ТЕОРЕТИЧНА ТА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА
реклама
УДК 616.935-036.22+616.935-084 ХАРАКТЕРИСТИКА ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ШИГЕЛЛЕЗОВ В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ Н.А. Галушко; А.Г. Дьяченко проф., д-р. биол. наук Сумский государственный университет ЭЛЕМЕНТЫ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА И ЕГО ДВИЖУЩИЕ СИЛЫ Эпидемический процесс (ЭП)—это открытая сложная, многокомпонентная чрезвычайно динамичная система, формируемая как целое в результате взаимодействия трех основных подсистем: возбудитель – хозяин, больной (носитель) – здоровый и окружающая среда – возбудитель – человек. В основе ЭП лежит убиквитарное биологическиое явление: паразитизм, т.е. способность различных микро- и макроорганизмов существовать за счет других микро- и макроорганизмов. Паразитизм характеризуется сложными и постоянно меняющимися взаимоотношениями паразита и хозяина на разных иерархических уровнях: индивидуальных, популяционных, межвидовых. Стратегии паразита и хозяина прямо противоположны на индивидуальном и, отчасти, популяционном уровнях. Паразит постоянно повышает свою вирулентность, совершенствуя способы нейтрализации защитных систем хозяина. Организм хозяина также постоянно модифицирует свою систему иммунного надзора. В этом противостоянии тактическое преимущество на стороне паразита как биологического объекта, способного к быстрой эволюции, движущей силой которой является давление иммунной системы хозяина. Образование квазивидов возбудителя у одного и того же больного гепатитом С или синдромом приобретенного иммунодефицита является хорошей иллюстрацией данного тезиса. Однако на популяционном уровне, а тем более на уровне межвидовых отношений ситуация несколько меняется. Дело в том, что паразит как вид не заинтересован в полном уничтожении своей кормовой базы, поскольку это означает также гибель самого паразита. Поэтому в результате совместной эволюции паразита и хозяина ЭП приобретает черты саморегулирующейся системы, что проявляется в его цикличности, т.е. смене фазы эпидемического распространения возбудителя фазой его резервации. В результате наблюдаются периодически повторяющиеся подъемы и спады заболеваемости. С позиций Л.В.Громашевского, система паразит – хозяин в ЭП выступает как источник инфекции. Однако эволюцию ЭП нельзя объяснять, исходя только из схематически изложенного нами взаимодействия возбудителя и хозяина. Это взаимодействие протекает в рамках определенного биогеоценоза. Географические, рельефные, климатопогодные, гидрологические, биогеохимические, растительные и другие особенности конкретного региона детерминируют неравномерность территориального и годового распределения заболеваемости. При этом многие факторы окружающей среды, особенно антропогенного характера, и их роль в территориальном распределении заболеваемости остаются недостаточно изученными, поскольку зачастую весьма затруднительно установить конкретную роль тех или иных элементов (факторов) внешней среды в распространении инфекций. Наконец, эпидемия – процесс, протекающий в человеческом обществе, социуме. И как бы ни было значительно воздействие условий природной среды на развитие эпидемии, основной движущей силой ЭП являются социальные условия жизни людей – социальный фактор. Разнообразие социальных факторов (характер жилищ и плотность населения, благоустройство населенных мест, уровень материального благосостояния населения, характер и качество питания, уровень санитарной культуры, характер и условия труда, уровень развития здравоохранения) и их роль в «Вісник СумДУ», №9(55), 2003 ЭП огромны. В последние десятилетия особую значимость приобрел миграционный фактор. В современном мире, связанном воедино тысячами авиарейсов, порой достаточно несколько суток, чтобы возникшее где-нибудь в Азии редкое заболевание, вызванное мутантным коронавирусом, превратилось в угрозу всему человечеству, как это случилось с возбудителем атипичной пневмонии. Социальные явления влияют на ЭП не только прямо, но и через многоступенчатые связи. Изучение характера и механизма причинно-следственных связей, количественная и качественная оценка их влияния на ЭП необходимы для разработки и внедрения наиболее эффективных противоэпидемических мероприятий, направленных на снижение уровня инфекционной заболеваемости. Надо признать, что мы никогда не сможем уничтожить инфекционные болезни, но должны уметь их контролировать. ЭПИДЕМИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ШИГЕЛЛЕЗОВ Дизентерия известна человечеству с незапамятных времен и была постоянной спутницей войн, голода и других социальных потрясений. Эта болезнь была знакома еще Гиппократу, который и ввел в употребление название «дизентерия».В современной структуре заболеваемости острыми кишечными инфекциями (ОКИ) дизентерия занимает ведущее место. Доля ее в числе бактериологически расшифрованных бактериальных диарей колеблется от 28 до 75% [26]. Надо учесть еще и то обстоятельство, что по некоторым косвенным данным, доля дизентерии среди ОКИ неустановленной этиологии составляет не менее 70-90%. Уровень заболеваемости дизентерией в разных странах неодинаковый. Так, в США он составляет 4,6-9,1 на 100000 населения [39]. В последнее десятилетие в Российской Федерации, по данным Федерального центра госсанэпиднадзора, ежегодно регистрируется 1-1,5 млн. заболеваний кишечными инфекциями, что составляет около 300 случаев на 100000 населения. 