Влияние Yersinia enterocolitica на пролиферацию иммунных клеток

Влияние Yersinia enterocolitica на пролиферацию иммунных клеток: различия
мишеней в субпопуляции дендритных клеток in vivo
Аутенриет С.Е., Линзер Т.Р., Хиллер Ц. и соавт.
Как показали ранее проведенные эксперименты in vitro, CD4+ T-лимфоциты
играют важную роль в контроле инфекции Y. enterocolitica. Бактерия активно
ингибирует захват и разрушение собственных антигенов дентритными клетками, а
также активацию ими T-лимфоцитов. В настоящей статье описаны результаты
изучения влияния Y. enterocolitica на пролиферацию дендритных клеток селезенки
T-лимфоцитов мышей. Установили, что CD4+ Т-лимфоциты с антиовальбуминовым
рецептором проявляют пониженную пролиферативную активность при стимуляции
овальбумином после заражения Y. enterocolitica. Кроме того, пролиферация данного
типа Т-лимфоцитов значительно уменьшалась при сокультивировании с CD8α+
дендритными клетками селезенки мышей, инфицированных Y. enterocolitica, в
присутствии овальбумина. Пролиферация Т-лимфоцитов, напротив, не претерпевала
заметных изменений в культурах CD4+ и CD4-CD8α- дендритных клеток
инфицированных мышей. Однако, захват и разрушение овальбумина, а также
образование цитокинов снижалась в CD8α- дендритных клетках, но не в CD4-CD8αдендритных клетках инфицированных мышей. Факторы патогенности Y. enterocolitica
чаще обнаруживали в CD8α+ дендритных клетках, что сопровождалось более низким
уровнем экспрессии CD86 и антигенов класса II основного комплекса
гистосовместимости, чем в неинфицированных CD8α+ дендритных клетках. Через 3 дня
после заражения Y. enterocolitica количество CD8α+ и CD4+ дендритных клеток в
селезенке снизилось на 50 и 90%, соответственно. Это было обусловлено ускоренной
пролиферацией и угнетением ообразования de novo дендритных клеток.
Таким образом, результаты проведенных исследований показали, что инфекция
Y. enterocolitica негативно регулирует in vivo стимулирующую емкость части (но не
всех) субпопуляций дендритных клеток селезенки. Это приводит к
дифференцированным захвату и разрушению антигенов, образованию цитокинов,
потери и смерти клеток различных субпопуляций дендритных клеток. Есть основания
предполагать, что такие изменения вызывает непосредственное попадание наружных
протеинов (Yops) бактерии в дендритные клетки. Не исключено, что имеет место
косвенное влияние гомеостаза CD4+ и CD8α+ дендритных клеток.
Autenrieth S.E., Linzer T.-R. et al. Immune Evasion by Yersinia enterocolitica:
Differential Targeting of Dendritic Cell Subpopulations In Vivo. PLoS Pathog, 2010,
6(11): e1001212. doi:10.1371/journal.ppat.1001212