Лекция № 8 Тема: «Сифилис, общее течение» 1.Учебные цели лекции: 1. Историю сифилиса. Этиологию, патогенез сифилиса. Факторы, которые способствуют их развитию. 2. Иммунитет при сифилисе. Общие принципы клинической диагностики сифилиса. 3. Классификацию сифилиса. Основные клинические проявления разных периодов сифилиса с проявлением на коже и слизистых оболочках. 4. Клинические проявления в первичном, вторичном, третичном периодах, а так же при врождѐнном сифилисе. Поражение слизистой оболочки полости рта при приобретѐнном сифилисе. Основные методы лабораторной диагностики сифилиса с проявлением на коже и слизистых оболочках. 5. Основные принципы противо-сифилитической терапии с учетом периода сифилиса и возраста больного, поражений слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. 6. Основные принципы профилактики сифилиса. Методы профилактики сифилиса в быту, в медицинских и детских учреждениях. 2.План лекции: 1. История сифилиса. Этиология, патогенез сифилиса. Факторы, которые способствуют их развитию. 2. Вопросы иммунитета при сифилисе. Понятие о супер- и реинфекции. 3. Классификация сифилиса. 4. Общие принципы клинической диагностики сифилиса. Основные клинические проявления разных периодов сифилиса с проявлением на коже и слизистых оболочках. 3.Технические ноутбук. средства обучения: мультимедийный проектор, видеоаппаратура, 4.Методы активизации студентов во время изложения лекционного материала: клинические примеры, «немые» фотоснимки, демонстрация тематических больных. 5.Содержание лекционного материала: Сифилис (syphilis), синоним: люэс - хроническое системное инфекционное заболевание с циклическим волнообразным вариабельным течением, которое преимущественно передается половым путем и при котором поражаются все органы и системы человеческого организма. До настоящего времени вопрос относительно возникновения сифилиса остается дискуссионным . Одни ученые считают, что сифилис существовал на территориях Европы и Азии с давних времен. Сторонники этой гипотезы указывают, что при проведении археологических раскопок погребений времен неолита в разных местах евроазиатского континента были найдены кости людей с признаками перенесенного ими специфического сифилитического гуммозного остеомиелита и гуммозных остеопериоститов. Кроме того, в качестве доказательств правильности данной гипотезы приводятся ссылки на древние китайские, индийские и египетские трактаты, где встречаются описания заболеваний в области половых органов, заднего прохода, полости рта и носа, а также костей, которые вполне возможно считать проявлениями сифилиса. Так же указывается, что Гиппократ (Y в. до н. э.), Цельс (I в. до н. э), Гален (II в. н. э.) описали кондиломатозную сыпь на половых органах в сочетании с заболеваниями гортани и костей, что также может быть признаком сифилиса. В трактатах Авиценны (X XI в. н. э.) тоже сказано о заболеваниях, похожих по клиническим проявлениям на сифилитическое поражение. Согласно другой гипотезе, предложенной некоторыми современными исследователями, сифилис сначала возник на территории Африки. Высказывается мысль, что возбудители тропических трепонематозов, в частности фрамбезии, пинты, беджеля, а также возбудитель сифилиса являются разными вариантами распространенной в свое время первоначальной трепонемы. Началом трепонематозного паразитизма у человека считают период раннего неолита. Дальнейшая эволюция трепонематозов тесно связана с развитием общества. Одним из аргументов в пользу этой гипотезы является то, что Африка и на современном этапе остается наиболее интенсивным очагом эндемических трепонематозов. По мнению приверженцев этой гипотезы, сифилис распространился из Африки вследствие войн и развития торговых связей, в том числе работорговли. Кроме того, существует еще одно подтверджение этой гипотезы: наблюдается некоторая морфологическая и биологическая идентичность бледной трепонемы (возбудителя сифилиса) и трепонем, вызывающих тропические трепоне- матозы с подобной клинической картиной течения и перекрестным иммунитетом. Вместе с тем самое большее число приверженцев имеет гипотеза об американском происхождении сифилиса. Считается, что эта болезнь была завезена в Европу моряками экспедиции Христофора Колумба после открытия Америки. Этой болезнью Мои наилучшие пожелания, моряки заразились от жителей Гаити, где она была известна задолго до прибытия туда европейцев. Важно отметить, что авторитетный отечественный эпидемиолог Л.