в умственном развитии, чаще и тяжелее болеют
инфекционными заболеваниями. Дистрофия, перенесенная в раннем детстве, может в дальнейшем привести к отставанию в
росте, снижению устойчивости к физическим заболеваниям желудочно-кишечного тракта, более частому, чем в остальной
популяции женщин, недонашиванию беременности.
Этиология. Различают дистрофию пренатального происхождения, возникшую внутриутробно или в течение первых недель
жизни, и постнатальную, развившуюся после рождения под влиянием различных факторов. Наиболее частыми ее причинами
являются несбалансированное питание, заболевания матери во время беременности, токсикоз беременности, особенно
первой ее половины, нарушающий развитие эмбриона в узловых «точках» его органогенеза, а также патология плаценты.
Играют роль и другие причины: возраст матери (слишком юный или пожилой), ее занятость и профессиональные вредности,
правильность использования декрет-ного отпуска, стрессовые ситуации, нарушающие гестационную доминанту, алкоголизм,
курение и т. д.
Постнатальная дистрофия может быть вызвана разнообразными эндо- и экзогенными факторами. К эндогенным относятся
аномалии конституции и иммунодефицитные состояния, пороки развития внутренних органов, особенно желудочнокишечного тракта; врожденные и наследственные синдромы, обусловленные ферментными дефектами (синдром
мальабсорбции, муковисцидоз, целиакия, фенилкетонурия, галактоземия, гликогенная болезнь и др.); эндокринные и
нейроэндокринные расстройства.
Патогенез. Развитие дистрофии всегда сопровождается глубокими нарушениями всех видов обмена веществ в организме
ребенка и изменениями со стороны внутренних органов, в первую очередь центральной нервной и пищеварительной
системы
Клиническая картина. Зависит от вида расстройства трофики и степени ее выраженности.
Гипотрофия I степени выявляется, как правило, только при внимательном осмотре ребенка. Обычно состояние его
удовлетворительное, аппетит снижен умеренно, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические
отправления без видимых отклонений. Тургор тканей снижен и толщина подкожной жировой клетчатки на животе
значительно меньше, но на лице и конечностях сохранена; дефицит массы тела составляет 10—20% по сравнению с нормой.
Отмечаются диспротеинемия и снижение уровня пищеварительных ферментов.
Гипотрофия II степени характеризуется снижением эмоционального тонуса и активности ребенка, апатией, вялостью,
адинамией, задержкой развития психомоторных функций и речи, отчетливым нарушением аппетита. Обращают на себя
внимание бледность и сухость кожных покровов, их шелушение. Эластичность кожи и тургор тканей снижены, выражена
мышечная гипотония. Подкожная жировая клетчатка сохранена на лице, но отчетливо уменьшена или отсутствует на животе
и конечностях. Дефицит массы тела по отношению к его длине, уменьшенной на 2—4 см, составляет 20—30%. Кривая
нарастания массы тела уплощена. Колебания температуры тела в течение суток до 1°С, постоянно холодные конечности
11
свидетельствуют о расстройстве теплорегуляции, часто отмечаются тахипноэ, аритмия дыхательных движений, жесткое
дыхание, приглушенность сердечных тонов, склонность к тахикардии и гипотонии'. При насильственном кормлении
возникает рвота, нередко наблюдаются запоры. Указанные симптомы сопровождаются гипохромной анемией, гипо- и
диспротеинемией, значительным снижением активности пищеварительных ферментов. Часто присоединяются
интеркуррентные заболевания, осложняющиеся отитом, пиелонефритом, пневмонией.
Гипотрофия III степени (атрофия) сопровождается значительными нарушениями общего состояния ребенка: отмечаются
сонливость, безучастность к окружающему, раздражительность, негативизм, повышенная плаксивость, резкая задержка в
развитии, утрата уже приобретенных навыков и умений, полная анорексия. По внешнему виду ребенок напоминает скелетик,
обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета, свисающей складками на ягодицах и бедрах. Лицо «старческое», морщинистое,
треугольной формы. Подкожная жировая клетчатка отсутствует всюду, отсутствует также жировое тело щеки
(комочкиБиша). Дефицит массы тела составляет более 30%, кривая ее нарастания совершенно плоская или падает вниз.
Длина тела меньше возрастной нормы на 7— 10 см. Ткани полностью утрачивают тургор, мышцы атрофичны, но тонус их
обычно повышен в связи с расстройствами электролитного баланса и поражением ЦНС. Выражены признаки
обезвоживания: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость конъюнктив и роговицы, яркое
окрашивание слизистой оболочки губ. Последнее наряду с трещинами в углах рта создает впечатление «рта воробья».
Температура тела, как правило, понижена и колеблется в соответствии с температурой окружающей среды; иногда
отмечаются как бы немотивированные подъемы ее до субфебрильных цифр. Конечности постоянно холодные. Дыхание
поверхностное, аритмичное. Часто выявляются бессимптомно текущие ателектазы и гипостатические пневмонии. Пульс
редкий, слабый, артериальное давление низкое, тоны сердца приглушены. Живот втянут или, наоборот, вздут, напряжен.
Печень и селезнка уменьшены в размерах. Почти всегда отмечаются дискинетические расстройства: срыгивания, рвота, учащенный жидкий стул. Мочеиспускание редкое, малыми порциями. Вследствие сгущения крови показатели гемоглобина и
эритроцитов находятся в пределах нормы или повышены. СОЭ замедлена. В моче большое количество хлоридов, фосфатов,
мочевины, иногда обнаруживаются ацетон и кетоновые тела.
Квашиоркор — тяжелый вариант гипотрофии. Наблюдается у детей раннего возраста в тропических и субтропических
странах. Возникает в результате питания преимущественно растительной пищей при белковом голодании, недостатке
витаминов, сопутствующих инфекционных заболеваниях и дефектах организации среды.
Гипостатура. Обычно отмечается уже при рождении ребенка и представляет собой дальнейшее проявление
нейроэндокринного типа пренатальной дистрофии или сопровождает гипотрофию II—III степени. Характеризуется
бледностью и сухостью кожи, снижением тургора тканей, функциональными расстройствами со стороны ЦНС и внутренних
органов, признаками нарушения обмена веществ и наличием ацидоза, сниженной сопротивляемостью организма ребенка по
отношению к любому воздействию окружающей среды. При гипоста-туре, по-видимому, имеется более стойкое, чем при
других формах дистрофии, поражение нервной и эндокринной регуляции процессов обмена веществ, роста и развития
организма ребенка. В связи с этим она плохо поддается лечению. При отсутствии симптомов дистрофии гипостатура может
быть вариантом нормы (физиологический субнанизм, гипопластическое грацильное телосложение).
Паратрофия (ложное питание). Наблюдается на фоне перекорма грудным молоком, сухими смесями, сладкими соками или
одностороннего углеводного питания с дефицитом белка, например при избытке каш, особенно у малоподвижных детей с
экссудативно-катаральным или лимфатико-гипопластическим диатезом. Клинические проявления паратрофии сходны с
таковыми при гипотрофии, но отсутствует основной симптом — дефицит массы. Отмечаются неустойчивость
эмоционального тонуса, беспокойство или вялость, адинамия. Аппетит избирательный, часто пониженный. Кожа бледная,
нередко пастозная, эластичность ее может быть снижена. Тургор тканей и мышечный тонус недостаточны, несмотря на
хорошее или избыточное развитие подкожного жирового слоя. Клетчатка часто распределяется неравномерно: больше
выражена на бедрах и животе. Масса тела и длина соответствуют возрастным параметрам или превышают их, возможна
диспропорция между ними. Как и при гипотрофии, имеются выраженные нарушения белкового, водно-солевого,
витаминного и других видов обмена. Нередко выявляется сдвиг равновесия кислот и оснований в сторону ацидоза.
Следствие этого — функциональные и морфологические изменения внутренних органов, снижение иммунологической
защиты, частые заболевания дыхательных путей, отиты, инфекция мочевыводящих путей. Порог толерантности к пище
понижен. Стул нередко обильный, жидкий, пенистый, с кислым (бродильным) запахом.
Ожирение — наблюдается у детей более старшего возраста. Оно может быть первичным, вторичным или смешанным.
Первичное ожирение включает экзогенно-конституциональную (до 90%) и алиментарную формы. Вторичное —
подразделяется на церебральную, гипоталамическую и эндокринную формы в зависимости от того, патологию каких органов
и систем оно сопровождает. Редкими формами ожирения являются наследственные синдромы (Лоренса — Муна — Барде —
Бидля, Црадера— Вилли, Берьесона, Иценко-Кушинга), в число проявлений которых входят умственная отсталость,
патология органа зрения, гипогенитализм, костные дисплазии, множественные врожденные дефекты. Степень ожирения
может быть I (превышение «идеальной» массы тела на 20—30%), II (т 30—50%), III (более 50%).
Лечение. Они включают прежде всего выявление и устранение причинных факторов и организацию оптимальных условий
окружающей ребенка среды и его режима. Первостепенное значение имеет диетотерапия, проводимая с учетом порога
толерантности к пище. Необходимы также комплексное лекарственное лечение, санация очагов хронической инфекции,
устранение сопутствующих заболеваний, предупреждение вторичных инфекций, борьба с гиподинамией. Лечение детей с
гипотрофией I степени проводится дома под наблюдением участкового педиатра, без изменений обычного режима,
соответствующего возрасту ребенка. Диета также строится с учетом возрастной нормы количества и качества пищи.
Коррекция ее осуществляется путем расчета питания на должную массу тела. Лекарственное лечение ограничивается
назначением пищеварительных ферментов и витаминов внутрь для улучшения переваривания и усвоения пищи. В случае
^необходимости проводятся санаций очагов инфекции, лечение рахита, анемии и т. д. С целью стимуляции обменных
^процессов возможно применение лечебных хвойных ванн попеременно с гигиеническими и общее УФО.
12
Лечение детей с гипотрофией II и III степени проводится в условиях стационара на фоне максимально щадящего режима.
Ребенка следует оградить от всех излишних раздражителей (свет, звук, пища, лечебные манипуляции и др.). Желательно
содержать его в условиях бокса, обеспечив материнским уходом и создав оптимальный микроклимат (температура воздуха
27—30°С, влажность 60—80%, частое проветривание). Во время прогулки ребенок должен находиться на руках. Повышения
эмоционального тонуса следует добиваться ласковым обращением с больным, назначением массажа и гимнастики. При
гипотрофии III степени, особенно при гипертонусе мышц, массаж проводят с большой осторожностью — только путем
поглаживания.
Диета должна учитывать низкий порог толерантности больных к пище, недостаточную секрецию и замедленную моторику
желудка и кишечника. Используют принцип «омолаживания» диеты, т. е. ребенка кормят более часто, чем положено в его
возрасте (при гипотрофии III степени через 2—2V2 ч, при гипотрофии II степени — через 2С—3V2 ч), меньшими порциями,
используя преимущественно грудное молоко или нативные кислые смеси. Первоначальное количество пищи не должно
превышать Ч2—2/3 должного; при гипотрофии III степени вначале дают 20—30 мл грудного молока на одно кормление.
Объем пищи и ее энергетическую ценность рассчитывают вначале на фактическую массу тела ребенка, прибавляя к этому
еще 20%, и только при хорошей переносимости постепенно переходят к расчету на должную массу тела. Особую
осторожность следует проявлять при назначении жиров, так как их переваривание затруднено больше всего. Углеводы с
самого начала рассчитывают на должную массу. Оптимальное соотношение белков, жиров и углеводов при естественном
вскармливании составляет 1:3:6, при смешанном и искусственном — 1:1,5:3,5. Общее количество белка не должно
превышать 4,5—5,0 г на 1 кг массы в сутки. Количество пищи на каждое кормление увеличивают очень осторожно и
постепенно. Изменения качественного ее состава производят только после того, как достигнуто усвоение должного
количества. В любом случае состав пищи должен быть сбалансирован по содержанию как оснбвных пищевых ингредиентов,
так и витаминов, микроэлементов, солей. Рекомендуется более раннее введение желтка, овощного пюре, мяса. При
гипотрофии II—III степени принят двухфазный метод питания. В 1-ю фазу длительностью 10—12 дней количество пищи
рассчитывают на фактическую массу тела ребенка и осторожно увеличивают его для уточнения порога толерантности.
Недостающий объем питания восполняют путем парентерального введения глюкозы, гидролизатов белка, смеси
аминокислот, а также эмульгированных жиров. Во 2-ю фазу, в основном у детей с гипотрофией II степени, хорошей
толерантностью к пище, расчет питания проводят на должную массу, а затем назначают усиленное кормление. При низкой
толерантности показано постепенное увеличение количества и медленное изменение качества пищи.
Ферментотерапия проводится с первого дня лечения и продолжается длительно. Предпочтение отдается абомину (сычужный
фермент). Назначается внутрь 3 раза в день вместе с едой по 1/4 таблетки в 1—3 мес, по 1/3 таблеки в 4—6 мес, по V2
таблетки до 1 года, по 1 таблетке после года, курс 2—3 нед. Повторныекурсы короче, с интервалом в 3—7 дней. У старших
детей можно применять также панкреатин, панкурмен, панзинорм, фестал. Лечение проводится под контролем
копрограммы.
Витамины А, Е, С и группы В назначают курсами по 3—4 нед. Гормональное лечение проводят в стационаре: инсулин (1—2
ЕД п/к в 1—2 мл изотонического раствора натрия хлорида; за 30 мин до и после инъекции дают 20—30 мл 10% раствора
глюкозы внутрь); тиреоидин по 0,03—0,1 г 2—3 раза в день; анаболические гормоны (неробол по 0,1—0,3 мг/кг ежедневно,
ретаболил 1 мг/кг.1 раз в 2—3 нед); префизон (1 мл через день внутримышечно, на курс 15 инъекций детям до 3 лет).
Стимулирующая и повышающая аппетит терапия включает: апилак по 2,5—5,0 мг в свечах 3 раза в день, в течение 15 дней;
сочетание оротата калия [20—25 мг/(мг-с)] и пантотената кальция (0,005—0,01 г на прием), горечи. При пренатальной
дистрофии показан кобамид (по 0,0002—0,0005 г 2—5 раз в день до еды в 5% растворе глюкозы), улучшающий аппетит и
трофику тканей, стимулирующий рост.
С целью иммунокоррекции назначают дибазол, пентоксил, этимизол, настойку женьшеня, пантокрин.
Для восстановления кишечного биоценоза показано назначение бифидум- и колибактерина, бификола, лактобактерина (2,5—
5 доз 2—3 раза в сут).
Лечение пренатальной дистрофии, помимо изложенного, включает направленную коррекцию патологии ЦНС. При
невропатической форме особенно важны охранительный режим и седативная терапия, при нейродистрофической —
введение неробола, при нейроэндокринной — тиреоидина, префизона; при энце-фалопатической форме широко применяют
церебролизин, глутаминовую кислоту, ретаболил.
При лечении паратрофии и ожирения необходимо тщательно сбалансировать питание по основным ингредиентам и
витаминам, предпочтение отдавать кислым смесям, покрывая потребности в углеводах преимущественно за счет овощей и
фруктов, а в жирах — за счет растительных масел.
Большое значение при этих формах дистрофии имеют массаж, гимнастика, прогулки, занятия спортом, т. е. все виды борьбы
с гиподинамией, а также закаливание и стимуляция неспецифических защитных сил организма (чередующиеся курсы
пентоксила, дибазола, пантокрина, женьшеня и т. д.).
Профилактика. Профилактика только частично может быть обеспечена работой педиатра. Антенатальная профилактика
включает борьбу с абортами и заболеваниями женской половой сферы; лечение и профилактику сердечно-сосудистых и
других заболеваний женщины фертильного возраста, сопровождающихся ацидозом внутренней среды; охрану здоровья
будущей матери; предупреждение и раннее лечение токсикозов беременных, соблюдение гигиенических условий труда,
быта, питания, режима, прогулок, исключение профессиональных и привычных вредностей; психогигиену, исключение
стрессовых ситуаций, нарушающих гестационную доминанту. Постнатальная профилактика состоит из естественного
вскармливания со своевременной его коррекцией, рационального смешанного и искусственного вскармливания; режима дня
и питания кормящей матери; правильного воспитания, полноценного ухода за ребенком; профилактики и лечения других
заболева-ний, особенно желудочно-кишечных расстройств; диспансеризации детей до 1 года; санитарно-просветительной
работы среди родителей. Прогноз. В большинстве случаев благоприятный. Тяжелая степень дистрофии может закончиться
летально.
3. Оказание неотложной помощи при остром отравлении у детей
13
Клиническая классификация предусматривает выделение четырех периодов острых отравлений: латентный, токсигенный
(резорбтивный), соматогенный (период поздних осложнений), восстановительный. По способу поступления яда выделяют
пероральные, перкутанные, ингаляционные и инъекционные отравления. По социальной причине отравлений выделяют: в
результате несчастного случая; преднамеренные отравления - суицидальные, криминальные, ятрогенные.
Неотложная помощь.
1. Удаление пострадавшего из очага поражения. 2. Первичные мероприятия: удаление невсосавшегося яда с кожи,
слизистых, из желудочно-кишечного тракта. 3. Удаление всосавшегося яда. 4. Антидотная терапия. 5. Симптоматическая
терапия.
2. Первичные мероприятия по удалению яда с кожи и слизистых.
1. Снять одежду, загрязненную ядом. Обмыть пораженные участки мыльным раствором с последующим орошением
проточной водой.
2. В зависимости от вещества для его удаления можно применить следующие средства:
- при попадании на кожу калия перманганата - 1% раствор лимонной, уксусной или кислоты; ФОС (дихлофос) - 2-3%
раствор нашатырного спирта; фенола - растительное масло; кислоты - 5% раствор натрия бикарбоната; щелочи - 1% уксус.
При попадании на кожу жирорастворимых токсических веществ (бензин, скипидар) категорически нельзя использовать
этиловый спирт, т. к. он способствует их всасыванию.
3. При попадании яда на слизистую оболочку глаз их необходимо промывать физиологическим раствором или проточной
водой в течение 15-20 мин, затем закапать любой местный анестетик.
Первичные мероприятия по удалению яда из желудочно-кишечного тракта:
1. При отсутствии противопоказаний у ребенка старшего возраста целесообразно вызвать рвоту.
В качестве рвотного средства используют теплый раствор соли - 1-2 ст. ложки на 1 стакан воды. Для вызова рвоты
нажимают на корень языка пальцем или шпателем. Вызов рвоты противопоказан:
- у детей, находящихся в бессознательном состоянии;
- при проглатывании сильных кислот, щелочей, бензина, веществ, повреждающих слизистые, пенящихся жидкостей.
2. После рвоты дать выпить взвесь активированного угля.
3. Провести зондовое промывание желудка.
Выбрать зонд: для детей младшего возраста - назогастральный, для старших детей - широкий желудочный зонд. Длина зонда
должна соответствовать расстоянию от кончика носа до основания мечевидного отростка плюс 10 см.
При отравлении бензином, фенолом перед промыванием ввести в желудок вазелиновое или касторовое масло в дозе 2 мл/кг.
При отравлении прижигающими ядами перед промыванием желудка дать выпить растительное масло и смазать зонд маслом
на всем протяжении, провести, по возможности, общее обезболивание (в/м промедол).
Для промывания обычно используется вода или физиологический раствор. Общий объем жидкости у детей до года — 100
мл/кг, старше года — 1 л/год (не более 8-10 л).
Промывают желудок до чистых промывных вод. По окончании промывания ввести через зонд в желудок взвесь активированного угля - 1-2 г/кг или полифепана - 1-2 ст. л. на 1 ст. воды. Противопоказания к зондовому промыванию желудка:
- судорожный синдром, декомпенсация кровообращения и дыхания - промывание отложить до стабилизации состояния;
- отравления прижигающими или повреждающими слизистую пищевода и желудка средствами, если прошло более двух
часов (из-за опасности перфорации зондом стенки органов);
- отравления барбитуратами спустя 12 часов после приема яда (поскольку снижается тонус гладких мышц, промывание
желудка рекомендуется в первые 2-3 часа после приема яда, в поздние сроки - только отсасывание желудочного
содержимого).
4. В качестве слабительного ввести через зонд в желудок солевое слабительное: магния сульфат в дозе 0,5 г/кг.
При отравлении кислотами и щелочами (прижигающими ядами) солевые слабительные противопоказаны!
5. При нахождении яда в организме более 2 часов можно поставить очистительную, а затем сифонную клизму. Для
очистительной клизмы берется вода комнатной температуры.
Первичные мероприятия при отравлении ингаляционным путем:
При отравлении ингаляционным путем пострадавшего немедленно выводят на свежий воздух.
3. Мероприятия по удалению всосавшегося яда.
Наиболее доступным методом экстренной дезинтоксикации в условиях неспециализированного стационара является
форсированный диурез (при отсутствии противопоказаний). Путь введения жидкости зависит от тяжести состояния ребенка
и от возможности приема большого объема жидкости внутрь. При легкой степени интоксикации, если ребенок пьет, ему на
первые 12 часов можно назначить объем жидкости (щелочная минеральная вода, раствор Рингера и др.), равный суточной
потребности в воде: 1-3 года - 120 мл/кг; 4-6 лет - 100 мл/кг; 7-10 лет - 70 мл/кг; 11-14 лет - 40 мл/кг в сочетании с приемом
фуросемида в дозе 2 мг/кг через рот. Жидкость может быть введена в желудок через зонд калельно.
При выраженной интоксикации или при отказе ребенка от питья терапию проводят в таком же объеме, но жидкость и лазикс
назначают внутривенно. При необходимости для ощелачивания применяют 4% раствор натрия бикарбоната в дозе 200 мг/кг
(5,0 мл/кг), для подкисления - 5% раствор аскорбиновой кислоты в дозе 1,0 мл/год жизни, но не более 10 мл.
Относительные противопоказания к форсированному диурезу - сердечная недостаточность с декомпенсацией,
продолжающееся шоковое состояние, отек легких, отек мозга. Абсолютное противопоказание — почечная недостаточность.
4. Антидотное лечение.
5. Симптоматическое лечение
Проводится с учетом ведущих синдромов, при терминальных состояниях - проведение комплекса первичных
реанимационных мероприятий.
БИЛЕТ № 6
1. Анатомо-физиологические особенности системы крови у детей.
14
Эмбриональное кроветворение. Впервые у 19-дневного эмбриона в кровяных островках желточного мешка. Появляются
примитивные клетки - мегалобласты - первый период гемопоэза (мезобластический).
Второй (печеночный) период - после 6 нед и достигает максимума к 5-му месяцу. Наиболее отчетливо выражен эритропоэз.
Мегалобласты замещаются эритробластами. На 3 - 4-м месяце в гемопоэз включается селезенка. Наиболее активно она
функционирует с 5-го по 7-й месяц. В ней осуществляется эритроцито- и гранулоцитопоэз. Активный лимфоцитопоэз
возникает в селезенке с конца 7-го месяца внутриутробного развития. К моменту рождения прекращается кроветворение в
печени, а селезенка утрачивает, сохраняя функцию образования лимфоцитов.
На 4 - 5-м месяце - третий (костномозговой) период, который постепенно становится определяющим.
Соответственно различным периодам - три типа гемоглобина: эмбриональный (НЬР), фетальный (HbF) и взрослого (НЬА).
НЬР встречается лишь на самых ранних стадиях развития эмбриона. Уже на 8 - 10-й неделе беременности у плода 90 - 95%
составляет HbF, и в этот же период начинает появляться НЬА (10%). При рождении количество фетального гемоглобина 45% - 90%. HbF замещается НЬА. К году остается 15% HbF, а к 3 годам количество его не должно превышать 2%.
Кроветворение во внеутробном периоде. Основным источником всех видов клеток крови, кроме лимфоцитов, у новорожд.
является костный мозг. В это время и плоские, и трубчатые кости заполнены красным костным мозгом. Однако с первого
года жизни начинается частичное превращение красного костного мозга в желтый, а к 12 - 15 годам кроветворение
сохраняется в костном мозге только плоских костей. Лимфоциты во внеутробной жизни вырабатываются лимфатической
системой, к которой относятся лимфатические узлы, селезенка, солитарные фолликулы, пейеровы бляшки кишечника.
Периоду новорожденности свойственна быстрая истощаемость костного мозга. Под влиянием инфекций, анемий и лейкозов
у детей раннего возраста может возникнуть возврат к эмбриональному типу кроветворения.
Кровь новорожденного. Общее количество крови не является постоянной величиной и зависит от массы тела, времени
перевязки пуповины, доношенности ребенка. В среднем у новорожденного объем крови составляет около 14,7% его массы
тела, т. е. 140 - 150 мл на 1 кг массы, а у взрослого - 5,0 - 5,6%, или 50 - 70.
В периферической крови здорового новорожденного повышено содержание гемоглобина (170—240 г/л) и эритроцитов (5—
7-1012/л), а цветовой показатель колеблется от 0,9 до 1,3. С первых же часов после рождения начинается распад
эритроцитов, что клинически обусловливает появление физиологической желтухи. Эритроциты полихроматофильны, имеют
различную величину (анизоцитоз), преобладают макроциты. Диаметр эритроцитов в первые дни жизни составляет 8 мкм
(при норме 7,2 - 7,5 мкм); встречаются ядерные формы эритроцитов - нормобласты. Осмотическая стойкость эритроцитов
ниже - гемолиз наступает при больших концентрациях NaCl - 0,48 - 0,52%, а максимальная - выше 0,3%. У взрослых
минимальная резистентность равна 0,44 - 0,48%.
В течение первых часов жизни число лейкоцитов увеличивается, а затем падает и со второй недели жизни держится в
пределах 10 - 12 * 109/л.
Нейтрофилез со сдвигом влево до миелоцитов, отмечаемый при рождении (60—50%), начинает быстро снижаться, а число
лимфоцитов нарастает, и на 5— 6-й день жизни кривые числа нейтрофилов и лимфоцитов перекрещиваются (первый
перекрест). С этого времени лимфоцитоз до 50—60% становится нормальным явлением для детей первых 5 лет жизни.
Большое количество эритроцитов, повышенное содержание в них гемоглобина, наличие молодых форм эритроцитов
указывают на усиленный гемопоэз у новорожденных и связанное с этим поступление в периферическую кровь молодых, еще
не созревших форменных элементов. После рождения устраняется кислородное голодание и продукция эритроцитов.
Число кровяных пластинок в период новорожденности в среднем составляет 150 - 400 тыс. Отмечается их анизоцитоз.
Продолжительность кровотечения 2 - 4 мин. Время свертывания может быть ускоренным. Гематокрит - 54%.
Кровь детей первого года жизни - продолжается снижение числа эритроцитов и гемоглобина. Гемоглобин снижается до
120 - 115 г/л, а эритроциты - до 4,5 - 3,7. ЦП становится меньше 1. Это явление физиологическое и наблюдается у всех детей.
Оно обусловлено быстрым нарастанием массы тела, объема крови, недостаточным поступлением с пищей железа,
функциональной несостоятельностью кроветворного аппарата. Уменьшается и диаметр эритроцитов до 7,2 - 7,5 мкм.
Гематокрит уменьшается до 36% к концу 5 - 6-го месяца. В лейкоцитарной формуле преобладают лимфоциты.
С начала второго года жизни до пубертата состав крови приобретает черты, характерные для взрослых.
Кровь недоношенных детей - выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, главным образом в печени, в меньшей
степени в селезенке. Для красной крови характерно повышенное количество молодых ядросодержащих форм эритроцитов,
более высокое содержание HbF в них, причем он тем выше, чем менее зрелым родился ребенок. Картина белой крови - более
значительное количество молодых клеток (выражен сдвиг до миелоцитов). СОЭ замедлена до 1-3 мм/ч.
2. Экссудативно-катаральная аномалия конституции. Возрастные проявления. Диагностика и принципы лечения.
Диатезы (diatheses: греч. diathesis предрасположение, склонность к чему-либо) - аномалии конституции, характеризующиеся
предрасположенностью к некоторым болезням и определенному типу неадекватных реакций на обычные раздражители.
Учение о диатезах окончательно не сформировано. По мере развития медицинской науки конкретизировались представления
о механизмах той или иной предрасположенности, что привело к выделению вместо отдельных диатезных заболеваний,
относящихся к ферментопатиям, мембранопатиям, иммунодефицитным состояниям, эмбриопатиям, фетопатиям. В
настоящее время различают следующие основные виды диатезов: экссудативно-катаральный, аллергический, лимфатикогипопластический, нервно-артритический. Кроме того, сохранился термин "геморрагические диатезы", объединяющий
заболевания, характеризующиеся повышенной кровоточивостью.
Экссудативно-катаральный (экссудативный) диатез - аномалия конституции, свойственная детям раннего возраста и
характеризующаяся предрасположенностью к рецидивирующим инфильтративно-десквамативным поражениям кожи и
слизистых оболочек, развитию аллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, а также к
нарушению водно-солевого обмена и лимфоидной гиперплазии. Примерно у 30-50% детей раннего возраста отмечают
обычно кратковременные признаки экссудативно-катарального диатеза. У большинства детей в патогенезе экссудативнокатарального диатеза решающее значение имеют повышенная проницаемость желудочно-кишечного тракта, недостаточная
стабильность мембран тучных клеток, сниженная активность ферментов, расщепляющих биогенные амины, и белков,
15
связывающих их. Принципиальной особенностью экссудативно-катарального диатеза является связь его манифестаций с
употреблением в пищу ребенком или матерью (в период вскармливания грудным молоком) сравнительно большого
количества продуктов, в которых содержится много гистамина или либераторов гистамина, - клубники, земляники,
цитрусовых, шоколада, рыбы, сыра, колбасы, томатов, квашеной капусты; возникающие при этом аллергические реакции
протекают без участия иммунных механизмов (подробнее об этом в разделе Псевдоаллергия).
Для детей с экссудативно-катаральным диатезом характерны тенденция к избыточной массе тела, пастозность, стойкие
опрелости с первого месяца жизни, гнейс (жировые себорейные чешуйки на волосистой части головы), сухость и бледность
кожи, молочный струп - покраснение кожи щек, подбородка с последующим шелушением. Часто появляются зритематознопапулезные и эритематозно-везикулезные зудящие высыпания на коже, которые могут вторично инфицироваться при
расчесах. Отмечаются "географический язык", неустойчивый стул, затяжные конъюнктивиты, риниты, обструктивные
бронхиты, часто - анемия, рахит.
Наблюдается склонность к задержке в организме воды, натрия, калия и хлоридов, но в то же время при интеркуррентных
заболеваниях быстро наступает обезвоживание. Особенностями обмена веществ являются также метаболический ацидоз,
активация свободно-радикального перекисного окисления липидов, тенденция к гипопротеинемии, гипергликемии и
гиперлипидемии из-за нарушения функции печени. К 3-4 годам проявления экссудативно-катарального диатеза, как правило,
постепенно исчезают.
Диагноз основывается на анализе анамнестических и клинических данных. Дифференциальный диагноз проводят с
аллергическим диатезом. Если кожные или другие аллергические поражения возникают при воздействии даже следовых
количеств аллергена, прогрессируют несмотря на лечение и родители ребенка страдают аллергическими заболеваниями,
диагностируют аллергический диатез и конкретное аллергическое заболевание, которое наблюдается у больного, например,
атопический дерматит.
Дети с экссудативно-катаральным диатезом должны находиться под диспансерным наблюдением педиатра. При
необходимости проводятся консультации аллерголога, дерматолога и других специалистов. Большое значение имеет
организация рационального питания ребенка и матери в период кормления его грудным молоком. Следует исключить
продукты, являющиеся облигатными и причинно-значимыми аллергенами, резко ограничить легкоусвояемые углеводы. При
искусственном вскармливании детей первого года жизни предпочтительнее назначать кислые смеси. Установить причиннозначимые аллергены помогают анамнез, ведение "пищевого дневника" и специальные аллергологические методы
исследования. Важно создать гипоаллергогенную обстановку дома, исключить применение наиболее распространенных
лекарственных аллергенов (пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, витамина В1, биологических препаратов). Вопрос о
профилактических прививках решается индивидуально, они проводятся только на фоне медикаментозной подготовки
(гипосенсибилизирующие, антигистаминные средства) не ранее чем через 1 мес. после обострения экссудативнокатарального диатеза.
При аллергических поражениях показаны последовательное применение витаминов B6, А, Е, В5 в возрастных лечебных
дозах, антигистаминные средства (например, супрастин, тавегил, димедрол), кетотифен (задитен). Детям с кожными
высыпаниями назначают ванны с отварами череды, лаврового листа, настоями коры дуба, 1% индометациновую мазь.
Первичная профилактика экссудативно-катарального диатеза возможна лишь в перинатальный период и включает
рациональное питание беременных и грудных детей, исключение контакта с облигатными аллергенами.
3. Оказание неотложной помощи при обморочных состояниях у детей.
Обморок (синкопальное состояние) - внезапная кратковременная потеря сознания с утратой мышечного тонуса вследствие
преходящих нарушений мозгового кровообращения.
Наиболее частые причины:
1. Синкопы вследствие нарушения нервной регуляции сосудов: вазовагальные, ортостатические, синокаротидные,
рефлекторные, ситуационные, при гипервентиляционном синдроме.
2. Кардиогенные синкопы при;
- брадиаритмиях (атриовентрикулярная блокада П-Ш степени с приступами Морганьи-Эдамса-Стокса, синдром слабости
синусового узла);
- тахиаритмиях (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия);
- механическом препятствии кровотоку на уровне сердца или крупных сосудов (стеноз аорты, гипертрофический
субаортальный стеноз, недостаточность аортальных клапанов и др.).
3. Гипогликемические синкопы.
4. Цереброваскулярные и др.
Клиническая диагностика.
Обмороку может предшествовать пресинкопальное состояние (липотимия): чувство дискомфорта, тошнота, зевота,
потливость, слабость в ногах, потемнение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами, нарастающее головокружение, шум
или звон в ушах, онемение конечностей. Если ребенок успевает сесть или лечь, то приступ не развивается полностью, а
ограничивается состоянием оглушенности, зевотой, тошнотой.
Синкопальное состояние характеризуется потерей сознания - ребенок не вступает в контакт. Резко снижен мышечный тонус,
лицо бледное, зрачки расширены, пульс слабого наполнения, АД снижено, тоны сердца приглушены, частота и ритм
сердечных сокращений могут быть различны, дыхание поверхностное. Глубокий обморок может (редко) сопровождаться
кратковременными тоническими судорогами. Восстановление сознания происходит быстро в горизонтальном положении. В
постсинкопальном периоде дети отмечают слабость, головную боль, сохраняется бледность, артериальная гипотония.
Таким образом, основные признаки обморочного состояния: внезапность развития; кратковременность (от нескольких
секунд до 3-5 мин); обратимость: быстрое и полное восстановление сознания - ребенок ориентируется в окружающем,
помнит обстоятельства, предшествующие потере сознания.
16
Чаще обморокам подвержены дети с вегетососудистой дистонией в препубертатном и пубертатном возрасте. Наиболее
распространенными являются вазовагальные, ортостатические и синокаротидные синкопы. Вазовагальные синкопы
проявляются при типичных провоцирующих ситуациях (боль, страх перед манипуляциями, вид крови, длительное
пребывание в душном помещении и др.); в основе лежит усиление активности парасимпатического отдела вегетативной
нервной системы с резким падением периферического тонуса сосудов. Ортостатические синкопы развиваются при переходе
из горизонтального положения в вертикальное у детей с недостаточными компенсаторными механизмами регуляции
сосудистого тонуса. Синокаротидные синкопы провоцируются резкими поворотами и наклонами головы, сжатием в области
шеи; в основе - повышенная чувствительность каротидных синусов и рефлекторное урежение ЧСС.
В каждом конкретном случае требуется исключение других причин внезапной потери сознания. Глубокие обморочные
приступы, сопровождаемые судорогами, необходимо отличать от эпилепсии, для которой характерны потеря сознания,
гиперсаливация, непроизвольные мочеиспускание и/или дефекация, амнезия обстоятельств пароксизма. Изменения ЧСС,
АД, пульса не характерны.
Для таких сердечно-сосудистых заболеваний, как стеноз аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, особенно характерно
возникновение обмороков во время физической нагрузки. В случае аритмогенных причин синкопа у больного могут
отмечаться «перебои» сердечного ритма. Для исключения кардиального генеза обморока необходимо во всех случаях
контролировать частоту пульса и, по возможности, экстренно записать ЭКГ.
О состоянии гипогликемии следует подумать в том случае, если приступу предшествовал большой перерыв в приеме пищи
(например, в утренние часы) или приступ развился у ребенка после интенсивной физической или эмоциональной нагрузки. В
постсинкопальном периоде обращает внимание длительно сохраняющаяся сонливость, мышечная слабость, головная боль.
Диагноз подтверждается при обнаружении сниженного уровня сахара в крови менее 3,3 ммоль/л или терапией.
Неотложная помощь:
1. Уложить ребенка горизонтально, приподняв ножной конец на 40-50°. Расстегнуть воротничок, ослабить пояс и другие
детали одежды, оказывающие давление на тело. Обеспечить доступ свежего воздуха.
2. Использовать рефлекторные воздействия:
- обрызгать лицо водой или похлопать по щекам влажным полотенцем;
- дать вдохнуть пары нашатырного спирта.
При выходе из этого состояния дать выпить горячий сладкий чай.
3. При затянувшемся обмороке назначить:
- 10% раствор кофеина-бензоата натрия 0,1 мл/год жизни п/к или
- раствор кордиамина 0,1 мл/год жизни п/к.
4. При выраженной артериальной гипотензии ввести 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в.
5. При гипогликемическом состоянии ввести 20-40% раствор глюкозы 2 мл/кг в/в струйно.
6. При выраженной брадикардии и приступе Морганьи-Эдамса-Стокса провести первичные реанимационные мероприятия:
непрямой массаж сердца, введение 0,1% раствора атропина 0,01 мл/кг в/в струйно.
Госпитализация при обморочном состоянии функционального генеза не показана, но если есть подозрение на органическую
причину, необходима госпитализация в профильное отделение.
БИЛЕТ № 7
1. Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения у детей раннего возраста.
Анатомо-физиологические особенности. У детей раннего возраста 1) тонкая, нежная, сухая, легкоранимаяслизистая
оболочка; 2) богато васкуляризированный подслизистый слой, состо-ящий преимущественно из рыхлой клетчатки; 3)
недостаточно развитые, эластическая и мышечная ткани; 4) низкая секреторная функция железистой ткани, отделяющей
малое количество пищеварительных соков с низким содержанием ферментов. Эти особенности затрудняют переваривание
пищи, если последняя не соответствует возрасту ребенка, снижают барьерную функцию желудочно-кишечного тракта и
приводят к частым заболеваниям, создают предпосылки к общей системной реакции на любое патологическое воздействие и
требуют очень внимательного и тщательного ухода за слизистыми оболочками.
Полость рта. обеспечивающих акт сосания относительно малый объем полости рта и большой язык, хорошее развитие мышц
рта и щек, валикообразные дубликатуры слизистой оболочки десен и поперечные складки на слизистой оболочке губ,
жировые тела щеки (комочки Биша). Слюнные железы недостаточно развиты. в 3—4-месячном физиологическое
слюнотечение вследствие не выработанного еще автоматизма ее проглатывания.
Пищевод. У детей раннего возраста пищевод имеет воронкообразную форму. Длина его у новорожденных составляет 10 см,
у детей 1 года — 12 см, 10 лет — 18 см, диаметр — соответственно 7—8, 10 и 12—15 мм,.
Желудок. У детей грудного возраста желудок расположен горизонтально, при этом пилорическая часть находится вблизи
срединной линии, а малая кривизна обращена кзади. Когда ребенок начинает ходить, ось желудка становится более
вертикальной. К 7—11 годам он расположен так же, как у взрослых Емкость желудка у новорожденных составляет 30—35
мл, к году увеличивается до 250—300 мл, к 8 годам достигает 1000 мл. Кардиальный сфинктер у грудных детей развит очень
слабо, а пилорический функционирует удовлетворительно - срыгиванию («физиологическая аэрофагия»). детей первых
месяцев жизни некоторое время держать в вертикальном положении. Секреторный - аппарат желудка у детей первого года
жизни развит недостаточно и функциональные способности его низкие.
Состав желудочного сока у детей такой же, как у взрослых (соляная кислота, молочная кислота, пепсин, сычужный фермент,
липаза, хлорид натрия), но кислотность и ферментная активность значительно более низкие, определяет низкую барьерную
функцию желудка. Это делает абсолютно необходимым выполнение диетических требований в соответствии с возрастом
ребенка и тщательное соблюдение сангиг режима во время кормления детей (туалет груди, чистота рук, правильное
сцеживание молока, стерильность сосок и бутылочек).
У детей первых месяцев жизни интрагастральный рН отражает нейтральную среду или близок к этому и только к концу
первого года жизни снижается до 2,0, обеспечивая максимальную активность пепсина.
17
Основным действующим ферментом желудочного сока является химозин (сычужный фермент, лабфермент),
обеспечивающий первую фазу пищеварения — створаживание молока. Пепсин (в присутствии соляной кислоты) и липаза
продолжают гидролиз белков и жиров створоженного молока. Тем не менее особенности ее у детей первого года жизни,
которые заключаются в том, что свою активность она может проявлять и в нейтральной среде, при отсутствии желчных
кислот, способствуют гидролизу определенной части жиров женского молока в желудке. Созревание секреторного аппарата
желудка происходит раньше и интенсивнее у детей, находящихся на искусственном вскармливании. Так, женское молоко
задерживается в желудке 2—3 ч, коровье — более длительное время (3—4 ч и даже до 5 ч в зависимости от буферных
свойств молока).
Поджелудочная железа. У новорожденного имеет небольшие размеры (длина 5—6 см, к 10 годам — втрое больше),
располагается глубоко в брюшной полости, на уровне X грудного позвонка, в последующие возрастные периоды — на
уровне I поясничного позвонка. Она хорошо обеспечена кровеноснымисосудами, интенсивный рост и дифференцировка ее
структуры продолжаются до 14 лет. Капсула органа менее плотная, чем у взрослых, состоит из тонковолокнистых структур,
в связи с чем у детей при воспалительном отеке поджелудочной железы редко наблюдается ее сдавление. Выводные протоки
железы широкие, что обеспечивает хороший дренаж. альбумины, глобулины, микроэлементы и электролиты, а также
большой набор ферментов, необходимых для переваривания пищи, в том числе протеолитических (трипсин, химопсин, эластаза и др.), липолитических (липаза, фосфолипаза А и В и др.) и амилолитичес-ких а- и (3-амилаза, мальтаза, лактаза и др.).
Секреторная активность железы достигает уровня секреции взрослых к 5-летиему возрасту.
Печень масса ее у новорожденных составляет 4—6 % от массы тела (у взрослых — 3 %). Паренхима печени малодиффер,
дольчатость строения выявляется только к концу первого года жизни, она полнокровна, вследствие чего быстро
увеличивается при различной патологии, особенно при инфекционных заболеваниях и интоксикациях.
К 8-летнему возрасту морфологическое и гистологическое строение печени такое же, как и у взрослых, метаболизм
непрямого билирубина, высвобождающегося при гемолизе эритроцитов, осуществляется не полностью, результатом чего
является физиологическая желтуха.
Желчный пузырь. У новорожденных он расположен глубоко в толще печени и имеет веретенообразную форму, длина его
около 3 см. Типичную грушевидную форму приобретает к 6—7 мес и достигает края печени к 2 годам.
Желчь детей по своему составу отличается от желчи взрослых. Она бедна желчными кислотами, холестерином и солями, но
богата водой, муцином, пигментами, а в период новорожденности, кроме того, и мочевиной. преобладание таурохолевой
кислоты над гликохолевой, так как усиливает бактерицидный эффект желчи и ускоряет отделение панкреатического сока.
Желчь эмульгирует жиры, растворяет жирные кислоты, улучшает перистальтику.
Кишечник. У детей кишечник относительно длиннее, чем у взрослых (у грудного ребенка он превышает длину тела в 6 раз, у
взрослых — в 4 раза. Слепая кишка и аппендикс подвижны, последний часто располагается атипично, затрудняя тем самым
диагностику при воспалении. Сигмовидная кишка относительно большей длины, чем у взрослых, и у некоторых детей даже
образует петли, что способствует развитию привычных запоров. С возрастом эти анатомические особенности исчезают. В
связи со слабой фиксацией слизистой и подслизистой оболочек прямой кишки возможно ее выпадение при упорных запорах
и тенезмах у ослабленных детей. Брыжейка более длинная и легкорастяжимая, в связи с чем легко возникают перекруты,
инвагинации кишечных петель и т. д. Сальник у детей до 5 лет короткий, поэтому возможность локализации перитонита на
ограниченном участке брюшной полости почти исключается. Из гистологических особенностей следует отметить хорошую
выраженность ворсинок и обилие мелких лимфатических фолликулов.
Секреторный аппарат кишечника к моменту рождения ребенка в целом сформирован, и даже у самых маленьких в кишечном
соке определяются те же ферменты, что и у взрослых (энтерокиназа, щелочная фосфатаза, эрепсин, липаза, амилаза,
мальтаза, лактаза, нуклеаза), но значительно менее активные. В толстом кишечнике секретируется только слизь. Под
влиянием кишечных ферментов, главным образом поджелудочной железы, происходит расщепление белков, жиров и
углеводов. Особенно напряженно идет процесс переваривания жиров из-за малой активности липолитических ферментов.
В тонком кишечнике, особенно в проксимальных его отделах, абсорбируются витамины A, D, С, группы В.
Особенности строения кишечной стенки и большая ее площадь определяют у детей младшего возраста более высокую, чем у
взрослых, всасывательную способность и вместе с тем недостаточную барьерную функцию из-за высокой проницаемости
слизистой оболочки для токсинов, микроорганизмов и других патогенных факторов. Легче всего усваиваются составные
компоненты женского молока, белок и жиры которого у новорожденных частично всасываются нерасщепленными.
Двигательная (моторная) функция кишечника осуществляется у детей очень энергично за счет маятникообразных движений,
перемешивающих пищу, и перистальтических, продвигающих пищу к выходу. У грудных детей дефекация происходит
рефлекторно, в первые 2 нед жизни до 3—6 раз в сутки, затем реже, в год произвольным актом. В первые 2—3 дня после
рождения ребенок выделяет меконий (первородный кал) зеленовато-черного цвета. Он состоит из желчи, эпителиальных
клеток, слизи, энзимов, проглоченных околоплодных вод. Испражнения здоровых новорожденных, находящихся на
естественном вскармливании, имеют кашицеобразную консистенцию, золотисто-желтую окраску, кисловатый запах. У более
старших детей стул бывает оформленным, 1—2 раза в сутки.
Микрофлора. В период внутриутробного развития кишечник плода стерилен. Заселение его микроорганизмами происходит
сначала при прохождении родовых путей матери, затем через рот при контакте детей с окружающими предметами. По
современным представлениям, нормальная кишечная флора выполняет три основные функции: 1) создание
иммунологического барьера; 2) окончательное переваривание остатков пищи и пищеварительных ферментов; 3) синтез
витаминов и ферментов. Нормальный состав микрофлоры кишечника (эубиоз) легко нарушается под влиянием
инфицирования, неправильного режима питания, а также нерационального использования антибактериальных средств и
других препаратов, приводящих к состоянию кишечного дисбактериоза.
2. Вакцинация детей. Значение вакцинации в предупреждении управляемых инфекций. Календарь прививок.
Возможные поствакцинальные реакции и осложнения.
18
Вакцинация (прививка, иммунизация) - создание искусственного иммунитета к некоторым болезням.
В настоящее время имеются четыре различных типа вакцин:
1. содержащие ослабленный живой микроорганизм, например вакцина полиомиелита, кори, свинки и краснухи.
2. содержащие убитый микроорганизм, например вакцина коклюша.
3. содержащие анатоксин; это токсин, произведенный бактерией или вирусом. Например, дифтерия и вакцины столбняка.
4. биосинтетические вакцины - содержат вещества, полученные генно-инженерными методами (вакцина гепатита B).
Побочные эффекты:
АКДС - умеренные побочные эффекты: небольшая лихорадка, умеренная болезненность, покраснение и припухание в месте
инъекции. Повышение температуры тела (как правило не выше 37,5 С), легкое недомогание в течение 1-2 дней. У детей,
склонных к аллергическим реакциям, может быть сыпь. Серьезные осложнения (менее 1%) - судороги на фоне лихорадки, у
склонных к ним детей; выраженная аллергическая реакция.
БЦЖ - подкожные "холодные" абсцессы (гнойники) - возникают при нарушении техники вакцинации; воспаление местных
лимфатических узлов; келоидные рубцы; воспаление костей и распространенная БЦЖ-инфекция (у детей с выраженным
иммунодефицитом) - встречается очень редко
ПРОТИВОКОРЕВАЯ - У большинства побочных явлений нет. Может быть повышение температуры, легкое недомогание в
течение 2 - 3 дней. У детей, склонных к аллергическим реакциям, может быть сыпь. Серьезные осложнения (крайне редко) судороги на фоне лихорадки, у склонных к ним детей; выраженная аллергическая реакция.
ПАРОТИТНАЯ - У большинства побочных явлений нет. Может быть повышение температуры с 4 по 12-й день после
вакцинации, легкое недомогание в течение 1 - 2 дней; кратковременное (2 - 3 дня) незначительное увеличение околоушных
слюнных желез. Серьезные осложнения, вызванные крайне редки. Они могут включать судороги на фоне лихорадки, у
склонных к ним детей; выраженную аллергическую реакцию. Крайне редко - легко протекающий менингит.
ГЕПАТИТ В - Практически не наблюдаются. Может быть в месте введения покраснение и уплотнение; кратковременное
ухудшение самочувствия. Описаны единичные случаи сильных аллергических реакций; боли в суставах, мышцах.
Возраст
Прививка
12 часов
Первая вакцинация против гепатита В
3-7 день
Вакцинация против туберкулеза
1 мес.
Вторая вакцинация против гепатита В
3 мес.
Первая вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита
4,5 мес.
Вторая вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита
6 мес.
3-я вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита. Третья вакцинация против гепатита
В
12 мес.
Вакцинация против кори, эпидемического паротита, краснухи
18 мес.
Первая ревакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита
20 мес.
Вторая ревакцинация против полиомиелита
6 лет
Вторая вакцинация против кори, эпидемического паротита, краснухи
7 лет
Вторая ревакцинация против дифтерии и столбняка. Первая ревакцинация против туберкулеза 3
13 лет
Вакцинация против вирусного гепатита В4 . Вакцинация против краснухи (девочки)5
14 лет
Третья ревакцинация против дифтерии и столбняка. Ревакцинация против туберкулеза6
16 лет
Третья ревакцинация против полиомиелита
Взрослые
Ревакцинация против дифтерии и столбняка каждые 10 лет
1) Применяемые в рамках Национального календаря профилактические вакцины, кроме БЦЖ, можно вводить
одновременно (или с интервалом 1 мес) разными шприцами в разные участки тела.
2) Дети, родившиеся от матерей-носителей вируса гепатита В или больных гепатитом В в 3-м триместре беременности
прививаются по схеме 0-1-2-12 мес.
3) Ревакцинация против туберкулеза в 7 лет проводится туберкулиноотрицательным детям, не инфицированным МБТ.
4) Вакцинация против гепатита В в 13 лет проводится ранее не привитым или получившим только одну прививку.
5) Вакцинацию против краснухи проводят девочкам в 13 лет, ранее не привитым.
6) Ревакцинация против туберкулеза в 14 лет проводится туберкулиноотрицательным детям, не инфицированным
туберкулезом и не получившим прививку в 7 лет.
Перечень медицинских противопоказаний к проведению профилактических прививок
Вакцина
Противопоказания
Все вакцины
Сильная реакция или осложнение на предыдущее введение вакцины
Все живые вакцины
Иммунодефицитное состояние (первичное); Иммуносупрессия;
злокачественные новообразования; Беременность
БЦЖ
Вес при рождении < 2 000г. Келоидный рубец после предыдущей.
АКДС
Прогрессирующие заболевания нервной системы
Афебрильные судороги в анамнезе. Вводят АДС.
Живые вакцины: коревая (ЖКВ), паротитная (ЖПВ), Тяжелые формы аллергических реакций на аминогликозиды
краснушная, а также комбинированные ди- и (гентамицин, канамицин). Для вакцин зарубежного производства,
тривакцины (корь-паротит, корь-краснуха-паротит)
приготовленных на куриных эмбрионах: реакция на белок яйца
Вакцина против гепатита В (ВГВ)
Аллергическая реакция на пекарские дрожжи
ОПВ (орально-полиомиелитная), АДС, АДС-М
Абсолютных противопоказаний нет
19
Острые инфекционные и неинфекционные заболевания, обострение хронических заболеваний - временные
противопоказания. Плановые прививки проводятся через 2-4 недели после выздоровления или в период реконвалесценции.
При нетяжелых ОРВИ, острых кишечных заболеваниях прививки проводятся сразу после нормализации температуры.
3. Диагностика, оказание неотложной помощи при кровотечении у детей с гемофилией А.
Геморрагический синдром при гемофилии - остро возникшие кровотечения и/или кровоизлияния, в основе которых лежит
наследственный дефицит одного из плазменных факторов свертывания крови.
В клинической практике наиболее часто встречаются больные с гемофилией А, имеющие дефицит VIII фактора. Реже
отмечается дефицит IX фактора - гемофилия В, XI фактора - гемофилия С и еще реже другие.
Наиболее частые провоцирующие и предрасполагающие факторы кровоточивости при гемофилии.
1. Травмы при контакте с колющими и режущими предметами, при падениях, ушибах и др.
2. Хирургические вмешательства, в том числе «малые» (экстракция зуба, тонзилэктомия).
3. Внутримышечные инъекции.
4. Длительный прием медикаментозных препаратов, способствующих развитию эрозивно-язвенных процессов в слизистой
желудочно-кишечного тракта (НПВП, глюкокортикоидов).
Клиническая диагностика.
Гемофилии - наследственные заболевания, сцепленные с Х-хромосомой, передающиеся от матери и развивающиеся у лиц
мужского пола (гемофилии А и В). Признаки заболевания появляются с первого года жизни, и с ростом ребенка возникают
новые локализации кровоточивости.
Характерен гематомный тип кровоточивости:
1. Гемартрозы - кровоизлияния в суставы, обычно крупные (коленные, голеностопные, локтевые, плечевые, лучезапястные) пораженный сустав увеличивается в размере, теплый на ощупь, болезненный; при повторных кровоизлияниях развивается
деформация и контрактура сустава.
2. Гематомы - подкожные и межмышечные кровоизлияния, постепенно нарастающие после травмы, глубокие, напряженные,
сопровождающиеся резким болевым синдромом.
3. Кровотечения из слизистых оболочек и раневой поверхности - при прикусывании языка, прорезывании и смене зубов,
после экстракции зуба или при оперативном вмешательстве, возможны спонтанные кровотечения, обычно отсроченные
(через 1-24 часа), но очень упорные, длительные, анемизирующие.
4. Внутренние кровотечения: почечные, желудочно-кишечные, гематомы брюшной полости, внутричерепные
кровоизлияния, кровотечения при оперативных вмешательствах и др.
5. Значительное удлинение времени свертывания при нормальном количестве тромбоцитов.
Непосредственную угрозу для жизни ребенка представляют внутренние кровотечения и обширные гематомы, так как они
могут вызвать компрессию и ишемию жизненно важных органов (гипертензионный синдром при внутричерепном
кровоизлиянии, удушье при заглоточной гематоме), а при профузном кровотечении возможно развитие коллапса и
геморрагического шока.
Неотложная помощь.
1. Немедленно принять меры по местной остановке кровотечения, по показаниям провести противошоковую терапию и
обеспечить госпитализацию ребенка.
2. Проведение заместительной терапии антигемофильными препаратами.
Парентеральные инъекции должны проводиться строго в периферические вены (!).
Противопоказаны катетеризация центральных вен и в/м инъекции.
При гемофилии А необходимо назначить:
а) Криопреципитат VIII фактора (1 доза криопреципитата соответствует 200 ЕД антигемофильной активности) в/в струйно,
сразу же после оттаивания (препарат хранится в замороженном виде при t = - 20°С) в следующих дозах:
- при небольших порезах и травмах, перед малыми хирургическими манипуляциями - 15-20 ЕД/кг в сутки в 1 прием;
- при гемартрозах, подкожных и межмышечных гематомах, полостных операциях - 35-40 ЕД/кг в сутки в 2 приема;
- при обширных травмах и при кровотечениях, угрожающих жизни (травмы головы, гематомы в области шеи,
травматические операции на легких, печени) - 50-100 ЕД/кг в сутки в 2 приема.
Повторные введения в той же дозе рекомендуются в течение 4-5 дней до полной остановки кровотечения и предотвращения
угрозы его возобновления.
- при экстракции зубов - доза 30-40 ЕД/кг вводится за 12 час и за 1 час до манипуляции, повторные введения указанной дозы
рекомендуются через 4-10 час после экстракции, еще 3 дня ежедневно, а затем через день до эпителизации лунки.
б) При отсутствии криопреципитата ввести:
- антигемофильный глобулин (расчет в международных ЕД, как и криопреципитата) или
- антигемофильную плазму в разовой дозе 10-15 мл/кг; суточная доза 30-50 мл/кг распределяется на 3 приема с интервалом 8
час. Главная опасность при использовании плазмы - перегрузка объемом (для примера, 1 доза криопреципитата = 200 мл
антигемофильной плазмы).
в) При отсутствии указанных выше антигемофильных препаратов в исключительных случаях (!) по жизненным показаниям
допустимо провести прямую трансфузию крови в объеме 5-10 мл/кг. Не рекомендуется в качестве донора использовать мать
(уровень фактора снижен на 25-30%).
Донорская кровь, заготовленная заранее, не может использоваться в лечении больного гемофилией А, так как VIII фактор
быстро разрушается.
При гемофилии В необходимо назначить:
а) концентрат PPSB лиофинизированный (содержит II, VII, IX, Х факторы свертывания) в/в струйно (расчет дозы, как у
криопреципитата);
20
б) при отсутствии концентрата PPSB - препарат выбора - свежезамороженная плазма 10-15 мл/кг.
3. Особенности лечебной тактики при различных проявлениях геморрагического синдрома:
При гемартрозе:
- иммобилизация пораженной конечности в физиологическом положении на 2-3 дня, затем ЛФК;
- теплый компресс на сустав с 30% раствором димексида;
- при напряженном и очень болезненном гемартрозе после введения криопреципитата рекомендуется проведение
пункционной аспирации крови из суставной сумки с последующим введением 40-60 мг гидрокортизона;
- при боли противопоказано назначение наркотиков и НПВП (исключение - парацетамол).
При гематомах:
- избегать пункции гематом и аспирации крови, они показаны только при симптомах сдавления;
- при признаках инфицирования гематомы - назначение антибиотиков; при этом не желательны пенициллин и его полусинтетические аналоги, так как могут вызвать дисфункцию тромбоцитов и усилить кровоточивость.
При кровотечениях из носа, слизистой ротовой полости и дефектах кожи:
- при носовых кровотечениях - избегать тугой тампонады, особенно задней, что может спровоцировать более опасные
гематомы в мягких тканях носа, зева и глотки;
- при кровотечениях из слизистой - обработка тромбином, 0,025% раствором адроксона или охлажденным 5% раствором Еаминокапроновой кислоты;
- при дефектах кожи - давящая повязка с гемостатической губкой, тромбином.
При почечных кровотечениях:
- эффективны большие дозы антигемофильных препаратов в сочетании с преднизолоном;
- не применять Е-аминокапроновую кислоту (вызывает тромбирование с отхождением сгустков по мочевым путям, что
может привести к анурии).
4. При ингибиторных формах гемофилии небходимо увеличить дозу и кратность введения заместительных препаратов в 1,5
раза на фоне приема преднизолона в дозе 1 мг/кг в сутки в дни введения с его быстрой отменой.
5. При развитии тяжелой (Нb < 60-70 г/л) постгеморрагической анемии показаны трансфузии эритроцитарной массы в дозе
10-15 мл/кг.
Госпитализация немедленная при любой локализации и выраженности кровотечения, а также при подозрении на
кровоизлияние во внутренние органы в гематологическое отделение или в соматический стационар.
21
БИЛЕТ № 8
1. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей раннего возраста.
Все дыхательные пути у ребенка имеют значительно меньшие размеры и более узкие просветы, чем у взрослого.
Особенностями строения у детей первых лет жизни являются следующие: 1) тонкая, легкоранимая сухая слизистая с
недоразвитием желез, сниженной продукцией иммуноглобулина A и недостаточностью сурфактанта; 2) богатая
васкуляризация подслизистого слоя, представленного рыхлой клетчаткой и содержащего мало эластических элементов; 3)
мягкость и податливость хрящевого каркаса нижних отделов дыхательных путей, отсутствие в них и эластической ткани.
Нос и носоглоточное пространство малых размеров, полость носа низкая и узкая из-за недостаточного развития лицевого
скелета. Раковины толстые, носовые ходы узкие, нижний формируется только к 4 годам. Пещеристая ткань развивается к 8 9 годам, поэтому носовые кровотечения у маленьких детей редки и обусловлены патологическими состояниями.
Придаточные пазухи сформированы лишь гайморовы пазухи; лобная и решетчатая представляют собой незамкнутые
выпячивания слизистой, оформляющиеся в виде полостей только после 2 лет, основная пазуха отсутствует. Полностью все
околоносовые пазухи носа развиваются к 12 - 15 годам, однако гайморит может развиться и у детей первых двух лет жизни.
Носослезный проток. Короткий, клапаны его недоразвиты, выходное отверстие расположено близко от угла век.
Глотка относительно широкая, небные миндалины при рождении отчетливо видны, их крипты и сосуды развиты слабо, что
объясняет редкие заболевания ангиной на первом году жизни. К концу первого года лимфоидная ткань миндалин нередко
гиперплазируется, особенно у детей с диатезами. Барьерная их функция в этом возрасте низкая, как у лимфатических узлов.
Надгортанник. У новорожденных он относительно короткий и широкий. Неправильность положения и мягкость его хряща
могут быть причиной функционального сужения входа в гортань и появления шумного (стридорозного) дыхания.
Гортань находится выше, чем у взрослых, с возрастом опускается, очень подвижна. Положение ее непостоянно даже у
одного и того же больного. Она имеет воронкообразную форму с отчетливым сужением в области подсвязочного
пространства, ограниченного ригидным перстневидным хрящом. Диаметр гортани в этом месте у новорожденного всего 4
мм и увеличивается медленно (6 - 7 мм в 5 - 7 лет, 1 см к 14 годам), расширение ее невозможно. Щитовидные хрящи
образуют у маленьких детей тупой угол, который после 3 лет становится у мальчиков более острым. С 10 лет формируется
мужская гортань. Истинные голосовые связки у детей короче, чем и объясняются высота и тембр детского голоса.
Трахея. У детей первых месяцев жизни трахея чаще воронкообразная, в более старшем возрасте преобладают
цилиндрическая и коническая формы. Верхний конец ее расположен у новорожденных значительно выше, чем у взрослых
(на уровне IV и VI шейных позвонков соответственно), и постепенно опускается, как и уровень бифуркации трахеи (от III
грудного позвонка у новорожденного до V-VI в 12 - 14 лет). Каркас трахеи состоит из 14—16 хрящевых полуколец,
соединенных сзади фиброзной перепонкой (вместо эластической замыкающей пластины у взрослых). Трахея ребенка очень
подвижна, что наряду с меняющимся просветом и мягкостью хрящей иногда приводит к щелевидному спадению ее на
выдохе (коллапс) и является причиной экспираторной одышки или грубого храпящего дыхания (врожденный стридор).
Симптомы стридора обычно исчезают к 2 годам, когда хрящи становятся более плотными.
Бронхиальное дерево к рождению сформировано. С ростом число ветвей не меняется. Их основу составляют хрящевые
полукольца, не имеющие замыкающей эластической пластинки, соединенные фиброзной перепонкой. Хрящи бронхов очень
эластичные, мягкие, пружинят и легко смещаются. Правый главный бронх является обычно почти прямым продолжением
трахеи, поэтому именно в нем чаще обнаруживаются инородные тела. Бронхи и трахея, выстланы цилиндрическим
эпителием, мерцательный аппарат которого формируется уже после рождения ребенка. Моторика бронхов недостаточна изза недоразвития мышц и мерцательного эпителия. Незаконченная миелинизация блуждающего нерва и недоразвитие
дыхательной мускулатуры способствуют слабости кашлевого толчка у маленького ребенка.
Легкие имеют сегментарное строение. Структурной единицей является ацинус, но терминальные бронхиолы заканчиваются
не гроздью альвеол, как у взрослого, а мешочком. Из «кружевных» краев последнего постепенно формируются новые
альвеолы, количество которых у новорожденного в 3 раза меньше, чем у взрослого. Увеличивается и диаметр каждой
альвеолы (0,05 мм у новорожденного, 0,12 мм в 4 - 5 лет, 0,17 мм к 15 годам). Параллельно нарастает жизненная емкость
легких. Межуточная ткань в легком ребенка рыхлая, богата сосудами, клетчаткой, содержит очень мало
соединительнотканных и эластических волокон. В связи с этим легкие ребенка первых лет жизни более полнокровны и
менее воздушны, чем у взрослого. Недоразвитие эластического каркаса легких способствует как возникновению эмфиземы,
так и ателектазированию легочной ткани. Склонность к ателектазу усиливается из-за дефицита сурфактанта. Именно этот
дефицит приводит к недостаточному расправлению легких у недоношенных после рождения (физиологический ателектаз), а
также лежит в основе респираторного дистресс-синдрома, клинически проявляющегося тяжелой ДН.
Плевральная полость легко растяжима в связи со слабым прикреплением париетальных листков. Висцеральная плевра,
особенно относительно толстая, рыхлая, складчатая, содержит ворсинки, наиболее выраженные в синусах и междолевых
бороздах. В этих участках имеются условия для более быстрого возникновения инфекционных очагов.
Корень легкого. Состоит из крупных бронхов, сосудов и лимфатических узлов. Корень является составной частью
средостения. Последнее характеризуется легкой смещаемостью и нередко является местом развития воспалительных очагов.
Диафрагма. В связи с особенностями грудной клетки диафрагма играет у маленького ребенка большую роль в механизме
дыхания, обеспечивая глубину вдоха. Слабостью ее сокращений объясняется поверхностное дыхание новорожденного.
Основные функциональные особенности: 1) глубина дыхания, абсолютный и относительный объемы дыхательного акта у
значительно меньше, чем у взрослого. При крике объем дыхания увеличивается в 2 - 5 раз. Абсолютная величина минутного
объема дыхания меньше, чем у взрослого, а относительная (на 1 кг массы тела) - значительно больше;
2) частота дыхания тем больше, чем моложе ребенок. Она компенсирует малый объем дыхательного акта. Неустойчивость
ритма и короткие апноэ у новорожденных связаны с незаконченной дифференцировкой дыхательного центра;
3) газообмен осуществляется более энергично, чем у взрослых, благодаря богатой васкуляризации легких, скорости
кровотока, высокой диффузионной способности. В то же время функция внешнего дыхания нарушается очень быстро из-за
недостаточных экскурсий легких и расправления альвеол. Тканевое дыхание осуществляется при более высоких затратах
22
энергии, чем у взрослых, и легко нарушается с формированием метаболического ацидоза из-за нестабильности ферментных
систем.
2. Основы фармакотерапии у детей: основные принципы дозировки лекарственных средств, лекарственные формы и
способы введения лекарств детям.
3. Аллергические реакции немедленного типа: анафилактический шок. Неотложная помощь.
Анафилактический шок - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный
аллергической реакцией немедленного типа при введении в организм аллергена, характеризующийся тяжелыми
нарушениями кровообращения, дыхания, деятельности ЦНС.
Чаще развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов (пенициллин, сульфаниламиды,
рентгеноконтрастные вещества, сыворотки, вакцины, белковые препараты и др.), а также при проведении провокационных
проб с пыльцевыми и реже с пищевыми аллергенами, при укусах насекомых. Характеризуется быстротой развития - через
несколько секунд или минут после контакта с «причинным» аллергеном.
Клиническая диагностика.
Выделяют два варианта молниеносного течения анафилактического шока в зависимости от ведущего клинического
синдрома: острой дыхательной недостаточности и острой сосудистой недостаточности.
1. При анафилактическом шоке с ведущим синдромом дыхательной недостаточности у ребенка внезапно появляется и
нарастает слабость, чувство сдавления в груди с ощущением нехватки воздуха, мучительный кашель, пульсирующая
головная боль, боль в области сердца, страх. Отмечается резкая бледность кожи с цианозом, пена у рта, затрудненное
свистящее дыхание с сухими хрипами на выдохе. Может развиться ангионевротический отек лица и других частей тела. В
последующем при явлениях прогрессирования дыхательной недостаточности и присоединения симптомов острой
надпочечниковой недостаточности может наступить летальный исход.
2. Анафилактический шок с развитием острой сосудистой недостаточности также характеризуется внезапным началом с
появлением слабости, шума в ушах, проливного пота. Отмечаются нарастающая бледность кожи, акроцианоз,
прогрессирующее падение АД, нитевидный пульс, тоны сердца резко ослаблены. Через несколько минут возможна потеря
сознания, судороги. Летальный исход наступает при нарастании явлений сердечно-сосудистой недостаточности.
Реже анафилактический шок протекает с постепенным развитием клинической симптоматики.
Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотложным и проводиться в четкой последовательности.
Вначале лечения целесообразно все противошоковые препараты ввести внутримышечно, при неэффективности терапии пунктировать вену.
Неотложная помощь.
1. Уложить больного в положение с приподнятым ножным концом, повернуть его голову набок, выдвинуть нижнюю
челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Обеспечить
поступление свежего воздуха или ингалировать кислород.
2. Необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм:
а) при парентеральном введении аллергена:
- обколоть «крестообразно» место инъекции (ужаления) 0,1% раствором адреналина 0,1 мл/год жизни в 5,0 мл
изотонического раствора натрия хлорида и приложить к нему лед;
- наложить жгут (если позволяет локализация) проксимальнее места введения аллергена на 30 мин, не сдавливая артерии;
- если аллергическая реакция вызвана введением пенициллина, ввести 1000000 ЕД пенициллиназы в 2,0 мл изотонического
раствора натрия хлорида в/м;
б) при закапывании аллергенного медикамента носовые ходы и конъюнктивальный мешок необходимо промыть проточной
водой;
в) при пероральном приеме аллергена промыть больному желудок, если позволяет его состояние.
3. Немедленно ввести внутримышечно:
- 0,1% раствор адреналина в дозе 0,05-0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл) и
- 3% раствор преднизолона в дозе 5 мг/кг в мышцы дна полости рта;
- антигистаминные препараты: 1% раствор димедрола 0,05 мл/кг (не более 0,5 мл - детям до года и 1,0 мл - старше года) или
2% раствор супрастина 0,1-0,15 мл/год жизни. Применение пипольфена противопоказано в связи с его выраженным
гипотензивным эффектом!
Обязателен контроль за состоянием пульса, дыхания и АД!
4. После завершения первоначальных мероприятий обеспечить доступ к вене и ввести внутривенно струйно 0,1% раствор
адреналина в дозе 0,05-0,1 мл/год жизни в 10,0 мл изотонического раствора натрия хлорида.
5. Ввести внутривенно глюкокортикостероиды:
- 3% раствор преднизолона 2-4 мг/кг (в 1 мл - 30 мг) или
- гидрокортизон 4-8 мг/кг (в 1 мл суспензии - 25 мг) или
- 0,4% раствор дексаметазона 0,3-0,6 мг/кг (в 1 мл - 4 мг).
6. Начать проведение в/в инфузионной терапии 0,9% раствором натрия хлорида или раствором Рингера из расчета 20 мл/кг в
течение 20-30 мин.
В дальнейшем при отсутствии стабилизации гемодинамики повторно вводится коллоидный раствор (реополиглюкин) в дозе
10 мл/кг. Объем и скорость инфузионной терапии определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного.
7. Если АД остается низким, вводить а-адреномиметики внутривенно через каждые 10-15 мин до улучшения состояния:
- 0,1% раствор адреналина 0,05-0,1 мл/год жизни (суммарная доза до 5 мг) или
- 0,2% раствор норадреналина 0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл) или
- 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл).
23
8. При отсутствии эффекта в/в титрованное введение допамина в -дозе 8-10 мкг/кг в мин под контролем АД и ЧСС.
9. При бронхоспазме и других расстройствах дыхания:
- проводить оксигенотерапию;
- ввести 2,4% раствор эуфиллина 0,5-1,0 мл/год жизни (не более 10,0 мл) в/в струйно на 20 мл изотонического раствора
натрия хлорида;
- удалять накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости;
- при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходима немедленная интубация,
а в некоторых случаях по жизненным показаниям - коникотомия.
10. При необходимости - проведение комплекса сердечно-легочной реанимации.
Госпитализация в реанимационное отделение после проведения комплекса неотложных лечебных мероприятий.
Профилактика анафилактического шока.
- точно собранный аллергоанамнез личный и семейный;
- у больных с аллергическим анамнезом на сигнальном листе истории болезни ставят штамп «аллергия» и перечисляют
лекарственные препараты, вызывающие аллергию;
- после инъекций антибиотиков необходимо наблюдать больного в течение 10-20 мин;
- медперсонал процедурных, хирургических кабинетов, медпунктов должен быть специально подготовлен для оказания
неотложной медицинской помощи при лекарственном анафилактическом шоке и лечении подобных состояний. Во всех
процедурных, хирургических и прочих кабинетах, в медпунктах необходимо иметь набор медикаментов для оказания
неотложной помощи при анафилактическом шоке.