30-40% из них приходится на долю шигеллезов. В развивающихся странах Азии и Африки заболеваемость дизентерией намного выше и колеблется в пределах 200-500 случаев на 100000 населения [40], причем из всех возрастных групп наиболее высокие показатели заболеваемости и смертности отмечаются у детей в возрасте до 4 лет [7]. Совершенно очевидно, что разные уровни заболеваемости шигеллезами в разных странах обусловлены главным образом социально-экономическими условиями жизни населения, уровнем санитарной культуры, состоянием медицинской помощи населению, развитостью инфраструктуры коммунального хозяйства, эффективностью работы коммунальных служб водоснабжения и очистки населенных мест, санитарной надежностью предприятий по переработке сельскохозяйственной продукции, прежде всего молокозаводов и т.д. Уместно вспомнить, что активизация именно молочного фактора передачи инфекции привела к резкому повышению заболеваемости в Украине и СССР в начале семидесятых годов, когда наблюдалось большое количество групповых заболеваний, а количество госпитализированных достигало 1 млн. больных в год. Подъем заболеваемости сопровождался впечатляющим размахом противоэпидемических мероприятий: обследовалось до 2 млн. очагов, проводилось свыше 1,5 млн. заключительных дезинфекционных мероприятий, бактериологически обследовалось в очагах 7-9 млн. контактных лиц [24]. В Украине заболеваемость ОКИ, в том числе дизентерией, была значительно ниже, хотя отмечались широкие региональные отличия [26]. В целом более высокий уровень заболеваемости отмечался в южных и восточных регионах Украины [18]. Интенсивный показатель заболеваемости ОКИ в среднем составляет примерно 250 случаев на 100000 населения. В эпидемическом процессе шигеллезов важное место занимает баланс биологической и социальной составляющих. В разное время акцент смещался в стороны неоправданного преувеличения роли одной из них. В настоящее время доминирует точка зрения, согласно которой определяющую роль в развитии эпидпроцесса играет характерная совокупность биологических свойств возбудителя. 6 «Вісник СумДУ», №9(55), 2003 Последние определяют выживаемость шигелл на объектах окружающей среды и в воде, их способность размножаться и накапливаться в этих условиях, а следовательно, пути передачи возбудителя в инфекционных дозах. Такое биологическое свойство, как вирулентность, определяет величину инфекционной дозы и быстроту распространения заболевания. Важное, с клинической точки зрения, биологическое свойство - патогенность, не кажется существенным для выживания паразита как вида. Однако это не так, поскольку высокая патогенность - в примитивных условиях при отсутствии антибактериальной терапии способствует массивному обсеменению окружающей среды и распространению возбудителя. Роль социального аспекта четко прослеживается в реализации некоторых путей передачи инфекции. Социальная окраска эпидпроцесса особенно наглядна при шигеллезе Григорьева-Шига с доминирующим контактно-бытовым механизмом передачи возбудителя в инфекционных дозах. Рост санитарной культуры населения, развитие городской инфраструктуры и перерабатывающей промышленности привели к резкому падению активности контактно-бытового пути передачи инфекции и, следовательно, заболеваемости шигеллезом Григорьева-Шига, для которого этот путь передачи является основным. В настоящее время можно с уверенностью говорить о практически полной ликвидации этого заболевания. В то же время в среднеазиатском регионе дизентерия Григорьева-Шига вновь получила широкое распространение, которое даже рассматривается как эпидемия. Важнейшей характеристикой ЭП дизентерии является его циклический характер. По мнению [13,37], динамика ЭП шигеллезов, характеризующаяся многолетними подъемами заболеваемости с периодичностью 17-18 лет, обусловлена сменой доминирующего возбудителя в этиологической структуре дизентерии. Напротив, небольшие подъемы заболеваемости с периодичностью 2-4 года детерминируются только шигеллами Зонне. При таком чисто микробиологическом подходе остаются за рамками эпидемиологического анализа взаимоотношения микро- и макроорганизмов, а также причины смены возбудителей. С нашей точки зрения, значительные подъемы заболеваемости с длительным периодом повторяемости связаны с изменением отношений паразита и хозяина на популяционном уровне, когда нарастающее иммунное давление приводит к постепенному вымыванию из популяции шигелл того вида, уровень коллективного иммунитета к которому становится непреодолимо высоким. В результате один из минорных видов шигелл вследствие низкого уровня коллективного иммунитета к нему и при сопутствующих благоприятных обстоятельствах приобретает селективные преимущества и заполняет освобождающуюся нишу лидирующего вида в популяции шигелл, что и обусловливает дальнейший подъем заболеваемости с его участием. Кратковременные небольшие подъемы заболеваемости, вызванные шигеллами Зонне, связаны, кажется, с флуктуациями в распространенности различных биоваров этого возбудителя. Поскольку эти варианты обладают значительной перекрестной реактивностью, т.