В. Громашевский также являлся сторонником гипотезы американского происхождения сифилиса, высказывая мысль, что эта болезнь возникла вследствие полового спирохетоза южноамериканских лам и в результате скотоложества перешла к местным жителям, которые в дальнейшем и послужили источником инфицирования моряков Колумба. Вспышка данной болезни сначала возникла в Испании (1494 г.), потом в Италии, а мотом и в других странах Европы и Азии. В 1530 г. итальянский врач, философ и поэт Джироламо Фракасторо назвал эту болезнь сифилисом но имени пастуха Сифилиса (от «sys» - свинья, «philos» - друг), героя поэмы «Сифилис, или Галльская болезнь». Распространение этой болезни связывали с разгульным половым поведением и пьянством. Суть заболевания не была известна, и частично в связи с этим некоторые врачи начали рассматривать сифилис как хроническую форму уже известной им гонореи. Возникло учение унитаристов, согласно которому все венерические болезни вызываются единым «контагием». Считалось, что существует единая сифилитическая болезнь с неодинаковыми клиническими проявлениями у разных людей. Неоспоримость этих взглядов утвердилась благодаря известному трагическому эксперименту, проведенному в конце XVIII в. авторитетным английским ученым Джоном Гентером (John Hunter). Для подтверждения идентичности сифилиса и гонореи Гентер привил себе на головку полового члена гной из уретры больного гонореей. Через три дня у него возникли симптомы гонореи, а через три недели - первичная сифилома на месте прививки. Такой результат был расценен как вполне убедительный, а авторитет Гентера был так велик, что практически ни у кого не осталось сомнений в правоте школы унитаристов. Ошибка, которую ни сам Гентер, ни его последователи или оппоненты не могли установить в то время, возникла в результате случайного стечения обстоятельств - выделение для этого опыта были взяты у больного, страдавшего одновременно и гонореей, и сифилисом. Ошибка Гентера дорого обошлась человечеству: прогресс на пути к правильному распознаванию патологии венерических болезней, в частности сифилиса, был остановлен на многие десятилетия. Ошибочность унитарного учения была доказана французским венерологом Ф. Рикором (Ricord), который в период с 1831 но 1837 г. провел большое количество экспериментов на здоровых людях и ценой их здоровья и жизни установил, что сифилис и гонорея являются разными и самостоятельными инфекционными заболеваниями. С развитием микробиологии был выявлен ряд возбудителей венерических болезней. В 1879 г. немецкий ученый А. Нейссер открыл возбудителя гонореи - гонококк. В 1905 году протозоолог Ф. Шаудин и венеролог Э. Гофман идентифицировали специфического возбудителя сифилиса- бледную трепонему. Этиология. Возбудителем сифилиса является бледная трепонема (Treponema pallidum), принадлежащая к порядку Spirochaetales, семейству Treponemaceae, роду Treponema. Свое название она получила из-за весьма слабой способности к окрашиванию. Бледная трепонема- тканевой паразит, имеющий форму т о н ко й спирали шириной 0,2 мкм и длиной 5-15 мкм. Еѐ 8- 12 завитков размещены на одинаковом расстоянии друг от друга. Они очень подвижны и постоянно осуществляют поступательные (вперед и назад), вращательные, маятникообразные и контрактильные (волнообразные) движения. Во время движения число завитков и их толщина могут изменяться. Снаружи бледная трепонема покрыта чехлом, под которым находятся трехслойная внешняя стенка и мембраны цитоплазмы, где размещены рибосомы и ядерная вакуоль. Бледная трепонема размножается поперечным делением. Незначительное количество