Содержание От редакции ТОМ 8 № 5
реклама
ТОМ 8 №5 2011 Общероссийская общественная организация «Федерация анестезиологов и реаниматологов» Издательский дом «НЬЮ ТЕРРА» Журнал входит в Перечень российских рецензируемых научных журналов, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание учёных степеней доктора и кандидата наук (Перечень от 17.06.2011 г., № 150) Содержание Гл а в н ы й р е д а к т о р : Полушин Ю. С. От редакции Ю. С. Полушин Зам. главного редактора: Мизиков В. М. Редакционная коллегия: Авдеев С. Н. (Москва) Александрович Ю. С. (Санкт Петербург) Вартанова И. В. (Санкт Петербург) Волчков В. А. (Санкт-Петербург) Гаврилин С. В. (Санкт Петербург) Гельфанд Б. Р. (Москва) Грицан А. И. (Красноярск) Заболотских И. Б. (Краснодар) Зильбер А. П. (Петрозаводск) Киров М. Ю. (Архангельск) Лебединский К. М. (Санкт Петербург) Лекманов А. У. (Москва) Неймарк М. И. (Барнаул) Козлов С. П. (Москва) Проценко Д. Н. (Москва) Пырегов А. В. (Москва) Руднов В. А. (Екатеринбург) Садчиков Д. В. (Саратов) Субботин В. В. (Москва) Щеголев А. В. (Санкт Петербург) Ответственный секретарь: Вартанова И. В. Зарегистрирован Федеральной службой по надзору в сфере связи и массовых коммуникаций ПИ № ФС77 36877 от 20 июля 2009 г. Общероссийская общественная организация «Федерация анестезиологов и реаниматологов» Безопасность пациента во время анестезии – что можно сделать для ее повышения? 3 Анестезиологическая и реаниматологическая помощь больным хирургического и терапевтического профиля Т. С. Попова, А. Е. Шестопалов, Д. Н. Проценко, С. С. Петриков, Б. Р. Гельфанд Практика нутритивной поддержки в отделениях реанимации и интенсивной терапии Российской Федерации 7 И. М. Самохвалов, С. В. Гаврилин, А. Ю. Супрун, Д. П. Мешаков, С. В. Недомолкин, К. Н. Храпов Роль ушиба лёгких в патогенезе дыхательных расстройств при тяжёлой сочетанной травме груди 11 Е. В. Фот, К. М. Гайдуков, М. С. Неверова, Ю. А. Сысоева, Г. В. Тимяшкин, В. Ю. Сластилин, А. А. Смёткин, В. В. Кузьков, М. Ю. Киров Динамика интегрированного лёгочного индекса после аортокоронарного шунтирования на фоне респираторной поддержки и спонтанного дыхания 17 К. Н. Храпов, Ю. С. Полушин, Д. П. Мешаков Особенности острого повреждения лёгких при тяжёлой госпитальной пневмонии 23 ООО «НЬЮ ТЕРРА» И. Б. Заболотских, Н. В. Трембач оригинал макет, 2011 Адрес редакции: 129515, г. Москва, а/я 98 Подписной индекс в каталоге «Роспечати» – 20804 Особенности течения сочетанной анестезии у пациентов с различной толерантностью к транзиторной гипоксии и гиперкапнии 29 Д. Б. Борисов, С. В. Юдин, Л. А. Лебедев, В. К. Варданашвили, Н. А. Истомина Выбор режима дозирования транексамовой кислоты при эндопротезировании суставов 41 Р. В. Акопян Влияние внутрибрюшной гипертензии на параметры газообмена у хирургических пациентов отделения интенсивной терапии 45 Заметки из практики А. В. Пырегов, О. И. Андрейцева, Е. М. Шифман, С. И. Ходова, Е. С. Ляшко Беременность и роды у пациентки с трансплантированной печенью (клиническое наблюдение) 51 Обзор литературы А. В. Щёголев, Н. В. Тужикова, Е. Ю. Струков Послеоперационный делирий: причины возникновения, диагностика, профилактика и лечение 57 В помощь практическому врачу Рекомендации по стандартам контроля состояния пациента в процессе анестезии и восстановления после неё 66 Информация 13-й съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов 70 Поздравления профессор, доктор медицинских наук Страшнов Виктор Иванович ( к 80-летию со дня рождения) 72 профессор, доктор медицинских наук Колесниченко Анатолий Павлович ( к 70-летию со дня рождения) 73 П. И. Миронов, А. М. Естехин Фибробронхоскопии с использованием ларингеальной маски у детей 37 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 4 The journal is entered in the List of Russian Peer-Reviewed Scientific Journals to publish the main research results of doctoral and candidate's theses (List No. 150 dated June 17, 2011). Content From the Editorial Staff D. B. Borisov, S. V. Yudin, L. A. Lebedev, V. K. Vardanashvili, N. A. Istomina Yu. S. Polushin Anaesthesia patient safety: What can be done for its improvement? 3 Choice of a tranexamic acid dose regimen during endoprosthetic replacement of joints 41 Anesthesiologic and resuscitative care to surgical and therapeutic patients R. V. Akopyan Impact of intraabdominal hypertension on gas exchange parameters in surgical intensive care unit patients 45 T. S. Popova, A. E. Shestopalov, D. N. Protsenko, S. S. Petrikov, B. R. Gelfand Clinical Notes Nutrition support practice in the intensive care units of the Russian Federation 7 A. V. Pyregov, O. I. Andreitseva, E. M. Shifman, S. I. Khodova, E. S. Lyashko I. M. Samokhvalov, S. V. Gavrilin, A. Yu. Suprun, D. P. Meshakov, S. V. Nedomolkin, K. N. Khrapov Pregnancy and labor in liver transplant patients: a clinical case 51 Review of Literature Implication of pulmonary contusion in the pathogenesis of respiratory disorders in severe concomitant chest trauma 11 A. V. Shchegolev, N. V. Tuzhikova, E. Yu. Strukov E. V. Fot, K. M. Gaidukov, M. S. Neverova, Yu. A. Sysoyeva, G. V. Timyashkin, V. Yu. Slastilin, A. A. Smetkin, V. V. Kuzkov, M. Yu. Kirov Postoperative delirium: its causes, diagnosis, prevention, and treatment 57 The time course of changes in integrated pulmonary index after aotrocoronary bypass surgery during respiratory support and spontaneous breathing 17 Recommendations for standards of monitoring during anaesthesia and recovery Guidelines for the Practitioner 66 Information K. N. Khrapov, Yu. S. Polushin, D. P. Meshakov Specific features of acute lung injury in severe nosocomial pneumonia 23 13th Congress of the Federation of Anesthesiologists and Reanimatologists I. B. Zabolotskikh, N. V. Trembach Congratulations The specific features of concomitant anaesthesia in patients with varying tolerance to transient hypoxia and hypercapnia 29 Professor Viktor Ivanovich Strashnov, MD (on the occasion of the 80th anniversary of his birth) 72 70 Professor Anatoly Pavlovich Kolesnichenko, MD (on the occasion of the 70th anniversary of his birth) 73 P. I. Mironov, A. M. Estekhin Fibrobronchoscopy using a laryngeal mask in children 37 2 От редакции БЕЗОПАСНОСТЬ ПАЦИЕНТА ВО ВРЕМЯ АНЕСТЕЗИИ – ЧТО МОЖНО СДЕЛАТЬ ДЛЯ ЕЕ ПОВЫШЕНИЯ? Ю. С. Полушин ANAESTHESIA PATIENT SAFETY: WHAT CAN BE DONE FOR ITS IMPROVEMENT? Yu. S. Polushin В № 4 журнала «Вестник анестезиологии и реаниматологии» за прошлый год были опубликованы материалы, касающиеся различных аспектов безопасности пациентов в анестезиологии. В частности, среди них были приведены так называемая «Хельсинская декларация безопасности пациентов в анестезиологии», а также статья Yannicke Mellin-Olsen et al., всесторонне освещающие данную проблему [1, 2]. Концепция декларации не сводится только к стремлению уменьшить число опасных для жизни пациентов ошибок при действиях медицинского персонала или к необходимости обеспечить достойный уровень технической оснащённости. Она предусматривает комплексный подход к решению разных задач, составляющих проблему безопасности, включая формирование у анестезиолога особого «образа жизни и мысли», неразрывно связанного со стремлением обеспечить максимальную безопасность анестезиологической работы. Понятно, что данный документ, единогласно, кстати, поддержанный участниками конгресса Европейского общества анестезиологии (г. Хельсинки, 2010 г.), лишь ещё раз констатировал важность проблемы, которую в разных странах решали усилиями разных профессиональных сообществ и ранее. Примером тому может служить публикуемый в данном номере перевод рекомендаций Ассоциации анестезиологов Великобритании и Ирландии (AAGBI) по стандартам контроля состояния пациента во время анестезии и после неё, изданных ещё в 2007 г. Да и наша Федерация не стояла и не стоит в стороне от этого процесса, периодически предлагая к использованию как собственные, так и переводные рекомендации (см. сайт Федерации www.far.org.ru), имеющие отношение к рассматриваемой проблеме. Немало усилий приложила Федерация и для подготовки «Порядка оказания анестезиологореанимационной помощи взрослому населению», который наконец-то был утвержден приказом Минздравсоцразвития России № 315н от 13 апреля 2011 г. и зарегистрирован в Минюсте 10 июня 2011 г. за № 21020. Не все наши предложения вошли в итоговый вариант данного документа (к сожалению, из него выпал стандарт минимального мониторинга и некоторые другие важные положения), но он, несомненно, как и публикуемые рекомендации AAGBI, внесёт определённую лепту в повышение безопасности пациентов через улучшение организационной составляющей работы анестезиолога-реаниматолога. Полагаю, что утверждение данного документа создаёт все предпосылки для ускорения разработки Федерацией собственных рекомендаций по стандартам контроля состояния пациента в процессе анестезии, подготовка которых сдерживалась во избежание возникновения противоречий с содержанием этого документа, в который постоянно вносились изменения. Подобные рекомендации должны дополнить его необходимыми положениями с учётом специфики российского здравоохранения, опираясь на международные документы подобного рода. Поэтому проблема безопасности пациента вновь выносится на обсуждение предстоящего 13-го съезда Федерации (2012 г., г. Санкт-Петербург), а разработка соответствующих рекомендаций возлагается на специально создаваемую экспертную комиссию. Сопоставление положений по обязательным пунктам мониторинга, содержащихся в рекомендациях AAGBI, и возможностей, очерчиваемых в этом отношении Порядком, не выявляет какихлибо существенных противоречий. Причем это касается не только традиционных направлений мониторинга (состояние газообмена, гемодинамики, адекватности работы оборудования), но и несколько непривычных для практических врачей позиций, связанных с оценкой глубины анестезии и нейромышечного блока. И в одном (рекомендации AAGBI), и в другом (прил. 8 Порядка «Стандарт дополнительного оснащения Центра анестезиологии и реанимации медицинской организации») документах оснащение рабочего места анестезиолога предусматривает наличие соответствующего оборудования. Наши коллеги, правда, отмечают, что «контроль функций головного мозга не следует расценивать как рутинное мероприятие, показанное всем пациентам, подвергающимся общей анестезии как в плане снижения 3 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 частоты случаев интраоперационного пробуждения, так и определения глубины анестезии». Неоднозначное отношение проявляется и к необходимости контроля нейромышечной проводимости, хотя это вытекает не из самих рекомендаций AAGBI (в этом отношении там написано все четко), а из данных литературы. В частности, в прошедшем году в журнале «Anesthesia & Analgesia» в одном и том же номере было опубликовано сразу пять редакционных статей на эту тему, в которых авторы пытались разобраться, почему так происходит. В одной из них известные в данной области специалисты Jшrgen Viby-Mogensen и Casper Claudius [3], оценивая современное состояние вопроса, пришли к трём важным выводам: – потенциально клинически значимый остаточный нейромышечный блок в послеоперационном периоде является клинической проблемой и может представлять собой угрозу здоровью пациентов; – невозможно, применяя клинические тесты или их комбинацию, используя тактильную или визуальную оценку ответа на нейростимуляцию, достоверно исключить наличие потенциально клинически значимого остаточного нейромышечного блока; – надлежащая практика, основанная на принципах доказательной медицины, указывает на то, что анестезиолог, предпочтительно периоперационно, но по крайней мере перед отправкой пациента в палату пробуждения должен убедиться, что отношение TOF составляет 0,90 или более, используя для этого объективный мониторинг. По сути, они подвели к заключению, что мониторинг вызванного нейромышечного ответа, результаты которого являются основой для назначения антихолинэстеразных средств, и документальная регистрация восстановления нейромышечной проводимости должны стать стандартом клинической практики. С подобной точкой зрения согласились и другие участники заочной дискуссии. Ronald D. Miller и Theresa A. Ward [4], а также Aaron F. Kopman [5], например, не настаивая на обязательном проведении мониторинга во всех ситуациях, отметили, что в клинической практике часто возникают обстоятельства, при которых количественный мониторинг значительно упрощает лечение пациента и принятие решений. Поэтому, с их точки зрения, мониторы для оценки нейромышечной проводимости должны быть легко доступны при проведении любой анестезии. Интересно, что, несмотря на активную пропаганду целесообразности внедрения в практику оценки глубины нейромышечного блока в течение последних нескольких десятков лет, широко ней- ромышечный мониторинг анестезиологами в США и в Европе не используется [6]. Фактически многие анестезиологи (это характерно и для нашей страны) указывают на то, что они вообще никогда не видели остаточного нейромышечного блока, либо остаточный нейромышечный блок не приводит к развитию каких-либо серьёзных нежелательных явлений. Однако даже если наблюдения этих врачей справедливы, остаточная нейромышечная блокада является достоверно зарегистрированным нежелательным явлением, которое сохраняет свою актуальность, несмотря на появление мышечных релаксантов более короткого и управляемого действия, чем широко известные d-тубокурарин и пипекурония бромид [7, 8]. Вероятно, это связано с тем, что проблема остаточного нейромышечного блока после проведения анестезии, существующая уже более 50 лет, не освещалась достаточно широко в литературе, особенно в нашей стране. Возможно, применительно к России виной тому являются: отсутствие жёстких требований к ограничению продолжительности анестезии после завершения операции; возможность продления вентиляции на любой срок без каких-либо юридических или финансовых последствий для анестезиолога; узкий спектр применяемых миорелаксантов, не стимулирующий размышления относительно их побочных эффектов, а также отсутствие у анестезиолога заинтересованности в повышении экономической отдачи от работы операционного стола и реанимационной койки. Тогда почему же и в западных странах мониторинг остаточного нейромышечного блока не вошёл пока в рутинную практику, почему даже американское общество анестезиологов (ASA) в отличие от AAGBI не ввело его в стандарт работы анестезиолога? По мнению J. Viby-Mogensen и C. Claudius [3], существует неофициальный «трансатлантический спор», который вот уже несколько лет продолжается между экспертами в области нейромышечной проводимости. В своём большинстве европейские эксперты указывают на необходимость внедрения объективного мониторинга нейромышечной проводимости в стандартную клиническую практику, в то время как некоторые специалисты в США не торопятся с этим соглашаться на основании отсутствия убедительных доказательств снижения частоты развития остаточного нейромышечного блока при проведении мониторинга нейромышечной проводимости в интраоперационном периоде. Действительно, в литературе нет абсолютных доказательств того, что в интраоперационном периоде мониторинг нейромышечной проводимости – субъективный (визуальная или тактильная оценка ответа на нервную стимуляцию) или объ- 4 От редакции ективный (с помощью механомиографии, акселеромиографии, кинемиографии или электромиографии) уменьшает частоту развития потенциально клинически значимого остаточного нейромышечного блока в послеоперационном периоде. Вместе с тем очевидно, что нейромышечный мониторинг упрощает оценку и контроль нейромышечного блока в процессе проведения операции и позволяет более рационально применять миорелаксирующие средства. Однако в данном случае выбор субъективного или объективного методов мониторинга не имеет принципиального значения. Напротив, на этапе восстановления нейромышечной проводимости, когда отношение TOF > 0,40, невозможно достоверно определить уровень блока с использованием визуальных или тактильных методик [8]. Поэтому при использовании субъективных методов оценки нельзя исключить наличие потенциально клинически значимого остаточного нейромышечного блока (отношение TOF < 0,90). Отсюда неудивительно, что субъективный мониторинг существенно не снижает частоту развития послеоперационного остаточного нейромышечного блока. Поэтому даже при использовании миорелаксантов средней продолжительности действия, клинических тестов, рутинной декураризации, субъективного нейромышечного мониторинга или комбинации этих методов исключить наличие потенциально клинически значимого остаточного нейромышечного блока (TOF < 0,90) достоверно невозможно. В противоположность этому существуют убедительные доказательства того, что проведение объективного мониторинга в ходе анестезии и в период восстановления значительно снижает распространённость остаточной нейромышечной блокады [3, 8, 9]. G. S. Murphy и S. J. Brull провели доскональный обзор литературы, посвящённой развитию нежелательных явлений из-за остаточной нейромышечной блокады [7]. Они установили, что в послеоперационном периоде наличие остаточного нейромышечного блока, связанного с применением миорелаксантов средней продолжительности действия, может вызвать обструкцию верхних дыхательных путей во время транспортировки пациента в палату пробуждения, а также развитие гипоксемии, клинически значимых нежелательных явлений со стороны дыхательной системы и, соответственно, удлинение периода пребывания в палате пробуждения. Учитывая изложенное, трудно понять возражения против проведения рутинного нейромышечного мониторинга при использовании мышечных релаксантов. Отсутствие доказательств или недостаточные доказательства наличия влияния одного события на другое или наличия между ними взаимосвязи не всегда указывают на отсутствие этого влияния или взаимосвязи. Нехватка доказательной базы может быть просто связана с отсутствием достаточного количества исследований или их неадекватным дизайном [3]. Важно также понимать, что такие документы, как стандарты, руководства и практические рекомендации, несут разную смысловую нагрузку и преследуют разные цели. Известно, что стандарты содержат рекомендации, подтвержденные метаанализом результатов многих клинических исследований. Стандарты включают правила или минимальные требования для клинической практики и являются общепринятыми принципами лечения пациентов. Руководства содержат рекомендации по лечению пациентов, которые описывают базовые стратегии или их набор. Практические же рекомендации представляют собой утверждения, помогающие принять решение по лечению пациентов в областях медицины, где не было проведено достаточного количества адекватных контролируемых исследований для выполнения метаанализа. Они составляются на основании консенсусных представлений специалистов, выступающих в качестве экспертов, и могут меняться по мере накопления доказательной базы. С точки зрения еще одного участника редакционной дискуссии – A. F. Kopman [5], врачи, которые последовательно их игнорируют, должны в определённый момент задать себе вопрос: «Почему я не отношусь к тем, кто принимает их требования?» Следовательно, и мы с целью повышения безопасности пациентов вправе рассмотреть вопрос о целесообразности внедрения в практику отечественных рекомендаций по мониторингу в периоперационном периоде, в том числе по оценке глубины анестезии и нейромышечного блока, несмотря на некоторую неоднозначность трактовки позиции разными специалистами. С моей точки зрения, есть ещё один важный аргумент в пользу максимально быстрой разработки такого документа. Следует понимать, что при всем рекомендательном характере Порядка, в том числе в отношении оборудования отделений (центров) анестезиологии-реанимации, в определённых ситуациях им могут оперировать как единственным нормативно-правовым документом, определяющим стандарт оснащённости подразделений нашего профиля. При этом развитие осложнения, связанного, например, с остаточным нейромышечным блоком, при отсутствии контроля процесса восстановления мышечной активности может привести к серьёзным неприятностям. В связи с этим как раз и необходимо чётко определить место, а также порядок применения субъек- 5 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 тивных и объективных методов контроля состояния нейромышечной проводимости, а также глубины анестезии. Хотя усилиями Федерации многие лечебные учреждения страны бесплатно получили приборы, позволяющие оперативно оценить величину TOF, проблема адекватного оснащения подобными средствами всех отделений анестезиологии-реанимации в стране вряд ли будет снята очень быстро, не говоря уже о более дорогостоя- щих мониторах, позволяющих осуществлять во время анестезии контроль функций головного мозга. В связи с этим хочется ещё раз подчеркнуть важность рекомендаций AAGBI, публикуемых в данном номере, которые в отсутствие наших собственных стандартов могут помочь правильно организовать мониторинг за больными во время анестезии для повышения их безопасности. Литература Guidelines? // Anesth. Analg. – 2010. – Vol. 111, № 1. – P. 9-10. 6.Naguib M., Kopman A. F., Lien C. A. et al. A survey of current neuromuscular practice in the United States and Europe // Anesth. Analg. – 2010. – Vol. 111, № 1. – P. 110-119. 7.Murphy G. S., Brull S. J. Residual neuromuscular block: lessons unlearned. Part I: definitions, incidence, and adverse physiologic effects of residual neuromuscular block // Anesth. Analg. – 2010. – Vol. 111, № 1. – P. 120-128. 8.Brull S. J., Murphy G. S. Residual neuromuscular block: lessons unlearned. Part II: methods to reduce the risk of residual weakness // Anesth. Analg. – 2010. – Vol. 111, № 1. – P. 129-140/ 9.Cammu G., De Witte J., De Veylder J. et al. Postoperative residual paralysis in outpatients versus inpatients // Anesth. Analg. – 2006. – Vol. 102, № 2. – P. 426-429 1.Хельсинкская декларация безопасности пациентов в анестезиологии // Вестник анестезиологии и реаниматологии. – 2010. – Т. 7, № 4. – С. 61-65. 2.Mellin-Olsen Y., Staendler S., Whitaker D. K. et al. Декларация по безопасности пациентов в анестезиологии // Вестник анестезиологии и реаниматологии. – 2010. – Т. 7, № 4. – С. 66-67. 3.Viby-Mogensen J., Claudius C. Evidence-Based Management of Neuromuscular Block // Anesth Analg. – 2010. – Vol. 111, № 1. – P. 1-2. 4.Miller R. D., Ward Th. A. Monitoring and Pharmacologic Reversal of a Nondepolarizing Neuromuscular Blockade Should Be Routine // Anesth. Analg. – 2010. – Vol. 111, № 1. – P. 3-5. 5.Kopman A. F. Managing Neuromuscular Block: Where Are the 6 Анестезиологическая и реаниматологическая помощь больным хирургического и терапевтического профиля ПРАКТИКА НУТРИТИВНОЙ ПОДДЕРЖКИ В ОТДЕЛЕНИЯХ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Т. С. Попова1, А. Е. Шестопалов2, Д. Н. Проценко3,4, С. С. Петриков1, Б. Р. Гельфанд3 NUTRITION SUPPORT PRACTICE IN THE INTENSIVE CARE UNITS OF THE RUSSIAN FEDERATION T. S. Popova1, A. E. Shestopalov2, D. N. Protsenko3,4, S. S. Petrikov1, B. R. Gelfand3 1НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, 2 Российский университет дружбы народов, 3Российский государственный медицинский университет им. Н. И. Пирогова, 4 Городская клиническая больница № 7, г. Москва Проанализированы результаты опроса 341 заведующего отделениями реанимации и интенсивной терапии лечебных учреждений Российской Федерации по вопросам практики нутритивной поддержки. Представлены основные подходы и тактические решения в отношении как энтерального, так и парентерального вариантов нутритивной поддержки, рассмотрены вопросы использования протоколов и рекомендаций, проанализированы наиболее частые осложнения, с которыми сталкиваются врачи при проведении нутритивной поддержки больных в критических состояниях. Ключевые слова: опрос, нутритивная поддержка, отделение реанимации и интенсивной терапии. The paper analyzes the results of interviews on nutrition support practice in 341 heads of the intensive care units of health care facilities in the Russian Federation It presents main approaches and tactical solutions to both enteral and parenteral nutrition support, considers problems in the use of protocols and guidelines, and analyzes the most common complications the physicians face during nutritional support for critically ill patients. Key words: interview, nutrition support, intensive care unit C позиций современной доказательной медицины нутритивная поддержка (НП) методами энтерального и парентерального питания является обязательным компонентом комплексной интенсивной терапии больных в критических состояниях. В результате многочисленных исследований последних лет доказано прямое влияние НП и адекватной коррекции метаболических нарушений на уменьшение сроков искусственной вентиляции лёгких, длительности пребывания в ОРИТ и стационаре, снижение летальности у больных реанимационного профиля. НП рассматривается как основной метод разрешения патофизиологических проявлений системной воспалительной реакции различного генеза (инфекция, травма, ишемия и т. д.) – синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма, модуляции иммунной функции, поддержания и восстановления барьерной функции слизистой тонкой кишки, а также полноценного обеспечения энергетических и пластических потребностей больных в критических состояниях [2–5]. На сегодняшний день только по одному УралоСибирскому региону (города Екатеринбург, Пермь, Челябинск, Уфа, Свердловская область) имеются результаты анализа адекватности, качества и эффективности проводимой НП в ОРИТ многопрофильного стационара. Именно поэтому оценка реальной клинической практики НП в ОРИТ Российской Федерации явилась побудительной причиной настоящего исследования. Цель исследования – получение объективных данных использования различных вариантов качественного и количественного состава НП, проводимой в ОРИТ лечебных учреждений РФ. Материалы и методы После разработки регистрационной карты проведён опрос 341 заведующего отделениями анестезиологии и/или реанимации и интенсивной терапии в 24 городах РФ (рис. 1). Большая часть отделений (50%) входила в лечебно-профилактические учреждения муниципального подчинения, 13% – федерального, 8% – научно-исследовательских институтов, и 29% составили другие формы административного подчинения. 7 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 Рис. 1. Число центров и регионов Полученные данные вносили в электронную базу данных с последующей статистической обработкой в программе PASWStatistics 18.0 (SPSS Inc., США). При этом использовали описательную частотную статистику для всех качественных и количественных анализируемых показателей. Результаты и обсуждение Анализ регистрационных карт продемонстрировал, что фонд реанимационных коек в стационаре составляет 28,7 (SD 25,9) (рис. 2). Рис. 2. Число реанимационных коек в ЛПУ Средняя длительность пребывания больного в ОРИТ – 5,8 (SD 2,7) суток. Этот показатель оказался выше, чем в недавно опубликованном исследовании, посвящённом изучению практики инфузионно-трансфузионной терапии в ОРИТ [1]. Это раз- личие можно объяснить тем, что в настоящий опрос были включены только отделения ОРИТ, в то время как в предыдущий опрос – как отделения анестезиологии, так и реанимации. Типы ОРИТ, включённые в данный опрос, представлены на рис. 3. Рис. 3. Типы ОРИТ Большинство ОРИТ в РФ (74,5%) представлено многопрофильными и хирургическими ОРИТ. Коечный фонд более половины отделений (56%) представлен диапазоном «10–20 коек», в 36% – «менее 10 коек» и в 7% – «более 20 коек» (преиму- щественно научно-исследовательские институты). Эти данные полностью совпадают с данными предыдущего исследования [1]. В большинстве отделений (73%) показатель «число пролеченных больных за год» превышает 700 пациентов в год. 8 Анестезиологическая и реаниматологическая помощь больным хирургического и терапевтического профиля 38% респондентов считают, что в проведении НП нуждается более 60% больных, 43% респондентов – 30–60%, а 19% опрашиваемых считают, что это не более 30% пациентов. При этом каждый второй респондент (52%) использует в своей работе стандарты НП. На вопрос «Оцениваете ли Вы в повседневной клинической практике синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма у Ваших больных?» в 73% случаев получен положительный ответ. В том числе 55% респондентов в качестве маркёра данного синдрома используют азотистый баланс, а 22% – концентрацию альбумина. Оценку этих показателей 45% респондентов проводят ежедневно, 44% – раз в 3 дня, 10% – раз в неделю, 1% – указали в качестве ответа «другое». Определение энергетических потребностей проводится в 90% случаев, но в большинстве (54%) это носит эмпирический характер, в 15% – используют уравнение Харриса – Бенедикта, а в 27% – сочетание эмпирических величин и расчётов по уравнению Харриса – Бенедикта. Непрямую калориметрию используют только в 4 отделениях. В 48% случаев оценку энергетических потребностей проводят ежедневно либо раз в три дня (43%). В 70% случаев в ОРИТ используют комбинированное парентеральное и энтеральное питание, в 15% – только энтеральное, а в 15% – только парентеральное питание. Подавляющее большинство респондентов (89%) придерживаются концепции «ранней» НП. При этом 43% начинают НП в первые 24 ч от момента поступления больного в ОРИТ, 52% – в первые 24–48 ч, а 5% – позже чем через 48 ч. При проведении энтерального питания 71% респондентов используют готовые питательные смеси и 29% – сухие. При условии достаточного финансирования 97% опрашиваемых отдают предпочтение готовым питательным смесям. В качестве основного пути реализации энтерального питания 85% респондентов используют желудочный зонд, 13% – еюнальный. Способы введения энтерального питания, применяемые респондентами, представлены на рис. 4. Основным (47%) является болюсное введение смесей энтерального питания. При использовании энтерального питания наиболее частыми осложнениями являются диарея (60%) и рефлюкс (20%). В единичных случаях отмечают рвоту, запор, повреждения слизистых оболочек. При проведении парентерального питания в ОРИТ применяют преимущественно (49%) флаконную технологию, 45% – систему «3 в 1», и только 6% – «2 в 1». При использовании флаконной технологии или систем «2 в 1» 65% опрашиваемых добавляют жировые эмульсии. Каждый второй респондент в программу парентерального питания включает витамины и микроэлементы. Большинство респондентов (89%) убеждены, что при соблюдении рекомендаций по скорости введения инфузия жировых эмульсий не вызывает нарушений со стороны функции лёгких. 11% опрашиваемых считают, что такое осложнение возможно. Их мнение о негативном влиянии конкретных жировых эмульсий представлено на рис. 5. Рис. 5. Жировые эмульсии, оказывающие негативное влияние на функцию лёгких Наиболее частым осложнением, возникающим при использовании парентерального питания, которое отмечают 50% опрашиваемых, является гипергликемия. Из фармаконутриентов наиболее часто применяют внутривенно глутамин (34%) и антиоксиданты (22%). Значительно реже в программах НП используют селен и лишь в отдельных случаях – омега-3 жирные кислоты (3%). Выводы В целом результаты проведённого опроса свидетельствуют о том, что НП получила широкое внедрение в клиническую практику ОРИТ. В большинстве клиник применяются оптимальные алгоритмы проведения парентерального и энтерального питания и придаётся должное значение комплексной интенсивной терапии критических состояний. Вместе с тем анализ ответов на поставленные вопросы выявил ряд недостатков и нерешённых Рис. 4. Какой способ ЭП Вы преимущественно используете? 9 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 вопросов в реализации НП у реанимационных больных: – в 48% ОРИТ отсутствуют протоколы НП; – 55% респондентов оценивают синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма только один раз в 3–7 дней, что явно недостаточно; – при оценке энергетических потребностей в основном применяют эмпирические величины, уравнение Харриса – Бенедикта используют только в 15% случаев, крайне низок процент применения непрямой калориметрии – всего 4 отделения; – в ОРИТ лечебных учреждений РФ нашло широкое внедрение готовых смесей и раннего энтерального питания, вместе с тем основным средством, используемым при проведении энтерального питания, остаётся желудочный зонд; редко используют еюнальный зонд, и полностью отсутствуют данные о применении чрескожной эндоскопической гастростомии/еюностомии; – обращает на себя внимание низкий процент применения технических средств обеспечения энтерального питания, прежде всего это касается использования энтероматов и специальных гравитационных систем для энтерального питания; – достаточно высокий процент развития диарей (60%) как осложнения энтерального питания и гипергликемии (50%) – парентерального питания; можно полагать, что это обусловлено нарушением технологии проведения энтерального питания, преимущественным болюсным введением смесей энтерального питания, недостаточной подготовкой медицинского персонала; – по сравнению с зарубежными данными при проведении парентерального питания высок процент (49%) применения флаконной методики и значительно ниже (45%) – системы «3 в 1». Необходимо проведение повторного, более расширенного по числу участников, детального опроса, что и позволит ответить на вопросы, которые вызвали определённые сомнения при анализе данных настоящего исследования. ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ: Т. С. Попова Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Склифосовского, доктор биологических наук, профессор, руководитель лаборатории экспериментальной патологии. 129090, г. Москва, Большая Сухаревская пл., д. 3. Тел.: 8 (495) 680-41-54, 680-93-60. E-mail: [email protected]. А. Е. Шестопалов Российский университет дружбы народов, доктор медицинских наук, профессор кафедры анестезиологии-реаниматологии. 117923, г. Москва, ул. Орджоникидзе, 3. E-mail: [email protected]. Д. Н. Проценко Городская клиническая больница № 7, кандидат медицинских наук, заместитель главного врача по анестезиологии и реаниматологии. 115446, г. Москва, Коломенский пр-д., д. 4. Тел.: (499) 782-30-18. С. С. Петриков Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения неотложной нейрохирургии. 129090, г. Москва, Большая Сухаревская пл., д. 3. E-mail: [email protected]. Б. Р. Гельфанд Российский государственный медицинский университет, член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии ФУВ. 117869, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1. E-mail: [email protected]. Литература 3.Kreymann K. G., Berger M. M., Deutz N. E. P. et al. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition // Intens. Care. – 2006. – Vol. 25. – P. 210-223. 4.Singer P., Berger M. M., Berghe G. et al. ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: Intensive care 2009 // Clinical Nutrition 28. – 2009. – P. 387-400. 5.The ASPEN Nutrition Support Core Curriculum: A CaseBased Approach – The Adult Patient ASPEN. – 2007. – P. 440-455. 1.Полушин Ю. С., Проценко Д. Н., Петриков С. С., Макаренко Е. П. Практика инфузионной терапии в лечебных учреждениях Российской Федерации // Вестник анестезиологии и реаниматологии. – 2010. – Т. 7, № 3. – С. 38-44. 2.Heyland D. K. Schroter-Noppe D., Drover J. W. et al. Nutrition support in the critical care setting:current practice in Canadian ICUs-opportunities for improvement? // JPEN. – 2003. – Vol. 27. – Р. 74-83. 10 Анестезиологическая и реаниматологическая помощь больным хирургического и терапевтического профиля РОЛЬ УШИБА ЛЁГКИХ В ПАТОГЕНЕЗЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ ПРИ ТЯЖЁЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЕ ГРУДИ И. М. Самохвалов, С. В. Гаврилин, А. Ю. Супрун, Д. П. Мешаков, С. В. Недомолкин, К. Н. Храпов IMPLICATION OF PULMONARY CONTUSION IN THE PATHOGENESIS OF RESPIRATORY DISORDERS IN SEVERE CONCOMITANT CHEST TRAUMA I. M. Samokhvalov, S. V. Gavrilin, A. Yu. Suprun, D. P. Meshakov, S. V. Nedomolkin, K. N. Khrapov Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова, г. Санкт-Петербург Ушиб лёгких при тяжёлой сочетанной травме груди приводит к нарушению внешнего дыхания, в результате чего течение травматической болезни может осложняться развитием лёгочных осложнений. В зонах ушиба лёгких происходят расстройства микроциркуляции и нарушение процессов диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны, приводящие к возникновению дисфункции или недостаточности в системе дыхания, что клинически проявляется синдромом острого повреждения лёгких у 46,1% и острым респираторным дистресс-синдромом у 20,6% пострадавших с ушибом лёгких. Ключевые слова: травма груди, ушиб лёгких, синдром острого повреждения лёгких, острый респираторный дистресс-синдром. Pulmonary contusion in severe concomitant chest trauma may result in impaired external respiration, causing the course of a traumatic disease to be complicated by the development of pulmonary complications. In the areas of pulmonary contusion, there are microcirculatory disorders and impaired gas diffusion across the alveolar-capillary membranes, which lead to respiratory dysfunction or failure that clinically manifests as acute lung injury syndrome in 46.1% and acute respiratory distress syndrome in 20.6% of victims with pulmonary contusion. Key words: chest trauma, pulmonary contusion, acute lung injury, acute respiratory distress syndrome. В структуре сочетанных травм тяжёлая торакальная травма составляет около 25%. По литературным данным, от 35 до 75% пострадавших, погибших от травм, имели повреждения груди, причём в 25% наблюдений они являлись непосредственной причиной смерти и в 25–50% случаев способствовали летальному исходу [9, 5, 11]. Гипоксические расстройства, возникающие в остром периоде травматической болезни (ТБ) при тяжёлой сочетанной травме (ТСТ), наиболее выражены при травматическом повреждении органов и структур грудной клетки. Нарушение целостности грудного каркаса при тяжёлой травме груди часто сопровождается ушибом лёгких, нередко приводящим к дисфункции внешнего дыхания [12]. Эти процессы происходят на фоне травматического шока и приводят к развитию респираторной, циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии. При таких условиях течение ТБ может осложняться развитием синдрома острого повреждения лёгких (СОПЛ) и его наиболее тяжёлой степени – острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) [2]. Особенности структуры и функции лёгких являются причиной того, что системный воспалительный ответ (СВО), развивающийся при ТСТ, в максимальной степени среди других органов и систем реализуется именно в них, а точнее – в альвеолярно-капиллярных мембранах. Поэтому дисфункция системы дыхания при ТСТ является практически обязательным компонентом в структуре полиорганной дисфункции или недостаточности. При этом СОПЛ является клиническим проявлением паренхиматозной дисфункции, а ОРДС – недостаточности системы дыхания. С позиций общей патологии эти два синдрома не являются нозологическими категориями травм, заболеваний или их осложнений, поскольку не имеют собственной этиологии и определяются как патологические состояния. СОПЛ – патологическое состояние, выражающееся острой паренхиматозной дыхательной недостаточностью вследствие СВО. Как синдром СОПЛ при ИВЛ проявляется снижением индекса оксигенации крови (РаО2/FiO2) от 300 до 150 [4]. ОРДС – крайняя степень СОПЛ, проявляющаяся 11 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 снижением индекса оксигенации ниже 150 [7].* Цель исследования – изучение роли ушиба лёгких в патогенезе развития дисфункции или недостаточности системы дыхания и его взаимосвязи с состоянием газообмена. генации, альвеолярно-артериальный градиент кислорода, внутрилёгочное шунтирование определяли на газовом анализаторе Synthesis 45 фирмы Instrumentation Laboratory (США). Индекс экстракции кислорода, адекватность доставки кислорода рассчитывали по формулам, приведённым M. J. Souter, P. Andrews [2]. Мониторинг жизненно важных функций (газообмена и гемодинамики) осуществляли с помощью мониторинговой системы Siemens 9000XL. Состояние микроциркуляции в легких оценивали исходя из значений альвеолярного мертвого пространства (АМП). Статистический анализ проводили на персональном компьютере Pentium-IV с помощью пакета прикладных программ Statistica for MS Windows 6, предназначенных для решения медико-биологических задач. Достоверность различий между группами определяли с использованием t-критерия Стьюдента для количественных признаков и методом χ2 для качественных признаков. Материалы и методы Исследовательский массив составили 237 пострадавших с ТСТ груди, которые лечились в клинике военно-полевой хирургии Военномедицинской академии им. С. М. Кирова с 2007 по 2009 г. Все пострадавшие были разделены на две группы: основная группа – с ушибом лёгких (135 пострадавших) и контрольная группа – без ушиба лёгких (102 пострадавших). Диагностику ушиба лёгких проводили с помощью методов рентгенографии, фибробронхоскопии и мультиспиральной компьютерной томографии. Рентгенологическая картина ушиба лёгкого варьировала от неоднородной альвеолярной инфильтрации до выраженного гомогенного затенения. Эндоскопическими признаками ушиба лёгкого считали наличие кровоизлияний в стенках бронхов, жидкой крови или сгустков в просветах бронхов. Диагностическим признаком ушиба лёгких при выполнении мультиспиральной компьютерной томографии являлась травматическая инфильтрация, представлявшая собой участки уплотнения лёгочной ткани неоднородной структуры. Тяжесть повреждений в сравниваемых группах составила 11,9 ± 1,1 и 10,0 ± 1,9 балла по шкале ВПХ-П(МТ), что соответствовало среднему индексу ISS 30,7 ± 3,0 и 28,2 ± 2,9, а тяжесть повреждений груди – 4,9 ± 0,9 и 3,2 ± 0,5 балла по шкале ВПХ-П(МТ) и 4,0 ± 0,4 и 3,0 ± 0,3 по шкале AIS. Тяжесть состояния пострадавших в динамике ТБ определяли по шкале ВПХ-СС [8]. Одним из универсальных показателей, наиболее ярко манифестирующих патогенез ТБ, является состояние системы транспорта газов (СТГ), включающей механизмы доставки кислорода тканям, потребления кислорода тканями и соответствие количества кислорода потребностям тканей в конкретный промежуток времени. При оценке индекса СТГ по шкале ВПХ-СС минимальная сумма составляла 4 балла, а максимальная – 30. Уровни функционирования СТГ выявляли следующим образом: компенсация – 4–13 баллов, субкомпенсация – 14–19 баллов и декомпенсация – 20–30 баллов. Определение газового состава крови и лёгочного кровотока в динамике проводили на 1, 2, 3, 5, 7, 14 и 21-е сутки после травмы. Газовый состав крови, респираторный индекс (РИ), индекс окси- Результаты и обсуждение Анализ показателей газообмена в группе пострадавших с ушибом лёгких показал, что к окончанию 1-х суток ТБ средний индекс оксигенации составил 269,0 ± 3,5, РИ – 1,9 ± 0,2, что свидетельствовало о нарушении транспорта кислорода через альвеолярно-капиллярные мембраны. Системный транспорт кислорода (СТК) составил 73% от значений нормы, общее потребление кислорода (ОПК) оставалось в пределах нормальных значений, коэффициент экстракции кислорода (КЭК) был повышен на 38%, а величина артериовенозного градиента кислорода не отличалась от нормы. В этот же срок исследования неоксигенированная фракция венозной крови составила в среднем 15,8%, а АМП – 29% (см. табл.). Установленные значения исследованных показателей свидетельствовали о нарушении процессов диффузии газов при ушибах лёгких, что связано с выключением из атмосфернолёгочного газообмена значительного объёма паренхимы лёгкого. Серьёзные нарушения в СТГ отразились на её индексе по шкале ВПХ-СС, который находился практически на границе суби декомпенсации – 17,9 ± 0,8. В результате этого основной формой течения острого (первого) периода ТБ у пострадавших данного контингента была острая дыхательная недостаточность в 67,2% случаев (в 37,3% – первой, в 21,4% – второй и в 8,5% – третьей степени), при этом СОПЛ диагностирован у 46,1%, а ОРДС – у 20,6% пострадавших. *Согласно Американо-Европейской согласительной конференции СОПЛ, помимо прочих признаков, характеризуется снижением РаО2/FiO2 от 300 до 200 мм рт. ст., а ОРДС – менее 200 мм рт. ст. (прим. редакции). 12 Примечание: УЛ – ушиб лёгких; * – различия достоверны между группами с ушибом и без ушиба легких (p < 0,05); # – различия статистически достоверны по сравнению с нормальными значениями (p < 0,05). Показатели атмосферно-лёгочного газообмена Таблица Анестезиологическая и реаниматологическая помощь больным хирургического и терапевтического профиля 13 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 90 В контрольной группе в 1-е сутки исследования индекс оксигенации и РИ составили 358,0 ± 10,8 и 0,62 ± 0,11 соответственно (р < 0,05). ОПК, СТК и КЭК находились в пределах нормальных значений. Величина шунта также не отличалась от нормы и составила 7,8%. АМП практически не отличалось от аналогичного показателя основной группы – 29%. Артериовенозная разница по кислороду была достоверно ниже нормы и аналогичного показателя основной группы. Таким образом, в контрольной группе пострадавших в 1-е сутки наблюдения были повышены по сравнению с нормой РИ и АМП, что свидетельствует о незначительном нарушении диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны в результате нарушения микроциркуляции в лёгочной ткани. В целом уровень функционирования системы дыхания по индексу СТГ находился в пределах компенсации и составил 8,6 ± 0,4, что достоверно ниже, чем в основной группе (р < 0,05). ОДН в этой группе пострадавших диагностирована лишь в 19,7% случаев, причём СОПЛ развился лишь у 14,3% пострадавших, а ОРДС – у 5,4% в результате аспирации крови и желудочного содержимого. Основной же формой течения острого периода ТБ в 58,1% случаев был травматический шок. К концу второго периода ТБ индекс оксигенации в группе пострадавших с ушибом лёгких оставался на уровне 264,2 ± 20,2 (на 42% ниже нормы). О преобладании диффузионных нарушений над неравномерностью вентиляционно-перфузионных соотношений свидетельствовали высокие значения РИ (2,02 ± 0,29). По мнению исследователей, предложивших этот показатель для внедрения в клиническую практику, обычная причина стойкого (в течение нескольких суток) повышения РИ – ОРДС [10]. Кислородный дефицит к концу второго периода ТБ был более выражен, чем в 1-е сутки. В целом к концу второго периода ТБ отмечали снижение СТК на 47% ниже нормы и на 26% по сравнению с 1-ми сутками исследования, снижение ОПК – на 21% ниже нормальных значений, в то время как КЭК оставался на 38% выше нормы. АМП увеличивалось, достигнув к началу третьего периода ТБ значений 41,1 ± 7,9, в 4 раза превышающих норму (см. табл.). Возрастала внутрилёгочная гипоксемия – внутрилёгочное шунтирование крови достигло 31,2%, что в 4 раза выше нормальных значений и в 2 раза больше, чем в 1-е сутки. Вследствие выявленных нарушений частота дисфункции в системе дыхания возросла до 54,8%, недостаточность – до 25,5% случаев (см. рис.). В эти сроки исследования происходило незначительное повышение индекса СТГ до границы уровня декомпенсации – 18,4 ± 0,4. 80 Частота в % 70 60 50 40 30 20 10 0 1 2 3 5 Сутки С ушибом лёгких 7 10 14 21 Без ушиба лёгких Рис. Частота дисфункции/недостаточности дыхательной системы (по шкале ВПХ-СС) в динамике ТБ у пострадавших с ТСТ груди В контрольной группе пострадавших показатели кислородного бюджета во втором периоде ТБ практически не отличались от 1-х суток исследования: индекс оксигенации крови составил 366,4 ± 19,8, а РИ – 0,57 ± 0,08. Величина АМП также оставалась на прежнем уровне и составила 26,2%. СТК находился в пределах нормальных значений – 526,0 ± 38,6 мл/мин • м2, ОПК повысилось до 184,7 ± 13,4 мл/мин • м2, а КЭК не отличался от нормы. Наблюдалось незначительное увеличение неоксигенированной фракции венозной крови до 8,8%, величина артериовенозного градиента кислорода оставалась на уровне 1-х суток. Индекс СТГ оставался в пределах области компенсации и составил 8,2 ± 0,4, а дисфункция и недостаточность системы дыхания выявлены в этот период в 23,5 и 7,5% случаев, что достоверно выше, чем в 1-е сутки, но ниже, чем в основной группе (р < 0,05) (см. рис.). Таким образом, ушиб лёгких сопровождается глубокими посттравматическими нарушениями в системе транспорта кислорода, приводящими к снижению потребления кислорода тканями и развитию тканевой гипоксии, а также значительными диффузионными и микроциркуляторными нарушениями в паренхиме лёгкого в первом и во втором периодах ТБ. В контрольной группе в эти сроки исследования показатели кислородного баланса организма оставались в пределах нормальных значений. Полученные данные хорошо согласуются с данными отечественных и зарубежных исследователей, подтверждающими, что наиболее выраженные изменения газообмена и состояния легочной ткани при ушибах лёгких наблюдаются через 24–48 ч после травмы [1, 3, 14]. Третий период ТБ – период максимальной вероятности развития осложнений – начинается с 14 Анестезиологическая и реаниматологическая помощь больным хирургического и терапевтического профиля 3-х суток после травмы и продолжается в среднем до 10-х суток, а в случае развития инфекционных осложнений – до их излечения. Этот период характеризуется наиболее выраженными изменениями всех показателей атмосферно-лёгочного газообмена и показателей СТГ кровью в группе пострадавших с ушибом лёгких. Так, СТК отчётливо снижался с 3-х суток ТБ на 52,8% ниже нормы. На 3-и сутки исследования у пострадавших с ушибом лёгких продолжалось снижение ОПК, достигавшее наиболее низких значений (94,8 ± 9,8 мл/мин • м2, что на 38% ниже нормы) к 7-м суткам и сохранявшееся на этом уровне до 21-х суток. КЭК оставался в пределах нормальных значений в динамике всего исследования, артериовенозный градиент кислорода был снижен по сравнению с нормой в третьем периоде ТБ на 35% с тенденцией к ещё большему снижению до 21-х суток исследования. Глубокие нарушения в системном транспорте кислорода и его потреблении в третьем периоде ТБ у пострадавших с ушибом лёгких преимущественно связаны с паренхиматозным повреждением лёгких. Этот тезис подтверждает динамика изменений индекса оксигенации и респираторного индекса. Так, величина РаО2/FiO2 достигала наименьших значений в период 3–7-х суток ТБ, составляя 230,5 ± 10,8, что на 50% ниже нормы (р < 0,05) и приближалась к уровню компенсации (300) к 21-м суткам. РИ продолжал возрастать, достигая максимума к 7-м суткам ТБ, – в 12 раз выше нормы (р < 0,05). Величина АМП оставалась на 23–27% выше нормы до 5-х суток исследования с тенденцией к снижению с 10-х суток ТБ. Показатель внутрилёгочного шунтирования превышал нормальные значения в 4–4,5 раза вплоть до 10-х суток исследования с тенденцией к снижению на 14-е сутки ТБ, но и к 21-м суткам оставался в 2,5 раза выше нормы (см. табл.). В период 3–7-х суток отмечали достоверное повышение индекса СТГ с 12,8 ± 0,5 до 16,1 ± 0,5 (р < 0,05). Причина увеличения значений индекса СТГ в эти сроки исследования была связана с нарушениями газообмена вследствие развития бронхолёгочных висцеральных инфекционных осложнений, частота развития которых в этот период составила 72%. В период с 3-х по 7-е сутки ТБ возрастала частота развития дисфункции/недостаточности дыхательной системы с 40 до 48% (см. рис.). В контрольной группе СТК на 3-и сутки ТБ был на 20% ниже нормы, но достоверно выше, чем в основной группе (р < 0,05). В последующей динамике отмечали его максимальное снижение к 7–10-м суткам ТБ – на 43% ниже нормы. ОПК оставалось в пределах нормальных значений со 2-х по 21-е сутки ТБ. Отмечена достоверная тенденция к снижению КЭК с 5-х по 7-е сутки после травмы. Артериовенозный градиент кислорода оставался на уровне 30–33% ниже нормы в дина- мике всего дальнейшего исследования. Индекс оксигенации достигал минимальных значений к 7-м суткам исследования и составил 270,5 ± 28,5, достигая области компенсации (300) к 14-м суткам ТБ. РИ продолжал возрастать, достигая максимума к 7-м суткам ТБ, – в 6 раз выше нормы, но почти в 2 раза ниже, чем в основной группе (р < 0,05). АМП на протяжении всего дальнейшего исследования колебалось в пределах 19–25%. Величина шунта возрастала с 3-х по 7-е сутки ТБ с 11 до 17% с дальнейшей тенденцией к снижению с 10-х суток исследования. В период 3–7-х суток отмечали достоверное повышение индекса СТГ с 7,9 ± 0,6 до 9,1 ± 0,8 (p < 0,05), а частоты развития дисфункции/недостаточности системы дыхания – с 15 до 23%. Динамика анализируемых показателей в контрольной группе свидетельствует о нарушении в системе транспорта кислорода, а также диффузии через альвеолярно-капиллярные мембраны и микроциркуляции в паренхиме лёгких, что приводит к развитию дисфункции и недостаточности дыхательной системы в третьем периоде ТБ. Таким образом, только нарушения газообмена, выявленные в первые двое суток ТБ, отражают истинное значение ушиба лёгких в патогенезе нарушений газообмена при ТСТ груди. В более поздние сроки, начиная с 3-х суток ТБ, нарушения в паренхиме лёгких, вызванные непосредственно ушибом лёгких, углубляются воздействием других патогенетических факторов и механизмов повреждения лёгких: СВО, диссеминированного микротромбообразования, эндогенной и нозокомиальной инфекции, что утяжеляет гипоксемию и степень дыхательной недостаточности. Подтверждением этого положения является нарастание расстройств в системе транспорта кислорода в период 3–7-х суток у пострадавших без ушиба лёгких. Выводы 1. Основной формой течения острого периода ТБ у пострадавших с ТСТ груди, сопровождавшейся ушибом лёгких, является острая дыхательная недостаточность – в 67,2% наблюдений, в группе пострадавших без ушиба лёгких – травматический шок – 58,1%. 2. В остром периоде ТБ выявленные нарушения характеризуют истинное значение ушиба лёгких в патогенезе острой дыхательной недостаточности. В зонах ушиба лёгких происходят расстройства микроциркуляции и нарушение процессов диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны, что, в свою очередь, выключает из атмосферно-лёгочного газообмена значительный объём паренхимы лёгкого. Развитие респираторной и тканевой гипоксии приводит к возникновению дисфункции или недостаточности в 15 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 системе дыхания, что клинически проявляется СОПЛ у 46,1% и ОРДС у 20,6% пострадавших с ушибом лёгких. 3. В более поздние сроки, начиная с третьих суток (третий период ТБ), нарушения в паренхиме лёгких, вызванные непосредственно ушибом лёгочной ткани, углубляются воздействием других патогенетических факторов и механизмов повреждения лёгких (СВО, диссеминированное микротромбообразование, эндогенная и нозокомиальная инфекция), утяжеляя степень дыхательной недостаточности. Самохвалов Игорь Михайлович доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой военно-полевой хирургии. Гаврилин Сергей Викторович доктор медицинских наук, профессор, старший научный сотрудник НИЛ военной хирургии кафедры военно-полевой хирургии. Мешаков Дмитрий Петрович кандидат медицинских наук, врач отделения реанимации и интенсивной терапии клиники военно-полевой хирургии. ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ: Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова 194044, г. Санкт-Петербург, ул. Акад. Лебедева, 6. Недомолкин Сергей Викторович начальник отделения реанимации и интенсивной терапии клиники военно-полевой хирургии. Супрун Алексей Юрьевич адъюнкт при кафедре военно-полевой хирургии. E-mail: [email protected]. Храпов Кирилл Николаевич кандидат медицинских наук, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии. Литература тяжёлой травмой в динамике травматической болезни: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб., 2005. – 25 с. 9.Шапот Ю. Б., Карташкин В. Л., Селезнёв С. А. Осложнения раннего периода травматической болезни у пострадавших с закрытой сочетанной травмой груди, сопровождающейся шоком: Российский сборник научных трудов. – СПб., 1994. – С. 87-95. 10.Goldfarb M. A., Ciurej T. F., McAslan T. C. et al. Tracking respiratory therapy in the trauma patient // Amer. J. Surg. – 1975. – Vol. 129, № 3. – P. 255-258. 11.Hoff S. J., Shotts S. D., Eddy V. A. et al. Outcome of isolated pulmonary contusion in blunt trauma patients // Amer. J. Surg. – 1994. – Vol. 60, № 2. – P. 138-142. 12.Saada M., Goarin J. P., Riou B. et al. Systemic gas embolism complcating pulmonary contusion. Diagnosis and management using transesophageal echocardiography // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. – 1995. – Vol. 152, № 2. – P. 812-815. 13. Wu J. S, Sheng L., Wang S. H. et al. The impact of clinical risk factors in the conversion from acute lung injury to acute respiratory distress syndrome in severe multiple trauma patients // J. Int. Med. Res. – 2008. – Vol. 36, № 3. – P. 579-586. 14.Hardaway R. M. A brief overview of acute respiratory distress syndrome // World J. Surg. – 2006. – Vol. 72, № 10. – P. 1829-1835. 1.Астафуров В. Н., Кабанов А. Н. Ушибы лёгких при закрытой травме груди // Грудная хирургия. – 1986. – № 3. – С. 36-40. 2.Белицкий Д. В. Применение искусственной вентиляции лёгких с контролем по давлению при остром повреждении лёгких у пострадавших с тяжёлыми механическими повреждениями и ранениями: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб., 2005. – 23 с. 3.Бисенков Л. Н., Кочнев В. Ю., Зайцева К. К. Функционально-морфологические особенности ушибов лёгкого // Вестн. хирургии. – 1988. – № 4. – С. 75-79. 4.Зильбер А. П. Респираторная медицина. – Петрозаводск: Изд. ПГУ, 1996. – 487 с. 5.Остапченко Д. А. Гипоксия и ее коррекция у больных с тяжёлой тупой и сочетанной травмой груди: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М., 2005. – 31 с. 6.Плаксин С. А. Острый период тяжёлой изолированной и сочетанной травмы груди: Автореф. дис. – д-ра мед. наук. – Пермь, 1995. – 37 с. 7.Политравма. Травматическая болезнь. Дисфункция иммунной системы. Современная стратегия лечения / под ред. Е. К. Гуманенко, В. К. Козлова. – М.: ГЭОТАРМедиа, 2008. – 608 с. 8.Суворов В. В. Клинико-патогенетическое обоснование методики оценки тяжести состояния у пострадавших с 16 Анестезиологическая и реаниматологическая помощь больным хирургического и терапевтического профиля ДИНАМИКА ИНТЕГРИРОВАННОГО ЛЕГОЧНОГО ИНДЕКСА ПОСЛЕ АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ НА ФОНЕ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ И СПОНТАННОГО ДЫХАНИЯ* Е. В. Фот1,2, К. М. Гайдуков1,2, М. С. Неверова1,2, Ю. А. Сысоева2, Г. В. Тимяшкин1, В. Ю. Сластилин3, А. А. Смёткин1,2, В. В. Кузьков1,2,3, М. Ю. Киров1,2,3 THE TIME COURSE OF CHANGES IN INTEGRATED PULMONARY INDEX AFTER AOTROCORONARY BYPASS SURGERY DURING RESPIRATORY SUPPORT AND SPONTANEOUS BREATHING * E. V. Fot1,2, K. M. Gaidukov1,2, M. S. Neverova1,2, Yu. A. Sysoyeva2, G. V. Timyashkin1, V. Yu. Slastilin3, A. A. Smetkin1,2, V. V. Kuzkov1,2,3, M. Yu. Kirov1,2,3 Северный государственный медицинский университет1, г. Архангельск Первая городская клиническая больница им. Е. Е. Волосевич2, Архангельская область Архангельская областная клиническая больница3 Цель исследования – оценка клинического значения интегрированного лёгочного индекса (IPI) в раннем послеоперационном периоде после планового аортокоронарного шунтирования на работающем сердце. Обследованы 34 пациента, которым было выполнено аортокоронарное шунтирование на работающем сердце. Интегрированный лёгочный индекс измеряли при помощи капнографа-пульсоксиметра CapnostreamTM (Oridion, Израиль). Все пациенты были разделены на группы исходя из значения IPI на момент поступления в отделение интенсивной терапии. Значение IPI, измеренное после теста на переносимость спонтанного дыхания, было взаимосвязано с соответствующими значениями индекса через 6 и 12 ч после экстубации (rho = 0,44, p = 0,01 и rho = 0,36, p = 0,049 соответственно). Значение IPI, измеренное при поступлении в отделение интенсивной терапии, коррелировало с интраоперационным гидробалансом. IPI на фоне респираторной поддержки и после восстановления спонтанного дыхания может быть маркёром прогнозирования лёгочной функции в раннем послеоперационном периоде. Ключевые слова: интегрированный лёгочный индекс, мониторинг, дыхание, послеоперационный период, аортокоронарное шунтирование. The study was undertaken to estimate the clinical value of an integrated pulmonary index (IPI) in the early postoperative period after elective aortocoronary bypass surgery on the working heart. Thirty-four patients who had undergone aortocoronary bypass surgery on the working heart were examined. IPI was measured by a CapnostreamTM capnograph pulse oximeter (Oridion, Israel). All the patients were divided into groups according to the intensive care admission IPI values. The IPI value measured after a spontaneous breathing endurance test was correlated with the respective index values 6 and 12 hours after extubation (rho = 0.44, p = 0.01 and rho = 0.36, p = 0.049, respectively). The intensive care admission IPI value was correlated with intraoperative water balance. IPI during respiratory support and after recovery of spontaneous breathing may be a marker for prediction of lung function in the early postoperative period. Key words: integrated pulmonary index, monitoring, respiration, postoperative period, aortocoronary bypass surgery. Мониторинг жизненно важных функций является неотъемлемой частью работы отделения интенсивной терапии (ОИТ). Современные требования к мониторингу включают точность, минимальную инвазивность, возможность оценки показателей в режиме реального времени и простоту интерпретации. С учётом текущей тенденции к мак- симально ранней активизации больных после обширных хирургических вмешательств особенно важно своевременно и правильно оценивать изменения функции дыхания, в том числе силами среднего медицинского персонала [7]. На фоне разработки шкал раннего оповещения (early warning scores, EWS) предпринимаются попытки внедрения *Авторы выражают признательность за помощь в проведении исследования врачам и медицинским сестрам отделения кардиохирургической реанимации ГУЗ «Областная клиническая больница» г. Архангельска 17 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 ряда показателей, ускоряющих реакцию персонала на быстрые изменения физиологических показателей. Оценка по динамическим системам EWS способствует своевременной коррекции нарушений жизненно важных функций у пациентов ОИТ и блоков посленаркозного пробуждения. Одним из примеров такого подхода к мониторингу является внедрение в клиническую практику интегрированного лёгочного индекса (integrated pulmonary index, IPI) [8]. Этот индекс представляет собой расчётный показатель, оценивающий в режиме реального времени четыре параметра: концентрацию углекислого газа в конце выдоха (EtCO2), насыщение артериальной крови кислородом (SpO2), частоту пульса (PR) и частоту дыхания (RR). Микропроцессор монитора непрерывно трансформирует эти пара- метры в единое индексированное значение, варьирующее от 1 до 10, при этом 10 соответствует нормальному состоянию дыхания, а 1 означает, что состояние пациента требует немедленного вмешательства (рис. 1). На данный момент опубликованы результаты нескольких исследований, посвящённых изучению IPI у больных различных категорий [8–10, 13]. В этих работах показано, что данный индекс способен отражать изменения функции дыхания в раннем послеоперационном периоде у больных, перенесших вмешательства на органах брюшной полости, а также у детей в условиях глубокой седации. Показатель IPI способен выявлять нарушения дыхания раньше и точнее, чем каждый из используемых для его расчёта показателей, взятый по отдельности. Рис. 1. Изменения IPI и индекса оксигенации в общей группе больных после АКШ на работающем сердце. * p < 0,05 при сравнении с начальным значением (тест Уилкоксона). SBT – тест на переносимость спонтанного дыхания; 1 ч – 1 ч после экстубации; 6 ч – 6 часов после экстубации; 12 ч – 12 ч после экстубации В этом исследовании мы оценили возможность и целесообразность использования IPI у больных после плановых кардиохирургических вмешательств. Цель исследования – изучить динамику IPI в раннем послеоперационном периоде до и после восстановления спонтанного дыхания у пациентов после АКШ на работающем сердце, а также 18 Анестезиологическая и реаниматологическая помощь больным хирургического и терапевтического профиля исследовать взаимосвязь индекса с газообменом и объёмом инфузионной терапии. более 30 в 1 мин, ЧСС и АД не изменялись более чем на 20% от исходных значений, индекс Тобина (отношение частоты дыханий к ДО) не превышал 105 либо не повышался более 50% от исходного, ДО превышал 6 мл/кг ПМТ. Регистрацию параметров после экстубации трахеи проводили без дополнительной инсуффляции больному кислорода (FiO2 = 0,21). Кроме того, оценивали длительность ИВЛ, время пребывания в ОИТ, исходный статус больного по шкале EuroSCORE [12], объём инфузионной терапии и волемический баланс на 1-е сутки после вмешательства. Изначально данные были проанализированы в общей группе больных. Для дополнительной статистической обработки данных все больные были разделены на две группы по уровню IPI при поступлении в ОИТ: IPI > 8 (группа IPIОПТ, n = 21) и IPI < 8 (группа IPIСУБ, n = 13). Статистический анализ Статистическую обработку данных проводили с помощью непараметрических методов. Межгрупповые сравнения выполняли при помощи критерия Манна – Уитни, внутригрупповые сравнения – U–критерия Уилкоксона, корреляционный анализ – коэффициента Спирмена rho. Данные представлены в виде медианы, 25%-ного и 75%-ного процентилей. За уровень статистической значимости принимался p < 0,05. Материалы и методы В исследование, проводимое на базе отделения кардиохирургической реанимации Областной клинической больницы г. Архангельска, включено 34 пациента, перенесших плановое