е. уровень коллективного иммунитета к ним довольно высок, они не в состоянии вызвать высокие подъемы заболеваемости. Характер возрастного распределения заболеваемости, когда на одного заболевшего взрослого приходится 8-12 больных детей, а среди последних чаще всего встречаются дети первых лет жизни, убедительно говорит о роли иммунной системы во взаимоотношениях возбудителя и хозяина [8,26]. Надо сказать, что шигеллезная инфекция индуцирует интенсивный гуморальный и клеточный иммунный ответы [9,10]. Однако титр суммарных антимикробных антител, определяемых в реакции непрямой гемагглютинации, очень быстро снижается. Циркулирующие в периферической крови антитела не вносят определяющего вклада в резистентность организма к шигеллезной инфекции. Гораздо большее значение имеет индуцируемый в процессе инфекции местный, кишечный иммунитет. Его напряженность определяется по уровню содержания sIgA в кишечном секрете. Роль коллективного иммунитета четко прослеживается и в том факте, что взрослые, в «Вісник СумДУ», №9(55), 2003 отличие от детей, не принимают участия в очередных подъемах заболеваемости, если они вызваны длительно циркулирующими и наиболее распространенными штаммами шигелл, т.е. теми штаммами, уровень популяционного иммунитета к которым достаточно высок. В том случае, когда подъем заболеваемости детерминирован ранее малораспространенным вариантом шигелл, антитела к которому встречаются достаточно редко, взрослые также принимают участие в формировании подъемов заболеваемости. Возможен и другой вариант развития событий. Вялотекущий генетический дрейф у микроорганизмов временами прерывается резким шифтом (сдвигом) наследственных свойств, что оказывает кардинальное влияние на резистентность бактерий и приводит к появлению штаммов, обладающих селективными преимуществами. При этом чаще всего радикальные изменения касаются эписомной наследственности, т.е. плазмид. Приобретение в результате широкого применения антибиотиков плазмид резистентности (R), или плазмид множественной лекарственной устойчивости (MDR) приводит к селекции устойчивых к широко используемым антимикробным средствам клонов. В результате в микробной популяции начинают преобладать селекционированные полирезистентные изоляты шигелл. Из разных штаммов шигелл были изолированы плазмиды с молекулярными массами от 2,3 до 140 мД, детерминирующие антибиотикорезистентность и другие патогенные свойства [4,38]. Как полагают, две из них с массами 2,3 и 140 мД кодируют инвазивную функцию возбудителя, способствуя адгезии, пенетрации и межклеточному распространению шигелл, что приводит к значительному поступлению ЛПС в кровоток [4]. Координированная экспрессия плазмидных и хромосомных детерминант различной функциональной направленности обеспечивает не только доминирование селекционированных клонов шигелл в микробной популяции, но и повышает их вирулентность. Штаммы, несущие плазмиды с массой 2,3 и 140 мД, обуславливают развитие тяжелых форм дизентерии у более чем половины больных [38]. Утрата плазмид равносильна утрате данным штаммом селективных преимуществ, что влечет за собой смену возбудителя. Удобным маркером распространенности R-плазмид в бактериальной популяции является фактор генетического переноса (F). Считается, что если в микробной популяции количество донорских по F-фактору клеток составляет 80% и больше, то этот штамм имеет селективные преимущества [27]. Анализ, проведенный нами в 1997-1998 гг. показал, что 85% всех изолятов шигелл Флекснера 2a обладала донорской активностью по Fd-фактору [19]. Возможно, именно это обстоятельство обеспечило доминирование данного варианта шигелл в то время. Поскольку описанные механизмы не являются альтернативными, возможно участие обоих в периодической смене возбудителей в этиологической структуре дизентерии и регулярном подъеме заболеваемости. Хотя причины, вызывающие сезонные изменения уровня заболеваемости дизентерией более или менее очевидны, роль отдельных факторов, определяющих годовую динамику ЭП, еще не вполне ясна. В послевоенный период в Украине регистрировался, как правило, один значительный сезонный подъем заболеваемости в конце лета - начале осени. В 50-х годах пик заболеваемости приходился на июль, а в 70-х годах подъем заболеваемости переместился на август- октябрь с пиком в августе [16]. В годы значительного подъема заболеваемости отмечался дополнительный сезонный зимне–весенний всплеск заболеваемости [8,26]. Нужно сказать, что имеется четкая корреляция между периодическими и сезонными подъемами заболеваемости шигеллезами [36]. В годы повышенной заболеваемости дизентерией независимо от вида возбудителя до 80-85% всех случаев заболеваний регистрировалось в период сезонного подъема, а в «спокойные» годы – не более 3244% от общего числа заболевших. Среди факторов, вызывающих сезонные подъемы заболеваемости, основным является температурный. Так, повышение температуры летом-осенью 1999-2000 гг. 8 «Вісник СумДУ», №9(55), 2003 по сравнению с обычными температурами создало благоприятные условия для размножения шигелл Зонне на объектах окружающей среды и продуктах питания, что привело к активизации пищевого фактора и обусловило подъем заболеваемости [31]. Характерно, что рост заболеваемости произошел в основном за счет шигелл Зонне и в пределах сезонного подъема. В свою очередь, сезонные подъемы заболеваемости шигеллезом Флекснера принято связывать с активизацией водного пути передачи возбудителя [25]. В то же время не кажутся убедительными попытки связать годовые колебания заболеваемости дизентерией с изменениями этиологической структуры шигелл [23] или их чувствительности к действию антибиотиков [34]. Возраст и социальные особенности – факторы, интерферирующие с сезонными подъемами. Так, сезонные подъемы заболеваемости, индуцированные шигеллами Зонне, более выражены в группе детей, посещающих детские дошкольные учреждения, по сравнению с детьми, не посещающими такие коллективы, и взрослыми [33]. Среди установленных источников инфекции в течение длительного времени остается практически стабильной доля больных (около 80%) и бактерионосителей (примерно 15%). Зато значительную эволюцию претерпела роль пищевых продуктов как факторов передачи инфекции. При этом роль молока и молокопродуктов снизилась в три раза (до 5%), а роль других продуктов питания возросла вдвое (до 65%). Санитарное состояние предприятий пищевой промышленности по-прежнему остается неудовлетворительным: в 9% всех исследованных проб пищевых продуктов присутствовали возбудители острых кишечных инфекций, а из 3% проб были выделены шигеллы. Как и при большинстве инфекционных заболеваний, источником инфекции при дизентерии является больной человек, выделяющий в окружающую среду огромное количество шигелл, часть из которых обсеменяет пищевые продукты, загрязняет поверхностные водоисточники и тем самым детерминирует распространение заболевания. Возможно, не меньшую роль в распространении инфекции играют бактерионосители [36]. Конечно, у бактерионосителей не наблюдается такого массивного выделения возбудителей, как у больных людей, но их эпидемическая опасность резко возрастает при появлении на предприятиях общественного питания, организованных, особенно детских, коллективах, на предприятиях пищевой промышленности [33]. Поэтому распространенность бактерионосительства в популяции и особенно среди декретированных групп населения оказывает большое влияние на характер, интенсивность и эволюцию ЭП дизентерии. Нам представляется важным уточнить смысл и границы термина «бактерионосительство». С современных иммунобиологических позиций между больным человеком и инфицированным (бактерионосителем) нет принципиальной разницы. Разница эта носит чисто количественный характер. Попав в организм человека, возбудитель индуцирует адаптивный иммунный ответ, напряженность и эффективность которого зависят в первую очередь от дозы инфекта и состояния врожденной неспецифической системы защиты. При неблагоприятных условиях (большая доза инфекта, врожденная или приобретенная патология неспецифической резистентности, иммунодефицит) результаты взаимодействия возбудителя и макроорганизма реализовываются в виде клинически значимых форм заболевания. В случае высокой неспецифической резистентности организма (возможно, медиированной определенным HLA-гаплотипом) или наличия перекрестно реагирующих с возбудителем антител иммунная система в состоянии контролировать и ограничивать размножение в организме шигелл, резко уменьшая или даже подавляя клинические манифестации процесса. Однако даже при такой инаппарантной, доклинической форме инфекции можно при тщательном обследовании больных обнаружить те или иные лабораторные, морфологические и другие проявления болезни. Таким образом, не приходится говорить о четко «Вісник СумДУ», №9(55), 2003 обозначенной границе между носительством и болезнью. И то, и другое являются частями единого целого – распространенности возбудителя в человеческой популяции. Иными словами, речь идет о взаимоотношениях паразита и хозяина на популяционном уровне. Врач имеет дело лишь с клинически выраженными проявлениями этих взаимоотношений. Доклинические проявления выявляются целенаправленно при работе в очагах и анализе контактов, случайно при профосмотрах или не выявляются вовсе. К сожалению, результаты бактериологического исследования позволяют констатировать чрезвычайно низкую высеваемость шигелл среди общавшихся в очаге лиц и лиц, обследованных с профилактической целью. Особенно низкой (0,05%) оказалась высеваемость шигелл у лиц, обследованных с профилактической целью. Столь же низка высеваемость эшерихий (0,1%) и сальмонелл (0,04%) [35]. В этой связи встает вопрос о необходимости пересмотра всей системы бактериологических обследований на кишечные инфекции, проводимых с профилактической целью, т.