Определение степени ночного снижения АД

Дагестанская государственная медицинская академия
Современные подходы к диагностике и
лечению рефрактерной артериальной
гипертонии (по материалам рекомендаций
Европейского общества кардиологов, 2013г.)
Кафедра внутренних болезней пед. и стом. факультетов
ассистент Агмадова Зарина Магомедовна
Акценты новых Европейских рекомендаций по
диагностике и лечению АГ, 2013г.
Первый шаг в диагностике АГ — измерение АД, и новые
рекомендации подчеркивают важность мониторинга АД вне
врачебного кабинета.
Геометрия левого желудочка (в том числе гипертрофия
левого желудочка), признаки атеросклероза сосудов более
выраженно взаимосвязаны с амбулаторными (домашними)
показателями АД в сравнении с показателями АД,
измеренными в кабинете врача. Амбулаторные значения
АД — более мощный прогностический фактор риска
развития кардиоваскулярной патологии. Особенно важным
предиктором является уровень ночного АД.
Следует назначать пациентам мониторинг своего АД
в домашних условиях. Такое систематическое измерение
следует особенно рекомендовать пациентам с резистентной
АГ, больным с выраженной вариабельностью значений АД
при измерении в условиях лечебного учреждения, а также
при подозрении на «офисную» или маскированную АГ.
Ортостатическая артериальная
гипотензия
Ортостатическая гипотензия – снижение
САД более, чем на 20 мм рт.ст. или ДАД более,
чем на 10 мм рт.ст. в течение 3 минут
положения стоя.
ОАГ приводит к ухудшению прогноза по ССсмертности и СС-событиям. У пожилых, при СД
и при других состояниях, где ОАГ может быть
частой или подозрительной рекомендовано
измерять АД в течение 1 мин и 3 мин после
принятия вертикального положения.
Разница АД на левой и правой
руках
Случаи значительной (САД более 20 мм
рт.ст., ДАД более 10 мм рт.ст.) и стойкой
разницы САД между руками оценены как
несущие повышенный кардиоваскулярный
риск.
Риск связан с вероятным наличием
атеросклеротических причин этой разницы
АД на руках, повышением жесткости
сосудистой стенки, а также вторичной АГ.
Гипертония белого халата
В сравнении с истинными нормотониками пациенты
с гипертонией белого халата имеют следующие
черты:
- амбулаторное АД у них выше,
- асимптомное поражение органов-мишеней (ГЛЖ) –
более часто,
- повышенные метаболические факторы риска и
долговременный риск развития СД и
прогрессирования в стабильную АГ.
Рекомендовано подтверждение гипертонии белого
халата в течение 3-6 месяцев наблюдения.
Пациенты с подтвержденной гипертонии белого халата
должны обследоваться и наблюдаться тщательно с
применением повторных внеофисных измерений АД.
Маскированная АГ
-
Несколько факторов могут повышать внеофисное АД:
молодой возраст и мужской пол,
курение и алкоголь,
физическая активность и АГ при физической нагрузке,
возбуждение и стресс на работе,
ожирение и СД,
ХБП,
наследственность по АГ.
Маскированная АГ ассоциирована с иными
факторами риска и поражением органов-мишеней,
повышенным риском СД и стабильной АГ.
Частота СС-событий при МАГ в 2 раза больше, чем у
истинных нормотоников и сходна с таковой при
стабильной АГ.
АГ при физической нагрузке
АГ при физической нагрузке:
САД ≥ 210 мм рт.ст. – для мужчин, и ≥ 190 мм
рт.ст. – для женщин.
Повышение САД на фиксированном
субмаксимальном
пороге
физической
нагрузки соотносится с преднагрузочным АД,
возрастом,
жесткостью
артерий,
абдоминальным
ожирением,
больше
выражено у женщин и меньше у
тренированных людей.
Пока не определен риск у этой категории
пациентов.
