38) Клиника и неотложная помощь при уремической коме

1) Клиника, обезболивание при остром инфаркте миокарда на различных этапах помощи
(догоспитальный, госпитальный).
Инфаркт миокарда- остро возникший очаговый некроз сердечной мышцы вследствие абсолютной или
относительной недостаточности коронарного кровотока.
Симптомы: типичная ангинозная форма- жалобы на нестерпимые давящие боли за грудиной или левой
половине грудной клетки длительностью более 30мин, не исчезающие после приема нитроглицерина. Боли
могут отдавать в левую руку или в обе руки, эпигастральную область, спину, нижнюю челюсть или горло. Боль
часто не связана с физической нагрузкой, возникает без видимой причины в состоянии покоя. Значительное
количество ИМ развивается утром (повышение уровня катехоламинов после пробуждения). Характерны
беспокойство, тревога и страх смерти. ИМ могут сопровождать резкая одышка, бледность, обильное
потоотделение, кашель и влажные хрипы. Глухость I тона, появление трехчленного ритма при аускультации
сердца, шум трения перикарда. Нарушение сердечного ритма (экстрасистолия, бради- и тахиаритмии). Обычно
артериальная гипотензия, однако в первые 20-30мин болевого синдрома возможно резкое повышение АД.
Иногда боль сопровождают тошнота, рвота, общая слабость, головокружение, создающие видимость пищевой
токсикоинфекции. Астматический вариант характеризуется внезапной одышкой, удушье, чувство нехватки
воздуха. Гастралгический вариант- боли в эпигастральной области, диспептические расстройства.
Аритмический- нарушения ритма сердца и проводимости в виде пароксизмов желудочковой, наджелудочковой
тахикардии, пароксизм мерцательной аритмии, полная АВ- блокада. Церебральный- инфаркт- инсульт в
результате одновременного тромбоза в 2-х артериях (коронарной и мозговой), появляющийся сочетанием
клиники ОИМ и острого нарушения мозгового кровообращения. Периферический- локализация боли в руке,
плече, нижней челюсти.
Поставить диагноз можно лишь при проведении ЭКГ.
Обезболивание при ОИМ является задачей преимущественно догоспитального этапа лечения ИМ. 1)Начинают
с таблеток Нитроглицерина- 1 таб с интервалом 3-5мин, если хорошо переносит, АД нормальное, не падает
ниже критического- давать через 3-4мин (может быть коллапс за счет резкого расширения периферических
сосудов). 2) Нейролептанальгезия- фентанил 1-2мл+ дроперидол 2мл. Фентанил является синтетическим
сильным анальгетиком короткого действия (30-60мин). Анальгетический эффект начинается через 3-7 мин,
мах- через 10мин. Вводят в растворе глюкозы или хлорида натрия 20,0 в/в медленно или в/в капельно.
Неправильной следует считать тактику купирования болевого синдрома, начиная с морфина и его аналогов и
затем прибегать к НЛА, как к крайнему средству только при недостаточном эффекте. Вследствие
суммирования действия морфина и фентанила на дыхание возрастает опасность суммирования дыхательных
расстройств. Эффект дропериола на дыхание сводится к эффекту фентанила, т.е. эффект потенциирования
дроперидола отсутствует. Совместное введение фентанила и дроперидола обеспечивает более надежную
стабилизацию гемодинамики и уменьшение потребления кислорода. Если боли сохраняются нужно повторить
введение фентанила через 30-40мин в/в. Дроперидол- оказывает выраженное противорвотное действие,
снижает АД, вызывает периферическую вазодилятацию, способствует децентрализации кровообращения,
улучшая микроциркуляцию и легочную гемодинамику. Если нет дроперидола, то фентанил сочетают с
седуксеном и т.д. Морфин 2-6мг в/в или другие наркотические анальгетики всегда даем с атропином, чтобы не
было угнетения дыхательного центра. Уже в госпитальном этапе кроме вышеперечисленных мероприятия
также применяют- наркоз- закись азота и кислорода, гексенал 1,0; тиопентал натрия 1,0. Проводится также
перидуральная анестезия на уровне Д1- Д2 грудного отдела позвоночника- введение промедола, фентанила,
лидокаина, тримекаина.
2) Острый коронарный синдром. Критерии диагностики, ведение больных с нестабильной
стенокардией.
Острый коронарный синдром объединяет такие нозологии, как нестабильная стенокардия, острый инфаркт
миокарда ( не Q- волновой инфаркт миокарда), Q- волновой инфаркт миокарда. Причиной объединения этих
состояний является единый механизм патогенеза- разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии
с формированием тромба.
Нестабильная стенокардия: 1) Нестабильная стенокардия впервые возникшая- появление приступов
стенокардии в течение 1 месяца; 2) нестабильная стенокардия прогрессирующая- снижение толерантности к
физическим нагрузкам (увеличение функционального класса стенокардии), уменьшение эффективности
нитроглицерина, усиление интенсивности и продолжительности болей, появление новых зон их иррадиации,
новых сопутствующих симптомов (одышка, слабость); 3) стенокардия покоя- развитие ангинозного приступа в
покое, часто длительностью до 20мин и более.
Лечение нестабильной стенокардии: введение 1,0-1% нитроглицерина на 100мл физ. Р-ра в/в капельно с
начальной скоростью введения 10мкг/мин(2кап/мин) с последующим увеличением дозы до 4-6кап/мин до
1
понижения САД на 25% от исходного уровня, но не ниже 90мм.рт.ст., повышения ЧСС в мин, не более чем на
10% от исходного, контроль периферического венозного давления. Постоянная в/в инфузия гепарина со
скоростью введения 1000-1500ЕД/час, удлиняя АЧТВ или АКТ в 1,502,0 раз и выше нормы. Осуществлять
инфузию гепарина в течение 2-3 суток, затем в течение 3 суток- п/к введение по 7500ЕД 2 раза в сутки, затем
3сут по 5000 2р/д, затем по 3000 2 р/д. Или после инфузии гепарина переход на болюсное введение гепарина в
течение 2-3 суток каждые 6 часов, затем п/к через 8-12часов в течение 5 суток. Эта методика обеспечит
постоянный уровень гепарина в крови и позволит избежать колебаний свертываемости крови. Назначение
антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота по 300мг в сутки или дипиридамол 225мг в сутки, или трентал
400мг в сутки.
3) Клиника, критерии ОИМ. Принципы проведения тромболитической и антикоагулянтной терапии.
Клиника ОИМ изложена выше в 1 вопросе. Критерии диагностики ОИМ: 1) ангинозный приступ больше
20минут; 2) ЭКГ: QИМ- элевация ST (в точке J на 0,2 мV в отведениях V1-V3 и 0,1мV в других отведениях) с
последующим образованием патологического Q и отрицательного зубца Т.Q считается патологическим :
любой в V1-V3, в остальных отведениях Q 0,03сек (I, II,III, aVL, aVF, V4,V5,V6) и 0,1мV по глубине. НеQИМэлевация ST ( в точке J на 0,2 mV в отведениях V1-V3 и 0,1mV в других отведениях) или депрессия
сегмента ST ( в точке J на 0,5-1 mV в двух и более сопряженных отведениях) с последующим
формированием отрицательного зубца Т. 3) Повышение активности кардиоспецифических ферментов
(тропонин Т или I, МВ КФК). Максимальная концентрация тропонина I или Т должна в 2 раза превышать норму
в первые 24 часа от начала болевого синдрома.
Принципы атикоагулянтной и тромболитической терапии: Аспирин- механизм действия обусловлен
торможением агрегации тромбоцитов посредством необратимого подавления активности циклооксигеназы,
которая способствует превращению арахидоновой кислоты в тромбоксан А2. При ОКС с элевацией аспирин
уменьшает летальность на 25%, а при ОКС без элевации ST –на 53%. На догоспитальном этапе надо
больному дать разжевать 250мг или ввести аспизоль 250мг в/в. Начало действия в течение первого часа,
продолжительность действия 9-10 дней( продолжительность жизни тромбоцита). При непереносимости
аспирина или при наличии противопоказаний к нему необходимо назначить тиенопиридины (тиклопидинтиклид, паналдин или клопидогрел- плавикс). Тиклопидин является ингибитором агрегации тромбоцитов,
вызываемой АДФ и большинством других индукторов последнего ( коллаген, тромбин, арахидоновая кислота,
серотонин, эпинефрин и др). Рассматриваемое лекарство тормозит реакцию «высвобождения» тромбоцитов,
улучшая также деформируемость эритроцитов и вязкость цельной крови. Тиклопидин в определенной степени
блокирует гликопротеиновые рецепторы II b/ IIIa. Антиагрегантный эффект проявляется через 24-48 часов
после приема внутрь и достигает максимума через 3-5 дней и сохраняется 72часа после отмены препарата. В
случаях ОКС с частым рецидированием ишемических болей, сопровождающихся с изменениями на ЭКГ
рекомендуется применение сочетанного применения аспирина и клопидогреля или тиклопидина в течение 9
месяцев. Препаратом выбора при сочетании коронарного и периферического атеросклероза является
клопидогрель, который является ингибитором АДФ, циклооксигеназы. Является хорошей альтернативой при
непереносимости аспирина. Начальная доза клопидогреля 300-600мг, затем поддерживающая доза 75мг/день.
Основным медикаментозным способом устранения окклюзии коронарной артерии является применение
тромболитической терапии.
Классификация тромболитиков: 1) фибриннеселективные (стрептокиназа, урокиназа, АРSАК) соединяясь с
плазминогеном превращает проферментный плазминоген в плазмин, лизирующий тромб. 2)
фибринселективные (альтеплаза, ретеплаза, дутеплаза, тенектеплаза) тканевые активаторы плазминогенапереводят плазминоген в плазмин в присутствии фибрина.
Показания к тромболитикам: 1) элевация сегмента ST 0,1 mV в двух и более смежных отведениях; 2) острая
блокада левой ножки пучка Гиса в сочетании с клинической картиной ИМ; 3) время от начала заболевания <12
часов; 4) возраст менее 75лет.
Методика введения: 1) Стрептокиназа 1,5млн ЕД в/в кап за 30 мин. 2) АРSAC 30ЕД в/в за 5 минут; 3)
Альтеплаза 100мг в/в кап в течение 90мин (15мг в/в болюсно, затем 50мг в течение 30мин, оставшиеся 35мг
в/в в течение 60мин) ; 4) Тенеплаза 50мг струйно в течение 5-10мек.
Критерии реперфузии: купирование болевого синдрома, уменьшение элевации ST 50% на Экг через 3 часа
после тромболизиса. 3) ранний пик МБ КФК, аритмии.
Гепарин вводится в начальной дозе 60-80ЕД/кг болюс (но не более 4тыс ЕД), затем проводится инфузия 1218ЕД/кг/час или 1000ЕД/час под контролем АЧТВ или АКТ.. Внутривенная инфузия гепарина должна
проводиться в течение 48часов, затем следует начать подкожное введение гепарина по 7,5тыс ЕД 2 раза 5
2
дней с постепенным снижением дозы и отменой. Инфузия гепарина свыше 48часов показана больным с
высоким риском системной и венозной тромбоэмболии, после БКА или АКШ.
4) Клиника и неотложная помощь при первичной остановке сердца.
Остановка сердца- полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием
биоэлектрической активности. В синдром остановки сердца входят фибрилляция желудочков и асистолия,
имеющие общую клиническую картину.
Симптомы: потеря сознания ( наступает через 10-20с от начала фибрилляции или асистолии желудочков).
Отсутствует пульсация на крупных артериях, шумное редкое агональное дыхание с остановкой через 2 мин.,
быстро нарастающее изменение окраски кожных покровов в виде цианоза или бледности, возможно появление
тонико- клонических судорог через 15-30 мин после утраты сознания, расширение зрачков через 2мин с
утратой реакции на свет. На ЭКГ волны фибрилляции или ровная изоэлектрическиая линия с регулярными
зубцами Р и редкими идиовентрикулярными ритмами или желудочковая пароксизмальная тахикардия с
отсутствием пульса на крупных сосудах (частота волн трепетания желудочков может соответствовать частоте
ритма при желудочковой пароксизмальной тахикардии).
Неотложная помощь: 1) непрямой массаж сердца и экстренная дефибрилляция, взрослым: 4,5-5,5-7,5нВ
(200,300 или 360Дж), 2) 100% кислород при помощи маски или через эндотрахеальную трубку, 3) постановка 2
внутривенных линий как можно ближе к сердцу ( если не удается поставить центральный внутривенный
катетер- не терять время!) 4) быстрое введение через периферическую линию может доставить к сердцу
жидкость быстрее, чем через центральную. Это особенно важно при наличии электрической активности без
сокращений сердца вследствие гиповолемии.5) как периодический абдоминальный массаж, так и активная
компрессия/ декомпрессия обладают большей эффективностью, но пока еще не стандартизированы в
клиническом направлении. Лекарственную терапию смотреть ниже.
5) Клиника и неотложная помощь при асистолии.
Под асистолией желудочков понимают полное прекращение деятельности желудочков сердца. Асистолия
сердца часто наступает в финале мерцания или трепетания желудочков. Она обусловлена нарушением
функции автоматизма водителей ритма I, II и III порядка, сочетающейся с нарушением функции проводимости.
В результате этого импульсы для возбуждения сердца или не возникают, или не проводятся к желудочкам.
Асистолия сердца является обычно непосредственной причиной смерти. Клинические проявления и этиология
асистолии сердца почти идентичны картине, наблюдаемой при мерцании и трепетании желудочков. Асистолия
сердца может возникать после электроимпульсного лечения, иногда появляется при полной поперечной
блокаде, при надавливании на синокаротидный узел. Чаще всего асистолия сердца наблюдается у умирающих
больных, возникая первично или вслед за мерцанием или трепетанием желудочков. На ЭКГ при появлении
асистолии сердца определяется изолиния. Какие- либо волны при этом отсутствуют. Изредка наблюдается
изолированная асистолия желудочков, когда на ЭКГ не регистрируются только комплексы QRS в результате
отсутствия возбуждения желудочков, а предсердные зубцы Р, связанные с возбуждением предсердий, удается
выявить. В таких случаях предсердия продолжают еще сокращаться в течение короткого периода после
прекращения желудочковой активности. Вслед за этим наступает полная асистолия сердца.