е. в основном обследований лиц, поступающих на работу в различные пищевые и приравненные к ним учреждения. Ежегодно в стране проводятся миллионы подобных исследований, эффективность и целесообразность которых сомнительны. В любом случае, при эпиданализе необходимо помнить о целостности этого процесса. Попытки изучать заболеваемость и носительство в отрыве друг от друга непродуктивны. В то же время с чисто эпидемиологических позиций, очевидно, допустимо рассматривать бактерионосительство как фазу резервации инфекции. Уровень бактерионосительства, как и распространенность шигелл в популяции, зависит от множества климатических, экологических, иммунобиологических, социальных факторов и поэтому различен в разных странах и регионах. Неодинакова также распространенность носительства среди разных возрастных и профессиональных групп населения [8,26]. Особую эпидемиологическую значимость имеет длительность выделения возбудителя. Последнее, а также массивность экскреции шигелл зависят от тяжести течения болезни. В течение послевоенного периода наблюдалась впечатляющая эволюция клиники дизентерии. Если в пятидесятых годах тяжелый характер течения болезни отмечался у 15-20% заболевших, то в семидесятых годах – лишь у 1,5% [11]. Уже многие годы сведена практически к нулю смертность при дизентерии. Снижение тяжести течения болезни, увеличение доли малосимптомных и бессимптомных форм привело к формированию эпидемиологического парадокса: с одной стороны, чем тяжелее течение болезни, тем интенсивнее, массивнее и длительнее выделение в среду шигелл и тем выше эпидопасность таких больных. С другой стороны, чем легче течение болезни, чем больше больных с доклиническими и стертыми формами инфекции остаются дома и не проходят специфического антибактериального лечения, тем выше эпидопасность и этой категории пациентов. В клинической картине дизентерии, вызванной разными видами и даже вариантами шигелл, отмечается значительное разнообразие. Наиболее тяжелым течением отличается шигеллез Григорьева-Шига. В последние годы появились данные, свидетельствующие о резком росте в Центральной Азии удельного веса этой нозоформы дизентерии в этиологической структуре шигеллезов, и с 1989 г. она стала вновь регистрироваться как эпидемическое заболевание. В Туркменистане ее удельный вес в структуре шигеллезов вырос с 0,05% в 1993 г. до 36% в 1997 г. [21]. Заболевание протекает с преобладанием тяжелых форм с длительным течением и ранними тяжелыми осложнениями (эксикоз, инфекционно-токсический шок, ДВСсиндром, кишечное кровотечение и др.). Отмечаются полирезистентность шигелл Григорьева-Шига к антибиотикам и высокая летальность (свыше 20%). Наибольшее количество легких и стертых форм наблюдается при шигеллезе Зонне [2]. Причем заболевание, вызванное шигеллами Зонне III биовара, в 93% случаев протекало в легкой и очень легкой формах. В случаях, когда возбудителями были представители I и II биоваров, такие формы встречались в 73% случаев [12]. В группе больных, 10 «Вісник СумДУ», №9(55), 2003 выделявших шигеллы Зонне I биовара, тяжелые и среднетяжелые случаи встречались чаще по сравнению с группой, в которой в качестве этиологического фактора выступали шигеллы Зонне II биовара. В явном меньшинстве точка зрения, согласно которой тяжесть течения болезни зависит не от видовой и штаммовой принадлежности возбудителя, а от дозы инфекта [17]. Впрочем, последнее утверждение кажется вполне уместным. Если ранее отсутствие эффективных и специфических антибактериальных препаратов и связанные с этим фактом погрешности лечения существенно влияли на длительность выделения возбудителей реконвалесцентами, то в настоящее время стандартная антибактериальная терапия приводит, как правило, к полной элиминации возбудителя. Иммунобиологические особенности хозяина имеют критическое значение для взаимоотношений с паразитом и клинических проявлений этих взаимоотношений. Так, вторичный (приобретенный) иммунодефицит, обусловленный алиментарной дистрофией, приводит к характерной ареактивности течения инфекционных заболеваний, в том числе дизентерии. У таких пациентов острые периоды заболевания протекают атипично, без явлений интоксикации. Наблюдаются, как правило, легкие формы дизентерии в виде энтеритов и энтероколитов, которые часто рецидивируют и даже приобретают хроническое течение [2]. На состояние иммунореактивности организма оказывают воздействие и другие факторы, которые в целом формируют иммунный статус организма, т.е. его способность противостоять инфекции. Хотя механизм передачи инфекции при дизентерии один – фекально-оральный, роль составляющих его факторов при различных нозологических формах шигеллезов эпидемиологически неравнозначна. Как утверждает [29], для каждой из этиологических форм имеется главный и дополнительный (вторичный) пути заражения. Принципиальная разница между ними заключается в том, что главный путь обеспечивает постоянное распространение шигелл в человеческой популяции, тогда как дополнительный путь только в той или иной степени способствует этому распространению. Эпидемиологическая самостоятельность нозоформ шигеллезов заключается в том, что одни и те же пути передачи при одних нозоформах играют роль главных (первичных), тогда как при других – только дополнительных (вторичных). Так, при шигеллезе Григорьева-Шига главный путь передачи – контактнобытовой, Флекснера – водный, Зонне – пищевой (особенно молочный). Согласно представлениям [29], развитие ЭП дизентерии определяется активностью механизма передачи возбудителей. Этот механизм включает различные пути распространения инфекции, из которых наибольшее значение имеют пищевой, водный и контактнобытовой. Для шигеллеза Зонне характерна тесная связь с активностью пищевого пути передачи (степень детерминации достигает 78,4%) [30]. При этом факторами, способствующими реализации этого пути, являются чаще всего