Определение АГ по уровням АД (2013)
Категория
Систолическое
АД
Диастолическое
АД
Офисное АД
≥ 140
≥ 90
≥ 135
≥ 85
ночное (или во ≥ 120
время сна)
среднесуточное ≥ 130
≥ 70
Амбулаторное АД
дневное
Домашнее АД
≥ 135
≥ 80
≥ 85
Клинические показания к внеофисному измерению АД
(ДМАД и СМАД)
- Подозрение на гипертонию белого халата (АГ 1 степени на приеме врача,
высокое офисное АД у лиц с бессимптомным поражением органовмишеней и у лиц с низким риском)
- Подозрение на маскированную АГ (высокое нормальное АД в офисе,
нормальное офисное АД у лиц с бессимптомным поражением органовмишеней и у лиц с высоким риском)
- Выявление «эффекта белого халата» у больных АГ
- Значительные колебания офисного АД в ходе одного или нескольких
посещений врача
- Вегетативная, ортостатическая, постпрандиальная, лекарственная
гипотония, гипотония во время дневного сна
- Повышение офисного АД при подозрении на преэклампсию у
беременных
- Выявление истинной и ложной резистентной АГ
Специфические показания к СМАД:
- Выраженные расхождения между офисным и домашним АД
- Оценка ночного снижения АД
- Подозрение на ночную АГ или отсутствие ночного снижения АД,
например, у больных с апноэ сна, хронической болезнью почек или
диабетом
- Оценка вариабельности АД
Определение степени ночного снижения АД
Снижение ночного АД от 10% от дневных значений
(соотношение ночного и дневного АД < 0,9) принято
как пограничное значение для определения пациента
как dipper – это оптимальное значение.
Категории ночного снижения АД:
- Отсутствие ночного снижения АД (absence of dipping)
или повышение ночного АД (соотношение > 1,0);
- Мягкая степень снижения (mild dipping) –
соотношение 0,9-1,0;
- Умеренная степень снижения (dipping) –
соотношение 0,8-0,9;
- Выраженное снижение (extreme dipping) –
соотношение < 0,8.
Суточное мониторирование АД
Суточный ритм АД, характеризуется дневными пиками:
- первый с 9 до 11 ч.,
- второй с 18 до 19 ч.,
- плато от 11 до 18 ч.
В вечернее время АД снижается, достигая минимума ночью и в
предутренние часы вновь повышается.
Группы больных:
- Гипертоники типа "dipper" - кривая АД имеет ковшеобразное
углубление в ночное время.
- Гипертоники типа "non-dipper" - пациенты с недостаточным
снижением АД в ночные часы (менее 10 %).
- Гипертоники типа "over-dipper" - пациенты со значительным
снижением АД (более 20 %) ночью.
- Больные с ночной гипертензией (“nightpeacer").
У нормотоников вариабельность АД составляет 15 / 15 мм рт.ст.
(день / ночь).
Для АГ характерна повышенная вариабельность АД.
Рутинные тесты
• Гемоглобин и/или гематокрит.
• Глюкоза плазмы натощак.
• Общий холестерин, холестерин липопротеинов
низкой плотности, холестерин липопротеинов
высокой плотности в сыворотке.
• Триглицериды сыворотки натощак.
• Калий и натрий сыворотки.
• Мочевая кислота сыворотки.
• Креатинин сыворотки (с расчетом СКФ).
• Анализ мочи с микроскопией осадка, белок в
моче по тест-полоске, анализ на
микроальбуминурию.
• ЭКГ в 12 отведениях.
Дополнительные исследования
• Гликированный гемоглобин (HbA1c), если глюкоза плазмы
натощак >5,6 ммоль/л (102 мг/дл) или если ранее был
поставлен диагноз диабета.
• Количественная оценка протеинурии (при положительном
результате на белок по тест-полоске); калий и натрий в
моче и их соотношение.
• Домашнее и суточное амбулаторное мониторирование
АД.
