Патофизиология сосудистого тонуса

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ
ФЕДЕРАЦИИ
(ГБОУ ВПО ВОЛГГМУ МИНЗДРАВСОЦРАЗВИТИЯ РОССИИ)
«Утверждаю»
_________________
зав. кафедрой
патологической
физиологии,
д.м.н., профессор
Л.Н. Рогова
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
для студентов по проведению практических занятий
дисциплины «Патофизиология, патофизиология головы и шеи»
по специальности «Стоматология»
по теме:
Патофизиология сосудистого тонуса
Разработчик:
ассистент
кафедры
патологической
физиологии,
С.Ю. Дьячкова
ВОЛГОГРАД
2012
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА для студентов по проведению практических занятий
дисциплины «Патофизиология, патофизиология головы и шеи» по специальности
«Стоматология» – Волгоград, 20___ г.
Составитель: С.Ю. Дьячкова
Методические рекомендации для студентов составлены в соответствии с учебным планом,
государственным стандартом, рабочей программой и требованиями к минимуму содержания
и базовому уровню подготовки по специальности «Стоматология».
Рецензенты:
Профессор кафедры стоматология детского возраста д.м.н. Е.Е. Маслак
Зав. каф Терапевтической стоматологии, д.м.н. В.Ф. Михальченко
Пособие рассмотрено и одобрено
на заседании кафедры патологической физиологии
«____» ___________20___г. Протокол №
Пособие рассмотрено и одобрено
на заседании кафедры патологической физиологии
«____» ___________20___г. Протокол №
Методическая разработка
к разделу «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ»
по теме: «Патофизиология сосудистого тонуса»
Цель: Изучить патогенетические механизмы артериальной гипертензии.
В результате освоения темы «Патофизиология сосудистого тонуса» у обучающегося
должны быть сформированы следующие компетенции:
а)
общекультурные (ОК):
- способность и готовность к логическому и аргументированному анализу, к
публичной речи, ведению дискуссии и полемики, к редактированию текстов
профессионального содержания, к осуществлению воспитательной и педагогической
деятельности, к сотрудничеству и разрешению конфликтов, к толерантности (ОК-5);
б)
профессиональные (ПК): общепрофессиональные:
- способность и готовность к формированию системного подхода к анализу
медицинской информации, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины,
основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических
умений в целях совершенствования профессиональной деятельности (ПК-3);
- способность и готовность проводить патофизиологический анализ клинических
синдромов, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики,
лечения, реабилитации и профилактики среди взрослого населения и подростков с учетом их
возрастно-половых групп (ПК-6);
в) профилактическая деятельность:
- способностью и готовностью формировать группы риска по развитию
стоматологических заболеваний с целью их профилактики (ПК-15);
г) диагностическая деятельность:
- способность и готовность анализировать закономерности функционирования
отдельных органов и систем, использовать знания анатомо-физиологических основ, основные
методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния
организма человека различных возрастных групп для своевременной диагностики
заболеваний и патологических процессов (ПК-21);
д) научно-исследовательская деятельность:
- способность
и готовность
изучать научно-медицинскую информацию,
отечественный и зарубежный опыт по тематике исследования (ПК- 50);
- способностью и готовностью к освоению современных теоретических и
экспериментальных методов исследования в медицине (ПК-51).
ЗАКОНЧИВ ИЗУЧЕНИЕ ДАННОЙ ТЕМЫ, СТУДЕНТ ДОЛЖЕН
Знать:
характеристики воздействия физических факторов на организм;
понятия этиологии, патогенеза, морфогенеза, патоморфоза болезни, принципы
классификации болезней;
функциональные системы организма человека, их регуляция и саморегуляция
при воздействии с внешней средой в норме и при патологических процессах.
Уметь:
пользоваться учебной, научной, научно-популярной литературой, сетью
Интернет для профессиональной деятельности;
интерпретировать
результаты
наиболее
распространенных
методов
лабораторной и функциональной диагностики для выявления патологических процессов в
органах и системах пациентов;
обосновать характер патологического процесса и его клинические проявления,
принципы патогенетической терапии наиболее распространенных заболеваний;
применить полученные знания при изучении клинических дисциплин и в
последующей лечебно-профилактической деятельности стоматолога.
Владеть:
медико-функциональным понятийным аппаратом;
навыками постановки предварительного диагноза на основании результатов
лабораторного и инструментального обследования пациентов.
План выполнения работы:
1.
