«ГЕН ЯЗЫКА» И «КОРСАКОВСКАЯ МЫШЬ»: ЧТО МЫ МОЖЕМ УЗНАТЬ О КОГНИТИВНЫХ ФУНКЦИЯХ ОТ ТРАНСГЕННЫХ ЖИВОТНЫХ? К.В. Анохин Институт нормальной физиологии им. П.К.Анохина РАМН, Москва Развитие методов молекулярной генетики необычайно расширило поле контактов биологии и психологии, позволив исследовать в эксперименте связи генов с поведением, психикой и когнитивными процессами. Это вновь всколыхнуло целый пласт проблем, и ранее возникавших на границе между биологией и психологией. Насколько прямыми и специфичными являются связи между генами и когнитивными процессами? Можно ли говорить о генетической детерминации поведения и когнитивных функций человека и животных? Каковы соотношения роли генов и среды в формировании поведения и правомочна ли вообще такая дихотомия? В настоящем докладе эти проблемы будут разобраны на примере трактовки когнитивных нарушений у человека и трансгенных животных, возникающих при мутации генов семейства Fox. Гены этого семейства кодируют особый класс транскрипционных факторов, многие из которых участвуют в регуляции развития головного мозга. Один из них, FoxP2 был идентифицирован как ген, мутация которого вызывает избирательное нарушение развития речи у детей. Селективность этих расстройств, получивших название “specific language impairments” дала основание некоторым авторам назвать FoxР2 "геном грамматики" или "геном языка", утверждая его прямую и специфическую роль в эволюции структур мозга, отвечающих за развитие речи у человека. Однако этот же ген участвует в развитии структур мозга приматов и даже крыс и мышей, что лишает смысла утверждение о его прямой связи с функцией речи. Более того, этот ген экспрессируется во многих областях мозга, которые невозможно отнести к "когнитивному модулю" языка. Поэтому специфичность роли этого гена в обеспечении языка также не выдерживает критики. Вместе с тем, несколько месяцев назад FoxP2 был клонирован у птиц и оказалось, что его экспрессия в мозге певчих птиц регулируется в связи с развитием и сезонными колебаниями песни. Таким образом, хотя роль FoxP2 в развитии и эволюции речи не может быть прямой и специфической, он мог вовлекаться в развитие функциональных систем вокальной коммуникации у эволюционно отдаленных классов позвоночных. Второй ген этого семейства, FoxB1 был идентифицирован по его экспрессии в развивающемся среднем мозге млекопитающих. Мыши с направленной мутацией этого гена не имеют медиальных и значительной части латеральных маммиллярных тел среднего мозга. У человека повреждение этих структур наблюдается при синдроме Корсакова и сопровождается глубокими нарушениями памяти. Наши исследования показали, что мыши с "нокаутированным" геном FoxB1 также страдают выраженной амнезией, избирательно затрагивающей одни (пространственная, рабочая), но не другие (ассоциативная) формы памяти. Вместе с тем, как и в случае с геном FoxP2, функции FoxB1 в мозге невозможно связать с прямым обеспечением специфических когнитивных процессов - его экспрессия в нервной системе плеойтропна и животные с его мутацией имеют и другие расстройства поведения, помимо нарушений памяти. Результаты этих исследований свидетельствуют о том, выражение "ген(ы) Х", где Х есть некая когнитивная функция или модуль подобный языку, счету, памяти и т.д., является лишь вводящим в заблуждение ярлыком. В действительности это сокращение скрывает за собой сложную работу генов в развитии полифункциональных структур головного мозга и должно быть заменено теорией, устанавливающей связи между клеточными функциями генов в развитии, морфологической эволюцией нервной системы и естественным отбором единиц соотношений организма и среды, опирающихся на нейроанатомически распределенные функциональные системы.