1 БИЛЕТ 1. 1. ОЦЕНКА ПСИХОМОТОРНОГО РАЗВИТИЯ РЕБЕНКА В 1, 3, 6, 12 МЕСЯЦЕВ. Новорожденный (1 месяц) большую часть суток спит, не всегда просыпаясь к моменту кормления, взор не фиксирует. При разворачивании потягивается, принимает физиологическую, эмбриональную позу, приводя согнутые ручки и ножки к животу. Движения некоординированные, атетозоподобные, голова свисает. Тонус мышц-сгибателей повышен, положительны симптомы натяжения (Кернига, Брудзинского). Стабильно вызываются врожденные безусловные рефлексы — оральные (поисковый, ладонноротовой, хоботковый, сосательный); спинальные — защитный (поворот головы набок в положении на животе), опоры (стоит на всей стопе при поддержке подмышки), автоматической ходьбы (переступает), ползания (отталкивается ножками от опоры в положении на животе и передвигается), хватательный (сжимает палец, прикоснувшийся к ладони, висит на руках). На 2 —3-й неделе вырабатывается первый условный рефлекс на подготовку к кормлению (смена пеленок, изменение положения) — поворот головы набок, поисковые и сосательные движения губ. Ребенок 3 мес значительно более активен, настроение, как правило, благодушное. Он бодрствует между кормлениями по 1 — 1 1/2 ч, общее время сна 18 — 20 ч в сутки. Интересуется игрушками, следит за ними, фиксирует взор, улыбается, узнает мать, гулит. Увеличивается объем статики и движений, они становятся более целенаправленными: ребенок хорошо держит голову в вертикальном положении и лежа на животе, приподнимает грудь, тянется рукой к предмету, хватает его. Исчезают гипертонус сгибателей, симптомы натяжения, атетозоподобные движения, постепенно угасает часть безусловных врожденных рефлексов (защитный, хватательный, опоры и автоматической ходьбы, ползания, оральные, кроме сосательного). Появляется надсегментарный ранний позотонический безусловный верхний рефлекс Ландау (в положении на животе поднимает голову, верхнюю часть туловища и руки; опираясь руками, удерживается в этой позе). Легко формируются условные рефлексы со зрительного и слухового анализаторов на основе пищевой доминанты, отчетлив рефлекс на время кормления. Ребенок 6 мес подвижен, активен, эмоционален, благодушен. Спит 16 — 18 ч, дневной сон 2 — 3-разовый. Переворачивается в постели, смотрит и поворачивает голову в сторону звука, сидит, (хотя сесть самостоятельно из положения лежа на спине не всегда может). Движения рук целенаправленны: ребенок хватает игрушку, играет ею, тянет в рот, бросает. Хорошо различает знакомые лица, подражая взрослым, произносит отдельные слоги. Из врожденных рефлексов сохранен сосательный, к верхнему рефлексу Ландау присоединяется нижний (в положении на животе поднимает и разгибает ноги). 2 Продолжается формирование сложных условных (поведенческих) рефлексов. Ребенок 12 мес очень подвижен, любопытен, общителен, игровым методом активно знакомится с окружающим миром. Любит играть с детьми, говорит 10 — 20 слов, знает названия частей тела и многих предметов. К 1,5 — 2 годам говорит короткими фразами. Хорошо различает запахи, шумы, звуки, охотно слушает музыку, самостоятельно ест ложкой. Выполняет несложные задания, понимает запрет. Приучается к опрятности. Спит 14 — 16 ч в сутки, днем 1—2 раза. Ходит самостоятельно, приседает, чтобы поднять игрушку, влезает и слезает по ступенькам с помощью рук. 2. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА. РЕЦЕПТ НА АНТИБИОТИК В/М РЕБЕНКУ 3 ГОДА ИЗ ГРУППЫ АМИНОГЛИКОЗИДОВ. Режим o Все манипуляции и исследования должны быть максимально щадящими, o Необходим индивидуальный уход за ребёнком, лучше всего матерью. o Постельный режим, при этом ему надо часто менять положение, брать на руки. o Ограничить физическую активность ребёнка на время острого периода заболевания с постепенным увеличением нагрузки после улучшения состояния. Физические нагрузки после тяжёлой пневмонии противопоказаны ещё в течение 6—12 нед. o Детский сад или школу ребёнок может посещать не ранее чем через 3—4 нед после выздоровления. Диета Госпитализация если: o Дети до 3 лет; o Осложненное течение болезни; o Дыхательная недостаточность; o Нарушение кровоснабжения; o Внутриутробное недоразвитие ребенка и малая масса; o Врожденные пороки развития; o Неблагоприятный социальный статус семьи; o Наличие хронических болезней. Этиотропное лечение o Антибиотики: пенициллинового ряда (природные и полусинтетические), цефалоспорины I—IV поколения, макролиды и аминогликозиды. o Секреторные препараты для стимуляции откашливания – корень алтея, листья мать-и-мачехи, трава багульника лекарственного; o Резорбтивные препараты – эфирные масла, натрия гидрокарбонат, калия йодид; o Протеолитические ферменты для разжижения мокроты (химотрипсин, трипсин); o Бронходилятаторы – для расширения бронхов при спазмах (беродуал); o Противокашлевые средства – туссин, пакселадин. Лечение осложнений: o Дыхательная недостаточность: восстановить бронхопроводимость (бронхолитики, муколитики, отхаркивающие), уменьшить рестриктивные измнения (очистительная клизма при выраж. метеоризме и высоком стоянии диафрагмы), постоянная оксигено- или аэроионотерапия 3 o ССС: кардиогликозиды (строфантин-К, коргликон, дигоксин), для восстановления микрогемоциркуляции (в/в среднемолекулярные коллоидные растворы, реополиглюкин, вазодилятаторы) o Интоксикация: проведение дозированной инфузионной терапии наряду с адекватным форсированным диурезом. В тяжёлых случаях показано парентеральное введение глюкокортикоидов в дозе 4—5 мг/кг/сут. При инфекционно-токсическом шоке эффективным может быть проведение плазмофереза. Профилактика острой пневмонии в первую очередь заключается в здоровом образе жизни, хорошем уходе за ребёнком и рациональном его закаливании с первых месяцев жизни. Большое значение имеет профилактика возникновения ОРВИ у детей, особенно первого года жизни: ограничение контактов с другими детьми в период сезонных вспышек респираторных инфекций, вакцинация против гриппа, немедленная изоляция заболевших. Целесообразно использовать в профилактике пневмоний такие препараты, как ИРС-19, бронхо-мунал, рибомунил, обладающие не только стимулирующим действием на все звенья неспецифической защиты организма, но и вызывающие вакцинальный эффект против основных возбудителей заболеваний органов дыхания. Рецепт: Recipe: Solutionis Gеntamycini sulfatis 4% - 2 ml Da tales doses №10 in ampullis Signa: Вводить в/м по 1 амп. 2 раза/сут 3. ГЛИСТНАЯ ИНФАЗИЯ: ТРИХОЦЕФАЛЁЗ, ЭНТЕРОБИОЗ И АСКАРИДОЗ. КЛИНИКА ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. Трихуроз (устар. трихоцефалёз) — заболевание, проявляющееся после глистной инвазии власоглавом Trichuris trichiura (устар. Trichocephalus trichiurus), клинически выражающееся только при массивной инвазии, возможными симптомами поражения ЖКТ (боли в илеоцекальной и околопупочной областях, вздутием живота) и возможными признаками анемии). Энтеробиоз — заболевание, проявляющееся после глистной Enterobius vermicularis (острицы), наиболее распространённая среди детей 5—14 лет, особенно в детских коллективах, клинически выражающееся зудом в перианальной области в вечерние и ночные часы, а у девочек также и в области наружных половых органов, редко схваткообразными болями в животе, учащённым стулом, снижением памяти, бессонницей. Аскаридоз - заболевание, проявляющееся после глистной инвазии Ascaris lumbricoides, клинически характеризующееся 2 фазами ранней или миграционной (в течение 1—2 нед возможны боли в груди, кашель, одышка, сыпь, а при массивной инвазии — даже кровохарканье. Рентгенологически выявляют «летучие» инфильтраты, а в анализе крови — лейкоцитоз и эозинофилию) и поздней или кишечной (слюнотечение, тошноту, схваткообразные боли в околопупочной области, чаще возникающие после еды. Наряду с этим у ребёнка иногда наблюдают слабость, утомляемость, головокружение, тревожный сон, рассеянность) 4 Лечение гельминтозов в большинстве случаев проводят амбулаторно, только при клинически тяжёлых формах показана госпитализация больного. При назначении лечения учитывают вид гельминта, фазу болезни, длительность инвазии, сопутствующие заболевания и состояния (например, аллергические реакции, анемия и др.). Эффективность лечения оценивают путём последующего контроля клинических и лабораторных данных. Специфическое лечение: Трихуроз: Мебендазол 5мг/кг/сут в 3 приёма после еды в течении 3 дней, карбендацим (медамин) 10мг/кг/сут также. Энтеробиоз: Пирантел (детям старше 2 лет) 10мг/кг/сут (не более 1г/сут), мебендазол 5мг/кг/сут дважды с интервалом 14 дней. Аскаридоз: лечение эффективно в кишечной фазе, левамизол 2,5 мг/кг/сут однократно в течении дня, карбендацим (медамин) 10мг/кг/сут в 2/-3 приёма в течении дня, пирантел 10мг/кг/сут (не более 1г/сут) в 3 приёма в течении дня. Профилактику гельминтозов проводят с учётом источника инвазии и путей заражения. Её основа — соблюдение санитарно-гигиенических правил. Профилактика аскаридоза и трихоцефалёза состоит в тщательной обработке канализационных сточных вод и фекалий перед их использованием в качестве удобрений, плановом обследовании детей, лечении выявленных случаев глистной инвазии. Для предупреждения энтеробиоза (в том числе и самозаражения) особое внимание уделяют соблюдению правил личной гигиены не только заболевшим ребёнком, но и членами его семьи (группы детского сада, класса в школе). Периодическая дегельминтизация домашних животных (собак и кошек) — важная составляющая профилактики токсокароза и эхинококкоза. Для успешной борьбы с трихинеллёзом, трематодозами и тениозом необходимо соблюдение технологии обработки мяса, засолки, копчения, вяления рыбы и сроков их реализации. Запрещено употребление в пищу сырой рыбы (строганины), в том числе и скармливание её домашним животным. Очень важна охрана водоёмов от загрязнения фекалиями, их очистка от моллюсков (промежуточных хозяев двуусток), запрет выгула собак в районе детских площадок и парков. 4. ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ. Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) — группа инфекционных болезней, вызываемых вирусами, передающихся воздушно-капельным путем, характеризующихся лихорадочным, интоксикационным и катаральным синдромами, для которых свойственно присоединение вторичных бактериальных инфекцй. Различные нозологические формы ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусная, респираторносинцитиальная, риновирусная, реовирусная инфекции) отличаются клиническим полиморфизмом, однако имеют сходные эпидемиологические и патогенетические закономерности, морфологические и иммунологические изменения. Общими для всей группы заболеваний являются преимущественное поражение слизистых оболочек дыхательных путей, принципы лечения и подходы к организации профилактических мероприятий. ОРВИ — наиболее распространенные заболевания как детей, так и взрослых. Особенно часто болеют дети раннего возраста, посещающие дошкольные учреждения. Иммунитет после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций типоспецифический, что обусловливает повторные заболевания. Дети, часто болеющие ОРВИ, составляют группу риска по развитию астматического бронхита, бронхиальной астмы, хронического пиелонефрита, полиартрита, хронических заболеваний носоглотки. Летальность от гриппа и 5 других ОРВИ у детей раннего возраста занимает первое место в структуре инфекционной патологии. Этиологией всех ОРВИ, как ясно из названия, является различные вирусы как правило РНКсодержащие, с различными серогруппами. Лечение: диспансерное наблюдение введение человеческого иммунноглобулина специализированного против конкретной ОРВИ введение лейкоцитарного человеческого интерферона и рекомбинантного интерферона (Виферон-1) антивирусная терапия (Цитовир 3, Кагоцел, Тилорон (Амиксин, Лавомакс), Ингавирин, Арбидол, Тамифлю и др.) патогенетическая, симптоматическая терапии и лечение осложнений. БИЛЕТ 2. 1. НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ КАРДИТЫ (ВРОЖДЁННЫЕ И ПРИОБРЕТЕННЫЕ). ДИФ. ДИАГНОСТИКА С РЕВМОКАРДИТОМ. Неревматические кардиты — целая группа воспалительных заболеваний сердца с преимущественным поражением миокарда, наиболее часто имеющих инфекционноаллергическую природу. Острый неревматический кардит развивается обычно у детей первых 2 — 3 лет жизни на фоне вирусной инфекции или вскоре после нее. Появляются общие симптомы интоксикации: утомляемость, бледность, потливость, небольшое повышение температуры тела, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, изредка боли в животе, симулирующие острый аппендицит и явления менингита. Состояние больных нередко становится тяжелым. Более старшие дети могут предъявлять жалобы на упорные боли в области сердца. Быстро присоединяются признаки поражения сердечно-сосудистой системы: слабый учащенный, нередко аритмичный, пульс, ослабление верхушечного толчка, в части случаев — расширение границ сердца влево или в обе стороны, снижение артериального давления. При аускультации обнаруживаются преходящее или стойкое нарушение ритма сердечной деятельности (трехчленный ритм или ритм галопа, экстрасистолия, реже — пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия), приглушение тонов сердца, наличие систолического шума мышечного характера. Появление интенсивного и стабильного шума или нарастание его в динамике может указывать на относительную недостаточность или пролапс митрального клапана, а иногда свидетельствует о сопутствующем поражении эндокарда. У части больных наблюдается и пери­ кардит, обычно аллергический, преходящего характера, значительно реже с исходом в облитерацию полости перикарда. В короткий срок могут развиться признаки острой левожелудочковой, а затем и правожелудочковой недостаточности с одышкой, цианозом слизистых оболочек, тахикардией, сердцебиением, застойными хрипами в легких, пастозностью конечностей, увеличением печени. Изменения лабораторных показателей неспецифичны и отражают предшествующий или текущий инфекционный процесс. Ревматологические лабораторные тесты нормальные. Подострый неревматический кардит наблюдается чаще у детей старше 3 лет и отличается от острого неревматического кардита более длительным течением и большей торпидностью к терапии. На первый план нередко выступают поражения проводящей системы сердца с нарушением его ритмической деятельности и формированием блокад. Данные клинического, 6 лабораторного и инструментального исследования аналогичны тем, которые наблюдаются при остром течении заболевания. Хронический (рецидивирующий) неревматический кардит встречается у детей старше 3 лет или как исход острого и подострого неревматического кардита, или как первичнохронический процесс. В последнем случае начальный его период протекает скрыто, и он распознается только при появлении при­ знаков сердечной недостаточности или случайно при обследовании по другому поводу и профилактическом осмотре. Декомпенсация сердечной деятельности влияет на тяжесть состояния больного и обусловливает жалобы на повышенную утомляемость, одышку, учащенное сердцебиение, боли в области сердца, иногда на навязчивый кашель. При этом при осмотре выявляются отставание в физическом развитии, сердечный «горб», пульсация в эпигастрии, цианоз с малиновым оттенком. Кроме того, отмечаются кардиомегалия, аритмия, систолический шум на верхушке и в V точке, свистящие и влажные хрипы в легких, увеличение и уплотнение печени. Внутриутробный (врожденный) кардит иногда обнаруживается еще в антенатальном периоде, но чаще диагностируется в первые недели и месяцы жизни, обычно в связи с остро наступившей сердечной недостаточностью. Различают ранние и поздние врожденные кардиты. Ранние возникают на 4 —7-м месяце внутриутробной жизни и проявляются интенсивным развитием эластической и фиброзной ткани в субэндокардиальных слоях миокарда без четких признаков воспаления (фиброэластоз, эластофиброз). Иногда в процесс вовлекаются также хорды и клапанный аппарат, что приводит к возникновению пороков сердца. Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробной жизни. Им свойственны отчетливые воспалительные изменения в миокарде без образования эластической и фиброзной ткани. В анамнезе детей с врожденными кардитами почти всегда имеются указания на острые или хронические инфекционные заболевания матери во время беременности. Клинические и инструментально-графические симптомы заболевания и характер его течения очень сходны с тяжелой формой хронического неревматического кардита. От последнего врожденный кардит отличается ранним проявлением, неуклонно прогрессирующим течением, невосприимчивостью по отношению к проводимой терапии. При рентгенологическом исследовании грудной клетки видны шаровидной или овоидной формы тень сердца, подчеркнутая его талия, узкий сосудистый пучок (при позднем кардите сердце имеет трапециевидную форму); отмечается резкое снижение амплитуды пульсации левого желудочка. На ЭКГ фиксируются синусовая тахикардия, высокий вольтаж комплекса QRS, признаки гипертрофии левого желудочка с глубокими зубцами Q и подэндокардиальной гипоксией миокарда, нередко — перегрузка и гипертрофия правого желудочка. Диагноз фиброэластоза можно подтвердить морфологическим исследованием биоптатов сердечной мышцы и эндокарда, полученных во время зондирования сердца. Критерии Бактериемия Формоловая проба Эмболии Миокардит Мерцательная аритмия «Барабанные пальцы» Нефрит диффузный Спленомегалия Лечение противоревматическими средствами Ревматический эндокардит Нет Отрицательна При мерцательной аритмии Инфекционный эндокардит Часто Положительна Часто Часто Нет Редко Нет Часто без аритмии Редко Редко Наблюдаются Часто Часто Эффективно Наблюдается 7 Лечение антибиотиками Неэффективно Неэффективно 2. ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ В НЕОНАТАЛОГИИ – ДОНОШЕННЫЙ, НЕДОНОШЕННЫЙ, ЖИВОРОЖДЁННЫЙ, МЁРТВОРОЖДЁННЫЙ, ПЛОД, НОВОРОЖДЁННЫЙ. Недоношенным считают ребенка, рожденного в период от 22 до 37 неделей срока беременности (либо от 154 до 259 дня, считая от первого дня последнего цикла женщины) с массой тела в промежутке от 500 грамм до 2.5 кг и длиной тела менее 45 см (согласно рекомендациям ВОЗ от 1977 г.). В настоящее в нашей стране основным критерием периода недоношенности принято считать гестационный срок или возраст. Согласно этому, недоношенный ребенок – это малыш, родившийся на сроке периода внутриутробного развития, который составляет меньше чем 37 полных недель гестации (беременности). Доношенным ребенка называют тогда, когда срок его гестационного развития составляет от 37 недель до 42. Плод (лат. fetus) — развивающийся в материнской утробе человеческий организм с 8-й недели развития и до момента рождения. Некоторые источники считают плодом зародыши, которые достигли возраста в 9 или 10 недель. Используется только по отношению к неродившемуся ребёнку. Мертворождённый - такой плода, у которого отсутствуют признаки живорождения, при сроке беременности не менее 22 недели и массе плода не менее 500 г (либо менее 500 г при многоплодных родах) — либо при длине плода не менее 25 см (в случае, когда масса плода неизвестна). Новорожденный – период жизни от рождения до 1 месяца. 3. СЕПСИС У ДЕТЕЙ. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ. Сепсис – бактериальное полиэтиологическое заболевание с ациклическим течением с изменением реактивности организма с наличием первичного очага (входные ворота) наличием системной воспалительной реакции с последущим развитием полиорганной недостаточности. Системная восп. р-я – процесс развивающийся при наличии хотя бы 1 признака из гемограммы и по 1-му любому признаку из 3 других групп. Признаки гемограммы: лейкоцитоз больше 20 тыс лейкопения менее 4 тыс палочкоядерные больше 10 наличие патозернистости нейтрофилов Признаки терморегуляции: Гиперсоматотермия больше 39 градусов Гипосоматотермия менее 36 Признаки ДВС-синдрома Тромбоцитопения меньше 100 Патокоагулограмма Метаболические признаки Мочевина больше 9 Гипергликемия больше 7 ммоль/л 8 Гипогликемия меньше 2 ммоль/л Острофазовые белки: C-реакт белок и т.д. Диагностика только на вышеперечисленном изложении. При наличии бактеримии нельзя ставить сепсис и важно помнить что сепсис именно бактериогенное заболевание (т.е. вирусные, паразитарные это внутриутробные инфекции) При септицемии в клинической картине преобладает симптоматика инфекционного токсикоза. Заметно страдает общее состояние: o сон нарушен, o первоначальное беспокойство сменяется вялостью и слабостью. o Появляются анорексия (ребёнок сосёт вяло или отказывается от груди), o срыгивания, иногда с примесью жёлчи, o неустойчивый стул. o Снижается масса тела ребёнка при достаточном количестве молока у матери. o Выявляют мышечную гипотонию и гипорефлексию (вплоть до арефлексии). Для кожных покровов характерна бледность, а затем землистая окраска и мраморность, возможна сыпь. Температура тела бывает различной (от гипотермии и субфебрилитета до гипертермии и гектической лихорадки). Возможен отёчный синдром. В результате нарушения микроциркуляции и метаболических изменений развиваются o пневмопатия (одышка, цианоз, патологический тип дыхания), o кардиопатия (глухость сердечных тонов, систолический шум, артериальная гипотензия; на ЭКГ изменение зубца P за счёт метаболических нарушений в миокарде, смещение сегмента ST), o гепатоспленомегалия, желтуха, мочевой синдром, нарушение функций ЖКТ (вплоть до некротизирующего энтероколита). o Возможен геморрагический синдром. При септикопиемии на фоне выраженной интоксикации появляются гнойные очаги (нередко множественные): абсцессы, флегмоны, остеомиелит, гнойный менингит, очаги деструкции лёгких и др. Различают молниеносное (1-7 дней), острое (4-8 нед, наиболее частое) и затяжное или подострое (более 6-8 нед) течение заболевания. Для молниеносного течения характерно развитие септического шока с геморрагическим синдромом, резким снижением АД, олигурией; эта форма часто приводит к летальному исходу. Молниеносная форма сепсиса чрезвычайно напоминает генерализованную форму ВУИ. Некоторые авторы называют эту форму гиперергическим сепсисом; чаще всего заболевание вызывает стрептококк группы В. Для подтверждения диагноза необходимы многократные исследования. В настоящее время, особенно при отрицательных результатах, необходимо исследование на выявление микробных маркёров (ПЦР, прокальцитонин, ИЛ-6, ИЛ-18 и др.) Другие лабораторные исследования (общий и биохимический анализы крови, мочи и др.) при диагностике сепсиса имеют вспомогательное значение. Лечение Лечение при сепсисе направлено на подавление возбудителя, повышение защитных свойств организма, санацию гнойных очагов. 9 Антибактериальную терапию проводят одновременно двумя антибиотиками (с учётом их синергизма) в течение 10-15 сут в максимальных возрастных дозах с последующей сменой препаратов. Предпочтительно внутривенное введение. Учитывают чувствительность возбудителя к антибиотику, а если результатов исследования на чувствительность нет, назначают антибиотики широкого спектра действия. Посиндромная терапия Проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию нарушений КЩС, восстановление ОЦК путём внутривенного введения растворов глюкозы, альбумина, плазмы, повидона + натрия хлорида + калия хлорида + кальция хлорида + магния хлорида + натрия гидрокарбоната («Гемодеза»), декстрана [мол.масса 30 000-40 000] («Реополиглюкина»). При гиперкоагуляции восстанавливают периферическое кровообращение (согревают конечности, назначают антиагреганты, «Реополиглюкин», гепарин натрий под контролем лабораторных данных). При появлении признаков гипокоагуляции вводят свежезамороженную нативную плазму. В настоящее время широко используют иммунотерапию в виде поливалентных Ig, обогащённых IgM («Пентаглобин»), структура которых способствует их более сильной агглютинации с бактериальными Аг. Применяются препараты рекомбинантных цитокинов (ИЛ-2). Для повышения сопротивляемости организма желательно обеспечить ребёнка материнским нативным молоком. 4. КОРЬ, КРАСНУХА, СКАРЛАТИНА. ДИФ. ДИАГНОСТИКА. Корь (Morbili) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся катаральным синдромом, поражением слизистых оболочек полости рта, синдромом интоксикации, наличием пятнистопапулезной сыпи с переходом в пигментацию. Краснуха (Rubeola)— вирусная болезнь, протекающая в виде приобретенной и врожденной инфекции. Приобретенная краснуха — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом краснухи, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся мелкопятнистой сыпью, увеличением периферических лимфатических узлов, преимущественно затылочных и заднешейных, умеренной интоксикацией и незначительны­ ми катаральными явлениями. Врожденная краснуха — хроническая инфекция с трансплацентарным путем передачи, приводящая к гибели плода, раннему выкидышу или тяжелым порокам развития. Скарлатина (Scarlatina)— острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера. Признак Скарлатина Корь Краснуха 10 Начальные симптомы Лихорадка, интоксикация, Катаральные явления и синдром острого тонзиллита интоксикация, усиливаюс регионарным щиеся в течение 2—4 дней лимфаденитом Сыпь, незначительные катаральные явления Время появления сыпи 1—2-е сутки На 4—5-й день болезни 1-й день болезни (очень редко — 2-й) Морфология сыпи Мелкоточечная Пятнисто-папулезная Мелкопятнистая Средней величины и крупная Мелкая, реже — средней (более крупная на 2—3-й день величины высыпания, сливная) Размеры сыпи до 2 мм Порядок высыпания Одновременное по всему телу Этапно, начиная с лица в течение 3—4 дней Одновременное, в течение 1 дня Сгибательная поверхность Локализация конечностей, боковая сыпи поверхность туловища, места естественных складок В зависимости от дня высыпания (1-й день — на лице, 2-й — на лице и туловище, 3-й — на лице, туловище и конечностях) По всему телу, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах, лице Яркая Яркая или очень яркая Бледно-розовая Гиперемирован Исчезает бесследно. Шелушение (крупнопластинчатое, отрубевидное) Не изменен Не изменен Переходит в пигментацию, начиная с лица Исчезает бесследно через 3—4 дня Яркость сыпи Фон кожи Обратное развитие сыпи Слабые или незначительВыраженные в течение 5—6 ные, кратковременные (1—2 дней дня) Гиперемированные, разИзменения рыхленные; пятнистая Чистые, иногда единичные слизистых Может быть точечная энантема на мягком небе; элементы мелкопятнистой оболочек энантема на мягком небе пятна Бельского—Филаэнантемы полости рта това—Коплика Значительная, максимальная Интоксикация Умеренная или выраженная Незначительная в периоде высыпания Катаральные явления Отсутствуют Поражение Других органов и систем Сердце, суставы, почки Дыхательная система, ЖКТ, ЦНС Очень редко — ЦНС, суставы БИЛЕТ 3 1. НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА. КЛАССИФИКАЦИЯ. КАРДИОМИОДИСТРОФИИ. Неревматические миокардиты (воспаление мышцы сердца) вызываются различными инфекциями. Ведущее место принадлежит вирусам Коксаки, гриппа, краснухи и др. Бактериальные миокардиты возникают при дифтерии, скарлатине и др. При врожденных ранних кардитах заражение происходит на 4—7-й неделе беременности, при поздних — незадолго до родов, при заболевании беременной женщины вирусной или другой 11 инфекцией (грипп, герпес и др.). Врожденный ранний кардит — фиброэластоз эндокарда — тяжелое заболевание, проявляющееся с первых месяцев жизни. Симптомы заболевания. Родители жалуются на вялость ребенка, плохое сосание, учащение сердцебиений, одышку, бледность кожи, возможно появление приступов цианоза (синевы кожи, губ). Дети отстают в развитии, плохо прибавляют в весе. При подозрении на фиброэластоз эндокарда необходима срочная консультация врача-кардиолога для уточнения диагноза и назначения лечения. Приобретенные миокардиты Приобретенные миокардиты возникают на фоне или через 2—3 недели после перенесенной инфекции. Симптомы. У детей раннего возраста ухудшается состояние, появляются вялость, плохой аппетит. При тяжелом течении заболевания наблюдаются одышка, беспокойство, потливость, кашель, отечность стоп, кистей. У детей дошкольного и школьного возраста при развитии миокардита появляются утомляемость, бледность, неприятные ощущения в области сердца, одышка. Особенно тяжело протекает дифтерийный миокардит. Нетяжелые миокардиты обычно заканчиваются выздоровлением, но могут возникнуть стойкие нарушения сердечного ритма. При тяжелых миокардитах возможен неблагоприятный исход. Лечение миокардитов осуществляет врач-кардиолог. Назначается постельный режим от 3 до 6—8 недель. Терапия проводится в зависимости от причины заболевания. Миокардиодистрофия — заболевание сердечной мышцы невоспалительного характера, возникающее под влиянием токсических воздействий, нарушения питания, недостаточного снабжения сердечной мышцы кислородом. Причины. В раннем возрасте причинами миокардиодистрофии могут быть рахит, гипервитаминоз D, хронические нарушения питания, различные вирусные, бактериальные заболевания. В дошкольном и школьном возрасте наиболее часто источниками длительных токсических воздействий на мышцу сердца являются очаги хронической инфекции — тонзиллит, аденоидит, отит, кариес зубов и др. Миокардиодистрофия может развиться при физическом перенапряжении, при гиподинамии (когда ребенок недостаточно физически активен), вследствие интоксикаций угарным газом, при контакте с некоторыми инсектицидами (карбофос и др.), при приеме ряда лекарств (применение в больших дозах,, длительно дигокси-на, димедрола, супрастина и др.). Симптомы миокардиодистрофии неярко выражены. Для ее диагностики необходимо тщательное обследование сердца врачом-кардиологом и проведение дополнительных исследований — электрокардиограммы, иногда УЗИ сердца. Классификация Период возникновения Врожденный (антенатальный) - ранний и поздний, Приобретенный заболевания Вирусный, вирусно-бактериальный, бактериальный, паразитарный, Этиологический грибковый, иерсиниозный, аллергический (лекарственный, сывороточный, фактор поствакцинальный), идиопатический Форма (по Кардит преимущественн ой локализации Поражение проводящей системы сердца процесса) Течение Острое - до 3 мес 12 Подострое - до 18 мес Хроническое - более 18 мес (рецидивирующее, первично хроническое): застойный, гипертрофический, рестриктивный варианты Тяжесть кардита Легкий, среднетяжелый, тяжелый Форма и степень Левожелудочковая I, IIA, НБ, III степени сердечной Правожелудочковая I, IIA, МБ, III степени недостаточности Тотальная Исходы и осложнения Кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушение ритма и проводимости, легочная гипертензия, поражение клапанного аппарата, констриктивный миоперикардит, тромбоэмболический синдром. 2. СЕПСИС У ДЕТЕЙ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. СИСТЕМНАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА. Сепсис – бактериальное полиэтиологическое заболевание с ациклическим течением с изменением реактивности организма с наличием первичного очага (входные ворота) наличием системной воспалительной реакции с последущим развитием полиорганной недостаточности. Системная восп. р-я – процесс развивающийся при наличии хотя бы 1 признака из гемограммы и по 1-му любому признаку из 3 других групп. Признаки гемограммы: лейкоцитоз больше 20 тыс лейкопения менее 4 тыс палочкоядерные больше 10 наличие патозернистости нейтрофилов Признаки терморегуляции: Гиперсоматотермия больше 39 градусов Гипосоматотермия менее 36 Признаки ДВС-синдрома Тромбоцитопения меньше 100 Патокоагулограмма Метаболические признаки Мочевина больше 9 Гипергликемия больше 7 ммоль/л Гипогликемия меньше 2 ммоль/л Острофазовые белки: C-реакт белок и т.д. Диагностика только на вышеперечисленном изложении. При наличии бактеримии нельзя ставить сепсис и важно помнить что сепсис именно бактериогенное заболевание (т.е. вирусные, паразитарные это внутриутробные инфекции) При септицемии в клинической картине преобладает симптоматика инфекционного токсикоза. Заметно страдает общее состояние: o сон нарушен, o первоначальное беспокойство сменяется вялостью и слабостью. o Появляются анорексия (ребёнок сосёт вяло или отказывается от груди), 13 o срыгивания, иногда с примесью жёлчи, o неустойчивый стул. o Снижается масса тела ребёнка при достаточном количестве молока у матери. o Выявляют мышечную гипотонию и гипорефлексию (вплоть до арефлексии). Для кожных покровов характерна бледность, а затем землистая окраска и мраморность, возможна сыпь. Температура тела бывает различной (от гипотермии и субфебрилитета до гипертермии и гектической лихорадки). Возможен отёчный синдром. В результате нарушения микроциркуляции и метаболических изменений развиваются o пневмопатия (одышка, цианоз, патологический тип дыхания), o кардиопатия (глухость сердечных тонов, систолический шум, артериальная гипотензия; на ЭКГ изменение зубца P за счёт метаболических нарушений в миокарде, смещение сегмента ST), o гепатоспленомегалия, желтуха, мочевой синдром, нарушение функций ЖКТ (вплоть до некротизирующего энтероколита). o Возможен геморрагический синдром. При септикопиемии на фоне выраженной интоксикации появляются гнойные очаги (нередко множественные): абсцессы, флегмоны, остеомиелит, гнойный менингит, очаги деструкции лёгких и др. Различают молниеносное (1-7 дней), острое (4-8 нед, наиболее частое) и затяжное или подострое (более 6-8 нед) течение заболевания. Для молниеносного течения характерно развитие септического шока с геморрагическим синдромом, резким снижением АД, олигурией; эта форма часто приводит к летальному исходу. Молниеносная форма сепсиса чрезвычайно напоминает генерализованную форму ВУИ. Некоторые авторы называют эту форму гиперергическим сепсисом; чаще всего заболевание вызывает стрептококк группы В. Для подтверждения диагноза необходимы многократные исследования. В настоящее время, особенно при отрицательных результатах, необходимо исследование на выявление микробных маркёров (ПЦР, прокальцитонин, ИЛ-6, ИЛ-18 и др.) Другие лабораторные исследования (общий и биохимический анализы крови, мочи и др.) при диагностике сепсиса имеют вспомогательное значение. Лечение Лечение при сепсисе направлено на подавление возбудителя, повышение защитных свойств организма, санацию гнойных очагов. Антибактериальную терапию проводят одновременно двумя антибиотиками (с учётом их синергизма) в течение 10-15 сут в максимальных возрастных дозах с последующей сменой препаратов. Предпочтительно внутривенное введение. Учитывают чувствительность возбудителя к антибиотику, а если результатов исследования на чувствительность нет, назначают антибиотики широкого спектра действия. Посиндромная терапия Проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию нарушений КЩС, восстановление ОЦК путём внутривенного введения растворов глюкозы, альбумина, плазмы, повидона + натрия хлорида + калия хлорида + кальция хлорида + магния хлорида + натрия гидрокарбоната («Гемодеза»), декстрана [мол.масса 30 000-40 000] («Реополиглюкина»). 14 При гиперкоагуляции восстанавливают периферическое кровообращение (согревают конечности, назначают антиагреганты, «Реополиглюкин», гепарин натрий под контролем лабораторных данных). При появлении признаков гипокоагуляции вводят свежезамороженную нативную плазму. В настоящее время широко используют иммунотерапию в виде поливалентных Ig, обогащённых IgM («Пентаглобин»), структура которых способствует их более сильной агглютинации с бактериальными Аг. Применяются препараты рекомбинантных цитокинов (ИЛ-2). Для повышения сопротивляемости организма желательно обеспечить ребёнка материнским нативным молоком. 3. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ (ТРОНЗИТОРНЫЕ) СОСТОЯНИЯ У НОВОРОЖДЁННЫХ – РОДОВОЙ КАТАРСИС, ТРОНЗИТОРНОЕ КОВООБРАЩЕНИЕ, КРИЗ, ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ ПОЧЕК, ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА. Реакции, отражающие процесс приспособления (адаптации) к новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными, физиологическими) состояниями новорожденных. Пограничными эти состояния называют не только потому, что они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутробного), но и потому, что иногда при плохом уходе или попытке какого-либо вмешательства эти «пограничные состояния» могут стать симптомами заболевания. Период адаптации к условиям внеутробной жизни оканчивается исчезновением пограничных (транзиторных, адаптивных) состояний и длится, как правило, 3 нед., у недоношенных — 4 нед. Родовой катарсис. 