Äèäðîãåñòåðîí â ëå÷åíèè ïåðâè÷íîé äèñìåíîðåè ïóáåðòàòíîãî ïåðèîäà

32
Òåìà íîìåðà: ÃÈÍÅÊÎËÎÃÈß. ÝÍÄÎÊÐÈÍÎËÎÃÈß
здоровья на снижение акушерских осложнений в родах и репродуктивных потерь, но и на улучшение здоровья новорожденных,
что соответствует основной цели перинатальной медицины во
всех странах мира [4].
Резюме
На основании комплексного подхода к профилактике репродуктивных потерь высокоурбанизированного региона была
сформирована холистическая модель охраны репродуктивного
здоровья, включающая последовательные этапы организации
работы акушерско-гинекологической службы, организующие
их структуры и принципы функционирования непрерывного
технологического процесса. Конечным итогом предложенной холистической модели охраны репродуктивного здоровья
является позитивная динамика показателей репродуктивных
потерь.
ËÈÒÅÐÀÒÓÐÀ
1. Гусарова Г
Г. И., Павлов В. В., Кузнецов С. И., Антимонова М. Ю. и др.
О новой концепции развития здравоохранения Самарской области // Комплексное решение медико-социальных проблем семьи — основа здоровья
общества. Материалы VII межрегионального съезда акушеров-гинеколо-
‘1 (20) февраль 2007 г.
гов, педиатров, терапевтов, врачей общей практики и специалистов центров «Семья». Самара, 2001; 3-9.
2. Кулаков В. И. Пути совершенствования акушерско-гинекологической
помощи в стране // Материалы V Российского форума «Мать и дитя».
М., 2003, 3-4.
3. Радзинский В. Е. Акушерская агрессия как причина снижения качества родовспоможения // Журнал практического врача акушера-гинеколога. Волгоград. 2005; 2: 3-7.
4. Стрижаков А. Н., Игнатко И. В. Ранняя профилактика и лечение плацентарной недостаточности у беременных высокого риска перинатальной
патологии // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2005;
4; 3; 7-13.
5. Филиппова Т
Т. Ю., Агафонова О. В. Организационная модель терапевтической помощи беременным, роженицам и родильницам // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. 2003; 3; 28 – 30.
6. Фролова О. Г.
Г Репродуктивное здоровье женщин // Качество жизни.
Медицина. 2004; 3: 9-12.
7. Шарапова О. В., Баклаенко Н. Г.
Г Состояние и перспективы развития
акушерско-гинекологической помощи в Российской Федерации. Здравоохранение. 2005; 3: 17-24.
8. Чавпецов В. Ф., Кудрин К. А. Качество медицинской помощи, проблемы и перспективы обеспечения его гарантий в системе обязательного медицинского страхования. Межд. мед. обзоры. 1995; Т. 3: 209-215.
Äèäðîãåñòåðîí â ëå÷åíèè ïåðâè÷íîé
äèñìåíîðåè ïóáåðòàòíîãî ïåðèîäà
Ë. Ì. ÒÓÕÂÀÒÓËËÈÍÀ, Ã. Õ. ÕÐÓËÅÂÀ
Êàôåäðà àêóøåðñòâà è ãèíåêîëîãèè ¹2 ÃÎÓ ÄÏÎ ÊÃÌÀ Ðîñçäðàâà, ã. Êàçàíü
Дисменорея остается наиболее часто встречающимся гинекологическим заболеванием в пубертатном возрасте (5-90%)
и одной из основных причин временной нетрудоспособности
с пропуском учебных занятий. [1, 2, 4, 6, 12]. Большой разброс
частоты заболевания обусловлен разрозненной оценкой степени
болезненности менструации. Если одни исследователи относят
к дисменорее даже незначительный субъективный дискомфорт
в нижних отделах живота в дни менструации, то другие — только
сильновыраженную менструальную боль на фоне патологических
нервно-вегетативных проявлений с потерей трудоспособности
и необходимостью медицинского вмешательства.[5, 7].
В международной статистической классификации болезней и
проблем, связанных со здоровьем 10-го пересмотра (МКБ-10),
болезненные менструации закодированы термином «дисменорея», что дословно с греческого может быть переведено как порочное (dys) месячное (menos) истечение (rhoe).
