Диастолическая дисфункция левого желудочка

Диастолическая дисфункция левого
желудочка — ведущий симптом нарушения
гемодинамики у некоторых больных с
пароксизмальной формой мерцания
предсердий
Допплер-эхокардиография в настоящее время является одним из наиболее информативных
неинвазивных методов изучения диастолической функции левого желудочка. Между тем перед
практическими кардиологами стоит проблема оценки диастолической функции левого желудочка с
помощью простых и доступных методов исследования, в частности эхокардиографии в M-режиме,
которая также высокоинформативна в оценке функционального состояния этого желудочка [1—4].
Следует отметить, что оценка функционального состояния левого желудочка с помощью
эхокардиографии в M-режиме у больных с мерцанием предсердий приобретает некоторую
условность. Так, многие показатели, характеризующие состояние полостей левого желудочка, его
сократительную и диастолическую функции вследствие выраженной альтернации сокращения
миокарда задней стенки этого желудочка и межжелудочковой перегородки, берутся как средние
величины. Вследствие постоянно изменяющейся формы митрального клапана нет возможности
определять ряд показателей кинетики его створок (скорость открытия и раннего диастолического
прикрытия передней створки митрального клапана и др.), информативных для оценки
диастолической функции левого желудочка [1—3].
Возникновение мерцания предсердий у многих больных приводит к ухудшению диастолической
функции левого желудочка, что связано с укорочением диастолы и уменьшением времени
наполнения желудочка, а также с отсутствием активной систолы предсердий, которая вносит 15—
50% вклад в формирование ударного объема левого желудочка [5—7]. Естественно, что у больных, у
которых основную роль в диастолическом наполнении левого желудочка выполняет систола левого
предсердия, при возникновении мерцания предсердий диастолическая функция левого желудочка
будет значительно нарушаться. Отмеченные нарушения приведут к ухудшению насосной, а
возможно, и инотропной функции левого желудочка и могут обусловить развитие сердечной
недостаточности преимущественно по диастолическому типу.
В литературе мы не нашли работ, посвященных выделению диастолической дисфункции левого
желудочка как одного из ведущих симптомов нарушения гемодинамики у больных с
пароксизмальной формой мерцания предсердия, а также критериев ее диагностики по данных
эхокардиографии в M-режиме.
Цель настоящего исследования состояла в выявлении критериев диагностики диастолической
диcфункции левого желудочка у больных с пароксизмальной формой мерцания предсердий;
изучении особенностей гемодинамики у больных с мерцанием предсердий и диастолической
дисфункцией левого желудочка во время приступа аритмии и после восстановления синусового
ритма; оценке эффективности этапного лечения этой категории больных.
Материал и методы
У 35 больных (18 мужчин и 17 женщин, средний возраст 60,1±1,0 года) при эхокардиографии в
момент пароксизма аритмии была выявлена диастолическая дисфункция левого желудочка.
У 19 больных мерцание предсердий явилось осложнением гипертонической болезни 2—3
стадии, у 14 - ИБС, атеросклеротического и/или постинфарктного кардиосклероза, у 2 - алкогольной
миокардиодистрофии. По классификации Стражеско - Василенко клинические признаки
недостаточности кровообращения 1—2 стадии определялись у 34 больных, причем у 31 они
возникали при появлении мерцания предсердий. У 1 больного клинических признаков
недостаточности кровообращения не было. Длительность пароксизма аритмии составила в среднем
3,2±0,4 дня.
Всем больным до начала лечения и после восстановления синусового ритма проводилась
эхокардиография в M-режиме на аппарате «Эхокардиоскоп ЭКС-У-01». Для повышения точности
определения динамики показателей измерения производились под контролем двухмерной
эхокардиографии, позволяющей измерять размеры полости левого желудочка в динамике на одном и
том же уровне.
Контрольную группу составили 34 человека (средний возраст 54,6±2,2 года) без патологии
сердца и легких.
Учитывая, что индексы показателей (показатель/площадь тела) более информативны для
характеристики функционального состояния левого желудочка определяли: индекс конечного
систолического и конечного диастолического объемов левого желудочка (иКСО и иКДО), размера
левого предсердия в диастолу (иЛПд), переднезаднего размера правого желудочка в диастолу
(иПЖд), массы миокарда левого желудочка (иММ) и ударный индекс (УИ) этого желудочка.
