СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ. ЕГО РОЛЬ И МЕСТО В
реклама
№ 5 - 2014 г. 14.00.00 медицинские науки УДК 616.379-008.64 СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ. ЕГО РОЛЬ И МЕСТО В СОВРЕМЕННОЙ ДИАБЕТОЛОГИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) О. П. Давиденко ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры» (г. Сургут) МБУЗ «Городская поликлиника № 4» (г. Сургут) Одна из важнейших проблем эндокринологии — профилактика и лечение поздних осложнений сахарного диабета. Среди них особое место по прогнозу выживаемости и определению качества жизни занимает синдром диабетической стопы, который объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата. Своевременное выделение пациентов, составляющих группу высокого риска, и оказание им превентивной мультидисциплинарной помощи поможет предотвратить одно из наиболее тяжелых последствий заболевания — ампутацию конечности. Ключевые слова: сахарный диабет, синдром диабетической стопы, язвы, ампутации. Давиденко Оксана Петровна — аспирант кафедры детских болезней Медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры», заведующий дневным отделением МБУЗ «Городская поликлиника № 4», заведующий городским кабинетом «Диабетическая стопа» на базе МБУЗ «Городская поликлиника № 4», г. Сургут, e-mail: [email protected] Одним из наиболее грозных осложнений сахарного диабета (СД) является синдром «диабетической стопы» (СДС), с которым связано около трети всех госпитализаций больных диабетом [1, 2]. Каждый час в мире происходит около 55-ти ампутаций нижних конечностей у больных диабетом и, несмотря на значительные достижения в области изучения патогенеза диабета и его осложнений, количество ампутаций продолжает оставаться высоким [3]. Возникая у 80 % больных, СДС в половине случаев приводит к ампутации одной или обеих нижних конечностей, при этом две трети больных погибают вследствие гангрены [3–6]. СДС требует дорогостоящего лечения, длительной госпитализации, реабилитации, а также дополнительных расходов, связанных с осуществлением ухода в домашних условиях [6–8]. Терминология и классификация. В силу многообразия поражений нижних конечностей при СД смысл понятия «диабетическая стопа» зачастую различен. В принятом в 1999 году Международном соглашении по диабетической стопе [7], вышедшем и на русском языке, это состояние характеризуется, как «инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная с нарушением нервной системы и снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести». В 2003, 2007 и 2011 годах были приняты дополнения к этому базовому документу [7], которые и определили базовые аспекты лечения этого осложнения. Таким образом, СДС — патологическое состояние стоп больного СД, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и создает условия для формирования острых и хронических язв, костно-суставных поражений и гнойно-некротических процессов [5–7]. Причиной нетравматических ампутаций нижних конечностей у больных СД в 85 % случаях является трофическая язва стопы. В других случаях это абсцесс, флегмона, остеомиелит, тендовагинит, гнойный артрит и другие процессы, развивающиеся либо как осложнение трофической язвы, либо первично, без предшествующей язвы (15 %). Кроме того, к СДС относится негнойное деструктивное поражение скелета конечностей — диабетическая остеоартропатия. К СДС относят также последствия ампутации нижних конечностей разного уровня [8, 9]. Очевидно, что лечение этих больных необходимо проводить определенным образом вне зависимости от терминов, обозначающих их состояние, а единая терминология важна для статистического учета пациентов, сравнения эпидемиологических показателей в разных странах и регионах. Однако, междисциплинарная отрасль, изучающая СДС, долгое время не имела общепризнанной классификации. В разных странах использовали собственные разделения на стадии и степени, иногда заметно противоречащие друг другу. В настоящее время нет единой классификации, которая учитывала бы все особенности этиопатогенеза СДС [10–12]. Предложены классификации, которые включают: ● ● ● ● ● форму поражения (нейропатическая, ишемическая, нейроишемическая формы СДС); глубину распространения язвенного дефекта (классификация по Wagner); тяжесть инфекционного процесса (по Karchmer and Gibbons): инфекция, не угрожаемая ампутацией конечности и инфекция, угрожаемая ампутацией конечности; комбинированная классификация Техасского