Проверка посещаемости. Общий инструктаж по теме занятия и по работе с
методическими указаниями.
2.
Контроль уровня усвоения теоретического материала (собеседование по контрольным
вопросам, тестирование).
3.
Перерыв.
4.
Общий инструктаж по практикуму.
5.
Выполнение практической части занятия, оформление протокола
Вопросы:
1.
Факторы, определяющие АД.
2.
Современные представления о сосудистом тонусе и механизмах регуляции АД.
3.
Классификация гипертензий.
4.
Современное представление об этиологии и патогенезе гипертонической болезни.
5.
Этиология и патогенез вторичных артериальных гипертензий (почечные,
эндокринные, нейрогенные артериальные гипертензии).
6.
Современные представления о гипертензии малого круга кровообращения.
7.
Виды артериальных гипотоний.
1.
Факторы, определяющие АД.
Среди механизмов участвующих в формировании и поддержании нормального или
измененного АД принято выделять: гемодинамические факторы, непосредственно
определяющие уровень АД и нейрогуморальные системы, регулирующие состояние
гемодинамики на необходимом уровне путем воздействия на гемодинамические факторы. К
ним относятся:
1.
Сердечный выброс, или ударный объем (УО) сердца, т.е. количество крови
которое поступает в сосудистую систему за 1 минуту. Важнейший параметр центральной
гемодинамики. УО в покое равен в среднем 60-75 мл. Производным от УО является МОК —
минутный объем кровотока. В норме равен в среднем 3,5-5 л/мин. Отклонения не превышают
±10% от должной величины минутного объема кровообращения (ДМОК).
МОК= СО х ЧП, где СО - систолический объем, ЧП- частота пульса.
СО определяется по формуле Старра:
СО=100+0,5 ПД -0,6 ДД- 0,6 В, где ПД - пульсовое давление – разница между
систолическим и диастолическим давлением (мм. рт. ст); ДД - диастолическое давление (мм.
рт. ст); В - возраст (в годах).
Для каждого человека существует должный минутный объем кровотока (ДМОК),
который можно рассчитать, зная массу тела, рост и пол. На практике чаще пользуются не
ДМОК, а СИ - сердечным индексом, который можно легко рассчитать по формуле:
Си=МОК/S, где МОК - минутный объем кровотока, S- площадь поверхности
тела, которая определяется по формуле:
S= корень((WхH)/3600) (м2), где W-масса тела в кг, H- рост в см.
Сердечный индекс в условиях основного обмена у здорового человека в среднем равен
2,5-4,0 л/(мин х м2).
2.
Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Еще один
важнейший параметр, необходимый для оценки механизмов нарушения АД. ОПСС - общее
периферическое сосудистое сопротивление (дин х сек х см) характеризует суммарное
сосудистое сопротивление, создаваемое резистивными сосудами, в основном артериолами, и
поэтому служит для изучения артериального тонуса, его изменений при различных
патологических и физиологических состояниях. В норме ОПСС составляет от 900 до 2500
дин х сек х см.
ОПСС рассчитывается по формуле: ОПСС= (Адср х 79,92)/МОК,
где 79,92- фактор перевода миллиметров ртутного столба в дины на см2, Рm - среднее
АД, которое рассчитывается по формуле Хикмана:
АДср = ДД + (СД – ДД)/3, где СД - систолическое АД
Более правильно с точки зрения сопоставимости результатов измерения у людей
различных росто-весовых параметров является использование показателя УПСС - удельное
периферическое сопротивление сосудов. В норме УПСС колеблется в пределах 35-45 у.е.
Рассчитывается по формуле: УПСС = Адср /СИ, где Рm- среднее артериальное давление в
мм.рт.ст., СИ- сердечный индекс в л/(мин х м2).
3.
Упругое напряжение стенок аорты и её крупных ветвей создающее общее
эластическое сопротивление.
4.
Вязкость крови.
5.
Объем циркулирующей крови.
2.
Современные представления о сосудистом тонусе и механизмах регуляции АД.
Достаточная стабильность АД, обеспечивается многочисленными нервными и
гуморальными системами, которые взаимодействуют между собой на основе принципов
обратной связи и оказывают влияние на вышеописанные гемодинамические факторы. В связи
с этим целесообразно выделять механизмы, прямо повышающие АД и осуществляющие
данный процесс опосредованно. Регуляторные механизмы относятся к двум системам:
система немедленной и кратковременной ауторегуляции и система длительного и
замедленного контроля. В соответствии с данной концепцией были систематизированы
основные механизмы регуляции артериального давления. К ним относятся:
1.