1 процесс рождения можно назвать термином Аристотеля катарсис (очищение). Ребенок в первые секунды жизни не реагирует на болевые, звуковые, световые раздражители, у него отсутствует мышечный тонус. В 70-е гг. XX в. были открыты опиатные рецепторы в мозге и установлено резкое повышение в крови уровня этих соединений (энкефалины и эндорфины), что рассматривается как защитная реакция от родового стресса. Синдром «только что родившегося ребенка». В момент родов происходит мгновенное обездвиживание ребенка на несколько секунд. Затем под действием ретикулярной формации появляется глубокий вдох, частота дыхания у новорожденного в первую неделю варьирует от 30 до 60 в минуту. Внутриутробно функционируют три шунта, облегчающие венозный возврат к плаценте, — венозный поток и два право-левых шунта, уменьшающие ток крови через лёгкие (овальное окно и артериальный проток). У плода кровь оксигенируется в плаценте, возвращается к плоду через пупочную вену, впадающую в воротную вену печени. С первыми вдохами по времени совпадают глубокие изменения кровообращения новорождённого. Как только устанавливается лёгочный кровоток, возрастает венозный возврат из лёгких, поднимается давление в левом предсердии. Когда начинается воздушное дыхание, артерии пуповины спазмируются. Плацентарный кровоток уменьшается или прекращается, снижается возврат крови в правое предсердие. Происходит снижение давления в правом предсердии при одновременном его повышении в левом, поэтому овальное окно закрывается. Анатомическая облитерация отверстия происходит позже, через несколько месяцев или лет. Вскоре после рождения сопротивление кровотоку в большом круге кровообращения становится выше, чем в лёгких направление кровотока через открытый артериальный проток (ОАП) меняется, 15 создавая шунт крови слева направо. Такое состояние циркуляции называют переходным кровообращением. Оно продолжается примерно сутки, затем артериальный проток закрывается. В течение этого периода возможно поступление крови как слева направо, так и наоборот. Наличием транзиторного кровообращения и возможностью право-левого шунта можно объяснить цианоз нижних конечностей у некоторых здоровых новорож - дённых в первые часы жизни. После рождения происходит лишь функциональное закрытие фетальных коммуникаций. Анатомическое закрытие артериального (боталлова) протока может происходить ко 2-8-й нед жизни. Анатомическое закрытие венозного протока начинается на 2-й и наиболее активно происходит на 3-й неделе. Половой криз. Происходит у 2/3 новорождённых (чаще у девочек, редко у недоношенных). Развитие состояния связано с реакцией организма новорождённого на освобождение от материнских эстрогенов. Нагрубание молочных желёз начинается с 3-4-го дня жизни. Степень нагрубания возрастает к 8-10-му дню жизни, затем стихает. Воспалительных изменений на коже нет, но возможна лёгкая гиперемия. Специального лечения не нужно, но при выраженном нагрубании и отделяемом из желёз бело-молочного цвета требуется обычный туалет, стерильное бельё, сухое тепло в виде тёплой стерильной повязки. Десквамативный вулъвовагинит — обильное слизистое отделяемое серовато-белкового цвета из половой щели у девочек в первые 3 дня жизни, которое постепенно исчезает. Необходимы обычные гигиенические процедуры (подмывание, туалет). Кровотечение из влагалища (метроррагия) возникает чаще на 4-7-й день жизни девочек, продолжается 1-2 дня. Объём кровотечения — до 1 мл. Специального лечения состояние не требует. Милиа (mittia, comedones neonatorum) — бело-жёлтые узелки размером до 2 мм, расположенные на крыльях носа, переносице, в области подбородка, лба. Образования представляют собой сальные железы с выделением секрета и закупоркой выводных протоков. Специального лечения не требуют. Если возникают признаки лёгкого воспаления вокруг узелков, необходимо обрабатывать кожу 0,5% раствором калия перманганата. Транзиторные состояния, связанные с нарушением функции почек. транзиторная протеинурия — у новорождённых первых дней жизни возникает вследствие увеличенной проницаемости эпителия клубочков, канальцев, капилляров; мочекислый диатез (могекислый инфаркт) развивается у трети детей 1-й недели жизни в результате отложения кристаллов мочевой кислоты в просвете собирательных трубочек. Причина — катаболическая направленность обмена веществ, распад большого количества клеток, преимущественно лейкоцитов, из ядер которых высвобождается много пуриновых и пиримидиновых оснований. Транзиторная гипербилирубинемия. Транзиторное повышение концентрации билирубина в крови после рождения связано с высокой скоростью образования билирубина за счёт физиологической полицитемии, малым сроком жизни эритроцитов, содержащих HbF, катаболической направленностью обмена веществ, снижением функциональной способности печени к выведению билирубина, повышенным повторным поступлением свободного билирубина (СБ) из кишечника в кровь. Транзиторная гипербилирубинемия возникает у всех новорождённых в первые 3-4 дня жизни, достигая максимума на 5-6 сутки. У половины доношенных и большинства недоношенных детей состояние сопровождает физиологическая желтуха. При физиологической желтухе общий билирубин крови повышен за счёт непрямой 16 фракции, в клиническом анализе крови отмечают нормальные значения гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов. 4. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ B. Вирусный гепатит В (НВ-вирусная инфекция)— общее инфекционное заболевание, вызываемое ДНК-содержащим вирусом, с гемо-контактным механизмом передачи, протекающее в различных клинико-морфологических вариантах с возможным развитием хронических форм, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Этиология - Вирус гепатита В (HBV, НВ-вирус) человека и 3 других вируса (лесных сурков, земляных белок, пекинских уток) являются представителями семейства гепаднавирусов — Hepadnaviridae. Источник инфекции— больные острым вирусным гепатитом В (типичными и атипичными форма­ ми) и хроническим гепатитом В (особенно в фазу обострения), а также вирусоносители. механизм передачи: гемо-контактный Классификация вирусного гепатита В. По типу: Типичные. Атипичные: o безжелтушная; o стертая: o субклиническая (латентная): o бессимптомная (инаппарантная). По тяжести: Легкая форма. Средне тяжелая форма. Тяжелая форма. Злокачественная (фульминантная) форма. Критерии тяжести: выраженность клинических симптомов; выраженность изменений биохимических показателей. По течению: По длительности: Острое (до 3 мес.) Затяжное (до 6 мес.) Хроническое (более 6 мес.). По характеру: Гладкое. с осложнениями: o с наслоением вторичной инфекции; o с обострением хронических заболеваний. При типичной форме гепатита В (желтушной) выделяют следующие периоды: инкубационный (1-6 мес) преджелтушный (до 2-3 нед) 17 желтушный (3-4 нед) послежелтушный (начинается с нормализации уровня билирубина в сыворотке крови) реконвалесценции; при отсутствии нарушения пигментного обмена: начальный, разгара, обратного развития реконвалесценции БИЛЕТ 4 1. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У РЕБЕНКА. ВРОЖДЁННЫЕ БЕЗУСЛОВНЫЕ РЕФЛЕКВЫ, ФОРМИРОВАНИЕ УЛОВНЫХ РЕФЛЕКСОВ. У новорождённых относительная величина головного мозга больше, чем у взрослых: его масса составляет около 1/8 массы тела (в среднем 400 г). Клетки серого вещества, проводящие системы (пирамидный путь и др.) полностью не сформированы, дендриты короткие, малоразветвлённые. По мере развития борозд и извилин (увеличивается их количество, изменяется форма и топография) происходит и становление миело- и цитоархитектоники разных отделов головного мозга. Особенно интенсивно этот процесс происходит в первые 6 лет жизни. Твёрдая мозговая оболочка у новорождённых относительно тонкая, сращена с костями основания черепа на значительном протяжении. Мягкая, богатая сосудами и клетками, и паутинная оболочки мозга очень тонкие. Субарахноидальное пространство, образованное этими листками, имеет незначительный объём. Спинной мозг у новорождённых по сравнению с головным морфологически представляет собой более зрелое образование. Это определяет его более совершенные функции и наличие спинальных автоматизмов к моменту рождения. К 2—3 годам заканчивается миелинизация спинного мозга и корешков спинного мозга, образующих «конский хвост». Спинной мозг растёт в длину медленнее позвоночника. У новорождённого он оканчивается на уровне L3, в то время как у взрослого — у верхнего края L2. Окончательное соотношение спинного мозга и позвоночника устанавливается к 5—6 годам. Важный показатель созревания нервных структур — миелинизация нервных волокон. Она развивается в центробежном направлении от клетки к периферии. Фило - и онтогенетически более старые системы миелинизируются раньше. Так, миелинизация в спинном мозге начинается на 4-м месяце внутриутробного развития, и у новорождённого она практически заканчивается. При этом вначале миелинизируются двигательные волокна, а затем — чувствительные. В разных отделах нервной системы миелинизация происходит неодновременно. Сначала миелинизируются волокна, осуществляющие жизненно важные функции (сосания, глотания, дыхания и т.д.). Черепные нервы миелинизируются более активно в течение первых 3—4 мес жизни. Их миелинизация завершается приблизительно к году жизни, за исключением блуждающего нерва. Аксоны пирамидного пути покрываются миелином в основном к 5—6 мес жизни, окончательно — к 4 годам, что приводит к постепенному увеличению объёма движений и их точности. При исследовании безусловных рефлексов учитывают их наличие или отсутствие, симметричность, время появления и угасания, выраженность, а так­ же соответствие возрасту ребёнка. Выделяют сегментарные и надсегментарные двигательные автоматизмы. 18 Сегментарные двигательные автоматизмы регулируются сегментами спинного мозга (спинальные автоматизмы) или стволом мозга (оральные автоматизмы). o Ладонно-ротовой рефлекс вызывается надавливанием большим пальцем на ладонь ребёнка. Ответная реакция — открывание рта и наклон головы o Поисковый рефлекс: при поглаживании кожи в области угла рта (не следует прикасаться к губам) происходят опускание губы, отклонение языка и поворот головы в сторону раздражителя. Рефлекс особенно хорошо выражен перед кормлением. o Сосательный рефлекс: если вложить в рот ребёнка соску, то он начинает совершать сосательные движения. Рефлекс исчезает к концу 1-го года жизни. o Хватательный рефлекс: схватывание и прочное удержание пальцев, вложенных в ладонь ребёнка. При этом иногда удаётся приподнять ребёнка над опорой o Рефлекс Моро можно вызвать различными приёмами: приподняв ребёнка за руки таким образом, чтобы затылок соприкасался с поверхностью стола, быстро опустить его; ударить по поверхности, на которой лежит ребёнок, с двух сторон от головы на расстоянии 15—20 см. В ответ ребёнок вначале отводит руки в стороны и разжимает пальцы (первая фаза), а затем через несколько секунд возвращает руки в исходное положение (вторая фаза); при этом руки как бы охватывают туловище. o Защитный рефлекс: если новорождённого положить на живот лицом вниз, голова его поворачивается в сторону o Рефлексы опоры и автоматической ходьбы: ребёнка берут за подмышечные впадины со стороны спины, поддерживая большими пальцами голову. Приподнятый таким образом ребёнок сгибает ноги в тазобедренных и коленных суставах. Поставленный на опору, он опирается на неё полной стопой, «стоит» на полусогнутых ногах, выпрямив туловище. При лёгком наклоне туловища вперёд ребёнок совершает шаговые движения по поверхности, не сопровождая их движением рук o Рефлекс ползанья: ребёнка кладут на живот таким образом, чтобы голова и туловище были расположены по одной линии. В таком положении ребёнок на несколько мгновений поднимает голову и совершает движения, имитирующие ползание. Если подставить под подошвы ребёнка ладонь, он начинает активно отталкиваться ногами от препятствия, в «ползанье» включаются руки. o Рефлекс Таланта: при раздражении кожи спины вблизи и вдоль позвоночника ребёнок изгибает туловище дугой, открытой в сторону раздражителя o Рефлекс Переса: если лежащему на руке исследователя ребёнку провести пальцем от копчика к шее, слегка надавливая на остистые отростки позвонков, он поднимает таз, голову, сгибает руки и ноги. Этот рефлекс вызывает у новорождённого отрицательную эмоциональную реакцию. Надсегментарные позотонические автоматизмы осуществляются центрами продолговатого и среднего мозга и регулируют состояние мышечного тонуса в зависимости от положения тела и головы. o Лабиринтные установочные рефлексы вызываются изменением положения головы в пространстве. У ребёнка, лежащего на спине, повышен тонус разгибателей шеи, спины, ног. Если его перевернуть на живот, то увеличивается тонус сгибателей этих частей тела. 19 o Верхний рефлекс Ландау: если ребёнка 4 - 6 мес держать свободно в воздухе лицом вниз (на руках, расположенных под его животом), он поднимает голову, устанавливает её по средней линии и приподнимает верхнюю часть ту­ ловища. o Нижний рефлекс Ландау: в положении на животе ребёнок разгибает и под­ нимает ноги. Этот рефлекс формируется к 5—6 мес Несмотря на морфологическую и функциональную незрелость нейронов коры головного мозга у новорожденных уже на второй неделе начинают вырабатываться первые условные рефлексы, связанные с пищеварением и дыханием (на внутренние — интерорецептивные раздражители). Они проявляются в пробуждении ко времени кормления, увеличении количества лейкоцитов в крови. Но выработка их происходит медленно, требует большого количества повторений. С 2 — 3 месяцев начинают вырабатываться условные рефлексы на экстерорецептивные (внешние) раздражители: сосательный рефлекс на вид и прикосновение к материнской груди, положение тела; оборонительный при виде намыленной руки при купании или при виде человека в белом халате, если они неоднократно сопровождались болезненными для ребенка ощущениями. Условные рефлексы детей первых месяцев жизни характеризуются неустойчивостью, что связано со слабостью корковых нейронов и их быстрой утомляемостью. Сроки формирования условных рефлексов связаны с морфологическим созреванием анализаторов и с тренировкой их функций. Значение тренировки остается важным на протяжении всего периода роста и школьного обучения и даже у взрослых людей (совершенствование профессиональных и спортивных навыков). С возрастом увеличивается скорость образования условных рефлексов и их прочность. Условные рефлексы у детей дошкольного возраста (от 1 года до 7 лег) связаны с изменением отношения ребенка к окружающему его предметному миру и к окружающим людям. В первые три года жизни наибольшее значение в качестве безусловного раздражителя имеет пищевое подкрепление. Условно-рефлекторная деятельность ребенка в последующие годы претерпевает изменения в двух направлениях: 1) становится более многообразной и 2) в качестве безусловного подкрепления основную роль играют ориентировочный, подражательный и игровой рефлексы, словесное поощрение и словесное наказание. Для детей до 3 лет характерна большая прочность выработанных условных связей, для переделки прежде выработанных условных рефлексов требуется около 50 сочетаний условного сигнала с новым подкреплением. Нейроны головного мозга обладают большой функциональной подвижностью, тем не менее, могут закреплять повторяющуюся систему условных раздражений и стойко ее удерживать. В этот же период времени у детей вырабатывается большое количество динамических стереотипов. Динамический стереотип – последовательная цепь условно-рефлекторных реакций, которые происходят в строго определенном порядке. Динамический стереотип выражается в том, что на систему различных условных сигналов через определенное время вырабатывается постоянная и прочная система ответных реакций. В этой цепной системе условных рефлексов каждый предыдущий рефлекс является условным сигналом для последующего условного рефлекса. В естественных условиях жизни человека образование динамического стереотипа лежит в основе различных навыков (трудовых, бытовых, двигательных), привычек, режима питания, отдыха и труда, определенной системы поведения. Такие формы поведения человека обеспечивают его деятельность с наименьшими затратами энергии и меньшим напряжением нервной системы, так как действия человека становятся автоматическими. Выработка динамических стереотипов требует от ребенка значительных усилий, но, если они выработаны, поддержание их не представляет трудностей для нервной системы. 20 Наиболее прочные стереотипы вырабатываются у детей до 5 лет. Отечественные педагоги К.Д. Ушинский и А.С. Макаренко определили, что формы поведения, воспитанные в первые три года жизни и до пяти лет во многом определяют все дальнейшее поведение человека. Стереотип можно переделать, поэтому его называют динамическим, но выработка стереотипов осуществляется значительно легче, чем переделка, что связано малой силой и подвижностью нервных процессов. В раннем детстве дети болезненно реагируют на нарушение стереотипа (капризничают, плачут, долго не засыпают, если их положить на новом месте). В связи с трудностью изменения стереотипа нужно с ранних лет выбирать правильные приемы обучения и воспитания детей. В период второго детства (7 —10 лет) условные рефлексы образуются легче и быстрее, чем в дошкольном возрасте, и отличаются большей устойчивостью. Клетки коры головного мозга становятся более выносливыми, а нервные процессы более сильными, однако все еще преобладают процессы возбуждения.Нерациональная учебная нагрузка, нарушения режима дня могут вызвать у детей младшего школьного возраста нарушение условно- рефлекторной деятельности, что следует знать учителям начальных классов и родителям. В подростковом возрасте (11 — 14 лет) возникает ряд неблагоприятных моментов в условно-рефлекторной деятельности в связи с периодом полового созревания. В организме подростков наблюдаются гормональные сдвиги, повышается возбудимость ЦНС, снижается корковый контроль над деятельностью подкорковых структур. В результате преобладания процессов возбуждения вновь появляется выраженная генерализация нервных процессов. Это приводит к тому, что реакции у подростков сопровождаются дополнительными движениями, подобно тому, как это было в раннем детстве. В этот период снижается скорость образования и устойчивость условных рефлексов, наблюдается общее нарушение корковой деятельности, которые проявляются негативизмом и аффективным состоянием: подростки часто противоречат, упрямятся, делают все наоборот, быстро приходят в состояние раздражения. В юношеском возрасте (15 — 17 лег) происходит окончательное созревание всех физиологических систем, восстанавливается гормональный баланс, снижается возбудимость ЦНС, повышается роль коры головного мозга в регуляции всех систем и психической деятельности. Образование условных рефлексов происходит достаточно легко и быстро, они становятся тонко специализированными, многообразными и совершенными, обладают большой прочностью, устойчивы к внешним раздражителям. Двигательные рефлексы не сопровождаются сопутствующими движениями, они строго локализованы. На скорость образования условных рефлексов характер подкрепления не оказывает влияния, что имело место в младшем школьном возрасте. Нервные клетки у старшеклассников обладают большой выносливостью, нервные процессы сильные и уравновешенные. Учитель, воспитатель, зная особенности образования условных рефлексов в разные возрастные периоды, может выбрать наиболее эффективные методы и приемы обучения и создать оптимальные условия для полноценного гармоничного развития детей. Педагогам необходимо знать, что чрезмерная учебная нагрузка, грубые нарушения режима дня, психотравмирующие воздействия (конфликты в семье, с друзьями, несправедливые обвинения, постоянный командный тон в общении и т. п.) могут вызвать нарушения высшей нервной деятельности детей — неврозы. 2. СРЫГИВАНИЕ И РВОТА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА. ПИЛОРОСПАЗМ И ПИЛОРОСТЕНОЗ. КЛИНИКА. ДИФ ДИАГНОЗ. ЛЕЧЕНИЕ. 21 Срыгивание происходит вследствии: съедает больше, чем способен переварить и «удержать» в желудке. Кардиальная часть желудка младенца в первые полгода жизни малыша еще не совершенна Диссонанс между глотками и перистальтикой кишечника. Чрезмерное газообразование и колики у новорожденных Причины рвоты детей Аэрофагия перекорм в гр возрсте Пилостеноз пилоросазм При коклюше при приступе кашля При остром начале скарлатины, дифтерии, кори, вирусного гепатита При заб нервной системы менингит энфцефалит При болезнях системы ЖКТ Пилороспазм — заболевание, встречающееся у новорожденных и детей первых месяцев жизни и характеризующееся частой периодической рвотой. Обусловлено, вероятно, функциональными нарушениями иннервации желудка. Важна дифференциальная диагностика с пилоростенозом, так как при пилороспазме лечение консервативное, а при пилоростенозе необходима операция. Дифференциально-диагностические отличия пилороспазма и пилоростеноза приведены в таблице, составленной Н. И. Ланговым. Рвота с первых дней жизни отмечается также при врожденной непроходимости кишечника, но в этих случаях в рвотных массах можно отметить примесь желчи. Окончательный диагноз устанавливается после рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта с контрастным веществом. Лечение пилороспазма консервативное. Большое значение имеет правильное вскармливание, с добавлением концентрированных смесей. Применяют раствор сульфата атропина (1 : 1000) по 1 — 2 капли 4—5 раз в день, раствор пипольфена 0,5% 0,2 мл внутримышечно, а также аминазин (0,025—0,1 г в сутки в зависимости от возраста). При неэффективности консервативного лечения следует думать о наличии пилоростеноза или другого заболевания (кардиоспазм, диафрагмальная грыжа и пр.). Признаки пилороспазма Признаки пилоростеноза Рвота с рождения, частая Рвота с двухнедельного возраста, редкая Частота рвоты колеблется по дням Частота рвоты более постоянная Рвота небольшим количеством рвотных масс Рвота большими количествами рвотных масс, «фонтаном» Запоры, но иногда самостоятельный стул Почти всегда резкие запоры Число мочеиспусканий уменьшено незначительно Число мочеиспусканий уменьшено резко (около 6 в сутки) 22 Кожа не очень бледная Резкая бледность кожи, складчатость ее, морщины на лбу Перистальтика желудка наблюдается редко Перистальтика желудка наблюдается часто, желудок в виде песочных часов Ребенок криклив Ребенок более спокоен Вес не изменяется или падает умеренно Вес падает резко Вес при поступлении больше, чем при рождении Вес при поступлении меньше, чем при рождении 3. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОСТРОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. Сначала необходимо определить в крови содержание кортизола, АКТГ При угрозе жизни терапия направлена на лечение комы → Дексаметазон 0,5-1,0 мг в/в немедленно, затем в той же дозе каждые 6 ч → если Кортизол в крови<414 нмоль/л → Проба со стимуляцией синтетическим АКТГ → Надпочечниковая недостаточность диагностирована → Гидрокортизон 50-100 мг каждые 6 ч→ Коррекция: гипотензии гипонатриомии → Поиск источника инфекции → Эмпирическое лечение антибиотиками широкого спектра действия → Лечение основного заболевания, на фоне которого развилась острая надпочечниковая недостаточность → Постоянное снижение дозы стероидов соответственно клиническому эффекту При отсутствии угрозе жизни → при Кортизол в крови<414 нмоль/л → Проба со стимуляцией синтетическим АКТГ → Надпочечниковая недостаточность диагностирована → Гидрокортизон по 20 мг внутрь утром и 10 мг вечером Возможно: при уровне АКТГ>200 нг/л, назначить 9-альфа-фторокортизол по 0.05-1 мг внутрь по утрам → Лечение основного заболевания, на фоне которого развилась острая надпочечниковая недостаточность → Постоянное снижение дозы стероидов соответственно клиническому эффекту 4. САЛЬМОНЕЛЕЗ У ДЕТЕЙ. ЭТИОЛОГИЯ. КЛИНИКА. ЛЕЧЕНИЕ. Сальмонеллезы (Salmonellosis)— инфекционные заболевания, вызываемые бактериями рода сальмонелл, с фекально-оральным механизмом передачи, протекающие с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта. Сальмонеллез у детей наиболее часто вызывают S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. haifa, S. panama, S. infantis, S. virchov, S. anatum, S. london. Клиника: Инкубационный период колеблется от 2 - 6 часов до 2 - 3 дней. При бытовом пути передачи он может увеличиваться до 4 - 7 суток. Формы: Гастроинтестинальная форма - локализованная (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэтероколит) Генерализованная форма в виде тифоподобного и септического вариантов. 23 Бактерионосительство. Колитическая форма. Гастроэнтерит и гастроэнтероколит начинаются остро или подостро, с повышения температуры тела до 38—40 °С, озноба и симптомов общей интоксикации. Появляются также боль в подложечной области, тошнота, рвота, а через несколько часов – понос. Живот умеренно вздут. Стул имеет энтероколитический характер: частый, обильный, каловый, жидкий, водянистый, зловонный, пенистый, непереваренный, до 10—15 раз в сутки, с примесью зелени и мутной слизи по типу болотной тины или лягушачьей иуры. Тенезмов, а также примеси крови в кале не отмечается. При обильном, частом стуле и повторной рвоте может развиться синдром обезвоживания (жажда, олигурия, цианоз губ, запавшие глаза, сморщенная кожа, судороги, снижение АД). Лихорадка длится 2—5 дней. Дети вялые, адинамичные, резко снижен аппетит. Энтероколит – наиболее частая форма у детей чаще первых лет жизни с отягощенным преморбидным фоном, ачинается с болей в животе, беспокойства, однократной рвоты и учащения стула. Стул имеет энтеритный характер (частый, обильный, водянистый, пенистый, непереваренный, с примесью прозрачной слизи, резким кислым запахом). Характерны явления метеоризма. У детей старше 3 лет и у взрослых заболевание протекает с явлениями гастрита, гастроэнтерита по типу пищевой токсикоинфекции. При легкой форме заболевание ограничивается субфебрильной температурой, однократной рвотой и небольшим послаблением стула. Все явления проходят через 1—2 дня. Тифоподобная форма сальмонеллезной инфекции развивается у детей школьного возраста и по своим проявлениям почти не отличается от брюшного тифа, диагноз уточняется после выделения гемокультуры сальмонелл. Наиболее тяжело протекает септическая форма сальмонеллеза. Она начинается остро, имеет место тифоидная интоксикация (головная боль, вялость, оглушенность, бред, помрачение сознания), лихорадка волнообразного или неправильного типа, с большими суточными размахами, повторными ознобом и потом. Длится в течение многих недель, имеют место брадикардия, розеолезная сыпь на груди и животе, гепатоспленомегалия. Заболевание плохо поддается антибиотикотерапии. Развитие вторичных гнойных очагов часто происходит в опорно-двигательном аппарате, вызывая остеомиелиты, артриты, спондилиты. 24 Иногда обнаруживается септический сальмонеллезный эндокардит, аортит с последующим развитием аневризмы аорты, гнойные менингиты, реже возникают абсцессы печени. Колитическая форма сальмонеллеза сходна с острой дизентерией. Могут быть тенезмы, примесь крови в испражнениях, катарально-геморрагический проктосигмоидит (по данным ректороманоскопии) и другие осложнения (тромбогеморрагический синдром, перитонит), также осложнения связанные с присоединением вторичной инфекции (пневмоний, отита). Лечение. Госпитализация в стационар осуществляется по клиническим и эпидемиологическим данным. Режим постельный или полупостельный, диетотерапия. При гастроинтестинальной форме как можно раньше промывают желудок и кишечник 2—3 л воды или 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия. Промывание проводят с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод. При легких формах ограничиваются промыванием желудка, диетой и питьем солевых растворов. Обычно используют раствор следующего состава: натрия хлорида – 3,5 г , калия хлорида – 1,5 г , гидрокарбоната натрия – 2,5 г , глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды. Проводится регидратационная терапия с назначением при эксикозе I—II степени оральной регидратации глюкозо–солевыми растворами (регидроном, оралитом), а при эксикозе III степени одновременно с оральным введением жидкости осуществляют инфузионную терапию, учитывая физиологические потребности и патологические потери. В качестве этиотропной терапии применяют аминогликозиды, цефалоспорины и др. В качестве специфической этиотропной терапии назначают сальмонеллезный бактериофаг и комплексный иммуноглобулиновый препарат. В случае средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, отсутствия рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость также можно вводить пероральным путем. При нарастании обезвоживания регидратацию проводят так же, как и при холере. При развитии инфекционно-токсического шока, помимо полиионных растворов, вводят гемодез, полиглюкин, реополиглюкин по 400—1000 мл, назначают 60—90 мг преднизолона или 125—250 мг гидрокортизона в/в струйно, через 4—6 ч переходят на капельное введение (до 120—300 мг преднизолона в сутки). Одновременно вводят дезоксикортикостерона ацетат по 5—10 мг в/м через каждые 12 ч. Тифоподобные формы лечат так же, как брюшной тиф. При септических формах комбинируют длительное назначение ампициллина (4—6 г/сут) с хирургическим лечением гнойных очагов. Назначают биопрепараты, ферменты, фитотерапию по окончании курса антибиотикотерапии. БИЛЕТ 5. 25 1. ВПС. КЛАССИФИКАЦИЯ. СЕРДЧЕНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ СТАРШЕГО ВОЗРАСТА. МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ. Врождённый порак сеердца (ВПС) — дефект в структуре сердца и (или) крупных сосудов, присутствующий с рождения. Большинство пороков нарушают ток крови внутри сердца или по большому (БКК) и малому (МКК) кругам кровообращения. Пороки сердца являются наиболее частыми врождёнными дефектами и являются основной причиной детской смертности от пороков развития. В принципе, все ВПС можно разделить на группы: Бледные пороки (со сбросом слева-направо, без смешивания артериальной и венозной крови) o С обогащением малого круга кровообращения (открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, АВ-коммуникация и т. д.). o С обеднением малого круга кровообращения (изолированный пульмональный стеноз и т. д.). o С обеднением большого круга кровообращения (изолированный аортальный стеноз, коарктация аорты и т. д.) o Без существенного нарушения системной гемодинамики (диспозиции сердца — декстро-, синистро-, мезокардии; дистопии сердца — шейная, грудная, брюшная). Синие пороки (со сбросом справа-налево со смешиванием артериальной и венозной крови); o С обогащением малого круга кровообращения (полная транспозиция магистральных сосудов, комплекс Эйзенменгера и т. д.). o С обеднением малого круга кровообращения (тетрада Фалло, аномалия Эбштейна и т. д.). Пороки с перекрестным сбросом; Пороки с препятствием кровотоку; Пороки клапанного аппарата; Пороки венечных артерий сердца; Кардиомиопатии; Врожденные нарушения ритма сердца. Для детей раннего возраста с врожденными пороками сердца О.С.Шарыкин (2000) предлагает использовать классификацию СН с учетом лечения, которое проводится. Автор выделяет четыре степени СН: І степень — умеренные тахикардия и одышка (до 120% от нормы) в покое или при небольшой нагрузке (кормлении); печень увеличена до 3 см. Размеры сердца могут быть не увеличены. С помощью медикаментозной терапии удается добиться компенсации показателей. ІІ степень — нарастание тахикардии и одышки до 125-150% от нормы (в покое); печень увеличена больше, чем на 3 см. Возможные отеки на стопах и лице, беспокойство, сложности при кормлении, периодически выслушиваются непостоянные застойные хрипы в легких. Рентгенологически или при ЭХОКГ — заметная дилатация полостей желудочков. Медикаментозная терапия уменьшает симптомы до уровня І степени. ІІІ степень — тахикардия и одышка достигают 160% и более; значительно увеличена печень (более 3 см), периферические отеки и асцит, постоянные застойные хрипы в легких. Ребенок вял, заторможен. Размеры сердца значительно увеличены. Стандартная медикаментозная 26 терапия малоэффективна, нередко необходимо проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) для стабилизации состояния. IV степень (кардиогенный шок) — артериальная гипотония, декомпенсированный ацидоз, периферический спазм (снижение наполнения капилляров кровью, холодные конечности), бледность, резкое угнетение ЦНС, олигурия. Возможна брадикардия (ЧСС менее 80 сокращений в минуту). У новорожденных выделяют такие клинические проявления сердечной недостаточности: - ускорение (или замедление) частоты сердечных сокращений, усиленное дрожание над околосердечной областью, глухие сердечные тоны, застой в большом кругу (предсердечный); - слабый пульс на периферических артериях; - пониженное артериальное давление; - изменение цвета кожных покровов (бледность, синюшность, мраморный рисунок) и другие проявления нарушения притока из системного круга (удлинение времени восстановления капиллярного кровотока больше 3-х секунд, разница между поверхностной и глубокой температурами тела больше 2°С; - увеличение печени, отеки; - снижение диуреза; - потливость, усталость во время кормления, отсутствие прироста массы тела; - затрудненное дыхание (ускоренный и глубокий вдох, втягивания эпигастрия и межреберных промежутков), кашель, свист и хрипы над легочными полями. Застойную сердечную недостаточность у недоношенных с ВПС тяжело дифференцировать с симптомами, которые часто встречается у новорожденных при заболеваниях легких. Известно, что недоношенные с легочной патологией имеют поврежденные легочные сосуды и склонность к отеку легких. Также известно, что у недоношенных артериальный проток часто остается открытым, что может повлечь гиперволемию МКК и отек легких. Рентгенологически признаки лево-правого шунтирования часто предшествуют клинической картине. При тщательном рассмотрении рентгенограммы можно обнаружить изменения конфигурации сердца и увеличение его размеров. Верхушка опускается и сердце выглядит «тяжелым». Хотя кровоток к легким увеличен, рентгенологически картина указывает больше на застой, чем на переполнение кровью, и сначала чаще определяется отек легких, чем расширение артерий. У некоторых недоношенных развиваются системно-легочные коллатеральные сосуды с развитием, в сущности, сердечной недостаточности, проявлением которой становятся «влажные» легкие. Эта особенность может быть более распространенной, чем считается. АсНеrmаn еt аl. сообщили о наличии системно-легочных коллатералей у 66% пациентов во время проведенного ими проспективного исследования. Рентгенологически такую картину у младенцев невозможно отличить от изменений, обусловленных ОАП. Таким образом, своевременная диагностика СН у новорожденного, в том числе в раннем неонатальном периоде, основывается на тщательном анализе анамнестических данных, углубленном клиническом обследовании, анализе результатов современных инструментальных методов исследования. Раннее выявление признаков СН позволяет 27 диагностировать кардиальную патология, в том числе ВПС, определить верную тактику ведения пациента и оптимальные сроки перевода в кардиохирургическую клинику. 2. ВУИ. ВОЗБУДИТЕЛИ, ПУТИ ПЕРЕДАЧИ, КЛИНИКА, ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ОБСЕДОВАНИЯ. Внутриутробные инфекции – группа заболеваний плода и новорожденного, развивающихся вследствие заражения в дородовом периоде или в родах Возбудители: STORCH-5 Syphilis сифилис: Treponema pallidum Toxoplasmosis токсоплазмоз: Toxoplasma gondii Other другие Rubella краснуха: Rubella virus Cytomegalovirus: цитомегаловирус Herpes-5 простой герпес Hepatittis B гепатит B Другие возб-ли: бактерии (стаф, стрепто, листерии, бледная трепонема) вирусы (краснухи, УМВ, герпеса, ветр. оспы, свинки, ОРВИ, энтеро, HBV, HBC) паразиты (хламидии и т.д.) Пути передачи: трансплацентарный (гематогенный) восходящий (от других органов мочеполовой системы матери в матку) нисходящий смешанный Патогенетическая основа – поражение плаценты При ВУИ моожет происхоодить след-е: ВУИ в эмбр. периоде : инвалидизация будущего ребенка В Фетальном: Недоношенность Цирроз либо сразу гепатит Фиброэластоз миокарда Гидроцефалиты В позднефетальном: нетяжелые пороки ЦНС Более трех недель: врожденный сепсис Перед рождением но не раньше 26 недель: может родиться без какой-либо клиники Общие клинические признаки: Интоксикационный синлром Бледность с сероватым оттенком (обсул как анемией так и интоксикацией) Геморрагическая сыпь (обусл тромбоцитопенией) Ухудшение трофики Поражение респироторныз органов: 28 o Цианоз o Тахипноэ → брадипноэ → апноэ o Участие мышц в дыхании o Пенистое отделяемое изо рта ССС: o Врожд пороки o Бледный цианоз, розовый цианоз o Холодные конечности o Отеки o Пастозность o Тахикардия o Расш границ сердца o Шумы ЖКТ: o Нар стула o Рвота o Колиты o Гепатоспленомегалия ЦНС o Повыш либо пониж возбудимость o Судороги o Гипотония гипорефлексия o Визуальные изменения черепа Поражение органов чувств: o Иридоциклит o Микрофтальмия o Врожд катаракта o Врожд глухота Показания для обслдования: Акушерско-гинекологические факторы o Вторичное бесплодие o Выкидыши o Рождение детей с ВУИ o Патология плаценты o Многоводие o Патоизменения вод Признаки внутриутр гипотрофии Наличие пороков Любой гидроцефальный синдром Наличие признаков поражения ЦНС Наличие геморрагической сыпи Гиперсоматотермия с 1 дня жизни Наличие поражения органов чувств Гепатоспленомегалия 29 3. ВРОЖДЁННАЯ (В/УТРОБНАЯ) ПНЕВМОНИЯ. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИИ У НОВОРОЖДЁННЫХ ДЕТЕЙ. Выделение таких пневмоний необходимо в связи с особенностями их клинической картины, тяжестью течения и серьезностью прогноза. Врожденные пневмонии связаны с внутриутробной инфекцией и аспирацией загрязненных околоплодных вод, а неонатальные обычно имеют смешанную вирусно-бактериальную этиологию и развиваются к концу 1-й недели жизни. По морфологическим признакам пневмонии новорожденных могут быть как очаговыми, так и интерстициальными, очень часто сопровождаются ателектазами и независимо от размеров очага воспаления — диффузным отеком интерстициальной ткани (пневмоноз). В клинической картине преобладают общие симптомы, как правило, выражены дыхательная недостаточность и значительные обменные нарушения, в результате которых часто развивается отечный синдром, в том числе отек легких. Температура тела нормальная или субфебрильная, редко фебрильная. Отмечаются адинамия, вялость, мышечная гипотония, низкая двигательная активность, угнетение центральной нервной системы, которое может смениться резким возбуждением и судорогами. Ребе­ нок отказывается от груди, отмечаются срыгивания и рвота. Замедляется или полностью прекращается прибавка массы тела, развивается дистрофия. Характерны частое поверхностное, стонущее или «кивающее» дыхание с периодическими апноэ, напряжение и трепетание крыльев носа, пена в носовых ходах и углах рта, в тяжелых случаях — геморрагический синдром, обусловленный диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови. Кашель редкий, влажный, трескучий, иногда отсутствует. Данные объективного исследования скудны: умеренное вздутие и ригидность грудной клетки, тимпанический перкуторный звук с участками укорочения в паравертебральных областях, дыхание ослабленное, реже жесткое. Крепитирующие и мелкопузырчатые влажные хрипы выслушиваются редко, лишь на форсированном вдохе, в начале крика, который можно вызвать болевым раздражением. При тяжелом течении заболевания границы сердца расширены, тоны глухие, выслушивается систолический шум, печень выступает на 3 — 4 см из-под реберного края, живот вздут, стул диспепсический. Пневмония у новорожденных нередко принимает затяжное течение, но в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. Возможны летальный исход и формирование хронического бронхолегочного процесса. 