Ситуационная задача Больной ребенок А., 13 лет поступил в стационар с температурой 39.5°С, болью в голове и горле. Это сопровождалось двукратной рвотой и появлением мелкоточечной сыпи на гиперемированном фоне, особенно выраженной в естественных складках кожи. При осмотре ротовой полости — гиперемия миндалин (небольшие сероватые очаги некроза), дужек и язычка, которая не распространяется на слизистую оболочку твердого неба, корень языка покрыт белым налетом и увеличенными красными сосочками. А на лице виден бледный носогубный треугольник на фоне гиперемированного лица. Врачом был взят мазок с зева, который определил наличие бета-гемолитического стрептококка группы А. Выставлен диагноз — скарлатина. Выписали лечение и отправили домой. Спустя 3 недели больной ребенок поступил в стационар с жалобами на появление отеков, тошноту и рвоту, головную боль. Общий анализ мочи выявил появление мочи имеющей вид «мясных помоев», умеренной протеинурии, цилиндрурии. Рисунок 1 - Мелкоточечная пятнистая сыпь. Треугольник Филатова. Рисунок 2 - гиперемия слизистой мягкого нёба и нёбных миндалин. На языке густой белый налёт. Ярко-красный язык с крупными сосочками. Контрольные вопросы по ситуационной задаче: 1. Какое заболевание выявлено у ребенка (+ его эпидемиология)? 2. Этиология и патогенез заболевания. 3. Классификация и стадии развития заболевания. 4. Какое осложнение заболевания в данном случае мы имеем и его патогенез. 5. Описание микропрепарата «Ангина при скарлатине». 6. Описание макропрепарата «Большая пестрая почка». Эталоны ответов: 1) Какое заболевание выявлено у ребенка (+ его эпидемиология)? Скарлатина — острая антропонозная инфекция с воздушно-капельным механизмом передачи возбудителя, которой свойственны острое начало, лихорадка, интоксикация, тонзиллит и мелкоточечная сыпь. Резервуар и источник инфекции — больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также здоровые носители стрептококков группы А. Механизмы передачи — воздушно-капельный путь и контактный. Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или носителем. Возраст. Основное число заболевших составляют дети. Наиболее часто встречается в возрасте 3-8 лет. Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками А другого серовара возможно повторное заболевание. Распространённость. Заболевание распространено повсеместно, но чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом. Сезонность. Заболеваемость скарлатиной имеет выраженную осенне-зимневесеннюю сезонность. Сезонная заболеваемость составляет 50-80% заболеваний, зарегистрированных в году. 2) Этиология и патогенез заболевания. Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А . Он проникает в организм человека через слизистую оболочку зева и носоглотки; в редких случаях возможно заражение через слизистую оболочку половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется воспалительнонекротический очаг. Вследствие токсинемии (из-за токсинов и действия пептидогликана) происходит генерализованное расширение мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и возникает характерная сыпь. В результате накопления антитоксических АТ при развитии инфекционного процесса и связывания ими токсинов ослабевают симптомы интоксикации и постепенно исчезает сыпь. Одновременно возникают умеренные признаки периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, и клетки эпидермиса ороговевают, что приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Компоненты клеточной стенки стрептококка и внеклеточные продукты обусловливают развитие реакций ГЗТ, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития миокардита, гломерулонефрита, артериитов, эндокардита и других осложнений иммунопатологического характера. Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся воспалительными реакциями с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия может вызвать попадание микроорганизмов в различные органы и системы и формирование гнойнонекротических процессов в них. 3) Классификация и стадии развития заболевания. По типу 1 Типичные. 2 Атипичные: ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная. По тяжести: 1.Легкая форма. 2.Среднетяжелая форма. 3.Тяжелая форма: токсическая, септическая, токсико-септическая. Критериями тяжести являются выраженность синдрома интоксикации, лихорадка, характер поражения ротоглотки, интенсивность сыпи. По течению (по характеру) 1. Гладкое. 2. Негладкое: с осложнениями; с присоединением вторичной инфекции; с обострением хронических заболеваний. Скарлатина, как и любая инфекция, проходит несколько стадий: Инкубационный период — от момента заражения до появления первых признаков болезни. Обычно длится от 1 до 7 дней. Начальный период — от возникновения первых симптомов болезни до появления сыпи. Наблюдают интоксикацию, изменения в ротоглотке, увеличение лимфатических узлов. Период высыпаний — начинается с развития экзантемы на коже и длится от 7 до 10 дней. Именно тогда развиваются все описанные выше симптомы заболевания. Период реконвалесценции — начинается на второй неделе болезни и длится примерно 2 недели. Для этого периода характерно угасание симптомов, шелушение сыпи, проявления астении и риск развития осложнений. 4) Какое осложнение заболевания в данном случае мы имеем и его патогенез. Острый постстрептококковый гломерулонефрит — иммунокомплексное заболевание с циклическим течением, клинически характеризуется острым нефритическим синдром. Патогенез: при инфицировании БГСА начинается синтез АТ к АГ стрептококка, которые у некоторых типов сходны с собственными АГ клубочков почек. Происходит повреждение структур нефрона. Вследствие денатурации белков мембран и клеток нефрона начинается синтез нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов. Клиническая картина развивается через 1–4 нед после перенесенной скарлатины. Появление нефритического синдрома: отеки, повышение АД, олигурия, гематурия, протеинурия, цилиндрурия. 5) Описание микропрепарата «Ангина при скарлатине». 1. Некроз плоского многослойного эпителия на большей поверхности миндалины и в криптах. На дужке эпителий сохранен. 2. Гиперплазия лимфоидных фолликулов. 3. Диффузная инфильтрация подслизистой основы вокруг сосудов и в строме поперечно-полосатых мышц. 6) Описание макропрепарата «Большая пестрая почка». 1. Размеры почки значительно увеличены. 2. Консистенция органа дряблая, с поверзности определяются множественные вкрапления красно-коричневого цвета. 3. Корковый слой широкий, набухший, желто-серый с красным вкрапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки.