Барорецепторный механизм. Барорецепторы дуги аорты (на которую
приходится основной гемодинамический удар сердечного выброса) и каротидного синуса
рефлекторно регулируют величину АД. Причем при повышении давления уряжается сердца,
сосуды расширяются и, наоборот, при снижении давления рефлекторно активируется
симпатоадреналовая система, учащается ритм сердца, увеличивается сила его сокращения,
сосуды суживаются и системное АД нормализуется.
2.
Хеморецепторный механизм. При падении АД ниже 80 мм рт. ст. происходит
возбуждение хеморецепторов каротидного синуса и аорты вследствие недостатка кислорода
и избытка углекислого газа. Импульсы от них, передаются в вазомоторный центр, что
приводит к восстановлению нормального артериального давления.
3.
Ишемическая реакция ЦНС. При быстром падении АД ниже 40 мм рт.ст.,
наступает ишемия сосудодвигательного центра, откуда импульсы поступают в
симпатическую нервную систему, вызывают вазоконстрикцию, стимуляцию сердечной
деятельности и повышение АД.
4.
Механизм стрессовой релаксации сосудов. Медленное растяжение стенок
резистивных сосудов при значительном повышении АД приводит к его снижению.
5.
Ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. Падение АД ниже 100 мм
рт. ст. активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и за счет повышения ОПС и
увеличения МОК восстанавливается АД.
6.
Эндотелиальный механизм регуляции. Эндотелий способен образовывать
пептид эндотелин, вызывающий регионарный ангиоспазм, и релаксирующий фактор,
образуемый под влиянием ацетилхолина и вызывающий расширение сосудов и уменьшение
ОПСС. Таким образом, в физиологических условиях эндотелий способен образовывать
релаксирующий фактор, способный расширять сосуды и предотвращать агрегацию
тромбоцитов.
7.
Механизм перемещения жидкости в капиллярах. Он принимает участие в
регуляция АД при введении в организм больших количеств жидкости. Возникающая при
этом АГ обусловлена значительным повышением ОЦК и внутрикапиллярного давления, что
приводит к быстрой транссудации жидкости в тканевой пространство и снижению АД.
3.
Классификация гипертензий.
Для оценки нарушений артериального давления (АД) в настоящее время
рекомендуется пользоваться классификацией ВОЗ - JNС от 1999 г. (ВОЗ - Всемирная
Организация Здравоохранения; - Объединенный Национальный Комитет по профилактике,
диагностике, оценке и лечению высокого артериального давления).
Классификация нарушений АД (ВОЗ- JNС, 1999 г.).
Категория уровня АД
САД, мм. рт. ст.
ДАД, мм. рт.ст.
Нормальное АД
Оптимальное АД
<120
Нормальное АД
120-130
Высокое нормальное АД
130-139
Артериальная гипертония
Пограничная подгруппа
140-149
Артериальная
гипертензия
1-й 140-159
степени («мягкая»)
Артериальная
гипертензия
2-й 160-179
степени («умеренная»)
Артериальная
гипертензия
3-й >180
степени («тяжелая»)
Изолированная
систолическая >140
гипертензия
<80
80-85
85-89
90-94
90-99
100-109
>110
<90
В зависимости от изменений гемодинамических факторов выделяют следующие
формы гипертензии:
1.
Гиперкинетический тип – увеличение АД обусловлено нарастанием МОК при
нормальном или сниженном ОПС.
2.
Гипокинетический тип – увеличение АД происходит за счет повышения
ОПС, в то время как МОК понижен.
3.
Эукинетический тип – увеличение АД происходит за счет повышения ОПС,
но МОК обычно не изменен.
4.
Смешанный тип – увеличение АД обусловлено нарастанием МОК и ОПС.
В зависимости от значения СИ и ПСС различают типовые нарушения гемодинамики
при АГ.
Типы гемодинамики при гипертонической болезни
(Л. И. Левиной, А. М. Куликова 2007г.)
Тип гемодинамики
Сердечный индекс
Муж
Жен
Гипокинетический
3,0 и менее
2,5 и менее
Эукинетический
3,1–3,9
2,6–3,5
Гиперкинетический
4,0 и более
3,6 и более
Фактически типы нарушений гемодинамики при АГ позволяют врачу
сориентироваться во вкладе сердечной компоненты (УО, МОК, СИ) и сосудистой
компоненты (ОПСС, УПСС) в механизме повышения АД при АГ. С этой целью используют и
количественные значения изменения сердечного индекса.