Университета, учитывающая форму, глубину поражения, наличие признаков инфекции; на IV Международном симпозиуме по диабетической стопе предложена классификация язвенных дефектов, получившая свое название по первым буквам основных характеристик язвенных дефектов (PEDIS): Perfusion — кровоснабжение, Extent/size — размер, Depth/tissue loss — глубина, Infection — наличие инфекции, Sensation — чувствительность. Каждая характеристика имеет градацию по степени тяжести, за исключением размера, который измеряется в см². Отечественная патогенетическая классификация разделяет синдром на три варианта: нейропатический, ишемический и нейроишемический. Использовать этот подход можно лишь для описания наиболее общих моментов в лечении и диагностике пациентов. Ишемическая и нейроишемическая формы составляют менее половины всех случаев СДС (5–10 и 25–40 % соответственно) [3, 6, 8]. Однако наличие выраженной ишемии принципиально меняет прогноз лечения у этих пациентов: вероятность заживления язвенных дефектов без восстановления магистрального кровотока составляет 10–30 % [14]. Уже более четверти века существует классификация Wagner [12], которая описывает только необратимую деструкцию тканей и создаёт впечатление необратимости патологического процесса и неизбежность ампутации: 0 ст. — интактная кожа, возможны гиперемия, предъязвенные изменения кожи, костные деформации; 1 ст. — поверхностный язвенный дефект; 2 ст. — глубокая язва (в дне язвы подкожно-жировая клетчатка, сухожилия, капсула сустава); 3 ст. — глубокая язва до костных структур, полости суставов, с признаками инфицирования; 4 ст. — ограниченная гангрена (пальцы, пятка или гангрена до трансметатарзального уровня); 5 ст. — распространенная гангрена. Наиболее приемлемой в практике считается классификация СДС Техасского Университета (см. таблицу), что связано с ее направленностью на выработку алгоритма действий для клинициста [11]. Для описания самого язвенного дефекта используется 12 градаций, где четко разделены этиологические составляющие. Прослеживается четкая корреляция между увеличением стадии и степени с увеличением числа ампутаций, отрицательных результатов лечения, увеличением времени заживления [11]. Классификация СДС Техасского университета Стадия Степень 0 I II III АА Пред- или постъязвенные изменения кожи после ее эпителизации Поверхностная язва, не затрагивающая сухожилие, капсулу сустава или кость Язва, дном которой является сухожилие или капсула сустава Язва, дном которой является кость или сустав ИB + наличие инфекции + наличие инфекции + наличие инфекции + наличие инфекции СC + наличие ишемии + наличие ишемии + наличие ишемии + наличие ишемии ДD + наличие инфекции и ишемии + наличие инфекции и ишемии + наличие инфекции и ишемии + наличие инфекции и ишемии Все современные классификации направлены на стандартизацию подходов к описанию язвенных дефектов, но каждая из них не является оптимальной для использования в практике. Распространенность поражений нижних конечностей при СД и последствия СДС. По показателям распространенности и частоты можно судить об экономическом ущербе того или иного осложнения СД. Это факторы, по которым в разных странах проводится оценка указанных параметров и анализируется их популяционная значимость. Так, распространенность язвенных дефектов в развитых странах составляет 4–10 % [1, 3, 15]. Распространенность диабетической макроангиопатии нижних конечностей при ультразвуковом скрининге, по данным разных исследований, составляет 15–20 % больных СД, причем количество симптоматических форм поражения артерий в 3 раза меньше, чем бессимптомных [14, 16]. Распространенность СДС среди больных СД составляет в среднем 4–10 % [17–19], однако на больных СД с СДС приходится 40–60 % всех ампутаций нижних конечностей нетравматического характера. Достигнуть 50 % снижения частоты ампутаций удалось лишь в ряде скандинавских стран, а в большинстве стран (Англия, США, Германия) не отмечено достоверного снижения данного показателя. СДС диагностируется у 4–10 % всех больных диабетом, ежегодно новые случаи имеют место у 2,2–5,9 % «диабетической популяции» [1, 3, 5]. В эпидемиологических исследованиях в России указываются более низкие показатели, что связано с отсутствием данных по заболеваемости и распространенности синдрома в регионах страны. При скрининге в Санкт-Петербурге трофические язвы стоп выявлялись у 3,1 % больных. По результатам эпидемиологических исследований в центральных