аортокоронарное шунтирование (АКШ) на работающем сердце. В исследование включали больных старше 18 лет. Критерии исключения: индекс массы тела > 35 кг/м2, инфаркт миокарда в течение предыдущего месяца, хроническая обструктивная болезнь лёгких в стадии декомпенсации и с буллёзными изменениями лёгких, резекционные торакальные вмешательства в анамнезе, наличие системных заболеваний соединительной ткани. Кроме того, были исключены пациенты, требующие значимой инотропной и/или вазопрессорной поддержки после вмешательства [(адреналин > 0,1 мкг/(кг • мин-1), добутамин > 10 мкг/(кг • мин-1), допамин > 10 мкг/(кг • мин-1)], а также ИВЛ более 24 ч. Сразу после доставки из операционной всем больным проводили кратковременную (менее 30 мин) седацию пропофолом для стабилизации состояния и оценки лёгочной механики. Респираторную поддержку осуществляли аппаратом Avea (Viasys, США) в режиме вентиляции, управляемой по давлению (PCV), для обеспечения дыхательного объёма (ДО) на уровне 8 мл/кг предсказанной массы тела (ПМТ) с последующим переходом в режим поддержки давлением (PSV). Частоту дыханий (RR) подбирали для обеспечения EtCO2 35–40 мм рт. ст., при этом RR составляла не менее 10 в 1 мин. Фракцию кислорода во вдыхаемом воздухе устанавливали на уровне, достаточном для обеспечения SpO2 > 95% при ПДКВ 5 см H2O. У всех больных регистрировали параметры ИВЛ, газовый состав артериальной крови аппаратом ABL 550 (Radiometer Copenhagen, Дания), параметры гемодинамики аппаратом Nihon Kohden (Япония), а также SpO2, EtCO2, IPI аппаратом CapnostreamTM20 (Oridion, Израиль). Все вышеперечисленные измерения проводили на пяти этапах: при поступлении в ОИТ, после прохождения теста на спонтанное дыхание, через 1, 6 и 12 ч после экстубации трахеи. Перед переводом в режим PSV ряду больных осуществляли различные варианты рекрутмента альвеол. Прекращение ИВЛ и экстубацию трахеи выполняли после прохождения теста на спонтанное дыхание в режиме CPAP с давлением поддержки 6–8 см H2O и ПДКВ 5 см H2O. Длительность теста составляла 30 мин. Тест считался пройденным, если по истечении указанного времени у больного не развивалось тахипное Результаты и обсуждение Средний возраст пациентов составил 58 (53–62) лет, соотношение мужчин и женщин – 30/4, средний балл по шкале EuroSCORE – 2 (1–3). При оценке динамики IPI выявлено снижение этого показателя на 6 и 12 ч после экстубации трахеи по сравнению со значением на начало исследования. Индекс оксигенации на фоне снижения FiO2, напротив, достоверно повышался (рис. 1). Параллельно с изменениями IPI через 12 ч после экстубации трахеи выявлены достоверные изменения всех показателей, используемых для его расчёта по сравнению с исходными значениями. Отмеченное снижение значений SpO2 со 100 до 95% (p < 0,01) может быть обусловлено снижением фракции кислорода и устранением ПДКВ после восстановления спонтанного дыхания и экстубации. Повышение частоты дыханий c 14 до 20 в 1 мин (p < 0,01) может быть также объяснено восстановлением сознания и паттерна спонтанного дыхания. Возрастание частоты пульса с 64 до 81 уд/мин (p < 0,01) может свидетельствовать об уменьшении влияния анестезии и восстановлении симпатического тонуса в послеоперационном периоде [1]. Наконец, умеренный рост значений EtCO2 к 12 ч может указывать на снижение степени ателектазирования на фоне рекрутмента альвеол, возобновле19 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 ния спонтанного дыхания и увеличения скорости общего обмена. Несмотря на повышение EtCO2, его значения и значения РаСО2 после операции не превышали нормальных значений, поэтому вряд ли это обусловлено гиповентиляцией [4, 5]. Полученные данные согласуются с результатами предыдущих исследований, указывающих на то, что IPI способен отражать функцию дыхания у больных в раннем послеоперационном периоде, вероятно, более адекватно, чем показатели, отражающие только оксигенацию, как, например, индекс оксигенации [8, 9]. Мы выявили взаимосвязь между значением IPI после теста на спонтанное дыхание и этим же показателем через 6 и 12 ч после экстубации трахеи (rho = 0,44, p = 0,01 и rho = 0,36, p < 0,05 соответственно). Кроме того, значение IPI через 12 ч после экстубации коррелировало с индексом оксигенации на этом этапе (rho = 0,468, p = 0,009). Обнаружили отрицательную корреляцию между значениями IPI при поступлении в ОИТ и интраоперационным гидробалансом (rho = –0,37; p < 0,05) (рис. 3), что может указывать на положительное влияние ограничительной тактики интраоперационной инфузионной терапии на функцию дыхания после обширных вмешательств [2, 6]. Более того, обнаружена слабая корреляционная зависимость между количеством наложенных шунтов и уровнем IPI при поступлении в ОИТ (rho = 0,37; p < 0,05) (рис. 2), что может объясняться более чёткой положительной динамикой в состоянии гемодинамики и внешнего дыхания у пациентов с более распространённым сосудистым поражением на фоне адекватной реваскуляризации миокарда. Рис. 2. Корреляция между интраоперационным гидробалансом и значением IPI при поступлении в ОИТ При дальнейшем делении пациентов на группы IPIСУБ и IPIОПТ не выявлено достоверных различий в продолжительности вмешательства, респираторной поддержки и длительности нахождения в ОИТ. Интраоперационный баланс был достоверно выше в группе IPIСУБ. (табл. 1), что также подтверждает негативную роль избыточной инфузионной терапии на функции дыхания и кровообращения. Таблица 1 Характеристики пациентов в группах оптимального и субоптимального IPI на момент доставки в отделение интенсивной терапии Примечание: – данные представлены как медиана (25–75-й) процентиль, межгрупповые различия оценивали при помощи метода Манна – Уитни и критерия Фишера. Динамика значений компонентов IPI в группах, а также показатели сатурации центральной венозной крови представлены в табл. 2. Значение IPI постепенно снижалось в подгруппе IPIОПТ к 1–12 ч после экстубации и не изменялось в подгруппе IPIСУБ. Индекс оксигенации продемонстрировал умеренный рост в обеих подгруппах. Значение РаСО2 при поступлении в ОИТ в группе IPIСУБ было достоверно ниже. Более того, обращает внимание и более низкое значение EtCO2 в группе субоптимального IPI, что может указывать на относительную гипервентиляцию в этой группе как во время респираторной поддержки, так и при переходе пациентов к спонтанному дыханию. Различий по градиенту между РаCO2 и ЕtCO2 при этом не отмечали. 20 Анестезиологическая и реаниматологическая помощь больным хирургического и терапевтического профиля Таблица 2 Динамика значений компонентов IPI и сатурации центральной венозной крови в группах Примечание: данные представлены как медиана (25–75-й) процентиль; * p < 0,05 при межгрупповом сравнении (тест Манна – Уитни), † p < 0,05 при внутригрупповом сравнении (тест Уилкоксона); SBT* – тест на спонтанное дыхание; ScvO2 – центральная венозная сатурация. По мере пробуждения пациентов при переводе на спонтанное дыхание вполне логичным выглядит повышение частоты пульса и дыхания. Снижение SpO2 в динамике может быть объяснено дыханием смесью с меньшим содержанием O2 (0,21) и отсутствием респираторной поддержки с ПДКВ. Интересно, что в подгруппе IPIОПТ переход к спонтанному дыханию сопровождался более выраженным снижением показателя центральной венозной сатурации, который был на 1 ч после экстубации значимо ниже, чем в подгруппе IPIСУБ. Достоверное снижение IPI в этой группе на данном этапе исследования могло сопровождаться повышением экстракции кислорода [3]. Следует указать на потенциальные ограничения представленного исследования. Точность измерения CO2 на спонтанном дыхании может зависеть от положения носовых канюль и способности пациента к носовому дыханию [5]. Кроме того, при оценке изменений индекса оксигенации в этом исследовании необходимо принять во внимание, что этот показатель зависит от фракции внутрилёгочного шунтирования, что может объяснять повышение этого показателя после снижения FiO2 с 50 до 21% при переходе пациентов к спонтанному дыханию и не всегда свидетельствует о реальном улучшении лёгочной функции [11]. При этом повышение PaO2/FiO2 может протекать параллельно со снижением SpO2, что отмечалось и в нашей работе. зирования лёгочной функции в раннем послеоперационном периоде как при проведении респираторной поддержки, так и после восстановления спонтанного дыхания. Таким образом, интегрированный лёгочной индекс может быть дополнением к стандартным методам респираторного мониторинга у больных после АКШ на работающем сердце в раннем послеоперационном периоде. ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ: Северный государственный медицинский университет 163000, г. Архангельск, Троицкий проспект, 51. Фот Евгения Владимировна Тел.: 8 (921) 295-06-85. E-mail: [email protected]. Гайдуков Константин Михайлович Тел.: 8 (962) 663-10-99. E-mail: [email protected]. Неверова Марина Сергеевна Тел.: (8182) 63-27-30. E-mail: [email protected]. Тимяшкин Григорий Владимирович Тел.: (8182) 63-27- 30. E-mail: [email protected]. Заключение Сметкин Алексей Анатольевич Кандидат медицинских наук. Тел.: 8 (921) 670-25-38. E-mail: [email protected]. Интегрированный лёгочный индекс способен отражать изменения функции дыхания в первые 12 ч после планового АКШ на работающем сердце. Этот показатель может быть полезен для прогно21 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 Кузьков Всеволод Владимирович Кандидат медицинских наук, доцент. E-mail: [email protected]. Сысоева Юлия Александровна Первая городская клиническая больница им. Е. Е. Волосевич г. Архангельск, ул. Суворова 1. Киров Михаил Юрьевич Доктор медицинских наук, профессор. E-mail: [email protected]. Сластилин Валерий Юрьевич Архангельская областная клиническая больница 163045, г.Архангельск, просп.Ломоносова, 292. Литература Р. 531-536. 7.Davy C. H. Cheng M. D , Tirone E. et al. Perioperative Care in Cardiac Anesthesia and Surgery. – Landes Bioscience, 1999. – С. 55-56. 8.Gozal Y., Gozal D. Validation of the integrated pulmonary index in the post anesthesia care unit // Eur. J. Anaesth. – 2009. – Vol. 26 (suppl. 45). – P. 36; 3AP4-2. 9.Gozal Y., Gozal D. The Integrated Pulmonary Index: Validity and Application in the Pediatric Population // Society for Technology in Anesthesia (STA). – 2009. – P. 2. 10.Kuzkov V. V., Gaidukov K. M., Fot E. V. et al. Integrated pulmonary index reflects respiratory function after elective coronary artery bypass grafting // Eur. J. Anaesth. – 2011. – Vol. 28 (suppl. 48). – P. 78; 5AP4–5. 11.Karbig D. S., Kjaergaard S, Smith B. W. et al. Variation in the PaO2/FiO2: mathematical and experimental description, and clinical relevance // Crit. Care. – 2007. – Vol. 11, № 6. – Р. 118. 12.Nashef S. A., Roques F., Michel P. et al. European system for cardiac operative risk evaluation (EuroSCORE) // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 1999. – Vol. 16. – P. 9-13. 13.Taft А., Ronen M., Epps C. et al. Novel Integrated Pulmonary Index (IPI) Quantifies Heart Rate, EtCO2, Respiratory Rate and SpO2% // Аnestesiology. – 2008. – Vol. 109. – Р. А16. 1.Авалиани В. М., Киров М. Ю. Анестезия и ведение периоперационного периода в коронарной хирургии. Коронарная хирургия при мультифокальном атеросклерозе (руководство для врачей) / Под ред. Авалиани В. М., Чернова И. И., Шонбина А. Н. – М., 2005. – С. 136-154. 2.Крашенинников С. В., Левит А. Л. Варианты инфузионного обеспечения операций реваскуляризации миокарда на работающем сердце // Анестезиол. и реаниматол. – 2009. – № 5. – С. 17-19. 3.Кузьков В. В., Киров М. Ю. Инвазивный мониторинг гемодинамики в интенсивной терапии и анестезиологии. – Арх.: СГМУ, 2008. – 244 с. 4.Суборов Е. В., Постникова Е. А., Капинос А. А. и др. Применение капнографии и рекрутмента при аортокоронарном шунтировании на работающем сердце // 2-й Беломорский симпозиум «Актуальные проблемы анестезиологии и интенсивной терапии». Сб. докл. и тез. – Архангельск, 28-29 июня. – 2007. – C. 124-125. 5.Cуборов Е. В., Киров М. Ю. Капнографический мониторинг: возможности и новые перспективы // Вестник интенсив. терапии. – 2008. – № 3. – С. 3-9. 6.Adesanya A., Rosero E., Timaran C. et al. Intraoperative fluid restriction predicts improved outcomes in major vascular surgery // Vasc. Endovasc. Surgery. – 2009. – № 42. – 22 Анестезиологическая и реаниматологическая помощь больным хирургического и терапевтического профиля ОСОБЕННОСТИ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЁГКИХ ПРИ ТЯЖЁЛОЙ ГОСПИТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ К. Н. Храпов1, Ю. С. Полушин2, Д. П. Мешаков1 SPECIFIC FEATURES OF ACUTE LUNG INJURY IN SEVERE NOSOCOMIAL PNEUMONIA K. N. Khrapov1, Yu. S. Polushin2, D. P. Meshakov1 Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова1, г. Санкт-Петербург Санкт-Петербургский НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе 2 В статье представлены результаты клинических и патолого-анатомических исследований 16 умерших больных с тяжёлой госпитальной пневмонией. Выявлено, что при остром респираторном дистресссиндроме вследствие пневмонии не отмечается выраженного снижения растяжимости системы дыхания, имеется низкий потенциал для рекрутирования альвеол. Несмотря на клинически выраженную дыхательную недостаточность (снижение PO2/FiO2 меньше 200), при патолого-анатомическом исследовании в большинстве случаев не обнаружили классических признаков острого респираторного дистресс-синдрома (диффузное альвеолярное повреждение). При компьютерной томографии лёгких превалировали признаки их фокального повреждения, в большинстве случаев отсутствовали рентгенологические признаки некардиогенного отёка лёгких. Высказано предположение, что дифференциация тактики респираторной терапии с учётом различий в этиологии и механизмах формирования ОРДС может влиять на качество и результаты лечения больных с тяжёлой дыхательной недостаточностью. Ключевые слова: госпитальная пневмония, острое повреждение лёгких, морфология лёгких, маневр «открытия» альвеол, статическая растяжимость. The paper presents the results of clinical and postmortem studies in 16 dead patients with severe nosocomial pneumonia. It was found that in acute respiratory distress syndrome (ARDS) due to pneumonia there was no pronounced reduction in respiratory system compliance and there was a low potential for alveolar recruiting. Despite clinically significant respiratory failure (a PO2/FiO2 ratio decrease to less 200 mm Hg), the postmortem study revealed no classical signs of ARDS (diffuse alveolar injury) in most cases. Computed tomography of the lungs showed a preponderance of the signs of their focal injury, there were no X-ray signs of noncardiogenic pulmonary edema in the majority of cases. It was suggested that differentiation of tactics for respiratory therapy, by taking into account differences in the etiology and mechanisms of ARDS development, might affect the quality and results of treatment in patients with severe respiratory failure. Key words: nosocomial pneumonia, acute lung injury, lung morphology, alveolar recruitment maneuver, static compliance. В настоящее время под острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) понимают типовое выражение чрезмерной диффузной воспалительной реакции лёгочной паренхимы на различные воздействия. ОРДС может развиться при самых различных заболеваниях, но наиболее часто он возникает при сепсисе, тяжёлой пневмонии, перитоните и сочетанной травме [8]. В 1994 г. АмериканоЕвропейская согласительная конференция (АЕСС) выделила два патогенетических пути развития ОРДС: прямой (первичный или лёгочный с непосредственным повреждением легочной ткани) и непрямой (вторичный или внелёгочный), когда повреждение лёгких развивается вследствие острого системного воспалительного ответа [1]. Тем самым было констатировано наличие особенностей функционального повреждения лёгких в зависимости от этиологии ОРДС. Это положение было подтверждено экспериментальными исследованиями, в которых пульмональный и экстрапульмональный ОРДС различались морфологически, функционально и по ответу на различные терапевтические воздействия [9, 14]. Однако результаты клинических наблюдений в этом отношении не столь однозначны [3, 5, 6], в том числе нет ясности, может ли знание особенностей развития ОРДС улучшить результаты лечения [2, 5]. В связи с этим мы попытались сформулировать своё отношение к рассматриваемой проблеме на примере больных с пневмонией. 23 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 Цель исследования – изучить клинические и морфологические особенности острого повреждения лёгких у больных с госпитальной пневмонией. Регистрировали растяжимость системы дыхания и сопротивление, определяли оптимальное значение уровня положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) по показателям механики дыхания и оксигенации, оценивали эффект проведения манёвра «открытия» альвеол. Манёвр «открытия» альвеол проводили, устанавливая на 2 мин ПДКВ на уровне 20 см, а инспираторное давление на уровне 30 см вод. ст. в режиме BIPAP (Tinsp= 1,5 сек, f = 15 в 1 мин). Патолого-анатомическое исследование осуществляли в течение 12 ч после смерти. Образцы для гистологического исследования брали из каждой доли лёгкого, а также из макроскопически измененных участков лёгочной ткани. Критериями диффузного альвеолярного повреждения служили наличие гиалиновых мембран и по крайне мере один из следующих признаков: слущенные альвеолоциты и многочисленные макрофаги, наличие в альвеолах жидкости, богатой белком, организующийся интерстициальный некроз или выраженная пролиферация альвеолоцитов II типа [7, 15]. Гистологические критерии пневмонии включали присутствие интенсивной нейтрофильной инфильтрации интерстиция или интраальвеолярного пространства, особенно вокруг терминальных бронхиол [16]. Альвеолы должны были быть заполненными (по крайней мере частично) нейтрофилами, фибринозным экссудатом, продуктами распада клеток. Данные представлены как среднее (М) ± стандартное отклонение (SD). Для анализа повторных измерений показателей механики и газообмена до и после проведения манёвра «открытия» альвеол использовали парный критерий Стьюдента. Материалы и методы В исследование включено 16 пациентов, умерших от тяжёлой дыхательной недостаточности, обусловленной вентилятор-ассоциированной пневмонией (ВАП). Всем им проводили искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ) не менее 3, но и не более 10 суток. У всех больных имело место развитие «раннего» ОРДС в течение первых 5 суток от момента инициации проведения ИВЛ. Возраст больных (10 мужчин и 6 женщин) в среднем составлял 48,5 ± 11,5 года (от 17 до 77). Причины поступления их в ОРИТ и инициации у них ИВЛ – тяжёлая черепно-мозговая или сочетанная травма, экстренные операции на органах брюшной полости, острое нарушение мозгового кровообращения. Диагностику ВАП осуществляли с использованием следующих критериев: а) наличие мокроты и её гнойный характер, б) лихорадка > 38°С или гипотермия < 36°С, в) лейкоцитоз > 11 ´ 106/ мл или лейкопения < 4 ´ 106/ мл и/или сдвиг лейкоцитарной формулы влево (> 20% палочкоядерных или любое количество юных форм), г) появление новых или персистирование старых инфильтратов при рентгенологическом исследовании лёгких. Диагноз ОРДС выставляли на основании критериев Американо-Европейской согласительной конференции: острое начало, двусторонняя инфильтрация на фронтальной рентгенограмме лёгких, нарушение оксигенации крови в лёгких: PO2/FiO2 меньше 300 мм рт. ст. для острого повреждения лёгких (ОПЛ), меньше 200 мм рт. ст. для ОРДС; ДЗЛК < 18 мм рт. ст. или отсутствие клинических признаков гипертензии в левом предсердии [1]. Степень функционального повреждения лёгких оценивали по шкале LIS [10]. Респираторную поддержку проводили аппаратами ИВЛ «Savina» (Drager), «NPB-840» (Tyco Healthcare) и «Vella» (Viasys) в режимах BIPAP, CMV (PC), SIMV (PC). Всем больным обеспечивали седацию и релаксацию (оксибутират натрия, бензодиазепины, тиопентал натрия, ардуан). Результаты и обсуждение Показатели оксигенации и механики дыхания, зарегистрированные на 2-е сутки от момента постановки диагноза ОРДС, представлены в таблице. Из неё видно, что даже на фоне проводимой ИВЛ (применение принудительной вентиляции, ПДКВ) индекс оксигенации составлял менее 200, что подтверждало наличие у больных выраженной острой дыхательной недостаточности. Таблица Показатели механики дыхания и газообмена до и после проведения манёвра «открытия» лёгких на 2-е сутки после развития ОРДС Примечание: * – наличие статистически значимых различий по отношению к предыдущему этапу (p < 0,05). 24 Анестезиологическая и реаниматологическая помощь больным хирургического и терапевтического профиля Показатель статической растяжимости системы дыхания (Crs) в среднем для всех больных составил 47,7 ± 8,2 мл/см вод. ст. (при ПДКВ, подобранному с учётом значений растяжимости системы дыхания и показателей оксигенации). Растяжимость системы дыхания оказалась сниженной. Полученные значения растяжимости, на наш взгляд, нельзя было считать критически низкими. Возможно, это связано с тем, что исследование проводили у больных именно с «ранним» ОРДС. Другим возможным объяснением является отсутствие выраженного некардиогенного отёка лёгких у этих больных. Среднее значение ПДКВ, которое подбирали по показателям растяжимости, составило в анализируемых случаях 7,4 ± 2,6, и только у 2 больных использовали ПДКВ более 10 см вод. ст. Как правило, повышение ПДКВ выше значений, подобранных по показателям растяжимости, не приводило к улучшению показателей оксигенации даже тогда, когда предварительно проводили манёвр «открытия» альвеол. Несмотря на выраженные нарушения оксигенации, степень функционального повреждения лёгких по шкале LIS составила в среднем 2,2 ± 0,15 балла, что соответствовало их умеренному повреждению. Низкая степень повреждения по шкале LIS была обусловлена сравнительно небольшим уровнем ПДКВ, которое использовали у этих пациентов, и относительно высокой растяжимостью системы дыхания (растяжимость и ПДКВ являются критериями оценки степени повреждения по этой шкале). Можно констатировать, что имелось определённое несоответствие между степенью нарушения газообмена, степенью снижения растяжимости лёгких и подобранным уровнем ПДКВ, что отчасти противоречит традиционным представления об ОРДС. Необходимо также отметить, что в целом прирост оксигенации от проведения манёвра «открытия» альвеол не был выраженным. Например, A.Villagrá et al. [17] считали отчётливым ответом на проведение манёвра увеличение индекса оксигенации на 20% и более. В нашем исследовании изменения индекса оксигенации не превышали 15%. К сожалению, эффект от проведения манёвра «открытия» альвеол (улучшение растяжимости дыхания и оксигенации) был непродолжительный (в среднем 15–20 мин). Неэффективность маневра «открытия» альвеол у пациентов с ОРДС описана многими авторами, однако неизвестно, какие физиологические изменения лежат в основе этого феномена. Клинические и экспериментальные исследования эффективности манёвра «открытия» альвеол дали основание предположить, что эффект может зависеть от исходного состояния механики дыхания, природы повреждения лёгких и типа респиратор- ной поддержки [5, 12, 13]. Полагаем, что полученные данные в отношении механики дыхания и респираторной поддержки у больных с тяжёлой пневмонией отражают специфику повреждения легких при пневмонии, а именно: преобладание повреждения альвеол по типу консолидации и низкий потенциал для рекрутирования альвеол. Рентгеновская картина. Поскольку считается, что имеются специфические радиологические паттерны для ОРДС, помимо показателей, отражающих особенности и степень функционального повреждения лёгких, нами были проанализированы данные рентгенографии и компьютерной томографии (КТ) грудной клетки. Тем самым мы хотели выяснить, насколько показатели, отражающие степень функциональных нарушений, результаты рентгенологического исследования и данные морфологии при тяжёлой пневмонии идентичны аналогичным показателям, традиционно используемым при оценке ОРДС. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки выявлено, что у 14 больных из 16 имелись либо диффузные (8 больных), либо локальные (6 больных) инфильтративные изменения на фронтальной рентгенограмме лёгких (рис. 1). У двух больных при рентгенографии патологических изменений не выявлено, что отчасти было связано с низким качеством рентгенограмм и преимущественно заднебазальной локализацией пневмонии. Двусторонние изменения наблюдали чаще (9 больных). Характер выявленных изменений не позволял говорить о наличии каких-либо специфических проявлений ВАП. В отдельных случаях наблюдали воздушную бронхографию (6 больных), ателектазы (4 больных), полостные образования (2 больных), плевральный выпот (5 больных). Рис. 1. Рентгенограмма больного с госпитальной пневмонией. Возбудители St. aureus и Ps. aeruginosa 25 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 Отсутствие специфических изменений на рентгенограммах у пациентов изучаемой группы подразумевало невозможность дифференцировать патогенез дыхательной недостаточности при ВАП (некардиогенный отёк или заполнение альвеол воспалительным экссудатом) с помощью рентгенографии. По данным КТ, превалировали изменения по типу консолидации в основном в проекции нижних отделов лёгких. В большинстве случаев (10 больных) при КТ аэрация верхних долей лёгких была сохранена, потерю аэрации в основном определяли в нижних долях. Когда региональная потеря аэрации была связана с заполнением альвеол (по-видимому, воспалительным экссудатом), наблюдали увеличение объёма лёгочной ткани. При потере аэрации лёгочной ткани вследствие компрессионного ателектаза объём пораженного участка существенно уменьшался. «Типичную» для ОРДС картину, а именно симметричные изменения по типу «матового стекла» с зависимыми от градиента силы тяжести ателектазами, наблюдали только в двух случаях. Исследований с помощью КТ, посвящённых изучению механизмов повреждения лёгких при пневмонии, не так много. Считается, что выявление фокальных изменений при КТ может свидетельствовать о более низком потенциале для рекрутирования при использовании ПДКВ и манёвра «открытия» альвеол. Подобные изменения не обязательно должны быть связаны с причиной развития острого повреждения лёгких. Так как в наше исследование включены только больные, причиной повреждения лёгких у которых была пневмония, и было выяснено, что имеются особенности в изменении механики дыхания у таких больных, можно предположить наличие связи между характером повреждения лёгочной ткани, выявляемого при КТ, и особенностями функционального повреждения лёгких при тяжёлой пневмонии(рис. 2). Гистология. Диагноз пневмонии был подтверждён при патолого-анатомическом исследовании у 15 больных. Макроскопически пневмонию чаще диагностировали в нижних долях (в 60% случаев), чем в верхних и средней. Гистологически пневмония также подтверждена у 15 из 16 умерших. Наиболее типичные изменения представлены на рис. 3. ВАП представляла собой очаги уплотнения лёгочной ткани с интенсивной аккумуляцией лейкоцитов в бронхиолах и в прилегающих альвеолах. Рис. 3. Лёгкие умершего от госпитальной пневмонии. В просвете альвеол фибринозно-лейкоцитарный экссудат, межальвеолярные перегородки не утолщены (увеличение ´200, окрашивание гематоксилином и эозином) Гистологические признаки ОРДС (диффузного альвеолярного повреждения) были выявлены только у 5 больных из 16. При этом в смежных областях имелись и признаки инфекционного повреждения лёгочной ткани (рис. 4). Рис. 4. Лёгкие умершего от госпитальной пневмонии. Имеются признаки диффузного альвеолярного повреждения: в просветах альвеол транссудат без клеточной реакции, слущенные альвеолоциты, альвеолярные макрофаги. Межальвеолярные перегородки утолщены за счёт интерстициального отека, на месте слущенного альвеолярного эпителия образуются гиалиновые мембраны (увеличение ´200, окрашивание гематоксилином и эозином) Рис. 2. КТ груди больного с госпитальной пневмонией 26 Анестезиологическая и реаниматологическая помощь больным хирургического и терапевтического профиля Сопоставление клинических и патолого-анатомических данных принесло достаточно неожиданные результаты. Во-первых, оказалось, что выставленный прижизненно диагноз ОРДС у больных с пневмонией гистологически в большинстве случаев не подтвердился (при использовании представленных гистологических критериев). Это дало основание предполагать, что либо клинические критерии ОРДС крайне неспецифичны, и это позволяет довольно легко ставить такой диагноз, либо необходимо более чётко конкретизировать его гистологические критерии. Следует отметить, что полная ясность с тем, чем отличается морфология при прямом ОРДС в ранней стадии, вызванным пневмонией, и собственно пневмонией на сегодня отсутствует [4, 6, 9, 11]. Во-вторых, полученные данные продемонстрировали, что рентгенологически картина в лёгких при тяжёлой пневмонии достаточно вариабельна. Это также подтверждает невысокую специфичность существующих диагностических критериев для констатации развития ОРДС. Впрочем, полученные результаты подтвердили распространенное мнение, что изменения на рентгенограмме крайне неспецифичны и для пневмонии [18]. В-третьих, при КТ лёгких выявлено превалирование изменений по типу консолидации в проекции нижних долей лёгких, что не соответствует типичной для ОРДС картине. С учётом того, что при гистологическом исследовании диагноз ОРДС также в большинстве случаев не подтверждался, это обстоятельство свидетельствует о диагностической ценности методики. Хотя делать какие-то определенные выводы на основании полученных данных чрезвычайно сложно, можно считать КТ важным подспорьем в постановке диагноза в сложной клинической ситуации. В-четвёртых, выявленные морфологические изменения во многом объясняют наличие особенностей функционального повреждения лёгких при пневмонии (невыраженное снижение растяжимости системы дыхания, низкий потенциал для рекрутирования альвеол). лительного процесса, наряду с типичными клиническими признаками (острое начало, двусторонняя инфильтрация на фронтальной рентгенограмме лёгких, нарушение оксигенации крови и пр.), характерны и некоторые особенности. В частности, в отличие от непрямого ОРДС при нём не отмечается выраженного снижения растяжимости системы дыхания, имеется низкий потенциал для рекрутирования альвеол. Несмотря на клинически выраженную дыхательную недостаточность (снижение PO2/FiO2 меньше 200 мм рт. ст.), при патолого-анатомическом исследовании в большинстве случаев не обнаружены классические признаки ОРДС (диффузное альвеолярное повреждение). При КТ лёгких превалировали признаки фокального повреждения лёгких, также в большинстве случаев отсутствовали признаки их некардиогенного отёка. Подобные изменения, отражающие специфику прямого повреждения лёгких при тяжёлой пневмонии, важно учитывать при разработке подходов к респираторной поддержке. На основании результатов исследования можно полагать, что дифференциация тактики респираторной терапии с учётом различий в этиологии и механизмах формирования ОРДС может влиять на качество и результаты лечения больных с тяжёлой дыхательной недостаточностью. ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ: Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова 194044, г. Санкт-Петербург, ул. Акад. Лебедева, 6. Храпов Кирилл Николаевич кандидат медицинских наук, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии. E-mail: [email protected]. Мешаков Дмитрий Петрович ассистент кафедры военно-полевой хирургии. E-mail: [email protected]. Полушин Юрий Сергеевич НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе, доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по анестезиологии и реаниматологии. Тел.: 8 (812) 313-46-64, E-mail: [email protected]. Заключение Для функционального повреждения лёгких при ОРДС, обусловленном непосредственным повреждением лёгочной ткани в результате воспаЛитература eases or just a useful concept? // Current Opinion in Critical Care. – 2002. – Vol. 8. – P. 21-25. 3.Desai S. R., Wells A. V. et al. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary injury: a comparative CT study // Radiology. – 2001. – Vol. 218. – P. 689-693. 4.Esteban A., Fernandez-Segoviano P., Frutos-Vivar F. et al. 1.Bernard G. R. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination / G.R. Bernard, A. Artigas, K.L. Brigham, J. Carlet, K. Falke, L. Hudson et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1994. – Vol. 149. – P. 818-24. 2.Callister M. E., Evans T. W. Pulmonary versus extrapulmonary acute respiratory distress syndrome: different dis- 27 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 autopsy study of collagen-elastic system fibers // Pathol. Res. Pract. – 2002. –Vol. 198. – P. 355-361. 12.Pelosi P., Cadringher P., Bottino N. et al. Sigh in acute respiratory distress syndrome // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1999. –Vol. 159. – P. 872-880. 