ДИНАМИКА ТРОМБОЦИТАРНОГО ЗВЕНА ГЕМОСТАЗА КРОВИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ В ПРОЦЕССЕ РАННЕЙ РЕАБИЛИТАЦИИ У МУЖЧИН ПОСЛЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА Аретинский В.Б., Мелкозерова Н.Ю., Мазырина М.В. ГАУЗ СО ОСЦМР «Озеро Чусовское», г. Екатеринбург, Россия На сегодняшний день остаются недостаточно изученными взаимоотношения между клиническим течением восстановительного периода ИМ и состоянием системы гемостаза, отсутствуют достоверные критерии оценки эффективности и медикаментозной терапии, и дозированной физической нагрузки в ранние сроки реабилитации после острого инфаркта миокарда (ОИМ). Цель работы. Изучить изменения в тромбоцитарном звене гемостаза у больных после ОИМ в ходе раннего восстановительного лечения в зависимости от степени физической нагрузки. Материалы и методы. Группу больных после ОИМ составили 68 мужчин в возрасте 53,0 (σ = 7,9) года, переведенных для восстановительного лечения из кардиологических отделений на 21-30-й день после ОИМ. Вся группа послеинфарктных пациентов была поделена на две подгруппы: одна из которых имела в период восстановительного лечения ежедневную физическую нагрузку (+ФНгруппа), другая, в силу разных причин, - нет (-ФН-группа). +ФН-группу составили 35 человек, -ФН-группа – 33. Функциональное состояние тромбоцитов исследовали на лазерном анализаторе агрегации тромбоцитов «Биола LA230» (Россия). Процесс агрегации исследовался в обогащенной тромбоцитами плазме при добавлении следующих индукторов: коллаген в концентрации 20г/л, АДФ в концентрациях 10мг/л и 5мг/л. Использовались индукторы агрегации тромбоцитов фирмы «Технология-Стандарт» (Россия). Определение гематокрита и подсчет числа тромбоцитов осуществлялось с помощью анализатора «ABX MICROS 60» (Франция). Кровь для исследования забирали из вены 2 раза: перед началом реабилитации и через 10-14 дней восстановительного лечения. Результаты. В +ФН-группе исходно примерно на 11% больше тромбоцитов (таблица 1), чем в –ФН-группе. При этом анализ агрегационной активности тромбоцитов показывает, что в группе, имеющих регулярную ФН в восстановительном периоде, до лечения наблюдается более выраженный эффект дезагрегационной терапии. Таблица 1. Сравнение показателей тромбоцитарного гемостаза в -ФН- и +ФН-группах до начала реабилитации -ФН-группа Параметры Тромбоциты (х10 /л) Гематокрит (%) 9 Агрегация тромбоцитов (%), активированная 10 мг/л АДФ 5 мг/л АДФ 20 мг/л коллаген М 275,5 45,0 59,5 48,8 63,2 σ 62,0 4,6 16,2 16,1 15,7 р 0,16 0,90 0,43 0,20 0,43 +ФН-группа М 298,6 45,1 57,1 45,3 60,3 σ 106,5 4,1 17,5 18,1 21,3 У -ФН-группы существенных изменений числа тромбоцитов в ходе восстановительного лечения не произошло. У пациентов, имеющих регулярную ФН, на 7% снизилось среднее число тромбоцитов. Основных причин таких изменений концентрации тромбоцитов в периферической крови, по-видимому, две: 1) вследствие потребления кровяных пластинок; 2) вследствие изменения «нормального» распределения тромбоцитов. В результате действия ФН увеличивается как объем, так и скорость кровотока, так называемый «гемодинамический удар» [4]. Кроме того, за счет выброса депонированной крови растет ее вязкость («рабочая гемоконцентрация»). Возрастание «рабочей гемоконцентрации» в совокупности с «гемодинамическим ударом» приводит не только к увеличению сосудистого сопротивления, но и повреждению форменных элементов крови (в том числе и тромбоцитов)[3, 6]. У больных ИБС исходно имеются изменения в сосудистой стенке, поэтому ФН у них может приводить к большему увеличению сосудистого сопротивления, а, следовательно, и к более выраженному повреждению клеток крови. Следовательно, у послеинфарктных пациентов, имеющих в ходе восстановительного лечения регулярную ФН, происходит более выраженное разрушение кровяных пластинок, и как следствие этого - снижение их числа. С другой стороны нельзя исключить и другое последствие адренергических влияний, вызванное ФН, - это появление в кровотоке тромбоцитов, депонированных в селезенке [2]. Если в норме селезеночный пул тромбоцитов составляет примерно 30% от общей массы кровяных пластинок в организме [2], то в результате регулярных физических тренировок он постепенно увеличивается, что является своего рода адаптацией к дефициту тромбоцитов в кровотоке во время или сразу после ФН. При сравнении динамики агрегационной способности тромбоцитов в –ФН-группе наблюдается более выраженное снижение агрегационной активности кровяных пластинок, чем в +ФН-группе (таблица 1 и 2). Шитикова А.С. [5] указывает, что тромбоциты селезеночного пула более активны в функциональном отношении. У пациентов +ФН-группы под влиянием физических тренировок усиление адренергических влияний опосредует появление в кровотоке депонированных тромбоцитов, большая функциональная активность которых проявляется в меньшем снижении АДФ-индуцированной агрегации, а коллагениндуцированная агрегация даже увеличивается в ходе восстановительного лечения. Таблица 2. Сравнение показателей тромбоцитарного гемостаза в -ФН- и +ФН-группах после восстановительного лечения Параметры Тромбоциты (х10 9 /л) Гематокрит (%) Агрегация тромбоцитов (%), активированная 10 мг/л АДФ 5 мг/л АДФ 20 мг/л коллаген -ФН-группа М σ 280,3 59,5 р 43,6 53,3 44,6 61,3 0,83 0,50 0,34 0,22 4,1 21,0 21,4 18,9 0,94 +ФН-группа М σ 278,9 98,1 43,8 4,5 55,6 41,0 65,9 17,0 18,4 19,5 Заключение. Под влиянием регулярной ФН у пациентов после ОИМ снижается число тромбоцитов в периферической крови. Тем не менее, снижение числа тромбоцитов в +ФНгруппе не приводит к значительному снижению агрегационной активности, а появление в кровотоке депонированных тромбоцитов, обладающих большей функциональной активностью, даже повышает агрегационную способность тромбоцитов с некоторыми индукторами (например, с коллагеном). Список литературы. 1. 2. 3. 4. 5. 6. Алексеев Н.А. Геморрагические диатезы и тромбофилии. – СПб.: Гиппократ, 2004. – 604с. Долгов В.В., Свирин П.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза.- М. - Тверь: ООО «Издательство Триада», 2005. – 227с. Кузник Б.И. Физиология и патология системы крови. – М.: Вузовская книга, 2004 – 296с. Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам /Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшенникова// - М.: Медицина, 1988. - 256с. Шитикова А.С. Тромбоцитарный гемостаз. – СПб: изд-во ГМУ, 2000. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови / пер. с англ. – М.: «Издательство БИНОМ», 2007. – 448с.