БИЛЕТ № 9
1. Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей.
Закладка сердца и крупных сосудов происходит на 3-й неделе эмбриональной фазы, первое сокращение сердца - на 4-й
неделе; прослушивание сердечных тонов через брюшную стенку матери возможно с IV месяца беременности.
Внутриутробное кровообращение. Обогащенная кислородом кровь поступает из плаценты через венозный (аранциев)
проток в нижнюю полую вену и смешивается там с венозной кровью, оттекающей от нижних конечностей. Большая часть
этой смешанной крови благодаря специальной заслонке нижней полой вены (евстахиева заслонка) в правом предсердии
направляется через овальное окно в левое предсердие, левый желудочек, а оттуда в аорту и через подключичные артерии к
мозгу и верхним конечностям. Венозная кровь из верхней половины тела направляется в правый желудочек, затем через
легочную артерию и артериальный проток - в нисходящую аорту. Таким образом, мозг и печень получают наиболее, а
нижние конечности - наименее богатую кислородом кровь. После рождения венозный проток и пупочные сосуды
запустевают, зарастают к концу 2-й недели жизни и превращаются соответственно в круглую связку печени и
гепатоумбиликальные связки. Артериальный проток и овальное окно закрываются на 6 - 8-й неделе, иногда на 4-м месяце.
Сердце. У новорожденного относительно велико и составляет приблизительно 0,8% от массы тела (к 3 годам и во все
последующие периоды - около 0,5%). Наиболее интенсивное увеличение массы и объема сердца (преимущественно за счет
длины) происходит в первые годы жизни и подростковом возрасте. Однако во все периоды детства увеличение объема
сердца отстает от роста тела в целом. Кроме того, отделы сердца увеличиваются неравномерно: до 2 лет наиболее
интенсивно растут предсердия, с 2 до 10 лет - все сердце в целом, после 10 лет увеличиваются преимущественно желудочки.
Левый желудочек растет быстрее правого. Толщина стенок и масса левого желудочка также больше, чем правого. Во все
периоды детства, за исключением возраста от 13 до 15 лет, когда девочки растут быстрее, размеры сердца больше у
мальчиков. Форма сердца до 6 лет обычно округлая, после 6 лет приближается к овальной, свойственной взрослым.
Расположение сердца меняется с возрастом: до 2 - 3 лет оно лежит горизонтально на приподнятой диафрагме, причем к
передней грудной стенке прилежит правый желудочек, формирующий в основном верхушечный сердечный толчок. К 3 - 4
годам в связи с увеличением грудной клетки, более низким стоянием диафрагмы, уменьшением размеров вилочковой
железы сердце принимает косое положение, одновременно поворачиваясь вокруг длинной оси левым желудочком вперед.
Коронарные сосуды до 2 лет распределяются по рассыпному типу, с 2 до 6 лет - по смешанному, после 6 лет - по
взрослому, магистральному типу. Увеличиваются просвет и толщина стенок (за счет интимы) ос сосудов, а периферические
ветви редуцируются. Обильная васкуляризация и рыхлая клетчатка, окружающая сосуды, создают предрасположенность к
воспалительным изменениям миокарда. Формирование склероза в раннем возрасте - редкость, инфаркт - казуистика.
Миокард новорожденного представляет собой недифференцированный синцитий. Мышечные волокна тонкие, не имеют
поперечной исчерченности, содержат большое количество ядер. Соединительная и эластическая ткань не развита. В первые
2 года жизни происходит интенсивный рост и дифференцировка миокарда: мышечные волокна утолщаются в 1,5 раза,
появляется поперечная исчерченность, формируются септальные перегородки, субэндокардиальный слой. В последующем
продолжаются медленная дифференцировка и рост миокарда и к 10 годам гистологическая структура его аналогична таковой
у взрослых. Параллельно идет, но заканчивается к 14 - 15 годам развитие гистологических структур проводниковой системы
сердца, представляющей собой специализированный миокард, лишенный сократительной функции. Иннервация сердца
осуществляется через поверхностные и глубокие сплетения, образованные волокнами блуждающего нерва и шейных
симпатических узлов, контактирующих с ганглиями синусового и предсердно-желудочкового узлов в стенках правого
предсердия. Ветви блуждающего нерва заканчивают свое развитие и миелинизируются к 3 - 4 годам. До этого возраста
сердечная деятельность регулируется в основном симпатической нервной системой, с чем отчасти связана физиологическая
тахикардия у детей первых лет жизни. Такие функции миокарда, как автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость
и тоничность, осуществляются аналогично таковым у взрослых.
Сосуды. Просвет их у детей раннего возраста относительно широк, причем артерии по ширине равны венам. Стенки артерий
более эластичны, поэтому периферическое сопротивление, артериальное давление и скорость кровотока у здоровых детей
первых лет жизни меньше, чем у взрослых. Рост артерий и вен неравномерен и не соответствует росту сердца. Так,
окружность аорты к 15 годам увеличивается в 3 раза, а объем сердца - в 7 раз. Вены растут более интенсивно, и к 15 годам
24
они в 2 раза шире артерий. У новорожденных стенки сосудов тонкие, в них слабо развиты мышечные и эластические
волокна и субэндотелиальный слой. До 5-летнего возраста более интенсивно растет мышечный слой, в 5 - 8 лет - равномерно
все оболочки, в 8 - 12 лет дифференцируются соединительнотканные элементы и растет преимущественно интима, к 12
годам структура сосудов такая же, как у взрослых.
Капилляры у детей развиты, широкие, число их 6 - 8 в линейном поле зрения (у взрослых 10). Форма капилляров
неправильная, они короткие, извитые. У новорожденных хорошо выражены и расположены поверхностно субпапиллярные
венозные сплетения. С возрастом они располагаются глубже, петли капилляров удлиняются, принимают шпилькообразную
форму. Проницаемость капилляров значительно выше, чем у взрослых.
К числу функциональных особенностей органов кровообращения у детей относятся следующие: 1) высокий уровень
выносливости и трудоспособности детского сердца, что связано как с относительно большей его массой и лучшим кровоснабжением, так и отсутствием хронических инфекций, интоксикаций и вредностей; 2) физиологическая тахикардия,
обусловленная, в одной стороны, малым объемом сердца при высоких потребностях организма в кислороде и других веществах, с другой - свойственной детям раннего возраста симпатикотонией; 3) низкое артериальное давление из-за малого
объема крови, поступающей с каждым сердечным сокращением, и низкого периферического сосудистого сопротивления
вследствие большей ширины и эластичности артерий; 4) возможность развития функциональных расстройств деятельности и
патологических изменений в связи с неравномерностью роста сердца, отдельных его частей и сосудов, особенностями
иннервации и нейроэндокринной (в пубертатном периоде) регуляции.
2. Коклюш. Этиопатогенез, патоморфология, клиника, течение. Лечение и профилактика.
Коклюш (wooping-cough - англ.; Keuchhusten - нем; Coqueluche - франц.) и паракоклюш - острые инфекционные болезни,
клинически неотличимые друг от друга. Характеризуется острым катаром дыхательных путей и приступами
спазматического кашля.
Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) представляет собой короткую палочку с закругленными концами (0,2-1,2 мкм),
грамотрицательную, неподвижную, хорошо окрашивающуюся анилиновыми красками. В антигенном отношении
неоднородна. Антиген, который обусловливает образование агглютининов (агглютиноген), состоит из нескольких
компонентов. Они названы факторами и обозначаются цифрами от 1 до 14. Фактор 7 является родовым, фактор 1 содержит
В. pertussis, 14 - В. parapertussis, остальные встречаются в разных комбинациях; для возбудителя коклюша это факторы 2, 3,
4, 5, 6, для паракоклюша - 8, 9, 10.
Реакция агглютинации с адсорбированными факторными сыворотками позволяет дифференцировать виды бордетелл и
определять их антигенные варианты. Возбудители коклюша и паракоклюша очень неустойчивы во внешней среде, поэтому
посев нужно делать сразу же после взятия материала. Бактерии быстро погибают при высушивании, ультрафиолетовом
облучении, под влиянием дезинфицирующих средств. Чувствительны к эритромицину, левомицетину, антибиотикам
тетрациклиновой группы, стрептомицину.
Коклюш широко распространен в мире. Ежегодно заболевает около 60 млн человек, из которых около 600 000 умирает.
Коклюш встречается и в странах, где в течение многих лет широко проводятся противококлюшные прививки. Так, в США с
1980 по 1989 гг. зарегистрировано 27 826 случаев коклюша, причем 12% из них были лица 15 лет и старше [P. Lange,1993].
Вероятно, среди взрослых коклюш встречается чаще, но не выявляется, так как протекает без характерных судорожных
приступов. При обследовании лиц с упорным продолжительным кашлем у 20-26% серологически выявляется коклюшная
инфекция. Резервуаром и источником инфекции является только человек (больные типичными и атипичными формами
коклюша, а также здоровые бактерионосители). Особенно опасны больные в начальной стадии болезни (катаральный
период). Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. При контакте с больными у восприимчивых
людей заболевание развивается с частотой до 90%. Чаще заболевают дети дошкольного возраста. Более 50% случаев
коклюша у детей раннего возраста связывают с недостаточностью материнского иммунитета и возможно отсутствием
трансплацентарной передачи протективных специфических антител. В странах, где количество привитых детей снижается до
30% и ниже, уровень и динамика заболеваемости коклюшем становится такой, какой она была в довакцинальный период.
Сезонность не очень выражена, отмечается некоторое повышение заболеваемости осенью и зимой.
Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта. Коклюшные микробы прикрепляются
к клеткам мерцательного эпителия, где они размножаются на поверхности слизистой оболочки, не проникая в кровоток. На
месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс, угнетается деятельность ресничного аппарата клеток
эпителия и увеличивается секреция слизи. В дальнейшем происходит изъязвление эпителия дыхательных путей и очаговый
некроз. Патологический процесс наиболее выражен в бронхах и бронхиолах, менее выраженные изменения развиваются в
трахее, гортани и носоглотке. Слизисто-гнойные пробочки закупоривают просвет мелких бронхов, развивается очаговый
ателектаз, эмфизема. Наблюдается перибронхиальная инфильтрация. В генезе судорожных приступов имеет значение
сенсибилизация организма к токсинам коклюшной палочки.
Постоянное раздражение рецепторов дыхательных путей обусловливает кашель и приводит к формированию в дыхательном
центре очага возбуждения типа доминанты. Вследствие этого типичные приступы спазматического кашля могут быть
вызваны и неспецифическими раздражителями. Из доминантного очага возбуждение может иррадиировать и на другие
отделы нервной системы, например на сосудодвигательный (повышение АД, спазм сосудов).
Иррадиацией возбуждения объясняется также появление судорожных сокращений мышц лица и туловища, рвоты и других
симптомов коклюша. Перенесенный коклюш (как и противококлюшные прививки) не обеспечивает напряженного
пожизненного иммунитета, поэтому возможны повторные заболевания коклюшем (около 5% случаев коклюша приходится
на взрослых людей).
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 2 до 14 дней (чаще 5-7 дней). Катаральный период
характеризуется общим недомоганием, небольшим кашлем, насморком, субфебрильной температурой. Постепенно кашель
усиливается, дети становятся раздражительными, капризными. В конце 2-й недели болезни начинается период
спазматического кашля. Приступы судорожного кашля проявляются серией кашлевых толчков, затем следует глубокий
25
свистящий вдох (реприз), сменяющийся рядом коротких судорожных толчков. Число таких циклов во время приступа
колеблется от 2 до 15. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда в конце приступа
отмечается рвота. Во время приступа ребенок возбужден, лицо цианотично, вены шеи расширены, язык высовывается изо
рта, уздечка языка часто травмируется, может наступить остановка дыхания с последующей асфиксией. У детей раннего
возраста репризы не выражены. В зависимости от тяжести заболевания число приступов может варьировать от 5 до 50 в
сутки. Период судорожного кашля длится 3-4 нед, затем приступы становятся реже и наконец исчезают, хотя "обычный"
кашель продолжается еще в течение 2-3 нед (период разрешения). У взрослых заболевание протекает без приступов
судорожного кашля, проявляется длительным бронхитом с упорным кашлем. Температура тела остается нормальной. Общее
самочувствие удовлетворительное. Стертые формы коклюша могут наблюдаться у детей, которым проведены прививки.
Осложнения. Наиболее частым осложнением является пневмония, обусловленная коклюшной палочкой или вторичной
бактериальной инфекцией. У детей до 3 лет около 90% летальных исходов обусловлено пневмонией. Может наступить
обострение туберкулеза. Из других осложнений наблюдается острый ларингит со стенозом гортани (ложный круп),
бронхиолиты, ателектазы, энцефалопатия, остановка дыхания, пупочная, паховая грыжа, разрыв диафрагмы, выпадение
прямой кишки. У взрослых осложнения бывают редко.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Достоверный диагноз в катаральном периоде может быть поставлен после
получения результатов бактериологических исследований. Основанием для исследования в этих случаях обычно служат
эпидемиологические данные (контакт с больными коклюшем, отсутствие данных о прививках и др.). В периоде
спазматического кашля диагноз коклюша поставить значительно легче, так как появляются типичные приступы. Однако
нужно учитывать, что иногда приступы кашля, сходные с коклюшными, могут быть обусловлены другими причинами
(аденовирусная инфекция, вирусные пневмонии, сдавление дыхательных путей при злокачественных новообразованиях,
инфекционном мононуклеозе и др.), с другой стороны, коклюш может протекать атипично без характерных приступов (у
привитых детей, у взрослых). Основным методом лабораторного подтверждения диагноза является выделение возбудителя
коклюша. Частота выделения зависит от сроков взятия материала; на 1-й неделе заболевания положительные результаты
удается получить у 95% больных, на 4-й - лишь у 50%, а начиная с 5-й недели, микроб выделить уже не удается. Материал из
носоглотки берут сухим тампоном с немедленным посевом на чашки с селективной питательной средой. Используют также
метод "кашлевых пластинок", при котором чашка Петри с питательной средой устанавливается перед ртом кашляющего
ребенка (на расстоянии около 10 см), удерживается в таком положении несколько секунд, чтобы уловить 5-6 кашлевых
толчков. Чашку с посевом быстро закрывают крышкой и помещают в термостат. При транспортировке оберегают от
охлаждения (заворачивают в бумагу, вату, в контейнер помещают грелку, заполненную горячей водой). Однако по частоте
выделения возбудителей коклюша метод "кашлевых пластинок" значительно уступает взятию материала тампоном.
Серологические методы можно использовать для ретроспективной диагностики, а также у больных с отрицательными
результатами бактериологических исследований. Из старых методов можно использовать РСК, РПГА, реакцию
агглютинации. Диагностическим считается нарастание титров антител в 4 раза и более, а также высокие титры антител (1:80
и выше).
В последнее время успешно используют иммуноферментный метод для обнаружения антител в сыворотке
(иммуноглобулины класса М) и в носоглоточной слизи (иммуноглобулины класса А). Эти антитела появляются со 2-3-й
недели болезни и сохраняются в течение 3 мес. Дифференцируют в катаральном периоде болезни от ОРЗ, в период
спазматического кашля от других заболеваний, сопровождающихся упорным кашлем при нормальной температуре тела и
отсутствии признаков общей интоксикации.
3. Аллергические реакции немедленного типа: крапивница, отек Квинке. Неотложная помощь.
Отек Квинке
Аллергическая реакция немедленного типа, проявляющаяся ангионевротическим отеком с распространением на кожу,
подкожную клетчатку, слизистые оболочки.
Клиническая диагностика.
Отек Квинке возникает чаще на лекарственный или пищевой антигены, укусы насекомых, в некоторых случаях
непосредственная причина может быть не ясна. Характерно внезапное появление ограниченного отека в местах с рыхлой
подкожной клетчаткой, чаще в области губ, ушных раковин, шеи, кистей, стоп. Отек нередко может достигать значительных
размеров и деформировать участок поражения. Непосредственная опасность этой реакции заключается в частом развитии
механической асфиксии из-за отека верхних дыхательных путей. При отеке гортани у ребенка отмечается лающий кашель,
осиплость голоса, затруднение вдоха и, возможно, выдоха за счет присоединяющегося бронхоспазма. Если отекает язык,
затрудняется речь, нарушаются процессы жевания и глотания.
Неотложная помощь.
1. Немедленно прекратить поступление аллергена.
2. Ввести антигистаминные препараты в/м или в/в:
- 2,5% раствор пипольфена 0,1-0,15 мл/год жизни или
- 2% раствор супрастина 0,1-0,15 мл/год жизни.
3. Ввести 3% раствор преднизолона в дозе 1-2 мг/кг в/м или в/в.
4. По показаниям при нарастающем отеке гортани с обтурационной дыхательной недостаточностью проведение интубации
или трахеостомии.
5. Госпитализация в соматическое отделение.
Крапивница.
Крапивница - аллергическая реакция немедленного типа, характеризующаяся быстрым появлением уртикарных высыпаний
на коже и реже на слизистых оболочках.
Клиническая диагностика.
26
Причины возникновения крапивницы те же, что и при отеке Квинке. У ребенка появляются ощущение жара, кожный зуд,
изменения кожи, как «после ожога крапивой». Элементы крапивницы - волдыри и папулы - могут иметь разнообразную
форму и величину, нередко с их слиянием и образованием гигантских элементов. Цвет элементов крапивницы от бледнорозового до красного. Высыпания локализуются на любых участках тела и слизистых оболочках, чаще на животе, спине,
груди, бедрах. Могут быть общие симптомы: лихорадка, возбуждение, артралгии, коллапс.
Неотложная помощь.
1. Немедленно прекратить поступление аллергена.
2. Назначить антигистаминные препараты внутрь (кларитин, кестин, зиртек, телфаст) или в/м (см. отек Квинке).
3. При распространенной или гигантской крапивнице с лихорадкой ввести 3% раствор преднизолона 1-2 мг/кг в/м или в/в.
4. Провести энтеросорбцию активированным углем в дозе 1 г/кг в сут. Госпитализация в соматическое отделение показана
при отсутствии эффекта от проводимой терапии. Также подлежат госпитализации больные, которым на догоспитальном
этапе в связи с тяжестью состояния вводился преднизолон.
БИЛЕТ № 10
1. Анатомо-физиологические особенности мышечной и костной систем у детей.
Закладка и образование кости происходят на 5 - 6-й неделе внутриутробного периода. После рождения интенсивно
увеличиваются размеры скелета, параллельно нарастают масса и длина тела. Кроме того, одновременно происходит и
перестройка структуры костной ткани: у плода и новорожденного она имеет волокнистое пучковое строение, к 3 - 4 годам пластинчатое. На первом году жизни перемоделируется до 50 - 70% костной ткани (у взрослых за год - около 5%). Процессы
образования и рассасывания совершаются более энергично, регенерация костей после переломов происходит быстрее.
По химическому составу костная ткань ребенка отличается большим содержанием воды и органических веществ, меньшим минеральных веществ. Волокнистое строение и химический состав обусловливают большую эластичность и податливость
костей при сдавливании и сгибании, меньшую их хрупкость, чем у взрослых. Надкостница у детей более толстая, особенно
внутренний ее слой, переломы часто бывают поднадкостничными, по типу «зеленой ветки», что выражено при рахите.
Череп. У новорожденного и ребенка первых месяцев жизни мозговой отдел черепа значительно более развит, чем лицевой.
Швы закрываются к концу периода новорожденности, но зарастают полностью лишь к школьному возрасту. В точках
соединения костей имеются роднички: большой между лобными и теменными костями (размер не более 2,5 - 3 см между
краями костей, закрывается в возрасте 1 - 1,5 лет); малый - между теменными и затылочной костями (закрыт к рождению у
75%, у остальных - к концу 1-го месяца); боковые, по два с каждой стороны, открыты после рождения только у недоношенных. Открытые боковые, увеличенные большой и малый роднички, разошедшиеся швы свидетельствуют о
гидроцефалии. Преждевременное закрытие большого родничка и заращение швов могут быть индивидуальной
особенностью, а иногда являются причиной микроцефалии и краниостеноза.
Зубы. У здоровых детей зубы прорезываются начиная с 6 - 7 мес. Порядок прорезывания молочных зубов следующий: два
внутренних нижних, два внутренних верхних резца, затем два наружных верхних, два наружных нижних резца (к году - все 8
резцов); в 12 - 15 мес. - передние премоляры; в 18 - 20 мес. - клыки; в 22 - 24 мес. - задние премоляры. К 2 годам имеется
полный комплект - 20 молочных зубов. Соответствующее возрасту число молочных зубов можно определить следующим
образом: возраст ребенка в месяцах минус 4. Порядок прорезывания постоянных и смены молочных зубов: 5 - 7 лет моляры; 7 - 8 лет - внутренние; 8 - 9 лет - наружные резцы; 10 - 11 лет - передние; 11 - 12 лет - задние премоляры и вторые
моляры; 19 - 25 лет - зубы мудрости (иногда отсутствуют). Нарушения времени и порядка прорезывания чаще всего связаны
с рахитом. У детей с повышенной реактивностью прорезывание зубов иногда сопровождается нарушениями сна,
субфебрильной температурой тела, расстройствами стула.
Грудная клетка. У ребенка до 2-летнего возраста грудная клетка имеет бочкообразную форму и уплощается в
переднезаднем размере до формы взрослого к школьному возрасту. Ребра на первом году расположены горизонтально в
положении максимального вдоха. Когда ребенок начинает ходить, грудина опускается, и ребра принимают наклонное
положение. Сами ребра мягкие, податливые, легко прогибаются и пружинят при надавливании, что определяет большую
активность выдоха у маленьких детей, чем у взрослых. Глубина вдоха обеспечивается экскурсией диафрагмы, место
прикрепления которой при затруднении дыхания втягивается, образуя временную или постоянную гариссонову борозду.
Позвоночник. У новорожденных позвоночник прямой с небольшой выпуклостью кзади. Изгибы, свойственные взрослым
(шейный лордоз, грудной кифоз, пояснично-крестцовый лордоз), появляются по мере развития статических функций.
Трубчатые кости. У детей раннего возраста трубчатые кости заполнены активно функционирующим красным костным
мозгом и состоят из нескольких частей. Диафиз и эпифиз (эпифизы) соединены между собой прослойкой
необызвествленного хряща метафиза, в связи с чем рентгенологическую картину иногда приходится дифференцировать от
оскольчатого перелома. Эпифизарные и метафизарные зоны роста костей характеризуются обильным кровоснабжением и
замедленным током крови, обеспечивающими активное новообразование костной ткани. В этих местах легко оседают
микроорганизмы, в результате чего у детей первого года жизни, когда формируются эпифизы, нередко возникает
эпифизарный остеомиелит. После 2 - 3 лет остеомиелит чаще бывает метафизарным (у взрослых - диафизарным).
Ядра окостенения. В запястье ядра окостенения образуются в определенной последовательности, позволяющей определить
приблизительный (костный) возраст здорового ребенка. К 6 мес. формируется обычно первое ядро, к году - второе, затем
каждый год прибавляется по одному ядру. Возможны индивидуальные отклонения в сроках появления ядер, но, как правило,
ускоренное или замедленное их появление свидетельствует о патологии костеобразования, связанной чаще всего с
эндокринными заболеваниями, рахитом или гипервитаминозом D.
Мышечная система.
Закладка мышц в виде отдельных миофибрилл в мезодермальной ткани эмбриона происходит на 6 - 7-й неделе
внутриутробного развития. Мышцы ребенка до 5 - 7 лет развиты недостаточно - мышечные пучки короткие, тонкие,
нежные, с трудом прощупываются в плотной подкожной жировой клетчатке, прикрепляются короткими широкими
сухожилиями несколько дальше оси вращения, что создает предпосылку для угловатости движений.
27
Гистологическое исследование обнаруживает меньшую толщину отдельных миофибрилл, обилие рыхлой интерстициальной
ткани и сосудов, наличие большого числа продолговатых ядер в мышечной и межмышечной ткани. Мышцы детей бедны
сократительными белками (миозином и актином), жиром и неорганическими веществами, богаты водой. В силу этого они
растягиваются лучше, чем у взрослых, и реже разрываются. Мышечная масса нарастает к периоду полового созревания: на
первом году она составляет 23% от массы тела, к 8 годам - 27%, к 15 – 30 - 44% (в зависимости от выполняемой физической
нагрузки); у взрослых - в среднем 42%. Нарастание массы мышц происходит в основном за счет увеличения размера каждой
миофибриллы; рост их числа, по-видимому, несуществен.
Считается, что богатое кровоснабжение и интенсивный обмен способствуют быстрому вымыванию из мышц молочной
кислоты, поэтому функциональная их активность у здоровых детей вполне удовлетворительная: дети очень подвижны и
устают меньше, чем взрослые. В структурном и функциональном развитии мышц большую роль играют регулярные занятия
спортом, физический труд.
2. Гемофилии у детей. Этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение.
3. Оказание неотложной помощи при кишечном токсикозе.
Кишечный токсикоз с эксикозом - патологическое состояние, являющееся результатом действия на организм токсических
продуктов и сопровождающееся нарушениями микроциркуляции, водно-электролитного обмена и кислотно-основного
резерва. Из-за профузной диареи, рвоты организм больного за короткие сроки теряет большое количество жидкости со
снижением ОЦК вплоть до появления клиники гиповолемического шока, что является наиболее частой причиной развития
острой почечной недостаточности у детей. Чаще осложняются явлениями токсикоза с эксикозом сальмонеллез, ротавирусная
инфекция, ишерихиозы, стафилококковая инфекция и кишечные инфекции, вызванные условно-патогенной флорой
(клебсиеллез, протеоз).
Клиническая диагностика.
1. Изотонический тип дегидратации - наиболее легкий и часто встречающийся вариант обезвоживания. Симптомы
интоксикации выражены умеренно. Потери массы тела не превышают 5%. Нарушения гемодинамики имеют
компенсированный характер. Диурез сохранен. Гематокрит бывает повышен. Концентрация натрия и калия в плазме крови
сохраняется нормальной. Определение показателей КОС выявляет компенсированный метаболический ацидоз. Потери воды
пропорциональны потерям солей.
2. Гипертонический тип характеризуется резким моторным возбуждением, повышением сухожильных рефлексов, сухостью
слизистых рта и кожи, резко выраженной жаждой. Потери массы тела, как правило, составляют 7-10%. Гемодинамические
нарушения умеренно выражены. Диурез сохранен. Гематокрит значительно повышен. Содержание натрия в плазме крови
повышено незначительно. Уровень калия, как правило, снижен. Отмечается субкомпенсированный респираторнометаболический ацидоз. При данном потеря воды превышает потери солей. Чаще развивается в случае, если в клинике
преобладает выраженный диарейный синдром, особенно в сочетании с гипертермией и одышкой.
3. Гипотонический тип характеризуется резкой слабостью, вялостью, снижением тургора тканей, сухожильных рефлексов.
Отмечается сухость слизистых рта, кожи, отказ от питья, упорная рвота. Потери массы тела выше 10-15%. Ведущими
симптомами являются гемодинамические нарушения. Диурез снижен вплоть до олигоанурии. Лабораторные показатели
характеризуются повышением гематокрита, относительным увеличением количества эритроцитов, лейкоцитов в результате
сгущения крови, гипокалиемией, гипонатриемией, декомпенсированным метаболическим ацидозом. При этом варианте
потери солей превышают потери воды, что приводит к снижению осмолярности плазмы и перемещению жидкости из
сосудистого русла в клетки (внутриклеточный отек).
Клиника
I степень
II степень
Ш степень
Потеря массы тела
До 5%
До 10%
Более 10%
Поражение ЦНС
Температура тела
Возбуждение
38-39-С
Вялость, адинамия
Норма
Нарушение сознания
Гипотермия
Кожные покровы:
окраска
влажность
эластичность
Бледность
Не изменена
Не нарушена
Акроцианоз
Снижена
Не нарушена
Цианоз
Сухая кожа
Собирается в складки
Тургор тканей
Саливация
Большой родничок
Не изменен
Норма
Не изменен
Снижен
Снижена
Западает
Резко снижен
Отсутствует
Втянут
Дыхание
Сердечно-сосудистая
система
Диурез
Электролиты
КОС
Норма
Тахикардия,
АД - норма
Оли гурия
Норма
Норма
Тахипное
Тахикардия,
АД - снижено
Олигоанурия
Гипокалиемия
Компенсированный
ацидоз
Патологическое
Брадикардия,
АД - не определяется
Анурия
Гипокалиемия
Декомпенсированный
ацидоз
Неотложная помощь.
28
1. Промыть желудок физиологическим раствором натрия хлорида или 2% раствором натрия бикарбоната. Общий объем для
промывания: у детей до года - 10 мл/мес, до 3 лет - 1,5-2 л. При упорной рвоте после промывания желудка оставить в нем
тонкий зонд для постоянной аспирации.
2. При I и II степенях - оральная регидратация глюкозо-солевым раствором (регидрон, глюкосалан).
Пероральная регидратация проводится в два этапа до прекращения потерь жидкости. I этап (первые 6 часов от начала
лечения) - направлен на ликвидацию водно-солевого дефицита, имеющегося к началу лечения; количество необходимой
жидкости на этом этапе от 50 мл/кг до 80 мл/кг (при I и 1-11 степенях эксикоза соответственно). II этап - поддерживающая
терапия в количестве продолжающихся потерь жидкости; в среднем объем жидкости, вводимой на этом этапе, 80-100 мл/кг в
сутки.
Количество жидкости, рассчитанное за каждый час введения, выпаивается дробно по 1/2 чайной-1 столовой ложке (в
зависимости от возраста) через каждые 5-10 мин. При наличии одно-, двукратной рвоты регидратация не прекращается, а
прерывается на 5-10 мин и затем вновь продолжается. Оральная регидратация не должна прекращаться и ночью, во время
сна ребенка, тогда жидкость удобно вводить через соску, шприцом или пипеткой.
У детей раннего возраста (до 3 лет) глюкозо-солевые растворы целесообразно сочетать с бессолевыми (чай, вода, рисовый
отвар, отвар шиповника и др.) в соотношении 1:1 - при выраженной водянистой диарее, 2:1 - при потере жидкости,
преимущественно со рвотой, 1:2 - при потере жидкости с перспирацией (при гипертермии и умеренно выраженном
диарейном синдроме, при синдроме).
Введение солевых и бессолевых растворов чередуется (их не смешивать!).
Эффективность оральной регидратации оценивается: по уменьшению объема потерь жидкости (с рвотой и жидким стулом),
прибавке массы тела, исчезновению клинических признаков обезвоживания, улучшению общего состояния ребенка.
При проведении оральной регидратации в стационаре обязательны учет потерь жидкости со стулом и рвотными массами
(взвешивать сухие и использованные пеленки) и измерение температуры и количества выделенной мочи (следить за
диурезом обязательно!).
Оральная регидратация прекращается:
1) при отсутствии эффекта, что проявляется нарастанием потерь жидкости со стулом и рвотой;
2) при развитии осложнений, связанных с несоблюдением правил ее проведения:
- повторная обильная рвота - при слишком быстром отпаивании большим количеством раствора (особенно через соску);
пероральную регидратацию на время прекращают;
- отеки - при избыточном введении растворов и неправильном соотношении солевых и бессолевых составов; в этих случаях
пероральную регидратацию растворами, содержащими натрий, прекращают и вводят диуретики в возрастных дозах.
Оральная регидратация не показана:
1) при тяжелых формах обезвоживания (III и II-III степени) с признаками гиповолемического шока;
2) при развитии инфекционно-токсического шока;
3) при сочетании эксикоза (любой степени) с тяжелой интоксикацией;
4) при наличии «неукротимой» рвоты, олигурии и анурии.
В этих случаях сразу назначается парентеральная инфузионная терапия, которая может сочетаться с оральной
регидратацией, если нет противопоказаний: при эксикозе II степени - 50% в/в + 50% внутрь, при эксикозе Ш степени - 80%
в/в + 20% внутрь.
3. Программа проведения парентеральной регидратационной терапии при эксикозе П и III степени.
1) Расчет необходимого объема жидкости на первые сутки: Общий объем (мл) =- ФП + ПП + Д, где
ФП - суточная физиологическая потребность в воде; ПП - патологические потери (со рвотой, жидким стулом, перспирацией); Д - дефицит жидкости, с которым ребенок поступает в стационар.
Физиологическая потребность в воде:
- для детей с массой тела до 10 кг — 4 мл/кг в час или 100 мл/кг в сут + 2 мл/кг в час на каждый кг сверх массы тела 10 кг
или + 50 мл/кг в сут + 1 мл/кг на каждый кг сверх массы тела 20 кг или + 20 мл/кг в сут
Расчет патологических потерь:
- неучтенные потери со стулом и рвотой - 20 мл/кг в сут;
- на каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы - 10 мл/кг в сут;
- на каждый градус выше 37°С - 10 мл/кг в сут.
2) Качественный состав регидратационных растворов.
Коллоидные растворы (альбумин, реополиглюкин) не должны превышать 1/4 части инфузионной жидкости и должны
вводиться после восполнения ОЦК из расчета 10-20 мл/кг. В качестве основного инфузионного раствора при гипертонической и изотонической дегидратации - 5% раствор глюкозы, при гипотонической - 10% раствор глюкозы. В
основной раствор вводится расчетное количество главных электролитов (суточная потребность и коррекция имеющегося
дефицита).
Коррекция гипокалиемии проводится с учетом суточной потребности в калии (1-2 ммоль/кг) с восполнением
предполагаемых потерь под контролем ионограммы и ЭКГ. Для в/в капельного введения используется 1% раствор KCl (100
мл 1% раствора KCl содержат 1 г калия хлорида, а 1 г калия хлорида соответствует 13,4 ммоль калия). Препараты калия
противопоказаны при анурии и брадикардии.
Коррекция гипокальциемии и гипомагниемии - с учетом суточной потребности в Ca - 0,5 ммоль/кг и в Mg -0,1 ммоль/кг.
Для коррекции подтвержденного лабораторно декомпенсированного ацидоза назначают 4% раствор натрия бикарбоната в
суточной дозе под контролем показателей КОС.
3) Распределение объема жидкости на сутки:
- при II степени эксикоза - за первые 6 часов вводится 50% от рассчитанного объема, за вторые 6 часов - 25% и последующие
12 часов-25%;
29
- при состоянии гиповолемического шока инфузионные сутки делятся на три периода:
I период (экстренная коррекция) - 1-й час с момента поступления: введение жидкости 20-40 мл/кг;
II период - со 2-го по 8-й час: введение 1/2 суточного объема, включая перелитый объем за I период;
III период - с 9-го по 24-й час: остальная жидкость, а также коррекция продолжающейся потери.
4. Контроль за проведением парентеральной регидратации: взвешивание больного 4 раза в сут (оптимальной прибавкой в
весе к концу 1-х сут следует считать 3-6% от исходной массы); оценка гемодинамики (стабилизация АД, положительное
ЦВД в центральной вене, адекватный диурез), устранение ацидоза за I-II периоды; восстановление диуреза, контроль за электролитами плазмы, общим белком, мочевиной, остаточным азотом, глюкозой, гематокритом - ежедневно до выхода из
эксикоза.
5. При развитии инфекционно-токсического и/или гиповолемического шока вводят глюкокортикоиды из расчета 5-10 мг/кг в
сутки (по преднизолону).
Госпитализация детей при инфекционной диарее при I и II степени обезвоживания в инфекционное отделение, при эксикозе
III степени - в реанимационное отделение инфекционного стационара после оказания экстренной помощи. Амбулаторное
лечение возможно при эксикозе I степени с проведением оральной регидратации.
БИЛЕТ №11
1. Анатомо-физиологические особенности кожи, подкожной клетчатки и лимфатической системы.
Кожа. Закладывается на 5-й неделе из наружного зародышевого листка и состоит, как и у взрослого, из эпидермиса и дермы.
Эпидермис имеет очень нежный, тонкий (из 2 - 3 слоев ороговевших клеток), постоянно отторгающийся эпителиальный и
активно разрастающийся и дифференцирующийся основной (зародышевый) слои.
Дерма (собственно кожа) состоит из сосочкового и ретикулярного слоев, в которых очень слабо развиты
соединительнотканная основа и мышечные волокна. Базальная мембрана, находящаяся между эпидермисом и дермой и
обеспечивающая у взрослых их тесную связь, у детей представлена рыхлой клетчаткой, практически не содержащей
соединительной и эластической ткани. Вследствие этого у новорожденных эпидермис легко отделяется от дермы
(десквамативная эритродермия). Кожа новорожденного богата кровеносными сосудами, что придает вначале яркий
(эритема), затем нежно-розовый цвет. Сальные железы хорошо развиты и усиленно функционируют уже на внутриутробном
этапе, образуя творожистую смазку, покрывающую тело ребенка при рождении. Потовые железы к рождению
сформированы, но их выводящие протоки недоразвиты, в связи с чем потоотделение у маленьких детей несовершенно.
Однако первые 2 мес. жизни эта функция интенсивно нарастает. Усиленное потоотделение появляется вначале на голове,
затем на коже спины и груди. На протяжении последующих 7 лет по мере созревания морфологических структур потовых
желез, вегетативной нервной системы и центра теплорегуляции идет совершенствование потоотделения. Секрет кожи при
рождении имеет реакцию, близкую к нейтральной (рН 6,3 - 5,8). В течение первого месяца жизни рН быстро снижается (до
3,8) и существенно увеличивается бактерицидность кожи.
Волосы на голове у новорожденного не имеют сердцевины, легко выпадают и сменяются несколько раз на первом году
жизни. Плечи и спина покрыты пушком, более выраженным у недоношенных.
Функции кожи - защита от воздействий, хотя именно эта функция кожи является недостаточной из-за очень тонкого
эпидермиса и богатого кровоснабжения. Эти же особенности кожи обеспечивают хорошую дыхательную ее функцию,
необходимую при гипоксии. Тесно связаны между собой выделительная и теплорегулирующая функции, которые становятся
возможными лишь при созревании соответствующих нервных центров (в 3 - 4 мес.). До этого времени ребенок, особенно
недоношенный, плохо регулирует теплообмен и легко переохлаждается при недостаточном уходе. Кожа активно участвует в
образовании пигмента и витамина D3 под воздействием УФО. Кроме того, она является одним из 5 органов чувств обширным полем экстерорецепторов, обеспечивающих чувствительность. Чрезмерное раздражение кожи при плохом уходе
(мокрые, грязные пеленки) может явиться причиной беспокойства ребенка, нарушения сна и в дальнейшем формирования
стойких тормозных процессов в ЦНС, нарушения ее нервно-трофической функции и развития дистрофии. Необходимо
отметить и повышенную чувствительность и ранимость кожи ребенка в течение первого года жизни.
Подкожная жировая клетчатка. Начинает формироваться на 5-м месяце внутриутробной жизни, но максимально
откладывается на 8 - 9-м месяце. У детей раннего возраста она составляет в среднем 12% от массы тела (у взрослого в норме
не более 8%). Нарастание массы жировой ткани на первом году жизни идет за счет увеличения числа адипозоцитов. Поэтому
систематическое перекармливание грудных детей может привести к стойкому и выраженному ожирению. Состав подкожной
жировой клетчатки грудных детей близок составу жиров женского молока, что создает возможность непосредственной
(минуя переваривание) утилизации жира материнского молока. Преобладание содержания твердых жирных кислот
обеспечивает более плотный тургор тканей у детей первого года жизни и наклонность к образованию локальных уплотнений
и отека кожи и подкожной жировой клетчатки (склерома, склередема новорожденных). Особенностью детского возраста
является также бурая жировая ткань, расположенная в клетчатке грудной клетки, средостения, вокруг крупных сосудов и
внутренних органов - обеспечивает более высокий уровень теплопродукции, так называемый несократительный термогенез.
Своеобразно распределение и порядок исчезновения подкожного жирового слоя при похудании. Больше жира откладывается
на лице, где жировые тела щеки (комочки Биша) содержат особенно много твердых жирных кислот, ягодицах, бедрах,
животе (здесь преобладает содержание жидких кислот). Исчезает подкожная жировая клетчатка вначале на животе и груди,
затем на конечностях и в последнюю очередь на лице.
Закладка лимфатических узлов происходит на 2-м месяце внутриутробной жизни. С этого же времени и до конца жизни
осуществляется их кроветворная функция - продукция лимфоцитов. К моменту рождения структурное и функциональное
развитие лимфатических узлов не закончено и продолжается до 12—14 лет с последующей инволюцией в периоде полового
созревания. Лимфатические узлы новорожденного и ребенка первых месяцев жизни состоят из паренхиматозной
(лимфоидной) ткани с крупными синусами и ограничены очень нежной и тонкой капсулой. Элементы ретикулярной и
соединительнотканной стромы узла (трабекулы, перегородки) и капсулы практически отсутствуют. В связи с этим пальпация
лимфатических узлов у маленьких детей удается не всегда. Плохо осуществляется и защитная (барьерная) функция. Это
30
связано как с несовершенством механического барьера, так и недостаточной дифференцировкой иммунокомпетентных
клеток лимфатических узлов. Возбудители инфекционных заболеваний, как правило, беспрепятственно проходят через такой
узел в кровь, не вызывая видимой его реакции. В некоторых случаях (внутриутробные сепсис, сифилис) хроническое
раздражение лимфоидной ткани инфекционным агентом вызывает тотальное увеличение и уплотнение лимфатических
узлов, обнаруживаемое после рождения. В возрасте 1—3 лет лимфатические узлы имеют уже довольно плотную
соединительную капсулу, содержат отдельные ретикулярные клетки, хорошо пальпируются. При внедрении инфекционного
агента они могут служить механическим барьером и, задержав возбудителя, отвечают на его воздействие
островоспалительной, гнойной (при банальной кокковой флоре) или казеозной (при туберкулезной инфекции) реакцией. В
связи с этим в предшкольном периоде часты острые лимфадениты. К 7 - 8 годам развитие лимфатического узла
приближается к завершению: образуются ретикулярная строма, трабекулы, перегородки, более узкими становятся синусы.
Появляется возможность местного иммунологического подавления инфекционного начала. В связи с этим возникает реакция
лимфатического узла на инфекцию в виде увеличения его размеров, сочности, болезненности. К 12 - 13 годам строение и
функция лимфатических узлов соответствуют таковым взрослого человека. Они задерживают и подавляют проникшую в них
патогенную флору без видимых изменений или кратковременно увеличиваясь в размерах, но в дальнейшем нормализуясь.
2. Этиопатогенез, клиника и лечение железодефицитной анемии у детей. Меры профилактики.
3. Менингококцемия. Диагностика и неотложная помощь на догоспитальном этапе.
Менингококцемия - одна из форм генерализованной менингококковой инфекции (острый бактериальный сепсис),
характеризующаяся острым началом, подъемом температуры тела до высоких цифр, симптомами общей интоксикации,
кожными высыпаниями с развитием инфекционно-токсического шока, синдрома Уотерхауза-Фридериксена.
Клиническая диагностика
Начало болезни с повышения температуры тела до 39-40° С, при шоке - температура быстро снижается до нормальных цифр
или гипотермии. Отмечается головная боль, нередко возбуждение, бледность кожных покровов, язык сухой, обложен густым
налетом.
Ведущим симптомом менингококцемии является геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках в виде «звездочек»
неправильной формы и разной величины - от размера булавочного укола до крупных элементов с некрозом в центре, плотная
на ощупь. Сыпь появляется через 5 - 15 часов от начала заболевания, сначала не обильная, но в течение нескольких часов
приобретает сливной характер с образованием больших багрово-цианотических пятен, которые быстро некротизируются.
Нередко геморрагической сыпи предшествует или сочетается с ней полиморфно-розеолезная и розеолезно-папулезная с
локализацией преимущественно на ягодицах, бедрах, голенях, животе, руках, реже - на лице.
При сверхостром течении менингококцемии (гипертоксическая форма) вместе с геморрагической сыпью развивается
симптоматика инфекционно-токсического шока. Выделяют четыре степени тяжести инфекционно-токсического шока:
I степень (компенсированный шок): состояние тяжелое. Возбуждение, беспокойство при сохраненном сознании, общая
гиперрефлексия; у детей грудного возраста нередко судорожная готовность. Кожные покровы бледные, конечности
холодные. Озноб, гипертермия центрального генеза до 39-40°С. Умеренная тахикардия, тахипное, АД нормальное или
повышенное, ЦВД - нормальное или снижено. Диурез не нарушен. Показатели КОС характеризуются метаболическим
ацидозом с частично компенсированным респираторным алкалозом. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома.
II степень шока (субкомпенсированный шок): состояние больного очень тяжелое. Ребенок вял, заторможен, сознание
нарушено. Лицо и кожные покровы бледные, с сероватым оттенком, акроцианоз, кожа холодная, влажная. Температура тела
субнормальная. Выражены тахикардия, тахипное, тоны сердца глухие. Пульс слабый, АД и ЦВД снижены. Олигурия.
Метаболический ацидоз. Переходная стадия ДВС-синдрома.
III степень шока (декомпенсированный шок) - состояние крайне тяжелое. Сознание может отсутствовать, мышечная
гипертония, гиперрефлексия, могут появляться патологические стопные знаки, судороги. Кожа синюшно-сероватого цвета,
тотальный цианоз с множественными геморрагически-некротическими элементами, венозные гипостазы типа «трупных
пятен». Конечности холодные, влажные. Резкая одышка, тахикардия. Пульс нитевидный или не определяется. АД очень
низкое или не определяется. Анурия. Метаболический ацидоз без компенсации. Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома.
Возможно развитие отека легких, гипоксического отека мозга. На развитие отека и набухания головного мозга - могут
указывать следующие симптомы: психомоторное возбуждение, головная боль, некупирующаяся гипертермия, нарушение
сознания - от сопора до комы, клонико-тонические судороги, гиперемия лица, зрачки сужены, смена урежения пульса
тахикардией, одышки - аритмичным дыханием.
IV степень шока (терминальное или агональное состояние). Сознание отсутствует, мышечная атония, сухожильная
арефлексия, зрачки расширены, реакция зрачков на свет отсутствует, тонические судороги. Выраженная дыхательная и
сердечно-сосудистая недостаточность. Прогрессирующий отек легких и мозга. Полная несвертываемость крови с
диффузными кровотечениями (носовыми, желудочно-кишечными, маточными и др.).
Прогностически неблагоприятные признаки, характеризующие возможность развития гипертоксических форм
менингококцемии:
- ранний возраст детей - до 1 года;
- быстрое нарастание геморрагической сливной сыпи с экстравазатами;
- преимущественное расположение сыпи на лице и туловище;
- низкое АД, плохо поддающееся коррекции глюкокортикоидами;
- гипотермия;
- отсутствие менингита;
- отсутствие лейкоцитоза в крови;
- тромбоцитопения.
31
При подозрении на менингококцемию лечение начинают немедленно на дому или в ближайшем медицинском учреждении,
поскольку в исходе его играют роль минуты! Оказывая первую помощь на догоспитальном этапе, важно ограничиться
разумным минимумом неотложных мероприятий, необходимых для стабилизации состояния больного и транспортировки.
Неотложная помощь:
1. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, проведение оксигенотерапии.
2. Обеспечить доступ к периферической вене (венепункция) и назначить в/в струйно глюкокортикоидные гормоны
(преднизолон, гидрокортизон или дексаметазон) в стартовой дозе (1/2 от суточной) из расчета по преднизолону;
при I степени шока — 5 мг/кг (до 10 мг/кг сут);
при II степени шока - 10 мг/кг (до 20 мг/кг сут);
при III степени шока - 15-20 мг/кг (до 30-40 мг/кг сут и выше). Предпочтительно, чтобы 1/2-1/3 от этой дозы составил
гидрокортизон (эквивалентная доза гидрокортизона в 4-5 раз больше по сравнению с преднизолоном).
При менингококцемии в отсутствие проявлений шока преднизолон вводится в дозе 2-3 мг/кг сут.
3. При выраженных расстройствах периферического кровообращения начать инфузионную терапию с введения
реополиглюкина в/в струйно в дозе 80-100 мл, затем капельно со скоростью 20-30 капель в мин из расчета 10-15 мл/кг.
4. Если АД не удается повысить, одновременно проводится катетеризация подключичной вены и начинается в/в титрованное
введение допамина в дозе 8-10 мкг/кг в мин под контролем АД и ЧСС.
5. При необходимости может быть проведена дополнительно венесекция периферической вены (чаще на ноге), так как при
инфекционно-токсическом шоке II-III степени необходим доступ к 2-3 венам. В третью вену начинают капельное введение
10% раствора глюкозы с тренталом в дозе 2 мг/кг.
6. Через центральную вену после введения допамина вводят коллоидные растворы: желательно начать со
свежезамороженной плазмы (особенно показана при ДВС-синдроме) 10-15 мл/кг; при ее отсутствии - альбумин.
7. После введения трентала инфузионную терапию продолжают глюкозо-солевыми растворами (10% глюкоза, 0,9% натрия
хлорид, раствор Рингера) под контролем АД, ЦВД, диуреза; объем инфузионной терапии на первые 3-4 часа должен
составить 30-40 мл/кг; соотношение коллоидов и кристаллоидов 1:3.
8. Назначить левомицетина сукцинат в разовой дозе 25 мг/кг в/м или в/в струйно. При отсутствии левомицетина сукцината в
исключительных случаях можно использовать пенициллин в разовой дозе 20000-30000 ЕД/кг.
9. При отеке - набухании головного мозга:
- маннитол в виде 10% раствора в дозе 1 г/кг в/в капельно на 10% растворе глюкозы; половину дозы ввести быстро (30-50
капель в мин), остальной инфузат - со скоростью 12-20 капель в мин;
- раствор дексаметазона в дозе 0,5-1 мг/кг в/в;
- 1% раствор лазикса 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/в или в/м;
- 25% раствор магния сульфата 1,0 мл/год жизни, а детям до 1 года - 0,2 мл/кг в/м;
- при возбуждении и судорогах: 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м или в/в или 20% раствор натрия
оксибутирата 0,5 мл/кг (100 мг/кг) в/в или в/м.
10. Показание для проведения ИВЛ - явления инфекционно-токсического шока II-III степени.
При менингококцемии не вводить сердечные гликозиды, адреналин, норадреналин, кофеин, пенициллин (только в
исключительных случаях)!
Госпитализация в отделение реанимации инфекционного стационара после проведения неотложных мероприятий.
БИЛЕТ № 12
1. Анатомо-физиологические особенности эндокринной системы у детей.
Органогенез большинства эндокринных желез и образование гипоталамического отдела промежуточного мозга начинаются
на 5 - 6-й неделе эмбрионального периода. Гормональный синтез происходит после завершения органогенеза, I триместре
беременности, участие системы гипоталамус - гипофиз - корковое вещество надпочечников в регулярной деятельности
выражено уже во II триместре. К моменту рождения гипофиз обладает отчетливой секреторной активностью, что
подтверждается наличием в пуповинной крови плода и новорожденной высокого содержания АКТГ.
Гипофиз (мозговой придаток) наиболее развит к моменту рождения. Его гистологической особенностью является
отсутствие базофильных клеток, функциональной - разносторонность действия. Передняя доля гипофиза продуцирует
соматотропный гормон (СТГ), или гормон роста, АКТГ, тиреотропный и гонадотропные гормоны, оказывающие
опосредованное действие через другие железы, ЦНС, печень. В частности, чрезмерная продукция и стимуляция АКТГ
надпочечниками приводят к развитию болезни Иценко-Кушинга гипофизарного происхождения. В постнатальном периоде
СТГ является основным метаболическим, влияющим на все виды обмена и активным контраинсулярным гормоном. Задняя
доля гипофиза, тесно связанная с гипоталамусом (гипоталамо-гипофизарная система), - основной продуцент окситоцина,
усиливающего сокращения матки и молочных протоков, а также вазопрессина (АДГ), который принимает участие в
выравнивании водного баланса. Регуляция синтеза АДГ и его поступление в кровь контролируются гипоталамусом.
Надпочечники. У новорожденных они относительно крупнее, чем у взрослых, мозговое вещество в младшем возрасте
недоразвито, перестройка и дифференцировка его элементов заканчиваются к 2 годам. Корковое вещество надпочечников
вырабатывает более 60 биологически активных веществ и гормонов, которые по своему воздействию на обменные процессы
делятся на глюкокортикоиды (кортизон, кортизол), минералокортикоиды (альдостерон, 11-дезоксикортикостерон),
андрогены (17-кетостероиды и тестостерон) и эстрогены (эстрадиол). Кортикостероиды и андрогены находятся под
контролем АКЛТ гипофиза и взаимосвязаны с ним, обладают противовоспалительным и гипосенсибилизирующим
действием. Минералокортикоиды участвуют в регуляции водно-солевого обмена (задерживают натрий и выводят калий),
метаболизме углеводов. На деятельность коры надпочечников существенное влияние оказывают АКЛТ, гормоны половых и
других эндокринных желез. Основными гормонами мозгового вещества являются адреналин и норадреналин, оказывающие
влияние на уровень артериального давления. У новорожденных и грудных детей корковое вещество надпочечников
вырабатывает все необходимые для организма кортикостероиды, но суммарная их экскреция с мочой низкая. Особенно
32
напряженно идут процессы биосинтеза и метаболизма кортизона у недоношенных, в связи с чем у них отмечено
относительное преобладание минералокортикоидов.
Щитовидная железа. У новорожденных щитовидная железа имеет незаконченное строение, в последующие месяцы и годы
происходит ее формирование и дифференцировка паренхимы. В начальном периоде полового созревания! появляется
отчетливая гиперплазия железистой ткани, отмечается некоторое увеличение железы, что выявляется при наружном
осмотре, но гиперфункции при! этом обычно не наблюдается. Щитовидная железа синтезирует два основных гормона трийодтиронин и тироксин, а, кроме того, тиреокальцитонин, который участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена,
выступая антагонистом! паратгормона. Все они определяются в сыворотке крови с первых часов и дней жизни ребенка.
Щитовидная железа является одним из главных регуляторов основного обмена, оказывает влияние на возбудимость нервной
системы, тесно связана с функцией гипофиза и мозгового вещества надпочечников.
Паращитовидные железы. У детей раннего возраста паращитовидные железы имеют гистологические особенности
(отсутствуют оксифильные клетки, соединительнотканные перегородки между эпителиальными клетками тонкие, не
содержат жировой ткани), которые постепенно исчезают к пубертатному возрасту. В железах происходит синтез
паратгормона, имеющего вместе с витамином D большое значение в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Он
способствует всасыванию кальция в кишечнике и реабсорбции последнего в почечных канальцах. Кроме того, паратгормон
ингибирует реабсорбцию фосфатов в проксимальных канальцах, способствуя выведению их с мочой.
Вилочковая (зобная) железа (тимус). Эта железа имеет относительно большую массу у новорожденных и детей младшего
возраста, состоит из эпителиальных клеток и значительного количества лимфоцитов, образующих фолликулы. Максимально
ее развитие происходит до 2 лет, затем начинается постепенная (акцидентальная) инволюция, обычно под воздействием
заболеваний и стрессовых ситуаций. Считают, что внутриутробно и в первые два года жизни вилочковая железа
контролирует рост и развитие ребенка и стимулирует структурное и функциональное совершенствование других
эндокринных желез. В последующем интеграция нейроэндокринных функций осуществляется гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой (симпатико-адреналовой) системой. Вилочковая железа сохраняет свое значение как центральный орган
иммунной системы. Преждевременная инволюция вилочковой железы сопровождается склонностью к инфекционным
заболеваниям, отсталостью психофизического развития, появлением признаков миастении, атаксии (синдром Луи-Бар).
Эпифиз (шишковидная железа). У детей эпифиз имеет большие размеры, чем у взрослых, и вырабатывает гормоны,
влияющие на половой цикл, лактацию, углеводный и водно-электролитный обмены.
2. Инфекционный мононуклеоз. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Инфекционный мононуклеоз (синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь
Пфейфера и др.; infectious mononucleosis - англ.; infectiose Mononukleos - нем.) - болезнь, обусловленная вирусом ЭпстайнаБарра, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки,
характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.
Возбудитель - вирус Эпстайна-Барра - представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относящийся к группе
вирусов герпеса (семейство - Gerpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae). Это вирус герпеса человека типа 4. В эту
группу, кроме того, входят 2 типа вируса простого герпеса, вирус ветряной оспы - зостер и цитомегаловирус. Вирус
содержит ДНК; вирион состоит из капсида диаметром 120-150 нм, окруженного оболочкой, содержащей липиды.
Вирус Эпстайна-Барра обладает тропизмом к В-лимфоцитам, которые обладают поверхностными рецепторами для этого
вируса. Помимо инфекционного мононуклеоза, этот вирус играет этиологическую роль в лимфоме Беркита, при
назофарингеальной карциноме и при некоторых лимфомах у лиц с ослабленным иммунитетом. Вирус может длительное
время персистировать в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Он имеет антигенные компоненты, общие с другими
вирусами группы герпеса. Между штаммами вируса, выделенными от больных различными клиническими формами
мононуклеоза, нет существенных различий.
Источник инфекции - больной человек, в том числе и больные стертыми формами болезни. Заболевание малоконтагиозно.
Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной (например, при поцелуях), возможна
передача инфекции при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес после первичной
инфекции, что доказано исследованиями материала, взятого из ротоглотки. Если взять смывы из ротоглотки у
серопозитивных здоровых лиц, то у 15-25% также обнаруживается вирус. При отсутствии клинических проявлений вирусы
выделяются во внешнюю среду периодически. При заражении добровольцев смывами из зева больных инфекционным
мононуклеозом у них возникали отчетливые лабораторные изменения, характерные для мононуклеоза (умеренный
лейкоцитоз, увеличение числа одноядерных лейкоцитов, повышение активности аминотрансфераз, гетерогемагглютинация),
однако развернутой клинической картины мононуклеоза не было ни в одном случае. Малая контагиозность связана с
высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%), наличием стертых и атипичных форм мононуклеоза, которые обычно не
выявляются. Около 50% взрослого населения переносят инфекцию в подростковом возрасте. Максимальная частота
инфекционного мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у мальчиков - в 16-18 лет. Очень редко болеют
лица старше 40 лет. Однако у ВИЧ-инфицированных реактивация вируса Эпстайна-Барра может наступать в любом
возрасте.
Патогенез. При попадании вируса Эпстайна-Барра со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит
ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками,
имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены
обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно
обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Часть пораженных клеток погибает,
высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Это может
способствовать суперинфекции и наслоению вторичной инфекции. Вирус Эпстайна-Барра обладает способностью
избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфоаденопатии,
увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к
33
появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может
наблюдаться в печени, селезенке и других органах. С гиперплазией ретикулярной ткани связаны гипергаммаглобулинемия, а
также повышение титра гетерофильных антител, которые синтезируются атипичными мононуклеарами. Иммунитет при
инфекционном мононуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител. Клинически выраженных
случаев повторных заболеваний не наблюдается. Невосприимчивость связана с антителами к вирусу Эпстайна-Барра.
Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу
обнаруживаются у 50-80% взрослого населения.
Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и
реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение
вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк), особенно у больных с некротическими изменениями в зеве.
Симптомы и течение. Инкубационный период от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается
остро. Ко 2-4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых
дней появляются слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже - боли в горле при глотании. Температура
тела 38-40°С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки
1-3 нед, реже дольше.
Тонзиллит появляется с первых дней болезни или появляется позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 57-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок
(напоминающих иногда дифтерийные).
Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агранулоцитозом.
Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические
узлы, реже - подмышечные, паховые, кубитальные. Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У
некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается
экзантема.
Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3-5-й день болезни, может иметь
макулопапулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный. Элементы сыпи
держатся 1-3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены у большинства
больных. Гепатоспленомегалия появляется с 3-5-го дня болезни и держится до 3-4 нед и более. Особенно выражены
изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. В этих случаях увеличивается содержание
сывороточного билирубина и повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ. Очень часто даже при нормальном
содержании билирубина повышается активность щелочной фосфатазы.
В периферической крови отмечается лейкоцитоз (9-10o109/л, иногда больше). Число одноядерных элементов (лимфоциты,
моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели достигает 80-90%. В первые дни болезни может наблюдаться
нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. Мононуклеарная реакция (в основном за счет лимфоцитов) может сохраняться 3-6
мес и даже несколько лет. У реконвалесцентов после инфекционного мононуклеоза другое заболевание, например, острая
дизентерия, грипп и др., может сопровождаться значительным увеличением числа одноядерных элементов.
Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Некоторые авторы выделяли до 20
различных форм и более. Существование многих из этих форм вызывает сомнение. Следует учитывать, что могут быть не
только типичные, но и атипичные формы заболевания. Последние характеризуются или отсутствием какого-либо основного
симптома болезни (тонзиллита, лимфаденопатии, увеличения печени и селезенки), или преобладанием и необычной
выраженностью одного из проявлений ее (экзантема, некротический тонзиллит), или возникновением необычных симптомов
(например, желтухи при желтушной форме мононуклеоза), или других проявлений, которые в настоящее время относят к
осложнениям.
Хронический мононуклеоз (хроническая болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна-Барра). Длительное персистирование
возбудителя инфекционного мононуклеоза в организме не всегда проходит бессимптомно, у некоторых больных появляются
клинические проявления. Учитывая, что на фоне персистирующей (латентной) вирусной инфекции могут развиваться самые
различные болезни, необходимо четко определить критерии, позволяющие относить проявления болезни к хроническому
мононуклеозу. К таким критериям можно отнести по данным S.Е.Straus (1988) следующие:
I. Перенесенное не более чем за 6 мес тяжелое заболевание, диагностированное как первичное заболевание инфекционным
мононуклеозом или ассоциированное с необычно высокими титрами антител к вирусу Эпстайна-Барра (антитела класса IgM)
к капсидному антигену вируса в титре 1:5120 и выше или к раннему вирусному антигену в титре 1:650 и выше.
II. Гистологически подтвержденное вовлечение в процесс ряда органов:1) интерстициальная пневмония;2) гипоплазия
элементов костного мозга;3) увеит;4) лимфаденопатия;5) персистирующий гепатит;6) спленомегалия.
III. Нарастание количества вируса Эпстайна-Барра в пораженных тканях (доказанное методом антикомплементарной
иммунофлуоресценции с ядерным антигеном вируса Эпстайна-Барра).
Клинические проявления болезни у пациентов, отобранных по этим критериям, довольно разнообразны. Почти во всех
случаях общая слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль, боли в мышцах, у некоторых умеренное
повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, пневмония, увеиты, фарингиты, тошнота, боли в животе,
диарея, иногда рвота. Далеко не у всех больных было увеличение печени и селезенки. Иногда появлялась экзантема,
несколько чаще наблюдалась герпетическая сыпь как в виде орального (26%), так и генитального (38%) герпеса. При
исследовании крови отмечалась лейкопения, тромбоцитопения. Эти проявления сходны с проявлениями многих
хронических инфекционных болезней, от которых подчас трудно дифференцировать хронический мононуклеоз, кроме того,
могут быть и сочетанные заболевания.
На фоне латентной инфекции вирусом Эпстайна-Барра может произойти ВИЧ-инфицирование, что встречается довольно
часто. ВИЧ-инфицирование приводит к активизации мононуклеозной инфекции. При этом чаще начинает выявляться вирус
Эпстайна-Барра в материале, взятом из носоглотки, изменяются титры антител к различным компонентам вируса.
34
Допускается возможность возникновения лимфом у ВИЧ-инфицированных, обусловленных вирусом Эпстайна-Барра.
Однако генерализации инфекции с тяжелым поражением ЦНС и внутренних органов в отличие от других инфекций,
обусловленных вирусами группы герпеса, при мононуклеозе обычно не наблюдается.
Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпстайна-Барра, нельзя относить к вариантам течения
мононуклеоза. Это самостоятельные нозологические формы, хотя и обусловлены тем же возбудителем, что и инфекционный
мононуклеоз. К таким болезням относится лимфома Беркита. Заболевают преимущественно дети старшего возраста, болезнь
характеризуется появлением внутрибрюшинных опухолей. В Китае распространена апластическая карцинома носоглотки.
Установлена связь этой болезни с инфекцией вирусом Эпстайна-Барра. С этим вирусом связывают и возникновение
лимфатических лимфом у лиц с ослабленным иммунитетом.
Осложнения. При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают не очень часто, но могут быть очень тяжелыми. К
гематологическим осложнениям относится аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения.
Одной из частых причин смерти больных мононуклеозом является разрыв селезенки. Многообразны неврологические
осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич мимической
мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, полиневрит,
поперечный миелит, психоз. Может развиться гепатит, а также кардиологические осложнения (перикардит, миокардит). Со
стороны органов дыхания иногда наблюдается интерстициальная пневмония и обструкция дыхательных путей.
Гемолитическая анемия продолжается 1-2 мес. Небольшая тромбоцитопения встречается при мононуклеозе довольно часто
и не является осложнением, к последнему следует относить лишь резко выраженную тромбоцитопению, так же как
гранулоцитопения является обычным проявлением болезни, а осложнением можно считать лишь тяжелую
гранулоцитопению, которая может привести больного к гибели. Из неврологических осложнений чаще наблюдается
энцефалит и паралич черепных нервов. Обычно эти осложнения проходят самопроизвольно. Поражение печени является
обязательным компонентом клинической картины инфекционного мононуклеоза (увеличение печени, повышение
активности сывороточных ферментов и др.). Осложнением можно считать гепатит, протекающий с выраженной желтухой
(желтушные формы мононуклеоза). Увеличение лимфатических узлов, расположенных в области глотки или около
трахейных лимфатических узлов, может вызвать обструкцию дыхательных путей, требующих иногда хирургического
вмешательства. Мононуклеозные вирусные пневмонии наблюдаются очень редко (у детей). Причинами смерти при
мононуклеозе могут быть энцефалиты, обструкция дыхательных путей и разрыв селезенки.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка,
лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеет
гематологическое исследование.
Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных
мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов). Однако не следует переоценивать диагностическое значение лейкоцитарной
формулы. Увеличение числа одноядерных элементов и появление атипичных одноядерных лейкоцитов могут наблюдаться
при ряде вирусных болезней (цитомегаловирусная инфекция, корь, краснуха, острые респираторные заболевания и др.).
Из лабораторных методов используют ряд серологических реакций, представляющих собой модификации реакции
гетерогемагглютинации. Наиболее распространенными являются:
- реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации
бараньих эритроцитов), диагностический титр 1:32 и выше (часто дает неспецифические результаты);
- реакция ХД/ПБД (реакция Хэнгэнуциу-Дейхера-Пауля-Буннеля-Давидсона) считается положительной, когда в сыворотке
крови больного имеются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты, причем эти антитела адсорбируются
(истощаются) при обработке сыворотки экстрактом из эритроцитов быка и не адсорбируются при обработке сыворотки
экстрактом почки морской свинки;
- реакция Ловрика; на стекло наносят 2 капли сыворотки больного; к одной капле добавляют нативные эритроциты барана, к
другой - эритроциты барана, обработанные папаином; если сыворотка больного агглютинирует нативные и не
агглютинирует обработанные папаином эритроциты, или агглютинирует их значительно хуже, то реакция считается
положительной;- реакция Гоффа и Бауера - агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных
эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин;
- реакция Ли-Давидсона - агглютинация формалинизированных эритроцитов барана в капиллярах; был предложен ряд
других модификаций, но они не нашли широкого применения.
Специфические методы позволяют лабораторно подтвердить первичную инфекцию. Для этой цели наиболее
информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM, которые
появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1-2 мес. Однако технически их выявить
довольно сложно.
Реакция эта положительна у 100% больных. Антитела к ядерным антигенам вируса Эпстайна-Барра появляются лишь через
3-6 нед от начала заболевания (у 100% больных) и сохраняются в течение всей жизни. Они позволяют выявить
сероконверсию при первичной инфекции.
Определение антител, относящихся к иммуноглобулинам класса IgG, в основном используется для эпидемиологических
исследований (они появляются у всех, перенесших инфекцию вирусом Эпстайна-Барра и сохраняются в течение всей
жизни). Выделение вируса довольно сложно, трудоемко и в диагностической практике обычно не используется.
Инфекционный мононуклеоз необходимо дифференцировать от ангины, локализованной формы дифтерии зева,
цитомегаловирусной инфекции, от начальных проявлений ВИЧ-инфекции, от ангинозных форм листериоза, вирусного
гепатита (желтушные формы), от кори (при наличии обильной макуло-папулезной сыпи), а также от заболеваний крови,
сопровождающихся генерализованной лимфаденопатией.
3. Гипервитаминоз Д. Этиопатогенез. Диагностика и оказание неотложной помощи.
Гипервитаминоз Д - заболевание, обусловленное токсическим действием витамина Д на организм при передозировке
препарата или индивидуально высокой чувствительности к нему данного пациента.
35
Этиология: 1) бесконтрольное применение витамина Д, 2) проведение профилактических мероприятий без учета
климатогеографических условий, времени года, вскармливания ребенка, индивидуальных особенностей, 3) одновременное
назначение витамина Д и ультрафиолетового облучения, 4) повторные курсы лечения витамином Д без четких показаний.
Возникновению гипервитаминоза способствуют высокая биологическая активность препарата и относительно малая
потребность в нем; сравнительно невысокая скорость инактивации и элиминации витамина Д из организма; применение
концентрированных препаратов витамина Д и недостаточная осведомленность населения о высокой их токсичности.
Патогенез - играют роль как прямое токсическое действие на клеточные мембраны, обмен веществ, так и его последствия.
Во-первых, происходит усиленное поступление кальция из кишечника в кровь за счет стимуляции абсорбции экзогенного и
эндогенного кальция, а также из костной ткани путем усиления резорбции костного минерала. Последнее, возможно,
происходит за счет торможения превращения лимонной кислоты в изолимонную в цикле Кребса. В результате
накапливается большое количество лимонной кислоты, которая усиливает растворение кальция в костях.
Во-вторых, происходит усиленное поступление в кровь фосфора за счет мобилизации костного минерала и увеличения
реабсорбции неорганического фосфата в почечных канальцах вследствие снижения функции паращитовидных желез.
Возникает также повреждение липопротеиновых мембран клеток и их органелл, что приводит к нарушению
ферментативных процессов. Происходит разобщение окислительного фосфорилирования в тканях сердца, в почках, сосудах,
результатом чего является нарушение тканевого дыхания, гликолиза и деления клеток; имеет место кальцификация органов
(нефрокальциноз, отложение кальция в миокарде, стенке желудка, кальциноз сосудов, реже - кальциноз роговой оболочки).
В-третьих, возникают нарушения в системе нейроэндокринного аппарата. Помимо поражения паращитовидных желез гипертрофия надпочечников за счет стимуляции витамином Д системы гипофиз - кора надпочечников, нарушения функции
щитовидной железы в связи с истощением кальцитонинсодержащих гранул, инволюция вилочковой железы.
Клиническая картина заболевания зависит от общей дозы витамина Д, полученной ребенком, длительности приема и
возраста пациента. В характеристике клинической картины принято выделять степень тяжести, период и течение Двитаминной интоксикации. Различают три степени тяжести заболевания.
I степень (лёгкая) - незначительный токсикоз, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита, задержка нарастания
массы тела, увеличение экскреции кальция с мочой, положительная проба Сульковича (+++).
II степень (средней тяжести) - умеренный токсикоз, снижение аппетита, падение массы тела, появление рвоты; в крови
наблюдается повышение уровня кальция и лимонной кислоты, снижение содержания фосфора и магния; проба Сульковича
резко положительная (+++ ИЛИ ++++).
III степень (тяжелая) - тяжелый токсикоз, упорная рвота, значительная потеря массы тела; появляются такие осложнения, как
пневмония, пиелонефрит, миокардит, панкреатит и др. Биохимические сдвиги в крови выражены более ярко по сравнению
со 2 степенью заболевания. Проба Сульковича резко положительная (++++).
В течении различают начальный период, когда появляются первые симптомы заболевания; период разгара, при котором
наблюдаются описанные выше изменения; период реконвалесценции; период остаточных явлений. В периоде остаточных
явлений может быть выражен кальциноз внутренних органов, формироваться хроническая почечная недостаточность и др.
Течение гипервитаминоза Д может быть острым (до 6 мес.) и хроническим (свыше 6 мес.). Следует иметь в виду, что
заболевание может протекать с преимущественным поражением одной из систем организма: центральной нервной системы,
желудочно-кишечного тракта, почек, сердечнососудистой системы.
Диагноз гипервитаминоза Д основывается на данных анамнеза, клинических симптомах заболевания и данных лабораторных
исследований. В начальном периоде уровень кальция в крови может быть нормальным при резко положительной реакции
Сульковича; наблюдается гиперфосфатемия. В дальнейшем уровень фосфора в крови снижается до нормы.
В периоде разгара заболевания характерным лабораторным тестом является гиперкальциемия: уровень кальция в крови
выше 2,89 ммоль/л; реакция Сульковича резко положительная (+++ или ++++). Наряду с этим наблюдается уменьшение
активности щелочной фосфатазы и холинэстеразы. Выражены ацидоз, гиперхолестеринемия, гипопротеинемия и
диспротеинемия с увеличением содержания А-глобулинов и уменьшением альбуминов и у-глобулинов.