13.Richard J. C., Maggiore S. M., Jonson B. Influence of tidal volume on alveolar recruitment. Respective role of PEEP and a recruitment maneuver // Am. J. Respir Crit. Care Med. – 2001. –Vol. 163. – P. 1609-1613. 14.Santos F. B., Nagato L. K., Boechem N. M. et al. Time course of lung parenchyma remodeling in pulmonary and extrapulmonary acute lung injury // J. Appl. Physiol. – 2006. – Vol. 10. – P. 98-106. 15.Tomashefski J. F. Pulmonary pathology of acute respiratory distress syndrome // Clin. Chest. Med. – 2000. – Vol. 21. – P. 435-466. 16.Torres A., Fabregas N., Arce Y. et al. Histopathology of ventilator-associated pneumonia (VAP) and its clinical implications // Infection. – 1999. – Vol. 27. – № 1. – P. 71-76. 17.Villagra A., Ochagavia A., Vatua S. et al. Recruitment maneuvers during lung protective ventilation in acute respiratory distress syndrome // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2002. – Vol. 165. – P. 165-170. 18.Wunderink R. G., Woldenberg L. S., Zeiss J. et al. The radiologic diagnosis of autopsy-proven ventilator-associated pneumonia // Chest. – 1992. – Vol. 101. – P. 458-463. Comparison of Clinical Criteria for the Acute Respiratory Distress Syndrome with Autopsy Findings // Ann. Intern. Med. – 2004. – Vol. 141. – P. 440-445. 5.Gattinoni L., Pelosi P., Suter P. M. et al. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease: different syndromes? // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1998. – Vol. 158. – P. 3-11. 6.Hoelz C., Negri E. M., Lichtenfels A. J. et al. Morphometric differences in pulmonary lesions in primary and secondary ARDS. A preliminary study in autopsies // Pathol. Res. Pract. – 2001. – Vol. 197. – P. 521-530. 7.Katrenstein A. A., Bloor C. M., Liebow A. A. Diffuse alveolar damage: the role of oxygen, shock and related factors // Am. J. Pathol. – 1976. –Vol. 85. – P. 210-218. 8.Knaus W. A., Sun X., Hakim R. B. et al. Evaluation of definitions for adult respiratory distress syndrome // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1994. – Vol. 150. – P. 311-317. 9.Menezes S. L., Bozza P. T., Neto H. C. et al. Pulmonary and extrapulmonary acute lung injury: inflammatory and ultrastructural analyses // J. Appl. Physiol. – 2005. – Vol. 98. – P. 1777-1783. 10.Murray J. F., Mattay M. A., Luce J. M. et al. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome // Am. Rev. Respir. Dis. – 1988. – Vol. 138. – P. 720-723. 11.Negri E. M., Hoelz C., Barbas C. S. et al. Acute remodeling of parenchyma in pulmonary and extrapulmonary ARDS: an 28 Анестезиологическая и реаниматологическая помощь больным хирургического и терапевтического профиля ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ СОЧЕТАННОЙ АНЕСТЕЗИИ У ПАЦИЕНТОВ С РАЗЛИЧНОЙ ТОЛЕРАНТНОСТЬЮ К ТРАНЗИТОРНОЙ ГИПОКСИИ И ГИПЕРКАПНИИ И. Б. Заболотских, Н. В. Трембач THE SPECIFIC FEATURES OF CONCOMITANT ANAESTHESIA IN PATIENTS WITH VARYING TOLERANCE TO TRANSIENT HYPOXIA AND HYPERCAPNIA I. B. Zabolotskikh, N. V. Trembach Кубанский государственный медицинский университет, г. Краснодар Цель исследования – выявление факторов риска неадекватности сочетанной анестезии по данным определения толерантности к транзиторной гипоксии и гиперкапнии. Низкая толерантность к транзиторной гипоксии и гиперкапнии является фактором риска развития нестабильности центральной гемодинамики и кислородного гомеостаза. Ключевые слова: сочетанная анестезия, гемодинамика, толерантность к транзиторной гипоксии и гиперкапнии, проба Штанге. The purpose of the study was to reveal risk factors related to the inadequacy of concomitant anesthesia from the measurements of tolerance to transient hypoxia and hypercapnia. A low tolerance to transient hypoxia and hypercapnia is a risk factor for instability of central hemodynamics and oxygen homeostasis. Key words: concomitant anesthesia, hemodynamics, tolerance to transient hypoxia and hypercapnia, Stange’s test. Проблема анестезиологической защиты при проведении длительных абдоминальных операций является в настоящее время важной и до конца не решённой [24]. Анестезия кетамином до сих пор не утратила своей актуальности. Успешное применение данного анестетика в обязательном сочетании с бензодиазепинами при обширных абдоминальных операциях описано рядом авторов [8, 14, 16], при этом отмечаются стабильная гемодинамика и адекватный уровень анестезии, в том числе у пациентов с сопутствующей кардиальной патологией [1]. Комбинация эпидуральной анестезии с общей анестезией кетамином при проведении продолжительных и травматичных операций на органах брюшной полости позволяет снизить токсическое действие отдельных препаратов, используемых для общей анестезии. При этом выполняются главные требования общей анестезии – обеспечиваются анальгезия, нейровегетативная защита, выключение сознания и релаксация [3, 18] и снижается частота послеоперационных осложнений в результате адекватного обезболивания [12]. Тем не менее введение местных анестетиков в эпидуральное пространство среднегрудного отдела может вызвать нестабильность со стороны сердечно-сосудистой системы в виде гипотензии за счёт сенсорной блокады и выключения симпатической иннервации [20]. Несмотря на свои преимущества, сочетанная ане- стезия на основе кетамина не всегда обеспечивает стабильное течение, особенно у пациентов со сниженной стрессорной устойчивостью, определяемой по данным омегаметрии – регистрации постоянного потенциала в отведении «центральная точка лба – тенар» [8, 9, 19]. Учитывая тот факт, что проведение омегаметрии не всегда возможно в силу отсутствия в лечебных учреждениях соответствующей аппаратуры, актуальным остаётся поиск альтернативной методики определения стрессорной устойчивости. Толерантность к транзиторной гипоксии и гиперкапнии (ТТГГ), определяемая с помощью модифицированной пробы Штанге, – базисная характеристика функционального состояния, отражающая уровень реактивности хемо- и барорецепторов, регулирующих деятельность сердечно-сосудистой системы [2, 7, 17]. В фундаментальных работах были выявлены механизмы, лежащие в основе различий индивидуальной стрессреакции у здоровых и больных людей [7, 22]. Стабильность гемодинамики определяется, в первую очередь, нормальной рефлекторной регуляцией деятельности сердечно-сосудистой системы. Хроническая активация хеморефлекса, наблюдаемая при патологии дыхательной и сердечно-сосудистой патологии, сопровождается снижением чувствительности барорецепторов и выраженной симпатикотонией, что проявляется неадекватной реакцией данных систем на стрессорный фактор [23, 25, 27]. Таким образом, целью работы яви29 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 лось выявление факторов риска неадекватности сочетанной анестезии по данным определения толерантности к транзиторной гипоксии и гиперкапнии. цию анестезии следующими препаратами: прекураризация (пипекуроний 0,015–0,02 мг/кг), реланиум 0,2–0,3 мг/кг, кетамин 1,4–2 мг/кг, фентанил 3 мкг/кг, деполяризующий миорелаксант – листенон – 1–1,2 мг/кг). Поддержание анестезии выполняли путём постоянной инфузии местного анестетика в эпидуральное пространство в дозе 8–15 мл/ч 0,3% ропивокаина. В качестве гипнотического компонента использовали постоянную инфузию кетамина в дозе 1,6 мг/(кг • ч-1) и болюсное введение реланиума – 0,03 мг/кг; миорелаксацию обеспечивали пипекуронием в дозе 0,02–0,03 мг/(кг • ч-1). ИВЛ проводили воздушно-кислородной смесью с FiО2 0,4–0,5. Все больные были разделены на две группы в зависимости от исходного физического статуса: I – пациенты, соответствующие 2-му классу по классификации ASA, II – пациенты, соответствующие 3-му классу по ASA. За день до операции при анестезиологическом осмотре определяли ТТГГ по длительности произвольного порового апноэ при проведении пробы Штанге [2, 7, 17]. По уровню ТТГГ больные каждой группы были разделены на три подгруппы (Н, С и В). Больные подгруппы Н характеризовались низким (длительность произвольного порогового апноэ менее 30 с), подгруппы С – средним уровнем ТТГГ (длительность произвольного порогового апноэ 30–60 с), подгруппы В – высоким уровнем ТТГГ (длительность произвольного порогового апноэ более 60 с). Пациентов 3-го класса по ASA (с длительностью произвольного порогового апноэ более 60 с), не было. Исследование показателей центральной гемодинамики и терморегуляции проводили на следующих этапах анестезии: I этап – исходный уровень (перед операцией), II этап – 1 ч операции, III этап – 3–4 ч операции, IV этап – 6–7 ч операции. В число исследуемых гемодинамических параметров включены: частота сердечных сокращений (ЧСС, мин-1), систолическое (АДс., мм рт. ст.) и диастолическое (АДд., мм рт. ст.) артериальное давление, среднее динамическое давление (СДД, мм рт. ст.) инвазивным способом (монитор Nihon Kohden, Япония); ударный индекс (УИ, мл/м2), определяемый расчётным методом с применением модифицированной формулы Старра [6]; сердечный индекс [СИ, л/(мин • м-2)]; общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС, дин • с-1 • см-5); вегетативный индекс Кердо (ВИК, усл. ед.); ST – интервал ЭКГ. Определение показателей кислотноосновного состояния, электролитов и газов артериальной и венозной крови осуществляли газоанализатором «Rapidlab 348». Общий анализ крови проводили с помощью автоматического гематологического анализатора крови «Мs4». Доставку кислоро- Материалы и методы Проспективное исследование проводили у 84 хирургических гастроэнтерологических больных (возраст от 34 до 65 лет), которым в плановом порядке выполняли обширные оперативные вмешательства на органах брюшной полости по поводу онкологических заболеваний в объёме гемигепатэктомии, резекции желудка, гастрэктомии, гемиколэктомии, резекции и экстирпации прямой кишки, панкреатодуоденальной резекции (продолжительность операций – 7 (5–9) ч), физический статус по ASA соответствовал 2–3-му классу. Сопутствующая патология была представлена ишемической болезнью сердца, хронической сердечной недостаточностью 1–2-го класса по NYHA, гипертонической болезнью, хронической обструктивной болезнью лёгких. Критерии исключения – тяжёлые декомпенсированные системные заболевания, представляющие постоянную угрозу жизни, соответствующие 4–5-му классу по ASA; невозможность проведения пробы Штанге ввиду выраженных нарушений гемодинамики и функций внешнего дыхания; массивное интраоперационное кровотечение; злоупотребление алкоголем; злоупотребление наркотическими препаратами; неврологические заболевания и психические заболевания. В день операции после катетеризации центральной вены проводили измерение центрального венозного давления (ЦВД). Учитывая общий исходный статус больных, «скрытую» гиповолемию, присущую онкологическим больным [15], а также вероятную артериальную гипотензию, к моменту начала клинических проявлений эпидурального блока объём инфузии составлял 1200–1600 мл до достижения оптимальных цифр ЦВД (80–90 мм вод. ст.). Выполняли пункцию и катетеризацию эпидурального пространства (ЭП) в сегментах Th8–Th10. После введения тест-дозы местного анестетика (3 мл 2% раствора лидокаина) вводили основную дозу ропивокаина (наропин, Astra Zeneca) из расчёта 1–1,5 мл на сегмент в зависимости от возраста и конституциональных особенностей пациентов [10]. Введение местного анестетика осуществляли с помощью шприцевого дозатора. Использование технологии инфузионного программированного введения анестетика в эпидуральное пространство на этапе вводной анестезии позволяет уменьшить риск гемодинамических осложнений [11]. В качестве местного анестетика применяли 0,3% ропивакаин в дозе 30,6 (18–45) мг/ч. После определения уровня анестезии (по кожным дерматомам) проводили индук30 Анестезиологическая и реаниматологическая помощь больным хирургического и терапевтического профиля да (DO2) рассчитывали по формуле: DO2 = CИ ´ CaO2 , где СаО2 = (1,3 ´ Нb ´ SаО2) + (0,003 ´ РаО2). Потребление кислорода (VO2) рассчитывали по формуле: VO2 = CИ ´ (CaO2 – CvO2), где CvO2 = (Hb ´ l,36 ´ SvO2) + (PvO2 ´ 0,0031) [13]. Коэффициент утилизации кислорода (КУО2) определяли как отношение потребления кислорода к его доставке (КУО2 = VO2/DO2) [13]. Для выявления стабильности мониторируемых параметров гемодинамики (АД, ЧСС, СИ, УИ, ОПСС) и адекватности анестезии использовали амплитудную вариабельность (АВ). Неадекватность определяли как увеличение АВ более чем на 25% [5]. Адекватность эпидурального сенсорного блока определяли перед операцией методом холодовой пробы. В случае неадекватности анальгезии пациента исключали из исследования. Статистические расчёты производили на пер- сональном компьютере с применением функций программы Primer of Biostatistics 4.03. Величины показателей приведены в виде медианы (Ме) 25-го и 75-го процентилей (25% и 75% соответственно). Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез в данном исследовании принимался равным 0,05. Взаимосвязь параметров определяли с помощью ранговой корреляции Спирмена [4]. Результаты и обсуждение Достоверных отличий в дозах использованных для анестезии препаратов не выявлено (табл. 1). По качеству и количеству инфузионная терапия в подгруппах достоверно не различалась, темп диуреза также не уменьшался ниже нормальных значений. Таблица 1 Средние дозы препаратов, использованных для анестезии, инфузионной терапии и диуреза По исходным гемодинамическим показателям исследуемая группа была однородной. Никаких статистически достоверных различий между подгруппами не наблюдали. У всех больных отмечен нормодинамический нормотонический тип кровообращения. В течение анестезии температурный гомеостаз характеризовался лёгкой гипотермией, при этом центральная температура не снижалась ниже 35°С. При анализе динамики ЧСС на этапах анестезии во всех исследуемых подгруппах зарегистрированы однонаправленные изменения с тенденцией к брадикардии. Максимальную вариабельность ЧСС отмечали в подгруппе Н независимо от физического статуса пациентов (см. рис.). Динамика САД в подгруппе Н у пациентов 2-го класса по ASA характеризовалась тенденцией к гипертензии после 4 ч анестезии, а у больных 3го класса – к гипотензии, потребовавшей в 28% случаев применения вазопрессорных препаратов. Во всех остальных исследуемых подгруппах изменения САД носили недостоверный характер, не выходя при этом за пределы допустимых границ. В подгруппе Н у пациентов 2-го класса по ASA, начиная с первых часов операции, происходило снижение ударного индекса на 30%. При этом развивалась гипокинезия кровообращения, сохранявшаяся на последующих этапах. У паци- ентов же 3-го класса по ASA изменения УИ имели противоположный характер, при этом к концу операции УИ повысился на 21%. В подгруппах С и В значения УИ сохранялись на исходном уровне в течение всей операции. Исходный нормодинамический тип кровообращения в подгруппе Н у пациентов 2-го класса по ASA трансформировался в гиподинамический после 6 ч анестезии, при этом снижение СИ составило к концу операции 33% от исходного. У пациентов 3-го класса в подгруппе Н развивалась гипердинамия кровообращения после 1 ч анестезии, суммарное изменение составило 38%. В подгруппах С и В изменения исходно нормодинамического типа кровообращения носили недостоверный характер. При анализе динамики общего периферического сосудистого сопротивления на этапах исследования были выявлены следующие закономерности. У больных 2-го класса по ASA в подгруппе Н происходило повышение ОПСС на 26% от исходных значений с трансформацией нормотонического типа кровообращения в гипертонический. У пациентов же 3-го класса по ASA ОПСС после 1 ч анестезии снизилось ниже нормы, при этом установившаяся гипотония кровообращения сохранялась до конца операции. Исходный нормотонический тип кровообращения в подгруппах С и В сохранялся на всех этапах анестезии. 31 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 Рис. Особенности гемодинамики у пациентов с различной толерантностью к транзиторной гипоксии и гиперкапнии при проведении сочетанной анестезии Примечание:– p < 0,05 по сравнению с исходной величиной (критерий Фридмана) ● – p < 0,05 по сравнению с пациентами 3-го класса по ASA (критерий Крускала – Уоллиса); Н, С, В – подгруппы пациентов с низкой, средней и высокой толерантностью к транзиторной гипоксии и гиперкапнии соответственно. 32 Анестезиологическая и реаниматологическая помощь больным хирургического и терапевтического профиля У пациентов подгруппы Н 2-го класса по ASA исходное преобладание симпатического тонуса сменилось умеренной ваготонией к 3 ч операции, у пациентов же 3-го класса по ASA выраженная симпатикотония сохранялась в течение всего периода наблюдения и даже усиливалась. В подгруппах С и В у пациентов с физическим статусом 2-го класса исходная ваготония сохранялась до конца операции, у пациентов подгруппы С 3-го класса по ASA сменилась умеренным преобладанием парасимпатического тонуса. В подгруппах Н и С с исходным физическим статусом 2 по ASA температурный гомеостаз характеризовался умеренной гипотермией до 3 ч анестезии, однако в дальнейшем центральная температура нормализовалась. В остальных подгруппах динамика температуры укладывалась в признаки умеренной гипотермии. В течение анестезии параметры напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови во всех подгруппах оставались в пределах нормы. Динамика кислородного гомеостаза у больных в подгруппе Н с физическим статусом 2 по ASA характеризовалась выраженным снижением доставки кислорода на 34% от исходной, при этом потребление кислорода повышалось, как и коэффициент экстракции его тканями (табл. 2). У пациентов подгруппы Н 3-го класса по ASA отмечали снижение доставки, потребления и коэффициента утилизации кислорода после 1 ч и его увеличение после 8 ч анестезии. Доставка кислорода в подгруппах С хотя и снижалась, но, тем не менее, оставалась в пределах нормы, а потребление и коэффициент утилизации кислорода не выходили за пределы нормальных значений. Из особенностей кислородного гомеостаза у пациентов подгруппы В следует отметить, что коэффициент утилизации кислорода был достоверно ниже, чем в других подгруппах на фоне нормальных цифр доставки и потребления кислорода. Таблица 2 Динамика параметров кислородтранспортной функции при проведении сочетанной анестезии Примечание: *– p < 0,05 по сравнению с исходной величиной (критерий Фридмана), @ – p < 0,05 по сравнению с пациентами 3-го класса по ASA (критерий Крускала – Уоллиса), С, В – p < 0,05 по сравнению с пациентами со средней и высокой ТТГГ соответственно (критерий Крускала – Уоллиса). 33 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 В таких показателях гемодинамической гипоксии, как уровень лактата и насыщение кислородом гемоглобина венозной крови (табл. 3), следует отметить достоверное увеличение лактата и венозную десатурацию в подгруппе Н как с физическим статусом 2 по ASA, так и у пациентов 3-го класса по ASA этой подгруппы. Тем не менее, несмотря на тенденцию к гиперлактацидемии, уровень лактата не превышал пределы нормальных значений. В подгруппе С данные показатели оставались в пределах нормальных значений на протяжении всей анестезии. Для пациентов подгруппы В была характерна венозная гипероксия. Таблица 3 Динамика лактата плазмы и насыщения кислородом гемоглобина венозной крови на этапах исследования в условиях сочетанной анестезии Примечание: * – p < 0,05 с исходным значением (критерий Фридмана), С,В – p < 0,05 по сравнению со средней и высокой ТТГГ соответственно (критерий Крускала –Уоллиса), @ – p < 0,05 по сравнению c ASA 3 (критерий Крускала – Уоллиса). При проведении корреляционного анализа в общей выборке пациентов были выявлены достоверные корреляционные зависимости между длительностью пробы Штанге и исходным вегетативным индексом Кердо (-0,76, p < 0,05), АВ во время анестезии СИ (-0,76, p < 0,05), ОПСС (-0,64, p < 0,05), САД (-0,51, p < 0,05). У пациентов с низкой ТТГГ 2-го класса по ASA выявлена корреляционная связь между длительностью пробы Штанге и АВ во время анестезии СИ (0,68, p < 0,05), ОПСС (-0,73, p < 0,05). У пациентов с низкой ТТГГ 3-го класса по ASA выявлена корреляционная связь между длительностью пробы Штанге и АВ во время анестезии САД (0,49, p < 0,05), УИ (0,57 p < 0,05), СИ (0,51, p < 0,05), ОПСС (0,73, p < 0,05). В подгруппах со средней и высокой ТТГГ сильных достоверных корреляционных связей не выявлено. Таким образом, можно заключить, что течение сочетанной анестезии зависит от ТТГГ и исходного физического статуса. У больных с низкой ТТГГ 2-го класса по ASA исходный нормодинамический нормотонический тип кровообращения трансформировался после 6 ч анестезии в гиподинамический гипертонический, что сопровождалось признаками гемодинамической гипоксии – достовер- ным увеличением уровня лактата и венозной десатурацией. Эти изменения являются следствием характерной для данной категории пациентов чрезмерной активацией стресс-реализующих систем и неадекватной реакцией на стрессовый фактор [7]. При этом выраженность реакций напрямую зависит от снижения устойчивости к раздражителю, то есть от уровня снижения ТТГГ по данным корреляционного анализа. При низкой ТТГГ и исходном физическом статусе 3-го класса по ASA после 1 ч анестезии наблюдали развитие гипердинамического гипотонического типа кровообращения, сбалансированность доставки и потребления кислорода. На фоне дестабилизации гемодинамики отмечали признаки гемодинамической гипоксии – увеличение лактата и снижение венозной сатурации. Указанный паттерн центральной гемодинамики отмечен на фоне усиления исходной симпатикотонии. Известно, что наличие хронической сердечнососудистой патологии приводит к активации хеморефлекса, что, в свою очередь, является причиной активации симпатических отделов вегетативной нервной системы [21, 26]. Данное увеличение симпатического тонуса не может быть полностью устранено периферической медикаментозной десимпатизацией. При этом симпато34 Анестезиологическая и реаниматологическая помощь больным хирургического и терапевтического профиля миметические свойства кетамина поддерживают исходную симпатикотонию и характерный для неё интраоперационный гемодинамический паттерн. Нестабильность гемодинамики прямо зависит от степени снижения ТТГГ по данным корреляционного анализа. При наличии средней ТТГГ исходный нормодинамический нормотонический тип кровообращения сохранялся на всех этапах исследования, кислородный гомеостаз характеризовался сбалансированностью доставки и потребления кислорода. У пациентов с высокой ТТГГ исходный нормодинамический нормотонический тип кровообращения сохранялся на всех этапах исследования, отмечали снижение экстракции кислорода тканями на фоне нормальной его доставки. Основой стабильности сочетанной анестезии у пациентов со средней и высокой ТТГГ является высокая стрессорная устойчивость, в основе которой лежат оптимальная реактивность хемои барорефлексов, сбалансированность функций основных регуляторных и гомеостатических систем (центральной гемодинамики, периферической оксигенации, кислотно-основного и энергетического гомеостаза) [7, 22]. после 6 ч операции у пациентов с низкой толерантностью к транзиторной гипоксии и гиперкапнии 2-го класса по ASA прогнозируется неадекватность анестезии в виде развития гиподинамии кровообращения и периферической вазоконстрикции вследствие действия высокой эпидуральной блокады, а у пациентов 3-го класса по ASA – в виде гипердинамии кровообращения и вазоплегии на фоне выраженной симпатикотонии, обусловленной влиянием сопутствующей патологии на тонус вегетативной нервной системы. 3. Средняя и высокая толерантность к транзиторной гипоксии и гиперкапнии независимо от исходного физического статуса предопределяет стабильное течение сочетанной анестезии. 4. При низкой толерантности к транзиторной гипоксии и гиперкапнии (вне зависимости от класса по ASA) сочетанная анестезия не является методом выбора, а при средней и высокой толерантности к транзиторной гипоксии и гиперкапнии сочетание высокой грудной эпидуральной анестезии и общей анестезии на основе кетамина обеспечивает адекватную анестезиологическую защиту. ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ: Выводы Заболотских Игорь Борисович Кубанский государственный медицинский университет, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС. 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4. E-mail: [email protected]. 1. Фактором риска неадекватности сочетания эпидуральной блокады с общей анестезией на основе кетамина, по данным гемодинамики и кислородного гомеостаза, является низкая толерантность к транзиторной гипоксии и гиперкапнии. 2. При проведении сочетанной анестезии Литература 7.Заболотских И. Б., Илюхина В. А. Физиологические основы различий стрессорной устойчивости здорового и больного человека. Краснодар: Изд-во Кубанской мед. акад., 1995. – 158 с. 8.Заболотских И. Б., Малышев Ю. П. Оптимизация анестезиологического обеспечения сложных длительных операций в брюшнополостной хирургии. Пособие для врачей. Утверждено Председателем секции Учёного совета МЗ РФ по общей хирургии акад. РАМН проф. В. Д. Федоровым (протокол № 13 от 16.12.1996). Краснодар: Изд-во Кубанской мед. акад., 1996. – 29 с. 9.Заболотских И. Б., Миндияров А. Ю., Рудометкина Е. Ю. Регистрация постоянного потенциала в прогнозировании течения анестезии и постнаркозного восстановления при длительных абдоминальных операциях // Кубан. науч. мед. вестн. – 2009. – № 1 (106). – С 38-43. 10.Ким Е. А., Малышев Ю. П., Павленко С. Г. и др. Технология длительного инфузионного эпидурального введения наропина как анальгетического компонента ТВА // Вестн. интенсив. тер. – 2005. – № 5. – С. 144146. 11.Корячкин В. А., Давыдов С. Б. Эпидуральная и спинно- 1.Анестезиология. Как избежать ошибок / Под. ред. Маркуччи К., Коэна Н. А., Метро Д. Г., Кирша Д. Р.; пер. с англ. Под. ред. Мизикова В. М. – М.: ГЭОТАРМедиа, 2011. – 1072 с. 2.Бреслав И. С. Факторы, определяющие паттерн дыхания // Успехи физиологических наук. – 1985. – Т. 16, № 3. – С. 32-51. 3.Гельфанд Б. Р., Гриненко Т. Ф., Кириенко П. А. Предоперационная подготовка, анестезиологическое обеспечение и интенсивная терапия. В кн.: Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / Под ред. Савельева В. С. М.: Изд. «Триада – Х», 2004. – С. 69-103. 4.Гланц С. А. Медико-биологическая статистика. – М.: Практика, 1998. – 459 с. 5.Гологорский В. А. Адекватность и концепция компонентности общей анестезии. Руководство по анестезиологии. – М.: Медицина, 1997. – 145 с. 6.Заболотских И. Б., Григорьев С. В., Данилюк П. И. и др. Способ определения ударного объема сердца у больных без пороков сердца. Патент № 2384291, приоритет от 08.09.2008. 35 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 интенсиная терапия в хирургической гастроэнтерологии». 9-11 сентября 1998 г., г. Сочи, 1998. – С. 40-42. 20.Шифман Е. М., Федулова И. В. Гемодинамика при эпидуральной анестезии различными местными анестетиками // Общ. реаниматол. – 2008. – Т. IV, № 4. – С. 41-46. 21.Guyenet P. G. Neural structures that mediate sympathoexcitation during hypoxia // Respir. Physiol. – 2000. – 121. – Р. 147-162. 22.Ilyukhina V. A., Zabolotskikh I. B. Physiological basis of differences in the body tolerance to submaximal physical load to capacity in healthy young individuals // Human Physiology. – 2000. – Vol. 26, № 3. – Р. 330-336. 23.Kara T., Narkiewicz K., Somers V. K. Chemoreflexes-physiology and clinical implications // Acta Physiol. Scan. – 2003. – Vol. 177. – Р. 377-384. 24.Neligan P. J., Gutsche J. Major abdominal surgery. In Newman M. F., Fleisher L. A., Fink M. P. eds. Perioperative Medicine: Managing for outcome. New York: Elsevier, 2008. – Р. 513-562. 25.Prabhakar N. R. Neurotransmitters in the carotid body. In: O’Regan ed. Arterial Chemoreceptors: Cell to System. New York: Plenum Press, 1994. – Р. 57-69. 26.Reddy M. K., Schultz H. D., Zheng H. et al. Altered nitric oxide mechanism within the paraventricular nucleus contributes to the augmented carotid body chemoreflex in heart failure // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2007. – 292. – Р. H149-H157. 27.Schultz M. J., Haitsma J.J ., Slutsky A. S. et al. What tidal volumes should be used in patients without acute lung injury? // Anesthesiology. – 2007. – 106. – Р. 1226-1231. мозговая анестезия. Пособие для врачей. СПб.: Изд. Санкт - Петерб. гос. мед. ун-та, 1997. – 102 с. 12.Любошевский П. А., Забусов А. В., Денисенко И. Л. Продлённая грудная эпидуральная анестезия в коррекции гипоксии в послеоперационном периоде // Общ. реаниматол. – 2008. – Т. IV, № 1. – С. 65-71. 13.Марино П. Л. Интенсивная терапия: пер. с англ., доп. М.: ГЭОТАР Медицина, 1998. – 437 с. 14.Осипова Н. А. Неингаляционные методы общей анестезии. В кн.: Руководство по анестезиологии / Под ред. Бунятяна А. А. – М.: Медицина; 1994. – С. 356-365. 15.Салтанов А. И. Раннее постнаркозное восстановление. М.: «ВИТАР–М», 2000. – 34 с. 16.Смит Й., Уайт П. Тотальная внутривенная анестезия. Пер. с англ. СПб.: ЗАО «Издательство БИНОМ» – «Невский диалект», 2002. – 176 с. 17.Тавасштерна Н. И. Изменение возбудимости дыхательного центра как показатель тренированности спортсменов // Тез. докл. конф. по вопр. физиол. спорта. – 1955. – С. 103-104. 18.Уваров Б. С. Местная и регионарная анестезия. В кн.: Руководство по анестезиологии / Под ред. Бунятяна А. А. – М.: Медицина, 1994. – С. 247-254. 19.Четвериков В. В., Шевырев А. Б. Изменения показателей центральной гемодинамики в условиях нейролептаналгезии и тотальной внутривенной анестезии в сочетании с эпидуральным блоком при выполнении панкреатодуоденальных резекций // Вестн. интенс. тер. Приложение к журналу. Материалы 1-й Всероссийской научной конференции «Анестезия и 36 Анестезиологическая и реаниматологическая помощь больным хирургического и терапевтического профиля ФИБРОБРОНХОСКОПИИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ЛАРИНГЕАЛЬНОЙ МАСКИ У ДЕТЕЙ П. И. Миронов1, А. М. Естехин2 FIBROBRONCHOSCOPY USING A LARYNGEAL MASK IN CHILDREN P. I. Mironov1, A. M. Estekhin2 Башкирский государственный медицинский университет,1 Республиканская детская клиническая больница2, г. Уфа Цель работы – сравнительная оценка газообмена при анестезиологическом обеспечении бронхоскопических манипуляций у детей на основе интубации трахеи и применения ларингеальной маски. Проведено нерандомизированное, одноцентровое контролируемое исследование. Обследованы 86 пациентов в возрасте от 10 месяцев до 6 лет (средний возраст 41,4 ± 7,2 месяца) и массой тела от 8 до 25 кг (средняя масса тела 16,2 ± 3,1 кг), анестезиологический риск – I–II класс по ASA. Длительность ФБС составляла от 5 до 28 мин (в среднем 11,3 ± 2,4 мин). В зависимости от методики обеспечения проходимости дыхательных путей пациентов разделили на две группы: 1-я группа (41 ребёнок) – общая анестезия с применением пропофола, мышечного релаксанта суксаметония, интубация трахеи с последующим проведением ФБС; 2-я группа (45 детей) – общая анестезия с применением пропофола и мышечного релаксанта суксаметония с последующей установкой ларингеальной маски. Сделано заключение, что обеспечение проходимости дыхательных путей при бронхоскопии с установкой ларингеальной маски не уступает по своей эффективности интубации трахеи. Ключевые слова: бронхоскопия, дети, анестезия, ларингеальная маска, газообмен. The aim of the study was to estimate gas exchange during anesthesiologic provision of bronchoscopic manipulations based on tracheal intubation versus those using a laryngeal mask in children. A non-randomized unicenter controlled trial was conducted. Eighty-six patients aged 10 months to 6 years (mean age 41.4 ± 7.2 months), weighing 8 to 25 kg (mean weight 16.2 ± 3.1 kg), ASA Class I-II, were examined. Fibrobronchoscopy (FBS) duration was 5 to 28 min (mean 11.3 ± 2.4 min). According to the procedure of airway permeability provision, the patients were divided into 2 groups: Group 1 (n = 41) receiving general anesthesia with propofol, the myorelaxant suxamethonium, and tracheal intubation, followed by FBS; Group 2 (n = 45) had general anesthesia with propofol and the myorelaxant suxamethonium with further laryngeal mask placement. It is concluded that airway permeability provided with laryngeal mask placement during bronchoscopy is as effective as tracheal intubation. Key words: bronchoscopy, children, anesthesia, laryngeal mask, gas exchange. В педиатрической практике бронхоскопические исследования занимают одно из ведущих мест среди методов инструментальной диагностики болезней дыхательных путей [3]. Наиболее актуальной проблемой в анестезиологическом обеспечении фибробронхоскопии (ФБС) у детей является поддержка адекватного газового обмена в периоперационном периоде [1, 2, 6]. Обеспечение проходимости дыхательных путей и проведение адекватной искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) могут быть осуществлены путём интубации трахеи или установки ларингеальной маски (ЛM) [2, 4, 5]. Существует мнение, что ЛМ имеет определённые преимущества перед интубационной трубкой при ФБС, прежде всего, ввиду меньшей травматичности её установки [4, 5]. Однако до настоящего времени использование ЛМ в анестезиологическом обеспечении ФБС у детей для подавляющего большинства анестезиологов представляется лишь как альтернативная методика поддержания проходимости дыхательных путей. Это, несомненно, требует дополнительных исследований для достижения убедительных данных относительно целесообразности её применения при фибробронхоскопии у детей. Цель работы – проведение сравнительной оценки газообмена при анестезиологическом обеспечении бронхоскопических манипуляций у детей на основе интубации трахеи и применения ЛМ. 37 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 дыхания на 10–15% превышал возрастную норму. В обеих группах проводили стандартную премедикацию: внутримышечное введение 0,1% раствора атропина и 1% раствора димедрола, 0,5% раствора дормикума в возрастных дозировках. Исследования гемодинамики и газового состава выполняли на следующих этапах: 1-й этап – исходные данные; 2-й этап – начало анестезии; 3-й этап – во время интубации трахеи или установки ЛМ; 4-й этап – во время выполнения ФБС; 5-й этап – окончание ФБС. Мониторинг осуществляли постоянной динамической регистрацией ЭКГ, систолического артериального давления (АДс.), диастолического артериального давления (АДд.), среднего артериального давления (САД), насыщения гемоглобина кислородом (SpO2) (монитор Dinamap Plus 3720, фирма «Criticon», США). Газовый состав крови контролировали при помощи газоанализатора OMNI C фирмы «Roche» (Германия). Для статистического анализа применяли компьютерную программу Excell 97 (Microsoft). Сравнение количественных признаков осуществляли с помощью критерия Манна – Уитни. Нулевую гипотезу об отсутствии различий между группами отвергали, если вероятность ошибки (р) отклонения не превышала 0,05. Материалы и методы Проведено нерандомизированное, одноцентровое контролируемое исследование. Обследованы 86 пациентов в возрасте от 10 месяцев до 6 лет (средний возраст 41,4 ± 7,2 месяца) и массой тела от 8 до 25 кг (средняя масса тела 16,2 ± 3,1 кг). Детям осуществляли следующие бронхоскопические манипуляции: удаление инородных тел (21), санацию трахеобронхиального дерева при хронических нагноительных заболеваниях лёгких (17) и ФБС с диагностической целью (48). Анестезиологический риск оценивали как I–II класс по классификации ASA. Длительность ФБС составляла от 5 до 28 мин (в среднем 11,3 ± 2,4 мин). В зависимости от методики обеспечения проходимости дыхательных путей пациентов разделили на две группы. В 1-й группе (41 ребёнок) проводили общую анестезию с применением пропофола, мышечного релаксанта суксаметония, интубацией трахеи с последующей ФБС, во 2-й группе (45 детей) – общую анестезию с применением пропофола (B.