Неотложная помощь: 1) базисные мероприятия продолжить (непрямой массаж сердца, ИВЛ); 2)
заинтубировать больного, 3) ввести адреналин 1мг в/в струйно с повторным введением каждые 3-5мин №3,
или в нарастающей дозе 1-3-5мг (1мг= 1мл-0,1% р-ра). 4) Атропин 1мг струйно в/в с повторным введением
каждые 3-5мин до суммарной дозы 0,04мг/кг (1мг= 1мл 0,1% р-ра). 5) при отсутствии эффекта, показана
имплантация временного ЭКС. 6) рассмотреть вопрос о прекращении реанимации.
6) Клиника и неотложная помощь при фибрилляции желудочков.
Фибрилляция желудочков- это нарушение ритма, состоящее в некоординированных, асинхронных
сокращениях отдельных мышечных волокон желудочков. Беспорядочные и слабые сокращения мышечных
волокон желудочков при фибрилляции не могут преодолеть сопротивление в артериальной системе и
раскрыть полулунные клапаны. Ударный объем сердца резко снижается и становится равным нулю.
Артериальное давление падает так низко, что движение крови к жизненно важным органам прекращается и в
течение 4-8мин наступает смерть. Клинически при наступлении фибрилляции желудочков лицо больного
бледнеет, затем становится цианотичным. Быстро наступает бессознательное состояние. Пульс на
центральных артериях исчезает, дыхание прекращается. Тоны сердца не выслушивается. Расширяются и не
реагируют на свет зрачки. Иногда наблюдается тонические и клонические судороги. На ЭКГ обычно в начале
регистрируются крупноамплитудные волны фибрилляции желудочков, быстро переходящие в
мелкоамплитудные, хуже поддающиеся дефибрилляции.
Неотложная помощь: 1) Базисные мероприятия: непрямой массаж сердца, искусственное дыхание
продолжить. 2) Произвести дефибрилляцию до 3 разрядов: а) 200Дж (5кв); б) при отсутствии эффекта- 300Дж
3
(6кв); в) при отсутствии эффекта- 300-400Дж (6-7кв). 3) Произвести интубацию больного. 4) Ввести адреналин
1мг в/в, струйно (т.е. 1мл 0,1% р-ра). 5) через 30-60сек. Повторить дефибрилляцию 400Дж (7кв). 6) после 4-х
дефибрилляций при отсутствии эффекта в/в ввести лидокаин 1,5мг/кг (80-120мг). 7) При отсутствии эффекта
вновь повторить дефибрилляцию 300-400Дж (6-7кв). 8) можно повторить ввести лидокаин в общей дозе до
3мг/кг, в/в. / здесь и далее каждое последующее мероприятие проводится при отсутствии эффекта от
предыдущего./9) После 5-6 безрезультатных дефибрилляций в/в струйно ввести бретиллий в дозе 5мг/кг,
затем вводить по 10мг/кг каждые 5 мин до общей дозы (30-35мг/кг) или новокаинамид в дозе 30мг/кг (10%- 510мл), тоже струйно, медленно. 10) если дефибрилляции предшествует брадикардический ритм следует
рассмотреть вопрос о целесообразности введения атропина или имплантации временного
электрокардиостимулятора. 11) Проверить состав электролитов сыворотки крови и откоррегировать его.
7) Клиника и неотложная помощь при острой почечной недостаточности.
ОПН- быстрое и резкое снижение функции почек, связанное чаще всего с их ишемией, токсическим или
иммунным поражением, протекающее с дисфункцией канальцев, уменьшением осмолярности мочи,
нарастанием содержания в сыворотке крови креатинина, остаточного азота (мочевины) и калия, развитием
уремии. Выделяют следующие патогенетические формы ОПН: 1) преренальные, обусловленные всеми
видами шока, уменьшением ОЦК (кровотечения, потеря воды и электролитов при обильной рвоте, поносе,
ожогах, быстром накоплении асцита и т.д.) либо ухудшением микроциркуляции в почках вследствие
вазоконстрикции, гемолиза и внутрисосудистого свертывания крови (септический, эндотоксиновый,
травматический шок, посттрансфузионные осложнения и др); 2) почечные (ренальные), связанные с острым
гломерулонефритом и острым интерстициальным нефритом, миоглобинурией (синдромы компрессии и
раздавливания, турникетный шок и др), а также с нефротоксическим действием ряда веществ: солей тяжелых
металлов, рентгеноконтрастных препаратов, некоторых АБ и анестетиков. 3) постренальные, связанные с
закупоркой мочевыводящих путей уратами, оксалатами, белковыми коагулятами, сгустками крови. Различают
следующие фазы ОПН: 1) начальную, или пусковую, при которой доминируют признаки патологического
процесса, вызвавшего ОПН (шок, инфекционные осложнения, сепсис, гемолиз, обильная потеря жидкости и
электролитов), а также признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. 2) олигоануриярезкое снижение диуреза, нарушение концентрационной и азотовыделительной функции почек, развитие
симптомов уремии; 3) фаза ранней полиурии- быстрого нарастания диуреза при сохраняющейся низкой
относительной плотности мочи; 4) восстановления функции почек и нарастания удельной плотности мочи до
1,017- 1,020.
Симптомы: В клинической практике преобладают признаки основной патологии- признаки шока, инфекционносептического процесса (лихорадка, озноб, боль в мышцах и конечностях, нервно- психические расстройства,
рвота, понос), наличие травм, операций, токсикоинфекций, вирусных заболеваний, массивных и
несовместимых гемотрансфузий и т.д. Появление на этом фоне изменений в моче (эритроциты, белок),
понижение диуреза (олигоанурия) со снижением плотности мочи, а затем нарастание уровней креатинина,
мочевины и остаточного азота в сыворотке крови (с сонливостью и заторможенностью психики) подтверждают
диагноз. ОПН часто сочетается с явлениями дыхательной недостаточности, различными инфекционными
процессами (пневмония, инфицирование ран, абсцессы, перитонит и др), желудочно- кишечными
кровотечениями, легко осложняется (особенно при неправильном лечении) тромбоэмболиями, отеком легких,
аритмиями сердца, печеночной недостаточностью.
Неотложная помощь: необходимы постельный режим, согревание тела, возможно более быстрое устранение
причинного фактора- выведение из состояния гиповолемии и шока, интенсивное лечение сепсиса и др. Для
улучшения микроциркуляции в почках требуется возможно более раннее в/в введение дофамина (допамина,
допмина) капельно, длительно- 0,05% р-р в 5% р-ре глюкозы по 5-10 капель в минуту (суточная доза 200-400мг
препарата для взрослого). Одновременно в/в вводят гепарин- 5000-10000ЕД на первое введение, затем
капельно в суточной дозе до 40000-60000ЕД, в/в – лазикс (фуросемид) по 40-80мг повторно. Госпитализация
срочная в отделение интенсивной терапии или реанимации, располагающее возможностями проведения
гемодиализа и плазмафереза. Основное значение имеет восстановление микроциркуляции в почках, борьба с
гипергидратацией, ацидозом (щелочные р-ры В/в , но не в смеси с допамином!!!) и гиперкалиемией. Прогноз
значительно улучшается при раннем применении гемодиализа, интенсивной терапии синдрома
диссеминированного свертывания крови, этиотропном лечении- борьбе с инфекцией, удалении некротически
измененных тканей и гноя, заменных трансфузиях крови при остром внутрисосудистом гемолизе. При
стабилизации АД возможно в/в введение альфа- адреноблокатора- фентоламина по 5мг в 1% р-ре медленно,
капельно. При недостаточном гипокоагулирующем эффекте гепарина рекомендуется переливания
свежезамороженной плазмы (по 300-400мл/сут с 10000-20000ЕД гепарина).
4
8)Клиника и неотложная помощь при гипертоническом кризе I типа (острая левожелудочковая
недостаточность)
Гипертоническим кризом называется острое повышение давления до высоких цифр для данного индивидуума
цифр, сопровождающееся углублением имеющейся симптоматики гипертонической болезни или появлением
новых ее признаков. Криз I типа развивается внезапно, бурно , с ярко выраженной вегетативно- сосудистой
реакцией. Ведущей является церебральная симптоматика в виде психоэмоционального возбуждения, сильных
головных болей, головокружения, рвоты, мелькания мушек, появления сетки или черных точек перед глазами.
Больные эйфоричны, жалуются на ощущение жара и дрожь во всем теле. При осмотре обращает на себя
внимание наличие на лице, передней поверхности груди и шеи красных пятен. Кардиальные симптомы
проявляются ощущением тяжести за грудиной, появлением ощущением тяжести за грудиной, появлением
ноющих болей и сердцебиения. Характерно частое и обильное мочеиспускание. В сравнительном аспекте
систолическое давление повышается более чем диастолическое. Продолжительность данного вида криза 13часа; к моменту его завершения у больного выделяется большое количество светлой мочи низкого удельного
веса, появляется слабость, развивается сонливое состояние. В частности клиническими проявлениями острой
левожелудочковой недостаточности являются одышка, иногда сухой кашель, нарастающее ощущение удушья,
заставляющего больного (если он в сознании) принять полусидячее положение. Акроцианоз, переходящий в
цианоз. Выделяется пенистая жидкая мокрота, иногда окрашенный в розовый цвет. Аускультативномножество разнокалиберных влажных хрипов, тоны приглушены, иногда не прослушиваются из-за шумного
дыхания, определяется периферический пульс сначала напряженный, постепенно переходящий в малый.
Неотложная помощь: Тактика врача при кризе I типа следующая: 1) цель лечения- снизить САД на 25% в 1 час,
и далее более постепенное снижение ДАД. 2) Избегать слишком быстрого снижения АД, из-за опасности
ишемии жизненно важных органов. 3) Начать лечения с в/в введения препаратов. Переходя на прием внутрь,
после периода стабилизации АД. 4) Наиболее эффективна инфузия Нитропруссида натрия ( 0,5-10мкг/кг/мин )
но не более 24 часов из-за токсического действия. 5) При противопоказаниях к Нитропруссиду натрия или
ишемии миокарда вводим Нитроглицерин. 6) проглатывание или сублингвальный прием препаратов короткого
действия Нифедипина (5-10мг) возможно повторно через 30мин, далее каждые 6ч; но затруднено титрование
дозы препарата. 7) в/в введение - блокаторов, особенно показано для контроля АД при наличии острого
инфаркта или ишемии миокарда, при расслаивающейся аневризме аотры, а также при тахикардии и
нарушениях ритма. 8) возможно применение Лабетолола (10мг в/в) в течение 2 минут, далее 20-80мг каждые
10-15мин до мах. дозы 300мг. 9) короткодействующие препараты, антагонисты кальция для в/в введения (н-р,
Никардилин) .10) можно применять Гидролазин 10-20мг., Эналаприл 1,25-5мг каждые 6 часов.11) При
сердечной недостаточности также фуросемид.
9) Клиника и неотложная помощь при гипертоническом кризе I типа (гипертоническая энцефалопатия).
Гипертоническая энфефалопатия- результат гиперперфузии мозга, когда максимальные компенсаторные
возможности саморегуляции исчерпаны ( об этом свидетельствует отек мозга, петехиальные, точечные
кровоизлияния и микроинфаркты). У этих больных обычно отмечается резкая головная боль, тошнота, рвота,
зрительные расстройства, выраженные в различной степени. Обычно АД очень высокое, систолическое часто
превышает 250мм.рт.ст., диастолическое- часто более 150мм.рт.ст. Как правило, подобная гипертензия
развивается у лиц, не получающих или получающих неадекватную терапию, а также если проведенное ранее
лечение не повторялось. Как правило, вышеперечисленные симптомы нарастают незаметно в течение 4872часов, что помогает дифференцировать гипертоническую энцефалопатию от внутричерепного
кровоизлияния, которое развивается внезапно.
Неотложная помощь: Аналогично всем гипертоническим кризам I типа (см. выше), препаратом выбора
является Нитропруссид натрия (0,5-10мкг/кг/мин в виде инфузии). При тщательно подобранной скорости
введения препарата АД будет снижаться постепенно, на протяжении 2-3 часов, но не более чем на 25% от
уровня среднего АД. Удовлетворительные аналоги: диазоксид (50-100мг болюсом или 300мг в течение 10мин)
или Лабетолола гидрохлорид (20-80мг болюсом в течение 10мин или 2мг/мин в виде инфузии (общая доза 50300мг)).
10) Клиника и неотложная помощь при гипертоническом кризе II типа (злокачественная гипертензия).
Развивается у больных гипертонической болезнью поздних стадий. Как правило, в их основе лежит нарушение
водно- электролитного баланса, поэтому криз развивается обычно в течение нескольких дней. Появляются
медленно нарастающая тупая головная боль, головокружение, тошнота, иногда позывы на рвоту. Рвота не
приносит облегчения. Больные при осмотре производят впечатление несколько заторможенных и безучастных
к окружающей обстановке людей, однако при расспросе отмечается повышенная раздражительность,
стремление свести контакты к минимуму, уединиться. Жалобы на снижение зрения, слуха. Довольно часто
можно отметить пастозность лица. Во время криза нередко развиваются гемодинамические осложнения в
5
диапазоне от преходящих нарушений зрения и мозгового кровообращения до развития ОИМ. Диастолическое
давление повышается более чем систолическое. Продолжительность данного криза- до нескольких суток.
Неотложная помощь: 1) терапию можно попытаться начать с дибазола ( 8-10 мл 0,5% или 4-5мл 1% р-ра в/в,
медленно, в разведении с физраствором) и лазикса (0,5-1мг/кг. Для улучшения мозгового кровообращения и
функции почек рекомендуется в/в медленно ввести эуфиллин (10мл 2,4%р-ра). 2) Если в течение 20-30мин,
эффект отсутствует рекомендуется в/м ввести клофелин (1мл 0,01% р-ра) 3) примерно таким же эффектом
как клофелин будет обладать и 12,5-25мг бензогексония, введенного п/к или в/м. 4) практически аналогичным
эффектом ганглиоблокаторов обладают периферические вазодилятаторы типа Нитропруссида натрия. 50100мг данного препарата. Разведенного в 250-500мл 5% р-ра глюкозы, вводят в/в капельно, со скоростью 5-10
капель в 1 мин. 5) Не следует забывать об испытанном временем гипотензивном и седативном препаратесернокислой магнезии. Данный препарат выпускается в ампулах по 5,10 и 20мл 20% или 25% р-ра и вводится
глубоко в/м или в/в капельно. 6) некоторым больным помогает сублингвальное применение 10-20мг
нифедипина (коринфар).
11) Клиника и неотложная помощь при анафилаксическом шоке.