Дисменорея представляет собой патологический циклический
процесс, характеризующийся выраженными болями внизу живота в дни менструации, сопровождающиеся общей слабостью,
тошнотой, рвотой, диареей, головной болью, головокружением,
раздражительностью, обмороками и другими симптомами, которые можно разделить на эмоционально-психические, вегетативные, вегетативно-сосудистые и обменно-эндокринные. [1, 2, 3,
4, 6, 11].
С современных нейрофизиологических позиций, термином
«дисменорея» обозначается широкий спектр нейровегетативных, обменно-эндокринных, психических и эмоциональных
отклонений, обусловливающих патологическое накопление
в эндометрии накануне менструаций продуктов деградации
арахидоновой кислоты (простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов и монооксикислот), которые усиливают афферен-
тацию импульсов, раздражающих болевые центры (центры
ноцицепции) в ЦНС). [10].
Согласно классификации выделяют первичную и вторичную
дисменорею. Первичная (функциональная, эссенциальная, идиопатическая, спазмическая) дисменорея подразумевает отсутствие органической патологии со стороны органов малого таза
и обычно развивается через 1-3 года после менархе. Вторичная
(органическая, приобретенная) — является следствием многих
причин: врожденные аномалии развития матки, посттравматические повреждения ее (синехии, рубцовая деформация), опухоли (лейомиома и др.), наружный и внутренний эндометриоз,
воспалительные заболевания внутренних половых органов (в
т ч., полипы, синехии), ВМС, спаечный процесс в малом тазу
т.
тазу,
варикозное расширение тазовых пристеночных вен и вен в области собственной связки яичников, синдром Аллена–Мастерса
и др.[4, 6, 12].
Дисменорея может быть компенсированной и декомпенсированной. [3, 4]. При компенсированной форме заболевания
выраженность и характер патологического процесса в дни менструаций с течением времени не изменяются. При некомпенсированной форме интенсивность боли с каждым годом нарастает
нарастает.
По степени тяжести выделяют легкую, умеренную и тяжелую
дисменорею. Легкой считается менструальная боль, присутствующая только в первый день менструации, без системных
проявлений и нарушения активности женщины. Умеренно выраженная дисменорея имеет место в течение первых 2-3 дней
менструации, сочетается с системными жалобами, нарушает
привычную жизненную активность, требует приема анальгетиков, но с сохранением трудоспособности и чаще без отказа от
учебы. При тяжелой дисменорее интенсивные боли развиваются
до начала менструации и продолжаются от 2 до 6 дней. Выражен
‘1 (20) февраль 2007 г.
Òåìà íîìåðà: ÃÈÍÅÊÎËÎÃÈß. ÝÍÄÎÊÐÈÍÎËÎÃÈß
комплекс системных проявлений, анальгетики мало эффективны, теряется трудоспособность.
В пубертатном возрасте в основном встречается первичная
дисменорея, которая является причиной частых пропусков учебных занятий.
Клиницистами отмечено, что первичной дисменореей чаще
страдают девушки определенного конституционального и
психического склада, а именно астенического телосложения
с пониженной массой тела, легко возбудимые, эмоционально-лабильные, склонные к обморокам. У них часто отмечается
вегето-сосудистая дистония и/или так называемый астеноневротический синдром. Каждую менструацию эти девочки ждут
со страхом, заранее готовясь к болезненным ощущениям. [6].
Несомненно, что ежемесячное повторение боли в менструальные дни усугубляет отклонения в эмоциональной сфере
и психической деятельности. Повышенная готовность и ожидание дисменореи на фоне глубокого ощущения безысходности
сознательного противостояния этим симптомам превращает
женщину в хроническую больную с измененной психикой. [9].
