Повреждение тканей головного мозга при экспериментальном и

УДК 619:616.98+636.2
UDC 619:616.98+636.2
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
DAMAGE OF TISSUES OF A BRAIN AT
ИЗМЕНЕНИЯ,
ПРОТЕКАЮЩИЕ
В EXPERIMENTAL AND SPONTANEOUS
ГОЛОВНОМ
МОЗГЕ
ПРИ CLAMIDIOSIS OF ANIMALS HAPPENS
ХЛАМИДИОЗЕ
У AT THE LEVEL OF ULTRASTRUCTURAL
СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ
CHANGES OF VESSELS
ЖИВОТНЫХ
Н.А.Татарникова, доктор ветеринарных Tatarnikova N.A. Dr. Vet. Sci.
наук,
профессор,
зав.
кафедрой Kochetova O.V., Cand. Vet. Sci.
инфекционных болезней ФГБОУ ВПО Avrova M.A..
Пермская ГСХА.
О.В.Кочетова, кандидат ветеринарных
наук, старший преподаватель кафедры
зоотехнии, Пермский институт ФСИН
России.
М.А.
Аврова,
курсант
Пермского
института ФСИН России.
[email protected]
Хламидиозы
сельскохозяйственных Clamidioses of agricultural animals it is big
животных это большая группа болезней, group
of
the
diseases
united
объединенных этиологически, но в этиологически, but in the majority differing
большинстве своем различающихся по on character of a course of infectious
характеру
течения
инфекционного process and forms of its clinical
процесса и формам его клинических manifestations. At visual supervision it is
проявлений.
При
визуальном under production conditions revealed that
наблюдении
в
производственных the main clinical symptoms of clamidiosis at
условиях выявлено, что основными sows and cows are abortions on late terms
клиническими признаками хламидиоза у of pregnancy and the birth of dead or
свиноматок и коров являются аборты на impractical
animals
(L.I.
Drozdova,
поздних
сроках
беременности
и N.A.Tatarnikova, 2003). At newborns the
рождение
мертвых
или disease
is
shown
by
various
нежизнеспособных
животных
(Л.И. symptomatology:
damage
of
joints,
Дроздова, Н.А.Татарникова, 2003 г). У pneumonia,
ente-ritami,
disorder
of
новорожденных
заболевание coordination of movements and other signs
проявляется различной симптоматикой: of defeat of the central nervous system.
поражением суставов, пневмониями,
энтеритами,
расстройством
координации движений и другими
признаками поражения центральной
нервной системы.
Ключевые слова: хламидиоз, головной Keywords: Chlamidiosis, brain, gray and
мозг, серое и белое вещество мозга, white matter of brain, neurocytes
микроциркуляторное русло, нейроциты,
эндотелиальные клетки, сосуды
Повреждение тканей головного мозга при экспериментальном и
спонтанном
хламидиозе
животных
происходит
на
уровне
ультраструктурных изменений сосудов. В связи с этим представляет
определенный интерес изучение проходимости гемато-энцефалического
барьера. В качестве объекта исследований были выбраны ткани
полушарий конечного мозга от коров и свиней, а также от крыс,
экспериментально зараженных возбудителем хламидиоза. Материал
обработан по общепринятым методикам. Для гистологических
исследований ткани фиксировали в 12% растворе нейтрального
формалина, а для электронной микроскопии в 2,5% растворе
глютарового альдегида. Гистологические срезы окрашивали по Нисслю,
гематоксилином и эозином. Для выявления возбудителя в структурах
головного мозга применялась окраска по Г.Т. Павловскому (Г.Г.
Автандилов, 1994). Поиск и идентификацию очагов поражения, а также
отдельных сосудов и клеток осуществляли методом прицельного
ультрамикротомирования путем получения полутонких срезов и
окрашивания их толуидиновым синим по прописи А.И.Лысенко (1973). В
головном мозге гистологической оценке подвергались: оболочки,
микроциркуляторное русло, серое и белое вещество мозга, включающее
нейроциты и волокнистые структуры, сосудистые сплетения,
оценивалось состояние эпендимы желудочков.
Результаты исследований показали, что хламидии нарушают
барьерные функции эндотелия, который внутри кровеносных сосудов
формирует полупроницаемый барьер между содержимым сосудов и
окружающими их тканями. При исследовании здоровых животных
отчетливо прослеживалось, что эндотелиальные клетки плотно
прилегают друг к другу и слабо взаимодействуют с клетками,
циркулирующими в крови. Пребывание же хламидий в стенке
капилляров приводит к гипертрофии эндотелиальных клеток. В
результате этого процесса часть, эндотелиоцитов слущивается в
просвет сосудов и разрушаясь, способствует генерализации инфекции.
При экспериментальном хламидиозе в мягкой мозговой оболочке на
уровне сосудистых сплетений и в веществе мозга изменения
укладывались в дисциркуляторные и дистрофические.
В мягкой мозговой оболочке прослеживался выраженный отек с
отслоением ее от вещества мозга (Рис.1). В ней наблюдался избыток
волокнистых структур, а также скопление клеток фибробластического
ряда и одиночных зрелых лимфоцитов.
Рисунок 1 — Мягкая мозговая оболочка полушарий мозга. Отслоение
оболочки от вещества мозга. Гематоксилин-эозин. х 40.
Встречались также макрофагальные элементы – крупные клетки с
центрально расположенными крупными ядрами.
В сосудах мягкой мозговой оболочки отмечалось избыточные
кровенаполнение. Это касалось в основном, капилляров и венозных
сосудов. Стенки вен истончились, выглядели прерывистыми с наличием
диастаза между эндотелиальными клетками. Развивался отек вокруг
венозных сосудов.
Капиллярное русло также характеризовалось избыточным
кровенаполнением, наличием стазов в просветах капилляров,
перикапиллярным отеком (Рис.2).
Рисунок 2 — Кора полушарий конечного мозга. Перикапиллярный отек.
Гематоксилин-эозин. х 40.
Стенки артерий выглядели утолщенными за счет гипертрофии,
отека и плазматического пропитывания мышечной оболочки с
распространением отека на периартериальную зону. Эндотелиальные
клетки находились в состоянии очаговой десквамации с увеличением
объема ядросодержащей части. В просветах сосудов наблюдались
стазы на фоне выраженного полнокровия, а также формирования
красных тромбов, что усугубило нарушения кровообращения на уровне
мягкой мозговой оболочки.
Вазопатическое действие хламидий является, практически, одним
из основных звеньев патогенеза инфекции.
Таким образом, патологический процесс повреждения тканей
гематоэнцефалического
барьера
происходит
на
уровне
ультраструктурных изменений сосудов головного мозга (рис.3) и
сопровождается их глубоким повреждением.
Рисунок 3 — Полушарие. Пикноз нейрона. Периваскулярный отек и
деструкция всех слоев стенки капилляра. Увеличение х 2800.
ЛИТЕРАТУРА:
1. 1.Автандилов Г.Г. Основы патологоанатомической практики. М.- 1994.- С.406.
2. Дроздова Л.И., Татарникова Н.А. Морфология гисто-гематических барьеров при хламидиозе
свиней. Пермь.- 2003.- 205 с.
3. Лысенко А.И. Методы ориентирования и прицельно ультратомирования ткани для электронной
микроскопии //Архив патологии.- 1973.- №5.- С.68-72.