Чаще развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов, таких как пенициллин,
сульфаниламиды, сыворотки, вакцины, белковые препараты, рентгеноконтрастные вещества и др., а также
появляется при проведении провокационных проб с пыльцевыми и реже пищевыми аллергенами. Возможно
возникновение шока при укусе насекомых.
Симптомы: Клиника характеризуется быстротой развития- через несколько секунд или минут после контакта с
аллергеном. Отмечается угнетение сознания, падение АД, появляются судороги, непроизвольное
мочеиспускание. Молниеносное течение анафилаксического шока заканчивается летальным исходом. У
большинства же больных заболевание начинается с появления чувства жара, гиперемии кожи, страха смерти,
возбуждения или, наоборот, депрессия, головной боли, боли за грудиной, удушья. Иногда развивается отек
гортани по типу отека Квинке со стридорозным дыханием, появляются кожный зуд, уртикарные высыпания,
ринорея, сухой надсадный кашель. Артериальное давление резко падает, пульс становится нитевидным,
может быть выражен геморрагический синдром с петехиальными высыпаниями. Смерть может наступить от
острой дыхательной недостаточности вследствие бронхоспазма и отека легких, острой сердечно- сосудистой
недостаточности с развитием гиповолемии или отека мозга.
Неотложная помощь: 1) прекращение введения лекарства или других аллергенов, наложение жгута
проксимальнее места введения аллергена; 2) помощь следует оказать на месте; с этой целью необходимо
уложить больного и зафиксировать язык для предупреждения асфиксии; 3) ввести 0,5 мл 0,1% р-ра
адреналина подкожно в месте введения аллергена (или в месте укуса) и в/в капельно 1мл 0,1% р-ра
адреналина. Если артериальное давление остается быть низким, через 10-15мин введение раствора
адреналина следует повторить;4) Преднизолон следует вводить в вену в дозе 75-150мг и более;
дексаметазон- 4-20мг; гидрокортизон- 150-300мг; при невозможности ввести кортикостероиды в вену их можно
ввести внутримышечно; 5) ввести антигистаминные препараты: пипольфен- 2-4мл 2,5% р-ра подкожно,
супрастин-2-4мл 2% р-ра или димедрол- 5мл1%р-ра; 6) при асфиксии и удушье ввести 10-20мл 2,4% р-ра
эуфиллина в/в, алупент- 1-2мл 0,05% р-ра, изадрин- 2мл 0,5% р-ра подкожно; 7) при появлении признаков
сердечной недостаточности ввести коргликон- 1мл 0,06% р-ра в изотоническом р-ре натрия хлорида, лазикс
(фуросемид) 40-60мг в/в струйно быстро в изотоническом р-ре натрия хлорида ;8) если аллергическая реакция
развилась на введение пенициллина, ввести 1000000ЕД пенициллиназы в 2мл изотонического раствора
натрия хлорида; 9) введение гидрокарбоната натрия- 200мл 4% р-ра и противошоковых жидкостей. При
необходимости проводят реанимационные мероприятия, включающие закрытый массаж сердца,
искусственное дыхание, интубацию бронхов. При отеке гортани- трахеостомия. После выведения больного из
анафилаксического шока следует продолжать введение десенсибилизирующих препаратов, корткостероидов,
дезинтоксикационных, дегидратационных средств в течение 7-10дней.
12) Клиника и неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы.
Основное проявление бронхиальной астмы- приступ удушья со слышимыми на расстоянии сухими хрипами.
Часто приступу атопической бронхиальной астмы предшествует продромальный период в виде ринита, зуда в
носоглотке, сухого кашля, чувства давления за грудиной. Приступ атопической бронхиальной астмы возникает
обычно при контакте с аллергеном и быстро обрывается при прекращении такого контакта. В начале приступа
больной замечает, что к возникновению кашля начинает присоединяться затруднение дыхания, выдох
производится с затруднением. Постепенно возникает приступ удушья. Дыхание становится хриплым, шумным.
На расстоянии от больного можно слышать хрипы в грудной клетке (дистанционные хрипы). Больной
фиксирует верхний плечевой пояс, принимая характерные позы и тем самым облегчая работу дыхательной
мускулатуры. Яремная и подключичные ямки западают. Создается впечатление короткой и глубоко
6
посаженной шеи. Приступ заканчивается возобновлением кашля и отхождением мокроты, сначала вязкой,
потом более жидкой. Иногда откашливается мокрота в виде слепка бронха. При обследовании приступа можно
выявить признаки эмфиземы легких – вздутая грудная клетка, коробочный звук при перкуссии, границы легких
опущены, экскурсия легких снижена. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, выявляются сухие
свистящие и жужжащие хрипы преимущественно в фазе выдоха.
Неотложная помощь: 1) прекращение контакта с аллергеном; 2) введение симпатомиметиков, адреналин- 0,20,3 мл 0,1% р-ра п/к, Эфедрин –1мл 5% р-ра п/к; 3) ингаляционно симпатомиметики (беротек, алупент,
вентолин, сальбутамол) ;4) введение ксантиновых препаратов: 10мл 2,4% р-ра эуфиллина в/в или 1-2мл 24%
р-ра в/м. При инфекционно- аллергической БА начинают с мероприятий пунктов 2 и 3 . При отсутствии
эффекта вводить глюкокортикоиды в/в: 125- 250мг гидрокортизона или 60-90мг преднизолона.
13) Клиника и неотложная помощь при астматическом статусе.
Это крайняя степень обострения БА. Астматический статус характеризуется с одной стороны , нарастающим
по своей интенсивности приступом удушья, а с другой- снижением эффективности бронхорасширяющих
веществ. Появляется неэффективный и непродуктивный кашель. Различают 3 стадии астматического статуса:
Стадия I- это затянувшийся приступ БА. Отличительной чертой его является то, что прогрессивно снижается
бронходилятирующая реакция на вводимые и ингалируемые симпатомиметики и препараты ксантиновой
группы. При аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы, интенсивность которых нарастает
при выдохе и во время кашля.
Стадия II – в легких начинают исчезать как хрипы, так и дыхательные шумы, что происходит вследствие
закупорки густым и вязким секретом просвета бронхиального дерева. При аускультации может наблюдаться
мозаичная картина- одни участки вентилируются лучше, другие- хуже, вследствие чего и дыхание проводится
на разных участках по- разному.
Стадия III – стадия гипоксической и гиперкапнической комы. Больной неадекватен, сознание спутанное,
постепенно нарастают признаки гипоксической комы, за которой следует остановка дыхания и сердечной
деятельности.
Неотложная помощь: заключается в предоставлении больному максимально удобных условий, создании
спокойной обстановки вокруг него, предоставлении теплого питья. При I стадии астматического статуса
применяют в/в капельное введение 2,4% р-ра эуфиллина в дозе 10-15мл, разведенного в 200мл
изотонического р-ра хлорида натрия или 5% глюкозы, в/в капельное введение глюкокортикостероидов- 100150мг гидрокортизона или 90-120мг преднизолона в 200мл изотонического р-ра натрия хлорида. Введение
препаратов повторяют каждые 2 ч. При отсутствии эффекта назначают внутрь глюкокортикостероидыпреднизолон по 10мг, триамцинолон, полькортолон, кенакорт, урбазон по 8мг, дексаметазон по 2-4мг.
Препараты дают в вышеуказанной дозе каждые 2 ч до отхождения мокроты и улучшения состояния больного.
Вводят большое количество жидкости- до 1-2л/сут, следя за диурезом. Эта мера связана с возникающей
дегидратацией, сопутствующей тяжелому обострению БА и влияющей на вязкость мокроты. Назначают
увлажненный кислород, вибромассаж. Во II стадии продолжают введение гормональных препаратов в/в, а
также в таблетках, увеличивая дозу в 1,5-2 раза, в/в введение р-ра эуфиллина. Для борьбы с ацидозом вводят
в/в капельно 200мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия. Продолжают введение жидкости, следя за диурезом,
оксигенотерапию. При лечении астматического статуса противопоказано введение адреналина и других
симпатомиметиков, т.к. м.б. эффект «рикошета»- резкое усиление бронхоспазма вследствие функциональной
блокады бета- адренергических рецепторов. При отсутствии эффекта от проводимой терапии необходим
перевод больного в отделение интенсивной терапии или реанимационное отделение для проведения
мониторного контроля за функцией дыхания и сердечно- сосудистой деятельности, вспомогательной
вентиляции легких, реанимационных бронхоскопических лаважей. Больной в III стадии- гипоксической комедолжен переводиться на ИВЛ в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Продолжают введение гормональных препаратов, бронхолитиков, борьбу с дыхательной недостаточностью,
нарушениями кислотно- щелочного равновесия. Критериями улучшения состояния больного являются
ослабление чувства удушья, начало отхождения мокроты, больной становится более спокойным. Уменьшается
количество сухих хрипов в легких, а в стадии «немого» легкого, наоборот, их появление свидетельствует об
улучшении состояния больного. После выведения больного из астматического статуса необходимо назначение
плановой глюкокортикоидной терапии наряду с другим лечением: суточная доза преднизолона в ближайшие
дни- 20-30мг, триамцинолона, полькортолона, кенакорта, урбазона- 16-20мг, дексаметазона- 12-16мг.
14) Клиника и неотложная помощь при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.
Больной при приступе, как правило, ощущает сердцебиение, иногда слабость, чувство стеснения или боль за
грудиной, одышку, страх. Могут отмечаться бледность кожных покровов, цианоз губ, пульсация вен на шее,
снижение артериального давления, полиурия. Это нарушение ритма легко диагностируется в тех случаях,
7
когда при частом правильном ритме сердца форма желудочковых комплексов на ЭКГ мало отличается от
таковой при нормальном ритме у данного больного. Зубец Р, как правило, наслаивается на элементы
желудочкового комплекса и поэтому трудноразличим. Следует иметь в виду возможность так называемой
аберрантной наджелудочковой тахикардии, когда комплекс QRS на ЭКГ расширен и деформирован вследствие
нарушения внутрижелудочковой проводимости или аномального проведения импульса. Такой вид требует
дифференциальной диагностики от желудочковой формы. Этому способствует выявление зубца Р. При
наджелудочковой тахикардии зубец Р почти всегда связан с комплексом QRS, а при желудочковой тахикардии
такая связь, как правило, отсутствует.
Неотложная помощь: Начать с рефлекторного воздействия на блуждающий нерв. Возможно также воздействие
на синокаротидную зону. Менее действенно надавливание на глазные яблоки. Наиболее эффективен
верапамил, вводимый в/в струйно в количестве 4мл 0,25% р-ра (10мг). Достаточно высокой эффективностью
также обладает АТФ, который вводят в/в струйно в количестве 1-2мл 1% р-ра. Новокаинамид вводят в/в
струйно (медленно) в количестве 10мл 10% р-ра с 10мл 5% р-ра глюкозы или изотонического р-ра хлорида
натрия. Можно купировать и с помощью других препаратов: амиодарона (кордарона)- 6мл 5% р-ра (300мг),
аймалина –4мл 2,5% р-ра (100мг), пропранолола- 5мл 0,1% р-ра (5мг), дизопирамида-10мл 1% р-ра (100мг),
дигоксина- 2мл 0,025% р-ра(0,5мг). При неэффективности лекарственной терапии для купирования приступа
можно использовать электроимпульсную терапию (кардиоверсию), а также электрическую стимуляцию сердца
с помощью пищеводного или эндокардиального электрода.
15) Клиника и неотложная помощь при пароксизмальной мерцательной аритмии.
При этом больные жалуются на чувство сердцебиения и «перебоев», нередко ощущают одышку, боль в
сердце. Объективно может наблюдаться бледность кожных покровов, цианоз губ. Эти явления более
выражены при тахисистолической форме мерцательной аритмии. Нередко отмечается дефицит пульса.
Выделяют 2 формы мерцательной аритмии- мерцание и трепетание предсердий.
Мерцание (фибрилляция) предсердий. Характерно отсутствие регулярного зубца Р и наличие мелких или
крупных волн F на ЭКГ, а также неправильный, беспорядочный ритм желудочков, что проявляется
неодинаковыми интервалами R-R на ЭКГ. Комплексы QRS обычно сохраняют ту же форму, что при синусовом
ритме, но могут быть и аберрантными вследствие нарушения внутрижелудочковой проводимости или
аномального проведения импульса при синдроме WPW.
Неотложная помощь: Следует попытаться купировать приступ с помощью в/в введения медикаментозных
средств: аймалина, в/в медленно в дозе 100мг, и новокаинамида, применяемого аналогично в дозе 1г. Приступ
иногда удается купировать с помощью в/в струйного введения ритмилена в дозе 100-150мг. В более тяжелых
случаях электроимпульсная терапия. Но возможно и лечение направленное на урежение частоты
желудочкового ритма, в частности в/в введения дигоксина в дозе 0,5мг струйно. Приступы мерцания
предсердий с невысокой частотой желудочкового ритма нередко не требуют активной тактики и м.б.
купированы приемом лекарств внутрь, в частности пропранолола в дозе 20-40мг или (и) хинидина в дозе 0,20.4г.
Трепетание предсердий –эта аритмия характеризуется наличием частого (обычно 250 в мин) регулярного
ритма предсердий. На ЭКГ выявляются ритмичные пилообразные волны F, имеющие постоянную форму,
продолжительность более 0,1с, изоэлектрический интервал между ними чаще отсутствует. Желудочковые
комплексы могут возникать ритмично, следуя за каждой второй, третьей или четвертой предсердной волной. В
таких случаях говорят о правильной форме трепетания предсердий. Иногда бывает трепетание предсердий с
соотношением предсердного и желудочкового ритмов 1:1. При этом имеет место резкая тахикардия, обычно
более 250 в 1 мин. Форму трепетания предсердий характеризующуюся нерегулярным ритмом желудочков,
называют неправильной. Возможна аберрация желудочковых комплексов. Решающее значение для
дифференциальной диагностики имеет выявление на ЭКГ волн F, связанных с желудочковыми комплексами.
Иногда для этого приходится пищеводное отведение ЭКГ.
Неотложная помощь: При приступе трепетания предсердий, который сопровождается гемодинамическими
нарушениями и вызывает тягостные для больного ощущения, применяют средства, урежающие частоту ритма
сокращений желудочков, в частности верапамил в дозе 5-10мг в/в струйно медленно. Эти препараты не
применяют, если имеются признаки острой сердечной недостаточности или артериальная гипотония. В таких
случаях лучше всего использовать дигоксин в дозе 0,5мг внутривенно. Пропранолол или верапамил можно
применять в комбинации с дигоксином. Иногда купировать приступ удается только с помощью
электроимпульсной терапии.