|Braun, Австрия) и мышечного релаксанта суксаметония с последующей установкой ЛМ по A. Brain и проведением ФБС. Применяли ЛМ LMA Classic. Выбор размера ЛM определяли по массе тела. У всех обследуемых больных ИВЛ проводили респиратором «Servoventilator-900C» фирмы «Siemens» (Германия) в режиме с регуляцией по объёму (Volume control ventilation – VCV), параметры: FiO2 = 0,45–0,55, дыхательный объём 10 мл/кг, ПДКВ – +2 см Н2О; минутный объем Результаты и обсуждение Сравнительный анализ гемодинамических параметров пациентов отражён в табл. 1. Таблица 1 Показатели гемодинамики на этапах исследования при бронхоскопических манипуляциях у детей Примечание:*– р < 0,05 – достоверность различий с исходными данными. Индукция в общую анестезию статистически значимо не повлияла на гемодинамику. При интубации трахеи отмечали повышение ЧСС, АДд., АДс. и САД (р < 0,05), которые сохранялись на всем протяжении ФБС. Во 2-й группе установка ЛМ не вызывала статистически достоверного изменения гемодинамики, однако дальнейшее выполнение ФБС сопровождалось ростом ЧСС и САД (р < 0,05). По окончании анестезиологического пособия и бронхоскопии во 2-й группе пока- затели гемодинамики статистически значимо не отличались от исходных. В 1-й группе сохранялась повышенная ЧСС (р < 0,05). В то же время нами не отмечено наличия достоверных межгрупповых различий на этапах проведения анестезиологического пособия, кроме более выраженной тахикардии в раннем постнаркозном периоде у детей 1-й группы (р = 0,043). Исследования показателей газового состава капиллярной крови у детей представлены в табл. 2. 38 Анестезиологическая и реаниматологическая помощь больным хирургического и терапевтического профиля Таблица 2 Показатели газового состава капиллярной крови на этапах исследования при бронхоскопических манипуляциях у детей Примечание:*– р < 0,05 – достоверность различий с исходными данными. Показатели газового состава в группах с интубацией трахеи и в группах детей с установкой ЛМ на первых трёх этапах статистически значимо не отличались, однако на 4-м этапе отмечали статистически достоверное повышение как оксигенации крови (рО2), так и уровня углекислоты (рСО2) (р < 0,05). На данном этапе достоверно возрастала и фракция шунта (AaDO2) у обследуемых больных, причём достоверно более значимо у пациентов, вентилируемых через ЛМ (р = 0,039). По окончании анестезии более быстрое восстановление оксигенации крови наблюдали во 2-й группе больных (р = 0,048). При этом значения SpO2 у пациентов обеих групп на всех этапах исследования имели приемлемые значения. Проведённое нами исследование позволяет заключить, что выполнение ФБС у детей сопровождается определёнными изменениями гемодинамики и газообмена. В то же время нами не выявлено достоверных межгрупповых различий по гемодинамическим параметрам, большинству показателей газового состава крови, хотя уровень оксигенации крови был несколько ниже у пациентов 1-й группы. Данный факт, вероятно, связан с достижением более выраженной гипервентиляции при использовании ЛМ, что, в частности, подтверждается и более низким содержанием СО2. Скорее всего, это обусловливается тем, что трубка ЛМ имеет больший диаметр, чем соответствующая интубационная трубка, в силу чего менее выражено аэродинамическое сопротивление в момент выполнения ФБС [4]. Таким образом, наш опыт применения ЛМ при анестезиологическом обеспечении ФБС у детей подтверждает мнение ряда авторов [4–6] о целесообразности её использования при фибробронхоскопиях у детей. Выводы 1. Обеспечение проходимости дыхательных путей при бронхоскопии с установкой ЛМ не уступает по своей эффективности интубации трахеи. 2. При бронхоскопии у детей с применением фиброоптики в условиях тотальной внутривенной анестезии пропофолом как при установке ЛМ, так и интубации трахеи характер изменений газового состава крови и гемодинамических параметров достоверно не различаются. 3. В раннем постнаркозном периоде после проведения бронхоскопий у детей наиболее благоприятные результаты оксигенации крови и менее выраженная тахикардия отмечаются при применении ЛМ. ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ: Миронов Петр Иванович Башкирский государственный медицинский университет, доктор медицинских наук, профессор кафедры детской хирургии, ортопедии и анестезиологии. 450073, г. Уфа, а/я 2. Тел.: (3472) 36-73-70. E-mail: [email protected] Естехин Алексей Михайлович Республиканская детская клиническая больница, врач анестезиолог-реаниматолог АРО № 1. 450173, ул. Степана Кувыкина, 98. E-mail: [email protected]. 39 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 Литература печении фиброоптических вмешательств на трахее и бронхах у детей // Вестн. интенс. терап. – 2006. – № 4. – С. 23-25. 5.Мизиков В. М., Варюшина Т. В., Киримов Ю. Я. Фибробронхоскопии через ларингеальную маску у детей // Анестезиол. и реаниматол. – 1997. – № 5. – С. 78-80. 6.El-Hamamsy M., Sadek S., Ahmed A. et al. Anaesthesia in paediatric patients undergoing bronchoscopy: comparision between dexmedotomidine/propofol, and midozalam/propofol // Australian J. of basic and applied science. – 2009. – № 3. – P. 2111-2117. 1.Бычков В. А., Подусков Е. В., Колыванова Т. И. и др. Анестезиологическое обеспечение бронхоскопических исследований у детей // Вестник Российского университета дружбы народов. – Серия «Медицина». – 2002. – № 4. – С. 12-15. 2.Геодакян О. С., Адлер А. В. Особенности анестезии при бронхоскопиях у детей // Детская больница. – 2004. – № 4. – С. 41-43. 3.Дронов А. Ф., Поддубный И. В., Котлобовский В. И. и др. Эндоскопическая хирургия у детей. – М.: Геотар. – 2002. – 440 с. 4.Лазарев В. В., Щукин В. В., Цыпин Л. Е. и др. Применение ларингеальной маски в анестезиологическом обес- 40 Анестезиологическая и реаниматологическая помощь больным хирургического и терапевтического профиля ВЫБОР РЕЖИМА ДОЗИРОВАНИЯ ТРАНЕКСАМОВОЙ КИСЛОТЫ ПРИ ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИИ СУСТАВОВ Д. Б. Борисов, С. В. Юдин, Л. А. Лебедев, В. К. Варданашвили, Н. А. Истомина CHOICE OF A TRANEXAMIC ACID DOSE REGIMEN DURING ENDOPROSTHETIC REPLACEMENT OF JOINTS D. B. Borisov, S. V. Yudin, L. A. Lebedev, V. K. Vardanashvili, N. A. Istomina Северный медицинский клинический центр им. Н. А. Семашко, г. Архангельск В рандомизированном контролируемом исследовании выявлено, что при первичном бесцементном тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава поддерживающая постоянная инфузия транексамовой кислоты после болюсного предоперационного введения препарата позволяет сократить дренажную кровопотерю по сравнению с однократной инъекцией транексамовой кислоты до кожного разреза. Ключевые слова: транексамовая кислота, эндопротезирование тазобедренного сустава, кровопотеря. A randomized controlled study has established that during primary uncemented total hip replacement, continuous maintenance infusion of tranexamic acid after preoperative bolus injection of the agent allows a reduction in drainage blood loss as compared to a single injection of tranexamic acid prior to skin incision Key words: tranexamic acid, endoproshetic replacement of the hip joint, blood loss. Периоперационная кровопотеря при эндопротезировании крупных суставов приводит к снижению уровня гемоглобина на 25–40 г/л [1, 3, 7]. Соответственно, у пациентов с исходным содержанием гемоглобина крови менее 120 г/л часто развивается анемия, требующая коррекции гемотрансфузионной терапией [11]. Стоимость препаратов крови и возможные неблагоприятные последствия гемотрансфузии подталкивают к поиску и внедрению методик, сокращающих периоперационную кровопотерю [4]. Одной из таких методик является использование ингибиторов фибринолиза. К настоящему времени эффективность антифибринолитических препаратов в снижении кровопотери и частоты гемотрансфузии при больших ортопедических вмешательствах доказана, а опасения относительно увеличения частоты тромботических осложнений не подтверждаются результатами проведённых крупных исследований и данными систематических обзоров [6, 10, 13, 14]. Среди ингибиторов фибринолиза при больших ортопедических вмешательствах наибольшее распространение получила транексамовая кислота, что можно объяснить оптимальным соотношением стоимости, эффективности, безопасности и простоты применения. Несмотря на то что эффективность и безопасность эмпирического применения транексамовой кислоты подтверждены как при плановом эндопротезировании суставов [13, 14], так и при остром травматическом повреждении [9, 12], остаётся открытым вопрос о выборе оптимальной дозы и режима вве- дения препарата [10, 14]. Наиболее распространено однократное болюсное введение транексамовой кислоты в дозе 1 г или 10–15 мг/кг массы тела перед началом операции (или перед снятием жгута при эндопротезировании коленного сустава). В то же время результаты большого метаанализа показали усиление кровесберегающего эффекта транексамовой кислоты при использовании препарата в общей дозе > 30 мг/кг или при его неоднократном введении при эндопротезировании коленного или тазобедренного сустава [14]. В другом исследовании было выявлено, что режим болюсного введения транексамовой кислоты (10 мг/кг) с последующей инфузией в дозе 1 мг/(кг • ч-1) обеспечивает адекватный уровень плазменной концентрации препарата и эффективное подавление фибринолитической активности крови [5]. Похожий режим дозирования транексамовой кислоты применяли в исследовании CRASH-2 (1 г внутривенно болюсно с последующей инфузией 1 г в течение 8 ч), в которое были включены 20 211 пациентов с травмой, сопровождающейся значительным кровотечением или риском его развития [8, 12]. Введение транексамовой кислоты сопровождалось снижением общей летальности, а также смертности вследствие кровотечения. Учитывая вышесказанное, нами было решено провести исследование и оценить возможность дополнительного кровесберегающего эффекта от применения режима болюсного введения транексамовой кислоты с её последующей постоянной инфузией в сравнении с однократным 41 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 болюсным введением препарата при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава (ТЭТС). анальгетики в зависимости от уровня послеоперационной боли, цефтриаксон 1 г/сут. За сутки перед оперативным вмешательством проводили рандомизацию пациентов методом конвертов на две группы по 35 человек. Перед началом операции пациентам обеих групп внутривенно болюсно вводили транексамовую кислоту (Транексам, «Мир-Фарм») в дозе 1 г. В первой (группа I) транексамовую кислоту больше не применяли, а во второй (группа II) сразу после болюсного введения устанавливали постоянную внутривенную инфузию 1 г транексамовой кислоты в течение 8 ч. Из исследования были исключены 5 человек в связи с использованием костного цемента в ходе операции. Основными контролируемыми показателями являлись объём дренажной кровопотери за первые 18 ч после операции и изменение уровня гемоглобина крови в периоперационном периоде. Кроме того, оценивали состав и объём проводимой инфузионно-трансфузионной терапии, частоту развития осложнений и длительность послеоперационной госпитализации. Полученные значения были выражены в виде доли или среднего арифметического ± стандартное отклонение и обработаны, соответственно, с помощью χ2-теста или t-теста Стьюдента. За уровень статистической значимости была принята величина p < 0,05. Материалы и методы В рандомизированное контролируемое исследование были включены 70 пациентов, поступивших для планового первичного бесцементного ТЭТС. При обследовании пациентов не выявлено данных за наличие врождённой или приобретённой коагулопатии, нарушение функции почек, перенесённые острые инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения или другие заболевания, связанные с тромбозом. Пациенты не получали ацетилсалициловой кислоты и других дезагрегантов, прекращали приём нестероидных противовоспалительных препаратов минимум за сутки до операции. Профилактику тромбоэмболических осложнений надропарином 0,3 мл подкожно начинали за 12 ч до оперативного вмешательства. Операцию выполняли по стандартной методике передненаружным доступом в положении пациента на боку, в операционную рану устанавливали дренажи. Вмешательство проводили в условиях комбинированной спинно-мозговой и общей анестезии с интубацией трахеи и искусственной вентиляцией лёгких. Среднее артериальное давление во время операции поддерживали на уровне 60 мм рт. ст. Все пациенты в составе инфузионной терапии получали 6% гидроксиэтилкрахмал 130/42 и раствор Рингера в зависимости от показателей гемодинамики и объёма кровопотери. В раннем послеоперационном периоде инфузионная терапия основывалась на сбалансированных кристаллоидных растворах, коллоидные препараты вводили при большом объёме кровопотери или артериальной гипотонии. Кроме того, пациенты получали надропарин 0,3 мл/сут, ацетаминофен 4 г/сут, лорноксикам 16 мг/сут, опиоидные Результаты и обсуждение Основные показатели, характеризующие пациентов, а также продолжительность операции и длительность послеоперационной госпитализации представлены в табл. 1. Статистически значимые различия между группами отсутствуют. Побочных эффектов, связанных с введением транексамовой кислоты, тромботических и других послеоперационных осложнений у включённых в исследование пациентов за время госпитализации не зафиксировано. Таблица 1 Характеристика пациентов, продолжительность операции и госпитализации Состав и объём инфузионной терапии, величина дренажной кровопотери у пациентов исследуемых групп представлены в табл. 2, а изменение уровня гемоглобина крови в динамике – в табл. 3. Трансфузию препаратов донорской крови пациентам не проводили. Выявлено статистиче- ски значимое уменьшение объёма дренажной кровопотери в первые 18 ч послеоперационного периода при продлённой инфузии транексамовой кислоты, однако это не отразилось на межгрупповых различиях в уровне гемоглобина крови, который был исходно выше в группе II. Пациенты 42 Анестезиологическая и реаниматологическая помощь больным хирургического и терапевтического профиля исследуемых групп оказались разнородны по исходному уровню гемоглобина, но за период гос- питализации этот показатель уменьшился на одинаковую величину – 27 г/л. Таблица 2 Показатели инфузионной терапии и кровопотери Примечание:* – показатель включает интраоперационный период. Таблица 3 Уровень гемоглобина крови в динамике (г/л) Полученные результаты свидетельствуют о снижении кровопотери в первые сутки после операции при использовании инфузии, поддерживающей плазменную концентрацию транексамовой кислоты, однако дополнительный кровесберегающий эффект оказался относительно небольшим и не проявлялся в меньшем снижении уровня гемоглобина крови в сравнении с контрольной группой. Вероятно, рутинное назначение поддерживающей инфузии транексамовой кислоты при первичном ТЭТС у больных без исходной анемии и факторов риска кровотечения не обосновано. В то же время, если существует высокий риск развития тяжёлой послеоперационной анемии, такая мера может быть эффективным компонентом комплекса кровесберегающих мероприятий. Так, поддерживающая инфузия транексамовой кислоты целесообразна у пациентов с предоперационной анемией и при ревизионном эндопротезировании тазобедренного сустава, поскольку известно, что эти обстоятельства являются ведущими факторами риска аллогенной гемотрансфузии при эндопротезировании крупных суставов [2, 11]. При оценке результатов исследования возникают вопросы о возможности замены постоянной инфузии транексамовой кислоты повторными болюсными введениями препарата и о необходимой продолжительности лечения ингибиторами фибринолиза. Проведённый нами обзор литературы не выявил исследований, в которых бы проводили оценку кровесберегающего эффекта повторных доз ингибиторов фибринолиза (в виде болюса или поддерживающей инфузии) по сравнению с однократным болюсным введением. Для ответа на этот вопрос в нашем Центре ранее было проведено исследование, показавшее, что повторное болюсное введение 1 г транексамовой кислоты через 3 или 7–8 ч не снижает послеоперационную кровопотерю при первичном ТЭТС. Интересные результаты получены у пациентов с тяжёлой травмой и кровотечением – максимум положительного эффекта от транексамовой кислоты получен при её раннем введении (< 1 ч с момента травмы), а более позднее начало антифибринолитической терапии (> 3 ч) сопровождалось увеличением летальности в результате кровотечения [8]. Известно, что максимальный объём послеоперационной кровопотери при эндопротезировании суставов наблюдается в первые 6 ч после операции [3]. Исходя из этого, мы считаем, что продление антифибринолитической терапии при эндопротезировании суставов на срок более 6–8 ч после операции не имеет достаточного обоснования для рутинного клинического применения. Вывод Поддерживающая внутривенная инфузия 1 г транексамовой кислоты в течение 8 ч после болюсного введения 1 г препарата позволяет уменьшить послеоперационную кровопотерю в сравнении с однократным предоперационным введением 1 г транексамовой кислоты при плановом первичном бесцементном ТЭТС. ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ: Северный медицинский клинический центр им. Н. А. Семашко 163000, г. Архангельск, пр. Троицкий, 115. Борисов Дмитрий Борисович кандидат медицинских наук, заведующий ОАРИТ 163000, Архангельск, пр. Троицкий, 115. Тел. (818-2) 41-10-73. E-mail: [email protected]. 43 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 Юдин Сергей Викторович врач анестезиолог-реаниматолог. Варданашвили Владимир Константинович врач анестезиолог-реаниматолог. Лебедев Леонид Алексеевич врач анестезиолог-реаниматолог. Истомина Наталья Анатольевна заместитель директора по организации медицинской помощи. Литература patients: an exploratory analysis of the CRASH-2 randomised controlled trial // Lancet. – 2011. – Vol. 377. – Р. 1096-1101. 9.Roberts I., Shakur H., Ker K., Coats T., on behalf of the CRASH-2 trial collaborators. Antifibrinolytic drugs for acute traumatic injury // Cochrane Database of Syst. Rev. – 2011. – 1: CD004896. 10.Rossaint R., Bouillon B., Cerny V. et al. Management of bleeding following major trauma: an updated European guideline // Crit. Care. – 2010. – Vol. 14. – Р. R52. 11.Saleh E., McClelland D. B. L., Hay A. et al. Prevalence of anaemia before major joint arthroplasty and the potential impact of preoperative investigation and correction on perioperative blood transfusions // Br. J. Anaesth. – 2007. – Vol. 99. – Р. 801-808. 12.Shakur H., Roberts I., Bautista R. et al. Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial – Lancet. – 2010. – Vol. 376. – Р. 23-32. 13.Sukeik M., Alshryda S., Haddad F.S., Mason J.M. Systematic review and meta-analysis of the use of tranexamic acid in total hip replacement // J. Bone Joint Surg. Br. – 2011. – Vol. 93 – Р. 39-46. 14.Zufferey P., Merquiol F., Laporte S. et al. Do antifibrinolytics reduce allogeneic blood transfusion in orthopedic surgery? // Anesthesiology. – 2006. – Vol. 105. – Р. 10341046. 1.Селиванов Д. Д., Сунгуров В. А., Лихванцев В. В. и др. Применение транексамовой кислоты при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава // Общ. реаниматол. – 2010. – № 6. – С. 62-65. 2.Borghi B., Casati A. Incidence and risk factors for allogenic blood transfusion during major joint replacement using an integrated autotransfusion regimen. The Rizzoli Study Group on Orthopaedic Anaesthesia // Eur. J. Anaesthesiol. – 2000. – Vol. 17. – Р. 411-417. 3.Camarasa M. A., Olle G., Serra-Prat M. et al. Efficacy of aminocaproic, tranexamic acids in the control of bleeding during total knee replacement: a randomized clinical trial // Br. J. Anaesth. – 2006. – Vol. 96. – P. 576-582. 4.Cardone D., Klein A. A. Perioperative blood conservation // Eur. J. Anaesthesiol. – 2009. – Vol. 26. – Р. 722-729. 5.Fiechtner B. K., Nuttall G. A., Johnson M. E. et al. Plasma tranexamic acid concentrations during cardiopulmonary bypass // Anesth. Analg. – 2001. – Vol. 92. – Р. 1131-1136. 6.Henry D. A., Carless P. A., Moxey A. J. et al. Anti-fibrinolytic use for minimising perioperative allogeneic blood transfusion // Cochrane Database Syst. Rev. – 2007. – 4: CD001886. 7.Hynes M. C., Calder P., Rosenfeld P. et al. The use of tranexamic acid to reduce blood loss during total hip arthroplasty: an observational study // Ann. R. Coll. Surg. Engl. – 2005. – Vol. 87. – P. 99-101. 8.Roberts I., Shakur H., Afolabi A. et al. The importance of early treatment with tranexamic acid in bleeding trauma 44 Анестезиологическая и реаниматологическая помощь больным хирургического и терапевтического профиля ВЛИЯНИЕ ВНУТРИБРЮШНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ НА ПАРАМЕТРЫ ГАЗООБМЕНА У ХИРУРГИЧЕСКИХ ПАЦИЕНТОВ ОТДЕЛЕНИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ Р. В. Акопян IMPACT OF INTRAABDOMINAL HYPERTENSION ON GAS EXCHANGE PARAMETERS IN SURGICAL INTENSIVE CARE UNIT PATIENTS R. V. Akopyan Ереванский государственный медицинский университет, Армения Изучены клинически доступные параметры лёгочного газообмена послеоперационных пациентов отделения интенсивной терапии с тремя уровнями внутрибрюшного давления (ВБД) – ВБД < 5 мм рт. ст., ВБД = 6–11 мм рт. ст., ВБД > 12 мм рт. ст. – на спонтанном дыхании и при искусственной вентиляции лёгких. Показано, что с увеличением ВБД частота продлённой послеоперационной искусственной вентиляции лёгких достоверно повышается. Увеличение значений ВБД приводит к ухудшению индексов оксигенации как у пациентов на спонтанном дыхании, так и у пациентов на искусственной вентиляции лёгких. Ключевые слова: внутрибрюшное давление, внутрибрюшная гипертензия, индексы лёгочного газообмена. The clinically available parameters of pulmonary gas exchange were studied in postoperative intensive care unit patients with three levels of intraabdominal pressure (IAP): < 5, 5–11, and > 12 mm Hg on spontaneous breathing or mechanical ventilation. With higher IAP, the frequency of prolonged postoperative mechanical ventilation was shown to be significantly increased. An elevation of IAP values leads to worse oxygenation indices in both patients on spontaneous breathing and in those on mechanical ventilation. Key words: intraabdominal pressure, intraabdominal hypertension, pulmonary gas exchange indices. Влияние внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) на механику дыхания изучено довольно подробно, однако её действие на клинически важные параметры газообмена в лёгких исследовано недостаточно [5]. Цель исследования – изучить клинически значимые параметры газообмена в лёгких при различных значениях внутрибрюшного давления (ВБД) у пациентов со спонтанным дыханием и на ИВЛ. имело следующий вид: ASA I – 3,5%, II – 13%, III – 56,5%, VI – 27%. Из общего числа обследованных 410 (86,3%) пациентов являлись больными хирургического профиля или с абдоминальными травмами, остальные не имели диагностированной хирургической патологии органов брюшной полости при поступлении в ОИТ, но на основе физикального обследования возникло подозрение на таковое, поэтому проводили периодические измерения ВБД. Все обследованные хирургические пациенты подверглись лапаротомиям по разным показаниям. Частота релапаротомий составила 45 (9,7% от общего числа обследованных пациентов). У 15 (2,8%) пациентов брюшная полость была оставлена открытой (лапаростомия) из-за тяжёлой ВБГ. При этом пациенты с лапаростомией не всегда имели предыдущие релапаротомии. У 4 пациентов из 15 с лапаростомией после проведённой первой лапаротомии возникла недостаточность швов (эвентрация) и, учитывая тяжесть состояния и высокие значения ВБД, было принято решение оставить брюшную полость открытой. У остальных 9 пациентов лапаростома формировалась после проведённых релапаротомий. Ни один пациент не подвергся первичной лапаро- Материалы и методы Проанализированы результаты обследования и лечения 463 пациентов, госпитализированных в отделение интенсивной терапии (ОИТ) Медицинского центра «Эребуни» (г. Ереван, Армения) в период с 01.09.2005 по 01.09.2009 г. Наблюдавшимся пациентам выполняли лапаротомии в плановом порядке (72,1%) и по экстренным показаниям (11,9%), а также проводили комплекс клинико-лабораторных исследований и лечебных мероприятий согласно общеизвестным протоколам. Распределение тяжести состояния пациентов по шкале американского общества анестезиологов 45 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 стомии, т. е. лапаростомии после первой лапаротомии. Подробный анализ распределения пациентов по операционному статусу и уровни летальности в группах приводятся ниже (табл. 1, рис. 1). Таблица 1 Уровни летальности в зависимости от операционного статуса пациентов Примечание:*летальность в группах достоверно различалась: χ2 = 81,311; df = 4; p < 0,05. Рис. 1. Распределение пациентов по операционному статусу Всех больных обследовали проспективно в течение всего периода их госпитализации в ОИТ. ВБД измеряли трансвезикально через каждые 12 ч согласно рекомендациям Всемирной организации абдоминального компартмент-синдрома (WSACS) [4]. Протокол исследования имел наблюдательный характер, и все пациенты получали стандартную терапию. Обследованных больных разделили на три группы в зависимости от усредненных значений ВБД в течение всего периода их пребывания в ОИТ: группа 1 – ВБД < 5 мм рт. ст. (физиологические значения ВБД), группа 2 – ВБД = 6–11 мм рт. ст. (пограничное значение ВБД) и группа 3 – ВБД > 12 мм рт. ст. (стойкая ВБГ). Пациентов включали в группы и в зависимости от того, находились они на ИВЛ или нет. Для усреднения исследуемых непрерывных параметров, полученных по каждому пациенту в течение всего периода госпитализации в ОИТ, применяли площади под соответствующими кривыми, полученными при помощи трапецеидального интегрирования всех доступных измерений [2]. Альвеолярное парциальное давление кислорода (PAO2) определяли при помощи уравнения альвеолярного газа: PAO2 = FiO2 ´ (Pb – 47) – PаCO2 ´ [FiO2 + (1 – FiO2/ RQ)], где: Pb = 680 мм рт. ст. (атмосферное давление в г. Ереване), RQ = 0,82 при FiO2 = 0,21 и RQ = 1 при FiO2 > 0,21 (175). В случаях, когда пациент получал ингаляцию кислорода через носовые канюли, FiO2 принималась за 0,3, а при ингаляции лицевой маской – за 0,4. Альвеолярно-артериальную разницу парциальных давлений кислорода (DA-aO2) рассчитывали как разницу между альвеолярным (PAO2) и артериальным напряжением кислорода (PaO2): PAO2 – PaO2. Содержание кислорода в артериальной крови рассчитывали как CaO2 = (1,34 ´ Hb ´ SaО2) + (0,0031 ´ PaO2). PaO2 стандартизировали как PaO2/FiO2. Из исследования были исключены пациенты, имевшие противопоказания к проведению трансвезикальных измерений ВБД: гематурия, нейрогенный мочевой пузырь, разрыв мочевого пузыря. Статистический анализ. Для сравнения средних значений исследованных параметров у пациентов с тремя уровнями ВБД в группах ИВЛ и спонтанного дыхания применяли 3 ´ 2 факториальный дисперсионный анализ с последующими попарными сравнениями по Шеффе. Предположения дисперсионного анализа относительно нормальности распределения и гомогенности дисперсией были строго соблюдены. Категориальные переменные сравнивали при помощи χ2-теста Пирсона (с поправкой Yates при ожидаемой частоте параметра < 5). Все величины p были двусторонними. Статистический анализ проводили при помощи SPSS 18.0 for Windows (SPSS Inc., Chicago, IL, USA 2009). 46 Анестезиологическая и реаниматологическая помощь больным хирургического и терапевтического профиля Результаты и обсуждение Полученные результаты для PAO2, очевидно, связаны с тем, что параллельно с повышением ВБД у пациентов обеих групп значимо ухудшалась лёгочная функция, что и заставляло врачей увеличивать FiO2, а следовательно, и PAO2 (рис. 4). С увеличением ВБД частота продлённой послеоперационной (12 ч) ИВЛ у обследованных пациентов достоверно повышалась. Значения PaO2/FiO2 достоверно ухудшались с повышением ВБД и у пациентов на ИВЛ, и у тех, которые дышали спонтанно. Причём было установлено значимое влияние ВБД (F = 21,069; p < 0,0001) и ИВЛ (F = 63,500; p < 0,0001) при незначимом взаимодействии между ними (F = 1,705; p = 0,184) (рис. 2). Рис. 4. Значения PАO2 в зависимости от трех уровней ВБД у пациентов на спонтанном дыхании и на ИВЛ. Данные представлены как средние и 95%-ные доверительные интервалы Последующие попарные сравнения групповых средних значений PAO2 показали, что полученные значимые результаты имели следующую структуру (табл. 2). Значения DA-aO2 также значимо ухудшались в группах ИВЛ и спонтанного дыхания параллельно увеличению ВБД. Причём были отмечены значимые влияния ВБД (F = 21,816; p < 0,0001), ИВЛ (F = 157,625; p < 0,0001) и статистически значимое взаимодействие между ними (F = 6,861; p = 0,001) (рис. 5). Рис. 2. Частота ИВЛ в зависимости от значений ВБД Значения PAO2 в группах существенно возрастали с повышением ВБД и у пациентов на ИВЛ, и у тех, которые дышали спонтанно. Причём были определены значимое влияние ВБД (F = 13,321; p < 0,0001), ИВЛ (F = 215,190; p < 0,0001) и значимое взаимодействие между ними (F = 8,266; p < 0,0001) (рис. 3). Рис. 5. Значения DA-aO2 в зависимости от трёх уровней ВБД у пациентов на спонтанном дыхании и на ИВЛ Рис. 3. Значения PaO2/FiO2 в зависимости от трёх уровней ВБД у пациентов на спонтанном дыхании и на ИВЛ. Данные представлены как средние и 95%-ные доверительные интервалы Ухудшение значений DA-aO2 в группах, очевидно, было связано с вышеописанными изменениями PAO2 и PаO2 (табл. 3). 