поверхностных антигенов (протеиновых, полисахаридных, липоидных) в бледной трепонеме обусловливает ее слабую иммуногенность и помогает довольно успешно противодействовать антителам и лимфоцитам человеческого макроорганизма. Как факультативный анаэроб бледная трепонема находит оптимальные условия для своего нахождения и развития в лимфатической системе человеческого организма. Вне человеческого организма бледная трепонема быстро гибнет. При повышении температуры до +42 °С она мгновенно теряет подвижность и гибнет в присутствии слабых растворов кислот и щелочей. Тем не менее бледная трепонема гибнет очень медленно в цельной крови или сыворотке при +4 °С из-за своей низкой метаболической активности и замедленного размножения (время деления составляет около 30 час.). Эти микроорганизмы в крови жизнеспособны не менее 24 час., что имеет значение при ее переливании. Бледная трепонема малоустойчива к высыханию и высокой температуре ( при +55 °С она гибнет через 15-20 мин.). Оптимальная температура для ее существования +37 °С. Вместе с тем в замороженных трупах бледная трепонема может сохранять свои патогенные свойства до трех суток. При неблагоприятных условиях существования (действие антибиотиков, недостаток питания) бледные трепонемы могут трансформироваться в «формы выживания» - цисты и L-формы. Предполагается, что у бледной трепонемы существует жизненный цикл, который включает, кроме стадии спиралевидной формы, также зернистую стадию и стадию цистообразования. Эпидемиология и общая патология. Сифилитическая инфекция наблюдается только у человека. По оценкам ВОЗ в мире ежегодно инфицируются сифилисом около 15 млн человек. Сегодня это заболевание рассматривается также специалистами как кофактор, способствующий заражению ВИЧ-инфекцией и возникновению СПИДа. Эпидемиологическая ситуации и отношении уровня заболеваемости сифилисом в Украине сложная. Тревогу дерматовенерологов вызывает как достаточно высокий уровень заболеваемости этой инфекцией, так и тенденция к дальнейшему росту количества больных со скрытыми и поздними формами сифилиса. Распространенность сифилитической инфекции во многом зависит от популяции и существенно выше в больших городах и среди определенных групп населения - проституток, наркоманов, лиц, имеющих несколько половых партнеров, людей, злоупотребляющих алкоголем и ведущих аморальную жизнь. Для сифилитической инфекции характерно волнообразное течение с периодической сменой периодов роста и спада заболеваемости. При увеличении заболеваемости, как правило, резко возрастет число больных с заразными формами сифилиса, а при общем снижении заболеваемости повышается удельный вес больных со скрытыми и поздними манифестными формами сифилиса нервной системы и внутренних органов. На волнообразный характер заболеваемости сифилисом влияют социальные, медицинские и биологические факторы, в частности цикличность вирулентности бледной трепонемы. К важным факторам, способствующим распространению сифилиса относятся миграция населения, развитие туризма, урбанизация, акселер а ция, частая смена половых партнеров, гомосексуализм, самолечение, алкоголизм, наркомания. Возбудитель сифилиса - микроорганизм необычный по своей структуре, физиологии и характеру взаимодействия как с человеческим макроорганизмом, так и с другими микроорганизмами. У бледной трепонемы имеются маленький геном и очень мало внутримембранных белков. Незначительное количество поверхностных антигенов обусловливает слабую иммуногенность бледной трепонемы, помогает ей противостоять защитным действиям антител и лимфоцитов. Иммунная система больного не может полностью нейтрализовать такого возбудителя, если лечение не было адекватным. В таком случае жизнеспособные бледные трепонемы продолжительное время (годами) сохраняются в организме. Влияние факторов, ослабляющих иммунную систему, может привести к тому, что сифилис возобновляется даже после полноценного лечения. Серологические и клинические его рецидивы могут возникать в результате влияния радиоактивного облучения, употребления