регионах РФ трофические язвы имели место у 2,2–4,3 % больных СД 1 типа и у 2,0 % при СД 2 типа [2]. Наиболее драматичным последствием СДС является ампутация, а также смерть пациента от осложнений гнойно-некротического процесса. По мнению большинства экспертов [3, 6, 8], в развитых странах ежегодно проводится 6–8 ампутаций (на разном уровне) на 1000 больных СД. При этом во многих регионах не учитываются ампутации в пределах стопы, поэтому официальные цифры оказываются намного ниже. В России достоверных данных о числе ампутаций при СД нет, общее их количество оценивается в 12 000 ежегодно [8]. Малые ампутации переносит 1,2 % пациентов при СД 1 типа и 0,7 % при СД 2 типа, а высокие ампутации (на уровне бедра или голени) 0,4 и 0,1 % обследованных соответственно [3–5, 10]. Факторы риска развития диабетической стопы и патогенез. Ведущими факторами поражения стоп при диабете являются периферическая нейропатия, деформации стоп с формированием зон высокого давления, периферический атеросклероз сосудов нижних конечностей. Классическая патогенетическая триада СДС включает ишемию, нейропатию и инфекцию. Эти факторы могут вызывать развитие СДС как самостоятельно, так и в комплексе с другими причинами. Патогенез СДС определяется совокупностью ряда факторов, среди которых ведущее место занимают поражения сосудов и полинейропатия. Макро- и микроангиопатии. Под микроангиопатией подразумевается поражение только мелкой сосудистой сети с изменениями в базальной мембране капилляров: накопление PAS-положительных веществ, в том числе мукополисахаридов, гликопротеидов, липидов. При этом мембрана капилляров утолщается в 2–5, а иногда в 8–10 раз, расслаивается, между слоями располагаются коллагеновые волокна. Указанные изменения мембраны и эндотелия капилляров приводят к нарушению селективной фильтрации биологических жидкостей и обменной диффузии, что препятствует удалению продуктов обмена, обеспечению тканей питательными веществами и кислородом. Гипоксия вызывает деструктивные изменения тканей до развития гангренозно-некротического процесса [15, 20]. Макроангиопатия — это атеросклеротические поражения у больных СД. Особенностью атеросклероза у больных СД является относительно редкое поражение крупных сосудов, более частое поражение артерий среднего и мелкого калибра и артериол. По вопросам диагностики и лечения стенозирующих поражений нижних конечностей, в том числе у пациентов с СД, на основе имеющейся на сегодня доказательной базы были сформулированы клинические рекомендации — Трансатлантический межобщественный консенсус [16], опубликованный в 2000 году и обновленный в 2007 году, на основе которого созданы и российские рекомендации. Атеросклеротический процесс является причиной нарушений проходимости артерий нижних конечностей, и именно от скорости его прогрессирования зависит состояние кровотока в конечности через несколько лет, а также отдаленные результаты тех или иных методов восстановления кровотока [14, 20]. Устранение факторов риска дает как профилактический, так и лечебный эффекты (улучшение проходимости артерий) на любой стадии диабетической макроангиопатии [14, 16]. Полинейропатия возникает за счет нарушения метаболизма глюкозы в нервной ткани, гликолизирования мембран нервных клеток и повреждения vasa nervorum. Диабетическая периферическая нейропатия (ДПН) является результатом многофакторного поражения, вызванного хронической гипергликемией, сенсомоторной и автономной иннервацией нижних конечностей. ДПН морфологически проявляется сегментарной демиелинизацией и дегенерацией аксонов [15]. Клинически ДПН проявляется в прогрессирующем развитии болевой и температурной анестезии, а также снижением или утратой тактильной, вибрационной и проприоцептивной чувствительности, снижением ахилловых и коленных рефлексов, развитием типичных деформаций стоп [15, 20]. Соматическая и автономная нейропатии могут рассматриваться и как самостоятельные факторы развития трофической язвы. Основная роль принадлежит периферической полинейропатии и макроангиопатии, на которые оказывают воздействие такие внешние факторы, как травма и инфекция. Развитие дистальной полинейропатии и, в частности автономной нейропатии, приводит к формированию ряда патологических изменений кожи и возникновению вазомоторных нарушений со снижением защитных свойств кожи, нарушением структуры эпидермиса с сухостью кожных покровов и склонностью к травматизации. Поражение сенсорного звена периферической нервной