Универсальной теории возникновения функциональной дисменореи, охватывающей все звенья патогенеза данной патологии,
до сих пор не найдено. Большинство исследователей доминантное значение придают гормональной регуляции синтеза простагландинов, о чем свидетельствует положительная корреляция
между их уровнем и содержанием эстрадиола при падении уровня прогестерона. У больных дисменореей обнаруживается высокий уровень простагландина F2α, и/или увеличение значения
соотношения ПГF2α/ПГЕ2 в менструальной крови, эндометрии,
миометрии и в периферическом кровотоке. Простагландины
относятся к классу эйкосаноидов и известны, как мощные стимуляторы сократительной деятельности миометрия, что приводит к сосудистому спазму и локальной ишемии. Возникающая
гипоксия клеток с накоплением биологическиактивных веществ
приводит к сенсибилизации нервных окончаний к действию медиаторов воспаления и боли. Усилению боли способствует накопление в тканях солей калия и высвобождению свободного
активного кальция, в норме находящегося внутриклеточно. При
этом отмечается повышение внутриматочного давления, амплитуды и частоты маточных сокращений в 2-2,5 раза по сравнению
с женщинами с безболезненными менструациями. Под влиянием увеличенной концентрации простагландинов в крови может
возникать ишемия других органов и тканей, обусловливая такие
клинические симптомы, как головная боль, тошнота, тахикардия, обмороки и тт.д.[3,5,10]
Важную этиологическую роль в гиперактивности миометрия
играет гормон задней доли гипофиза — вазопрессин. Проведенные исследования показали, что при дисменорее концентрация
его в плазме крови в перименструальный период повышена. Введение вазопрессина в организм человека и животных приводит
к повышению простагландинов и, соответственно, к усилению
сократительной функции миометрия, а также нарушение соотношения окситоцин/вазопрессин приводит к дисритмии маточных сокращений. [1, 3, 5, 6, 9]. Точные механизмы взаимосвязи
дисменореи, продукции простагландинов и их гормональной регуляции до конца не ясны.
Установлено, что снижение синтеза прогестерона желтым
телом приводит к разрушению лизосом клеток эндометрия
и высвобождению фосфолипазы А2, которая превращает жирные кислоты в арахидоновую кислоту
кислоту, предшественницу простагландинов. То есть увеличению секреции простагландинов
способствует недостаточность концентрации прогестерона в лютеиновую фазу менструального цикла. Кроме того доказано, что
прогестерон повышает порог возбудимости клеток миометрия
и тормозит на центральном уровне окситоциновую секрецию,
что уменьшает его сократительную активность, этим обусловлено уменьшение или исчезновение чрезмерных маточных
сокращений. [8]. Прогестерон также является незаменимым
стероидом для полноценного функционирования ЦНС. В доказательство этому можно привести данные Huber L. (1998 г.)
г
о том, что 5α-редуцированные метаболиты прогестерона на
уровне головного мозга связываются с β-рецепторами ГАМКа
и опосредованно обладают анксиолитическим эффектом, сход-
33
ным с бензодиазепинами и барбитуратами. Более того, важно
понимать, что именно прогестерон является предшественником
всех стероидов, продуцируемых в организме человека.
Единственными реальнозначимыми природными гестагенами
(С-21-стероиды) у человека служат прогестерон и 17-гидроксипрогестерон. Их вырабатывают интерстициальные и тека-клетки
яичника, но особенно желтое тело (в 30-40 раз эффективнее). До
периода пубертата биосинтез прогестерона осуществляется корой надпочечников. [8].
Период недостаточности функции желтого тела продолжительностью от нескольких месяцев до 2-х лет проходят все
девочки с момента менархе. Природная целесообразность физиологического дефицита прогестероновых влияний в первой фазе
пубертатного периода обоснована необходимостью создания
условий преобладания секреции эстрогенов. Сохранение подобной тенденции более длительное время, чем это необходимо
для включения циркадного ритма секреции гонадолиберина и
цикличного выброса гонадотропинов, вызывает у девушек нарушения менструального цикла (дисменорея, синдром предменструального напряжения, маточные кровотечения) с развитием
выраженных вегетативных реакций.[9].
С этой точки зрения становится очевидным необходимость
прицельного исследования прогестерона при дисменорее и других нарушениях менструальной функции с дальнейшей его коррекцией.