47 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 Таблица 2 Результаты попарных сравнений групповых средних значений PАO2 Примечание: здесь и в табл. 3 подгруппа 0 – спонтанное дыхание, ВБД < 5 мм рт. ст.; подгруппа 1 – спонтанное дыхание, ВБД = 6–11 мм рт. ст.; подгруппа 2 – спонтанное дыхание, ВБД > 12 мм рт. ст.; подгруппа 3 – ИВЛ, ВБД < 5 мм рт. ст.; подгруппа 4 – ИВЛ, ВБД = 6–11 мм рт. ст.; подгруппа 5 – ИВЛ, ВБД > 12 мм рт. ст.; * – значимая разница между групповыми средними с уровнем значимости p < 0,05. Значения содержания кислорода в артериальной крови (CaO2) были достоверно ниже у пациентов на ИВЛ (F = 16,700; p < 0,0001), однако эффект ВБД и его взаимодействие с ИВЛ оказались статистически незначимыми, указывая на то, что эффекты этих параметров на CaO2 не были взаимосвязаны (рис. 6). Это может быть связано с тем, что содержание кислорода в артериальной крови определяется в большей степени значением гемоглобина, чем PAO2. Действительно, дисперсионный анализ значений гемоглобина в зависимости от ИВЛ и трёх уровней ВБД показал аналогичные с CaO2 результаты; гемоглобин был значимо ниже у пациентов, которым проводили ИВЛ (рис. 7). Рис. 6. Значения CaO2 в зависимости от трёх уровней ВБД у пациентов на спонтанном дыхании и на ИВЛ 48 Анестезиологическая и реаниматологическая помощь больным хирургического и терапевтического профиля Таблица 3 Результаты попарных сравнений групповых средних значений DA–aO2 Рис. 7. Значения гемоглобина в зависимости от трёх уровней ВБД у пациентов на спонтанном дыхании и на ИВЛ Рис. 8. Значения PaCO2 в зависимости от трёх уровней ВБД у пациентов на спонтанном дыхании и на ИВЛ Что касается значений PаCO2, то они достоверно не различались в группах. Влияние ВБД, ИВЛ и их взаимодействие оказались незначимыми (рис. 8). С повышением ВБД диафрагма прогрессивно смещается в сторону грудной клетки, что сопровождается повышением внутригрудного давления и сдавливанием лёгких. Рентгенологически это 49 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 проявляется высоким стоянием куполов диафрагмы. Уменьшаются все лёгочные объёмы, включая функциональную остаточную ёмкость, увеличивается работа дыхания. Возникают базальные ателектазы, что сопровождается повышением шунтирования и снижением парциального давления кислорода в крови конечных лёгочных капилляров. Снижение сердечного выброса также ведёт к повышению шунтирования. Пиковое инспираторное давление и давление плато увеличиваются. Таким образом, ВБГ приводит к лёгочной дисфункции по рестриктивному типу [1, 3]. Из-за повышения внутригрудного давления и снижения РАО2 увеличивается лёгочное сосудистое сопротивление. Вследствие ухудшения венозного оттока и элиминации CО2 ниже диафрагмы повышается регионарный градиент CО2 в сдавленных органах и тканях. Этим эффектом можно объяснить, казалось бы, парадоксальное повышение PЕТCO2 сразу после абдоминальной декомпрессии [1]. Снижается комплайнс грудной клетки и лёгких, и вентиляция перераспределяется преимущественно к верхним отделам лёгких [3]. Всё это приводит к гипоксии, но не обязательно к гиперкапнии, наверно потому, что растворимость CО2 в плазме и коэффициент его диффузии по лёгочным капиллярам значительно выше, чем для О2. Соответственно, возрастает необходимость в повышении давления на вдохе, значений ПДКВ, частоты дыхания и FiO2 для достижения адекватной вентиляции. Однако в условиях ВБГ ПДКВ может иметь отрицательное воздействие на газо- обмен из-за дальнейшего снижения венозного возврата и ухудшения V/Q-отношений. ПДКВ при ВБГ/аортокоронарном синдроме может также скомпрометировать спланхническую циркуляцию вследствие снижения кровотока в v. porte, a. hepatica, a. mesenterica sup. [3]. Абдоминальная декомпрессия сопровождается быстрым восстановлением нормальной механики дыхания и газообмена [1, 3]. Таким образом, при возникновении дыхательной дисфункции в ОИТ, помимо других известных факторов, следует рассматривать возможность присутствия и ВБГ. Заключение С увеличением ВБД частота продлённой послеоперационной (12 ч) ИВЛ достоверно повышается. Повышение значений ВБД ухудшает лёгочную функцию по рестриктивному типу и у пациентов со спонтанным дыханием, и у пациентов, которым проводят ИВЛ. ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ: Акопян Реми Ваганович Ереванский государственный медицинский университет, кандидат медицинских наук, старший преподаватель кафедры анестезиологии и интенсивной терапии. 375025, Армения, Ереван, ул. Корюна, 2. Е-mail: [email protected]. Литература 4.Malbrain M. L., De laet I., Cheatham M. Conssensus Conference definations and recommendations on intra–abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome // Acta Clinica Belgica, – 2007. – Vol. 62. – P. 44-59. 5.Pelosi P., Quintel M., Malbrain M. L. Effect of intra-abdominal pressure on respiratory mechanics // Acta Clin. Belg. – 2007, Suppl. –Vol. 62. – P. 78-88. 1.Baxter J. N., O'Dwyer P. J. Pathophysiology of laparoscopy // Br. J. Surg. – 1995. – Vol. 82. – P. 1-2. 2.Burden R. L., Faires D. J. Numerical Analysis. New York, Brooks Cole. – 2000. – P. 37-36. 3.Kotzampassi K., Paramythiotis D., Eleftheriadis E. Deterioration of visceral perfusion caused by intraabdominal hypertension in pigs ventilated with positive end-expiratory pressure // Surg. Today. – 2000. – Vol. 30. – P. 987-992. 50 Заметки из практики БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ У ПАЦИЕНТКИ С ТРАНСПЛАНТИРОВАННОЙ ПЕЧЕНЬЮ (КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ) А. В. Пырегов1, О. И. Андрейцева2, Е. М. Шифман1, С. И. Ходова1, Е. С. Ляшко1 PREGNANCY AND LABOR IN LIVER TRANSPLANT PATIENTS: A CLINICAL CASE A. V. Pyregov1, O. I. Andreitseva2, E. M. Shifman1, S. I. Khodova1, E. S. Lyashko1 Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В. И. Кулакова1, НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского2, г. Москва В статье представлен случай успешных самопроизвольных родов с применением для обезболивания эпидуральной анальгезии у роженицы с трансплантированной печенью. Отмечена необходимость мультидисциплинарного подхода к ведению беременности и родов у таких пациенток. Ключевые слова: трансплантированная печень, беременность, самопроизвольные роды, эпидуральная анальгезия. The paper describes a case of successful spontaneous delivery under epidural anesthesia in a liver transplant parturient. It shows that it is necessary to apply a multidisciplinary approach to managing pregnancy and labor in such patients. Key words: transplanted liver, pregnancy, spontaneous delivery, epidural analgesia. Выживаемость реципиентов печени с 80-х годов XX столетия неуклонно растёт, что связано с открытием и внедрением в клиническую практику селективных иммуносупрессивных препаратов – ингибиторов кальциневриновых рецепторов (циклоспорин А, такролимус). Селективная иммуносупрессия дала возможность снизить количество осложнений и значительно улучшить отдалённые результаты трансплантации печени [1–6, 8, 11]. Так, в начале 80-х годов годичная выживаемость составляла около 70%, к середине 90-х – достигла 80–90%, а пятилетняя выживаемость составляла около 60% [1, 7, 9, 13]. Большинство больных, переживших первые месяцы после операции и избежавших хронической реакции отторжения и неизлечимых инфекций, живут полноценной жизнью [2, 19, 21]. Примерно 85% людей с трансплантированной печенью сами зарабатывают на жизнь. Некоторые женщины беременеют и рожают здоровых доношенных детей [1, 20, 23]. Считается, что планирование беременности возможно после стабилизации состояния в течение года после трансплантации печени, когда риск отторжения трансплантата уменьшается и не зависит от беременности, и прогноз для матери и плода чаще всего благоприятный [10, 14, 18, 22]. Появление современных иммуносупрессантов, не обладающих тератогенными свойствами, позволяет вынашивать беременность до жизнеспособности плода. Кормление грудью при приёме таких препаратов противопоказано [12, 16]. Беременность не увеличивает риск отторжения трансплантата. Основные риски связаны с развитием таких осложнений бере- менности и родов, как артериальная гипертензия, преэклампсия, почечная дисфункция, ятрогенный диабет, бактериальные и вирусные инфекции, преждевременные роды, синдром задержки развития плода и, конечно, кровотечение в родах и послеродовом периоде. Возможны более частое развитие холестаза во время беременности и дисфункции печени. Также все исследователи отмечают высокий процент абдоминального родоразрешения у пациенток с трансплантированной печенью (по некоторым данным, до 71%). По данным отдела гастроэнтерологии Торонтского университета, частота кесарева сечения у пациенток с предшествующей трансплантацией печени выше по сравнению с акушерскими пациентками в общей популяции. Тем не менее логично предположить, что роды через естественные родовые пути должны быть более безопасны и минимизировать большую часть осложнений у этих беременных крайне высокого риска. Также у пациенток с трансплантированной печенью выше показатели материнской смертности, венозной тромбоэмболии [1–6, 8, 11, 14, 15, 17, 21, 22]. Основными показаниями к проведению операции кесарева сечения являются акушерские: дистресс плода, ягодичное предлежание, задержка развития плода, недоношенность. В целом, недоношенность, материнская и перинатальная смертность у пациенток с трансплантированной печенью выше, чем в общей популяции, поэтому ведение беременности и родов у пациенток с трансплантированной печенью является мультидисциплинарной проблемой, основная нагрузка в решении которой, помимо акушеров-гинекологов и транспланто51 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 логов, ложится на плечи анестезиологов-реаниматологов, терапевтов, кардиологов и эндокринологов [1, 7, 9, 10, 12, 13, 23]. Ниже мы представляем случай успешного ведения беременности и родоразрешения через естественные родовые пути пациентки с трансплантированной печенью с применением эпидуральной анальгезии (ЭА). Беременная Т., 26 лет, истории родов № 2547 и 2749, поступила в Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В. И. Кулакова с диагнозом: беременность 36–37 недель; головное предлежание; преэклампсия на фоне хронической артериальной гипертензии; анемия беременных; ангиопатия сетчатки; состояние после ортотопической трансплантации печени в 2007 г. по поводу фульминантного течения болезни Вильсона – Коновалова; ожирение II степени. Из анамнеза: с конца июля 2007 г. появились отёки голеней, вздутие живота. Впервые в сентябре 2007 г. больная экстренно госпитализирована в гепатологическое отделение Клиники пропедевтики внутренних болезней им. В. Х. Василенко с жалобами на общую слабость, боли в эпигастрии, головокружение, желтуху, вздутие живота. При обследовании выявлены отёчно-асцитический синдром, признаки цирроза печени; печёночные ферменты и билирубин превышали нормативные показатели в 5 раз. Состояние больной прогрессивно ухудшалось, в связи с чем пациентка была переведена в реанимационный блок отделения острых эндотоксикозов НИИ СП им. Н. В. Склифософского. По данным обследования отмечалось выраженное нарушение обмена меди: церуллоплазмин крови 0,1 г/л (норма 0,22–0,55), медь крови – 10,7 мкмоль/л (норма 12,6–24,4), медь в суточной моче – 1,44 мкмоль (норма 0,1–9,4). Уровень билирубина повысился до 600 мкмоль/л, тробоцитопения – до 53 тыс. ДНК-диагностика: в гене α-1антитрипсина частых мутаций не обнаружено. В гене митохондриальной АТФ-азы (болезнь Вильсона – Коновалова) обнаружена частая мутация Н1069Q в гетерозиготном состоянии. Установлен диагноз: болезнь Вильсона – Коновалова; цирроз печени; фульминантная печёночная недостаточность; синдром портальной гипертензии; спленомегалия; тромбоцитопения; варикозное расширение вен пищевода 1–2-й ст.; печёночная энцефалопатия 3-й степени. Проводили инфузионную, дезинтоксикационную терапию, сеанс плазмафереза, сеанс альбуминового диализа. Несмотря на это, отмечали нарастание уровня билирубина до 793 мкмоль/л, отёков, прогрессирование анемии, признаки левостороннего гидроторакса. В октябре 2007 г. больная оперирована в отделении трансплантации печени НИИ СП им. Н. В. Склифосовского. Ей выполнена ортотопическая алло- трансплантация печени (ОТП). Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии на амбулаторный этап лечения, включающий трёхкомпонентную иммуносупрессию с постепенным переходом на монокомпонентную иммуносупрессию препаратом Сандиммун-неорал (циклоспорин А). Первая беременность в 2004 г. (до ОТП, на фоне цирроза печени) закончилась своевременными родами без осложнений. Течение данной беременности осложнилось угрозой прерывания беременности и ранним токсикозом в первом триместре, анемией, тромбоцитопенией, умеренной преэклампсией. Пациентка получала гормональную (утрожестан, дюфастон), спазмолитическую (магне В6, но-шпа) терапию до 18 недель беременности. С 13–14 недель беременности у больной было отмечено постепенное повышение уровней АЛТ и АСТ до 310–360 ед/л, такое же планомерное снижение концентрации циклоспорина в крови, что, по-видимому, было связано с самим фактом беременности и большим потреблением препарата матерью совместно с плодом. В связи с этим доза циклоспорина была постепенно увеличена с 200 до 300 мг в сутки. Показатели АЛТ и АСТ нормализовались. Ультразвуковые признаки диффузных изменений печёночного трансплантата – без существенной динамики в процессе всего посттрансплантационного наблюдения. С 23 недель отмечено повышение АД до 160/100 мм рт. ст., в связи с чем проводили антигипертензивную терапию (нифедипин, допегит). В 36–37 недель пациентка госпитализирована в отделение патологии беременных НЦАГиП им. В. И. Кулакова для дообследования, лечения и выбора тактики ведения беременности и родоразрешения. Выполняли полное клинико-лабораторное обследование, включавшее расширенные биохимические, гемостазиологические, микробиологические исследования, ПЦР-диагностику, консультации смежных специалистов, УЗИ, доплерометрию, кардиотокограмму плода. В анализах мочи в динамике – микропротеинурия (0,2 – 0,3 – 0,4 мг/дл), уробилин 3,0–4,0 мг/дл, лейкоцитурия – 25–30 в поле зрения. В микробиологических анализах отделяемого из влагалища и цервикального канала роста микроорганизмов не обнаружено. При сроке беременности 36 недель проводили эзофагогастродуоденоскопию, выявлено варикозное расширение вен пищевода 0–1-й степени, являющееся остаточным после существовавшей в дотрансплантационном периоде портальной гипертензии. Цветовое дуплексное сканирование вен нижних конечностей показало, что проходимость глубоких, суральных и подкожных вен обеих нижних конечностей сохранена. В клиническом анализе крови динамика кон52 Заметки из практики тест-дозы введён 0,2% раствор ропивакаина гидрохлорида 6,0 в сочетании с 50 мкг раствора фентанила. Через 10 мин болевой синдром купирован, показатели гемодинамики стабильны. Установлена постоянная инфузия 0,1% ропивакаина через шприцевой насос со скоростью 5 мл/ч. При открытии 6–7 см проведена амниотомия – излились светлые околоплодные воды. Через 1 ч 40 мин в связи с усилением болей при схватках на открытии шейки матки 8–9 см в эпидуральный катетер болюсно введено 6,0 мл 0,2% раствора ропивакаина. Через 30 мин начались потуги. Через 10 мин родился живой доношенный мальчик массой 3 445,0 г, длиной 51 см, с однократным обвитием пуповины вокруг шеи. Оценка по шкале Апгар – 8/9 баллов. При рождении у ребёнка отмечали проявления кожно-геморрагического синдрома. Общая продолжительность родов составила 6 ч 40 мин, I период – 6 ч 10 мин, II период – 15 мин, III период – 15 мин. С целью профилактики кровотечения в родах с конца I периода родов, во II, III и раннем послеродовом периодах вводили внутривенно капельно утеротонические средства (окситоцин, метилэргометрин). Общая кровопотеря в родах составила 400 мл. В родах и послеродовом периоде выполняли контроль гемостаза, концентрации циклоспорина, биохимического анализа крови. В системе гемостаза в родах и послеродовом периоде сохранялась незначительная гипокоагуляция. В родах внутривенно введено 1000 мг транексамовой кислоты, 120 мг преднизолона. Эпидуральный катетер удалён через 3 ч после родов. В послеродовом периоде проведена антибиотикотерапия в профилактическом режиме – сульперазоном 1,0 г 2 раза в сутки, подавление лактации парлоделом, продолжена иммуносупрессия препаратом Сандиммун-неорал по 150 мг 2 раза в сутки, возобновлён приём ацетилсалициловой кислоты по 100 мг 1 раз в сутки, продолжены антигипертензивная терапия допегитом по 0,25 г 2 раза и нифедипином 10 мг 2 раза в сутки, антианемическая терапия. В связи с низкой концентрацией циклоспорина в крови за 20 дней до родов его доза была увеличена с 300 до 350 мг/сут. В ближайшем послеродовом периоде доза была снижена до 250 мг/сут (по уровню концентрации препарата в крови). Роды и послеродовый период протекали гладко. Выписана на 8-е сутки с ребёнком в удовлетворительном состоянии. центрации гемоглобина – 86–85–88–95–103 г/л, количества тромбоцитов – 90–110–120–160 тыс. В системе гемостаза – гипокоагуляция, снижение протеина С (53, 73, 80 и 90%), уменьшена агрегация тромбоцитов. В биохимическом анализе крови показатели печёночных ферментов превышали нормативные показатели (АЛТ и АСТ от 360–380 до 75–59 ед/л, щелочная фосфатаза от 108 до 128 ед/л (норма до 92 ед/л), незначительное повышение креатинина и мочевины – 100,5–108,0 мкмоль/л и 9,0–10,6 ммоль/л соответственно, содержание кальция – 1,9–2,01 ммоль/л, магния – 0,44–0,56, железа – 7,2 – 9,0 мкмоль/л, концентрация общего и прямого билирубина оставалась на уровне нормальных показателей. С-реактивный белок – 6,4–14,0 мг/л (норма до 5,0 мг/л). Выявлена генетическая предрасположенность к нарушениям системы свёртывания крови: склонность к снижению фибринолитической активности крови, обусловленная генотипом ингибитора активатора плазминогена типа I (PAII), гликопротеина Iа и гликопротеина IIIа. Показатели биохимического анализа крови, а также данные ультразвукового исследования (УЗИ) указывали на отсутствие нарушений функции трансплантированной печени. Данные УЗИ, доплерометрии и кардиотокограммы плода в динамике соответствовали гестационному сроку. При обзорном УЗИ органов брюшной полости размеры печени не увеличены, её эхо-структура без особенностей, внутрипечёночные протоки не расширены, сосудистый рисунок сохранён. Желчный пузырь оперативно удалён. Селезёнка расположена в типичном месте, несколько увеличена, её структура без особенностей. Почки и надпочечники без патологии. Пациентке на протяжении всей беременности проводили иммуносупрессивную терапию препаратом Сандиммун-неорал (циклоспорин А) от 200 до 350 мг/сут в зависимости от концентрации препарата в крови. При сроке беременности 38 недель, принимая во внимание отсутствие признаков портальной гипертензии (ВРВП 0–1 по данным ЭГДС), отмечены хорошее состояние печёночного трансплантата, а также готовность родовых путей к родам, рекомендованы роды через естественные родовые пути. В 40 недель беременности развилась регулярная родовая деятельность. При открытии шейки матки на 4–5 см в связи с болезненными схватками начата ЭА. С соблюдением всех правил асептики и антисептики в положении роженицы лёжа на левом боку после местной анестезии места пункции пунктировано эпидуральное пространство на уровне L2–L3. После отрицательного результата Выводы 1. При нормальной функции трансплантированной печени у беременных женщин роды возможно вести консервативно. 53 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 2. При относительно нормальных показателях гемостаза у этих женщин для обезболивания родов можно применять ЭА. 3. Успех подобных случаев основан на междисциплинарном взаимодействии акушеров-гинекологов, трансплантологов и анестезиологов-реаниматологов, а также понимании нюансов работы каждого из них. Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В. И. Кулакова г. Москва, ул. Академика Опарина, д. 4 Пырегов Алексей Викторович Доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник. Шифман Ефим Муневич Доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по лечебной работе. ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ: Ходова Светлана Ивановна кандидат медицинских наук, врач. НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского г. Москва, пл. Большая Сухаревская д. 3 Андрейцева Ольга Ивановна кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник. Ляшко Елена Сергеевна доктор медицинских наук, профессор. Литература Vol. 39, № 7. – Р. 529-536. 13. Heneghan M. A., Selzner M., Yoshida E. M. et al. Pregnancy and sexual function in liver transplantation // J. Hepatol. – 2008. – Vol. 49, № 4. – Р. 507-519. 14. Jabiry-Zieniewicz Z., Kami ski P., Pietrzak B. et al. Outcome of four high-risk pregnancies in female liver transplant recipients on tacrolimus immunosuppression // Clin. Hepatol. – 2009. – Vol. 7, № 12. – Р. 1367-1372. 15. Mastrobattista J. M., Gomez-Lobo V. Society for MaternalFetal Medicine. Pregnancy after solid organ transplantation // Obstet. Gynecol. – 2008. – Vol. 112, № 4. – Р. 919-932. 16. Masuyama H., Matsuda M., Shimizu K. et al. Pregnancy after living-related liver transplantation associated with severe preeclampsia and a review of the literature // Arch. Gynecol. Obstet. – 2010. – Vol. 281, № 3. – Р. 423-425. 17. Murthy S. K., Heathcote E. J., Nguyen G. C. Impact of cirrhosis and liver transplant on maternal health during labor and delivery // Clin. Gastroenterol Hepatol. – 2009. – Vol. 7, № 12. – Р. 1367-1372. 18. Pan G. D., Yan L. N., Li B. et al. A successful pregnancy following liver transplantation // Hepatobiliary Pancreat Dis. Int. – 2007. – Vol. 6, № 1. – Р. 98-100. 19. Revaux A., Bernuau J., Ceccaldi P. F. et al. Liver transplantation and pregnancy // Presse Med. – 2010. – Vol. 39, № 11. – Р. 1143-1149. 20. Rinella M. E. Pregnancy after liver transplantation // Ann. Hepatol. – 2006. – Vol. 5, № 3. – Р. 212-215. 21. Sibanda N., Briggs J. D., Davison J. M. et al. Pregnancy after organ transplantation: a report from the UK Transplant pregnancy registry // Transplantation. – 2007. – Vol. 83, № 10. – Р. 1301-1307. 22. Surti B., Tan J., Saab S. Pregnancy and liver transplantation // Liver Int. – 2008. – Vol. 28, № 9. – Р. 1200-1206. 23. Xia D., He H.-Y., Xu L. et al. Pregnancy after liver transplantation: Four-year follow-up of the first case in mainland China // World J. Gastroenterol. – 2008. – Vol. 14, № 47. – Р. 7264-7266. 1.Журавель С. В. Анестезия и интенсивная терапия при трансплантации печени // Нов. анестезиол. и реаниматол. – 2010. – № 4. – С. 3-26. 2.Armenti V. T., Radomski J. S., Moritz M. J. et al. Report from the National Transplantation Pregnancy Registry (NTPR): outcomes of pregnancy after transplantation // Clin. Transpl. – 2004. – Р. 103-114. 3.Bonanno C., Dove L. Pregnancy after liver transplantation // Semin. Perinatol. – 2007. – Vol. 31, № 6. – Р. 348-353. 4.Burra P., de Bona M. Quality of life following organ transplantation // Liver Transplantation. – 2010. – Vol. 16, Issue 1. – P. 56-63. 5.Cannesson A., Boleslawski E., Declerck N. et al. Daily life, pregnancy, and quality of life after liver transplantation // Presse Med. – 2009. – Vol. 38, № 9. – P. 1319-1324. 6.Cash W. J, Knisely A. S., Waterhouse C. et al. Successful pregnancy after liver transplantation in progressive familial intrahepatic cholestasis, type 1 // Pediatr Transplant. – 2010 Aug 22. 7.Clavien P. A. Liver transplantation for pregnancy-related liver diseases, pregnancy and sexual function after liver transplantation: what do we know? // J. Hepatol. – 2008. – Vol. 49, № 4. – Р. 505-506. 8. Coffin C. S., Shaheen A. A. M., Burak K. W. et al. Pregnancy outcomes among liver transplant recipients in the United States // A nationwide case-control analysis Liver Transplantation. – 2006. – Vol. 12, Issue 7. – P. 1138-1143. 9. de Gottardi A., Morard I., Dumortier J. et al. Management of patients after liver transplantation // Rev. Med. Suisse. – 2006. – Vol. 2, № 77. – Р. 1952-1954, 1957-1959. 10. Dei Malatesta M. F., Rossi M., Rocca B. et al. Pregnancy after liver transplantation: report of 8 new cases and review of the literature // Transpl. Immunol. – 2006. – Vol. 15, № 4. – Р. 297-302. 11. Estes C. M., Response to Surti et al. Pregnancy and liver transplantation // Liver Int. – 2009. – 29, № 3. – Р. 475. 12. Goarin A. C., Homer L. Liver transplantation and pregnancy // J. Gynecol. Obstet Biol. Reprod. (Paris). – 2010. – 54 Обзор литературы ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ДЕЛИРИЙ: ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ, ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ А. В. Щёголев, Н. В. Тужикова, Е. Ю. Струков POSTOPERATIVE DELIRIUM: CAUSES, DIAGNOSIS, PREVENTION, AND TREATMENT A. V. Shchegolev, N. V. Tuzhikova, E. Yu. Strukov Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова, г. Санкт-Петербург На сегодняшний день проблема развития делирия в послеоперационном периоде является актуальной во всём мире. Единого мнения о причинах возникновения послеоперационных нарушений сознания, а также чётких диагностических критериев и подходов в лечении до сих пор не существует. В обзоре представлены возможные причины возникновения, клиническая картина, методы диагностики, а также лечения послеоперационного делирия. Ключевые слова: делирий, послеоперационный делирий, послеоперационные нарушения сознания, острые когнитивные нарушения сознания. The development of delirium in the postoperative period is an urgent global problem today. There is no consensus on the causes of postoperative mental blankness; clear diagnostic criteria for and approaches to treatment do not exist up to the present. The review gives possible causes of postoperative delirium, its clinical presentation, diagnostic methods, and treatment modalities. Key words: delirium, postoperative delirium, postoperative consciousness impairments, acute cognitive impairments. Развитие острых послеоперационных нарушений сознания (ПНС), в частности делирия, является актуальной проблемой современной медицины не только в нашей стране, но и во всём мире. Частота развития ПНС, по данным российских авторов, составляет 36,8% [5], в зарубежной литературе приводятся данные от 10 до 70% [29]. Актуальность обусловлена ещё и тем, что нет сложившегося мнения о природе происходящих нарушений. Доказана многофакторность развития данного осложнения, но однозначные причины развития ПНС до конца не ясны. Отсутствуют и единые подходы в диагностике и лечении данных состояний. Вследствие полиэтиологичности делириозного синдрома в последние годы отмечается тенденция к мультидисциплинарному подходу в решении данной проблемы с привлечением различных специалистов, включая не только анестезиологов, но и нев- рологов, клинических нейрофизиологов, патофизиологов, психиатров и медицинских психологов. В современной литературе можно встретить множество терминов, характеризующих делирий: «острые когнитивные нарушения» (ОКН), «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ), «острая мозговая недостаточность», «состояние острой спутанности сознания», «послеоперационный психоз», «острый органический синдром», «послеоперационный делирий» (ПД), «церебральная недостаточность», «токсический психоз», «послеоперационная когнитивная дисфункция» (ПКД) и др. [11, 44]. Это ещё раз свидетельствует о том, что делирий имеет универсальную природу, не связанную напрямую с определёнными состояниями. На современном этапе любые ОКН расцениваются как «делирий» в соответствии как с МКБ-10 [48], так и с DSM-IV [17, 27] (см. табл.). Таблица Диагностические критерии делирия 57 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 Впервые термин «делирий» был введён древнеримским учёным А. К. Цельсом в I веке н. э. [39]. В настоящее время под делирием понимается остро возникающее помрачение сознания, проявляющееся ложной ориентировкой в месте и времени при сохранности ориентировки в собственной личности, обилием иллюзий, наплывом ярких, преимущественно зрительных, галлюцинаций, возбуждением больного и частичной амнезией [11]. Данное состояние представляет собой сложный нейропсихиатрический синдром, который обычно включает множество симптомов когнитивных и других психических нарушений, что приводит к необходимости дифференциальной диагностики со многими расстройствами, прежде всего в сфере психики. Этиология В соответствии с современными подходами предпочтение отдаётся концепции мультифакторной природы развития ПД. Выделяют ряд факторов риска развития данного осложнения. К предоперационным факторам риска развития делирия относятся: 1) демографические (пожилой возраст, мужской пол, низкий уровень образования) [6, 20, 22, 25, 31]; 2) кардиологические (состояния после аортокоронарного шунтирования (АКШ), повторные и тяжёлые инфаркты миокарда, сердечная недостаточность) [3, 15, 20]; 3) соматические (соматическая патология, низкий массоростовой индекс) [20, 25]; 4) неврологические (инсульт в анамнезе, интракраниальное поражение сонных артерий) [20, 25]; 5) психопатологические (психическая патология, потребность в психофармакотерапии в период предоперационной подготовки) [25]; 6) полифармакотерапия, зависимость от алкоголя и других психоактивных веществ, нейротоксичное влияние седативных средств в старшей возрастной группе [13, 22, 24, 25, 31]. В ряду интраоперационных факторов риска делирия рассматриваются церебральная гипоперфузия, гипоксия, гипотензия (прежде всего снижение систолического давления), гиповолемия, длительное применение аппарата искусственного кровообращения, длительный период пережатия аорты, интраоперационное пробуждение, большая продолжительность операции в целом, большой объём и травматичность оперативного вмешательства, интраоперационная микроэмболия, высокие дозы инотропных средств, массивная кровопотеря и гемотрансфузия. Не вполне изучено влияние на развитие ПКД седативных препаратов, анестетиков и продуктов их биодеградации [2, 5, 8, 9, 13, 20, 25]. Развитие ПНС после общей анестезии связывают с повреждениями отделов мозга, отвечающих за функцию памяти, так как при послеоперацион- ной когнитивной дисфункции в первую очередь появляются нарушения краткосрочной памяти и устойчивости внимания [25]. К наиболее значимым послеоперационным факторам риска развития делирия относят: 1) общие соматические (тяжесть соматического состояния, неадекватная анальгезия, длительность пребывания в реанимации, гипертермия, дегидратация, системная воспалительная реакция) [20, 24]; 2) кардиологические (постоперационные аритмии, низкий сердечный выброс, большое число дефибриляций после АКШ) [3, 15, 20]; 3) биохимические (высокие уровни азота мочевины и креатинина, гипер- и гипогликемия, метаболические расстройства, в большей степени ацидоз, чем алкалоз, электролитные расстройства) [12, 18, 19, 24]; 4) ситуативные факторы или факторы окружающей среды (эмоциональная изоляция больных в палатах отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), осуществляемый круглосуточный мониторинг: различные датчики, срабатывание тревоги аппаратуры, частое раздувание манжеты с целью контроля артериального давления, наличие эндотрахеальной трубки, звуки работы респиратора и других приборов, а также лишение сна и изменение его ритма вследствие выполнения лечебных назначений, вынужденное ограничение подвижности больных, плохое освещение палат, тёмные и изолированные помещения, разговоры медицинского персонала) [24]. Клинические проявления Для делирия, как правило, типично острое начало (иногда внезапное). Предвестники данного состояния появляются за несколько часов, но могут быть не выражены или отсутствовать совсем. Течение делирия флюктуирующее (симптоматика имеет тенденцию нарастать и ослабляться на протяжении каждых суток, причём ухудшение обычно отмечается ночью) и имеет преходящий характер (в большинстве случаев делирий купируется в течение нескольких дней, реже – недель). Иногда в клинической картине можно выделить продромальную стадию, которая длится 2–3 дня и характеризуется ухудшением самочувствия, беспокойством, снижением способности сосредотачивать и поддерживать внимание, тревогой, раздражительностью, повышенной чувствительностью к звуку и свету, нарушениями сна и кошмарными сновидениями. Симптоматика делирия характеризуется потерей пациентами способности ориентироваться в окружающей реальности, неспособностью отличить её от сновидений, ночных кошмаров, становящихся особенно яркими и часто имеющих место иллюзий и галлюцинаций (обычно несистематизированных, в большей степени не слуховых, а зрительных, обонятельных, осязательных). Больному трудно узна- 58 Обзор литературы вать окружающих, наблюдается повышенная отвлекаемость на внешние раздражители. Несмотря на отсутствие ориентировки во времени и месте, осознание собственной личности, как правило, остаётся сохранным. Мышление становится бессвязным, замедленным, утрачиваются высшие мыслительные функции и способность к абстракции. Колебания выраженности ОКН в течение суток с наивысшей их интенсивностью в ночные и ранние утренние часы являются характерной клинической особенностью делирия. Люцидные интервалы, в которых больной сохраняет ориентировку в окружающей действительности, длятся от нескольких минут до нескольких часов. Характерны также внезапные колебания моторики от гиподинамии до выраженного