алкоголя и наркотиков, развития других инфекционных заболеваний и ВИЧ-инфекции. Чрезвычайно важным фактором вирулентности бледных трепонем является их способность разрушать базальную мембрану и межклеточные контакты-десмосомы. Проникновение сквозь базальную мембрану и десмосомы эпидермиса позволяет бледным трепонемам осваивать новые «ниши» проживания и «убегать» от макрофагов и цитотоксических лимфоцитов в малодоступные для этих клеток места. Поэтому некоторым бледным трепонемам удается выживать и персистировать в организме, несмотря на активный клеточный и гуморальный ответ. Реакция человеческого микроорганизма на бледную трепонему сложна и разнообразна. Следует признать, что и в наши дни сведения о процессах, происходящих в инфицированном организме, весьма недостаточны и противоречивы. Состояние современной медицинской науки не дает возможности достаточно полно осознать, какие именно процессы происходят на клеточном и субклеточном уровнях при этой болезни. После контакта с больным сифилисом заражение может и не состояться, а может наблюдаться классическое или продолжительное бессимптомное его течение. Также могут развиваться поздние формы приобретенного сифилиса (сифилис нервной системы, внутренних органов, костей и суставов). Клинические наблюдения и соответствующие экспериментальные исследования показали, что заражение может не произойти, если в организм проникает небольшое количество бледных трепонем или в сыворотке крови людей имеется высокий уровень термолабильных трепонемостатических и трепонемоцидных веществ, которые при их контакте с возбудителями сифилиса вызывают их неподвижиность, а в ряде случаев и лизис. Возможность перехода бледных трепонем в момент заражения в цисты или L-форм приводит к продолжительному бессимптомному течению сифилиса. При позднем скрытом и позднем врожденном сифилисе без поражения нервной системы и внутренних органов трепонемы находятся в организме в виде цист, имеющих антигенные свой ства; при этом в организме образуются антитела, а серологические реакции положительные. При возникновении L-формы бледных трепонем стандартный серологический комплекс отрицательный, что обусловлено их слабо выраженными антигенными свойствами. Реакции иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) и имунофлюоресценции (РИФ) с антигенами к бледной трепонеме в этом случае могут быть положительными. Поэтому при продолжительном бессимптомном течении сифилиса (асимптомном сифилисе) организм больного как бы «обходит» ранние активные формы этой болезни. Источники заражения. Источником заражения этой инфекцией является больной человек, особенно с заразными (активными) проявлениями первичного и вторичного сифилиса. Инфицирование происходит во время прямого контакта с больным или через предметы, на которых имеется заразный материал. Через трупы людей, при жизни болевших сифилисом заражение возможно также у патологоанатомов. Пути заражения. Различают три основных пути инфицирования сифилисом: Контактный: 1. Половой-при генитальных и оральных контакта х ; 2. Бытовой (внеполовой) заражение через разнообразные предметты, которыми пользовался больной с заразной формой сифилиса (ложки, стаканы, зубные щетки, полотенца, духовые инструменты и пр.), особенно при наличии поражений па слизистой рта; поцелуях, укусах, во время кормления больной женщиной маленьких детей, а так же заражение младенца через материнское молоко больной сифилисом женщины. Заразность пота и мочи не доказана ни клинически, ни экспериментально; 3. Профессиональный - во время хирургических вмешательств, секции гинекологического и стоматологического обследования больных через медицинский инструментарий (наконечники клизм, маточные зеркала, стоматологические инструменты; 2. Гемотрансфузионный путь — в случае непосредственного попадания бледных трепонем в кровь, в частности во время гемотрансфузий, врачебных манипуляций (порез, укол во время операции). В таком случае развивается так называемый «обезглавленный» сифилис, поскольку через 2-2,5 месяца он проявляется сразу клиническими признаками вторичного сифилиса без предварительного появления симптомов первичного периода. 