• Эхокардиография.
• Холтеровское ЭКГ-мониторирование (в случае аритмий).
• Ультразвуковое исследование сонных артерий.
• Ультразвуковое исследование периферических
артерий/брюшной полости.
• Измерение скорости пульсовой волны.
• Лодыжечно-плечевой индекс.
• Фундоскопия.
Оцениваем поражение органов-мишеней
• Пульсовое давление (у лиц пожилого и старческого
возраста) ≥60 мм рт.ст
• ГЛЖ
• Утолщение стенки сонных артерий (комплекс интимамедиа >0,9 мм) или бляшка
• Скорость каротидно-феморальной пульсовой волны >10
м/сек
• Лодыжечно-плечевой индекс <0,9
• ХБП с расчетной СКФ 30–60 мл/мин/1,73 м2
• Оценка степени протеинурии и микроальбуминурии.
Микроальбуминурия (30–300 мг в сутки) или соотношение
альбумина к креатинину (30–300 мг/г; 3,4–34 мг/ммоль)
(предпочтительно в утренней порции мочи)
• Контроль гликемии натощак и гликированного
гемоглобина
Оцениваем поражение органов-мишеней
Гипертрофия левого желудочка:
Более неблагоприятно развитие концентрической
гипертрофии ЛЖ.
ИММЛЖ: более 115г/м2 – у мужчин,
более 95г/м2 – у женщин.
ОТСЛЖ: более 0,42.
Диастолическая дисфункция ЛЖ 1 типа (по
скорости трансмитрального кровотока в
диастолу, по тканевой допплерографии
митрального кольца).
Дилатация ЛП (индекс объема ЛП более
34мл/м2).
Оцениваем поражение органов-мишеней
Утолщение стенки сонных артерий:
Ультразвуковое измерение толщины комплекса интимамедиа (КИМ) с оценкой наличия бляшек.
Толщина КИМ:
- на уровне бифуркации сонной артерии (что отражает
главным образом атеросклероз),
- на уровне общей сонной артерии (что отражает в основном
сосудистую гипертрофию).
Более 0,9мм – высокий сердечно-сосудистый риск.
Скорость пульсовой волны:
Скорость каротидно-феморальной пульсовой волны
отражает жесткость аорты и крупных артерий.
Более 10м/с – высокий сердечно-сосудистый риск.
Лодыжечно-плечевой индекс:
Ниже 0,9 – указывает на выраженный атеросклероз и
высокий сердечно-сосудистый риск.
Оцениваем поражение органов-мишеней
Как в общей популяции, так и у больных диабетом
одновременное увеличение экскреции белка с мочой и
снижение рСКФ указывает на больший риск сердечнососудистых и почечных событий, чем каждая аномалия по
отдельности; таким образом, эти факторы риска являются
независимыми и кумулятивными.
Определение протеинурии (по тест-полоске).
Определение микроальбуминурии и ее соотношения с
мочевой экскрецией креатинина (в пятне мочи).
Формула Кокрофта-Голта:
1,228 * [140 – возраст] * вес тела (кг) * 0,85 (для женщин)
креатинин плазмы (мкмоль/л)
формула MDRD, однако есть и новые методы,
например, CKD-EPI, направленные на повышение точности
оценки СКФ.
Рассчитывать СКФ и определять микроальбуминурию
рекомендуется у всех больных АГ!
Оцениваем поражение органов-мишеней
Офтальмоскопия глазного дна – ретинопатия:
- I степени (фокальное или распространенное сужение
артериол);
- II степени (симптом артериовенозного перекреста);
III
степени
(кровоизлияния
в
сетчатку,
микроаневризмы, твердые экссудаты, мягкие, или
“ватные”, экссудаты);
- IV степени (симптомы III степени и отек соска
зрительного нерва и/или макулярный отек).
Изменения III и IV степени являются сильным
предиктором смертности.