возбуждения. Обычными являются вегетативные нарушения – гиперемия лица, потливость, резкие колебания сердечного ритма, тошнота, рвота, повышение температуры тела [15, 23, 24, 44]. Страх, тревога, обусловленные устрашающим содержанием обманов восприятия, являются доминирующим аффектом, нередко побуждающим больного к опасным действиям, чаще связанным с попытками бегства от воображаемой угрозы. В зависимости от уровня активности пациента выделяют три типа делирия: гиперактивный – преобладание ажитации, раздражительности, агрессивности или эйфории; гипоактивный – преобладание заторможенности, сонливости, апатии; смешанный – примерно равная представленность указанных расстройств [40, 46]. По принципу ведущего психопатологического синдрома предлагается дихотомическое деление ПД на преимущественно аффективный (выраженный депрессивно-дисфорический или эйфорический аффект) и психотический (доминирование в клинической картине галлюцинаторно-бредовых расстройств) типы. Редукция психопатологических нарушений и восстановление нормального уровня сознания происходят параллельно улучшению соматического статуса. После завершения психоза, как правило, отмечается полная амнезия, распространяющаяся как на реальные события, так и психопатологические нарушения в период делирия, либо сохраняются лишь частичные воспоминания, напоминающие ночные кошмары. Выход из острого психоза сопровождается развитием астении и эмоционально-гиперестетической слабости. Повышенная утомляемость, неспособность к длительному напряжению, быстрая истощаемость при физических и умственных нагрузках сочетаются с раздражительностью, капризностью, слезливостью, обидчивостью. Необходимо отметить, что становление ремиссии после делирия у пациентов пожилого возраста часто более длительное, а редукция симптомов может быть неполной. Делирий обратим при своевременном внимании к этиологическим факторам. Без лечения может сопровождаться как спонтанным разрешением, так и дальнейшим прогрессированием в состояние деменции или другого органического мозгового синдрома. В ряде случаев делирий завершается летальным исходом, лишь отчасти связанным с основным заболеванием. Частота развития данного осложнения и его последствия обусловливают необходимость оценки когнитивных функций, особенно у больных пожилого возраста, в случаях, когда они подвергаются травматичному оперативному вмешательству или воздействию другого длительно действующего стрессового фактора, так как это может усугублять уже имеющиеся исходные нарушения и сопровождаться развитием ПНС в ближайшем послеоперационном периоде и ухудшать качество жизни в дальнейшем. Диагностика делирия Практическая значимость проведения нейропсихологического тестирования у пациентов до планируемой операции и оценки нейропсихологического статуса в раннем послеоперационном периоде заключается в возможности прогнозировать степень ПКД и определять превентивную нейропротективную терапию. Имеется множество скрининговых инструментов для изучения нарушений когнитивной сферы, но для уверенного отграничения делирия от деменции необходимо принимать во внимание характер начала и течения симптоматики. Формальная диагностика делирия требует подтверждения острого начала и волнообразного течения [44]. Поэтому данные о недостаточности когнитивного функционирования, определённой с помощью различных шкал, должны быть дополнены критериями DSM или МКБ, применяемыми опытным клиницистом. Используют следующие тесты и оценочные шкалы: – краткая шкала оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination – MMSE; [34]), дополненная критериями DSM или МКБ; – метод диагностики спутанности сознания – CAM (Confusion Assessment Method), содержащий операционализацию ключевых элементов DSM – III – R и обладающий высокой чувствительностью и специфичностью [32]; – когнитивный тест для пациентов с делирием (Cognitive Test for Delirium – CTD), позволяющий детально исследовать ряд нейропсихологических функций (ориентировку, понимание, внимание, уровень бодрствования и память). Тест можно использовать в случаях, когда способность пациента к взаимодействию с исследователем может быть нарушена в связи с неподвижностью, интубацией или отсутствием речи [35]; – методика Yamaguchi University Mental Disorder Scale (YDS), разработанная и внедренная 59 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 в клиническую практику в Японии для диагностики ПД у пациентов пожилого возраста[37]; – тесты на запоминание и воспроизведение смысловых фрагментов; – тесты на зрительную память; – тест запоминания «5 слов»; – батареи нейропсихологических тестов, включающих исследование внимания, краткосрочной и долговременной памяти (слухоречевой и зрительной), зрительно-пространственной ориентации, языка. Для уточнения этиологии ПД необходимо проводить лабораторные исследования газов крови (артериальной и венозной), гемоглобина, электролитов, глюкозы, сывороточного протеина S-100, нейронспецифической энолазы (NSE), определение осмолярности сыворотки крови, содержания креатинина, мочевины, а также анализ состояния функции печени [25]. Сывороточный протеин S-100 может быть значимым маркёром развития ОКН в послеоперационный период после большинства некардиохирургических операций, в то время как NSE не отражает послеоперационный когнитивный дефицит в общехирургической практике [41]. В случаях, когда при комплексном анализе не удается установить причину ПНС с помощью вышеперечисленных методик, включая неврологический осмотр, обследование может быть дополнено компьютерной или магнитно-ядерной томографией головного мозга [25, 45]. Профилактика Профилактика направлена на сохранение исходного состояния когнитивных функций, а также своевременную коррекцию в случае развития их нарушений. Одним из основных подходов профилактики развития ПНС является создание максимального комфорта для пациента во время его пребывания в ОРИТ. Многого на этом этапе можно достичь путём простых мер. Для уменьшения шума достаточно изменить поведение персонала. Сохранению у пациента чувства времени способствуют настенные часы, календари, выключение света в ночное время. Источником внешней информации может быть радио, музыка, разговор с персоналом. Большое значение имеет контакт с родственниками и близкими. Медицинские манипуляции должны выполнять строго по показаниям, максимально в дневное время с учётом возможного урона для психики пациента [24]. Вместе с тем, несмотря на то что некоторые механизмы развития ПКД известны, способы защиты головного мозга при ПНС в клинической практике не разработаны. Одним из перспективных направлений в этом отношении является применение препаратов с ней- ропротективной (церебропротективной) и нейротрофической активностью [26]. Различают первичную и вторичную церебропротекцию. Первичная церебропротекция направлена на прерывание или уменьшение ранних патобиохимических реакций (глутамат-кальциевого, простагландин тромбоксанового каскадов, оксидативного стресса), а вторичная – на коррекцию последствий изменений гомеостаза и метаболизма клеток нервной системы в остром периоде. Церебропротекция – комплекс мероприятий, направленных на поддержание метаболизма мозговой ткани на уровне, обеспечивающем её жизнеспособность и защиту от структурных повреждений вследствие воздействия повреждающих факторов, конечной целью которого является предотвращение неврологического дефицита и сбережение когнитивных функций. Цереброресусцитация – комплекс мероприятий, направленных на наиболее полное восстановление всех мозговых структур, деятельность которых была нарушена в результате воздействия повреждающих факторов в остром периоде, и имеющих конечной целью ликвидацию или ограничение неврологического дефицита, восстановление нарушенных когнитивных функций. Цереброреконвалесценция – комплекс мероприятий, направленных на устранение неврологического дефицита и когнитивных дисфункций с использованием медикаментозных, физиотерапевтических, психофизиологических методов стимуляции высших мозговых функций в периоде восстановления, конечная цель которого предусматривает полное восстановление неврологической и когнитивной составляющей качества жизни больного. Для церебропротекции широко используются ноотропные препараты, которые оказывают специфическое влияние на высшие интегративные функции мозга, улучшают память, облегчают процесс обучения, стимулируют интеллектуальную деятельность, повышают устойчивость к повреждающим факторам, улучшают кортикально-субкортикальные связи. Они способны улучшать когнитивные (познавательные) функции как у здоровых людей, так и в особенности при различных расстройствах когнитивной сферы [22]. Влияние на биохимические процессы, лежащие в основе реализации интеллектуально-мнестических функций, является главной принципиальной особенностью их действия, что обеспечивает регуляцию познавательных процессов обучения, памяти – основы высшей нервной деятельности человека. Механизмы реализации ноотропов близки к естественным и отражают их нейрометаболическое действие. Кроме того, они обладают сосудистым действием, обусловленным улучшением микро- 60 Обзор литературы циркуляции и реологических свойств крови. Подавляющее большинство ноотропов – монокомпонентные препараты с каким-либо преимущественным эффектом. В связи с этим в последнее время на фармацевтическом рынке появились новые генерации лекарственных средств с комбинированным ноотропным, вазоактивным, полинейромедиаторным, нейропротективным, антиоксидантным и иным позитивным действием. Многокомпонентность их действия, наряду с улучшением когнитивных функций, расширяет компенсаторные возможности, повышает устойчивость организма к вредным воздействиям, в том числе и операционной травме. Для защиты когнитивных функций от операционной агрессии и профилактики ПНС необходимо применение методов, сочетающих церебропротекторные и цереброресусцитативные свойства. Хороший эффект по способности предупреждать мнестические и поведенческие расстройства в сравнении с другими церебропротекторными средствами проявляют сукцинатсодержащие препараты и тиоцетам. Реамберин (меглюмина натрия сукцинат) – дезинтоксикационное средство, оказывающее антигипоксическое и антиоксидантное действие. Уменьшает продукцию свободных радикалов и восстанавливает энергетический потенциал клеток. Активирует ферментативные процессы цикла Кребса и способствует утилизации жирных кислот и глюкозы клетками, нормализует кислотно-основное состояние и газовый состав крови. Препарат вводят внутривенно капельно со скоростью 90 кап/мин (1–1,5 мл/мин) до 400 мл/сут [22]. Тиоцетам – это оригинальный комбинированный препарат, содержащий в своем составе базовый рацетам – пироцетам и антиоксидант – тиотриазолин. Тиоцетам удачно сочетает в своём действии ноотропное, мнемотропное, антигипоксантное действие пирацетама с антиоксидантным, противоишемическим, адаптогенным эффектами тиотриазолина, на основе чего достигается взаимопотенцирующее действие [22]. Весьма перспективными в этом отношении являются ингибиторы протеаз, среди которых следует особо отметить препарат прамирацетам. Доказано, что выживание нейронов зависит от постоянного присутствия в межклеточном пространстве большого количества разнообразных сигнальных молекул (нейропептидов, цитокинов, гормонов и др.). Нейроны, лишённые такого окружения, в силу экзогенных или эндогенных причин активируют генетическую программу апоптоза, который принято считать одной из вероятных причин ПНС [14]. Используемые для общей анестезии препараты оказывают разноплановое действие на нейроны мозга, приводя к снижению синаптогенеза и индуцируя апоптоз. Состояние гипоперфузии головного мозга, оксидантный стресс, снижение нейропластичности мозговой ткани, клиническое доминирование когнитивной дисфункции при хронической ишемии мозга в постоперационном периоде обосновывают необходимость нейропротективной терапии и выбор препарата с полимодальным механизмом действия [6]. При выявлении в ходе предоперационного обследования у пожилого пациента выраженных нарушений памяти имеет смысл назначение до операции центральных ингибиторов ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепезил) в целях профилактики ПНС [2, 10, 33, 47]. Весьма перспективным является использование при лёгких когнитивных нарушениях сосудистого генеза нейропротективных препаратов. В этой связи в литературе обсуждается возможность применения антагониста NMDA-рецепторов мемантина, который широко применяют для лечения первично-дегенеративных и сосудистых поражений головного мозга [30, 38]. Лечение делирия Медикаментозное лечение начинают только после определения причины делирия. Очень важно исключить интоксикацию и абстинентный синдром. При подборе лекарственной терапии желательно назначать как можно меньше средств, особенно препаратов, способных усилить нарушение сознания. Необходимо помнить, что подобное лечение должны проводить только в условиях отделения интенсивной терапии. Важно осуществлять тщательный мониторинг витальных функций, гидробаланса, осмолярности и концентрации электролитов плазмы, кислотно-основного состояния. 1. Седативная терапия и медикаментозный сон Купирование ПД, наряду с патогенетическим воздействием на предполагаемую причину, всегда требует медикаментозного подавления возбуждённой центральной нервной системы. Выбор антипсихотических препаратов определяется путями введения, возрастом пациента, выраженностью возбуждения и риском развития побочных эффектов. Введение достаточных начальных доз препаратов снижает риск парадоксального возбуждения (т. е. растормаживания с усилением поведенческих расстройств). Нейролептики используют для купирования психомоторного возбуждения, галлюцинаций. Среди нейролептиков (хлорпромазин, дроперидол, галоперидол) препаратом выбора является галоперидол, имеющий меньше активных метаболитов, ограниченный холинолитический эффект, а также менее выраженные седативный и гипотензивный эффекты [28, 36]. Начальная доза галоперидола варьирует от 2 до 10 мг в/м каждые 2–4 ч (разовая 61 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 доза для пожилых составляет 1–2 мг). В большинстве случаев для достижения эффекта достаточно 10–60 мг галоперидола в сутки. Дроперидол более подходит в случаях, когда необходимы более быстрое начало действия и больший уровень седации. Хлорпромазин и другие фенотиазины также используют при лечении делирия, но они чаще вызывают артериальную гипотензию и более выраженный седативный эффект. Хлорпромазин противопоказан при заболеваниях печени, а также не рекомендован при алкогольном делирии из-за высокого риска появления эпилептических припадков. Важно помнить, что нейролептики (особенно аминазин) в виде монотерапии при алкогольном делирии могут быть просто опасны. Пимозид является мощным антагонистом кальция и может оказаться подходящим при лечении делирия, сопровождающегося гиперкальциемией [42]. В России (как и в США) препаратами выбора для седации являются бензодиазепины. Они избирательно уменьшают эмоциональную напряжённость, чувство тревоги и страха, а также оказывают миорелаксирующее и противосудорожное действие. К недостаткам данных препаратов относятся кумуляция седативного эффекта, угнетение дыхания, что приводит к увеличению риска аспирации [18]. Бензодиазепины короткого действия имеют период полувыведения до 12 ч. Они обладают некоторым остаточным седативным эффектом. Возможно возобновление беспокойства после прекращения их действия, а также вероятность развития симптома отмены на следующий день в виде усиления тревожности при длительном использовании. К ним относят бротизолам, мидазолам, триазолам. Препарат выбора – мидазолам. В режиме непрерывной инфузии [0,025–0,05 мг/(кг • ч-1)] он практически не нарушает дыхания и кровообращения [16, 23]. Бензодиазепины средней продолжительности действия имеют период полувыведения 12–40 ч. Они также имеют некоторый остаточный эффект седации в первой половине дня, если применяются как снотворное накануне. С целью купирования ПНС из них наиболее эффективен лоразепам. Лоразепам назначают при сильном возбуждении в/м по 0,5–2 мг каждые 4 ч. Препарат имеет ряд преимуществ благодаря седативным свойствам, быстрому началу действия, продолжительности действия, низкому риску кумуляции, отсутствию больших активных метаболитов. Рекомендованные максимальные дозы лоразепама – до 4–6 мг в сутки, у пожилых пациентов и ослабленных – до 2 мг в сутки. Бензодиазепины длительного действия имеют период полувыведения от 40 до 250 ч. Их недостаток – кумуляция в организме, особенно в пожилом возрасте и у лиц с тяжёлыми нарушениями функции печени. Однако они в меньшей степени вызывают эффект «рикошета» и синдром отмены. Диазепам наиболее часто применяют с этой целью. Доза – до 60 мг/сут. При алкогольном абстинентном синдроме – 10 мг 3–4 раза в сутки в первые 24 ч с последующим уменьшением до 5 мг 3–4 раза в сутки [16, 23]. Хлордиазепоксид (хлозепид) оказывает успокаивающее действие, обладает противосудорожной активностью, потенцирует действие снотворных препаратов и анальгетиков, снотворный эффект – умеренный. Начальная доза составляет 50–100 мг, повторное введение – через 2–4 ч, максимальная дозировка – 400 мг/сут. Бензодиазепины являются препаратом первого выбора при делирии, ассоциированном с судорогами и отменой алкоголя [43]. Они также могут быть использованы у пациентов, которым необходимо ограничить введение антипсихотических препаратов, поскольку позволяют снизить дозы последних, а их побочные эффекты могут быть быстро устранены флумазенилом [45]. При печёночной недостаточности предпочтительны именно бензодиазепины, так как вероятность развития печёночной комы при их применении меньше, чем при использовании других препаратов. Однако необходимо учесть, что бензодиазепины могут не только купировать, но и провоцировать развитие делирия. Важно обдуманно применять их у пациентов с зависимостью от алкоголя или бензодиазепинов. Кроме того, целесообразно ограничить их назначение днём, так как их седативный эффект может усилить дезориентацию больного [18]. Одним из вариантов седативного воздействия на ЦНС является обеспечение медикаментозного сна. С этой целью используют анестетики, такие как оксибутират натрия, пропофол, тиопентал натрия в режиме непрерывной инфузии. Одновременно такое воздействие играет роль медикаментозной «фиксации» больного в постели. Регуляция избыточной нервно-психической активности всегда должна сопровождаться оксигенотерапией и мониторингом дыхания и кровообращения [15]. Медленное (капельное) введение 20% раствора оксибутирата натрия в начальной дозе 2–4 г с успехом может быть использовано для реализации этой задачи. Обычно вначале вводят 20–40 мг диазепама, затем – оксибутират натрия в дозировке от 50 до 150 мг/кг. Оксибутират натрия повышает устойчивость мозга к гипоксии, возникающей во время делирия, обладает мягким и продолжительным действием и не вызывает значимых расстройств гемодинамики [16, 18]. Пропофол целесообразно применять фракционно в дозе 2–2,5 мг/кг до засыпания, далее – в виде непрерывной инфузии для поддержания сна 62 Обзор литературы со скоростью 200–250 мг/ч [16]. Также с этой целью можно использовать медленную инфузию 1 или 2% раствора тиопентала натрия в дозе 100–150 мг/ч. Однако он в большей степени угнетает кровообращение и дыхание и, кроме того, обладает выраженным кумуляционным потенциалом [16]. Необходимо помнить, что седативные лекарственные препараты назначают в целях ослабления тревожного возбуждения до такой степени, чтобы облегчить уход за пациентом. Не следует подавлять полностью двигательную активность пациента. Неоправданное применение значительных доз седативных и особенно наркотических лекарственных препаратов может привести к нарушениям дыхания и сердечной деятельности. 2. Антиоксидантная и антигипоксантная терапия. Активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), истощение эндогенных антиоксидантов и нарушение регуляторных механизмов антирадикальной защиты являются основными причинами повреждения нейронов и, как следствие, развития ПНС. Лечение делирия всегда должны проводить с учётом этого факта [4, 20]. В настоящее время биологические и химически синтезированные антиоксиданты подразделяют на жирорастворимые и водорастворимые. Среди жирорастворимых антиоксидантов наиболее известен токоферол, который взаимодействует с гидроксильным радикалом ОН и оказывает подавляющее влияние на синглетный кислород. В организме токоферол не синтезируется. Относится к группе витаминов (витамин Е) и принадлежит к числу важнейших универсальных жирорастворимых антиоксидантов. Считается, что высокие дозы витамина Е (2000 ед/сут) способны затормозить прогрессирование ОКН [47]. Среди водорастворимых антиоксидантов важное место занимает глутатион, играющий ключевую роль в защите клеток от токсических интермедиатов кислорода. Аскорбиновая кислота (витамин С) также играет важную роль в антиоксидантной защите структур мозга. Широко используют витамины группы В: тиамин (В1), пиридоксин (В6). Витамины должны использовать в максимальных суточных дозировках. Основным их недостатком служит необходимость длительного применения для развития антиоксидантного эффекта. Кроме витаминов, выраженным антиоксидантным эффектом обладают микроэлементы. Особенной активностью отличается селен [21]. В России широко используемым средством антиоксидантной защиты является препарат, содержащий янтарную кислоту, цитофлавин. Он относится к классу 3-оксипиридинов. Механизм действия обусловлен антиоксидантным и мембрано- протекторным свойствами. Стимулирует дыхание и энергообразование в клетках, улучшает процессы утилизации кислорода тканями, восстанавливает активность ферментов антиоксидантной защиты, активирует внутриклеточный синтез белка, способствует утилизации глюкозы, жирных кислот и ресинтезу в нейронах ГАМК через шунт Робертса. Улучшает коронарный и мозговой кровоток, активирует метаболические процессы в ЦНС, устраняет нарушения чувствительности и интеллектуальномнестические функции мозга. Обладает также антигипоксическим, стресс-протекторным, ноотропным, противоэпилептическим и анксиолитическим действиями. В настоящее время продолжают изучать использование производных янтарной кислоты с целью уменьшения выраженности ишемических повреждений головного мозга [1]. Другим препаратом этого ряда является 2-этил6-метил-3-оксипиридина сукцинат (Мексикор, Мексидол). Механизм действия мексикора обусловлен его антиоксидантным и мембранопротекторным действием. Мексикор также обладает ноотропными и антигипоксическими свойствами, предупреждает и уменьшает нарушения обучения и памяти, возникающие при старении и воздействии различных патогенных факторов, повышает концентрацию внимания и работоспособность. Препарат улучшает мозговой метаболизм, микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов, стабилизирует мембранные структуры клеток крови – эритроцитов и тромбоцитов. При ДЭ в фазе декомпенсации, когнитивных расстройствах Мексикор назначается внутривенно струйно или капельно в дозе 100 –200 мг 2–3 раза в сутки на протяжении 10–15 дней. Затем препарат вводят в/м по 100–200 мг в сутки на протяжении 10 дней с последующим переходом на пероральный приём в дозе 100 мг 3 раза в сутки в течение 4–6 недель [7, 21]. 3.Ноотропные препараты. 4. Адекватная анальгезия. В послеоперационном периоде с этой целью, особенно после обширных и травматических вмешательств, оптимально использовать комбинацию, включающую длительную эпидуральную анальгезию и нестероидные противовоспалительные средства либо сочетание наркотических и ненаркотических анальгетиков. 5. Интенсивная терапия, включающая адекватную инфузионную, антибактериальную, антисекреторную, антикоагулянтную, антиагрегантную терапию, коррекцию метаболических расстройств, а также препараты с учётом сопутствующей патологии пациентов. Реабилитация После стабилизации состояния и купирования явлений делирия большое значение имеет реабили- 63 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 тация пациента. На данном этапе важно создать хиатрического профилей. На современном этапе благоприятные условия для восстановления ориотсутствуют единые подходы в профилактике и ентации больного, исключить сенсорную деприватерапии острого ПД. Вопросы диагностики спорны. цию. Большое значение имеют общение и поддержКлиническая значимость этой проблемы заставка родственников, медицинского персонала. Тем не ляет искать новые подходы к профилактике и лечеменее нельзя допускать информационной перению ПД, а также разрабатывать современные метогрузки и утомления больного. В палате желательно ды прогнозирования и ранней диагностики данного поддерживать дневное освещение [24]. осложнения. Таким образом, развитие ПД является нерешённой проблемой в стационарах разного профиля как ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ: в нашей стране, так и за рубежом. Частота развития Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова данного осложнения варьирует в зависимости от 194044, г. Санкт-Петербург, ул. Боткинская, д. 20. характера патологии пациентов, их исходного псиТел./факс: (812) 329-71-57. хосоматического статуса, от объёма, травматичности оперативного вмешательства, области оперироЩёголев Алексей Валерьянович вания и других факторов. Отмечается тенденция Доктор медицинских наук, начальник кафедры увеличения случаев развития делирия у пациентов анестезиологии и реаниматологии. пожилого и старческого возраста. С учётом многоТел./факс: (812) 329-71-48. образия причин и провоцирующих факторов развития ПНС необходимо особое внимание уделять Струков Егор Юрьевич профилактике этих осложнений ещё на доопераКандидат медицинских наук, преподаватель кафедры, ционном этапе, особенно у пациентов старшей возначальник отделения анестезиологии и реанимации растной группы. В послеоперационном периоде клиники факультетской хирургии. важную роль играет создание психологического E-mail: [email protected] комфорта у пациента: адекватное обезболивание, общение с родственниками, исключение сенсорной Тужикова Наталия Вячеславовна депривации. В связи с тем что делирий является врач отделения анестезиологии и реанимации клиники сложным нейропсихиатрическим синдромом, факультетской хирургии. необходим комплексный подход в терапии с приE-mail: Natali–[email protected]. влечением специалистов неврологического и псиЛитература пациентов старше 65 лет // Вестн. интенс. тер. – 2001. № 4. – С. 67-70. 9. Давыдов В. В., Неймарк М. И. Состояние высших психических функций у больных, перенесших анестезию с применением дипривана и кетамина // Общ. реаниматол. – 2005. Т. 1. – № 2. – С. 48-52. 10. Елагин Р. И. Переносимость и безопасность ингибиторов холинэстеразы в лечении деменции. Неврология. Реф.: 2005. – Т. 7. – № 2. URL: http://old.consiliummedicum.com/media/consilium/05_02/158.shtml 11. Захаров В. В. Когнитивные нарушения в неврологической практике // Трудный пациент. – М., 2005. – № 5. URL: h t t p : / / w w w. t - p a c i e n t . r u / a r c h i v e / n 5 - 2 0 0 5 / n 5 2005_23.html. 12. Ибрагимов Н. Ю., Лебединский К. М., Микиртумов Б. Е. и др. Факторы риска нарушения когнитивных функций в послеоперационном периоде у пожилых пациентов // Общ. реаниматол. – 2008. – Т. IV, № 4. – С. 21-25. 13. Иванов С. В. Психические расстройства, связанные с хирургическими вмешательствами на открытом сердце // Психиатрия и психофармакотерапия. – М. – Т. 7. – № 3. URL: http://www.consilium-medicum.com/article/10866 14. Кожемяка Н. В., Налапко Ю. И. Послеоперационная когнитивная дисфункция: новые возможности профилактики и лечения. Луганский государственный медицин- 1. Афанасьев В. В. Цитофлавин в интенсивной терапии: Пособие для врачей. – СПб., 2005. – 36 с. 2. Белоусов Ю. Б., Зырянов С. К., Белоусов Д. Ю. и др. Клиникоэкономические аспекты терапии болезни Альцгеймера в России // Качеств. клин. практика. 2009. – 28 с. 3. Бокерия Л. А., Голухова Е. З., Полунина А. Г. и др. // Креативн. кардиол. – 2007. – T. 1. № 2. – С. 231-243. 4. Болдырева А. А., Стволинский С. Л., Фёдорова Т. Н. Экспериментальные аспекты ишемии мозга и окислительного стресса. В кн.: Очерки ангионеврологии / Под ред. З. А. Суслиной. М.: Атмосфера, 2005. – C. 41-49. 5. Большедворов Р. В., Кичин В. В., Фёдоров С. А. и др. Эпидемиология послеоперационных когнитивных расстройств // Анестезиол. и реаниматол. – 2009. – № 3. – С. 20-23. 6. Бучакчийская Н. В., Томах Н. В. Диагностика и лечение когнитивных нарушений после реконструктивных операций на прецеребральных артериях // Практикующ. неврологу. – 2007. № 4. – 14 с. 7. Воронина Т. А. Отечественный препарат нового поколения Мексидол, основные эффекты, механизм действия, применение. НИИ Фармакологии РАМН. – М., 2005. – 20 с. 8. Давыдова Н. С. Влияние некоторых видов анестезии на состояние мозгового кровотока и гемодинамики у 64 Обзор литературы 31. Dodds C., Allison J. Postoperative cognitive deficit in the eldery surgical patient // Br. J. Anaesth. – 1998. – Vol. 81. – P. 449-462. 32. Inouye S. K., van Dyck C. H., Alessi C. A. et al. Clarifying confusion: the Confusion Assessment Method: a new method for detection of delirium // Annals Internal Medicine. – 1990. – Vol. 113. – P. 941-948. 33. Freo U., Pizzolato G., Dam M. et al. A short review of cognitive and functional neuroimaging studies of cholinergic drugs: implications for therapeutic potentials // J. Neural. Transm. – 2002. – Vol. 109. – P. 857-870. 34. Folstein M. F., Folstein S. E., McHugh P. R. Mini-Mental State: a practical guidefor grading the mental state of patients for the clinician // J. Psych. Res. – 1975. – Vol. 12. P. 189-198. 35. Hart R. P., Levenson J. L., Sessler C. N. et al Validation of a cognitive test for delirium in medical ICU patients. // Psychosomatics. – 1996. – Vol. 37. – P. 533-546. 36. Hassan E., Fontaine D. K., Nearman H. S. Therapeutic considerations in the management of agitated or delirious critically ill patients // Pharmacotherapy. – 1998. – Vol. 18. – P. 113-129. 37. Hayashi H., Maeda Y., Morichika H. et al. Surgical stress and transient postoperative psychiatric disturbances in aged patients studied using the Yamaguchi University Mental Disorder Scale // Surg. Today. – 1996. – Vol. 26, № 6. – P. 413-814. 38. Jelic V., Winblad B. Treatment of mild cognitive impairment: rationale, present and future strategies // Acta Neurol. Scand. – 2003. – Vol. 107 (Suppl. 179). – P. 83-93. 39. Lindesay J. The concept of delirium. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. – 1999. – Vol. 10. – P. 310-315. 40. Liptzin B. What criteria should be used for the diagnosis of delirium? // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. – 1999. – Vol. 10, № 5. – P. 364-367. 41. Mangano D. T., Mora Mangano C. T. Perioperative stroke encephalopathy and CNS dysfuncton // J. Intens. Care Med. – 1997. – Vol. 12. – P. 148-160. 42. Mark B. Z., Kunkel E. J. S., Fabi M. B. et al. Pimozide is effective in delirium secondary to hypercalcaemia when other neuroleptics fail // Psychosomatics. – 1993. – Vol. 34. – P. 446-450. 43. Mayo-Smith M. F. Pharmacological management of alcohol withdrawal: a meta-analysis and evidence-based practice guideline // JAMA. – 1997. – Vol. 278. – P. 144-151. 44. Meagher D. Delirium: the role of psychiatry. The Royal College of Psychiatrists // Advances in Psychiatric Treatment. – 2001. – Vol. 7. – Р. 433-443. 45. Menza M. A., Murray G. B., Holmes V. F. et al. Controlled study of extrapyramidal reactions in the management of delirious, medically ill patients: intravenous haloperidol versus intravenous haloperidol plus benzodiazepines // Heart Lung. – 1988. – Vol. 17. – P. 238-241. 46. O’Keeffe S. T. Rating the severity of delirium: the Delirium Assessment Scale. // International Journal of Geriatric Psychiatry. – 1994. – Vol. 9. – P. 551-556. 47. Small G. W. What we need to know about age related memory loss // Brit. Med. J. – 2002. – Vol. 324. – P. 1502-1505. 48. World Health Organization. The ICD–10 Classification of Mental and Behavioural Disorders. Geneva: WHO. – 1992. URL: http://www.who.int/classifications/icd/en/GRNBOOK.pdf. ский университет, Луганская областная клиническая больница № 1. – 2010. – № 2. – 32 с. 15. Костюченко А. Л., Гуревич К. Я., Лыткин М. И. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений: Руководство для врачей. – СПб. – 2000. – Гл. 7. – С. 475-483. 16. Костюченко А. Л., Дьяченко П. К. Внутривенный наркоз и антинаркотики. – СПб., 1998. – 265 с. 17. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). – Женева, ВОЗ. – 1995. – 317 с. 18. Москвичев В. Г., Волохова Р. Ю., Зиновьева М. А. Медицинское лечение больных алкогольными психозами // Лечащий врач. – М., 2005. – № 6. URL: http://www.lvrach.ru/2005/06/4532699/?format=print. 19. Островская Р. У. Эволюция проблемы нейропротекции // Экспериментал. клин. фармакол. – 2003. – № 2. – С. 32-37. 