16) Клиника и неотложная помощи при желудочковой тахикардии.
Желудочковая тахикардия- частый в основном регулярный ритм, характеризующийся наличием на ЭКГ трех
или больше комплексов, исходящих из а) сократительного миокарда желудочков, б) сети Пуркинье, в) ножек
8
пучка Гиса. Приступы длительностью менее 30с называются неустойчивыми (нестойкими), а более 30сустойчивыми (стойкими). Желудочковые тахикардии бывают: реципрокные, очаговые автоматические и
очаговые триггерные.
Неотложная помощь: 1) при невозможности немедленной дефибрилляции нанести удар кулаком в
прекардиальную область и начать сердечно- легочную реанимацию. 2) закрытый массаж сердца с частотой 90
в 1 мин и ИВЛ любым доступным методом. Ингаляция 100% кислорода. Интубация трахеи. 3) катетеризация
центральной или периферической вены. 4) адреналин по 1мг каждые 3-5мин проведения СЛР. 5)
дефибрилляция последовательно с нарастающей мощностью- 200 , а затем 360 Дж. 6) Введение препаратов
в/в Лидокаин 1,5мг/кг, прокаинамид 1г., Пропафенон 280мг, 7) мониторировать жизненно важные органы.
17) Клиника и неотложная помощь при отеке легких.
Наиболее частые причины развития отека легких: ОИМ, артериальная гипертония, выраженный стеноз левого
АВ-отверстия, стеноз и недостаточность аортального клапана, пароксизмы тахиаритмии. Во всех этих случаях
отек легких развивается в результате повышения давления в левом предсердии и соответственно в
капиллярах легких. Когда гидростатическое давление в капиллярах легких достигает и/или превышает
онкотическое давление крови (25-30мм.рт.ст.), начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную
ткань, а затем в альвеолы и развивается отек легких.
Симптомы: Одышка с числом дыханий до 30-35 и более в 1 мин, нередко переходящая в удушье. Больной
занимает вынужденное положение сидя или полусидя. Он возбужден, беспокоен; отмечается бледность
кожных покровов, цианотичность слизистых оболочек. Нередко определяется повышенная влажность кожных
покровов, цианотичность слизистых оболочек («холодный» пот). Появляется тахикардия, протодиастолический
ритм галопа, набухают шейные вены. При интерстициальном отеке легких аускультация может быть
малоинформативной: дыхание с удлиненным выдохом, влажные хрипы практически отсутствуют, возможно
появление сухих хрипов вследствие набухания и затруднения проходимости бронхов. При развернутой
картине альвеолярного отека легких определяется большое количество влажных разнокалиберных хрипов,
иногда в комбинации с сухими. Транссудация в альвеолы богатой белком жидкости вызывает появление
белой, иногда с розовым оттенком из-за примеси крови пены, которая выделяется изо рта и носа. В наиболее
тяжелых случаях отек легких протекает с артериальной гипотонией и другими признаками шока.
Неотложная помощь: Необходимо положение ортопноэ, это способствует ограничение притока крови к сердцу,
разгрузке МКК и снижению давления крови в капиллярах легких. Наложение жгутов на нижние конечности
обеспечивает депонирование в них до 1-1,5л крови, что уменьшает приток крови к сердцу. Эффективно
применение 1% р-ра морфина гидрохлорида, который вводят в дозе 1мл медленно в/в, предварительно
разведя его в 5-10мл изотонического р-ра натрия хлорида. Морфин противопоказан при нарушениях дыхания
(например, при дыхании Чейна-Стокса). Его применение нецелесообразно при подозрении на приступ
бронхиальной астмы. В этих случаях возможно применение эуфиллина- 10мл 2,4% р-ра, который разводят в
50мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы и вводят в/в в виде капельной инфузии в течение
20-30мин. Могут быть использованы и другие наркотические анальгетики (промедол- 1-2мл 1-2% р-ра,
фентанил- 1-2мл и др). Для купирования отека легких может быть использован 1% раствор нитроглицерина,
10-12мл которого предварительно разводят в 100-200мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в/в
со скоростью, обеспечивающей снижение САД на 15-25%. Простой, доступный на всех этапах помощи и
вместе с тем эффективный метод лечения отека легких- прием нитроглицерина в таблетках под язык с
интервалом 10-20мин. Можно нитропруссид натрия (30мг) растворяют в 200мл изотонического раствора
натрия хлорида и вводят в/в со скоростью 10-20мкг/мин. Не потеряло своего значения применение
ганглиоблокаторов, в первую очередь короткого действия. 5мл 5% раствора арфонада разводят в 100-200мл
изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно под
контролем уровня АД. Вводят фуросемид (лазикс), который вводят в/в в дозе 40-200мг. Если до развития отека
легких больной не получал сердечных гликозидов, можно сразу начать с в/в введения 0,5-0,75 мл 0,025% р-ра
дигоксина или 0,500,75мл 0,05% р-ра строфантина в 10мл изотонического р-ра натрия хлорида либо 5% или
40% р-ра глюкозы. Последующие дозы (0,125-0,25мл дигоксина или 0,25мл строфантина) вводят с интервалом
1ч до получения желаемого эффекта или признаков насыщения гликозидами (обычно суммарная доза р-ра
дигоксина 1-1,25мл, р-ра строфантина- 1,25-1,5мл). Их применение, как правило нецелесообразно при ОИМ и
митральном стенозе, если эти заболевания не осложняются тахиаритмией (особенно мерцанием предсердий),
в большинстве случаев устраняемой введением гликозидов. Электроимпульсная терапия при
присоединившихся нарушениях ритма. В комплекс терапии отека легких входят ингаляции кислорода
предпочтительно через носовые катетеры. С целью разрушения белковой пены и улучшения проходимости
дыхательных путей целесообразна ингаляция паров спирта, для чего вдыхаемый кислород пропускают через
40-96% концентрации. При тяжелом, резистентном к медикаментозной терапии отеке легких прибегают к ИВЛ с
9
положительным давлением на выдохе, которая обеспечивает не только лучшую оксигенацию крови и
выведение углекислоты, но и снижает потребность организма в кислороде за счет разгрузки дыхательной
мускулатуры и уменьшает приток крови к сердцу.
18) Клиника, критерии диагностики и неотложная помощь при кардиогенном шоке (истинный
кардиогенный шок)
Кардиогенный шок развивается у больных вследствие снижения минутного объема сердца за счет нарушения
сократительной функции левого желудочка (инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, токсические
поражения), вследствие нарушений внутрисердечной гемодинамики из-за механических причин (разрыв
клапанов, хорд, МЖЖП и др), вследствие слишком низкой частоты сердечных сокращений и невозможности
адекватного наполнения камер сердца в период диастолы из-за развившейся тампонады перикарда.
Симптомы: 1) артериальная гипотония (систолическое АД 80мм.рт.ст. и менее) и уменьшение пульсового
давления до 20мм.рт.ст. и менее; 2) олигурия (анурия) до 20мл/ч и менее; 3) нарушение сознания
(заторможенность); 4) нарушение периферического кровообращения; бледность, иногда мраморность кожных
покровов, особенно на конечностях, снижение кожной температуры, акроцианоз. Иногда к характерным
признакам шока относят метаболический ацидоз.
Неотложная помощь: Лечение определяется особенностями его патогенеза в каждом конкретном случае. Так
лечение истинного кардиогенного шока, в основе которого лежит резкое снижение сократительной
способности левого желудочка, представляет большую сложность. Используют лекарственные средства,
обладающие положительным инотропным действием, в первую очередь катехоламины. Норадреналин в
малых дозах оказывает преимущественно инотропное действие на миокард, а в высоких дозахсосудосуживающее действие; вводят в/в капельно 1-2 мл 0,2% раствора в изотоническом р-ре натрия хлорида
или глюкозы.Не следует стремиться к тому, чтобы систолическое АД превышало 110-115мм.рт.ст., однако у
больных с предшествующей стойкой и высокой артериальной гипертонией этот уровень может достигать 130140мм.рт.ст. Другой эффективный препарат для лечения кардиогенного шока- допамин, который наряду с
положительным инотропным действием на миокард уменьшает сопротивление коронарных, мозговых,
почечных, мезентериальных сосудов. Допамин вводят в/в капельно со скоростью 0,1-1,5мг/мин. Желателен
мониторный контроль за ритмом сердца, т.к. нередко препарат вызывает желудочковые аритмии. Коррекция
кислотно- щелочного состояния (за счет изменения реологических свойств крови), гипоксемии занимает
определенное место в лечении этих больных, однако, как правило, они не имеют решающего значения. При
безуспешности медикаментозной терапии необходимо прибегать к вспомогательному кровообращению
(контрпульсации). Если же в основе развития шока лежат такие осложнения как внутренние разрывы сердца,
надежду на успех дает лишь хирургическое вмешательство. Важный метод лечения истинного кардиогенного
шока- восстановление кровотока по окклюзированной венечной артерии (тромболизис, транслюминарная
ангиопластика).
19) Клиника и неотложная помощь при гипергликемической (кетоацидотической) коме
Развивается в результате резко выраженной инсулиновой недостаточности, которая может быть вследствие
неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине. Можно выделить 3
последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза: 1) стадия умеренного кетоацидоза; 2)
стадия прекомы, или стадия декомпенсированного кетоацидоза, и 3) стадия комы. Больного в 1 стадии
беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита,
тошнота, неопределенная боль в животе, жажда и учащенное мочеиспускание. В выдыхаемом воздухе
определяется запах ацетона. В моче при этом обнаруживают кетоновые тела и умеренную глюкозурию, а в
крови отмечается гипергликемия- 19,4 ммоль/л (до 350 мг%), кетонемия- 5,2 ммоль/л (до 30мг%) и некоторое
снижение щелочного резерва до рН 7,3 ( не ниже). При прекоме от отмечается постоянная тошнота, частая
рвота, усиливается общая слабость, заметна безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляются
одышка, неприятные ощущения или боль в области сердца и в животе, частые позывы на мочеиспускание,
развивается неукротимая жажда. Этот период может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней.
Сознание при этом сохранено, больной правильно ориентирован во времени и в пространстве, однако на
вопросы отвечает с запаздыванием, односложно, монотонно. Кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная. Губы
сухие, потрескавшиеся, покрытые запекшимися корками, иногда цианотичные. Язык малинового цвета с
сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложенный грязно- коричневым налетом. При коме
наблюдается глубокое, шумное и скорее учащенное дыхание, которое характеризуется удлиненным вдохом и
коротким выдохом ( дыхание типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе определяется резкий запах ацетона,
выраженная гипотония (особенно снижена ДАД), частый ,малого наполнения и напряжения пульс, задержка
мочи. Сухожильные рефлексы исчезают, на некоторое время еще сохраняются зрачковый и глотательный
рефлексы. Кетоацидотическая кома может протекать в виде желудочно- кишечной (абдоминальной),
10
сердечно- сосудистой ( коллаптоидной), почечной (нефротической), псевдомозговой (энцефалопатической)
или дегидратационной формы. Лабораторно- в фазе прекомы гипергликемия составляет 19-28ммоль/л (350500мг%), нарастая в процессе развития комы до 41ммоль/л (750мг%), обычно до 30-33,3 ммоль/л (550600мг%), м.б. глюкозурия . Гиперкетонемия и кетонурия- уровень кетоновых тел может достигнуть
1722ммоль/л (100мг%) (при норме 17,22 мкмоль (1мг%)). Содержание ацетона резко увеличено. Концентрация
гидрокарбонатного иона уменьшается иногда до 5-10ммоль/л (норма 20-28 ммоль/л). рСО2 уменьшается
вследствие гипервентиляции иногда до 1,4-2,6 кПа (10-20 мм.рт.ст), а в норме 4,4-6кПа (33-45мм. Рт. Ст).
Снижение рН крови до 7,0-7,2 (норма 7,39) . Сопровождается также глубоким нарушением водноэлектролитного баланса.
Неотложная помощь:
направлена на устранение дегидратации, гиповолемии и возникающих
гемодинамических нарушений. Это достигается с помощью энергичной регидратационной терапии с
использованием изотонического раствора натрия хлорида. Обычно его вводят со скоростью не менее 1 л за
первые 1-2ч. При наличии выраженной гипотонии скорость инфузии увеличивают до 0,5-1л за первые 40 мин.
Не следует использовать полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, т.к. они повышают осмотическое давление в
крови. Также проводят инсулиновую терапию, которая включает одномоментное внутривенное введение
простого инсулина из расчета 0,22-0,3ЕД/кг .Проводят оксигенотерапию с помощью маски со скоростью 4-6л.
Необходимо убедиться, что воздушные пути свободны от аспирационных масс. Сердечные гликозиды и
аналептики (кордиамин, кофеин и т.д.) на догоспитальном этапе следует применять лишь в случаях
выраженной сердечной недостаточности или при артериальной гипотонии, резистентной к энергичной
инфузионной терапии.
20) Клиника и неотложная помощь при гипогликемической коме
Может быть не только при сахарном диабете вследствие передозировки инсулина, других сахароснижающих
средств, неадекватном приеме пищи, повышенной физической нагрузке, но и при других патологических
состояниях: инсулиноме, гипотиреозе, гипопитутаризме, хронической надпочечниковой недостаточности,
внепанкреатических опухолях, приеме алкоголя и др.
Симптомы: характеризуется быстрым началом и проявляется головной болью, чувством голода, потливостью,
бледностью кожных покровов, тахикардией, дрожанием, нарушением зрения (диплопия), агрессивным
состоянием. Отмечается влажность кожных покровов, повышение сухожильных рефлексов вплоть до судорог;
дыхание Куссмауля не бывает. Содержание глюкозы в сыворотке крови ниже 2,78 ммоль/л (50 мг/100мл).
Неотложная помощь: Больному надо дать стакан сладкого чая и булочку. В случае потери сознания- в/в ввести
40мл 40% р-ра глюкозы. Сразу же по окончании введения глюкозы сознание может восстановиться в течение
5-10мин. Скорость введения глюкозы должна быть 10мл/мин, так как при более быстром введении развивается
гипокалиемия. Если указанного количества глюкозы недостаточно, в таких случаях дополнительно вводят 4050мл 40% р-ра глюкозы. При неэффективности- 1мг глюкагона. В сомнительных случаях гипогликемической и
кетоацидотической комы показано пробное введение 20-30мл 40% р-ра глюкозы. При диабетической коме
состояние больного не изменится, тогда как при гипогликемической коме больной быстро приходит в сознание.