4. ОРВИ – РС ИНФЕКЦИЯ, ПАРАГРИПП ОРВИ — группа инфекционных болезней, вызываемых вирусами, передающихся воздушнокапельным путем, характеризующихся повышением температуры тела, интоксикацией и катаральным синдромом. ОРВИ — наиболее распространенные заболевания как детей, так и взрослых. Особенно часто болеют дети раннего возраста, посещающие дошкольные учреждения. Иммунитет после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций типоспецифический, что обусловливает повторные заболевания. Дети, часто болеющие ОРВИ, составляют группу риска по развитию астматического бронхита, бронхиальной астмы, хронического пиелонефрита, полиартрита, хронических заболеваний носоглотки. Респираторно-синцитиальная инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое респираторно-синцитиальным вирусом, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей, проявляющееся слабо выраженной интоксикацией и катаральным синдромом. Возбудители РС-инфекции — РНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству Paramyxoviridae, роду Pneumovirus. 30 Источник инфекции — человек (больной и вирусоноситель). Больной наиболее заразен в течение 3 —6 дней от начала заболевания. Болезнь передаётся воздушно-капельным путём. Патогенез: Входные ворота - слизистые оболочки верхних дыхательных путей → размножение в цитоплазме эпителиоцитов носоглотки → вирусемия (до 10 дней) → в нижние отделы респираторного тракта → сосочкообразные разрастания эпителия бронхов среднего и мелкого калибра, бронхиолах, альвеолах → нарушению бронхиальной проходимости → бронхиты и бронхиолиты с обструкцией дыхательных путей. Клиника: Инкубационный период составляет 2— 7 дней, в среднем — 3—4 дня. Начальный период, как правило, отсутствует. Период разгара. начинается остро со слабо выраженной интоксикации и умеренного катарального синдрома. Температура тела повышается до 37,5—38,0° С первых дней заболевания. Отмечаются вялость, снижение аппетита, головная боль, иногда рвота. Продолжительность синдрома интоксикации до 3 —5 дней. Катаральный синдром развивается с первого дня заболевания и проявляется симптомами ринита, фарингита и ларингита. Ринит характеризуется умеренным серозным отделяемым из носовых ходов. Фарингит проявляется легкой гиперемией слизистой оболочки задней стенки глотки, нередко ее зернистостью, болью при глотании. Ларингит характеризуется осиплостью голоса и грубым «лающим» кашлем; через 2—4 дня голос становится звонким, а кашель переходит во влажный. Длительность катарального синдрома 7—14 дней. При неосложненном парагриппе патологические изменения ССС, как правило, не выявляются. Период реконвалесценции. Через 7—14 дней от начала заболевания наступает клиническое выздоровление. Вследствие снижения резистентности организма в этом периоде сохраняется повышенная восприимчивость детей к бактериальным агентам. Диагностика. Опорно-диагностические признаки РС-инфекции: характерный эпиданамнез; заболевание часто встречается у детей первого года жизни; постепенное начало болезни; слабо выражен синдром интоксикации; температура тела субфебрильная; незначительный катаральный синдром; типично поражение нижних отделов респираторного тракта (бронхиолит, обструктивный бронхит); выраженная дыхательная недостаточность с быстрой обратной динамикой; несоответствие между тяжестью поражения нижних отделов дыхательных путей и выраженностью лихорадки. Лабораторная диагностика является решающей при постановке диагноза РС-инфекции. 31 Выявление антигенов PC-вируса в клетках цилиндрического эпителия носоглотки проводят методом прямой или непрямой иммунофлюоресценции. Серологическую диагностику РС -инфекции осуществляют с помощью РСК или PH при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—14 дней. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Вирусологическая диагностика — выделение PC-вируса в культуре ткани. В анализе крови отмечают нормоцитоз, иногда — умеренную лейкопению, лимфоцитоз, эозинофилию. Дифференциальную диагностику РС-инфекции проводят с другими ОРВИ, а также с аллергическим бронхитом и бронхиальной астмой, коклюшем. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами болезни и осложнениями (острый стенозирующий ларинготрахеит, бронхиолит и др.). Постельный режим назначают на весь острый период. Диета полноценная, богатая витаминами, с достаточным количеством жидкости. Этиотропная терапия проводится детям, переносящим среднетяжелые и тяжелые формы парагриппа. иммуноглобулин нормальный человеческий; противогриппозный иммуноглобулин (содержит антитела и против вируса парагриппа), По показаниям применяют лейкоцитарный человеческий интерферон, препараты рекомбинантных интерферонов (виферон), чигаин (при любой форме болезни). Патогенетическая и симптоматическая терапия. витамины группы В C. при серозном рините интраназально вводят пиносол, при заложенности носа — 0,05% растворы галазолина, нафтизина, тизина. отхаркивающие средства назначают туссин, микстуры (с алтеем, термопсисом), настои и отвары лечебных трав (трехцветной фиалки, мать-и-мачехи и др.) с теплым молоком или минеральной водой «Боржоми». Показано проведение отвлекающих процедур (при температуре тела не выше 37,5 С): горячие ножные и ручные ванны, горчичники, теплые обертывания грудной клетки. При лихорадке используют методы физического охлаждения, внутрь назначают парацетамол, анальгин. При гипертермии внутримышечно вводят литическую смесь, состоящую из растворов анальгина, пипольфена, папаверина (но-шпы). Антибактериальная терапия показана больным с бактериальными осложнениями и хроническими очагами инфекции, детям раннего возраста с тяжелыми формами парагриппа. В лечении острых стенозирующих ларинготрахеитов основное значение имеет патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на восстановление проходимости дыхательных путей. Лечение больных со стенозом гортани, в зависимости от степени выраженности, проводят в специализированном или реанимационном отделении. Парагрипп (Paragrippus)— острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса парагриппа, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением респираторного тракта, преимущественно гортани, проявляющееся умеренно выраженной интоксикацией и катаральным синдромом. 32 Возбудители парагриппа — РНК-содержащие вирусы, семейства Paramyxoviridae. Источником инфекции является больной человек, особенно с выраженным катаральным синдромом. Путь передачи — воздушно-капельный. Патогенез: Входные ворота - слизистые оболочки верхних дыхательных путей → размножение в эпителии носа, глотки и часто гортани → дистрофия мерцательного эпителия → снижается барьерная функция слизистой оболочки респираторного тракта → катаральный ларингит → вирусы, продукты распада клеток проникают в кровь, воздействуют на нервную систему и сосуды, обусловливая синдром интоксикации → непродолжительная и неинтенсивная вирусемия → депрессия иммунной системы → наслоения бактериальной флоры на мерцательный эпителий → развитие вторичных осложнений → вирусы индуцируют синтез интерферона → в слизистой оболочке трахеобронхиального дерева и легких начинается формирование клеточного иммунного ответа и синтез лимфоидными клетками противовирусных антител → нарастание содержания вирус-нейтрализующих, комплементсвязывающих, антигемагглютинирующих антител в крови и секретах верхних дыхательных путей → освобождение макроорганизма → выздоровление. Клиника: Инкубационный период составляет 2— 7 дней, в среднем — 3—4 дня. Начальный период, как правило, отсутствует. Период разгара. начинается остро со слабо выраженной интоксикации и умеренного катарального синдрома. Температура тела повышается до 37,5—38,0° С первых дней заболевания. Отмечаются вялость, снижение аппетита, головная боль, иногда рвота. Продолжительность синдрома интоксикации до 3 —5 дней. Катаральный синдром развивается с первого дня заболевания и проявляется симптомами ринита, фарингита и ларингита. Ринит характеризуется умеренным серозным отделяемым из носовых ходов. Фарингит проявляется легкой гиперемией слизистой оболочки задней стенки глотки, нередко ее зернистостью, болью при глотании. Ларингит характеризуется осиплостью голоса и грубым «лающим» кашлем; через 2—4 дня голос становится звонким, а кашель переходит во влажный. Длительность катарального синдрома 7—14 дней. При неосложненном парагриппе патологические изменения ССС, как правило, не выявляются. Период реконвалесценции. Через 7—14 дней от начала заболевания наступает клиническое выздоровление. Вследствие снижения резистентности организма в этом периоде сохраняется повышенная восприимчивость детей к бактериальным агентам. Дети парагриппом болеют с рождения. На первом году жизни отмечается, как правило, инфицирование 3-м типом вируса парагриппа. Характерно постепенное начало заболевания на фоне нормальной температуры тела или кратковременного субфебрилитета — в течение 1—2 дней. Отмечаются вялость, бледность, мышечная гипотония, отказ от груди. У детей раннего возраста катаральные изменения в носоглотке выражены незначительно, но сохраняются длительно; ларингиты развиваются редко. У детей первых 4 месяцев жизни синдром крупа практически не встречается. У большинства детей течение заболевания 33 негладкое из-за развития вирусно-бактериальных осложнений (бронхит, бронхиолит, пневмония). Характерно волнообразное и длительное (2—4 нед.) течение. Диагностика: Опорные диагностигеские признаки парагриппа: характерный эпиданамнез; — чаще болеют дети в возрасте 1 — 5 лет; острое начало с одновременным развитием катарального синдрома и синдрома интоксикации; синдром интоксикации выражен умеренно; температура тела, как правило, субфебрильная; катаральный синдром выражен умеренно; типичный признак — синдром ларингита. Лабораторная диагностика: методы иммунофлюоресцентного и иммуноферментного анализа (обнаружение вирусных антигенов в клетках цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей). Серологические методы —РИГА и РРГ. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в динамике исследования. Вирусологический метод — выделение вируса парагриппа от больного — используется редко. Дифференциальная диагностика неосложненного парагриппа проводится с гриппом и другими ОРВИ. Парагрипп, осложненный острым стенозирующим ларинготрахеитом, следует дифференцировать от заболеваний, протекающих с обструкцией верхних дыхательных путей — аллергическим ларинготрахеитом, дифтерией гортани, эпиглоттитом, аспирацией инородного тела, заглоточным абсцессом, врожденным стридором, папилломатозом гортани. Лечение больных парагриппом проводят, как правило, в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами болезни и осложнениями (острый стенозирующий ларинготрахеит, бронхиолит и др.). Постельный режим назначают на весь острый период. Диета полноценная, богатая витаминами, с достаточным количеством жидкости. Этиотропная терапия проводится детям, переносящим среднетяжелые и тяжелые формы парагриппа. иммуноглобулин нормальный человеческий; противогриппозный иммуноглобулин (содержит антитела и против вируса парагриппа), По показаниям применяют лейкоцитарный человеческий интерферон, препараты рекомбинантных интерферонов (виферон), чигаин (при любой форме болезни). Патогенетическая и симптоматическая терапия. витамины группы В C. при серозном рините интраназально вводят пиносол, при заложенности носа — 0,05% растворы галазолина, нафтизина, тизина. отхаркивающие средства назначают туссин, микстуры (с алтеем, термопсисом), настои и отвары лечебных трав (трехцветной фиалки, мать-и-мачехи и др.) с теплым молоком или минеральной водой «Боржоми». Показано проведение отвлекающих процедур (при температуре тела не выше 37,5 С): горячие ножные и ручные ванны, горчичники, теплые обертывания грудной клетки. 34 При лихорадке используют методы физического охлаждения, внутрь назначают парацетамол, анальгин. При гипертермии внутримышечно вводят литическую смесь, состоящую из растворов анальгина, пипольфена, папаверина (но-шпы). Антибактериальная терапия показана больным с бактериальными осложнениями и хроническими очагами инфекции, детям раннего возраста с тяжелыми формами парагриппа. В лечении острых стенозирующих ларинготрахеитов основное значение имеет патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на восстановление проходимости дыхательных путей. Лечение больных со стенозом гортани, в зависимости от степени выраженности, проводят в специализированном или реанимационном отделении. БИЛЕТ 6. 1. ВПС У ДЕТЕЙ. ДЕФФЕКТЫ МЕЖЖЕЛУДОКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ. ГЕМОДИНАМИКА. ОСЛОЖНЕНИЯ. КЛИНИКА. ЛЕЧЕНИЕ. Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — врожденный порок сердца, характеризующийся наличием дефекта между правым и левым желудочками сердца. Внутрисердечные гемодинамические нарушения при ДМЖП начинают формироваться спустя некоторое время после рождения, как правило, на 3-5 сутки жизни. В раннем неонатальном периоде шум в сердце может отсутствовать вследствие одинакового давления в правом и левом желудочках из-за так называемой неонатальной легочной гипертензии. Постепенное падение давления в системе легочной артерии и в правом желудочке создаёт разность (градиент) давлений между желудочками, вследствие чего появляется сброс крови слева-направо (из области высокого давления в область низкого давления). Дополнительный объём крови, поступающий в правый желудочек и легочную артерию, приводит к переполнению сосудов малого круга кровообращения, где развивается легочная гипертензия. Выделяют три стадии легочной гипертензии по В. И. Бураковскому. 1. Застой крови (гиперволемическая стадия легочной гипертензии) может приводить к отёку легких, частому присоединению инфекции, развитию пневмоний, манифестирующих в ранние сроки жизни, имеющих тяжелое течение и плохо поддающихся лечению. Если с гиперволемией не удается справиться консервативными методами, в таких случаях проводят паллиативную операцию — сужение легочной артерии по Мюллеру. Суть операции заключается в создании временного искусственного стеноза легочной артерии, который препятствует попаданию в МКК избыточного количества крови. Однако повышенная нагрузка, падающая при этом на правый желудочек, диктует в дальнейшем (спустя 3-6 месяцев) необходимость проведения радикальной операции 2. При естественном течении порока со временем в сосудах малого круга кровообращения срабатывает рефлекс Китаева (спазмирование в ответ на перерастяжение), что приводит к развитию переходной стадии лёгочной гипертензии. В этот период ребёнок перестает болеть, становится более активным, начинает прибавлять в весе. Стабильное состояние пациента в эту фазу является лучшим периодом для проведения радикальной операции. Давление в легочной артерии (и соответственно в правом желудочке) в эту фазу колеблется в пределах от 30 до 70 мм.рт.ст. Аускультативная картина характеризуется уменьшением интенсивности шума при появлении акцента II тона над лёгочной артерией 3. В дальнейшем, если хирургическая коррекция ВПС не проводится, начинают формироваться процессы склерозирования сосудов легких (высокая легочная 35 гипертензия — синдром Эйзенменгера). Этот патологический процесс не имеет обратного развития и приводит к значительному повышению давления в легочной артерии (иногда до 100—120 мм.рт.ст.) Аускультативно можно выслушать резко выраженный акцент II тона над легочной артерией («металлический» оттенок). Систолический шум становится слабо-интенсивным, а в некоторых случаях может совсем отсутствовать. На этом фоне можно зафиксировать появление нового диастолического шума, обусловленного недостаточностью клапанов лёгочной артерии (шум Грехема-Стилла). В клинической картине заболевания отмечается множество патологических признаков: сердечный «горб», расширение границ относительной сердечной тупости, больше вправо. Над легкими выслушиваются участки ослабленного и жесткого дыхания, могут встречаться свистящие хрипы. Самым характерным признаком синдрома Эйзенменгера является постепенное нарастание цианоза, — сначала периферического, а в дальнейшем и диффузного. Это происходит вследствие перекрестного сброса крови в области дефекта межжелудочковой перегородки, который при превышении давления в правом желудочке становится право-левым, то есть меняет своё направление. Наличие у пациента третьей стадии легочной гипертензии может стать основным мотивом отказа кардиохирургов от проведения операции. Клиническая картина Клиническая картина при ДМЖП заключается в симптомокомплексе сердечной недостаточности, развивающейся, как правило, на 1-3 месяцах жизни (в зависимости от размеров дефекта). Кроме признаков сердечной недостаточности ДМЖП может манифестировать ранними и тяжелыми пневмониями. При осмотре ребёнка можно выявить тахикардию и одышку, расширение границ относительной сердечной тупости, смещение верхушечного толчка вниз и влево. В ряде случаев определяется симптом «кошачьего мурлыканья». Систолический шум, как правило, интенсивный, выслушивается над всей областью сердца, хорошо проводится на правую сторону грудной клетки и на спину с максимальной интенсивностью в IV межреберье слева от грудины. При пальпации живота определяется гепатомегалия и спленомегалия. Изменения периферической пульсации не характерны. У детей с ДМЖП как правило быстро развивается гипертрофия. Лечение данного порока подразумевает консервативную терапию сердечной недостаточности и хирургическую коррекцию порока сердца. Консервативное лечение складывается из препаратов инотропной поддержки (симпатомиметики, сердечные гликозиды), мочегонных препаратов, кардиотрофиков. В случаях высокой легочной гипертензии назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — капотен или каптоприл. Оперативные вмешательства подразделяются на паллиативные операции (в случае ДМЖП — операция суживания лёгочной артерии по Мюллеру) и радикальную коррекцию порока — пластика дефекта межжелудочковой перегородки заплатой из листков перикарда в условиях искусственного кровообращения, кардиоплегии и гипотермии. 2. ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ГИПОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЦНС. ДИФ. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЯ ПОСЛЕДСТВИЯ. Пусковой механизм повреждения при гипоксических поражениях ЦНС - дефицит кислорода, а непосредственные повреждающие мозг факторы - продукты клеточного метаболизма. Дисметаболические и токсико-метаболические нарушения (гипогликемия, гипомагниемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гипермагниемия, гипернатриемия) чаще всего присоединяются к гипоксическому поражению ЦНС. Инфекционная патология перинатального периода, как правило, вызываемая персистирующей микробной флорой, 36 также возникает при транзиторном иммунодефиците беременной и плода вследствие гипоксии. Травматические повреждения нервной системы развиваются, как правило, в родах и связаны прежде всего с механическим фактором. Диагностика перинатальных поражений ЦНС основана на данных анамнеза (социально-биологических факторах, состоянии здоровья матери, её акушерско-гинекологическом анамнезе, течении беременности и родов) и результатах клинического обследования, подтверждённых инструментальными методами. Перинатальные поражения ЦНС дифференцируют с врождёнными пороками развития, наследственными нарушениями обмена веществ, чаще аминокислот (обычно проявляются через несколько месяцев после рождения), рахитом [быстрое нарастание окружности головы в первые месяцы жизни, мышечная гипотония, вегетативные нарушения (потливость, мраморность, беспокойство) связаны чаще не с началом рахита, а с гипертензионногидроцефальным синдромом и вегетативно-висцеральными нарушениями при перинатальной энцефалопатии) В острый период: синдром угнетения ЦНС (вялость, гиподинамия, гипорефлексия, диффузная мышечная гипотония и т.д.), реже наблюдают синдром гипервозбудимости ЦНС (усиление спонтанной мышечной активности, поверхностный беспокойный сон, тремор подбородка и конечностей и т.д.), судорожный синдром, гипертензионный синдром. В ранний восстановительный период выраженность общемозговых симптомов уменьшается и становятся очевидными признаки очагового поражения головного мозга. Основные синдромы раннего восстановительного периода следующие. Синдром двигательных нарушений проявляется мышечной гипо-, гиперили дистонией, парезами и параличами, гиперкинезами. Гипертензионно-гидроцефальный синдром проявляется увеличением окружности головы, расхождением швов, увеличением и выбуханием родничков, расширением венозной сети на лбу, висках, волосистой части головы, преобладанием размеров мозгового черепа над лицевым. Для вегето-висцерального синдрома характерны нарушения микроциркуляции (мраморность и бледность кожных покровов, преходящий акроцианоз, холодные кисти и стопы), расстройства терморегуляции, желудочно-кишечные дискинезии (срыгивание, неустойчивый стул, метеоризм и др.), лабильность сердечно-сосудистой и дыхательной систем (тахикардия, реже брадикардия, нарушения ритма дыхания и др.) и т.д. Принципы лечения при гипоксических поражения ЦНС в остром периоде (после проведения реанимационных мероприятий). • Ликвидация отёка мозга - проведение дегидратации (маннитол, дексаметазон и др.). • Ликвидация и/или профилактика судорожного синдрома с помощью фенобарбитала, фенитоина, диазепама, вальпроевой кислоты. • Нормализация метаболизма нервной ткани и повышение её устойчивости к гипоксии (растворы глюкозы, аскорбиновая кислота, калия и магния аспарагинат, левокарнитин, препараты магния и др.). 37 • Восстановление функции лёгких, сердца, почек. • Создание щадящего режима. В восстановительном периоде лечение направлено на стимуляцию роста капилляров мозга, улучшение трофики повреждённых тканей. • Лекарственная терапия: - дегидратационная терапия - ацетазоламид; - ноотропные препараты и корректоры метаболизма - монофостиамин и пиридоксин (по 10-15 инъекций, чередуя их), «Церебролизин», пирацетам, гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты гидрохлорид, гопантеновая кислота, пиритинол, ацетиламиноянтарная кислота, гамма-аминомасляная кислота, гаммаоксимасляной кислоты кальциевая соль, гексобендин+этамиван +этофиллин, полипептиды коры головного мозга скота, левокарнитин, «Актовегин» и др.; - ангиопротекторы: винпоцетин, циннаризин, пентоксифиллин, гинкго билоба листьев экстракт, ницерголин, гексобендин+этамиван+этофиллин, «Актовегин». • Лечебная физкультура (ЛФК) и массаж. 3. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ БРОНХИОЛИТ. Острый облитерирующий бронхиолит - распространённое поражение эпителия бронхиол с последующей организацией экссудата и гранулематозной реакцией, а затем и облитерацией их просвета. Острый облитерирующий бронхиолит чаще всего развивается при инфекции, вызванной аденовирусами серотипов 1, 7 и 21, возможна и роль РС-вируса. Основное клиническое проявление - тяжёлая дыхательная недостаточность, развивающаяся на фоне аденовирусной инфекции: фебрильной лихорадки, конъюнктивита, ринофарингита. Развиваются тяжёлая смешанная одышка, цианоз, тахипноэ, иногда появляется свистящее дыхание. В лёгких выслушивают асимметричные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. В наиболее тяжёлых случаях возможно присоединение бактериальной пневмонии, а нарастание дыхательной недостаточности может потребовать проведения ИВЛ. При нарастающей дыхательной недостаточности возможен летальный исход. Обструктивные явления в большинстве случаев сохраняются длительно (от 1-2 нед до 1 мес), периодически нарастая после нормализации температуры тела. При прогрессирующем течении и сохранении признаков дыхательной недостаточности может сформироваться так называемое «сверхпрозрачное» лёгкое (синдром Маклеода). Нередок исход в хронический облитерирующий бронхит. Лабораторные и инструментальные исследования На рентгенограммах органов грудной клетки выявляют характерное тотальное затемнение лёгочной ткани. 38 Часто участки пониженной прозрачности чередуются с воздушными - «ватное лёгкое». При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию и гиперкапнию. В анализе периферической крови выявляют увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. Лечение Наиболее эффективно раннее назначение глюкокортикоидов (преднизолон 2-3 мг/кг/сут), по мере уменьшения дозы назначают бронхолитики, вибрационный массаж, постуральный дренаж, по показаниям антибиотики. БИЛЕТ 7 1. ВПС У ДЕТЕЙ. ОТКРЫТЫЙ АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОТОК. ГЕМОДИНАМИКА. КЛИНИКА. ЛЕЧЕНИЕ Открытый артериальный (боталлов) протокмалого диаметра обычно не сопровождается гемодинамическими расстройствами и часто является случайной находкой. Широкий проток обусловливает значительный сброс артериальной крови из аорты в легочную артерию и легочную гипертензию. Клинически он проявляется интенсивным шумом после рождения или в течение первого года жизни. Больные жалуются на одышку, утомляемость, боли в сердце. Отмечаются расширение границ сердца влево и вверх, усиление, а иногда и расщепление II тона на легочной артериии. Шум вначале систолический быстро становится систолодиастолическим, «машинным». Выслушивается он лучше всего во втором — третьем межреберье слева от грудины, но проводится на все другие точки и на спину, у некоторых больных определяется пальпаторно в виде систолодиастолического дрожания. По мере нарастания легочной гипертензии шум снова становится систолическим, а в терминальной фазе исчезает совсем. Артериальное давление с большим пульсовым градиентом: нормальное максимальное и низкое минимальное, еще более снижающееся в положении стоя (иногда до нуля). На рентгенограмме определяются умеренное увеличение левых отделов сердца и расширение аорты, ее ствола и левой ветви. При рентгеноскопии отмечается их пульсация. Корни расширены, легочный рисунок усилен. Дуга легочной артерии выбухает. На ЭКГ имеются гипертрофия и перегрузка левого желудочка, реже и предсердия с последующим увеличением и правого отдела сердца в результате гипертензии малого круга кровообращения. На ФКГ выявляется типичный ромбовидный систолодиастолический шум высокой амплитуды и частоты с максимумом над усиленным и расщепленным II тоном. При ангиографии контрастное вещество, введенное в аорту, интенсивно заполняет легочную артерию и ее ветви. Лечение хирургическое — перевязка или рассечение протока после его прошивания. Оптимальный возраст для его проведения — старше 6 мес, желательно до развития необратимых изменений в сосудах легких. 39 2. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЁННЫХ. ШКАЛА АПГАР. ПЕРВИЧНАЯ ПОМОЩЬ ДЕТЯМ, РОЖДЕННЫМ В АСФИКСИИ В РОД ЗАЛЕ (ПРИКАЗ №372) Асфиксия новорожденных обусловлена кислородной недостаточностью. Асфиксия проявляется сразу после рождения отсутствием или неэффективностью дыхания, нарушением кровообращения и угнетением нервно-рефлекторной деятельности ЦНС. Причиной асфиксии новорожденного может быть острая или хроническая гипоксия плода, развивающаяся как антенатально, так и во время родов. Асфиксия новорожденных может быть следствием аспирации молока во время кормления. Тяжесть асфиксии новорожденного определяют по состоянию дыхательной, сердечно-сосудистой системы и ЦНС в соответствии со шкалой Апгар, применяемой через 1 и 5 мин после рождения. При сохранении низкой оценки через 5 мин, оценку состояния ребенка по шкале Апгар целесообразно проводить также на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни пока оценка не достигнет 7 баллов или первичная реанимация будет прекращена из-за ее неэффективности. При реанимационных мероприятиях, включающих ИВЛ, оценка по шкале Апгар учитывает наличие или отсутствие попытки самостоятельного дыхания (0 или 1 балл соответственно). 0 баллов 1 балл 2 балла Генерализованная Розовая окраска тела и Окраска бледность или Розовая окраска всего синюшная окраска кожного генерализованный тела и конечностей конечностей (акроцианоз) покрова цианоз Частота Отсутствует <100 >100 сердечных сокращений Реакция в виде Реакция слабо выражена движения, кашля, Рефлекторная Не реагирует (гримаса, движение) чихания, громкого возбудимость крика Мышечный Отсутствует, конечности Снижен, некоторое сгибание Выражены активные свисают конечностей движения тонус Дыхание Отсутствует Нерегулярное, крик слабый (гиповентиляция) Нормальное, крик громкий При оказании реанимационной помощи новорожденному необходимо строго соблюдать следующую последовательность действий: прогнозирование необходимости реанимационных мероприятий и подготовка к их выполнению; оценка состояния ребенка сразу после рождения; восстановление свободной проходимости дыхательных путей; восстановление адекватного дыхания; восстановление адекватной сердечной деятельности; введение медикаментов. Лекарственные средства (ЛС) при первичной реанимации назначаются при отсутствии сердцебиения и в тех случаях, когда несмотря на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) 100% кислородом и непрямой массаж сердца, проведенные в течение 30 с, у ребенка сохраняется брадикардия ниже 80 уд./мин. 40 Используются следующие ЛС: раствор адреналина гидрохлорида, препараты, восполняющие объем циркулирующей жидкости (раствор альбумина 5%, изотонический раствор натрия хлорида, раствор рингера), раствор гидрокарбоната натрия 4%. Адреналина гидрохлорид является синтетическим аналогом адреналина надпочечников. Обладает адренопозитивным действием, оказывая стимулирующее влияние на α- и βадренорецепторы. Инотропное кардиотоническое действие адреналина связано с воздействием на β1-адренорецепторы, локализующиеся в миокарде. Это ведет к повышению силы и частоты сердечных сокращений. Наряду с этим адреналин, воздействуя на αадренорецепторы, повышает периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление крови, тем самым увеличивая коронарный кровоток и кровоснабжение миокарда. Бронхорасширяющее адренорецепторы. действие адреналина обусловлено воздействием на β 2- Показания следующие: частота сердечных сокращений менее 80 уд./мин после 30-секундной ИВЛ 100% кислородом одновременно с непрямым массажем сердца; отсутствие сердцебиений у ребенка при рождении. В этом случае адреналин вводится одновременно с началом ИВЛ и непрямого массажа сердца. Адреналин вводится новорожденным в разведении 1:10 000 в объеме 0,1–0,3 мл/кг массы тела (0,01–0,03 мг/кг) внутривенно или эндотрахеально. При введении через эндотрахеальную трубку требуется дополнительное разведение физиологическим раствором (1:1). Внутривенно адреналин вводится струйно. В результате должно наблюдаться увеличение частоты сердечных сокращений до 100 уд./мин и выше через 30 с после введения ЛС. Если частота сердечных сокращений остается менее 100 уд./мин, следует повторить введение адреналина. При отсутствии эффекта и признаков общей кровопотери или гиповолемии необходимо ввести восполнители объема циркулирующей крови. Показаниями к восполнению объема циркулирующей крови служат кровопотеря и гиповолемия. При этом наблюдаются следующие симптомы: бледность кожных покровов; симптом «белого пятна» 3 с и более; слабое наполнение пульса; мышечная гипотония; артериальная гипотония; отсутствие эффекта от проводимых мероприятий. Восполнители объема циркулирующей крови (изотонический раствор натрия хлорида, раствор альбумина 5%, раствор рингера) вводятся новорожденным при первичной реанимации в вену пуповины из расчета 10 мл/кг массы тела в течение 5–10 мин. Ожидаемый эффект: уменьшение бледности; увеличение наполнения пульса и частоты сердцебиений; повышение артериального давления; 41 уменьшение ацидоза за счет улучшения микроциркуляции в тканях. Показания к применению гидрокарбоната натрия: подтвержденный декомпенсированный метаболический ацидоз (рН < 7,0; ВЕ > –12); отсутствие эффекта от ИВЛ, непрямого массажа сердца, адреналина и восполнения объема циркулирующей крови (в этом случае предполагается глубокий ацидоз, угнетающий сердечную деятельность и дыхание). Используется 4% раствор гидрокарбоната натрия, содержащий 0,5 мэкв/мл. Назначается в дозе 2 мэкв (4 мл 4% раствора) на кг массы тела. Вводится в вену пуповины на фоне ИВЛ со скоростью не выше 1 мэкв /кг/мин. Дальнейшее наблюдение и лечение новорожденных, перенесших асфиксию, в том числе и детей, у которых не восстановилось адекватное дыхание, наблюдаются судороги, центральный цианоз, проводится в отделении интенсивной терапии. При внутривенном введении раствора гидрокарбоната натрия на фоне неадекватной вентиляции возможно усиление ацидоза, а избыточное введение этого ЛС ведет к гипернатриемии и риску развития внутрижелудочковых кровоизлияний. Эффективная сердечно-легочная реанимация при асфиксии является главным фактором, улучшающим прогноз. При средней и умеренной асфиксии прогноз, как правило, благоприятный. При тяжелой асфиксии персистирующая низкая оценка по шкале Апгар (0–3 балла) на 10, 15 и 20-й минутах достаточно тесно коррелирует с неблагоприятным исходом и указывает на повышенный риск смерти (60% — у доношенных новорожденных и 50–100 % — у детей с очень малой массой тела). 3. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (ВРОЖДЁННЫЕ, ПРИОБРЕТЁННЫЕ). ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ КРИЗ. Гемолитические анемии развиваются вследствие разрушения эритроцитов, характеризуются увеличением в крови содержания продуктов распада эритроцитов – билирубина или свободного гемоглобина или появлением гемосидерина в моче. Важный признак – значительное нарастание в крови ретикулоцитов за счет повышения продукции клеток красной крови. Костный мозг при гемолитических анемиях характеризуется значительным увеличением числа клеток красного ряда. Классификация: Врождённые (генетически обусловленные) o Мембранопатии (болезнь Минковского-Шоффара, пикноцитоз, овалоцитоз) o Ферментопатии (дефицит глюкозо-6-фосфатидегидрогеназы, пируваткиназы, глутатионзависимых ферментов) o Hb-патии (таласемия (малая и большая), гемоглобинозы (серповидноклеточная анемия), метгемоглобинемия) Приобретённые o Имунные (гемолитическая болезнь новорожденных, аутоиммунные гемолитические анемии) o Другие (паразитарная, ожоговая) Мембранопатии. В основе заболевания лежит молекулярный дефект белков мембраны эритроцита, снижающий их осмотическую стойкость. Длительность жизни эритроцита уменьшается до 8-10 дней, дефектные клетки разрушаются в селезёнке. 42 Клиническая картина разнообразна - от бессимптомных форм до угрожающей жизни гемолитической анемии. Характерна триада симптомов: желтуха, спленомегалия, анемия. Часто возникают задержка физического развития, аномалии черепа и лицевого скелета. В анализах крови выявляют снижение концентрации Hb, ретикулоцитоз, микросфероцитоз. Снижена осмотическая стойкость эритроцитов. Течение среднетяжёлой и тяжёлой форм болезни может сопровождаться гемолитическими и апластическими кризами. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ КРИЗ возникает спонтанно или на фоне инфекции: появляется или усиливается желтуха, нарастают размеры селезёнки, она становится болезненной. В крови снижаются концентрация Hb и содержание эритроцитов, нарастает ретикулоцитоз, повышается концентрация непрямого билирубина и ЛДГ. Первый гемолитический криз, протекающий атипично и редко диагностируемый, может развиться в период новорождённости. Апластический криз обычно провоцирует парвовирусная инфекция (парвовирус В19), оставляющая стойкий иммунитет, поэтому такой криз развивается у пациентов один раз в жизни. Быстро снижаются концентрация Hb и содержание эритроцитов, иногда - лейкоцитов и тромбоцитов. Содержание билирубина и количество ретикулоцитов не увеличиваются. Состояние больных часто тяжёлое из-за развивающихся гипоксемии и гипоксии. Относительно часто у больных наследственным сфероцитозом развивается желчнокаменная болезнь. Лечение. Вне криза при лёгкой и среднетяжёлой формах лечение не проводят. При гемолитическом кризе необходимы инфузионная терапия, переливание эритроцитарной массы при снижении концентрации Hb менее 70 г/л. Спленэктомия показана при тяжёлой или осложнённой среднетяжёлой форме, так как в селезёнке вырабатываются энзимы против эритроцитов. Ферментопатии. Клиническая картина. Заболевание проявляется бурным развитием гемолиза при употреблении перечисленных выше веществ или инфекциях (особенно при пневмониях, брюшном тифе, гепатите). Недостаточность глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы может быть причиной желтухи новорождённых. В анализе крови выявляют ретикулоцитоз, повышение уровня прямого и непрямого билирубина, ЛДГ, щелочной фосфатазы. Морфология эритроцитов и эритроцитарные индексы не изменены. Диагноз устанавливают на основании результатов определения активности фермента. Лечение. Вне криза лечение не проводят. При лихорадке применяют физические методы охлаждения. При хроническом гемолизе назначают фолиевую кислоту 1 мг/сут по 3 нед каждые 3 мес. При кризе отменяют все лекарственные средства, проводят инфузионную терапию на фоне дегидратации. 