Целью исследования явилась оценка клинической эффективности препарата Дюфастон (дидрогестерон) при дисменорее
функционального генеза. Выбор препарата обусловлен тем, что
Дюфастон является перорально-активным прогестагеном, который по молекулярной структуре и фармакологическому действию
сходен с эндогенным прогестероном (натуральный прогестерон
при прохождении через желудочно-кишечный тракт быстро разрушается и поэтому малоэффективен). Отсутствие эстрогенной,
андрогенной, анаболической активности и других побочных реакций также является преимуществом дидрогестерона. Кроме
того, достоинством препарата является отсутствие блокирующего действия на овуляторный выброс гонадотропинов. Также
у данного средства не выявлено влияние на липидный спектр
крови и систему гемостаза.
Нами обследованы 52 больные первичной дисменореей в возрасте 12-18 (15±0,3) лет.
лет Всем проведено клинико-лабораторное
исследование с определением гормонального фона (эстрадиол,
прогестерон, ФСГ,
ФСГ ЛГ,
ЛГ пролактин) и эхосонография органов малого таза с целью исключения органической патологии.
У 32 (61,5±5,7%) девушек диагностирован сопутствующий
гиполютеинизм, они были выделены в I группу.
группу У 20 (38,5±
4,3%) — наблюдалась полноценная лютеиновая фаза менструального цикла (II группа).
Все пациентки принимали дюфастон в дозе 20мг/cут с 16 по 25
день менструального цикла в течение 3-х месяцев. При этом полное прекращение болезненных месячных отметили все больные
I-ой группы. Больные II группы отметили значительное ослабление симптомов дисменореи, без полного купирования болей,
им проведен II-этап дальнейшей терапии Дюфастоном с 5 по 25
день цикла в той же дозе в течение трех месяцев. Из 20 пациенток
у 9 симптомы исчезли после первого цикла II-го этапа лечения,
у 5 после полного курса лечения. Положительный эффект (полное отсутствие дисменореи) не был достигнут у 6 больных II-ой
группы. Все пациентки обеих групп отмечали уменьшение объема менструальной кровопотери. Важным моментом явилось
исчезновение не только боли, но и тошноты, рвоты, диареи,
обморочных состояний, зябкости и других проявлений вегетососудистой дисфункции. Благоприятное впечатление произвело
отсутствие влияния на массу тела, снижение выраженности кожных проявлений дисгормонизма (акне).
Наблюдение подтверждает влияние прогестерона на снижение
простагландинов не только в ткани эндометрия, но и в центральной нервной системе, различных структурах и тканях, содержащих биологически активные вещества. У девушек, страдающих
дисменореей с выявленной недостаточностью лютеиновой фазы
менструального цикла, наиболее адекватным методом лечения
является применение производных прогестерона, в частности,
34
Òåìà íîìåðà: ÃÈÍÅÊÎËÎÃÈß. ÝÍÄÎÊÐÈÍÎËÎÃÈß
дидрогестерона с 16 по 25 день цикла в установленной дозировке.
В группе больных дисменореей с нормальной лютеиновой фазой
дюфастон эффективен при его назначении с 5 по 25 день цикла,
поскольку снижает частоту жалоб и тяжесть симптомов.
Очевидно, соответствующая концентрация прогестерона
в нормальном менструальном цикле является одним из факторов, препятствующих гиперпродукции простагландинов и,
соответственно, формированию дисменореи. Это подтверждается эффективностью препарата «Дюфастон» у больных дисменореей пубертатного периода.
ËÈÒÅÐÀÒÓÐÀ:
1. Гайнова И. Г.,
Г Уварова Е. В., Петрова С. Б. и соавт
соавт. Обоснование дифференцированного применения гормонального и негормонального лечения дисменореи у девушек. Репродуктивное здоровье детей и подростков
2006; 5; 18-30.
2. Коколина В. Ф., Митин М. Ю. Состояние здоровья девочек и девушекподростков в современных условиях. Российский вестник акушера–гинеколога, 2005; 3; 19-23.
3. Краснопольский В. И., Серова О. Ф., Туманова В. А., Зароченцева Н. В.
‘1 (20) февраль 2007 г.
Современный подход к лечению дисменореи.Российский вестник акушерагинеколога, 2004; 6; 77-80.