21) Клиника и неотложная помощь при гиперосмолярной коме.
Развивается более медленно и незаметно, как правило у больных пожилого возраста с инсулиннезависимым
СД. Пневмония, ожоги, нарушение церебрального кровообращения, операции, а также прием некоторых
лекарственных средств (диуретики, глюкокортикоиды и др) могут служить факторами, приводящими к
развитию комы.
Симптомы: Жажда, полидипсия, полиурия свойственны всем типам диабетической комы и отражают их общие
патогенетические черты- гипергликемию и осмотический диурез, однако дегидратация при гиперосмолярной
коме выражена значительно сильнее, а потому и сердечно- сосудистые нарушения у этих больных более
тяжелые. Чаще и раньше развивается олигурия и азотемия, чем при кетоацидозе. Повышена склонность к
гемокоагуляционным нарушениям, особенно к таким как ДВС- синдром. Самое характерное отличие- более
ранние и глубокие психоневрологические расстройства. Наблюдаются разнообразные по форме и глубине
нарушения сознания (галлюцинации, делирий, сопор, глубокая кома) с яркими неврологическими симптомами
(афазия, мышечные фасцикуляции, гемипарез, патологические рефлексы, симптомы нарушения функции
черепных нервов, гемианопсия, нистагм и др) Все это служит частой причиной ошибочной диагностики у таких
больных острой цереброваскулярной патологии и их госпитализации в неврологические стационары.
Повышение осмолярности плазмы до 350мосм/л и выше считается дифференциально- диагностическим
признаком гиперосмолярной комы. Гипергликемия – от 44 до 133ммоль/л (800-2400мг/ 100мл).
Гидрокарбонаты в плазме составляют выше 18ммоль/л ( в норме около 20 ммоль/л), а при кето- и
лактацидозе содержание их снижается. Остаточный азот выше 64,3 ммоль/л (90мг/ 100мл). Содержание
натрия в сыворотке крови превышает 141 ммоль/л (325мг/ 100мл).
11
Неотложная помощь: На догоспитальном этапе проводят инфузию 0,9% р-ра натрия хлорида и одномоментно
в/в вводят 10-12ЕД инсулина. Скорость инфузии должна быть такова, чтобы перелить 4-6л за первые 10ч
лечения. После поступления больного в стационар в случае гипернатриемии вводят 0,45% р-р натрия хлорида
и инсулин со скоростью 10-12ЕД/ч. Если уровень натрия нормальный, то продолжают инфузию 0,9% р-ра
натрия хлорида. В связи с отсутствием ацидоза введение калия хлорида со скоростью 20ммоль/л необходимо
начинать одновременно с началом инфузии изотонического раствора натрия хлорида. Необходимо проводить
замещение фосфатов со скоростью 3ммоль/(л*ч). При снижении гликемии до 13,9ммоль/л (250мг/100мл)
вместо изотонического раствора натрия хлорида вводят 5% раствор глюкозы.
22 Клиника и неотложная помощь при синдроме Морганьи-Адамса –Стокса
Этот синдром обусловлен прекращением работы синусового узла и переходом к ритму из AV- соед или
желудочковому.При этих состояниях не сразу включается водитель ритма 2 и 3 –го порядка.это вызыв
временную остановку сердца.Выраженная гипоксия заставляет включится какой либо из гетеротопных
очагов.если нет ---смерть. Он проявляется приступами ,потемнен в глазах,обморок,потери сознания,
сопровождающимися резкой бледностью, иногда остановкой дыхания, судорогами. Приступы длятся от
нескольких секунд до нескольких минут и проходят самостоятельно либо после соответствующих лечебных
мероприятий, но иногда заканчивается летально. Частота приступа м.б от нескольких в день до единичных за
всю жизнь.Этот синдром чаще всего наблюдается у больных с атриовентрикулярной блокадой II-III степени, но
иногда бывает и при синдроме слабости синусового узла, преждевременного возбуждения желудочков,
пароксизмальной тахикардии, приступах мерцательной тахиаритмии. Механизмом синдрома чаще является
асистолия желудочков при сохранении активности предсердий у больных с атриовентрикулярной блокадой.
Нередко у этих больных во время приступа возникает трепетание или фибрилляция желудочков. Изредка
механизмом остановки кровообращения служат гемодинамически неэффективные приступы пароксизмальной
тахикардии или мерцательной аритмии.
Неотложная помощь: При развитии приступа необходимо проведение реанимационных мероприятий, как и при
любой остановке кровообращения. Сердечная деятельность чаще восстанавливается после непрямого
массажа сердца. При гемодинамически неэффективных тахиаритмиях необходима экстренная
электроимпульсная терапия. Наличие этого синдрома у больных с атриовентрикулярной блокадой или с
синдромом слабости синусового узла служит показанием к применению электростимуляции сердца, которую
при наличии соответствующей аппаратуры можно начинать даже на догоспитальном этапе (в частности можно
использовать стимуляцию с помощью пищеводного электрода). Из медикаментозных средств в таких случаях
вводят атропин в количестве 1мл 0,1% р-ра в/в или п/к. Применяют также изадрин (изупрел) в виде 0,02% р-ра
1-2мл в/в капельно под контролем кардиоскопа. Менее эффективно применение этого препарата в виде
таблеток (эуспиран) в дозе 5мг сублингвально.
23) Клиника и неотложная помощь при феохромоцитарном кризе.
Феохрамоцитома- доброкачественная или злокачественная опухоль, состоящая из хромафинных клеток,
синтезирующих катехоламины. Хромаффинные клетки локализованы преимущественно в мозговом слое
надпочечников, но их находят также в симпатических ганглиях, параганглиях и других органах.
Симптомы: артериальная гипертензия в виде кризов. В типичных случаях кризы длятся менее 1 ч,
усиливаются при физической нагрузке, наркозе, мочеиспускании (что предполагает феохромоцитому мочевого
пузыря) и глубокой пальпации живота, головная боль, потливость, сердцебиение, повышенная возбудимость и
тремор.
Неотложная помощь: Для купирования используется в/в введение лабетолола. Оптимальным является
введение данного препарата в/в капельно, в концентрации 1мг/ мл, со скоростью 2мл(2мг) в минуту, в
сочетании с с пропранололом. Обычная доза лабетолола для купирования криза 50-200мг. Пропранолол
назначается по 1мг каждые 5 мин до появления эффекта или достижения дозы 0,1мг/кг. Можно использовать
сочетание Нитропруссида натрия в дозе 10мкг/кг/мин, с пропранололом. При гипертоническом кризе в
дооперационном периоде или во время операции- фентоламин (1-5мг в/в)
24) Клиника и неотложная помощь при печеночной коме
Это расстройство сознания, связанное с глубоким угнетением функции печени. Развивается в результате
массивного некроза паренхимы печени, обширного фиброза, нарушения микроциркуляции с
тромбообразованием. Основными заболеваниями, осложняющимися печеночной комой, являются острый
вирусный гепатит, хронический гепатит, цирроз печени, вызванные гепатотропными средствами.
Проникновение токсических веществ из портального кровотока в мозг происходит в результате печеночноклеточной недостаточности или наличия анастомозов между воротной и полой венами. Выделяют 3 клиникопатогенетических варианта печеночной комы: эндогенную (печеночно-клеточную), экзогенную
12
(портокавальную) и смешанную. Развитие печеночной комы могут провоцировать следующие факторы: 1)
повышенное потребление белка, кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, длительная задержка
стула и в результате повышенное поступление в кровоток из кишечника продуктов распада белка;2) обильная
рвота и понос, избыточный прием диуретиков или частый парацентез с последующим нарушением кислотнощелочного баланса и электролитными сдвигами;3) обширные операции, желудочно- кишечное кровотечение;
4) интеркуррентная инфекция;5) избыточный прием седативных и снотворных препаратов; 6) острый
алкогольный гепатит. Ведущее значение в патогенезе печеночной комы имеет накопление продуктов обмена,
оказывающие отчетливое токсическое действие на мозг. Оно усиливается разнообразными нарушениями
кислотно- щелочного равновесия и электролитными сдвигами. При печеночно- клеточной коме развивается
метаболический ацидоз, приводящий к отеку мозга; в результате возникает компенсаторная гипервентиляция,
приводящая к респираторному алкалозу, также оказывающему отрицательное влияние на мозговой кровоток.
Перераспределение электролитов способствует развитию внутриклеточного ацидоза, а во внеклеточном
пространстве устанавливается метаболический алкалоз, в результате чего повышается уровень свободного
аммиака и появляется его токсический эффект на клетки мозга.
Симптомы: Стадия I- прекома- характеризуется немотивированным поведением больного, ухудшением его
ориентации, замедлением мышления, расстройством сна. Обращает на себя внимание эмоциональная
неустойчивость, проявления которой могут быть крайне разнообразны (апатия, вялость, чувство тревоги,
тоски, сменяющиеся возбуждением, эйфорией). Могут быть преходящие нарушения сознания. Стадия II –
угрожающая печеночная кома- характеризуется более глубоким нарушением сознания, которое часто спутано.
Больной дезориентирован во времени и пространстве. Возбуждение сменяется депрессией и сонливостью.
Периодически возникают делириозные состояния с судорогами и моторным возбуждением, во время которого
больные пытаются бежать, становятся агрессивными и в ряде случаев опасны для окружающих. Из
двигательных нарушений бросаются в глаза хлопающий тремор пальцев рук, губ век, атаксия, дизартрия и
различные изменения тонуса мышц. Продолжительность обеих стадий прекомы- от нескольких часов до
нескольких недель. Стадия III- собственно кома. Для нее характерны полное отсутствие сознания, ригидность
мышц конечностей и затылка, маскообразное лицо, патологические рефлексы. Зрачки расширены, реакция их
на свет исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и остановка дыхания. Вместе
с тем характерны печеночный запах изо рта, желтуха, выраженный геморрагичесикй синдром в виде
петехиальных кровоизлияний, носовых кровотечений, кровоизлияний на месте инъекций. При остром
массивном некрозе паренхимы возникает сильная головная боль в правом подреберьи, печень быстро
уменьшается в размере. Предвестниками и угрожающими симптомами развития печеночной комы являются
нарастание желтухи, нарушение дыхания, сна, печеночный запах, нарастающий геморрагический синдром,
тахикардия, повышение температуры тела, снижение АД, уменьшение размеров печени, усиление
неврологической симптоматики, особенно хлопающий тремор и нарушение психической деятельности.
Диагностическое значение имеет снижение содержания в крови в 3-4 раза факторов свертыванияпротромбина, проакцелерина, проконвертина. Информативно определение аммиака в артериальной крови и
спинномозговой жидкости.
Неотложная помощь: При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в
суточном рационе до 50г. Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, вводят антибиотики,
подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2-3г/сут, ампициллин по 3-6г/сут). При портокавальной
коме применяют лактулозу (синтетический дисахарид), которая изменяет бактериальную флору и понижает
продукцию токсических азотистых веществ. При остром развитии комы необходимо вводить большое
количество глюкозы в/в до 100мл 40% р-ра или капельно до 1л 5% р-ра. При метаболическом ацидозе в/в
вводят 4% р-р гидрокарбоната натрия по 200-600мл/сут, а при выраженном метаболическом алкалозебольшие количества хлорида калия (до 10г/сут и более). Целесообразно использовать глюкозо- инсулинокалиевую смесь, состоящую из 250мл 5% р-ра глюкозы, 10ЕД инсулина и 1г хлорида калия, в/в. Для
обезвреживания аммиака крови в/в вводят глутаминовую кислоту 10-20мл 1% р-ра. При психомоторном
возбуждении назначают дипразин (пипольфен) до 0,25г/сут в/м в виде 2,5% р-ра, галоперидол по 0,4-1мл 0,5%
р-ра 2-3 раза в сутки в/м или в/в. При остром токсическом гепатите необходима антидотная терапия: при
отравлении тяжелыми металлами- 5% р-р унитиола в/м из расчета 50мг на 10кг; при отравлении соединениями
ртути, свинца- в/в тиосульфат натрия по 5-10мл 30% р-ра. Для борьбы с гипоксией показано введение
кислорода обычно через носовой катетер со скоростью 2-4л в 1 мин. Инфузионная терапия не более 3л
жидкости в день, с включением глюкокортикостероидов в больших дозах: в прекоме- преднизолон по 120мг/сут
(из них 60мг в/в кап), в стадии комы- преднизолон по 200мг/сут в/в капельно или гидрокортизон до 1000мг/сут
в/в капельно. Противопаказано применение мочегонных препаратов, морфина, барбитуратов.
25) Клиника и неотложная помощь при желудочном кровотечении.
13
Наиболее частые причины это язвенная болезнь желудка, доброкачественные опухоли желудка (полип,
лейомиома, невринома, липома), злокачественные новообразования, эрозивный гастрит, синдром МалориВейсса. Желудочное кровотечение м.б. обусловлено повышенной хрупкостью сосудистой стенки, разрывом
сосудов по ряде причин.
Симптомы: неоднородны и зависят от объема и продолжительности кровопотери: чем массивнее кровопотеря,
тем тяжелее состояние больного. Почти всегда до развернутой симптоматики и появления кровавой рвоты и
черного стула отмечаются нарастающая слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности.
Характерны признаки остро развивающегося малокровия: головокружение, общая слабость, холодный пот,
бледность кожных покровов, слизистых оболочек, падение АД, тахикардия. Кровавая рвота и дегтеобразный
стул- наиболее достоверные, но не всегда первые признаки кровотечения.
Неотложная помощь: Необходимо ввести в/в капельно 100мл 5% р-ра аминокапроновой кислоты, 10 мл 10% рра глюконата кальция в/м (или в/в) или 10мл 10% р-ра хлорида кальция в/в , 1-2 мл 1% р-ра викасола В/м. При
массивном желудочковом кровотечении вводят 50мл 10% р-ра желатина п/к, предварительно подогрев р-р до
36-37С. Больному необходим полный покой, холод (пузырь со льдом на эпигастральную область;
целесообразно глотать небольшие кусочки льда).
26) Клиника и неотложная помощь при легочном кровотечении.