43 Гемоглобинопатии. В основе заболевания лежит генетический дефект (р). Избыток непарных глобиновых цепей индуцирует образование нерастворимых тетрамеров, абсорбирующихся на мембранах эритроцитов и повреждающих их. Клиническая картина. Только у гомозигтных. У больных обычно имеется много стигм дизэмбриогенеза (монголоидный разрез глазных щелей, гиперплазия бугров черепа, низкорослость), гиперпигментация кожи; увеличены и уплотнены печень и селезёнка. Это связано с появлением очагов экстрамедуллярного кроветворения и прогрессирующим гемохроматозом. Часто развиваются перикардит, цирроз печени, гиперспленизм и снижение иммунитета. Без лечения больные погибают в раннем возрасте. В ОАК снижены концентрация Hb и содержание эритроцитов (мишеневидных, с базофильной зернистостью). Характерны эритробластоз и микроцитоз. Повышены осмотическая стойкость эритроцитов и концентрация непрямого билирубина. Коэффициент насыщения трансферрина железом значительно повышен. Обнаруживают десфераловую сидероурию. На рентгенограмме выявляют характерные изменения черепа в виде поперечной исчерченности («щётка») и остеопороза, а также патологические переломы трубчатых костей. Лечение лёгких форм симптоматическое. Назначают фолиевую кислоту курсами по 3 нед каждые 3 мес, по 1-2 мг/сут. При среднетяжёлых формах переливают отмытые эритроциты по мере необходимости, проводят курсы дефероксамина для выведения лишнего железа, спленэктомию. При выраженной талассемии единственный радикальный метод лечения трансплантация красного костного мозга. 4. ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ Mononucleosis infectiosa — общее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна— Барр, характеризующееся лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, поражением ротоглотки, гепатоспленомегалией и появлением в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инкуб период длится 4-15 дней. Продромальный период характеризуется нарастанием интоксикации. Период разгара: Лихорадка Увеличение шейных л/у (пальпаторные «цепочки») Катар рото- и носоглотки (тонзиллит, аденоидит) Гепатоспленомегалия ОАК: лимфо-, лейкоцитоз, плазматизация эритроцитов, появление атипичных мононуклеаров Осложнения (экзантема) Диагностика: Опорно-диагностические признаки инфекционного мононуклеоза: характерный эпиданамнез; высокая длительная лихорадка; синдром острого тонзиллита; 44 синдром аденоидита; лимфаденопатия (с преимущественным увеличением передне- и задне­шейных лимфатических узлов); Гепатоспленомегалия Также на данных ОАК, серологических реакция к вирусу. Лечение в стационаре: Пост режим Диета В качестве этиотропной терапии при среднетяжелой и тяжелой формах болезни используют препараты рекомбинантного интерферона (виферон) и его индукторы (циклоферон, неовир) Патогенетическая и симптоматическая: Гиперсоматотермия (физические методы, парацетамол, анальгин, кларитин, пипольфен) Антибактериальную при присоединении микрофлоры (не аминпенициллины так как они ухудшают экзантему) По поводу экзантемы в тяжелых случаях назначают глюкокортикоиды (преднизолон 2,5 мг/кг) Местное лечение (нафтизин в носовые ходы) БИЛЕТ 8. 1. ВИДЫ ВСКАРМЛИВАНИЯ ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА. ПРОФИЛАКТИКА ГИПОГАЛАКТИИ. Три типа питания: Естественное (грудным молоком с введением прикорма в 6 месяцев) Искусственное (пастеризованным донорским молоком и молочными смесями) Смешанное Естесственное: Техника кормления грудью. Перед кормлением мать моет руки, надевает защитную маску и косынку на волосы. В первые дни после родов кормление проводится в постели, лежа на боку, в дальнейшем сидя (под ноги подставляется скамеечка). Сосание — врожденный рефлекс, поэтому здоровый новорожденный, как правило, сразу же после прикосновения соска к губам энергично берет грудь. Необходимо следить, чтобы ребенок захватывал не только сосок, но и часть ареолы; продолжительность кормления сначала может доходить до 30 мин, далее до 15 — 20 мин. Сосок изо рта ребенка во избежание мацерации следует вынимать осторожно. После кормления мать сцеживает остатки молока. Режим кормления устанавливается в зависимости от возраста ребенка, количества молока матери. В первые 3 — 4 мес жизни здоровых доношенных детей кормят в основном 7 раз, т. е. каждые 3 ч с 6-часовым ночным перерывом. Если ребенок выдерживает более длительный промежуток времени между кормлениями, его переводят на 6- или 5-разовое питание. С 4 1/2 — 5 мес большинство детей кормят 5 раз в сутки. При упорной гипогалактии, склонности ребенка к срыгиваниям и невозможности выдержать указанные интервалы между кормлениями изредка в течение короткого периода используют 8- или 10-разовое кормление. Прикорм — введение новой пищи, более концентрированной и калорийной, постепенно и последовательно заменяющей кормление грудью. 45 Первым прикормом (в возрасте 5 мес) является овощное пюре или 5 % манная каша, приготовленная на овощном отваре или 50 % молоке. Второй прикорм назначается в возрасте 6 мес в виде каши (манная и др.) или овощного пюре, если оно не было использовано в качестве первого прикорма. Таким образом, к 7 мес жизни два кормления грудным молоком заменяются блюдами прикорма. В возрасте 7 мес ребенок получает 3-й прикорм — нежирный мясной бульон (не более 50 мл) или мясной фарш (около 30 г) из вареного мяса. Гипогалактия — это пониженная секреторная способность молочных желез. Она может возникнуть вследствие осложненного течения родов, медикаментозной терапии, подавляющей лактацию, при тяжелом заболевании матери, позднем приклады­вании ребенка к груди и вялом сосании и, наконец, нежелании кормить грудью. 1. При гипогалактии и недостатке молока менее 50% в целях стимуляции лактации необходимо: наладить режим дня и питания кормящей матери; 2. перевести ребенка на более частое кормление (например, с 6 - на 7-разовое), придерживаясь фиксированного времени, так как беспорядочное кормление утомляет его, нарушает секрецию молока. Допустимо также: 1. на несколько дней сократить ночной перерыв между кормлениями до 4 — 5 ч; 2. кормить ребенка из обеих грудей каждое кормление при условии полного опорожнения одной из них; 3. назначить матери никотиновую кислоту по 40 — 50 мг 2 — 3 раза в день, витамин Е по 10 —15 мг 2 раза в день. 4. Можно применить УФО и УВЧ на область молочных желез, фитотерапию (плоды укропа, аниса и др.), иглоукалывание, лактогенные гормоны и прочие средства. При дефиците материнского молока, превышающем 50%, необходимо использовать донорское молоко или его заменители. Искусственным называется вскармливание детей грудного возраста заменителями материнского молока — пастеризованным донорским молоком и молочными смесями, приготовленными из коровьего молока. Для этой цели можно использовать молоко и других животных (козы, кобылы, верблюдицы). Однако, как показали исследования И. П. Павлова, именно коровье молоко требует наименьшей секреторной активности желез пищеварительного тракта, что имеет большое значение для ребенка первого года жизни. Удаление значительной части казеина повышает возможность переваривания и всасывания коровьего молока, в целом приближая его по питательной ценности к грудному молоку. Это делает возможным использование его в качестве заменителя женского молока для искусственного вскармливания детей. Молочные смеси, предназначенные для искусственного вскармливания и докорма, подразделяются на простые (кислые и сладкие) и адаптированные, т. е. максимально приближенные по составу к грудному молоку и сравнительно хорошо удовлетворяющие потребности детей грудного возраста. 2. ПЕРИОД НОВОРОЖДЁННОСТИ. ТРОНЗИТОРНЫЕ СОСТОЯНИЕ В ЭТОМ ВОЗРАСТЕ. 46 Период новорожденности, или неонатальный период (лат. neonatus — новорожденный). Этот период начинается от первого вдоха ребенка и продолжается до конца 4-й недели жизни (28 дней). Длительность этого периода определяется временем адаптации новорожденного к внеутробным условиям. Адаптация в период новорождённости — совокупность реакций организмов матери и ребёнка, направленных на поддержание физиологических констант. Переход к постнатальной жизни сопровождает множество изменений физиологических, биохимических, иммунологических и гормональных функций. Состояния, отражающие процесс адаптации к новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными, физиологическими). Пограничными эти состояния называют потому, что они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутробного) и при определённых условиях могут приобретать патологические черты, приводя к заболеванию. Переход из одного состояния в другое достаточно сложен. Пограничные состояния развиваются не у каждого ребёнка, но знание их клинических и параклинических проявлений, лабораторных эквивалентов чрезвычайно важно для врача. Наиболее изученные переходные состояния новорождённых: 1.Транзиторное тахипноэ Первое дыхательное движение происходит по типу гаспс, характеризуется глубоким вдохом, затруднённым выдохом (инспираторная «вспышка») и наблюдается у здоровых доношенных детей в первые 3 ч жизни. Транзиторное тахипноэ нередко возникает у доношенных детей, родившихся в результате кесарева сечения, вследствие задержки резорбции фетальной жидкости в лёгких. Приступы апноэ недоношенных могут иметь место у ребёнка с низкой массой тела при рождении. Этот вид расстройства дыхания в ряде случаев служит симптомом неонатальной патологии (сепсиса, гипогликемии, внутричерепного кровоизлияния и др.) и требует проведения дополнительного обследования. 2.Транзиторное кровообращение. Внутриутробно функционируют три шунта, облегчающие венозный возврат к плаценте, — венозный поток и два право-левых шунта, уменьшающие ток крови через лёгкие (овальное окно и артериальный проток). У плода кровь оксигенируется в плаценте, возвращается к плоду через пупочную вену, впадающую в воротную вену печени. С первыми вдохами по времени совпадают глубокие изменения кровообращения новорождённого. Как только устанавливается лёгочный кровоток, возрастает венозный возврат из лёгких, поднимается давление в левом предсердии. Когда начинается воздушное дыхание, артерии пуповины спазмируются. Плацентарный кровоток уменьшается или прекращается, снижается возврат крови в правое предсердие. Происходит снижение давления в правом предсердии при одновременном его повышении в левом, поэтому овальное окно закрывается. Анатомическая облитерация отверстия происходит позже, через несколько месяцев или лет. Вскоре после рождения сопротивление кровотоку в большом круге кровообращения становится выше, чем в лёгких направление кровотока через открытый артериальный проток (ОАП) меняется, создавая шунт крови слева направо. Такое состояние циркуляции называют переходным кровообращением. Оно продолжается примерно сутки, затем артериальный проток закрывается. В течение этого периода возможно поступление крови как слева направо, так и наоборот. Наличием транзиторного кровообращения и возможностью право-левого шунта можно объяснить цианоз нижних конечностей у некоторых здоровых новорождённых в первые часы жизни. После рождения происходит лишь функциональное закрытие фетальных коммуникаций. 47 Анатомическое закрытие артериального (боталлова) протока может происходить ко 2-8-й нед жизни. Анатомическое закрытие венозного протока начинается на 2-й и наиболее активно происходит на 3-й неделе. 3. Транзиторный гипотиреоз. Транзиторный гипотиреоз встречается у недоношенных детей, у детей с респираторным синдромом, сепсисом, гипотрофией, инфекционных заболеваниях и у детей от матерей с заболеванием щитовидной железы. Клинические симптомы транзиторного гипотиреоза неспецифичны: вялость, малоподвижность, гипотермия, мраморность кожи, затянувшаяся желтуха, плохой аппетит и низкая прибавка массы тела. Транзиторные нарушения функции щитовидной железы могут продолжаться от несколько дней до несколько месяцев. Заместительную терапию тиреоидными гормонами проводят так же, как и при ВГ, но обычно к 3-месячному возрасту обнаруживаются признаки гипертиреоза (беспокойство, нарушение сна, тахикардия, потливость, учащение стула, отсутствие прибавки массы тела), сохраняющиеся при снижении дозы тиреоидных препаратов. Уровень ТТГ в крови на фоне лечения — низкий и не повышается при снижении дозы тироксина и отмене лечения. Коррекция дозы тиреоидных гормонов и их отмена должны проводиться под контролем содержания ТТГ и Т4 в крови. Если оно не изменяется, лечение, хотя бы минимальными дозами тиреоидных гормонов, следует продолжать до 1—2 лет с последующим (через 2—3 мес. после отмены) гормональным обследованием. 4. Половой криз. Происходит у 2/3 новорождённых (чаще у девочек, редко у недоношенных). Развитие состояния связано с реакцией организма новорождённого на освобождение от материнских эстрогенов. Нагрубание молочных желёз начинается с 3-4-го дня жизни. Степень нагрубания возрастает к 8-10-му дню жизни, затем стихает. Воспалительных изменений на коже нет, но возможна лёгкая гиперемия. Специального лечения не нужно, но при выраженном нагрубании и отделяемом из желёз бело-молочного цвета требуется обычный туалет, стерильное бельё, сухое тепло в виде тёплой стерильной повязки. Десквамативный вулъвовагинит — обильное слизистое отделяемое серовато-белкового цвета из половой щели у девочек в первые 3 дня жизни, которое постепенно исчезает. Необходимы обычные гигиенические процедуры (подмывание, туалет). Кровотечение из влагалища (метроррагия) возникает чаще на 4-7-й день жизни девочек, продолжается 1-2 дня. Объём кровотечения — до 1 мл. Специального лечения состояние не требует. Милиа (mittia, comedones neonatorum) — бело-жёлтые узелки размером до 2 мм, расположенные на крыльях носа, переносице, в области подбородка, лба. Образования представляют собой сальные железы с выделением секрета и закупоркой выводных протоков. Специального лечения не требуют. Если возникают признаки лёгкого воспаления вокруг узелков, необходимо обрабатывать кожу 0,5% раствором калия перманганата. 5. Транзиторная потеря массы тела. Транзиторная потеря первоначальной массы тела происходит у всех новорождённых в первые дни жизни и достигает максимальных значений к 3-4-му дню жизни. Максимальная убыль первоначальной массы тела у здоровых новорождённых обычно не превышает 6% (допустимы колебания в пределах 3-10%). Потеря массы тела более 10% у доношенного ребёнка свидетельствует о заболевании или о нарушении ухода за ним. У детей с низкой 48 массой тела при рождении физиологическая убыль массы тела может достигать 14-15%. Убыль массы тела связана с отрицательным водным балансом, катаболической направленностью обмена веществ, потерей воды через кожу, лёгкие и с мочой. Восстановление массы тела у здоровых доношенных новорождённых обычно происходит к 68-му дню жизни, у недоношенных — в течение 2-3 нед. Дети, родившиеся с большой массой тела, также медленнее восстанавливают первоначальную массу. 6.Транзиторное нарушение теплового баланса. Транзиторное нарушение теплового баланса возможно у новорождённых вследствие несовершенства процессов теплорегуляции, повышения или понижения температуры окружающей среды, неадекватной адаптации новорождённого. Особенность процесса теплорегуляции у новорождённых — высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции. Транзиторная гипертермия возникает обычно на 3-5-й день жизни. Температура тела может подняться до 38,5-39 °С. Способствует этому обезвоживание тела ребёнка, нарушения режима, перегревание (температура воздуха в палате для здоровых доношенных новорождённых выше 24 °С). Терапевтическая тактика сводится к физическому охлаждению ребёнка, назначению дополнительного питья в виде 5% раствора глюкозы в объёме 50-100 мл. Транзиторная гипотермия чаще возникает у недоношенных детей, в связи с ещё большей незрелостью процессов терморегуляции по сравнению с доношенными новорожденными. В связи с этим очень важно создание для новорождённого комфортного теплового режима (использование лучистого тепла). 7. Транзиторные изменения кожных покровов происходят почти у всех новорождённых 1-й недели жизни. Простая эритема или физиологический катар — реактивная краснота кожи после удаления первородной смазки, первого купания. Эритема усиливается на 2-е сутки, исчезает к концу 1й недели жизни (у недоношенных детей — через 2-3 нед). Физиологическое шелушение кожных покровов бывает крупнопластинчатым, метким или отрубевидным, возникает на 3-5-й день жизни у детей после простой эритемы. Обильное шелушение происходит у переношенных детей. Лечение не нужно, шелушение проходит самостоятельно. Родовая опухоль — отёк предлежащей части вследствие венозной гиперемии, самостоятельно исчезающий в течение 1-2 дней. Иногда на месте родовой опухоли остаются мелкоточечные кровоизлияния (петехии), которые также исчезают самостоятельно. Токсическая эритема возникает у многих новорождённых с 1-3-го дня жизни. На коже возникают эритематозные пятна или папулы на фоне эритемы. Эти высыпания обычно локализованы на лице, туловище и конечностях; исчезают уже через неделю. Состояние детей не нарушено. Лечения не требуется. 8.Транзиторная гипербилирубинемия. Транзиторное повышение концентрации билирубина в крови после рождения связано с высокой скоростью образования билирубина за счёт физиологической полицитемии, малым сроком жизни эритроцитов, содержащих HbF, катаболической направленностью обмена веществ, снижением функциональной способности печени к выведению билирубина, повышенным повторным поступлением свободного билирубина (СБ) из кишечника в кровь. Транзиторная гипербилирубинемия возникает у всех новорождённых в первые 3-4 дня жизни, достигая максимума на 5-6 сутки. У половины доношенных и большинства недоношенных 49 детей состояние сопровождает физиологическая желтуха. При физиологической желтухе общий билирубин крови повышен за счёт непрямой фракции, в клиническом анализе крови отмечают нормальные значения гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов. 9.Транзиторный катар кишечника. Транзиторный катар кишечника (физиологическая диспепсия новорождённых, переходный катар кишечника) и транзиторный дисбактериоз — переходные состояния, развивающиеся у всех новорождённых. В момент рождения кожу и слизистые оболочки заселяет флора родовых путей матери. Дальнейшие источники инфицирования — руки персонала, воздух, предметы ухода, молоко матери. Выделяют следующие фазы бактериального заселения кишечника новорождённых: • I фаза (10-20 ч после рождения) — асептическая; • II фаза (3-5-й день жизни) — фаза нарастающего инфицирования, происходит заселение кишечника бифидобактериями, кокками, грибами и др.; • III фаза (конец 1-Й-2-Я неделя внеутробной жизни) — стадия трансформации, вытеснения других бактерий бифидофлорой, которая становится основой микробного пейзажа. Молоко матери — ранний поставщик бифидофлоры, поэтому раннее прикладывание к груди матери защищает кишечник ребёнка от обильного заселения патогенной флорой. Расстройство стула наблюдается практически у всех новорождённых в середине 1-й недели жизни. Первородный кал (меконий) стерилен. На 3-й день появляется переходный стул с комочками, слизью, водянистым пятном на пелёнке. На 5-6-е сутки жизни стул кашицеобразный, жёлтый. Транзиторный дисбактериоз — физиологическое явление, но при несоблюдении санитарно-эпидемического режима, ИВ или дефектах ухода дисбактериоз может стать основой для присоединения вторичной инфекции. 10.Транзиторные особенности обмена веществ. Катаболическая направленность обмена — переходное состояние, характерное для новорождённых первых 3 дней жизни, когда энергетическая ценность высосанного молока не покрывает даже потребности основного обмена. Катаболизму первых дней жизни способствует избыток глюкокортикоидов. Гипогликемия — состояние, часто возникающее в период новорождённое™ (у 8-11% новорождённых). Критерием неонатальной гипогликемии принято считать содержание глюкозы в крови 2,2 ммоль/л и ниже. Минимальных значений уровень глюкозы в крови достигает на 3-4-е сутки жизни. Транзиторный ацидоз — пограничное состояние, характерное для всех детей в родах. У здорового новорождённого ацидоз в первые дни жизни обычно компенсирован (рН 7,36), хотя дефицит оснований может достигать 6 ммоль/л. Критический порог дефицита оснований, при котором возможны серьёзные поражения ЦНС у новорождённых, составляет 14 ммоль/л. Транзиторная гипокалъциемия и гипомагниемия — пограничные состояния, развивающиеся редко, тогда как снижение уровня кальция и магния в крови в первые 2 суток возможно у многих детей. К концу 1-х суток жизни концентрация кальция падает до 2,2-2,25 ммоль/л, магния — до 0,66-0,75 ммоль/л. Нормальные значения для всех возрастных групп: содержание общего кальция — 2,1-2,7 ммоль/л, ионизированного — 1,17-1,29 ммоль/л. К концу раннего неонатального периода нормализуется содержание кальция и магния в крови. Транзиторная гипокальциемия и гипомагниемия обусловлена функциональным гипопаратиреоидизмом в раннем неонатальном периоде. 50 11.Транзиторные состояния, связанные с нарушением функции почек. транзиторная протеинурия — у новорождённых первых дней жизни возникает вследствие увеличенной проницаемости эпителия клубочков, канальцев, капилляров; мочекислый диатез (могекислый инфаркт) развивается у трети детей 1-й недели жизни в результате отложения кристаллов мочевой кислоты в просвете собирательных трубочек. Причина —катаболическая направленность обмена веществ, распад большого количества клеток, преимущественно лейкоцитов, из ядер которых высвобождается много пуриновых и пиримидиновых оснований. 3. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КРУПЕ. Круп (от шотл. croup— каркать), проявляется триадой симптомов: стридор (шумное дыхание), «лающий» кашель, осиплость голоса. Выделяют 4 степени крупа: Стеноз гортани I степени (компенсированный). «лающий» кашель, осиплость голоса. При физической нагрузке появляются признаки стридора (небольшое втяжение яремной впадины и надчревной области). Симптомов дыхательной недостаточности нет. В состоянии покоя дыхание совершенно свободное. Терапия: щелочные ингаляции с муколитиками (ацетилцистеин), отварами лекарственных трав Стеноз гортани II степени (субкомпенсированный). «лающий» кашель, осиплость голоса, стридор признаки дыхательной недостаточности — бледность, периоральный цианоз, та­ хикардия. Ребёнок возбуждён, беспокоен. с втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры и раздуванием крыльев носа. Стридор значительно уменьшается во сне. Просвет гортани ниже голосовой щели на 1/2 уже нормы. Терапия: глюкокортикоиды (преднизолон 3,5 мг/кг/сут), лазикс (противотечный), реланиум /седуксен/настой валерианы (против беспокойства), трипсин / хемотрипсин (протеолитики) Стеноз гортани III степени (декомпенсированный). Выражены симптомы дыхательной недостаточности (цианоз губ, акроцианоз, бледность, потливость). Дыхание шумное с втяжением уступчивых мест грудной клетки и участием вспомогательной мускулатуры. Аускультативно дыхание ослаблено, затруднены как вдох, так и выдох. Тахикардия, снижение АД, тоны сердца глухие, дефицит пульса. Подскладочное пространство гортани сужено на 2/3 от нормы. Терапия: трипсин / хемотрипсин (протеолитики), реаниматология (кислородная палатка с постоянной температурой и 100%влажностью воздуха с распылением лек средств, глюкокортикоиды, антибиотики шир спетра действия, серд гликозиды, нейролептики, противоотечные, отхаркивающие) Стеноз гортани IV степени (терминальное состояние, асфиксия). 51 Состояние крайней тяжести за счёт дыхательной недостаточности и тяжёлой гипоксии. Дыхание поверхностное, аритмичное. Исчезают стридор и грубый кашель, нарастает брадикардия. Могут быть нарушения сознания и судороги. Брадикардия, снижение АД. Диаметр просвета гортани уменьшен более чем на 2/3 от нормы. Терапия: назотрахеальная интубация, ИВЛ, санация трахеобронхиального древа, иногда доходят до трахеостомы. 4. ПОЛИОМИЕЛИТ. КЛИНИКА. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ. Полиомиелит (Poliomyelitis anterior acuta) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом poliovirus hominis, характеризующееся разнообразными клиническими формами (от стертых до паралитических) Классификация По типу: I. Типичные (с поражением ЦНС): Непаралитические (менингеальная). Паралитические (спинальная, бульбарная, понтинная, сочетанная). II. Атипичные: стертая; бессимптомная. По тяжести: Легкая форма. Среднетяжелая форма. Тяжелая форма. Критерии тяжести: выраженность синдрома интоксикации: выраженность двигательных нарушений. По течению (по характеру): Гладкое. Негладкое: o с осложнениями; o с наслоением вторичной инфекции; o с обострением хронических заболеваний. Менингеальная форма. начинается остро, с 38° С и выше, сильной головной боли, повторной рвоты. Менингеальный синдром является ведущим при данной форме заболевания: выявляются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского I, II, III. Гиперестезия, гиперакузия и фотофобия. цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает под повышенным давлением, плеоцитоз составляет 100—300 клеток в 1 мкл, обычно имеет 52 лимфоцитарный характер, однако в первые 1—2 дня болезни могут преобладать нейтрофилы, содержание белка нормальное или незначительно повышено. Течение менингеальной формы благоприятное. Паралитический В течении выделяют, помимо инкубационного, следующие периоды: препаралитический — от 1 до 6 дней; паралитический — до 1—2 недель; восстановительный — до 2 лет; резидуальный — после 2 лет. Препаралитигеский период — от начала первых клинических проявлений до появления параличей. 38 ° С и выше, катаральный синдром, боль в животе, диареей, общемозговыми симптомами (рвотой, головной болью), вегетативными расстройствами (дистонией, потливостью, красным стойким дермографизмом). спонтанные мышечные боли в конечностях и спине; ребенок занимает вынужденное положение — позы «треножника» (сидит, опираясь на руки позади ягодиц) и «горшка» (болевая реакция при высаживании на горшок); выявляются симптомы натяжения корешков и нервных стволов— симптом Нери (сгибание головы вперед вызывает боль в пояснице), симптом Лассега (при попытке согнуть в тазобедренном суставе выпрямленную ногу возникают боли по ходу седалищного нерва, при сгибании ноги в коленном суставе боль прекращается); Спинальная форма: o моно-, пара-, три- или тетрапарезы o парезы и параличи межреберных мышц и диафрагмы, развиваются дыхательные нарушения. o При поражении мышц живота наблюдаются: симптом «пузыря» (выбухает одна половина живота), «лягушачий» живот (при двустороннем поражении). Бульбарная: o уменьшение подвижности мягкого неба, гнусавым голосом, поперхиванием при питье и вытеканием жидкости через нос, исчезновением глоточного и кашлевого рефлексов, скоплением слизи с обтурацией дыхательных путей, охриплостью голоса, снижением его громкости. Клини­ческая картина обусловлена поражением ядер IX, X, XII пар черепных нервов. Понтинная форма обусловлена изолированным поражением ядра лицевого нерва. Характеризуется периферическим парезом или параличом мимической мускулатуры на одноименной стороне. БИЛЕТ 9 1. ГИПОГАЛАКТИЯ И ЗАТРУДНЕНИЯ ПРИ КОРМЛЕНИИ ГРУДЬЮ. ПРЕИМУЩЕСТВА ВСКАРМЛИВАНИЯ МАТЕРИНСКИМ МОЛОКОМ. 53 Гипогалактия - это пониженная секреторная способность молочных желез. Первыми признаками гипогалактии могут быть беспокойство ребенка, особенно сразу после кормления, редкие мочеиспускания, задержка стула, низкая прибавка массы тела. Различают первичную и вторичную гипогалактию. Первичная гипогалактия обычно возникает на фоне общей инфантильности матери, эндокринных заболеваний, приводящих к нейроэндокринным расстройствам, и плохо поддается лечению. В остальных случаях снижение лактации вызывается различными причинами, основными среди которых являются отсутствие у женщины доминанты лактации, редкие кормления, неправильное прикладывание младенца к груди, раннее и необоснованное введение докорма заменителями женского молока, неблагоприятные семейные обстоятельства, стресс, необходимость выхода на работу и др. Затруднения при кормлении грудью Со стороны матери: Маленькие, плоские соски. Используют специальные накладки, массаж сосков до родов. Задержка появления молока. У большинства женщин нагрубание молочных желез и интенсивное образование молока наступает на 3-5 день после родов. Однако у некоторых женщин становление лактации может задерживаться до 15-20 дня. В этих случаях не стоит спешить с диагнозом гипогалактии. Необходимо прикладывать ребенка к груди не менее 12 раз, давать ребенку обе груди, как можно дольше избегать докармливания ребенка. Если приходится прибегать к докармливанию, следует давать докорм с ложечки. Чрезмерно интенсивное образование молока. В этой ситуации возникают затруднения при захватывании ребенком соска напряженной, болезненной железы. При этом необходимо прибегать к специальному «сцеживающему» массажу. Ссадины и трещины сосков. Чувствительность сосков является одной из проблем в первый период кормления грудью. Со стороны ребенка: Ринит при ОРВИ. Для облегчения сосания непосредственно перед кормлением закапывают сосудосуживающие капли. Слабая сосательная активность. Необходимо чаще прикладывать ребенка к груди, сцеживать молоко и докармливать им ребенка с ложечки. Пороки развития зубочелюстной области - расщелины твердого неба и губы («заячья губа», «волчья пасть» и др.), недоразвитие нижней челюсти. Преимущества: стерильность; оптимальная для усвоения температура молока; оптимальный, сбалансированный уровень пищевых ингредиентов, не создающий нагрузки на пищеварительный тракт новорожденного и грудного ребенка; высокая усвояемость молока, связанная с наличием ферментов, функционирующих в самом молоке (аутолитический тип пищеварения); комплекс бифидогенных факторов, оказывающих протективное воздействие на биоценоз кишечника ребенка; широкий спектр биологически активных веществ и защитных факторов, в том числе секторный IgA; 54 и самое главное свойство - эмоциональный и физический контакт матери и ребенка, «паёк ласками» 2. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ. Возникновение воспаления в желчевыводящей системе чаще всего связано с нфицированием. Проникновение микроорганизмов в желчные пути может происходить 3 путями: 1) энтерогенным (восходящее распространение из кишечника), 2) гематогенным (инфицирование идет из любого органа по большому кругу кровообращения или из кишечника по системе воротной вены в печень) 3) лимфогенным (по лимфатическим путям из печени, поджелудочной железы, желудочнокишечного тракта). Для всех форм заболеваний есть общие синдромы: Болевой синдром характеризуется сильными приступами болей с локализацией в области правого подреберья Диспепсический синдром проявляется тошнотой и повторной рвотой, иногда запором интоксикационный— повышением температуры тела до фебрильной, ознобом, значительной бледностью, потливостью, общим беспокойным поведением ребенка Диагностика: сопровождается снижением массы тела. отстают в физическом развитии. Кожа и склеры слегка желтушны вследствие холестаза. склонность к аллергическим сыпям. Как правило, отмечаются увеличение печени (выступает по правой среднеключичной линии на 1 — 4 см из-под реберного края) положительные пузырные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера, френикус-симптом Лечение: стол № 5 с соотношением белков, жиров и углеводов соответственно 1:1:4. Медикаментозная терапия. дезинтоксикационная инфузионная терапия: внутривенные вливания глюкозы и солевых растворов, гемодеза, альбумина. Антибактериальная терапия (полусинтетические пенициллины, эритромицин, цепорин, линкомицин и др.) с учетом чувствительности микрофлоры. Возможно также применение нитрофурановых препаратов на 7 — 12 дней. Желчегонная терапия. Холецистокинетические желчегонные (яичные желтки, ксилит, сорбит, сульфат магния) усиливают опорожнение желчного пузыря и показаны при гипотонической форме дискинезии. Холеретические желчегонные, усиливающие продукцию желчи (холагон, аллохол, холензим, фламин, гидрохолеретики, препараты валерианы), и холеспазмолитики (но-шпа, папаверин и др.) показаны при гипертонической форме дискинезии желчных путей. Противовоспалительным и одновременно желчегонным эффектом отличаются никодин, циквалон, олиметин, энатин. Санаторно-курортное лечение (III этап) можно проводить только в период ремиссии (не менее чем через 3 мес после очередного обострения). 55 3. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. РЕЦЕПТ. Острый гломерулонефрит - острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Гломерулонефрит острый различают на: 1) типичный: с бурным началом, выраженными почечными и внепочечными симптомами; 2) затяжной: постепенное развитие симптоматики, медленное нарастание отеков, малая выраженность артериальной гипертензии и других симптомов, течение болезни - 6-12 месяцев; 3) развернутый: с триадой симптомов - отеки, гипертензия, мочевой синдром; 4) моносимптомный: - моносимптомный отечный (отеки без выраженных изменений в моче); - моносимптомный гипертонический (преимущественно артериальная гипертензия без отеков и выраженных изменений в моче); - гематурический (в клинике преобладает гематурия); - с изолированным мочевым синдромом (без внепочечных проявлений); 5) нефротический (с клинико-лабораторными признаками нефротического синдрома). Этиология: неизвестна. Предрасполагающие факторы: бета-гемолитический стрептококк группы А, генетикопредрасположенность. Патогенетической основой является аутоиммунные процессы. Клиника: мочевой синдром, или синдром острого воспаления клубочков, характеризуют следующие признаки: боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела; олигурия, красноватый цвет мочи или цвет "мясных помоев" сердечно-сосудистый, или гипертонический, синдром характеризуется следующими признаками - одышкой, артериальной гипертензией, возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с появлением картины сердечной астмы и отека легких; наклонность к брадикардии; изменение глазного дна отечный синдром церебральный синдром Лечение: Пост режим Диета Антибактериальная терапия Глюкокортикоиды (Преднизолон применяют, начиная с дозы 10-20 мг/сутки, быстро (в течение 7-10 дней) доводят дозу до 60 мг в сутки. Эту дозу дают в течение 2-3 недель, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5-6 недель) Диуретики Recipe: Solutionis “Mannitum” 15%-200 ml Da tales doses numerum 5 Signa: внутривенно капельно из расчета 0,25–2 г/кг или 60 г на 1 м2 поверхности тела в течение 2-6 ч 4. ВЕТРЯННАЯ ОСПА. 56 Ветряная оспа (Varicella)— острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Varicella Zoster, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией и распространенной везикулезной сыпью. Клиника: Инкубационный периодпродолжается от 11 до 21 дня Продромальный период продолжается от нескольких часов до 1—2 дней (чаще отсутствует) Период высыпания продолжается 2 — 5 дней. Заболевание обычно начинается остро, с повышения температуры тела до 3 7 ,5 —38,5° С, умеренно выраженных проявлений интоксикации (головная боль, раздражительность), а также развития характерной пятнистовезикулезной сыпи В последующие дни образуются геморрагические корочки, которые постепенно (в течение 4 —7 дней) подсыхают и отпадают; на их месте может оставаться легкая пигментация, в не­ которых случаях — единичные рубчики («визитная карточка ветряной оспы») Период обратного развития продолжается в течение 1—2 нед. после появления последних элементов сыпи. Атипичные формы: Рудиментарная форма, Пустулезная форма, Буллезная форма, Геморрагигеская форма, Гангренозная форма, Генерализованная (висцеральная) форма Диагностика: Опорно-диагностигеские признаки ветряной оспы: — контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом; — синдром интоксикации; — неправильный тип температурной кривой; — везикулезная сыпь на коже и слизистых оболочках; — ложный полиморфизм сыпи. Экспресс-методы: микроскопический — выявление телец Арагао (скопления вируса) в окрашенных серебрением по Морозову мазках жидкости везикул при обычной или электронной микроскопии. Диф. Диагностика: Импетиго отличается от ветряной оспы преимущественной локализацией сыпи на лице и руках; пузырьки не напряжены, содержимое их быстро становится серозно-гнойным и подсыхает с образованием рыхлой соломенно-желтой корки. Буллезная форма стрептодермии может начинаться с появления небольших пузырьков. Они правильной круглой формы, быстро увеличиваются и становятся плоскими, напряженными. Стенка их легко надрывается, образуются эрозии с о б­ рывками пузырей по краям. Строфулюс характеризуется появлением красных зудящих папул, развитием плотных восковидных узелков, расположенных симметрично на конечностях, ягодицах, в области поясницы. Элементы сыпи, как правило, отсутствуют на лице и волосистой части головы. Температура тела остается нормальной. Слизистые оболочки полости рта не поражаются. Генерализованные формы простого герпеса возникают, как правило, у детей первого года жизни, протекают с явлениями нейротоксикоза. Может отмечаться лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, поражение внутренних органов. Высыпания в виде группирующихся пузырьков расположены, преимущественно, на открытых участках тела, имеют склонность к слиянию с образованием массивных корок. Лечение: Пост режим 57 Диета Этиотропная только при тяжелых формах (ацикловир, специфический вациреллозостерный иммунноглобулин (0,2 мл/кг), препараты интерферона) БИЛЕТ 10 1. ПРИНЦИПЫ УХОДА, ЗАКАЛИВАНИЯ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА. Воспитание детей раннего возраста основываются на след принципах: Физвоспитание Нравственное Эстетическое Умственное для детей в возрасте 10- 12 мес может быть следующим: показ сюжетных игрушек (собаки, кошки и др.), игры-занятия с мячом, кубиками для развития движений, игры-развлечения типа «пряток», «ладушек», показ заводных игрушек. Для детей в возрасте от 1 года до 2 лет проводятся занятия с картинками, «строительным» материалом в целях развития речи и координации движений. Даются задания различить предметы по их величине, форме. С детьми от 2 до 3 лет можно проводить беседы, читать книги, формировать у них первичные числовые представления и т.