При хроническом течении гипервитаминоза Д в периферической крови выявляются анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со
сдвигом влево, ускоренная СОЭ, в моче - протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия. На рентгенограммах
костей обнаруживают остеопороз, периостит, интенсивное отложение извести в эпифизарной зоне трубчатых костей.
Лечение зависит от тяжести состояния больного. Основные принципы терапии:
1) немедленная отмена препаратов витамина Д и факторов, способствующих его синтезу (ультрафиолетовое облучение),
резкое ограничение продуктов питания, богатых солями кальция (молоко, творог);
2) назначение антагонистов витамина Д: витаминов Е, А; глюкокортикоидных препаратов (преднизолон внутрь по 1 мг на 1
кг массы в сутки с постепенным снижением дозы; курс рассчитан на 10 - 14 дней);
3) проведение «форсированного диуреза», направленного на восстановление нарушенного гомеостаза (в/в введение
10% раствора альбумина, гемодеза, 5% раствора глюкозы с раствором Рингера с одновременным назначением диуретиков);
4) для усиления выведения кальция из крови назначается тиреокальцитонин (75 - 150 ед. ежедневно внутримышечно);
5) Средства, направленные на ликвидацию патологических симптомов, способных усугубить тяжесть состояния больного.
В дальнейшем назначают аскорбиновую кислоту (200 - 300 мг в сутки), витамины В1 В2, B6, кокарбоксилазу. По показаниям
назначают гипотензивные средства (дибазол, сульфат магния), абомин, препараты нитрофуранового ряда, антибиотики.
Профилактика - тщательное наблюдение за ребенком, получающим препараты витамина Д; своевременное выявление
ранних симптомов гипервитаминоза (снижение аппетита, срыгивания, недостаточная прибавка массы). В момент лечения
рахита препаратами витамина Д - контроль за экскрецией кальция с мочой с помощью пробы Сульковича.
Прогноз в отношении полного выздоровления необходимо делать с осторожностью, поскольку после выхода из токсикоза
может наблюдаться отставание в развитии, не исключено формирование хронического пиелонефрита, уролитиаза,
нефрокальциноза, стеноза аорты и легочной артерии.
БИЛЕТ № 13
36
1. Транзиторные состояния у новорожденных детей.
2. Скарлатина. Этиопатогенез, патоморфология, клиника, течение, осложнения, лечение и профилактика.
3. Неотложная помощь при гипогликемической коме.
Гипогликемическая кома обусловлена нарушением снабжения головного мозга глюкозой и кислородом вследствие
значительного или быстрого падения уровня глюкозы в крови.
Основные причины гипогликемии при сахарном диабете.
1. Недостаточный прием пищи. 2. Большие физические нагрузки (без коррекции дозы инсулина). 3. Передозировка инсулина.
4. Прием алкоголя.
Внедиабетические причины гипогликемии.
1. Почечная недостаточность. 2. Печеночная недостаточность. 3. Дефекты ферментов углеводного метаболизма
(гликогенозы, непереносимость фруктозы). 4. Гипофункция коры надпочечников 5. Дефицит гормона роста (чаще
гипофизарный нанизм). 6. Инсулиномы. 7. Демпинг-синдром при резекции желудка.
Клиническая диагностика.
Гипогликемическая симптоматика очень вариабельна как по набору симптомов, так и по их выраженности, в зависимости от
чувствительности больного к гипогликемии. Первыми проявляются компенсаторные адренергические симптомы:
беспокойство, агрессивность, сильный голод, тошнота, гиперсаливация, дрожь, холодный пот, парестезии, тахикардия,
мидриаз, боли в животе, диарея, обильное мочеиспускание. В последующем превалирует нейрогликопеническая
симптоматика: астения, головная боль, нарушение внимания, чувство страха, галлюцинации, речевые и зрительные нарушения, дезориентация, амнезия, нарушение сознания, судороги, преходящие параличи, кома.
Гипогликемическая кома развивается быстро (минуты, часы), всегда имеется триада симптомов: потеря сознания, мышечный
гипертонус, судороги. Диагноз подтверждается низким уровнем сахара в крови. При затянувшемся гипогликемическом
состоянии возможно развитие клиники отека мозга: рвота, выраженная головная боль, лихорадка, напряжение глазных
яблок, брадикардия, нарушение зрения, при осмотре глазного дна - отек соска зрительного нерва.
У больного сахарным диабетом гипогликемическая кома дифференцируется, в первую очередь, с гипергликемической
кетоацидотической комой.
Диабетическая кома
Гипогликемическая кома
Причины
Нераспознанный сахарный диабет
Недостаточная доза инсулина
Передозировка инсулина
Недостаточное питание после введения инсулина
Нарушение режима питания (жиры, сладости)
Лабильное течение диабета
Присоединение интеркурентного заболевания
Нарушение всасывания углеводов в кишечнике (рвота
после пищи, понос)
Развитие
Фаза продрома (постепенное нарастание симптомов,
отсутствие аппетита, тошнота, рвота, нередко
абдоминальный синдром)
Постепенное угасание сознания
Симптомы
Сухость
кожных
покровов
и
слизистых,
обезвоживание, "диабетический" румянец
Язык сухой
Гипотония мышц
Отсутствие судорог
Тонус глазных яблок снижен
Быстрое развитое симптомов (чувство голода, головная
боль, тремор рук, резкая слабость, потливость),
абдоминального синдрома не бывает
Быстрое наступление потери сознания
Кожа бледная, влажная
Язык влажный
Гипертонус мышц, тризм жевательной мускулатуры
Наличие судорог, симптом Бабинского
Тонус глазных яблок нормальный
Дыхание Куссмауля
Пульс частый, слабого наполнения
Дыхание нормальное
Пульс
частый,
но
иногда
брадикардия,
удовлетворительного наполнения
Артериальное давление пониженное
Артериальное давление нормальное
Температура тела ниже нормы
Температура тела нормальная
Гематоренальный синдром (сгущение крови, сдвиг Гематоренальный синдром отсутствует
влево, альбуминурия, цилиндрурия, эритроцитурия)
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе
Запаха ацетона нет
Глюкозурия, ацетонурия
Глюкозурии, ацетонурии нет
Гипергликемия
Гипогликемия, крайне редко сахар крови нормальный
или слегка повышен
Гиперкетонемия
Гиперкетонемии нет
Падение резервной щелочности крови
Резервная щелочность крови нормальная
37
Если есть сомнения в диагнозе гипогликемической комы, то ошибочное введение глюкозы при гипергликемической коме
существенно не ухудшит состояние больного. Тогда как потеря времени при устранении гипогликемии очень
неблагоприятно сказывается на состоянии ЦНС и может привести к необратимым изменениям.
Неотложная помощь.
1. Если ребенок в сознании: напоить его сладким чаем с 1-2 кусочками сахара или 1-2 чайными ложками меда (варенья), 25100 г белого хлеба или 50 г печенья.
2. При внезапной потере сознания:
- в/в струйно ввести 25-50 мл 20-40% раствора глюкозы из расчета 2 мл/кг; если ребенок пришел в сознание, его необходимо
накормить (манная каша, картофельное пюре, кисель и др.);
- при отсутствии эффекта через 10-15 мин повторить введение 20-40% раствора глюкозы в той же дозе, и если эффекта нет начать в/в капельное введение 10% раствора глюкозы в объеме 100-200 мл со скоростью 20 капель в минуту (под контролем
гликемии, поддерживая уровень глюкозы в крови в пределах 6-9 ммоль/л).
3. Если в результате проведенных мероприятий сознание у ребенка не восстановилось, ввести:
- раствор глюкагона в дозе 0,5 мл детям с массой до 20 кг и 1,0 мл - с массой более 20 кг в/м или 0,1% раствор адреналина 0,1
мл/год жизни п/к;
- 3% раствор преднизолона в дозе 1-2 мг/кг в 300-500 мл 10% раствора глюкозы в/в под контролем гликемии.
4. При судорожном синдроме ввести:
- 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05-0,1 мл/кг (0,3-0,5 мг/кг) в/м или в/в.
5. При развитии отека мозга:
- назначить маннитол в виде 10% раствора в дозе 1 г/кг в/в капельно на 10% растворе глюкозы; половину дозы ввести быстро
(30-50 капель в минуту), остальной инфузат - 12-20 кап/мин;
- ввести раствор дексаметазона в дозе 0,5-1 мг/кг в/в;
- ввести 1% раствор лазикса 0,1-0,2 мл/кг в/в или в/м;
- оксигенотерапия.
Госпитализация больного сахарным диабетом в коматозном состоянии в реанимационное или специализированное
эндокринологическое отделение.
Кома I степени - легкая: больной без сознания, произвольные движения отсутствуют, реакции на звуки и свет нет, но
сохранена реакция на запах нашатырного спирта и на болевые раздражения;
кожные и сухожильные рефлексы снижены, реакция зрачков вялая, сохранены корнеальные рефлексы.
Кома II степени - умеренная: реакция на внешние раздражители отсутствует, корнеальные рефлексы резко снижены,
функция глотания нарушена; патологическое дыхание; функции тазовых органов расстроены.
Кома III степени - атоническая: атония мышц, корнеальные
рефлексы исчезают, дыхание аритмичное, выражены нарушения
сердечно-сосудистой системы.
Кома IV степени - запредельная: арефлексия, зрачки расширены, самостоятельное дыхание отсутствует, артериальное
давление поддерживается только вазопрессорами.
Прогноз комы оценивается по шкале Глазго. При сумме баллов 13-15 прогноз благоприятный, при сумме баллов 9-12 сомнительный, а при сумме баллов 8 и менее - неблагоприятный. Шкала Глазго не применяется при оценке сознания при
алкогольном и лекарственном отравлениях (наркотическая кома).
БИЛЕТ № 14
1. Анатомо-физиологические особенности нервной системы.
Основными функциями нервной системы являются регуляция всех физиологических процессов растущего организма и
непрерывная адаптация его к меняющимся условиям внутренней и окружающей среды. Нервная система закладывается уже
на самых ранних этапах эмбриональной стадии (2 - 3-я неделя), и в течение всего срока беременности происходят интенсивные ее рост и развитие. Ребенок рождается с большим по объему, но морфологически и функционально незрелым мозгом,
дальнейшее совершенствование и дифференцировка которого происходят под многочисленными воздействиями внешней и
внутренней среды до 20 - 25-летнего возраста.
Головной мозг. Размеры и масса мозга при рождении относительно велики - около 400 г, что составляет 1/8 общей массы
тела (у взрослого - 1/40). Удвоение массы мозга происходит к 9 мес, утроение - к 3 годам, к 20 годам он увеличивается в 4—5
раз. В полушариях большого мозга новорожденного уже хорошо выражены борозды и крупные извилины. Мелкие борозды
формируются в течение первых 4—6 лет жизни. К моменту родов в коре большого мозга уже имеется 7 слоев нейронов, но
корковые клетки, нервные центры, стриарное тело, пирамидные пути развиты недостаточно. Серое и белое вещество плохо
дифференцированы. В полушариях большого мозга преобладают затылочные доли, боковые желудочки широкие,
мозолистое тело короткое и тонкое. Нервные клетки коры не имеют отростков (дендритов и аксона), и их структурное
развитие в основном заканчивается лишь к 7—8 годам, окончательное — в зрелом возрасте. Миелинизация отдельных
клеток и проводящих путей заканчивается в разные сроки: внутричерепных нервов к 3—-4 мес, черепных (за исключением
блуждающего) — к 1 году 3 мес, пирамидных путей к 2—3 годам.
Более законченную структуру имеет таламопаллидарная система, где миелинизация происходит еще во время
внутриутробного этапа. Мозжечок относительно высоко расположен, мал, имеет продолговатую форму и неглубокие
борозды.
Наряду с недостаточным развитием клеток коры большого мозга и ее центров отмечается и функциональная ее слабость.
Множество импульсов, поступающих в нее от интеро- и экстерорецепторов, вызывают в коре пассивное, длительное, иногда
запредельное торможение, поэтому дети первых месяцев жизни спят большую часть суток. Основные жизненные функции
новорожденного регулируются межуточным мозгом (подкорковыми центрами таламопаллидарной системы), что объясняет,
в частности, бессознательные, некоординированные, атетозоподобные движения новорожденных. Постепенная
38
дифференцировка и миелинизация нервных клеток VII слоя коры и их аксонов, составляющих пирамидные пути,
обусловливают последовательность развития статических и моторных функций ребенка. По мере созревания коры движения
становятся все более точными, целенаправленными, а подкорковые узлы остаются регуляторами тонуса мышечных групп.
Спинной мозг. Масса при рождении составляет всего 2—6 г, к 5 годам она утраивается, а к 20 — увеличивается в 5—8 раз.
Длина спинного мозга увеличивается преимущественно в грудном отделе и медленнее, чем размеры спинномозгового
канала, поэтому нижний его сегмент расположен у новорожденного на уровне III поясничного позвонка, а к 4—-5 годам —
между I и II поясничными позвонками, как и у взрослого, что практически важно учитывать при проведении спинальной
пункции. Спинной мозг к моменту рождения имеет более законченное строение, к 2 годам он почти соответствует спинному
мозгу взрослого и функционально более совершенен, чем головной. На уровне рогов спинного мозга, миелинизация которых
происходит еще на внутриутробном этапе развития, в основном замыкаются дуги врожденных безусловных рефлексов.
Периферическая нервная система. У новорожденного представлена редкими, недостаточно миелинизированными и
неравномерно распределенными пучками нервных волокон, миелинизация которых заканчивается на 2 - 4-м году жизни.
Вегетативная нервная система. Функционирует уже у новорожденного. После рождения отдельные симпатические узлы
сливаются между собой, образуя мощные сплетения. Периферические ветви блуждающего нерва заканчивают свое развитие
и миелинизацию к 3 - 4 годам. К этому времени устанавливается центральная регуляция деятельности органов дыхания и
кровообращения. Вследствие этого у детей раннего возраста физиологичной является сим-патикотония, на 3 - 4-м году
сменяющаяся ваготонией. Затем устанавливается равновесие двух систем, а в пубертатном периоде нередко возникает
вегетососудистая дистония на фоне гормональной перестройки.
К моменту рождения периферические отделы анализаторов - органы чувств - структурно сформированы, однако
функционируют недостаточно в связи с незрелостью корковых центров.
Оценивая высшую нервную деятельность ребенка и соответствие развития его ЦНС возрасту, необходимо помнить
следующее: 1) дифференцировка нервных клеток, миелинизация проводящих путей и нервных стволов происходят в определенной последовательности; 2) образование условных рефлексов возможно лишь в результате многократного повторения
раздражения и его подкрепления (в раннем детском возрасте — пищевая доминанта); 3) структурное совершенствование
коры идет параллельно развитию функции, причем последняя при правильном воспитании (направленная выработка
положительных и отрицательных условных связей) может опережать формирование морфологического субстрата и способствовать ему.
2. Острые пневмонии, особенности течения в зависимости от возраста. Этиология, патогенез. Особенности клиникорентгенологической диагностики. Лечение и меры профилактики.
3. Диагностика и лечение отека головного мозга.
Отек головного мозга - наиболее тяжелый синдром неспецифического поражения мозга, клинически характеризующийся
нарушением сознания и судорожными приступами. Под отеком понимают избыточное скопление жидкости в межклеточном
пространстве. Увеличение объема внутриклеточной жидкости называют набуханием головного мозга. Термины отек и набухание можно считать однозначными, потому что патогенетические механизмы этих состояний в основном едины.
Характерные особенности отека мозга: отсутствие этиологической специфичности, широкий диапазон клинических
проявлений, исход без очагового дефекта. По патогенезу выделяют вазогенный, цитотоксический, осмотический и
гидростатический отек мозга.
Отек мозга может возникнуть при:
- общих инфекциях;
- токсических и гипоксических состояниях;
- острых нейроинфекциях;
- черепно-мозговых травмах;
- эпилептическом статусе;
- нарушениях мозгового кровообращения;
- опухолях головного мозга;
- соматических заболеваниях.
Клинические проявления.
- общее беспокойство, «мозговой крик», рвота, мышечные подергивания, вздрагивания, которые переходят в судороги, чаще
тонического или тонико-клонического характера;
- нарушение сознания от оглушенности до сопора и комы, иногда психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации;
- менингизм с наличием положительных симптомов ригидности затылочных мышц, Кернига, Брудзинского, гиперестезия к
свету, звукам, тактильным воздействиям;
- гипертермия неуправляемая, чаще до 38-40°С, связанная с нарушением центральной терморегуляции;
- гемодинамические расстройства: сначала повышение, а затем понижение артериального давления, коллапс, брадикардия,
нарушение дыхания;
- «застойные диски зрительных нервов» на глазном дне (границы стушеваны, диск грибовидно выпячивается в стекловидное
тело, могут быть кровоизлияния по краю диска);
- при компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии - снижение плотности мозгового вещества, чаще в
перивентрикулярной зоне.
Исходом отека головного мозга являются:
1. Полное выздоровление.
2. Постгипоксическая энцефалопатия с нарушением высших корковых функций, легким интеллектуально-мнестическим
церебральным дефектом.
3. Декортикационный синдром - исчезновение приобретенных двигательных, речевых, психических навыков. Появление
угасших симптомов орального автоматизма (сосательного, хватательного), умственная отсталость.
39
4. Децеребрационный синдром - стойкая децеребрационная ригидность мышц (разгибательная установка конечностей,
запрокинутая голова), косоглазие, патологические рефлексы и рефлексы орального автоматизма. Грубый умственный
дефект.
5. Летальный исход.
Неотложная помощь.
1. Поднять голову под углом 30°, санация верхних дыхательных путей, интубация и ИВЛ, оксигенация, катетером спустить
мочу с последующим контролем диуреза.
2. Противоотечная и дегидратационная терапия:
- дексаметазон в дозе 0,5-2 мг/кг каждые 4 часа в/м или в/в или гидрокортизон 20 мг/кг веса (или преднизолон 5 мг/кг);
- маннитол (1 флакон содержит 20 г сухого вещества) в дозе 0,5-1 г/кг массы в/в капельно в 15% растворе; начальная доза
должна составлять около половины суточной. Первая треть дозы вводится струйно медленно или капельно быстро (100 капель/мин), в дальнейшем скорость введения замедляется до 30-40 капель/мин. Через 2 часа после введения маннитола
следует ввести лазикс, поскольку возникает феномен «отдачи». Кроме маннитола можно использовать глицерин внутрь в
дозе 0,5-1,5 г/кг в 10% растворе через зонд 3 раза в день;
- альбумин в 20% растворе в/в капельно;
- 1% раствор лазикса в дозе 0,2 мл/кг (2 мг/кг) в/в струйно в 2-4 приема.
3. Противосудорожная терапия: 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05-0,1 мл/кг (0,3-0,5 мл/кг) в/м или в/в на 10% глюкозе. При
неэффективности — барбитуровый или ингаляционный наркоз.
4. С целью купирования злокачественной гипертермии:
- краниоцеребральная гипотермия (холод на голову);
- 20% раствор ГОМК в дозе 0,25-0,35 мл/кг (50-80 мг/кг) в сутки в/в струйно медленно на 10% глюкозе.
5. С целью нормализации микроциркуляции, церебральной и системной гемодинамики введение растворов реополиглюкина,
эуфиллина, трентала, инстенона, актовегина в возрастных дозировках.
6. С целью улучшения метаболизма мозга парентеральное назначение витаминов группы В, аскорбиновой кислоты в
возрастных дозировках, АТФ по 1,0 мл 1-2 раза в сутки в/м, кокарбоксилазы 25-100 мг в сутки в/в или в/м, ноотропов (20%
раствор пирацетама по 50-100 мг/кг в сутки в/в капельно).
7. Коррекция электролитного гомеостаза под контролем ионограммы сыворотки крови.
Госпитализация в отделение реанимации.
БИЛЕТ № 15
1. Принципы санитарно-гигиенического ухода за детьми в раннем периоде жизни.
Уход за новорожденным. Комната, в которой находится новорожденный, должна содержаться в особой чистоте и порядке,
хорошо проветриваться. Кроватка должна стоять ближе к окну. Матрац жесткий, покрытый клеенкой и затем ' простынкой.
Под голову кладут плоскую маленькую подушку (не пуховую). Постельные принадлежности ежедневно проветривают, а
клеенку моют с мылом; детское белье после стирки и кипячения обязательно проглаживают горячим утюгом с двух сторон.
Новорожденного купают ежедневно в кипяченой воде (температура 37° С), затем обливают водой, температура которой на
1° С ниже. Температура в помещении, где купают ребенка, должна быть 22—23е С. Лучше купать ребенка вечером перед
кормлением; можно 1 раз в неделю пользоваться «детским» мылом. Ребенка следует подмывать каждый раз после
опорожнения кишечника, лучше проточной водой температуры 36° С или слабым раствором перманганата калия (бледнорозового цвета); подмывают спереди назад от половых органов к заднему проходу, чтобы не занести инфекцию в мочевые
пути и половые органы. После туалета кожные складки смазывают стерильным растительным маслом. Ногти на руках и
ногах осторожно обрезают маленькими ножницами один раз в 7—10 дней.
Учитывая большую восприимчивость новорожденного к инфекции, нужно оберегать его от контакта с чужими людьми.
Ухаживающим за ребенком следует соблюдать строгие гигиенические правила. Соски и пустышки необходимо перед
употреблением кипятить. У новорожденного плохая терморегуляция, поэтому он может легко охладиться или перегреться, в
связи с чем температура в комнате должна быть постоянной в пределах 20—22° С. Пеленают ребенка перед каждым
кормлением.
Уход за грудным ребенком. Нормальное развитие ребенка может быть достигнуто при создании необходимых условий
окружающей среды и правильно организованной воспитательной работе. С первых же недель жизни ребенка должен соблюдаться строгий режим: правильное чередование сна, периодов бодрствования и еды. Детский уголок — это самая светлая,
хорошо проветриваемая часть квартиры с яркими картинками на стенах, любимыми игрушками, специальной детской
мебелью, манежем. Этот же принцип должен быть соблюден при организации детской палаты в больницах, яслях, детских
садах. Ласковое обращение матери, отца, обслуживающего персонала способствует развитию положительных эмоций,
хорошему настроению. У ребенка раньше развиваются навыки опрятности, быстрее закрепляются условные рефлексы и
формируется вторая сигнальная система.
Закаливание грудного ребенка начинают с первых месяцев жизни. Это систематическая тренировка организма ребенка
различными температурными воздействиями свежего воздуха, воды, солнечных лучей. Чтобы постепенно приучить ребенка
к прохладному воздуху зимой, сначала организуют прогулки в комнате при открытой форточке, затем ребенка выносят на
улицу: на 1-м месяце жизни при температуре воздуха не ниже —5е С на 5—10 мин, в возрасте 2— 6 мес — не ниже —10° С
по 20—30 мин 1—2 раза в день. К концу года дети могут гулять при температуре —15° С до 2—3 ч в день (2 прогулки в
защищенном от ветра месте). В летнее время дети первого года жизни должны проводить на свежем воздухе большую часть
дня. Рекомендуются воздушные ванны, которые сначала должны проводиться под контролем врача начиная с 2—3 мес
жизни. Полезно сочетать их с массажем, гимнастикой, а во втором полугодии — с игрой в кроватке или манеже.
Температура воздуха при этом вначале должна быть не ниже 22° С, а к концу года при соответствующей тренировке 20е С.
Длительность процедуры вначале 2—3 мин, к концу года она увеличивается до 30 мин.
40
Дети не должны находиться под прямыми солнечными лучами, т. е. летом лучше быть в тени деревьев. Водные процедуры
для детей первого года жизни — это гигиенические ванны, умывание, обтирание. В первом полугодии температура воды
равняется температуре тела (36—37° С), во втором полугодии — 36. Обтирание рекомендуется начинать с 6-месячного
возраста сначала теплой водой (35—36° С), через неделю и далее температура воды может постепенно снижаться до 28—30°
С. Длительность процедуры 3—5 мин. Обливание и душ обычно назначаются детям после года.
Особого внимания заслуживает одежда ребенка первого года жизни. Нельзя туго пеленать малыша, уже с первых дней
можно оставлять на некоторое время свободными руки, рекомендуется пользоваться специальными кофточками с зашитыми
(нижними) концами рукавов, а позже ползунками, что обеспечивает возможность активных движений.
2. Бронхиальная астма. Особенности клинического течения. Этапное лечение, профилактика.
3. Диагностика и лечение ацетонемической рвоты у детей.
Ацетонемическая рвота — периодическая неукротимая рвота с развитием ацетонемии, гиперацетонемии и ацетонурии. Это
состояние встречается преимущественно у детей до наступления периода полового созревания и характеризуется
появлением кризов с развитием гиперкетонемии.
Патогенез ацетонемической рвоты полностью не выяснен. Предполагается, что у детей после перенесенных инфекционных
заболеваний, травм черепа, органических заболеваний ц. н. с. в течение длительного времени в гипоталамо-диэнцефальной
области остается доминантный очаг застойного возбуждения, индуцирующий нарушения жирового обмена (усиление
кетогенеза, нарушение нормального использования кетоновых тел в связи с истощением углеводных запасов в организме). В
патогенезе ацетонемической рвоты могут иметь значение аномалии конституции, относительная несостоятельность
энзимных систем печени, нарушения эндокринной регуляции метаболизма.
Провоцируют криз эмоциональные, инфекционные, токсические, травматические, аллергические и диетические факторы.
К л и н и ч е с к а я кар т и и а. Кризы могут возникать внезапно или после предвестников (анорексия, вялость, головные
боли и головокружение, боли в животе) с промежутками в несколько недель или месяцев, характеризуются неукротимой
рвотой с явлениями интоксикации и эксикоза. Во время приступов рвоты повышается температура, появляется
беспокойство, часто судороги, иногда затемненное сознание, задержка стула, схваткообразные боли в животе. В моче и
выдыхаемом воздухе обнаруживается ацетон, в крови — повышенная концентрация кетоновых тел. На
электроэнцефалограмме выявляются различные отклонения, не исчезающие полностью после прекращения приступа. Рвота
во время приступа, продолжающегося 2—4 дня, бывает многократной. С мочой больного в этот период выделяется в
повышенном количестве белок, цилиндры, индикан. В крови часто снижается уровень сахара и кратковременно повышается
концентрация холестерина и В-липопротеидов. В тяжелых случаях развивается ацетонемическая кома, могущая закончиться
летально. На секции обнаруживается жировое перерождение печени, в меньшей степени почек и сердца.
Дифференциальный диагноз следует проводить с коматозными состояниями иного, а также с заболеваниями,
сопровождающимися ацетонемией и ацетонурией (сахарным диабетом, кетотической гипогликемией) и др.
Прогноз заболевания в большинстве случаев благоприятный. Приступы купируются в течение нескольких часов. К периоду
полового созревания приступы исчезают бесследно.
Лечение. В период приступа необходимо в первую очередь ликвидировать ацидоз — назначить промывание желудка и
кишечника 1— 2% раствором бикарбоната натрия, внутрь раствор Рингера, физиологический раствор, 5% раствор глюкозы,
1% раствор бикарбоната натрия и минеральную щелочную воду. При нарастании эксикоза необходимо парентеральное
введение солевых растворов под лабораторным контролем водно-солевого и кислотно-щелочного баланса. Рекомендуется
инсулиноглюкозотераиия: 4—6 ЕД инсулина в сутки и энтеральное и парентеральное введение растворов глюкозы. При
развитии алкалоза (напр., при длительной рвоте) назначают натуральный желудочный сок или 0,5— 1 % раствор
разведенной соляной кислоты с пепсином, 5% раствор глюкозы, солевые растворы внутрь.
При гипертермии — жаропонижающие средства, при судорогах — хлоралгидрат в клизме, фенобарбитал, бромиды.
Показано назначение лидокаина, метионина, препаратов калия, комплекса витаминов. В тяжелых случаях применяют
глюкокортикоиды.
В межприступном периоде — правильный режим, полноценное питание с ограничением кетогенных веществ (жиры),
препараты кальция, витамины. Имеются данные о положительном эффекте антиэпилептической терапии.
БИЛЕТ № 16
1. Общие принципы клинического обследования детей.
По словам проф. Г. А. Захарьина, правильно собранный анамнез есть половина диагноза.
Обычно анамнез ребенка собирается у родителей, желательно у матери. Наблюдательная мать при умелом расспросе врача
может сообщить много ценных сведений о развитии заболевания у ребенка. Однако нередко мать навязывает врачу свое
субъективное мнение о причине и даже диагнозе заболевания. Поэтому от врача требуется немало терпения и такта, чтобы,
выслушав спокойно рассказ матери, заставить ее затем точно и кратко ответить на конкретные вопросы.
Необходимо беседовать и с больным ребенком, особенно старшего возраста, но при этом следует помнить, что он не всегда
может четко определить свои ощущения, очень внушаем. Кроме того, дети могут умышленно ввести врача в заблуждение.
Возраст ребенка определяет некоторую специфику сбора анамнеза. Так, для детей первых лет, особенно первого года жизни,
важнейшее значение приобретают подробные данные о возрасте и здоровье родителей, их привычках и профессиональных
вредностях, а также акушерский анамнез матери: сведения о течении беременности, питании во время беременности,
продолжительности родового акта, осложнениях при родах. Подробно выясняются течение периода новорожденное™,
характер вскармливания (когда введен прикорм, когда отнят ребенок от груди), показатели физического и психического
развития, особенности поведения, перенесенные заболевания, бытовые условия, контакты с инфекционными больными.
Для детей более старшего возраста особенное значение приобретают данные о всех ранее перенесенных заболеваниях, в том
числе острых инфекционных болезнях, с указанием возраста, когда эта болезнь была перенесена, тяжести заболевания и
имевших место осложнениях. Обращается внимание на проводимые ранее профилактические прививки и наличие
патологических реакций на них.
41
Учитывая возрастающую роль аллергии в развитии заболеваний, необходимо выявить склонность ребенка к аллергическим
реакциям на различные факторы внешней и внутренней среды, продукты питания, лекарственные препараты, частоту острых
респираторных заболеваний и связь их с аллергией.
В анамнезе настоящего заболевания необходимо отразить начало болезни, его первые и последующие симптомы, развитие
болезни до настоящего момента. Оценка этих данных имеет свои особенности, определяющиеся возрастом ребенка. Так,
диагностическое значение одного и того же симптома резко меняется в разные возрастные периоды (например, сыпь,
судороги, желтуха могут иметь различную диагностическую значимость в раннем и старшем возрасте).
При тяжелом состоянии ребенка и необходимости срочных мероприятий целесообразно сначала расспросить мать о причине
и развитии настоящего заболевания, осмотреть ребенка и оказать необходимую помощь, а затем уже собрать общий анамнез
и все дополнительные сведения. Если ребенок находится на поликлиническом приеме или поступает в стационар в
удовлетворительном состоянии, то сбор анамнеза может идти в обычной последовательности.
Подробный анамнез занимает большое место в обследовании и позволяет сделать заключение о предполагаемом
заболевании, характере течения патологического процесса, а также отрицательных факторах в жизни ребенка и семейнобытовых условиях, которые могли способствовать развитию настоящего заболевания.
Во время беседы с матерью и ребенком необходимо наблюдать за поведением больного, координированностью его
движений, особенностями мышления и речи, т.е. начинать объективный осмотр. В педиатрии используют такие же оценки
состояния больного («удовлетворительное», «среднетяжелое», «тяжелое», «очень тяжелое», «агональное») и те же методы
исследования, как и у взрослых, но для того, чтобы результаты получились правильными, надо уметь подойти к ребенку,
знать некоторые специальные правила обследования.
Важное место в обследовании ребенка занимает осмотр. Если ребенок спит, то будить его не рекомендуется. Наоборот, в
этом состоянии наиболее точными будут данные подсчета частоты пульса, дыхания. Постепенно осторожными движениями
и обязательно теплыми руками необходимо полностью раздеть ребенка. Только у больных пубертатного возраста, щадя
психику, это можно сделать частично.
Если ребенок относится к осмотру негативно, то следует преодолеть его страх и сопротивление, переключив внимание на
игрушки, приласкать, рассказать сказку. Многие дети быстро привыкают к врачу, процесс обследования, если он не
причиняет болевых ощущений, привлекает их внимание, ребенок охотно дает себя осмотреть и даже подражает приемам
врача. Но бывают дети избалованные, чрезмерно возбудимые, на которых не действуют обычные приемы. В этих случаях
иногда помогает строгий приказ врача, и лишь в исключительных случаях может быть применен насильственный осмотр.
Осмотр желательно проводить при дневном свете и, как исключение, при ярком электрическом освещении, при котором
трудно правильно оценить окраску кожных покровов и слизистых оболочек, особенно выявить желтуху. Детей раннего
возраста располагают на столе, более старших детей можно осматривать на руках матери или в кроватке.
Существует определенная последовательность осмотра. Прежде всего необходимо оценить положение ребенка (активное,
пассивное, вынужденное), его осанку, походку, выражение лица, глаз, окраску кожных покровов, наличие и характер сыпи,
выраженность катарального синдрома. Ребенок должен быть осмотрен полностью, даже если диагноз ясен, так как могут
быть неожиданные находки или сопутствующего заболевания, или аномалий развития. Оценивается состояние питания,
физическое развитие, определяются пульс, частота дыхания, а затем обследуются органы и системы по общепринятой схеме.
Осмотр ротоглотки и болезненных участков тела (например, суставов при полиартрите) следует проводить в последнюю
очередь, так как это исследование обязательно причинит неприятные ощущения и вызовет сопротивление ребенка, после
чего дальнейший осмотр может оказаться невозможным. При обследовании ротоглотки ребенка нужно фиксировать так,
чтобы врач мог внимательно при ярком освещении осмотреть слизистую оболочку полости рта и глотки, миндалины.
Осмотр проводится только с помощью шпателя или ложки.
Спокойное, доброжелательное, уверенное поведение врача и медицинского
персонала, гуманное отношение к больному и его родственникам являются залогом успешного лечения и последующей
профилактики заболеваний в детском возрасте. Врач должен всегда поддерживать с матерью ребенка тесный контакт, быть
постоянным советчиком в воспитании ребенка и проводником необходимых медицинских знаний среди окружающих его
людей.
2. Рахит. Этиопатогенез, клиника у детей раннего возраста. Лечение. Антенатальная и постнатальная профилактика
рахита.
Рахит - заболевание, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в фосфоре и
кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка. Рахит относится к обменным
заболеваниям с преимущественным нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Рахит является гиповитаминозом Д растущего организма, при котором нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации.
Сопровождается нарушением функций систем, способствует снижению сопротивляемости и отягощает течение заболеваний.
Этиология. Ключевым механизмом развития рахита является недостаточное поступление витамина Д с пищей и его
образование в коже, а также нарушение его синтеза в печени, почках. Факторы, предрасполагающие к рахиту: 1. Со стороны
матери:
Возраст матери < 17 и > 35 лет. Токсикозы беременности. Экстрагенитальная патология (обменные заболевания,
патология ЖКТ, почек). Дефекты питания во время беременности и лактации. Несоблюдение режима дня (гиподинамия).
Осложненные роды. 2. Со стороны ребенка: Время рождения (чаще болеют дети, рожденные с июня по декабрь).
Недоношенность. Большая масса при рождении (больше 4 кг). «Бурная» прибавка в массе в течение первых трех месяцев
жизни. Вскармливание грудным, но «старым» молоком. Раннее искусственное вскармливание неадаптированными смесями.
Недостаточный двигательный режим. Перинатальная энцефалопатия. Заболевания кожи, печени, почек. Частые ОРВИ.
Патогенез 1. Недостаточная инсоляция или уменьшение всасывания витамина Д в кишечнике приводят к нарушению
фосфорно-кальциевого обмена и развитию рахита. 2. В случае нарушения гомеостаза действие паратгормона, витамина Д и
кальцитонина на клетки-мишени органов способствует быстрому восстановлению уровня кальция. Нарушение структуры и
функции органов вызывает гипокальциемические состояния. 3. Паратгормон уменьшает, а витамин Д увеличивает
42
реабсорбцию фосфата в почечн. канальцах. Гипофосфатемия является более ранним признаком рахита, чем гипокальциемия,
которая развивается чаще при тяжелом течении заболевания. 4. Снижению уровня Са способствуют глюкокортикоиды,
соматотропный гормон, глюкагон, андрогены и эстрогены. 5. Лимонная кислота создает локальное повышение кислотности
и способствует повышению растворимости кальция. 6. Недостаток витамина Д усиливает выделение с мочой аминокислот,
которая усугубляет белковую недостаточность. В крови изменяется содержание и липидных фракций.
Классификация Е.М. Лукьяновой. А) Витамин-Д-дефицитный классический рахит.
- Варианты: кальцийпенический, фосфопенический, без выраженного отклонения содержания Са и Р в крови от нормы.
- Характер течения: острое, подострое, рецидивирующее.
- Степень тяжести: 1 - легкая, 2 - среднетяжелая, 3 - тяжелая.
- Периоды заболевания: начальный, разгара, выздоровления, остаточных явлений.
Б) Витамин-Д-зависимый рахит, или псевдодефицитный
- Фазы заболевания: активная, клинико-лабораторная ремиссия (полная, неполная).
В) Витамин-Д-резистентный рахит. Г) Вторичный.
Клиника
III степень тяжести.
Начальный период от 1/2 недели до 1 месяца:
- изменения со стороны НС: беспокойство, раздражительность, гиперестезия, капризы, нарушается сон.
- вазомоторная возбудимость кожи: усиливаются красный дермографизм и потливость.
Такая клиническая картина соответствует рахиту 1 степени тяжести.
Период разгара - «цветущий рахит»:
- Костная система: мягкость и податливость краев родничка, размягчение по ходу швов, в области затылочной кости,
уплощается затылок, возникает асимметрия головы - череп принимает угловатую форму («квадратная» голова), иногда
западает переносица («седловидный» нос). В результате усиленного образования остеоидной ткани появляются утолщения
на границе костной и хрящевой части ребер - «рахитические четки», усиливается кривизна ключиц. Передняя часть грудной
клетки вместе с грудиной несколько кпереди - возникает «куриная», или килевидная,грудь. Такая измененная грудная клетка
уменьшает объем вдоха - нарушается экскурсия грудной клетки и ухудшается внешнее дыхание. Костные изменения
затрагивают и позвоночник. Увеличивается кривизна спины (рахитический кифоз). В дальнейшем, когда ребенок начинает
ходить, иногда присоединяется лордоз, а в ряде случаев и сколиоз. В результате разрастания эпифизарного хряща и расширения метафизов образуются утолщения - «рахитические браслеты». Фаланги пальцев утолщаются - «нити жемчуга».
Чаще всего ноги искривляются О-образно (genu varum), несколько реже X, почти всегда одновременно наблюдается и
плоскостопие. В зависимости от тяжести рахитических явлений и времени их возникновения возможны различные
деформации ног (coxa varae, genu varum, valdum, recurvatum). Большой родничок закрывается только в возрасте 1,5-2 лет.
Зубы прорезываются с запозданием, реже - раньше нормального срока и в некотором беспорядке.
- Кровообращение - застойные явления в большом круге. Появляются «застойные» вены на голове, груди, увеличивается
печень, селезенка. Застой в системе воротной вены ведет к накоплению газов, возникновению метеоризма.
- Мышечно-связочный аппарат: вялость и дряблость мышц, разболтанность суставов. Больные дети в положении на спине
легко притягивают ногу к голове (симптом «перочинного ножа»), даже укладывают стопу на плечо.
У большинства детей с рахитом П-Ш степени наблюдаются явления гипохромной анемии.
Рахит II степени - средней тяжести. Характерны умеренно выраженные изменения костной системы и внутренних органов,
умеренно выраженная анемия, отставание в физическом и психомоторном развитии. Отсутствует гепатоспленомегалия.
Рахит I степени - легкая степень. Характерна клиника начального периода рахита: слабо выраженные изменения Со
стороны нервной и костной систем (беспокойство, вздрагивания, потливость, облысение затылка, податливость краев
родничка, намечающиеся небольшие лобные и теменные бугры, отсутствие изменений на рентгенограмме);
Период репарации (реконвалесценции) - затихающий рахит. Характеризуется обратным развитием признаков активного
рахита (симптомы нарушения состояния нервной системы, мягкость костей, мышечная гипотония, анемия и. др.).
Нормализуется уровень фосфора в крови, хотя содержание кальция остается сниженным.
Период остаточных явлений - у детей 2-3 лет, когда отсутствуют клинико-лабораторные признаки активного рахита при
наличии костных деформаций. Иногда остаются увеличение печени, селезенки.
Острое течение - неврологические симптомы, признаки остеомаляции, отклонения в крови (уменьшение фосфора,
повышение щелочной фосфатазы). При остром течении начальный период довольно быстро переходит в период разгара.
Подострое течение - симптомы остеоидной гиперплазии, наличие поражений костной системы в разные периоды первого
года жизни (череп – в 1 - 3 месяца, деформации грудной клетки в 3-6 месяцев, деформации нижних конечностей во втором
полугодии). Могут быть гипотония и анемия. Чаще подострое течение - у детей с сопутствующей гипотрофией.
Рецидивирующее течение - наличие клинических, лабораторных и Rg-признаков активного рахита с рентгенологическими
данными, указывающими на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).
Принципы ухода, диеты, лечения
1. Уход. Аэрация палаты, сон на веранде, прогулки на улице.
2. Диета. В качестве первого прикорма овощное пюре, которое в ряде случаев дается раньше обычных сроков - с 3,5-4
месяцев к овощному пюре необходимо добавлять сваренный вкрутую яичный желток.
3. Специфическое лечение рахита проводится препаратами витамина Д.
Дозировка витамина Д зависит от тяжести и течения болезни. При нетяжелом течении болезни (1 степень тяжести,
начальный период) суточная доза составляет 1-2 тыс. ME, на курс 100-150 тыс. ME. При рахите II степени в периоде разгара
суточная доза увеличивается до 2-3 тыс. ME в 2-3 приема; на курс - 200-300 тыс. ME. При рахите III степени тяжести
суточная доза витамина Д увеличивается до 4-5 тыс. ME, а курсовая доза составляет 300-400 тыс. ME.
В последние годы появилась водная форма витамина Д 3 (TERPOL).
43
После окончания лечебного курса витамина Д переходят на прием профилактических доз (400 МЕ/сутки).
Из препаратов витамина Д применяется видехол (холекальциферол - с холестерином).
Отсутствие нормализации показателей кальциево-фосфорного обмена при использовании лечебных доз в течение 3-4 недель
заставляет думать о витамин-Д-зависимых и витамин-Д-резистентных формах, также о вторичных формах.
В качестве самостоятельного курса лечения и с целью профилактики используется облучение ртутно-кварцевой лампой 3
раза в неделю, начиная с 3 минут, на расстоянии 80 см, постепенно удлиняя сеанс до 20 минут и уменьшая расстояние до 60
см. Курс лечения 4-6 недель. Курс УФО противопоказан детям, больным туберкулезом.
Патогенетически показано применение цитратной смеси. Курс лечения составляет 45 дней. Цитратная смесь улучшает усвоение солей кальция и фосфора в кишечнике, повышает реабсорбцию фосфатов в почках и усиливает процессы остеогенеза.
В комплексную терапию рахита рекомендуется включать магнийсодержащие препараты, оказывающие положительное
влияние на фосфорно-кальциевый обмен путем регуляции функциональной активности паращитовидных желез и
воздействия на систему циклических нуклеотидов почек. Назначаются 1% раствор сульфата магния из расчета 10 мг магния
на 1 кг массы в сутки в 2 приема в течение 3 недель. Этот раствор рекомендуется детям, у которых рахит протекает в
сочетании с экссудативно-катаральным диатезом и склонностью к запорам. Комбинированные препараты аспаркам,
панангин применяются при тахикардии и повышенной потливости, которая способствует выделению солей калия.
При всех формах заболевания - аскорбиновая кислота (по 100 мг в сутки), тиамин (4-5 г в сутки).
При выраженной мышечной гипотонии рекомендуется назначение дибазола, прозерина в возрастных дозах.
Антенатальная профилактика - правильный режим дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе, полноценное
питание с включением витаминов во вторую половину беременности и в осенне-зимний период. Беременные женщины
должны употреблять ежедневно не менее 200 граммов мяса, 100 рыбы, 150 творога, 0,5 литра молока. Разработаны
специальные молочные напитки. В последние два месяца - гендевит по 1-2 драже (в 1 драже 250 ME витамина Д). Если этот
период совпадает с осенними и зимними месяцами - УФО - 25-30 сеансов через день. Запрещено с приемом витамина Д.
Постнатальная профилактика - в осенне-зимне-весенний период на протяжении двух лет, т.е. в течение времени, когда
ребенок может заболеть рахитом. При этом на первое место следует ставить комплекс неспецифических профилактических
мероприятий, обеспечивающих нормальную деятельность нервной системы, хорошую усваиваемость пищи и правильное
развитие. Только на фоне рационального вскармливания, режима специфическая профилактика, заключающаяся в
достаточном обеспечении витамином Д, может быть эффективной. Суточная потребность в витамине Д - 400-500 ME.
3. Дифтерический круп. Диагностика и принципы оказания неотложной помощи.
БИЛЕТ №17
1. Нервно-психическое развитие ребенка раннего возраста.
Оценивая высшую нервную деятельность ребенка и соответствие развития его ЦНС возрасту, необходимо помнить
следующее: 1) дифференцировка нервных клеток, миелинизация проводящих путей и нервных стволов происходят в определенной последовательности; 2) образование условных рефлексов возможно лишь в результате многократного повторения
раздражения и его подкрепления (в раннем детском возрасте — пищевая доминанта); 3) структурное совершенствование
коры идет параллельно развитию функции, причем последняя при правильном воспитании (направленная выработка
положительных и отрицательных условных связей) может опережать формирование морфологического субстрата и способствовать ему.
Новорожденный большую часть суток спит, не всегда просыпаясь к моменту кормления, взор не фиксирует. При
разворачивании потягивается, принимает физиологическую, эмбриональную позу, приводя согнутые руки и ноги к животу.
Движения некоординированные, атетозоподобные, голова свисает. Тонус мышц-сгибателей повышен, положительны
симптомы натяжения (Кернига, Брудзинского). Стабильно вызываются врожденные безусловные рефлексы — оральные
(поисковый, ладонно-ротовой, хоботковый, сосательный); спинальные - защитный (поворот головы набок в положении на
животе), опоры (стоит на всей стопе при поддержке под мышки), автоматической ходьбы (переступает), ползания
(отталкивается ножками от опоры в положении на животе и передвигается), хватательный (сжимает палец, прикоснувшийся
к ладони, висит на руках). На 2—3-й неделе вырабатывается первый условный рефлекс на подготовку к кормлению (смена
пеленок, изменение положения) - поворот головы набок, поисковые и сосательные движения губ.
Ребенок 3 мес значительно более активен, настроение, как правило, благодушное. Он бодрствует между кормлениями по 1 1,5 ч. Интересуется игрушками, следит за ними, фиксирует взор, улыбается, узнает мать, гулит. Увеличивается объем
статики и движений, они становятся более целенаправленными: ребенок хорошо держит голову в вертикальном положении и
лежа на животе приподнимает грудь, тянется рукой к предмету, хватает его. Исчезают гипертонус сгибателей, симптомы
натяжения, атетозоподобные движения, постепенно угасает часть безусловных врожденных рефлексов (защитный,
хватательный, опоры и автоматической ходьбы, ползания, оральные, кроме сосательного). Появляется надсегментарный
ранний позотонический безусловный верхний рефлекс Ландау (в положении на животе поднимает голову, верхнюю часть
туловища и руки; опираясь руками, удерживается в этой позе). Легко формируются условные рефлексы с участием
зрительного и слухового анализаторов на основе пищевой доминанты, отчетлив рефлекс на время кормления.
Ребенок 6 мес подвижен, активен, эмоционален, благодушен. Поворачивается в постели, смотрит и поворачивает голову в
сторону звука, сидит (хотя сесть самостоятельно из положения лежа на спине не всегда может). Движения рук
целенаправленны: ребенок хватает игрушку, играет ею, тянет в рот, бросает. Хорошо различает знакомые лица, подражая
взрослым, в 7—8 мес произносит отдельные слоги, лепечит. Из врожденных рефлексов сохранен сосательный, к верхнему
рефлексу Ландау присоединяется нижний (в положении на животе поднимает и разгибает ноги). Продолжается
формирование сложных условных (поведенческих) рефлексов.
У ребенка 9 мес в поведении начинают проявляться признаки сложной анализаторно-синтетической работы коры. Малыш
стремится к общению, понимает обращенную к нему речь, выполняет простые задания, произносит отдельные слова (мама,
па-па, ба-ба, дя-дя) и подражательные звуки (ав-ав, тик-так, му-му), проявляет свои желания, выборочно — вкус; начинает
44
формироваться вторая сигнальная система. Хорошо сидит и садится сам, встает, держась за опору, и стоит при поддержке
(рис. 3). Быстро ползает. Подражает движениям взрослых.
Ребенок 1 - 1,5 лет очень подвижен, любопытен, общителен, игровым методом активно знакомится с окружающим миром.
Любит играть с детьми, говорит 10—20 слов, знает названия частей тела и многих предметов. К 11/2—2 годам говорит
короткими фразами. Хорошо различает запахи, шумы, звуки, охотно слушает музыку, самостоятельно ест ложкой. Выполняет несложные задания, понимает запрет. Приучается к опрятности. Ходит самостоятельно, приседает, чтобы поднять
игрушку, влезает и слезает по ступенькам с помощью рук.
Ребенок 2 - 3 лет контактен, дружелюбен. К этому времени заканчивается первичная дифференцировка нервных клеток и
миелинизация спинальных и периферических нервов. Ребенок переполнен массой впечатлений от внешнего мира, которые
он не может анализировать самостоятельно, и поэтому постоянно прибегает к помощи взрослых (период вопросов) (рис. 4).
Продолжают дифференцироваться движения: ребенок бегает, играет с мелкими предметами, уштся ездить на велосипеде.
У ребенка от 3 до 5 лет усложняется речь, образуются ассоциативные связи, собственные суждения, полностью осознается
личность («Я»), формируется характер, появляется тяга к самостоятельности, появляются упрямство, своеволие.
В это время психика ребенка очень восприимчива: он быстро запоминает слова, легко учится иностранному языку,
рисованию, музыке.
У ребенка 6 - 8 лет дифференцировка большей части коры большого мозга в основном заканчивается: вырабатываются
активные тормозные процессы, легко формируются сложные условные рефлексы. Хорошо развита моторика. Речь включает
длинные фразы, ребенок может передать свои мысли и впечатления, легко овладевает навыками чтения и письма. Однако
преобладают еще игровые элементы деятельности, отсутствуют возможности длительного сосредоточения, самокритики и
самоконтроля. Адаптация к коллективу (в школе) нередко затруднена.
В школьном и подростковом возрасте совершенствуется анализаторная и синтезирующая деятельность коры большого
мозга, закрепляются реакции активного торможения, ассоциативные связи. Дискоординация гормональных процессов в
пубертатном периоде приводит к неустойчивости настроения, излишней эффективности, снижению мышечного тонуса и
некоторой дискоординированности движений, функциональным изменениям внутренних органов, сосудистым проявлениям.
Несовершенна и вегетативная регуляция: отмечаются потливость, нарушения трофики кожи, лабильность вазомоторных реакций, неустойчивость артериального давления. Физическое развитие в это время в связи с акселерацией нередко опережает
нервно-психическое, что может привести и к функциональным расстройствам нервной системы.
2. Хроническая пневмония у детей. Этиология, клинико-рентгенологическая диагностика и основные принципы
этапного лечения. Меры возможной профилактики.
3. Гипокальциемия у детей. Диагностика, неотложная помощь.
Неонатальную гипокальциемию диагностируют при уровне кальция в сыворотке крови менее 2,0 ммоль/л (8,0 мг %) у
доношенных и 1,75 ммоль/л (7,0 мг %) у недоношенных новорожденных. Гипокальциемию в течение первых двух дней
жизни можно выявить примерно у 30 % недоношенных или детей, родившихся в асфиксии и у 50 % детей — от матерей с
инсулинзависимым сахарным диабетом.
Классификация и этиология. Хилмэн и Хаддад (1982) предлагают различать три варианта неонатальных гипокальциемий: 1)
раннюю — развивающуюся в первые 72 часа жизни (24 и 48), встречается у трех групп детей: недоношенных, родившихся в
асфиксии или от матерей с сахарным диабетом. Другими факторами риска могут быть: ЗВУР, быстрые внутривенные вливания натрия гидрокарбоната, заменные переливания крови, фототерапия у недоношенных детей.2) среднюю — на 5—10-й
день жизни, у доношенных новорожденных, родившихся от матерей с остеомаляцией и дефицитом витамина D во время
беременности, а также вскармливаемых неадаптированными смесями из коровьего молока с высоким содержанием в них
фосфора, детей с гипомагниемией. Иатрогенными факторами при средней неонатальной гипокальциемии могут быть те же
и, кроме того, нерациональная инфузионная терапия или парентеральное питание с дефицитом кальция, избыточное лечение
фуросемидом, внутривенные вливания интралипида.3) позднюю — начинающуюся на третьей неделе жизни и позднее у
экстремально или глубоконедоношенных детей, т. е. родившихся соответственно с массой менее 1000 г или менее 1500 г.
Патогенез: 1) чрезмерному пику секреции кальцитонина в первые сутки жизни (усиленная «кальцитониновая волна»), 2)
задержке секреции паратиреоидного гормона, 3) недостаточной чувствительности тканей к паратгормону у недоношенных.
Прекращения регулярного поступления кальция через плаценту, и сниженных возможностях для получения и утилизации
кальция — при повышенных потребностях в нем. Считается, что пищевые потребности в кальции у взрослых равны 8
мг/кг/сутки, у детей дошкольного и школьного возраста — 25 мг/кг/сутки, у грудных детей — 50—55 мг/кг/сутки,
доношенных новорожденных — 70—75 мг/кг/сутки, а у недоношенных с массой тела менее 1000 г—180—225 мг/кг/сутки. В
то же время, у недоношенных при рождении недостаточны и депо кальция, ибо если прирост кальция у плода за сутки в 26
недель составляет 100— 120 мг/кг, то в 36 недель— 120—150 мг/кг.
В механизме развития средней гипокальциемии основное значение придают недостаточной функциональной активности
околощитовидных желез со сниженным синтезом паратгормона, что может быть обусловлено избытком фосфатов в смеси
для искусственного вскармливания, гиперпаратиреоидизмом матери во время беременности, гипомагниемией ребенка.
Кроме того, установлена связь между частотой развития средней неонатальной гипокальциемии и дефицитом витамина D на
последних сроках беременности у матери. Поздняя неонатальная гипокальциемия отражает дефицит минерализации и
остеопению, развитие рахита у недоношенного ребенка из-за дефицита не только витамина D, но и фосфатов и кальция в
питании. Женское молоко, содержащее в 1 литре всего 25 ИЕ витамина D, 300—350 мг кальция и 120—150 мг фосфора, явно
недостаточный поставщик всех трех указанных компонентов для детей с очень низкой массой тела при рождении, у которых
потребности в них гораздо большие чем у доношенных
Клиника. Прямого соответствия между уровнями кальция в сыворотке крови и клинической симптоматикой нет. Более того,
ранняя неонатальная гипокальциемия протекает чаще малосимптомно или бессимптомно, напоминает кишечную
непроходимость, иногда могут быть судороги. Наиболее типичными симптомами гипокальциемии являются признаки
гипервозбудимости — гиперестезия, тремор (особенно часто подбородка), мышечные подергивания (часто пальцев), клонус
45
стоп, пронзительный, раздраженный, неэмоциональный, высокочастотный крик, тахикардия с периодами цианоза.
Возможны ларингоспазм, инспираторный стридор, частые неглубокие вдохи с втяжением межреберных промежутков,
тахипноэ, чредующееся с приступами апноэ, мышечная гипотония. Повышенные сухожильные рефлексы. Рвота, растяжение
живота, желудочно-кишечное кровотечение. Могут быть отеки на тыле стоп и кистей. Тонические судороги. Нередко
положительны симптомы Хвостека, хоботковый, но другие признаки гипокальциемии (феномены Люста, Труссо, «рука
акушера» и др.) обнаруживаются редко. Вся упомянутая симптоматика (повышенные рефлексы и мышечный тонус, нервное
возбуждение, клонусы и повышенная активность) типична как раз для средней неонатальной гипокальциемии. При упорной,
неподдающейся или плохо поддающейся обычному «кальциевому» лечению, неонатальной гипокальциемии необходимо
исключать врожденный гипопаратиреоз, наследственные нарушения обмена витамина D. Диагностировать гипокальциемию
может помочь ЭКГ-исследование: удлинение интервала Q — Т более 0,3 сек. При поздней неонатальной гипокальциемии
необходимо рентгенологическое обследование костей и выявление признаков остеопении, рахита. Часто у этих детей есть и
признаки перенесенной БЛД.
Лечение. Если выявлено лишь умеренное снижение кальциемии и клинических проявлений ее нет, то предпочитают
назначать препараты кальция (обычно кальция глюконат) внутрь. Это обусловлено тем, что внутривенное введение
препаратов кальция, особенно в количестве большем, чем 18—20 мг/кг, достоверно повышает частоту: сосудистых спазмов
и некротизирующего энтероколита, печеночных некрозов (особенно при введении в сосуды пуповины, наиболее опасно
введение в пупочную артерию), некрозов кожи или стенки сосудов (как правило, при дефектах венепункции и повреждении
иглой сосудистой стенки), гетерогенных кальцификатов. При симптоматической гипокальциемии вводят кальция глюконат
в/в в виде 10 % раствора в дозе 1—2 мл/кг массы тела (т. е. 9— 18 мг/кг кальция), медленно, не допуская развития
брадикардии или сердечных аритмий, вследствие образования большого количества ацетилхолина в окончаниях
блуждающего нерва. Далее препараты кальция в дозе по кальцию 75 мг/кг (1,5 чайные ложки 10 % раствора глюконата
кальция) в сутки дают внутрь. 10 % раствор лактата кальция содержит в 1 мл 16 мг кальция, а 1 мл 10 % раствора кальция
хлорида — 36 мг кальция, 10 % раствора кальция глюконата — 9 мг. При сохраняющейся гипокальциемии внутривенно
препараты кальция вводят каждые 6— 8 часов. Препараты витамина D для лечения ранней и средней неонатальной
гипокальциемии используют очень редко. Обычная доза 400 ME витамина D2 или 25-гидроксилхолекальцифе-рола. Эту же
дозу рекомендуют добавлять в молоко с 2—3 недель глубоконедоношенным детям для профилактики рахита. При упорной
симптоматической неонатальной гипокальциемии необходимо решить вопрос о том, есть ли у ребенка гипомагниемия.
Можно прибегнуть к диагнозу ex juvantibus — оценке клинической картины после внутримышечного введения 0,4 мл/кг
массы тела 25 % раствора сернокислой магнезии. Магний повышает секрецию паратгормона и реакцию тканей на него.
Прогноз. Неонатальная транзиторная гипокальциемия не имеет отдаленных последствий.
БИЛЕТ №18
1. Физическое развитие детей в различные периоды детства.
Постоянный рост, увеличение массы тела и его параметров, а также развитие и дифференцировка органов и тканей,
биологическое их созревание — это основной физиологический процесс, происходящий внутриутробно, после рождения и
во время всего периода детства.
В нормальных условиях у доношенного ребенка масса тела при рождении составляет 3300—3500г, а длина тела — 50—52
см. Рождение детей с большей длиной и массой тела наблюдается у повторно родящих, с меньшими показателями — у очень
юных и пожилых матерей.
После рождения в течение первых дней жизни происходит незначительная физиологическая, потеря массы тела в пределах
5—8% для доношенных и до 10% — для недоношенных (от исходной), т. е. 150—300 г. Причинами этого являются
недоедание в первые 2 дня, связанное с медленным нарастанием лактации или поздним прикладыванием к груди;
недостаточное поступление жидкости в организм, потери ее с мочой и меконием, а также в результате перспирации. Обычно
масса восстанавливается к 7—8-му дню жизни, иногда этот процесс идет более медленно и заканчивается к 11—12-му дню.
Если этот период становится еще более продолжительным, а потеря массы превышает указанные 5— 8%, то так называемая
физиологическая потеря становится патологической и требует соответствующей коррекции и даже лечебных мероприятий.
Так бывает при инфицировании ребенка, травмировании его в родах или при врожденных отклонениях.
Прирост массы и длины тела в последующем зависит от возраста ребенка, однако не всегда эти показатели нарастают
параллельно. Наиболее активно физическое развитие ребенка происходит на первом году жизни. Увеличение массы и длины
тела идет тем интенсивнее, чем моложе ребенок. Так, к 4—5 мес удваивается, а к 10—11 мес утраивается масса тела
новрожденного, при этом средняя прибавка в первое полугодие составляет 700—800 г, во второе — 400—500 г в месяц. Рост
увеличивается за год на 25 см. При поквартальном распределении отмечается, что за первые 3 мес жизни ребенок вырастает
на 9—10 см, за второй квартал — на 7—8 см, на столько же — за все второе полугодие жизни. На втором году темпы
несколько снижаются, прибавка массы 3 кг, а длины — 7—8 см. В последующие годы средняя прибавка массы в год
составляет 2—3 кг, а длины — 5—8 см. Таким образом, к 4—5 годам удваиваются масса годовалого ребенка (достигая 20—
22 кг) и длина тела новорожденного(100 см). К 12 годам утраивается длина тела новорожденного. В период полового
созревания вновь происходит значительное увеличение длины тела, в среднем на 8—10 см и более в год. Рост прекращается
к концу периода полового созревания (в настоящее время у девушек к 16 годам, у юношей — к 18 годам). Увеличение массы
тела в этот период колеблется от 3 до 5 кг и более в год. Указанные параметры физического развития ребенка могут иметь
значительные индивидуальные колебания, что при отсутствии патологических отклонений оценивается как индивидуальные
варианты нормы.
Учитывают соотношения размеров головы и грудной клетки. У здорового новорожденного окружность головы равна 34—36
см, а размер грудной клетки на 1—2 см меньше (32—34 см). В возрасте 3—4 мес эти размеры сравниваются. В среднем
размер головы к году увеличивается на 10—11 см, а затем за все последующие годы до окончания роста — еще на 10—11
см. За первый год жизни объем грудной клетки увеличивается на 13—15 см. В последующем, до 7 лет, окружность груди
превышает размер головы примерно на столько сантиметров, сколько лет ребенку.
46
Длина нижних конечностей увеличивается примерно в 5 раз, верхних — в 4 раза, туловища — в 3 раза, а высота головы — в
2 раза. Высота головы у новорожденного составляет примерно 1/4 общей длины тела, а у взрослого человека — 1/8. Длина
туловища у новорожденного занимает около 45% всей его длины, а в пубертатном периоде — 38%. Конечности растут у
детей быстрее туловища, но чем моложе ребенок, тем короче у него ноги в общей пропорции со всей его длиной. Это
определяет перемещение с возрастом средней точки длины тела вниз.
При оценке физического развития ребенка необходимо также обращать внимание на эластичность кожных покровов,
плотность (тургор) мягких тканей, мышечный тонус, состояние статики, эмоциональный настрой ребенка. Нормальные
показатели перечисленных параметров позволяют оценить физическое развитие ребенка как нормотрофическое (эйтрофия).
Физическое развитие ребенка зависит от многих факторов внешней и внутренней среды: режима дня, питания, пребывания
на свежем воздухе, занятий физкультурой. Определенную роль играет сезонный фактор. Так, весной и летом активнее
увеличивается рост, а в зимнее время — масса тела.
Отрицательное влияние на физическое развитие могут оказать заболевания ребенка, прежде всего врожденные пороки
сердца и легких, врожденные и приобретенные поражения ЦНС, эндокринные расстройства, частые респираторные
заболевания, рахит и т. д. Чтобы не допустить грубых отклонений в физическом развитии ребенка, необходимо
систематически следить за его здоровьем, регулярно проводить антропометрические исследования, анализировать
полученные данные и, своевременно установив причину нарушений, назначать соответствующее лечение.
В последние десятилетия во всех развитых странах отмечены явления акселерации, т. е. ускорение роста и развития детей,
начиная с внутриутробного периода. Акселерация детей первого года жизни выражается в больших показателях массы и
длины тела, более раннем зарастании родничка и прорезывании первых молочных зубов. В школьном возрасте, помимо
размеров тела, акселерация проявляется в ускорении процессов оссификации скелета и определенном диссонансе между
ранним половым и эмоциональным созреванием, с одной стороны, и умственным развитием и социальной зрелостью — с
другой. Этот процесс считается результатом сложного взаимодействия экзо- и эндогенных факторов, как наследственных,
так и внешнесредовых, ускоряющих рост и стимулирующих развитие. Существуют природные, климатические, космические
теории, которые ставят акселерацию в прямую зависимость от эпохи научно-технического прогресса, демографических
факторов (смешанные браки), изменившегося характера питания и адаптации организма к различным воздействиям среды, в
том числе и вредным. Если ранее процесс акселерации однозначно считался положительным, то сейчас накапливаются
факты, свидетельствующие об отрицательном влиянии акселерации на состояние здоровья ребенка. Установлено, что только
у половины обследованных уровень секреции коры надпочечников соответствует физическому развитию, у остальных он
меньше. В связи с этим необходимо правильно оценивать психические и физические возможности детей.
2. Менингококковая инфекция у детей. Этиопатогенез. Клинические формы и осложнения. Дифференциальный
диагноз. Принципы лечения.
Этиология: находятся внутриклеточно. Растут на средах с белком. Не устойчив во внешней среде.
Эпидемиология: строгий антропоноз. источник-больной генерализованной формой, назофарингитом, носитель. Мех-м:
аэрогенный. Воздушно-капельный путь при разговоре, кашле, громком крике. Восприимчивость всеобщая. 80% -дети,
подростки. Стойкий имунитет. Зимне-весенняя сезонность. Подъемы каждые 10-15 лет.
Патогенез: входные ворота -ВДП (носоглотка). При прорыви в кровь - менингококкемия с гибелью возбудителя и
токсинемией. Повреждение эндотелия и кровоизлияния. Формируются метастатические очаги. В череп гематогенно или
через решетчатую кость -гнойное воспаление оболочек. При разрешении возможна организация воспалительного экссудата и
развитие гидроцефалии. При молниеносной форме расстройства гемостаза по типу коагулопатии потребления, расстройство
микроциркуляции, кровоизлияния в надпочечники. Кожные высыпания- вторичные метастатические очаги. Возможна
церебральная гипертензия (отек мозга +гиперпродукция ликвора), церебральная гипотензия (токсикоз расстройства водносолевого обмена) с субдуральным выпотом.
Клиника: 1. Первично-локализованные формы: выделительство, назофарингит, пневмония. 2. Гематогенногенерализованные: менингококкемия (типичная, молниеносная, хроническая), м-т, мэ, редкие (эндокардит, артрит,
иридоциклит).
Назофарингит: головная боль в лобно-теменной области, першение и боли в горле, сухой кашель, заложенность носа.
Интоксикация. Субфебрильная Т 1-3 дня. Кожа бледная, склеры инъецированы. Слизистые носа отечные. Яркая гиперемия и
отек задней стенки глотки. 5-7 дней.
Менингококкемия: сотро. Т39-41. Интоксикация. Бледность кожных покровов. Тах, АД, одышка. Экзантема чрез 5-15
часов. Элементы плотны, выступают над уровнем кожи. Глубокие и обширные кровоизлияния могут некротизироваться.
Поражение мелких суставов к концу 1 недели. Вторичные очаги в сосудистой оболочке глаза, сердце, легких, плевре..
Кровь: лейкоцитоз, тромбоцитопения, СОЭ .
Молниеносная форма: инф-токс шок. Т40-41. Сменяется гипотермией. Сыпь с тенденцией к слиянию. Багрово-цианотичные
пятна -трупные пятна. Кожные покровы бледные, покрыты потом. Миалгии, артралгии, гиперэстезия. Повторная рвота,
кровавый понос. Анурия 9шоковая почка). Гиперлейкоитоз до 60, нейтрофилез, СОЭ до 50-70. Погибают от СС и почечной
недостаточности.
Менингит: лихорадка 40-42, головная боль диффузная, пульсирующая,  по ночам , при перемене положения, резком звуке,
рвота. Тяжелые судороги. Потеря сознания. Положение взведенного курка.  сухожильных и кожных рефлексов, патолог
рефлексы. тахбрад, АД. Язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой. Живот втянут, мышцы напряжены. Лицо
гиперемировано.
Осложнения: отек мозга с вклиниванием, церебральная гипотензия (западает родничок, резкий токсикоз и эксикоз), с
синдромомм эпендиматита (вовлечение оболочки желудочков и вещества мозга, ригидность, судороги, сонливость, Т
субфебр, непроизвольное отхождение кала и мочи, гидроцефалия, кахексия, смерть).
Диагностика: отделяемое носа и глотки, кровь. Культивирование на куриных эмбрионах, метод ФАТ; РТГА, РН, РСК,
нарастание титра в 4 раза.
47
Диф диагноз: назоф-т - бактериологический, генерализ - клинически, менингит -пункция. РНГА, ИФА.
Лечение: наз-т: ампиокс, оксациллин, левомицетин, тетрациклин, эритромицин, 5 дней. Полоскание горла антисепт.
Бензилпенициллин 200 тыс на кг=12 млн в сутки чрез 3 часа (ампициллин 200мг на кг вм каждые 4 часа, оксациллин,
метициллин). Левомицетин 50-100 мг на кг в 4 приема вм, вв при молниеносной форме. 40-50 мл жидкости на кг. Лазикс,
маннитол. Витамины, кокарбоксилаза, АТФ.
3. Фебрильные судороги у детей. Диагностика, неотложная помощь.
Фебрильные судороги — судороги, возникающие при повышении температуры тела свыше 38"С во время инфекционного
заболевания (острые респираторные заболевания, грипп, отит, пневмония и др.).
Наблюдаются, как правило, у детей в возрасте до 3 (5) лет, пик заболевания приходится на первый год жизни. Чаще всего к
их возникновению предрасполагает перинатальное поражение ЦНС.
Клиническая диагностика
Характерные признаки фебрильных судорог:
- обычно судороги наблюдаются на высоте температуры и прекращаются вместе с ее падением, продолжаются недлительно от нескольких секунд до нескольких минут;
- характерны генерализованные тонико-клонические припадки, сопровождающиеся утратой сознания, реже развиваются
односторонние и парциальные, отсутствуют очаговые неврологические нарушения;
- противосудорожные препараты требуются редко, хороший эффект оказывают антипиретики.
Дифференциальный диагноз фебрильных судорог у детей проводится, в первую очередь, с судорожным синдромом при
менингите и менингоэнцефалите, для которого характерны анамнез, типичный для ОРВИ или другого инфекционного
заболевания, и следующие клинические проявления:
- менингеальные симптомы - Кернига, Брудзинского, Гийена, Лессажа, симптом треножника, ригидность затылочных мышц;
гиперестезия - повышенная чувствительность к громкой речи, свету, прикосновениям, особенно к инъекциям;
- выявление в ранние сроки очаговой симптоматики (может отсутствовать при менингитах): локальные судороги, парезы, параличи, расстройства чувствительности, симптомы поражения черепно-мозговых нервов (отвисание угла рта, сглаженность
носогубной складки, косоглазие, потеря слуха, зрения) и др.;
постепенное развитие комы.
При менингоэнпефалите пик судорожного приступа, как правило, не связан с гипертермией, часто требуются повторные
введения противосудорожных препаратов.
Неотложная помощь:
1. Уложить больного, голову повернуть набок, обеспечить доступ свежего воздуха; восстановить дыхание: очистить ротовую
полость и глотку от слизи.
2. Проводить одновременно противосудорожную и антипиретическую терапию:
- ввести 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м или в мышцы дна полости рта;
- при отсутствии эффекта через 15-20 мин введение седуксена повторить;
- при возобновлении судорог назначить 20% раствор оксибутирата натрия (ГОМК) в дозе 0,25-0,5 мл/кг (50-100 мг/кг) в/м
или в/в медленно на 10% растворе глюкозы;
- жаропонижающая терапия:
парацетамол (панадол, калпол, эффералган.) в разовой дозе 10-15 мг/кг внутрь или в свечах ректально 15-20 мг/кг или
ибупрофен в разовой дозе 5-10 мг/кг (для детей старше 1 года).
3. Если в течение 30-45 мин температура тела не снижается, ввести антипиретическую смесь внутримышечно:
- 50% раствор анальгина детям до года - в дозе 0,01 мл/кг, старше 1 года - 0,1 мл/год жизни;
- 2,5% раствор пипольфена (дипразина) детям до года - в дозе
0,01 мл/кг, старше 1 года - 0,1-0,15 мл/год жизни. Допустима комбинация лекарственных средств в одном шприце.
Госпитализация ребенка с фебрильными судорогами, развившимися на фоне инфекционного заболевания, в инфекционное
отделение. После приступа фебрильных судорог ребенку назначают фенобарбитал 1-2 мг/кг в сутки внутрь длительностью
на 1-3 месяца.
БИЛЕТ № 19
1. Периоды детского возраста. Роль возрастного фактора в патологии ребенка.