На ранних стадиях развития АГ и с целью выявления дизрегуляции
сердечнососудистой системы может быть использована оценка реакции АД на физическую
нагрузку. Выделяют три типа реакций АД на физическую нагрузку:
Нормокинетический - повышение АД адекватно физической нагрузке, ОПСС
снижается, пульсовое АД увеличивается, АД повышается за счет систолического, в то время
как диастолическое АД снижается. Повышение систолического АД всегда пропорционально
данному виду физической нагрузки и имеет свои пределы (не выше 160 мм.рт.ст при
нагрузке из расчета 1 Вт на кг массы тела).
Гиперкинетический — неадекватное повышение АД при физической нагрузке при
нормальном или сниженном ОПСС, пульсовое АД растет. АД растет за счет систолического,
которое всегда увеличивается непропорционально данной физичексой нагрузке и его
границы выше нормы. Диастолическое АД может не изменяться или повышается
незначительно.
Гипокинетический - повышение АД неадекватно физической нагрузке. При этом УО
снижен, ОПСС повышенно, пульсовое АД уменьшено. Повышение АД происходит за счет
выраженного роста диастолического АД.
4.
Современное представление об этиологии и патогенезе гипертонической болезни.
При первичной артериальной гипертензии повышение артериального давления не
может быть связано с конкретным заболеванием или патологическим процессом в тех или
иных органах или системах. Для обозначения этой формы гипертензии используют два
равнозначных термина: «эссенциальная гипертония» и «гипертоническая болезнь».
В настоящее время выделяют ряд факторов, имеющих непосредственное отношение к
возникновению гипертонической болезни:
1)
психоэмоциональное перенапряжение;
2)
наследственный фактор;
3)
чрезмерное потребление поваренной соли.
Представление о патогенезе гипертонической болезни развивается в рамках двух
концепций: дисрегуляторной и мембранной.
Дисрегуляторная концепция объясняет возникновение первичной артериальной
гипертензии нарушениями механизмов регуляции артериального давления. Различают две
фазы: гиперкинетическую и гипокинетическую.
Гиперкинетическая фаза характеризуется преимущественно увеличением минутного
объема сердца (МОС), следствием чего и является повышение артериального давления. В ее
развитии выделяют последовательные этапы:
I этап - активация симпатоадреналовой системы (при психоэмоциональном
перенапряжении происходит выработка катехоламинов, вызывающих три важных эффекта
для развития гипертензии: увеличивают МОС и ОПСС, и, вызывают спазм приносящих
артериол почек и непосредственно действуя на клетки юкстагломерулярного аппарата,
способствуют выделению ренина в кровь.
II этап – активация ренин-ангиотензиновый системы. Поступление ренина в кровь
вызывают ряд последовательных биохимических реакций, в результате которых образуется
ангиотензин II и ангиотензин III. В результате чего происходят следующие изменения:
ангиоспазм; возбуждение структур центральной нервной системы, принимающих участие в
регуляции артериального давления; высвобождение в кровь альдостерона.
III этап – активация альдостерон-вазопрессиновой системы. Альдостерон и
повышенное поступление в организм хлорида натрия приводит к гипернатриемии, и как
следствие повышению осмотического давления плазмы крови. Возбуждение центральных и
периферических осморецепторов активирует секрецию вазопрессина (антидиуретического
гормона) в ядрах гипоталамуса. Вазопрессин вызывает увеличение факультативной
реабсорбции воды, что в свою очередь, ведет к увеличению объема циркулирующей крови
(гиперволемия), МОС и артериального давления.
Гипокинетическая фаза характеризуется необратимыми структурными изменениями
резистивных сосудов, в результате чего ОПСС и АД постоянно повышены.
В основе мембранной концепции лежит положение о том, что первичная
артериальная гипертензия возникает как следствие первичных нарушений в гладкомышечных
клетках артериол. В ее развитии выделяют последовательные стадии:
1)
ауторегуляторный спазм артериол. Возникает в следствие увеличения МОС и
является реакцией, направленной на поддержание постоянства кровотока в тканях;
2)
гипертрофия гладких мышц артериол;
3)
артериолосклероз.
В мембранной концепции главную роль в развитии гипертонической болезни отводят
наследственно обусловленным нарушениям ионных насосов мембран гладкомышечных
клеток:
1.