продукты, не подвергавшиеся перед употреблением термической обработке. При хранении таких продуктов или в процессе приготовления из них блюд происходит размножение и накопление возбудителей. К таким продуктам относятся в первую очередь молоко и молочные продукты (сметана, творог, кефир), а также сложные блюда, компонентами которых они являются (салаты, кремы, картофельное пюре). Выживаемость шигелл зависит от вида продукта. На продуктах с низким содержанием влаги бактерии не размножаются. Напротив, их количество постоянно убывает вплоть до полного исчезновения. На продуктах с высоким содержанием влаги и в жидких продуктах при благоприятных температурных условиях наблюдается активное размножение шигелл с постепенным возрастанием их количества до максимума на 5-7-й день заражения. Этот процесс впрямую зависит от инфицирующей дозы и температуры. При оптимальных условиях концентрация шигелл может достичь максимума уже к концу первых суток [1]. «Вісник СумДУ», №9(55), 2003 Молоко и молокопродукты являются основными факторами передачи возбудителей [22]. При этом уровень потребления населением молока и молочных продуктов является важной эпидемиологической детерминантой (степень детерминации 54,1%) [30]. Экспериментально доказано, что штаммы, выделенные при спорадических случаях заболеваний дизентерией, не способны размножаться в молоке и молочных продуктах при условии их хранения в холодильнике при температурах 4-10оС [35]. В то же время имеются данные о выделении от больных дизентерией термостабильных мутантов шигелл Зонне, способных выдерживать нагревание в молоке до 88 оС в течение 1,5 мин [32]. Отдельные изоляты шигелл выдерживали нагревание при температуре 90оС в течение 1 мин и при температурах 92-94оС в течение 15-30 с [20]. Кажется странным, что до 1963 г. в Украине не было зарегистрировано ни одного случая вспышки дизентерии с установленным молочным фактором передачи [3], поскольку уже в 70-х годах, по данным того же автора, 71-75% всех вспышек дизентерии в СССР были связаны с употреблением молока и молочных продуктов. Из 70 пищевых вспышек дизентерии, зарегистрированных в СССР в 1986-1987 гг., свыше 80% также были связаны с употреблением молокопродуктов. Кстати, шигеллы Зонне были изолированы в преобладающем, но не подавляющем числе случаев (47). Шигеллы Флекснера были причиной 23 пищевых вспышек дизентерии с установленным молочным фактором передачи. Таким образом, сравнительная частота возникновения пищевых вспышек шигеллезов Зонне и Флекснера определяется соотношением 2:1. Из всех молочных продуктов важнейшим фактором передачи инфекции является, безусловно, сметана. На ее долю приходится свыше 60% всех вспышек шигеллеза Зонне. В силу технологических особенностей приготовления сметана после заквашивания не проходит термическую обработку, что создает условия для контаминации продукта шигеллами, их размножения и накопления. Это и происходит при нарушениях санитарного режима на молокозаводах. В результате потребитель может получить дозу инфекта, намного превышающую минимально необходимую для инфекции, которая, как показали эксперименты на добровольцах, составляет 107 шигелл Зонне и выше. Этим, в частности, объясняется и тот факт, что молочные вспышки шигеллеза Зонне часто протекают по типу токсикоинфекции [2]. В течение 1996-2000 гг. в Украине было зарегистрировано 60 вспышек шигеллезов, во время которых заболело 2744 человека, в том числе 1750 детей. Динамические изменения в этиологической структуре дизентерии, наблюдающиеся в последние годы, повлекли за собой изменения в этиологической структуре и вспышек заболеваемости. Из 60 вспышек заболеваний дизентерией 36 были вызваны шигеллами Флекснера и 24 – шигеллами Зонне. В результате вспышек шигеллезов Флекснера заболело 1256 человек, в том числе 571 ребенок. В ходе зарегистрированных вспышек шигеллеза Зонне пострадало1488 человек, в том числе 470 детей. В среднем во время одной вспышки, детерминированной шигеллами Флекснера, заболело 34 человека, в том числе 16 детей, а в одной вспышке, вызванной шигеллами Зонне,- 69 человек, в том числе 20 детей [14]. Ведущими факторами передачи возбудителей инфекции при групповых вспышках заболеваний дизентерией и сальмонеллезом, имевших место в Украине в 1996-2000 гг., были молочные продукты (6%), готовые блюда и другие продукты (62,1%), питьевая вода (10%). Нарушения санэпидрежима были причиной возникновения 23% вспышек. Большинство вспышек (58%) были связаны с объектами повышенного эпидриска. Как видим, в современных условиях ведущим фактором передачи возбудителей шигеллезов являются пищевые продукты. В то же время питьевая вода становится фактором передачи не только шигелл Флекснера, но и шигелл Зонне. По мнению [14], эти данные отражают формирование доминантной популяции шигелл Флекснера, отличающейся пониженной вирулентностью и 12 «Вісник СумДУ», №9(55), 2003 необходимостью накопления в окружающей среде, в том числе пищевых продуктах для возникновения манифестных форм заболевания особенно у взрослых. Водным путем чаще всего передается дизентерия Флекснера [28]. Водные вспышки возникают в результате загрязнения воды человеческими фекалиями, содержащими возбудитель инфекции. Обычно это происходит во время дождей или таяния