ГАСТРИТ Гастрит В. Приводит к раку – атрофический гастрит, Неатрофический гастрит В – ассоциированный с Н.Р.. приводит к атрофии – вызывает длительную атрофию и приводит к метаплазии. Она бывает тонкокищечная, а затем толстокишечная (предраковое) При атрофии – поверхность слизистой – блестящая, хорошо просвечивает сосуды, тонкая. Метаплазия – слизистая становится кишечной, заменяется эпителиоцитами кишечниками. Гастрит А. Бывает аутоимунный, связанный с выработкой а/т к париетальным клеткам, наследственность. Снижается выработка соляной кислоты и пепсина – это может привести к нарушению желудочного пищевария, а также атрофия желудочного эпителия снижает выработку внутреннего фактора Касла – может привести к нарушению всасывания витВ12 и далее к гиперхромной анемии. Такой гастрит в основном в области тела желудка. Мультифокальный атрофический гастрит. Связанный с Н.Р. Поражается слизистая оболочка всех отделов желудка. Гастрит В может перейти в гастрит А. Появляется у: пожилой возраст, особенности питания (жареное, мало растительной клетчатки) Особые формы. Гастрит С. Дуоденальный рефлюкс-гастрит. Происходит заброс содержимого 12пк в желудок и повреждается антральный отдел желудка. При НПВС показывают раздражающее действие на слизистую оболочку желудка. Алкоголь, само давление в 12пк повышено (из-за застоя желчи) – рефлюкс обратный запрос дуоденогастральный. Патогенетически. Ретроградное поступление из-за расслабленного сфинктера происходит заброс. Жалобы при химическом гастрите. Привкус горечи во рту, боли могут быть Болезнь Менетрие. Относится к особым формам. Клиника: складки становятся гигантскими, высокими, широкими. Повышенное слизеобразование. Проявляется поносами, пища не усваивается, нет гастрина и соляной кислоты. Тошнота, рвота и быстрое похудание. Относят к предраковому заболеванию. Встречается при болезни Крона, туберкулез. OLGA классификация при атрофических гастритах Классификация той или иной части желудка, например антральный. Классификация по морфологии. Катаральный или поверхностный. Эрозивный, атрофический. Делается 20-часовая ph-метрия. Как усиливается, днем и ночь. При атрофическом гастрите снижение наблюдается. ДИАГНОСТИКА. - ФГДС - биопсия - наличие НР. Уреазный быстрый тест. Помещают слизь в ту среду, где имеется индикатор. И окрашивается в малиновый цвет. - Уреазный дыхательный тест. Основан на способности выделят фермент уреазу. НР может катализировать превращение мочевины в аммиак и там как раз усиливается рН среды. Там смотрят по наличию углерода. Если имеет НР, то вследствие уреазы происходит, что аммиак разлагает. И в выдыхаемом воздухе увеличивается количество меченного углерода. Если принимал омепразол – а/т на НР. И затем уже через месяц можно сделать данный тест. Приходит пациент натощак, просят выдохнуть в специальную трубочку, в которой имеется шкала. Затем меченный углерод (попадает путем того, что дают выпить смесь из мочевины с меченным углеродом) и через 30 минут проводят уреазный дыхательный тест. Если имеется НР, резко увеличивается концентрация меченного углерода - ПЦР-метод. Сдают кал на НР - серологический метод. Наличие а/т на НР в крови. Используют при хроническом эрозивном гастрите. - бактериоскопический без посева. -САМЫЙ ЭФФЕКТИВНЫЙ. Уреазный дыхательный тест. Западные части страны 40-50%, а в Восточной части до 80% Развитые страны 10%, Германия до 19%. Латиноамериканские страны до 90% Чем старше человек, тем больше вероятность НР. Гастрин-17 -гастрин базальный – если снижен, то говорит об атрофии. Выработка соляной кислоты в теле желудка -гастрин стимулированный – всего желудка – атрофия антрального отдела. Атрофия только тела желудка, язвенная болезнь, гастриномы – гастрин 17 повышен. СМОТРИЯ ДЛЯ ТОГО, ЧТОБЫ ИСКЛЮЧИТЬ ПРЕДРАКОВЫЕ С ПОВЫШЕННОЙ КИСЛОТНОСТЬЮ СОСТОЯНИЯ – гастриномы (могут быть везде, чаще всего в поджелудочной железе) Уровень пепсиногена 1 -атрофия слизистой тела желудка – если снижен - если очень снижен, то возможно метаплазия Пепсиноген 2 - смотрят соотношение пепсиногена 1 