Дефекты Ca-насосов клеточных мембран приводят к нарушению удаления
ионов Ca² из цитоплазмы клеток и увеличению их внутриклеточной концентрации. Это
вызывает постоянно сокращение гладких мышц артериол, что проявляется увеличением
ОПСС и АД. Так же избыток ионов Ca² в цитоплазме клеток вызывает их повреждение и
является предпосылкой для развития артериолосклероза.
2.
Угнетение работы Na-K-насосов плазматической мембраны гладкомышечных
клеток. В цитоплазме постепенно увеличивается концентрация ионов Na и возникает отек
гладкомышечных клеток артериол. Вследствие чего происходит утолщение стенок и
уменьшение просвета артериол; увеличение чувствительности гладкомышечных клеток к
действию эндогенных катехоламинов; повреждение и гибель клеток с последующим
развитием артериосклероза.
Рис.1. Механизмы гиперкинетической фазы развития первичной АГ:
Q – минутный объем сердца; R - общее периферической сопротивление; АД – артериальное давление;
АДГ – антидиуретический гормон.
5.
Этиология и патогенез вторичных артериальных гипертензий (почечные,
эндокринные, нейрогенные артериальные гипертензии).
Вторичная артериальная гипертензия возникает как следствие патологических
процессов в разных органах и системах.
1.
Почечные артериальные гипертензии. Развитие гипертензии при
заболеваниях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек и др.) обусловлено
тремя механизмами: задержкой натрия и воды, увеличением активности прессорной и
снижением функции депрессорной системы почек.
В настоящее время в патогенезе почечных гипертензий выделяют два механизма:
гиперрениновый и объемный.
2.
Эндокринные артериальные гипертензии. Гипертензия развивается при
опухолях надпочечников (феохромоцитома, альдостерома).
3.
Нейрогенные артериальные гипертензии. Гипертензия развивается
вследствие заболеваний нервной системы (бульбарный полиомиелит, энцефалиты, опухоли,
травмы и сотрясения мозга и др.), при возбуждении сосудодвигатепьного центра
продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.
К остальным артериальным гипертензиям можно отнести симптоматические АГ у
больных с полицитемией, при отравлениях свинцом, передозировке катехоламинов,
эфедрина. В эту группу включают АГ у женщин с поздним токсикозом беременных, а также
АГ, возникающую при приеме гормональных контрацептивных средств.
6.
Современные представления о гипертензии малого круга кровообращения.
Гипертензия малого круга кровообращения - патологическое повышение кровяного
давления в легочных сосудах, а также формирующееся в связи с этим патологическое
состояние, характеризующееся нарушением кровотока и газообмена в легких, гипертрофией
и нарушением насосной функции правого желудочка сердца. Выделяют венозную,
капиллярную и артериальную гипертензию малого круга кровообращения. Как синоним
гипертензии малого круга кровообращения употребляют термин «легочная гипертензия».
Легочная артериальная гипертензия - состояние с повышением систолического давления
(выше 25 мм рт. ст.) в легочном стволе. Она может развиваться как изолированно, если
обусловлена нарушениями гемодинамики проксимальнее легочных капилляров, так и
вследствие предшествующего ей повышения давления в легочных венах и капиллярах.
По своему происхождению может быть первичной и вторичной.
Первичная гипертензия малого круга кровообращения является редким заболеванием.
Вторичная гипертензия малого круга кровообращения развивается в результате
хронических болезней легких, острой и хронической рецидивирующей тромбоэмболии
легочного ствола и его ветвей, митрального порока сердца, левожелудочковой сердечной
недостаточности, врожденных пороков сердца со сбросом крови слева направо, опухоли
левого предсердия, тромбоза легочных вен или сдавления их опухолью, гиповентиляции
вследствие ограничения подвижности грудной клетки (например, при деформации грудной
клетки, ожирении), высотной гипоксии и т.д.
Ведущим механизмом развития первичной легочной гипертензии является снижение
парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, что оказывает непосредственное
влияние на гладкомышечные элементы легочных сосудов (артерий), обуславливая стойкое
повышение их тонуса. Один из возможных механизмов такого прямого влияния - потеря
калия и поглощение натрия сосудистой стенкой, деполяризация мембран и снижение порога
возбудимости.