снега весной. В результате загрязняются, как правило, открытые водоемы. Загрязненные воды просачиваются также до первого водоносного горизонта и попадают в шахтные колодцы. Временами может происходить загрязнение и более глубоких водоносных слоев. Частыми причинами загрязнения питьевой воды являются аварии на канализационных и распределительных водопроводных сетях, в результате которых сточные воды могут попадать в питьевую воду. Водный путь заражения дизентерией реализуется не только в результате употребления загрязненной шигеллами питьевой воды, но и во время купания в открытых водоемах. В целом нет места для сомнений, что водный путь является одним из основных путей распространения дизентерии. Имеющиеся отдельные публикации, отрицающие в принципе возможность передачи дизентерии водным путем [15], по нашему мнению, слабо аргументированы. В то же время ряд исследователей, не отрицая в принципе роль воды в передаче инфекции, значительно смещают акценты. Они полагают что не вода, как таковая является переносчиком заразы, а ее недостаток, затрудняющий соблюдения санитарных правил и правил личной гигиены [6]. Заражение, по их мнению, происходит не через молоко, воду и другие продукты, а бытовым путем через руки. Данная точка зрения представляет несомненный интерес хотя бы потому, что с этих позиций соблюдение санитарного режима, правил личной гигиены становятся важной частью противоэпидемических и профилактических мероприятий. Скорее всего, определенная часть групповых заболеваний, особенно в детских коллективах, реализуется подобным образом, однако это не является достаточным основанием для полного отрицания водного пути передачи дизентерии, подтвержденного многочисленными целенаправленными эпидемиологическими исследованиями. Попавшие в водную среду бактерии не размножаются, поэтому для длительного сохранения вирулентности они должны обладать высокой устойчивостью к действию факторов внешней среды. Наибольшей устойчивостью из всех видов шигелл обладают шигеллы Флекснера. К тому же, вследствие высокой вирулентности инфицирующая доза этих шигелл на 1-2 порядка ниже, чем шигелл Зонне. Однако, как и при пищевых вспышках, можно говорить лишь о распространении водным путем преимущественно шигелл Флекснера. Отмечены водные вспышки групповых заболеваний и даже эпидемий дизентерии с доминирующим водным путем передачи, которые были ассоциированы с шигеллами Зонне и Григорьева-Шига [2]. Мушиный фактор, который ранее считался одним из основных в распространений дизентерии, в настоящее время утратил свою актуальность в ЭП и на большей части территории Украины не регистрируется. Этого нельзя сказать о передаче шигелл контактно-бытовым путем. Происходит это чаще всего при уходе за больным ребенком. Возбудитель передается через руки, посуду, домашние предметы, игрушки, загрязненные испражнениями, содержащими возбудитель. Контактнобытовой путь распространения индуцирует единичные, реже – групповые заболевания. Он имеет большое значение в детских дошкольных учреждениях, особенно в младших группах. При анализе эпидемической ситуации и ее прогнозе помимо путей и основных факторов передачи инфекции необходимо учитывать большое количество дополнительных факторов социального, гигиенического, иммунобиологического характеров, способных модулировать течение ЭП шигеллезов. Низкий уровень жизни, несбалансированное питание значительных слоев населения, продолжающееся загрязнение окружающей среды – все это приводит к снижению неспецифической и специфической резистентности организма и повышению «Вісник СумДУ», №9(55), 2003 заболеваемости, в том числе инфекционной. В этих условиях постоянный мониторинг ЭП дизентерии и факторов, влияющих на его развитие, позволяет усовершенствовать систему эпидемиологического надзора на основе объективной оценки эпидситуации и обосновать основные направления профилактических мероприятий на различных этапах развития ЭП. SUMMARY The modern idea concerning the characteristics and dynamic of shigellosis epidemic process and influence on it various natural and antropogenic factors are discussed in the revue. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 23. Агафонов В.И., Перепелкин B.C. Факторы, способствующие выживанию и размножению шигелл в продуктах питания, и их санитарноэпидемиологическое значение// Воен. мед. журн. -1974.-№9.-С.55-58. Андрейчин М.А., Ивахив О.Л. Бактериальные диареи.-Київ:Здоров’я,1998.-411 с. Алекееенко В.В. Особенности групповых заболеваний дизентерией, обусловленных молочным фактором передачи инфекции// Кишечные инфекции.- Вып.4.-1971.-С.77-80. Бондаренко В.М. Изучение факторов патогенности шигелл как основы конструирования диагностических и профилактических препаратов// Журн. микробиол.-1996.-№ 3.-С.29-34. Васильев К.Д., Яфаев Р.К. О значении пищевого пути передачи при дизентерии // Труды ЛСГМИ. - Л.,1982.-С.28-31. Власенко С.А., Исаева М.С., Облапенко Г.П. Эпидемиология дизентерии в сельской местности// Острые кишечные инфекции.- Л.,1981.-В.5.-С. 20-30. Дизентерия (шигеллезы)/ В.И. Покровский, А.Ф. Блюгер, Ю.П. Солодовников, И.Н. Новицкий Рига:Зинатне,1979.-346 с. Довідник з інфекційної захворюваності. Дьяченко А.Г., Дьяченко П.