Внутриутробный этап - две основные стадии: эмбриональную, включающую первые 12 нед, и фетальную (плацентарную) до конца беременности. Первая характеризуется формированием органов и систем, питанием из желточного мешка. На этой
стадии зародыш превращается в плод с органами и системами, присущими раннему периоду онтогенеза человека. В
фетальной стадии осуществляются интенсивные процессы дифференцировки и созревания всех тканей, увеличение длины и
массы тела. Плод подготавливается к внеутробной жизни. С 28-недельного возраста плод считается жизнеспособным, но
морфологическое и функциональное развитие его не закончено. Так, мозг лишь внешне напоминает мозг новорожденного,
кора еще не функционирует. Наиболее бурно растут, быстро созревают ствол мозга и спинной мозг, т. е. те части мозга,
которые выполняют жизненно важные функции. При нормально протекающей беременности к моменту родов плод
достигает такой степени зрелости, которая при благоприятных внешних условиях обеспечивает правильное развитие
новорожденного. В позднем фетальном периоде (III триместр беременности) - отложение в организме железа, кальция,
витаминов., потребность в которых в послеродовом периоде не полностью покрывается материнским молоком.
В эмбриональной стадии заболевания беременной могут привести к самопроизвольному прерыванию беременности, а
эндогенные и экзогенные тератогенные факторы - к порокам развития (эмбриопатии), поэтому первые 3 - 7 нед - критический период, хотя сроки формирования систем не одинаковы. На стадии плода плацента является достаточным
биологическим барьером между матерью и плодом. Однако постепенно проницаемость ее увеличивается, и она может стать
проходимой для вирусной инфекции, микробных токсинов, различных лекарственных веществ, в том числе и антибиотиков.
Поэтому вирусные заболевания матери (грипп, краснуха) являются опасными и могут отразиться на развитии.
48
Отрицательное воздействие различных факторов приводит к дисплазии и гипоплазии органов и тканей (фетопатиям),
преждевременным родам, внутриутробной гипотрофии.
Период новорожденности, или неонатальный период. Начинается от первого вдоха ребенка и условно продолжается до 28
дней. Длительность периода определяется временем адаптации к внеутробным условиям. Начинается легочное дыхание,
включается малый круг кровообращения, запустевают пупочные сосуды, закрывается боталлов проток, устанавливается
самостоятельная, но несовершенная терморегуляция. Этот период характеризуется незрелостью всех органов и систем,
особенно ЦНС. Внешне ребенок беспомощен: свисает голова. При этом конечности находятся в состоянии гипертонуса, что
указывает на преобладание подкорковой и спинальной регуляции. Ребенок рождается только с безусловными рефлексами
(сосательный, глотательный, хоботковый) и почти постоянно, кроме периодов кормления, находится в состоянии сна.
Дыхание, кровообращение, выделение совершаются с максимальной интенсивностью (число дыханий 40 , пульс до 160).
При рождении всегда производится оценка состояния здоровья новорожденного по шкале Апгар: частота и ритм
сердцебиений, характер дыхания, мышечный тонус, рефлекторная возбудимость, окраска покровов. Каждый признак
оценивается двумя возможными баллами. Через 5 мин оценка повторяется. В этом случае она точнее коррелирует с неврологическим статусом ребенка первого дня жизни и может быть использована для прогноза неврологических расстройств.
У новорожденного быстро увеличивается масса тела - за первый месяц жизни примерно на 800 г. Активность пластических
процессов и быстрое увеличение массы тела обеспечиваются большим функциональным напряжением желудочнокишечного тракта (при условии низкой ферментативной активности), а главное, характером питания. У новорожденного
наблюдается также недостаточность нейроэндокринной и почечной регуляции обмена воды, что определяет непостоянство
осмотического давления плазмы и склонность к обезвоживанию. Здоровым новорожденным в первые сутки свойствен
ацидоз. рН крови у них ниже и составляет 7,29 - 7,34, исчезает на 3-й сутки.
В периоде новорожденности могут наблюдаться особые состояния, пограничные между физиологией и патологией (эритема
новорожденных, физиолог. желтуха, физиолог. мастит, транзиторная лихорадка, физиолог. потеря массы, альбуминурия,
мочекислый инфаркт почек, половые кризы). При неблагоприятных условиях могут перейти в патологический процесс.
Болезни периода новорожденности имеют свои особенности. Чаще всего они проявляются в виде внутриутробно
развившихся вирусного гепатита, цитомегалии, туберкулеза, сифилиса, токсоплазмоза, врожденных пороков развития;
родовых травм, а также последствий асфиксии; гемолитической болезни новорожденных; септических заболеваний.
Заражение может произойти как внутриутробно, так и в период родов и после рождения. Отмечается склонность к быстрой
генерализации процесса с развитием тяжелых септических состояний, пневмоний.
Грудной период с 3 - 4 недели до 12 мес. Характеризуется более высокими темпами развития. Масса тела ребенка к концу
первого года жизни утраивается. Рост увеличивается на 26 см, окружность головы - на 12 см, а окружность груди - на 13 - 15
см. Существенно меняются пропорции тела, приближаясь к таковым у взрослого. Осуществляются процессы клеточного
новообразования, нервные клетки приобретают дендриты, волокна миелинизируются. Развиваются статические функции: в 2
мес. ребенок держит голову в вертикальном положении; с 5 мес. переворачивается на спину; к 7 мес. садится, к концу года
начинает ходить. В 5 - 6 мес. начинают прорезываться молочные зубы, к году обычно бывает 8 зубов.
В грудном возрасте у ребенка значительными темпами осуществляется психическое развитие. К концу 2-го месяца следит за
движением предмета, улыбается. С 3 - 4 мес. он гулит, узнает близких, с 6 мес лепечет слоги «ба», «па», «ма». К концу года
произносит осмысленные слова (2-я сигнальная система). Замедляется физическое развитие, его опережает психическое.
Несбалансированное питание в условиях интенсивного роста приводит к развитию заболеваний, связанных с легко
возникающим нарушением в обмене или дефицитом тех или иных веществ - анемия, рахит, гипотрофия. В то же время
незрелость ЖКТ затрудняет переваривание и располагает к быстрому развитию нарушений пищеварения, т. е. диспепсиям.
В первые 3 - 4 мес жизни ребенок проявляет повышенную устойчивость ко многим инфекциям (корь, скарлатина, дифтерия,
ветряная оспа, краснуха и др.) благодаря сохранению пассивного иммунитета, приобретенного внутриутробно через
плаценту. В то же время он чувствителен к гноеродным микроорганизмам и особенно к кишечной флоре. Сохраняется
склонность к генерализации воспалительного процесса, общей ответной реакции на любое воздействие. Так, при ряде
заболеваний (пневмония, грипп, дизентерия) могут развиться судороги, менингеальные явления, токсикоз.
Преддошкольный период (от 1 года до 3 лет - ясельный возраст). Быстрое совершенствование двигательных навыков, речи
и психики, продолжающийся рост. Ребенок любознателен, основная форма развития - игра, через которую он познает
окружающую среду и приобретает трудовые навыки. Ребенок начинает говорить, составляя примитивные фразы. К 3 годам
предложения становятся многословными. Ребенок подражает взрослым, поэтому особенно важно разговаривать с ним
правильно. Важно организовать режим ребенка, чтобы не перегрузить его впечатлениями, оградить от отрицательных
воздействий. В связи с увеличивающимися контактами детей между собой, а также утратой к этому времени врожденного
иммунитета увеличивается возможность распространения детских инфекций (корь, коклюш, ветряная оспа, скарлатина).
Дошкольный период (от 3 до 7 лет). Замедляется процесс роста, но активно совершенствуются функциональные
возможности. В 5 - 6 лет начинается смена молочных зубов. Ребенок переходит на режим питания взрослого. Дневной сон
однократный - 2 ч, ночной - 10 - 11 ч. Развиваются тонкие навыки: умение кататься на велосипеде, танцевать, вышивать.
Благодаря хорошей памяти дети легко запоминают стихи, усваивают чужой язык. Навыки, умения и поведение формируются
благодаря подражанию как хорошему, так и плохому, поэтому особенно важна правильная организация воспитательной
работы с детьми дома и в детских садах. К концу периода ребенок готовится в школу. Заметно снижается склонность к
генерализации процесса и токсическим реакциям. В этом периоде самыми частыми являются не только острые инфекции, но
и такие, в развитии которых большую роль играет аллергия (бронхиальная астма, ревматизм).
Период младшего школьного возраста (от 7 до 12 лет). Продолжается совершенствование функций организма.
Развиваются и крепнут мышечная система и скелет. Молочные зубы полностью заменяются. Школьный ритм способствует
развитию усидчивости, необходимых трудовых навыков. Нужно следить за осанкой ребенка, так как неправильное
положение за столом, ношение тяжелого портфеля и т.д. могут привести к искривлению позвоночника. Помимо острых
инфекционных заболеваний, начинают появляться и хронические (туберкулез, нефрит, ревматизм и др.).
49
Период старшего школьного возраста. От 12 до 16 - 17 лет - период полового созревания - выраженная перестройка
эндокринной системы, усиленный рост. У девочек вторичные признаки развиваются раньше на 1 год. Часто функцион.
расстройства ССС, НС («юношеское сердце», «юношеская гипертония», у девушек - акроцианоз и обмороки),
обусловленные непропорциональным ростом тела и отдельных органов, и неустойчивостью вегето-эндокринной системы.
2. Острая ревматическая лихорадка у детей. Особенности клинического течения. Принципы этапного лечения. Меры
первичной и вторичной профилактики ревматизма.
3. Гипертензионно-гидроцефальный синдром у детей раннего возраста. Диагностика, лечение.
Гипертензионно-гидроцефальный синдром - повышение внутричерепного давления и расширение ликворных
пространств. В определении этого синдрома заложены косвенные клинические данные повышения ликворного давления
(поскольку в настоящее время нет ни одного метода исследования, кроме прямого пункционного, позволяющего определить
уровень внутричерепного давления) и морфологическая сущность состояния: наличие увеличения желудочков, содержащих
избыточное количество жидкости.
Гипертензионно-гидроцефальный синдром является наиболее частым синдромальным диагнозом у детей первого года
жизни.
Наиболее значимы в этиологическом плане:
- неблагоприятное течение беременности и родов;
- гипоксически-ишемическое повреждение мозга;
- внутричерепные кровоизлияния;
- внутриутробные инфекции;
- деформации головного мозга.
Клинические проявления.
- увеличение размеров головы, преимущественно лобно-затылочной области, с преобладанием мозгового черепа над
лицевым;
- расхождение швов, увеличение размеров, выбухание и напряжение родничков;
- резонирующий звук при перкуссии черепа, звук «треснувшего горшка»;
- усиление рисунка кожных вен головы;
- пронзительный «мозговой крик»;
- «глазная» симптоматика в форме положительного симптома Грефе (появление полоски склеры над радужкой), «заходящего
солнца» (при опускании глазных яблок книзу появляется полоска склеры над радужкой), экзофтальм, нистагм, косоглазие;
- эмоционально-двигательное беспокойство, вздрагивание, тремор, мышечная дистония, повышение сухожильных
рефлексов;
- вегетативная дисфункция, нарушение терморегуляции;
- срыгивания «фонтаном», рвота;
- появление отека или «застойных дисков зрительных нервов» при исследовании глазного дна, в ряде случаев с явлением
вторичной атрофии и снижением зрения;
- увеличение размеров желудочков мозга (вентрикуломегалия) или расширение субарахноидальных пространств (наружная
гидроцефалия) при исследовании методом нейросонографии, КТ, МРТ мозга;
- повышение ликворного давления при исследовании методом люмбальной пункции;
- увеличение размеров III желудочка (более 5 мм), боковых желудочков, дополнительные сигналы и увеличение амплитуды
пульсаций при исследовании методом ЭХО-энцефалографии.
Если у ребенка нормальная окружность черепа, нет изменений при проведении компьютерной томографии, но есть
клинические проявления и отек зрительного нерва на глазном дне, то это состояние обозначается термином
«гипертензионный синдром». Если при нейросонографии и компьютерной томографии мозга выявляется расширение
желудочковой системы (вентрикуломегалия), но нет клинических проявлений синдрома повышения внутричерепного давления, то это состояние обозначается термином «гидроцефальный синдром». Окружность черепа при этом может быть не
только не увеличена, но и уменьшена вследствие атрофии головного мозга. Такая гидроцефалия расценивается как
нормотензивная (пассивная) и не требует дегидратационного лечения. Если увеличение ликворных пространств
сопровождается клиническими проявлениями повышения внутричерепного давления, то такая гидроцефалия расценивается
как активная и требует дегидратационного или оперативного лечения (вентрикуло-перитонеальное шунтирование).
Неотложная помощь.
1. Приподнять голову под углом 30°.
2. Дегидратационная терапия с применением:
- 1% раствор лазикса в/м в дозе 0,1 мл/кг в сутки;
- глицерин 0,5-1 г/кг внутрь с фруктовым соком;
- 25% раствор магния сульфата в/м в дозе 0,2 мл/кг;
- диакарб внутрь в дозе 40-60 мг/кг в сутки в 2-3 приема. Дегидратирующие препараты обязательно сочетают с препаратами
калия (3% калия хлорид, панангин, аспаркам). Легкий дегидратирующий эффект дают микстура магнезии с цитралью по 1
чайной ложке 3 раза в день или эуфиллин по 0,003-0,005 г 1-2 раза в сутки.
3. Симптоматическое лечение:
- Противосудорожная терапия: 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05-0,1 мл/кг (0,3-0,5 мл/кг) в/м или в/в на 10% глюкозе.
- Купирование гипертермии: краниоцеребральная гипотермия (холод на голову); 20% раствор ГОМК в дозе 0,25-0,35 мл/кг
(50-80 мг/кг) в сутки в/в струйно медленно на 10% глюкозе.
- Нормализация микроциркуляции, церебральной и системной гемодинамики введение растворов реополиглюкина,
эуфиллина, трентала, инстенона, актовегина в возрастных дозировках.
50
6. Улучшение метаболизма мозга парентеральное назначение витаминов группы В, аскорбиновой кислоты в возрастных дозировках, АТФ по 1,0 мл 1-2 раза в сутки в/м, кокарбоксилазы 25-100 мг в сутки в/в или в/м, ноотропов (20% раствор
пирацетама по 50-100 мг/кг в сутки в/в капельно).
Госпитализация при декомпенсации в неврологическое отделение.
БИЛЕТ № 20
1. Антенатальная охрана плода. Роль педиатра.
При наступлении беременности женщина встает на учет в женской консультации. Здесь ее наблюдают врачи - акушерыгинекологи и терапевты, а при необходимости - и другие специалисты. При отклонениях в состоянии здоровья или
лабораторных данных назначается лечение, которое может проводиться в домашних условиях или в специальных
отделениях стационаров при родильных домах или гинекологических больницах. Контроль течения беременности и
исключение врожденных аномалий развития плода осуществляются с помощью однократного или повторного
ультразвукового исследования. По показаниям проводят углубленное медико-генетическое обследование, включая и амниоцентез, и биопсию хориона. Специальное внимание уделяется также инфицированию беременных, особенно
хроническим инфекциям мочевыводящей системы и половых органов, ВИЧ-инфекции, вирусам гепатитов, цитомегалии,
герпеса, микоплазмозу, хламидийной инфекции.
Сведения о беременных, наблюдаемых женскими консультациями, передаются и в детские поликлиники. Врач-педиатр или
участковая медицинская сестра поликлиники осуществляет дородовой патронаж (посещение беременной), цель которого —
научить будущую мать правильно подготовить детский уголок или комнату, детскую одежду для ребенка, ухаживать за
будущим ребенком. Очень важно оценить семейную обстановку с целью установления возможности риска для здоровья
ребенка и определения степени активности наблюдения за ним.
После рождения ребенка родильным домом передается соответствующее извещение в детские поликлиники по месту
жительства, и в течение 1 - 2 дней после выписки ребенка посещают участковый врач и медицинская сестра. Это уже
патронаж новорожденного.
Для развивающегося плода организм матери является окружающей средой, и состояние ее здоровья, условия жизни во время
беременности имеют важнейшее значение для нормального физиологического развития плода.
Внутриутробный этап подразделяется на две основные стадии: эмбриональную, включающую первые 11 - 12 нед, и
фетальную (плацентарную) - до конца беременности. Первая характеризуется формированием органов и систем, питанием из
желточного мешка. На этой стадии зародыш превращается в плод с органами и системами, присущими раннему периоду
онтогенеза человека. В фетальной стадии развития осуществляются интенсивные процессы дифференцировки и созревания
всех тканей, увеличение длины и массы тела. Плод подготавливается к внеутробной жизни. Например, при сроке
беременности 3—6 нед у него образуются зачатки важнейших органов, затем начинает развиваться мозг, а на 3-м месяце
внутриутробной жизни уже отчетливо определяется кора большого мозга, интенсивное развитие которой продолжается в
последующие месяцы жизни. К 12-й неделе мегалобластический тип кроветворения полностью заменяется
нормобластическим, в периферической крови появляются лейкоциты, а при сроке гестации 13 нед начинает образовываться
гемоглобин взрослого, происходит становление антигенных систем крови. С 20-й до 28-й недели вместо печеночного
кроветворении устанавливается костномозговое. К 16 - 17-й неделе развивается инспираторная часть дыхательного центра.
При сроке 20 нед спонтанные движения плода настолько хорошо выражены, что ощущаются матерью и врачом. Плод 22 24-недельного возраста может дышать и сосать.
В позднем фетальном периоде (III триместр беременности) происходит отложение в организме плода многих веществ железа, кальция, витаминов и др., потребность в которых в послеродовом периоде не полностью покрывается материнским
молоком.
В эмбриональной стадии развития плода различные заболевания беременной женщины могут привести к
самопроизвольному прерыванию беременности, а различные эндогенные и экзогенные тератогенные факторы — к порокам
развития (эмбриопатии), поэтому первые 3 - 7 нед беременности принято считать критическим периодом, хотя сроки
формирования органов и систем не одинаковы. На стадии плода плацента является достаточным биологическим барьером
между матерью и плодом. Однако постепенно проницаемость ее увеличивается, и она может стать проходимой для вирусной
инфекции, микробных токсинов, различных лекарственных веществ, в том числе и антибиотиков. Поэтому вирусные
заболевания матери (грипп, краснуха и др.) являются чрезмерно опасными для плода и могут отразиться на физическом и
психическом развитии новорожденного. Отрицательное воздействие различных факторов приводит к дисплазии и
гипоплазии органов и тканей (фетопатиям), преждевременным родам, внутриутробной гипотрофии.
В связи с этим представляется особенно важной так называемая антенатальная профилактика — дородовая охрана здоровья
матери и ребенка, которая должна быть основной задачей не только акушеров и педиатров, но и врачей других специальностей.
2. Кишечные инфекции: дизентерия. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Классификация:
1.0страя дизентерия
П.Хроническая дизентерия
1 .Колитический вариант
(рецидивирующая, непрерывная)
2.Гастроэнтероколитический
Субклиническое течение
Возбудители - Shigella dysenteria, S. flexneri, S. sonnei, S. boydi.
Эпидемиология.Источник инфекции - больной или бактерионоситель. Механизм передачи возбудителя - фекальнооральный; пути - пищевой, водный, контактно-бытовой.
Клиника.
Инкубационный период от 1 до 7 дней. Начало острое.
51
Синдром интоксикации. Повышение температуры до 38 - 39 С, слабость, головная боль, тошнота, рвота, снижение АД;
синдром интоксикации более выражен при колитических формах дизентерии.
Синдром гастроинтестинальньш. Стул частый (от 5 до 20 раз в сутки), при тяжелом течении - "без счета". Колитический
вариант острой дизентерии характеризуется скудным стулом с примесью слизи и прожилками крови, иногда по типу
"ректального плевка" - слизь с прожилками крови без каловых масс, а при наличии энтерита обильный; патологические
примеси в стуле: слизь и прожилки крови (при катаральном проктосигмоидите крови в стуле нет). Боли в животе
локализуются по ходу толстого кишечника, но чаще в области спазмированной сигмовидной кишки, носят спастический
характер. При дизентерийном колите характерно наличие ложных позывов на дефекацию, тенезмов (болезненных
сокращений ануса после акта дефекации).
Синдром дегидратации развивается при гастроэнтероколитическом и гастроэнтеритическом вариантах. Выраженной
дегидратации не наступает.
Осложнения встречаются преимущественно при тяжелом течении шигеллеза Флекснера 2а в виде инфекционнотоксического шока, кишечного кровотечения, кишечной непроходимости. У абсолютного большинства больных
развиваются нарушения микробной экологии кишечника (дисбактериозы).
Лабораторная диагностика. Бактериологическая - выделение копрокультуры шигелл. Серологическая - РПГА с 0-антигенами
шигелл в нарастающем титре антител, а также обнаружение антигена в ИФА, РАГА и др.
Ректороманоскопическое
исследование',
картина
катарального,
эрозивного,
язвенного,
фибринозного
проктосигмосфинктерита.
Лечение. Этиотропное: фуразолидон - по 0,1 - 4 раза в сутки в течение 5 дней (можно использовать эрцефурил, интетрикс).
При тяжелом течении шигеялеза Флекснера 2а -фторхинолоновые препараты по 0,5 - 2 раза в сутки в течение 3-4х суток.
При выраженных деструктивных изменениях в слизистой и подслизистой толстой кишки - сульфасалазин, салазопиридазин.
Патогенетическое лечение - дезинтоксикационная терапия. Симптоматическое лечение: спазмолитики (папаверин, но-шпа),
ферментные препараты (мезим, фестал), вяжущие средства (имодиум, порошки висмута), микроклизмы с отварами ромашки,
коры дуба, маслом облепихи и шиповника, препараты-пробиотики (бифидумбакгерин, лактобакгерин и др.) после
исследований испражнений на флору.
3. Пароксизмальная тахикардия у детей. Диагностика и оказание неотложной помощи.
Пароксизмальная тахикардия - приступ внезапного учащения сердечного ритма > 150-160 ударов в мин у старших и > 200
ударов в мин у младших детей, длящийся от нескольких минут до нескольких часов (реже – дней), с внезапным
восстановлением ЧСС, имеющий специфические ЭКГ-проявления.
Причины приступа.
1. Нарушения вегетативной регуляции сердечного ритма.
2. Органические поражения сердца.
3. Дизэлектролитные нарушения.
4. Психоэмоциональное и физическое напряжение.
Выделяют две основные формы пароксизмальной тахикардии: наджелудочковую и желудочковую. Наджелудочковые
пароксизмальные тахикардии у детей в большинстве случаев являются функциональными и возникают в результате
изменения вегетативной регуляции сердечной деятельности. Желудочковые пароксизмальные тахикардии встречаются
редко, относятся к жизнеугрожаемым состояниям и обусловлены, как правило, органическими заболеваниями сердца
(врожденный порок сердца, кардит, кардиомиопатия и др.).
Клиническая диагностика.
Для выбора адекватного объема неотложной помощи важно определить:
- вариант пароксизмальной тахикардии: наджелудочковая или желудочковая;
- наличие или отсутствие у ребенка признаков сердечной недостаточности. При возможности для уточнения диагноза
провести электрокардиографическое исследование.
Для приступа наджелудочковой пароксизмальной тахикардии характерно внезапное начало. Ребенок ощущает сильное
сердцебиение, нехватку воздуха, головокружение, слабость, тошноту, страх смерти. Отмечаются бледность, повышенное
потоотделение, полиурия. Тоны сердца громкие, хлопающие, ЧСС не поддается подсчету, набухают шейные вены. Может
быть рвота, которая часто останавливает приступ. Сердечная недостаточность (одышка, гипотония, гепатомегалия, снижение
диуреза) развивается нечасто, преимущественно у детей первых месяцев жизни и при затянувшихся приступах. ЭКГ
признаки пароксизмальной наджелудочковой тахикардии: ригидный ритм с частотой 150-200 в мин, не измененный
желудочковый комплекс, наличие измененного зубца Р («не синусового»).
Особенности клиники желудочковой пароксизмальной тахикардии.
Начало пароксизма субъективно не улавливается; всегда тяжелое состояние ребенка (шок!); шейные вены пульсируют с
частотой, намного меньшей частоты пульса; вагусные пробы не эффективны. ЭКГ-признаки желудочковой пароксизмальной
тахикардии: частота ритма не более 160 в мин, вариабельность интервалов R-R, измененный желудочковый комплекс,
отсутствие зубца Р.
Неотложная помощь.
При приступе наджелудочковой тахикардии:
1. Начать с рефлекторного воздействия на блуждающий нерв:
- массаж каротидных синусов поочередный по 10-15 сек, начиная с левого, как более богатого окончаниями блуждающего
нерва (каротидные синусы расположены под углом нижней челюсти на уровне верхнего края щитовидного хряща);
- прием Вальсальвы - натуживание на максимальном вдохе при задержке дыхания в течение 30-40 сек;
- механическое раздражение глотки - провокация рвотного рефлекса.
- пробу Ашнера (давление на глазные яблоки) применять не рекомендуется из-за опасности развития отслойки сетчатки.
2. Одновременно с рефлекторными пробами назначить внутрь:
52
- седативные препараты: седуксен 1/4-1 таблетка или настойка валерианы (или настойка пустырника, валокордин и др.) в
дозе 1-2 капли/год жизни;
- панангин 1/2-1 таблетка в зависимости от возраста.
3. При отсутствии эффекта от вышеперечисленной терапии через 30-60 мин купировать приступ назначением
антиаритмических препаратов. Выбор препарата и последовательность введения при отсутствии эффекта указаны в таблице
5. Антиаритмические препараты вводятся последовательно (при отсутствии эффекта на предыдущий) с интервалом 10-20
мин.
4. При развившейся сердечной недостаточности в лечение добавить дигоксин (за исключением случаев с синдромом ВольфаПаркинсона-Уайта) в дозе насыщения 0,03 мг/кг за 1 сутки в 3 приема через 8 часов в/в или внутрь и лазикс в дозе 1-2 мг/кг.
5. При неэффективности проводимой терапии, сохранении приступа в течение 24 часов, а также при нарастании признаков
сердечной недостаточности в течение более короткого времени показано проведение электроимпульсной терапии.
При желудочковой пароксизмальной тахикардии:
1. Обеспечить доступ к вене и ввести в/в медленно:
- 10% раствор новокаинамида в дозе 0,2 мл/кг совместно с 1% раствором мезатона в дозе 0,1 мл/год жизни или
- 1% раствор лидокаина в дозе 0,5-1 мг/кг на 20 мл 5% глюкозы.
2. При некупирующемся приступе показано проведение электроимпульсной терапии.
Противопоказаны вагусные пробы и введение сердечных гликозидов!
Госпитализация детей с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией в соматическое отделение, при присоединении
сердечной недостаточности — в отделение реанимации. Дети с желудочковой тахикардией срочно госпитализируются в
реанимационное отделение.
Купирование приступа пароксизмальной тахикардии (рекомендации НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ).
Данные ЭКГ
Имеются
Отсутствуют
Морфология QRS-комплекса
1. АТФ в/в, струйно,
разведения в дозе:
до 6 мес - 0,5 мл;
6 мес -1 год – 0,7 мл;
1-3 года – 0,8 мл;
4-7 лет – 1,0 мл;
8-10 лет – 1,5 мл;
11-14 лет – 2,0 мл.
без
2. Гилутримал
2,5% р-р в/в, медленно, на
изотоническом
р-ре
натрия
хлорида в дозе 1 мг/кг, но не более
50 мг.
3. Кордарон
5% раствор в/в, медленно, на 5% рре глюкозе, в дозе 5 мг/кг.
4. Новокаинамид
10% р-р, в/в, медленно, на
физиологич. р-ре в дозе 0,15-0,2
мл/кг (не более 10 мл), совместно с
в/м введением 1% р-ра мезатона в
дозе 0,1 мл/год (не более 1 мл).
QRS-комплекс узкий
1. АТФ в/в, струйно,
разведения в возрастной дозе
без
2. Изоптин
0,25% р-р в/в, на изотоническом рре натрия хлорида в дозе:
до 1 мес – 0,2-0,3 мл
до 1 года – 0,3-0,4 мл
1-5 лет – 0,4-0,5 мл
5-10 лет – 1,0-1,5 мл
> 10 лет – 1,5-2,0 мл
3. Дигоксин
0,025% р-р в/в, на изотоническом
р-ре натрия хлорида, в дозе 0,1-0,3
мл
4. Новокаинамид
10% р-р, в/в, медленно, на
изотоническом
р-ре
натрия
хлорида,
совместно
с
в/м
введением мезатона в возрастных
дозах
QRS-комплекс широкий
1. АТФ в/в, струйно,
разведения в возрастной дозе
без
2. Гилутримал
2,5% р-р в/в, на изотоническом рре натрия хлорида в дозе 1 мг/кг,
но не более 50 мг
3. Кордарон
5% р-р в/в, медленно, на 5% р-ре
глюкозы, в дозе 5 мг/кг
4. Новокаинамид
10% р-р, в/в, медленно, на
изотоническом
р-ре
натрия
хлорида,
совместно
с
в/м
введением мезатона в возрастных
дозах
5. Лидокаин
в/в, медленно, на 5% р-ре глюкозы
в дозе 0,5-1,0 мг/кг в виде 1% р-ра.
Ампулы по 2 мл 2% р-ра (20 мг в 1
мл), по 10 и 20 мл 1% р-ра (10 мг в
1 мл) и по 2 мл 10% р-ра (100 мг в
1 мл).
БИЛЕТ № 21
1. Проблема адаптации в организованных детских коллективах (дошкольные учреждения, школа).
2. Вирусный гепатит А. Этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика. Исходы и осложнения.
ОВГ А обусловлен инфицированием РНК-содержащим вирусом (Hepatitis A virus - HAV), который относится к семейству
пикорнавирусов В различных регионах мира выделены разные штаммы HAV. Все они относятся к одному серологическому
53
варианту, что позволяет выявлять любой штамм с помощью одного и того же диагностикума проводить специфическую
профилактику.
Источник HAV-инфекции - больной гепатитом А путь передачи вируса - преимущественно фекально-оральный. Выделение
его с фекалиями и мочой обычно начинается за 10-14 дней до появления желтухи и заканчивается в первые 2-7 дней
желтушного периода. Больные эпидемиологически опасны для окружающих уже со второй половины инкубационного
периода и утрачивают это свойство в большинстве случаев с появлением желтухи. Здоровое носительство HAV и
хроническое течение инфекции, возможность воздушно-капельного механизма передачи вируса в настоящее время
отрицаются. Передача HAV от матери плоду исключена из-за невозможности вируса преодолеть трансплацентарный барьер.
Имеются сообщения о заражении HAV при использовании донорской плазмы и половым путем, что связано, очевидно, с
вирусемией. После перенесенного гепатита А остается стойкий иммунитет.
Инкубационный период длится от 6 до 50 дней (чаще 15-30), преджелтушный - 2-14 дней (преимущественно 5-7).
Клинические проявления: астения, диспепсические расстройства, нередко сопровождающиеся лихорадкой. Увеличивается
печень. Однако с появлением желтухи состояние существенно улучшается. Продолжительность желтушного периода - 5-20
дней, реконвалесценции - 4-6 недель.
У большинства гепатит А протекает легко или в средней степени тяжести и, как правило, заканчивается выздоровлением.
Иногда на фоне уже имевших место изменений в печени развивается фульминантная форма болезни, но она наблюдается
лишь у 0,1-0,4% больных. В редких случаях у взрослых в первые 3 месяца гепатит рецидивирует. Затяжное течение может
наблюдаться при наркомании и хронической интоксикации организма алкоголем.
Диагностика основана на обнаружении антигена вируса гепатита А (HAV Ад) в фекалиях и различных классов антител к
HAV в сыворотке крови.
Поскольку данных о существовании хронического носительства HAV нет, обнаружение HAV Аg в испражнениях служит
доказательством текущей инфекции. Однако отсутствие HAV Аg в фекалиях не исключает наличия гепатита А. Это связано
с тем, что пик экскреции вируса приходится на инкубационный и преджелтушный периоды, а больные обращаются к врачу,
как правило, в разгар желтушного, когда HAV Аg уже не определяется.
Для клинической практики основное значение имеет выявление антител класса 1дМ к вирусу гепатита А (анти-HAV IgМ).
Они появляются в крови больных в инкубационный период, затем титр их резко нарастает и постепенно снижается в
последующие 6-8 месяцев. Обнаружение анти-HAV IgМ в любых титрах служит доказательством острой инфекции, а
отрицательный результат исследования исключает инфицирование в последние 6-8 месяцев.
Поздние антитела класса IgG (анти-HAV IgG) появляются на 2-3-й неделе болезни, а их максимальный уровень наблюдается
на 5-6-м месяце реконвалесценции с последующим снижением и сохранением у переболевших пожизненно. Наличие этих
антител свидетельствует об имевшемся ранее контакте с вирусом. Идентификация гепатита А на основании только
эпидемиологических и клинических данных невозможна.
3. Острый стенозирующий ларинготрахеит. Принципы оказания неотложной помощи.
Острый стенозирующий ларинготрахеит (ложный круп) - воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи с явлениями
стеноза за счет отека в подсвязочном пространстве и рефлекторного спазма мышц гортани. Чаще у детей до 3 лет.
Основные причины. 1. ОРВИ (парагрипп, грипп, аденовирусная инфекция, риносинцитиальная инфекция и др.). 2.
Бактериальные инфекции (стрептококковая, стафилококковая и др.). 3. Аллергические реакции немедленного типа (отек
Квинке, анафилактический шок).
Клиническая диагностика. Симптомы ларинготрахеита появляются внезапно, чаще в ночное время: при отечной форме - в
1-3 сутки ОРВИ на фоне повышенной температуры и катаральных явлений; при обтурационной форме - на 3-5 день острого
респираторного заболевания, вызванного бактериальной флорой. Тяжесть состояния ребенка обусловлена степенью стеноза
подсвязочного пространства и дыхательной недостаточностью. Выделяют четыре степени тяжести стеноза.
I степень (компенсированный стеноз). Состояние средней тяжести. Сознание ясное. Ребенок беспокоен, не находит
удобного положения в постели. Периодически при беспокойстве отмечается инспираторная одышка и лающий кашель. В
покое - дыхание ровное, нет втяжения податливых участков грудной клетки. Голос осипший. Кожные покровы обычной
окраски. ЧСС превышает возрастную норму на 5-10%.
II степень (субкомпенсированный стеноз). Общее состояние тяжелое. Ребенок возбужден, беспокоен, сон нарушен.
Стридорозное шумное дыхание прерывается приступами грубого лающего кашля. Инспираторная одышка нарастает с
втяжением уступчивых участков грудной клетки, яремной ямки, раздуванием крыльев носа. Голос хриплый или сиплый.
Кожные покровы бледные с периоральным цианозом. ЧСС превышает норму на 10-15%.
III степень (декомпенсированный стеноз). Состояние ребенка очень тяжелое. Ребенок возбужден или заторможен, возможна
спутанность сознания. Вдох резко затруднен с западением грудины и участием вспомогательной мускулатуры, выдох
укорочен. Кожа и слизистые бледные, иногда землистого цвета, акроцианоз, холодный пот. Выражены симптомы
недостаточности кровообращения: мраморный рисунок кожи, тахикардия - ЧСС превышает норму более чем на 15%,
глухость тонов сердца, частый слабый аритмичный пульс, увеличение печени.
IV степень (асфиксия). Состояние крайне тяжелое. Сознание отсутствует, зрачки расширены, могут быть судороги. Дыхание
поверхностное, бесшумное (состояние мнимого «благополучия»). Кожные покровы цианотичны. Тоны сердца глухие,
брадикардия - как грозный симптом приближающейся остановки сердца, пульс нитевидный или полностью отсутствует.
Затем наступает остановка дыхания и сердечной деятельности.
Дифференциальная диагностика проводится с истинным крупом дифтерийной этиологии, аллергическим отеком гортани,
заглоточным абсцессом, инородным телом гортани, обструктивным бронхитом и ларингоспазмом при спазмофилии.
Для истинного дифтерийного крупа характерно: постепенное нарастание стеноза, афоничный голос, субфебрильная
температура тела, катаральные явления отсутствуют, на миндалинах пленчатые налеты грязно-серого цвета, гнилостный
запах изо рта, увеличение подчелюстных лимфоузлов, выраженный отек шейной клетчатки, при ларингоскопии - на
голосовых связках плотные фибринозные наложения.
54
Для заглоточного абсцесса типично острое начало с фебрильной температурой, выраженные симптомы интоксикации,
нарастающая инспираторная одышка, переходящая в удушье, храпящее дыхание, вынужденное положение ребенка - с
головой, запрокинутой назад и в больную сторону, при фарингоскопии - выпячивание задней стенки глотки и симптом
флюктуации.
Неотложная помощь.
1. Придать возвышенное положение в постели, обеспечить доступ свежего воздуха (по возможности увлажненного).
Обильное теплое питье.
2. Отвлекающие процедуры: горчичники (при их переносимости) на икроножные мышцы, горячие ножные или ручные
ванны, полуспиртовой согревающий компресс на область шеи и грудной клетки.
3. При I степени стеноза:
- в носовые ходы закапать сосудосуживающие капли (0,05% раствор нафтизина или галазолина); - ультразвуковые
ингаляции с 0,025% раствором нафтизина (1:10) 2-3 раза в день, чередуя их при отечной форме с ингаляциями с соком
подорожника (1:10) и/или раствором лазолвана для ингаляций (1:10), при обтурационной форме — с гипертоническим
раствором натрия хлорида и соком подорожника.
4. При нарастании явлений стеноза (I-II степень, II-III степень): - оксигенотерапия; - ультразвуковые ингаляции при I-II
степени — 3 раза в день, при II-III степени - постоянно в парокислородной палатке: при отечной форме проводить ингаляции
аэрозоля с кортикостероидами (гидрокортизон - 12,5-25 мг в ингалируемом составе); при обтурационной форме - ингаляции
с гипертоническим раствором натрия хлорида, при отсутствии эффекта с химотрипсином; - преднизолон в дозе 2-3 мг/кг в
сут внутрь; - при явно выраженном беспокойстве - 0,5% раствор седуксена 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м.
5. При III-IV степени стеноза:
- оксигенотерапия в условиях парокислородной палатки; - преднизолон в дозе 5-7 мг/кг в/м или в/в; - вызов реанимационной
бригады для проведения прямой ларингоскопии и интубации трахеи; - при отсутствии эффекта от вышеперечисленных
мероприятий обеспечить ИВЛ.
Госпитализация детей со стенозирующим ларинготрахеитом обязательна после оказания неотложной помощи: при I-II
степени стеноза - в инфекционное отделение, при III-IV степени - в реанимационное отделение.
БИЛЕТ № 22
1. Принципы закаливания детей.
Рост числа часто болеющих детей, особенно в возрасте до 3 лет, в нашей стране за последние годы делает эту проблему
чрезвычайно актуальной. Закаливание - это научно обоснованное систематическое использование естественных факторов
природы для повышения устойчивости организма к неблагоприятным агентам окружающей среды. Медицинских отводов от
закаливания нет, только острые лихорадочные заболевания. Глубоко ошибочно мнение, что закаливающие процедуры
противопоказаны ослабленным детям. Задача медицинского работника состоит в правильном подборе и дозировании этих
процедур индивидуально для каждого ребенка. Необходимо соблюдать ряд правил:
1.
Систематическое
использование
закаливающих
процедур
во
все
времена
года,
без
перерывов.
2.
Постепенное
увеличение
дозы
раздражающего
действия.
3.
Учет
возрастных
и
индивидуальных
особенностей
организма
ребенка.
4.
Все
закаливающие
процедуры
должны
проводиться
на
фоне
положительных
эмоций.
Закаливающие мероприятия подразделяются на общие и специальные. Общие включают правильный режим дня,
рациональное питание, занятия физкультурой. К специальным закаливающим процедурам относятся закаливания воздухом
(воздушные ванны), солнцем (солнечные ванны) и водой (водные процедуры).
Воздушные ванны. Первой закаливающей процедурой для грудного ребенка являются воздушные ванны. Температура
воздуха в комнате для новорожденного ребенка должна быть 23°С, в возрасте от 1 до 3 мес - 21°С, от 3 мес до 1 года - 20°С,
старше 1 года - 18°С. Грудным детям свойственны высокие энергетические затраты и потребление кислорода (больше чем у
взрослых в 2,5 раза). Поэтому необходимо проветривать помещения 4 - 5 раз в день по 10 - 15 мин зимой, держать летом
почти постоянно открытыми форточки. Проветривание проводят в присутствии детей; температура воздуха снижается на 1 2°С, что является закаливающим фактором.
Закаливание солнцем
Ультрафиолетовые лучи активно влияют на иммунологическую резистентность организма, повышая активность гипоталамогипофизарно-надпочечниковой системы. Однако нужно помнить, что чувствительность к ультрафиолетовым лучам тем
выше, чем меньше возраст ребенка. Поэтому солнечные ванны детям до одного года противопоказаны. Крайне осторожно
они назначаются детям от 1 года до 3 лет, и только в более старшем возрасте их проводят достаточно широко, но после
предварительного недельного курса ежедневных световоздушных ванн.
Водные процедуры
Водное закаливание оказывает более мощное воздействие на организм по сравнению, например, с воздушными
процедурами. Это связано с тем, что теплопроводность воды в 30 раз, а теплоемкость в 4 раза больше, чем воздуха.
Различают три фазы реакции организма на действие пониженной температуры воды. Первая - повышенный спазм сосудов
кожи, при более глубоком охлаждении - и подкожно-жировой клетчатки. Вторая фаза - в связи с адаптацией к низкой
температуре воды происходит вазодилатация, кожа становится красной, снижается артериальное давление, активируются
тучные клетки и лейкоциты сосудистых депо кожи и подкожной клетчатки с высвобождением биологически активных
веществ, в том числе с интерфероноподобными свойствами. Третья фаза (неблагоприятная) - исчерпываются
приспособительные возможности организма, возникает спазм сосудов, кожа приобретает синюшно-бледный оттенок,
появляется озноб. Водные процедуры делят на традиционные и нетрадиционные, или интенсивные.
А. Традиционные водные процедуры.
Методика водного закаливания зависит от возраста ребенка. Необходимо в обычные водные процедуры (умывание,
подмывание, купание) вносить элемент закаливания.
55
I. Возраст ребенка от рождения до 2 - 3 мес.
1. Общие ванны - ежедневное купание водой температуры 37 - 36°С, затем обливают водой с температурой на 2°С ниже.
2. Подмывание, умывание при температуре воды 28°С, через каждые 1 - 2 дня снижают на 1 - 2°С и доводят до 20 - 22°С.
3. Местное влажное обтирание - рукавичкой, смоченной водой температуры 33 - 36°С. Один раз в пять дней температуру
понижают на 1°С и доводят до 28°С. Необходимое условие - каждую часть тела вытирают насухо до легкого покраснения
сразу после ее влажного обтирания.
II. Возраст ребенка от 2 - 3 до 9 - 10 мес. – I и II + общее влажное обтирание. Температура воды такая же, как при местных
обтираниях.
III. Возраст ребенка от 9 - 10 мес. до 1 года – I и II + общее обливание. После обливания вытирают насухо до легкого
покраснения. Вначале температура воды 35 - 37°С, затем каждые 5 дней ее снижают на 1°С и доводят до 28°С.
IV. Возраст ребенка от 1 года до 3 лет - общие обтирания со снижением температуры воды до 24°С, общие обливания
температуры до 24 - 28°С. С 1,5 лет можно применять душ, который оказывает более сильное воздействие, чем обливание,
Б. Контрастное и нетрадиционное закаливание.
К интенсивным (нетрадиционным) методам закаливания относят любые методы, при которых возникает хотя бы
кратковременный контакт обнаженного тела человека со снегом, ледяной водой, воздухом отрицательной температуры.
Однако практически нет научных исследований, свидетельствующих о возможности использования этого вида закаливания.
Реакция организма на действие любых раздражителей обозначается как общий адаптационный синдром, в котором
выделяют три стадии: стадию тревоги (активация коры надпочечников, вследствие чего уменьшается объем вилочковой
железы, селезенки), стадию резистентности (развитие гипофункции коры надпочечников) и стадию истощения.
Физиологическая незрелость организма детей раннего возраста, в первую очередь незрелость нейроэндокринной системы,
является нередко причиной не повышения, а наоборот, подавления иммунной активности, быстрого развития стадии
истощения при чрезмерном закаливании ребенка к холоду. Поэтому практически все авторы, занимающиеся вопросами
закаливания детей раннего возраста, считают купание детей в ледяной воде противопоказанным.
В заключение необходимо остановиться на так называемых фармакологических методах закаливания. Речь идет об
иммуностимуляторах (тимолин, Т-активин). Но опыт свидетельствует об отсутствии их влияния на уровень респираторной
заболеваемости, в то время как контрастное закаливание способствует снижение ОРВИ детей раннего возраста в 3,5 раза.
2. Ветряная оспа, эпидемический паротит. Этиопатогенез. Особенности клинических проявлений и возможные
осложнения. Принципы лечения и профилактики.
Ветряная оспа - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом из семейства Herpesviridae, характеризующееся
умеренной лихорадкой и появлением на коже, слизистых оболочках мелких пузырьков с прозрачным содержимым.
Этиология. Возбудитель - вирус содержит ДНК, по своим свойствам близок к вирусу простого герпеса и неотличим от
возбудителя опоясывающего герпеса, по современной классификации он обозначен как вирус ветряной оспы - зостер..
Эпидемиология. Относится к числу наиболее распространенных заболеваний в детском возрасте. Практически все
население переболевает в возрасте до 10 - 14 лет. Единственным источником инфекции является больной человек. Больной
опасен с начала заболевания и в течение 3 - 4 дней после появления последних пузырьков. Особенно заразен больной в
момент начала высыпаний. Источником заражения могут быть и больные опоясывающим герпесом.
Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Доказана трансплацентарная передача вируса.
Восприимчивость к ветряной оспе исключительно высокая. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста. Дети первых 2 - 3 мес жизни болеют ветряной оспой редко. Наибольшая заболеваемость в холодное время года — осенью и зимой.
После перенесенной инфекции остается прочный иммунитет. Повторные заболевания не более чем в 2 - 3% случаев.
Патогенез. Входные ворота инфекции - слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Здесь начинается его первичное
размножение. По лимфатическим путям вирус попадает в кровь. Током крови вирус заносится и фиксируется в
эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочках, образуя пузырьки, наполненные серозным содержимым, в котором
находится вирус в высокой концентрации. Кроме того, вирус ветряной оспы обладает тропизмом к нервной ткани, при этом
могут поражаться межпозвоночные ганглии, кора большого мозга, подкорковая область и особенно кора мозжечка. В очень
редких случаях возможно поражение висцеральных органов и прежде всего печени, легких, желудочно-кишечного тракта.
Основные изменения отмечаются в коже и слизистых оболочках. Формирование ветряночного пузырька начинается с
поражения клеток шиповидного слоя эпидермиса. Затем клетки подвергаются баллонной дистрофии вплоть до некроза.
Клиническая картина. Инкубационный период от 11 до 21 дня, в среднем 14 дней. Заболевание может начаться с кратковременной продромы в виде субфебрильной температуры и ухудшения общего состояния. У отдельных больных в периоде
продромы появляется скарлатиноподобная или кореподобная сыпь. Но чаще эта сыпь появляется в периоде максимального
высыпания ветряночных элементов. Обычно заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 37,5 - 38,5° С
и появления ветряночной сыпи. Первичный элемент сыпи — мелкое пятно — папула, которое быстро, через несколько
часов, превращается в везикулу размером от 0,2 до 0,5 см в диаметре. Ветряночные везикулы имеют округлую или овальную
форму, сидят поверхностно на неинфильтрированном основании, окружены венчиком гиперемии, стенка их напряжена,
содержимое прозрачное. Отдельные везикулезные элементы имеют пупковидное вдавление в центре. Пузырьки
обычно однокамерные и при проколе спадаются. В конце первых суток от начала высыпания, реже на вторые сутки
пузырьки подсыхают, спадаются и превращаются в коричневую корочку, отпадающую на 1-3 неделе заболевания. На месте
типичных ветряночных высыпаний после отпадения корочек еще долгое время (до 2 - 3 мес.) можно видеть постепенно
отцветающие пигментные пятна, но рубцы не образуются. Высыпания располагаются на лице, волосистой части головы, на
туловище и конечностях. На ладонях и подошвах сыпи обычно не бывает.
Классификация. Различают типичную и атипичную ветряную оспу. В свою очередь типичную ветряную оспу по тяжести
делят на легкую, среднетяжелую и тяжелую. Течение ветряной может быть без осложнений и с осложнениями.
56
Типичная - пузырьковые высыпания, наполненные прозрачным содержимым. Легкая форма - повышение температуры до
38° С. Симптомы интоксикации отсутствуют. Высыпания необильны. При среднетяжелой форме температура тела до 39° С,
симптомы интоксикации умеренные, высыпания обильные, в том числе и на слизистых. При тяжелых формах - температура
до 40° С, высыпания очень обильные, крупные, застывшие в одной стадии развития. На высоте заболевания возможен
нейротоксикоз с судорожным синдромом. Атипичная ветряная оспа - рудиментарная форма - у детей, получивших в периоде
инкубации иммуноглобулин или плазму. Она характеризуется появлением розеолезно-папулезных высыпаний с единичными
недоразвитыми пузырьками. Заболевание протекает при нормальной температуре. Общее состояние не страдает.
Генерализованная (висцеральная) встречается у новорожденных. Может наблюдаться и у детей старшего возраста, резко
ослабленных тяжелыми заболевания-ми и получающих стероидные гормоны. Болезнь проявляется гипертермией, тяжелой
интоксикацией и поражением внутренних органов: печени, легких, почек и др. Течение болезни очень тяжелое с весьма
частым летальным исходом. На вскрытии - мелкие очаги некроза в печени, легких, надпочечниках, тимусе, селезенке.
Геморрагическая форма ветряной оспы наблюдается у ослабленных истощенных детей, страдающих гемобластозами или
геморрагическими диатезами, длительно получавших кортикостероидные гормоны или цитостатики. У таких больных
нередко на 2 - 3-й день высыпаний содержимое пузырьков принимает геморрагический характер. Могут наблюдаться
кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, носовые кровотечения и кровавая рвота. Прогноз часто неблагоприятный.
Гангренозная форма характеризуется тем, что в окружении геморрагических пузырьков появляется воспалительная реакция,
затем образуются некрозы, покрытые кровянистым струпом, после отпадения которых обнажаются глубокие язвы с грязным
дном и подрытыми краями. Язвы увеличиваются в размерах, сливаются между собой. Такие формы возникают у
истощенных, ослабленных детей при плохом уходе, когда появляется возможность присоединения вторичной микробной
флоры. Течение гангренозной формы длительное, нередко принимает септический характер.
Осложнения: флегмона, абсцесс, импетиго, буллезная стрептодермия, рожа и лимфаденит - у ослабленных детей при
нарушении гигиенического содержания кожи. Высыпания на слизистой рта могут осложниться стоматитом, а на слизистой
конъюнктивы - гнойным конъюнктивитом и кератитом. В редких случаях могут возникнуть синдром крупа и пневмония.
Прогноз. Заболевание заканчивается выздоровлением. Смертельные исходы только при злокачественных формах.
Лечение. Необходимо строго следить за гигиеническим содержанием ребенка, чистотой постельного белья, одежды, рук.
Везикулы смазывают 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 1 - 2% раствором перманганата калия.
Рекомендуются гигиенические ванны со слабым раствором перманганата калия, полоскание рта после еды. При появлении
гнойных осложнений - антибиотики. Кортикостероиды противопоказаны, однако при возникновении менингоэнцефалита
гормоны производят положительное действие. При тяжелых формах - интерферон, иммуноглобулин из расчета 0,2 мл/кг,
переливания плазмы, дезинтоксикационная терапия. Неврологические осложнения лечат по общим правилам.
3. Отек легких у детей. Принципы оказания неотложной помощи.
Отек легких {кардиогенный) - критическое состояние, обусловленное нарастающей левожелудочковой недостаточностью,
приводящей к гипертензии в малом круге кровообращения и застою в легких.
Основные причины отека легких как следствие острой левожелудочковой недостаточности.
1. Заболевания миокарда в стадии декомпенсации (миокардиты, кардиомиопатии различного генеза).
2. Гемодинамическая перегрузка объемом левых отделов сердца при пороках сердца: дефектах межпредсердной и
межжелудочковой перегородок; открытом аортальном протоке; недостаточности аортального и митрального клапанов.
3. Гемодинамическая перегрузка давлением левых отделов сердца при пороках сердца: коарктации аорты; стенозах
митрального и аортального клапанов; гипертрофической кардиомиопатии; опухолях сердца; злокачественной артериальной
гипертензии.
4. При нарушениях ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).
Клиническая диагностика.
Отек легких характеризуется последовательным течением стадий: интерстициальной (сердечная астма) и альвеолярной.
Приступ сердечной астмы развивается внезапно, чаще в ночные (предутренние) часы. Ребенок беспокоен, жалуется на
стеснение в груди, нехватку воздуха, страх смерти. Занимает вынужденное положение: сидит с опущенными ногами.
Отмечается мучительный кашель со скудной мокротой. Одышка по смешанному типу. При аускультации жесткое дыхание,
диффузные сухие хрипы. Постоянный симптом — нарастающая тахикардия с изменением соотношения ЧСС и ЧДД более
3:1. Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов.
При прогрессировании процесса развивается альвеолярная стадия отека легких. Состояние ребенка критическое. Нарастают
бледность и цианоз кожных покровов и видимых слизистых. При кашле из ротовой полости выделяется розовая пенистая
мокрота. Дыхание поверхностное, частое, клокочущее с участием вспомогательной мускулатуры. При аускультации в легких
большое количество влажных разнокалиберных хрипов. Со стороны сердца приглушенность тонов, ритм галопа. Пульс
нитевидный, АД может быть несколько повышено или на обычных цифрах, при продолжительных и тяжелых приступах понижается.
Дифференциальная диагностика в интерстициальной стадии отека легких проводится с приступом бронхиальной астмы, а в
альвеолярной стадии - с некардиогенным отеком легкого (респираторный дистресс-синдром взрослых). Последний
встречается в детской практике значительно чаще, чем кардиогенный, и развивается при токсикозе, ДВС-синдроме, при всех
видах шока, утоплении, отравлении бензином, керосином, скипидаром и др.
Неотложная помощь.
1. Придать больному возвышенное положение полусидя с опущенными ногами. Можно наложить на нижние конечности
(бедра) нетугие жгуты для задержки венозной крови на 15-20 мин (пульс на артерии дистальнее жгута должен сохраняться);
в последующем степень натяжения жгута постепенно уменьшить.
2. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, удалив изо рта слизь марлевым тампоном.
3. Оксигенотерапия увлажненным 100% кислородом.
57
4. Для уменьшения ценообразования провести ингаляцию кислородом, пропущенным через 30% этиловый спирт, или с 2-3
мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 15 мин.
5. При нерезко выраженном застое в легких, при АД высоком или нормальном назначить:
- нитроглицерин по 1/2-1 таблетке под язык;
- 1% раствор лазикса 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/м или в/в струйно. При отсутствии эффекта через 15-20 мин можно повторить
введение препаратов.
- 0,5% раствор седуксена 0,02-0,05 мл/кг в/м или в/в струйно или 1% раствор промедола или морфина 0,1 мл/год жизни в/м
или в/в (детям старше 2 лет при отсутствии симптомов угнетения дыхания).
6. При снижении АД ввести 3% раствор преднизолона 2-3 мг/кг в/в струйно.
7. При нарастающей клинике отека легких, в зависимости от уровня АД, проводить дифференцированную
кардиотоническую терапию.
При пониженном АД и гипокинетическом варианте миокардиальной недостаточности:
- допамин в дозе 3-6 мкг/кг/мин в/в титрованно или добутамин в дозе 2,5-8 мкг/кг/мин в/в титрованно;
- поляризующая смесь (10% раствор глюкозы 5 мл/кг, панангин 0,5-1,0 мл/год жизни, инсулин - 1 ЕД на 5 г сухой глюкозы)
в/в капельно;
- по стабилизации гемодинамики можно назначить сердечные гликозиды: дигоксин в дозе насыщения (ДН) 0,03 мг/кг в
умеренном темпе насыщения (за 3 суток — в 1-е сут 50% от ДН в 3 приема через 8 час; во 2-е и 3-й сут по 25% от ДН в 2
приема через 12 час) в/в или внутрь; при достижении терапевтического эффекта - перевод на поддерживающую дозу в
среднем 1/5 от ДН
в 2 приема через 12 часов.
При повышенном АД и гиперкинетическом варианте миокардиальной недостаточности:
- нитроглицерин в дозе 0,1-0,7 мкг/кг/мин в/в титрованно или
- нитропруссид натрия в дозе 0,5-2 мкг/кг/мин в/в титрованию;
- 0,25% раствор дроперидола в дозе 0,1 мл/кг в/в или в/м или
- 5% раствор пентамина детям 1-3 лет в дозе 1-3 мг/кг, старше 3 лет - 0,5-1 мг/кг или 2% раствор бензогексония детям 1-3 лет
в дозе 0,5-1,5 мг/кг, старше 3 лет - 0,25-0,5 мг/кг в/м (применяются однократно; допустимо снижение АД не более чем на
40% от исходного уровня).
8. При выраженной тяжести состояния, угрозе остановки сердца и дыхания показано проведение интубации трахеи и
перевод на ИВЛ.
Госпитализация срочная в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение. Транспортировка осуществляется в
положении полусидя на фоне продолжающейся оксигенотерапии.
БИЛЕТ № 23
1. Наблюдение за детьми раннего возраста в детской поликлинике.
После рождения ребенка родильным домом передается соответствующее извещение в детские поликлиники по месту
жительства, и в течение 1—2 дней после выписки ребенка посещают участковый врач и медицинская сестра. Это уже
патронаж новорожденного. Он включает в себя тщательный осмотр ребенка, изучение документации родильного дома,
оценку состояния лактации у женщины и подробный инструктаж по технике грудного вскармливания и ухода за ребенком. В
первый месяц врач посещает ребенка 3 раза, а при необходимости и ежедневно. В последующем детский врач наблюдает
ребенка один раз в месяц в поликлинике: оценивает состояние здоровья, динамику физического и психомоторного развития
и т. д. При любом отклонении назначаются дополнительные исследования и лечебные мероприятия. Для оценки
деятельности участкового врача-педиатра по наблюдению за детьми первого года жизни введен коэффициент
непрерывности наблюдения, показывающий, какое число детей систематически (ежемесячно) наблюдается. При каждом
посещении поликлиники мать имеет возможность ознакомиться с комнатой-выставкой по воспитанию здорового ребенка,
получить необходимую ей консультацию относительно режима, пищевого рациона, выбора игрушек, соответствующих
возрасту и этапу развития. Важным моментом наблюдения за здоровыми детьми является выбор методов физического
воспитания и закаливания. Под руководством врача и специальных медицинских сестер каждая мать может усвоить
комплекс упражнений, соответствующих возрасту ребенка, и дома регулярно проводить занятия с малышом. В последние
годы важным методом физического воспитания и закаливания стало плавание грудных детей. Этот метод получил
распространение во многих городах страны. Наблюдение за здоровыми детьми включает и проведение мероприятий,
препятствующих возникновению наиболее частых заболеваний детей первого года жизни — рахита, анемии, расстройств
питания, а также контроль за проведением профилактических прививок. Недоношенные дети, а также дети, перенесшие
родовую травму, гемолитическую болезнь, пневмонию или сепсис и другие заболевания, находятся под особо тщательным
наблюдением участкового педиатра и заведующего отделением. Кроме того, детей первого года жизни осматривает группа
специалистов, куда входят хирург-ортопед, невропатолог и офтальмолог.
Здоровых детей второго года жизни педиатр наблюдает не реже одного раза в квартал, а на третьем году — не реже одного
раза за полугодие. В дальнейшем ежегодно проводится диспансеризация детей в поликлиниках. Дети, посещающие детские
учреждения, находятся под наблюдением участкового педиатра и врача соответствующего детского учреждения.
Особенно важны активные профилактические осмотры с привлечением различных специалистов в период подготовки
ребенка к посещению школы. Он начинается с 3-летнего возраста, чтобы врачи могли не только выявить имеющиеся у
ребенка заболевания или нарушения развития, но и обеспечить заблаговременное лечение их. В этот период дети
консультируются стоматологом, невропатологом, окулистом, отоларингологом, хирургом-ортопедом, а по показаниям и
другими специалистами. Дети, состоящие на учете по каким-либо заболеваниям, углубленно обследуются ежегодно.
При обращении в поликлинику по поводу возникновения у ребенка острого или хронического заболевания участковый
педиатр решает вопрос о возможности лечения дома или необходимости госпитализации. При необходимости врач посещает
58
больного на дому ежедневно; иногда за самочувствием ребенка следит медицинская сестра. Дома могут выполняться и
различные процедуры. Контроль за выздоровлением обычно проводится при посещении ребенком поликлиники.
В настоящее время под наблюдением участкового педиатра находится 800 детей. Работа участкового педиатра требует
широкого клинического кругозора, умения выявлять самые разные формы патологии. В этом ему помогает хорошее знание
ребенка, которого он наблюдает много лет, и контакт с его родителями, их доверие. Именно от участкового врача зависит
действенность всех профилактических и лечебных мероприятий, так как прогноз большей части заболеваний у детей имеет
прямую связь со сроками их обнаружения.
Врачи детских учреждений также входят в штаты поликлиники. В яслях и ясельных группах детских садов один врач
обслуживает 250 детей, в детских садах — 700 детей, в школе — 2500 учащихся. В функцию врачей этих учреждений входит
также контроль за состоянием здоровья детей, выявление заболеваний и оказание неотложной помощи при острых
заболеваниях и несчастных случаях. Кроме того, врач организует работу всего персонала учреждений по соблюдению
противоэпидемического режима, рационального питания, режима жизни, профилактической вакцинации, санитарнопросветительной работе с немедицинским персоналом и родителями.
2. Дифтерия. Этиопатогенез. Патоморфология. Особенности клинических проявлений болезни в современных
условиях. Возможные осложнения и смертельные исходы. Принципы лечения.
Классификация: 1. Субклиническая форма (бактерионосительство). 2. Дифтерия ротоглотки (98%) Локализованные формы
катаральная островчатая пленчатая. 3. Дифтерия гортани: локализованный круп распространенный круп. 4. Дифтерия носа:
катарально-язвенная форма
пленчатая форма. 5. Дифтерия редких локализаций: глаз, уха, половых органов, кожи, ран.
Распространенные: дифтерия ротоглотки и носа, дифтерия ротоглотки и гортани, дифтерия ротоглотки и полости рта
Токсические: субтоксическая, токсическая 1,2,3 степени, гипертоксическая, геморрагическая
Возбудитель - токсигенная Corinebacterium diphteriae.
Эпидемиология .Источник инфекции — больной человек или носитель. Механизм передачи возбудителя аэрогенный, пути воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Клиника. Инкубационный период от 2 до 10 дней.
Дифтерия ротоглотки
Начало острое. Синдром интоксикации выражен умеренно. Температура до 39 С в течение 2-Зх суток, слабость, головная
боль умеренная. Изменения в ротоглотке: отек, неяркая гиперемия с цианотичным оттенком; на миндалинах, небе, задней
стенке глотки появляется серая с перламутровым оттенком пленка, границы которой четко очерчены. Снятие пленки
затруднено, подлежащая часть кровоточит, вновь появляются налеты, имеется отечность в ротоглотке. При токсической
форме может быть отечность окружающей шейной клетчатки, достигающая при 1-й степени середины шеи, при 2-й - до
ключицы, при 3-й -ниже ключицы. Характерен приторно-сладковатый запах изо рта.
Дифтерия гортани Лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, осиплость голоса, сухой кашель, затруднение вдоха,
одышка, цианоз, вынужденное сидячее положение с запрокинутой головой.
Дифтерия носа. Начало постепенное. Синдром интоксикации выражен слабо. Температура субфебрильная или нормальная.
Изменения в носу. носовые ходы сужены, слизистая отечна, эрозии и корочки носовой перегородки, слизисто-сукровичные и
пленочные выделения, мокнутие под носом. Дифтерия кожных покровов, глаз, уха, половых органов встречается редко и
характеризуется появлением фибринозных, трудноотделяемьк пленок, развитием отека.
Токсическая форма. Острое повышение температуры до 39-40, выраженная интоксикация: головная боль, озноб, рвота, боли
в жтвоте, слабость, вялость. Отек миндалин с распространением на дужки, язычок, твердое и мягкое небо. Плотные налеты
на миндалинах, распространяющиеся за их пределы, диффузная гиперемия слизистой ротоглотки с цианотическим оттенком.
Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны. Боль в шее. Отек подкожной клетчетки шеи, приторно-сладковатый запах
изо рта, стеноз гортани, затрудненное дыхание. Отек подкожной клетчатки (1,2,3 степень) характеризует степень
токсичности. Осложнения: миокардиты, невриты, нефротический синдром.
Дифференциальная диагностика проводится с ангинами, инфекционным мононуклеозом, ангинозно-бубонной формой
туляремии, эпидемическим паротитом.
Лабораторная диагностика. Бактериологическое исследование - мазок из ротоглотки и носа с последующим посевом на
элективные среды. Серологическая диагностика - РПГА, РНА, ИФА.
Лечение. Этиотропная терапия: введение специфической противодифтерийной сыворотки в соответствии с инструкцией по
применению. Антибактериальная терапия: пенициллин 6-12 млн ЕД/сут., цефалоспорины, эритромицин, тетрациклины.
Патогенетическая терапия - дезинтоксикационная терапия, десенсибилизирующие средства, при выраженном отеке кортикостероиды. Симптоматическое лечение: витамины группы В. При развитии стеноза гортани - назофарингеальная
интубация, трахеостомия. Профилактика: обязательная вакцинация.
3. Острая почечная недостаточность. Диагностика и принципы оказания неотложной помощи.
Острая почечная недостаточность (ОПН) - остро развивающийся потенциально обратимый синдром, характеризующийся
внезапным тотальным нарушением функций почек в обеспечении гомеостаза, что проявляется клинически нарушениями
водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния крови, нарастанием азотемии с развитием уремии,
поражением практически всех систем и функций.
В зависимости от причины выделяют: преренальную, постренальную и ренальную формы ОПН. Преренальная форма
развивается при прекращении или недостаточном притоке крови к почке (кишечный токсикоз с эксикозом, полиурия, шок
любой этиологии). Постренальная - при препятствии оттоку мочи из почек (МКБ, объемный процесс, рубцы); нейрогенной
дисфункции мочевого пузыря. Ренальная - патологический процесс в самой почке – (гломерулонефрит, интерстициальный
нефрит).
При своевременном устранении преренальных и постренальных нарушений функция почек может быть полностью
восстановлена, но если упускается время, то может развиться вторичное органическое поражение почечной паренхимы. Так,
например, острый тубулярный некроз вследствие ишемии почек при некоррегируемой гиповолемии и артериальной
гипотензии развивается в течение 2-6 часов. Для дифф. диагностики функциональной и органической ОПН при гиповолемии
59
и шоке показано проведение пробы с водной нагрузкой: в/в в течение 30 мин больному вводят объем жидкости, равный 2%
массы тела (5% раствор глюкозы и физиологический раствор в соотношении 3:1 или 2:1), затем лазикс в дозе 2 мг/кг.
Трактовка пробы: в течение 2 часов после нагрузки ребенок должен выделить не менее 60% ее объема - восстановление
диуреза свидетельствует о функциональной почечной недостаточности.
Клиническая диагностика.
Течение ОПН стадийное, при этом начальный период - от 3 часов до 3 дней, олигоанурический - от 3 дней до 3 недель,
полиурический — 1 - 6 недель и более (до 3 мес), стадия выздоровления - до 2 лет.
1. Начальная стадия ОПН (преданурическая - функциональная почечная недостаточность) проявляется симптомами
основного заболевания и снижением диуреза, еще не достигающим устойчивой олигурии. Для раннего распознавания
перехода в олигоанурическую стадию ОПН необходимо учитывать почасовой диурез.
Олигурия - диурез менее 0,5 мл/кг в час, или меньше 1/3 от возрастного суточного диуреза. Анурия - диурез менее 50 мл/сут.
Исключение составляют новорожденные в первые 3-4 дня жизни, когда диурез может отсутствовать даже у здоровых детей,
а также новорожденные старше 7 дней и дети до 3 месяцев, когда олигурией считается уменьшение диуреза менее 1 мл/кг в
час.
2. Олигоанурическая стадия - угрожающее состояние развивается за счет гипергидратации, нарушений электролитного
баланса и уремической интоксикации. Гипергидратация может носить внеклеточный характер (нарастание массы тела,
периферические и полостные отеки) и/или внутриклеточный (отек мозга, легких). Отек мозга (ангиоспастическая
энцефалопатия) проявляется нарастанием головной боли, возбуждением, рвотой, снижением слуха и зрения, мышечными
подергиваниями с повышением тонуса и сухожильных рефлексов, в последующем - комой и судорогами. Другое осложнение
гидремии - острая сердечная недостаточность вплоть до отека легких: внезапная инспираторная одышка, рассеянные хрипы;
тоны сердца приглушены, пульс частый, слабый.
Нарушения электролитного равновесия выражаются гиперкалиемией (при повторной рвоте и профузном поносе возможна
гипокалиемия), гипермагниемией и снижением уровня Ca и Na. Особая опасность - развитие гиперкалиемии, проявляющейся
парестезиями, мышечной гипотонией, гипо- или арефлексией, фибрилляциями отдельных мышц, тоническими судорогами,
приглушением сердечных тонов, брадикардией, аритмией; на ЭКГ - высокоамплитудными зубцами Т, расширением
комплекса QRS и удлинением интервала P-Q, в тяжелых случаях - развитием желудочковой фибрилляции и остановкой
сердца. Повышение калия в сыворотке крови до 6,5 ммоль/л рассматривают как критическое.
На развивающуюся уремическую интоксикацию указывают: нарастающая адинамия, заторможенность вплоть до развития
комы, анорексия, диспептические проявления, присоединение токсического стоматита и гастроэнтерита, дыхание
Куссмауля, повышение содержания мочевины и/или креатинина.
В олигоанурической стадии ОПН в анализах периферической крови отмечается анемия, снижение гематокрита. Мочевой
синдром характеризуется гипоизостенурией, протеинурией с гематурией и лейкоцитурией. Основные причины летальных
исходов: гипергидратация с отеком мозга и легких, гиперкалиемия (остановка сердца), декомпенсированный ацидоз (реже алкалоз), интоксикация, сепсис.
3. Полиурическая стадия ОПН (стадия восстановления диуреза) характеризуется постепенным увеличением диуреза с
последующим снижением азотемии. Вследствие полиурии, в связи с несостоятельностью канальцев, могут возникать
электролитные нарушения (гипокалиемия, гипокальциемия и др.), опасная дегидратация с потерей массы тела, в связи с чем
эту стадию называют критической. Клинические проявления гипокалиемии: вялость, заторможенность, мышечная
гипотония, гипорефлексия, возможны парезы, сердечные нарушения (брадикардия, нарушения проводимости); на ЭКГ уплощение и инверсия зубца Т, прогиб сегмента ST. В полиурической стадии летальный исход возможен от остановки
сердца (гипокалиемия) или от септического процесса.
Лечение проводится в условиях специализированного отделения гемодиализа или реанимационного отделения
дифференцирование в зависимости от стадии процесса и этиологического фактора.
Неотложная помощь.
1. Начальная стадия ОПН:
1. Лечение основного заболевания. При гиповолемии и шоке - восстановление ОЦК реополиглюкином, 10% глюкозой, 0,9%
натрия хлорида по общепринятым принципам под контролем ЦВД, АД, диуреза.
2. С целью стимуляции диуреза:
- при гиповолемии 15% раствор маннитола в дозе 0,2-0,4 г/кг (по сухому веществу) в/в капельно; при отсутствии повышения
диуреза после введения 1/2 дозы - дальнейшее его введение противопоказано; маннитол также противопоказан при сердечной недостаточности и при гиперволемии;
- на фоне достаточного восполнения ОЦК 2% раствор лазикса в дозе 2 мг/кг в/в; если ответа нет — через 2 часа введение
повторить в двойной дозе; с целью усиления диуретического эффекта лазикса возможно одновременное введение в/в титрованного допамина в дозе 1-4,5 мкг/кг в мин.
3. Назначение препаратов, улучшающих почечный кровоток: 2,4% раствор эуфиллина 1,0 мл/год в сутки в/в; 2% раствор
трентала в дозе 1-2 мг/кг в/в или 0,5% раствор курантила в дозе 3-5 мг/кг в/в.
2. Олигоанурическая стадия ОПН:
I. Показания к экстренному гемодиализу:
- мочевина сыворотки > 24 ммоль/л, креатинин > 0,5 ммоль/л, а также суточный прирост в плазме крови мочевины более 5
ммоль/л, креатинина > 0,18 ммоль/л;
- гиперкалиемия выше 6,0-6,5 ммоль/л; гипонатриемия менее 120 ммоль/л; ацидоз с рН крови менее 7,2;
- суточное увеличение массы тела более чем на 5-7%; отек легких или мозга;
- отсутствие «+» динамики на фоне консервативного лечения (сохраняющаяся более 2 суток анурия).
II. Консервативное лечение при отсутствии показаний к гемодиализу:
60
1. Количество жидкости на сутки = диурез предыдущего дня + потери при перспирации + экстраренальные потери, где
потери при перспирации - 25 мл/кг в сутки или из расчета в мл/кг за час: у новорожденных - 1,5 мл/кг час; до 5 лет -1,0 мл/кг
час; старше 5 лет - 0,5 мл/кг час.