Отхаркивание большого количества крови и наличие примеси крови в каждом плевке мокроты свидетельствует
о легочном кровотечении. Кровохарканье и легочное кровотечение может быть обусловлено разными
причинами: аррозией сосудов (опухоли, каверны, бронхоэктазы); разрывом сосудистой стенки
(артериовенозные аневризмы, телеангиэктазии, легочная форма болезни Ослера- Рандю); излиянием крови в
альвеолы из бронхиальных артерий ( инфаркт легкого); диапедезным пропитыванием (застойное полнокровие
легочных сосудов); легочными васкулитами. Наиболее частыми причинами легочного кровотечения являются
следующие заболевания: бронхоэктатическая болезнь, карцинома бронха, туберкулез, абсцесс легкого,
митральный стеноз, пневмонии, инфаркт легкого, инфицированные кисты (аспергиллома), легочная
артериовенозная фистула, синдром Гудпасчера. Массивное внезапное легочное кровотечение может
привести к быстрой асфиксии, что наблюдается при прорыве аневризмы аорты в дыхательные пути, раке
легкого и аррозии крупного сосуда. Молниеносно возникающее легочное кровотечение не сопровождается
кашлем. Отличить легочное кровотечение от рвоты с кровью позволяет ярко- красный цвет крови, при этом
пенистая кровь не свертывается. При рвоте кровь темная, в виде сгустков, перемешана с пищевыми массами,
реакция ее кислая. Нельзя забывать о возможности заглатывании крови при обильном легочном кровотечении
и выделения ее в последующем с рвотными массами. В случаях одномоментного профузного кровотечения из
желудка кровь может иметь светло- красный цвет. Наиболее частым осложнением легочного кровотечения
является аспирационная пневмония.
Неотложная помощь: больному необходимо принять положение сидя. Рекомендуется глотание кусочков льда,
питье холодной воды маленькими порциями. Лечение направлено на остановку легочного кровотечения,
снятие боли в грудной клетке и уменьшение интенсивности кашля. Боль снимают в/м введением 1-2мл 50% рра анальгина и одновременно 1-2мл 2,5% р-ра пипольфена. Наркотические анальгетики вводят только при
интенсивной боли. Для подавления кашля рекомендуется кодеин по 0,015г, дионин по 0,02г. При
непроходящем мучительном кашле в исключительных случаях назначают 0,5-1мл 2% р-ра промедола.
Одновременно вводят препараты, способствующие остановке кровотечения: 10мл 10% р-ра хлорида кальция
в/в, 10мл 10% р-ра хлорида натрия в/в. При отсутствии тромбоэмболических осложнений в/м вводят 1-2мл 1%
р-ра викасола. Для повышения свертываемости крови рекомендуется ввести 20-30мл 10% р-ра желатина п/к
бедра. В случае упорного легочного кровотечения, которое не удается остановить лекарственными
препаратами, применяют переливание 50-250мл одногруппной крови. В современных кардиореспираторных
центрах прибегают к эмболизации бронхиальных сосудов. Угроза асфиксии и невозможность выполнить
ангиографическое исследование с последующей эмболизацией сосудов диктует необходимость проведения
ИВЛ. При этом интубационную трубку проводят в непораженный бронх. Место кровотечения пытаются
тампонировать, сводя до минимума аспирацию крови. При кровохарканье, возникшем в связи с развитием
инфаркта легкого, терапия имеет некоторые особенности. Необходимо ввести до 40000-50000ЕД
фибринолизина в 250мл изотонического р-ра хлорида натрия в/в капельно и 15000ЕД гепарина п/к. Кроме того,
вводятся антибиотики широкого спектра действия, обезболивающие препараты. Кардиотонические средства
при появлении симптомов недостаточности кровообращения. При признаках острой левожелудочковой
недостаточности показаны введение диуретиков (40-80мг лазикса в/в) и оксигенотерапия.
27) Клиника и неотложная помощь при тиреотоксическом кризе.
Является осложнением диффузного токсического зоба, возникающего под влиянием провоцирующих
факторов, таких как операции на щитовидной железе, интеркуррентные инфекционные заболевания,
14
психическая травма, грубая пальпация щитовидной железы, операция или травма других органов, токсикоз
беременных, прием симпатотропных лекарственных средств или резкая отмена антитироидной терапии.
Симптомы: Характеризуется острым началом в виде лавинообразного нарастания симптомов тиреотоксикоза.
Температура фебрильная, иногда до 38-40С. Усиливается психическое и двигательное беспокойство, в
тяжелых случаях моторно- сенсорное возбуждение напоминает маниакальный психоз. Больные испытывают
сердцебиение, страх смерти, удушье, боль в области сердца, головную боль. Кожа горячая,
гиперемированная, мокрая от профузного пота. Отмечаются одышка, тахикардия, достигающая 150 ударов в
минуту, часто аритмия. Может развиться сердечно- сосудистая недостаточность. Нарушение функции ЦНС
проявляется также генерализованной слабостью, особенно проксимальных мышц, спутанностью сознания.
Изменения функции ЖКТ характеризуется болью в животе, тошнота, рвота, диарея, иногда слегка
увеличивается и уплотняется печень и появляется желтуха, что является плохим прогностическим признаком.
Рвота, диарея и повышение температуры тела приводят к дегидратации организма. Смерть может наступить
от гиповолемического шока, комы и сердечной недостаточности. В диагностике на ЭКГ выявляется синусовая
тахикардия, увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS и Т, мерцание предсердий, нарушение
внутрижелудочковой проводимости.
Неотложная помощь: На догоспитальном этапе проводят оксигенотерапию со скоростью 5-10л в минуту, а
также в/в инфузию 5% р-ра глюкозы со скоростью 0,5л/ч. При поступлении в стационар необходимо
определение содержания Т3, Т4, ТТГ, глюкозы, электролитов, рСО2, рО2 в крови, исследование функций
печени и почек; не ожидая результатов исследований продолжают инфузию 5%р-ра глюкозы и 0,9% р-ра
натрия хлорида. Необходим постоянный ЭКГ контроль за деятельностью сердца. При артериальной гипотонии
вводят вазопрессорные вещества, а при сердечно- сосудистой недостаточности- сердечные гликозиды
(строфантин, коргликон). В случаях средней тяжести одновременно с этим назначают внутрь бетаадреноблокаторы (индерал, анаприлин, обзидан до 240-300мг в сутки). В тяжелых случаях бетаадреноблокаторы вводят по 1-10мг в/в со скоростью 1мг/мин каждые 3-6ч под контролем ЭКГ. Показано
введение глюкокортикоидов (гидрокортизона гемисукцината 200-600мг в сутки, преднизолона гемисукцината
200-300 мг в сутки), которые вводят парентерально каждые 6ч. Лечение тиростатическими препаратами
проводится во всех случаях тиреотоксического криза. Применяется мерказолил до 100мг в сутки. Большие
дозы препаратов йода уменьшают высвобождение тиреоидных гормонов из щитовидной железы и быстро
снижают содержание тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Внутривенно вводят по 100мл 10% р-ра натрия
йодида каждые 8ч в виде внутривенной инфузии или дают внутрь р-р Люголя по 30 капель в день или 10-12%
р-р калия йодида по столовой ложке каждые 8ч. Лечение препаратами йода после купирования
тиреотоксического криза продолжается еще в течение 2 нед. Необходимо иметь в виду, что препараты йода
должны вводиться лишь через 2-4ч. после применения тиростатических препаратов, но не до их приема.
Показана в/в инфузия контрикала (40000ЕД в 500мл изотонического р-ра натрия хлорида), после введения
которого состояние больных быстро улучшается. Для коррекции выраженных микроциркуляторных нарушений,
наряду с в/в инфузией изотонического р-ра натрия хлорида и 5%р-ра глюкозы, применяют реополиглюкин,
гемодез, растворы альбумина. Общий объем вводимых растворов не должен превышать 4л/сут. Необходимо
также вводить витамин В1 (тиамина хлорид или бромид) по 50-100мг в день, витамин В2 (рибофлавина
мононуклеотид) по 40-50мг в день и никотинамид 100-200мг в день.
28) Клиника и неотложная помощь при гипотиреоидной коме
Наиболее тяжелое осложнение гипотиреоза, возникающее в связи с глубокой недостаточностью гормонов
щитовидной железы. Провоцирующими моментами являются: охлаждение, кровотечение, пневмония,
сердечная недостаточность, гипоксия, гипогликемия и др.
Симптомы: Резкое снижение температуры тела вследствие низкого уровня основного уровня и неадекватного
образования тепловой энергии. Кома сопровождается нарастающим торможением ЦНС (летаргия, депрессия,
ступор, и собственно кома), развиваются прострация, полное угнетение глубоких сухожильных рефлексов.
Характерна церебральная гипоксия. Тяжелая ССН проявляется прогрессирующей брадикардией и
артериальной гипотонией. Характерна для гипотиреоза атония гладкой мускулатуры проявляется синдромом
острой задержки мочи или быстрой динамической и даже механической (мегаколон) кишечной
непроходимостью. Часто наблюдаются ЖКТ кровотечения. Возможны гипогликемические состояния. Без
адекватного лечения происходит дальнейшее снижение температуры тела, урежается дыхание, нарастают
гиперкапния и дыхательный ацидоз. Прогрессирует сердечная слабость и артериальная гипотония, что в свою
очередь ведет к олигурии, анурии и метаболическому ацидозу. Гипоксия мозга сопровождается нарушением
функции жизненно важных центров ЦНС. Непосредственной причиной смерти обычно является нарастающая
СС и дыхательная недостаточность.Характерны отечность лица, особенно периорбитальный отек, сухая,
бледная с желтушным оттенком кожа, увеличение языка.
15
Неотложная помощь: На догоспитальном этапе- оксигенотерапия, в случаях необходимости интубация и ИВЛ.
Для коррекции гипогликемии необходимо ввести 20-30мл 40% р-ра глюкозы. В стационаре после взятия крови
на содержание Т3, Т4, ТТГ, электролиты, газы крови, печеночные и почечные пробы проводят дальнейшие
мероприятия, направленные на лечение гипотиреоидной комы, в том числе устранение гипотермии, борьбу с
гиповентиляцией, гиперкапнией и гипоксией; применение ГКС, применение адекватной дозы тиреоидной
гормонов; лечение сопутствующих инфекционных и др. заболеваний, которые привели к развитию комы.
Больного согреть. Стационарное лечение проводится с в/в введения гидрокортизона гемисукцината- 200400мг/сут, причем это количество препарата вводят в разделенных дозах через каждые 6ч. Заместительную
гормональную терапию проводят левотироксином, суточную дозу 400-500мкг вводят медленной инфузией. В
последующие дни дозу тироксина снижают до 50-100мкг/сут. Для проведения сопутствующей инфекции или
предупреждения вспышки дремлющей инфекции обязательно проводят активное лечение АБ. Необходим
постоянный мочевой катетер.
29) Клиника и неотложная помощь при тромбоэмболии легочной артерии.
Развивается у больных с клапанными пороками сердца, в послеоперационном периоде при расширении
общего режима и физическом напряжении (чаще после операций на желчных путях и в малом тазу), а также у
больных с тромбофлебитами или флеботромбозами любой локализации. Может осложнять течение инфаркта
миокарда.
Симптомы: Характерная особенность заболевания- внезапное появление или нарастание одышки, цианоза,
тахикардии. При обследовании больных отмечается набухание шейных вен и увеличение размеров печени.
Боль в груди встречается не более чем у 50% больных, нередко развивается коллапс. В некоторых случаях
появляется кашель с отделением слизистой мокроты с прожилками крови, определяются признаки
плевропневмонии. Развитие инфаркта легких приводит к притуплению перкуторного звука, появлению
ослабленного дыхания, влажных хрипов, а также шума трения плевры. При обследовании определяется
акцент и расщепление II тона над легочной артерией, систолический шум, пресистолический ритм галопа,
нарушения ритма сердечной деятельности- экстрасистолия, пароксизмы мерцания предсердий.
Электрокардиографическими признаками эмболии легочной артерии являются временное отклонение ЭОС
или преходящая блокада правой ножки пучка Гиса, глубокий зубец S в I отведении, выраженный зубец Q III и
отрицательный зубец T III, снижение сегмента ST в I отведении, двухфазный или отрицательный зубец Т во II
отведении, преходящее появление высоких «пульмональных» зубцов Р во II и III отведениях. При
рентгенографии грудной клетки обнаруживаются высокое стояние диафрагмы, расширение корня легкого,
участки затемнения легочного поля, выбухание легочной артерии, наличие выпота в плевральной полости.
Неотложная помощь: Лечение острой сердечной недостаточности: мочегонные препараты- лазикс в/в 4-8мл
1% р-ра, при выраженной одышке- в/в 1мл 2% р-ра промедола. Оксигенотерапия. Эуфиллин по 10мл 2,4% р-ра
в/в. Сердечные гликозиды: в/в 1 мл 0,025% р-ра дигоксина или 0,5мл 0,05% р-ра строфантина, или 1 мл 0,06%
р-ра коргликона в 20мл 40% р-ра глюкозы. При снижении Ад показано введение 2-4мл кордиамина п/к, в/в. При
болевом синдроме рекомендуется введение 2 мл 50% р-ра анальгина с 1 мл 2,5% р-ра пипольфена в/в, 1мл
«% р-ра промедола в/м или в/в либо 2 мл таламонала или 1-2мл 0,25% р-ра дроперидола в 20мл 40% р-ра
глюкозы в/в. Необходимо незамедлительно (при отсутствии противопоказаний) начать введение
фибринолитических препаратов и антикоагулянтов прямого действия. Вводят 80000- 100000ЕД
фибринолизина в 250 мл изотонического р-ра хлорида натрия в/в капельно с добавлением в этот раствор
15000ЕД гепарина. Вместо фибринолизина возможно введение до 1500000- 2000000ЕД/сут стрептокиназы
либо стрептодеказы в дозе 3000000- 6000000ФЕ, разведенной в 20-40мл изотонического р-ра натрия хлорида,
которую вводят струйно в/в медленно (вначале 3000000ФЕ, через полчаса оставшуюся дозу). Появление
кровохарканья не является противопоказанием к назначению гепарина или фибринолитических препаратов.
30) Клиника и неотложная помощь при геморрагическом шоке.
Геморрагический шок- разновидность гиповолемического. Последний также возникает при ожогах и
дегидратации.
Симптомы: Выделяют 3 стадии: 1стадия- компенсированный обратимый шок. Объем кровопотери не
превышает 25% (700-1300мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено.
Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции:
похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину ( при норме 1-1,2мл/мин). 2
стадия- декомпенсированный обратимый шок. Объем кровопотери составляет 25-45% (1300-1800мл). Частота
пульса достигает 120-140 в мин. САД снижается ниже 100мм.рт.ст., уменьшается величина пульсового
давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путем
дыхательного алкалоза. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот.