системы выражается в потере чувствительности и, как следствие, повышении риска получения травмы [10, 15]. В целом зоны повышенного давления на стопе возникают в результате большого числа патологических изменений, нарушающих нормальную биомеханику нижней конечности. Ограничение подвижности (вследствие уменьшения эластичности связок) наиболее характерно для I плюснефалангового и подтаранного суставов. При ходьбе это препятствует тыльному сгибанию стопы, в результате нагрузка на ее передние отделы повышается [3]. Вовлечение в патологический процесс моторных нейронов ведет к атрофии межкостных и червеобразных мышц стоп и нарушению баланса между флексорами и экстензорами с развитием характерной деформации стоп, ведущей к резкому повышению плантарного давления, являющегося одним из определяющих факторов развития язвенных дефектов стоп [3, 8]. Развитие «когтевидной» деформации увеличивает давление на головки метатарзальных костей и на дорзальную поверхность межфаланговых суставов пальцев стоп. «Молоточкообразная» деформация пальцев стоп сопровождается увеличением давления на подушечки пальцев, что является одним из основополагающих факторов развития нейропатической язвы [3]. Hallux rigidus или ограничение разгибания большого пальца стопы также предрасполагает к развитию изъязвления [3]. Слабость мышц стоп, деформации, нарушение проприоцепции с патологией переката образует так называемую стопу риска. Обнаружение «стопы риска» указывает на серьезное поражение периферических нервов. В отсутствии мер профилактики развиваются нейропатическая язва в зонах риска или нейроостеоартропатия (стопа Шарко), проявляющаяся асептическими деструкцией и остеолизисом [4]. Автономная нейропатия служит причиной такого негнойного деструктивного поражения стоп, как диабетическая остеоартропатия (ДОАП), которая приводит к тяжелой деформации стоп с перегрузкой неподготовленных к ней участков стопы. Результатом являются обширные трофические, плохо заживающие язвы [16, 17]. Таким образом, ДН является необходимым, но недостаточным условием развития нейропатических язв. Сама по себе она неспособна вызывать некроз кожи, но создает условия для быстрого его образования под действием повреждающих внешних факторов. Остеоартропатии. При СД имеет место нарушение белкового обмена, выраженная кальциурия и потеря солей, которая может превышать их поступление. На фоне резкой деформации стопы возможно увеличение объема мягких тканей. Выявляется остеопороз и остеосклероз. Отмечается остеолиз суставных поверхностей, деструкция и фрагментация отдельных участков кости, спонтанные патологические переломы [5, 11, 22]. При деформации стопы значительно уменьшается ее площадь опоры, из-за чего наиболее выступающие участки стопы испытывают повышенное давление и являются источником образования язв. Синдром ограничения подвижности суставов (ОПС) при СД является результатом гликирования мягких тканей в области суставов и сухожилий. ОПС проявляется тугоподвижностью, прежде всего, мелких суставов стопы, реже крупных. Нарушения подвижности суставов способствуют усилению плантарных давлений в зонах биомеханической нагрузки. Изменение функции голеностопного сустава может приводить к нарушению тыльного сгибания и подошвенного разгибания стопы [3, 4, 8]. Общий и местный иммунодефицит. Выраженный энергетический дефицит, наблюдаемый при СД, снижает адаптационный потенциал организма и приводит к снижению клеточного и гуморального иммунитета, а также к недостаточности факторов неспецифической защиты организма. Одним из основных дефектов иммунитета при СД считается нарушение фагоцитарной функции полиморфноядерных лейкоцитов [15]. До настоящего времени не полностью определена роль лимфатической системы в пато- и саногенезе СДС. Имеются противоречивые сведения: по данным одних авторов, имеет место усиление лимфооттока от пораженной конечности, по другим данным, блок или резкое снижение лимфотока в больной конечности [20]. Дополнительными факторами, способствующими возникновению язвы, являются пожилой возраст; нарушения зрения; нефропатия IV, V ст.; сердечная недостаточность; венозная недостаточность; иммунодефицит; избыточный вес; наличие язв, ампутаций в анамнезе; социально-экономические факторы. Среди социально-экономических факторов следует выделить низкую комплаентность, одиночество, недоступность медицинской помощи, асоциальный образ жизни, низкий уровень образования пациента. Нежелание выполнять рекомендации