Потери экстраренальные: неучтенные потери со стулом и рвотой - 10-20 мл/кг в сут; на каждые 10 дыханий свыше
возрастной нормы - 10 мл/кг в сут; на каждый градус выше 37° С - 10 мл/кг в сут.
При отсутствии рвоты 60-70% суточного объема жидкости дают внутрь, остальное - внутривенно. Инфузионная терапия
проводится глюкозо-солевыми растворами (1/5 от объема - реополиглюкин).
Белковые, калийсодержащие растворы (ди-, трисоль, ацесоль, Рингера) при анурии противопоказаны.
Контроль массы тела ч/з 12 часов: при адекватной водной нагрузке колебания массы не превышают 1%.
2. Коррекция метаболического ацидоза:
- промывание желудка 2% раствором натрия бикарбоната и назначение того же раствора внутрь (0,12 г/кг в сутки сухого
вещества) дробно в 4-6 приемов;
- под контролем показателей КОС 4% раствор натрия бикарбоната в/в капельно.
3. При угрожаемой гиперкалиемии (быстро нарастающей или выше 6 ммоль/л) ввести:
- 10% раствор глюконата кальция 0,2 мл/кг в/в медленно в течение 5 мин;
- 20% раствор глюкозы в дозе 4-5 мл/кг с инсулином;
- 4% раствор натрия бикарбоната в дозе 2-4 мл/кг в/в капельно в течение 20 мин (не применять вместе с глюконатом кальция,
чтобы не было выпадения осадка в шприце);
- назначение внутрь осмотического слабительного (сорбитол, ксилит).
4. Лечение осложнений: отека легких, отека мозга.
5. С профилактической целью - АБ терапия короткими курсами по 5 дней в 1/2 дозе от среднетерапевтической, между
курсами перерывы в 1-2 дня; кроме нефротоксичных АБ и тех, которые выводятся преимущественно почками
(аминогликозиды, тетрациклины, цефалоспорины I пок).
3. Полиурическая стадия ОПН:
Коррекция водно-солевого обмена с восполнением жидкости и электролитов, соответственно потерям.
Госпитализация больных с олигоанурией в состоянии шока в реанимационное отделение, совместное ведение с врачами
отделения гемодиализа. При ренальной анурии госпитализация в стационар, где есть аппарат «искусственная почка», при
обтурационной анурии - в хирургический стационар. При анурии, вызванной тяжелой сердечной недостаточностью, срочная
госпитализация в соматическое отделение.
БИЛЕТ № 24
1. Питание здоровых детей старше одного года. Потребность в основных пищевых ингредиентах и калориях.
У здоровых детей уже к концу грудного периода расширяется ассортимент блюд, пища становится более разнообразной и
густой по консистенции. Со второго года жизни ее необязательно готовить для ребенка отдельно, могут быть использованы
блюда с общего стола: каши, супы, пудинги, гарниры, котлеты и др. Для детей раннего возраста котлеты из нежирных
сортов мяса готовят на пару, а трехлетние дети могут получать мясо, нарезанное кусочками, в поджаренном виде. Острые
приправы заменяют сливочным и растительным маслом или сметаной, из питания исключают крепкий чай и натуральный
кофе; в раннем возрасте не рекомендуются также какао и шоколад. В состав пищи должно входить определенное количество
шлаков, которые необходимы для правильного функционирования желудочно-кишечного тракта.
Потребность в пищевых ингредиентах. В связи с продолжающимся интенсивным увеличением массы тела и
дифференцировкой различных органов и систем ребенок нуждается в полноценной, разнообразной и сравнительно легко
усвояемой пище. Относительная энергетическая ценность суточного рациона с возрастом уменьшается (табл. 7).
Таблица 7. Суточная потребность в калориях у детей различного возраста (по данным Комитета экспертов ФАО/ВОЗ, 1974)
Возраст/ Потребность(ккал/кг){ М\Д}1—3=101; 4—6/=91; 7—9/=78; 10—12/=71\62; 13—15/=57\50. 1 ккал=4,1868 кДж.
Аналогично изменяется и потребность в белке. Его количество для детей в возрасте от 1 года до 3 лет должно составлять
3,5—4 г/кг, от 12 до 15 лет — 2— 2,5 г/кг в сутки. Отклонения в ту или в другую сторону неблагоприятно отражаются на
состоянии ребенка. Недостаток белка в пище приводит к задержке физического и психического развития, снижению
иммунитета, нарушению эритропоэза. Избыточное поступление белков с пищей требует напряженной работы
пищеварительного тракта, повышает интенсивность процессов межуточного обмена, увеличивает нагрузку на клубочковый
и канальцевый аппараты почек в связи с усиленной экскрецией конечных продуктов азотистого обмена. Дети нуждаются не
только в оптимальном количестве, но и в качественной полноценности белка, поэтому в сбалансированных пищевых
рационах должен быть использован различный по аминокислотному составу белок животного и растительного
происхождения. Количество животного белка в пище у детей от 1 года до 3 лет должно составлять около 75%, от 7 лет и
старше — 50%. Соотношение белка и жира в пищевом рационе детей после первого года жизни составляет приблизительно
1:1. Жирами покрывается около 40—50% всей энергетической потребности, из них не менее 10—15% должно приходиться
на долю растительных жиров.
Углеводы для детей всех возрастных групп обеспечивают энергозатраты организма. Суточная потребность в них по мере
роста также уменьшается с 12 -14 г/кг в первые годы жизни до 10 г/кг к концу периода детства.
Потребность ребенка в минеральных веществах и витаминах обычно удовлетворяется пищевыми продуктами, если
ассортимент их достаточно разнообразен.
Режим питания детей старше года. До полутора лет ребенок питается 4—5 раз в день, а после этого, как правило, 4 раза. Для
сохранения аппетита и лучшего усвоения пищи необходимо соблюдать определенные часы приема пищи. В промежутках
между ними ребенка не следует подкармливать, особенно сладостями. Если он не может дождаться установленного часа
кормления, то ему разрешается дать несладкие сорта свежих фруктов и овощей. Детям с пониженным аппетитом за 10—15
мин до еды можно выпить 1/4—1/2,стакана простой воды комнатной температуры. Она обладает, по мнению И. П. Павлова,
выраженным сокогонным эффектом.
61
В течение дня важно правильно распределить пищевой рацион по энергетической ценности, учитывая, с одной стороны,
необходимую длительность насыщения, с другой — допустимую нагрузку на пищеварительный аппарат. Каждое кормление
должно включать энергетически ценные продукты (яйцо, творог, сыр или мясо), а также легкоусвояемые и содержащие
баластные вещества блюда из круп и овощей. У детей дошкольного возраста завтрак должен содержать 25% суточной
энергетической ценности и состоять примерно из каши, сваренной на молоке, яйца или сыра, хлеба с маслом, чая или кофе
«Здоровье» с молоком. Такой завтрак обеспечивает необходимую длительность чувства насыщения, сравнительно легкое
усвоение и появление аппетита ко времени следующего приема пищи. На обед приходится 35% общей суточной
потребности; рекомендуются супы, мясо или рыба с гарниром. На ужин и полдник (40% энергетической потребности)
включаются овощные блюда, творог, молоко, печеные изделия.
Для детей школьного возраста режим питания изменяется с учетом повышенной затраты энергии в первую половину дня.
Они получают дополнительный горячий завтрак в школе. Энергетическая ценность их пищевого рациона в течение дня
распределяется следующим образом: первый завтрак — 25%, второй — 20%, обед — 35% и ужин — 20%.
При организации рационального питания детей дошкольного и школьного возраста используются вновь созданные
продукты, обогащенные белком, незаменимыми жирными кислотами, минеральными веществами и витаминами, например
творог «Здоровье», сметана «Детская», сливочное масло «Диетическое», а также обогащенные молочным белком булочки
«Орленок», «Школьные» и крупы «Здоровье», «Пионерская», «Спортивная».
С конца первого года жизни следует уделять внимание внешнему оформлению процесса питания ребенка. Он должен
готовиться к приему пищи: отдохнуть после бурных и подвижных игр, помыть руки. Сервировка стола и соответствующая
спокойная обстановка направлены на то, чтобы вызвать положительные эмоции и интерес к еде. В 1 год 2 мес ребенка
приучают при умывании подставлять руки под струю, самостоятельно садиться на стул и задвигать его, пользоваться
ложкой, есть суп с хлебом, пить из чашки. С полутора лет ребенок привыкает мыть руки перед едой, самостоятельно есть,
пользоваться салфеткой. На 3-м году жизни ребенок ест опрятно, держит ложку в правой руке, а на 4-м году может
пользоваться вилкой.
2. Симптоматическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) у детей. Этиопатогенез, клиника. Диагноз,
дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.
Тромбоцитопеническая пурпура (ТП), или болезнь Верльгофа, — заболевание, характеризующееся склонностью к
кровоточивости, обусловленной тромбоцитопенией при нормальном или увеличенном количестве мегакариоцитов.
Заболевание, как правило, начинается в детском возрасте, причем в раннем и дошкольном периоде дети заболевают ТП
приблизительно в 2 раза чаще, чем в школьном возрасте. До 10 лет ТП встречается с одинаковой частотой у мальчиков и
девочек, а после 10 лет — и у взрослых, наблюдается в 3 раза чаще у лиц женского пола.
Этиология и патогенез. В настоящее время иммунный генез подавляющего большинства случаев ТП не вызывает сомнения,
о чем свидетельствует наличие антитромбоцитарных антител в крови больных. Установлено, что антитромбоцитарные
антитела относятся преимущественно к иммуноглобулинам класса G. Они вырабатываются в селезенке, где и происходит
секвестрация тромбоцитов, на которых фиксированы антитела.
В настоящее время благодаря использованию метода радиоактивных меток показано, что количество кровяных пластинок
при ТП, вырабатывающихся в костном мозге в единицу времени, не изменено, как предполагали раньше, а повышено в 2,5—
5 раз. Усиление тромбоцитообразующей функции костного мозга выражается увеличением в крови количества молодых
клеток — мегатромбоцитов. Повышение пролиферативной активности мегакариоцитарного ростка костного мозга при
тромбоцитопениях объясняют усилением синтеза тромбоцитопоэтинов в ответ на малое количество тромбоцитов.
Установлено, что продолжительность жизни кровяных пластинок при ТП снижена до нескольких часов вместо нормальных
7—10 дней за счет воздействия антитромбоцитарных антител и быстрого разрушения.
Иммунные тромбоцитопении можно разделить на 4 группы:
1) изоиммунные — разрушение тромбоцитов связано с трансфузией реципиенту «чужих» тромбоцитов при наличии к ним
антител либо с проникновением антител к ребенку от матери, предварительно иммунизированной антигеном,
отсутствующим у нее, но имеющимся у ребенка;
2) трансиммунные — аутоантитела матери, страдающей аутоиммунной тром-боцитопенией, проникают через плаценту и
вызывают тромбоцитопению у. ребенка;
3) гетероиммунные — нарушение антигенной структуры тромбоцита под влиянием вируса или медикамента;
4) аутоиммунные — антитела вырабатываются против собственного неизмененного антигена.
Высказывается мнение, что в патогенезе ТП имеет значение наследственная предрасположенность, передающаяся по
аутосомно-доминантному типу в виде качественной неполноценности тромбоцитов. Под влиянием неблагоприятных
факторов она может реализоваться в ТП.
Кровоточивость обусловлена тромбоцитопенией, вторичным нарушением резистентности сосудистой стенки в связи с
выпадением ангиотрофической функции тромбоцитов, снижением сократительной способности сосудов за счет понижения
уровня серотонина крови — вазоконстриктора, содержащегося в тромбоцитах. Кроме того, кровоточивость поддерживается
невозможностью образования полноценного сгустка — нарушением ретракции.
Клиническая картина. Заболевание начинается исподволь или остро с появления геморрагического синдрома.
Патогномоничными симптомами являются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и кровотечения. Отсутствие их
вызывает сомнение в правильности диагноза.
Кожные геморрагии возникают спонтанно либо вследствие незначительных, едва заметных, травм. Они носят полиморфный
(от крупных экхимозов до пете-хий) характер. Цвет кровоизлияний меняется от багрового до сине-зеленоватого и желтого в
зависимости от давности их появления. Объясняется это постепенным превращением кровяного пигмента — гемоглобина —
через промежуточные стадии распада в билирубин.
Кровоизлияния безболезненны, располагаются асимметрично, без излюбленной локализации. На ладонях и стопах
кровоизлияния бывают крайне редко, а волосяные фолликулы в отличие от цинги вообще не поражаются. Количество
62
экхимозов варьирует от единичных до множественных. Иногда их так много, что кожа приобретает сходство со шкурой
леопарда.
Нередко возникают кровоизлияния в слизистые оболочки. Наиболее часто поражается слизистая оболочка миндалин,
мягкого и твердого неба. Возможны кровоизлияния в барабанную перепонку, склеру, стекловидное тело, глазное дно.
Кровоизлияние в склеру может указывать на возникновение самого тяжелого и опасного осложнения ТП — кровоизлияния в
мозг. Как правило, оно возникает внезапно и быстро прогрессирует. При этом могут появиться головная боль, головокружение, судороги, рвота, очаговая неврологическая симптоматика. Исход кровоизлияния в мозг зависит от объема,
локализации патологического процесса, своевременности диагностики и рациональной терапии.
Для ТП характерны кровотечения из слизистых оболочек. Нередко они принимают профузный характер, вызывая тяжелую
постгеморрагическую анемию, угрожая жизни больного. Наиболее часто у детей наблюдаются кровотечения из слизистой
оболочки полости носа. Менее обильны кровотечения из десен, но они становятся опасными при экстракции зубов, особенно
у больных с недиагностированной ТП. Кровотечение после удаления зуба при ТП возникает сразу же после вмешательства в
отличие от поздних, отсроченных кровотечений при гемофилии. У девочек в пубертатном периоде возможны тяжелые менои метроррагии. Реже бывают кровотечения из желудочно-кишечного тракта и почечные.
У больных с ТП отсутствуют характерные изменения внутренних органов. Температура тела обычно нормальная. Иногда
отмечаются обусловленные анемией тахикардия, систолический шум на верхушке и в V точке, ослабление I тона.
Увеличение селезенки не характерно и скорее исключает диагноз болезни Верльгофа. По течению выделяют острые
(длительностью до 6 мес) и хронические формы (продолжительностью более 6 мес). Последние бывают с редкими
рецидивами, частыми рецидивами и непрерывнорецидивирующие. Лабораторные данные. Характерно снижение количества
тромбоцитов в крови вплоть до единичных в препарате, уменьшение их зрелых и увеличение дегенеративных,
вакуолизированных форм. Время кровотечения по Дьюку удлиняется до 30 мин и более. Параллелизм длительности
кровотечения и степени тромбоцитопении удается отметить не всегда, что связано не только с количеством, но и качеством
тромбоцитов. Значительно снижена или не наступает вовсе ретракция кровяного сгустка. Вторично изменяются
плазменнокоагуляционные свойства крови, обусловленные тромбоцитопенией, что проявляется недостаточностью
образования тромбопластина в связи с дефицитом фактора 3 тромбоцитов. Нарушение образования тромбопластина
закономерно приводит к снижению потребления протромбина в процессе свертывания крови. У ряда детей с ТП в период
криза отмечаются активация фибринолитической системы и повышение антикоагулянтной активности (антитромбины,
гепарин). У всех больных с тромбоцитопенией снижено содержание серотонина в крови. Эндотелиальные пробы (жгута,
щипка, молоточковая, уколочная) в период гематологического криза положительные. В красной крови и лейкограмме вне
кровопотерь особые изменения отсутствуют. При исследовании костного мозга обычно находят нормальное или
повышенное содержание мегакариоцитов.
В зависимости от степени проявления геморрагического синдрома, показателей крови в течении заболевания выделяют 3
периода: 1) геморрагический криз; 2) клиническая ремиссия; 3) клинико-гематологическая ремиссия.
Геморрагический криз характеризуется выраженным синдромом кровоточивости, значительными изменениями
лабораторных показателей.
Во время клинической ремиссии исчезает геморрагический синдром, сокращается время кровотечения, уменьшаются
изменения в свертывающей системе крови, при этом тромбоцитопения сохраняется, хотя и менее выраженная, чем при
геморрагическом кризе.
Клинико-гематологическая ремиссия означает не только отсутствие кровоточивости, но и нормализацию лабораторных
показателей.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основан на характерной клинической картине и лабораторных данных. ТП
необходимо дифференцировать от острого лейкоза, гипо- или аплазии костного мозга. При гипо- и апластических
состояниях гемограмма выявляет картину панцитопении. Пунктат костного мозга беден клеточными элементами.
Властная метаплазия в костном мозге является основным критерием для диагноза острого лейкоза.
ТП может быть синдромом коллагеновых заболеваний, чаще всего системной красной волчанки. В этом случае необходимо
опираться на результаты иммунологического исследования. Высокий титр антинуклеарного фактора, наличие LE-клеток
свидетельствуют о системной красной волчанке.
ТП следует дифференцировать от других заболеваний группы геморрагических диатезов (болезни Гланцманна—Негели),
ангиогемофилии, гемофилии, геморрагического васкулита.
Лечение. Патогенетическая терапия аутоиммунной ТП включает назначение кортикостероидных гормонов, спленэктомию,
иммунодепрессанты.
В настоящее время предпочтение отдается коротким курсам преднизолона по 5—7 дней в дозе 2—3 мг/кг в сутки с
перерывом 5 дней. Проводится не более трех курсов. У большинства больных терапия дает эффект. Вначале исчезает геморрагический синдром, затем увеличивается число тромбоцитов. У некоторых больных после отмены гормонов наступает
рецидив.
Неполный и нестойкий эффект от лечения повторными курсами кортикостероидных препаратов, повторяющиеся обильные
длительные кровотечения, приводящие к выраженной постгеморрагической анемии, тяжелые профузные кровотечения,
угрожающие жизни больного, являются показаниями к спленэктомии. Операция обычно производится на фоне
кортикостероидной терапии. У большинства больных она приводит к практическому выздоровлению. При отсутствии
эффекта от спленэктомии показано лечение иммунодепрессантами. Используют следующие препараты: 1) имуран
(азатиоприн) — 2—3 мг/кг в сутки в 2—3 приема; продолжительность курса до 3—5 мес; 2) циклофосфан (циклофос-фамид)
— 200 мг в сутки однократно, на курс 6—8 г; 3) винкристин — 1—2 мг 1 раз в неделю; продолжительность курса 1 1/2—2
мес.
• Иммунодепрессанты для лечении ТП у детей должны использоваться лишь при отсутствии эффекта от других видов
терапии, так как эффективность их применения значительно меньше, чем спленэктомия.
63
В настоящее время в тех случаях, когда указанное лечение оказывается неэффективным при аутоиммунных формах ТП,
может быть использован лечебный плазмаферез.
Гетероиммунные варианты ТП обычно заканчиваются самопроизвольным выздоровлением в ближайшие месяцы, поэтому
спленэктомия, а тем более цито-статическая терапия не показаны.
Лечение геморрагического синдрома при ТП включает назначение местных и общих гемостатических средств. Для
остановки кровотечения местно используются желатиновая и фибриновая пленки, гемостатическая губка, тампоны с
аминокапроновой кислотой, перекисью водорода.
Больным в период повышенной кровоточивости назначают аминокапроновую кислоту, так как она не только угнетает
высокую фибринолитическую активность крови, но и усиливает агрегацию тромбоцитов. Препарат назначают внутривенно
иди внутрь из расчета 0,1 г/кг.
С гемостатической целью применяют дицинон, обладающий стимулирующим влиянием на адгезивно-агрегационную
функцию тромбоцитов. Назначают препарат внутрь по 1—2 таблетки (1 таблетка — 0,25 г) 4 раза в день.
Для лечения постгеморрагической анемии у детей с ТП используют лекарственную терапию, так как регенераторные
способности кроветворной системы при этом не нарушаются. Лишь при резко выраженной острой анемии возможно
переливание отмытых эритроцитов, подобранных индивидуально.
Прогноз. Исходом могут быть выздоровление и клиническая ремиссия без нормализации лабораторных показателей. В
редких случаях возможен летальный исход.
Профилактика. Вопросы первичной профилактики не разработаны. Вторичная профилактика сводится к предупреждению
рецидивов заболевания. Индивидуальный подход и особая осторожность необходимы при вакцинации детей, страдающих
болезнью Верльгофа. Школьники должны быть освобождены от занятий физкультурой. Детям с этим заболеванием не
рекомендуется солнечная инсоляция.
С целью профилактики геморрагического синдрома больным не назначаются препараты, нарушающие агрегационные
свойства тромбоцитов (бутадион, индометацин, барбитураты, кофеин и др.). У перенесших болезнь Верльгофа проводят
контрольные исследования крови с подсчетом количества тромбоцитов и определением времени кровотечения по Дьюку в
первые 3 мес, после выписки — дважды в месяц, в последующем — ежемесячно. Обязательно исследование крови после
каждого перенесенного заболевания.
3. Неотложная помощь при нейротоксикозе.
Нейротоксикоз возникает при сочетанных респираторно-вирусных и вирусно-бактериальных инфекциях (грипп, парагрипп,
ОРВИ и др.). Чаще возникает у детей в возрасте до 3 лет, протекая у них наиболее тяжело. Развитию нейротоксикоза
способствует предшествующая родовая травма, асфиксия, аллергизация, хроническая интоксикация и др.
Клиническая картина полиморфна: начало острое, бурное, больной возбужден, затем наступает угнетение сознания вплоть
до комы. Иногда заболевание начинается рвотой, нередко повторной, не связанной с приемом и характером пищи. При
среднемозговой коме резко повышается тонус симпатичской нервной системы, температура тела поднимается в течение
несколькихчасов или сразу достигает высоких цифр (39-40C). В этот период отмечается напряжение болшого родничка,
ригидность мышц шеи, а у более старших детей симптомы Кернига и Брудзинского. Дыхание становится учащенным,
поверхностным и прерывистым. В ряде случаев преобладают сердечно-сосудистые нарушения; отмечается тахикардия,
артериальная гипертония с малой пульсовой амплитудой, повышается проницаемость сосудистой стенки, что способствует
развитию отек мозга и легких, судорожного синдрома. Если лечебные меры не приняты или малоэффективны, то
развивается шоковое состояние: кожа приобретает сероватый оттенок, АД падает, тоны сердца становятся глухими,
тахикардия сменяется брадикардией, быстро наступает парез кишечника и сфинктеров с непроизвольным мочеотделением и
дефекацией, олигурия вплоть до анурии ("стволовая" кома). При более легких вариантах нейротоксикоза преобладает
гипертермия или гипервентиляционный синдром.
Больному придают возвышенное положение, назначают антибиотики широкого спектра действия.
БИЛЕТ № 25
1. Естественное вскармливание.
Понятия и термины: Принятые в России. 1. Естественное или грудное вскармливание. 2. Смешанное вскармливание (не
менее 150-200 мл заменителей). 3. Искусственное вскармливание .
Рекомендуемые ВОЗ. 1. Исключительно грудное вскармливание - вскармливание ребенка только грудным молоком.
2. Преимущественно грудное вскармливание - вскармливание материнским молоком о сочетании с допаиванием.
3. Частично грудное вскармливание - вскармливание ребенка молоком в сочетании с его искусственными заменителями.
Достоинства женского молока:
1. Оптимальный и сбалансированный уровень пищевых веществ.
2. Высокая усвояемость пищевых веществ женского молока организмом ребенка.
3. Наличие в молоке широкого спектра БАВ и защитных факторов (ферментов, гормонов, иммуноглобулинов,
лактоферрина).
4. Благоприятное влияние на микрофлору кишечника.
5. Низкая осмоляльность.
6. Стерильность.
7. Оптимальная температура.
Женское молоко полностью соответствует особенностям метаболизма ребенка и на ранних этапах оказывает положительное
влияние на рост, развитие, иммунологическую резистентность, интеллект, поведенческие реакции, обучаемость.
Режим и техника естественного вскармливания.
Важную роль в становлении лактации у родившей женщины играет время первого прикладывания ребенка к груди, которое
в настоящее время рекомендуется осуществлять сразу же после рождения, непосредственно в родильном зале в первые 30-60
минут после родов с учетом состояния новорожденного и роженицы. Раннее прикладывание к груди положительно
64
сказывается на состоянии и матери и ребенка, ускоряет начало выработки молока, увеличивает его продукцию. Первые
порции материнского молока (молозиво) содержат значительные количества иммуноглобулинов и других защитных
факторов, в связи с чем их поступление в организм ребенка обеспечивает повышение устойчивости младенца к инфекциям и
другим неблагоприятным внешним факторам, с которыми он сталкивается сразу же после рождения.
Другим ключевым фактором обеспечения полноценной лактации является режим "свободного вскармливания"
новорожденного, при котором дети сами устанавливают интервалы между кормлениями.
Частота кормления зависит от активности рефлекса новорожденного и массы тела при рождении. Новорожденный ребенок
может "требовать" от 8-10 до 12 и более прикладываний к груди за сутки. Длительность кормления может составлять 20
минут и более. К концу первого месяца жизни частота кормления обычно снижается (до 7-8 раз), а длительность кормления
уменьшается. Ночные кормления при свободном вскармливании новорожденных детей не исключаются: от ночных
кормлений ребенок должен отказаться сам. Свободное грудное вскармливание способствует становлению оптимальной
лактации и установлению тесного психоэмоционального контакта между матерью и ребенком, что очень важно для
правильного эмоционального и нервно-психического развития младенца.
Важное значение имеет правильная техника кормления грудью. В первые дни после рождения можно кормить детей в одно
кормление одной грудью. После "прихода" молока можно кормить ребенка каждое кормление из обеих грудей, так чтобы
кормление заканчивалось из той груди, с которой начиналось кормление.
Кормить следует в удобной для матери позе, в спокойной обстановке. Наиболее удобное положение сидя так, чтобы ребенок
находился в вертикальном положении (профилактика попадания воздуха в желудок малыша). В ночное время и при
невозможности кормить малыша сидя, можно кормить лежа на боку. Желательно, чтобы при кормлении ребенок имел
возможность максимально тесно контактировать с матерью (контакт "кожа к коже", "глаза в глаза"). При таком тесном
контакте происходит не только формирование привязанности ребенка к матери, но и дополнительная гормональная
стимуляция лактации, что особенно важно как при ее становлении в первые дни и недели после родов, так и при временном
уменьшении лактации в связи с так называемыми лактационными кризами.
Методы поддержания длительной лактации.
1) Раннее прикладывание ребенка к груди, которое не только стимулирует образование и секрецию молока, но также
способствует более быстрому отхождению плаценты, профилактике послеродовых кровотечений и формированию
микрофлоры кишечника.
Противопоказания к раннему прикладыванию к груди со стороны матери: оперативное вмешательство в родах; тяжелые
формы гестозов; сильные кровотечения во время родов и в послеродовом периоде; открытая форма туберкулеза; декомпенсация при хронических заболеваниях сердца, почек, печени; острые психические заболевания; злокачественные
новообразования. При ВИЧ-инфекции молоко можно сцеживать и после стерилизации давать ребенку.
Противопоказания к раннему прикладыванию к груди со стороны ребенка: оценка по шкале Апгар ниже 7 баллов; тяжелая
асфиксия, нарушение мозгового кровообращения II - III степени, глубокая недоношенность, тяжелые пороки развития.
2) Кормление ребенка "по требованию" (свободное вскармливание) с первого дня жизни.
3) Совместное пребывание матери и ребенка в палате родильного дома.
4) Профилактика лактостаза.
На последующих этапах лактации для ее сохранения крайне важны спокойная обстановка в семье, помощь со стороны
близких по уходу за ребенком; рациональный режим дня; адекватное питания; прием специальных лактогенных фиточаев в
горячем виде; точечный массаж груди; контрастный душ; сохранение режима "свободного вскармливания".
Абсолютные противопоказания к грудному вскармливанию: септические состояния; активная форма туберкулеза; тиф и
малярия; злокачественные новообразования и лейкемия; заболевания почек с почечной недостаточностью; врожденные
нарушения метаболизма (фенилкетонурия); послеродовые психозы, тяжелые формы неврозов; прием матерью в период
лактации лекарственных препаратов с токсическим воздействием на новорожденного.
Относительные противопоказания: заболевания сердца с недостаточностью кровообращения; выраженные формы
гипертиреоза; хроническая недостаточность питания; гнойный мастит.
2. Врожденный гипотиреоз у детей. Этиология, патогенез, клинические проявления заболевания, диагностика.
Современные методы лечения и диспансеризации больных.
Гипотиреоз — заболевание, характеризующееся понижением или отсутствием функции щитовидной железы.
Гипотиреоз наблюдается у детей всех возрастных групп. Различают первичный, вторичный и третичный, врожденный и
приобретенный гипотиреоз.
Этиология. Гипотиреоз может быть обусловлен отсутствием щитовидной железы (атиреоз) или задержкой ее развития в
процессе эмбриогенеза (аплазия, гипоплазия), а также генетически детерминированным дефектом ферментных систем,
приводящим к нарушению биосинтеза и метаболизма тиреоидных гормонов (гипотиреоз с зобом). Эти формы болезни
относятся к группе первичного врожденного гипотиреоза.
Первичный приобретенный гипотиреоз, наблюдаемый в более позднем периоде детства, является следствием
воспалительного или аутоиммунного патологического процесса, первично локализующегося в ткани щитовидной железы.
Онможет развиться и после струмэктомии в результате опухолевых процессов, которые могут иметь место и в детском
возрасте.
При вторичном и третичном гипотиреозе патологический процесс локализуется в регулирующей системе (гипоталамус —
гипофиз) и обусловлен снижением функции тиреотропин-рилизинг-фактора гипоталамуса и тиреотропного гормона
гипофиза (ТТГ). Как правило, эта патология связана или с врожденными нарушениями, или с развитием воспалительных или
опухолевых процессов соответствующих отделов ЦНС. Синдром гипотиреоза при этих состояниях часто сочетается с
нарушением роста и другими симптомами поражения ЦНС и не является самостоятельным заболеванием.
65
Патогенез. В основе развития болезни лежит та или иная степень снижения функции щитовидной железы. Дефицит
тиреоидных гормонов (тироксина, три-йодтиронина) обусловливает выраженные изменения в метаболизме белков, жиров и
углеводов.
При гипофункции щитовидной железы отмечается значительное замедление окислительных процессов и основного обмена,
что обусловливает нарушение функции клеток ЦНС и приводит к нарушению развития интеллекта, задержке роста,
несвоевременному закрытию родничков, позднему прорезыванию зубов. Снижается теплообмен, уменьшается биосинтез и
распад белка, что ведет к задержке азотистых продуктов в организме и повышению уровня сывороточного белка,
преимущественно за счет глобулинов. В сердечной и скелетных мышцах накапливается креатинин. В тканях снижается
содержание нуклеиновых кислот, нарушается обмен мукополисахаридов. В коже и подкожной жировой клетчатке,
соединительной ткани мышц, нервных стволах, внутренних органах накапливается большое количество муцинозного
вещества, состоящего главным образом из мукополисахаридов, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот. Накопление этих
веществ вызывает своеобразный слизистый отек — микседему.
Клиническая картина. Наиболее тяжелая форма патологии щитовидной железы — врожденный гипотиреоз (микседема), как
правило, выявляется в периоде новорожденности. Характерны низкая двигательная активность плода и склонность матери к
перенашиванию беременности. Новорожденные часто имеют большую массу тела при рождении (около 4000 г). Желтуха
новорожденного, отпадение пуповинного остатка задерживаются на более длительные сроки. Постепенно формируются
типичные проявления микседемы: грубые черты лица, широкое переносье, широко расставленные глаза, узкие глазные
щели. Язык большой, отечный, не помещается во рту, полуоткрытый рот. Дыхание через нос затруднено. Голос низкий,
грубый. Живот большой, часто имеется пупочная грыжа. Новорожденные вялые, сонливые, мало реагируют на окружающее
(рис. 67). Кожа сухая, выражена мраморность, может быть акро-цианоз.
Для изменений сердечно-сосудистой системы характерны увеличение размеров и приглушение тонов сердца, систолический
шум, брадикардия, снижение артериального давления. Отмечаются также хондродистрофические пропорции тела: длинное
туловище, короткие конечности.
В дальнейшем выявляется задержка физического развития: дети отстают в росте, поздно начинают держать голову, сидеть,
ходить. Отмечаются также дистрофические нарушения: ломкие сухие волосы, выпадение волос, позднее появление зубов,
нарушение зубной эмали.
Страдает умственное развитие: ребенок поздно и с трудом узнает мать, с большим опозданием развивается речь. При
отсутствии своевременного адекватного лечения возникает нарушение интеллекта. Поражения мозга часто носят необратимый характер, иногда прогрессируя вплоть до развития олигофрении, что и определяет социальные проблемы при этом
заболевании.
Типичным и информативным признаком врожденной тиреоидной недостаточ-ности является замедленное созревание
костной ткани. При рентгенологическом исследовании выявляется как отсутствие точек окостенения, формирующихся в
антенатальном периоде (в пяточных и таранных костях, дистальных эпифизах бедер, проксимальных эпифизах
большеберцовой кости), так и запаздывание их появления после рождения в кистях и лучезапястных суставах.
Приобретенный гипотиреоз чаще развивается или в первые 3 мес после струмэктомии, проведенной по поводу диффузного
токсического зоба, или как результат аутоиммунного процесса в щитовидной железе по типу тиреоидита Хашимото.
Наступающая гипофункция щитовидной железы заметно изменяет внешний облик ребенка: появляется одутловатость лица,
замедленность речи и движений, начинает ухудшаться успеваемость в школе, появляются жалобы на отсутствие
самостоятельного стула, зябкость, нарушение памяти.
Лабораторные данные. Гиперхолестеринемия, высокий уровень белка сыворотки, гипергаммаглобулинемия, снижение
уровня тиреоидных гормонов в крови и появление антител к тиреоглобулину.
Диагноз. Диагноз врожденного гипотиреоза не представляет особых затруднений. У детей отмечаются большая масса тела
при рождении, отечность тканей, длительность желтухи, вялость, сонливость, упорные запоры, брадикардия, плохая реакция
на окружающее. Характерны грубый голос, макроглоссия. Дистрофические процессы, отставание в физическом и
психическом развитии выявляются позже.
В диагностике помогает определение костного возраста — запаздывание осси-фикации можно регистрировать уже у
новорожденного. Диагноз подтверждается снижением уровня тиреоидных гормонов в сыворотке крови.
Лабораторная диагностика гипотиреоза основывается на обнаружении в сыворотке крови сниженного уровня белковосвязанного и экстрагированного бутано-лом йода, а также тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина). Характерно
повышенное содержание ТТГ. Увеличение в сыворотке крови уровня холестерина, триглицеридов, |3-липопротеидов чаще
выявляется при гипотиреозе у детей более старшего возраста и может не наблюдаться у грудных детей. Клинический анализ
крови, как правило, выявляет выраженную анемию железодефи-цитного характера.Легкая. форма врожденного гипотиреоза,
как правило, диагностируется в более позднем — дошкольном или младшем школьном — возрасте. Для нее характерны
отставание в физическом развитии (в основном задержка роста), общий брадипсихизм, поздняя смена молочных зубов на
постоянные, признаки анемии. Менее отчетливо нарушается развитие интеллекта.
Дифференциальный диагноз. Врожденный гипотиреоз следует дифференцировать от болезни Дауна, которая также
характеризуется отставанием в физическом, статическом и психическом развитии. Отличает болезнь Дауна характерный
внешний вид больного, монголоидный разрез глаз, а также отсутствие отека тканей, брадикардии, запоров, неэффективность
лечения тиреоидином.
Гипотиреоз также приходится дифференцировать от гипофизарного нанизма, поражений головного мозга, хондродистрофии,
тяжелых форм рахита.
Приобретенный гипотиреоз дифференцируют от заболеваний сердца и почек, сопровождающихся отеками тканей.
Некоторые больные длительно наблюдаются у дерматолога в связи с сухостью кожи и ломкостью ногтей.
Лечение. Лечение гипотиреоза и особенно его врожденных форм проводится по типу заместительной терапии тиреоидином
и трийодтиронином. У детей грудного возраста лечение тиреоидином начинают с относительно малых доз — 0,025—0,03 г
66
на один прием в первой половине дня, затем дозу увеличивают на 0,025 г через каждые 3—5—7 дней под контролем
клинических и лабораторных данных. Оптимальная доза тиреоидина в этом возрасте составляет 0,05—0,075 г или 0,1 г в
сутки. В дальнейшем с ростом ребенка доза обычно увеличивается, достигая 0,15—0,2 г в сутки. Лечение тиреоидином
можно сочетать с назначением трийодтиронина, который дает более быстрый эффект (через 4—8 ч после приема). Обычная
доза трийодтиронина в комплексном лечении составляет 5—10 мкг в сутки. Эффект лечения проявляется в исчезновении
слизистого отека, сухости кожи, запоров, улучшении сердечной деятельности и психомоторной активности, тенденции к
нормализации лабораторных показателей. При врожденных формах гипотиреоза лечение препаратами гормонов щитовидной
железы должно проводиться в течение всей жизни.
Дополнительными методами лечения врожденного гипотиреоза являются массаж, лечебная гимнастика; необходимо также
назначение препаратов, способствующих нормализации обмена в нервных клетках — глютаминовой кислоты по 0,15—0,3 г
дважды в день в течение 2—3 мес, аминалона по 0,25 г в 2 приема в течение 2—6 мес, витамина В12 в дозе 100—200 мкг
через день внутримышечно (7—10 инъекций).
Лечение приобретенных форм гипотиреоза, протекающих с выраженной активностью аутоиммунного процесса, проводится
также индивидуально подобранными дозами тиреоидных препаратов в сочетании с иммуносупрессивными средствами,
применяемыми по общеустановленным правилам лечения.
Прогноз. При приобретенных и легких врожденных формах гипотиреоза систематическое лечение обусловливает
благоприятный прогноз. При тяжелых и среднетяжелых формах врожденного гипотиреоза прогноз в отношении умственного развития зависит от своевременной и индивидуально подобранной гормональной терапии для ликвидации тиреоидной
недостаточности. Лечение этих форм заболевания должно проводиться систематически в течение всей жизни больного.
Профилактика. Профилактика тяжелых последствий гипофункции щитовидной железы у детей заключается в ранней
диагностике заболевания и подборе необходимой индивидуальной дозы гормонов для лечения.
Особый риск развития гипотиреоза имеют дети, рожденные от матерей с патологией щитовидной железы, что необходимо
учитывать при антенатальной профилактике.
3. Приступ бронхиальной астмы. Принципы оказания неотложной помощи.
Приступ бронхиальной астмы (БА) - остро развившееся и прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье, затрудненное и/или свистящее дыхание, спастический кашель или сочетание этих симптомов при резком снижении показателя
пиковой скорости выдоха.
Клиническая диагностика.
Острые приступы БА классифицируются как легкие, средней тяжести и тяжелые на основе клинических симптомов и ряда
функциональных параметров. При наличии хотя бы одного критерия более тяжелой степени приступ расценивается как
более тяжелый. Астматический статус - затяжной приступ бронхиальной астмы, не купирующийся введением
бронхоспазмолитиков, в основе которого лежит рефрактерность адренорецепторов бронхиального дерева. К основным
причинам последней относят: нерациональное применение в-адреномиметиков, врожденную несостоятельность, вирусную
или бактериальную бронхолегочную инфекцию.
На повышенный риск неблагоприятного исхода указывают следующие факторы:
- тяжелое течение заболевания с частыми рецидивами;
- стероидозависимая астма;
- повторные астматические статусы в анамнезе, особенно в течение последнего года;
- более двух обращений за медицинской помощью в последние сутки или более 3 в течение 48 часов;
- подростковый возраст больного с паникой и страхом смерти во время приступа;
- сочетание БА с эпилепсией, сахарным диабетом;
- низкий социальный, культурный, экономический уровень семьи;
- несоблюдение врачебных рекомендаций и назначений родителями и пациентами.
Критерии тяжести приступа бронхиальной астмы
Признаки
Легкий
Среднетяжелый
Тяжелый
Состояние
Физическая
активность
Сохранена
Ограничена
Резко снижена, положение Резко снижена
вынужденное
отсутствует
Разговорная речь
Сохранена
Ограничена
Речь затруднена
Сфера сознания
Не изменена, иногда
возбуждение
Нормальная
или
дыхание учащенное
до 30% нормы
Нерезко выражено
Возбуждение
Частота дыхания
Возбуждение,
испуг,
«дыхательная паника»
Выраженная
Резко выраженная одышка
экспираторная одышка более30-50% от нормы
до 30-50% от нормы
Выражено
Резко выражено
Участие
вспомогательной
мускулатуры,
втяжение
яремной
ямки
Частота пульса
Увеличена
Увеличена
Резко увеличена
Дыхание
при Свистящие хрипы, Выраженное свистящее Резко
выраженное
аускультации
обычно
в
конце на вдохе и выдохе или свистящее или ослабление
выдоха
мозаичное
Общие принципы оказания неотложной помощи:
или
Отсутствует
Спутанность сознания,
коматозное состояние
Тахипное
или
брадипное,
экспираторная одышка
более
50% от нормы
Парадоксальное
торакоабдоминальное
дыхание
Брадикардия
«Немое
легкое»,
отсутствие
дыхательных шумов
67
- при первичном осмотре ребенка оценивается тяжесть приступа, проводится пикфлуометрия;
- удаление причинно-значимых аллергенов или триггерных факторов;
- уточнение ранее проводимого лечения;
- оказание неотложной помощи в зависимости от тяжести приступа;
- наблюдение в динамике за симптомами, мониторирование пиковой скорости выдоха (ПСВ);
- обучение ребенка пользованию небулайзером и дозирующим аэрозольным ингалятором со спейсером.
Неотложная помощь при легком приступе БА.
1. 1-2 дозы одного из бронхоспазмолитиков с помощью ингалятора, спейсера или небулайзера: в-агонист (беротек,
сальбутамол) - предпочтителен у детей старшего возраста и при неэффективности других ингаляционных бронхолитиков
или М-холинолитик (атровент) - предпочтителен у детей раннего возраста и при ночных приступах или комбинированный
бронхоспазмолитик (беродуал) - наиболее универсальный препарат с высоким профилем безопасности.
2. Оценить эффект терапии через 20 мин:
- Эффект хороший - состояние стабильное ПСВ = или > 80%. Терапия после ликвидации приступа.
- Неудовлетворительный - состояние нестабильное, ПСВ менее 80% - повторить ингаляцию бронхоспазмолитика каждые 20
мин в течение часа. Лечение среднетяжелого приступа.
3. Лечение после ликвидации приступа:
- продолжить терапию стартового бронхолитика каждые 4-6 часов в течение 24-48 час в ингаляциях, или метилксантины
короткого (эуфиллин) или длительного (теопэк) действия внутрь;
- назначить или продолжить прием базисных противовоспалительных препаратов.
Неотложная помощь при среднетяжелом приступе БА.
1. 1-2 дозы одного из бронхоспазмолитиков - предпочтителен комбинированный - беродуал;
2. При отсутствии ингалятора или небулайзера - введение 2,4% раствора эуфиллина (0,2 мл/кг) на изотоническом растворе
натрия в/в струйно. Эуфиллин в/м, ингаляционно и в свечах не применяется.
3. Оценить эффект терапии через 20 мин:
- Эффект хороший - состояние стабильное, ПСВ = или > 80%. Терапия после ликвидации приступа.
- Неудовлетворительный - состояние нестабильное, ПСВ менее 80%. Повторять ингаляцию бронхоспазмолитиков каждые 20
мин, суммарно до 3 раз в течение часа.
- Добавить системные глюкокортикостероиды: парентерально или внутрь преднизолон в дозе 1-2 мг/кг.
4. Лечение после ликвидации приступа:
- продолжить терапию стартовым бронхолитиком каждые 4 часа бодрствования 1-2 дня в форме аэрозоля или через
небулайзер, затем перевод на пролонгированные бронхолитики (метилксантины);
- продолжить базисную противовоспалительную терапию (кромогликат, ингакорт, будесонид, беклометазон) или
комбинированные препараты с противовоспалительным и бронхоспазмолитическим действием (дитек).
Неотложная помощь при тяжелом приступе БА.
1. Срочная госпитализация.
2. Оксигенотерапия через маску или носовой катетер.
3. Проведение ингаляционной терапии:
- бронхоспазмолитики через небулайзер: используются в-агонисты (беротек, сальбутамол) с интервалом 20 мин в течение
часа, затем каждые 1 - 4 часа по необходимости или проводится длительная небулизация. Эффект может быть усилен
добавлением комбинированного препарата – беродуала.
- при отсутствии небулайзера и отсутствии признаков передозировки в-агонистов назначается 2 - 3 ингаляции в-агониста
через спейсер каждые 20 мин в течение часа, затем каждые 1-4 часа.
4. При отсутствии ингаляционной техники или при недостаточном эффекте - 2,4% раствор эуфиллина в/в струйно медленно
в течение 20-30 мин в дозе 0,15-0,2 мл/кг; затем при необходимости капельно в течение 6-8 часов в дозе 0,4 мл/кг/час.
5. Одновременно с бронхоспазмолитиками - глюкокортикостероиды в дозе по преднизолону 2 мг/кг.
6. Инфузионная терапия - 30-50 мл/кг глюкозо-солевыми растворами (1:1) – 10 - 15 кап/мин.
7. Лечение после купирования тяжелого приступа:
- продолжить терапию стартовым препаратом каждые 4 часа бодрствования в течение 3-5 дней, затем перевод на
пролонгированные бронхолитики (метилксантины);
- системные глюкокортикостероиды до купирования бронхообструкции;
- продолжить базисную противовоспалительную терапию (беклометазон, ингакорт, будесонид) с увеличением дозы выше
среднетерапевтической или комбинированные препараты (дитек).
Не рекомендуется использовать при приступе БА у детей:
- антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил и др.);
- седативные препараты (седуксен, оксибутират натрия, аминазин);
- фитопрепараты, горчичники, банки;
- препараты кальция, сульфат магния;
- муколитики (трипсин, химотрипсин);
- антибиотики (только при наличии пневмонии или другой бактериальной инфекции);
- эфедринсодержащие препараты (солутан, бронхолитин);
- неселективные в-адреномиметики (астмопент, алупент, изадрин);
- пролонгированные в-агонисты (сальметерол, фенотерол).
Показания для госпитализации при приступе бронхиальной астмы у детей:
- тяжелый приступ;
- неэффективность бронхолитической терапии в течение 1-2 часов после начала терапии;
68
- длительный (более 1-2 недель) период обострения бронхиальной астмы;
- невозможность оказания неотложной помощи в домашних условиях;
- неблагоприятные бытовые условия;
- территориальная отдаленность от лечебного учреждения;
- наличие критериев риска неблагоприятного исхода приступа.
БИЛЕТ № 26
1. Принципы грудного вскармливания по ВОЗ. Сроки и правила введения детям первого года жизни фруктовых и
овощных соков. Их клиническое значение.
1. Строго придерживаться установленных правил грудного вскармливания и регулярно доводить эти правила до сведения
медицинского персонала и рожениц.
2. Обучать медицинский персонал необходимым навыкам для осуществления правил грудного вскармливания.
3. Информировать всех беременных женщин о преимуществах и технике грудного вскармливания.
4. Помогать матерям начать грудное вскармливание в течение первого получаса после родов.
5. Показывать матерям, как кормить грудью и как сохранить лактацию, даже если они временно отделены от своих детей.
6. Не давать новорожденным никакой иной пищи или питья, кроме грудного молока, за исключением случаев,
обусловленных медицинскими показаниями.
7. Практиковать круглосуточное нахождение матери и новорожденного рядом в одной палате.
8. Поощрять грудное вскармливание по требованию младенца, а не по расписанию.
9. Не давать новорожденным, находящимся на грудном вскармливании, никаких успокаивающих средств и устройств,
имитирующих материнскую грудь (соски и др.).
10. Поощрять организацию групп поддержки грудного вскармливания и направлять матерей в эти группы после выписки из
родильного дома или больницы.
Несмотря на несомненные достоинства материнского молока, по мере роста ребенка необходимо введение в его рацион и
других продуктов питания. Это обусловлено следующими факторами:
-дополнительное введение в организм растущего ребенка энергии и ряда пищевых веществ, поступление которых только с
женским молоком, на определенном этапе развития младенцев, становится недостаточным;
-целесообразностью расширения спектра пищевых веществ рациона, в частности, за счет содержащихся в продуктах
прикорма растительного белка, различных групп углеводов, растительных масел, микроэлементов, необходимых для
дальнейшего роста и развития ребенка;
-необходимостью тренировки и развития пищеварительной системы, жевательного аппарата и стимуляции моторной
активности кишечника детей.
До введения основных видов прикорма в рацион ребенка вводятся фруктовые соки и пюре. Фруктовый сок следует вводить в
рацион ребенка, находящегося на естественном вскармливании, не ранее 3-4 месяцев. Введение соков в рацион младенцев в
качестве первого немолочного продукта обусловлено их жидкой консистенцией и легкостью усвоения, не требующего
значительного напряжения со стороны незрелой пищеварительной системы ребенка. Более раннее введение соков детям,
находящимся на грудном вскармливании, нецелесообразно, поскольку это не вносит сколько-нибудь значительного вклада в
удовлетворение их потребности в витаминах и минеральных веществах и, в то же время, нередко приводит к возникновению
аллергических реакций и гастроинтестинальных нарушений.
Первым можно рекомендовать яблочный сок, обладающий невысокими аллергенными свойствами. Затем могут назначаться
грушевый, сливовый, абрикосовый, персиковый соки, позднее - черносмородиновый, вишневый и др. Кислые и терпкие соки
следует разводить кипяченой водой. Соки цитрусовых, малиновый, клубничный, томатный, принадлежащие к числу
продуктов с высокой потенциальной аллергенностью, следует назначать с учетом индивидуальной переносимости и
аллергологического анамнеза, но не ранее 6 месяцев жизни ребенка. Это же относится и к сокам из тропических и других
экзотических фруктов (манго, гуава, папайя и др.),
Через 2 недели после введения в рацион соков и их хорошей переносимости в рацион ребенка можно ввести более плотную
пищу - фруктовые пюре.
При введении следует твердо придерживаться следующих правил:
1. Начинять введение любого нового продукта только тогда, когда ребенок не болен.
2. Не начинать введение прикорма в жаркую погоду и во время проведения профилактических прививок.
3. Каждый новый продукт (блюдо) надо вводить постепенно, с небольших количеств (сок - с нескольких капель), внимательно наблюдая за его переносимостью. При появлении симптомов плохой переносимости продукта (нарушение функции
кишечника, аллергические реакции и др.) необходимо прекратить введение этого продукта и попытаться вновь ввести его
через некоторое время. При повторной негативной реакции попытаться заменить его аналогичным.
4. Прикорм следует давать детям до кормления грудью, с ложечки, а не через соску.
5. Введение любого нового вида пищи следует начинать с одного продукта, постепенно переходя к смеси двух, а затем и
нескольких продуктов данной группы. Например, введение соков начинать с яблочного, затем вводить смесь из двух соков
(яблочного и грушевого), позднее из трех (яблочного, грушевого и черносмородинового) и т.д. С учетом неблагоприятной
экологической обстановки и недостаточно высокого санитарно-гигиенического уровня населения, основу должны составлять
промышленного выпуска, которые обеспечивают безопасность входящих в них компонентов и их строго заданный
химический состав, соответствующий потребностям ребенка в основных пищевых веществах, включая витамины и
минеральные вещества.
2. Врожденные пороки сердца. Этиология. Патофизиологическая классификация. Клинико-инструментальная
диагностика. Консервативная терапия и показания к оперативному лечению.
69
Врожденные пороки сердца возникают в результате нарушения нормального развития сердца и сосудов как во
внутриутробном, так и в постнатальном периоде. Как правило, пороки сердца образуются в первые 2-3 месяца развития
плода. Среди всех органических поражений сердца врожденные пороки сердца составляют 1-2%.
Этиология а. Причина ВПС в каждом конкретном случае обычно неизвестна. b. ВПС встречаются спорадически. Однако,
вероятность их появления выше в семьях, где кто-то страдает пороком; имеются семьи, в которых ВПС имеют сразу
несколько человек. с. ВПС и тератогенные факторы. (1) Лекарственные препараты, чье тератогенное действие известно или
предполагается: талидомид. антагонисты фолиевой кислоты, D-амфетамин, противосудорожные, литий, эстрогены. (2)
Алкоголь. Злоупотребление беременной женщиной спиртными напитками. (3) Инфекции у матери. Доказано тератогенное
действие краснухи, перенесенной в антенатальном периоде. Цитомегаловирусная инфекция у матери или заражение ее
вирусами Коксаки, а также вирусный грипп могут привести к порокам при формировании сердечно-сосудистой системы
плода.
Клинические аспекты а. ВПС - составная часть некоторых синдромов. b. У детей с пороками сердца, сопровождающимися
турбулентностью кровотока, возможно развитие эндокардита при появлении преходящей бактериемии (например, при
зубоврачебных манипуляциях, операциях на органах дыхания, ЖКТ, мочеполовых путях, наличии очагов острой или
хронической инфекции).
В патогенезе врожденных пороков сердца имеют значение авитаминозы, хроническая гипоксия плода, облучение
рентгеновскими и гамма-лучами, применение некоторых лекарственных веществ, эндокринные расстройства у матери.
Имеются сведения о наследственной предрасположенности к заболеванию, а также о значении перенесенного
внутриутробно эндокардита ревматической этиологии.
Врожденные пороки сердца принято разделять на пороки с увеличенным, нормальным и уменьшенным кровотоком через
легкие. (обогощение, обеднение малого круга) К порокам с неизмененным легочным кровотоком относятся коарктация
аорты и аортальный стеноз. В группу пороков с уменьшенным легочным кровотоком входят триада Фалло и изолированный
стеноз легочной артерии. Увеличение легочного кровотока характерно для таких врожденных пороков, как дефект
межпредсердной и межжелудочковой перегородки, а также для открытого артериального протока.
С клинической точки зрения все пороки удобно разделять на синие и белые. К порокам сердца белого типа относятся
незаращение артериального (боталлова) протока, дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, комплекс
Лютембаше, комплекс Эйзенменгера, аортолегочный свищ, коарктация аорты, стеноз легочного ствола. К врожденным
порокам синего типа относятся триада, тетрада и пентада Фалло, а также пороки, при которых имеется сброс крови справа
налево.
Гемодинамические расстройства при врожденных пороках сердца связаны либо с шунтом крови из одного отдела сердца в
другое, либо с наличием препятствия на путях оттока крови. Клиническая картина при врожденных пороках сердца
складывается из таких симптомов, как цианоз, одышка, быстрая утомляемость, отставание в физическом развитии,
сердцебиение, изменение концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек и др. Цианоз - один из частых, но не
обязательных симптомов. Степень его варьирует в широких пределах. Этот симптом обусловлен повышенным содержанием
восстановленного гемоглобина в капиллярной крови (5% и более). Выраженность цианоза зависит также от величины
венозно-артериального сброса и степени насыщения крови кислородом в легких. При синих пороках сердца в ответ на
гипоксемию наступает раздражение костного мозга и развивается полицитемия. Клиническая гипоксемия проявляется
изменением концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек, и часовых стекол. Выраженность отдельных
симптомов зависит от вида порока и гемодинамических нарушений.
Диагностика: доплероскопия, ЭХО-кардиография, рентген, КТ, круглосуточный холтер.
Консервативная терапия заключается в симптоматической терапии (сердечная недостаточность и др.)
Показания к оперативному лечению:
3. Острая печеночная недостаточность. Этиопатогенез. Оказание неотложной помощи.
1. Этиология. Острая печеночная недостаточность развивается при тяжелых заболеваниях и массивном некрозе печени.
Причины — Инфекции: Вирусный гепатит, особенно гепатит В и С (реже — гепатит А), Лептоспироз, Аденовирусы, Вирус
Коксаки, Цитомегаловирус, Вирус Эпштейна—Барр, Вирус простого герпеса (диссеминированная инфекция)Clostridium
perfringens, Coxiella bumetii (Ку-лихорадка), Метаболические нарушения, Синдром Рейе, Болезнь Вильсона, Передозировка
лекарственных средств и отравления: Парацетамол, Салицилаты, Тетрациклин, Тетрахлорметан, Этанол, Фосфор, Средства
для наркоза: галотан, метоксифлуран; Грибы (бледная поганка), Ишемия и гипоксия: ОСН, Острый синдром Бадда—Киари,
Острая дыхательная недостаточность, Перевязка печеночной артерии, Тепловой удар.
2. Обследование. При сборе анамнеза обращают внимание на перенесенные вирусные инфекции, переливание крови,
передозировку лекарственных средств, отравление, шок, а также на болезни печени у больного и родственников. При
физикальном исследовании обнаруживают нарастающую желтуху, астериксис, печеночный запах изо рта, оглушенность,
кому. При синдроме Рейе желтуха отсутствует. Лабораторные и инструментальные исследования. Проводят анализ мочи,
общий анализ крови с подсчетом ретикулоцитов, экспресс-тест на инфекционный мононуклеоз, анализ газов крови,
серологические тесты на гепатит А, В, С, D и Е, скрининг на токсические вещества. Определяют ПВ и ЧТВ; активность
АсАТ, АлАТ и щелочной фосфатазы, уровни электролитов, креатинина, аммиака, билирубина, альбумина, меди,
церулоплазмина и а,-антитрипсина в сыворотке; уровни АМК и глюкозы плазмы. Кроме того, измеряют суточную
экскрецию меди с мочой, осматривают глаза с помощью щелевой лампы (для обнаружения кольца Кайзера—Флейшера).
3.
Диагностика
Возможны лейкоцитоз и анемия. Если симптомы поражения печени сочетаются с гемолитической
анемией, обязательно исключают болезнь Вильсона. ПВ и ЧТВ удлинены, уровень сывороточного альбумина снижен.
Активность АлАТ и АсАТ повышена. Активность щелочной фосфатазы в пределах нормы или повышена. Уровни прямого
и непрямого билирубина обычно повышены (за исключением синдрома Рейе). Уровень глюкозы плазмы низкий.. Уровни
АМК, калия и натрия в крови снижены.. Обычно наблюдается метаболический алкалоз, реже — ацидоз. и. Серологические
70
тесты на гепатит А, В, С, D или Е могут быть положительными.. Если уровни меди и церулоплазмина в сыворотке низкие, а
суточная экскреция меди с мочой увеличена, показано обследование для подтверждения диагноза болезни Вильсона.
Скрининг на токсические вещества помогает выявить отравление.
4. Лечение. Цель — предотвратить осложнения печеночной недостаточности и стимулировать регенерацию клеток печени.а.
Потребление и выделение воды и электролитов, данные лабораторных исследований заносят в лист наблюдения.
б. Вводят 10—15% глюкозу в/в; скорость инфузии зависит от функции почек. Следят за уровнем глюкозы плазмы.
в. Назначают менадиол, 5—10 мг/сут в/в в течение 3 сут или до тех пор, пока не нормализуется ПВ. Если препарат вводят
дольше 3 сут, дозу снижают до 1—2 мг/сут. При кровотечении переливают свежезамороженную плазму.
г. Уменьшают продукцию аммиака.
1) Суточное количество белка в рационе ограничивают до 10г.
2) Для подавления эндогенной микрофлоры назначают лактулозу, 1 мл/кг внутрь каждые 6 ч, или неомицин, 50 мг/кг/сут
внутрь в 4 приема.
д. Для введения лекарственных средств и диагностики желудочно-кишечного кровотечения устанавливают назогастральный
зонд.
е. Катетеризируют центральную вену для измерения ЦВД.
ж. Седативные средства, особенно препараты, превращающиеся в печени (например, барбитураты), противопоказаны.
з. Проводят посев крови, мочи и асцитической жидкости.
и. При желудочно-кишечном кровотечении на фоне гастрита или язвенной болезни вводят циметидин, 300 мг в/в каждые 6 ч
(детям до 12 лет — 5—10 мг/кг каждые 6 ч). рН желудка должен быть больше 5. Если причина кровотечения — варикозное
расширение вен пищевода, применяют зонд Сенг-стейкена—Блэкмора или вводят вазопрессин в/в. Иногда требуется
неотложное хирургическое вмешательство.
к. Ежедневно следят за уровнями электролитов крови и мочи. При печеночной недостаточности уровень натрия в моче
снижен, а уровень калия — повышен; осмолярность мочи больше осмолярности крови.
л. При гиповолемии и низком уровне сывороточного альбумина показана инфузия альбумина в дозе 1,75 г/кг. При этом
уровень сывороточного альбумина увеличивается на 1 г%.
БИЛЕТ № 27
1. Сроки и правила введения прикорма при грудном вскармливании детей. Биологическое значение различных
видов прикорма.
Несмотря на несомненные достоинства материнского молока, по мере роста ребенка необходимо введение в его рацион и
других продуктов питания и блюд, обозначаемых термином "прикорм". Это обусловлено следующими факторами:
-дополнительное введение в организм растущего ребенка энергии и ряда пищевых веществ, поступление которых только с
женским молоком, на определенном этапе развития младенцев (с 4-6 месяцев), становится недостаточным;
-целесообразностью расширения спектра пищевых веществ рациона, за счет содержащихся в продуктах прикорма
растительного белка, углеводов, растительных масел, микроэлементов, необходимых для дальнейшего роста и развития;
-необходимостью развития ЖКТ, жевательного аппарата и стимуляции моторной активности кишечника.
Оптимальные сроки введения различных продуктов определяются физиолого-биохимическими особенностями развития
младенцев. Так, к 3 месяцам жизни снижается повышенная проницаемость слизистой оболочки кишечника, отмечается
созревание ряда пищеварительных ферментов, в 3-4 месяца формируется достаточный уровень местного иммунитета
кишечника и созревают механизмы проглатывания полужидкой и твердой пищи (угасание "рефлекса выталкивания ложки").
Следует учитывать, что раннее введение прикорма может снижать частоту и интенсивность сосания, и, как следствие,
выработку грудного молока. При таких условиях вводимый прокорм будет не столько дополнять грудное молоко, сколько
частично замещать его, что является физиологически неоправданным. В то же время, при введении первого прикорма
позднее 6 - 7 месяцев, у ребенка могут возникнуть проблемы с адаптацией к пище более плотной консистенции, чем молоко.
Таким образом, при достаточной лактации у матери основной прикорм (овощное пюре, каша и др.) целесообразно вводить в
возрасте 4-6 месяцев. До введения основных видов прикорма в рацион ребенка вводятся фруктовые соки и пюре. Фруктовый
сок следует вводить в рацион ребенка, находящегося на естественном вскармливании, не ранее 3-4 месяцев. Введение соков
в рацион младенцев в качестве первого немолочного продукта обусловлено их жидкой консистенцией и легкостью усвоения,
не требующего значительного напряжения со стороны незрелой пищеварительной системы ребенка. Более раннее введение
соков детям, находящимся на грудном вскармливании, нецелесообразно. поскольку это не вносит сколько-нибудь
значительного вклада в удовлетворение их потребности в витаминах и минеральных веществах и, в то же время, нередко
приводит к возникновению аллергических реакций и гастроинтестинальных нарушений. Первым можно рекомендовать
яблочный сок, обладающий невысокими аллергенными свойствами. Затем могут назначаться грушевый, сливовый,
абрикосовый, персиковый соки, позднее - черносмородиновый, вишневый и др. Кислые и терпкие соки следует разводить
кипяченой водой. Соки, принадлежащие к числу продуктов с высокой потенциальной аллергенностью, следует назначать с
учетом индивидуальной переносимости и аллергологического анамнеза, но не ранее 6 месяцев жизни. Через 2 недели после
введения в рацион соков и их хорошей переносимости в рацион ребенка можно ввести более плотную пищу - фруктовые
пюре. Ассортимент фруктовых пюре и последовательность введения аналогичны описанным для соков. С 4,5 - 5,5 месяцев в
рацион ребенка можно вводить более густую пищу, которую и обозначают термином "прикорм". В качестве первого
прикорма предпочтительнее назначать овощное торе. Введение овощного прикорма следует начинать с одного вида овощей
(картофеля, кабачков), переходя затем к смеси овощей, с постепенным расширенном ассортимента с использованием
цветной капусты, тыквы, моркови, позднее - томатов, зеленого горошка. Через 3-4 недели после введения овощного пюре
может быть рекомендован злаковый прикорм (молочная каша). В качестве первого злакового прикорма следует использовать
кати из безглютеновых злаков (рисовую, гречневую и кукурузную), поскольку раннее введение в рацион каш из злаков,
содержащих глютен (манной, овсяной) может способствовать развитию у детей глютеновой энтеропатии. По показаниям,
когда ребенок плохо набирает массу тела или имеется тенденция к изменению частоты и консистенции стула, целесообразно
71
в качестве первого прикорма ввести кашу, а затем овощное пюре. С 5-6 месяцев вводится творог. Более раннее введение
творога (как дополнительного источника белка) нецелесообразно, поскольку дети, находящиеся на естественном
вскармливании, необходимое количество белка получают с молоком. С 6 месяцев жизни в рацион детей можно ввести
яичный желток. Более раннее введение желтка нередко приводит к возникновению аллергических реакций в связи с высокой
сенсибилизирующей активностью данного продукта. Мясо в рацион ребенка рекомендуется вводить с 7 месяцев, начиная с
мясного пюре, которое позднее заменяется фрикадельками (8-9 месяцев) и паровыми котлетами (к концу первого года
жизни). С 8-9 месяцев ребенку один-два раза в неделю вместо мясного пюре можно рекомендовать рыбное пюре. С 7,5-8
месяцев в рацион ребенка вводится кефир и (или) последующие смеси - молочные смеси на основе коровьего молока с более
низким, чем в коровьем молоке и кефире, содержанием белка и оптимизированным жирнокислотным и витаминным
составом. Следует особо указать на необоснованность использования кефира и других неадаптированных кисломолочных
смесей в питании детей первых месяцев жизни. Это может вызвать нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме
ребенка и оказать неблагоприятное воздействие на незрелые почки младенца.
При введении прикорма следует твердо придерживаться следующих правил:
1. Начинять введение любого нового продукта только тогда, когда ребенок не болен.
2. Не начинать введение прикорма в жаркую погоду и во время проведения профилактических прививок.
3. Каждый новый продукт надо вводить постепенно, с небольших количеств (сок - с нескольких капель, пюре и кашу - с 1/2
чайной ложки), внимательно наблюдая за его переносимостью. При появлении симптомов плохой переносимости продукта
необходимо прекратить введение и попытаться вновь ввести его через некоторое время. При повторной негативной реакции
попытаться заменить его аналогичным (яблочное пюре - грушевым, гречневую кашу - овсяной).
4. Прикорм следует давать детям до кормления грудью, с ложечки, а не через соску.
5. Введение любого нового вида пищи следует начинать с одного продукта, постепенно переходя к смеси двух, а затем и
нескольких продуктов. Например, введение соков начинать с яблочного, затем вводить смесь из двух соков, позднее из трех.
Такие же правила соблюдаются при введении овощных пюре и молочных каш. Это необходимо для выявления возможных
аллергенных эффектов того или иного продукта, что исключено при использовании их смеси.
С учетом неблагоприятной экологической обстановки и недостаточного санитарно-гигиенического уровня населения, основу
прикорма детей первого года жизни должны составлять продукты и блюда промышленного выпуска, которые обеспечивают
безопасность входящих в них компонентов и их строго заданный химический состав.
2. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха). Этиопатогенез, патоморфология. Синдромные проявления
болезни. Принципы этапного лечения. Меры профилактики.
В структуре детской заболеваемости последних лет все большее место занимают васкулиты различной этиологии, наиболее
частым из которых является геморрагический васкулит (ГВ) - болезнь Шенлейна-Геноха (БШГ). Несмотря на то, что в
лечении этого заболевания у детей достигнуты определенные успехи, ГВ и в настоящее время протекает нередко в тяжелой
форме, характеризуется наклонностью к рецицивированию, а у отдельных больных переходит в хроническое течение и
приводит к инвалидизации. В связи с этим особую актуальность приобретают изучение эпидемиологии геморрагического
васкулита по различным регионам, индивидуальный подход к выбору оптимальных средств лечения у отдельных больных в
остром периоде болезни и их дальнейшая реабилитация.
Заболевание может развиться в любом возрасте, но более 70% больных составляют дети от 5 до 12 лет. Частота ГВ по
отдельным регионам Российской Федерации составляет 2,3 -2,6 :1000 детей в возрасте до 14 лет. За последние годы
участились случаи заболевания детей раннего возраста с тяжелым течением болезни.
Геморрагический васкулит является полиэтиологичным заболеванием. Существенное значение в его возникновении имеют
хронические очаги инфекции в организме, чаще стрептококковой этиологии, которые являются источником длительной
сенсибилизации. В сенсибилизированном организме любое другое неблагоприятное воздействие (охлаждение, травма,
введение вакцин и сывороток, переносимые острые инфекционные заболевания, пищевые факторы и др.) может стать
разрешающим фактором возникновения болезни. При этом агенты, вызывающие длительную сенсибилизацию организма и
разрешающие факторы болезни, лишены какой-либо специфичности.
Патогенез геморрагического васкулита в настоящее время большинством авторов рассматривается с позиций
иммунопатологии, При этом считается, что в основе иммунопатологических процессов может быть несколько типов
иммунопатологических реакций.
1. Анафилактические реакции, в которых основная роль принадлежит реагинам, относящимся к иммуноглобулинам класса Е.
2. Иммунопатологические реакции, подобные феномену Артюса-Сахарова, при которых взаимодействие циркулирующих в
сосудистом русле антигенов и антител приводит к образованию специфических комплексов, так называемых "иммунных
комплексов". Последние оседают на сенсибилизированной поверхности клеток эндотелия сосудов и
с участием комплемента, компонентов свертывающей системы крови и
нейтрофилов вызывают альтерацию клеток с освобождением лиэосомальных ферментов и химических медиаторов
воспаления.
3. Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) с участием клеточных факторов иммунитета, приводящая к
формированию аутоиммунных реакций и образованию аутоантител, направленных против антигенов сосудистой стенки. В
ряде случаев ГВ начинается по типу параллергической реакции (феномена Санарелли-Шварцмана), когда поступающие в
организм токсины немикробного происхождения на фоне длительной предшествующей сенсибилизации становятся
разрешающим фактором заболевания.
В патофизиологических механизмах болезни существенную роль играет активация свертывающей, плазминовой, кининовой
и простагланциновой систем. Лизосомальный "взрыв" полиморфно-ядерных лейкоцитов и нарастание уровня биологически
активных веществ вызывают повышение проницаемости сосудов и клеточных мембран. Параллельно клеточному и
экстракапиллярному отеку ухудшается реология крови, усиливается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, что наряду с
активацией системы коагуляции способствует развитию синдрома множественного тромбирования микрососуцов. Этот
72
синдром во многом сходен с хроническим ДВС-синдромом. Кардинальным отличием от "классического" ДВС-синцрома
является то, что при ГВ крайне редко (только при молниеносных формах, обусловленных антителоориентированным
цитолизом) возникают признаки, свойственные II и III фазам ДВС-синцрома, проявляющиеся генерализованной
кровоточивостью, связанной с коагуло-патией потребления. Образование тромбоцитов и синтез прокоагулянтов при ГВ
превышает их потребление, что документируется стабильной гиперкоагуляцией и гиперфибриногенемией. Клинические
признаки кровоточивости - кишечные кровотечения, гематурия - являются следствием некротических изменений,
дезорганизации сосудистой стенки, а не тромбоцитопении и коагулопатии потребления, как при ДВГ-синдроме .
Повышенная проницаемость сосудов, тромбоз и разрывы капилляров приводят к геморрагическому синдрому.
При иммунологическом обследовании заболевших у большей части из них определяется снижение общей
иммунологической реактивности (ОИР),
положительные пробы с аутолейкоцитами, нарастание титра противострептококковых микробных антител и наличие сосудистого антигена в крови . Вместе с этим определяются циркулирующие противососудистые антитела, относящиеся к иммуноглобулинам различных классов -А,М,G.
Основные клинические проявления ГВ достаточно хорошо известны широкому кругу практикующих врачей, однако не все
из них хорошо знают о широкой вариабельности этих проявлений. Наиболее частыми клиническими синдромами являются
кожный, суставной, абдоминальный и почечный. К более редким проявлениям болезни у детей относятся поражения сердца,
легких, головного мозга и др. Заболевание может протекать с самым различным сочетанием указанных синдромов. В связи с
этим большинством авторов выделяются 3 основных клинических формы заболевания: I) изолированная кожная, 2) кожносуставная, 3) смешанная, с поражением внутренних органов.
По степени тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни. Легкое
течение характеризуется отсутствием висцеритов при наличии преимущественно кожных изменений. Общее состояние
больных удовлетворительное. Температура тела нормальная или субфебрильная. Высыпания на коже немногочисленны.
Иногда дети жалуются на летучие боли в суставах, мышцах, но абдоминальный синдром отсутствует. Реактивные изменения
периферической крови незначительны. Средне-тяжелое течение отличается отчетливым поражением не только кожи, но и
суставов, почек, а чаще всего - их сочетанием. Дети жалуются на головную боль, общую слабость, боли и отеки в суставах.