3. Трансплацентарный - от больной беременной женщины к плоду через плаценту. Условия заражения сифилисом. Это, прежде всего наличие возбудителя - бледной трепонемы, которая в большом количестве имеется на поверхности шанкров в первичном периоде и на поверхности эрозивных папул (широких кондилом) в складках и на слизистых при вторичном сифилисе. Наличие входных ворот инфекции означает нарушение целостности рогового слоя эпидермиса или покровного эпителия слизистой (микротрещины, порезы). Возможно проникновение бледных трепонем и через неповрежденную слизистую оболочку. Сниженная реактивность человеческого макроорганизма служит дополнительным (но не обязательным) условием заражения. По данным ВООЗ после инфицирования человеческого организма бледными трепонемами возможны три варианта дальнейшего течения сифилиса: ■ у 60% пациентов наблюдается его классическое клиническое течение ■ у 20% пациентов отмечается многолетнее бессимптомное течение на фоне отрицательных или слабоположительных серологических реакций, которые временами могут быть и резко положительными у 20% пациентов, которые были инфицированы, возможно полное клинико-серологическое самоизлечение за счет достаточной мобилизации защитных сил их организма (эпидермальных макрофагов - клеток Лангерганса и лимфоцитов) для завершенного фагоцитоза. Иммуните т. Истинного (стерильного) или искусственного иммунитета при сифилисе у человека не существует, как нет и врожденного иммунитета. После инфицирования постепенно развивается только нестерильный (инспекционный) иммунитет, обусловленный аллергической перестройкой в организме вследствие нахождения в нем возбудителя заболевания. То есть, такого рода иммунитет сопровождается аллергической реакцией. Преимущественно он формируется через 10-14 дней после появления первичной сифиломы - твердого шанкра. При выздоровлении инфекционный иммунитет исчезает, а человек снова становится восприимчивым к новому заражению бледными трепонемами. Реинфекция - это повторное заболевание сифилисом человека, который ранее уже болел им и полностью от него излечился, что проявилось как отсутствием любых клинических проявлений, так и стойкой негативацией у такого лица всех серологических реакций. Для подтверждения реинфекции нужны данные, свидетельствующие о том, что первый диагноз сифилиса был достоверным, больной получал полноценное лечение и серологические реакции в крови и спинномозговой жидкости окончательно негативировались в результате первого лечения. Доказательством повторного заражения бледными трепонемами (т. е. реинфекции) служит выявление нового источника заражения, классическое клиническое течение, начиная с образования твердого шанкра (но уже с другой локализацией) и регионарного лимфаденита после соответствующего инкубационного периода; положительные серореакции с нарастанием титра реагинов. Твердый шанкр при реинфекции нужно отличать от chancre redux - реиндурации, т. е. восстановления плотности на месте ранее существовавшего шанкра. Суперинфекция - повторное заражение больного сифилисом, что наиболее вероятно: на ранних этапах болезни (в инкубационном периоде и на протяжении первых двух недель первичного периода), когда еще не сформировался нестерильный иммунитет; в позднем третичном периоде заболевания и при позднем врожден ном сифилисе, поскольку очагов инфекции мало и они не способны поддерживать нестерильный иммунитет; при ослаблении иммунитета вследствие недостаточного лечения, не обеспечивающего уничтожения бледных трепонем, но приводящего к ослаблению их антигенных свойств. Общее течение сифилиса и его классификация. Реакция человеческого организма на бледную трепонему сложна и разнообразна. Нужно признать, что ещѐ и сегодня сведения относительно процессов, которые имеют место в инфицированном организме. Современное состояние медицинской науки все ещѐ не разрешает в полной мере пон ять