д. Следует организовывать игры на внимание, развитие мелкой моторики пальцев рук, умение различать предметы и игрушки не только по величине и форме, но и по цвету. Для детей от 3 до 5 лет рекомендуются игры для обучения элементарному счету, занятия рисованием, лепкой, аппликацией, музыкой, гимнастикой или физкультурой, подвижные и настольные игры Закаливание использует след методы: Воздушные ванны Закаливание солнцем Водные процедуры Контрастное и нетрадиционное закаливание 2. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ВАРИАНТОВ ДИСТРОФИИ РАЗНОЙ ЭТИОЛОГИИ. ПОЯТИЕ О КВАШИОКОРЕ, ГИПОСТАТУРЕ, ПАРАТРОФИИ, ОЖИРЕНИИ У ДЕТЕЙ. При гипотрофии I степени дефицит массы тела составляет 10 — 20% по сравнению с нормой. Гипотрофия I степени выявляется, как правило, только при внимательном осмотре ребенка. Обычное состояние его удовлетворительное, аппетит снижен умеренно, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Тургор тканей снижен и толщина подкожной жировой клетчатки на животе значительно меньше, но на лице и конечностях сохранена. Отмечаются диспротеинемия и снижение уровня пищеварительных ферментов. 58 При гипотрофии II степени дефицит массы тела по отношению к его длине, уменьшенной на 2 — 4 см, составляет 20 — 30%. Гипотрофия II степени характеризуется снижением эмоционального тонуса и активности ребенка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой развития психомоторных функций и речи, отчетливым нарушением аппетита. Обращают на себя внимание бледность и сухость кожных покровов, их шелушение. Эластичность кожи и тургор тканей снижены, выражена мышечная гипотония. При гипотрофии III степени (атрофия) дефицит массы тела составляет более 30%, кривая ее нарастания совершенно плоская или падает вниз. Длина тела меньше возрастной нормы на 7—10 см. Гипотрофия III степени сопровождается значительными нарушениями общего состояния ребенка : отмечаются сонливость, безучастность к окружающему, раздражительность, негативизм, повышенная плаксивость, резкая задержка в развитии, утрата уже приобретенных навыков и умений, полная анорексия. По внешнему виду ребенок напоминает скелетик, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета, свисающей складками на ягодицах и бедрах. Лицо «старческое», морщинистое, треугольной формы. Подкожная жировая клетчатка отсутствует всюду, отсутствует также жировое тело щеки (комочки Биша). Квашиоркор — вариант дистрофии. Наблюдается у детей раннего возраста в тропических и субтропических странах. Возникает в результате питания преимущественно растительной пищей при белковом голодании, сопутствующих инфекционных заболеваниях и дефектах организации среды. Основными симптомами квашиоркора являются значительная задержка в физическом развитии, диффузная депигментация кожи и волос, выпадение последних, лунообразное лицо, пастозность и отеки тканей, мышечные атрофии при частично сохранившемся подкожном жировом слое, тяжелая степень анемии. Гипостатура - проявление нейроэндокринного типа пренатальной дистрофии или сопровождает гипотрофии II —III степени. Характеризуется бледностью и сухостью кожи, снижением тургора тканей, функциональными расстройствами со стороны центральной нервной системы и внутренних органов, признаками нарушения обмена веществ и наличием ацидоза, сниженной сопротивляемостью организма ребенка по отношению к любому воздействию внешней среды. Паратрофия (ложное питание). Наблюдается на фоне перекорма грудным молоком, сухими смесями, сладкими соками или одностороннего углеводистого питания с дефицитом белка, например при избытке каш, осОбенно у малоподвижных детей с экссудативно-катаральным и лимфатико-гипопластическим диатезом. Длительный перекорм и постоянная гиподинамия могут привести к ожирению. Ожирение у детей – состояние, при котором фактическая масса тела ребенка превышает возрастной норматив на 15% и более, а индекс массы тела ≥30. ХРОНИЧЕСКИЕ ГАСТРО ЭНТЕРОКОЛИТЫ. Клиника заболевания зависит от периода болезни (обострение, ремиссии), возраста ребенка, длительности и локализации патологического процесса в кишечнике. При преимущественном поражении тонкой кишки характерны боли вокруг пупка или разлитые по всему животу, снижение аппетита, чувство тяжести в животе, вздутие его, урчание, часто тошнота или рвота. Отмечаются потеря массы тела, снижение тургора тканей, признаки интоксикации и полигиповитаминоза. При осмотре выявляются атрофия сосочков языка, заеды, хейлит, 59 отечность и кровоточивость десен. Наблюдаются также метеоризм, урчание, шум плеска (чаще в области слепой кишки), увеличение размеров печени, частый, жидкий, плохо переваренный стул. диагностируется на основе клинической картины длительно существующего поражения кишечника, сопровождающегося развитием дистрофии, анемии, изменением биохимического состава крови (гипо- и диспротеинемия, гипоальбуминемия, снижение содержания холестерина, общих липидов, Р-липопротеидов, кальция, калия, натрия) и на копрологическом исследовании (наличие слизи лейкоцитов, стеатореи, амилореи, креатореи). Лечение: стол №4 по Певзнеру Если энтероколит протекает с выраженными болями, то показаны спазмолитики (но-шпа или дротаверин, папаверин). Для улучшения пищеварения применяются ферментные препараты (креон, панкреатин, фестал). Для всасывания и удаления токсинов, уменьшения метеоризма назначаются энтеросорбенты (лактофильтрум, смекта, активированный уголь). Пребиотики (дюфалак или лактулоза) – создают оптимальную питательную среду для роста нормальной микрофлоры. 4. КОРЬ Корь (Morbili) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся катаральным синдромом, поражением слизистых оболочек полости рта, синдромом интоксикации, наличием пятнистопапулезной сыпи с переходом в пигментацию. Возбудитель кори Polinosa morbillarum относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Моrbillivirus). Источником инфекции является только больной корью человек, в том числе переносящий атипичные формы. Путь передачи — воздушно-капельный и трансплацентарный. Патогенез: Входные ворота - слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктивы → адсорбция вируса на эпителии слизистой, затем проникает в подслизистую оболочку и регионарные лимфатаческие узлы, где происходит его первичная репродукция → вирусемии → лимфатических узлах, селезенке, печени, миндалинах, в фолликулах, миелоидной ткани костного мозга → катаральное воспаление зева, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол → Поражение пищеварительного тракта — слизистая оболочка полости рта, тонкая и толстая кишки. В зависимости от этиологического фактора различают собственно коревые осложнения (первичные, специфические), обусловленные непосредственно вирусом кори, а также вторичные (неспецифические), вызываемые другими возбудителями. По срокам развития осложнения подразделяют на ранние, возникающие в остром периоде кори (катаральном, высыпания), и поздние, развивающиеся в периоде пигментации. В соответствии с пораженными органами и системами различают осложнения дыхательной системы (пневмонии, ларингиты, ларинготрахеиты, бронхиты, бронхиолиты, плевриты), 60 пищеварительной системы (стоматиты, энтериты, колиты), нервной системы (энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, психозы), органа зрения (конъюнктивиты, блефариты, кератиты, керато-конъюнктивиты), органа слуха (отиты, мастоидиты), кожи (пиодермии, флегмоны), мочевыделительной системы (циститы, пиелонефриты). Собственно коревые осложнения являются по существу симптомами болезни, но выраженными в интенсивной форме. В соответствии с этим в остром периоде кори поражение верхних дыхательных путей следует относить к осложнениям при их резкой выраженности —Неспецифические (вторичные) осложнения у больных корью развиваются часто, в любом периоде болезни, т. е. могут быть ранними и поздними, являются следствием вторичного инфицирования. Неспецифические осложнения органов дыхания: некротические, фибринозно­некротические, язвенные ларингиты и ларинготрахеиты имеют длительное течение, с развитием афонии и нередко — стеноза гортани. Воспаление легких встречается в любом периоде кори, обусловлено пневмококком, гемолитическим стрептококком, стафилококком, грамотрицательной флорой. Пневмонии имеют склонность к абсцедированию, нередко в патологический процесс вовлекается плевра и развивается пиопневмоторакс. Вторичные осложнения желудочно- кишечного тракта проявляются, в основном, в виде стоматитов — катаральных, афтозных, некротических, язвенных и очень редко — гангренозных (нома). Возникающие в периоде пигментации колиты, энтероколиты связаны с наслоением микробной флоры (шигеплы, эшерихии, сальмонеллы, стафилококки). Отиты в любом периоде кори являются вторичными и обусловлены обычно распространением воспалительного процесса из зева (стрептококкового, стафилококкового и др.). В прошлом они часто осложнялись мастоидитом, тромбозом мозговых синусов. Ангины, лимфадениты, стафилодермии и стрептодермии также нередко наблюдаются у больных корью детей. Поражение глаз микробной природы протекает в виде гнойного блефарита, кератита, флегмоны орбиты. Эти осложнения могут приводить к образованию спаек роговицы с радужной оболочкой, помутнению роговицы и частичной или полной потере зрения. Активную плановую иммунизацию проводят живой коревой вакциной Л-16 с 12— 15 мес., ревакцинацию — в 6 лет. В Санкт-Петербурге детей, родившихся от серонегативных к кори матерей, вакцинируют в возрасте 8—10 мес. с повторным введением живой противокоревой вакцины через 6 месяцев. Активную иммунизацию можно про­ водить также зарубежными вакцина­ ми: живой коревой вакциной «Рувакс» и трехвалентной вакциной «MMR» — против кори, эпидемического паротита, краснухи. Recipe: Oxacillini-natrii 0.25 Da tales doses № 20 Signa: Содержимое 1 флакона развести в 2 мл воды для инъекций Легкой и умеренной степени выраженности инфекционный процесс: 100-150 мг/кг/сут. в/м или в/в дробно каждые 6 ч; максимальная доза 4 г/сут. Тяжелые инфекции: 150-200 мг/кг/сут. в/м или в/в дробно каждые 4—6 ч, максимальная доза 12 г/сут 61 БИЛЕТ 11 1. ВСКАРМЛИВАНИЕ Вскармливание делится на три типа Естесственное Искусственное Смешанное Искусственное вскармливание – это вскармливание, при котором ребенок в первом полугодии жизни в качестве основного питания получает не грудное молоко, а молочные смеси. В настоящее время многочисленные сухие смеси, используемые для искусственного вскармливания здоровых детей, можно разделить на четыре группы. I группа – адаптированные смеси (для производства используют коровье молоко, и адаптация сводится к снижению содержания в нем белка и солей кальция). К ним относят «Нан», «Нутрилон», «Хайнц», «Энфамил». II группа – частично адаптированные смеси (они частично приближены к составу женского молока). К ним относятся «Малютка», «Малыш», «Милумил». III группа – последующие формулы, т. е. молочные смеси, предназначенные для питания на последующем возрастном этапе. К ним относятся «Хипп-2», «Энфамил-2». IV группа – неадаптированные смеси «Крепыш», «Здоровье». Прикорм – это дополнительный вид пищи животного или растительного происхождения. Правила введения прикорма: прикорм вводится только здоровому ребенку, после удвоения массы тела; прикорм следует давать перед кормлением грудью, начав с 5 – 10 г, постепенно доведя до 150 г. 1. Пищевая ценность продуктов детского питания на молочной основе должна соответствовать функциональному состоянию организма ребенка с учетом его возраста. 2. Продукты детского питания на молочной основе и их компоненты должны соответствовать требованиям безопасности и пищевой ценности 3. Продукты детского питания на молочной основе не должны содержать компоненты, полученные с использованием генно-инженерно-модифицированных организмов, искусственных красителей и ароматизаторов. 4. Показатели содержания потенциально опасных веществ, а также показатели окислительной порчи в продуктах детского питания на молочной основе для детей раннего возраста не должны превышать установленный приложением 5 к настоящему Федеральному закону допустимый уровень. 2. СПАЗМОФИЛИЯ Спазмофилия — это состояние, характеризующееся склонностью ребенка к возникновению судорог, спазмов и мышечных подергиваний, связанное с рахитом (заболевание, вызванное недостатком витамина D и кальция, развивающееся в возрасте 1-3 года и характеризующееся нарушением развития скелета), при котором развивается недостаток кальция. Симптомы спазмофилии Мышечные подергивания в руках и ногах. Судороги всего тела, которое могут протекать с потерей сознания, прикусыванием языка и непроизвольным мочеиспусканием. Спазмы кистей и стоп. Ларингоспазм (спазм голосовой щели) — хриплый голос в сочетании с затрудненным дыханием. 62 Запоры. Учащенное сердцебиение. Повышенное потоотделение. Повышенная нервная возбудимость. При явной спазмофилии грудным детям назначают чайную диету в течение 8—12 час, потом кормят грудным молоком, кислыми смесями, кефиром. Детям на искусственном вскармливании — донорское молоко. Более старшим детям назначают овощные пюре, чай с сухарями, фруктовые соки, витамины. При судорогах назначают клизму из 1—2% раствора хлоралгидрата в количестве 20—50 мл (температура раствора 40—42°) или внутримышечно вводят 25% раствор сульфата магния из расчета 0,2 мл на 1 кг веса тела. При скрытой форме спазмофилии применяют хлоралгидрат внутрь в виде 1—2% раствора 2—3 раза в день по 1 чайной или десертной ложке в зависимости от возраста. Для нормализации количества кальция в крови назначают 10% раствор хлорида кальция внутрь по чайной или десертной ложке или глюконат кальция по 2—3 г 3—4 раза в день. Через 3—4 дня после приема кальция при исчезновении тетании проводят противорахитическое лечение. Алгоритм действий при оказании неотложной помощи при судорожном синдроме у детей 1. Уложить ребёнка на столе на спину, подложить валик под шею, повернуть голову на бок, выдвинуть нижнюю челюсть, ввести в рот роторасширитель, зафиксировать язык. 2. Провести ревизию верхних дыхательных путей. 3. Назначить оксигенотерапию через носовые катетеры. 4. Ввести 0,5% раствор седуксена (реланиума) в дозе 0,1 мл/кг массы (0,3-0,5 мг/кг) в/в или в/м под язык в 5-10 мл 0,9% раствора хлорида натрия. 5. Назначить 25%раствор магния сульфата в дозе 0,2 мл/кг, но не более 5 мл, в/м или в/в в 510 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора хлорида натрия. 6. При повторном приступе судорог ввести 20% раствор оксибутирата натрия в дозе 0,25-0,4 мл/кг массы в/м или в/в в 10-20 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора хлорида натрия, или 0,25% раствор дроперидола в дозе 0,3 мг/кг массы. При отсутствии эффекта от введенного противосудорожного средства в течение 25 минут вводят последующий противосудорожный препарат. При более раннем его введении возможны кумуляция и угнетение дыхания. 7. При остановке дыхания назначить ИВЛ. Recipe: Solutionis Calcii chloride 10%-10ml Da tales doses numerum 10 in ampullis Signa: в/в медленно 4. КОРЬ. ДИФ ДИАГНОЗ Корь (Morbili) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся катаральным синдромом, поражением слизистых оболочек полости рта, синдромом интоксикации, наличием пятнистопапулезной сыпи с переходом в пигментацию. Признак Скарлатина Корь Краснуха 63 Начальные симптомы Лихорадка, интоксикация, Катаральные явления и синдром острого тонзиллита интоксикация, усиливаюс регионарным щиеся в течение 2—4 дней лимфаденитом Сыпь, незначительные катаральные явления Время появления сыпи 1—2-е сутки На 4—5-й день болезни 1-й день болезни (очень редко — 2-й) Морфология сыпи Мелкоточечная Пятнисто-папулезная Мелкопятнистая Средней величины и крупная Мелкая, реже — средней (более крупная на 2—3-й день величины высыпания, сливная) Размеры сыпи до 2 мм Порядок высыпания Одновременное по всему телу Этапно, начиная с лица в течение 3—4 дней Одновременное, в течение 1 дня Сгибательная поверхность Локализация конечностей, боковая сыпи поверхность туловища, места естественных складок В зависимости от дня высыпания (1-й день — на лице, 2-й — на лице и туловище, 3-й — на лице, туловище и конечностях) По всему телу, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах, лице Яркая Яркая или очень яркая Бледно-розовая Гиперемирован Исчезает бесследно. Шелушение (крупнопластинчатое, отрубевидное) Не изменен Не изменен Переходит в пигментацию, начиная с лица Исчезает бесследно через 3—4 дня Яркость сыпи Фон кожи Обратное развитие сыпи Слабые или незначительВыраженные в течение 5—6 ные, кратковременные (1—2 дней дня) Гиперемированные, разИзменения рыхленные; пятнистая Чистые, иногда единичные слизистых Может быть точечная энантема на мягком небе; элементы мелкопятнистой оболочек энантема на мягком небе пятна Бельского—Филаэнантемы полости рта това—Коплика Значительная, максимальная Интоксикация Умеренная или выраженная Незначительная в периоде высыпания Катаральные явления Отсутствуют Поражение Других органов и систем Сердце, суставы, почки Дыхательная система, ЖКТ, ЦНС Очень редко — ЦНС, суставы БИЛЕТ 12 1. СОСТАВ КРОВИ У ДЕТЕЙ РАЗНОГО ВОЗРАСТА Возрас Уровен Число Колебани Нейтро Эозино Ба зо- Лимфо- Моно- Тромбот ь НЬ, г/л эритро я числа 1 филы, - филы, филы, циты, % циты, % циты, % % цитов лейкоцито % 10А11 /л 10А12/л в 10А9/л 64 Новоро 215 5.7 10-30 53-82 ж 0-4 5-56 15-34 2.69 0.6 денный 2 недели 180 5.1 9-12 18-46 1.5-6.5 0-2 22-69 8.5-28 2.04 1 мес. 156 4.7 9-12 18-46 1.5-6.5 0-2 22-69 8.5-28 2.04 123 119 4.6 4.6 9-12 9-12 18-46 26-50 1.5-6.5 0-2 1-5 0-1 22-69 52-64 8.5-28 1-6 2.04 2-3 2 года 118 4.0 4.0 7.1-15 6.5-13 26-50 26-50 1-5 1-5 0-1 1-6 0-1 52-64 52-64 1-6 2-3 2-3 4.2 4.5 5-12 4.5-11 40-50 60-70 1-5 1-5 0-1 0-1 34-48 28-42 1-6 1-6 2.5-4 2.5-4 6 мес. 1 год 4 года 126 4-8 лет 128 8-14 лет 128 2. РАХИТ Рахит –полиэтиологическое заболевание раннего возраста, которое есть следствием нарушения обмена веществ, преимущественно фосфорно-кальциевого, сопровождается поражением многих органов и систем, развитием деформации скелета. Причины развития рахита разделяются на эндогенные и экзогенные. Эндогенные: 1. Недостаточное поступление витамина Д, фосфатов, кальция, магния, цинка и других микроэлементов, витаминов, аминокислот. 2. Недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе и недостаточная инсоляция, что приводит к нарушению образования витамина Д₃ из 7-дегидрохолестерина в эпидермисе под влиянием ультрафиолетовых лучей. Экзогенные факторы: 1. Нарушение процессов всасывание витамина Д₃ в кишечнике. 2. Нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм витамина Д в активные формы (Д₃ ) в печени и почках. 3. Нарушение всасывания фосфора и кальция в кишечнике, их повышенное выведение с мочой, нарушение утилизации костной тканью. 4. Нарушение функциональной активности рецепторов к витамину Д₃ . Кл-я Начальный Цветущий Затухающий Факторы 1. Искусственное вскармливание 2. Недоношенность детей (поливитаминоз, включая гиповитаминоз Д, повышенная потребность витамина Д₃ , незрелость морфологических и функциональных систем). 3. Высокие темпы роста скелета, быстрое перемодулирование костной ткани. 4. Плохой уход за детьми. 65 3. ТРОМБОЦИТАРНАЯ ПУРПУРА Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) - заболевание, характеризующееся склонностью к кровоточивости, обусловленной тромбоцитопенией (снижением содержания тромбоцитов в крови до 150×109/л) при нормальном или увеличенном количестве мегакариоцитов в красном костном мозге. При тромбоцитопенической пурпуре тромбоцитопения развивается вследствие разрушения тромбоцитов посредством иммунных механизмов. Антитела к собственным тромбоцитам могут появляться спустя 1-3 нед после перенесённых вирусных или бактериальных инфекций, профилактических прививок, приёма лекарственных препаратов при индивидуальной их непереносимости, переохлаждения или инсоляции, после хирургических операций, травм. В ряде случаев какую-либо определённую причину выявить не удаётся. Поступившие в организм антигены (например, вирусы, лекарственные средства, в том числе вакцины) оседают на тромбоцитах больного и индуцируют иммунный ответ. Антитромбоцитарные антитела относят преимущественно к IgG. Реакция «Аг-AT» происходит на поверхности тромбоцитов. Продолжительность жизни тромбоцитов, нагруженных антителами, при тромбоцитопенической пурпуре снижена до нескольких часов вместо 7-10 дней в норме. Преждевременная гибель тромбоцитов происходит в селезёнке. Кровоточивость при тромбоцитопенической пурпуре обусловлена снижением количества тромбоцитов, вторичным повреждением сосудистой стенки в связи с выпадением ангиотрофической функции тромбоцитов, нарушением сократительной способности сосудов из-за понижения концентрации серотонина в крови, невозможностью ретракции кровяного сгустка. Типично внезапное появление геморрагического синдрома по микроциркуляторному типу у ребёнка, который в других отношениях абсолютно здоров. Геморрагический синдром обычно представлен кожными геморрагиями (петехии, пурпура, экхимозы), кровоизлияниями в слизистые оболочки, кровотечениями из слизистых (носовые, десневые, из лунки удалённого зуба, маточные, реже — мелена, гематурия). Провоцирующие факторы, как правило, следующие: ОРВИ, детские инфекции (ветряная оспа, корь, краснуха), вакцинация, персистенция вирусов CMV, EBV, парвовирус В19; прием лекарственных средств (сульфаниламида, бутадион, хинин, допегит и др.); избыточная инсоляция. При физикальном обследовании ребёнка, кроме геморрагического синдрома, другие синдромы поражения (интоксикация, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия) не выявляются. Лабораторно: увеличение времени кровотечения, снижение ретракции кровяного сгустка, снижение уровня тромбоцитов крови менее 150 тыс. Дифференциальную диагностику следует проводить с неиммунными тромбоцитопениями, с тромбоцитопатией, с лейкозом, с системной красной волчанкой, с ревматоидным артритом. БИЛЕТ 13 1. ЛОКАЛИЗОВАННАЯ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ И СЕПСИС К ЛГСИ относятся омфолит (воспаление околопупочной области), Везикулопустулез, Пемфигус новорожденных, Абсцесс и др. Клиниеская картина проявляется: Инфильтрацией и гиперемией слизистых в области поражения Отечностью Дистрофией вплоть до некроза тканей При поражениях кожи возникают первичные и вторичные морфологические элементы 66 Гноетечение из очагов Лихорадка Общим недомоганием Болевым синдромом Судорожный синдром Лейкоцитоз, сдвиг ЛФ влево Острофазовые белки повышение Лечение: Антибактериальная терапия (Если возбудитель не выявлен, лучшей комбинацией считается сочетание ампициллина с гентамицином или канамицином в суточных дозах соответственно 200 — 300, 5 — 7 или 15 мг/кг) Противосудорожные Нейролептики и др Хирургическое (вскрытие очагов, пункции, санации очагов) Сепсис – бактериальное полиэтиологическое заболевание с ациклическим течением с изменением реактивности организма с наличием первичного очага (входные ворота) наличием системной воспалительной реакции с последущим развитием полиорганной недостаточности. Системная восп. р-я – процесс развивающийся при наличии хотя бы 1 признака из гемограммы и по 1-му любому признаку из 3 других групп. Признаки гемограммы: лейкоцитоз больше 20 тыс лейкопения менее 4 тыс палочкоядерные больше 10 наличие патозернистости нейтрофилов Признаки терморегуляции: Гиперсоматотермия больше 39 градусов Гипосоматотермия менее 36 Признаки ДВС-синдрома Тромбоцитопения меньше 100 Патокоагулограмма Метаболические признаки Мочевина больше 9 Гипергликемия больше 7 ммоль/л Гипогликемия меньше 2 ммоль/л Острофазовые белки: C-реакт белок и т.д. Диагностика только на вышеперечисленном изложении. При наличии бактеримии нельзя ставить сепсис и важно помнить что сепсис именно бактериогенное заболевание (т.е. вирусные, паразитарные это внутриутробные инфекции) При септицемии в клинической картине преобладает симптоматика инфекционного токсикоза. Заметно страдает общее состояние: o сон нарушен, o первоначальное беспокойство сменяется вялостью и слабостью. 67 o Появляются анорексия (ребёнок сосёт вяло или отказывается от груди), o срыгивания, иногда с примесью жёлчи, o неустойчивый стул. o Снижается масса тела ребёнка при достаточном количестве молока у матери. o Выявляют мышечную гипотонию и гипорефлексию (вплоть до арефлексии). Для кожных покровов характерна бледность, а затем землистая окраска и мраморность, возможна сыпь. Температура тела бывает различной (от гипотермии и субфебрилитета до гипертермии и гектической лихорадки). Возможен отёчный синдром. В результате нарушения микроциркуляции и метаболических изменений развиваются o пневмопатия (одышка, цианоз, патологический тип дыхания), o кардиопатия (глухость сердечных тонов, систолический шум, артериальная гипотензия; на ЭКГ изменение зубца P за счёт метаболических нарушений в миокарде, смещение сегмента ST), o гепатоспленомегалия, желтуха, мочевой синдром, нарушение функций ЖКТ (вплоть до некротизирующего энтероколита). o Возможен геморрагический синдром. При септикопиемии на фоне выраженной интоксикации появляются гнойные очаги (нередко множественные): абсцессы, флегмоны, остеомиелит, гнойный менингит, очаги деструкции лёгких и др. Различают молниеносное (1-7 дней), острое (4-8 нед, наиболее частое) и затяжное или подострое (более 6-8 нед) течение заболевания. Для молниеносного течения характерно развитие септического шока с геморрагическим синдромом, резким снижением АД, олигурией; эта форма часто приводит к летальному исходу. Молниеносная форма сепсиса чрезвычайно напоминает генерализованную форму ВУИ. Некоторые авторы называют эту форму гиперергическим сепсисом; чаще всего заболевание вызывает стрептококк группы В. Для подтверждения диагноза необходимы многократные исследования. В настоящее время, особенно при отрицательных результатах, необходимо исследование на выявление микробных маркёров (ПЦР, прокальцитонин, ИЛ-6, ИЛ-18 и др.) Другие лабораторные исследования (общий и биохимический анализы крови, мочи и др.) при диагностике сепсиса имеют вспомогательное значение. Лечение Лечение при сепсисе направлено на подавление возбудителя, повышение защитных свойств организма, санацию гнойных очагов. Антибактериальную терапию проводят одновременно двумя антибиотиками (с учётом их синергизма) в течение 10-15 сут в максимальных возрастных дозах с последующей сменой препаратов. Предпочтительно внутривенное введение. Учитывают чувствительность возбудителя к антибиотику, а если результатов исследования на чувствительность нет, назначают антибиотики широкого спектра действия. Посиндромная терапия Проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию нарушений КЩС, восстановление ОЦК путём внутривенного введения растворов глюкозы, альбумина, плазмы, повидона + натрия хлорида + калия хлорида + кальция хлорида + магния 68 хлорида + натрия гидрокарбоната («Гемодеза»), декстрана [мол.масса 30 000-40 000] («Реополиглюкина»). При гиперкоагуляции восстанавливают периферическое кровообращение (согревают конечности, назначают антиагреганты, «Реополиглюкин», гепарин натрий под контролем лабораторных данных). При появлении признаков гипокоагуляции вводят свежезамороженную нативную плазму. В настоящее время широко используют иммунотерапию в виде поливалентных Ig, обогащённых IgM («Пентаглобин»), структура которых способствует их более сильной агглютинации с бактериальными Аг. Применяются препараты рекомбинантных цитокинов (ИЛ-2). Для повышения сопротивляемости организма желательно обеспечить ребёнка материнским нативным молоком. 2. МЕТОДИКА ВСКАРМЛИВАНИЯ РЕБЕНКА С ДИСТРОФИЯМИ РАЗНЫХ СТЕПЕНЕЙ. Используют принцип «омолаживания» диеты, т. е. ребенка кормят более часто, чем положено в его возрасте (при гипотрофии III степени через 2 —3 ч, При гипотрофии II степени — через 3 — 4 ч), меньшими порциями, используя преимущественно грудное молоко или нативные кислые смеси. Первоначальное количество пищи не должно превышать 1/2 — 2/3 должного; при гипотрофии III степени вначале дают 20—30 мл грудного молока на одно кормление. Объем и энергетическую ценность рассчитывают вначале на фактическую массу тела ребенка, прибавляя к этому еще 20 %, и только при хорошей переносимости этой пищи постепенно переходят к расчету на должную массу тела. Оптимальное соотношение белков, жиров и углеводов при естественном вскармливании составляет 1:3:6, при смешанном и искусственном — 1:1,5:3,5. Общее количество белка не должно превышать 4,5 —5,0 г на 1 кг массы в сутки. Количество пищи на каждое кормление увеличивают очень осторожно и постепенно. Изменения качественного ее состава производят только после того, как достигнуто усвоение должного количества. В любом случае состав пищи должен быть сбалансирован как по содержанию основных пищевых ингредиентов, так и витаминов, микроэлементов, солей. Рекомендуется более раннее введение желтка, овощного пюре. При гипотрофии II —III степени принят двухфазный метод питания. В 1-ю фазу длительностью 10—12 дней количество пищи рассчитывают на фактическую массу тела ребенка и осторожно увеличивают его для уточнения порога толерантности. Недостающий объем питания восполняют путем парентерального введения глюкозы, гидролизатов белка, смеси аминокислот, а также эмульгированных жиров. Во 2-ю фазу, в основном у детей с гипотрофией II степени, с хорошей толерантностью к пище, расчет питания проводят на должную массу, а затем назначают усиленное кормление. При низкой толерантности показано постепенное увеличение количества и медленное изменение качества пищи. 3.ГЕМОФИЛИЯ Гемофилия - наследственное заболевание, обусловленное дефицитом плазменных факторов свёртывания VIII (гемофилия А) или IX (гемофилия В) и характеризующееся кровоточивостью гематомного типа. 69 Гемофилия может проявиться в любом возрасте. Самыми ранними признаками заболевания могут быть кровотечения из перевязанной пуповины у новорождённых, кефалогематома, кровоизлияния под кожу. Типичный симптом гемофилии - кровоизлияния в суставы (гемартрозы), очень болезненные, нередко сопровождающиеся высокой лихорадкой. Чаще страдают коленные, локтевые, голеностопные суставы Для гемофилии характерны гематомы - глубокие межмышечные кровоизлияния. Рассасывание их происходит медленно. Гемофилии свойственны продолжительные кровотечения из слизистых оболочек носа, дёсен, полости рта, реже ЖКТ, почек Особенность геморрагического синдрома при гемофилии - отсроченный, поздний характер кровотечений Диагностика: на семейном анамнезе, клинической картине и данных лабораторных исследований, среди которых ведущее значение имеют следующие изменения. Увеличение длительности свёртывания капиллярной и венозной крови. • Замедление времени рекальцификации. Увеличение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Нарушение образования тромбопластина. Снижение потребления протромбина. Уменьшение концентрации одного из антигемофильных факторов (VIII, IX). Основной метод лечения - пожизненная заместительная терапия. В настоящее время могут быть использованы 3 метода лечения больных гемофилией: профилактический, лечение на дому, лечение по факту кровотечения. Профилактический метод - поддержание активности дефецитного фактора на уровне приблизительно 5% Лечение на дому предполагает немедленное введение антигемофильного препарата сразу после травмы или при малейших признаках начинающегося кровоизлияния, что позволяет остановить кровотечение на раннем этапе, предотвратить образование гематом, гемартрозов. Лечение по факту возникновения кровотечения. Используются антигемофильные препараты, дозы которых зависят от характера кровотечения. Все антигемофильные препараты вводят внутривенно струйно, сразу же после их расконсервирования. Учитывая период полураспада фактора VIII (8-12 ч), антигемофильные препараты при гемофилии А вводят 2 раза в сутки, а при гемофилии В (период полураспада фактора IX - 18-24 ч) - 1 раз в сутки. «Иммунат», «Эмоклот Д.И.», «Гемофил М», при гемофилии В - «Иммунин», «Аймарикс Д.И.», «Октанайн» 4. ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ Инфекционный мононуклеоз (Mononucleosis infectiosa) — общее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна— Барр, характеризующееся лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, поражением ротоглотки, гепатоспленомегалией и появлением в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инкуб период длится 4-15 дней. 70 Продромальный период характеризуется нарастанием интоксикации. Период разгара: Лихорадка Увеличение шейных л/у (пальпаторные «цепочки») Катар рото- и носоглотки (тонзиллит, аденоидит) Гепатоспленомегалия ОАК: лимфо-, лейкоцитоз, плазматизация эритроцитов, появление атипичных мононуклеаров Осложнения (экзантема) Диагностика: Опорно-диагностические признаки инфекционного мононуклеоза: характерный эпиданамнез; высокая длительная лихорадка; синдром острого тонзиллита; синдром аденоидита; лимфаденопатия (с преимущественным увеличением передне- и задне­шейных лимфатических узлов); Гепатоспленомегалия Также на данных ОАК, серологических реакция к вирусу. ДИФ ДИАГ Дифтерия зева может быть ошибочно заподозрена в случаях инфекционного мононуклеоза. Тяжелые последствия бывают тогда, когда дифтерия зева принимается за инфекционный мононуклеоз и в связи с этим не проводится соответствующее лечение. Сочетание ангины с общей интоксикацией, лихорадкой и лимфаденитом свойственно обеим инфекциям. Но при дифтерии зева уже к концу 1-х суток на увеличенных, умеренно гиперемированных миндалинах обнаруживается выступающий над поверхностью слизистой оболочки серо-белый или грязно-серый фибринозный налет. При попытке удалить его возникает кровоточивость. Аденовирусная инфекция, протекающая с синдромом тонзиллита, во многом сходна с инфекционным мононуклеозом. в смывах из носовой части глотки методом иммунофлуоресценции обнаруживается аденовирусный антиген. Иногда помогают установить диагноз типичное сочетание симптомов и данные эпидемиологического анамнеза о распространении в детском или молодежном коллективе инфекции со значительным числом конъюнктивитов среди заболевших. У больных аденовирусной инфекцией общий анализ крови без существенных изменений в отличие от типичной картины гемограммы при инфекционном мононуклеозе; Краснуха может быть ошибочно принята за инфекционный мононуклеоз при выраженной лимфаденопатии и скудной экзантеме. В таких случаях следует учитывать преимущественное увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов, незначительное повышение температуры, отсутствие патологических изменений в зеве, кратковременность заболевания, наличие лейкопении, лимфоцитоза, плазмоцитов, а также отрицательную реакцию Пауля — Буннеля — Дэвидсона. Лечение в стационаре: Пост режим Диета 71 В качестве этиотропной терапии при среднетяжелой и тяжелой формах болезни используют препараты рекомбинантного интерферона (виферон) и его индукторы (циклоферон, неовир) Патогенетическая и симптоматическая: Гиперсоматотермия (физические методы, парацетамол, анальгин, кларитин, пипольфен) Антибактериальную при присоединении микрофлоры (не аминпенициллины так как они ухудшают экзантему) По поводу экзантемы в тяжелых случаях назначают глюкокортикоиды (преднизолон 2,5 мг/кг) Местное лечение (нафтизин в носовые ходы) БИЛЕТ 14. 1. АНАТ.-МОРФ ОСОБ ЖКТ У новорожденных: Хорошо развиты мышцы губ и жевательные Относительно малые размеры стомы большой язык Хорошо развиты жир комочки Биша в толще щек Валикообразная дубликатура слизистой оболочки десен Особенности саливации Снижена до трех месяцев С 3-7 физ слюнотечение которое знач пов при иск вскармливаии Слюне высокая активность лизоцима выше чем в сыворотке крови Анат особ пищвар в раннем возасте Желудок расположен в левом подреберье горизонтально Кардиальный сфинктер не развит зияет Пилорический развит хорошо сомкнут Это способствует частым срыгиваниям и рвоте Тонкий кишечник отност длиннее чем у взрослых Ворсинк хорошо развиты что обесп большую поверхность всасывания Мукоза рыхло связана с субмукозой что при усиленной моторике способствует инвагинации Тослстый киш-к имеет наиб длину и ширину в поперечном и сигмовидном отделах где образует петли что способствует упорному запору Брыжейка более длинная и слабая что также способствует непроходимости кишечника Ректум располагается вдоль крестца Мукоза рыхло связана с субмукозой поэтому часо при длительном сидении на горшке происходит выпедение слизистой Печень относ больших размеров паренхима мало диф В норме до 1-3 см выст у 4-6 лет ПИЩВАР В РАННЕМ ВОЗРАСТЕ Низкая кислотность и энзимная активность секрета желудочных желез это снижает барьерную функцию и стимуляцию активности панкреаса 72 Активность и качество секреции желез желудка зависит от вида вскармливания При искусстенном скреция выше чем при естесственном Активность трипсина амилазы и особенно липазы пакреатического секрета до 2 лет низкая НЕдостаток липазы компенсируется наличием ее в гр молоке Желчь выдляется в 4 раза больше чем у взрослых Она богата таурохойлевой кислотой – сильный антисептик, а также стимулятор секреции панкреаса ОСОБЕННОСТИ ВСАСЫВАНИЯ В желудке всасываеится нек количество сахара воды солей и частичное расщепление белка это позволяет проводить капельно эндогастриально вводить леч растворы В тонком всас 85 % жира при ест и 75 % иск вскармливании и почти полностью сахара Толстом вода желчные кислота что позволяет вводить лек растворы У детей новор и с аллер может всасываться нерасщепленный белок что способствует аллергологической реакции ОСОБ ЭВАКУЦИИ Через 2-3 ч из желудка При иск за 3-4 ч поэтому интервалы кормлении при иск и ест разные По кишечнику химус проходит от 4-12 часов Дефекации при ест 5-6 раз в день от двух до 6 мес 3-6 раз в стуки до года 1-2 раза При иск дефекации более редкие Особен микрофлоры В полости рта микрококки стрептококки дипло коринебактерии молочно кислые спириллы простейшие Наличие киш палочки в стоме о снижении иммуннологичской реактивности Тостом кишке домин положении при ест вскармливании занимает бифидофлора при иск киш палочка. Общее сод от 1-5*1012 Функции микрофлоры: Синтез витамина К и витамина группы В Синтез аминокислот Способстует всасыванию железа меди витамина Д кальций Подавляет рост энтерогенных патогенных палочек Принимает участие в пищ вар процессах Виды стула у детей В норме фекалии нов первые 4 дня назыв микониию они темно зеленоватого цвета гомогенные жидкие с мелкими включениями желтоватыми У грудного ребенка при ест ус ярко желтые с кисловатым запахом кашицообразные При иск напоминают замазку беловатожелтого цвета 2. СЕПСИС КЛИНИКА ЛЕЧЕНИЕ 73 Сепсис – бактериальное полиэтиологическое заболевание с ациклическим течением с изменением реактивности организма с наличием первичного очага (входные ворота) наличием системной воспалительной реакции с последущим развитием полиорганной недостаточности. Системная восп. р-я – процесс развивающийся при наличии хотя бы 1 признака из гемограммы и по 1-му любому признаку из 3 других групп. Признаки гемограммы: лейкоцитоз больше 20 тыс лейкопения менее 4 тыс палочкоядерные больше 10 наличие патозернистости нейтрофилов Признаки терморегуляции: Гиперсоматотермия больше 39 градусов Гипосоматотермия менее 36 Признаки ДВС-синдрома Тромбоцитопения меньше 100 Патокоагулограмма Метаболические признаки Мочевина больше 9 Гипергликемия больше 7 ммоль/л Гипогликемия меньше 2 ммоль/л Острофазовые белки: C-реакт белок и т.д. Диагностика только на вышеперечисленном изложении. При наличии бактеримии нельзя ставить сепсис и важно помнить что сепсис именно бактериогенное заболевание (т.е. вирусные, паразитарные это внутриутробные инфекции) При септицемии в клинической картине преобладает симптоматика инфекционного токсикоза. Заметно страдает общее состояние: o сон нарушен, o первоначальное беспокойство сменяется вялостью и слабостью. o Появляются анорексия (ребёнок сосёт вяло или отказывается от груди), o срыгивания, иногда с примесью жёлчи, o неустойчивый стул. o Снижается масса тела ребёнка при достаточном количестве молока у матери. o Выявляют мышечную гипотонию и гипорефлексию (вплоть до арефлексии). Для кожных покровов характерна бледность, а затем землистая окраска и мраморность, возможна сыпь. Температура тела бывает различной (от гипотермии и субфебрилитета до гипертермии и гектической лихорадки). Возможен отёчный синдром. В результате нарушения микроциркуляции и метаболических изменений развиваются o пневмопатия (одышка, цианоз, патологический тип дыхания), o кардиопатия (глухость сердечных тонов, систолический шум, артериальная гипотензия; на ЭКГ изменение зубца P за счёт метаболических нарушений в миокарде, смещение сегмента ST), o гепатоспленомегалия, желтуха, мочевой синдром, нарушение функций ЖКТ (вплоть до некротизирующего энтероколита). 74 o Возможен геморрагический синдром. При септикопиемии на фоне выраженной интоксикации появляются гнойные очаги (нередко множественные): абсцессы, флегмоны, остеомиелит, гнойный менингит, очаги деструкции лёгких и др. Различают молниеносное (1-7 дней), острое (4-8 нед, наиболее частое) и затяжное или подострое (более 6-8 нед) течение заболевания. Для молниеносного течения характерно развитие септического шока с геморрагическим синдромом, резким снижением АД, олигурией; эта форма часто приводит к летальному исходу. Молниеносная форма сепсиса чрезвычайно напоминает генерализованную форму ВУИ. Некоторые авторы называют эту форму гиперергическим сепсисом; чаще всего заболевание вызывает стрептококк группы В. Для подтверждения диагноза необходимы многократные исследования. В настоящее время, особенно при отрицательных результатах, необходимо исследование на выявление микробных маркёров (ПЦР, прокальцитонин, ИЛ-6, ИЛ-18 и др.) Другие лабораторные исследования (общий и биохимический анализы крови, мочи и др.) при диагностике сепсиса имеют вспомогательное значение. Лечение Лечение при сепсисе направлено на подавление возбудителя, повышение защитных свойств организма, санацию гнойных очагов. Антибактериальную терапию проводят одновременно двумя антибиотиками (с учётом их синергизма) в течение 10-15 сут в максимальных возрастных дозах с последующей сменой препаратов. Предпочтительно внутривенное введение. Учитывают чувствительность возбудителя к антибиотику, а если результатов исследования на чувствительность нет, назначают антибиотики широкого спектра действия. Посиндромная терапия Проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию нарушений КЩС, восстановление ОЦК путём внутривенного введения растворов глюкозы, альбумина, плазмы, повидона + натрия хлорида + калия хлорида + кальция хлорида + магния хлорида + натрия гидрокарбоната («Гемодеза»), декстрана [мол.масса 30 000-40 000] («Реополиглюкина»). При гиперкоагуляции восстанавливают периферическое кровообращение (согревают конечности, назначают антиагреганты, «Реополиглюкин», гепарин натрий под контролем лабораторных данных). При появлении признаков гипокоагуляции вводят свежезамороженную нативную плазму. В настоящее время широко используют иммунотерапию в виде поливалентных Ig, обогащённых IgM («Пентаглобин»), структура которых способствует их более сильной агглютинации с бактериальными Аг. Применяются препараты рекомбинантных цитокинов (ИЛ-2). Для повышения сопротивляемости организма желательно обеспечить ребёнка материнским нативным молоком. 3. ТРОМБОЦ ПУ РЕЦЕПТ Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) - заболевание, характеризующееся склонностью к кровоточивости, обусловленной тромбоцитопенией (снижением содержания тромбоцитов в крови до 150×109/л) при нормальном или увеличенном количестве мегакариоцитов в красном костном мозге. 75 При тромбоцитопенической пурпуре тромбоцитопения развивается вследствие разрушения тромбоцитов посредством иммунных механизмов. Антитела к собственным тромбоцитам могут появляться спустя 1-3 нед после перенесённых вирусных или бактериальных инфекций, профилактических прививок, приёма лекарственных препаратов при индивидуальной их непереносимости, переохлаждения или инсоляции, после хирургических операций, травм. В ряде случаев какую-либо определённую причину выявить не удаётся. Поступившие в организм антигены (например, вирусы, лекарственные средства, в том числе вакцины) оседают на тромбоцитах больного и индуцируют иммунный ответ. Антитромбоцитарные антитела относят преимущественно к IgG. Реакция «Аг-AT» происходит на поверхности тромбоцитов. Продолжительность жизни тромбоцитов, нагруженных антителами, при тромбоцитопенической пурпуре снижена до нескольких часов вместо 7-10 дней в норме. Преждевременная гибель тромбоцитов происходит в селезёнке. Кровоточивость при тромбоцитопенической пурпуре обусловлена снижением количества тромбоцитов, вторичным повреждением сосудистой стенки в связи с выпадением ангиотрофической функции тромбоцитов, нарушением сократительной способности сосудов из-за понижения концентрации серотонина в крови, невозможностью ретракции кровяного сгустка. Типично внезапное появление геморрагического синдрома по микроциркуляторному типу у ребёнка, который в других отношениях абсолютно здоров. Геморрагический синдром обычно представлен кожными геморрагиями (петехии, пурпура, экхимозы), кровоизлияниями в слизистые оболочки, кровотечениями из слизистых (носовые, десневые, из лунки удалённого зуба, маточные, реже — мелена, гематурия). Провоцирующие факторы, как правило, следующие: ОРВИ, детские инфекции (ветряная оспа, корь, краснуха), вакцинация, персистенция вирусов CMV, EBV, парвовирус В19; прием лекарственных средств (сульфаниламида, бутадион, хинин, допегит и др.); избыточная инсоляция. При физикальном обследовании ребёнка, кроме геморрагического синдрома, другие синдромы поражения (интоксикация, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия) не выявляются. Лабораторно: увеличение времени кровотечения, снижение ретракции кровяного сгустка, снижение уровня тромбоцитов крови менее 150 тыс. Дифференциальную диагностику следует проводить с неиммунными тромбоцитопениями, с тромбоцитопатией, с лейкозом, с системной красной волчанкой, с ревматоидным артритом. Recipe: Solutionis Prednisoloni 0.03%-1ml Da tales doses numerum 10 in ampullis Signa: В/м 2,5 мг/кг массы тела в 3 приема 4. ДИФ ДИАГ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИФТЕРИИ ЗЕВА Токсическую форму дифтерии зева необходимо дифференцировать с рядом заболеваний: флегмонозной ангиной (паратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом), заглоточным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом, медиастинитом и др. Инфекционный мононуклеоз протекает с изменением конфигурации шеи за счет увеличения лимфатических узлов. Заболевание начинается с повышения температуры тела, которая сохраняется в дальнейшем длительное время. Появляется «храпящее» дыхание (из-за развития аденоидита), прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, преимущественно 76 тонзиллярных, передне- и заднешейных. Налеты могут быть толстыми и обширными, имеют желтоватый или желтовато-беловатый цвет, не распространяются за пределы небных миндалин, легко снимаются. Отек зева и шеи отсутствует. Наблюдается постоянное прогрессирование симптомов, достигающих максимальных проявлений к концу первой недели болезни. Эпидемический паротит характеризуется увеличением околоушных слюнных желез, иногда подчелюстных и подъязычных. Увеличенные слюнные железы тестоватой консистенции, малоболезненные; выявляют болевые точки Филатова, симптом Мурсона. У больных эпидемическим паротитом небные миндалины не изменены. Иногда токсическую форму дифтерии зева приходится дифференцировать с медиастинитом(особенно передним), который возникает, как правило, у детей с поражением дыхательной системы (гортани, трахеи). появляются затруднение дыхания, пульсирующая боль за грудиной, усиливающаяся при наклоне головы назад (симптом Герке). Выявляют расширение границ притупления и пастозность в области грудины, припухлость и болезненность мяг­ ких тканей боковой поверхности шеи, яремной области. БИЛЕТ 15 1. НЕДОНОШЕННЫЕ. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Недоношенными считают детей, родившихся в период с 22-й по 37-ю неделю гестации с массой тела менее 2500—2700 г и длиной тела менее 45—47 см. Выделяют четыре степени недоношенности I 36 - 37 2001 – 2500 II 32 - 35 1501 - 2000 III 31 - 28 1001 - 1500 IV Менее 28 Менее 1000 IV степень (масса тела менее 1500 г) имеет тонкую морщинистую кожу тёмно-красного цвета, обильно покрытую сыровидной смазкой и пушком (lanugo). Подкожно-жировой слой не выражен, соски и околососковые кружки грудных желёз едва заметны; ушные раковины плоские, бесформенные, мягкие, прижаты к голове; ногти тонкие и не всегда доходят до края ногтевого ложа; пупок расположен в нижней трети живота. Голова относительно большая и составляет 1/3 от длины тела, конечности короткие. Швы черепа и роднички (большой и малый) открыты. У девочек половая щель зияет в результате недоразвития больших половых губ, клитор выступает, у мальчиков яички не опущены в мошонку лежит с вытянутыми руками и ногами, сосательный, глотательный и другие рефлексы у него отсутствуют или слабо выражены. Температура тела непостоянная (может снижаться до 32—34 °С и легко повышается). У более зрелых недоношенных внешний облик иной. Кожа розового цвета, нет пушка на лице (при рождении на 33-й неделе гестации), а позже и на туловище. голова составляет примерно 1/4 часть длины тела. 77 У детей, рождённых на сроке более 34 нед гестации, появляются первые изгибы на ушных раковинах, более заметны соски и околососковые кружки, у мальчиков яички находятся у входа в мошонку, у девочек половая щель почти закрыта. Для недоношенных характерны мышечная гипотония, снижение физиологических рефлексов, двигательной активности, нарушение терморегуляции, слабый крик. 2. ДИСТРОФИЯ. ЛЕЧЕНИЕ. РЕЦЕПТ Дистрофия — хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное, гармоничное развитие ребенка. Различают гипотрофии I степени дефицит массы тела составляет 10 — 20% по сравнению с нормой. гипотрофии II степени дефицит массы тела по отношению к его длине, уменьшенной на 2 — 4 см, составляет 20 — 30%. гипотрофии III степени (атрофия) дефицит массы тела составляет более 30% Лечение детей с гипотрофией I степени проводится дома под наблюдением участкового педиатра, без изменений обычного режима, соответствующего возрасту ребенка. Диета также строится с учетом возрастной нормы количества и качества пищи. Коррекция ее осуществляется путем расчета питания на должную массу тела. Медикаментозная терапия ограничивается назначением пищеварительных ферментов и витаминов внутрь для улучшения переваривания и усвоения пищи. Лечение детей с гипотрофией II и III степени проводится в условиях стационара на фоне максимально щадящего режима. Ребенка следует оградить от всех излишних раздражителей (свет, звук, пища, лечебные манипуляции и др.). Желательно содержать его в условиях бокса, обеспечив материнским уходом и создав оптимальный микроклимат (температура воздуха 27 — 30 РС, влажность 60 — 70%, частое проветривание). Гормональное лечение направлено на улучшение усвоения углеводов, белков, нормализацию обменных процессов, снижение ацидоза. Применяют: инсулин (1—2 ЕД подкожно в 1—2 мл изотонического раствора натрия хлорида; за 30 мин до и после инъекции даются 20 — 30 мл 10% раствора глюкозы внутрь); тиреоидин по 0,03 — 0,1 г 2 — 3 раза в день; анаболические гормоны (неробол по 0,1—0,3 мг/кг ежедневно, ретаболил 1 мг/кг 1 раз в 2 — 3 нед); префизон (1 мл через день внутримышечно, на курс 15 инъекций детям до 3 лет). Стимулирующая терапия включает: апилак по 2,5 — 5,0 мг в свечах 3 раза в день, в течение 15 дней; донорский гамма-глобулин внутримышечно по 0,2 мл на 1 кг массы тела через 2 — 3 дня, 3 инъекции; иногда кровь (5 — 10 мл/кг) в виде 4 —5 трансфузий, проводимых через 4 —5 дней. Recipe: Thiamini chloridi 0,002 Da tales doses numerum 10 in tabulettis Signa: по 1 т. 3 р/д 78 Recipe: Tab. Pancreatini 0,5 Da tales doses numerum 20 Signa: по 1 т. 3 р/д 3. РЕВМАТИЗМ. ПОКАЗАТЕЛИ АКТИВНОСТИ. ДИФ. ДИАГНОЗ С РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ. Первичный ревматизм (ОРЛ) – сист восп забол соедоткани аутоиммун. природы, возникающие постинфекционно от бета-гемолит стрептококка группы А, хар-ся тропностью поражения: ревмокардит, реавмоартрит, ревмодерматит, малая хорея. 3 степени активности Активность можно определить по СОЭ: При минимальной СОЭ = 10-20 Умеренной – 20-40 Выраженной больше 40 При разграничении ЮРА и ревматизма существенное значение имеют меньшая выраженность сердечных изменений при ЮРА и стойкость суставного синдрома. Ревматизму также свойственно повышение титров анти­ стрептококковых антител, чего не наблюдается при ЮРА. 4. ОРГАНИЗАЦИЯ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРИВИВОК У ДЕТЕЙ. Основана на календаре вакцинации – перечня прививок, необходимого для профилактической защиты от инфекций, утверждённого минздравом. V – вакц R - ревакц Возраст – прививка (назв прививки) Первые 24 часа – V1 грипп В (инжерикс) 3-7 день – V1 туберк (БЦЖ) 1 мес – V1 гепатит В 2 мес – V2 гепатит В, V1 пневмококк 3 мес – V1 АКДС, V1полиомиелит, V1 гемофильн пал (для групп риска) 4,5 мес – V2 АКДС, V2полиомиелит, V2 гемофильн пал, V2 пневмококк 6 мес - – V3 АКДС, V3лиомиелит, V3 гемофильн пал, 1 год – V1 паротит, АКДС, V4 гепатит В 15 мес – R пневмококк 18 мес – R полиомиелит, R АКДС, R гемофильн пал 20 мес – R2лиомиелит 6 лет – АКДС 6-7 – толбняк, туберк 14 лет – АКДС полиомиелит АКДС каждые послед 10 лет БИЛЕТ 16 1. РАБ КАБ ЗДОРОВОГО РЕБЕНКА Кабинет здорового ребенка организуется в составе детской городской поликлиники (отделения) для осуществления профилактической работы со здоровыми детьми раннего возраста. 79 В кабинете здорового ребенка работает фельдшер или медицинская сестра, прошедшие подготовку по профилактической работе с детьми и санитарно-просветительской работе с населением. Руководство работой кабинета осуществляет заведующий одним из педиатрических отделений. Медицинский персонал кабинета здорового ребенка работает под контролем главной (старшей) медицинской сестры детской городской поликлиники (отделения). Задачи: пропаганда здорового образа жизни в семье; обучение родителей основным правилам воспитания здорового ребенка (режим, питание, физическое воспитание, закаливание, уход и др.); санитарное просвещение родителей по вопросам гигиенического воспитания детей, профилактики заболеваний и отклонений в развитии ребенка. Функции: Первичный патронаж новорожденного должен состояться не позднее 2 дней после выписки младенца и мамы из родильного дома. Если же ребенок не был доношен или страдает от перинатальной или врожденной патологии, первый патронаж медсестры к новорожденному осуществляется в тот же день. Если этот день приходится на выходной или праздничный, то первый патронаж новорожденного проводится только дежурным врачом-педиатром. Дородовой патронаж осуществляет участковая акушерка в обязательном порядке дважды: при взятии на учет и перед родами. Кроме того, он проводится по мере необходимости (для вызова беременной к врачу, контроля за выполнением назначенного режима). При первом патронаже акушерка знакомится с бытовыми условиями и санитарным состоянием жилья беременной, по возможности выясняет характер взаимоотношений в семье. Во время патронажа важно продолжать санитарно-просветительную работу, начатую врачом, рассказать беременной и членам ее семьи о необходимости соблюдения правил личной гигиены, рационального питания, регулярного посещения врача. Также в 32 недели беременности и перед родами патронаж женщин осуществляет средний медицинский персонал детской поликлиники. Врач обязан проследить за своевременной передачей сведений о взятых на учет беременных в районную детскую поликлинику. Первичный патронаж новорожденного должен состояться не позднее 2 дней после выписки младенца и мамы из родильного дома. Если же ребенок не был доношен или страдает от перинатальной или врожденной патологии, первый патронаж медсестры к новорожденному осуществляется в тот же день. Если этот день приходится на выходной или праздничный, то первый патронаж новорожденного проводится только дежурным врачом-педиатром. 2. ЛОК ГНОЙ ЗАБ К ЛГСИ относятся омфолит (воспаление околопупочной области), Везикулопустулез, Пемфигус новорожденных, Абсцесс и др. Клиниеская картина проявляется: Инфильтрацией и гиперемией слизистых в области поражения Отечностью Дистрофией вплоть до некроза тканей При поражениях кожи возникают первичные и вторичные морфологические элементы 80 Гноетечение из очагов Лихорадка Общим недомоганием Болевым синдромом Судорожный синдром Лейкоцитоз, сдвиг ЛФ влево Острофазовые белки повышение Лечение: Антибактериальная терапия (Если возбудитель не выявлен, лучшей комбинацией считается сочетание ампициллина с гентамицином или канамицином в суточных дозах соответственно 200 — 300, 5 — 7 или 15 мг/кг) Противосудорожные Нейролептики и др Хирургическое (вскрытие очагов, пункции, санации очагов) 3. СЕМИОТИКА ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Наиболее распространенными и серьезными в отношении прогноза для здоровья и работоспособности являются сахарный диабет, гипотиреоз и диффузный токсический зоб. Причиной эндокринных болезней может явиться ряд факторов: травмы, инфекционные болезни, местные расстройства кровообращения, неправильное питание, опухоли, наследственная предрасположенность, процессы аутоиммунизации, поражения ЦНС, нарушения в эмбриогенезе и др. При поражении гипоталамо-гипофизарной системы у детей возникают задержка или ускорение роста, ожирение, гирсутизм, дистрофия половой системы, стрии на коже, гипертония, остеопороз, истощение, нарушение роста волос и зубов, инфантилизм, прогерия и др. При поражении щитовидной железы и снижении ее функции отмечаются сухость кожи, слизистый отек, снижение рефлексов, адинамия, снижение аппетита, запоры, уменьшение потоотделения, непереносимость холода, снижение интеллекта, отставание роста, низкий тембр голоса и иное; если функция железы повышена, то наблюдаются повышение сухожильных рефлексов, тремор, похудание, тахикардия, пучеглазие, зоб, гипергидроз и другие симптомы. При поражении надпочечников и снижении их функции развивается астения, наблюдаются желудочно-кишечные расстройства (понос, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе), кожные покровы темнеют и становятся бронзовой окраски, особенно в складках и местах трения кожи; если функция надпочечников повышена, то наблюдаются ожирение, гипертония, гипертрихоз, задержка роста, преждевременное половое развитие и иное; если функция желез нарушена, то возникает адреногенитальный синдром, при котором отмечаются нарушения дифференцировки пола, неправильное развитие половых органов, преждевременное половое развитие, массо-ростовые показатели опережают возраст, но при этом зоны роста закрываются быстро. Такие люди в зрелом возрасте бывают низкорослыми, у девочек бывают низкий голос, гирсутизм. При поражениях поджелудочной железы при снижении выработки инсулина развивается сахарный диабет, а при повышенной его выработке возникает гиперинсулинизм. Основными симптомами сахарного диабета являются жажда (полидипсия), похудание при повышенном аппетите, полиурия, сухость кожи и слизистых, слабость, зуд кожи, на щеках – диабетический румянец, при ухудшении состояния присоединяются головная боль, тошнота, 81 рвота, боли в животе, запах ацетона изо рта, нарушение функций ЦНС, утрата сознания (кома). Гиперинсулинизм проявляется резким чувством голода, слабостью, головной болью, тремором рук, сонливостью, при неоказании помощи далее нарушается зрение, утрачивается сознание, возникают судороги (наступает гипогликемическая кома). При нарушении развития половых органов можно при осмотре увидеть их неопределенное (интерсексуальное) состояние либо наличие аномалий строения. К аномалиям, свойственным мальчикам, относится следующее. 1. Гипоспадия – нижняя расщелина уретры. При этом часто отмечается искривление полового члена и расположение отверстия уретры на любом уровне от нижней поверхности головки до промежности. 2. Эписпадия – верхняя расщелина уретры. При этом отмечается искривление полового члена, подтягивание его вверх и втягивание в окружающие ткани. 3. Гипоплазия полового члена (микропенис) – резкое укорочение полового члена с его общей длиной у новорожденного менее 1 см. Может сочетаться с другими пороками. 4. Фимоз – врожденное сужение крайней плоти, не допускающее обнажения головки. 5. Парафимоз – ущемление головки крайней плотью, осложнение фимоза. 6. Агенезия яичек по типу анорхии (их отсутствия) или монорхии (наличия одного яичка). 7. Крипторхизм – задержка при опускании в мошонку яичка на его естественном пути. Различают паховый и абдоминальный крипторхизм. У новорожденных он часто связан с задержкой внутриутробного развития, незрелостью или недоношенностью. 8. Водянка яичка – скопление жидкости между наружным и внутренним листками собственной оболочки яичка. К аномалиям, свойственным девочкам, относятся агенезия, гипоплазия или гипертрофия клитора, сращения малых или больших половых губ, заращение девственной плевы, расщепление клитора, аплазия половых губ и девственной плевы. 4. ЛОКАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА ДИФТЕРИИ ЗЕВА. При этой форме дифтерии налеты располагаются только на миндалинах. Болезнь начинается с общего недомогания, снижения аппетита, головной боли, незначительных (у взрослых более выраженных) болей при глотании. Температура повышается до 38°С, реже до 39 °С, держится от нескольких часов до 2–3 сут и нормализуется даже без лечения при сохранении местных изменений. У больных выявляется небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов, чаще с обеих сторон. Они умеренно болезненны, подвижны. Лечение больных с локализованными формами дифтерии зева может быть ограничено введением АПДС, назначением антибиотиков. АПДС 10— 20 ME — если островчатая, 30— 50 — пленчатая БИЛЕТ 17 1. ОСОБ ОРГ ДЫХ. СЕМИОТИКА Горизонтальное расположение ребер Узость просвета и мягкость хрящей гортани трахеи бронхов Недостаточное развитие эластической ткани Обильная васкуляризация рыхлого подскладочного пространства и интрестиция Недостаточная дифференцироваость эпителия структурных единиц легкого 82 Отстутствие придаточных пазух носа за исключ гайморовой Склонность к гиперплазии лимфоаденоидной ткани Фукнц особ Нед регул-е влияние незрелого дыхательного центра и коры головного мозга Низкая дренажая и защитная функция бронхиального дерева Меньший абсоютный и больший относительный оббьем дыхания Склонность мукозы и субмукозы к отеку и гиперсекреции Частое возникновение ателектазов Быстрое развитие дых расстройств При осмотре ребенка можно заметить отделяемое (серозное, слизистое, слизисто-гнойное, сукровичное, кровянистое) из носа и затруднение дыхания через нос. Дыхательная недостаточность при наружном осмотре проявляется цианозом кожи, слизистой оболочки губ и языка. Кашель и изменение голоса – одни из самых характерных признаков поражения органов дыхания. Кашель может быть сухим, грубым, лающим, влажным, с отделением мокроты. При осмотре полости рта необходимо обратить внимание на состояние зева и миндалин. Также при осмотре обращают внимание на тип дыхания (у маленьких детей – брюшной тип дыхания), форму и подвижность грудной клетки, синхронность участия в дыхании обеих половин грудной клетки, характер втяжения межреберных промежутков, частоту дыхательных движений в 1 мин и др. При поражении органов дыхания у детей отмечается изменение соотношения между частотой дыхания и пульсом. У здоровых детей на 1 дыхательное движение приходятся 3–4 удара пульса. При осмотре ребенка следует обратить внимание на участие в дыхании вспомогательных мышц (прямых мышц живота, грудино-ключичной, грудных), что свидетельствует о затруднении дыхания, т. е. одышке. При этом у детей раннего возраста также наблюдается раздувание и напряжение крыльев носа. Выделяются следующие формы одышки. Инспираторная одышка – затруднен вдох. Экспираторная одышка – затруднен выдох. Смешанная одышка – экспираторно-инспираторная. Стенотическое дыхание – затруднение прохождения воздуха по верхним дыхательным путям. Приступ удушья – наблюдается при астме (вдох и выдох громкие, протяжные, слышны на расстоянии). Врожденный стридор. Бывает у детей раннего возраста. Характеризуется инспираторным шумом при дыхании, излечивается самостоятельно к 2–3 годам. При пальпации можно выявить болезненность грудной клетки. Необходимо различать поверхностную болезненность, связанную с поверхностными тканями (поражение мышц, нервов, костей), и глубокую – плевральную. Плевральные боли обычно усиливаются при вдохе и выдохе, часто отдают в подложечную и подреберные области, ослабевают, если сдавить грудную клетку (уменьшается подвижность легких). Голосовое дрожание – это ощущение, которое получается, когда кладут руки на симметричные участки грудной клетки больного с обеих сторон, а больной в это время 83 произносит слова, которые давали бы большую вибрацию голоса (содержащие большое количество гласных и звук «р», например «тридцать три», «сорок три» и т. д.). Усиление голосового дрожания связано с уплотнением легочной ткани, при наличии полостей в легких (укорочено расстояние от голосовой щели). Голосовое дрожание ослабляется при закупорке бронха (ателектазе легкого), оттеснении бронхов от стенки грудной клетки (экссудате, пневмотораксе, опухоли плевры). Перкуссия производится выстукиванием согнутым пальцем (чаще всего средним и указательным) по ребрам грудной клетки. При перкуссии здоровых легких не везде определяется одинаковый легочный звук. Справа в нижележащих отделах из-за близости печени он короче, слева из-за близости желудка имеет тимпанический оттенок. При поражении органов дыхания появляется изменение перкуторного звука разной интенсивности: укорочение, тимпанический оттенок звука, коробочный звук, шум треснувшего горшка. Перкуссия также применяется для определения границ легких. Выслушивание легких при помощи фонендоскопа – аускультация – позволяет оценить характер основного дыхательного шума, а затем оценить побочные шумы. У новорожденных детей и детей в возрасте 3–6 месяцев прослушивается несколько ослабленное дыхание, с 6 месяцев до 5–7 лет у детей прослушивается пуэрильное дыхание, которое по сути дела является усиленным везикулярным. У детей старше 7 лет дыхание постепенно приобретает характер везикулярного. 2. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ Геморрагический васкулит, или болезнь Шенлейна — Геноха, остро развивающееся полиэтиологическое инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением микроциркуляторного русла кожи, суставов, желудочно-кишечного тракта и почек. Клиника: Геморрагический синдром(сыпь петехии, кровоизлияния, пятнисто-пупулёзные элементы) Суставной синдром (боль, кровоизлияния, ограничение движ, обратимость) Абдоминальный синдром (боли, тошнота, рвота, наличия крови в кале) Почечный (протеин, микрогематурия) ДИаг: Диспротеинемия, СОЭ (до 20— 50 мм/ч), умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (12—18*109 /л) Клиника (кожногеморрагический синдром) Лечение: Диета (почечный стол) Обезболивающие Аннтибиотики Кортикостероиды (индометацин, преднизолон) 3. НЕОТЛ ПОМ ПРИ КРУПЕ ри стенозе гортани I степени. Следует попытаться снять или уменьшить явления стеноза с помощь рефлекторно отвлекающих процедур. — Хорошее действие оказывают общая горячая ванна продолжительностью до 5-7 мин (температура воды обычно до 38-39 °С) или ножные ванны с горчицей. После ванны ребенка 84 необходимо укутать, чтобы сохранить тепло и расширить кожные сосуды. При высокой температуре тела (выше 37,5 °С) ванну не делают. Иногда эффект достигается горчичниками, их можно ставить до 3-4 раз в сутки. — Рекомендуется теплое щелочное питье (молоко в сочетании с гидрокарбонатом натрия или минеральной водой типа боржоми). Показаны щелочные (2 чайные ложки гидрокарбоната натрия на 1 л воды) и паровые ингаляции, которые повторяют каждые 3 ч. Появление более мягкого кашля свидетельствует об эффективности проведенной процедуры. — Назначается пипольфен (дипразин) 0,008-0,01 г на прием детям до 6 лет и по 0,012-0,015 г детям старше 6 лет 2-4 раза в день или внутримышечно 0,5-1 мл 2,5% раствора. — Можно вводить внутримышечно 1% раствор димедрола в дозах детям до 6 мес — 0,002 г (0,2 мл), 712 мес — 0,005 г (0,5 мл), 1-2 лет — 0,007 г (0,7 мл), 3-9 лет — 0,01 г (1 мл), 10-14 лет — 0,02 г (2 мл) до 3 раз в день или 2% раствор супрастина: детям до 1 года 0,005 г (0,25 мл), 1-2 лет — 0,006 г (0,3 мл), 3-4 лет — 0,008 г (0,4мл), 5-6 лет-0,01г (0,5 мл), 7-9 лет0,015 г (0,75 мл), 10-14 лет 0,02 г (1 мл). Этих мероприятий, как правило, достаточно для оказания неотложной помощи при стенозе гортани I степени. При стенозе гортани II степени также применяют отвлекающие процедуры, перечисленные выше. Кроме того, проводят дегидратационную терапию (внутривенное введение 20% раствора глюкозы, 10% раствора глюконата кальция от 1 до 5 мл и 2,4% раствора эуфиллина внутривенно: детям до 1 года 0,3-0,4 мл, 1-2 лет — 0,5 мл, 3-4 лет — 1 мл, 5-6 лет — 2 мл, 7-9 лет 3 мл, 10-14 лет — 5 мл 2-3 раза в день), сочетающуюся с теплым питьем и ингаляциями. Антигистаминные препараты по показаниям вводят парентерально. Преднизолон назначают внутрь (1-2 мг/кг в сутки). При крупе II-III степени проводят длительные повторные паровые ингаляции. Ванны противопоказаны. — Необходимо парентеральное введение преднизолона в дозе 1-5 мг/кг в сутки или гидрокортизона — 35 мг/кг в зависимости от тяжести состояния. — Показаны антибиотики широкого спектра действия, — седативная терапия — одна из важнейших мер: седуксен (внутримышечно и внутривенно 0,3-0,5 мг/кг, не более 10 мг на введение до 3 раз в сутки), оксибутират натрия (разовая доза в возрасте 1-6 мес. 0,05-0,1 мл, 1-3 лет — 0,1-0,2 мл, 4-7 лет — 0,20,3 мл, старше 7 лет 0,3-0,4 мл, вводить 3-4 раза в сутки) или коргликон — 0,06% раствор (разовая доза в возрасте 1 — 6 мес. — 0,1 мл, 1-3 лет — 0,1-0,3 мл, 4-7 лет — 0,3-0,4 мл, старше 7 лет — 0,5-0,8 мл, вводят не более 2 раз в сутки). — Прямую ларингоскопию проводят как с диагностической целью, так и для отсасывания слизи, при необходимости процедуру повторяют. — Назотрахеальную интубацию и трахеостомию проводят по жизненным показаниям. Детей с крупом III-IV степени переводят в отделение реанимации для проведения прямой ларингоскопии с полным объемом санации гортани и трахеи (удаление сгустков слизи, корок и др.). При отсутствии эффекта от этой процедуры, а также при нарастании признаков недостаточности кровообращения показано наложение трахеостомы или проведение назотрахеальной интубации пластиковыми трубками. Трахеостомию проводят под масочным фторотановым наркозом. 85 4. КОКЛЮШ Коклюш - острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, своеобразным судорожным приступообразным кашлем и циклическим затяжным течением. Профилактика: АКДС 2 патогномичных симптома: судорожный кашель заканчивающийся рвотой и обыр уздечки языка. Катаральный период. Заболевание начинается постепенно. Появляется сухой кашель, иногда незначительное повышение температуры тела и небольшой насморк. Общее состояние ребёнка обычно не нарушено. При осмотре объективных изменений не обнаруживают, В течение 1-2 нед кашель постепенно усиливается, становится навязчивым и затем приступообразным. Продолжительность катарального периода около 2 нед. В тяжёлых случаях, особенно у грудных детей, он укорачивается до 5-7 дней. Переход заболевания в следующий, спазматический, период сопровождается появлением хорошо очерченных приступов спазматического кашля, серии кашле-вых толчков, быстро следующих на выдохе друг за другом. Вслед за кашлевыми толчками происходит вдох, сопровождающийся из-за спастического сужения голосовой щели свистящим звуком (реприз), затем вновь следуют кашлевые толчки на выдохе и свистящий вдох и т.д. Во время спазматического кашля лицо больного краснеет, синеет, вены шеи набухают, глаза слезятся, как бы наливаются кровью, голова вытягивается вперед, язык высовывается до предела, при этом уздечка языка травмируется о нижние резцы, вследствие чего у детей, имеющих зубы, может возникать язвочка на уздечке языка. В тяжёлых случаях во время приступа бывают носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, апноэ, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Приступы кашля заканчиваются выделением тягучей вязкой мокроты и рвотой. Изменения периферической крови при коклюше включает лейкоцитоз (до 15-40х10ул), моноцитоз (до 60-80%); СОЭ нормальная или несколько снижена. Максимально выраженные изменения крови появляются в спазматическом периоде. Длительность спазматического периода от 2 до 4 нед. Затем приступы кашля постепенно ослабевают, и начинается период разрешения, во время которого приступы кашля становятся реже, исчезают репризы, легче отделяется мокрота. В этот период кашель становится обычным. Общая продолжительность этого периода от 1,5 до 2-3 мес. Однако нередко в периоде разрешения или даже после полного исчезновения кашля вновь возникают приступы спазматического кашля в связи с присоединением ОРВИ. Эти приступы можно объяснить очагом возбуждения в продолговатом мозге. ЛЕЧЕНИЕ Госпитализации подлежат дети раннего возраста, а также все больные с тяжёлой формой коклюша и осложнениями. Лечение больных коклюшем в основном патогенетическое и симптоматическое. Антибиотики эффективны только в самом начале болезни (в катаральном периоде) и в первые дни спазматического кашля. Раннее применение антибиотиков способствует значительному облегчению приступов кашля, уменьшению их числа и сокращению продолжительности болезни. Рекомендованы левомицетин*. эритромицин, ампициллин в возрастных дозах. Курс лечения 7-10 дней. В спазматическом периоде антибиотики неэффективны. Для уменьшения частоты и тяжести приступов спазматического кашля назначают нейролептические средства (аминазин*, пропазин). которые снимают бронхоспазм, 86 понижают возбудимость дыхательного центра, способствуют успокоению больного и углубляют сон (2,5% раствор аминазина* вводят парентерально из расчёта 1-3 мг/кг в сутки с добавлением 3-5 мл 0,25% раствора новокаина*). Для борьбы с гипоксией и гипоксемией назначают оксигенотерапию. лучше в кислородной палатке. Во время апноэ необходимо отсосать слизь из носа и ротоглотки и проводить искусственную вентиляцию лёгких. Для подавления аллергического компонента широко используют антигиста-минные препараты: димедрол*, прометазин, хлоропирамин (супрастин*) и др. в обычных дозах. В тяжёлых случаях с хорошим эффектом применяют глюкокортикоиды из расчёта по преднизолону 1,5-2 мг/кг в сутки в течение 7-10 дней. Широкое применение находят лекарственные препараты, разжижающие вязкую мокроту и улучшающие функцию внешнего дыхания. Применяют ингаляции аэрозолей амброксола с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин) и спазмолитиками (эуфиллин*. эфедрин). БИЛЕТ 18 1. РЕЖИМ И ПИТАНИЕ КОРМЯЩЕЙ МАТЕРИ. ЗАТРУДНЕНИЕ ПРИ ГРУДНОМ ВСКАРМЛИВАНИИ. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ПРИ КОРМЛЕНИИ ГРУДЬЮ. Кормящая мать должна правильно питаться, а также полноценно отдыхать. Качество питания женщины в период кормления грудью имеет большое значение не только для ее здоровья, но и для полноценности грудного молока. Многочисленными исследованиями доказана зависимость химического состава молока от состава рациона матери. При неполноценном питании в грудном молоке может быть снижено количество белка, жира, витаминов, минеральных веществ, а это отрицательно сказывается на развитии ребенка. Состав грудного молока можно улучшить путем коррекции материнского рациона. В период кормления грудью калорийность питания матери должна быть на 500-700 ккал выше обычной. Для этого примерный суточный рацион ее должен содержать до 200 г мяса или рыбы, 1 л молока или кисломолочных напитков, 100-150 г творога, 20-30 г сыра, 500-600 г овощей, 200-300 г фруктов. Количество жидкости в суточном рационе матери (суп, чай, молоко, кефир, соки и др.) примерно 2 л. Режим питания матери желательно согласовывать со временем кормления ребенка. Целесообразно принимать пищу перед каждым прикладыванием малыша к груди, так как это способствует лучшей выработке молока. Такой режим удобен еще и по той причине, что обычно перед кормлением ребенок спит, и мама может спокойно приготовить себе пищу и не торопясь поесть. Трудности при кормлении грудью создают плоские или втянутые соски, которые необходимо начинать формировать еще до родов. Тугая грудь может симулировать гипогалактию; трещины и ссадины сосков, причиняя боль во время сосания, также являются препятствием для вскармливания грудью. Необходимо проводить соответствующее лечение (смазывание дубящими, прижигающими, дезинфицирующими и улучшающими эпителизацию средства­ ми), пользоваться накладкой. Затруднения при кормлении грудью возникают в случае имеющихся у ребенка дефектов развития носа или полости рта, при заложенности носа. «Ленивых сосунов», засыпающих во время кормления, следует будить касательными движениями соска по губам или легким постукиванием пальцем по щеке Абсолютным противопоказанием острые психические заболевания, 87 болезни протекающие с явлениями почечной и сердечно-сосудистой недостаточностью, диффузный токсический зоб (базедова болезнь), злокачественные новообразования тяжелые формы болезней крови, маститы Относительные повышенным содержанием углеводов в грудном молоке при недостаточности фермента лактазы в кишечнике ребенка, что чаще наблюдается у недоношенных и функционально незрелых детей. 2. КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКАЯ И РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА РАХИТА Клиника: Начальный период появляются беспокойство, пугливость, повышенная возбудимость, вздрагивания при внешних раздражителях Сон становится поверхностным и тревожным. Усиливается потоотделение, особенно на коже волосистой части головы и лица, отмечают стойкий красный дермографизм. Пот имеет кислый запах и раздражает кожу, вызывая зуд. Ребёнок трётся головой о подушку, появляются участки облысения на затылке. Физиологический гипертонус мышц, характерный для этого возраста, сменяется мышечной гипотонией. Появляется податливость швов черепа и краёв большого родничка, намечаются утолщения на рёбрах в местах рёберно-хрящевых сочленений («рахитические чётки»). На рентгенограмме костей запястья выявляют незначительное разрежение костной ткани. При биохимическом исследовании крови обнаруживают нормальную или даже повышенную концентрацию кальция и снижение концентрации фосфатов; возможно повышение активности щелочной фосфатазы. В анализе мочи выявляют фосфатурию, увеличение количества аммиака и аминокислот. Период разгара размягчению плоских костей черепа (краниотабес) с последующим, часто односторонним уплощением затылка. Возникают податливость и деформация грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины («грудь сапожника) или её выбухание («куриная», или «килевидная», грудь). Характерно О-образное (реже Х-образное) искривление длинных трубчатых костей. Формируется суженный плоскорахитический таз. В результате выраженного размягчения рёбер возникает углубление по линии прикрепления диафрагмы (харрисонова борозда). Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием гипертрофированных лобных и теменных бугров, утолщением в области запястий, рёберно-хрящевых сочленений и межфаланговых суставов пальцев рук с образованием так называемых «браслеток», «рахитических чёток», «нитей жемчуга». На рентгенограммах длинных трубчатых костей видны бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечёткость зон предварительного обызвествления. 88 Отчётливо выражены гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы. Период реконвалесценции Для этого периода характерны улучшение самочувствия и состояния ребёнка. Улучшаются или нормализуются статические функции. На рентгенограммах обнаруживают изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста. Содержание фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает её. Небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже усиливаться. 3. ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДОТКАНИ (СКВ, СДР, ДМ) Диффузные заболевания соединительной ткани (ДЗСТ), или коллагенозы (термин менее предпочтительный), — группа заболеваний, характеризующихся системным иммуновоспалительным поражением соединительной ткани и ее производных. ВОЛЧАНКА КРАСНАЯ СИСТЕМНАЯ. Самое тяжелое заболевание из этой группы. Различают острый, подострый и хронический варианты течения. Проявления многообразны и наблюдаются в различных сочетаниях. Ведущими являются суставно-мышечный синдром (у 80— 90 % больных), поражение кожи (у 85 % больных), лихорадочные реакции различных типа и продолжительности. Часто поражается сердце: перикардит, эндокардит Либмана—Сакса, миокардит, реже панкардит. Плевролегочные изменения развиваются у 40—80 % детей (плеврит, пульмонит и т. п.). Примерно у половины больных имеются неврологические симптомы: эпилептиформные судороги, различные двигательные и чувствительные нарушения, психические расстройства. Типично поражение почек, главным образом типа диффузного гломерулонефрита с нефротическим компонентом. Волчаночный нефрит нередко определяет прогноз заболевания. Умеренная лимфаденопатия выявляется почти у всех больных; увеличение печени и селезенки — менее частый симптом (у 15—30 % детей). ДЕРМАТОМИОЗИТ. Болезнь, сопровождающаяся системным поражением скелетных и гладких мышц, кожи и внутренних органов. Различают первичный и вторичный, или паранеопластический, дерматомиозит, связанный с опухолевым процессом. Последний у детей встречается крайне редко. Первичный дерматомиозит в детском возрасте отличается двумя особенностями: частым развитием васкулитов в начальном периоде и как их следствие — кальцинозом тканей в более поздней фазе, а также ассоциацией с носительством HLA-B8 и DR-3, что указывает на участие генетических факторов. Наблюдаются склонность к гиперергическим сосудистым реакциям, извращение ферментативного и белкового обмена. СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ. Системный склероз соединительной ткани с преимущественным поражением кожи. Выделяют три стадии кожных изменений: отек, индурацию и атрофию. Первая стадия протекает незаметно, в стадии индурации кожа и подкожная клетчатка становятся плотными, принимают хрящевую консистенцию, кожа холодная, не собирается в складку, имеет восковой оттенок, пигментирована. В стадии атрофии кожа истончается, участки пигментации чередуются с депигментированными, развиваются остеолиз ногтевых фаланг, изъязвление кончиков пальцев, синдром Рейно. Поражение кожи сочетается с поражением суставов, костей и мышц, развиваются скованность, контрактуры мышц, фиброзные анкилозы. При распостраненном процессе двигательная активность ребенка ограничивается. На рентгенограмме суставов выявляются остеопороз, сужение суставной щели, узурация хрящей, подвывихи, остеолиз ногтевых фаланг, иногда — отложения кальция в периартикулярных тканях. В суставном выпоте, который удается получить очень редко,— изменения, сходные с таковыми при ревматоидном артрите. Поражение внутренних органов встречается часто, но преимущественно со стертой симптоматикой: фиброз миокарда, эндокарда, редко — перикардит; базальный фиброз 89 легких, реже — плеврит; дисфагия, диспепсические расстройства; очаговый нефрит, редко — истинная склеродермическая почка с бурно развивающейся почечной недостаточностью. 4. КОКЛЮШ. Коклюш - острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, своеобразным судорожным приступообразным кашлем и циклическим затяжным течением. У грудничков Инкубационный и предсудорожный периоды укорочены до 1-2 дней, период судорожного кашля удлинен до 6—8 нед. Преобладают тяжелые и среднетяжелые формы заболевания. Приступы кашля могут быть типичными, однако репризы и высовывания языка наблюдаются реже и выражены нечетко. Чаще отмечается цианоз носогубного треугольника и лица. У новорожденных, особенно недоношенных, кашель слабый, малозвучный, без резкой гиперемии лица, но с цианозом. Мокроты при кашле выделяется меньше, так как дети ее заглатывают. В результате дискоординации различных отделов дыхательных путей, в том числе мягкого неба, слизь может выделяться из носа. У детей первых месяцев жизни вместо типичных приступов кашля отмечаются их эквиваленты (чихание, немотивированный плач, крик). Характерен геморрагический синдром: кровоизлияния в ЦНС, реже — в склеры и кожу. Задержки и остановки дыхания могут возникать и вне приступа кашля — во сне, после еды. БИЛЕТ 19 1. ОЦЕНКА ФИЗИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ РЕБЕНКА. Основными признаками физического развития являются рост, вес, окружность грудной клетки, окружность головы. В последние десятилетия происходит значительное, ускорение физического развития детей по сравнению с их сверстниками, жившими 30—40 лет назад. Как проводится измерение роста детей разного возраста? Измерения роста грудных детей проводят с помощью горизонтального ростомера: теменная часть головы уложенного ребенка плотно соприкасается с неподвижной планкой ростомера, а подошвы выпрямленных ног (надавить рукой на колени) — с подвижной планкой. Измерение роста детей старше года проводится с помощью вертикального ростомера. Ребенок ставится на площадку так, чтобы пятки его касались вертикальной стойки ростомера, а голова находилась в положении, при котором наружный край глазницы и верхний край козелка уха располагались бы на горизонтальной одной линии. Подвижная планка прикладывается к голове без надавливания. Антропометрия проводится утром. Как осуществляется контроль за увеличением роста детей на разных этапах развития? Рост новорожденного в среднем равен 50,5 см, в первые 3 месяца жизни ежемесячное увеличение роста составляет 3 см, во второй четверти года — 2,5 см, в третьей — 1,5 см, в четвертой — по 1 см в месяц. Рост в годовалом возрасте должен составить в среднем 75 см. Нормальный рост ребенка до 4 лет можно рассчитать по формуле: 100 - 8 х (4 - п), а старше 4 лет: 100 + 6 х (П - 4), где п — возраст ребенка в годах. 90 Как осуществляется контроль за приростом массы тела ребенка? ... . Ребенок рождается с массой 2800—4000 г. Массу тела ребенка до 6 месяцев можно определить по формуле: Мр+ 800 х п, где Мр — масса при рождении, 800 — средняя месячная прибавка, п — число месяцев жизни. Для детей второго полугодия: Мр+(800х 6) + 400(п-6). Масса ребенка в 6 месяцев составляет 8200 г; на каждый недостающий месяц вычитается по 800, на каждый последующий — прибавляется 600 г. У детей старше года ориентировочную массу тела можно определить так: 10,5 + 2п, где 10,5 кг — масса тела годовалого ребенка, п — возраст от 2 до 11 лет. Более точную оценку нарастания массы тела и ее соответствия росту можно составить по специальным центильным таблицам. Взвешивание детей до 2-х лет проводят в утренние часы на весах с лотком, более старших — на рычажных медицинских весах. Дети должны быть раздеты. Как правильно провести измерение окружности грудной клетки у ребенка? Окружность грудной клетки у детей раннего возраста измеряется в положении лежа, у детей старше года — в вертикальном положении. Сантиметровую ленту накладывают сзади под углами лопаток, спереди — на околососковые кружочки. У девочек-подростков лента проходит под нижними углами лопаток и под грудными железами. Измерение окружности грудной клетки проводят на высоте вдоха, выдоха и во время дыхательной паузы у детей старшего возраста, которые могут задержать дыхание. По разности окружности грудной клетки во время максимального вдоха и выдоха определяют амплитуду экскурсий грудной клетки. Как происходит прирост окружности грудной клетки у здорового ребенка? Окружность грудной клетки при рождении в норме 32—34 см, в 6 месяцев — 45 см. Для ориентировочного определения окружности грудной клетки у детей до 1 года используется следующий расчет: на каждый недостающий месяц, до 6 месяцев надо из 45 вычесть 2 см, на каждый последующий месяц после 6 месяцев прибавить 0,5 см. Например, для определения окружности груди 4-месячного ребенка из 45 см вычитаем 2 х 2 см и получаем 41 см. Окружность груди 8-месячного ребенка равна 45 + (2 х 0,5 см) = 46 см. Окружность груди для детей до 10 лет определяется по формуле: 63 см — 1,5 см (10 - п), где 63 см — средняя окружность груди ребенка 10 лет, п — число лет. Окружность груди в сантиметрах детей старше 10 лет: 63 + 3 (п - 10). Пример: окружность груди ребенка 13 лет равна: 63 + 3 (13 - 10) = 72 см. Как правильно провести измерение окружности головы у ребенка? 91 Измерение окружности головы проводится с помощью сантиметровой ленты по максимальному периметру головы. Ленту сзади накладывают на наиболее выдающуюся часть затылка, а спереди на надбровные дуги. В целях соблюдения асептики у новорожденных ленту перед употреблением обрабатывают дезинфицирующим раствором, через месяц постоянного употребления ее заменяют новой. Окружность головы при рождении составляет 34— 36 см; окружность головы ребенка 6 месяцев равна 43 см. Для детей до 1 года окружность головы определяется так: на каждый недостающий месяц из 43 см надо отнять 1,5 см, на каждый последующий прибавить 0,5 см. Так окружность головы ребенка в 4 месяца равна: 43 см — (1,5 см х 2) = 40см; в 8 месяцев — 43 + (0,5 х 2) = 44 см. Для определения окружности головы у детей старше года за основу берется окружность головы ребенка 5 лет — 50 см; на каждый недостающий год из 50 вычитают по 1 см, на каждый последующий — прибавляют 0,6 см. Так окружность головы ребенка в 3 года составляет 50 - (1 х 2) = 48 ем, а в 7 лет — 50 + (2 х 0,6) = 51,2 см. 2. ОСТРАЯ ПНЕВМ Помощь при отеке легких Удаляют изо рта пену и слизь для восстановления дыхания, используя чистую марлю или тампон; Накладывают жгуты на верхнюю часть бедра (для детей не сильно затягивая) чтобы понизить приток крови к сердцу и стабилизировать кровообращение; Производят оксигенотерапию (вдыхание воздуха повышенной концентрации); Производят ингаляции кислорода через спирт для прекращения пенообразования; для детей старшего возраста применяют 96% спирт, для малышей – 40–70% его раствор. Ингаляцию делают в течение 20–40 минут с 15-минутными интервалами; Назначают – нитроглицерин (пол таблетки), внутривенно раствор лазикса (мочегонное) 0,1– 0,2 мл/кг для снижения внутрисосудистого давления; Обязательно срочно транспортируют в лечебное учреждение. очаговой — то есть занимать небольшой очаг лёгкого (бронхопневмония — респираторные отделы+бронхи) сегментарной — распространяться на один или несколько сегментов лёгкого, долевой — захватывать долю лёгкого. Классическим примером долевой пневмонии является крупозная пневмония — преимущественно альвеолы и прилежащий участок плевры. сливной — слияние мелких очагов в более крупные. тотальной — если распространяется на всё лёгкое. Внебольничная пневмония: с нарушением иммунитета; без нарушения иммунитета; аспирационная. Внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония: аспирационная; вентиляционная; цитостатическая (на фоне приема цитостатиков); реципиенты донорских органов. 3. Пневмония, связанная с медицинским вмешательством: частые госпитализации; гемодиализ; 92 парентеральное введение лекарств; 3. НП ГИПЕРТЕРМИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ Различают «розовую» и «белую» гипертермии. При «розовой» лихорадке самочувствие ребенка не страдает, кожные покровы умеренно гиперемированны, влажные на ощупь, конечности теплые. Такой вариант лихорадки считается прогностически благоприятным. При «белой» лихорадке реакция ребенка на повышение температуры неадекватна и теплоотдача существенно меньше теплопродукции. РОЗОВАЯ ЛИХОРАДКА: · больного раскрыть, обеспечить доступ свежего воздуха; · обильное питье (на 0,5-1 л больше возрастной нормы жидкости в сутки); · назначить внутрь или ректально парацетамол, детям старше 1 года в качестве стартовой терапии рекомендуется ибупрофен (ибуфен); · использовать физические методы охлаждения не более 30-40 мин: обтирание водой комнатной температуры, холод на область крупных сосудов ( паховая, подмышечная область), прохладная мокрая повязка на лоб, пузырь со льдом на расстоянии примерно 4 см над областью головы, при лихорадке можно использовать водочные обтирания. БЕЛАЯ ЛИХОРАДКА: · Ребенка уложить, тепло укрыть, напоить горячим чаем, под ноги положить грелку; · Незамедлительно парентерально ввести жаропонижающие препараты ( литическая смесь); · Однако при этом важно понимать, что категорически не следует добиваться температурных значений, характерных для здорового организма, так как такие резкие перепады температуры могут нанести не меньший вред ребёнку ( РИСК РАЗВИТИЯ СУДОРОГ!!!) · Показаны госпитализация и проведение неотложной посиндромной терапии. БИЛЕТ 20 1. А-Ф ОСОБЕННОСТИ КОЖИ Тонкий зерн слой Недоразвитие баз мембраны Слабость мио и эласт элементов Функц сальные железы Слабость защитной реакции Несовершенство терморегуляции Выработка витамина д Творожистая смазка Физиологиская эритем Десквамация Особенности обследования Мытье согревание рук Ощупывание рук пверка эластичности Ониваетспоходка конфигурация суставов Признаки поражения 93 Цианоз Желтушность Бледнос Неравномерная пигментация Ссухост шелушение зуд опрелость ОСОБЕННОСТИ ЛИМФАУЗЛОВ Тонкая капсула у детей 1 года Широкие лимфасинусы Слабовыр соедотканная строма Функции: Слабось барьернй функции Прошупываются у злоровых детей Тонзиллярный Задние шейные паховые аксиллярные и частично субмандибулярной При патологии Надкл На сосц отростке По ходу гориз ветви мандибулы Подбородочные Характеристика лу Единичные Подвижные Б/б Мягкой эласто консистенции Уплощенные Размеры: Затыл 2-4 Тонз 6-10 5-6 мм в диаметре остальные Увеличение: При краснухе затыл При инф мононуклеозе задние шейные особенно у сосц отр При болезни кошачьих царапин чаще с одной стороны кубитаьные и аксиллярные При острых аденитах тонзиллярные Подчелюстные при периодентитах и восп полости рта Хронотуберк интоксикация мелкие очень плотные многочисленные во всех группах включая торакальную и кубитальную При туберкулеще лу – плотные спаенные малоболезенные в поздних стадиях казеозным распадом При лимфагрануломатозе – в виде пкета подвижные бб плотные При оейкозе плотная увеличенная 94 2. ТЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИИ ПРИ РАХИТЕ, особенно II и III степени, в связи с деформацией грудной клетки снижается вентиляция легких. Кроме того, выраженная общая гипотония влияет на снижение тонуса дыхательных путей, в результате чего выделяющийся слизистый секрет не откашливается, а пассивно стекает в бронхи и бронхиолы с последующей закупоркой их и образованием ателектазов, что способствует более легкому возникновению пневмонии. Чаще всего она мелкоочаговая, характеризуется тяжелым и затяжным течением. У таких детей наблюдается более значительное увеличение печени, иногда и селезенки. Может быть умеренно выраженная гипохромная анемия. При распознавании пневмонии у детей, страдающих рахитом, возникают затруднения, так как у них в связи с деформацией грудной клетки и вне заболевания могут обнаруживаться участки притупления и хрипы. Поэтому при обосновании диагноза пневмонии необходимо учитывать характер одышки, кашля, выраженность цианоза, наличие крепитирующих хрипов, повышение температуры и результаты рентгенологического обследования. У детей с гипотрофией II- III степени отмечается повышенная чувствительность к инфекциям из-за снижения иммунитета, наличия адидоза, полигиповитаминоза. Выделяют реактивную, гипореактивную, ареактивную острую пневмонию. При гипотрофии I степени — реактивная не отличается от обычной. При гипореактивной (при II степени) классическая симптоматика более скудная: температура субфебрильная,повышается редко, признаки дыхательной недостаточности выражены умеренно; периоральный цианоз, бледность с сероватым колором, поверхностная одышка. При перкуссии коробочные, укорочены паравертебрально, небольшое количество мелкопузырчатых крепитирующих хрипов, при глубоком вдохе в нижнемедиальных отделах. На рентгенограмме усиление рисунка в прикорневых зонах и паравертебрально. Лобулярные инфильтратные тени могут быть ателектарны. Тоны сердца пирглушены, живот вздут. В крови анемия, лейкопения, СОЭ в норме или повышена. При ареактивной форме клинические симптомы стерты. Цианоз почти невиден из-за анемии, дыхание поверхностное, гипотермия, единичные хрипы в легких при глубоком вдохе. При этом часты осложнения — отит, пиелонефрит, сепсис. При П. у детей с анемией быстро развивается тяжелая гипоксия, в связи с чем на первый план выступают выраженная дыхательная недостаточность (одышка, бледность, акроцианоз, цианоз) и расстройство сердечной деятельности. Течение П. затяжное. Клинической особенностью П. у детей с АК является склонность к выраженной экссудации в легких, что проявляется влажным кашлем и обилием разнокалиберных влажных хрипов в легких. П. значительно чаще протекает с явлениями бронхиальной обструкции. У детей с гиперплазией вилочковой железы при П. усиливаются симптомы гипофункции надпочечников. Течение П. затяжное, рецидивирующее. Детей повторно болеющих П. относят к группе риска по развитию аллергических болезней органов дыхания. 3. НП С СУДОРОЖНЫМ СИНДРОМОМ Успешная терапия судорожного синдрома может быть проведена только после установления причины, вызвавшей судороги. Как средство первой помощ и при судорожном синдроме также можно внутримышечно ввести магния сульфат Гипокальциемия — 10% раствор кальция глюконата (1 мл/кг) внутривенно медленно в растворе глюкозы. 95 Гипомагниемия — 25% раствор магния сульфата (0,4 мл/кг) внутримышечно. Гипогликемия — 10% раствор декстрозы (200 мг/кг) или 20% раствор глюкозы (100 мл/кг) внутривенно струйно. При фебрильных судорогах необходимо купирование лихорадки. Для купирования судорожного пароксизма наиболее широко применяют производные бензодиазепина (диазепам, лоразепам, клоназепам, мидазолам). 4. Полиомиелит (Poliomyelitis anterior acuta) — острое инф заб, выз вирусом poliovirus hominis, характеризующееся разнообразными клиническими формами (менингеальным, спинальным бульбарным, понтинным, сочетанным). Опорно-диагностические признаки препаралитигеского периода полиомиелита: — характерный эпиданамнез; — синдром интоксикации; — двухволновая лихорадка; — слабо выраженный катаральный синдром; — синдром поражения желудочно- кишечного тракта; — болевой синдром (спонтанные мы­ шечные боли в конечностях, спине). Опорно-диагностигеские признаки паралитигеского периода полиомиелита: — характерный эпиданамнез; — острое развитие вялых парезов (параличей) с нарастанием в течение 1—2 дней; — преимущественное поражение проксимальных отделов нижних конечностей; — асимметричный и мозаичный характер распределения парезов и параличей; — отсутствие расстройств чувствительности и нарушения функций тазовых органов; — выраженный болевой синдром; — раннее развитие трофических нарушений в пораженных конечностях Лечение: применение диакарба с натрия бикорбонатом, который снижает активность карбоангидразы сосудистых сплетений желудочков мозга и в нейронах мозга анальгетики (анальгин и др.) и витамины группы В тепловые процедуры (парафин, горячее укутывание) препараты, улучшающие нервно-мышечную передачу: галантамин, прозерин, дибазол Физиотерапия Санаторно-курортное лечение Профилактика: Вакцинация в 3, 4.5 6 18 20 мес 14 лет и каждые 10 лет БИЛЕТ 21 1. ВИДЫ ВСКАРМЛИВАНИЯ ГРУДНИЧКОВ. ПРОФИЛАКТИКА ГИПОГАЛАКТИИ. Три типа питания: Естественное (грудным молоком с введением прикорма в 6 месяцев) Искусственное (пастеризованным донорским молоком и молочными смесями) Смешанное 96 Естесственное: Техника кормления грудью. Перед кормлением мать моет руки, надевает защитную маску и косынку на волосы. В первые дни после родов кормление проводится в постели, лежа на боку, в дальнейшем сидя (под ноги подставляется скамеечка). Сосание — врожденный рефлекс, поэтому здоровый новорожденный, как правило, сразу же после прикосновения соска к губам энергично берет грудь. Необходимо следить, чтобы ребенок захватывал не только сосок, но и часть ареолы; продолжительность кормления сначала может доходить до 30 мин, далее до 15 — 20 мин. Сосок изо рта ребенка во избежание мацерации следует вынимать осторожно. После кормления мать сцеживает остатки молока. Режим кормления устанавливается в зависимости от возраста ребенка, количества молока матери. В первые 3 — 4 мес жизни здоровых доношенных детей кормят в основном 7 раз, т. е. каждые 3 ч с 6-часовым ночным перерывом. Если ребенок выдерживает более длительный промежуток времени между кормлениями, его переводят на 6- или 5-разовое питание. С 4 1/2 — 5 мес большинство детей кормят 5 раз в сутки. При упорной гипогалактии, склонности ребенка к срыгиваниям и невозможности выдержать указанные интервалы между кормлениями изредка в течение короткого периода используют 8- или 10-разовое кормление. Прикорм — введение новой пищи, более концентрированной и калорийной, постепенно и последовательно заменяющей кормление грудью. Первым прикормом (в возрасте 5 мес) является овощное пюре или 5 % манная каша, приготовленная на овощном отваре или 50 % молоке. Второй прикорм назначается в возрасте 6 мес в виде каши (манная и др.) или овощного пюре, если оно не было использовано в качестве первого прикорма. Таким образом, к 7 мес жизни два кормления грудным молоком заменяются блюдами прикорма. В возрасте 7 мес ребенок получает 3-й прикорм — нежирный мясной бульон (не более 50 мл) или мясной фарш (около 30 г) из вареного мяса. Гипогалактия — это пониженная секреторная способность молочных желез. Она может возникнуть вследствие осложненного течения родов, медикаментозной терапии, подавляющей лактацию, при тяжелом заболевании матери, позднем приклады­вании ребенка к груди и вялом сосании и, наконец, нежелании кормить грудью. 3. При гипогалактии и недостатке молока менее 50% в целях стимуляции лактации необходимо: наладить режим дня и питания кормящей матери; 4. перевести ребенка на более частое кормление (например, с 6 - на 7-разовое), придерживаясь фиксированного времени, так как беспорядочное кормление утомляет его, нарушает секрецию молока. Допустимо также: 5. на несколько дней сократить ночной перерыв между кормлениями до 4 — 5 ч; 6. кормить ребенка из обеих грудей каждое кормление при условии полного опорожнения одной из них; 7. назначить матери никотиновую кислоту по 40 — 50 мг 2 — 3 раза в день, витамин Е по 10 —15 мг 2 раза в день. 8. Можно применить УФО и УВЧ на область молочных желез, фитотерапию (плоды укропа, аниса и др.), иглоукалывание, лактогенные гормоны и прочие средства. При дефиците материнского молока, превышающем 50%, необходимо использовать донорское молоко или его заменители. 97 Искусственным называется вскармливание детей грудного возраста заменителями материнского молока — пастеризованным донорским молоком и молочными смесями, приготовленными из коровьего молока. Для этой цели можно использовать молоко и других животных (козы, кобылы, верблюдицы). Однако, как показали исследования И. П. Павлова, именно коровье молоко требует наименьшей секреторной активности желез пищеварительного тракта, что имеет большое значение для ребенка первого года жизни. Удаление значительной части казеина повышает возможность переваривания и всасывания коровьего молока, в целом приближая его по питательной ценности к грудному молоку. Это делает возможным использование его в качестве заменителя женского молока для искусственного вскармливания детей. Молочные смеси, предназначенные для искусственного вскармливания и докорма, подразделяются на простые (кислые и сладкие) и адаптированные, т. е. максимально приближенные по составу к грудному молоку и сравнительно хорошо удовлетворяющие потребности детей грудного возраста. 2. ПЕРИОД НОВОРОЖДЁННОСТИ. ТРОНЗИТОРНЫЕ СОСТОЯНИЕ В ЭТОМ ВОЗРАСТЕ. Период новорожденности, или неонатальный период (лат. neonatus — новорожденный). Этот период начинается от первого вдоха ребенка и продолжается до конца 4-й недели жизни (28 дней). Длительность этого периода определяется временем адаптации новорожденного к внеутробным условиям. Адаптация в период новорождённости — совокупность реакций организмов матери и ребёнка, направленных на поддержание физиологических констант. Переход к постнатальной жизни сопровождает множество изменений физиологических, биохимических, иммунологических и гормональных функций. Состояния, отражающие процесс адаптации к новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными, физиологическими). Пограничными эти состояния называют потому, что они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутробного) и при определённых условиях могут приобретать патологические черты, приводя к заболеванию. Переход из одного состояния в другое достаточно сложен. Пограничные состояния развиваются не у каждого ребёнка, но знание их клинических и параклинических проявлений, лабораторных эквивалентов чрезвычайно важно для врача. Наиболее изученные переходные состояния новорождённых: 1.Транзиторное тахипноэ Первое дыхательное движение происходит по типу гаспс, характеризуется глубоким вдохом, затруднённым выдохом (инспираторная «вспышка») и наблюдается у здоровых доношенных детей в первые 3 ч жизни. Транзиторное тахипноэ нередко возникает у доношенных детей, родившихся в результате кесарева сечения, вследствие задержки резорбции фетальной жидкости в лёгких. Приступы апноэ недоношенных могут иметь место у ребёнка с низкой массой тела при рождении. Этот вид расстройства дыхания в ряде случаев служит симптомом неонатальной патологии (сепсиса, гипогликемии, внутричерепного кровоизлияния и др.) и требует проведения дополнительного обследования. 2.Транзиторное кровообращение. Внутриутробно функционируют три шунта, облегчающие венозный возврат к плаценте, — венозный поток и два право-левых шунта, уменьшающие ток крови через лёгкие (овальное 98 окно и артериальный проток). У плода кровь оксигенируется в плаценте, возвращается к плоду через пупочную вену, впадающую в воротную вену печени. С первыми вдохами по времени совпадают глубокие изменения кровообращения новорождённого. Как только устанавливается лёгочный кровоток, возрастает венозный возврат из лёгких, поднимается давление в левом предсердии. Когда начинается воздушное дыхание, артерии пуповины спазмируются. Плацентарный кровоток уменьшается или прекращается, снижается возврат крови в правое предсердие. Происходит снижение давления в правом предсердии при одновременном его повышении в левом, поэтому овальное окно закрывается. Анатомическая облитерация отверстия происходит позже, через несколько месяцев или лет. Вскоре после рождения сопротивление кровотоку в большом круге кровообращения становится выше, чем в лёгких направление кровотока через открытый артериальный проток (ОАП) меняется, создавая шунт крови слева направо. Такое состояние циркуляции называют переходным кровообращением. Оно продолжается примерно сутки, затем артериальный проток закрывается. В течение этого периода возможно поступление крови как слева направо, так и наоборот. Наличием транзиторного кровообращения и возможностью право-левого шунта можно объяснить цианоз нижних конечностей у некоторых здоровых новорождённых в первые часы жизни. После рождения происходит лишь функциональное закрытие фетальных коммуникаций. Анатомическое закрытие артериального (боталлова) протока может происходить ко 2-8-й нед жизни. Анатомическое закрытие венозного протока начинается на 2-й и наиболее активно происходит на 3-й неделе. 3. Транзиторный гипотиреоз. Транзиторный гипотиреоз встречается у недоношенных детей, у детей с респираторным синдромом, сепсисом, гипотрофией, инфекционных заболеваниях и у детей от матерей с заболеванием щитовидной железы. Клинические симптомы транзиторного гипотиреоза неспецифичны: вялость, малоподвижность, гипотермия, мраморность кожи, затянувшаяся желтуха, плохой аппетит и низкая прибавка массы тела. Транзиторные нарушения функции щитовидной железы могут продолжаться от несколько дней до несколько месяцев. Заместительную терапию тиреоидными гормонами проводят так же, как и при ВГ, но обычно к 3-месячному возрасту обнаруживаются признаки гипертиреоза (беспокойство, нарушение сна, тахикардия, потливость, учащение стула, отсутствие прибавки массы тела), сохраняющиеся при снижении дозы тиреоидных препаратов. Уровень ТТГ в крови на фоне лечения — низкий и не повышается при снижении дозы тироксина и отмене лечения. Коррекция дозы тиреоидных гормонов и их отмена должны проводиться под контролем содержания ТТГ и Т4 в крови. Если оно не изменяется, лечение, хотя бы минимальными дозами тиреоидных гормонов, следует продолжать до 1—2 лет с последующим (через 2—3 мес. после отмены) гормональным обследованием. 4. Половой криз. Происходит у 2/3 новорождённых (чаще у девочек, редко у недоношенных). Развитие состояния связано с реакцией организма новорождённого на освобождение от материнских эстрогенов. Нагрубание молочных желёз начинается с 3-4-го дня жизни. Степень нагрубания возрастает к 8-10-му дню жизни, затем стихает. Воспалительных изменений на коже нет, но возможна лёгкая гиперемия. Специального лечения не нужно, но при выраженном нагрубании и 99 отделяемом из желёз бело-молочного цвета требуется обычный туалет, стерильное бельё, сухое тепло в виде тёплой стерильной повязки. Десквамативный вулъвовагинит — обильное слизистое отделяемое серовато-белкового цвета из половой щели у девочек в первые 3 дня жизни, которое постепенно исчезает. Необходимы обычные гигиенические процедуры (подмывание, туалет). Кровотечение из влагалища (метроррагия) возникает чаще на 4-7-й день жизни девочек, продолжается 1-2 дня. Объём кровотечения — до 1 мл. Специального лечения состояние не требует. Милиа (mittia, comedones neonatorum) — бело-жёлтые узелки размером до 2 мм, расположенные на крыльях носа, переносице, в области подбородка, лба. Образования представляют собой сальные железы с выделением секрета и закупоркой выводных протоков. Специального лечения не требуют. Если возникают признаки лёгкого воспаления вокруг узелков, необходимо обрабатывать кожу 0,5% раствором калия перманганата. 5. Транзиторная потеря массы тела. Транзиторная потеря первоначальной массы тела происходит у всех новорождённых в первые дни жизни и достигает максимальных значений к 3-4-му дню жизни. Максимальная убыль первоначальной массы тела у здоровых новорождённых обычно не превышает 6% (допустимы колебания в пределах 3-10%). Потеря массы тела более 10% у доношенного ребёнка свидетельствует о заболевании или о нарушении ухода за ним. У детей с низкой массой тела при рождении физиологическая убыль массы тела может достигать 14-15%. Убыль массы тела связана с отрицательным водным балансом, катаболической направленностью обмена веществ, потерей воды через кожу, лёгкие и с мочой. Восстановление массы тела у здоровых доношенных новорождённых обычно происходит к 68-му дню жизни, у недоношенных — в течение 2-3 нед. Дети, родившиеся с большой массой тела, также медленнее восстанавливают первоначальную массу. 6.