врача часто является основой для формирования СДС [3, 4]. Формирование групп риска. Число больных группы риска значительно превышает количество непосредственно самих осложнений. Распространенность периферической невропатии составляет 10–55 %, патологии периферических артерий — 10–20 %, молоткообразных пальцев — от 14 % у больных СД 1 типа до 28 % среди больных СД 2 типа. По данным Американской диабетологической ассоциации, риск образования язвенного дефекта или ампутации повышен при наличии следующих факторов [20]: ● диабетическая периферическая полинейропатия с сенсорным дефицитом; ● ● ● ● ● ● ● ● ● биомеханические аномалии как следствие нейропатии (специфические деформации, участки гиперкератоза, зоны гиперемии в точках избыточного плантарного давления); облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей; указания на СДС, ампутации в анамнезе; длительность СД более 10 лет; длительная декомпенсация СД; мужской пол; макроангиопатия (кардиальная патология с развитием НК); микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия (особенно ХПН)); выраженная патология ногтей (онихогрифоз, «вросший ноготь»). Большинство факторов являются необратимыми, что диктует необходимость проведения профилактических мероприятий, снижающих частоту развития неврологических и сосудистых осложнений СД [3, 10, 15]. Клиническая картина и диагностика СДС. На ранних этапах пациенты жалуются на утомляемость ног, зябкость, парестезии, что укладывается в клиническую картину формирования диабетической полинейропатии. Постоянство и выраженность этих жалоб зависят от стадии заболевания. Ежегодный осмотр стоп специалистом — минимальное и необходимое требование [3, 8] мониторинга пациентов с СД, который выполняется у всех больных диабетом вне зависимости от давности диагноза. При осмотре пациента с СДС следует обращать внимание на цвет конечностей, наличие отека, деформации стопы, наличие патологической подвижности в суставах, локализацию язвы, характер отделяемого, подрытость краев, состояние окружающей кожи (экзема, индурация, целлюлит). По мнению международных экспертов и результатов научных исследований, проведенных в Центре «Диабетическая стопа», для скрининга пациентов с нейропатией, составляющих группу риска, рекомендованы следующие методы [3, 4, 6, 8]: укол тупой иглой на тыльной поверхности большого пальца, монофиламент 10 г, камертон. У пациента есть риск развития СДС, если он не ощущает прикосновения монофиламента более, чем в одной точке, либо не чувствует боли при уколе тыльной поверхности большого пальца, либо вибрационная чувствительность по показаниям камертона Ј 3 у.е. [3, 6, 8]. Наиболее простым способом оценки ОПС считается измерение угла дорсифлекции 1-го пальца, производимое гониометром или угломером. Снижение дорсифлекции 1-го пальца до 30° и ниже в сочетании с периферической нейропатией указывает на высокий риск образования язвенных дефектов. Самостоятельное развитие деформаций и ОПС без невропатии не вызывает образования язвенных дефектов стоп [3, 8]. Гиперкератоз является патогномоничным проявлением нейропатической стопы. Локализация гиперкератоза четко указывает на зоны избыточного нагружения нейропатической стопы. В связи с изменением температурной, тактильной, проприоцептивной чувствительности часты микротравмы (обработка мозолей, инородные тела в обуви, тесная обувь, тепловые процедуры), самопроизвольное заживление которых не происходит, развиваются флегмоны, трофические язвы, гангрены стоп. Распространены микотические повреждения стоп в результате атрофии и деформации ногтевой пластинки. Признаком ишемической формы СДС является синдром перемежающейся хромоты. Если окклюзия компенсируется адекватным кровотоком, то симптомов в покое может не быть, но при нагрузке появляется перемежающаяся хромота [14, 16]. Специальные методы исследования направлены на выявление поражений артерий конечностей. Это рентгеноконтрастная артериография, допплеровское исследование кровотока артерий, компьютерная видеокапилляроскопия. Для оценки состояния раны необходимы цитологическое и бактериологическое исследования язв [9, 14, 18, 20]. Согласно рекомендациям Международной рабочей группы (2011) по диабетической стопе [7], определены дифференцированные подходы для диагностики и лечения в зависимости от вариантов поражений конечностей. Ангиопатия нижних конечностей поражает до 50 % больных с СДС. Поскольку без лечения она серьезно нарушает заживление