процессы, которые происходят при сифилисе на клеточном и субклеточном уровнях. Установлено, что для сифилитической инфекции типичным является циклический волнообразный тип клинического течения, характеризующийся определенной последовательностью возникновения внешних проявлений, сменой п ериодов активного и скрытого клинического течения, а также постепенным осложнением клинического и патологоанатомического процесса, что является свидетельством продолжительной и напряженной борьбы между макроорганизмом и возбудителем болезни, отображением изменений реактивности организма в ответ на проникновение и дальнейшее разви тие этой инфекции. В клиническом течении сифилитической инфекции выделяют такие отдельные формы и периоды в зависимости от характера их соматических проявлений: 1. Инкубационный период - от момента заражения (проникновения возбудителя в организм) до появления первичной сифиломы (твердого шанкра). 2. Первичный период (syphilis I primaria) - стадия заболевания с момента возникновения твердого шанкра до развития вторичных сифилидов. В нѐм также принято выделять: ■ серонегативный (syphilis I seronegativa) сифилис со стойко отрицательными серологическими реакциями при наличии клинической симптоматики; ■ серопозитивный (syphilis I seropositiva) сифилис с положительными серологическими реакциями при наличии клинической симптоматикой; ■ скрытый (suphilis I latens) сифилис, который характеризуется отсутствием специфических клинических проявлений у пациентов, начавших лечение в первичный период болезни и получивших неполноценную терапию. 3. Вторичный период (syphilis II secundaria) - стадия заболевания, обусловленная гематогенным распространением бледных трепонем из первичного очага по всему организму, для которой характерны полиморфная сыпь (папулы, пятна, пустулы) на коже и слизистых и их определенная стадийность, а именно: вторичный свежий сифилис (syphilis II recens) - период, характеризующийся многочислеными полиморфными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, полиаденитом, наличием остаточных проявлений твердого шанкра и резко положительными серореакциями; вторичный рецидивный сифилис (syphilis II recediva) - период вторичного сифилиса, характеризующийся немногочисленной полиморфной сгруппированной сыпью, а нередко и поражением нервной системы и отдельных соматических органов; вторичный скрытый сифилис ( syphilis II latens) -пер ио д заб о левания, клинич ески пр о текающий латентно и сер о ло гич еским и р еакциям и. 4. Третичный пр о являющийся то лько по ло жительным и сифилис (syphilis III tеrtiaria) стадия, характеризующаяся деструктивным поражением внутренних органов и нервной системы с возникновением в них глубоких специфических инфильтратов - бугорков и гумм. Принято различать активный бугорковый, или гуммозный, третичный сифилис (syphilis III activa, seu manifesta, tuberculosa, seu gummosa), характеризующийся активным процессом образования бугорков и гумм, развитие которых завершается некротическим распадом, образованием язв, их рубцеванием и появлением неравномерной мозаичной пигментации, а также скрытый третичный сифилис (syphilis III latens) у лиц, уже имевших активные клинические проявления третичного сифилиса. 5. Скрытый сифилис (syphilis latens) представляет собой сборное понятие. К скрытому сифилису относят такие случаи развития сифилитической инфекции, при которых серологические реакции положительны, но отсутствуют какие-либо признаки соматического поражения кожи, слизистых и внутренних органов. Возможны следующие его варианты: • ранний скрытый сифилис (syphilis latens рrаесох), когда с момента инфицирования прошло менее двух лет; • поздний скрытый сифилис (syphilis latens tarba), когда с момента заражения прошло два года и более; • неуточненный скрытый сифилис (syphilis ignorata), когда давность инфицирования установить не удается. 