Скорость выделения мочи- ниже 20мл/ч. 3 стадия- необратимый геморрагический шок- его возникновение
16
зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12ч).
Объем кровопотери превышает 50% (2000-2500мл). Пульс превышает 140 в мин, САД падает ниже 60
мм.рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.
Неотложная помощь: 1) Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней
яремной по Сельдингеру); 2) струйное или капельное в/в введение кровезаменителей (полиглюкина,
желатиноля, реополиглюкина) .Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности- альбумин или
протеин. Общий объем жидкости для интенсивной терапии можно рассчитать следующим образом. 3) при
кровопотере 10-12% ОЦК (500-700мл) общий объем жидкости должен составлять 100-200% объема
кровопотери при соотношении солевых и плазмозамещающих р-ров- 1:1. 4) при средней кровопотери (до 1520% ОЦК, 1000-1400мл) возмещение производят в объеме 200-250% кровопотери. Трансфузионная среда
состоит из крови и солевых и коллоидных р-ров в соотношении 1:1; 5) при большой кровопотере (20-40% ОЦК,
1500-2000мл) общий объем переливаемой жидкости составляет не менее 300% кровопотери. Кровь
переливают в объеме 70% утраченной. Соотношение солевых и коллоидных р-ров- 1:2. 6) при массивных
кровопотерях, составляющих 50-60% ОЦК (2500-3000мл), общий объем инфузии должен на 300% превышать
кровопотерю, причем объем переливаемой крови должен составлять не менее 100% кровопотери. Солевые и
коллоидные применяют в соотношении 1: 3. 7) борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150-300мл 4% рра натрия гидрохлорида. 8) глюкокортикоиды одновременно с началом замещения крови (до 0,7-1,5г
гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровообращение. 9) Снятие спазма
периферических сосудов. Некоторые хирурги рекомендуют одновременно с переливаниями крови вводить
ганглиоблокаторы, нейролептики. Однако при их применении возможно развитие коллапса. 10) Трасилол или
контрикал 30000-60000ЕД в 300-500мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно. 11) Ингаляция увлажненного
кислорода. 12) При гипертермии- физическое охлаждение ( обкладывание пузырями со льдом), анальгин (2мл
50% р-ра) или реопирин (5мл) глубоко в/м; 13) антибиотики широкого спектра действия; 14) поддержание
диуреза (50-60мл/ч), адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120-150 мм.вод.ст.), при
неэффективности инфузии- осмотические диуретики.
31) Клиника и неотложная помощь при септическом шоке.
Септический шок возможен при перитоните, инфекциях мочевыводящих путей и желчных путей, пневмонии,
панкреонекрозе, септических родах и аборте. Чаще всего септический шок развивается в результате действия
грамотрицательных бактерий, но патогенными могут быть и другие агенты.
Симптомы инфекции: гипертермия, ознобы, бактериемия, изменения белой и красной крови. Нервнопсихические расстройства: возбуждение, судороги, сопор, кома. Сердечно- сосудистые расстройства:
артериальная гипотензия, нарушения ритма, ишемия миокарда. Нарушение микроциркуляции: при
гипердинамическом синдроме кожные покровы теплые, сухие гиперемированные; при гиподинамическом
синдроме- холодная, влажная, мраморная с цианозом кожа. Дыхательные расстройства- тахипноэ,
гипоксемия, низкий артериовенозный градиент рО2. Нарушения функций паренхиматозных органов: олигурия,
гиперазотемия, гиперкреатинемия, желтуха, повышение активности трансаминаз, дистазурия,
гиперамилаземия, гипергликемия. Тромбогеморрагический синдром, в т.ч. желудочно- кишечные
кровотечения. Лабораторные данные: коагулопатия, нарушение КЩС (респираторный алкалоз,
метаболический ацидоз), нарушение водно- электролитного баланса, диспротеинемия.
Неотложная помощь: 1) хирургическое лечение очагов инфекции; 2) коррекция расстройств гемодинамики, 3)
малые дозы сердечных гликозидов (дигоксин 1мл 0,025% р-ра в 10мл 5% р-ра глюкозы в/в медленно) 4)
Антиагреганты (дипиридамол по 0,025г 3 р в сут), блокаторы кальциевых каналов (верапамил 2мл 0,25% р-ра в
150мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно); 5) Средства, улучшающие реологические свойства крови
(реополиглюкин до 1500мл, гемодез 500мл в/в капельно); 6) Гепарин ( при отсутствии опасности кровотечения)
30000ЕД/сут непрерывно в/в капельно с реополиглюкином (8000-10000ЕД на 500мл соответственно). 7)
Обеспечение адекватной легочной вентиляции и газообмена : масочная ингаляция 100% кислорода, если при
этом рО2 не превышает 60-70мм.рт.ст.- ИВЛ. 8) восполнение потерь жидкости, парентеральное питание,
коррекция КЩС и электролитных нарушения, инфузия альбумина и протеина при шоковом легком. Белковые и
аминокислотные инфузии (обеспечение не менее 4000ккал), 9) коррекция метаболических нарушений; 10)
инфузия глюкозы с инсулином (1ЕД инсулина на 2,5-3 г глюкозы) со скоростью 1г/кг/ч. 11) анаболические
гормоны (ретаболил по 1мл 5% р-ра в/м 1р/2 нед). 12) ингибиторы протеаз (контрикал до 60000ЕД/сут в 500мл
0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно); 13) Большие дозы витаминов. 14) при олигурии на фоне достаточного
ОЦК- фуросемид (по 100-200мг в/м или в/в дробно через каждые 4ч в сочетании с осмотическими диуретиками
(маннитол 1г/кг в/в капельно): 15) лечение пареза кишечника; 16) стимуляция моторики кишечника
(гипертонические клизмы, диадинамические Бернара); 17) Прозерин (1мл 0,05% р-ра п/к 2р/сут), дистигмина
бромид (1мл 0,05% р-ра в/м 1р/сут); 18) Антистафилококковый иммуноглобулин в/м через день до 4 доз,
17
антистафилококковая плазма в/в, пентаглобин, сандоглобулин, моноклональные АТ.19) Антибиотикотерапия,
преимущественно пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины, карбапенемы, производные фторхинолона
в больших дозах.
32) Клиника и неотложная помощь при приступе почечной колики. Тактика врача терапевта.
Развивается при внезапном возникновении препятствия на пути оттока мочи из почечной лоханки, что ведет к
ее переполнению, повышению внутрилоханочного давления, венозному стазу, ишемии почек с отеком ее
интерстициальной ткани и растяжению почечной капсулы.
Симптомы: Приступ начинается внезапно. Чаще всего он бывает вызван физическим напряжением, но может
наступить и среди полного покоя, ночью во время сна и часто после обильного питья. Боль режущая с
периодами затишья и обострения. Больные ведут себя неспокойно, мечутся в постели в поисках положения,
которое облегчило бы их страдание. Нередко приступ принимает затяжной характер и с короткими
ремиссиями, может длиться несколько дней подряд . Как правило, боль начинается в поясничной области и
распространяется в подреберье и в живот и, что особенно характерно, по ходу мочеточника в сторону
мочевого пузыря, мошонки у мужчин, половых губ у женщин, на бедра. Обычно сопровождается учащенными
позывами к мочеиспусканию и режущей болью в уретре. По окончании приступа в моче может быть повышено
содержание эритроцитов и лейкоцитов. Почечной колике может сопутствовать раздражение солнечного
сплетения и брюшины; почти постоянно больные жалуются на тошноту, рвоту, нередко головокружение,
позывы к дефекации. Длительная почечная колика может сопровождаться повышением АД, а при
пиелонефрите- повышением температуры. При почечной колике помимо характерных симптомов и типичного
анамнеза, у больного отмечается боль в реберно- позвоночном углу, положительный симптом Пастернацкого,
боль в подреберье при бимануальной пальпации и изменениях мочи (гематурия, пиурия).
Неотложная помощь: Доврачебная помощь ограничивается тепловыми процедурами- грелкой, горячей ванной,
которые дополняются приемом спазмолитических и обезболивающих средств из домашней аптечки:
Цистенал- 10-20кап., папаверин- 0,04г, баралгин- 1таб. Медицинская помощь также с использованием
тепловых процедур, на фоне которых вводится обезболивание и спазмолитические препараты: 5мл баралгина
в/м или в/в (медленно), 1мл 0,1% р-ра атропина с 1мл 1-2% р-ра атропина с 1мл 1-2% р-ра пантопана или
промедола п/к; 1мл 0,2% р-ра платифиллина п/к. Госпитализация при неэффективности мер неотложной
помощи показана госпитализация в урологический и хирургический стационар. При наличии камня в нижнем
отделе мочеточника нередко удается купировать приступ почечной колики введением 40-60мл 0,5% р-ра
новокаина в область семенного канатика у мужчин или круглой маточной связки у женщин. При камне
расположенном в среднем или верхней трети мочеточника, аналогичный эффект может дать внутритазовая
новокаиновая блокада по Школьникову. Параренальная блокада по Вишневскому не рекомендуется. В случае
присоединения пиелонефрита для восстановления пассажа мочи удается провести за зону препятствия
(камень), выполняют операцию- удаление камня или дренирование верхних мочевых путей.
33) Клиника и неотложная помощь при печеночной колике. Тактика врача терапевта.
Это наиболее типичный симптом желчекаменной болезни (реже дискинезии желчных путей). Колику чаще
всего вызывают камни, препятствующие свободному оттоку желчи, острое растяжение пузыря или желчных
путей выше препятствия. Провоцирующими факторами в возникновении приступа являются отрицательные
эмоции, обильная еда, употребление в пищу жиров, пряностей, острых приправ, спиртных напитков,
физическая нагрузка, езда по плохой дороге, а также работа в наклонном положении. Иногда предвестниками
приступа бывают тошнота, чувство тяжести в правом подреберьи или в подложечной области, часто эти
предвестники указывают на воспалительный характер заболевания. У женщин колики нередко совпадают с
менструациями или наступают после родов.
Симптомы: Резкая острая боль, внезапная, локализуется в правом подреберьи (иногда в подложечной
области), нередко иррадиирует в правое плечо и лопатку, шею, иногда распространяется из правого
подреберья на весь живот. Реже боль иррадиирует влево, в область сердца, провоцируя приступ стенокардии.
Боль (очень интенсивная) может быть постоянной и схваткообразной. Приступ почечной колики может
сопровождаться многократной рвотой, не приносящей облегчения. Продолжительность болевого приступа от
нескольких минут до нескольких часов, у некоторых больных до 2 сут. Обычно больной возбужден, стонет,
бледен, покрыт потом, пытается найти удобное положение. Иногда приступ протекает менее остро. Во время
болевого приступа живот вздут, брюшная стенка напряжена, больной щадит живот при дыхании. Пальпация
правого подреберья резко болезненна, мышечная защита затрудняет ее. По стихании процесса удается
прощупать увеличенную болезненную печень, а иногда растянутый желчный пузырь. Из дополнительных
симптомов отмечается гиперестезия кожи в правом подреберье, френикус-симптом, симптом Ортнера. Часто
печеночная колика сопровождается быстрым и значительным подъемом температуры, лихорадка длится
недолго. Лейкоцитоз при колике незначителен.
18
Неотложная помощь: Если нет сомнений в правильности диагноза, назначают спазмолитики и
обезболивающие средства (0,5-1мл 0,1% р-ра атропина, 1-2 мл 2% р-ра папаверина, 1мл 0,2% р-ра
платифиллина, 1-2мл 1% р-ра промедола или 1мл 2% р-ра пантопона). Госпитализация при некупирующейся
печеночной колике в хирургический стационар.
35) Клиника и неотложная помощь при ДВС (диссеминировонном внутрисосудистом синдроме).
Это универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся рассеянным
внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов
клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих в них глубокие
микроциркуляторные и функционально- дистрофические изменения. Различают 4 основные фазы процесса: 1)
повышенной свертываемости крови, блокады микроциркуляции и множественного микротромбообразования;
2) перехода из гипер- в гипокоагуляцию, когда одни анализы вызывают повышенную еще свертываемость
крови, а другие- пониженную (например, повышение ПТИ при замедленном времени свертывания цельной
крови); 3) гипокоагуляции и интенсивной кровоточивости; 4) восстановительный период, характеризующийся
нормализацией свертываемости крови и улучшением функции пораженных органов.
Симптомы: складываются их признаков основной формы патологии, вызвавшей его развитие, а также из
клинических и лабораторных проявлений самого синдрома. Первичная ранняя диагностика основана на
выявлении тех воздействий и видов патологии, при которых развитие ДВС-синдрома неизбежно, либо
высоковероятно. К ним в первую очередь относятся все виды шока. Нет шока без ДВС-синдрома, в связи с чем
в терапию шоковых состояний должны включаться меры по предупреждению и устранению внутрисосудистого
свертывания крови. Вторая частая причина возникновения ДВС-синдрома- гнойно- септические процессы,
бактериемии, септицемии. Также к ДВС ведут острые гемолитические анемии, в том числе обусловленные
трансфузиями несовместимой по группам АВ0 или резус- фактору крови, инфицированной крови и
гемопрепаратов с истекшим сроком хранения. К развитию ДВС ведут и анафилактические реакции на
гемопрепараты, кровезаменители и ЛС. Также развивается при всех острых отравлениях, вызывающих шок,
гемолиз и внутрисосудистое свертывание крови, в том числе при отравлениях ядами змей, содержащими
коагулирующие кровь ферменты- токсины гадюковых и щитомордников. Часто встречается в акушерской
практике., как осложнение деструктивных процессов в органах, при иммунных и иммунокомплексных
заболеваниях. Симптомы собственно ДВС-синдрома: 1) признаки нарушения микроциркуляции в органах с
более или менее глубокой их дисфункцией;2) геморрагические и(или) тромботические явления, чаще всего
множественной локализации; 3) нарушение свертываемости крови и другие нарушения в системе гемостаза. К
первой группе проявлений относятся шоковое легкое (одышка, цианоз, ателектазы, крепитация и застойные
мелкопузырчатые хрипы, склонность к развитию отека легких), острая или подострая
почечная
недостаточность (олигурия или анурия, азотемия) либо гепаторенальный синдром, характеризующийся
сочетанием почечной и печеночной недостаточности (боль в области печени, нарастающая иктеричность
склер, гипербилирубинемия, желчные пигменты в моче), острая недостаточность надпочечников с
повторяющимися коллаптоидными состояниями, реже- ишемия миокарда, нарушение мозгового
кровообращения. В более поздней стадии могут возникать острые язвы желудка, кишечника с профузными
кровотечениями. Тромбозы сосудов органов могут приводить к развитию в них инфарктов, а периферических
сосудов конечностей- к тромбогеморрагиям под ногтями, появлению некрозов в области ногтевых фаланг. М.