Вазопрессорный эффект гипоксии усиливается при развитии ацидоза и физической
нагрузке. С другой стороны, водородным ионам, вазоактивным аминам (серотонин),
метаболитам, образующимся при гипоксии непосредственно в мышечных клетках легочных
сосудов, а также поступающим в них из периферические органов и тканей, приписывают
роль посредников прессорного эффекта гипоксии на легочные сосуды. Алкалоз ослабляет
вазопрессорный эффект гипоксии. Сосудорасширяющее действие на легочные артерии
оказывают аденозин, ацетилхолин. Действие брадикинина вариабельно
Нейрогенные механизмы играют меньшую роль в развитии первичной легочной
гипертензии, что обусловлено тем, что к мелким легочным артериям мышечного типа
подходит мало нервов. Раздражение нервов сопровождается повышением упругости стенок
крупных легочных артерий, но не повышением сопротивления кровотока в области легочных
артерий мышечного типа. Сужение легочных сосудов при гипоксии имеет место в условиях
денервации легких.
Дискутируется вопрос относительно возможности развитии первичной легочной
гипертензии у отдельных лиц в с в я з и с р а з в и т и е м тромбоэмболического синдрома,
нарушением способности легких поглощать вазоактивные вещества (простагландины,
серотонин, гистамин, норадреналин и др.), а также в связи с индивидуальной повышенной
реактивностью сократительных элементов легочных сосудов на гипоксию или другие
вазоактивные факторы.
Патологические процессы, приводящие к гипертензии малого круга кровообращения,
нарушают нормальное соотношение вентиляции и кровотока, а также газообмен в легких,
артериальная гипертензия создает повышенную нагрузку на правые отделы сердца. Чем
выше степень легочной артериальной гипертензии, тем большую работу совершает правый
желудочек, особенно при физической нагрузке, когда давление дополнительно возрастает за
счет увеличения сердечного выброса. Это приводит к гипертрофии правого желудочка, а
также его дистрофии, что вызвано гиперфункцией, которая в условиях дыхательной
недостаточности развивается быстро и становится причиной правожелудочковой сердечной
недостаточности. При артериальной гипертензии, обусловленной патологией органов
дыхания или легочных сосудов, такие изменения правого желудочка квалифицируются как
легочное сердце.
7.
Виды артериальных гипотоний.
Артериальная гипотония – стойкое понижение артериального давления. Наблюдается
у лиц астенической конституции.
Различают следующие виды артериальной гипотензии:
I.
Физиологическая (не сопровождается болезненными симптомами).
II.
Патологическая ( с характерным симптомокомплексом):
1.
Острая.
2.
Хроническая:
а) симптоматическая (вторичная);
б) нейроциркуляторная дистония гипотензивного типа (первичная).
Выделяют три гемодинамические формы артериальной гипотензии:
1.
Связанная с недостаточностью сократительной функции сердца.
2.
Вызванная уменьшением количества ОЦК.
3.
Возникающая вследствие понижения тонуса резистивных сосудов.
Тестовые задания:
1. Укажите нейрогуморальные системы, активация которых способствует подъему АД
при артериальной гипертензии:
а)
активация ренин-ангиотензиновой системы в почках и тканях;
б)
активация простагландин-кининовой системы в почках;
в)
увеличение продукции Nа-уретического фактора.
2. К веществам депрессорного действия относят:
а) адреналин;
б) ангиотензин-II;
в) альдостерон;
г) простагландины группы Е и А;
д) лейкотриены С4 и Д4.
3. Прессорным действием обладает:
а) калликреин;
б) ангиотензин-II;
в) простагландин Е;
г) оксид азота;
д) предсердный натрийуретический гормон.
4. Решающее значение в патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет:
а) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
б) повышение секреции глюкокортикоидов;
в) снижение выработки депрессорных веществ в почках;
г) повышение секреции адреналина;
д) повышение секреции вазопрессина.
5. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия наблюдается при:
а) хроническом гломерулонефрите;
б) врожденном отсутствии одной почки;
в) сужении почечной артерии;
г) тромбозе почечной артерии;
д) удалении одной почки.
6. Артериальная гипертензия при коарктации аорты относится к:
а) кардио-васкулярным артериальным гипертензиям;
б) к нейрогенным артериальным гипертензиям;
в) к эндокринным артериальным гипертензиям;
г) к лекарственным артериальным гипертензиям;
д) к почечным артериальным гипертензиям.