6. Врожденный сифилис (syphilis congenita) наблюдается, когда инфицирование бледными трепонемами произошло от больной матери в период внутриутробного развития будущего ребенка. Принято выделять следующие его разновидности: ■ ранний врожденный сифилис (syphilis congenita ргаесох) - сифилис плода и у детей до двух лет, клинически проявляющийся сифилитической пузырчаткой, диффузной папуллезной инфильтрацией кожи, поражением слизистых, внутренних органов, костной ткани, нервной системы, глаз; ■ поздний врожденный сифилис (syphilis congenita tarda) - у детей после двух лет, клинически проявляющийся триадой Гетчинсона, а также поражением кожи, внутренних органов и костей по типу третичного сифилиса у взрослых; ■ скрытый врожденный сифилис (syphilis congenita latens), при котором клинические проявления отсутствуют, а лабораторные показатели спинномозговой жидкости в норме. 7. Сифилис нервной системы (neurosyphilis) делится и зависимости от его данности на: ■ ранний сифилис нервной системы (neurosyphilis рrаесох) давность болезни до пяти лет; ■ поздний сифилис нервной системы (neurosyphilis tarda) данность болезни более пяти лет. 8. Спинная сухотка (tabes dorsalis). 9. Прогрессивный паралич (paralysis progressiva) 10. Сифилис висцеральный (syphilis visceralis) - с поражением того либо иного внутреннего органа. 11. Сифилис обезглавленный (syphilis decapitata) - без твердого шанкра (сифилис трансфузионный). Развитие сифилиса без образования первичной сифиломы (твердого шанкра) возможно в случае занесения инфекции непосредственно в кровь (переливание крови от больного сифилисом донора), глубоких порезов или уколов (заражение сифилисом хирурга во время операции, что является редкостью). Через 2-2,5 месяца после соответствующего заражения сифилис сразу проявляется симптомами вторичного периода в виде генерализованной сыпи на коже и слизистых. Дальнейшее течение заболевания не отличатся от обычного со сменой периодов активности и скрытых, а также постепенным усложнением клинического и патологоанатомического процессов. 12. Сифилис злокачественный. Эта форма течения сифилиса может возникнуть у больных со сниженной реактивностью организма под влиянием тяжелых общих заболеваний, интоксикаций, в частности на почве алкоголизма, наркомании и пр. Клинические проявления злокачественного сифилиса характеризуется остротой и сложностью течения. Первичная сифилома имеет предрасположенность к увеличению по периферии и распаду; первичный период часто короток (3-4 недели), на фоне общих тяжелых явлений и высокой температурой на коже возникают пустулезные сифилиды. Кроме кожи, могут поражаются слизистые (возникают язвы), яички (орхит). Уже на первом году течение болезни может происходить массивное поражение внутренних органов и нервной системы. Общие принципы диагностики. Клинико-лабораторное обследование и диагностика сифилиса - это преимущественно сложная и ответственная задача, которая требует значительного профессионального клинического опыта и умения клинически мыслить, а также всегда должна базироваться на нескольких достаточно достоверных и неопровержимых клинических проявлениях: а) наличии специфических клинических проявлений на коже и слизистых оболочках; б) данных анамнеза - наличии внебрачных и брачных половых связей в определенный промежуток времени; в) результатах лабораторных исследований, которые в ряде случаев могут быть чуть ли не единственным имеющимся признаком заболевания, в частности при скрытых (латентных) формах сифилитической инфекции. При наличии на коже и слизистых оболочках тех либо иных элементов ниш (особенно при их размещении па половых органах), которые не сопровождаются ни болью, ни зудом, пи какими-то другими неприятными субъективными ощущениями, а по мнению пациента только лишь «немного портят внешний вид», нужно думать, что это могут быть проявления именно сифилитического поражения, особенно если они появились через определенный промежуток времени после внебрачной половой связи. Очень важно в таких случаях обследовать и полового партнера - возможный источник инфицирования, а также установить все прочие половые контакты пациента за последние месяцы. Если кто-то из партнеров был для