к пепсиногену 2 снижено, менее 3 – это атрофия тела и дна желудка. Ещё называют гастропанель. - пепсиноген1 вырабатывается главными клетками тела и дна желудка. - пепсиноген2 вырабатывается клетками всех отделов. ЛЕЧЕНИЕ 1. Первая линия – тройная терапия. - омепразол – двойная доза – 40 мг 2 р/сут - амоксициллин – 3 раза - кларитромицин – 500 мг 2 р/сут Не менее 14 дней. Если имеются эрозии, язвы + денол Или можно: метранидазол с тетрациклином. Гастрит С. - блокаторы дофаминовых рецепторов – снижают заброс желчи – мешают сфинктеру пилорического канала. ДОМПЕРИДОН и МЕТОКЛОПРАМИД. МОТИЛИУМ - ПРОКИНЕТИКИ – итоприд, мебеверин. Если на ФГДС написано, что не полностью смыкается отверстие тем более. - АНТАЦИДЫ – для нейтрализации той же желчи или кислоты. Алюминий фосфат – составная часть препарата АЛЬМАГЕЛЬ. ГАСТАЛ С МАГНИЕМ. Долго нельзя, особенно с алюминием. Он будет накапливаться, всасываться и оказывает токсическое действие. БОЛЬШЕ 10 ДНЕЙ НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ. СПАЗМОЛИТИКИ - мебеверин - дюспаталин - дицетел Гастрит нужно ставить после биопсии. Биопсию делают не всем, а только если есть показания. Можно поставить диагноз – ДИСПЕПСИЮ. Есть просто диспепсия, функциональная диспепсия – когда длительно протекает. Различают два вида диспепсии: язвенно-подобные (боли в эпигастрии будут выражены) и постпрандиальный дистресс-синдром (после приема пищи появляется чувство тяжести в желудке) ЯБ И 12ПК Чаще болеют мужчины. Возраст зависит от локализации язвы Молодой возраст до 30 лет – язва 12пк (чаще мужчины). 40-50 лет – язва желудка (одинаково). Язва 12пк – чаще стрессового характера Указующий перст – вследствие конвергенции.спазм регуляторный. Циркулярный. Нише – дефект слизистой, туда заливается контрастное вещество. Волчий аппетит – при язве 12пк – голодные боли При язвах кардиального отдела сразу после приема пищи возникает боль – боязнь кушать Препарат, который хорошо заживляет язву это: - препарат Висмута – Де-нол, три калия дицетрат – гастропротекторы - ребамипид – считается эффективным - ингибиторы протонной помпы 40 мг, а при непереносимости использую фамотидин РАК ЖЕЛУДКА Заболевание раком желудка выше в США, Китай, Корея - животные жиры, горячее (рак пищевода) - атрофический гастрит при наличии НР может привести к раку В Японии НР распространен, именно определенный штамп, который вызывает рак – Cag A Китай – очень острая, жареная еда. Необходимо делать ФГДС после 30 лет – для выявления НР. Основные симптомы зависят от стадии заболевания: - в начале болей нет - диспепсические расстройства, слабость, потеря аппетита, снижение веса и ощущение дискомфорта после приема пищи. Не могут указать локализацию - на 4 стадии идет прорастание в близлежащие органы Самое главное это эрадикация НР, всем желательно пройти ФГДС НЯК По протяженности классифицируется: БК СРК ДИСКИНЕЗИИ, СФИНКТЕР ОДДИ ХР ХОЛЕЦИСТИТ Бол ЖКБ ХР ПАНКРЕАТИТ ВИРУС ГЕПАТИТА В ВИРУС ГЕПАТИТА С БИЛЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ АУИТОИМУННЫЙ ГЕПАТИТ АБП НЖБП ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ОГН ХГН ГН ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ ХР ЛИМФОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ ХР МИЕЛОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ ЖДА Парентеральные препараты. Это очень эффективно 10 дней принимают. Здесь много побочных эффектов. Побочные эффекты – аллергические реакции, запоры, поносы, снижение аппетита и также очень часто разные абсцессы. Так как, там используется вещество это ФЕНОЛ, которое вызывает раздражающее действие – там васкулиты появляются, абсцессы, инфильтраты в ягодицах (если внутримышечно) Перорально. Лечение полтора-два месяца. Также ещё поддерживающая терапия – после каждый месячных в течение 4-5 дней принимать. Первый месяц повышение. На второй месяц насыщение запасов происходит Чтобы не было ЖДА: -достаточное поступление железа с пищей -прием витаминов -должны быть здоровы органы ЖКТ, здоровая печень (трансферрин), здоровый костный мозг, здоровые почки (вырабатывают эритропоэтин). Формы железа: 1. Транспортное железо. Трансферрин – белок, который переносит железо. 2. Запасающее железо. Ферритин – запасается в печени (в б/х анализе крови можно обнаружить). Гемосидерин – во всех внутренних органах (не играет такого депо, как ферритин) – просто отложения железа 3. Связанный с нем-железом: - гемоглобин - миоглобин - клеточные дыхательные ферменты (каталаза, пероксидаза) Продукты питания, 3х-валентное железо: - красное мясо - краснокачаная капуста - злаковые - печень Всасывается железа с растительной пищей – 7%, а мясо, домашняя птица, рыба – 20% Клиника: • • • • • • Синдромы Сидеропенический изменения кожи (пигментации цвета кофе с молоком) и слизистых оболочек (заеды в углу рта); изменения ногтей (ломкость, мягкость, поперечная исчерченность, вогнутость); изменения волос (ломкость, тусклость, раздваивание кончиков, алопеция); гипотония (мышечная, артериальная); изменения обоняния (пристрастие к запахам лака, красок, ацетона, выхлопных газов автомобиля); изменения вкуса (пристрастие к мелу, глине, сырым продуктам). • • • • • • Гипоксический слабость, головную боль, головокружение; плохую переносимость физических нагрузок; снижение аппетита; снижение работоспособности, внимания, обучаемости; бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек; тахикардию, систолический шум. ОАК: 1. 2. 3. 4. Миоглобин Эритроциты MCH – среднее содержание гемоглобина в эритроците – 27-35 пикограмм MCV – средний объем эритроцитов – 80-100 фемтолитров Эти все показатели снижаются – анемия микроцитарная, гипохромная, ретикулоцитоз Для постановки диагноза необходимо: мазок крови – увидим пойкилоцитоз, бледного цвета будет Б/Х: 1. 2. 3. 4. Ферритин – 11,6-306 мкг/л (у мужчин 30-150, у женщин 15-150) Сывороточное железо – 9-27 мкмоль/л ОЖСС – 44-72 мкмоль/л – происходит повышение Насыщение трансферрина железом – это отношение концентрации сывороточного железа к общей железосвязывающей способности трансферрина, выраженное в процентах – норма 30-50% - будет повышено В сложных случаях можно: Антитела к тканевой трансглютаминазе – при целиакии Костный мозг – можем увидеть снижение сидеробластов – при окраске на железо синих гранул нет. Концентрация протопорфирина в эритроцитах – это вещество, которое связывается железом и превращается в гем, образуется в митохондриях – показатель латентного дефицита Гепсидин – блокирует транспорт железа В12 АНЕМИЯ Синдромы м/б – гипоксический Врожденная гемолитическая анемия: мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии ПРИЧИНЫ: Первичная причина – наличие антител к фактору Касла или к париетальным клеткам – обычно развивается перциозные анемии, аутоиммунный атрофический гастрит (вызывает В12 дефицитную анемию). При атрофическом может быть В12-анемия (атрофия париетальных клеток) Мультифокаьный атрофический гастрит бывает у лиц старше 60 лет Основные синдромы: 1. Гипоксический 2. Гематологический – из-за нарушения кроветворения в костном мозге. Мегалобластная анемия (макроцитарная анемия). Мегалобласты начинают подавлять другие ростки кроветворения. Лейкопения. Тромбоцитопения. Макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. В мазке крови – тельца жали, остатки ядер – из-за того, что эритроциты становятся большими и не проходят через фильтры и быстро погибают, поэтому происходит гемолиз. Гемолитическая анемия – внешне желтуха, гипербилирубин непрямого. 3. Неврологический – из-за нарушения синтеза нуклеиновых кислот и накопление метилмалоновой кислоты, которая оказывает токсическое действие и вызывает демиелинизацию. Нарушение боковых, задних рогов спинного мозга. Могут быть парастезии, парезы, параличи. Малиновый язык из-за атрофии сосочков 4. Абдоминальный – диспепсический синдром, боли в эпигастрии и также увеличены гепатостреномегалия 1. MCH – среднее содержание гемоглобина в эритроците – 27-35 пикограмм повышается 2. MCV – средний объем эритроцитов – 80-100 фемтолитров повышается 3. Ретикулоциты снижены Диагностика: Крупные лейкоциты с тельцами жоли