7. В патогенезе первичной артериальной гипертензии участвуют все кроме:
а) стойкая повышенная возбудимость и гиперергия высших симпатических нервных центров;
б) длительное повторное возбуждение эмоциональных центров;
в) снижение тормозного влияния коры головного мозга на прессорные центры;
г) наследственный дефицит мембранных ионных насосов гладкомышечных клеток сосудов;
д) недостаточность функции коры надпочечников.
8. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при:
а) анемии;
б) феохромоцитоме;
в) гиперальдостеронизме;
г) остром диффузном гломерулонефрите;
д) болезни Иценко-Кушинга.
Ситуационные задачи
1. При профосмотре у мужчины 32 лет обнаружено: АД 175/115 мм рт.ст., ЧСС 75.
Дополнительное обследование выявило выраженный спазм сосудов глазного дна,
микрогематурию, альбуминурию. В анамнезе: перенесённый в детстве острый диффузный
гломерулонефрит.
Вопросы: Какая форма патологии развилась у пациента? Охарактеризуйте её по
гемодинамическим показателям. Назовите возможные причины её возникновения и основные
механизмы развития у пациента.
2. У больного после периода тяжёлой физической нагрузки внезапно появились
чувство страха, мышечная дрожь, сильная головная боль, головокружение, тахикардия. АД
270/165 мм рт.ст. Через 2 ч самочувствие больного улучшилось, указанные выше симптомы
не отмечались, возникла полиурия. При УЗИ и рентгеноскопическом исследовании
надпочечников обнаружена опухоль.
Вопросы: Какая опухоль надпочечников может вызвать развитие описанного
состояния у больного? Ответ обоснуйте. Каков предполагаемый механизм развития этого
состояния? Какие дополнительные исследования нужно провести для постановки
окончательного диагноза? Приведите их результаты, которые подтвердили бы Ваше
заключение.
Рефераты:
1.
Система «ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ»; функционирование в норме,
при адаптивных реакциях организма и в процессе развития почечных артериальных
гипертензий.
2. Принципы классификации артериальных гипотензий и гипертензии.
3. Патогенез артериальной гипертензии при гиперфункции гипоталамо-гипофизарной
системы, надпочечников и щитовидной железы.
Список использованной литературы:
а) основная литература
1.
Литвицкий П. Ф. Патофизиология : учебник для мед. вузов / Литвицкий П. Ф. .
- 4-е изд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа , 2007 . - 493 с. : ил.. – Режим доступа: ЭБС
«Консультант студента»
2.
Практикум по патологической физиологии : учеб. пособие: для спец.: 06010165
- Леч. дело; 06010365 - Педиатрия; 06010565 - Стоматология / [сост.: Л. Н. Рогова, Е. И.
Губанова, И. А. Фастова, Т. В. Замечник, Р. К. Агаева, В. Н. Поветкина, Н. И. Шумакова, Т.
Ю. Каланчина, Н. В. Чемордакова]; Минздравсоцразвития РФ, ВолгГМУ . - Волгоград : Издво ВолгГМУ , 2011 . - 140 с.
3.
Новицкий В. В. Патофизиология : рук. к практ. занятиям / Новицкий В. В.,
Уразова О. И., Агафонов В. И. и др. ; под ред. В. В. Новицкого, О. И. Уразовой . - М. :
ГЭОТАР-Медиа , 2011 . - 333, [3] с. : ил. – Режим доступа: ЭБС «Консультант студента»
б) дополнительная литература:
1.
Патофизиология : учебник для студ., обучающихся по спец.: "Леч. дело",
"Педиатрия", Медико-профилакт. дело", "Стоматология", "Сестр. дело", "Мед. биохимия",
"Мед. биофизика", "Мед. кибернетика" / [авт. кол.: А. И. Воложин, Г. В. Порядин и др.] . - 3-е
изд., стер. . - М. : Академия , 2010 . - 304 с.: ил. . - Высшее профессиональное образование.
2.
Патологическая физиология : учеб. пособие для студ. мед. вузов / ГОУ ВПО
СаратГМУ ФА по здрав. и соц. развитию; под общ. ред. В. В. Моррисона, Н. П. Чесноковой;
[сост.: Г. Е. Брель, В. В. Моррисон, Е. В. Понукалина и др.; рец. В. Б. Мандриков] . - Саратов
: Изд-во Сарат. мед. ун-та , 2007 . - 664 с.: ил.
3.
Тель Л. З. Патологическая физиология : интерактив. курс лекций / Тель Л. З.,
Лысенков С. П., Шастун С. А. . - М. : МИА , 2007 . - 659 с.