него источником инфицирования, то у такого лица клинические проявления специфической сифилитической инфекции преимущественно бывают более выразительными в связи с более продолжительным временем ее существования в организме. В случаях невозможности такого обследования обязательным становится скорейшее лабораторно-серологическое исследование самого пациента с целью уточнения диагноза. Лабораторные методы исследования имеют решающее значение при усыновлении диагноза сифилиса, конкретизации формы и стадии заболевания, оценке эффективности лечения и контроля излеченности. Спектр лабораторных методов диагностики сифилиса состоит как из прямых тестов, которые обнаруживают возбудителя сифилиса или его ДНК, так и из большого числа косвенных, в основном серологических методов исследования. 6.Тема следующей лекции и материал для самоподготовки: «Гонорея» (этиология, патогенез, клинические проявления, принципы диагностики и лечения) 7.Литература: -основная: 1. Дерматология, венерология : учебник для студ. ВМУЗ IV уровня аккредитации / В. И. Степаненко, Н. М. Шупенько, П. Н. Недобой и др.; под ред. В. И. Степаненко. - К. : КИМ, 2012. - 902 с. 2. Дерматовенерология : национальное руководство / под ред. Ю. К. Скрипкина и др. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 1021 с. : ил., схемы, табл. - (Национальные руководства). 3. Скрипкин, Ю. К. Кожные и венерические болезни : учеб. для студ. мед. вузов / Ю. К. Скрипкин, А. А. Кубанова, В. Г. Акимов. - М. : ГЭОТАР-МЕД, 2009. - 538 с. 4. Скрипкин, Ю.А. Кожные и венерические болезни : учеб. для студ. мед. вузов / Ю.А. Скрипкин - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 544 с. 5. Зудин, Б.И. Кожные и венерические болезни [Электронный ресурс] : учеб. для мед. училищ и колледжей / Зудин Б.И., Кочергин Н.Г., Зудин А.Б. - 2-е изд., перераб. и доп. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 288 с. - ISBN 978-5-9704-2672-2 - Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970426722.html 1. Чеботарев, В.В. Дерматовенерология [Электронный ресурс] / Чеботарев В.В., Караков К.Г., Чеботарева Н.В. и др. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 272 с. - ISBN 978-59704-2094-2 - Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970420942.html - дополнительная: 1. Владимиров, В. В. Кожные и венерические болезни : атлас : учебное пособие / В. В. Владимиров. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 232 с. 2. Детская дерматовенерология : учебник / ред. И. А. Горланов. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. - 512 с. 3. Радионов, В.Г. Энциклопедический словарь дерматовенеролога / В.Г. Радионов. Луганск : ОАО "Луганская областная типография", 2009. - 615 с. 4. Сан , Э. Дерматология : пер. с англ. / Э. Сан: под общ. ред. Н.С. Потекаева. - М. : Бином, 2006. - 271 с. 5. Справочник дерматолога : практическое руководство / М.В. Манн, Д.Р. Берк, Д.Л. Попкин, С.Д. Бейлисс; перевод. В.П. Адаскевич. - М. : Издательство Панфилова; БИНОМ. Лаборатория знаний, 2013. - 352 с. 6. Чеботарѐв, В. В. Дерматовенерология : учебник / В. В. Чеботарѐв, М. С. Асхаков. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 680 с. 7. Платонова, А.Н. Дерматовенерология. Атлас [Электронный ресурс] / А.Н. Платонова, А.Л. Бакулев, С.Р. Утц - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. - 136 с. - ISBN 978-5-9704-4085-8 Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970440858.html 8. Прилепская, В.Н. Инфекции, передающиеся половым путем. Клинические лекции [Электронный ресурс] / под ред. В. Н. Прилепской - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 160 с. – ISBN 978-5-9704-2752-1 Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970427521.html 9. Чеботарев, В.В. Дерматовенерология [Электронный ресурс] : учебник / Чеботарев В.В., Тамразова О.Б., Чеботарева Н.В., А.В. Одинец - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 584 с. - ISBN 978-5-9704-2591-6 Режим http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970425916.html доступа:
