роль диастолических нарушений в формировании дисфункции

РОЛЬ ДИАСТОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ В ФОРМИРОВАНИИ
ДИСФУНКЦИИ МИОКАРДА И СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ПРИ ТАХИАРИТМИЯХ У ДЕТЕЙ
Верченко Е.Г., Школьникова М.А.
Детский научно-практический центр нарушений сердечного ритма МЗ РФ.
Стр. 308-314
Серьезным осложнением длительной тахиаритмии является развитие аритмогенной
кардиомиопатии и застойной сердечной недостаточности. Известно влияние на прогноз
тахиаритмии таких факторов, как длительности ее существования, частоты ритма
тахикардии,
клинического
типа
аритмии
(постоянная
форма
хронической
непароксизмальной тахикардии чаще, чем возвратная приводит к развитию НК), электрофизиологических механизмов тахикардии (1, 2, 3).
В
последние
годы
большое
внимание
клиницистов
уделяется
изучению
диастолической функции миокарда. Показано, что среди взрослых пациентов с сердечной
недостаточностью до 25-51% (4) составляют лица с нормальной сократительной функцией
миокарда, развитие у них признаков недостаточности кровообращения объясняется
нарушением диастолической функции сердца (5, 6). Признаки нарушения диастолического
наполнения точнее систолических отражают функциональное состояние миокарда и его
резерв (7), могут надежнее других гемодинамических параметров использоваться для оценки
качества жизни и эффективности лечебных мероприятий (8). Выявлено, что именно
диастолические нарушения ответственны за тяжесть декомпенсации сердечной деятельности
и выраженность клинических проявлений застойной сердечной недостаточности даже у
пациентов с тяжелыми нарушениями насосной функции сердца (9).
Диастолическая
функция
определяется
скоростью
активного
расслабления,
пассивными диастолическими свойствами желудочков, состоянием пред- и постнагрузки на
сердце, немаловажную роль играет синхронность и взаимодействие камер сердца (10, 9).
Особая роль в развитии нарушений гемодинамики у больных принадлежит тахикардии:
укорачивая диастолу, она замедляет процесс релаксации
и усиливает уже имеющиеся
гемодинамические нарушения, вызывает их появление при умеренных нарушениях
расслабления и даже способствует их появлению при нормальной, но неуспевающей
завершиться на фоне частого ритма релаксации (8). Неполное расслабление миокарда
изменяет коронарный кровоток, приводит к снижению макроэргических соединений,
внутриклеточному ремоделированию и в конечном итоге к развитию систолической
дисфункции миокарда (11).
При различных электрофизиологических механизмах тахиаритмий могут изменяться
последовательность механической активности предсердий и желудочков и вклад систолы
предсердий в кровенаполнение желудочков, приводя к нарушению гемодинамики. Известна
важная роль механической активности предсердий, за счет которых обеспечивается около
10-40% ударного объема сердца (12). Исключение механической систолы предсердий при
фибрилляции предсердий у большинства пациентов приводит к появлению или нарастанию
симптомов НК. Одновременное возникновение механического сокращения предсердия и
желудочка на фоне тахикардии сопровождается снижением конечно-систолического
давления, конечного диастолического объема и ударного объема левого желудочка (ЛЖ) в
сравнении с нормальной последовательностью сокращения камер сердца (13). Ретроградное
проведение
импульса
на
предсердия,
например
при
развитиии
«синдрома
кардиостимулятора» на фоне желудочковой стимуляции, также значительно снижает
сердечный выброс и ухудшает гемодинамику и состояние пациентов (14). Важность влияния
времени возникновения механической активности предсердий при тахиаритмиях на процесс
диастолического наполнения желудочков, а так же особая роль нарушения диастолического
наполнения желудочков при высокой частоте ритма сердца послужили основанием для
проведения работы.
Цель работы.
Выявить особенности диастолического наполнения ЛЖ при
тахиаритмиях, оценить вклад нарушения механической систолы левого предсердия (ЛП) в
процесс диастолического наполнения и систолическую функцию миокарда ЛЖ при
тахиаритмиях у детей.
Материалы и методы. Обследовано 80 детей с тахиаритмиями (пароксизмальная
тахикардия (ПТ) -9, хроническая непароксизмальная тахикардия (ХНТ) постоянного типа 27, ХНТ возвратного типа - 44, суправентрикулярные - 67, желудочковые - 13) в возрасте от
1,5 мес. до 17 лет (ср.9,4+/-4,7 лет). Обследование проводилось на фоне тахикардии и после
восстановления синусового ритма. Эхокардиографическое исследование проводилось на
аппарате Toshiba SSH 140А с синхронной регистрацией ЭКГ с определением интервалов RR,
PQ (PQ), QRS, RR; при тахикардии и на синусовом ритме оценивались показатели: конечнодиастолический диаметр ЛЖ (КДД ЛЖ) и фракция выброса (ФВ) по Teichholz, сердечный
индекс (СИ), масса миокарда ЛЖ (ММ) и индекс ММ (ИММ); по трансмитральному
кровотоку скорость и интеграл скорости диастолического наполнения Е на тахикардии,
скорости раннего наполнения Е и предсердной систолы –А на синусовом ритме, время
изоволюметрического расслабления (ВИР), по трансаортальному кровотоку – скорость
кровотока, время изоволюметрического сокращения (ВИС) и время изгнания (ВИ) ЛЖ,
рассчитывался индекс глобальной функции миокарда ЛЖ (ИГФ) как соотношение суммы
ВИР и ВИС к ВИ. С целью уточнения времени возникновения механической систолы ЛП
регистрировали кровоток в устье правой верхней легочной вены. Визуально оценивался
характер кинеза миокарда (гипо-, акинез, парадоксальное движение), наличие жидкости в
полости перикарда.
Результаты и обсуждение.
При анализе времени возникновения механической
систолы ЛП выявлено, что у 57% детей с тахиаритмиями ретроградный предсердный
кровоток возникал в период диастолы ЛЖ, а у 43% - физиологичное распределение фаз
работы сердца было нарушено. При увеличении длительности интервала PQ(PQ) более 170180 мс происходила десинхронизация работы ЛП и ЛЖ, у большинства этих детей
регистрировалась
пресистолическая
митральная
регургитация,
которая
снижает
преднагрузку на ЛЖ уменьшает эффективность работы ЛП усугубляет нарушения
гемодинамики при тахикардии.
Показатели систолической функции (КДД ЛЖ соотнесенный к верхней границе
нормативных значений для каждого ребенка, ФВ ЛЖ), а так же длительность кардиоцикла
В
достоверно не отличались у детей с синхронизированной и десинхронизированной систолой
предсердий. В то же время, при предсердно-желудочковом синхронизме у значительного
большинства детей отмечен более адекватный характер гемодинамики по сравнению с
остальными пациентами: увеличение СИ на тахикардии по сравнению с СИ на синусовом
ритме или нормативным значением для возраста пациента, достоверно меньшие размеры ЛП
(соотнесенные с возрастной нормой), лучшие показатели диастолического наполнения–
более высокая скорость Е, большее значение интеграл скорости Е, увеличение скорости Е
по сравнению с этим показателем при синусовым ритме, более короткое ВИР, более высокие
скорости трансаортального кровотока и нормальное значение ИГФ миокарда ЛЖ (p<0,05)
(Таблица 1).
Показатели диастолического наполнения ЛЖ - скорость диастолического наполнения
Е (r =-0,38) и интеграл Е (r =-0,61) коррелировали со степенью тяжести НК и не зависили от
значений КДД ЛЖ и СИ. Как и в условиях нормальной частоты ритма, у детей с
тахиаритмиями показатели диастолического наполнения определялись возрастом, площадью
поверхности
тела,
длительностью
кардиоцикла,
продолжительностью
PQ(PQ),
атриовентрикулярной синхронизацией, ММ, клиническим типом тахиаритмии (ПТ или
ХНТ), что подтверждается значимыми корреляционными связями с этими показателями.