язвы, необходимо исключать это состояние у любого больного с СДС. Принципы диагностики остаются прежними: первый шаг — оценка имеющихся симптомов (перемежающаяся хромота), пальпация артерий стоп и скрининговые ультразвуковые исследования (оценка формы пульсовой волны и измерение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ)). ЛПИ (нормальное значение — более 0,9) по-прежнему остается широко применяемым методом, однако ввиду возможного завышения этого показателя при диабете рекомендуется следующий алгоритм: ЛПИ < 0,6 достоверно свидетельствует о выраженной ишемии конечности, значения более 0,6 — менее определенный результат, и в этой ситуации нужна дополнительная оценка кровотока с помощью измерения пальцевого давления или чрескожного напряжения кислорода. В качестве лечения ЗПА рассматривается только «прямая реваскуляризация» (операция шунтирования или внутрисосудистое вмешательство). Хотя сравнения «открытых» и эндоваскулярных вмешательств в рамках рандомизированных исследований не проводилось, по данным опубликованных исследований, эффективность обоих методов примерно равна. В большинстве работ при оценке через 1 год после вмешательства 80–85 % пациентов избегают высокой ампутации, а доля заживших язв превышает 60 %. Консервативное (медикаментозное) лечение ишемии конечности не рекомендуется ввиду низкой эффективности: показатель сохранения конечности через 1 год составляет лишь 54 %. Поскольку при нейроишемической форме СДС происходит быстрое распространение инфекционного процесса, сформулирован принцип «время = ткань». В связи с этим реваскуляризация должна выполняться как можно раньше, в идеале — в первые сутки после поступления в стационар [4]. Помимо самой реваскуляризации, очень важным является правильное применение остальных компонентов лечения: антибиотикотерапии, удаление некротических тканей, разгрузки конечности, нормализация сахара крови и лечение сопутствующих заболеваний. Для пациентов с нейроишемическими язвами стоп при СД характерна высокая смертность (50 % за 5 лет). Поэтому всем им требуется активное снижение сердечно-сосудистого риска: помощь в отказе от курения, нормализация артериального давления, назначение статинов и аспирина или клопидогреля. Критерием диагноза раневой инфекции являются клинические данные (признаки воспаления). Несмотря на попытки ввести лабораторные критерии (например, количество микробных тел на 1 г ткани) или «неклассические» клинические признаки инфекции, они остаются недостаточно надежными. На сегодняшний день принято разделение инфекции на легкую (mild), умеренную (moderate) и тяжелую (severe) — признаки этих классов опубликованы IWGDF ранее. Из визуализирующих методов наиболее информативным является МРТ. КТ и радиоизотопное исследование — менее надежны. Широко применяется обычная рентгенография. При отрицательном результате необходимы повторные исследования в динамике. Основными причинами выраженной интоксикации являются гангрена, некротизирующий фасциит и абсцесс глубоких тканей. В этих ситуациях требуется экстренное хирургическое вмешательство, своевременное проведение которого снижает риск высокой ампутации. Часть пациентов с остеомиелитом могут быть успешно излечены с помощью антибиотикотерапии без хирургического удаления пораженной кости. Однако критерии для отнесения пациента к этой подгруппе еще предстоит сформулировать. Антибактериальная терапия требуется лишь пациентам с клиническими признаками инфекции. Антибиотикотерапия должна иметь по возможности узкий спектр (лишь в отношении предполагаемого или установленного возбудителя). При микробиологическом исследовании материал должен быть взят из глубоких частей раны, а не с поверхности. При остеомиелите необходимо исследовать образец кости, а не мазок из раны [4, 5, 10]. Проведенные сравнительные исследования не показали преимуществ какого-либо одного препарата, пути введения или срока антибиотикотерапии. В первые дни проводится эмпирическая антибиотикотерапия, которая обязательно должна включать препараты, эффективные против стафилококков и аэробных стрептококков. При высокой распространенности метициллин-резистентного золотистого стафилококка могут требоваться средства, эффективные против него, а препараты, направленные на грам-отрицательные микроорганизмы — при тяжелой инфекции. Антибиотикотерапия продолжается до устранения клинических признаков инфекции: при большинстве легких и умеренных инфекций достаточно 1-й — 2-х недель. При