20. Полунина А. Г., Бегачев А. В. Микроэмболы как причина послеоперационных делириев и когнитивных нарушений в хирургической практике // Анестезиол. и реаниматол. – М., 2009. – № 3. – С. 74-77. 21. Сорокина И. Б. Антиоксидантная терапия при сосудистых заболеваниях головного мозга // Медицинский совет. 2009. – № 1. URL: http://www.remedium.ru/drugs/doctor/neurology/detail.php?ID=30565. 22. Усенко Л. В. и др. Профилактика и коррекция послеоперационных когнитивных дисфункций у больных пожилого возраста: Методические рекомендации. – 2008. – 60 с. 23. Уткин С. И. Алкогольные психозы. Национальный научный центр наркологии МЗ РФ. // Лечащий врач. – М., 2003. – № 4. URL: http://www.lvrach.ru/2003/04/4530192/?format=print. 24. Царенко С. В., Добрушина О. Р. Когнитивные и эмоциональные последствия критического состояния. Лечебнореабилитационный центр Росздрава, факультет фундаментальной медицины МГУ им. М. В. Ломоносова // Анестезиол. и реаниматол. – М., 2008. – № 2. – С. 57-60. 25. Шнайдер Н. А. Послеоперационная когнитивная дисфункция // Неврологический журнал. – 2005. – Т. 10. – № 4. – С. 37-43. 26. Яворская В. А., Хвисюк В. В., Фломин Ю. В. и др. Защита мозга в острый период инсульта: новая перспектива // Мистецтво ликування. – 2006. – Вип. 9. URL: http://neurology.mifua.com/archive/issue-7150/article-7178/bibliography.html. 27. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th edn) (DSM–IV). Washington DC: APA. – 1994. URL: http://www.minddisorders.com/Del-Fi/Diagnostic-andStatistical-Manual-of-Mental-Disorders.html. 28. American Psychiatric Association. Practice guidelines for the treatment of patients with delirium. Washington, DC: American Psychiatric Association. – 1999. URL: http://www.psychiatryonline.com/pracGuide/PracticePDFs /Delirium.watch.pdf. 29. Сanet J., Raeder J., Rasmussen L. S. et al. Cognitive dysfunction after minor surgery in the elderly // Acta anaesthesiol. Scand. – 2003. – Vol. 47. – P. 1204-1210. 30. Desmond D. W. Vascular dementia // Clin. Neurosci. Res. 2004. – Vol. 3. – P. 437-448. 65 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 РЕКОМЕНДАЦИИ ПО СТАНДАРТАМ КОНТРОЛЯ СОСТОЯНИЯ ПАЦИЕНТА В ПРОЦЕССЕ АНЕСТЕЗИИ И ВОССТАНОВЛЕНИЯ ПОСЛЕ НЕЁ (4-е ИЗДАНИЕ) RECOMMENDATIONS FOR STANDARDS OF MONITORING DURING ANAESTHESIA AND RECOVERY (4th EDITION) Публикация Ассоциации анестезиологов Великобритании и Ирландии, март 2007 г. (The Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland, 21 Portland Place, London W1B 1PY Tel. 020 76311650 Fax 020 7631 4352, www.aagbi.org) Перевод выполнен научным сотрудником НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта СевероЗападного отделения РАМН к.м.н. И. В. Вартановой под ред. проф. Ю. С. Полушина. Печатается с разрешения AAGBI. Состав группы по разработке рекомендаций: Dr R J S Birks – Chairman/Vice President Dr L W Gemmell – Council Member Dr E P O’Sullivan – Council Member Prof D J Rowbotham – Council Member Prof J R Sneyd – Council Member РАЗДЕЛ I. РЕЗЮМЕ Ассоциация анестезиологов Великобритании и Ирландии (AAGBI) считает крайне важным, чтобы определённые ключевые стандарты контроля состояния пациента соблюдались вне зависимости от того, когда и в каких условиях проводится анестезия. Этот минимальный набор стандартных подходов должен оставаться неизменным вне зависимости от длительности, локализации и способа анестезии. 1. Анестезиолог должен присутствовать и контролировать состояние пациента в течение всего хода анестезии.* 2. Устройства мониторинга должны быть подготовлены к работе до индукции анестезии, и их следует продолжать использовать до момента полного восстановления пациента после анестезии. 3. Действие этих же стандартов контроля должно распространяться и на ситуации, когда анестезиолог отвечает за выполнение местной/регионарной анестезии или седации перед и во время операции. 4. Сводные данные, получаемые с помощью аппаратуры контроля, должны фиксироваться в анестезиологической карте. В настоящее время рекомендуется пользоваться электронными средствами регистрации и хранения информации. 5. Анестезиолог должен убедиться в том, что все оборудование было проверено перед применением. Диапазоны срабатывания сигналов тревоги перед началом использования оборудования должны быть выставлены соответствующим образом. В процессе проведения анестезии звуковые сигналы тревоги должны быть в рабочем состоянии. 6. Эти рекомендации распространяются на основную используемую аппаратуру контроля, а также на те приборы, которые должны быть готовы к немедленному использованию в ходе анестезии. В случае возникновения необходимости продолжать анестезию без применения устройств, входящих в категорию «основных», анестезиолог обязан чётко указать причины такого решения в анестезиологической карте. 7. По решению анестезиолога могут быть задействованы дополнительные средства контроля. 8. Краткий перерыв процесса контроля допустим только в том случае, если палата пробуждения находится в непосредственной близости от операционного зала. Во всех иных случаях в процессе внутри- или межбольничной транспорти- *В клиниках, где работают анестезисты, эта ответственность может быть делегирована им под наблюдением консультанта-анестезиолога согласно принципам, разработанным Королевским колледжем анестезиологов (www.rcoa.ac.uk). 66 В помощь практическому врачу ровки пациента контроль должен продолжаться в прежнем объёме. 9. Предоставление, обслуживание, калибровка и замена оборудования относятся к сфере ответственности лечебного учреждения. РАЗДЕЛ III. ПРИСУТСТВИЕ АНЕСТЕЗИОЛОГА ВО ВРЕМЯ АНЕСТЕЗИИ Обладающий соответствующим опытом анестезиолог должен присутствовать на всем протяжении общей анестезии, постоянно следить за состоянием пациента, используя свои клинические навыки и аппаратуру контроля. Такие же стандарты подхода распространяются и на ситуации, когда анестезиолог несёт ответственность за местную/регионарную анестезию или седацию для проведения оперативного вмешательства. В случае наличия потенциальной опасности для анестезиолога, например при проведении обследований, связанных с излучением, должны быть предусмотрены возможности для удаленного наблюдения и контроля состояния пациента [11]. Необходимо точно фиксировать показатели, получаемые с помощью мониторов. Считается, что ключевые параметры (частота сердечных сокращений, АД и насыщение кислородом периферической крови) должны регистрироваться с интервалами не менее 5 минут или чаще в случае неустойчивого клинического состояния пациента. В экстренных ситуациях своевременная регистрация информации может быть затруднена. В настоящее время доступны электронные средства регистрации и хранения данных, и Ассоциация рекомендует лечебным учреждениям позаботиться об их приобретении. Очевидно, их использование со временем станет элементом повседневной практики. Иногда может возникнуть необходимость передачи ответственности за состояние пациента, находящегося в состоянии анестезии, другому анестезиологу. В этом случае должно быть предусмотрено некоторое время, необходимое для передачи новому анестезиологу всей информации, касающейся состояния пациента, а время и подробности процесса передачи должны быть зарегистрированы в анестезиологической карте. В очень редких случаях работающий самостоятельно анестезиолог может быть отозван для выполнения по соседству какой-либо непродолжительной жизненно важной процедуры. При этих обстоятельствах вопрос об оставлении находящегося в состоянии анестезии пациента должен решаться непосредственно самим анестезиологом. Если это будет признано необходимым, хирургу следует приостановить манипуляции до возвращения анестезиолога на место. Опытный помощник анестезиолога должен продолжать наблюдение за состоянием пациента и контролировать работу аппаратуры. Сведения о возникающих проблемах должны передаваться соответствующим специалистам. РАЗДЕЛ II. ВВЕДЕНИЕ Присутствие соответствующим образом подготовленного и опытного анестезиолога является главным определяющим фактором безопасности пациента в ходе анестезии. Однако человеческие ошибки неизбежны. Многими исследованиями критических инцидентов и случаев гибели пациентов, связанных с анестезией, было показано, что они зачастую (по меньшей мере частично) являются следствием ошибок анестезиологов [1, 16]. Мониторинг не в состоянии предотвратить все неблагоприятные ситуации или несчастные случаи в периоперационном периоде. Однако имеются веские доказательства того, что контроль способствует снижению рисков возникновения проблем как посредством идентификации последствий ошибочных действий, так и за счёт раннего оповещения о том, что состояние пациента ухудшается по какой-либо иной причине [6, 8]. Внедрение обычных правил мониторинга в практику анестезии способствовало усовершенствованию клинического оборудования, улучшению подготовки специалистов в других областях, способных повлиять на исходы. Снижение количества осложнений и летальности, связанных с анестезией, оказалось, таким образом, обусловлено в большей степени организацией по инициативе Ассоциации инструментального контроля состояния пациентов, нежели следствием проспективных рандомизированных исследований. Представляется, что такие исследования в настоящее время неэтичны, хотя полученные ранее косвенные данные недвусмысленно указывают на то, что применение таких методов мониторинга способствует повышению безопасности пациентов. Следовательно, можно считать вполне естественным, что AAGBI приняла решение разработать ясные рекомендации относительно стандартов контроля состояния пациента, обязательных для анестезиологов Соединенного Королевства и Ирландии. Новые методы мониторинга, например, те, которые призваны оценивать глубину анестезии, пока ещё не стали «рутинными», поэтому есть возможность критически оценить выгоду перед тем, как рекомендовать их внедрение в практику. Очевидно, будет целесообразно чётко различать консенсусные рекомендации по «основному» мониторингу и новые методы контроля, рекомендуемые к реализации для улучшения исходов по результатам клинических исследований [14]. РАЗДЕЛ IV. ПРОВЕРКА АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБОРУДОВАНИЯ Анестезиолог несёт ответственность за проверку работоспособности всего оборудования в 67 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 соответствии с требованиями руководства «Проверка анестезиологического оборудования» [2]. Анестезиологи должны хорошо знать оборудование, которое планируется использовать, и полностью проводить все проверочные процедуры, рекомендуемые производителями конкретных устройств. Чем сложнее оборудование, тем более требовательно следует относиться к контролю при вводе его в эксплуатацию и к специальной подготовке пользователей. Снабжение кислородом Использование кислородного анализатора со звуковой тревожной сигнализацией крайне важно в ходе анестезии. Прибор должен быть установлен в режим постоянного контроля состава подаваемой пациенту газовой смеси. Расположение порта для взятия проб зависит от типа применяемой дыхательной аппаратуры. Системы обеспечения дыхания При сохранённой самостоятельной вентиляции могут иметь место утечка из дыхательного мешка, рассоединение разъёмов, повышение давления или нарушения вентиляции. Большинство этих проблем определяются посредством контроля концентрации углекислого газа. В связи с этим капнометрия должна быть неотъемлемым элементом обычного мониторинга в ходе анестезии. Анализатор концентрации паров анестетика При использовании летучих анестетиков весьма важно для контроля применять анализатор концентрации паров. Инфузионные системы Если какое-либо из средств для анестезии (снотворный препарат, анальгетик, миорелаксант) назначается в виде инфузии, то инфузионное устройство должно быть проверено перед применением. Перед началом анестезии необходимо проверить и выставить соответствующие уровни тревожной сигнализации и параметров инфузии. Весьма важно убедиться в том, что эти препараты действительно поступают в организм пациента. Предпочтителен визуальный контроль области инфузии. Сигналы тревоги Анестезиолог обязан убедиться в том, что все сигналы тревоги установлены на соответствующих уровнях. Установки по умолчанию, которые обеспечиваются изготовителем аппаратуры, зачастую не соответствуют требованиям ситуации, поэтому в ходе проверок анестезиолог должен при необходимости переустановить верхнее и нижнее значения рабочего диапазона. Перед началом анестезии звуковые сигналы тревоги должны быть активированы. Если в ходе анестезии применяется перемежающаяся вентиляция с положительным давлением, следует использовать также тревожную сигнализацию давления в воздухоносных путях для контроля избыточного давления, рассоединений разъёмов или утечек. Перед началом анестезии следует проверить и установить верхнее и нижнее значения включения сигналов тревоги. Предоставление, обслуживание, калибровка и замена оборудования относятся к сфере ответственности лечебного учреждения. РАЗДЕЛ V. КОНТРОЛЬ СОСТОЯНИЯ ПАЦИЕНТА В ходе анестезии постоянной оценке подлежат физиологическое состояние организма пациента и глубина анестезии. Для достижения этой цели приборы контроля дополняют клинические наблюдения. Клиническое наблюдение может включать оценку цвета слизистых оболочек, размера зрачков, реакции на хирургические манипуляции, а также движений грудной стенки и/или дыхательного мешка. Анестезиолог должен осуществлять пальпацию пульса, аускультацию лёгких (дыхательные шумы), а также по необходимости оценивать диурез и кровопотерю. Стетоскоп должен быть постоянно под рукой. Аппаратура контроля Для безопасного проведения анестезии весьма важно использовать следующие средства контроля. Если необходимо продолжать анестезию без какого-либо устройства, анестезиолог обязан в анестезиологической карте чётко указать причину. A – Индукция и поддержание анестезии: 1) пульсоксиметр, 2) неинвазивный монитор АД, 3) электрокардиограф, 4) состав газовой смеси в воздухоносных путях: кислород, двуокись углерода и пары анестетика, 5) давление в воздухоносных путях. Также должны быть готовы к применению следующие средства контроля: • нейростимулятор при использовании миорелаксантов, • средства измерения температуры. Перед индукцией анестезии у детей и неконтактных взрослых пациентов не всегда бывает возможно задействовать сразу все необходимые приборы контроля. В этих случаях их следует подключать к пациенту как можно скорее и зафиксировать причину задержки в карте пациента. B – Восстановление после анестезии Самый высокий стандарт контроля следует поддерживать до полного восстановления пациента после анестезии. Методы клинического наблюдения должны быть дополнены следующими средствами контроля: 1) пульсоксиметр, 2) неинвазивный монитор АД. Также должны быть готовы к немедленному применению следующие средства контроля: • электрокардиограф, 68 В помощь практическому врачу • нейростимулятор, • средства измерения температуры, • капнометр. При неудовлетворительном общем состоянии пациента или если палата пробуждения расположена в удалении от операционной, необходимо в процессе транспортировки использовать мобильные средства контроля вышеназванных параметров. Анестезиолог несёт ответственность за обеспечение безопасной транспортировки пациента. Вопросы оснащения и комплектования штата сотрудников палаты пробуждения подробно освещены в инструктивных документах Ассоциации (брошюры и рекомендации по составу анестезиологической бригады и по восстановлению после анестезии [5, 13]). C – Вопросы дополнительного контроля Некоторым пациентам требуется дополнительный, главным образом инвазивный контроль, например внутрисосудистого или внутричерепного давления, сердечного выброса или биохимических параметров. Уже внедряются в клиническую практику специальные приборы, разработанные для контроля отключения сознания на основе адаптационных сдвигов параметров поверхностной ЭЭГ или вызванных слуховых потенциалов. Однако этим методам и приборам ещё только предстоит стать частью рекомендуемого нами повседневного минимума стандартов контроля состояния пациента. Американское общество анестезиологов (ASA) недавно опубликовало отчёт рабочей группы по оценке контроля функций головного мозга в целях предотвращения интраоперационного пробуждения [10]. В этом отчёте обобщены данные литературы, мнения членов рабочей группы и консультантов-экспертов, а также данные открытых форумов и комментарии общественности. Авторы отчёта сделали заключение, согласно которому «контроль функций головного мозга не следует расценивать как рутинное мероприятие, показанное всем пациентам, подвергающимся общей анестезии как в плане снижения частоты случаев интраоперационного пробуждения, так и определения глубины анестезии». По единогласному мнению членов рабочей группы, решение о применении контроля функций головного мозга должно приниматься в каждом случае конкретным специа- листом по отношению к конкретному пациенту. Согласно данным рабочей группы, пациенты могут пробуждаться во время операции, невзирая на то, что контролируемые параметры свидетельствуют об адекватной глубине анестезии. AAGBI в полной мере разделяет мнение рабочей группы ASA. D – Регионарная анестезия и седация Необходимо обеспечить адекватный контроль состояния пациента с использованием по меньшей мере следующих средств наблюдения: 1) пульсоксиметр, 2) неинвазивный монитор АД, 3) электрокардиограф. РАЗДЕЛ VI. КОНТРОЛЬ В ПРОЦЕССЕ ТРАНСПОРТИРОВКИ В БОЛЬНИЦЕ Весьма важно, чтобы в процессе транспортировки пациента стандарты лечения и ухода поддерживались на том же уровне, что и в контролируемых условиях операционной, и чтобы пациента при этом сопровождали опытные и подготовленные сотрудники [12, 15]. Перед началом транспортировки физиологическое состояние организма пациента должно быть максимально стабильным, поэтому необходимо выполнить ряд контрольных мероприятий. Всем пациентам следует провести измерение насыщения крови кислородом и АД, а также подключить электроды ЭКГ. В особых случаях может потребоваться измерение внутрисосудистого или внутричерепного давления. Для всех пациентов очень важно обеспечить контролируемое снабжение кислородом в смеси определённого состава, соответствующее по длительности максимальному сроку транспортировки. При наличии самостоятельного дыхания следует постоянно контролировать содержание двуокиси углерода в выдыхаемом воздухе. При механической вентиляции лёгких необходимо также следить за давлением в воздухоносных путях, дыхательным объёмом и частотой дыхания. РАЗДЕЛ VII. ВЫПОЛНЕНИЕ АНЕСТЕЗИИ ВНЕ СТАЦИОНАРА Согласно мнению Ассоциации, стандарты контроля состояния пациента во время общей и регионарной анестезии, а также седации должны неукоснительно соблюдаться в любых условиях. Литература patients admitted unexpectedly to a post-operative intensive care unit // Anesth. Analges. – 1992. – Vol. 74. – Р. 181-188. 4.Eichhorn J. H., Cooper J. B., Cullen D. J. et al. Standards of patient monitoring during anesthesia at Harvard Medical School // J. Am. Med. Associat. – 1986. – Vol. 256. – Р. 1017-1020. 5.Immediate Post Anaesthetic Recovery. Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland, London, 2002. 1.Buck N., Devlin H. B., Lunn J. N. Report on the confidential enquiry into perioperative deaths. London: Nuffield Provincial Hospitals Trust, The Kings Fund Publishing House, 1987. 2.Checking Anaesthetic Equipment. Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland, London, 2004. 3.Cullen D. J., Nemaskal J. R., Cooper J. B. et al. Effect of pulse oximetry, age, and ASA physical status on the frequency of 69 Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 Ireland, 2002. 12.Recommendations for the Safe Transfer of Patients with Brain Injury. Neuroanaesthesia Society of Great Britain and Ireland & Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland, London, 2006. 13.The Anaesthesia Team. Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland, London, 2005. 14.Thompson J. P., Mahajan R. P. Monitoring the monitors – beyond risk management // Brit. J. Anaesth. – 2006. – Vol. 97. – P. 1-3. 15.Transfer of the Critically Ill Patient. Wallace PGM, in Intensive Care Medicine (Bion J. ed.), London, BMJ Books, 1999. – P. 404-413. 16.Webb R. K., Currie M., Morgan C. A. et al. The Australian Incident Monitoring Study: an analysis of 2000 incident reports // Anaest. Intens. Care. – 1993. – Vol. 21. – Р. 520-528. 17.Webb R. K., Van der Walt J. H., Runciman W. B. et al. Which monitor? An analysis of 2000 incident reports // Anaesth. Intens. Care. – 1993. – Vol. 21. – Р. 529-542. 6.Keenan R. L., Boyan C. P. Decreasing frequency of anesthetic cardiac arrests // J. Clin. Anesth. – 1991. – Vol. 3. – Р. 354-357. 7.McKay W. P., Noble W. H. Critical incidents detected by pulse oximetry during anaesthesia // Canad. J. Anaesth. – 1988. – Vol. 35. – Р. 265-269. 8.Moller J. T., Johannessen N. W., Espersen K. et al. Randomized evaluation of pulse oximetry in 20,802 patients. II. Perioperative events and postoperative complications // Anesthesiology. – 1993. – Vol. 78. – P. 444-453. 9.Moller J. T., Pedersen T., Rasmussen L. S. et al. Randomized evaluation of pulse oximetry in 20,802 patients. I. Design, demography, pulse oximetry failure rate, and overall complication rate // Anesthesiology. – 1993. – Vol. 78. – P. 436-444. 10.Practice Advisory for Intraoperative Awareness and Brain Function Monitoring. Task Force Report // Anaesthesiology. – 2006. Vol. 104. – P. 847-864. 11.Provision of Anaesthetic Services in Magnetic Resonance Units, Association of Anaesthetists of Great Britain and Информация ОБЩЕРОССИЙСКАЯ ОБЩЕСТВЕННАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ «ФЕДЕРАЦИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГОВ И РЕАНИМАТОЛОГОВ» приглашает принять участие в работе очередного, 13-го съезда анестезиологов и реаниматологов, который будет проходить в Санкт-Петербурге с 22 по 25 сентября 2012 г. в гостиничном комплексе «Прибалтийская». Полная информация о ходе подготовки к съезду, порядке регистрации и подачи научных материалов доступна на сайте Федерации анестезиологов и реаниматологов (www.far.org.ru), а также непосредственно на сайте съезда (www.farc2012.com). Программные вопросы съезда Ключевой научный вопрос: «Гипоксия при критических состояниях. Патогенез, проявления, профилактика и лечение в анестезиолого-реаниматологической практике». Прочие направления для обсуждения • Анестезиолого-реаниматологические аспекты реализации программ реформирования системы оказания медицинской помощи населению РФ • Интенсивное лечение и анестезия при тяжёлой механической травме • Интенсивное лечение и анестезия при тяжёлой ожоговой травме • Интенсивное лечение и анестезия у больных с заболеваниями и травмами головного и спинного мозга • Особенности анестезии и интенсивного лечения у больных пожилого и старческого возраста • Проблема безопасности в анестезиологии и реаниматологии • Анестезия и интенсивная терапия в акушерстве • Анестезия и интенсивная терапия в неонатологии и педиатрии • Новое в анестезиологии и реаниматологии Заявки на доклады и тезисы и принимаются до 1 МАЯ 2012 г. только ЧЕРЕЗ САЙТ 13-го СЪЕЗДА – www.farc2012.com Правила оформления тезисов 1. Файл любого текстового редактора, не более 6 000 знаков (с учётом пробелов). 2. В тексте тезисов не должно быть формул, списка литературных ссылок. 3. Расположение материала: • название тезисов – ПРОПИСНЫМИ БУКВАМИ; • фамилия, инициалы автора/ов (не более пяти) – строчными буквами (Фамилия И.О.); 70 Информация • • учреждение, город – строчными буквами (городская больница № 1, г. Санкт-Петербург); разделы: цель исследования, материалы и методы исследования, результаты, заключение. О принятии тезисов к публикации авторы будут оповещены по электронной почте до 30 июня 2012 г. Авторы принятых к публикации тезисов могут участвовать в постерной секции без получения специального уведомления. Основные этапы подготовки и проведения съезда Регистрация участников осуществляется до 1 августа 2012 г. и только через сайт 13-го съезда Оплата регистрационного взноса до 01.08.2012 г. позволяет: – получить именной бейдж (именной бейдж, получаемый по прибытии участника и подтверждении им оплаты регистрационного взноса, будет являться пропуском на съезд), – получить сертификат участника, – получить папку участника с материалами съезда, участвовать в церемонии его открытия, – посещать научные заседания и выставку, – использовать оборудование для синхронного перевода. При оплате регистрационного взноса после 1 августа оргкомитет не гарантирует получение папки участника, материалов съезда и возможность участия в церемонии открытия. Взнос, оплаченный на месте, а также бейджи, выдаваемые участникам всех категорий, позволят посещать научные заседания и выставку, а также использовать оборудование для синхронного перевода. Взнос участника осуществляется переводом на счет Федерации анестезиологов и реаниматологов с указанием ФИО и цели платежа (регистрационный взнос участника 13-го съезда) Банковские реквизиты: Тел./факс: 327-43-16, 327-43-17. Адрес электронной почты: www.far.org.ru Президент Полушин Юрий Сергеевич 71 Поздравления ПРОФЕССОР, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК СТРАШНОВ ВИКТОР ИВАНОВИЧ ( К 80-ЛЕТИЮ СО ДНЯ РОЖДЕНИЯ) PROFESSOR VIKTOR IVANOVICH STRASHNOV, MD ( ON THE OCCASION OF THE 80th ANNIVERSARY OF HIS BIRTH) 30 июня 2011 г. исполнилось 80 лет со дня рождения и 57 лет врачебной и преподавательской деятельности Виктора Ивановича Страшнова – доктора медицинских наук, профессора кафедры анестезиологии и реаниматологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова. В. И. Страшнов является одним из старейших анестезиологов нашей страны. Его становление как специалиста неразрывно связано с развитием современной отечественной и мировой анестезиологии. В 1954 г. Виктор Иванович с отличием окончил 1-й Ленинградский медицинский институт им. акад. И. П. Павлова и начал трудовую деятельность в качестве ординатора-хирурга на кафедре госпитальной хирургии, но вскоре перешёл к освоению новой специальности – анестезиологии. В 1956–1957 гг. он прошёл стажировку по анестезиологии в НИИ сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева, а в 1960–1961 гг. – специализацию на международных курсах Всемирной организации здравоохранения в Дании и получил диплом анестезиолога Копенгагенского университета. Итогом его деятельности на кафедре госпитальной хирургии явилась кандидатская диссертация «Кислотно-щелочное равновесие и насыщение артериальной крови кислородом при операциях на сердце и лёгких» (1966). С 1967 по 1974 г. Виктор Иванович заведовал отделом анестезиологии и реаниматологии Всесоюзного НИИ пульмонологии, а в 1974 г. возглавил созданную им кафедру анестезиологии и реаниматологии 1-го ЛМИ им. акад. И. П. Павлова. Наряду с подготовкой кадров анестезиологов в это время на кафедре разрабатывались новые методы анестезиологического обеспечения. В частности, в практику были внедрены высокая продлённая эпидуральная анестезия при внутригрудных операциях, методы интенсивной терапии послеоперационного болевого синдрома и дыхательной недостаточности, реанимационные мероприятия при внезапной остановке сердца у хирургических больных и др. В 1986 г. В. И. Страшнов успешно защитил докторскую диссертацию «Выбор метода адекватного анестезиологического обеспечения и регуляция гомеостаза при операциях на лёгких». Научная работа руководимой им кафедры совместно с отделом фармакологии Института экспериментальной медицины АМН СССР позволила доказать наличие нейродистрофического компонента в структуре интра- и послеоперационных осложнений при операциях в условиях многокомпонентной общей анестезии и возможность их предупреждения с помощью нейроаксиальных методов анестезии. В. И. Страшнов – прекрасный лектор и преподаватель. Внимательный, всегда готовый помочь, он заслуженно пользуется уважением и любовью коллектива сотрудников, врачей анестезиологов-реаниматологов, многочисленных учеников и пациентов. Виктор Иванович всегда занимает активную жизненную позицию, не переносит бездушного, формального отношения к делу. Считая медицину важнейшей отраслью человеческих знаний, он сумел привить к ней любовь своим детям. Его сын – врач анестезиолог-реаниматолог, дочь – врач-офтальмолог. В. И. Страшнов – автор более 500 печатных работ, включая 21 учебно-методическое пособие. Под его руководством выполнены 26 кандидатских и 3 докторских диссертации. Многие ученики и диссертанты Виктора Ивановича работают не только в России, но и в разных странах мира. В. И. Страшнов является почётным председателем правления научно-практического общества анестезиологовреаниматологов г. Санкт-Петербурга, почётным членом Федерации анестезиологов и реаниматологов России. Он награждён почётным знаком «Отличник здравоохранения». От всего сердца желаем Виктору Ивановичу крепкого здоровья, новых творческих успехов, сил и энергии в осуществлении задуманных планов. д. м. н., профессор В. А. Волчков и коллектив сотрудников кафедры анестезиологии и реаниматологии ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова» Поздравления ПРОФЕССОР, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК КОЛЕСНИЧЕНКО АНАТОЛИЙ ПАВЛОВИЧ ( К 70-ЛЕТИЮ СО ДНЯ РОЖДЕНИЯ) PROFESSOR ANATOLY PAVLOVICH KOLESNICHENKO, MD ( ON THE OCCASION OF THE 70th ANNIVERSARY OF HIS BIRTH) 18 июля 2011 г. исполнилось 70 лет профессору кафедры анестезиологии и реаниматологии ИПО Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого Анатолию Павловичу Колесниченко. А. П. Колесниченко по окончании в 1964 г. Красноярского государственного медицинского института посвятил свою жизнь анестезиологии и реаниматологии. Им последовательно пройден путь от ассистента кафедры детской хирургии по курсу анестезиологии до заведующего кафедрой. В 1972 г. он защитил кандидатскую диссертацию «Наркоз с автоматической вентиляцией лёгких при операциях в брюшной полости», а в 1989 г. – докторскую диссертацию на тему “Тромбогеморрагические осложне- ния у детей с острой хирургической патологией”. В 1990 г. организовал кафедру неотложной помощи и интенсивной терапии детского возраста, которую возглавлял в течение 6 лет. Именно в эти годы была улучшена подготовка студентов и врачей-педиатров по наиболее сложным проблемам оказания неотложной помощи и интенсивной терапии детям в критическом состоянии. Впоследствии до 2007 г. А. П. Колесниченко продолжал педагогическую деятельность на руководимой им кафедре анестезиологии и реаниматологии ИПО КрагГМА. В настоящее время А. П. Колесниченко работает профессором кафедры анестезиологии и реаниматологии ИПО и продолжает обучать педиатров, акушеров-гинекологов и анестезиологов-реаниматологов наиболее важным аспектам интенсивной терапии. Результаты его научных исследований отражены более чем в 350 статьях, опубликованных в отечественной и зарубежной печати, широко используются в повседневной медицинской практике. Он является автором и соавтором 6 монографий, постоянно передаёт свой опыт и знание молодым специалистам. За период педагогической деятельности Анатолий Павлович воспитал целую плеяду опытных специалистов анестезиологов-реаниматологов. Под его руководством защитили диссертации 15 кандидатов и 3 доктора медицинских наук, многие из которых руководят кафедрами, отделениями, являются руководителями структурных подразделений здравоохранения. А. П. Колесниченко постоянно совершенствует методику преподавания анестезиологии и реаниматологии. В 2010 г. по его инициативе в Красноярском государственном университете им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого открыт научно-образовательный центр по анестезии и интенсивной терапии, целями которого являются обучение специалистов различных отраслей медицины новейшим медицинским технологиям и внедрение инновационных методов лечения больных. Коллектив кафедры анестезиологии и реаниматологии ФУВ и отдела анестезиологии и реаниматологии НИИ клинической хирургии Российского государственного университета им. Н. И. Пирогова искренне поздравляет профессора А. П. Колесниченко и желает дальнейших успехов. Редакция журнала присоединяется к поздравлениям и желает Виктору Ивановичу Страшнову и Анатолию Павловичу Колесниченко здоровья и творческого долголетия. Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011. Т. 8, № 5 Научно практический журнал «Вестник анестезиологии и реаниматологии» 2011. Том 8, № 5 Издательский дом «НЬЮ ТЕРРА» Тел.: (495) 617 36 76, 617 36 25 Факс: (495) 617 36 22 E mail: [email protected] www.fiot.ru Исполнительный директор В.В. Якушев Ответственная за выпуск Ю.Б. Бердникова Служба рекламы М. О. Кульгавцева E mail: [email protected] Редактор Е.Н. Курючина Корректор Е.Г. Николаева Тел.: (495) 617 36 77 E mail: [email protected] 74 Оригинал макет, компьютерная верстка О.А. Веселкова Тел.: (495) 617 36 25 Формат 60 х 84/8. Бумага офсетная. Офсетная печать. 8 уч. изд. л. Тираж 1000 экз. Заказ № 450