Результирующей процесса диастолического наполнения и всех его составляющих является
формирование определенного уровня ударного объема (УО) сердца, динамики СИ, скорости
изгнания в аорте, ФВ ЛЖ и диаметра ЛП, что также отражается в корреляционной связи
характеристик диастолического наполнения с этими параметрами (Таблица 2).
Таблица 1. Распределение основных параметров систолической и диастолической
фунции в зависимости от времени возникновения систолы предсердий.
Параметры гемодинамики
Длительность PQ/PQ, мс
КДД ЛЖ, % от нормы
ФВ ЛЖ, %
ДЛП, % от нормы
Длительность RR, мс
Динамика СИ при тахикардии:
 Снижение
 Отсутствие изменения
 Увеличение
Скорость Е, м/с
Динамика Ена тахикардии:
 Снижение
 Отсутствие изменения
 Увеличение
Интеграл скорости Е
ВИР ЛЖ, мс
Скорость
аортального кровотока, м/с
ИГФ
Время возникновения
систолы ЛП
В диастолу ЛЖ
В систолу
ЛЖ
механической
Достовер.
признака
146,2+/-31,6
94,3+/-12,7
54,2+/-11,4
89,8+/-10,5
440,4+/-86,0
или отсутствие
209,1+/-55,0
92,3+/-13,9
54,6+/-10,9
98,2+/-10,7
447,5+/-89,5
5 (12,2%)
8 (19,5%)
28 (68,3%)
0,99+/-0,15
18 (46,2%)
2 (5,1%)
19 (48,7%)
0,83+/-0,18
4 (15,4%)
7 (26,9%)
15 (57,7%)
7,0+/-2,2
39,5+/-9,9
0,92+/-0,17
24 (68,6%)
9 (25,7%)
2 (5,7%)
5,8+/-2,2
44,2+/-9,9
0,83+/-0,17
<0,05
<0,05
<0,05
0,37+/-0,12
0,46+/-0,14
<0,05
Таблица 2. Корреляционная зависимость параметров
желудочка и индекса глобальной функции миокарда.
Параметры
Е
Динам. Е Интегр Е
Возраст
0,37
Площадь поверхности тела
0,40
Длительность RR
0,70
-0,27
Длительность PQ(PQ)
<0,05
<0,05
<0,05
<0,05
<0,05
диастолического наполнения левого
ВИР ЛЖ
0,37
0,41
0,48
0,45
ИГФ
-0,26
-
Длительность QRS
Тип тахикардии: ПТ/ХНТ
АВ синхронизация
ФВ ЛЖ
ДЛП
УО
Динамика СИ на тахикардии
ММ
Скорость в аорте
ИГФ
0,33
0,50
0,34
-0,32
0,25
0,47
-0,50
0,57
0,42
0,31
-0,37
0,42
0,51
-0,34
0,54
0,33
0,29
0,67
-0,45
0,40
-0,34
0,53
0,26
0,49
-0,50
-0,41
-0,39
0,43
-0,38
-
Отмечено, что у больных с тахиаритмиями снижение скорости Е менее 0,75 м/с
значительно ухудшало гемодинамику; у них были достоверно более низкие значения
интеграла скорости диастолического наполнения Е, снижалась скорость Е по сравнению с
измеренной на синусовом ритме, отмечено достоверное снижение ФВ ЛЖ не зависимо от
наличия или отсутствия расширения ЛЖ, расширение ЛП, низкие значения скорости
систолического потока изгнания в аорте. Так же отмечено большее количество случаев
выявления сепарации листков перикарда, нарушения характера движения миокарда ЛЖ и
изменение ИГФ (p<0,05) (Таблица 3). Чувствительность показателя скорости Е < 0,75 м/с
для развития клинических признаков НК составила 71%, специфичность – 67%.