лечении остеомиелита продолжительность лечения выше, но зависит от радикальности хирургического удаления пораженной кости. По другим методам лечения инфекции есть противоречивые данные по эффективности гранулоцитарного колониестимулирующего фактора, то же касается некоторых антимикробных препаратов для местного применения. Местное лечение раны. Несмотря на большое количество продуктов для местного лечения раны (перевязочные материалы, мази и др.) эффективность подавляющего большинства из них не подтверждена. Сомнений не вызывает польза следующих компонентов лечения: 1. регулярное промывание струей воды или физиологического раствора уменьшает количество бактерий на поверхности раны; 2. повязка, поглощающая избыток экссудата, но не допускающая высыхания раны (формирующая влажную среду); 3. регулярная некрэктомия и удаление гиперкератозов с помощью скальпеля. В отношении других методов данные неоднозначны. Были получены доказательства эффективности гидрогелей (стимулируют аутолитическое очищение раны), вакуумной терапии, ускоряющей заживление послеоперационных ран, действие гипербарической оксигенации. Получены сведения об эффективности применяемой местно тромбоцитарной суспензии, эффективности биоинженерных аналогов кожи, тромбоцитарного и других факторов роста, однако, все указанные методы требуют продолжения исследований [3, 5, 7, 8, 10, 20]. Список литературы 1. Дедов, И. И. Сахарный диабет — опаснейший вызов мировому сообществу / И. И. Дедов // Вестн. РАМН. — 2012. — № 1. — С. 7–13. 2. Эпидемиология сахарного диабета и прогноз его распространенности в Российской Федерации / Ю. И. Сунцов, Л. Л. Болотская, О. В. Маслова [и др.] // Сахарный диабет. — 2011. — № 1. — С. 15–18. 3. Синдром диабетической стопы / И. В. Гурьева, И. В. Кузина, А. В. Воронин [и др.]. — М., 2000. — 40 с. 4. Светухин А. М. Гнойно-некротические формы синдрома диабетической стопы / А. М. Светухин // Consilium medicum. — 2002. — № 4 (10). — С. 537–44. 5. Edmonds M. The diabetic foot / M. Edmonds // Diabetes/Metabolosm Research and Reviews. — 2003. — № 20 (1). — Р. 9–11. 6. Дедов, И. И. Диабетическая стопа / И. И. Дедов, О. В. Удовиченко, Г. Р. Галстян. — М. : Практическая медицина, 2005. — 197 с. 7. International Working Group on the Diabetic Foot, IWGDF. — Режим доступа : www.iwgdf.org, 2003; 2007; 2011. 8. Галстян Г. Р. Современные принципы ведения больных с синдромом диабетической стопы / Г. Р. Галстян, А. Ю. Токмакова // Сахарный диабет. — 2005. — № 1. — С. 26–32. 9. Токмакова А. Ю. Хронические раны и сахарный диабет : современная концепция и перспективы консервативного лечения / А. Ю. Токмакова, Л. П. Доронина, Г. Ю. Страхова // Сахарный диабет. — 2010. — № 4. — С. 63–68. 10. Diabetic Foot Disease / R. C. Knox, W. Dutch, P. Blume [et al.] // Internat J. Angiol. — 2000. — Vol. 9. — Р. 1–6. 11. Armstrong D. G. Classifying diabetic foot surgery : toward a rational definition / D. G. Armstrong, R. Fryckberg // Diabetic Medicine. — 2008. — N 20. — Р. 329–331. 12. Wagner F. W. A classification and treatment program for diabetic, neuropatic and dysvascular foot problems / F. W. Wagner // In The American Academy of Ortopaedic Surgeons instructional course lectures. — St. Louis : Mosby Year Book, 1979. — P. 143–165. 13. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II) // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2007. — Vol. 33. — 258 р. 14. Национальные рекомендации по ведению пациентов с сосудистой артериальной патологией (Российский Согласительный документ). — 2010. — 15 с. 15. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications. A unifying mechanism / М. Brownlee // Diabetes. — 2005. — Vol. 54. — P. 1615–1625. 16. American Diabetes Association, Peripheral arteriel disease in people with diabetes (Position Statement) // Diabetes Care. — 2003. — N 26. — Р. 3333–3341. 17. Строков И. А. Новые возможности лечения диабетических осложнений / И. А. Строков, А. С. Фокина // Рос. мед. журн. — 2012. — № 20. — Р. 996. 18. ADVANCE. Intensive blood glucose control and vasculareoutcomesin patients with type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. — 2008. — Vol. 358. — P. 2560–2572. 19. ACCORD. Effect of intensive glucose lowering in type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. — 2008. — Vol. 358. — P. 2545–2559. 