Определяли также толщину миокарда задней стенки левого желудочка в диастолу (ТМд), толщину
межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖПд), относительную толщину миокарда левого
желудочка (отн. ТМ), где отн. ТМ= (ТМд+ТМЖПд)/КДР, скорость сокращения и расслабления
задней стенки левого желудоча (Vc и Vp), фракцию выброса (ФВ) левого желудочка и скорость
циркулярного укорочения волокон миокарда (Vcf) по общепринятым формулам [1, 8]. Поскольку при
мерцании предсердий имеет место некоторая альтернация сокращения миокарда задней стенки
левого желудочка, межжелудочковой перегородки и передней стенки правого желудочка, все
измерения производились не менее чем в 10 сердечных циклах с вычислением средних величин.
После восстановления синусового ритма с целью оценки диастолической функции левого
желудочка определяли: скорость подъема участка D - E — скорость открытия передней створки
митрального клапана (VDE), скорость наклона участка E - F — скорость раннего диастолического
прикрытия передней створки митрального клапана (VEF) и скорость спуска участка A - C — скорость
закрытия передней створки митрального клапана (VAC).
В связи с неэффективностью антиаритмических мероприятий, проводимых кардиологическими
бригадами скорой помощи, все больные были госпитализированы в блок интенсивной терапии
Винницкого городского кардиологического диспансера, где у них была применена схема этапного
лечения пароксизма мерцания предсердий. На первом этапе лечения с целью урежения ЧСС у 15
больных использовался верапамил (изоптин) по 10 мг внутривенно, у 15 - дигоксин (ланикор)
внутривенно в дозе 0,5—0,75 мг/сут при необходимости в сочетании с антиангинальными и
антигипертензивными средствами. Клиническими критериями эффективности первого этапа лечения
являлись восстановление синусового ритма или нормосистолия и исчезновение дефицита пульса,
исчезновение или уменьшение симптомов сердечной декомпенсации. Второй этап лечения включал
использование хинидина (хинидин-дурулес в дозе 1—1,5 г/сут). Длительность терапии хинидином
составляла 3—5 дней. При ее неэффективности переходили к третьему этапу лечения —
электроимпульсной терапии. У больных, у которых электроимпульсная терапия не способствовала
восстановлению синусового ритма, ее проводили повторно после предварительного насыщения
больного амиодароном (кордарон). Полученные данные обработаны статистически на компьютере с
помощью пакета статистических программ «Statgraph 2.0».
Результаты и обсуждение
Эхокардиографические параметры здоровых лиц (первая группа), больных с пароксизмальной
формой мерцания предсердий во время приступа аритмии (вторая группа) и после восстановления
синусового ритма (третья группа) приведены в таблице 1.
Таблица
1.
Эхокардиографические
показатели
здоровых
лиц
и
больных
с пароксизмальной формой мерцания предсердий и диастолической дисфункцией левого желудочка
до и после восстановления синусового ритма (M±m).
Вторая группа Третья группа
(больные с МП во (больные с МП
Эхокардиoгрaфически Первая группа
время
после
(группа контроля)
p1-2 p2-3 p1-3
е
приступа
восстановления
n=34
показатели
аритмии)
синусового ритма)
n=35
n=34
<0,00 <0,00
ЧСС в минуту
69±1
126±5
72±3
нд
1
1
иКСО, см/м2
41±1
38±2
39±2
нд
нд
нд
<0,00
иКДО, см/м
83±2
67±3
78±2
<0,01 нд
1
<0,00
<0,00
ТМд, см
1,2±0,1
1,4±0,1
1,4±0,1
—
1
1
<0,00
<0,00
ТМЖПд, см
0,9±0,1
1,2±0,1
1,2±0,1
—
1
1
<0,00
<0,00
Отн.ТМ
0,39±0,01
0,50±0,04
0,46±0,02
нд
1
1
2
иММ, г/м
83±2
84±5
95±5
нд
нд <0,05
<0,00
<0,00
иЛПд, см/м2
1,66±0,33
2,03±0,04
1,94±0,04
нд
1
1
2
иПЖд, см/м
1,26±0,33
1,32±0,05
1,24±0,05
нд
нд
нд
<0,00
Vc, см/с
4,0±0,2
2,9±0,1
3,25±0,16
нд <0,05
1
<0,00
<0,00
Vp, см/с
7,2±0,4
4,1±0,2
4,32±0,20
нд
1
1
<0,00
ФВ,%
51,6±0,5
43,7±0,8
51±1
нд
1
<0,00
Vcf, с–1
1,04±0,05
0,83±0,03