Таблица 3. Основные гемодинамические показатели у детей с тахиаритмиями в
зависимости от максимальной скорости трансмитрального диастолического потока.
Достоверн.
Значение скорости Е
Гемодинамические показатели
отличий
< 0,75 м/с
> 0,75 м/с
N=17
N=63
Длительность RR, мс
405,3+/-102,4
454,3+/-80,5
<0,05
КДД ЛЖ, % от нормы
93,3+/-15,2
93,3+/-12,9
ФВ ЛЖ, %
49,5+/-11,3
55,8+/-10,7
<0,05
ДЛП, % от нормы
100,8+/-11,0
92,1+/-10,8
<0,05
4,0+/-1,8
7,1+/-1,9
<0,05
Интеграл Е
13 (20,6%)
<0,05
Снижение скорости Е при тахикардии 17 (100%)
ВИР ЛЖ, мс
44,5+/-12,9
41,0+/-9,2
Скорость в аорте, м/с
0,72+/-0,09
0,92+/-0,17
<0,05
Дискинез миокарда ЛЖ
17 (100%)
28 (45%)
<0,05
Жидкость в полости перикарда
8 (47,1%)
11 (17,5%)
<0,05
ИГФ
0,52+/-0,17
0,39+/-0,11
<0,05
Систолическую и диастолическую функцию миокарда ЛЖ характеризует ИГФ,
который является относительно постоянной величиной, не зависит от возраста, частоты
ритма сердца, антропометрических показателей (15). Отражая время и скорость процессов,
происходящих в миокарде в раннюю систолу до момента механического сокращения и в
раннюю
диастолу
до
возникновения
механического
расслабления,
он
косвенно
характеризует активность внутриклеточных процессов. У исследованных пациентов ИГФ
ЛЖ умеренно коррелировал со степенью НК, был ниже при пароксизмальной тахикардии в
сравнении с хронической, увеличивался при предсердно-желудочковой десинхронизации,
снижении ФВ ЛЖ, при увеличении диаметра ЛП, снижении скорости трансаортального
кровотока или появлении жидкости в полости перикарда. Отмечена его слабая
положительная зависимость с частотой ритма тахикардии, ИММ и нарушением характера
движения миокарда ЛЖ. Он не зависел от КДД ЛЖ, УО, СИ и его динамики на тахикардии,
ММ ЛЖ. Так же ИГФ коррелировал со всеми параметрами диастолического наполнения ЛЖ:
скоростью диастолического наполнения Е, интегралом скорости Е, динамикой скорости Е,
временными
составляющими
потока
диастолического
наполнения
(Таблица
2).
Чувствительность для значений ИГФ более 0,6 при развитии симптомов НК на фоне
тахикардии составила 82%, специфичность – 65%.
Выводы. Таким образом, длительность интервала PQ(PQ) при тахиаритмии является
важным параметром, оказывающим влияние на гемодинамику; при удлинении его более
170-180 мс нарушается синхронная работа предсердий и желудочков, возникает
пресистолическая митральная регургитация, снижающая эффективность работы ЛП и
преднагрузку на
механической
ЛЖ.
Предсердно-желудочковая
систолы
предсердий
вносят
десинхронизация
значительный
вклад
либо
в
отсутствие
формирование
диастолических нарушений и как следствие в дефицит центральной гемодинамики, являясь
одним из звеньев патогенеза сердечной недостаточности при тахиаритмиях.
Снижение скорости диастолического наполнения Е менее 0,75 м/с на фоне тахикардии,
а так же снижение скорости наполнения по сравнению с показателем на синусовом ритме
являются признаками тяжести гемодинамических нарушений при тахиаритмии.