4. Прилепская В. Н., Межеветинова Е. А. Дисменорея. Гинекология/Экстренный выпуск, 2002; 7-20.
5. Прилепская В. Н., Межеветинова Е. А. Дисменорея. Акушерство и гинекология, 2000;6; 51-56.
6. Сметник В. П. Дисменорея (клиническая лекция). Проблемы репродукции, 2003; 4; 27-31.
7. Сметник В. П., Тумилович Л. Г.
Г Неоперативная гинекология. М: Медицина, 2001; 41-45.
8. Строев Ю. И., Чурилов Л. П. Эндокринология подростков. Под ред.
проф. А. Ш.Зайчика. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2004-384с, 33-37, 324-336.
9. Уварова Е. В., Гайнова И. Г.
Г Дифференцированный подход к диагностике и лечению дисменореи у девушек. Гинекология, 2003; Том 5, №4;
151-157.
10. Уварова Е. В. Нестероидные противовоспалительные препараты в
комплексе лечебных и профилактических воздействий у больных с первичной и вторичной дисменореей. Русский медицинский журнал, 2005; Том
13; №17; 1146-1149.
11. Coco A. S. Am. Fam. Physician.; 1999. Vol.60, №2. Р.489-496.
Р
12. Dawood M. Y. Acta Obstet. Ginecol. Scand. 1986. Vol.138. P.7.
Ìåäèêî-ñîöèàëüíûå àñïåêòû ðåïðîäóêòèâíîãî
ïîòåíöèàëà ñåëüñêèõ äåâóøåê-ïîäðîñòêîâ
Ç. Ê. ÁÎÐÈÑÎÂÀ
Ãîñóäàðñòâåííîå îáðàçîâàòåëüíîå ó÷ðåæäåíèå âûñøåãî ïðîôåññèîíàëüíîãî îáðàçîâàíèÿ
«Íèæåãîðîäñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ ôåäåðàëüíîãî àãåíòñòâà ïî
çäðàâîîõðàíåíèþ è ñîöèàëüíîìó ðàçâèòèþ»
Репродуктивный потенциал девушек-подростков во многом
определяет процессы воспроизводства населения в ближайшей
перспективе и является одним из факторов, определяющих национальную безопасность страны. Состояние репродуктивного
потенциала подростков в Российской Федерации является предметом повышенного внимания многих исследователей [1,2]. На
современном этапе наряду с тенденциями замедления темпов
физического развития, значительным увеличением доли заболеваний с хроническим и рецидивирующим течением, ростом
частоты нарушений становления репродуктивной системы, существенное влияние на возникновение гинекологических заболеваний оказывают и поведенческие факторы.
Результаты научных исследований свидетельствуют о повсеместном повышении половой активности, раннем начале сексуальной жизни несовершеннолетних, низкой репродуктивной
культуре и, как следствие, высоком уровне незапланированных
беременностей, абортов и инфекций, передаваемых половым
путем [3, 4]. По данным официальной статистики, еще более
негативными показателями характеризуется репродуктивный
потенциал женского населения сельской местности, где с разрушением социальной инфраструктуры снизился уровень оказания
медицинской помощи.
В связи с этим изучение репродуктивного потенциала данного
контингента, причин и факторов его формирующих, определение мер по улучшению репродуктивного потенциала сельских
подростков является важными задачами [ 5 ].
Данное комплексное медико-социальное исследование проведено в Павловском районе Нижегородской области по изучению
состояния репродуктивного потенциала сельских девушек–подростков, обучающихся в школах, ПТУ,
ПТУ техникуме. Для сравнительной характеристики по методу копия-пара в исследование
включены их городские сверстницы. В результате проведения
углубленных медицинских осмотров девушек в возрасте 15-17 лет
Рис.1. Заболеваемость девушек-подростков некоторыми
группами болезней репродуктивной системы в зависимости
от места проживания, по данным целевых гинекологических
осмотров 2004 г. ( на 100 осмотренных ), 1 — село, 2 — город
расстройство менструальной функции
нейроэндокринные нарушения репродуктивной системы
спайки в малом тазу
невоспалительные болезни женских половых органов
воспалительные болезни женских тазовых органов
болезни молочных желез