0,93±0,05
нд
нд
1
<0,00
УИ, мл/м
43±1
29±1
40,6±1,2
нд
1
VDE, см/с
25,3±0,7
—
24,4±0,08
нд
нд
нд
VEF, см/с
12,3±0,3
—
11,0±0,4
нд
нд <0,05
VAC, см/с
11,9±0,6
—
10,3±0,6
нд
нд <0,05
Примечание. иКСО, иКДО — индекс конечного систолического и конечного диастолического
объемов; ТМд — толщина миокарда задней стенки левого желудочка в диастолу; ТМЖПд —
толщина межжелудочковой перегородки в диастолу; отн. ТМ — относительная толщина миокарда
левого желудочка; иММ — индекс массы миокарда левого желудочка; иЛПд — индекс размера
левого предсердия в диастолу; иПЖд — индекс переднезаднего размера правого желудочка в
диастолу; Vc , Vp — скорость сокращения и расслабления задней стенки левого желудочка; ФВ —
фракция выброса левого желудочка; Vcf — скорость циркулярного укорочения волокон миокарда;
УИ — ударный индекс левого желудочка; VDE, VEF, VAC — соответственно скорости открытия,
раннего диастолического прикрытия и закрытия передней створки митрального клапана.
Как видно из этой таблицы, у больных с диастолической дисфункцией левого желудочка во
время аритмии определялись достоверное снижение иКДО, ФВ, УИ, Vcf, Vc, Vp (p<0,05) и
увеличение ЧСС, иЛПд, ТМд, ТМЖПд и отн. ТМ (p<0,001) по сравнению с показателями здоровых
лиц.
Уменьшение иКДО связано с тахикардией и свидетельствует об ухудшении наполнения левого
желудочка, которое происходит вследствие укорочения диастолы и отсутствия активной систолы
предсердий. Аналогичные изменения у больных с тахиаритмиями наблюдали и другие авторы [6, 7].
Снижение УИ и ФВ, характеризующих насосную функцию левого желудочка и V cf — его
сократимость — при уменьшенных иКСО и иКДО можно расценивать как результат ухудшения
диастолического наполнения левого желудочка, поскольку нарушения его сократительной функции,
как правило, сопровождаются увеличением иКСО и иКДО. Многими авторами отмечено, что
увеличение иКСО и иКДО являются ранними признаками нарушения сократительной функции
левого желудочка [1, 2, 8, 13]. Наличие прямой тесной корреляционной связи между иКДО и УИ
(r=0,90; p<0,001), иКДО и ФВ (r=0,78; p<0,001) и умеренной связи между иКДО и V cf (r=0,54; p<0,01)
подтверждает связь между ухудшением наполнения левого желудочка и снижением УИ, ФВ и Vcf.
Замедление Vc характеризует удлинение систолы и уменьшение эффективности изгнания крови
из левого желудочка. Изменение этого показателя у больных с диастолической дисфункцией левого
желудочка можно трактовать двояко: во-первых, это может быть связано с ухудшением наполнения
левого желудочка и снижением Vp, поскольку нарушения и неполноценность диастолы, как правило,
сопровождаются замедлением систолы [8, 9]. Найденная прямая умеренная корреляционная связь
(r=0,54; p<0,01) между Vc и Vp подтверждает высказанное предположение. Во-вторых, снижение
эффективности изгнания может быть связано с нарастающей системной вазоконстрикцией, которая
часто наблюдается у больных с мерцанием предсердий [6] и артериальной гипертензией — в нашем
исследовании они составили 54,3%.
Увеличение ТМд, ТМЖПд, отн. ТМ и иЛПд у обследованных больных свидетельствует о
наличии значительной гипертрофии миокарда левого желудочка и увеличении размера левого
предсердия. Увеличение отн. ТМ указывает на преобладание гипертрофии левого желудочка над
дилатацией его полости.
Как видно из табл.2, эффективность этапного лечения пароксизмальной формы мерцания
предсердий у больных с диастолической дисфункцией левого желудочка была высокой (97%) и лишь
у одного больного синусовый ритм восстановить не удалось. В большинстве случаев синусовый
ритм был восстановлен на втором этапе, т.е. при использовании хинидина. Побочных эффектов
антиаритмических средств при проведении этапного лечения у больных с диастолической
дисфункцией левого желудочка не наблюдалось.