Температура тела колеблется от субфебрильной до фебрильной. Кожная сыпь обильная, может сочетаться с отеками кистей,
стоп. Нередки проявления абдоминального синдрома: боли в животе,
тошнота, рвота, учащение стула, появление
кровянистых испражнений. В периферической крови острофазовые сдвиги: лейкоцитоз с нейтрофилезом, ускоренная СОЭ,
положительные соединительнотканные пробы. Время свертывания укорочено, При тяжелом течении болезни отмечается
резко выраженный распространенный петехиалъно-макулезный синдром с отеками и гематомами, повторные многократные
приступы болей в животе с рвотой, а иногда - с килечным кровотечением, множественное поражение суставов и их
отечность, отчетливые проявления почечного синдрома. Состояние детей тяжелое с признаками общей интоксикации. Дети
жалуются на общую слабость, головную боль, тошноту, рвоту. Сыпь на коже может носить сливной и даже некротический
характер, а микрогематурия переходить в макрогематурию. Реактивные изменения в периферической крови выражены
весьма значительно, а время свертывания снижается до одной минуты. Назревает угроза микротромбирования.
По характеру клинического течения выделяют острое (от 30 до 60 дней), подострое или затяжное (до б месяцев),
хроническое и рецидивирующее течение геморрагического васкулита.
ЛЕЧЕНИЕ. В стационаре лечатся дети, находящиеся в остром периоде болезни (I-2-я неделя), в периоде стихания
воспалительього процесса (3-4-я неделя) и в начальном периоде реабилитации (5-6-я неделя заболевания). В отношении всех
заболевших в стационаре соблюдаются следующие принципы лечения.
Ре жим. Существенным моментом лечения ГВ является строгое соблюдение постельного режима, до стойкого исчезновения
геморрагического синдрома. Постельный режим отменяется через 2 недели после последних высыпаний. Возобновление
геморрагических высыпаний требует возврата к постельному режиму на несколько дней. При наличии почечного синдрома
длительность постельного режима определяется его течением. В среднем продолжительность ограничения двигательного
режима при ГВ составляет 3-4 недели.
Д и е т а является важным эвеном в лечении ГВ. При отсутствии указаний в анамнезе больного на пищевую аллергию и при
неосложненном течении болезни соблюдаются возрастные особенности. В тяжелых случаях ГВ с абдоминальным
синдромом и кишечным кровотечением в первые дни проводится парентеральное питание, а в дальнейшем переходят на
энтеральное щадящее питание. Постепенно диету расширяют и переводят детей на питание по возрасту. При наличии
почечного синдрома диетические питание проводится по тем же принципам, как при диффузном гломерулонефрите.
Подразделение на этиотропное, патогенетическое и симптоматическое носит условный характер, хотя в методологическом
отношении оно должно быть соблюдено.
При наличии у больных острых и хронических очагов инфекции в качестве этиотропной терапии могут быть назначены
антибиотики различных групп: макролиды, цефалоспорины и др. Дозировка препаратов и длительность лечения
определяются конкретной клинической ситуацией.
Принципы
патогенетического
лечения
геморрагического васкулита можно сформулировать в самом общем виде. В
остром периоде болезни (1-2-я нецели) и при тяжелом ее течении с целью подавления иммунопатологического процесса
и инактивации иммунных комплексов детям назначается преднизолон или его аналоги в дозе 1,5-2 мг/кг массы тела внутрь
(а в первые дни и парентерально) под защитой антибиотиков и гепарина. Суточная доза преднизолона делится на 3-4 приема.
При улучшении общего состояния больных и появлении четкой тенденции к обратному развитию болезни (обычно через 2-3
недели) начинается постепенное снижение суточной дозы препарата по 2,5-5 мг каждые 3 дня, вплоть до полной его отмены
через 3V2-4 /2 нецели от начала лечения. Учитывая выраженное катаболическое действие стероидных гормонов,
целесообразно на фоне лечения нрецнизолоном вводить анаболические гормоны (нераболял, ретаболил и их аналоги) в
созврастной дозировке и с регламентированным ритмом введения.
Считается, что гепарин также подавляет иммунопатологические реакции немедленного и замедленного типа, стабилизирует
клеточные мембраны, снижает активность гиалуронидазы и уменьшает порозность капилляров, является антагонистом
73
медиаторов аллергического воспаления и угнетает воспалительные тканевые реакции. Гепарин является антикоагулянтом
прямого действия и препятствует прогрессирующему течению микротромбоваскулита., снижает или полностью ингибирует
действие глюкокортикоидов, вызывающих гиперкоагуляцию и подавляющих фибринолиз. В легких и среднетяжелых
случаях течения ГВ, когда глюкокортикоиды обычно не применяются, гепарин является одним из основных средств
патогенетической терапии вместе с дезагрегантами и активаторами фибринолиза непрямого действия. Суточная доза
гепарина составляет от 100 до 500 ед. на I кг массы тела. Вводится гепарин в 4 приема через равные интервалы подкожно
или внутривенно: длительность применения гепарина обычно составляет 14-30 дней. Отменяют его постепенно, в течение 3
дней, снижая суточную
дозу препарата при сохранении кратности введения. Лечение проводится под контролем
свертывания крови, взятой из вены (по методике Ли-Уайта), и исследования коагулограммы в динамике. Эффективность
гепарин терапии определяется увеличением первоначального показателя свертывания крови по крайней мере в два раза, но
не более 20 мин. При отсутствии эффекта суточная доза гепарина при подкожном введении может быть увеличена до 500700 ед/кг массы тела. Если и в этом случае но происходит удлинения времени свертывания крови и не повышается индекс
инактивации, то прибегают к переливанию свежезамороженной плазмы, которая содержит антитромбин -III.
Возможно применение гепарина у детей методом электрофореза с введением его с отрицательного полюса. Препарат
длительно сохраняется в кожном депо, оказывая пролонгированное действие. Сочетание лекарственного вещества и
постоянного гальванического тока вызывает умеренное расширение сосудов, противовоспалительное, спазмолитическое,
трофическое и легкое диуретическое действие. Гепарин вводится в суточной дозе 100-300 ед. на I кг массы тела. Курс лечения состоит из 10-25 процедур. Целесообразно парентеральное введение гепарина после 10-14-го дня лечения заменять
сначала частично (с 1-2 инъекции), а затем полностью введением его методом электрофореза. Побочных явлений при этом
обычно нет. Особенно оправданным является применение гепарина с лечебной целью при наличии у большие сливных
геморрагических элементов сыпи, когда снижается уровень эндогенного гепарина. Наоборот, применение его мало
целесообразно у больных с выраженным экссудативным компонентом в элементах сыпи и при наличии ангионевротических
отеков, когда уровень эндогенного гепарина повышен
Связывание, инактивация и ускоренное выведение аллергенов и имунных комплексов из организма больных достигается
применением реополиглюкина, гемодеза, комплексонов и введением глюкозо-солевых растворов. Вне зависимости от
синдромных проявлений болезни и их выраженности при поступлении больных в стационар в течение первых 3-5 дней
назначается внутривенное введение реополиглюкина или гемодеза по 10-20 мг/кг массы тела ежедневно. В известной
степени нормализуется при этом микроциркуляция и тормозится развитие процесса гиперкоагуляции. Из применяемых
комплексонов чаще всего используется тиосульфат натрия, особенно при эксудативном варианте течения болезни, и
новокаин. Тиосульфат натрия, выпускающийся в официнальном 30% растворе, предварительно разводится до 10% (в 3 раза)
изотоническим раствором хлористого натрия и вводится ежедневно внутривенно, начиная с 5,0 мл, с добавлением на
каждую последующую инъекцию по 1,0 мл до 10 процедур. Новокаин вводится внутривенно капельно в 0,25% растворе по
30,0-100,0 мл, кроме того новокаин оказывает анальгезирующий эффект, улучшает периферическое кровообращение,
блокирует действие холинэстаразы, активность которой при ГВ существенно возрастает. Благоприятный эффект оказывает
введение новокаина при абдоминальном синдроме. Наиболее целесообразным, как показывает опыт, является введение
сначала новокаина, затем реополиглюкина или гемодеза с дальнейшим переходом на переливание глюкозо-солевых
растворов из расчета 30,0-40,0 мл/кг массы тела. Соотношение солевых растворов (раствор Рингера, изотонический раствор
хлорида натрия и др.) и глюкозы варьирует от 1:1 до 1:2 в зависимости от преобладания потери больными воды или солей.
При абдоминальном синдроме нередко развивается кетоз, поэтому на каждые 5 г переливаемой глюкозы вводится I ед.
инсулина. Элиминация аллергенов и иммунных комплексов может быть усилена назначением вазодилятаторов (папаверин,
НО-шпа).
В комплексной стартовой терапии ГВ нередко используются, особенно при экссудативных вариантах сыпи в сочетании с
ангионевроти-ческими отеками, антигистаминные препарату (димедрол, супрастин, дипразин, пипольфен, тавегил,
дичзолин, фенкарол, задитен)
в возрастной дозировке по 10-14 дней. Данные препараты не являются конкурентами
стероидных гормонов и применяются в тех случаях, когда последние не показаны. Препараты противовоспалительной
терапии нестероидного ряда (НПВС) - бруфен, индометацин, вольтарен и др. -находят применение у тех больных, которым
также не показано применений глюкокортикоидных гормонов. Дозировка их является обычной, а длительность курсов
лечения - индивидуальной.
Принципиальным,
а в некоторых случаях и приоритетным методом лечения ГЗ является использование средств
антитромботической терапии, которая включает применение
анти коагулянтов
(гепарин), дезагрегантов (курантил,
трентал) и активаторов
фибринолиза
непрямого действия. Курантил (дипиридамол) назначается по 2-4 мг/кг/сутки,
трентал (пентоксифиллин) по 0,1 х 3 раза в день внутрь или 0,1 внутривенно капельно (с предварительным разведением в
250 мл изотонического раствора хлористого натрия). Дезагрегационным действием обладают некоторые средства из группы
НПБС, в частности индометацин (метинцол) и ацетилсалициловая кислота (аспирин). Суточная доза индометацина
составляет 2-4 мг на I кг массы тела. Курс лечения - не более П-14 дней. Препарат нефро-токсичен и раздражает слизистую
желудка. Ацетилсалициловая кислота назначается при лечении ГВ по 0,2 на один год жизни (но не более 2,0 в сутки) в
течение 1 недель. Из активаторов фибринолиза применяются никотиновая кислота и ее производные - теоникол, компламин
и др. Никотиновая кислота дается внутрь по 0,005-0,03 х 2-3 раза в день, компламин и теоникол по 10-20 мг/кг/сутки внутрь
в 2-3 приема 10-15 дней подряд. В качестве дезагрегантов и средств, стимулирующих фибринолиз, могут быть использованы
ангиопротекторы - пармицин (продекткн) и анавенол. Продектин назначается внутрь по 0,25 х 3-4 раза в день, анавенол - по I
драже или по 10-20 капель внутрь 2-3 раза в день. Курс лечения этими препаратами составляет 15-30 дней и более.
В отдельных случаях тяжелого течения болезни на фоке резко сниженной общей иммунологической реактизности (ОИР) или
при наличии явных очагов инфекции приходится прибегать к пассивной иммунной терапии с введением иммунного
глобулина внутривенно или гипериммунного противостафилококкового глобулина внутримышечно. При вспышках ОРВИ
миксовирусной природы дополнительно назначаются лейкоцитарный интерферон, ремантадин, противогриппозный гамма-
74
глобулин и др. препараты.
Объем симптоматического лечения и его длительность в остром периоде ГВ определяются его синдромными проявлениями
(назначение сердечно-сосудистых, желчегонных средств, антацидных препаратов, адсорбентов, ферментов, мочегонных и
др.).
В период стихания воспалительного процесса (3-4-я неделя) продолжается лечение, начатое в остром периоде.
Вместо назначаются лекарственные средства, повышающие неспецифическую резистентность к ОИР организма: лизоцим,
метилурацил, пентоксил, дибазол, интерферон, комплекс витаминов (A, B1, B2, B6, B12, С, Е), анаболические гормоны
(нероболил, ретаболил или их аналоги) в общепринятой возрастной дозировке. Применение витаминов в различных
сочетаниях и анаболических гормонов при ГВ должно носить целенаправленный характер. В этом периоде болезни начинает
проявляться с наибольшей отчетливостью почечный синдром. Поэтому детям, которым ранее не назначались
антикоагулянты и антиагреганты, эти препараты включаются в комплекс лечения; если они применялись коротким курсом,
то их назначение возобновляется и уточняется суточная дозировка (см. выше).
В
начальном
периоде
реабилитации
в условиях стационара продолжается применение противовоспалительных
средств НПВС т метицдола, ацетилсалициловой кислоты и др. Завершается лечение гепарином и антиагрэгантными
средствами. При необходимости назначаются или повторяются курсы общеукрепляющего лечения, а также тонизирующие
средства: настойка элеутерококка, аралии, заманихи, женьшеня по 5-10 капель внутрь 3 раза в день в течение 2-3 недель.
Депрессивные состояния в системе клеточного или гуморального иммунитета в этом периоде болезни являются основанием
для назначения препаратов, стимулирующих имунные процессы (левамизол, тималин, нуклеинат натрия) и применения
имунных (гипериммунных) глобулинов направленного действия (противостафилококкового, противогриппозного и др.).
Длительность заболевания, прогноз и исходы геморрагического васкулита во многом определяются почечным синдромом.
Поэтому целесообразно останогиться на его лечении в условиях стационара отдельно. Почечный синдром при остром
течении чаще проявляется изолированной транзиторной протеинурией или микрогематурией на I-2-й неделе от начала
заболевания, которые, как правило, не требуют коррекции проводимого лечения. При этом достаточно соблюдения
петельного режима, диетического питания, назначения гепарина, антиагрегантов и антигкетамииных препаратов. При
рецидивирующем течении ГВ появление указанных изменений в моче требует повторного назначения гепарина и
антиагрегантов на 2-3 недели с контрольными исследованиями коагулограммы и мочи, В дальнейшем могут быть
использованы фитосредства (зверобой, чистотел, шалфей и др.).
Реже в более поздние сроки (на 3-4-й неделе) проявляется диффузный гломерулонефрит, который может протекать в
гематурической, смешанной и нефротической форме. В этих случаях сохраняется постельный режим, назначается бессолевая
диета в пределах "почечного" стола с поэтапным ее расширением в зависимости от клинических проявлений болезни. При
изолированном мочевом синдроме применение гепарина в больших дозах (200-500 ед/кг/сутки) сохраняется (назначается
или возобновляется) до 1,5-2-3 месяцев вместе с курантилом (2-3-4 мг/кг/сутки) и НПВС (индометацин, вольтарен и др.).
При отчетливой тенденции к хронизации процесса в комплекс лечебных мероприятий включаются делагил (0,125-0,25
внутрь ежедневно на ночь) до 6 месяцев и более, а при явном хроническом течении могут быть использованы
иммуносупрессоры, в частности азотиоприн 1,5-2 мг/кг/сутки х 3 раза в день в течение 1-1,5 мес. под контролем содержания
лейкоцитов в периферической крови. При смешанной форме нефрита применение гепарина и анти-агрегантов сочетают, в
зависимости от надобности, с назначением гипотензивных препаратов (резерпин, раунатин, допегит и др.) или кочегонных
средств (фуросемиц, верошпирон и др.). Отечно-протеинурическая форма нефрита (нефротический синдром) как синдром
ГВ обычно имеет тенденцию к затяжному или хроническому течению. Поэтому больным назначаются глюкокортикоиды до
2-2,5 мг/кг/ сутки на фоне гепарина в оптимальной дозе и антиагрегантов. При наст: плении клинического эффекта суточную
дозу глюкокортикоицов снижают медленно (по 1,5-2,5 мг каждые 5-7 дней) с учетом циркад-ного ритма выработки
эндогенного кортизола. Сравнительно рано подключают, делагил на 3-6 месяцев, а при торпидном течении нефротического
синдрома переходят на иммуносупрессивную терапию азотиоприном, с возможным подключением цитостатических средств,
в частности хлорбутина.
Общие принципы лечения ГВ по периодам болезни в стационаре представлены в таблице № 2.
Вэтроспективный анализ результатов лечения детей с ГВ в стационаре показывает, что, несмотря на относительно
длительное и интенсивное лечение, у многих из них к моменту выписки сохраняются в основном функциональные
нарушения в различных органах и системах, а при иммунологическом обслеиовании в крови больных обнаруживается
сосудистый антиген, который свидетельствует о продолжаюшемся иммунопатологическом процессе. Некоторые дети поступают в стационар вновь с рецидивами болезни,
возникающими обычно через 6-12 месяцев после начавшейся ремиссии. Поэтому наиболее целесообразным разрешением
данной проблемы является принцип этапности в реабилитации больных и направление их при выписке из стационара
непосредственно в санаторий £213 • По мнению большинства исследователей, санаторное оздоровление детей с ГВ следует
проводить только в условиях местного климата £8^.
Наш клинический опыт показывает, что на санаторное лечение непосредственно из стационара могут быть направлены
дети:
1) перенесшие 1'В в кожно-суставной или сметанной формах без вовлечения в патологический процесс почек, находящиеся
в подост-ром периоде болезни после предварительной санации выявленных хронических очагов инфекции;
2)
перенесшие ГВ в кожно-суставной или смешанной форме, имевшие преходящие изменения в ьоче (протеинурия,
микрогематурия), при нормальных показателях гемограммы и отсутствии патологических изменений в моче.
Цети, перенесшие заболевание без почечного синдрома и выписанные домой, через 6-6 месяцев ьалравляются в санаторий
для проведения курса противорецицивного лечения.
Все дети, поступиэшие г санаторий, получают лечебное пита-дае с исключением облигатных пищевых аллергенов, а при
необходимости, проводится принцип направленной элиминационной диеты. Санаторный режим сочетаемся с лечебной
гимнастикой и водными процедурами. По показаниям назначается массаж и консервативное лечение имеющихся
75
хронических очагов инфекции. Общий срок пребывания детей в санатории составляет 75-90 дней.
Объем медикаментозной терапии детей в санатории зависит от периода болезни. Дети, поступающие в состоянии стойкой
клинико-лабораторной ремиссии, получают курсы десенсибилизирующей терапии антигистаминннми препаратами и
витамины (C,Bj, Bg, Bjg, никотиновая кислота и др.). При наличии сопутствующей патологии в желудочно-кишечном тракте
используются ферменты, лнтацидные препараты, желчегонные и другие средства. У детей, поступающих в . с латорий в
состоянии неполной клинико-лабораторной ремиссии, дополнительно могут быть использованы рчтиагреганты (курантил,
трентал), средства КПВС (индометацин, вольтарен и др.), иммуннои лейкостимуляторы (нуклеинат натрия, дибазол, лейкоген и др.), адаптогены (настойка элеутерококка, жень-шеня,
заманихи). По показаниям им назначают антибиотики и иммунные глобулины. Широко применяются кислородные коктейли
с настоями трав, обладающих противовоспалительным и кровоостанавливающим действием (крапива, шиповник, лагохилус
и др.).
После завершения стационарного или санаторного лечения дети подлежат диспансерному наблюдение в поликлинике. При
этом следует учитывать, что активность иммунопатологического процесса с циркуляцией сосудистого антигена в крови
больных, особенно при тяжелых вариантах течения болозни, может продолжаться до 3 и более лет. Положительные
реакции на сосудистый антиген не имеют обычно вне обострения болезни клинических эквивалентов. Вэциди-вы ГВ
наблюдаются чаще в сроки до 2 лет. Поэтому диспансеризация больных, перенесших ГВ или его рецидив, должна
продолжаться не менее 5 лет.
После выписки детей из стационара или санатория в состоянии полной клинико-лабораторной ремиссии посещение школы
или детского дошкольного учреждения (ДДУ) разрешается через 2-3 дня с освобождением от занятий физкультурой в
основной группе на I месяц. Если заболевание протекало с выраженным почечным синдромом либо волнообразно со
склонностью к хроническому течению, необходимо более осторожно решать вопрос об организации занятий в рколе. В
некоторых случаях приходится на 1-1,5 месяца рекомендовать проведение школьных занятий на дому, занятия физкультурой
в специальной группе на длительный срок. Всем детям, перенесшим ГВ, необходимо рекомендовать исключение из пищи
облигатных и факуль- ' тативных аллергенов, к которым у ребенка имеется индивидуальная чувствительность.
Противопоказано введение белковых препаратов парентерально (плазм, гамма-глобулина и др.). Профилактические
прививки запрещаются на 2 года, в дальнейшем при отсутствии рецидивов болезни используется метод щадящей
иммунизации с предварительной подготовкой детей. Туберкулиновые пробы не проводятся в течение года.
Дети, выписанные домой с полной клинико-лабораторной ремиссией, осматриваются в течение 1-го года - I раз в квартал, 2го года - I раз в полугодие, в последующие годы до 5 лет -I раз в год. Зодьные, выписанные с микрогематурией: в течение
1-го гоца осматриваются ежемесячно, в течение 2-го и 3-го года - I раз в квартал, в последующие годы до 5 лет - I раз в
полугодие. Анализы мочи у детей первой группы проводятся с той же периодичностью, что и осмотры. Во второй группе
контрольные общие анализы мочи (а при необходимости и по методике Каковского-Ацциса) назначаются в течение 1-го
гоца каждые 3 нецели, на втором - ежемесячно, позднее - ежеквартально. Обследование на гельминтоносительство всех
циспансериэуемых детей проводится 2 раза в год.
Всему контингенту детей проводятся оздоровительные мероприятия: рациональный режим дня, меры по закаливанию
организма, ЛФК, Массаж, водные процедуры, санация хронических очагов инфекции. В осенне-зимний и в зимне-весенний
периоды гоца детям» перенёсшим геморрагический васкулит и его рецидивы, назначаются плановые ьурсы противо
рецидивного лечения, которые включают средства общеукрепляющего, стимулирующего неспецифическую
иммунологическую реактивность действия, антигистаминныб препараты, адаптогены, а при необходимости -медикаменты
из группы НПВС и антибиотики. Для часто болеющих детей (ЧЕД) курсы антибактериальна терапии сочетаются с назначением интерферона и иммуностимуляторов (нуклеинат натрия,пен-токсил, дибазол, тималин и др.). В период
интеркуррентных заболеваний курсы антибактериальной, десенсибилизирующей, общеукрепляющей терапии повторяются.
По показаниям могут быть включены средства НПВС и иммуностимуляторы.
Снятие с диспансерного учета детей, перенесших ГВ и его рецидивы, производится через Ь лет при условии стойкой клинико-лабораторной ремиссии в течение всего срока наблюдения.
Об эффективности рекомендуемых мероприятий свидетельствует тот факт, что из 114 больных с ГВ, прослеженных в катамнезе м ТО лет и более, рецидивы болезни возникли у 19 (16,0^) в сроки до 3 лет и наблюдались преимущественно у детей,
которые нерегулярно или юроткими курсами получали противорецидив-ное лечение. Исходы заболевания ГВ статистически
достоверно зависят от кратности курсов противорецидивного лечения. По нашим данным, среднее число курсов
противорецидивного лечения среди полностью выздоровевших детей составило 3,24, у детей с остающейся
микрогематурией - 2,20, а у больных с рецидивами и хроническим небритом - только 1,66.
3. Синдром гипертермии у детей. Этиопатогенез. Оказание неотложной помощи.
Лихорадка - защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие патогенных
раздражителей и характеризующаяся перестройкой процессов терморегуляции, приводящей к повышению температуры
тела, стимулирующей естественную реактивность организма.
В зависимости от степени повышения температуры тела у ребенка выделяют: субфебрильную температуру - 37,2-38;
фебрильную - 38,1-39; гипертермическую - 39 и выше.
Причины
1. Инфекционно-токсические состояния.
2. Тяжелые метаболические расстройства.
3. Перегревание.
4. Аллергические реакции.
5. Посттрансфузионные состояния.
6. Применение миорелаксантов у предрасположенных детей.
76
7. Эндокринные расстройства.
Гипертермический синдром следует считать патологическим вариантом лихорадки, при котором отмечается быстрое и
неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими
расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем.
Клиническая диагностика
В процессе диагностики у ребенка с лихорадкой практически важно различить «красную» и «белую» гипертермию, а также
выяснить ее причину.
У детей чаще приходится встречаться с более благоприятной прогностически «красной» гипертермией (теплопродукция
соответствует теплоотдаче): кожные покровы умеренно гиперемированы, горячие, влажные, конечности теплые; учащение
пульса и дыхания соответствует повышению температуры (на каждый градус свыше 37° С одышка становится больше на 4
дыхания в мин, а тахикардия - на 20 ударов в мин); поведение ребенка обычное, несмотря на повышение температуры до
фебрильных и гипертермических цифр.
Для «белой» гипертермии характерны следующие признаки: кожа бледная, «мраморная», с цианотичным оттенком ногтевых
лож и губ, положительным симптомом «белого пятна»; конечности холодные; чрезмерная тахикардия, одышка; нарушения
поведения ребенка - безучастность, вялость, возможны возбуждение, бред и судороги. Эффект от жаропонижающих средств
при «белой» гипертермии недостаточен.
При повышении температуры тела у больного ребенка необходимо решить вопрос: надо ли снижать температуру? В
соответствии с рекомендациями ВОЗ, жаропонижающую терапию исходно здоровым детям следует проводить при
температуре тела выше 38,5° С. Однако если у ребенка на фоне лихорадки, независимо от степени выраженности
гипертермии, отмечается ухудшение состояния, озноб, миалгии, нарушения самочувствия, бледность кожных покровов и
другие проявления токсикоза, антипиретическая терапия должна быть назначена незамедлительно.
Дети из «группы риска по развитию осложнений на фоне лихорадки» требуют назначения жаропонижающих лекарственных
средств при «красной» лихорадке при наличии температуры выше 38° С, а при «белой» - даже при субфебрильной
температуре.
В группу риска по развитию осложнений при лихорадочных реакциях включаются дети:
- первых трех месяцев жизни;
- с фебрильными судорогами в анамнезе;
- с патологией ЦНС;
- с хроническими заболеваниями сердца и легких;
- с наследственными метаболическими заболеваниями.
Неотложная помощь
1. При «красной» гипертермии:
1. Ребенка максимально обнажить; обеспечить доступ свежего воздуха, не допуская сквозняков.
2. Назначить обильное питье (на 0,5-1 л больше возрастной нормы жидкости в сутки).
3. Использовать физические методы охлаждения: обдувание вентилятором; прохладная мокрая повязка на лоб; холод (лед)
на область крупных сосудов; можно усилить теплоотдачу водочно-уксусными обтираниями: водку, 9% (!) столовый уксус,
воду смешивают в равных объемах (1:1:1). Обтирают влажным тампоном, дают ребенку обсохнуть, повторяют 2-3 раза.
4. Назначить внутрь (или ректально):
- парацетамол (панадол, калпол, эффералган упса и др.) в разовой дозе 10-15 мг/кг внутрь или в свечах ректально 15-20 мг/кг
или ибупрофен в разовой дозе 5-10 мг/кг (для детей старше 1 года).*
5. Если в течение 30-45 мин температура тела не снижается, ввести антипиретическую смесь внутримышечно: 50% раствор
анальгина детям до года - в дозе 0,01 мл/кг, старше 1 года - 0,1 мл/год жизни; 2,5% раствор пипольфена детям до года - в
дозе 0,01 мл/кг, старше 1 года - 0,1-0,15 мл/год жизни. Допустима комбинация лекарственных средств в одном шприце.
6. При отсутствии эффекта через 30-60 мин можно повторить введение антипиретической смеси.
2. При «белой» гипертермии:
Одновременно с жаропонижающими средствами (см. выше) дать сосудорасширяющие препараты внутрь или
внутримышечно:
- папаверин или но-шпа в дозе 1 мг/кг внутрь; 2% раствор папаверина детям до 1 года - 0,1-0,2 мл, старше 1 года -0,1-0,2
мл/год жизни или раствор но-шпы в дозе 0,1 мл/год жизни, или 1% раствор дибазола в дозе 0,1 мл/год жизни;
- можно также использовать 0,25% раствор дроперидола в дозе 0,1-0,2 мл/кг (0,05-0,25 мг/кг) в/м.
При гипертермическом синдроме температура тела контролируется каждые 30-60 мин. После понижения температуры тела
до 37,5° С лечебные гипотермические мероприятия прекращаются, так как в дальнейшем она может понижаться без
дополнительных вмешательств.
Дети с гипертермическим синдромом, а также с некупирующейся «белой» лихорадкой после оказания неотложной помощи
должны быть госпитализированы. Выбор отделения стационара и этиотропной терапии определяется характером и тяжестью
основного патологического процесса, вызвавшего лихорадку.
Примечание (*): применение аспирина и анальгина в педиатрической практике должно быть ограничено.
Ацетилсалициловая кислота может вызвать развитие синдрома Рея, летальность при котором превышает 50%, метамизол анафилактический шок и агранулоцитоз со смертельным исходом. Протокол № 2 от 25.03.1999 г. заседания Президиума
Фармакологического государственного комитета РФ: внесено дополнение в инструкцию по применению ацетилсалициловой
кислоты в раздел противопоказания - острые вирусные инфекции у детей до 15 лет. Протокол № 12 от 26.10.2000 г.
заседания Президиума Фармакологического государственного комитета РФ: постановили производить отпуск
лекарственных препаратов, содержащих метамизол, детям до 18 лет только по рецептам; рекомендовать прием препаратов,
содержащих метамизол, не более 3 дней.
БИЛЕТ № 28
77
1. Возможные затруднения при грудном вскармливании со стороны матери и ребенка. Пути их преодоления.
Чувствительность сосков является одной из проблем в первый период кормления грудью. Основной причиной
болезненности и трещин сосков является неправильное сосание, обусловленное неправильным положением ребенка у груди.
При кормлении необходимо менять положение ребенка, чтобы изменить силу давления сосания на разные участки соска.
Другой причиной является недостаточное сосание, в результате которого голодный ребенок сосет более рьяно и, возможно,
неправильно. В этом случае не нужно ограничивать продолжительность кормления. Лучше кормить ребенка чаще,
предотвращая тем самым как чрезмерно интенсивное сосание, так и застой молока в груди.
Чтобы избежать появление трещин и болезненности сосков, кормящая мать должна правильно ухаживать за молочной
железой:
1. избегать излишнего мытья желез, особенно с мылом, так как при этом удаляется естественная смазка, защищающая кожу
сосков.
2. не пользоваться кремами и аэрозолями, раствором борной кислоты, так как они могут вызвать развитие аллергического
дерматита.
3. после кормления оставлять несколько капель молока на соске, чтобы они высохли на воздухе.
4. держать соски на открытом воздухе столько, сколько можно, по крайней мере ночью.
5. соски всегда должны быть сухими.
Если ребенок сосет правильно и в правильном положении, а соски остаются чувствительными, следует искать другие
объяснения.
Возможно, что у ребенка молочница, тогда у матери могут инфицироваться соски, появится их болезненность. В этом случае
необходимо лечить мать и ребенка. Может иметь место психосоматическая болезненность сосков, особенно у первородящих
женщин, если мать испытывает чувство беспокойства и неуверенности в способности кормить ребенка грудью.
Мать может чувствовать себя неловко, если ей приходится кормить ребенка в открытой палате или в присутствии других
лиц. Тревожное настроение женщины может быть связано и с тем, что она беспокоится о происходящем в ее отсутствии
дома, о том, что произойдет, когда она вернется домой. Внимательный врач должен своевременно выявлять эти переживания
(особенно если это первородящая женщина) и тактичными объяснениями помочь избежать их или свести к минимуму.
Свободное вскармливание оказывает положительное влияние на лактационную функцию матери, состояние здоровья и
физическое развитие ребенка. Однако, в отдельных случаях, при непонимании матерью причин беспокойства ребенка и
попытке устранить его путем частого прикладывания к груди, могут отмечаться явления перекорма ребенка, сопряженные с
повышением скорости роста и развитием избыточной массы тела. В связи с этим одной из важных задач участковых
педиатров является обучение матери дифференцировке "голодного" крика ребенка от крика, связанного с тем, что у него
кишечные колики или ему неудобно, скучно, грустно, холодно, или, наоборот, жарко.
Кормить следует в удобной для матери позе, в спокойной обстановке. Наиболее удобное положение сидя так, чтобы ребенок
находился в вертикальном положении (профилактика попадания воздуха в желудок малыша). В ночное время и при
невозможности кормить малыша сидя, можно кормить лежа на боку. Желательно, чтобы при кормлении ребенок имел
возможность максимально тесно контактировать с матерью (контакт "кожа к коже", "глаза в глаза"). При таком тесном
контакте происходит не только формирование привязанности ребенка к матери, но и дополнительная гормональная
стимуляция лактации, что особенно важно как при ее становлении в первые дни и недели после родов, так и при временном
уменьшении лактации в связи с так называемыми лактационными кризами.
Сцеживание грудного молока может оказаться целесообразным только в ранний период установления лактации при
отсутствии возможности "свободного" вскармливания ребенка или при неспособности ребенка по тем или иным причинам к
эффективному отсасыванию молозива или молока. В остальных случаях сцеживать молозиво или молоко нет необходимости. Решение о необходимости сцеживалия молока женщине следует принимать только после консультации врачаакушера. При этом предпочтительным является ручное сцеживание, методике которого должен обучить женщину
медперсонал послеродового отделения. При неэффективности ручного сцеживания можно использовать молокоотсос, лучше
поршневой.
+ фенилкетонурия и т.д.
2. Ревматоидный артрит. Этиопатогенез. Патоморфология, клиника, течение, дифференциальный диагноз. Лечение и
возможные меры профилактики.
3. Неотложная помощь при тяжелом лечении гемолитической болезни у новорожденных детей.
БИЛЕТ № 29
1. Гипогалактия. Профилактика и лечение.
Гипогалактия – состояние, характеризующееся понижением секреторной деятельности молочных желез в период лактации.
По этиологии - первичная, вторичная.
Срок проявления - ранняя, поздняя.
Степень дефицита молока по отношению к потребности ребенка: I ст. - 25%, II ст. -50%, III ст.- 75%, IV ст.- более 75%.
Истинная (или первичная) гипогалактия встречается не более чем у 5% женщин. В остальных случаях снижение лактации
вызывается различными причинами, основными среди которых являются: отсутствие у женщины доминанты лактации;
раннее и необоснованное введение докорма заменителями женского молока; неблагоприятные семейные обстоятельства;
стресс; необходимость выхода на работу.
В ряде случаев гипогалактия носит транзиторный характер, проявляясь в виде так называемых лактационных кризов, под
которыми понимают временное уменьшение количества молока, которое возникает без явной видимой причины. В их основе
лежат сдвиги в гормональной системе женщин, связанные с периодичностью гормональной регуляции лактации, в сочетании
с увеличением двигательной активности женщин и интенсивным ростом младенца, приводящим к увеличению аппетита.
Лактационные кризы возникают на 3-6 неделе, 3,4 ,7 и 8 месяце лактации. Их продолжительность, в среднем, составляет 3-4
дня, и они не представляют опасности для здоровья ребенка. Если мать проинструктирована врачом о возможности
78
возникновения лактационных кризов и своевременно увеличивает частоту прикладывания к груди, то тем самым она
успешно увеличивает объем лактации.
Вместе с тем, если мать не подготовлена к такой ситуации, то при первых признаках снижения лактации она пытается
добавить ребенку докорм смесями. В связи с этим одной из важнейших задач участкового врача детских поликлиник по
поддержке грудного вскармливания является предотвращение указанной ситуации и профилактика лактационных кризов.
Основными симптомами гипогалактии являются:
1) малая прибавка массы тела за месяц
2) снижение суточного объема грудного молока;
3) беспокойство ребенка;
4) симптом "сухих пеленок", свидетельствующий об уменьшении суточного объема мочи (ребенок первых месяцев,
находящийся на грудном вскармливании, должен мочиться не менее 6 раз в сутки, причем моча должна быть бесцветной;
5) голодный стул (скудный, зеленоватый, плотной консистенции).
Указанные симптомы являются лишь косвенными доказательствами гипогалактии, и окончательный диагноз гипогалактии
может быть поставлен только после определения суточного объема лактации, которое осуществляется с помощью
контрольного взвешивания. При этом взвешивания необходимо проводить после каждого кормления в течение суток.
Важно подчеркнуть, что основными критериями эффективности грудного вскармливания являются адекватная скорость
роста и хорошее общее самочувствие и состояние ребенка. При этом нет необходимости проводить "расчет питания",
который является обязательным при искусственном вскармливании детей.
Недопустимо назначать ребенку докорм заменителями женского молока (молочными смесями) лишь при подозрении на
гипогалактию без прямого подтверждения этого диагноза. Доказано, что даже однократная дача ребенку смеси в период
новорожденности может отрицательно влиять на становление лактации, увеличивать риск развития аллергических
заболеваний, нарушать формирование нормальной микрофлоры кишечника.
В случае подтверждения снижения лактации необходимо срочно провести комплекс мероприятий по стимуляции лактации,
включая рационализацию питания матери, назначение лактогенных напитков, физиотерапевтических процедур, витаминноминеральных комплексов и медикаментозных препаратов.
Эффективным является применение специализированных белково-витаминных продуктов для кормящих женщин "Фемилак", "Олимпик", "Мамина каша" (Россия).
В качестве лактогенных напитков можно рекомендовать чай с душицей, чай с мелиссой, морковный сок.
К числу физиотерапевтических процедур, стимулирующих лактацию, относятся УФО грудных желез, лазерная терапия,
ультразвук, массаж груди, обливание груди горячим душем (температура воды +45''С).
Хороший лактогенный эффект может оказывать назначении женщинам апилака, церукала, комплексов поливитаминов и
минеральных веществ. Важным моментом в профилактике гипогалактии имеет рациональное питание кормящей женщины,
которое должно обеспечивать: 1) удовлетворение всех физиологических потребностей матери в энергии и основных
пищевых веществах; 2) дополнительное снабжение энергией и пищевыми веществами, необходимое для продукции
достаточного количества молока с высокой пищевой ценностью; 3) предотвращение поступления с молоком матери в
организм младенцев аллергенов и соединений, способных вызвать раздражение слизистой ЖКТ ребенка.
В связи с этим, пищевые рационы кормящих женщин должны дополнительно включать 15-20 г белка, 20-25 г жира, 50-60 г
углеводов, что соответствует 400-500 ккал. Это особенно важно в первые месяцы лактации, когда объем лактации может
достигать 1 л и более. Но мере увеличения квоты продуктов прикорма, объем необходимого ему женского молока
снижается, и, соответственно, уменьшается потребность матери в дополнительных количествах энергии и пищевых веществ.
Рационы кормящих женщин должны быть полноценными, разнообразными и включать все основные группы продуктов.
Поскольку многие пищевые вещества проникают через слизистую кишечника и поступают в кровоток, а оттуда
секретируются в молоко, в рационе женщин необходимо избегать больших количеств соли, эфирных масел. Исходя из этого,
в рационах кормящих матерей необходимо ограничивать лук, чеснок, специи, закусочные консервы, соленую рыбу, соленья,
продукты, являющиеся облигатными аллергенами (шоколад, какао, цитрусовые, томаты, клубника, орехи, мед, яйца).
Чрезвычайно важным для поддержания полноценной лактации является питьевой режим матери. Она должна дополнительно
к обычному объему выпивать еще не менее 1л жидкости (в виде чая, молока, соков, напитков и др.).
Для борьбы со вторичной гипогалактией кроме нормализации режима и питания применяются облучение молочных желез
ртутно-кварцевой лампой, УВЧ, стимуляция ультразвуком, необходимы витамины А, Е, никотиновая и глутаминовая
кислота, апилак. Однако гипогалактия нередко развивается у женщин,находящихся в нормальных условиях жизни.
2. Неревматические кардиты у детей. Этиология, патогенез. Особенности клинического течения и диагностики.
Меры лечения и профилактики.
Неревматические кардиты — группа воспалительных заболеваний сердца с преимущественным поражением сердечной
мышцы, нередким вовлечением в процесс эндо- и перикарда, не связанных с ревматизмом или иными заболеваниями
системного характера.
Частота неревматических кардитов в популяции точно не известна, так как не все случаи диагностируются. По имеющимся
данным, они наблюдаются у 0,6— 1,7% госпитализированных больных, а в 0,4—12,8% случаев выявляются на аутопсии. В
настоящее время отмечается как абсолютное, так и относительное увеличение числа детей с неревматическими кардитами.
Последние отличаются полиморфизмом клинической картины, нередко имеют тяжелое течение и наклонность к рецидивам,
плохо поддаются лечению. Это позволяет считать неревматические кардиты одной из важных проблем кардиологии
детского возраста.
Этиология. Ведущая роль в возникновении кардитов отводится инфекционным агентам. Среди них особое место занимают
вирусы, особенно вирусы Кок-саки типа А и В, ECHO, отличающиеся наибольшим кардиотропизмом. Реже кардиты могут
осложнить течение бактериальной инфекции, паразитарной или протозойной инвазии. В ряде случаев заболевание может
быть связано с воздействием на сердечную мышцу химических, физических или биологических факторов (лекарственные
79
препараты, вакцины, сыворотки и др.). У части больных установить причину, вызнавшую миокардит, не представляется
возможным.
Патогенез. В возникновении тяжелых, особенно рецидивирующих и хронических форм заболевания, большое значение
имеет персистирование вирусов в клетках миокарда с активацией их под воздействием неблагоприятных факторов, вызывающих обострение заболевания, а также
развитие аутоиммунных реакций немедленного типа и гиперчувствительности замедленного типа. Помимо непосредственного действия инфекционного агента или его токсина, повреждение миокарда в виде альтеративных,
дистрофически-некротических изменений, мио-лиза может быть вызвано нарушениями обмена и другими факторами.
Клеточная деструкция сопровождается усиленным выделением лизосомальных ферментов — медиаторов воспаления,
вызывающих нарушения микроциркуляции и свертывания крови. Степень выраженности сосудистых реакций определяет в
основном экссудативный компонент воспаления, свойственный детям первых 2—3 лет жизни. При иммунологических
реакциях повышенной чувствительности немедленного типа поврежденные клетки сократительного миокарда становятся
объектом аутоагрессии. Вырабатываются антимиокардиальные антитела, образуются комплексы антиген — антитело,
адсорбирующие комплемент и повреждающие в свою очередь сосуды микроциркуляторного русла. При преобладании
иммунных реакций замедленного типа увеличивается абсолютное число Т-лимфоцитов, нарастает реакция спонтанной
бласттрансформации. Появляются клеточные инфильтраты в стенках сосудов, строме миокарда, развиваются
преимущественно пролиферативные изменения, наблюдающиеся чаще у детей старше 3 лет.
Патологическая анатомия. При морфологическом исследовании обнаруживаются кардиомегалия, гипертрофия миокарда
обоих желудочков с преобладанием левого, увеличением или уменьшением его полости. Нередко имеются также кардиосклероз, иногда с поражением папиллярных мышц, хорд, клапанов и пристеночного эндокарда вплоть до формирования
порока, утолщение листков эпи- и перикарда. Микроскопически выделяют несколько вариантов поражения миокарда: 1)
воспалительно-инфильтративный; 2) дистрофический; 3) с вовлечением главным образом коронарных сосудов; 4) с
вовлечением проводящей системы; 5) смешанный. Электронно-микроскопические исследования выявляют изменения
митохондрий, разрушение органелл, участки деструкции и микролизиса.
Классификация. В соответствии с классификацией, предложенной Н. А. Бело-конь (1982), учитывается возможная этиология
кардита, преимущественная локализация процесса, характер течения (острое, подострое, хроническое), степень тяжести,
форма и степень сердечной недостаточности, а также исходы и осложнения (кардиосклероз, гипертрофия миокарда,
нарушение ритма и проводимости, легочная гипертензия, поражение клапанного аппарата, констриктивный миопе-рикардит,
тромбоэмболический синдром).
Клиническая картина. Зависит от возраста больного, особенностей реактивности его организма, характера течения болезни.
Острый неревматический кардит. Развивается обычно у детей первых 2—3 лет жизни на фоне вирусной инфекции или
вскоре после нее. Вначале появляются общие симптомы: утомляемость, бледность, потливость, небольшое повышение
температуры тела, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, боли в животе, симулирующие острый аппендицит или
менингит. Состояние больных нередко становится тяжелым. Более старшие дети могут предъявлять жалобы на упорные
боли в области сердца. Быстро присоединяются признаки поражения сердечно-сосудистой системы: слабый учащенный,
нередко аритмичный пульс, ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердца влево или в обе стороны, снижение
артериального давления. При аускультации обнаруживаются преходящее или стойкое нарушение ритма сердечной
деятельности (трехчленный ритм или ритм галопа, экстрасистолия, реже — пароксизмаль-ная тахикардия, мерцательная
аритмия), приглушение тонов сердца, наличие систолического шума мышечного характера. Появление интенсивного и
стабильного шума или нарастание его в динамике может указывать на относительную недостаточность или пролапс
митрального клапана, либо свидетельствует о
сопутствующем поражении эндокарда. У части больных наблюдается перикардит. В короткий срок могут развиться
признаки острой левожелудочковой, а затем и правожелудочковой недостаточности с одышкой, цианозом слизистых
оболочек, тахикардией, сердцебиением, застойными хрипами в легких, пастозно-стью конечностей, увеличением печени.
Изменения лабораторных показателей неспецифичны и отражают предшествующий или текущий инфекционный процесс.
Рентгенологически у большинства больных отмечаются увеличение размеров сердца — от умеренного с преимущественным
расширением границ влево до тотальной кардиомегалии, а также вялая, учащенная пульсация. Конфигурация сердечной
тени может быть шаровидной, аортальной, митральной. Отмечается усиление интерстициально-сосудис-того рисунка легких
разной степени, нередко значительное за счет переполнения кровью венозного русла. На ЭКГ фиксируются признаки
нарушения функции автоматизма в виде гомо- и гетеротопных изменений частоты и ритма сердечных сокращений,
замедление проводимости вплоть до полной атриовентикулярной блокады и снижение электрической активности миокарда с
признаками перегрузки и нарастающей гипертрофии как левых, так и правых отделов сердца, значительное снижение или
инверсия зубца Т, смещение сегмента ST, удлинение электрической систолы и увеличение систолического показателя (рис.
38). У некоторых больных с тяжелым течением кардита и преимущественным поражением коронарных сосудов
обнаруживаются инфарктоподобные кривые.
Данные ФКГ и УЗИ неспецифичны и свидетельствуют о значительных мор-фофункциональных изменениях миокарда
желудочков, в первую очередь левого. На ФКГ обнаруживаются снижение амплитуды и расширение I тона, мышечные
шумы, при анализе фаз систолы — гиподинамия и гипотония; на эхокардио-грамме — гипертрофия миокарда, уменьшение
или расширение полости левого желудочка, нарушение функций сокращения или релаксации (рис. 39). При вовлечении в процесс эндо- или перикарда выявляются соответствующие изменения при функциональных исследованиях.
На фоне активной противовоспалительной и кардиальной терапии состояние большинства больных довольно быстро
улучшается, клинические признаки кардита уменьшаются или исчезают. Нарушения, выявленные при инструментальных
исследованиях, сохраняются более длительно, иногда до 12—18 мес.
Подострый неревматический кардит. Наблюдается чаще у детей старше 3 лет и отличается от острого неревматического
кардита более длительным течением и большей торпидностью к терапии. На первый план нередко выступают поражения
80
проводящей системы сердца с нарушением его ритмической деятельности и формированием блокад. Данные клинического,
лабораторного и инструментального исследований аналогичны тем, которые наблюдаются при остром течении заболевания.
Хронический (рецидивирующий) неревматический кардит. Встречается у детей старше 3 лет как исход острого и
подострого неревматического кардита, или как первично-хронический процесс. В последнем случае начальный его период
протекает скрыто, и он распознается только при появлении признаков сердечной недостаточности или случайно при
обследовании по другому поводу и профилактическом осмотре. Декомпенсация сердечной деятельности влияет на тяжесть
состояния больного и обусловливает жалобы на повышенную утомляемость, одышку, учащенное сердцебиение, боли в
области сердца, иногда навязчивый кашель. При этом при осмотре выявляют отставание в физическом развитии, сердечный
«горб», пульсацию в эпигастрии, цианоз с малиновым оттенком. Кроме того, отмечаются кардиомегалия, аритмия,
систолический шум на верхушке и в V точке, свистящие и влажные хрипы в легких, увеличение и уплотнение печени.
При относительно легком течении хронического неревматического кардита жалобы могут отсутствовать, а клиническое
обследование выявляет лишь незначительную тахикардию, умеренное приглушение сердечных тонов на верхушке и акцент
II тона на легочной артерии при нормальных или несколько расширенных границах сердца влево. В подобных случаях
основой диагностики являются результаты дополнительных методов исследования, в первую очередь рентгено- и
электрокардиографии. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживаются кардиомегалия или расширение левых отделов
сердца, сниженная амплитуда пульсации, венозный застой в легких. На ЭКГ фиксируются нарушения ритма (чаще всего
стойкая экстрасистолия) и проводимости, признаки повышенной или, наоборот, сниженной электрической активности
миокарда, гипертрофия левого, а иногда и правого желудочка, изменения интервала ST и зубца Т ишемического характера.
Указанные особенности рентгенограмм и ЭКГ отличаются стойкостью и мало изменяются под влиянием лечения, что
связано с гипертрофией мышцы, кардиосклерозом, истощением компенсаторных возможностей миокарда.
Внутриутробный (врожденный) кардит. Иногда обнаруживается еще в антенатальном периоде, но чаще диагностируется в
первые недели и месяцы жизни, обычно в связи с остро наступившей сердечной недостаточностью. Различают ранние и
поздние врожденные кардиты. Ранние возникают на 4—7-м месяце внутриутробной жизни и проявляются интенсивным
развитием эластической и фиброзной ткани в субэндокардиальных слоях миокарда без четких признаков воспаления
(фиброэластоз, эластофиброз). Иногда в процесс вовлекаются также хорды и клапанный аппарат, что приводит к
возникновению пороков сердца. Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробной жизни. Им свойственны
отчетливые воспалительные изменения в миокарде без образования эластической и фиброзной ткани. В анамнезе детей с
врожденными кардитами почти всегда имеются указания на острые или хронические инфекционные заболевания матери во
время беременности. Клинические и инструментально-графические симптомы заболевания и характер его течения очень
сходны с тяжелой формой хронического неревматического кардита. От последнего врожденный кардит отличается ранним
проявлением, неуклонно прогрессирующим течением, невосприимчивостью по отношению к проводимой терапии. При
рентгенологическом исследовании грудной клетки видны шаровидной или овоидной формы тень сердца, подчеркнутая его
талия, узкий сосудистый пучок (при позднем кардите сердце имеет трапециевидную форму); отмечается резкое снижение
амплитуды пульсации левого желудочка. На ЭКГ фиксируются синусовая тахикардия, высокий вольтаж комплекса QRS,
признаки гипертрофии левого желудочка с глубокими зубцами Q и подэндокардиальной гипоксией миокарда, нередко —
перегрузка и гипертрофия правого желудочка. Диагноз фиброэластоза можно подтвердить морфологическим исследованием
биоптатов сердечной мышцы и эндокарда.
Диагноз. Подозрение на неревматический кардит может возникнуть при жалобах на слабость, одышку, сердцебиение, боли в
сердце, появившиеся в непосредственной связи с перенесенным вирусным заболеванием или бактериальной инфекцией.
Диагноз подтверждается при обнаружении цианоза, кардиомегалии, аритмии, глухости сердечных тонов, а также данными
инструментального обследования, проводимого в динамике. Особенно учитываются длительно сохраняющиеся на ЭКГ
признаки нарушения автоматизма и проводимости наряду с изменениями, свидетельствующими о гипертрофии левых
отделов сердца и ишемии миокарда. Принимают во внимание результаты рентгенологического исследования, выявляющего
изменение формы и увеличение размеров сердечной тени за счет левого желудочка, вялую его пульсацию.
Дифференциальный диагноз. Неревматический кардит дифференцируют от ревмокардита, врожденных пороков сердца,
функциональных сердечных изменений, особенно сопровождающихся аритмиями экстракардиального происхождения, а
также от дистрофии миокарда, кардиомиопатий, аномального отхождения левой коронарной артерии от легочной,
первичной легочной гипертензии.
Дистрофия миокарда отличается от неревматического кардита незначительностью клинических проявлений, главным
образом пониженной толерантностью к физической нагрузке, а также минимальными признаками поражения миокарда по
данным ЭКГ и рентгенологического исследования. Кроме того, при дистрофии миокарда возможно спонтанное
выздоровление после устранения вызвавших ее причин, при организации соответствующего режима и использовании
лечебной физкультуры.
Кардиомиопатий
(гипертрофическая, обструктивная, застойная) имеют наследственный характер и не связаны с
инфекционными заболеваниями. Сердечная декомпенсация при них наступает поздно, обычно у взрослых. Одновременно
выявляются признаки гипертрофии миокарда по данным ЭКГ и УЗИ, причем не только левого желудочка, но и
межжелудочковой перегородки. В спорных случаях диагноз устанавливают на основе результатов эндомиокардиаль-ной
биопсии.
Аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной сходно с неревматическим кардитом из-за наличия в том и в
другом случае кардиомегалии, приглушения сердечных тонов, значительных и стабильных изменений на ЭКГ. В отличие от
неревматического кардита эта аномалия проявляется рано, в первые 3 мес жизни, не связана с инфекцией, характеризуется
приступами беспокойства в связи с ангинозными болями, негрубым систолодиастолическим шумом во втором межреберье
слева от грудины, инфарктоподобными изменениями на ЭКГ, снятой в левых отведениях. Заболевание, обусловленное
указанной аномалией, имеет прогрессирующее течение, сопровождается крайне тяжелым состоянием ребенка и
неблагоприятным (летальным) исходом на первом году жизни. Решающей в постановке диагноза является селективная
81
коронарография.
Первичная легочная гипертензия (синдромАэрза) — генетически обусловленный склероз легочной артерии и ее ветвей,
протекающий с повышением давления в малом круге кровообращения и развитием легочного сердца. Имеется некоторое
клиническое сходство его с хронически текущим неревматическим кардитом (слабость, одышка, цианоз с малиновым
оттенком, пальцы в виде барабанных палочек). Отличительными признаками являются обморочные состояния, развитие
цианоза до фиолетового оттенка при физической нагрузке, диспноэ (глубокие вздохи) при отсутствии ортопноэ,
кровохарканье, наконец, длительно сохраняющиеся в пределах нормы границы сердца или только умеренное их расширение,
а также громкие тоны с выраженным акцентом II тона на .легочной артерии. Кроме того, отмечается изолированное
увеличение правых отделов сердца. С помощью зондирования полостей сердца и крупных сосудов выявляется высокое
систолическое давление в легочной артерии.
Лечение. Комплексное, этапное. В остром периоде и при обострении заболевания проводится в условиях стационара.
Необходимы постельный режим на период от 10-—14 дней до 1 мес и щадящая диета, обогащенная витаминами и солями
калия, при тяжелой форме — кислородотерапия. В начальной фазе показан курс этиотропной антибактериальной терапии.
На 1—2-м месяце назначают нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, индометацин и др.) в сочетании с
антигистаминными средствами, витаминами, калием. В тяжелых или плохо поддающихся противовоспалительной терапии
случаях показано назначение преднизолона из расчета 1—1,5 мг/кг в сутки в течение месяца с последующим постепенным
снижением дозы. При затяжном или рецидивирующем течении заболевания показано назначение хинолиновых производных
на длительный срок (от 6 до 12 мес и более). При сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды,
предпочтительнее дигоксин, и мочегонные средства. При наличии признаков внутрисосудистого свертывания крови
применяют антикоагулянты, антиагреганты, препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболические процессы в
миокарде. По показаниям проводится антиаритмическая терапия. Существенное значение занимает назначение препаратов
антидистрофического действия (оротат калия, рибоксин, неробол, витамины В5, В15), особенно в период репарации. При
хронических кардитах целесообразно также применение антибрадикининовых средств (ангинин, контрикал, продектин).
Помимо лекарственной терапии, показана лечебная физкультура. Существенное значение имеют выявление и санация очагов
хронической инфекции. Долечивание проводится в условиях местного кардиоревматологического санатория. В дальнейшем
за больными с кардитами наблюдает кардиоревматолог. Плановые осмотры с
проведением ЭКГ осуществляют 1 раз в 3—6 мес. Проведение профилактических прививок нецелесообразно в течение 3—5
лет после выздоровления.
Профилактика. Первичная профилактика включает меры по предупреждению и лечению заболеваний и токсикозов женщин
во время беременности, а также по устранению факторов, вызывающих аллергическую перестройку организма ребенка:
рациональное питание, соблюдение правил вакцинации, предупреждение и полноценное лечение инфекционных
заболеваний с использованием гипосенсибилизирующих средств, выявление и санацию очагов хронической инфекции.
Важное значение имеют выделение групп риска по заболеваемости кардитом (семейная наследственная сердечная
патология, нарушение иммунологической резистентности, дистрофия миокарда и т. д.) и диспансеризация детей из этих
групп с проведением ЭКГ.
Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивирования патологического процесса и развития
осложнений. Ее успешность определяется своевременностью диагностики острого и под острого кардитов, ранним назначением адекватной терапии, четкостью диспансерного наблюдения с проведением курсов превентивного лечения.
Прогноз. Нередко смертельный в прошлом прогноз у детей раннего возраста и особенно первого года жизни в настоящее
время стал более благоприятным. Однако обычно полного выздоровления не наступает. Исходами неревматического кардита
могут быть кардиосклероз или гипертрофия миокарда, изредка при осложненном течении — склероз в системе легочной
артерии, слипчивый перикардит и клапанный порок. У детей старше 3 лет острый неревматический кардит часто
заканчивается полным выздоровлением, но обычно не ранее чем через 12— 18 мес от начала болезни.
3. Неотложная помощь при кетоацидотической коме у детей с сахарным диабетом.
Гипергликемическая кетоацидотическая кома имеет в основе патогенеза гипергликемию с гиперкетонемией и
кетонурией, следствием которых являются выраженное нарушение водно-солевого обмена и сдвиг кислотно-щелочного
равновесия в сторону ацидоза.
Основные причины развития кетоацидотической комы у детей, больных сахарным диабетом:
1. Поздняя диагностика сахарного диабета.
2. Нарушения режима лечения: перерывы в лечении, введение инсулина в неадекватной дозе, неисправность в системах
введения инсулина типа «Novopen», «Plivapen» и др.
3. Присоединение интеркуррентных заболеваний.
4. Хирургические вмешательства.
5. Травмы.
6. Эмоциональные стрессовые ситуации.
Клиническая диагностика.
Характерно постепенное развитие кетоацидоза у больного ребенка в течение нескольких дней или даже недель. Ранними
признаками, указывающими на декомпенсацию сахарного диабета, являются: снижение массы тела при хорошем аппетите,
жажда, учащенное обильное мочеиспускание, нарастающая слабость и утомляемость, нередко зуд, частые инфекционные и
гнойно-воспалительные заболевания. Симптомы прекомы и начинающейся кетоацидотической комы:
- вялость, сонливость вплоть до сопора;
- усиление жажды и полиурии;
- нарастающий абдоминальный синдром кетоацидоза, проявляющийся тошнотой, рвотой, интенсивными болями в животе,
напряжением мышц передней брюшной стенки (клиника «острого живота») с лабораторным гиперлейкоцитозом,
нейтрофилезом, палочкоядерным сдвигом;
82
- кожа сухая, бледная, с серым оттенком, на лице «диабетический румянец», снижение тургора тканей;
- тахикардия, приглушенность тонов сердца, АД снижено;
- запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
- уровень глюкозы в крови выше 15 ммоль/л;
- в моче, кроме большого количества глюкозы, определяется ацетон.
Если не оказать своевременную медицинскую помощь, развивается глубокая кома:
- утрата сознания с угнетением кожных и бульбарных рефлексов;
- тяжелая дегидратация с нарастающими нарушениями гемодинамики вплоть до гиповолемического шока: черты лица заострены, сухость и цианоз кожи и слизистых, мягкие глазные яблоки, нитевидный пульс, значительное снижение АД, снижение
диуреза до анурии;
- дыхание Куссмауля: частое, глубокое, шумное, с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;
- лабораторно: высокая гликемия (20-30 ммоль/л), глюкозурия, ацетонемия, ацетонурия, повышение мочевины, креатинина,
лактата в крови, гипонатриемия, гипокалиемия (при анурии может быть незначительное повышение); КОС характеризуется
метаболическим ацидозом с частичной респираторной компенсацией: уровень рН 7,3 - 6,8.
Дифференциальная диагностика.
Прежде всего, проводится с гипогликемической и другими диабетическими комами - гиперосмолярной некетоацидотической
и гиперлактатацидемической. Диабетический кетоацидоз также может потребовать дифференциального диагноза с острыми
хирургическими заболеваниями брюшной полости, пневмонией, энцефалитом и др. Для своевременной диагностики
кетоацидоза в таких ситуациях необходимо определять уровень глюкозы и кетоновых тел в крови и моче.
Диабетическая кома
Гипогликемическая кома
Причины
Нераспознанный сахарный диабет
Передозировка инсулина
Недостаточная доза инсулина
Недостаточное питание после введения инсулина
Нарушение режима питания (жиры, сладости)
Лабильное течение диабета
Присоединение интеркурентного заболевания
Нарушение всасывания углеводов в кишечнике (рвота
после пищи, понос)
Развитие
Фаза продрома (постепенное нарастание симптомов,
отсутствие аппетита, тошнота, рвота, нередко
абдоминальный синдром)
Быстрое развитое симптомов (чувство голода, головная
боль, тремор рук, резкая слабость, потливость),
абдоминального синдрома не бывает
Постепенное угасание сознания
Симптомы
Быстрое наступление потери сознания
Сухость
кожных
покровов
и
слизистых,
обезвоживание, "диабетический" румянец
Язык сухой
Кожа бледная, влажная
Гипотония мышц
Гипертонус мышц, тризм жевательной мускулатуры
Отсутствие судорог
Тонус глазных яблок снижен
Наличие судорог, симптом Бабинского
Тонус глазных яблок нормальный
Дыхание Куссмауля
Дыхание нормальное
Пульс частый, слабого наполнения
Артериальное давление пониженное
Пульс
частый,
но
иногда
удовлетворительного наполнения
Артериальное давление нормальное
Температура тела ниже нормы
Температура тела нормальная
Язык влажный
брадикардия,
Гематоренальный синдром (сгущение крови, сдвиг Гематоренальный синдром отсутствует
влево лейкоцитарной формулы, альбуминурия,
цилиндрурия, эритроцитурия)
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе
Запаха ацетона нет
Глюкозурия, ацетонурия
Глюкозурии, ацетонурии нет
83
Гипергликемия
Гипогликемия, крайне редко сахар крови нормальный
или слегка повышен
Гиперкетонемия
Гиперкетонемии нет
Падение резервной щелочности крови
Резервная щелочность крови нормальная
Лечение диабетической комы.
1. Инсулинотерапия - инсулин короткого действия. Первая доза 0.1 ед./кг в/в струйно на физиологическом растворе или
растворе Рингера. Грудным детям - 50-100 мл; 1 -3 года – 100 - 130 мл; 3 -7 лет - 150 - 180 мл; младшим школьникам - 180 200 мл; старшим - 200 - 220 мл; взрослым - 300 мл.
Последующие дозы инсулина короткого действия 0,1 ед/кг/час - капельно. Если в первые два часа гликемия снизилась менее,
чем на 20%, то дозу инсулина нужно увеличить до 0.2 ед/кг/час внутривенно капельно. Если гликемия снизилась более, чем
на 20% за два часа то дозу инсулина нужно уменьшить до 0,05 ед/кг/час капельно. Капельно инсулин вводится до снижения
гликемии до 10 ммоль/л.
2. Регидратация из расчета 20 мл/кг капельно в первый час (с учетом жидкости, которая введена струйно). Следующие 6 - 12
часов - жидкость вводится из расчета 5-10 мл/кг час. Суточная потребность:
До одного года - 1 литр; 1 - 5 лет - 1,5 литра; 5 - 10 лет - 2 литра; 10 - 15 лет – 2 - 3 литра.
Распределение в течение суток: Первые б часов - 50 % от суточного объема; последующие 6 часов - 25% суточного объема;
последующие 12 часов - 25 % суточного объема.
3. При снижении гликемии до 14 ммоль/л, к инфузионной терапии подключить 5% р-р глюкозы, вводить попеременно с
физиологическим раствором в соотношении 1:1.
4.
При снижении РН крови менее 7,0 вводится 4% раствор бикарбоната натрия в дозе 2-5 мл/кг
внутривенно
медленно или КоКБ.
5. Через 2-4 часа от выведения из комы вводится хлористый калий. 7,5% хлористый калий из расчета 2 -4 мл/кг/сутки на 2 3 приема, можно панангин.
6. Сердечные средства.
7. Обязательно промывание желудка 1- 2 % содовым раствором – до чистых промывных вод. Затем ректально содовые
ирригации кишечника 4 - 5% содовым раствором из расчета 150 мл детям младшего возраста и до 300 мл старшим детям.
8. Обязательно антибиотики широкого спектра действия (сахар способствует оседанию микрофлоры).
9. Обязательно оксигенотерапия.
10. Витаминотерапия (вит. «С», «В 1», «В 6», «В 12»).
БИЛЕТ № 30
1. Санитарно-гигиенический, пищевой и психологический режим кормящих матерей.
Для достаточно полноценной лактации важно правильное питание уже в период беременности, что позволяет обеспечить
наиболее оптимальный процесс формирования и роста плода, а также подготовить организм женщины к будущей лактации.
Рациональное питание кормящей женщины должно обеспечивать: 1) удовлетворение всех физиологических потребностей
матери в энергии и основных пищевых веществах; 2) дополнительное снабжение энергией и пищевыми веществами,
необходимое для продукции достаточного количества молока с высокой пищевой ценностью; 3) предотвращение
поступления с молоком матери в организм младенцев аллергенов и соединений, вызывающих раздражение слизистой ЖКТ.
Суточный рацион беременной и кормящей грудью женщины должен содержать 100 - 130 г белка, около 100 г жира, 400 - 500
г углеводов, необходимое количество минеральных солей, особенно кальция, фосфора, а также витаминов. Потребление
жидкости кормящей женщиной составит до 2 л в сутки, достаточный диурез свидетельствуют об адекватном содержании
жидкости в диете.
В связи с этим, пищевые рационы кормящих женщин должны дополнительно включать 15 - 20 г белка, 20 - 25 г жира, 50 - 60
г углеводов, что соответствует 400 - 500 ккал. Это особенно важно в первые месяцы лактации, когда объем лактации может
достигать 1 л и более. Но мере увеличения квоты продуктов прикорма (с 5 - 6 месяцев жизни ребенка), объем необходимого
ему молока снижается, и, соответственно, уменьшается потребность матери в дополнительных количествах энергии.
Неверным является мнение о лактогенном действии таких продуктов, как молоко, пиво, овсяная каша и чай.
Полноценное питание кормящей матери может быть обеспечено при ежедневном употреблении в пищу 180 - 200 г мяса, 50 г
масла, 1 яйца, 800 г овощей и фруктов, не более 500 г хлеба. Особенно важно включать в рацион фрукты, овощи, свежую
зелень, ягоды, овощные и фруктовые соки и соблюдать режим питания в течение дня. Избыточное потребление кормящей
матерью молока (более 0,5 литра в сутки) может вызвать сенсибилизацию организма ребенка к белку коровьего молока.
Сахар и кондитерские изделия следует потреблять в ограниченном количестве, так как они обладают проаллергенным
действием и способствуют отложению жиров в организме; могут вызывать нарушения со стороны кишечника у ребенка.
Поскольку многие пищевые вещества проникают через слизистую кишечника и поступают в кровоток, а оттуда
секретируются в молоко, в рационе женщин необходимо избегать больших количеств соли, эфирных масел, аллергенных
продуктов. Исходя из этого, в рационе необходимо ограничивать лук, чеснок, специи, консервы, соленья, продукты,
являющиеся облигатными аллергенами (шоколад, какао, цитрусовые, томаты, клубника, орехи, мед, яйца, креветки).
Чрезвычайно важным для поддержания полноценной лактации является питьевой режим матери. Она должна дополнительно
к обычному объему выпивать еще не менее 1л жидкости (в виде чая, молока, соков, напитков и др.)
Рациональное полноценное питание необходимо сочетать с правильным режимом, что во многом предупреждает
гипогалактию. Кормящая мать должна находиться в спокойной обстановке, достаточно отдыхать, выполнять умеренную
физическую работу, гулять на свежем воздухе и спать не менее 8-9 ч в сутки. Совершенно недопустимы курение и
употребление спиртных напитков. Некоторые препараты, например мышьяк, барбитураты, бромиды, йодиды, медь, ртуть,
салицилаты, опиум, атропин, ряд антимикробных средств (сульфаниламиды, левомицетин, метронидазол), антитиреоидные
84
препараты, противоопухолевые средства, гидразиды изоникотиновой кислоты, могут передаваться с молоком и
воздействовать на организм ребенка. Поэтому кормящая мать по возможности не должна принимать лекарств.
Однако гипогалактия нередко развивается у женщин, находящихся в нормальных условиях жизни. Различают гипогалактию
первичную и вторичную. Первичная гипогалактия обычно возникает на фоне общей инфантильности матери и плохо
поддается лечению. В таких случаях необходимо своевременно назначить ребенку докорм.
Женщины, особенно первородящие, нередко расстраиваются от предположения, что у них мало молозива или молока, из-за
повышенной чувствительности сосков или ощущения переполненности грудных желез на 4-5-й день после родов.
Чувствительность сосков является одной из проблем в первый период кормления грудью. Основной причиной
болезненности и трещин сосков является неправильное сосание, обусловленное неправильным положением ребенка у груди.
При кормлении необходимо менять положение ребенка , чтобы изменить силу давления сосания на разные участки соска.
Другой причиной является недостаточное сосание, в результате которого голодный ребенок сосет более рьяно и, возможно,
неправильно. В этом случае не нужно ограничивать продолжительность кормления. Лучше кормить ребенка чаще,
предотвращая тем самым как чрезмерно интенсивное сосание, так и застой молока в груди.
Чтобы избежать появление трещин и болезненности сосков, кормящая мать должна правильно ухаживать за железой:
1. избегать излишнего мытья желез, особенно с мылом, так как при этом удаляется естественная смазка, защищающая соски.
2. не пользоваться кремами и аэрозолями, раствором борной кислоты, так как они могут вызвать аллергический дерматит.
3. после кормления оставлять несколько капель молока на соске, чтобы они высохли на воздухе.
4. держать соски на открытом воздухе столько, сколько можно, по крайней мере ночью.
5. соски всегда должны быть сухими.
Если ребенок сосет правильно и в правильном положении, а соски остаются чувствительными, следует искать другие
объяснения.
Возможно, что у ребенка молочница, тогда у матери могут инфицироваться соски, появится их болезненность. В этом случае
необходимо лечить мать и ребенка. Может иметь место психосоматическая болезненность сосков, особенно у первородящих
женщин, если мать испытывает чувство беспокойства и неуверенности в способности кормить ребенка грудью.
Мать может чувствовать себя неловко, если ей приходится кормить ребенка в открытой палате или в присутствии других
лиц. Тревожное настроение женщины может быть связано и с тем, что она беспокоится о происходящем в ее отсутствии
дома, о том, что произойдет, когда она вернется домой. Внимательный врач должен своевременно выявлять эти переживания
( особенно если это первородящая женщина) и тактичными объяснениями помочь избежать их или свести к минимуму.
Для борьбы со вторичной гипогалактией кроме нормализации режима и питания применяются облучение молочных желез
ртутно-кварцевой лампой, УВЧ, стимуляция ультразвуком, необходимы витамины А, Е, никотиновая и глутаминовая
кислота, апилак, гидролизат сухих пивных дрожжей.
Эффективным является применение специализированных белково-витаминных продуктов для кормящих женщин "Фемилак", "Мамина каша" (Россия); "Энфамама" (США) и др.
2. Сахарный диабет 1 типа у детей. Этиопатогенез, клинические проявления и диагностики. Современные методы
лечения. Возможные осложнения и их профилактика.
Сахарный диабет — заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина, в детском
возрасте чаще всего связанное с повреждением панкреатических островков.
Заболевание имеет прогрессирующее течение и представляет опасность в связи с развитием диабетической и
гипогликемической комы, требующих неотложных мер помощи, а также тяжелых осложнений в виде ретинопатии, приводящей к потере зрения, резких нарушений функции почек, раннего атеросклероза и сердечных нарушений. Своевременное
распознавание болезни и адекватное лечение могут способствовать предупреждению тяжелых проявлений заболевания.
Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространенности, составляя 2—3% в общей
популяции, причем 3—8% всех больных — дети. Диабет встречается у детей всех возрастов, в том числе и в грудном
возрасте и даже у новорожденных, но наиболее часто наблюдается в младшем школьном и препубертатном возрасте.
По классификации ВОЗ, различают два основных типа сахарного диабета: инсулинзависимый (I тип, юношеский) и
инсулиннезависимый (II тип, взрослых). У детей развивается диабет I типа — инсулинзависимый.
В течении заболевания различают два периода — период интолерантности к глюкозе, выявляемой по стандартному
глюкозотолерантному тесту и характеризующийся диабетическим типом гликемической кривой, и период явного, манифестного сахарного диабета. Лица с установленной интолерантностью к глюкозе * должны находиться в группе риска по
развитию сахарного диабета; больные с манифестным сахарным диабетом требуют систематического лечения и наблюдения
у эндокринолога.