Расширение венул сетчатки – предиктор инсульта.
Оцениваем поражение органов-мишеней
При АГ высокий риск бессимптомного поражения
головного мозга, которое выявляется только при
проведении МРТ (очаги повышенной интенсивности в
белом
веществе,
скрытые
инфаркты
и
микрокровоизлияния в глубоких отделах мозга, частота
при АГ – до 30-40%!!!).
Наличие гиперинтенсивных очагов в белом
веществе
и
скрытых
мозговых
инфарктов
сопровождается
повышением
риска
инсульта,
когнитивных нарушений и деменции.
У всех больных АГ с неврологическими
нарушениями и, в частности, с ухудшением памяти,
следует искать гиперинтенсивные очаги в белом
веществе и скрытые мозговые инфаркты.
В ходе клинического обследования больного АГ
пожилого и старческого возраста следует применять
соответствующие тесты для оценки когнитивных
функций.
Оцениваем поражение органов-мишеней
Цель лечения пациентов с АГ –
максимальное снижение общего риска
сердечно-сосудистой заболеваемости и
летальности, которое предполагает не
только снижение АД, но и коррекцию всех
выявленных факторов риска
Новое в лечении АГ
При лечении пациентов с очень высокими уровнями АД или высоким
кардиоваскулярным риском применение комбинированной
антигипертензивной терапии следует рассматривать в качестве
стартовой терапии выбора.
Ни у одного гипотензивного препарата нет преимуществ перед другими
классами, оценивается только степень снижения АД.
Единые целевые значения снижения АД: менее 140/90 мм рт.ст.
Вместе с тем применение комбинации блокатор β-адренорецепторов +
диуретик является менее предпочтительным вследствие меньшей
эффективности снижения кардиоваскулярного риска и более высокого
риска развития сахарного диабета. Сочетанное применение блокаторов
рецепторов к ангиотензину ІІ и иАПФ не является эффективной
антигипертензивной комбинацией, даже среди пациентов
с сопутствующим сахарным диабетом. Для случаев АГ, резистентной к 3компонентной комбинированной медикаментозной терапии, в качестве
дополнительного антигипертензивного средства могут быть
рассмотрены такие препараты, как спиронолактон, доксазозин
или амилорид.
Рациональные комбинации
гипотензивных препаратов
Выбор препаратов при АГ
Клиническая ситуация
Препарат
Предшествующее ОНМК
Любой
Предшествующий ИМ
БАБ, ИАПФ, БРА
Стенокардия
БАБ, ант-Ca
Сердечная недостаточность
Диуретик, БАБ, ИАПФ, ААР
Аневризма аорты
БАБ + лозартан (БРА)
ФП:
- профилактика (возвратная)
- контроль ЧСС (постоянная)
БРА, ИАПФ +БАБ, +ААР
БАБ, ант-Ca (недигидропиридиновые)
ХПН/протеинурия
ИАПФ, БРА
Болезни периферических артерий
ант-Ca, ИАПФ
Сахарный диабет/Метаболич-й синдром
ИАПФ, БРА, ант-Ca
Изолированная САГ (пожилой возраст)
Диуретик, ант-Ca
Выбор препаратов при АГ
Клиническая ситуация
Препарат
ГЛЖ
ИАПФ, БРА
Бессимптомный атеросклероз
ант-Ca, ИАПФ
Микроальбуминурия
ИАПФ, БРА
Нарушение функции почек
ИАПФ, БРА
Беременность
Метилдопа, БАБ, ант-Ca
Новое в лечении АГ
•
Несколько меньшую эффективность бета-блокаторов в
плане профилактики инсульта (по сравнению с антагонистами
кальция и ингибиторами АПФ) связывают с их меньшей
способностью снижать центральное САД и пульсовое АД.