А. Особенности иммунного ответа при острых кишечных инфекциях, вызванных патогенными энтеробактериями// Журн. микробиол.-2001.-№ 5.-С.108-113. Дьяченко А.Г., Липовская В.В., Дьяченко П.А. Особенности иммунного ответа при острых кишечных инфекциях// Імунол. алергол.-2000.-№ 1.-С.112-119. Жамеричев С.С. Клиническое течение острой дизентерии в послевоенные годы // Воен.мед.журн. - 1971. - № I. - C.50-54. Журавлева Л.В., Шапченко А.В., Козлова П. С. Клинические особенности дизентерии Зонне у детей в зависимости от ферментативного типа возбудителей.- Вопросы инфекционной патологии у детей.-Воронеж,1974.-С. 10-14. Зарицкий A.M., Круглов Ю.В., Нуждина М.А. и др. К вопросу о влиянии природных факторов на эпидемический процесс шигеллезов// Журн.микробиол.-1988.-№ 3.С.120-121. Зарицький А., Шатило В. та ін. Удосконалення системи епіднагляду та профsлактики шигельозів та сальмонельозів в нових соціально-економічних умовах// Звіт НДР.-Київ: ІЕІХ АМНУ, 2001.-63 с. Зацепин Н. И. Особенности эпидемиологии дизентерии и сальмонеллеза по данным корреляционнорегресcивного анализа// ХІ Укр. респ. съезд микробиологов, эпидемиологов и паразитологов – Киев, 1985.Ч.П.-С.10-П. Знаменский В.А., Меренкова A.M., Халабуда И.З. и др. К вопросу о сезонности некоторых кишечных инфекций// ІХ Укр. респ. съезд эпидемиол., микробиол. и инфекционистов – Киев, 1975.-С.78-81. Крамчанинов Н.Ф. Эпидемиология и профилактика дизентерии //Здравоохранение Казахстана.-1975.-№ 5.-С.51-54. Круглов Ю.В. Влияние эволюции биологических свойств возбудителей и природных факторов на эпидемический процесс шигеллезов:-Автореф.дис... канд. мед. наук.Киев,1990.-22 с. Липовская В.В., Савинова Е.М., Дьяченко А.Г. Селективные свойства патогенных энтеробактерий и их значимость как эпидемиологических маркеров// Доп.НАНУ.-2000.-№ 6.-С.176-180. Мосов А.А., Забродин Н.А., Савичева М.М., Вист И.А., Трифонова Г.Л., Шарапов А.Р. Эпидемиологические особенности вспышек дизентерии, вызванных инфицированным молоком// Журн. микробиол.-1991.-№ 7.-С.82-84. Мурадназарова Т.Б., Шукуров А.Д., Коннова О.А. и др. Клиническая характеристика дизентерии Григорьева-Шига у детей// Эпидемиол.инфек.болезни.-2000.-№ 1.-С.22-25. Никитин Д. Р. Гигиена молочного производства и кишечные инфекции// Гигиена и санитария.-1975.-№ 2.-С.64-66. Новгородская Э.М., Идина М.С., Боголепова Н.И. Анализ дизентерии Зонне в Ленинграде, 14 «Вісник СумДУ», №9(55), 2003 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. проведенный с учетом результатов видового дифференцирования возбудителя по данным 19731975гг.// Дизентерия, эшерихиозы, сальмонеллезы. -Л. -1978.-С. 15-26. Покровский В.И. Острые кишечные инфекции//Советская медицина. -1979.-№ 5.-С.6-13. Прометной В.И., Калина К.И., Фердинанд Я.М. и др. Роль различных путей в сезонном распространении дизентерии//Эпидемиология и профилактика кишечных инфекций.- Таллин,1978.-С .60-61. Распространение и эпидемиологическая характеристика важнейших инфекционных болезней человека в Украинской ССР (1945-1972 гг.).-Киев,1976.-382с. Савинова Е.М., Пехов А.П., Китченко А.В. Способ получения умеренно активных бактериофагов: Авт.свид. № 847578 от 15.03.1981. Солодовников Ю.П. Условия и факторы, детерминирующие этиологическую структуру дизентерии и ее изменения// Журн.микробиол.-1984.-№9.-С. 104-109. Солодовников Ю.П. Современные теоретические и практические представления об эпидемиологии шигеллезов// Журн. микробиол.-1989.-№9.- С.117-121. Солодовников Ю.П., Марков В.Ю., Минаев В.А. и др. Эпидемиологические детерминанты неравномерного территориального распространения дизентерии Зонне// Журн.микробиол.-1996.-№ 1.С.34-38. Солодовников Ю.П., Волкова Н.А., Зайцев Б.Е. и др. Динамика нозологической структуры эпидемических вспышек кишечных инфекций в Москве в последние годы// Журн. микробиол.-2001.№2.-С.120-122. Тарадай А.К., Гриценко Т.Т., Кондратьев И.А. Терморезистентность шигелл Зонне и эффективность пастеризации молока// Кишечные инфекции.- 1977.-Вып.9.- С.3-7. Тищенко Д.К. Некоторые эпидемиологические особенности дизентерии // Врачебное дело.-1979.-№1. -С. 111-113. Филимонова Т.В. Некоторые особенности помесячной заболеваемости дизентерией, вызванной чувствительными и полирезистентными к антибиотикам штаммами шигелл//Кишечные инфекции и борьба с ними в областях и краях Дальнего Востока. -Хабаровск.-1973.-С.32-34. Черкасский Б.Л., Фролочкина Т.И., Рожнова С.Ш. Эпидемиология эшерихиозов в Российской Федерации// Эпидемиол. инфек. болезни.-2002.-№ 5.-С.10. Шапиро М.И., Дударева А.Я., Лямцева Г.А. и др. Основные закономерности эпидемического процесса дизентерии// Острые кишечные инфекции. - Л.-1978.-С. 31-38. Шатило В.А. Биологические и социально-экономические факторы эволюции эпидемического процесса дизентерии шигеллезов): Автореф. дис... докт.мед.наук.-Киев. 1990, - 42с. Шахмарданов М.З. Инвазивные свойства возбудителей в патогенезе шигеллеза Флекснера 2А// Эпидемиол. инфек. болезни.-2000.-№ 1.-С.25-28. Martin L., Robеrt A., Polard A. Shigella infection in the United States, 1974-1980 // J.Infec.Dis.-1983.V.147, N4.-P.771-775. Mhaln F., Mosh W., Mbaga I. A bacillary dysentery epidemic in Dar Es Salaam, Tanzania // J.Diar.Dis.Res.-1984.-V.2, N4.-P.217-222. Поступила в редколлегию 17 ноября 2003 г. «Вісник СумДУ», №9(55), 2003