Этиология. Причина сахарного диабета окончательно не выяснена. Большое значение придается наследственной
предрасположенности к развитию болезни, но природа генетического дефекта и характер наследования точно не установлены. Тем не менее накапливаются факты, свидетельствующие о принадлежности больных сахарным диабетом и их
родственников к определенному гаплотипу по системе гистосовместимости (HLAB8 и В15, Aw-ЗО). Установлена тесная
связь
системы гистосовместимости человека с иммунореактивными генами (1г-гены), контролирующими иммунный ответ на
определенные антигены. Имеются также данные, свидетельствующие о наличии у лиц с HLAB8 и В15 высоких титров
антител к вирусу Коксаки типов В1 и В4, а эксперименты на мышах подтверждают возможность развития сахарного диабета
в результате поражения панкреатических островков вирусом Коксаки В типов 2—5, который относится к группе
энтеровирусов и вызывает энцефаломиокардит у новорожденных. Известна и персистенция вирусов врожденной краснухи,
эпидемического паротита у больных сахарным диабетом.
Обнаружение антител к островковым клеткам и инсулину у не леченных инсулином больных в ранние сроки болезни
подтверждает положение, что повреждения Р-клеток инсулярного аппарата вызывают инсулит, развивающийся в результате
вирусной инфекции. Окончательные доказательства указанной концепции развития юношеского диабета отсутствуют,
85
однако давно известны данные о роли инфекционных заболеваний как провоцирующих факторов в манифестации сахарного
диабета у детей. К другим провоцирующим факторам относятся переедание, ожирение^ психические стрессовые ситуации,
гормональные дискор-реляции в определенные периоды детства (активация контринсулярных гормонов — соматотропного,
глюкокортикоидов, катехоламинов и др.).
Патогенез. В основе развития сахарного диабета лежит относительная или абсолютная инсулиновая недостаточность, что
приводит к различным нарушениям обмена веществ.
Инсулин обеспечивает транспорт через клеточные мембраны глюкозы, калия, аминокислот, фосфорилирование глюкозы,
переход ее в жир, образование гликогена в печени благодаря своему влиянию на внутриклеточные ферменты гликолиза и
пентозного цикла, а также аденилциклазу клеточной мембраны. Инсулин тормозит процесс неоглюкогенеза (образование
глюкозы из белка и жира).
При дефиците инсулина происходит резкое нарушение обмена глюкозы, что приводит к накоплению ее в крови и
возникновению гипергликемии. Нарушается окислительное превращение пировиноградной кислоты, что обусловливает
гиперпируватемию. Гипергликемия приводит к глюкозурии, так как большое количество глюкозы, фильтрующееся в
первичную мочу, не может реабсорбиро-ваться в проксимальных канальцах почек. Относительная плотность мочи повышается за счет выведения с мочой глюкозы, что является характерным признаком болезни. Глюкозурия вызывает полиурию
в результате повышенного осмотического давления мочи. Полиурия объясняется также нарушением процесса связывания
воды, который в норме происходит в результате синтеза белка, гликогена и жира под воздействием инсулина.
Высокая концентрация глюкозы в сыворотке крови и полиурия обусловливают гиперосмолярность сыворотки и симптом
жажды — полидипсию.
В результате нарушения превращения углеводов в жиры, нарушения синтеза белка и усиленной мобилизации жирных
кислот из жировых депо развивается похудание, которое обусловлено также дегидратацией организма больного.
Инсулиновая недостаточность приводит к значительным нарушениям жирового обмена: снижаются процессы синтеза жира,
усиливается липолиз, в кровь поступает большое количество неэстерифицированных жирных кислот. Уменьшается
преобразование ацетил-КоА в цикле Кребса и снижается выработка НАДФН2, необходимого для синтеза жирных кислот и
полного сгорания кетоновых тел, что приводит к увеличенному образованию триглицеридов, холестерина и развитию
гиперкетонемии, ацетонурии и появлению ацетона в выдыхаемом воздухе. Дефицит инсулина ведет к усиленному
образованию в печени р-липопроте-идов, что в совокупности с гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией способствует раннему развитию атеросклероза.
В результате обеднения печени гликогеном в ней откладывается жир, что приводит к жировой инфильтрации печени и иногда значительному увеличению органа — гепатомегалии.
Инсулиновая недостаточность приводит к снижению синтеза и обновлению мукополисахаридов, повышению уровня
гексозаминов и белка, связанного с глюкозой. Ингредиенты мукополисахаридов, находящиеся в сыворотке крови, могут
выпадать в межэндотелиальное пространство, базальные мембраны и пе-рикапиллярные структуры и в дальнейшем
гиалинизироваться. Это имеет определенное значение в патогенезе генерализованной диабетической микроангиопа-тии и
развитии тяжелых сосудистых изменений глазного дна, почек, сердца, печени, желудочно-кишечного тракта и других
органов.
При инсулиновой недостаточности (в результате нарушения сгорания углеводов) в мышечной ткани накапливается молочная
кислота, что ведет к гиперлак-тацидемии, усиливающей ацидоз, который поддерживается также активацией процессов
гликонеогенеза — образованием глюкозы из белка и жира.
В результате дефицита инсулина нарушается также водный и минеральный обмен, что в значительной степени связано с
гипергликемией, глюкозурией и кетоацидозом. При диабетическом кетоацидозе отмечается усиленное выделение с
кетоновыми телами катионов. Избыточный кетоз вызывает выделение с мочой аммиака, натрия, хлоридов, калия, азота,
фосфора, кальция, магния.
Токсическое влияние кетоацидоза и резкие водно-электролитные нарушения обусловливают развитие коматозных состояний
при сахарном диабете.
Клиническая картина. Сахарный диабет у детей чаще всего проявляется быстро (в течение нескольких недель). Наиболее
ранними признаками манифестного (явного, клинического) процесса являются жажда и частое, обильное мочеиспускание (в
пределах 3—4 л за сутки, реже — больше). Характерны никтурия и ночная жажда. При выраженной полиурии выявляется
синдром обезвоживания — сухость кожи и слизистых оболочек (яркий малиновый язык). У многих больных, но не всегда,
наблюдается полифагия (чрезмерный аппетит). Очень характерным симптомом детского диабета является похудание с
потерей массы тела за короткий срок до 5—10 кг.
У некоторых детей (10—15 %) выявляется ранний гипоглйкемический синдром (резкая слабость, потливость,
головокружение, тремор конечностей, обморочное состояние, тяготение к сладкой пище) как следствие неадекватно большого выброса инсулина в ответ на пищевую гипергликемию при дисфункции инсулярного аппарата.
При медленно развивающемся заболевании имеют значение так называемые спутники сахарного диабета —
рецидивирующая гнойная инфекция кожи и слизистых оболочек (пиодермия, фурункулы, абсцессы, стоматиты, вульвиты и
вуль-вовагиниты у девочек).
Если болезнь не распознается при появлении первых клинических симптомов, то возможно развитие острого кетоацидоза.
Он характеризуется появлением жалоб на боли в животе, пояснице, сердце, за грудиной, резким ухудшением состояния.
Отмечаются слабость, мышечная гипотония, запах ацетона изо рта, диспепсические нарушения (отказ от еды, тошнота,
рвота). При отсутствии адекватного лечения кетоацидотическая декомпенсация может быстро перейти в диабетическую
кому.
Лабораторные данные. Лабораторными признаками являются следующие: гипергликемия с уровнем глюкозы натощак более
5,5 ммоль/л (80—100 мг %), глю-козурия различной степени выраженности (от 2 до 8 %), высокая плотность мочи (> 1030);
при кетозе — гиперкетонемия и ацетонурия, нарушение равновесия кислот и оснований с развитием метаболического
86
ацидоза, а также нарастание уровня холестерина, (5-липопротеидов, НЭЖК, пировиноградной и молочной кислот,
нарушение осмолярности крови и содержания электролитов.
Диабетическая кома. Резко выраженные метаболические расстройства, связанные в первую очередь р выраженным ацидозом и кетозом.
Причинами развития диабетической комы чаще всего являются поздняя диагностика болезни (нераспознанный сахарный
диабет), грубые нарушения в лечении (пропуск инъекций инсулина, длительно применяемая неадекватная доза,
использование неактивного инсулина, погрешности в диете — прием неограниченного количества жирной и сладкой пищи),
а также присоединение интеркур-рентных заболеваний, стрессовые ситуации, физические перегрузки.
Наиболее типичным клинико-метаболическим вариантом диабетической комы у детей является гиперкетонемическая
(кетоацидоти-ческая) кома. Клинические ее проявления обусловлены развитием глубокого метаболического ацидоза,
гиперкетонемией, гипергликемией (содержание глюкозы в крови обычно превышает 19,4—22,2 ммоль/л) и нарушением
электролитного равновесия при резко выраженной дегидратации. Постепенно нарастает расстройство дыхания (типа
Куссмауля), появляется нарушение сознания, обусловленное резкими изменениями обмена в нервной клетке и возрастающей
гиперкетонемией. Развивается обезвоживание, чаще по гипотоническому типу, с явлениями адинамии, мышечной
гипотонии, резкой сухостью кожи и слизистых оболочек, циркуляторными гемодинамическими расстройствами, олиго- и
анурией.
Клиническими проявлениями тяжести коматозного состояния являются степень нарушения сознания и глубина
метаболических нарушений и расстройств центральной регуляции функции различных органов и систем, в первую очередь
сердечно-сосудистой и мочевыделительной. Кома I степени характеризуется адинамией, вялостью и сонливостью, кома II
степени — сопорозным состоянием, кома III степени — полной потерей сознания (истинная кома).
Наряду с кетоацидотической у детей изредка встречается гиперосмо-лярная кома, особенностью которой являются быстрота
развития: очень глубокая дегидратация, гипертермия, неврологические расстройства, чрезвычайно высокая гипергликемия,
гипернатриемия, обусловливающие гиперосмо-лярность крови, очень высокие показатели гемоглобина и гематокрита при
отсутствии или нерезко выраженном кетоацидозе.
Иногда можно наблюдать и гиперлактацидемическую кому, для которой характерны рано появляющаяся одышка
(ацидотическое дыхание) наряду с жалобами на боли в мышцах различной локализации, боли в сердце, а также выраженный
ацидоз с резким снижением уровня стандартных бикарбонатов и дефицитом оснований, высоким уровнем молочной кислоты
в сыворотке крови при относительно невысокой гипергликемии и незначительной ацетонурии (табл. 18).
При диабетической коме уровень кетоновых тел в крови повышен до 0,5—2 г/л (норма — 0,04—0,1 г/л). Тяжесть состояния,
как правило, связана со степенью гиперкетонемии. Вследствие повышенного катаболизма белков увеличивается уровень
азота мочевины и остаточного азота крови до 22—36 ммоль/л. До применения лечебных мероприятий может отмечаться
период повышенного содержания калия в крови в результате выделения калия из клеток во внеклеточное пространство с
последующим выведением его с мочой и развитием гипокалиемии. В условиях резкого обезвоживания гипокалиемия может
не выявляться, но при регидратационном лечении уровень калия обычно резко понижается (до 1,4 ммоль/л при норме 3,6—
5,4 ммоль/л). Как правило (за исключением гиперосмо-лярного варианта комы), развивается гипонатриевая гипохлоремия с
падением уровня Na до 120 ммоль/л и С1 до 80 ммоль/л. Щелочной резерв крови постепенно истощается, снижаясь до 8,9—
13,4 ммоль НСО3/л (20—30 об.% СО2) и даже ниже; развивается декомпенсированный ацидоз со снижением рН крови до 7,1
и ниже. Снижение рН до 6,8 считается не совместимым с жизнью.
При коматозном состоянии можно наблюдать гематоренальный синдром. Для него характерны высокие показатели красной
крови, лейкоцитоз с нейтрофиль-ным сдвигом при нормальной СОЭ, наличие белка, форменных элементов крови и
цилиндров в моче.
Течение. Сахарный диабет имеет, как правило, прогрессирующее пожизненное течение. У детей младшего возраста
заболевание отличается лабильным характером с быстрым изменением уровня глюкозы в крови, развитием гипогликемического состояния и кетоацидоза. С увеличением срока заболевания появляются различные осложнения. Достигнутая при
лечении компенсация болезни
может нарушаться при присоединении интеркуррентных заболеваний. Течение сахарного диабета может изменяться при
наличии других сопутствующих заболеваний (особенно эндокринного иммунопатологического или наследственного генеза).
Особенности течения различных вариантов болезни представлены в рабочей классификации сахарного диабета (табл. 19).
Осложнения. Могут быть непосредственно связаны с основным заболеванием (специфические) и обусловлены снижением
сопротивляемости организма и присоединением вторичной инфекции (неспецифические, вторичные).
К неспецифическим осложнениям относятся гнойная инфекция кожи, стоматит, вульвит, вульвовагинит, пиелонефрит,
кандидоз и др.
Специфическими осложнениями считают диабетическую ангиопатию различной локализации (ретино-, нефро-, нейро-,
артро-, гастро-, гепато-, кардиопатия), двустороннюю диабетическую катаракту, липоидный некробиоз кожи, синдром
Нобекура, Мориака у детей (физический и половой инфантилизм, гепатомегалия, наклонность к кетозу и
гипогликемическим состояниям).
Диагноз. Диагностируется при наличии основных клинических симптомов: полиурии, полидипсии, похудания при
ненарушенном или повышенном аппетите (полифагии). Диагноз подтверждается наличием гипергликемии натощак (более 6
ммоль/л), обнаружением глюкозы в моче (глюкозурия), повышением относительной плотности мочи. При резко выраженной
декомпенсации обнаруживаются синдромы дегидратации и кетоацидоза: сухость кожи и слизистых оболочек, мышечная
слабость, появление запаха ацетона изо рта, абдоминальный синдром, дыхание Куссмауля, наличие гиперкетонемии,
кетонурии, -снижение рН сыворотки крови и резкий дефицит оснований.
Дифференциальный диагноз. Полиурия и полидипсия могут быть признаками несахарного мочеизнурения, при котором в
отличие от сахарного диабета жажда очень велика, а полиурия достигает 8—10 л, иногда 20 л в сутки. Больные несахарным
мочеизнурением не могут переносить запрета в приеме жидкости, поскольку у них развивается чрезвычайно тяжелое
87
состояние обезвоживания с гипертермией и неврологическими расстройствами. Болезнь сопровождается очень низкой
плотностью мочи (1000—1003), глюкозурия отсутствует, уровень глюкозы в крови нормальный.
При случайном обнаружении глюкозы в моче следует думать ио почечной глюкозурии, которая протекает без клинических
симптомов и характеризуется появлением незначительных количеств глюкозы в моче (не более 1— 2%) при нормальном
содержании глюкозы в крови натощак и нормальных показателях глюкозотолерантного теста. Болезнь обусловлена
моносимптомной тубу-лопатией проксимального типа. Глюкозурия может быть также одним из признаков сложной
тубулопатии — синдрома, или болезни де Тони — Дебре — Фанкони (глюкоаминофосфат-диабет).
Иногда транзиторные глюкозурия и гипергликемия отмечаются при лихорадочных состояниях, токсических поражениях
печени, отравлениях, длительном операционном наркозе, чрезмерном физическом напряжении, психогенных стрессах,
травмах головы, энцефалитах. В подобных случаях имеет место соответствующий анамнез. Однако у всех больных
необходимо повторно определять содержание глюкозы в крови и суточной моче и исследовать тест толерантности к глюкозе.
Диабетическую кому при нераспознанном сахарном диабете необходимо дифференцировать от острого аппендицита,
непроходимости кишечника, острого холецистита, менингита, энцефалита, острой пневмонии с явлениями сердечнососудистого коллапса, ацетонемической рвоты и др. Для правильной диагностики решающее значение имеет определение
уровня глюкозы в крови и исследование мочи на содержание глюкозы и ацетона, а также состояние равновесия кислот и
оснований.
Лечение. Сахарный диабет в начальной стадии у детей лечат в стационаре, а в дальнейшем — в условиях диспансерного
наблюдения. Основными принципами лечения являются лечебное питание, инсулинотерапия, достаточная физическая
активность, соблюдение режима дня. Лечение направлено на достижение максимальной компенсации диабетического
процесса и профилактику осложнений.
Диета должна обеспечить нормальнее физическое развитие ребенка, поэтому энергетическую ценность пищи и содержание
основных ее ингредиентов (белки, жиры и углеводы) приближают к физиологическим потребностям соответственно
возрасту ребенка. Обязательным условием является исключение из пищи сахара и продуктов, содержащих большое
количество кристаллических углеводов. Необходимо строго контролировать количество хлеба, крупяных и мучных изделий
в суточном рационе. Количество жиров ограничивается умеренно, особенно животного происхождения. Белки назначаются
соответственно возрастной потребности. Соотношение белков, жиров, углеводов — 1:0,7—0,8:3—4. Рекомендуется 5—6разовый прием пищи (1-й и 2-й завтрак, обед, полдник, 1-й и 2-й ужин) с обязательным распределением углеводов на
каждый из них, но с большей нагрузкой в завтрак и обед. Это положение следует соблюдать в связи с необходимостью
назначения препаратов инсулина у абсолютного большинства больных детей. Как самостоятельный метод лечения диета
используется в детском возрасте лишь при латентных или маломанифестных формах заболевания.
Инсулинотерапия является основным методом лечения большинства форм сахарного диабета у детей. Используют
препараты инсулина с различной продолжительностью и эффективностью действия в разные периоды суток. К препаратам
короткого действия (8 ч) относятся простой инсулин, актрапид, инсулрап, хоморап. Среднюю продолжительность действия
(12—16—18 ч) имеют препараты семилента, инсулонг, монотард и др. К разновидностям инсулина длительного действия (до
24 ч) относятся: инсулин-лента, хомофан и др. Указанные препараты инсулина отличаются высокой степенью очистки и
низкой антигенной активностью. Лечение рекомендуется начинать с назначения препаратов короткого действия и быстро
переходить на комбинации с инсулином длительного действия в индивидуально подобранных адекватных дозах.
Расчет необходимой дозы инсулина можно производить по глюкозо-мочевому эквиваленту. Для этого определяют потерю
глюкозы с мочой в течение суток по данным суточного глюкозурического профиля и вводят 1 ЕД инсулина на каждые 5 г
глюкозы, выведенной с мочой. Общую дозу инсулина следует распределить не менее чем на 3 инъекции и делать их за 20—
30 мин до завтрака, обеда и ужина в соответствии с количеством глюкозы в каждом приеме пищи и количеством неусвоенной за этот перид суток глюкозы. Можно использовать и другой метод расчета, при котором в сутки дается 0,25—0,5—1
ЕД инсулина на 1 кг массы тела ребенка в зависимости от степени выраженности обменных нарушений. Препарат
пролонгированного действия выбирается индивидуально по показателям гликеми-ческого и глюкозурического профиля.
Препараты инсулина вводят подкожно с соблюдением определенных условий, способствующих профилактике
постинсулиновых липодистрофий (исчезновение или нарастание подкожной жировой клетчатки в местах инъекций —
липоатро-фии, липомы). К этим условиям относится следующее: инсулин вводят поочередно в различные участки тела
(плечи, бедра, ягодицы, область живота и ниже лопатки); он должен быть нагрет до температуры тела; после обработки кожи
спирт должен испариться, необходимо пользоваться острой иглой, препарат вводят медленно.
В настоящее время для подкожного введения инсулина используются специальные инжекторы (ручки «новопен»,
«пливапен» и др.).
Возможны местные аллергические реакции на инсулин в виде покраснения кожи и инфильтрации в области инъекции и
общие в виде сыпи, отекбв. Они встречаются редко и требуют смены и подбора препарата.
Лечение детей с сахарным диабетом пероральными противодиабетическими препаратами показано в случае достижения
быстрой компенсации заболевания с помощью диеты в условиях низкой суточной потребности инсулина. Продлить
состояние ремиссии у таких больных можно путем назначения препаратов сульфонилмочевины (толбутамид), реже — препаратов из группы бигуанидов (фен-формин, диботин, адебит и др.)- Следует
иметь в виду, что применение этих препаратов может привести к развитию мол очно-кислого ацидоза.
При нарушении микроциркуляции, липидного, электролитного и витаминного обмена больным показаны антикоагулянты и
антиагреганты, гиполипидемичес-кие препараты, ангиопротекторы, препараты, содержащие фосфорные соединения (АТФ),
витамины (С, Вх, В2, В6, В12, В15), по показаниям — анаболические стероиды. При присоединении интеркуррентных
заболеваний проводится обычная общеукрепляющая и симптоматическая терапия.
Неотложная терапия коматоз н ы х состояний. При коматозных состояниях при диабете требуются срочная госпитализация
ребенка и неотложные меры помощи. Незамедлительно вводится инсулин короткого действия из расчета на первые 6 ч
88
лечения при коме I степени 0,3—0,4 ЕД/кг; при коме II степени— 0,4—0,5 ЕД/кг; при коме III степени — 0,5—0,7 ЕД/кг.
Полученную при расчете дозу инсулина рекомендуется распределить следующим образом: V3 дозы ввести внутривенно
струйным методом (1-я инъекция), V3 дозы — внутривенно капельным методом в течение первых 3 ч лечения (2-я
инъекция) и V3 дозы тем же методом в течение следующих 3 ч лечения (3-я инъекция). После первых 6 ч интенсивного
лечения последующие инъекции инсулина делают через 4—6 ч в меньших дозах с учетом общего состояния ребенка и
показателей глюкозы в крови и моче. Обычно в течение первых суток лечения требуется 6—8 инъекций простого инсулина в
средней дозе 0,7—1,2 ЕД/кг в сутки.
При повторной рвоте промывают желудок 2% раствором бикарбоната натрия или изотоническим раствором хлорида натрия
и делают очистительную клизму.
Борьба с дегидратацией осуществляется путем срочного внутривенного введения струйно 100—300 мл изотонического
раствора хлорида натрия с последующим капельным введением жидкости. В течение суток рекомендуется ввести в
зависимости от возраста и степени дегидратации от 1 до 3 л жидкости (приблизительно 10% от массы тела больного).
Интенсивность введения инфу-зионных растворов должна быть наибольшей в первые 6 ч лечения — 50% суточного расчета
жидкости, в последующие 6 ч — 25% и в последние 12 ч — оставшиеся 25%. Состав жидкости, вводимой в первые 6 ч,
должен предусматривать восполнение потерь электролитов с учетом возможной гиперкалиемии. Рекомендуется
использовать в равных количествах изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера и 5% раствор глюкозы. В то же
время при резком снижении рН крови (< 7,1) необходимо вводить внутривенно капельно 4% раствор бикарбоната натрия (5
мл или 0,2 г на 1 кг массы тела в сутки), а также кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, коргликон, показан гепарин,
унитиол.
После первых 6 ч лечения состав трансфузионной жидкости должен быть изменен. Необходимо предусматривать
обязательное введение растворов хлорида калия, панангина и увеличить количество вводимой глюкозы (не менее половины
всей вводимой жидкости). В последующие 12 ч количество глюкозы должно составлять 2/3 или 3/4 всего объема жидкости.
Можно также вводить гемодез, плазму.
При тяжелых формах комы используется только парентеральное питание. При улучшении состояния и отсутствии рвоты
разрешается питье соков, минеральной щелочной воды, затем назначают пюре, каши, кисели, компоты. В дальнейшем диета
расширяется и доводится до физиологической нормы.
Лечение гиперосмолярных вариантов комы отличается использованием сравнительно больших доз инсулина и
гипотонических растворов соли и глюкозы. Лечение молочно-кислого варианта комы требует повторного введения бикарбоната натрия и умеренных доз инсулина; иногда используется раствор метилено-вого'синего (5 мг/кг) (табл. 20). Во всех
случаях проводится симптоматическое лечение в соответствии с показаниями. Постельный режим в посткоматозном
состоянии сохраняется от 7 до 14 дней.
типными у одного и того же больного, что обусловлено особенностями вегетативной нервной системы. Для гипогликемии
характерны чувство голода, слабость, потливость дрожание рук или всего тела, побледнение или покраснение лица, жалобы
на головную боль, головокружение; может отмечаться сонливость или, наоборот, немотивированное беспокойство,
возбуждение, агрессивное поведение При глубокой гипогликемии могут развиться диплопия, гемиплегия, параличи, тризм
челюстей, расстройство глотания, судороги и потеря сознания, гипогликемическая кома.
Неотложная терапия гипогликемического состояния зависит от степени выраженности: при легкой гипогликемии
необходимо дать пищу богатую углеводами (белый хлеб, каша, картофель), при необходимости — сладкий чай, кисель,
компот; глубокая гипогликемия требует срочного внутривенного введения гипертонических растворов глюкозы (40/о, 20/о
— 3U— 50 мл), при необходимости — капельное введение 10% или 5% раствора глюкозы до выведения ребенка из
состояния гипогликемии.
Профилактика. Первичная профилактика сводится к выявлению детей, относящихся к группе риска по заболеванию
диабетом (из семей больных диабетом, с нарушением углеводной толерантности). Этих детей ставят на учет и обследуют у
эндокринолога 2 раза в год.
Дети больные сахарным диабетом, находятся на диспансерном наблюдении и ежемесячно обследуются у эндокринолога с
целью коррекции лечения, выявления признаков обострения заболевания, предупреждения возможных осложнений Частота
и характер специальных методов обследования определяются стадией болезни. Кроме того, больные сахарным диабетом
ежегодно обследуются у других специалистов (окулиста, невропатолога и др.). Им делают ЭКГ, анализы мочи и другие
исследования, направленные на раннее выявление возможных нарушений различных органов и систем.
Прогноз Полного выздоровления практически не наблюдается, но можно добиться клинико-лабораторной ремиссии, при
которой дети удовлетворительно развиваются и ведут обычный образ жизни. В большой мере исход заболевания зависит от
тяжести микроангиопатий. Летальный исход может наступить в период диабетической комы, при этом плохим
прогностическим признаком является чрезмерно высокий уровень гликемии — 55,5 ммоль/л (1000 мг%). Прогностическое
значение имеет и длительность потери сознания при коме. Отсутствие сознания в течение суток и более может говорить о
необратимом характере обменных нарушений.
3. Утопление. Принципы оказания неотложной помощи.
Утопление - острое состояние, возникающее в результате погружения в воду; может быть двух типов:
- полное или истинное («мокрое»), при котором вода сразу попадает в легкие пострадавшего;
- неполное («сухое») - первично возникает рефлекторный ларингоспазм с гипоксией, гиперкапнией и фибрилляцией
желудочков либо рефлекторная остановка сердца («синкопальное утопление»).
Клиническая диагностика.
Если утопающий спасен с поверхности воды или сразу же после погружения, отмечается возбуждение или заторможенность,
возможны неглубокие расстройства сознания. Выражена бледность кожных покровов, одышка, тахикардия, артериальная
89
гипертензия. При более длительном пребывании под водой состояние можно оценить как предагональное, агональное или
клиническую смерть.
Для предагонального состояния характерны: утрата сознания, рвота, бледно-цианотичные кожные покровы, выделение изо
рта пенистой розовой мокроты, пульс слабый, тахикардия, артериальная гипотензия, набухшие вены, брадипное.
При агональном состоянии характерны: кома с редкими судорожными подвздохами, пульс на лучевой артерии не
определяется, зрачки максимально расширены.
Состояние клинической смерти характеризуется отсутствием признаков кровообращения, дыхания, мышечной атонией,
арефлексией, лицо одутловатое, вены резко набухшие, изо рта вытекает вода.
При «мокром» утоплении - выражен разлитой цианоз, при «сухом» - кожа бледно-цианотичная.
Неотложная помощь должна оказываться на месте сразу же после извлечения ребенка из воды.
Неотложная помощь.
1. Прекратить поступление воды в дыхательные пути.
2. Освободить полость рта и верхние дыхательные пути от воды, песка (ила, водорослей и др.), воспользовавшись марлевым
тампоном, носовым платком или другой мягкой тканью.
3. Создать дренажное положение для удаления воды - перегнуть пострадавшего через свое согнутое бедро лицом вниз и
приподнять, обхватив руками под эпигастральную область, надавливая на нижние отделы грудной клетки. Этим методом не
пользуются, если остановка дыхания и сердечной деятельности имеют рефлекторный характер.
4. Приступить к проведению искусственного дыхания и, по показаниям, к комплексной сердечно-легочной реанимации по
общим правилам при клинической смерти.
5. Оксигенотерапия.
6. Если сознание сохранено: снять мокрую одежду, растереть спиртом и тепло укутать, горячее питье;
- при возбуждении - настойки седативных трав (валериана, пустырник) внутрь в дозе 1-2 капли/год жизни, ввести 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м.
Госпитализация в соматическое или реанимационное отделение после оказания первой помощи.
Первичная сердечно-легочная реанимация.
Основные признаки клинической смерти: отсутствие дыхания, сердцебиения и сознания; исчезновение пульса на сонной
артерии; бледный / сероземлистый цвет кожи; зрачки широкие, без реакции на свет.
Неотложные мероприятия при клинической смерти:
- оживление ребенка с признаками остановки кровообращения и дыхания надо начинать немедленно, предельно быстро и
энергично, в строгой последовательности, не теряя времени на выяснение причин его наступления, аускультацию и
измерение АД;
- зафиксировать время клинической смерти и момент начала реанимационных мероприятий;
- подать сигнал тревоги, вызвать помощников и реанимационную бригаду;
- по возможности выяснить, сколько минут прошло с предполагаемого момента развития клинической смерти. Если точно
известно, что этот срок более 10 мин либо у пострадавшего есть признаки биологической смерти (симптомы «кошачьего
глаза» - после надавливания на глазное яблоко зрачок принимает и сохраняет веретенообразную горизонтальную форму и
«тающей льдинки» - помутнение зрачка), то необходимость проведения реанимации сомнительна.
Первый шаг - А - восстановление проходимости дыхательных путей.
Второй шаг - В - восстановление дыхания.
Третий шаг - С - восстановление кровообращения.
А - восстановление проходимости дыхательных путей:
1. Уложить больного на спину на твердую поверхность (стол, пол, асфальт).
2. Очистить механически ротовую полость и глотку от слизи и рвотных масс.
3. Запрокинуть голову, выпрямляя дыхательные пути (противопоказано при подозрении на травму шейного отдела), под
шею кладут мягкий валик.
Перелом шейных позвонков должен быть заподозрен у пациентов с повреждениями выше ключиц, сопровождающимися
потерей сознания, или у больных, позвоночник которых подвергся неожиданным перегрузкам, связанным с нырянием,
падением и т.д.
4. Выдвинуть челюсть вперед и вверх (у подбородка должно быть самое возвышенное положение), что предупреждает
прилегание языка к задней стенке глотки и облегчает доступ воздуха.
В - восстановление дыхания:
ИВЛ экспираторными методами «изо рта в рот» - у детей старше 1 года, «изо рта в нос» - у 1 года.
При дыхании «изо рта в рот и нос» оказывающий помощь левой рукой, положенной под шею больного, подтягивает его
голову и затем после предварительного глубокого вдоха плотно обхватывает губами нос и рот ребенка (не зажимая его) и с
некоторым усилием вдувает воздух. Как только грудная клетка приподнимается, вдувание воздуха прекращают. После этого
дать возможность пассивно выдохнуть. Соотношение продолжительности вдоха и выдоха 1:2. Процедуру повторяют с частотой, равной возрастной частоте дыхания: у детей первых лет жизни – 20/мин, у подростков – 15/мин.
При дыхании «изо рта в рот» нос зажимают правой рукой. В остальном техника выполнения та же.
При обоих способах имеется опасность попадания вдуваемого воздуха в желудок, его раздутия, регургитации содержимого и
аспирации. Введение воздуховода или ротоносовой маски облегчает проведение ИВЛ. К ним подключают мешок Амбу, при
его использовании левой рукой плотно прижимают маску: носовую часть большим, а подбородочную - указательным
пальцами, остальными пальцами подтягивая подбородок кверху, чем достигается закрытие рта под маской. Правой рукой
сдавливается мешок до появления экскурсии грудной клетки. Это служит сигналом необходимости прекращения давления
для обеспечения выдоха.
С - восстановление кровообращения:
90
После первых 3-4 инсуффляций воздуха, при отсутствии пульса на сонной артерии, наряду с продолжением ИВЛ,
приступить к непрямому массажу сердца - проводится до полного восстановления сердечного ритма, пульса на
периферических артериях.
Возраст ребенка
Техника проведения
Положение рук на груди
Глубина
вдавления
Частота
До 1 года
Концами
На ширину 1 пальца
1-2 см
100/мин
двух пальцев
ниже сосковой линии
1-7 лет
1 ладонь
Нижняя треть грудины
2-3 см
80-100
Старше 10 лет
Кисти обеих рук
То же
4-5 см
80
Осложнения массажа: при чрезмерном давлении на грудину и ребра могут быть их переломы и пневмоторакс, а при сильном
надавливании над мечевидным отростком возможен разрыв печени; необходимо помнить также и об опасности
регургитации желудочного содержимого.
ИВЛ в сочетании с непрямым массажем: одно вдувание на каждые 4-5 сжатий грудной клетки. Если обе процедуры
выполняет 1 реаниматор, то 2 вдувания подряд, а затем 10-12 сжатий грудной клетки.
Критерии эффективности ИВЛ и непрямого массажа сердца:
- равномерное участие грудной клетки в дыхании;
- проверка передачи массирующих движений грудной клетки по пульсу на сонных артериях;
- повышение АД до 50-70 мм.рт.ст;
- уменьшение степени цианоза кожи и слизистых;
- сужение ранее расширенных зрачков и появление реакции на свет;
- возобновление самостоятельных вдохов и сердечных сокращений.
Дальнейшие мероприятия по поддержанию жизни:
1. Если сердцебиение не восстанавливается, не прекращая ИВЛ и непрямого массажа, ввести в/в:
- 0,1% р-р адреналина гидротартрата 0,01 мл/кг;
- 0,1% р-р атропина сульфата 0,01-0,02 мл/кг;
- 4% раствор натрия бикарбоната 2 мл/кг (1 ммоль/кг) - только при продолжительной реанимации или если известно, что
остановка кровообращения произошла на фоне метаболического ацидоза;
2. Оксигенотерапия 100% кислородом через лицевую маску или носовой катетер.
3. При фибрилляции желудочков показана дефибрилляция (электрическая и медикаментозная).
Непрямой массаж проводят до восстановления эффективного кровотока или до стойкого исчезновения признаков жизни с
развитием симптомов мозговой смерти. Отсутствие восстановления сердечной деятельности на фоне проводимых
мероприятий в течение 30-40 мин - прекращение реанимации.
БИЛЕТ № 31
1. Питание здоровых детей первого года жизни. Смешанное вскармливание (докармливание).
Смешанное и, особенно, искусственное вскармливание назначается только в том случае, когда весь арсенал средств,
направленных на профилактику гипогалактии и стимуляцию лактации, оказывается неэффективным, и восстановить
полноценную выработку грудного молока не удается. Следует особо подчеркнуть, что, даже при наличии у матери
небольших количеств грудного молока, ребенка все равно необходимо прикладывать к груди и стремиться максимально
продлить вскармливание материнским молоком.
Основу рационального искусственного вскармливания должно составлять использование специализированных продуктов
детского питания промышленного выпуска, современных заменителей женского молока - адаптированных молочных смесей
("формул" -по терминологии зарубежных авторов). Заменители женского молока могут быть сухие и жидкие (готовые к
употреблению), пресные и кисломолочные.
Смеси, предназначенные для вскармливания детей, должны быть максимально приближены (адаптированы) по составу к
женскому молоку и соответствовать особенностям метаболизма ребенка первого года жизни.
При выборе смеси, наиболее адекватной для вскармливания конкретного ребенка, следует учитывать:
- возраст ребенка - в первые 2-3 недели жизни ребенку предпочтительнее назначать пресные смеси, поскольку
кисломолочные смеси в этом возрасте могут вызывать срыгивания; затем целесообразно сочетать пресные и кисломолочные
смеси ("Агу-1", ацидофильная "Малютка"), при этом наиболее целесообразным является назначение ребенку 50% кислых и
50% пресных смесей (от необходимого ребенку суточного объема смесей);
- степень адаптированности смеси - чем меньше возраст ребенка, тем больше он нуждается в максимально адаптированных
смесях ("Агу-1", Нан", "Фрисолак", "Нутрилон", "Сэмпер Бэби-1"); ребенку до 6 месяцев не следует назначать "последующие
смеси" ("Агу-2", "Нан с 6 до 12", "Сэмпер Бэби-2"), цельное коровье молоко, кефир и другие неадаптированные кисломолочные смеси. Однако, у детей с неустойчивым стулом, кишечными инфекциями допустимо использовать цельный
кефир в небольших количествах в качестве добавки к основному питанию;
- индивидуальную переносимость смеси; в практике нередки случаи, когда ребенок дает выраженные аллергические реакции
на одну из современных максимально адаптированных смесей, но хорошо переносит другую смесь того же поколения; более
того, ряд детей дает аллергическую реакцию на смеси, обогащенные сывороточными белками, но хорошо переносит менее
адаптированные "казеиновые формулы" (например, "Симилак").
Режим питания при смешанном вскармливании остается свободным. Необходимо только контролировать количество молока
у матери (с помощью контрольного взвешивания) и недостающий объем компенсировать смесями. При этом докорм следует
91
давать только после предварительного прикладывания ребенка к обеим грудям, даже при минимальном количестве молоку
матери. Если объем докорма невелик, то его целесообразнее давать с ложечки, так как более легкое поступление смеси через
соску способствует отказу ребенка от груди. При большом объеме докорма можно пользоваться бутылкой с достаточно
упругой соской с мелкими отверстиями на конце.
Введение продуктов и блюд прикорма детям, находящимся на смешанном и искусственном вскармливании, мало отличается
от схемы введения прикорма при естественном вскармливании. Однако, при необходимости отдельные виды прикорма
могут быть введены в более ранние сроки. Это обусловлено тем, что дети, находящиеся на искусственном вскармливании,
получают в составе заменителей женского молока значительное количество "чужеродных" пищевых веществ, что ведет к
известной адаптации ребенка к "чужеродному" питанию.
В частности, соки и фруктовые пюре но индивидуальным показаниям могут быть введены не с 3 и 3,5 месяцев,
соответственно, а раньше - с 1,5 и 2 месяцев. По показаниям, о которых уже говорилось ранее, первым может быть введен не
овощной, а злаковый прикорм.
Кефир и другие цельные неадаптированные кисломолочные продукты могут быть введены в рацион с 6-7 месяцев. Вместо
коровьего молока так же, как и при естественном вскармливании, предпочтительнее использовать "последующие" смеси.
2. Особенности этиологии, патоморфологии, клинического течения, диагностики и этапного лечения острого
гломерулонефрита у детей. Меры профилактики.
Острый диффузный гломерулонефрит — циклически текущее иммунокомплексное заболевание, этиологически связанное с
B-гемолитическим стрептококком группы А, при котором имеются первично-воспалительные двусторонние изменения в
клубочках с вторичным вовлечением в патологический процесс канальцев и интерстиция почек.
Этиология. Причина заболевания обусловлена чаще всего нефритогенными штаммами Гемолитического стрептококка
группы А. Обычно острый нефрит развивается через 1—3 нед после перенесенной ангины, острого респираторного
заболевания, скарлатины или другой стрептококковой инфекции (отит, остеомиелит, импетиго). В пользу стрептококковой
природы острого нефрита говорит и то, что в крови больных выявляются в повышенных титрах антистрептогиалуронидаза,
антистрептолизин-О, антистрептокиназа. Тем не менее иногда начало заболевания обусловлено влиянием иной микрофлоры
и неинфекционными факторами (профилактические прививки, введение сыворотки, охлаждение и т. д.), вызывающими
аллергическую реакцию или являющимися разрешающим моментом на фоне предшествующей сенсибилизации организма,
обусловленной стрептококковой инфекцией.
Патогенез. Имеется ряд доказательств иммунологической природы острого нефрита, в том числе развитие заболевания после
перенесенной инфекции на фоне высокого титра противострептококковых антител в сыворотке крови, а также возможность
получить экспериментальный нефрит у животных путем введения гетерогенной нефротоксической сыворотки. Принимается
во внимание и диффузный характер двустороннего поражения почек, при котором не удается выделить инфекционного
возбудителя ни из почечной ткани, ни из крови и мочи больных.
По своей патогенетической сущности острый гломерулонефрит является иммунокомплексным заболеванием с
формированием комплексов антиген — антитело в кровотоке. Выработку антител вызывают антигенные детерминанты
стрептококка, что, очевидно, происходит в условиях недостаточной Т-супрессорной функции лимфоцитов больного.
Большое значение придается активации системы комплемента, который всегда участвует в реакции антиген — антитело.
Потребление его в иммунных процессах приводит к снижению содержания в сыворотке. Процесс формирования иммунных
комплексов и активация системы комплемента, идущая классическим путем, индуцируют включение остальных звеньев
механизма развития нефрита и прежде всего внутрисосудистого свертывания крови. Опосредованно влияя на поверхностный
заряд тромбоцитов, активированные компоненты комплемента способствуют образованию тромбоцитарных агрегатов, что
сопровождается высвобождением вазоактивных веществ, фосфолипидов и других субстанций, повышающих потенциал
свертывания крови. Воздействуя на сосудистую стенку, биологически активные вещества повреждают ее, происходит
соприкосновение крови с коллагеном. Этому же способствует повреждение ткани под влиянием лизосомальных ферментов
нейтрофильных лейкоцитов, скапливающихся в результате хемотаксиса в местах формирования иммунных комплексов и
отложения их на базальной мембране капилляров клубочков.
Соприкосновение крови с коллагеном сосудистой стенки активирует факторы контакта (XI и XII), вовлекая в
патологический процесс калликреинкининовую систему и приводя в действие каскадный механизм свертывания крови. В
результате в сосудах микроциркуляторного русла откладывается фибрин и формируются микротромбы, что нарушает
кровоток, способствует развитию ишемии и появлению геморрагий на отдельных участках почечной ткани. Одновременно
включается противосвертывающая система, действие которой направлено на лизис фибрина. Отложения фибрина и
продукты его деградации вызывают ответную реакцию мезангия, клетки которого начинают пролиферировать с целью
фагоцитоза чужеродных веществ и новообразовывать мембраноподобное вещество.
Доказательством иммунокомплексного повреждения сосудов клубочков почек при остром гломерулонефрите являются
гранулярные отложения иммунного материала вдоль базальной мембраны, в которых с помощью специфических
антисывороток выявляются антитела (иммуноглобулины G и М) и комплемент. В местах обнаружения комплемента всегда
присутствует фибрин.
В последнее время делаются попытки установить наследственную предрасположенность к заболеванию путем выявления
генов чувствительности к нефритогенному стрептококку. Исследования направлены на изучение HLA-системы больных с
различными формами гломерулонефрита. Наряду с этим выясняются и иные иммунологические особенности организма,
предрасполагающие к заболеванию. Определенная роль в развитии острого гломерулонефрита отводится гиперчувствительности замедленного типа, реализующейся через малые лимфоциты. Однако основное значение имеют
особенности гуморального иммунитета, способствующие возникновению аллергической реакции немедленного типа.
При устранении антигенного воздействия стрептококка циклический патологический процесс заканчивается. Однако при
определенных соотношениях возбудителя и макроорганизма он может затягиваться или принимать хронический характер. В
подобной ситуации допускается участие перекрестно реагирующих антител вследствие общности антигенов стрептококка и
92
клеток базальной мембраны капилляров клубочков. Возможно, организм начинает вырабатывать ауто-антитела,
направленные против видоизмененных компонентов клеток базальной мембраны, а стрептококк и его антигены отходят на
задний план или утрачивают полностью какое-либо значение. Болезнь из иммунокомплексной становится аутоантительной,
что имеет немаловажное значение в вопросах прогноза и лечения.
Клиническая картина и течение. В типичных случаях через несколько дней после перенесенной острой инфекции ребенок
становится вялым, жалуется на головную боль, тошноту, иногда бывает рвота. Появляется жажда, сокращается диурез.
Больной или окружающие его замечают отеки на лице, которые позднее могут быть на ногах, крестце или становятся
диффузными, нередко являясь первым признаком болезни. Отеки обусловлены не гипопротеинемией, а прежде всего
уменьшением клубочковой фильтрации вследствие отложения фибрина и микротромбозирования гломерулярных
капилляров, а также пролиферацией в них мезангиальных клеток, отеком базальной мембраны. Это наряду с изменением
фильтрационного заряда натрия и усиленной реабсорбцией его и воды в канальцах, осуществляемой под влиянием
повышенного синтеза антидиуретического гормона, а возможно и альдостерона, приводит к гидремии и задержке воды в
тканях. У подавляющего большинства детей моча приобретает цвет мясных помоев, может быть буроватой и даже цвета
черного кофе. Иногда она кажется неизмененной, но и в этих случаях выявляется значительная эритроцитурия.
Макрогематурия является клиническим проявлением синдрома внутрисосудистого свертывания крови, локализованного в
почках. Почти всегда отмечается повышение артериального давления — как систолического, так и диастолического
вследствие увеличения объема циркулирующей крови и ударного объема сердца. Появляются изменения сосудов глазного
дна, изредка геморрагии, отек соска зрительного нерва. Часто выявляется брадикардия и иная патология со стороны сердца
вследствие отека и дилатации миокарда. Расширяются границы относительной тупости, появляются глухость тонов,
систолический шум, но тяжелая недостаточность кровообращения, присущая взрослым больным, у детей встречается редко.
При исследовании мочи всегда отмечается протеинурия, которая редко превышает 2 г/сут, но у отдельных больных
кратковременно достигает 20°/оо и в части случаев сопровождается развитием нефротического синдрома. Протеинурия обусловлена изменением заряда и порозности базальной мембраны капилляров, чаще всего с сохранением высокой
гломерулярной селективности. В осадке мочи могут быть лейкоциты, в определенном количестве представленные
лимфоцитами, а также цилиндры гиалиновые, зернистые, эритроцитарные. Лейкоциты проникают вместе с эритроцитами в
просвет капсулы клубочка, затем в канальцы через поврежденную капиллярную стенку. Не исключено, что изменения в
моче являются единственным проявлением заболевания. Со стороны крови обращают на себя внимание лейкоцитоз с
нейтрофильным сдвигом, иногда эозинофилия, повышенная СОЭ, анемия. Снижение клубочковой фильтрации может
временно сопровождаться небольшой гиперазотемией. Содержание общего сывороточного белка изменяется мало, и только
при развитии нефротического синдрома устанавливается гипопротеинемия. Всегда выявляется диспротеинемия со сдвигом в
сторону увеличения а- и B-глобулиновых фракций, а также гипокомплементемия, отражающая интенсивность
иммунологических реакций и активность нефрита.
Острый гломерулонефрит в типичных случаях имеет циклическое течение со сменой следующих трех периодов. В первые
3—7 дней наблюдаются нарастание или стабильность клинических симптомов и олигурия, что относят к начальному
периоду, иначе периоду развернутых клинических проявлений. Затем наступает период обратного развития симптомов.
Появляется полиурия, сходят отеки, нормализуется артериальное давление, исчезает макрогематурия. Состояние больных
улучшается, исчезают сонливость, тошнота, головная боль, отек ЦНС и спазм церебральных сосудов. Примерно через 1
1/2—2 мес, а иногда позднее ликвидируются изменения в моче. Наступает период полной клинико-лабораторной ремиссии.
Однако полное выздоровление с учетом инволюции морфологических изменений в почках наступает значительно позднее —
через 1—2 года. Если отдельные клинические симптомы сохраняются более 6 мес, то говорят о затяжном течении острого
гломерулонефрита; длительность их более одного года свидетельствует о переходе в хронический нефрит.
Осложнения. При бурном и тяжелом течении острого нефрита в начальном периоде возможны угрожающие жизни
осложнения: ОПН, эклампсия, острая сердечная недостаточность. Наиболее частым из них является эклампсия
(ангиоспастическая энцефалопатия), обусловленная спазмом сосудов головного мозга и отеком его. Она протекает в виде
внезапно возникшего припадка тонических и клонических судорог с наличием короткого периода предвестников, напоминая
эпилептический припадок и всегда сопровождаясь повышением уровня артериального давления. Во время приступа
сознание отсутствует, зрачки не реагируют на свет, кожные покровы и слизистые оболочки становятся цианотичными,
дыхание неровным, хрипящим, появляются пена изо рта, непроизвольное мочеиспускание. Приступ длится не более 3—5
мин, иногда наблюдается серия приступов. После приступа ребенок не помнит, что с ним произошло; могут быть параличи,
парезы, амавроз, нарушения речи. Возможен летальный исход от кровоизлияния в мозг.
Острая почечная недостаточность развивается при гиперергическом течении острого гломерулонефрита, сопровождается
резким сокращением или прекращением мочевыделения. В результате происходит задержка воды, азотистых шлаков, калия
в организме. Развиваются гипергидратация, метаболический ацидоз. С 3—5-го дня олигоанурии присоединяются
диспепсические расстройства (анорексия, тошнота, повторная рвота, понос), геморрагический синдром, признаки поражения
центральной нервной и сердечно-сосудистой системы. Выявляются тяжелая анемия, лейкоцитоз. Ребенок впадает в
состояние уремической комы.
Острая сердечная недостаточность у детей возникает редко. Характеризуется резким увеличением печени, нарастанием
периферических отеков, клинической картиной отека легких, который в основном и является причиной смерти больного.
Диагноз. Отеки или пастозность тканей, гематурия и артериальная гипертензия составляют триаду клинических симптомов,
являющуюся основным критерием диагноза острого гломерулонефрита. Трудности его распознавания возникают при
моносимптомном или стертом течении, когда у ребенка выявляются только протеинурия и (или) микрогематурия
(изолированный мочевой синдром). В этих случаях постановке диагноза помогают данные анамнеза о предшествующих
заболеваниях, а также дальнейшее наблюдение за динамикой процесса и результаты дополнительных исследований, включая
определение титра антистрептококковых антител и уровень комплемента в сыворотке крови.
Формулируя диагноз, следует указать клиническую выраженность острого гломерулонефрита (с нефритическим, с
93
нефротическим синдромом, с изолированным мочевым синдромом; с нефротическим синдромом, гематурией и артериальной гипертонией), период заболевания, состояние почечных функций (нарушенные, без нарушения) и осложнения.
Дифференциальный диагноз. Острый гломерулонефрит следует дифференцировать от обострения хронического
гломерулонефрита, подострого, наследственного нефрита, острого пиелонефрита, туберкулеза почек, нефролитиаза,
исключить который помогает рентгеноконтрастное исследование. Чтобы за острый нефрит не принять обострение
хронического нефрита, необходимо тщательно собрать анамнез, выяснив, не было ли ранее у ребенка отеков, изменений в
моче, повышенного артериального давления. В пользу обострения хронического нефрита говорят также снижение
концентрационной способности почек и почечного плазмотока, изменения глазного дна. Иногда вопрос решается путем
длительного наблюдения, которое требуется при дифференциальной диагностике с токсической или токсико-инфекционной
почкой (отеки, артериальная гипертензия, изменения глазного дна говорят в пользу острого гломерулонефрита).
Лечение. Проводится в стационаре. Необходимы покой, тепло, постельный режим в течение 1—1/2 мес, что способствует
улучшению кровообращения в почках, снижению артериального давления, уменьшению протеинурии и гематурии. Наряду с
этим рекомендуются специальная диета и дозированный прием жидкости. Методом выбора является проведение 1—2
разгрузочных сахарно-фруктовых дней. В первые 5—7 дней обязательно назначают бессолевой стол с ограничением
животного белка путем исключения из рациона мяса и рыбы (стол № 7а). Общая энергетическая ценность пищи должна
соответствовать потребностям ребенка в основном за счет углеводов и жиров. В
дальнейшем переходят на гипохлоридную диету, приготовляя пищу без соли, но добавляя ее в готовые блюда сначала из
расчета 0,5 г в сутки, а через 11/2—2 мес — 3—4 г в сутки. Длительность использования и скорость расширения
гипохлоридной диеты зависят от выраженности артериальной гипертензии и отеков. Объем вводимой жидкости должен
равняться количеству мочи, выделенной накануне, с добавлением величины, равной ощутимым (рвота, понос) и
неощутимым (с дыханием через кожу) потерям. Начиная с 7—10-го дня в меню включают отварное мясо или рыбу через
день (стол № 7 6). Противопоказаны аллергизиру-ющие, острые, соленые блюда, экстрактивные вещества. В период
олигурии следует избегать применения продуктов, богатых калием. Через 3—4 нед от начала заболевания белковая нагрузка
должна соответствовать возрастной норме (стол № 7).
Строгое соблюдение указанного диетического режима распространяется не на всех больных острым гломерулонефритом.
При малосимптомном течении заболевания содержание соли и белков ограничивается незначительно и на сравнительно
короткий срок. При изолированном мочевом синдроме нецелесообразно использовать стол № 7а и проводить разгрузочные
сахарно-фруктовые дни, на фоне которых усиливается катаболизм, что способствует повышению содержания в крови
азотистых шлаков.
Витаминотерапия включает использование аскорбиновой кислоты в умеренных дозах вместе с рутином (40—60 мг/сут),
тиамина бромидом и рибофлавином (по 10—15 мг в сутки). Назначают витамин В6, в качестве липотропного средства —
витамин В15, как антиоксиданты — витамины А и Е.
Лекарственная терапия. Для борьбы с инфекцией назначают антибиотики, чаще всего пенициллин 10—14 дней из расчета 30
000—50 000 ЕД на 1 кг массы тела ребенка (при резкой олигурии доза уменьшается) или его полусинтетические аналоги. В
качестве десенсибилизирующих средств используют препараты кальция, димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил. При
показаниях дают сердечные средства. Из мочегонных применяют диуретин, чаще всего используемый в комбинации с
кофеином и папаверином. При значительных и упорных отеках назначают гипотиазид (2,5 мг/кг в сутки), фуросемид
(лазикс) (1—2 мг/кг в сутки), урегит (2,5—5 мг/кг и более в сутки). Для снижения артериального давления мочегонные
сочетают с препаратами раувольфии в начальной дозе 0,1 мг в сутки, гемитоном (клофелин) по 0,075—0,3 мг в сутки,
допегитом (до 500 мг в сутки и более). При циклическом течении болезни кортикостероиды не используются. В случаях
затяжного и тяжелого течения острого нефрита, сопровождающегося нефротическим синдромом, а также при стойко
удерживающейся гипокомплементемии назначаются преднизолон на 3—4 нед или его аналоги в сочетании с курантилом как
антиагрегантом (суточная доза 6—8 мг/кг) или метиндолом (2—3 мг/кг в сутки). Максимальная доза преднизолона
составляет 1—1,5 мг/кг в сутки; по достижении клинико-лабораторного эффекта она постепенно уменьшается, и через 3—4
нед препарат отменяется.
Осложненное течение острого нефрита требует интенсивной терапии. При ОПН она включает кортикостероиды
(преднизолон в дозе 1,5—1 мг/кг в сутки), иногда в сочетании с цитостатиками, обязательно гепарин и антиагреганты.
Одновременно проводят корригирующую терапию, направленную на устранение гипергидратации, ацидоза, гиперкалиемии,
а также поддержание сердечной деятельности. В связи с реальной угрозой септических осложнений назначают антибиотики,
избегая наиболее нефротоксичных и подбирая дозу в соответствии с объемом клубочковой фильтрации (чем ниже
фильтрация, тем меньше суточная доза). При отсутствии эффекта от консервативного лечения показан гемодиализ. К нему
прибегают в случаях резкого сокращения отделения мочи низкой относительной плотности с падением при этом
концентрационного индекса креатинина (снижение содержания его в моче и нарастание в сыворотке
крови). Эклампсия требует мер, направленных на устранение отека мозга, купирование гипертонического криза, а также
противосудорожной терапии. С целью устранения отека мозга вводят 25% раствор сульфата магния (5—10 мл), фуросемид,
осмодиуретики (10—20% растворы глюкозы, полиглюкин, маннитол по 150—200 мл). При необходимости прибегают к
спинномозговой пункции для медленного удаления части спинномозговой жидкости. В качестве гипотензивных средств
используют каптоприл (капотен), коринфар, ганглиоблокаторы (пентамин). Наиболее эффективным противосудорожным
средством является седуксен, вводимый внутримышечно или внутривенно, от 2,5 до 10 мг в зависимости от возраста
ребенка; помогают также клизмы с хлоралгидратом, в определенной мере и прием люминала.
Принимая во внимание длительный срок репаративных процессов в почечной ткани и возможность перехода острого
нефрита в хронический, все реконвалесценты в ближайшие 5 лет должны находиться под диспансерным наблюдением. При
этом обязательным является вначале ежемесячное, а затем ежеквартальное исследование мочи, измерение артериального
давления и периодическое определение уровня азотистых шлаков крови. В течение указанного периода детям нельзя
проводить плановых профилактических прививок. Их следует оберегать от физических нагрузок, стрессовых ситуаций и
94
интеркуррентных заболеваний. Присоединение острого респираторного заболевания требует назначения антибиотиков, а в
ряде случаев проведения кортикостероидной терапии коротким курсом (7—10 дней). Необходима санация очагов
хронической инфекции.
При отсутствии рецидивов в течение 5 лет после окончания периода обратного развития острого гломерулонефрита говорят
о выздоровлении.
Профилактика. Для предупреждения острого гломерулонефрита нужны своевременная диагностика и адекватная терапия
стрептококковых заболеваний, санация очагов хронической инфекции, рациональное проведение профилактических
прививок. Имеет значение и оздоровление детских коллективов.
Прогноз. Чем старше заболевший ребенок, тем меньше возможность полного излечения. В среднем более 80% детей
выздоравливают, у большинства остальных длительно сохраняются остаточные изменения в моче, не позволяющие считать
ребенка полностью излеченным. У небольшой части детей нефрит переходит в хронический или подострый. Летальные
исходы наблюдаются редко. Неблагоприятными признаками с большей вероятностью перехода в хронический
гломерулонефрит следует считать нефротический синдром и затяжное течение нефрита.
3. Синдром гипокалиемии у детей. Диагностика и оказание неотложной помощи.
Калий (К+). 1 мэкв = 39,1 мг; 1 г = 25,6 мэкв; уровень в плазме составляет 3,4—5,5 мэкв/л (у новорожденных он может быть
выше). а.
К+ — основной катион внутриклеточной жидкости. Он участвует в поддержании ее осмоляльности и
мембранного потенциала покоя. Во внутриклеточной жидкости содержится 98% К+ (скрытое депо К+). б. Количество К+ во
внеклеточной жидкости определяется не только содержанием К+ в организме, но также рН плазмы и общим содержанием
Na+. Поэтому уровень К+ в плазме лишь косвенно отражает его запасы в организме, что может приводить к
диагностическим ошибкам (например, при диабетическом кетоацидозе). Методов оценки общего количества К+ в организме,
применимых для мониторинга при восполнении дефицита калия, не существует. в. Обычная суточная потребность в К+ —
30— 40 мэкв/м2 или 10—30 мэкв на литр суточной потребности в воде. Неизбежные потери К+ с мочой обусловлены тем,
что в процессе канальцевой реабсорбции его уровень в моче снижается лишь до 10 мэкв/л.
г. Максимальная доза К+ при в/в введении — 1 мэкв/кг/ч; предпочтительнее вводить К+ в крупную вену с помощью
инфузионного насоса. Если доза превышает 40 мэкв/л, часто возникает флебит. д. Нарушения, вызванные гипо- или
гиперкалиемией, усугубляются в случае сопутствующих противоположных изменений уровня кальция.
ГИПОКАЛИЕМИЯ
Критерии. Гипокалиемия — уровень калия в сыворотке крови менее 3,5 ммоль/л. Частота не установлена.
Этиология. Гипокалиемия у новорожденных может быть следствием: больших потерь катиона из-за поноса, рвоты,
выведения с мочой после интенсивного назначения, в том числе матери, мочегонных (фуросемида, этакриновой кислоты,
тиазидов, диакарба), глюкокортикоидов (преднизолона, гидрокортизона) или синдрома Барттера (сочетание с
гипохлоремическим алкалозом, гиперренинемией при нормальном артериальном давлении); интоксикации сердечными
гликозидами; введения инсулина; нерациональной инфузионной терапии (без добавления калия), при голодании.
Клиника. Возможны следующие симптомы: тахикардия, экстрасистолы, плохие прибавки массы тела, слабость скелетных
мышц, вялость кишечника и запоры, полиурия. На ЭКГ отмечают удлинение интервала Q — Т, снижение сегмента S — Т,
отрицательный или низкий, расширенный зубец Т, наличие и увеличение амплитуды зубца U (он становится равным
или больше зубца Т). Кислая реакция мочи на фоне метаболического алкалоза (парадоксальная ацидурия). При
гипокалиемическом метаболическом алкалозе дефицит К+, как правило, не меньше 4—5 мэкв/кг. Длительное снижение
уровня К+ приводит к нарушению концентрационной способности почек. В результате развивается несахарный диабет, не
поддающийся лечению препаратами АДГ. В отсутствие почечной недостаточности потребление калия не ограничивают, а
наоборот, увеличивают.
Лечение. Физиологические потребности в калии новорожденных 1,5—3,0 ммоль/кг/сутки. Формула определения дефицита
калия: (концентрация калия в норме — концентрация у больного) X массу тела, в кг X 0,35. Например: у 7-дневного
новорожденного с массой тела 4,0 кг уровень калия в сыворотке крови равен 3,0 ммоль/л, тогда дефицит калия будет равен
(4,5—3,0) X 4,0 X 0,35, т. е. 2,0 ммоль. Если ребенок находится на парентеральном питании, то ему в сутки необходимо 2,0 +
физиологические потребности в калии (1,5 ммоль/кг), т. е. всего в сутки 8,0 ммоль калия или 8,0 мл 7,5 % раствора калия
хлорида, которые распределяют для равномерного введения в течение суток. 1 ммоль калия содержит 1 мл 7,5 % раствора
калия хлорида. Для улучшения фиксации калия клетками к его раствору добавляют глюкозу и иногда инсулин. При
ургентной ситуации можно ввести калий в дозе 0,5 ммоль/кг массы тела в течение часа.
а) Хлорид калия в таблетках по 300 мг (4 мэкв) или в виде раствора с концентрацией 1 мэкв/мл. Следует использовать
препараты, растворяющиеся в кишечнике. Наиболее приятен на вкус препарат К-Лор (порошок с ананасовым или
апельсиновым вкусом, содержащий 25 мэкв калия в упаковке). Если хлорид калия выбран из-за алкалоза, К-Лор растворяют
во фруктовом соке и делят на 3—4 приема. б) Бикарбонат калия в капсулах по 300 мг (3 мэкв) или раствор Шола (140 г
лимонной кислоты и 100 г цитрата натрия или калия на 1 л воды).
При длительном поражении почечных канальцев суточная потребность в калии может колебаться в пределах от 1 до 5
мэкв/кг и выше. в) Триамтерен (минимальное содержание в таблетке — 50 мг) предотвращает потери калия с мочой и
применяется при хронических заболеваниях, таких, как цистиноз и синдром Бартера. Если гипокалиемия обусловлена в
основном потерями калия с мочой, доза 2—4 мг/кг ежедневно или через день значительно снижает потребность в экзогенном
калии. При синдроме Бартера баланс калия успешно восстанавливают с помощью ингибиторов простагландинсинтетазы
(аспирин, индометацин). г)
Длительная гипокалиемия в сочетании с гипонатриемией приводит к вторичному
метаболическому алкалозу и парадоксальной ацидурии. При тяжелой гипокалиемии (уровень калия плазмы меньше 2
мэкв/л) калий вводят в/в в виде хлорида в дозе 4— 5 мэкв/кг/сут по крайней мере в течение первых суток. Последующая
терапия зависит от результатов лабораторных исследований и диуреза.
БИЛЕТ № 32
1. Питание здоровых детей первого года жизни. Искусственное вскармливание.
95
Искусственное вскармливание назначается только в том случае, когда весь арсенал средств, направленных на профилактику
гипогалактии и стимуляцию лактации, оказывается неэффективным, и восстановить полноценную выработку грудного
молока не удается. Следут подчеркнуть, что, даже при наличии у матери небольших количеств грудного молока, ребенка все
равно необходимо прикладывать к груди и стремиться максимально продлить вскармливание материнским молоком.
Искусственное вскармливание ребенка первого года жизни следует рассматривать как "метаболический стресс". В связи с
этим, дети на искусственном вскармливании, должны находиться под наблюдением педиатров.
Основу рационального искусственного вскармливания должно составлять использование специализированных продуктов
детского питания промышленного выпуска, современных заменителей женского молока - адаптированных молочных смесей.
Заменители женского молока могут быть сухие и жидкие (готовые к употреблению), пресные и кисломолочные.
Смеси, предназначенные для вскармливания детей, должны быть максимально приближены (адаптированы) по составу к
женскому молоку и соответствовать особенностям метаболизма ребенка первого года жизни.
При выборе смеси, наиболее адекватной для вскармливания конкретного ребенка, следует учитывать:
- возраст ребенка - в первые 2-3 недели жизни ребенку предпочтительнее назначать пресные смеси, поскольку
кисломолочные смеси в этом возрасте могут вызывать срыгивания; затем целесообразно сочетать пресные и кисломолочные
смеси ("Агу-1", ацидофильная "Малютка"), при этом наиболее целесообразным является назначение ребенку 50% кислых и
50% пресных смесей (от необходимого ребенку суточного объема смесей);
- степень адаптированности смеси - чем меньше возраст ребенка, тем больше он нуждается в максимально адаптированных
смесях ("Агу-1", Нан", "Фрисолак", "Сэмпер Бэби-1"); ребенку до 6 месяцев не следует назначать "последующие смеси"
("Агу-2", "Нан с 6 до 12", "Сэмпер Бэби-2"), цельное коровье молоко, кефир и другие неадаптированные кисломолочные
смеси. Однако, у детей с неустойчивым стулом, кишечными инфекциями допустимо использовать цельный кефир в
небольших количествах в качестве добавки к основному питанию;
- индивидуальную переносимость смеси; в практике нередки случаи, когда ребенок дает выраженные аллергические реакции
на одну из современных максимально адаптированных смесей, но хорошо переносит другую смесь того же поколения; более
того, ряд детей дает аллергическую реакцию на смеси, обогащенные сывороточными белками, но хорошо переносит менее
адаптированные "казеиновые формулы" (например, "Симилак").
Перевод ребенка на искусственное вскармливание, особенно в первые месяцы жизни, не должен быть слишком быстрым, т.к.
в силу физиологической незрелости ребенка его адаптация к искусственному питанию протекает очень напряженно. При
искусственном вскармливании детей первых месяцев жизни, как правило, рекомендуется 6 - 7 разовое кормление - через 3
или 3,5 часа с 6,5- или 6-часовым ночным перерывом (соответственно). После введения первого прикорма (с 4,5 до 5
месяцев) ребенок может быть переведен на 5-разовое кормление.
Однако с учетом индивидуальных особенностей ребенка, число кормлений может изменяться. Например, если ребенок не
съедает предлагаемый объем в течение одного кормления, он требует более частого кормления меньшими порциями. Таким
образом, принцип "свободного" вскармливания, т.е. максимальный учет желаний ребенка, должен быть использован и при
искусственном вскармливании.
При искусственном вскармливании важно правильно определить необходимый объем питания ребенка.
Примерное суточное количество пищи в первые 5 - 7 дней жизни ребенка при искусственном вскармливании может быть
рассчитано по формуле (70 или 80хп, где п- день жизни новорожденного; коэффициент 70 используется у детей, родившихся
с массой тела менее 3200 г, 80 - более 3200 г.).
В дальнейшем для расчета необходимых ребенку количеств молочной смеси следует использовать так называемый
энергетический ("калорийный") метод, основанный на учете физиологической потребности ребенка в энергии, которая в
первом полугодии составляет 115 ккал/ кг, во втором полугодии - 110 ккал/кг массы тела.
После введения блюд прикорма потребность ребенка в энергии и пищевых веществах обеспечивается не только
заменителями женского молока, но и продуктами и блюдами прикорма, что необходимо учитывать при организации питания
малышей.
Наряду с калорийным, для ориентировочного расчета необходимого ребенку объема питания может применяться так
называемый объемный метод. При этом суточный объем пищи, необходимый ребенку со средним уровнем физического
развития, составляет в возрасте от 10 дней до 2 месяцев - 1/5 массы тела - (от 600 до 900 мл); от 2 до 4 месяцев -1/6 массы
тела (800-1000 мл), от 4 до 6 месяцев-1/7 массы тела (от 900 до 1000 мл), от 6 месяцев до 1 года - 1/8-1/9 массы тела (1000 1200 мл). Этот объем не включает чай, воду и соки.
Введение продуктов и блюд прикорма детям, находящимся на смешанном и искусственном вскармливании, мало отличается
от схемы введения прикорма при естественном вскармливании. Однако, при необходимости отдельные виды прикорма
могут быть введены в более ранние сроки. Это обусловлено тем, что дети, находящиеся на искусственном вскармливании,
получают в составе заменителей женского молока значительное количество "чужеродных" пищевых веществ, что ведет к
известной адаптации ребенка к "чужеродному" питанию.
В частности, соки и фруктовые пюре, но индивидуальным показаниям могут быть введены не с 3 и 3,5 месяцев,
соответственно, а раньше - с 1,5 и 2 месяцев. По показаниям первым может быть введен не овощной, а злаковый прикорм.
Кефир и другие неадаптированные кисломолочные продукты могут быть введены в рацион с 6 - 7 месяцев. Вместо коровьего
молока так же, как и при естественном вскармливании, предпочтительнее использовать "последующие" смеси.
2. Дискенезии желчевыводящих путей у детей. Этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика.
Дискинезии желчных путей — болезни, характеризующиеся нарушением моторной и эвакуаторной функции желчного
пузыря и желчных протоков. Эта форма заболевания составляет около 75% всех болезней билиарной системы в детском
возрасте. Дискинезии желчных путей бывают первичными и вторичными.
Клиническая картина. Выделяют две основные формы дискинезий желчных путей: гипотоническую и гипертоническую,
различающиеся по клиническим симптомам и данным дополнительных методов исследования (холецистографии, эхографии,
дуоденальному зондированию, биохимическому составу желчи).
96
Для гипотонической формы характерно понижение тонуса мускулатуры желчного пузыря, из-за чего последний слабо
сокращается и часто бывает увеличенным в объеме (застойный желчный пузырь). Этой форме дискинезии нередко
сопутствует спазм сфинктеров желчевыводящей системы, проявляющийся ноющими, тупыми болями в области правого
подреберья или вокруг пупка при отсутствии повышения температуры тела. Дети часто жалуются на общую слабость,
быструю утомляемость, нередко отличаются астеническим телосложением. При пальпации живота иногда удается
прощупать большой атонический желчный пузырь. При холецисто- и эхографии выявляется увеличенный в размерах, иногда
удлиненной формы пузырь с нормальным или замедленным опорожнением (в зависимости от степени сохранности тонуса).
После приема пищевого раздражителя (яичный желток) поперечник желчного пузыря обычно уменьшается менее чем на
40% (в норме — 50%). При сохранном тонусе желчного пузыря фракционное дуоденальное зондирование выявляет
увеличенный объем порции В при нормальной или высокой скорости оттока пузырной желчи. Снижение тонуса желчного
пузыря сопровождается уменьшением объема порции В и снижением скорости ее выделения. Биохимическое исследование
желчи выявляет повышение концентрации в ней билирубина, холестерина, желчных кислот и холевой кислоты.
Гипертоническая форма дискинезии желчного пузыря клинически проявляется кратковременными приступами болей с
локализацией в области правого подреберья или вокруг пупка без повышения температуры тела. Могут быть
кратковременные диспепсические явления (чаще тошнота). При холецисто- и эхографии выявляют уменьшение размеров
желчного пузыря и ускоренное его опорожнение; после желчного завтрака поперечник пузыря уменьшается более чем на
50%. При фракционном дуоденальном зондировании обнаруживается снижение объема порции В при увеличенной
скорости оттока желчи. При биохимическом исследовании желчи определяется снижение уровня билирубина,
холестерина,
желчных кислот, холевой кислоты, липопротеидного комплекса.
Существенно помогает уточнить "Характер дискинезии, наличие и степень выраженности холестаза ультразвуковое
исследование печени и желчных путей. В последние годы в педиатрическую практику внедряется метод радиоизотопной
динамической гепатобилисцинтиграфии,
который отражает характер моторно-эвакуаторных нарушений в
желчевыделительной системе, в частности состояние сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы.
Лечение состоит из диеты (стол № 5 по Певзнеру с ограничением механических и химических пищевых раздражителей),
нейротропных средств, при гипертонической форме показаны спазмолитики (но-шпа, папаверин), минеральные воды.
Физиотерапия при гипомоторном варианте должна быть тонизирующего типа — фарадизация, гальванизация, при
гипермоторном типе — седативная: электрофорез с папаверином, ультразвук.
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
В связи с внедрением в детскую практику рентгеноконтрастных и радиоизотопных методов исследования, а также
лапароскопии аномалии развития желчных путей стали диагностироваться довольно часто у 25—50% детей с патологией
желчных путей. Среди аномалий желчевыделительной системы выделяют следующие: аномалии развития желчного пузыря
(отсутствие, гипоплазия или удвоение), аномалии положения желчного пузыря (внутрипеченочный, подвижный),
врожденные кисты, дивертикулы и деформации (перегибы, перетяжки тела и шейки) желчного пузыря; аномалии пузырного
протока (отсутствие, гипоплазии, удвоение, изменение места впадения в общий желчный проток, кисты, дивертикулы);
атрезия и кистоз желчных протоков.