Также бета-блокаторы несколько менее эффективны (по
сравнению с ингибиторами АПФ и антагонистами кальция) в
плане замедления или отсрочки поражения органов-мишеней
(ГЛЖ, толщина интима-медиа в сонных артериях, аортальная
жесткость и ремоделирование мелких артерий).
• Бета-блокаторы (особенно в сочетании с диуретиками)
способствуют развитию сахарного диабета у
предрасположенных пациентов.
• Эти ограничения бета-блокаторов отсутствуют у
вазодилатирующих бета-блокаторов карведилол и небиволол,
которые лучше снижают центральное и пульсовое давление и
аортальную жесткость и меньше влияют на чувствительность к
инсулину.
• Высокоселективные бета-блокаторы не повышают, а даже
снижают риск обострений и смертность при ХОБЛ.
Новое в лечении АГ
•
•
Комбинация ингибиторов АПФ с диуретиками
показала несколько меньшую эффективность в
плане снижения АД, чем комбинация ингибиторов
АПФ с антагонистами кальция. Препаратами третьей
линии (при развитии гиперальдостеронизма)
являются спиронолактон и эплеренон.
Антагонисты кальция в меньшей степени, чем
ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики,
уменьшали частоту развития сердечной
недостаточности.
•
В нескольких крупных исследованиях
антагонисты кальция были более эффективны, чем
бета-блокаторы, в замедлении прогрессирования
атеросклероза сонных артерий и уменьшении ГЛЖ.
Новое в лечении АГ
В новых Рекомендациях более агрессивная
позиция в отношении выявления и лечения АГ:
смещение скрининговых и мониторинговых
акцентов в пользу амбулаторного (домашнего)
измерения АД и проведения лечения
с достижением целевого АД. Большее значение
следует уделять не жесткому соблюдению
алгоритмов лечения, а индивидуальному
подбору антигипертензивной терапии с целью
достижения значений АД — 140/90 мм рт. ст.
Преимущество фиксированных комбинаций.
Новое в лечении АГ
Больным с АГ 2 и 3 степени, и АГ 1 степени с
высоким СС риском – сразу начинать
антигипертензивную терапию, одновременно с
модификацией образа жизни.
При АГ 1 степени с низким СС риском – 3
месяца модификации образа жизни и наблюдения.
Лицам с высоким нормальным давлением и
молодым
пациентам
с
изолированным
повышением САД – наблюдение и коррекция
образа жизни, не назначают медикаментозную
терапию.
У пациентов старше 80 лет медикаментозная
терапия рекомендуется при САД ≥ 160 мм рт.ст.
Resistant arterial hypertension is defined as high blood
pressure that cannot be adequately controlled according to
the current guidelines (i.e., pressure of >140/90 mm Hg in
general; >130–139/80–85 mm Hg in patients with diabetes
mellitus, >130/80 mm Hg in chronic renal disease)
despite concurrent use of three or more antihypertensive
drugs of different classes, including a diuretic, at their
maximum or highest tolerated doses
Рефрактерной АГ называют стойкое повышение АД
(>140/90 мм рт.ст.) несмотря на прием комбинации из 3х или более гипотензивных препаратов различных
групп, включающих диуретик, в их максимально
допустимых или максимально переносимых дозах
Распространенность рефрактерной АГ
Не обращались к врачу
Не удается достигнуть
целевого уровня АД
30%
35%
35%
Получают эффективную
терапию
Основные причины рефрактерной АГ
Причины псевдорефрактерности
•Изолированная клиническая АГ (“АГ белого халата”)
•Использование манжеты несоотвествующего размера
•Псевдогипертензия пожилых
•Низкая приверженность (комплаентность) больных к лечению
Причины рефрактерности
•Нарушение рекомендаций по изменению образа жизни
• Продолжение приема лекарств повышающих АД (ГКС, НПВС и пр.)
•Синдром обструктивного апноэ во время сна
•Перегрузка объемом ( избыток соли, ХПН)
•Тяжелое поражение органов-мишеней
•Вторичные формы АГ
Вторичные АГ
Распространенность вторичных АГ среди всех
пациентов с повышенным АД составляет около 5-10%.