4.
Шейман Дж. А. Патофизиология почки / Шейман Дж. А. ; пер. с англ. Л. З.
Певзнера; под ред. Ю. В. Наточина . - 2-е изд., испр. . - М. : БИНОМ; СПб.: Нев. Диалект ,
2002 . - 205 с.: ил. . - Серия "Патофизиология".
5.
Тель Л. З. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах : [учеб. пособие]
/ Тель Л. З., Лысенков С. П., Шарипова Н. Г. и др. . - М. : МИА , 2007 . - 500 с.
6.
Литвицкий П. Ф. Патофизиология : задачи и тестовые задания / Литвицкий П.
Ф., Войнов В. А., Пирожков С. В. и др. ; под ред. П. Ф. Литвицкого . - М. : ГЭОТАР-Медиа ,
2011 . - 376, [8] с.
7.
Механизмы развития болезней и синдромов. /Под ред. Зайчика А.Ш., Чурилова
Л.П. - Часть 3, Санкт- Петербург: Элби- Спб, 2002, 507 с
8.
Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.7. Диагностика
болезней сердца и сосудов.: М.: Мед. лит., 2003.-416с.
9.
Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В.
Порядина, Ю.А. Владимирова – Москва, Триада-Х, 2001, 573с. – 595 экз.
в) методические пособия:
1.
Практикум по патологической физиологии: Учебное пособие/ Сост. Л.Н.Рогова,
Е.И.Губанова, И.А.Фастова и др. – Волгоград, изд-во ВолгГМУ, 2011.-140 с.
2.
Тестовые задания по курсу патологической физиологии с патофизиологией
челюстно-лицевой области (для стоматологического факультета): Учебное пособие/ Сост.
Л.Н.Рогова, Е.И.Губанова, И.Ф.Ярошенко идр..- Волгоград: Изд-во ВлогГМУ,2010.-128 с.
3.
Тезисы лекций по патологической физиологии. Учебное пособие/ Авторы Е.И.
Губанова, И.А. Фастова.-Волгоград: ВолгГМУ, 2011.-76 с.
4.
Неспецифические механизмы развития болезней: Учебное пособие/Сост.
Е.И.Губанова, Л.Н.Рогова, Н.Ю.Дзюбенко ; под ред. Е.И.Губановой.-Волгоград: Изд-во
ВолгГМУ, 2011 – 76 с.
г) программное обеспечение и Интернет-ресурсы:

программное обеспечение:
Общая патофизиология. Электронный курс. В.А.Фролов, Д.П. Билибин. - М. 2006.,
172с.

базы данных, информационно-справочные и поисковые системы
медицинские поисковые системы :
www.spsl.nsc.ru/win/navigatrn.html
(“Навигатор
по
информационнобиблиотечным ресурсам Интернет” на сайте ГПТНБ Сибирского отделения РАН. Является
общим метаресурсом, интегрирующим ссылки на другие библиотеки. )
it2med.ru/mir.html (“МИР — Медицинские интернет-ресурсы” на сайте
“МедИнформКонсалтинга” (Москва). Является специализированным метаресурсом,
интегрирующим ссылки на медицинские библиотеки и другие медицинские ресурсы. )
www.scsml.rssi.ru/ (Центральная научная медицинская библиотека (ЦНМб) ММА
им. И. М. Сеченова), база данных “Российская медицина” — содержит информацию о
первоисточниках, поступивших в ЦНМб после 1988 г. по разделам )
www.webmedinfo.ru/index.php (WEBmedINFO.RU — книги (по многим
медицинским специальностям), программное обеспечение, справочники, атласы, тесты,
рефераты, истории болезни ?статьи, поиск лекарств в аптеках разных городов.)
medlib.ws/ (Medlib.ws — новый проект (открыт 1 августа 2008 г.), предлагающий
книги и статьи по многим медицинским специальностям, по народной медицине и здоровому
образу жизни. Кроме того, на сайте размещены электронные справочники, тесты и
видеоматериалы).
ucm.sibtechcenter.ru/ (“Сводный каталог периодики и аналитики по медицине” —
реализуется с марта 2003 г. и объединяет 12 медицинских библиотек России различной
ведомственной принадлежности. Основная цель проекта — создание сводного каталога
периодики и аналитической росписи по медицине. В качестве лингвистического обеспечения
ресурса выступают тезаурус MeSH и база данных “ Медики России”.)