Раннее выявление атрезии желчных протоков необходимо для оказания своевременной хирургической помощи ребенку, так
как стойкий холестаз ведет к быстрому развитию бил парного цирроза печени. Перегибы и перетяжки тела и шейки
желчного пузыря создают условия для затруднения оттока желчи и последующего формирования дискинезии и воспаления в
желчных путях. Именно аномалии желчевыводящей системы способствуют наиболее упорному рецидивированию
воспалительного процесса в ней и формированию холелитиаза.
3. Синдром гиперкалиемии у детей. Диагностика и оказание неотложной помощи.
2. Калий (К+). 1 мэкв = 39,1 мг; 1 г = 25,6 мэкв; уровень в плазме составляет 3,4—5,5 мэкв/л (у новорожденных он может
быть выше).
а. К+ — основной катион внутриклеточной жидкости. Он участвует в поддержании ее осмоляльности и мембранного
потенциала покоя. Во внутриклеточной жидкости содержится 98% К+ (скрытое депо К+). б. Количество К+ во внеклеточной
жидкости определяется не только содержанием К+ в организме, но также рН плазмы и общим содержанием Na+. Поэтому
уровень К+ в плазме лишь косвенно отражает его запасы в организме, что может приводить к диагностическим ошибкам
(например, при диабетическом кетоацидозе). Методов оценки общего количества К+ в организме, применимых для
мониторинга при восполнении дефицита калия, не существует. в. Обычная суточная потребность в К+ — 30— 40 мэкв/м2
или 10—30 мэкв на литр суточной потребности в воде. Неизбежные потери К+ с мочой обусловлены тем, что в процессе
канальцевой реабсорбции его уровень в моче снижается лишь до 10 мэкв/л. г. Максимальная доза К+ при в/в введении — 1
мэкв/кг/ч; предпочтительнее вводить К+ в крупную вену с помощью инфузионного насоса. Если доза превышает 40 мэкв/л,
часто возникает флебит. д.
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
Критерии. Уровень калия в сыворотке крови более 6,5 ммоль/л — гиперкалиемия (более 7,5 ммоль/л — значительная
гиперкалиемия). Этиология. Выделяют следующие причины гиперкалиемии:
1. Острая почечная недостаточность, незрелость канальцев.
2.
Острая надпочечниковая недостаточность (адреногенитальный синдром, кровоизлияния в надпочечники и др.;
ассоциируется с гипонатриемией).
3. Массивная потеря внутриклеточного калия (тяжелый ацидоз, поздняя перевязка пуповины, ДВС-синдром, внутрисосудистый гемолиз, в частности, при серповидноклеточ-ной анемии).
4. Избыточные введения калия (иатрогенные осложнения).
Патогенез. Нарушения обмена калия сопровождаются нарушениями нервно-мышечных функций (табл. 39).
Новорожденные более устойчивы к повышению содержания калия в крови, и поэтому клиническая картина у них развивается при уровне калия большем, чем 7,0 ммоль/л. Гипокальциемия и гипомагниемия потенциируют повреждающий эффект
97
гиперкалиемии.
Клиника. У новорожденных отмечают слабость, срыгивания, рвоты, вялость, брадикардию, различные сердечные аритмии,
непроходимость кишечника, запоры, снижение рефлексов.
1)
Нарушения, вызванные гиперкалиемией, усугубляются при гипокальциемии, гипонатриемии и ацидозе. 2)
Гиперкалиемия не всегда сопровождается изменениями ЭКГ, но если они появляются, то в следующем порядке: высокий,
острый зубец Т, укорочение интервала S — Т, увеличение интервала Р — R, сердечная блокада, остановка сердца.
Поражается преимущественно сердце, так как повышение уровня К+ нарушает проводимость. Повышение уровня К+ в
плазме более 7,5 мэкв/л чревато желудочковой тахикардией, фибрилляцией желудочков и асистолией.
1) При уровне калия плазмы 5,5—7 мэкв/л вводят полистиролсульфонат натрия в растворе сорбита, 1 г/кг ректально или
внутрь; введение повторяют каждые 4—6 ч до снижения уровня калия. При выведении 1 мэкв калия высвобождается 1 мэкв
натрия, поэтому со временем может развиться гипернатриемия. 2) Если уровень калия плазмы выше 7 мэкв/л или имеются
характерные для гиперкалиемии изменения на ЭКГ, немедленно принимают следующие меры, следя за ЭКГ.а) Вводят 10%
раствор глюконата кальция в дозе 0,5— 1 мл/кг в/в в течение 5—10 мин. б) Вводят бикарбонат натрия в дозе 2 мэкв/кг в/в
струйно в течение 5—10 мин. 3) При сохранении гиперкалиемии вводят инсулин, 0,1 МЕ/кг в/в, с 25% глюкозой, 0,5
г/кг (2 мл/кг), в течение 30 мин. В случае необходимости введение повторяют через 30—60 мин. Следят за уровнем глюкозы
крови с помощью экспресс-метода. Готовят все необходимое для гемодиализа. 4) Экстренный гемодиализ показан при
уровне калия в плазме выше 7,5 мэкв/л и неэффективности мероприятий, перечисленных выше. При уровне калия в плазме
ниже 5,8 мэкв/л эффективно строгое ограничение потребления калия. Из рациона исключают продукты, богатые калием. 1)
Фрукты — бананы, цитрусовые, дыни, арбузы, абрикосы, изюм, чернослив, ананасы, вишня. 2)
Овощи — зелень,
картофель, авокадо, артишоки, чечевица, свекла. При варке калий вымывается, поэтому рекомендуется употреблять
отваренные овощи. 3) Все мясные и рыбные продукты содержат значительное количество калия. Меньше всего калия
содержится в куриной печени, креветках и крабах. 4) Хлебные изделия и крупы — ржаной хлеб грубого помола, гречневая
крупа и соя. 5) Другие продукты — шоколад, какао, неочищенный сахарный песок, черная патока, орехи, арахисовое масло.
Содержание калия в широко распространенных напитках — см. табл. 8-6. Если уровень калия плазмы длительно превышает
5,8 мэкв/л, показаны катионообменные смолы или гемодиализ.
БИЛЕТ № 33
1. Расчет питания для детей первого года жизни.
При искусственном вскармливании детей первых месяцев жизни, как правило, рекомендуется 6 - 7 разовое кормление - через
3 или 3,5 часа с 6,5 - или 6-часовым ночным перерывом (соответственно). После введения первого прикорма (с 4,5 до 5
месяцев) ребенок может быть переведен на 5-разовое кормление.
Однако с учетом индивидуальных особенностей ребенка, число кормлений может изменяться. Например, если ребенок не
съедает предлагаемый объем в течение одного кормления, он требует более частого кормления меньшими порциями. Таким
образом, принцип "свободного" вскармливания, т.е. максимальный учет желаний ребенка, должен быть использован и при
искусственном вскармливании.
При искусственном вскармливании важно правильно определить необходимый объем питания ребенка.
Примерное суточное количество пищи в первые 5 - 7 дней жизни ребенка при искусственном вскармливании может быть
рассчитано по формуле (70 или 80 х п, где п - день жизни новорожденного; коэффициент 70 используется у детей,
родившихся с массой тела менее 3200 г, 80 - более 3200 г.).
В дальнейшем для расчета необходимых ребенку количеств молочной смеси следует использовать так называемый
энергетический ("калорийный") метод, основанный на учете физиологической потребности ребенка в энергии, которая в
первом полугодии составляет 115 ккал/кг, во втором полугодии - 110 ккал/кг массы тела.
Так, при массе тела ребенка в 2 месяца 4500 г. его суточная энергетическая потребность составит: 115 ккал х 4,5 кг = 517,5
ккал. Поскольку энергетическая ценность большинства адаптированных молочных смесей колеблется в пределах 670 - 680
ккал/л, это количество энергии может быть обеспечено при потреблении 750 - 800 мл таких смесей.
После введения прикорма потребность ребенка в энергии и пищевых веществах обеспечивается не только заменителями
женского молока, но и продуктами и блюдами прикорма, что необходимо учитывать при организации питания.
Наряду с калорийным, для ориентировочного расчета необходимого ребенку объема питания может применяться так
называемый объемный метод. При этом суточный объем пищи необходимый ребенку со средним уровнем физического
развития, составляет в возрасте от 10 дней до 2 месяцев - 1/5 массы тела - (от 600 до 900 мл); от 2 до 4 месяцев - 1/6 массы
тела (800-1000 мл), от 4 до 6 месяцев - 1/7 массы тела (от 900 до 1000 мл), от 6 месяцев до 1 года - 1/8 - 1/9 массы тела (1000 1200 мл). Этот объем не включает чай, воду и соки.
Безусловно, ориентировочный объем питания, рассчитанный с помощью того или иного метода, должен быть уточнен для
каждого ребенка с учетом его аппетита, состояния здоровья, физического развития.
Суточная потребность грудных детей в пищевых веществах и энергии зависит от возраста ребенка, вида вскармливания
(естественное или искусственное) и массы тела ребенка. Поэтому потребности в белках, жирах, углеводах и энергетическая
ценность на первом году жизни выражаются в расчете на кг массы тела. Потребность в витаминах и минеральных веществах
выражается в расчете на сутки.
Потребность в белке детей первых 3 месяцев жизни составляет 2,2 г/кг массы тела, в последующие 3 месяца - 2,6 г/кг и во 2ом полугодии - 2,9 г/кг массы тела ребенка (Приложение 1). Рекомендуемая норма потребности в жире в течение первого
года жизни снижается с 6,5 г/кг массы тела в 1 полугодии до 5,5 г/кг массы тела ребенка во 2-ом полугодии.
Потребность в углеводах в течение первого года жизни практически не изменяется и составляет 13 г/кг массы тела ребенка.
Потребность в энергии в течение 1 полугодия жизни равна 115, а 2-ого полугодия -110 ккал на кг массы тела ребенка.
Рекомендуемые нормы потребности детей в минеральных веществах и витаминах утверждены только в отношении 6
минеральных веществ (кальций, фосфор, натрий, железо, цинк, йод) и 1 0 витаминов (3 - жирорастворимых: А, Е и D и 7 -
98
водорастворимых: С, В1. В2, В6, РР, В 12, фолиевая кислота). Все рассмотренные рекомендуемые нормы потребности в
основных пищевых веществах и энергии утверждены Минздравом.
Следует подчеркнуть, что эти нормы носят обобщающий, усредненный характер, тогда как фактическая потребность в
пищевых веществах и энергии того или иного конкретного ребенка может существенно колебаться в зависимости от
состояния здоровья, физического развития и его других индивидуальных особенностей. В связи с этим в практике при
индивидуальной оценке питания детей допустимы отклонения от приведенных норм на +- 10-20%.
2. Пиелонефриты у детей. Понятие. Этиопатогенез, патоморфология. Клинико-патофизиологическая классификация.
Принципы этапного лечения и возможные меры профилактики.
Острый пиелонефрит — болезнь, представляющая собой острый микробно-воспалительный процесс в чашечно-лоханочной
системе и тубулоинтерстициальной ткани почек.
Почки несколько увеличены в размерах, имеют гладкую поверхность. Отмечаются гиперемия, отек и инфильтрация
слизистой оболочки лоханок. Микроскопически в интерстиции выявляются отек и очаговая инфильтрация лейкоцитами,
состоящими преимущественно из нейтрофилов, периваскулярная инфильтрация, повреждение стенок сосудов. Канальцы
расширены, выстилающие их эпителиальные клетки дегенеративно изменены, атрофичны, слущены. Местами можно
установить разрыв базальной мембраны (тубулорексис) с выходом в просвет канальцев бактерий, воспалительного детрита,
эпителиальных клеток и лейкоцитов. Клубочки в основном остаются без изменений, в отдельных из них имеются признаки
воспаления.
Клиническая картина. Очень своеобразна у маленьких детей и протекает особенно тяжело у новорожденных и детей первых
месяцев жизни, являясь по существу цистопиелонефритом. Начальными признаками выступают лихорадка, достигающая
38—40° С, и нарастающие явления интоксикации; появляются диспепсия, рвота или частые срыгивания, но иногда бывают
запоры. Возможны менингеальные признаки без патологических изменений в спинномозговой жидкости (менингизм).
Генерализация процесса, напоминающего сепсис, сопровождается изменениями не только в почках, но также и в печени,
надпочечниках, ЦНС. Появляются водно-электролитные сдвиги, снижается масса тела, развиваются ацидоз, желтуха,
дегидратация. Дизурические явления почти не выражены. Однако мочеиспускание у детей раннего возраста может
сопровождаться криком, иногда ему предшествует беспокойство, изменение окраски кожных покровов.
У детей более старшего возраста болезнь может начинаться менее остро и обнаруживаются симптомы, указывающие на
содружественное острое воспаление нижних мочевых путей: недержание мочи, частые позывы к мочеиспусканию, которые
нередко сопровождаются зудом или чувством жжения. Появляются жалобы на боли в поясничной области или в животе.
Выявляется положительный симптом Пастернацкого.
Наиболее характерным признаком являются патологические находки в моче. Она часто становится мутной и может
содержать небольшое количество белка. В осадке обнаруживаются множество лейкоцитов, большое количество
эпителиальных клеток, могут быть эритроциты и даже макрогематурия (при папиллярном некрозе), сгустки свежей крови,
свидетельствующие об остром воспалительном процессе в мочевом пузыре. Лейкоциты, как правило, представлены
нейтрофилами. Почти всегда обнаруживается большое число микроорганизмов. Их необходимо подсчитывать (50—100 тыс.
микробных тел в 1 мл мочи является достоверным признаком микробно-воспалительного процесса) и определять
чувствительность к антибиотическим и уросептическим средствам. Наряду с этим в крови больных происходят сдвиги,
отражающие воспаление: увеличение СОЭ и дифениламиновой реакции, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Выявляется
умеренная анемия. Обнаруживается повышенный титр сывороточных антител к бактериям, выделенным из мочи. Лихорадка
ремиттирующего типа, иногда с ознобом и потливостью, держится около одной недели. Постепенно в течение 1—2
последующих недель все явления стихают. В тех случаях, когда заболевание затягивается более чем на 3 мес или
наблюдаются рецидивы, диагноз острого пиелонефрита надо пересмотреть и, возможно, изменить его в пользу обострения
хронического процесса, рецидивы которого ошибочно принимались за острую мочевую инфекцию.
Осложнения. Сепсис, апостематозный нефрит (множество абсцессов в почке), карбункул почки, паранефрит, пионефроз,
некроз почечных сосочков.
Диагноз. Наиболее труден у маленьких детей и должен предполагаться у каждого ребенка при наличии немотивированной
лихорадки, диспепсических явлений, интоксикации. У остальных детей в типичных случаях ориентируются на совокупность
таких признаков, как лихорадка, дизурия, боли в пояснице или животе. Основными опорными симптомами являются
изменения в моче в виде лейкоцитурии и бактериурии. Формулировка диагноза должна отражать: 1) патогенетическую
сущность, т. е. первичность или вторичность пиелонефрита с указанием предрасполагающих к его развитию факторов
(аномалии, рефлюксы, камни, нарушения обмена веществ и др.); 2) период заболевания (активный, обратного развития
симптомов, полная клинико-лабораторная ремиссия); 3) состояние почечных функций; наличие или отсутствие почечной
недостаточности; 4) наличие или отсутствие осложнений.
Дифференциальный диагноз. Острый пиелонефрит необходимо дифференцировать прежде всего с острым
гломерулонефритом, который развивается не в период острых бактериально-вирусных заболевании, а спустя 1—3 нед, почти
всегда на фоне нормальной температуры тела; редко сопровождаясь дизурическими расстройствами. Отмечаются отеки или
пастозность тканей, у большинства больных — артериальная гипертензия, не присущая пиелонефриту. При
гломерулонефрите преобладает гематурия, в осадке мочи всегда выявляются цилиндры, число лейкоцитов невелико,
определенную часть их составляют лимфоциты. Бактериурия отсутствует. Олигурия начального периода контрастирует с
полиурией, часто выявляемой в первые дни острого пиелонефрита. Используют и показатели почечных функций. Снижение
способности к осмотическому концентрированию (в пробе по Зимницкому максимальная плотность мочи ниже 1020, при
диурезе — менее 1000 мл в сутки) и аммониоацидогенезу сочетается при пиелонефрите с нормальным клиренсом
креатинина, который при гломерулонефрите снижен.
Острый пиелонефрит необходимо отграничить от сепсиса, если он не является отражением последнего, а также от острого
аппендицита, который при атипичном расположении отростка может сопровождаться дизурическими явлениями, в то время
как симптомы напряжения брюшины отсутствуют. В этих случаях для установления правильного диагноза большое
99
значение имеют ректальное исследование, направленное на выявление болезненного инфильтрата справа, а также повторные
анализы мочи.
У каждого ребенка чрезвычайно важно решить вопрос, ограничивается ли патологический процесс нижними мочевыми
путями или распространяется на лоханки и тубулоинтерстициальную ткань почек, т. е. имеет ли место пиелонефрит или же
цистопиелонефрит, просто цистит. По сравнению с циститом пиелонефрит протекает значительно тяжелее. Его абсолютным
признаком являются лейкоцитарные цилиндры, высокий уровень в моче энзимов канальцевого эпителия, Р2микроглобулина, наконец, наличие бактерий, покрытых антителами. Обнаружение последних осуществляется путем
люминесцентной микроскопии с применением соответствующей антисыворотки. При цистите светящиеся микроорганизмы
не обнаруживаются, так как только в условиях иммуногенеза и наличия последних в лейкоцитарных инфильтратах
интерстиция происходит покрытие их иммунными глобулинами. Пиелонефрит сопровождается повышен-ным титром
антибактериальных антител в сыворотке крови, чего не наблюдается при цистите, так же как и понижение функции
осмотического концентрирования, нарушения аммониоацидогенеза, характерных для пиелонефрита.
Лечение. Направлено на борьбу с инфекцией и интоксикацией. Сначала в течение 10—14 дней используют антибиотики
(учитывать нефротоксичность!) с подбором по чувствительности к ним высеваемой из мочи микрофлоры. При отсутствии
лихорадки можно ограничиться уросептическими или сульфаниламидными препаратами, бисептолом (бактрим). Так как
возбудителем является преимущественно кишечная палочка, показаны антибиотики, влияющие на грамотрицательную
флору: ампициллин, карбенициллин, цепорин, левомицетин или их комбинации с уросептиками. При упорном и тяжелом
течении прибегают к назначению аминогликозидов — гентамицину. По окончании курса антибиотико-терапии лечение
продолжают непрерывно еще не менее 3—5 нед, чередуя каждые 10—14 дней препараты нитрофуранового ряда (4—7 мг/кг
в сутки), налидиксовой кислоты (невиграмон — 50—60 мг/кг в сутки), оксолиновой кислоты (грамурин —ч 20—30 мг/кг в
сутки), 5-НОК (8—10 мг/кг в сутки), никодин по 0,07—0,1 г/кг в сутки в 4 приема. Затем переходят на однократный прием
У2 суточной дозы уро-септика на ночь в течение последующих 4—6 нед. По окончании химиотерапии используют
биопрепараты (лакто-, бифидумбактерин и т. п.). Наряду с указанными средствами показаны постельный режим, покой,
тепло, мол очно-растительная диета без раздражающих и экстрактивных блюд, в первые дни с умеренным ограничением
белка и соли. Рекомендуется введение большого количества жидкости. При выраженной интоксикации проводится
инфузионная терапия.
Прогноз. Для жизни обычно благоприятный. Летальный исход является редкостью и обусловлен развитием одного из
осложнений, главным образом сепсиса. У подавляющего большинства больных удается добиться ремиссии, но не всегда
можно быть уверенным в полном их выздоровлении. Необходимо наблюдение в динамике, чтобы исключить переход в
хронический пиелонефрит.
ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ (PYELONEPHRITIS CHRONICA)
Хронический пиелонефрит — хронический микробно-воспалительный процесс в чашечно-лоханочной системе и
тубулоинтерстициальной ткани почек.
Заболевание обычно развивается в результате острого процесса. Переходу последнего в хроническое состояние
способствуют факторы, приводящие к уро-стазу, дисплазия почечной паренхимы, цистит, вульвовагинит, измененная реактивность организма ребенка и малоэффективное лечение острого пиелонефрита. В ряде случаев хронический пиелонефрит
появляется исподволь и не имеет точно установленного начала.
Патологическая анатомия. Поражение обычно двустороннее, но возможно преобладание изменений с одной стороны.
Поверхность почек неровная, капсула спаяна с подлежащей тканью и снимается с трудом. Лоханки и мочеточники расширены, чашечки деформированы. Микроскопически выявляются инфильтра-тивно-склеретические изменения в
интерстиции, воспалительно-некротические явления в стенке сосудов, их гиалиноз и склероз, дистрофия и атрофия
канальце-вого эпителия, расширение просвета и атрофия канальцев. Большинство клубочков сохраняет обычный вид, но
некоторые из них имеют выраженную перигломе-рулярную патологию.
Клиническая картина. Клинические проявления заболевания менее яркие по сравнению с таковыми острого пиелонефрита и
зависят как от этиологии и патогенетической сущности патологического процесса (первичный, вторичный), так и
особенностей течения, которое может быть манифестным, характеризуясь волнами обострений (рецидивами), и латентным.В
период рецидива нередко наблюдаются лихорадка, озноб, воспалительная реакция со стороны крови, дизурия, характерные
изменения в моче, бак-териурия. Боли в животе отмечаются чаще, чем в пояснице. Вне обострения симптоматика довольно
скудная. Однако у некоторых детей наблюдается быстрая утомляемость, имеются жалобы на головную боль, отмечаются
бледность, астенизация, что является в основном отражением хронической интоксикации. Изменения мочи становятся менее
отчетливыми, число лейкоцитов в осадке существенно уменьшается, бактериурия часто отсутствует, особенно при однократном исследовании. Хронический пиелонефрит латентного течения распознается обычно при случайном выявлении
лейкоциту-рии, а иногда и бактериурии у детей, проходящих обследование с профилактической или иной целью и не
имеющих ни лихорадки, ни дизурии или иных симптомов болезни. Однако и в подобных случаях тщательное наблюдение за
ребенком позволяет установить нерезко выраженные признаки хронической интоксикации.
Начавшись в детстве, хронический пиелонефрит длится иногда не один десяток лет, заявляя о себе отдельными редкими
эпизодами в определенные периоды жизни, чаще всего в ранние сроки брака, во время беременности (пиелиты беременных).
В остальное время эти лица считают себя здоровыми. Тем не менее пер-систирование инфекции в почечной ткани и
медленно развивающиеся структурные изменения и нефросклероз приводят в конечном итоге к ХПН и артериальной
гипертензии. В большинстве наблюдений процесс становится явным в зрелом возрасте при далеко зашедших, необратимых
изменениях в почках. У детей артериальная гипертензия как один из признаков пиелонефрита не имеет большого значения,
так как встречается всего лишь в 1,5% случаев, в основном при вторичном его происхождении, в стадии ХПН (у взрослых
достигает 10—25% уже в начальной стадии заболевания). И несмотря на то что функциональная способность почек
снижается также в сравнительно поздние сроки, по материалам Европейской ассоциации гемодиализа и трансплантации
100
почек, хронический пиелонефрит занимает третье место как причина ХПН у детей, уступая по частоте гломерулонефриту,
наследственным и врожденным нефропатиям.
Диагноз. Хронический пиелонефрит диагностировать нелегко, особенно в случаях латентного его лечения, и диагноз требует
уточнения. В связи со скудностью изменений в осадке мочи анализы следует делать повторно, используя количественные
методы подсчета форменных элементов (Каковского — Аддиса, Нечи-поренко). При необходимости прибегают к
провокационным пробам, используя преднизолоновый тест. Весьма информативными являются рентгеноурологические
методы обследования больных (экскреторная урография, телевизионная пиелоскопия, микционная цистоуретрография),
выявляющие размеры, контуры и расположение почек, неравномерность поражения их паренхимы (нефросцинти-графия),
рефлюксы и иные препятствия оттока мочи, такие признаки пиелонефрита, как локальные спазмы и асимметричная
деформация чашечно-лоханочной системы, гиперкинезия, атония мочевых путей и др. Определенную помощь оказывает
изотопная ренография, которая может выявить преимущественно одностороннее нарушение секреции и экскреции изотопа
проксимальными канальцами, снижение почечного плазмотока. Существенные сведения дают результаты функциональных
почечных проб, отражающие сниженную способность к осмотическому концентрированию мочи и аммониоацидогенезу, что
при удовлетворительной клубочковой фильтрации говорит о преимущественном поражении канальцев и интерстиция.
Морфобиопсийное исследование почечной ткани не всегда бывает результативным вследствие очаговости поражения. Перспективной является диагностика с использованием иммунофлюоресцентных методов исследования мочи на присутствие
антител, фиксированных на бактериях.
Принимая во внимание возможность развития хронического пиелонефритакак осложнения нарушений обмена веществ или
наследственной тубулопатии, у каждого больного следует определять экскрецию аминокислот, фосфора, оксалатов, уратов.
Диагноз хронического пиелонефрита, так же как и острого, должен отражать первичность или вторичность его, характер
течения (рецидивирующее, латентное), период заболевания (активный, частичная или полная клинико-лаборатор-ная
ремиссия), функциональное состояние почек (сохраненные функции, нарушенные) или стадию болезни (компенсации,
ХПН). С этой целью проводятся функциональные почечные пробы, в крови определяется равновесие кислот и оснований,
содержание натрия, калия, мочевины, креатина.
Дифференциальный диагноз. Дифференциальная диагностика представляет большие затруднения при разграничении
хронического пиелонефрита в терминальной стадии и хронического гломерулонефрита. Она требует исключения
интерстициального нефрита, развивающегося под влиянием нефротоксических веществ, туберкулеза почек и других причин,
особенно при одностороннем пиело-нефритическом процессе. При этом учитываются данные анамнеза, туберкулиновых
проб, клинико-рентгенологического обследования больного, результаты изучения мочи на микобактерии туберкулеза.
Скудность изменений мочевого осадка при малосимптомном течении хронического пиелонефрита заставляет
дифференцировать его от воспалительных процессов в наружных половых органах (вульвит, вульвовагинит), в связи с чем
необходимы консультация детского гинеколога и исследование вагинального мазка. Проводится дифференциальная
диагностика с хроническим циститом.
Лечение. При обострении хронического пиелонефрита показана госпитализация. Ребенок должен находиться в постели весь
лихорадочный период, позднее, как только исчезнут дизурия и боли в пояснице, в этом нет необходимости даже при
сохраняющихся изменениях в моче. Назначается диета, приближенная к столу № 5, состоящая в основном из молочнорастительных блюд и корригирующаяся с учетом экскретируемых солей. После 7—10-го дня вводят мясо, рыбу.
Исключаются пряности, копчености, экстрактивные вещества, консервы, жареное мясо. Учитывая полиурию, лихорадку,
интоксикацию, рекомендуется обильное питье компотов, морсов, киселя, соков, минеральных вод.
Лекарственная терапия направлена на ликвидацию микробно-воспалительного процесса. Она проводится длительно,
систематически. В лихорадочный период ее начинают с антибиотиков, подбираемых по чувствительности к ним
микрофлоры мочи, предпочитая менее нефротоксичные (курс 7—10 дней, иногда до 15 дней). При ХПН возрастную дозу
уменьшают наполовину или на треть. Санация мочи еще не означает подавления инфекции в почечной ткани, поэтому после
1—2 курсов антибиотикотерапии лечение продолжают в течение 6—9 мес, чередуя нитро-фураны с другими уросептиками
(см. «Острый пиелонефрит»). После того как лейкоцитурия будет устранена или станет стабильно минимальной, терапия
проводится прерывистым методом с постепенным удлинением интервалов между приемом химиотерапевтических
препаратов до 10*—15—20 дней в течение каждого последующего месяца. Поздние профилактические противорецидивные
курсы становятся еще более редкими. Наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса, лежащего в основе хронического
пиелонефрита, требует удлинения срока активного лечения до 10—12 мес. После этого при безуспешности консервативной
терапии ставится вопрос об оперативном устранении рефлюкса. Выраженные явления сопутствующего цистита требуют
специального лечения (инсталляции лекарственных веществ, принудительные мочеиспускания, физиотерапевтические
процедуры на область мочевого пузыря).
В промежутках между приемом лекарственных средств рекомендуются питье клюквенного и брусничного морса,
физиотерапия. Следует назначать сборытрав, обладающих мочегонным, антисептическим, противовоспалительным,
литолитическим свойствами.
В лечебный комплекс включаются биологические стимуляторы (лизоцим, продигиозан), витамины, антиоксиданты
(токоферол, ретинол) по 10 дней каждый, дезинтоксикационные и противовоспалительные средства, физиотерапевтические
процедуры. Для активации факторов неспецифической защиты назначается метилурацил.
В период ремиссии показано пребывание больных на курортах минеральных вод. Им необходимо проводить санацию
экстраренальных очагов хронической инфекции (хронического тонзиллита, холецистита и др.).
Прогноз. Выздоровление наступает у 1/4—1/3 детей с первичным хроническим пиелонефритом, у остальных патологический
процесс сохраняется. Артериальная гипертония появляется у детей при нарастании нефросклеротических изменений с
признаками ХПН. Последняя развивается редко и, как правило, при обструктивном пиелонефрите. Обострения заболевания,
интеркуррентные инфекции способствуют прогрессированию пиелонефрита, более быстрому появлению почечной
недостаточности и артериальной гипертензии.
101
Профилактика. Предупреждение инфекционного воспаления в мочевой системе предусматривает прежде всего соблюдение
мер гигиенического ухода за детьми, особенно девочками. Недопустимо длительное пребывание их в пеленках,
загрязненных фекалиями. Имеют значение и предупреждение острых кишечных заболеваний, глистной инвазии, ликвидация
хронических воспалительных очагов, укрепление защитных сил организма. Следует помнить о необходимости проведения
анализов мочи после любого инфекционного заболевания. С целью предупреждения развития хронического пиелонефрита
требуется адекватное лечение острой мочевой инфекции.
Каждый ребенок, перенесший острый пиелонефрит, должен находиться под диспансерным наблюдением в течение 3 лет от
начала клинико-лабораторной ремиссии, каждый страдающий хроническим пиелонефритом — до передачи его
подростковому врачу. Целью диспансеризации является предупреждение рецидивов, контроль за состоянием почечных
функций, определение диетического режима и физических нагрузок, сроков проведения профилактических прививок.
3. Синдром гипернатриемии у детей. Диагностика и оказание неотложной помощи.
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
Критерии. Уровень натрия в сыворотке или плазме крови более 150 ммоль/л — гипернатриемия.
Этиология. Обычно гипернатриемия — иатрогенное осложнение — следствие избыточного введения гидрокарбоната натрия,
других натрийсодержащих растворов (недоучет его содержания в альбумине, растворах аминокислот и др. при расчете
суточной нагрузки натрием), избыточные потери воды при фототерапии, у недоношенных под лучистыми источниками
тепла, обширные дефекты кожных покровов и др.
Клиника. Массивные потери массы тела, метаболический ацидоз, возможны тахикардия, артериальная гипотония. Общепризнано, что гипернатриемия может быть одним из факторов, провоцирующих развитие внутрижелудочковых и других
внутричерепных геморрагии у глубоконедоношенных детей. Диурез обычно снижен, относительная плотность мочи и
уровень мочевины крови повышены. При выраженной гипернатриемии возможны судороги из-за обезвоживания нейронов.
Гипертоническая дегидратация наблюдается при возмещении дефицита воды инфузионными растворами со слишком
высокой концентрацией осмотически активных веществ, а также при значительных потерях воды, обусловленных
нарушением концентрационной способности почек. Чаще всего наблюдается гипернатриемическая дегидратация, реже —
дегидратация с повышением уровня глюкозы, мочевины или маннитола. 1. У грудных детей клиническая картина бывает
обманчивой. Шок развивается поздно, когда потеря воды, как правило, уже превышает 10% веса.
а. Кожа утолщена, пастозна; снижение тургора не соответствует степени дегидратации.
б. Другие проявления: пронзительный плач или крик, похожий на мяуканье, мышечная слабость, тахипноэ, сильная жажда.
в. В половине случаев гипертонической дегидратации отмечается гипергликемия, а в 10% случаев — гипокальциемия,
поэтому обязательно определяют уровни глюкозы и кальция в плазме.
2. Лечение. Дефицит воды восполняют медленно, в течение 48 ч или более, снижая уровень Na+ плазмы на 10 мэкв/л/сут.
Быстрая коррекция вызывает внутриклеточную гипергидратацию, приводящую к отеку мозга и отеку легких. Чем более
разведенный раствор используют, тем медленнее должна быть инфузия.
а. При шоке вводят физиологический раствор, 20 мл/кг в течение 20—30 мин.
б. В течение первого часа для нормализации гемодинамики и восстановления диуреза вводят 10—20 мл/кг раствора Рингера
с лактатом.
в. В последующие 4 ч стабилизируют диурез и снижают уровень Na+ плазмы.
1) Скорость в/в инфузии зависит от тоничности раствора: изотонические растворы можно вводить быстрее.
2) В зависимости от степени ацидоза и наличия гипергликемии вводят раствор Рингера с лактатом с 5% глюкозы, раствор
Рингера с лактатом или смесь 2% глюкозы и 0,45% NaCl с добавлением бикарбоната (17 мл 8% NaHCO3 на 500 мл раствора).
Скорость введения — 10 мл/кг/ч.
3) После стабилизации диуреза в инфузионные растворы добавляют калий.
г. В следующие 48 ч возмещают потери воды. Инфузию проводят с постоянной скоростью, величина которой зависит от
вычисленного дефицита воды и электролитов. Уровень Na+ плазмы должен снижаться примерно на 0,5 мэкв/ч. Расчет
дефицита воды:
ОВОД = ОВОН - ОВОф; осмф. Оф = вес х 0,6, где ОВОД — дефицит воды; ОВОН — нормальная общая вода организма;
ОВОф — фактическая общая вода организма; осмф — фактическая осмоляльность плазмы; осмн — нормальная
осмоляльность плазмы. Пример: для ребенка весом 10 кг с дегидратацией, осмо-ляльностью плазмы 340 мосм/кг и уровнем
Na+ 160 мэкв/л: Дефицит воды = 34Q = 10 кг х 0,6 л/кг х 29о -(Юкг х 0,6 л/кг) = 7-6= 1л.
1) При гипертонической дегидратации дефицит Na+ обычно незначителен. Не пытайтесь быстро возместить дефицит
воды путем введения изотонических или гипертонических растворов, содержащих Na+, так как может развиться выраженная
гипернатриемия.
2) Осмоляльность плазмы нельзя корректировать быстро из-за опасности повреждения ЦНС.
3) Не старайтесь быстро устранить гипергликемию: избыток глюкозы играет роль осмотического буфера, позволяющего
восстановить электролитный баланс. Метаболизм углеводов обеспечивает длительное образование эндогенной воды.
4) Лечение острого солевого отравления включает диализ или форсированный диурез (введение фуросемида в дозе 1 мг/кг).
Потери воды с мочой возмещают инфузи-ей 10% глюкозы. Каждые 4 ч определяют уровень Na+ и при необходимости
повторно вводят фуросемид.
д. Если уровень Na+ плазмы превышает 180 мэкв/л, может потребоваться диализ. Как правило, предпочтительнее
использовать перитонеальный диализ, так как он позволяет проводить коррекцию достаточно медленно. Первоначально
концентрация Na+ в диализате должна быть относительно высокой (например, 165 мэкв/л), затем ее постепенно уменьшают.
БИЛЕТ № 34
1. Смеси для смешанного и искусственного вскармливания детей первого года жизни.
102
Основу рационального искусственного вскармливания должно составлять использование специализированных продуктов
детского питания промышленного выпуска, современных заменителей женского молока - адаптированных молочных смесей.
Заменители женского молока могут быть сухие и жидкие (готовые к употреблению), пресные и кисломолочные.
Смеси, предназначенные для вскармливания детей, должны быть максимально приближены (адаптированы) по составу к
женскому молоку и соответствовать особенностям метаболизма ребенка первого года жизни.
Приближение (адаптация) состава молочных смесей к составу женского молока проводится по всем компонентам белковому, жировому, углеводному, витаминному и минеральному. Адаптация белкового компонента заключается, прежде
всего, в снижении общего уровня белка (с 2,8 г/100 мл в коровьем молоке до 1,5 - 1,8 г/100 мл в готовой смеси), что в
большей мере соответствует уровню белка в женском молоке (0,8 - 1,2 г/100 мл). Снижение содержания белка в заменителях
женского молока позволяет устранить неблагоприятное влияние избытка белка на азотистый и минеральный обмен ребенка,
функцию пищеварительного тракта и незрелых почек. Другим направлением адаптации является введение в заменители
женского молока белков молочной сыворотки, которые, в отличие от казеина, преобладающего в коровьем молоке, образуют
в желудке ребенка значительно более нежный и легче усвояемый сгусток, а также обеспечивают большее приближение
аминокислотного состава смеси к составу женского молока.
Большинство адаптированных заменителей женского молока содержат также таурин - серосодержащую свободную (т.е. не
входящую в состав белков) аминокислоту, необходимую для построения нейросетчатки и головного мозга, всасывания жиров. Эта аминокислота для детей первых недель и месяцев жизни, особенно недоношенных, относится к числу незаменимых.
Адаптация жирового компонента включает частичную или полную замену молочного жира на смесь природных
растительных масел (подсолнечного, кукурузного, соевого, кокосового, пальмового и др.), что позволяет существенно
повысить содержание в продукте незаменимых полиненасыщенных жирных кислот семейств омега-6 (линолевая,
арахидоновая кислоты) и омега-3 (линоленовая), уровень которых в коровьем молоке невелик. Для улучшения усвоения
жира в молочную смесь вводят небольшие количества природных эмульгаторов (лецитина, моно- и диглицеридов), которые
способствуют лучшей эмульгации и всасыванию жиров в просвете кишечника, а также карнитин, улучшающий окисление
жирных кислот в клетках органов и тканей младенца.
С целью адаптации углеводного компонента молочной смеси в нее добавляют лактозу, уровень которой в коровьем молоке
значительно ниже, чем в женском. Нередко лактозу сочетают с низкомолекулярным полимером глюкозы - декстринмальтозой. Вместо декстрин-мальтозы в смесь могут вводиться содержащие ее солодовый экстракт или глюкозный сироп.
Наконец, современные заменители женского молока содержат все необходимые ребенку витамины, минеральные соли и
микроэлементы (включая железо, цинк, медь, йод и др.) в адекватных и сбалансированных количествах.
Химический состав и энергетическая ценность молочных смесей приведены в приложении 6.
К числу максимально адаптированных заменителей женского молока относятся жидкие смеси: "Агу-1 "стерилизованная
(пресная) и кисломолочная, смесь "Бэби-милк" и сухие смеси: "Нан", "Нутрилон", "Сэмпер Бэби-1".
Несколько менее адаптированными являются так называемые "казеиновые формулы". Они изготавливаются на основе
сухого коровьего молока, основной белковый компонент которого представлен казеином, без добавления
деминерализованной молочной сыворотки. Вследствие этого, такие смеси менее близки к белковому составу женского
молока. В то же время, по всем остальным компонентам - углеводному, жировому, витаминному. минеральному эти смеси,
так же как и описанные выше адаптированные смеси, максимально приближены к составу женского молока. К числу
"казеиновых формул" относятся такие смеси как "Симилак" (США), "Нестожен" (Швейцария) и др.
К числу заменителей женского молока прошлых поколений относится группа частично адаптированных молочных смесей.
Состав этих продуктов лишь частично приближен к составу женского молока - в них отсутствует деминерализованная
молочная сыворотка, не полностью сбалансирован жирнокислотный состав, в качестве углеводного компонент используется
не только лактоза, но также сахароза и крахмал. К числу таких смесей относятся "Малютка", "Малыш", "Алтамил". В России
разработан "Малютка-Истринская", который является более адаптированной смесью - не содержит сахарозы и крахмала, в
состав жирового компонента добавлены растительные масла, смесь обогащена таурином и не требует варки.
В последние годы за рубежом разработаны и широко используются также так называемые "последующие смеси", т.е.
молочные продукты, предназначенные для вскармливания детей на "последующем" возрастном этапе -с 5-6 месяцев. Они
отличаются от заменителей женского молока меньшей степенью адаптации. Последующие смеси производя гся из сухого
цельного молока (без добавления молочной сыворотки), содержат крахмал и сахарозу. Содержание в них белка и
энергетическая ценность значительно выше, чем в "стартовых" заменителях женского молока (1,8-2,2г/100 мл и 70-80
ккал/100 мл соответственно), что соответствует возросшим потребностям детей второго полугодия в энергии.
Последующие формулы, так же как и заменители женского молока, содержат все необходимые ребенку второго полугодия
жизни витамины, минеральные соли и микроэлементы. К числу "последующих" смесей относятся такие смеси как Агу 2",
Нутрилон-2", "Бебелак 2", "Галлия-2", "Нан с 6 до 12 месяцев" и другие. При выборе смеси следует учитывать:
- возраст ребенка - в первые 2 - 3 недели жизни предпочтительнее назначать пресные смеси, поскольку кисломолочные
смеси в этом возрасте могут вызывать срыгивания; затем целесообразно сочетать пресные и кисломолочные смеси ("Агу-1",
ацидофильная "Малютка"), при этом целесообразным является назначение ребенку 50% кислых и 50% пресных смесей;
- степень адаптированности смеси - чем меньше возраст ребенка, тем больше он нуждается в максимально адаптированных
смесях ("Агу-1", Нан", "Нутрилон", "Сэмпер Бэби-1"); ребенку до 6 месяцев не следует назначать "последующие смеси"
("Агу-2", "Нан с 6 до 12", "Сэмпер Бэби-2"), цельное коровье молоко, кефир и другие неадаптированные кисломолочные
смеси. Однако, у детей с неустойчивым стулом, кишечными инфекциями допустимо использовать цельный кефир в
небольших количествах в качестве добавки к основному питанию;
- индивидуальную переносимость смеси; бывают случаи, когда ребенок дает аллергические реакции на одну из максимально
адаптированных смесей, но хорошо переносит другую смесь того же поколения; более того, ряд детей дает аллергическую
реакцию на смеси, обогащенные сывороточными белками, но хорошо переносит менее адаптированные "казеиновые
формулы" (например, "Симилак").
103
2. Гастродуодениты у детей. Этиопатогенез. Патоморфология. Клиника, диагностика, лечение. Возможные меры
профилактики.
Дуоденит - заболевание, в основе которого воспалительно-дистрофический процесс в стенке или слизистой ДПК. Вследствие
тесной связи с желудком дуоденит редко бывает изолированным. Поэтому чаще употребляют термин «гастродуоденит».
Гастродуоденит считают наиболее частой гастроэнтерологической патологией детского возраста. У 4 - 5% больных
наблюдается эрозивная форма этого заболевания.
Этиология. Полиэтиологическое заболевание. Генетические особенности; бактериальные и вирусные заболевания; очаги
хронической инфекции; паразитарные инвазии (лямблиоз); острые и хронические интоксикации; пищевая аллергия;
патология других отделов пищеварения (холецистит, панкреатит); грубые нарушения питания, длительное употребление
салицилатов, врожденные иммунные дефициты (особенно IgA). Дуоденит может быть первичным и вторичным (более
часто). Первичный - в результате длительного воздействия на слизистую одного из повреждающих факторов, вторичный
сопутствует другим заболеваниям, в том числе органов пищеварения. Гастродуоденит считают предъязвенным состоянием.
Патогенез. Непосредственное воздействие одного или нескольких раздражающих факторов на слизистую оболочку ДПК
(постоянное влияние кислого желудочного содержимого при гиперхлоргидрии); элиминация токсичных веществ слизистой
оболочкой при интоксикациях; попадание в ДПК продуктов воспаления при заболевании желчных путей или
поджелудочной железы. В любом случае результатом являются нарушение двигательной функции ДПК и дуоденостаз,
который создает предпосылки для развития вторичной инфекции и местного усиления бродильных процессов.
Клиническая картина. Различают острый и хронический дуоденит. Острый дуоденит является составной частью диффузного поражения ЖКТ (гастродуоденит, гастроэнтероколит.). Характеризуется симптомами пищевой токсикоинфекции:
лихорадкой, головной болью, общей слабостью, потерей аппетита, тошнотой, рвтотой, расстройством стула.
Хронический дуоденит сопровождается язвенным симптомокомплексом - болевым и диспепсическим синдромами.
Характерны поздние и ночные боли. Симптомы диспепсии: отрыжка воздухом, изжога, постоянное чувство тошноты, редкая
рвота, облегчающая состояние больного. Нередко запоры. Нарушения обмена веществ приводят в дальнейшем к потере
массы тела. Пальпация выявляет болезненность в пилородуоденальной области, эпигастрии, вздутие верхнего правого
квадранта живота, напряжение прямых мышц. Течение заболевания цикличное, обострения сменяются ремиссией.
Среди дополнительных методов используются дуоденальное зондирование и эндоскопическое исследование слизистой с
прицельной ее биопсией. Меньшее значение имеет Rg-исследование. В первой порции дуоденального содержимого при
дуодените - много слизи, спущенного эпителия, лейкоцитов. С помощью эндоскопии выявляют участки отека и гиперемии
слизистой, мелкоточечные кровоизлияния на отечных складках. При поверхностном дуодените обнаруживают диффузный
багрово-красный отек слизистой оболочки, иногда с эрозиями на ней. Для хронического дуоденита характерны участки
атрофии, уплощение складок, сосудистый рисунок, отчетливо просвечивающий через истонченную слизистую оболочку.
Rg-исследование обнаруживает нарушения моторики ДПК, деформацию рельефа слизистой и контуров самой кишки.
Диагноз. Диагностируют при выявлении особенностей болевого (голодные, ночные боли, локализующиеся справа от пупка)
и диспепсического (изжога, тошнота) синдромов. Диагноз основывается на результатах ФГДС (воспаление вплоть до
эрозивного), и исследования дуоденального содержимого (слизь, спущенный эпителий, лейкоциты в первой порции).
Лечение. I этап - стационарное лечение периода обострения; II этап - диспансерное наблюдение и лечение в периоде
клинической ремиссии и сезонная профилактика рецидивов; III этап - санаторное лечение в периоде клинической и неполной
эндоскопической ремиссии. I этап продолжается 4 - 8 нед (наибольший срок - при эрозивно-язвенных процессах). Детям с
эрозивно-язвенным поражением и спонтанными болями назначают на 2 - 4 нед постельный режим. Это способствует
эмоциональному покою ребенка, снижению моторной деятельности желудка и ДПК, облегчению болевого синдрома.
Диетотерапия строится по принципу щажения желудка и ДПК. Столы № 1а, 16, 1 (по Певзнеру). Пища назначается дробно –
5 - 6 р/сут. Стол № 1а - в течение 5 - 10 дней, № 16 – 10 - 20 дней, стол № 1 - до конца госпитализации.
Длительная антацидная терапия направлена на снижение агрессивной роли соляной кислоты и торможение ее секреции.
Используются адсорбируемые (карбонат кальция) и неадсорбируемые (алмагель) препараты. Широко применяют викалин.
Тормозит секрецию соляной кислоты циметидин. Схема противоязвенной терапии включает де-нол, трихопол, оксациллин.
Антиспастическая терапия связана с повышенной функцией гастродуоденальной зоны - папаверин, платифиллин, но-шпа.
При выраженном болевом синдроме - бензогексоний, метацин, а также церукал, нормализующий моторику. Показаны
седативные препараты: валериана, пустырник. Лучшей эпителизации язвы способствуют анаболические гормоны,
гипербарическая оксигенация, витамины группы В и противоязвенный витамин U, а также пентоксил, метилурацил.
При отсутствии кровотечения - физиотерапия (электросон, ионофорез с новокаином), термотерапию (диатермия, аппликация
парафина), ультразвук. Все методы физиолечения (кроме электросна) начинают на 2 - 3-й неделе от начала обострения.
II этап осуществляют участковый педиатр и гастроэнтеролог - профилактика обострений и возможных осложнений.
После выписки из стационара 1 раз в 2 мес. в течение первого полугодия, затем ежеквартально - в течение 2 - 3 лет, в дальнейшем - 2 раза в год. После выписки дети с эрозивно-язвенным процессом еще в течение 4 - 6 мес получают стол № 1. При
гастрите и дуодените без эрозий разрешается стол № 5. Противорецидивное лечение проводится курсами в 1 - 2 мес в
осенне-зимний и весенне-зимний периоды (можно использовать школьные каникулы). При этом в течение 1 - 2 нед ребенок
находится на постельном режиме. Ему назначают стол № 16 (при эрозивно-язвенных процессах) или стол № 1, антацидную
терапию, витамины и транквилизаторы.
III этап начинается через 3 - 4 мес. после выписки из стационара. Проводится в условиях местных санаториев и на питьевых
бальнеологических курортах (Железноводск, Ессентуки, Боржоми). Слабоминерализованные воды употребляются в теплом
дегазированном виде из расчета 3 - 4 мл на 1 кг массы 3 раза в день.
Профилактика. Первичная профилактика - оберегание ребенка от физических и эмоциональных перегрузок, соблюдение
принципов физиологического питания, санация очагов хронической инфекции, своевременное лечение других поражений
ЖКТ (лямблиоз, кишечные инфекции). Вторичная профилактика изложена выше.
Прогноз. Заболевания становятся основой патологии взрослых, снижают их трудоспособность, а при развитии осложнений
104
создают угрозу для жизни. Раннее начало приводит к формированию атрофических процессов в слизистой, которые могут
служить причиной онкологии.
3. Синдром гипонатриемии у детей. Диагностика и оказание неотложной помощи.
Критерии. Нормальными величинами натриемии считают — 135—145 ммоль/л сыворотки или плазмы крови, но о
гипонатриемии говорят при снижении уровня натрия ниже 130 ммоль/л. Частота не установлена, ибо часто гипонатриемия
— иатрогенное состояние. Этиология. Причины, патогенез, а, значит, и тактика лечения при гипонатриемии зависят от
объема внеклеточной жидкости, ибо натрий — основной компонент внеклеточной жидкости, участвующий в поддержании в
ней осмотического давления. Патогенез. Натрий — в основном катион, участвующий в поддержании во всех органах и
тканях потенциала покоя клеточных мембран и в возникновении потенциала действия. Содержание его в организме
регулируют минералокортикоиды коры надпочечников, антидиуретический гормон, атриопептин и некоторые другие
факторы. Суточная потребность в натрии новорожденных составляет 2,0—3,0 ммоль/кг, у очень незрелых новорожденных
она может быть значительно выше — до 4—6 и даже 8 ммоль/кг/сутки. В первые сутки жизни недоношенные и дети с ЗВУР
интенсивно теряют натрий, что может привести к гипонатриемии. У новорожденных снижена реакция канальцев почек на
альдостерон, т. е. у них своеобразный псевдогипоальдостеронизм. Чем более интенсивен стресс у новорожденного, тяжелее
асфиксия, тем выше^у него уровень в крови антидиуретического гормона, а, значит, развивается гипонатриемия разведения
(объем внеклеточной жидкости в начале нормален). У некоторых детей выброс антидиуретического гормона особенно велик
— синдром неадекватной (повышенной) секреции антидиуретического гормона. Патогенез его не ясен, а последствием
может быть выраженная гипонатриемия. Клиника. Обычными симптомами при избыточных потерях натрия и
гипонатриемии являются: снижение массы тела и тургора, обезвоживание, тахикардия, метаболический ацидоз, падение
минутного объема крови и артериального давления, беспокойство, повышенная возбудимость, сниженный диурез и
повышение относительной плотности мочи, азотемия. При резкой гипонатриемии может быть выраженная гипотония
скелетных мышц, сочетающаяся с тонико-клоническими судорогами, коллапс. Для гипонатриемии разведения характерны
отеки кожи и подкожной клетчатки и другие признаки перегрузки жидкостью.
Гипонатриемия с клиническими проявлениями. Независимо от причины (дефицит Na+ или избыток воды) следует быстро
повысить уровень Na+, чтобы устранить симптомы гипонатриемии.
1. Вводят гипертонический раствор NaCl (3%, то есть содержащий 513 мэкв/л Na+) со скоростью около 5 мэкв/кг/ч.
Приблизительный расчет дефицита Na+ описан в п. 1Н.Б.З.
2. Симптомы гипонатриемии могут возникать даже при уровне Na+ плазмы 130 мэкв/л, если его падение произошло
быстро.
3. пример расчета инфузионной терапии для ребенка весом 10 кг с гипонатриемией (концентрация Na+ в плазме — 120
мэкв/л) и нормальным объемом внеклеточной жидкости. Из клинических симптомов наблюдаются повышенная
возбудимость и угнетение сознания.
а. Общий дефицит Na+ = 10 х 0,6 х (135 - 120) = 90 мэкв.
б. Чтобы быстро повысить уровень Na+ на 5 мэкв/л, необходимо ввести 5 х 0,6 х 10 = 30 мэкв Na+.
Доза 3% NaCl: 30 мэкв/0,513 мэкв/мл = 60 мл. Доза 5% NaCl: 30 мэкв/0,856 мэкв/мл = 35 мл. Быстрая коррекция уровня Na+
иногда усугубляет ацидоз, поэтому часть Na+ можно ввести в виде бикарбоната, добавив NaHCOj (1 мэкв/мл) в раствор
NaCl.
Е. При бессимптомной гипонатриемии дефицит Na+ возмещают постепенно, добиваясь прироста уровня Na+ порциями по
10 мэкв/л.
1. Расчет инфузионной терапии для ребенка весом 10 кг с умеренной дегидратацией (потеря веса — 10%) и уровнем Na+
плазмы 125 мэкв/л.
а. Дефицит воды = 0,1x10 = 1 л.
б. Минимальная потребность в воде = 100 мл/кг х 10 кг = 1 л. Общая потребность в воде — 2 л.
в. Дефицит Na+ можно подсчитать двумя путями:
1) На основе расчета общего содержания Na+ в организме: Na+a = (10 х 0,6) х 135 - (5 х 125) = 185 мэкв.
2) С учетом изотонических и дополнительных потерь натрия: Na+ н= (ОВОН - ОВОф) х [Na+ф] = 10 х 0,6 — (10 х 0,6 - 1) х
125= 125 мэкв;
Na+ф= ОВОН х ([Na+н] - [Na+ф]) = 10 х 0,6 х (135 - 125) = 60 мэкв,
где ОВОН — нормальная общая вода организма; ОВОф — фактическая общая вода организма; Na+н — нормальная
концентрация Na+ в плазме; Na+ф — фактическая концентрация Na+ в плазме; Na+a — дефицит Na+; Na+и —
изотонические потери Na+; Na+д— дополнительные потери Na+.
Таким образом, общий дефицит Na+ составляет 185 мэкв.
г. Минимальная потребность в Na+ = 3 мэкв/кг х 10 кг = = 30 мэкв.
Следовательно, общая потребность в Na+ = 215 мэкв, а общая потребность в воде = 2 л. 215 мэкв Na+/ 2л = 108 мэкв Na+/ 1л
2. Половину объема инфузионных растворов вводят в первые 8 ч, остальную часть — в оставшиеся 16 ч.
Ж. Необходима коррекция гипокалиемии и ацидоза. Сгущение крови и преренальная азотемия исчезают после устранения
водно-электролитных нарушений.
V. Мониторинг инфузионной терапии А. Поддерживающая инфузионная терапия и восполнение дефицита воды и
электролитов требует многократных расчетов и уточнений. Б. Обычно следят за следующими показателями.
1. Вес. Изменение веса должно соответствовать расчетам инфузионной терапии. Несмотря на то что точное взвешивание
больных в тяжелом состоянии часто затруднено, вес — единственный показатель, наиболее точно отражающий правильность лечения.
2. АД, ЦВД, ЧСС, частота дыхания.
3. Лабораторные показатели. Определяют электролиты и осмоляльность сыворотки и мочи, уровни глюкозы, креатинина в
крови, уровень АМК.
105
БИЛЕТ № 35
1. Общие принципы лечебного питания детей первого года жизни (рахит, анемии, аномалии конституции).
Применение лечебных смесей.
Лечебное и профилактическое питание является одним из важных звеньев терапевтических мероприятий, направленных на
коррекцию того или иного патологического состояния и определяющих его исход. В структуре лечебного питания детей
раннего возраста в силу их физиологических потребностей в пищевых ингредиентах, анатомо-физиологических
особенностей, прежде всего системы пищеварения, особое место занимают продукты, созданные на основе молока или его
заменителей. К таким продуктам относятся:
— продукты на молочной основе;
— продукты на основе гидролизаторов белка и аминокислот;
— продукты на соевой основе.
Лечебные смеси для детей раннего возраста условно могут быть разделены на следующие группы:
— смеси для недоношенных и новорожденных с малой массой тела; пренутрилон, нутризон
— смеси для детей, страдающих аллергией к белкам коровьего молока; нутрилон - соя
— смеси для детей с лактазной недостаточностью; нутрлон - пептин
— смеси для детей с муковисцидозом;
— смеси для детей с фенилкетонурией;
— смеси для детей, страдающих целиакией;
— смеси для детей с синдромом привичных срыгиваний;
— смеси для детей с воспалительными заболеваниями кишечника инфекционной природы, дисбиозом.
- смеси для детей с диабетом; нутрилон - браун
2. Сальмонеллез. Клиника. Диагностика, возможные способы лечения и профилактики.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
Этиология. Возбудители сальмонеллеза относятся к роду Salmonella, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaccae.
Морфологически сальмонеллы представляют собой палочки с закругленными концами Они подвижны, имеют жгутики по
всей поверхности клетки. Спор и капсул не образуют, грСальмонеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них — энтеротоксины (термолабильный Aи тсрмостабильнын),
усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий белковосинтстичсские процессы в
клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующий на цитомембраны. При разрушении бактерий выделяется
эндотоксин, что обусловливает развитие интоксикационного синдрома.
Различия в строении 0-антигенов позволили выделить серологические группы А, В, С, D, Е и др. На основании различий в
строении Н-антнгепов внутри каждой группы установлены серологические варианты.
Сальмонеллы относительно устойчивы к воздействию различных факторов внешней среды.
Эпидемиология. Источником инфекции могут быть животные и люди. Наибольшую эпидемиологическую опасность
представляет инфицирование крупного рогатого скота, свиней, овец, лошадей. Сальмонеллезное бактериовыделительство
выявлено также у собак, кошек, домовых грызунов (мыши и крысы), у многих видов диких животных:
Значительное место в эпидемиологии сальмонеллеза занимают птицы (часто бройлерные куры) и особенно водоплавающие,
которые служат мощным резервуаром различных типов сальмонелл. Источниками сальмонеллеза могут быть больные люди
или бактериовыделители, но их эпидемиологическую роль надо оценить как второстепенную. Наибольшее значение в этом
случае имеют лица, относящиеся к категории пищевиков.
Механизм— фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции — пищевой может реализоваться контактно-бытовой
путь передачи. Заболевание регистрируется преимущественно у детей до 1 года. Возможен водный и и редких случаях
пылевой (при заглатывании пыли) пути передачи инфекции.
Сальмонеллез встречается в течение всего года, но чаще — в летние месяцы, что можно объяснить ухудшением условий
хранения пищевых продуктов.
Патогенез При попадании в ЖКТ сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкого отдела кишечника и проникают
в толщу тканей, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов бактерии не только размножаются, но и частично
погибают с освобождением эндотоксина, поражающего нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышающего
проницаемость клеточных мембран. Это способствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимфатическим путям
и проникновению их в мезентериальные лимфатические узлы. Наряду с местным действием, эндотоксин обусловливает
развитие симптомов общей интоксикации организма. В этой стадии инфекционный процесс, приобретая локализованную
(гастроинтестинальную) форму, может завершиться..При глубоком нарушении барьерной функции лимфатического
аппарата кишечника происходит генерализация процесса и возникает длительная бактериемия, что клинически
соответствует развитию генерализованной формы сальмонеллеза. В результате бактериемии сальмонеллы заносятся в
различные внутренние органы, вызывая в них дистрофические изменения или формирование вторичных гнойных очагов
(септикопиемический вариант).
Клиническая картина. ИП 12—24 ч. Иногда он укорачивается до 6 ч или удлиняется до 2 дней
I. Гастроинтестинальная форма:
1) гастритический2) гастроэнтеритический 3) гастроэнтероколитический
II. Генерализованная форма:
1) тифоподобный вариант; 2) септикопиемический вариант.
III. Бактериовыделение:
1) острое; 2) хроническое; 3) транзиторное.
Гастроинтестинальная форма встречается наиболее часто. При этой форме заболевание может протекать с клинической
картиной гастрита, гастроэнтерита и гастроэнтероколита.
106
Гастроэнтеритический Начало острое. Почти одновременно появляются симптомы интоксикации и признаки поражения
желудочно-кишечного тракта, Тошнота и рвота отмечаются у многих больных. Рвота редко однократная, чаще повторная,
обильная, иногда неукротимая. Стул жидкий, обильный, как правило, сохраняет каловый характер, зловонный, пенистый,
коричневого, темно-зеленого или желтого цвета. Иногда испражнения теряют каловый характер и могут напоминать
рисовый отвар. Живот обычно умеренно вздут, при пальпации болезнен в эпигастрии, вокруг пупка, в илеоцекальной
области; могут выявляться урчание, «переливание» в области петель тонкой кишки.
Гастроэнтероколитический вариант сальмонеллеза может начаться как гастроэнтерит, но затем все более отчетливо в
клинической картине выступает симптомо-комплекс колита. В этом случае сальмонеллез по своему течению напоминает
острую дизентерию. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела и появления других симптомов
интоксикации. С первых дней болезни стул частый, жидкий, с примесью слизи и иногда крови. Могут быть тенезмы и
ложные позывы.
клинические симптомы панкреатита. При сальмонеллезе рано возникает поражение печени, особенно в период
максимальной токсинемии. У части больных выявляют увеличение печени, иногда субиктеричность склер.
Нередко поражается нервная система,. Поражение вегетативной нервной системы проявляется симптомами гипермоторной
(спастической) дискинезии желудка и кишечника.
При большой потере жидкости развивается сгущение крови и возможен эритроцитоз. Лейкоцитоз обычно умеренный
По течению гастроинтестинальная форма сальмонеллеза может быть легкой, средней тяжести и тяжелой. до субфебрильных
цифр, стул кашицеобразный или жидкий 1—3 раза в сутки, быстро нормализуется.
Средней тяжести течение сопровождается интоксикацией, до 39—40 °С. Стул до 10 раз в сутки, обильный, при
гастроэнтероколитическом варианте—слизистый
При тяжелом 39—40 °С и сопровождается ознобом. В очень тяжелых случаях развивается гипер- или Стул 10—20 раз в
сутки, обильный, водянистый, зловонный, иногда по виду напоминает рисовый отвар.
Тифоподобный вариант
Септикопиемический вариант Заболевание теряет цикличность, температурная кривая принимает неправильный,
ремиттирующий характер, появляются потрясающий озноб и профузный пот—сальмонеллез принимает септическое
течение. Клиническая картина зависит от локализации метастатических гнойных очагов, которые могут возникать во всех
органах.
Бактериовыделение как следствие перенесенного сальмонеллеза может быть острым или хроническим. Острое
бактериовыделение, при котором возбудитель продолжает выделяться до 3 мес после клинического выздоровления,
встречается значительно чаще. При хроническом бактериовыделении возбудитель обнаруживается в испражнениях более 3
мес после клинического выздоровления.
Транзиторное бактериовыделение диагностируется в тех случаях, когда имеется лишь одно-двукратное выделение
сальмонелл с последующими многократными отрицательными результатами бактериологического исследования кала и
мочи. Кроме того, необходимыми для диагностики транзиторного бактериовыделения условиями являются отсутствие
каких-либо клинических проявлений болезни в момент обследования и на протяжении предшествующих 3 мес, а также
отрицательные результаты серологического исследования, выполненные в динамике.
Диагностика. Применяются бактериологические и серологические методы исследования. Бактериологическому
исследованию подвергаются рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, дуоденальное содержимое, кровь,
моча, в редких случаях гной из воспалительных очагов и цереброспинальную жидкость.
При серологических исследованиях (7—8-й день болезни) применяют реакции агглютинации (РА) и чаще непрямой
гемагглютинации (РНГА).
РНГА более чувствительна и дает положительные результаты с 5-го дня болезни. При групповых заболеваниях
сальмонеллезом используются методы экспресс-диагностики: МФА, РНГА с антительными диагностикумами и др.
Дифференциальная диагностика. Зависит от клинической формы заболевания. Наиболее часто гастроинтестинальную форму
приходится дифференцировать от других острых кишечных инфекций — дизентерии, пищевых токсикоинфекций,
эшерихиозов, холеры. Нередко возникает необходимость дифференцировать эту форму от острых хирургических
заболеваний — острого аппендицита, панкреатита, холецистита, тромбоза мезентериальных сосудов и острой
гинекологической патологии — внематочной беременности и аднексита; из терапевтической патологии — от инфаркта,
обострений хронического гастрита, энтероколита, язвенной болезни. Встречаются затруднения также при
дифференциальной диагностике гастроинтестинальной формы сальмонеллеза и отравлений неорганическими ядами,
ядохимикатами, грибами, некоторыми растениями.
Генерализованную форму сальмонеллеза следует дифференцировать от других бактериемических инфекций, сепсиса
различной природы, гриппа, пневмонии, малярии, острого пиелонефрита, туберкулеза, лимфогранулематоза.
Лечение.
Всем больным с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза в первые часы болезни показано промывание желудка. Для
быстрейшего купирования диареи используют препараты кальция (кальция глюконат, лактат, глицерофосфат). Доза
глюконата (лактата, глицерофосфата) кальция— до 5 г в сутки — принимается за один прием. Одновременно с ними для
защиты слизистой оболочки кишечника назначают цитопротекторы типа полисорба МП.
Больные с легким течением болезни не нуждаются в широком комплексе терапевтических мероприятий. Следует
ограничиться назначением им диеты (№ 4) и обильного питья. Для пероральной регидратации могут быть использованы
глюкозо-электролитные растворы «Оралит», «Цитраглюкосолан», «Регидрон». Их дают пить небольшими порциями в
количестве, соответствующем потерям жидкости.
При тяжелом течении болезни лечение проводят в режиме интенсивной терапии и реанимации. Для осуществления
указанных выше принципов патогенетической терапии обязательным является внутривенное введение полиионных
107
растворов. от 4 до 8 л. В инфузионной терапии используются растворы «Трисоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Кварта-соль»,
«Хлосоль» и др.
При развитии дегидратационного шока проводят реанимационную терапию, как при тяжелых формах холеры.
При возникновении инфекционно-токсического шока, кроме полиионных, вводят коллоидные растворы (гемодез,
реополиглюкин) и глюкокортикостероиды.
В комплексе патогенетических мероприятий, особенно при затяжном течении болезни, большое значение имеет
стимулирующая терапия. Такие препараты, как поливитамины, метилурацил, оротат калия, повышают резис-тентность
организма к инфекции, способствуют регенерации тканей, стимулируют выработку иммунитета.
При генерализованной форме наряду с патогенетической терапией показано этиотропное лечение, включающее
антибиотики. Применяют сочетания антибиотиков группы аминогликозидов (гентамицина сульфат, сизомицина сульфат,
амикацина сульфат, тобрамицин и др.) и хинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. п.), цефалоспорины, левомицетин,
ампициллин, амоксициллин.
Нерешенной проблемой является лечение больных с длительным выделением сальмонелл. удается получить эффект при
лечении больных ампициллином, амоксициллином или хинолоновыми препаратами, особенно в сочетании с инъекциями
продигиозана или другого бактериального липополисахарида (3—5 инъекций на курс).
В комплексном лечении больных сальмонеллезом применяется также поливалентный сальмонеллезный бактериофаг.
3. Острая надпочечниковая недостаточность у детей. Принципы оказания неотложной помощи.
Острая недостаточность коры надпочечников — состояние, угрожающее жизни ребенка, тяжесть которого обусловлена
резким и быстрым снижением концентрации глюко- и минералокортикоидов с прогрессивно нарастающей дегидратацией,
желудочно-кишечными расстройствами, сердечно-сосудистой недостаточностью и опасностью остановки сердца вследствие
гиперкалиемии.
Основные причины острой надпочечниковой недостаточности:
1.Кровоизлияние или некроз в надпочечниках при тяжелых гнойно-воспалительных инфекционных заболеваниях (синдром
Уотерхауза-Фридериксена), преимущественно при менингококковой и стрептококковой инфекциях.
2.Родовая травма, асфиксия у новорожденных.
3.Кризы при врожденной дисфункции коры надпочечников (адреногенитальный синдром).
4.Стресс, травма, инфекционное заболевание при хронической гипофункции надпочечников.
5.Тотальная адреналэктомия по поводу болезни Иценко-Кушинга.
6.Быстрая отмена глюкокортикоидов при длительном их употреблении.
7.При обширных ожогах, массивном кровотечении, множественных переломах.
Клиническая диагностика.
Характерны, прежде всего, внезапность и острота нарастания тяжести состояния ребенка.
Основные клинические проявления острой надпочечниковой недостаточности:
1.Сосудистый коллапс, развивающийся пофазно (симпатикотоническая – ваготоническая - паралитическая фазы): быстро
прогрессирующее снижение АД до 30-40 мм.рт.ст, пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие, тахикардия с
последующей брадикардией, акроцианоз, «мраморность» кожи, уменьшение диуреза вплоть до олигоанурии;
2.Абдоминальный синдром: многократная рвота, обильный жидкий стул без патологических примесей, схваткообразные
боли в животе;
3.Неврологические расстройства: резкая слабость, мышечная гипотония, адинамия, в дальнейшем
4.Потеря сознания, судороги, менингеальные симптомы, гипертермия, сменяющаяся гипотермией;
5.Кожно-геморрагический синдром: звездчатая геморрагическая сыпь, экхимозы, при синдроме Уотерхауза-Фридериксена на коже туловища и конечностей пятна фиолетово-синюшного оттенка, может быть рвота «кофейной гущей»,
кровоточивость из мест инъекции.
Диагноз преимущественно клинический, поскольку времени на лабораторное подтверждение, как правило, не остается.
Лабораторные данные неспецифичны: гипонатриемия, гипохлоремия при одновременной гиперкалиемии, гипогликемия,
повышение остаточного азота и мочевины в сыворотке крови, снижение рН крови, по коагулограмме - признаки II-III стадии
ДВС-синдрома, ЭКГ - признаки гиперкалиемии (удлинение интервала P-Q, уширение комплекса QRS, высокий заостренный
зубец Т), микропротеинурия, гематурия, может быть ацетонурия.
Дифференциальный диагноз проводят с кишечными инфекциями, отравлениями, коматозными состояниями различного
генеза, острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.
Лечение должно быть начато немедленно, поскольку в исходе его играют роль минуты!
Неотложная помощь:
1. Обеспечить доступ к вене и срочно ввести с целью регидратации:
- в/в струйно плазмозамещающие растворы: полиглюкин или реополиглюкин в дозе 10-15 мл/кг;
- затем наладить введение в/в капельно 5-10% раствора глюкозы и 0,9% раствора натрия хлорида в соотношении 1:1 или 1:2
(при резко выраженной дегидратации) из расчета 100-150 мл/кг в раннем возрасте; 80-100 мл/кг - в дошкольном возрасте; 5070 мл/кг - в школьном возрасте (дозы суточные);
Не использовать препараты калия!
2. Одновременно с началом регидратации назначить заместительную гормонотерапию гидрокортизоном (лучше!) или
преднизолоном. Суточные дозы глюкокортикостероидов при различных фазах коллапса:
Фазы коллапса
Препарат
Симпатикотоническая
Ваготоническая
Паралитическая
108
Гидрокортизон
10 мг/кг
20 мг/кг
40 мг/кг
Преднизолон
2 мг/кг
3 – 5 мг/кг
8 – 10 мг/кг
Первая доза препарата составляет 50% от суточной: 1/2 этой дозы ввести в/в струйно и 1/2 дозы ввести в/м для создания депо
гормонов. Оставшаяся доза распределяется равномерно через каждые 3-4 часа (при тяжелом состоянии - через 2 часа в
течение первых 6 часов).
3. При некупирующейся сосудистой недостаточности или при отсутствии гидрокортизона ввести:
раствор дезоксикортикостерона ацетата (ДОКСА) из расчета 1 мг/кг в сут в/м; первая доза - 50% от суточной, остальная
часть вводится равномерно через 8 часов.
4. Если АД не удается поднять, назначить:
микроструйное в/в введение допамина 8-10 мкг/кг в мин под контролем АД и ЧСС или 0,2% раствор норадреналина 0,1
мл/год жизни в/в или 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в.
5. При судорогах и низком уровне сахара крови - 20-40% раствор глюкозы в дозе 2 мл/кг в/в.
6. Оксигенотерапия.
7. Коррекция гемокоагуляционных нарушений в зависимости от - стадии ДВС-синдрома.
8. Обязательно назначение антибактериальной терапии широкого спектра действия с профилактической или лечебной
целью.
9. Госпитализация в реанимационное отделение на фоне проведения неотложных лечебных мероприятий.
109