Яичники
реклама
Ретроспективный анализ эффективности хирургического лечения синдрома поликистозных яичников у молодых пациенток с симптомокомплексом соединительнотканной дисплазии д.м.н., профессор, зав. кафедрой перинатологии, акушерства и гинекологии ХМАПО Грищенко Ольга Валентиновна Харьков 2012 Здоровье женшин и детей – показатель здоровья населения страны, экономических проблем Сохранение репродуктивного потенциала женщин следует начинать с периода детства Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) является одной из актуальных проблем гинекологической эндокринологии. В последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты пациенток с не типичными проявлениями СПКЯ, которые характеризуются не только клинической, но и биохимической гетерогенностью заболевания. Традиционно для СПКЯ было характерно ожирение, которое на сегодня отмечается только у 35-60% женщин. Эпидемиология СПКЯ • СПКЯ в Европе: 15-20% (согласно новым критериям) • Девочки с преждевременным пубертатом: СПКЯ в 41% cлучаев • В 4 из 5 случаев СПКЯ прослеживается наследственность (Симпозиум, Анталия, 2003) 6-7% женщин в репродуктивном возрасте (Alabama, Lesbos, Madryt с критериями NIH 1990) согл. 10% (??) женщин в репродуктивном возрасте (согл. с критериями ESHRE/ASRM 2003) СПКЯ у девушек СПКЯ встречается у 1,45 – 2,8% - 7,5% девушек (Гуркина Ю.А.1998 , Коколина В.Ф. 2000). Яичниковая гиперандрогения может отмечаться с менархе или через 1-2 года. Проявляется: гирсутизмом, нарушениями менструальной функции ( олиго-, аменорея, значительно реже ПМК), повышенным уровнем Т в крови повышенным уровнем 17- КС в суточной моче Олиго/ановуляция Гиперандрогенизация и/или 35-90 дней гиперандрогенемия Морфологическая картина поликистозных яичников 2 из 3 вышеуказанных критериев После исключения других причин гиперандрогенизации / гиперандрогенемии ↑↑Тест Центральные нарушения – гонадотропиновая ось Яичники – дисрегуляция генов стероидогенеза Метаболические – периферическая инсулинорезистентность Воспалительные Пренатальные – fetal programming ? Инфекционные Типичная - Яичниковая + надпочечниковая яичниковая гиперандрогения гиперандрогения (условно называемая надпочечниковой) Диэнцефальная, с выраженными изменениями со стороны центральных отделов регуляции функции репродуктивной системы. Объем яичника > 9см2 (N=4-8см2) V=0,523(LSH) см2 • Гиперплазированная строма составляет 25% объема яичника • Более 10 атретичных фолликулов d<10мм, под утолщенной капсулой («симптом ожерелья») 2. Увеличенный объём (>10мл) 1. Множественные (>12) фолликулы 2-9 мм [Jonard S et al. Hum Reprod 2003; 18: 598-603] склероз белочной оболочки (капсулы) с утолщением ее в 10 раз, гиперплазия стромы, кистозная атрезия фолликулов, гиперплазия (иногда с лютеинизацией) клеток внутренней оболочки (текаклеток) кистозно-атрезирующихся фолликулов отсутствие желтых тел. Молодые девушки Олигоменорея Гирсутизм Акне Ожирение Женщины в репродуктивном возрасте Бесплодие Олигоменорея Ожирение Гирсутизм Женщины в зрелом возрасте Сахарный диабет Гипертония Дислипидемия Ожирение [Barbieri 2004] Критерии диагностики СПКЯ (Rotterdam, 2003) Наличие 2-х из 3 критериев: 1) Олигоменорея и/или ановуляция 2) Гиперандрогения: клинические и/или биохимические проявления 3) Поликистозные изменения яичников При исключении другой этиологии: • • • • патологии щитовидной железы гиперпролактинемии надпочечниковой гиперандрогении андрогенпродуцирующих опухолей Методические подходы при лечении СПКЯ и гиперандрогенных состояний у женщин • Нормализация менструального цикла • Восстановление нормальной взаимосвязи в системе гипоталамусгипофиз-надпочечники-яичники (нормализация уровней ЛГ, ФСГ, андрогенов и пролактина) Обеспечение надежной контрацепции • Хирургическое лечение Патогенетической основой неклассической формы врожденной дисфункции коры надпочечников (НФВДКН) является генетический дефект ферментов стероидогенеза, который приводит к стимуляции секреции АКТГ и надпочечниковых андрогенов. При этом увеличивается содержание в крови других стероидов (пролактин и др.). Цель исследования провести сравнительный анализ эффективности хирургического лечения синдрома поликистозных яичников у пациенток с симптомокомплексом соединительнотканной дисплазии Основная группа (СПКЯ+ СТД) Через 8-12 месяцев после хирургического лечения Группа сравнения (СПКЯ+СТД) без хирургического лечения Контрольная группа (здоровые женщины) генерализованная гипермобильность суставов, архнодактилия гиперэластичность кожи. Гирсутизм диффузного характера (гирсутное число >20) Сколиоз Пролапс митрального клапана Гипоплазия матки Гипоплазия молочных желез Лобный гиперостоз Лицевые дизморфии (голубые склеры, высокое небо, деформация зубов, диастема, близорукость, приросшие мочки ушей) Скелетные нарушения (сколиоз, крыловидные лопатки, плоскостопие, сандалевидные щели) Кожные аномалии (пигментные пятна, телеангиоэктазии, перламутровые стрии, мраморность кожи, дистрофия ногтей) Дефицит массы тела Высокий рост Элементы инфантилизма в строении тела окружность груди (< 48% от роста ) ширина плеч (<25% от роста) ширина таза (<21% от роста) ТЕСТОСТЕРОН ЭСТРАДИОЛ ЛЮТЕИНИЗИРУЮЩИЙ ГОРМОН ФОЛЛИКУЛОСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГОРМОН ПРОЛАКТИН КОРТИЗОЛ 17-КС 17-ОКС Показатель Тестостерон/эстрадиол Основная группа (n = 47) 5,680,48 Группа сравнения (n =42) 6,71,10 Контрольная группа (n =26) 3,520,11 ЛГ/ФСГ 2,330,43 2,50,27 1,200,20 Пролактин крови, нг/мл 13,01,20 11,80,90 7,00,80 Кортизол крови, нмоль/л 17-КС мочи, мкмоль/сут. 419,326,0 407,322,0 254,919,0 57,83,30 83,14,5 38,66,10 17-ОКС мочи, мкмоль/сут 13,30,90 14,31,60 10,30,80 - отличие с показателем контрольной группы статистически достоверно - отличие с показателем группы сравнения статистически достоверно Направления патогенетической терапии гиперандрогенных состояний Устранение гиперандрогенемии Инсулинорезистентности ЛГ и ЛГ/ФСГ Нормализация овуляторной и менструальной функции ТЕРАПИЯ Снижение массы тела ЛЕЧЕНИЕ АНДРОГЕНЗАВИСИМЫХ ДЕРМОПАТИЙ ВОССТАНОВЛЕНИЕ ФЕРТИЛЬНОСТИ? Терапевтические подходы при НФВДКН Пациентки со СПКЯ и СТД (НФВДКН) должны получать комплексную консервативную терапию, направленную на: коррекцию гиперпролактинемии коррекцию гиперандрогении профилактику и лечение гипоменструального синдрома коррекцию процессов коллагенообразования профилактику и корекцию экстрагенитальных заболеваний, обусловленных врожденной патологией соеднительной ткани режим физических нагрузок питание полноценное по калоражу, аскорбиновая кислота в зимне-весенний период года в дозе 1,5-2,0 в день (кофактор синтеза коллагена) витамины А и Е соответственно) (в дозах 10000Еди 0,1-0,2 мг Опреративное лечение больным с НФВДКН не показано. ЛЕЧЕНИЕ СПЯ (Симпозиум, Анталия, 2003) СПЯ: СПЯ + дермопатии: CПЯ + ожирение + инсулинорезист ентность СПЯ + увеличениие уровня надпочечниковых андрогенов (А) «Не андрогенные» КОК (длительно в периоды, когда не планируется беременность) КОК с антиандрогенами (Диане-35) + Андрокур (при гирсутизме) метформин (до 4 месяцев), диета глюкокортикоиды в минимальной дозе подавляющей секрецию надпочечниковых А Препараты, обладающие антиандрогенным действием АНТИАНДРОГЕНЫ - ПРОГЕСТИНЫ ДВОЙНОГО ДЕЙСТВИЯ: 1) ингибиция синтеза андрогенов 2) блокирование андрогеновых рецепторов * ЦИПРОТЕРОНА АЦЕТАТ (ЦПА) Диане-35, Андрокур, Климен * ДИЕНОГЕСТ Жанин * ДРОСПИРЕНОН Ярина ИНГИБИТОРЫ СИНТЕЗА АНДРОГЕНОВ: * КОРТИКОСТЕРОИДЫ * ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ ПРОСТЫЕ АНТИАНДРОГЕНЫ: * ФИНАСТЕРИД * ФЛУТАМИД ДРУГИЕ ПРЕПАРАТЫ: * СПИРОНОЛАКТОН * ЦИМЕТИДИН Выводы: Результаты проведенных исследований позволяют обосновать целесообразность комплексной консервативной терапии пациенок со СПКЯ и СТД, направленные на: коррекцию гиперпролактинемии коррекцию гиперандрогении, • профилактику и лечение гипоменструального синдрома, • коррекцию процессов коллагенообразования, • профилактику и корекцию экстрагенитальных заболеваний, обусловленных врожденной патологией соеднительной ткани. • • Харьков СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