Таблица 2. Эффективность этапного лечения
с диастолической дисфункцией левого желудочка.
Этап лечения
Первый
Верапамил
Дигоксин
Второй (хинидин)
Третий (электроимпульсная
терапия)
Всего
больных
с
мерцанием
Эффективность лечения
(количество больных)
абс.
%
9
26
6
40
3
20
16
62
9
90
34
97
предсердий
Результаты лечения больных с мерцанием предсердий и диастолической дисфункцией левого
желудочка подтвердили низкую антиаритмическую эффективность верапамила и сердечных
гликозидов и высокую — хинидина и электроимпульсной терапии [5, 9 — 11] при стойких
пароксизмах мерцания предсердий. Заслуживает внимания тот факт, что эффективность изоптина на
первом этапе лечения была вдвое выше, чем дигоксина. У больных с диастолической дисфункцией
левого желудочка это может быть связано с благоприятным влиянием верапамила на его
диастолическую функцию [8 — 10]. Несмотря на то что сердечные гликозиды существенно
усугубляют диастолические нарушения [8, 12], ни у одного больного, получавшего (дигоксин), не
было отмечено ухудшения субъективного и объективного статуса; признаки сердечной
декомпенсации значительно уменьшились у всех больных. По-видимому, устранение тахиаритмии
как фактора, усугубляющего диастолическую дисфункцию левого желудочка у больных с мерцанием
предсердий, само по себе приводит к улучшению гемодинамики и нивелирует отрицательное
влияние сердечных гликозидов на диастолическую дисфункцию левого желудочка.
После восстановления синусового ритма у больных с мерцанием предсердий определялись (см.
табл.1) достоверное увеличение иКДО, ФВ и УИ (p<0,01) и снижение ЧСС (p<0,001).
Существенный прирост иКДО после восстановления синусового ритма обусловлен улучшением
диастолического наполнения левого желудочка. Улучшение насосной функции этого желудочка
после восстановления синусового ритма проявляется нормализацией УИ и ФВ. Последний факт еще
раз подтверждает связь между ухудшением наполнения левого желудочка и снижением УИ и ФВ у
обследованных больных.
При сравнении показателей ЭхоКГ больных с мерцанием предсердий после восстановления
синусового ритма с контрольной группой (см.табл.1) были выявлены достоверное увеличение иЛП д,
ТМд, ТМЖПд, отн. ТМ и иММ (p<0,05) и уменьшение Vc, Vp, VEF и VAC (p<0,05).
Увеличение иЛПд, ТМд, ТМЖПд, отн. ТМ и иММ у обследованных больных указывает на
увеличение размера левого предсердия и значительную гипертрофию миокарда левого желудочка, а
снижение Vc, Vp, VEF и VAC при неувеличенных иКСО и иКДО может свидетельствовать, на наш
взгляд, о нарушении диастолической функции левого желудочка. Аналогичного мнения
придерживаются и другие авторы [2, 3]. Снижение VEF и VAC расценивается ими как косвенный
признак увеличения конечного диастолического давления в левом желудочке.
Анализируя полученные данные, нельзя не согласиться с рядом авторов [2, 3, 13], предлагающих
оценивать показатели ЭхоКГ только комплексно. Так, снижение показателей, характеризующих
насосную (ФВ, УИ и др.), сократительную (Vcf, Vc и др.) и диастолическую (V p, VEF, VAC и др.)
функции левого желудочка при неувеличенных (а тем более уменьшенных) объемах его полости,
должно свидетельствовать о преимущественном нарушении диастолической функции левого
желудочка, в то время как снижение этих показателей при увеличенных объемах — о
преимущестенном нарушении его систолической функции. Для упрощения диагностики нарушений
диастолической дисфункции левого желудочка у больных с мерцанием предсердий по данным
эхокардиографии в M-режиме из всех перечисленных показателей, на наш взгляд, достаточно
использовать три: иКСО, иКДО и ФВ, которые, по данным литературы, являются наиболее
объективными критериями функционального состояния левого желудочка [3, 4, 14].
Динамика показателей ЭхоКГ свидетельствует, что после восстановления синусового ритма у
обследованных больных объемы полости и показатели насосной и сократительной (Vcf) функции
левого желудочка существенно не отличались от нормы. Однако у всех больных определялись
признаки нарушения диастолической функции левого желудочка (снижение V p, VEF и VAC). На
основании этого следует думать, что диастолическая дисфункция левого желудочка как вариант
нарушения гемодинамики при мерцании предсердий возникает преимущественно у больных с
изначально нарушенной диастолической функцией его миокарда.