В кардиологических отделениях доля вторичных АГ
достигает 25-30%.
Для вторичной АГ характерны:
- юношеский и молодой возраст,
- внезапное начало или ухудшение заболевания,
- тяжелая АГ — АД >180/120 мм рт. ст.,
- рефрактерный или злокачественный характер течения,
- наличие любых симптомов, присущих вторичным АГ.
Частота типов вторичных АГ в
специализированном стационаре
Тактика лечения рефрактерной АГ
•
Если на комбинации двух препаратов в полных
дозах целевое АД не достигается, можно перевести
пациента на другую комбинацию из двух
препаратов или добавить третий препарат.
•
Однако в случаях резистентной АГ при
добавлении каждого нового препарата нужно
внимательно отслеживать результат и любой явно
неэффективный или минимально эффективный
препарат следует заменять, а не сохранять
автоматически в рамках постепенного усиления
многокомпонентной фармакотерапии.
•
Фиксированные комбинации должны
применяться только после подбора терапии и
доказанной эффективности каждого компонента.
Тактика лечения рефрактерной АГ
•
Лекарнидипин, 3 поколение, самый селективный
дигидропиридиновый антагонист кальция, реже вызывает побочные
действия (отеки голеней, головная боль, сыпь, сердцебиение),
принимают за 15 минут до еды, липофилен – поэтому жирная пища в
3 раза увеличивает его всасывание.
•
Как и амлодипин, лерканидипин принимается только 1 раз в
сутки. Длительное применение лерканидипина замедляет
патологические изменения в сосудистой стенке, вызываемые
повышенным артериальным давлением (он уменьшает гипертрофию
мышечного слоя сосудистой стенки и ослабляет эндотелиальную
дисфункцию).
•
Также лерканидипин оказывает значительное антиишемическое
(антиангинальное) действие и обладает кардиопротективным
эффектом, тормозя окислительный стресс и ослабляя суживающее
действие эндотелина–1 на сосуды сердца. Есть данные, что
лерканидипин улучшает мозговой кровоток, что особенно хорошо
для пожилых людей.
Тактика лечения рефрактерной АГ
•
Кандесартан (Атаканд) 8-32мг, наиболее высокая степень
гипотензивного эффекта по сравнению с другими БРА.
•
Ирбесартан – на втором месте по антигипертензивной
активности.
•
Моксонидин (Физиотенз), рилменидин (Альбарел).
•
Лозартан, валсартан, телмисартан.
• Дигидропиридиновые антагонисты кальция вызывают
повышение в крови катехоламинов – повышение ЧСС,
возбуждение миокарда, способствуют возникновению аритмий
(рефлекторная активация САС) и их целесообразно сочетать с
бета-блокаторами
Тактика лечения рефрактерной АГ
•
Миноксидил является одним из самых мощных
гипотензивных препаратов. В отличие от препаратов,
действующих на уровне периферической симпатической
нервной системы, через альфа- или бета-рецепторы или на
уровне центральной симпатической нервной системы,
миноксидил влияет непосредственно гладко-мышечную
оболочку стенки артерий, вызывая выраженный гипотензивный
эффект.
•
Миноксидил комбинируют с бета-блокаторами или
клонидином, поскольку его изолированное использование
сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений,
а также с диуретиками, из-за того, что он способствует
задержке жидкости и формированию отеков.
Тактика лечения рефрактерной АГ
•
Не рекомендуется использовать альфа-блокаторы в виде
монотерапии и не желательно начинать лечение гипертонии с
этой группы гипотензивных препаратов, поскольку, по данным
некоторых научных исследований, они способны увеличить
риск кардиальных осложнений, таких как инфаркт миокарда и
инсульт.
•
Альфа-блокаторы особенно эффективны у пациентов с
доброкачественной гиперплазией предстательной железы.