б. Двусторонний кортикальный некроз почек, дающий 100% летальность. Различают ранние и поздние
геморрагии. Первые наиболее обильны в местах повреждения и деструкции тканей. Для ДВС-синдрома
характерно то, что изливающаяся кровь становится все менее и менее свертываемой- размеры и плотность
сгустков в ней быстро уменьшаются; в поздних периодах в выделяемой крови образуются лишь очень мелкие
сгустки либо она вообще утрачивает способность свертываться. Позднее могут появиться носовые и
желудочно- кишечные кровотечения, глубокие кровоизлияния гематомного типа в подкожную клетчатку, в
области поясницы и ягодиц, в околопочечную клетчатку и клетчатку малого таза, в брюшину и в стенку
кишечника. Дополнительное значение имеет выявление положительных паракоагуляционных тестовобразования сгустков при добавлении в плазму больных 50% спирта (этаноловый тест), протаминсульфата
(ПСТ_тест), смеси бета- нафтола с 50% спиртом ( бета- нафтоловый тест или проба на фибриноген В). Тест
склеивания стафилококков плазмой крови или сывороткой больных, который выявляет фибрин- мономерные
комплексы и ранние продукты ферментного расщепления фибрина. Пробы могут становиться отрицательными
в поздних стадиях ДВС, когда уровень фибриногена в плазме снижается ниже 70-100мг%, что наблюдается в
терминальной фазе ДВС.
Неотложная помощь: в первую очередь должна быть направлена на устранение действия фактора,
вызвавшего развитие ДВС- синдрома, и возможно более быструю ликвидацию шока при его развитии. На
догоспитальном этапе в первую очередь должны быть приняты меры, направленные на купирование
19
микротромбообразования, кровотечения, гиповолемии и артериальной гипотонии. Инфузионную терапия
лучше всего начать с в/в введения реополиглюкина (300-500мл) и (или) 5-10% р-ра альбумина (200-400мл)
вначале в/в струйно, а затем после нормализации АД капельно.Доза реополиглюкина должна быть уменьшена
до 100-200мл при начале лечения в поздней стадии процесса и при наличии профузных кровотечений. Здесь
предпочтительнее производить трансфузии альбумина и плазмы (лучше свежезамороженной). При отсутствии
вышеперечисленных р-ров можно начать с в/в струйного введения кристаллоидных растворов (0,9% хлорида
натрия, 5%р-ра глюкозы, р-ра Рингера- Локка), в количестве 1-1,5л и нативной или свежезамороженной
донорской плазмы. Перед введением плазмы или вместе с нею в/в следует вводить по 5000-7500ЕД гепарина
на каждые 300-400мл плазмы больным без профузных кровотечений и по 2500-5000ЕД больным с
профузными кровотечениями. В фазе полной или почти полной несвертываемости крови, т.е. в третьей фазе,
вместо гепарина можно в/в вводить большие дозы контрикала (по 30000-50000ЕД на введение, повторно). При
очень большой кровопотере ( гематокрит- ниже 20%, гемоглобина- ниже 80г/л, объем потерянной крови у
взрослых- более 1л) наряду с альбумином, плазмой в/в вводят по 300-400мл эритровзвеси или эритромассы.
Назначение глюкокортикоидов ( преднизолона гемисукцинат- 60-80мг или гидрокортизон- 100-120мг) облегчает
выведение больного из шока и купирование кровотечений, но применять их без гепарина не следует,
поскольку они повышают свертываемость крови. Для улучшения микроциркуляции и ослабления агрегации
тромбоцитов целесообразно раннее выведение курантила ( по 250- 500мг 3 раза в день) и особенно трентала (
пентоксифиллина) по 100мг. На ранних этапах высокоактивен фентоламин, который назначают по 5мг в/в
после выведения больного из состояния гипотонии. При подозрении на бактериально- септический или
токсико- инфекционный генез этого синдрома (озноб, повышение температуры, лейкоцитоз или лейкопения,
наличие входных ворот для инфекции, рвота, понос и др) показано раннее назначение АБ. Например,
Оксациллина внутримышечно по 0,5г ( суточная доза для взрослых 4-6г, для детей младше 6 лет- до 2г). На
ранних этапах лечения в стационаре оптимальной базисной терапией является комплексное применение
повторных трансфузий свежезамороженной плазмы ( по 300-1000мл/сут) в сочетании с гепаринотерапией (в/в
капельная инфузия по 15000-20000ЕД/сут и введение под кожу живота по 10000-25000ЕД/ сут) В фазе
гипокоагуляции и профузных кровотечений дозу гепарина снижают в 2-3 раза и назначают большие дозы
контрикала или других антипротеаз той же группы. Продолжают инфузионную терапию по указанным выше
правилам, используют альфа-1-адреноблокаторы и дезагреганты. При шоковом легком и острой почечной
недостаточности вводят 2-6мл 1% р-ра лазикса (фуросемида) , проводят дезинтоксикационную терапию,
плазмаферез.
36) Клиника и неотложная помощь при почечной эклампсии.
Судороги являются характерным признаком эклампсии- наивысшей стадии развития позднего токсикоза
беременных. Обычно судорожному припадку предшествуют симптомы преэклампсии (головная боль,
мелькание «мушек» перед глазами, боль в подложечной области), возникающие на фоне нефропатии
(гипертония, отеки, протеинурия). В современных условиях нередко характерно возникновение судорожного
припадка при сравнительно невысоком артериальном давлении и при небольшой выраженности симптомов
преэклампсии.
Симптомы: Судорожный припадок развивается в определенной последовательности. Вначале возникают
мелкие фибриллярные подергивания мышц лица, переходящие на верхние конечности (15-25с). Затем
развиваются тонические судороги мышц всей скелетной мускулатуры, нарушается или полностью отсутствует
дыхание, больная теряет сознание, зрачки расширены, отмечается прогрессирующий цианоз кожных покровов
и видимых слизистых оболочек. Стадия тонических судорог продолжается от 10 до 20с и сменяется
клоническими судорогами мышц туловища, верхних и нижних конечностей (1-1½мин). В эту стадию у больной
появляется регулярное, хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, нередко окрашенная кровью из-за
прикусывания языка. После прекращения клонических судорог больная впадает в эклампсическую кому. Во
время припадка могут возникнуть асфиксия, прикусывания языка, ушибы и переломы. После окончания
судорог возможно развитие аспирационной пневмонии и печеночно- почечной недостаточности. Больная
может умереть во время судорожного припадка или после его окончания от кровоизлияния в мозг, асфиксии,
отека легких.
Неотложная помощь: 1) организация лечебно- охранительного режима, 2) проведении мероприятий,
направленных на нормализацию функций важнейших органов и систем;3) применении медикаментозной
терапии для ликвидации основных проявлений эклампсии, 4) быстрой и бережном родоразрешении. Все
манипуляции следует проводить на фоне обезболивания. Для лечения судорожного припадка и профилактики
последующих приступов эклампсии больную переводят в состояние нарколепсии. Для этого вводят в/в 4мл
0,25% р-ра дроперидола, 2мл 0,5% р-ра седуксена и 2 мл 2,5% р-ра пипольфена вместе с 20 мл 40% р-ра
глюкозы. Состояние нарколепсии позволяет сохранить нормальный ритм дыхания, что очень важно для
20
профилактики развития асфиксии. После ликвидации приступа судорог больной дают дышать кислородом
(через маску). Во время припадка между задними коренными зубами вводят рукоятку ложки, обернутую
несколькими слоями марли. После окончания припадка необходимо очистить полость рта и носа от слизи и
слюны. Следует также извлечь съемные зубные протезы. При нарушении дыхания производят
вспомогательное дыхание. Для снижения АД в/в вводят 2мл 2% р-ра папаверина или 6мл 0,5% р-ра дибазола,
или 1мл 0,01% р-ра клофелина. Форсированный диурез достигается в/в введением 10мл 2,4% р-ра эуфиллина
вместе с 20мл 40% р-ра глюкозы, маннитола в дозе 1-1,5г/кг, лазикса (40-60мг в/в). Дезинтоксикационная
терапия включает глюкозо- новокаиновую смесь (глюкоза- 200мл 20% р-ра, новокаин- 200мл 0,5% р-ра,
инсулин- 15ЕД), поляризующую смесь (глюкоза- 200мл 20% р-ра, инсулин- 10ЕД, АТФ- 2мл 1% р-ра, калия
хлорид- 3г, кокарбоксилазы- 200мг), белковые препараты (плазма крови- 300мл), препараты реологического и
дезинтоксикационного действия (реополиглюкин- 400мл, гемодез- 400мл). При развитии метаболического
ацидоза в/в вводят 150-200мл 5% р-ра гидрокарбоната натрия. Для улучшения деятельности ССС вводят п/к 12мл кордиамина, в/в 0,5мл 0,06% р-ра коргликона вместе с 20мл 40% р-ра глюкозы. В/в вводят также
гидрокортизон (до 600мг/сут). Профилактику и лечение гипоксии плода осуществляют путем повторных в/в
введений 2мл 2% р-ра сигетина с 20мл 40% р-ра глюкозы вместе с 5мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты и 100150мг кокарбоксилазы. Систематически проводят ингаляции кислорода. Комплексная терапия проводится под
строгим контролем АД и диуреза.
37) Клиника и неотложная помощь при острой надпочечниковой недостаточности.
Развивается при резком снижении или полном выключении функции коры надпочечников. Выделяют
первичную и вторичную надпочечниковую недостаточность. Первичная недостаточность развивается при
следующих заболеваниях: аутоиммунном поражении коры надпочечников, инфекции (туберкулез,
гистоплазмоз), кровоизлиянии в надпочечники, новообразовании надпочечников, гемохроматозе, а также после
адреналэктомии. Существует редкая форма острой надпочечниковой недостаточности- синдром УотерхаусаФридериксена, являющийся следствием интранатального кровоизлияния в надпочечники плода во время
тяжелых и осложненных родов. Кровоизлияния в надпочечники наблюдаются при менингококковой и другой
тяжелой инфекции как у детей, так и у взрослых, а также при тромбозе сосудов надпочечников и как
осложнение лечения антикоагулянтами. Поражения гипоталамуса и гипофиза, вызывая нарушение секреции
АКТГ, являются причиной вторичной надпочечниковой недостаточности, для которой характерно уменьшение
секреции андрогенов и кортизола при нормальной секреции альдостерона. Вторичная надпочечниковая
недостаточность развивается при следующих заболеваниях гипоталамо- гипофизарной системы: опухоли,
гранулематозном процессе, а также
является следствием гипофизэктомии и инфекции. Лечение
глюкокортикостероидами приводит к угнетению гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы и может
привести к развитию вторичной надпочечниковой недостаточности.
Симптомы: Резкая боль в животе, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, частый жидкий стул, резкая
мышечная слабость, похолодание конечностей, падение АД, нарушения психики, появление галлюцинаций,
делириозного состояния. Рвота и частый жидкий стул вызывают потерю жидкости и электролитов. Снижается
содержание натрия и хлоридов в сыворотке крови. Вместе с тем концентрация калия в крови повышается.
Повышаются уровни остаточного азота, мочевины крови, снижается содержание сахара в крови.
Неотложная помощь: Инфузия гидрокортизона в дозе 100мг каждые 6-8ч вместе с 0,9% р-ром натрия хлорида
и 5% р-ром глюкозы (для коррекции гипогликемии) в таком количестве, чтобы в течение первых суток было
введено 3-4л жидкости. На вторые сутки жидкости вводятся внутрь. В последующем после стабилизации
состояния больного дозу гидрокортизона снижают на 1/3 от исходной дозы каждый день до достижения
поддерживающих доз (индивидуально для каждого больного) к 5-6-му дню и переходят на прием
кортикостероидов. Лечение проводится под контролем уровней электролитов в крови. Госпитализация срочная
или терапевтическое отделение.
38) Клиника и неотложная помощь при уремической коме.
Уремическая кома- финал ХПН, но может развиваться и при ОПН. В большинстве случаев характерно
постепенное развитие симптомов. Вначале появляются слабость, вялость, головная боль, тошнота, кожный
зуд, бессонница. Больные становятся беспокойными, иногда агрессивными; в дальнейшем наступает
безразличие, сонливость, которые переходят в сопорозное состояние и кому. При осмотре отмечаются
бледность и сухость кожных покровов, отеки лица, век и конечностей, зрачки узкие. Рот сухой, слизистая с
кровоизлияниями. Отмечаются фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги. Сухожильные рефлексы
повышены. Изо рта ощущается запах аммиака. Дыхание становится вначале глубоким, шумным, затем
поверхностным, неправильным (вплоть до дыхания типа Чейна-Стокса). Тоны сердца громкие, можно
выслушать шум трения перикарда. Отмечаются тахикардия, повышенное АД. Характерна олигурия или
анурия. Содержание в крови мочевины обычно выше 30ммоль/л, креатинина- выше 1000мкмоль/л, натрия21
выше 150 150ммоль/л; осмолярность плазмы- выше 330мосм/л. Характерен декомпенсированный
метаболический ацидоз. Осмолярность мочи обычно ниже 500мосм/л. Клубочковая фильтрация ниже
10мл/мин.
Неотложная помощь: При ХПН развитие комы свидетельствует о запущенности уремии и возможности
оказания экстренной помощи больному ограничены. Показано в/в введение 40мл 40% р-ра глюкозы, 250-500мл
5% р-ра глюкозы, 200мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия. Обильное промывание желудка 2-4% раствором
гидрокарбоната натрия. Сифонная клизма. При возбуждении клизма из 50мл 3% р-ра хлоралгидрата.
Наиболее эффективное средство- экстракорпоральный гемодиализ, перитонеальный диализ. При упорной
рвоте П\к вводят 1мл 0,1% р-ра атропина. Необходим контроль за лабораторными показателями. При
гиперкалиемии показано в/в введение 10% р-ра глюконата кальция до 50мл в сутки. Госпитализация в
нефрологическое отделение, располагающее аппаратурой для проведения экстракорпорального гемодиализа.
22
23