Косвенным подтверждением диастолической дисфункции левого желудочка является
увеличение иЛПд, которое сохраняется после восстановления синусового ритма и нормализации его
насосной и сократительной функций. Трудно предположить, что столь значительное увеличение
иЛПд — результат непродолжительного пароксизма мерцания предсердий. Мы согласны с мнением
М.С.Кушаковского [15], который связывал увеличение левого предсердия не с эпизодом мерцания
предсердий, а с нарушением систолической или диастолической функций левого желудочка. Авторы,
изучавшие диастолическую функцию, относят увеличение левого предсердия к ранним проявлениям
диастолической дисфункции левого желудочка [9, 12].
Нарушению диастолической функции левого желудочка у обследованных больных способствует
выраженная гипертрофия его миокарда, которая, по данным литературы [3, 10, 12, 15], является
ведущим фактором в развитии диастолических нарушений.
Выводы
1. Мерцательная аритмия вызывает и усугубляет диастолическую дисфункцию миокарда,
особенно
на
фоне
выраженной
гипертрофии
левого
желудочка.
2. Устранение мерцания предсердия как фактора, усугубляющего диастолическую дисфункцию
левого
желудочка,
приводит
к
улучшению
его
систолической
функции.
3. Индуцируемая тахиаритмией диастолическая дисфункция левого желудочка у больных с
мерцанием предсердий не нарастает при применении сердечных гликозидов, однако с целью
урежения ЧСС предпочтительнее использовать верапамил, который у этих больных обладает
большей антиаритмической эффективностью.
Литература:
1. Атьков О.Ю., Сергакова Л.М., Митина И.Н. Ультразвуковые методы исследования сердца.
Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей/Под ред. Е.И.Чазова. В 4 т. М 1992;1:318 — 382.
2. Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю. и др. Клиническая ультразвуковая диагностика:
Руководство для врачей: в 2 т. М 1987;1
3. Feigenbaum H. Echocardiography. — 4th. Ed. Philadelphia 1986;564.
4. Kohler E. Moglichkeiten und Grenzen der Echokardiographie. Z Karliol 1990;79:7:461 — 467.
5. Кушаковский М.С. Аритмии сердца: Руководство для врачей. Санкт-Петербург 1992;447 — 481. 6.
Маев И.В., Воробьев Л.П., Любимов И.Б. и др. Изменения гемодинамики при нарушениях
сердечного ритма и проводимости. Тер арх 1992;5:119 — 123.
7. Осипов М.А., Бащинский С.Е. Применение допплер-эхо-кардиографии для изучения
гемодинамики при пароксизмальных суправентрикулярных тахикардиях. Кардиология 1991;3:51 —
53.
8. Капелько В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца. Там же;
5:102 — 105.
9. Осипов М.А., Бащинский С.Е., Барт Б.Я. Оценка диастолической функции левого желудочка при
гипертоническом сердце методом допплер-эхокардиографии до и после внутривенного введения
верапамила. Там же;4:12— 15.
10. Моисеев В.С., Моисеев С.В. Верапамил — К 30-летию применения в клинике. Тер арх 1992;7:112
— 115.
11. Channer K.S. The drug treatment of atrial fibrillation. Br J Clin Pharmacol 1991;32:3:267 — 273.
12. Dahan M., Paillole C., Vaur L., Gourgon R. Insuffisance cardiaque diastolique. Mal connue, tres
frequente et de traitement different de l’IVG classique. Rev Prat (Paris) 1988;38:41:med gener 67:68:71 —
74.
13. Touche T., Bonnet N., Tcheng P. et al. L’exploration du ventricule gauche par echocardiographie et
Doppler. Inform cardiol 1989;13:335 — 343.
14. Вьючнова Е.С., Воробьев Л.П., Маев И.В. Особенности деятельности сердца при нестабильной
стенокардии. Кардиология 1993;2:61 — 65.
15. Кушаковский М.С. Фибрилляция и трепетание предсердий (некоторые актуальные вопросы). Там
же 1984;5:5—10.
Журнал «Кардиология» №1 за 1996 год
Авторы: В.И.Денисюк, В.П.Иванов