•
Урапидил (эбрантил) расширяет мелкие кровеносные
сосуды (артериолы) и снижает АД, не приводя к рефлекторному
увеличению ЧСС. Антигипертензивный эффект наступает
постепенно, максимальное снижение АД наступает через 3-5
часов после приема урапидила. При длительном приеме не
влияет на уровень сахара и липидов крови.
Тактика лечения рефрактерной АГ
Дополнительно к 3 – 4 антигипертензивным препаратам
включают:
1. Миноксидил (5 мг 1-2 раза в сутки);
2. Простагландин Е2 (вазопростан или простенон) – 1,5 мг
растворяется в 200-400 мл изотонического раствора натрия
хлорида и вводят в/в капельно. Курс лечения - 2-4
инъекции.
3. Нитропруссид натрия по 30 мг, вводят в/в капельно
ежедневно под контролем АД. Курс лечения 5 – 10 инфузий
4. Плазмаферез - 2-3 процедуры; гемодиализ или
гемофильтрация - при почечной недостаточности;
ультрафильтрация плазмы крови - при наличии отеков,
резистентных к диуретикам.
Новые препараты для снижения АД (донаторы оксида азота, антагонисты
вазопрессина, ингибиторы нейтральной эндопептидазы, ингибиторы
альдостеронсинтетазы и т. д.) находятся на стадии клинической
разработки.
Схема симпатической иннервации
почек, важнейшего органа регуляции АД
•Гипертрофия
миокарда
•НРС
•ХСН
•Вазоконстрикция
•Атеросклероз
Эфферентная
иннервация
АД
Рост числа ССО
Афферентная
иннервация
•Активация РААС
•Задержка Na+
Симпатическая иннервация почечных артерий
Просвет
Медия
Адвентиция
Нервные
волокна
Симпатические волокна
отходят на уровне T10 – L1,
иннервируют почку
пролегая в толще
адвентиции почечной
артерии
Симпатэктомия при АГ
Hirt A, Ztschrif Anat u Entwicklung Gesch 1924
Следствием иссечения
нервных сплетений явилось:
1.Высокая смертность;
2.Недостоверное снижение
суточного АД;
3.Ортостатическая
гипотензия, нарушение
функции кишечника и
мочевого пузыря
Smithwick R., JAMA. 1953.
16:136-44.
Эндоваскулярная радиочастотная денервация
симпатических волокон почечных артерий (РДН)
Схема РДН почечных артерий
Система катетерной денервации Symplicity
Catheter System
•Катетер-электрод специальной формы с
управляемым дистальным сегментом
•Генератор электромагнитного излучения,
позволяющий наносить радиочастотные
импульсы с максимально эффективной и
безопасной частотой
•Возможность использования
стандартной эндоваскулярной техники
доступа
•Продолжительность процедуры 40 минут
Генератор радиочастотных волн
ТАЙМЕР
ТЕМПЕРАТУРА
ИМПЕДАНС
Система управления
радиочастотным зондом
РДН: позиционирование зонда в просвете
почечной артерии
Безопасность метода для сосудистой
стенки подтверждена доклиническими
испытаниями
•Результаты проанализированы на большом материале (> 300 животных)
•Повторная ангиография и микроскопический анализ проводился через 7,30,60 и
180 дней после вмешательства
•В структуре сосудистой стенки не обнаружено патологических изменений, не
зафиксировано появление стенозов почечных артерий
•Отработан алгоритм функционирования генератора радиочастотного излучения с
целью сведения к минимуму возможности повреждения сосудистой стенки
Клинические исследования
2007 год – первая денервация у
человека
Серия пилотных исследований
Рандомизированное исследование 106 больных; 6
месяцев ↓АД 32/12 мм. рт. ст.
!
530 больных, 60 центров, начало
26.10.2011
Изучение влияния денервации на
инсулинорезистентность, ХСН,
ночное апноэ и.т.д.