Использование
комбинированного
ИГФ
позволяет
определить
степень
компенсированности процессов сокращения и расслабления на доклиническом этапе
развития аритмогенной кардиомиопатии. Высокозначимые корреляционные связи ИГФ с
характеристиками диастолического наполнения и его независимость от диаметра ЛЖ
приводят к выводу, что при тахиаритмиях дисфункция миокарда носит в большинстве
случаев характер изолированных диастолических нарушений, а систолическая дисфункция
возникает вторично на фоне изменения процесса диастолического расслабления миокарда.
Список литературы:
1. Школьникова М.А. Характеристика клинико-патогенетических вариантов хронической
непароксизмальной тахикардии у детей и подходы к рациональной терапии. Дисс.на
соискание канд.мед.наук. Москва 1987.
2. Белова Н.Р. Клинико-параклиническая характеристика хронической непароксизмальной
тахикардии у детей. Автореф. дисс.на соискание уч.ст.кандидата мед.наук. Москва 1995.
3. Бредикис Ю.Ю., Вашкялите Й.В. Тахикардитические нарушения ритма сердца как
причина дисфункции левого желудочка. Cor and Vasa. 1989; 31;2;111-117.
4. Vasan RS, Larson MG, Benjamin EJ, Evans JC, Reiss CK, Levy D. Congestive heart failure in
subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction: prevalence and mortality in a
population-based cohort. J Am Coll Cardiol 1999 Jun;33(7):1948-55.
5. Lenihan D.J., Gerson M.C., Hoit B.D., Walsh R.A. Mechanisms, diagnosis and teratment of
diastolic heart failure. Am Heart J 1995; 130: 153-166.
6. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шатунова И.М., Александрова А.Ю. Застойная
сердечная недостаточность с нормальной систолической функцией левого желудочка.
Кардиология 2001, 1: 85-91.
7. Packer M. Abnormalities of diastolic function as a potential cause of exercise intolerance in
chronic heart failure. Circulation 1990;81 Suppl III:III-78-86.
8. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Е., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: диастолическая сердечная
недостаточность. Сердечная недостаточность. Т 1, N2, 2000.
9. Nishimura R.A., Tajic A.J. Evaluation of Diastolic Filling of Left Ventricle in Health and
Disease: Doppler Echocardiography Is the Clinicians Rosetta Stone. J Am Coll Cardiol 1997; 30:
8-18.
10. Новиков В.И., Новикова Т.Н., Кузьмина-Крутецкая С.Р., Ироносов В.Е. Оценка
систолической функции сердца и ее роль в развитии сердечной недостаточности.
Кардиология, 2001, 2:78-85.
11. Shinbane J.S., Wood M.A., Jensen D.N., Ellenbogen K.A., Fitzpatrick A.P., Scheinman M.M.
Tachycardia-Indused Cardiomuopathy: a Review of Animal Models and Clinical Studies. J Am
Coll Cardiol 1997; 29: 709-715.
12. Stefanadis C., Dernellis J., Toutouzas P. A clinical apprasial of left atrial function. Eur Heart J
2001; 22:22-36.
13. Matsui Y; Iwasaka T; Karakawa M; Takayama Y; Takashima H; Taniguchi H; Tamura T;
Kitashiro S; Sugiura T; Inada M . Effect of atrial and ventricular activation interval on
hemodynamics during atrioventricular and ventriculoatrial pacing: determination from pressurevolume loops in dogs. Cardiology, 1995, 86:1, 28-33.
14. Wit A.L. Cellular electrophysiologic mechanisms of cardiac arrhythmias. Cardiol clin 1990; 8:
893-909.
15. Eto G., Ishii M., Tei C., Akagi T., Kato H.. Assessment of Global Left Ventricular Function in
Normal Children and in Children
with Dilated Cardiomyopathy. J of Am Society of
Echocardiography Online. Dec 1999, Vol 12, N 12.