20. Zimny S. Early detection of microcirculatory impairment in diabetic patients with foot at risk / S. Zimny // Diab. Care. — 2001. — N 24. — Р. 1810–4. SYNDROME OF DIABETIC FOOT. ITS ROLE AND PLACE IN MODERN DIABETOLOGY (OF LITERATURE REVIEW) O. P. Davidenko SBEI HPE «Surgut State University of KMAD — Yugra» (Surgut c.) MBHE «Clinical city polyclinic № 4» (Surgut c.) One of the most important problems of endocrinology is prophylaxis and treatment of late complications of diabetes mellitus. The special place according to the forecast of survival and determination of life takes a syndrome of diabetic foot which unites the pathological changes of peripheric nervous system, an arterial and microcirculatory channel, osteal and joint device. Well-timed allocation of the patients making group of high risk, and rendering the preventive multidisciplinary help to them will help to prevent one of the most serious consequences of a disease — ablation of a limb. Keywords: diabetes mellitus, syndrome of diabetic foot, ulcer, ablation. About authors: Davidenko Oksana Petrovna — post-graduate student of pediatric illnesses chair at Medical institute SBEI HPE «Surgut State University of KMAD — Yugra», head of full-time department of MBHE «Clinical city polyclinic № 4», head of city office «Diabetic foot» at the premises of MBHE «Clinical city polyclinic № 4», e-mail: [email protected] List of the Literature: 1. Grandfathers, I. I. Diabetes mellitus — the most dangerous challenge of the world community / I. I. Dedov // Buletin of the RAMS. — 2012. — № 1. — P. 7-13. 2. Epidemiology of diabetes mellitus and the forecast of its prevalence in the Russian Federation / Y. I. Suntsov, L. L. Bolotskaya, O. V. Maslova [etc.] // Diabetes mellitus. — 2011. — № 1. — P. 15-18. 3. Syndrome of diabetic foot / I. V. Guryeva, I. V. Kuzina, A. V. Voronin [etc.]. — M, 2000. — 40 P. 4. Svetukhin A. M. Purulent — necrotic forms of a syndrome of diabetic foot / A. M. Svetukhin // Consilium medicum. — 2002. — № 4 (10). — P. 537-44. 5. Edmonds M. The diabetic foot / M. Edmonds // Diabetes/Metabolosm Research and Reviews. — 2003. — № 20 (1). — Р. 9–11. 6. Grandfathers, I. I. Diabetical foot / I. I. Dedov, O. V. Udovichenko, G. R. Galstyan. — M.: Applied medicine, 2005. — 197 P. 7. International Working Group on the Diabetic Foot, IWGDF. — Режим доступа : www.iwgdf.org, 2003; 2007; 2011. 8. Galstyan G. R. The modern principles of maintaining patients with a syndrome of diabetic foot / G. R. Galstyan, A. Y. Tokmakova // Diabetes mellitus. — 2005. — № 1. — P. 26-32. 9. Tokmakova A. Y. Chronic wounds and diabetes mellitus: modern concept and prospects of conservative treatment / A. Y. Tokmakova, L. P. Doronina, G. Y. Strakhova // Diabetes 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. mellitus. — 2010. — № 4. — P. 63-68. Diabetic Foot Disease / R. C. Knox, W. Dutch, P. Blume [et al.] // Internat J. Angiol. — 2000. — Vol. 9. — Р. 1–6. Armstrong D. G. Classifying diabetic foot surgery : toward a rational definition / D. G. Armstrong, R. Fryckberg // Diabetic Medicine. — 2008. — N 20. — Р. 329–331. Wagner F. W. A classification and treatment program for diabetic, neuropatic and dysvascular foot problems / F. W. Wagner // In The American Academy of Ortopaedic Surgeons instructional course lectures. — St. Louis : Mosby Year Book, 1979. — P. 143–165. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II) // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2007. — Vol. 33. — 258 р. National guidance on maintaining patients with vascular arterial pathology (Russian Conciliatory document). — 2010. — 15 P. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications. A unifying mechanism / М. Brownlee // Diabetes. — 2005. — Vol. 54. — P. 1615–1625. American Diabetes Association, Peripheral arteriel disease in people with diabetes (Position Statement) // Diabetes Care. — 2003. — N 26. — Р. 3333–3341. Строков И. А. Новые возможности лечения диабетических осложнений / И. А. Строков, А. С. Фокина // Рос. мед. журн. — 2012. — № 20. — Р. 996. ADVANCE. Intensive blood glucose control and vasculareoutcomesin patients with type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. — 2008. — Vol. 358. — P. 2560–2572. ACCORD. Effect of intensive glucose lowering in type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. — 2008. — Vol. 358. — P. 2545–2559. Zimny S. Early detection of microcirculatory impairment in diabetic patients with foot at risk / S. Zimny // Diab. Care. — 2001. — N 24. — Р. 1810–4.