По данным ВОЗ:
• повышение АД на 20 мм рт.ст. сопровождается
увеличением риска смерти в результате ССО в 2 раза
•Снижение САД всего на 10 мм рт.ст. снижает риск
развития ОНМК на 30%
Symplicity HTN-1
Отдаленные результаты РДН – устойчивый гипотензивный эффект
Symplicity HTN -1
Динамика АД в течение 3-х лет после РДН
(возраст < 65 лет)
Symplicity HTN-2
Динамика АД во время амбулаторных визитов через
6 месяцев после РДН (первичная точка)
АД на 33/11 мм рт.ст. в группе после РДН (р<0,0001) для САД и ДАД
Symplicity HTN-2
Группа контроля
Группа денервации
Динамика САД после РДН по данным измерений во время
амбулаторных визитов
Исходно
Через 6
месяцев
Исходно
Через 6
месяцев
Symplicity HTN-2 критерии включения:
- Диаметр почечных артерий ≥4 mm и длина ≥20 mm
- Систолическое АД ≥ 160 мм рт.ст. на 3-х и более компонентной
антигипертензивной терапии, включающей диуретик
- СКФ ≥ 45
- Отсутствие гемодинамически значимых стенозов почечных
артерий
- Отсутствие добавочных почечных артерий
- Отсутствие кардиостимулятора или иных имплантируемых
устройств
- Отсутствие СОАС !
Динамика показателей СМАД
у больной М. после РДН
САД мм рт. ст.
до
после
1 месяц
3 месяца
24 часа
149
137
131
128
день
156
148
133
128
ночь
137
117
125
113
STD день
13.8
15.5
18.2
12.22
STD ночь
9.02
15.95
6.95
9.4
СНС АД
12%
21%
6%
11%
Symplicity HTN-1
Отдаленные результаты РДН – устойчивый гипотензивный эффект
-9
-12
-14
Lancet
• Результаты рандомизированного, многоцентрового исследования
эндоваскулярной денервации почечных артерий
продемонстрировали достоверное снижение АД в группе больных с
рефрактерной эссенциальной АГ
• Степень снижения АД может служить предиктором уменьшения
смертности и ССО
• Денервация не сопровождалась серьезными осложнениями
• Еще раз подтверждена исключительная роль почечной иннервации в
формировании АГ
• Денервация почечных артерий показана больным с эссенциальной АГ
рефрактерной к многокомпонентной терапии
Немедикаментозная коррекция
рефрактерной АГ основанная на изучении и
устранении патофизиологических
механизмов ее формирования – возможно,
будущее лечения АГ
Перспективы применения устройств для
немедикаментозного лечения АГ
Почечная денервация
Другие технологии
Mercator
Vascular Dynamics
Vessix Vascular
Recor Medical
ROX Medical
Физиология регуляции АД на уровне
барорецепторного аппарата
В норме повышение АД через воздействие на
барорецепторы приводит к активизации
парасимпатической и угнетению симпатической
активности вегетативной нервной системы
сердце
почки
сосуды
Артериальное давление
Барорецепторы в
артериальной стенке
Каротидный синус
Имплантируемый стимулятор
каротидных барорецепторов –
CVRx Rheos® System
Отдаленные результаты применения
стимуляции барорецепторов (4 года)
САД
ДАД
(Исходно = 193 ± 36 mmHg)
(Исходно = 111 ± 20 mmHg)
Динамика АД (mmHg)
0
Уменьшение
количества
гипотензивных
препаратов
-10
-18
-22
-20
-21
-30
-30
-36
-38
-40
Kroon et al, ESH 2010
5.0  1.3
1 год
-0.2  0.3
2 года
-0.7  0.4
3 года
-0.8  0.4
4 года
-1.6  0.5
-40
1 year
2 years
-50
Исходно
-53
3 years
4 years
N = 18
Спасибо за внимание!