Транзиторное нарушение теплового баланса. Транзиторное нарушение теплового баланса возможно у новорождённых вследствие несовершенства процессов теплорегуляции, повышения или понижения температуры окружающей среды, неадекватной адаптации новорождённого. Особенность процесса теплорегуляции у новорождённых — высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции. Транзиторная гипертермия возникает обычно на 3-5-й день жизни. Температура тела может подняться до 38,5-39 °С. Способствует этому обезвоживание тела ребёнка, нарушения режима, перегревание (температура воздуха в палате для здоровых доношенных новорождённых выше 24 °С). Терапевтическая тактика сводится к физическому охлаждению ребёнка, назначению дополнительного питья в виде 5% раствора глюкозы в объёме 50-100 мл. Транзиторная гипотермия чаще возникает у недоношенных детей, в связи с ещё большей незрелостью процессов терморегуляции по сравнению с доношенными новорожденными. В связи с этим очень важно создание для новорождённого комфортного теплового режима (использование лучистого тепла). 7. Транзиторные изменения кожных покровов происходят почти у всех новорождённых 1-й недели жизни. Простая эритема или физиологический катар — реактивная краснота кожи после удаления первородной смазки, первого купания. Эритема усиливается на 2-е сутки, исчезает к концу 1й недели жизни (у недоношенных детей — через 2-3 нед). 100 Физиологическое шелушение кожных покровов бывает крупнопластинчатым, метким или отрубевидным, возникает на 3-5-й день жизни у детей после простой эритемы. Обильное шелушение происходит у переношенных детей. Лечение не нужно, шелушение проходит самостоятельно. Родовая опухоль — отёк предлежащей части вследствие венозной гиперемии, самостоятельно исчезающий в течение 1-2 дней. Иногда на месте родовой опухоли остаются мелкоточечные кровоизлияния (петехии), которые также исчезают самостоятельно. Токсическая эритема возникает у многих новорождённых с 1-3-го дня жизни. На коже возникают эритематозные пятна или папулы на фоне эритемы. Эти высыпания обычно локализованы на лице, туловище и конечностях; исчезают уже через неделю. Состояние детей не нарушено. Лечения не требуется. 8.Транзиторная гипербилирубинемия. Транзиторное повышение концентрации билирубина в крови после рождения связано с высокой скоростью образования билирубина за счёт физиологической полицитемии, малым сроком жизни эритроцитов, содержащих HbF, катаболической направленностью обмена веществ, снижением функциональной способности печени к выведению билирубина, повышенным повторным поступлением свободного билирубина (СБ) из кишечника в кровь. Транзиторная гипербилирубинемия возникает у всех новорождённых в первые 3-4 дня жизни, достигая максимума на 5-6 сутки. У половины доношенных и большинства недоношенных детей состояние сопровождает физиологическая желтуха. При физиологической желтухе общий билирубин крови повышен за счёт непрямой фракции, в клиническом анализе крови отмечают нормальные значения гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов. 9.Транзиторный катар кишечника. Транзиторный катар кишечника (физиологическая диспепсия новорождённых, переходный катар кишечника) и транзиторный дисбактериоз — переходные состояния, развивающиеся у всех новорождённых. В момент рождения кожу и слизистые оболочки заселяет флора родовых путей матери. Дальнейшие источники инфицирования — руки персонала, воздух, предметы ухода, молоко матери. Выделяют следующие фазы бактериального заселения кишечника новорождённых: • I фаза (10-20 ч после рождения) — асептическая; • II фаза (3-5-й день жизни) — фаза нарастающего инфицирования, происходит заселение кишечника бифидобактериями, кокками, грибами и др.; • III фаза (конец 1-Й-2-Я неделя внеутробной жизни) — стадия трансформации, вытеснения других бактерий бифидофлорой, которая становится основой микробного пейзажа. Молоко матери — ранний поставщик бифидофлоры, поэтому раннее прикладывание к груди матери защищает кишечник ребёнка от обильного заселения патогенной флорой. Расстройство стула наблюдается практически у всех новорождённых в середине 1-й недели жизни. Первородный кал (меконий) стерилен. На 3-й день появляется переходный стул с комочками, слизью, водянистым пятном на пелёнке. На 5-6-е сутки жизни стул кашицеобразный, жёлтый. Транзиторный дисбактериоз — физиологическое явление, но при несоблюдении санитарно-эпидемического режима, ИВ или дефектах ухода дисбактериоз может стать основой для присоединения вторичной инфекции. 10.Транзиторные особенности обмена веществ. 101 Катаболическая направленность обмена — переходное состояние, характерное для новорождённых первых 3 дней жизни, когда энергетическая ценность высосанного молока не покрывает даже потребности основного обмена. Катаболизму первых дней жизни способствует избыток глюкокортикоидов. Гипогликемия — состояние, часто возникающее в период новорождённое™ (у 8-11% новорождённых). Критерием неонатальной гипогликемии принято считать содержание глюкозы в крови 2,2 ммоль/л и ниже. Минимальных значений уровень глюкозы в крови достигает на 3-4-е сутки жизни. Транзиторный ацидоз — пограничное состояние, характерное для всех детей в родах. У здорового новорождённого ацидоз в первые дни жизни обычно компенсирован (рН 7,36), хотя дефицит оснований может достигать 6 ммоль/л. Критический порог дефицита оснований, при котором возможны серьёзные поражения ЦНС у новорождённых, составляет 14 ммоль/л. Транзиторная гипокалъциемия и гипомагниемия — пограничные состояния, развивающиеся редко, тогда как снижение уровня кальция и магния в крови в первые 2 суток возможно у многих детей. К концу 1-х суток жизни концентрация кальция падает до 2,2-2,25 ммоль/л, магния — до 0,66-0,75 ммоль/л. Нормальные значения для всех возрастных групп: содержание общего кальция — 2,1-2,7 ммоль/л, ионизированного — 1,17-1,29 ммоль/л. К концу раннего неонатального периода нормализуется содержание кальция и магния в крови. Транзиторная гипокальциемия и гипомагниемия обусловлена функциональным гипопаратиреоидизмом в раннем неонатальном периоде. 11.Транзиторные состояния, связанные с нарушением функции почек. транзиторная протеинурия — у новорождённых первых дней жизни возникает вследствие увеличенной проницаемости эпителия клубочков, канальцев, капилляров; мочекислый диатез (могекислый инфаркт) развивается у трети детей 1-й недели жизни в результате отложения кристаллов мочевой кислоты в просвете собирательных трубочек. Причина —катаболическая направленность обмена веществ, распад большого количества клеток, преимущественно лейкоцитов, из ядер которых высвобождается много пуриновых и пиримидиновых оснований. 3. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КРУПЕ. Круп (от шотл. croup— каркать), проявляется триадой симптомов: стридор (шумное дыхание), «лающий» кашель, осиплость голоса. Выделяют 4 степени крупа: Стеноз гортани I степени (компенсированный). «лающий» кашель, осиплость голоса. При физической нагрузке появляются признаки стридора (небольшое втяжение яремной впадины и надчревной области). Симптомов дыхательной недостаточности нет. В состоянии покоя дыхание совершенно свободное. Терапия: щелочные ингаляции с муколитиками (ацетилцистеин), отварами лекарственных трав Стеноз гортани II степени (субкомпенсированный). «лающий» кашель, осиплость голоса, стридор признаки дыхательной недостаточности — бледность, периоральный цианоз, та­ хикардия. 102 Ребёнок возбуждён, беспокоен. с втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры и раздуванием крыльев носа. Стридор значительно уменьшается во сне. Просвет гортани ниже голосовой щели на 1/2 уже нормы. Терапия: глюкокортикоиды (преднизолон 3,5 мг/кг/сут), лазикс (противотечный), реланиум /седуксен/настой валерианы (против беспокойства), трипсин / хемотрипсин (протеолитики) Стеноз гортани III степени (декомпенсированный). Выражены симптомы дыхательной недостаточности (цианоз губ, акроцианоз, бледность, потливость). Дыхание шумное с втяжением уступчивых мест грудной клетки и участием вспомогательной мускулатуры. Аускультативно дыхание ослаблено, затруднены как вдох, так и выдох. Тахикардия, снижение АД, тоны сердца глухие, дефицит пульса. Подскладочное пространство гортани сужено на 2/3 от нормы. Терапия: трипсин / хемотрипсин (протеолитики), реаниматология (кислородная палатка с постоянной температурой и 100%влажностью воздуха с распылением лек средств, глюкокортикоиды, антибиотики шир спетра действия, серд гликозиды, нейролептики, противоотечные, отхаркивающие) Стеноз гортани IV степени (терминальное состояние, асфиксия). Состояние крайней тяжести за счёт дыхательной недостаточности и тяжёлой гипоксии. Дыхание поверхностное, аритмичное. Исчезают стридор и грубый кашель, нарастает брадикардия. Могут быть нарушения сознания и судороги. Брадикардия, снижение АД. Диаметр просвета гортани уменьшен более чем на 2/3 от нормы. Терапия: назотрахеальная интубация, ИВЛ, санация трахеобронхиального древа, иногда доходят до трахеостомы. 4. СКАРЛАТИНЫ Скарлатина (Scarlatina)— острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера Течение расценивают как гладкое, если у больного после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов интоксикации отсутствуют осложнения или сопутствующие заболевания, влияющие на основной процесс. Негладкое течение скарлатины характеризуется развитием осложнений (специфических, неспецифических), обострением хронических заболеваний и наслоением вторичной бактериальной флоры. В эту группу относят заболевания скарлатиной, при которых наблюдаются либо полное отсутствие отдельных основных симптомов, либо незначительная выраженность и быстрое исчезновение всех симптомов болезни. Больные со стертыми формами заболевания наиболее опасны, так как они рассеивают скарлатинозную инфекцию в связи с затруднениями при 103 постановке диагноза в таких случаях. Очевидно, что стертые формы скарлатины встречаются гораздо чаще, чем они выявляются. По выраженности различных клинических проявлений заболевания все стертые формы скарлатины делят на три основных типа: рудиментарную форму, скарлатину без сыпи и скарлатинозную ангину. Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки небных мин­ далин, иногда — поврежденная кожа (раневая или ожоговая поверхность), слизистые оболочки половых путей (у родильниц). В макроорганизме стрептококк распространяется лимфогенным и гематогенным путями, через каналы (интраканаликулярно) и по соприкосновению на близлежащие ткани. Клинические проявления болезни обусловлены септическим, токсическим и аллергическим действием возбудителя (три синдрома патогенеза стрептококковой инфекции). Септический (или инфекционный) синдром патогенеза характеризуется воспалительными или некротическими изменениями в месте внедрения стрептококка. Воспаление вначале имеет характер катарального, но отличается тенденцией к быстрому переходу в гнойное, гнойно-некротическое. Токсический синдром обусловлен в основном экзотоксином, который, попадая в кровь, вызывает лихорадку и симптомы интоксикации: нарушение состояния и самочувствия, мелкоточечную сыпь, изменения зева и языка, реакцию регионарных лимфатических узлов (в первые 2 —3 дня болезни), изменения сердечно-сосудистой системы. Наиболее выраженные проявления токсического синдрома наблюдают при токсических формах скарлатины. Снижение тонуса симпатической нервной системы, торможение выхода кортикостероидных гормонов на фоне тяжелого поражения ЦНС может привести к резкому снижению артериального давления и смерти от инфекционно-токсического шока. Аллергический синдром развивается с первых дней скарлатины, но достигает наибольшей выраженности на 2—3-й нед . болезни и сохраняется дли­ тельное время. Аллергизация является, в основном, специфической и обусловлена белковыми субстанциями стрептококка. О н а, как правило, не сопровождается видимыми клиническими проявлениями, однако приводит к повышению проницаемости стенок кровеносных сосудов, снижению фагоцитарной активности лейкоцитов и другим изменениям. В связи с этим возникает опасность развития осложнений инфекционноаллергического характера (гломерулонефрит, миокардит, синовит, ревматизм), которые обычно развиваются на 2—3-й нед . болезни в результате вторичного инфицирования другими серотипами стрептококка. БИЛЕТ 22 1. А-Ф ОРГ КРОВООБРАЩЕНИЯ. Анатомические особенности органов гемоциркуляции детей: Относительно большая масса сердца Менее выражено преобладание левого желудочка сердца над правым Малодифференцирована гистеостуктура миокарда Не вполне сформирована проводящие системы сердца и нервные узлы Относительно широкий просвет артерий и вен одинаковый их калибр Хорошо выражена капиллярная сеть Преобладание симпатикотонии в деятельности ССС Большая функциональная способность по сравнению со взрослыми Обследование проводится по общепринятой схеме. Лучше в покое во время сна. Подсчет пульса можно проводить по пульсации большого родничка ЧСС по аускультации. 104 Использование спец манжеток, соответствующих возрасту по ширине равной диаметру плеча для измерения АД. Отностельная большая частота пульса (физиотакипульсия) Мобильность пульса Частое обнаружение синусной дых аритмии Относительно низкое артериальное давление 70+2n (n-число месяцев) Старше 1 года 80+2н Отностельно большая зона сердечной тупости Относительно громкие тоны Акцент 2 тона на легочной артерии Большая частота функциональных шумов Частота пульса o новорожденные140-160 o 1 месяц 135-140 o 1 г 125-135 o 2 г 110-125 o 3 г 105-110 o 4 г 100-105 o 5 лет 100 o 6 лет 90-95 o 7 лет 85-90 o 8-9 лет 80-85 o 10-11лет 78-80 o 12-13 лет 72-80 o 14 лет 71-80 Характеристика: Ритмичность Напряжение мягкий твердый Величина большой или высокий малый и нитевидный Равномерность в норме равномерный Число колебаний на одно колебание сердца монократический Парадоксальный при тампонаде сердца болезнях РО Сравнивают пульс на луч и бедр. В норме выражено на бедр. Видимая пульсация периф артерий часто возникает при нед аорт клапана Границы сердца определяеся лучше при положении лежа до 2 лет: Верх – 2 ребро Правая по парастернальной линии Левая на 1-2 кнаружи от медиаклавикулярной линии верхнее второе межреберье От 2 -7 лет 105 левая на 1-2 левее соск линии 7-12 лет верхняя – 3 ребро Левая по медиаклавикулярной линии Правая ближе к правому краю грудины Поперечник сердца до 2х лет 6 см 2-7 лет 12 см 7-12 9-14 см Абсолютная туспость сердца Правая во всех возрастах по левому стернальному краю Верхняя до 2 лет 3 ребро 2-7 3 межреберье 7-12 – 4 ребро Левая до 2 ближе левой медиаклавикулярной линии 2-7 лет середина между среднеключ и парастернальной 7-21 ближе к парастернальной Клинические признаки функционального систолического шума Малой интенсивности Мягки нежный Короткий занимает начало систолы Изменчив при перемене тела и финн Непостоянный зависит от дыхания и нагрузки В вертикальном положении уменьшается Локализуется в пределах границ сердца Имеет небольшую проводимость Наиболее часто регистрируется в левой парастеральной области 2-3 межреберье Клинические признаки органических шумов Высокая интенсивность звука Постоянство Проводятся по сосудам и тканям за пределы сердца Возникает как в систолу так и в диастолу Клинические признаки диастолических шумов Ранние протодиастолические Встречаются при недостаточности полулунных клапанов Мягкий дующий тембр Средние мезодиастолические При митральном стенозе 106 Грохотные раскатные Пресистолические При стенозе атриовентрикулярном Машинный шум Усиливается от 2 т и ослабление 1 тона Возникает при открытом борталовом протоке Кардиоторакальный индекс – соотношение макс поперечника сердца До года – 58 1-2 55 Старше 3 45 При увеличении говорим о гипертрофии желудочков. 2. ЭКССУДАТИВНО-КАТАРАЛЬНЫЙ ДИАТЕЗ Экссудативно-катаральный диатез — это особенность организма у детей, проявляющаяся появлением сыпи (в основном на щеках) при употреблении в пищу большого количества некоторых продуктов (молока, яиц, цитрусовых, клубники и др.), пребывании на холоде. Симптомы экссудативно-катарального диатеза Склонность к возникновению опрелостей. Сухость кожи. Бледность. Гнейс (жировые чешуйки на коже головы). Молочный струп (покраснение, а затем шелушение кожи щек, возникающее после пребывания на холоде). Увеличение массы тела. Сыпь на коже (пятна, бугорки). Строфулюс (зудящие узелки на коже). Склонность к затяжному и тяжелому течению воспалительных заболеваний (затяжные риниты (воспаление слизистой носа, затяжной конъюнктивит (воспаление слизистой глаз и т.п.). Склонность к запорам. Анемия Лечение экссудативно-катарального диатеза Рациональное питание: детям до года — грудное вскармливание; старше года — ограничить употребление животных жиров, заменив до 30% их растительными; ограничение употребления в пищу углеводов — сахара, каш, киселей; ограничение употребления коровьего молока (целесообразно заменить его овощными бульонами, кефиром и другими кисломолочными напитками); диета с ограничением яиц, клубники, земляники, лимонов, бананов, шоколада, кофе, пряностей, рыбы в рационе кормящей матери; при длительном и упорном сохранении симптомов детей переводят на вскармливание специальными смесями для кормления детей с диатезом; 107 замена сахара на сахарозаменители с фруктозой. Витаминотерапия: витамин А; витамин В5; витамин В6; витамин В12. Фитотерапия: отвары череды, зверобоя, крапивы, тысячелистника и др. Лекарственная терапия: антигистаминные препараты; при запорах — слабительные средства. Местная терапия: участки гнейса (жирные шелушащиеся чешуйки на голове) смазывают прокипяченым растительным маслом, через 1 — 1,5 часа моют голову детским шампунем и аккуратно удаляют корочки; участки сыпи смазывают серной, ихтиоловой, интаноловой, серно-нафтолоновой мазями, цинковой пастой. Лечебные ванны: с отварами лекарственных трав (череды, ромашки, коры дуба, калины и др.); с танином; с марганцовкой; с отварами миндальных и пшеничных отрубей; с крахмалом и пшеничной мукой. Первичной профилактики (предупреждения развития диатеза) не существует. Если у женщины в детстве были симптомы диатеза, во время беременности ей рекомендуется ограничить употребление яиц, клубники, земляники, лимонов, бананов, шоколада, кофе, пряностей, рыбы. Это может уменьшить риск развития диатеза у ребенка. Также эти продукты не стоит употреблять во время грудного вскармливания. Вторичная профилактика (предупреждение появления симптомов диатеза при его наличии у ребенка): грудное вскармливание; избегать употребления в пищу молока, яиц, клубники, земляники, цитрусовых; избегать применения большого количества антибиотиков. 4. СКАРЛАТИНА. ДИФ. ДИАГ Скарлатина (Scarlatina)— острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера. Диф диагностика лучше всего проводится на лабораторном уровне т.к. клиника очень похожа с корью, краснухой, псевдотуберкулёзом. Разве что фон кожи на фоне сыпи гиперемирован, у др. заболеваний не изменен. Госпитализация Режим пост 108 Диета Антибакт: бензилпенициллина натриевую соль (в/м, в/в) в дозе 100—150 тыс. ЕД/кг/сутки (при легкой и среднетяжелой формах), цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефадроксил) Патогенетигеская и симптоматическая терапия. При тяжелых токсических формах скарлатины проводят дезинтоксикационную терапию — внутривенно капельно вводят 10 % раствор глюкозы, 10 % раствор альбумина, гемодез, реополиглюкин. Десенсибилизирующие средства назначают только при наличии показаний — детям с аллергической сыпью, аллергодерматитом в стадии обострения. Лечение осложнений скарлатины проводят с использованием антибиотиков, активных в отношении СГА, а при необходимости — широкого спектра действия. Recipe: Ampicillini-natrii 0,5 D.t.d. №20 in flac. S. в/м по 0,5 4 р/д в 2 мл физ. р-ра БИЛЕТ 23 1. РОЛЬ ОТЧЕСЕТВ ПЕДИАТОРОВ Нестор (Нестер) Максимович Амбодик-Максимович (7 ноября (27 октября) 1744 — 5 августа (24 июля) 1812) — российский учёный-акушер, медик, педиатр, ботаник, фитотерапевт, геральдист. Доктор Страсбургского университета, профессор акушерства. «отца русского акушерства» первым в России начав проводить занятия на акушерском фантоме и применяя его для изучения механизма как нормальных, так и патологических родов, а также для обучения различным акушерским приёмам и операциям. Фантом женского таза с деревянной куклой-ребёнком, а также прямые и изогнутые стальные щипцы («клещи») с деревянными рукоятками, серебряный катетер и прочие инструменты были изготовлены по его собственным моделям и рисункам. автор«Искусство повивания, или Наука о бабичьем деле» — первого российского руководства по акушерству, который считался лучшим трудом XVIII века в этой области. описал асинклитическое вставление головки плода, при котором первой вставляется передняя часть или задняя часть теменной кости. Хотовицкий Степан Фомич (1796-1885), профессор МХА, был избран заведующим кафедрой "Акушерства и вообще учения о женских и детских болезнях" в 1836 г. Лекционный курс С.Ф. Хотовицкого был первым в мире курсом педиатрии, который входил в число обязательных для студента МХА дисциплин. Он чётко сформулировал право педиатрии на самостоятельное существование (как раздела медицины), а также её цели и задачи. выделил следующие положения, лежащие в основе научной педиатрии. Отличие детского организма от организма взрослого заключается не в меньшей величине его органов и меньшей силе отправлений, свойственных человеческому организму, но в особенностях самого состава его органов и их действий как в здоровом состоянии, так и в период его болезни. 109 Органические и функциональные особенности ребёнка не неизменны. Напротив, в ходе развития детский организм ни на один момент не остаётся в одном и том же состоянии: количественные и качественные изменения в строении и отправлениях детского организма совершаются непрерывно («от утробы до могилы»). Изменения в тех или иных органах происходят не в одно и то же время: каждая ткань, каждая часть тела имеет свои периоды развития. Вместе с тем «по окончании каждого отдельного развития не только орган развившийся, но и целый организм, и жизненный процесс его вступают в новое состояние, вовсе отличное от прежнего»-. Эта целостность организма подчёркнута С.Ф. Хотовицким в его диссертации (1823): «Я держу перед глазами все функции организма и не могу рассматривать их изолированно». В основе изменений детского организма, течения и проявлений заболеваний лежат возрастные и индивидуальные особенности ребёнка. Поэтому изучение и знание органических и динамических (т.е. физиологических) свойств детского организма, его реакции, семиотики и учёт всех этих отличий необходимы при профилактике, распознавании и лечении детских заболеваний. При этом должна быть принята во внимание индивидуальность («самоособость») заболевшего ребёнка, большая значимость для детского организма внешних влияний и лёгкость возникновения общих реакций, нередко маскирующих основное заболевание. Предварительное изучение и знание особенностей детского организма и его реакций, детской семиотики, методики обследования и учёт всех этих особенностей необходимы при распознавании и лечении детских заболеваний. Филатов Нил Фёдорович (1847-1902) «отец русской клинической педиатрии». впервые выделивший как самостоятельные заболевания идиопатическое воспаление лимфатических желёз (инфекционный мононуклеоз, ранее называвшийся болезнью Филатова-Пфейфера), скарлатинозную краснуху и впервые описавший отрубевидное шелушение на слизистой оболочке щёк как ранний признак кори (симптом Филатова), специфический запах изо рта при дифтерии, «скарлатинозное сердце» и безбелковые отёки как признак «скарлатинозного нефрита». Н.Ф. Филатов впервые в России применил противодифтерийную сыворотку, а также люмбальную пункцию для диагностики менингита. Гундобин Николай Петрович (1860-1907) - ученик Н.А. Тольского и Н.И. Быстрова, профессор и заведующий кафедрой детских болезней Военно-медицинской академии (ВМА, 1897-1908). Издал «Особенности детского возраста» (СПб, 1906). активно участвовал в создании Союза борьбы с детской смертностью (1904), был председателем отделения гигиены воспитания и образования, а также школьной гигиены русского Общества охраны народного здравия (1900), написал пользовавшуюся широкой популярностью у матерей научно-популярную книгу «Воспитание и лечение ребёнка до семилетнего возраста» (1907,1909,1913). В день 200-летия БМА (1998) её начальник, акад. РАМН Ю,Л. Шевченко, начиная юбилейную речь, напомнил слова Николая Петровича: «Врачи одинаково нужны в городах и сёлах, в народе и в войсках. Они должны служить и служат не только целителями, но и проповедниками полезных и практических сведений из гигиены и 110 медицины. Необходимые силы для того, чтобы целыми годами, изо дня в день видеть перед собой болезни и страдания во всех слоях общества, можно почерпнуть только из искренней преданности и любви к человечеству. Без любви к человечеству нет врача». 2. ЛИМФАТИКО-ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД) — состояние, характеризующееся диффузной гиперплазией лимфаденоидной ткани (в 70% случаев с одновременным увеличением вилочковой железы), гипоплазией ряда внутренних органов и желез (сердце и аорта, почки, кора надпочечников, щитовидная и паращитовидная железы, половые органы), эндокринной дисфункцией, вследствие чего резко изменяется реактивность и снижается адаптация ребен­ ка к условиям внешней среды. ЛГД связывается с первичной или вторичной функциональной неполноценностью коры надпочечников. Клиника: избыточные масса и длина тела (часто фиксируемые уже при рождении) и диспропорциональное телосложение: короткие туловище и шея, длинные конечности, удлиненные узкие лопатки. Типичны поведение и внешний вид ребенка: вялость, малоподвижность, отставание в развитии речи и статических функций, отсутствие интереса к окружающему. Условнорефлекторная деятельность замедлена, преобладают тормозные реакции. Дети с трудом выдерживают даже обычные физические и психические нагрузки, быстро устают, у них легко снижается масса тела. Подкожная клетчатка развита избыточно, гидрофильна, пастозна, распределена неравномерно (больше на животе и бедрах). У них наблюдаются упорные блефариты и конъюнктивиты. Почти непрекращающиеся ОРВИ протекают с выраженным экссудативным гиперсекреторным компонентом. Рано формируется и плохо поддается терапии астматический синдром, быстро переходящий (часто уже на первом году жизни) в тяжелую форму бронхиальной астмы. Перкуторно может быть обнаружено расширение сосудистого пучка за счет гипертрофированного тимуса, который у большинства больных отчетливо определяется при рентгенологическом исследовании У детей раннего возраста гипертрофия вилочковой железы может вы­ звать расстройства дыхания (одышка, диспноэ, апноэ, стридор, гипопневматоз отдельных сегментов легких) и раздражение желудочно-кишечного тракта, вплоть до картины пилороспазма. Лечение ребенка, который страдает лимфатико-гипопластическим диатезом, включает лечение на стационарном этапе, а также в поликлинике и домашнее наблюдение. В стационаре лечатся дети с тяжелыми проявлениями диатеза и выраженными осложнениями. Основная группа детей наблюдается дома. Диета детей с лимфатико-гипопластическим диатезом предусматривает уменьшение разового объема пищи и увеличение числа кормлений, уменьшение в рационе жиров и легкоусвояемых углеводов. В доме должна быть спокойная обстановка, с исключением стрессовых ситуаций. Медикаментозное лечение в период проявлений лимфатико-гипопластического диатеза, при повторных респираторных заболеваниях включает в себя назначение иммунокорригирующих препаратов: бронхомунал, иммунал, ИРС-19 и других. 111 С целью заместительной терапии назначаются препараты вилочковой железы: Т-активин, тималин, тимоген. При повторных респираторных заболеваниях у ребенка, гнойных процессах используются левамизол, иммуноглобулины. Для повышения активности адренокортикотропной функции гипофиза назначается этимизол. В комплекс лечения входит витаминотерапия. Детям не рекомендуется удаление миндалин, так как это ухудшает самочувствие ребенка и значительно ослабляет местный иммунитет. Обязательным является санация ротовой полости. 3. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. РЕЦЕПТ иммуноаллергическое воспалительное заболевание клубочков с двусторонним поражением и вовлечением в патологический процесс канальцев, артериол и стромы почек Для острого гломерулонефрита у детей характерна триада синдромов: мочевой (олигурия, анурия, гематурия, протеинурия) Острый гломерулонефрит у детей обычно развивается через 2-3 недели после перенесенной инфекции, чаще, стрептококкового генеза. При типичном варианте гломерулонефрит у детей имеет циклический характер, характеризуется бурным началом и выраженными проявлениями: повышением температуры, ознобом, плохим самочувствием, головной болью, тошнотой, рвотой, болью в пояснице. 4 синдрома: отечным; гипертоническим; мочевым; церебральным. Лечение: симптоматическое, патогенетическое (ГК), антибактериальное, витаминотерапия Recipe: Sol. Ascorbini acidi 5%-1 ml Sol. Glucosae 40% D.t.d. numerum 1 S: вв капельно 4. СКАРЛАТИНА. ОСЛ и ПРОФ Скарлатина (Scarlatina)— острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера. Специфические осложнения скарлатины подразделяют на токсические, инфекционные (септические) и аллергические; по срокам возникновения — на ранние (развиваются на 1-й нед. заболевания) и поздние (возникают на 2-й нед. и позже). Токсическим осложнением является инфекционно-токсический шок, встречающийся при токсической форме скарлатины. Септические осложнения: ангина — в ранние сроки только некротическая, в поздние — любого характера; лимфаденит — в ранние сроки гнойный, в поздние — любого характера. отит, аденоидит, паратонзиллярный абсцесс, синуит, мастоидит, ларингит, бронхит, пневмония; особенно тяжелыми — септицемия, септикопиемия, менингит. Аллергические осложнения скарлатины — 112 инфекционно-аллергический миокардит, гломерулонефрит, ревматизм, синовит. Основными профилактическими мероприятиями являются раннее выявление и изоляция источников инфекции. Изоляцию больных скарлатиной осуществляют в стационаре или на дому. Выписку детей из стационара проводят не ранее чем на 10 -й день от начала заболевания при отрицательном результате бактериологического исследования на стрептококк группы А. Реконвалесцентов скарлатины не допускают в дошкольные детские учреждения и первые 2 класса школы в течение 12 дней. Такие же сроки изоляции (22 дня) рекомендуются и для больных ангиной из очага скарлатины. БИЛЕТ 24 Охрана материнства и детства - это система государственных общественных и медицинских мероприятий, обеспечивающие рождение здорового ребенка, правильное и всестороннее развитие подрастающего поколения, предупреждение и лечение болезней женщин и детей. Этапы оказания помощи в системе охраны материнства и детства Оказание помощи женщине вне беременности, подготовка ее к материнству Антенатальная охрана плода Интранатальная охрана плода Охрана здоровья новорожденного Охрана здоровья ребенка в дошкольный период Охрана здоровья ребенка в период школьного возраста Группу здоровья определяет педиатр, учитывая осмотры специалистов. При исследовании состояния здоровья ребенка учитываются в качестве основополагающих следующие критерии: I критерий – наличие или отсутствие отклонений в раннем онтогенезе, II критерий – уровень физического развития и степень его гармоничности, III критерий – уровень нервно–психического развития, IV критерий – резистентность организма, V критерий – функциональное состояние органов и систем, VI критерий – наличие или отсутствие хронических болезней или врожденных пороков развития. I критерий обуславливает здоровье, II–VI критерии характеризуют здоровье. Комплексная оценка с определением группы здоровья проводится по совокупности перечисленных критериев. Группа здоровья дает более широкое представление о состоянии здоровья ребенка, чем диагноз. Первая (I) группа здоровья объединяет детей, не имеющих отклонений по всем избранным для оценки критериям здоровья, не болевших или редко болевших за период наблюдения, имеющих отставание в нервно–психическом развитии не более чем на 1 эпикризный срок, а также детей, имеющих единичные морфологические отклонения (аномалии ногтей, деформация ушной раковины и др.), не влияющие на состояние здоровья ребенка и не требующие коррекции. 113 Вторую (II) группу здоровья составляют также здоровые дети, но имеющие "риск" формирования хронических заболеваний. В раннем возрасте принято выделять 2 подгруппы среди детей со II группой здоровья. II–A “угрожаемые дети”, имеющие отягощенный биологический, генеалогический или социальный анамнез, но не имеющие отклонений по всем остальным критериям здоровья. II–Б группа “риска” – дети, имеющие некоторые функциональные и морфологические изменения, часто болеющие дети (4 и более раз в год), дети с аномалиями конституции и другими отклонениями в состоянии здоровья. Для отнесения детей раннего и дошкольного возраста ко II группе здоровья можно использовать перечень следующих основных отклонении в развитии и состоянии здоровья: - ребенок от многоплодной беременности, - недоношенность, переношенность, незрелость, - перинатальное поражение ЦНС, - внутриутробное инфицирование, - низкая масса тела при рождении, - избыточная масса тела при рождении (более 4 кг), - рахит (начальный период, 1-я степень, остаточные явления), - гипотрофия 1-й ст., - дефицит или избыток массы тела 1-й и II-й степени, аномалии конституции (экссудативно–катаральный, лимфатико-гипопластический, нервно–артритический диатезы), функциональные изменения сердечно–сосудистой системы, шумы функционального характера, тенденция к понижению или повышению АД, изменение ритма и частоты пульса, неблагоприятная реакция на функциональную пробу с мышечной нагрузкой, - частые острые заболевания, в т.ч. респираторные, - понижение содержания гемоглобина в крови до нижней границы нормы, угроза анемии, - тимомегалия, - дисфункция ЖКТ – периодические боли в животе, нарушение аппетита и др., - вираж туберкулиновых проб, состояние реконвалесценции «после перенесенных острых инфекционных и неинфекционных заболеваний с длительным нарушением общего самочувствия и состояния (в т.ч. острой пневмонии, болезни Боткина, острых нейроинфекций и др.), - состояние после неотложных хирургических вмешательств. Третья (III) группа здоровья объединяет больных детей с наличием хронических болезней или врожденной патологии в состоянии компенсации, т.е. с редкими, нетяжелыми по характеру течения обострениями хронического заболевания без выраженного нарушения общего самочувствия и поведения, редкими интеркуррентными заболеваниями, наличием функциональных отклонений только одной, патологически измененной системы или органа (без клинических проявлений функциональных отклонений других органов и систем). Четвертая (IV) группа включает в себя детей с хроническими болезнями, врожденными пороками развития в состоянии субкомпенсации, которое определяется наличием функциональных отклонений не только патологически измененного органа, системы, но и других органов и систем, с частыми обострениями основного заболевания с нарушением общего состояния и самочувствия после обострения, с затяжными реконвалесцентными периодами после интеркуррентного заболевания. 114 Пятая (V) группа – дети с тяжелыми хроническими заболеваниями, тяжелыми врожденными пороками развития в состоянии декомпенсации, т.е. угрожаемые по инвалидности или инвалиды. При отнесении детей ко 2 – 5 группам здоровья не обязательно наличие отклонений по всем критериям здоровья, достаточно по одному из них, но может быть и по нескольким. Группа здоровья определяется по самому тяжелому отклонению или диагнозу. 2. БА: RP: S. EUPHYLLINI 2,4%-10,0 D.S. ВНУТРИВЕННО-КАППЕЛЬНО, В 200 МЛ. ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО РАСТВОРА 3. ПИЕЛОНЕФРИТ Сначала в течение 10—14 дней используются антибиотики (учитывать нефротоксичность!) с подбором по чувствительности к ним высеваемой из мочи микрофлоры. При отсутствии лихорадки можно ограничиться уросептическими или сульфаниламидными препаратами, бисептолом (бактрим). Так как возбудителем является преимущественно кишечная палочка, показаны антибиотики, влияющие на грамотрицательную флору: ампициллин, карбенициллин, цепорин, левомицетин или их комбинации с химиопрепаратами. При упорном и тяжелом течении прибегают к назначению аминогликозидов — гентамицину. По окончании курса антибиотикотерапии лечение продолжают еще не менее 6 — 8 нед, чередуя каждые 10—14 дней препараты нитрофуранового ряда (4 — 7 мг/кг в сут­ ки), налидиксовой кислоты (невиграмон — 50—60 мг/кг в сутки), оксолиновой кислоты (грамурин — 20 — 30 мг/кг в сутки), 5-НОК (8—10 мг/кг в сутки), никодин по 0,07—0,1 т/кг в сутки в 4 приема. Наряду с указанными средствами показаны постельный режим, покой, тепло, молочно-растительная диета без раздражающих и экстрактивных блюд, в первые дни с умеренным ограниче­ нием белка и соли. Рекомендуется введение большого количества жидкости. При выраженной интоксикации проводится инфузионная терапия 4. СКАРЛАТИНА Скарлатина (Scarlatina)— острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера. Интоксикация - лихорадка, общее недомогание, головные боли. Скарлатиновая сыпь — мелкоточечная, при умеренном нажатии стеклянным шпателем пятнышки видны чётче. При более сильном нажатии сыпь уступает место золотистожелтоватому оттенку кожи. Выступает на 1-3 день болезни и локализуется главным образом на щеках, в паху, по бокам туловища. Кожа носогубного треугольника остается бледной и свободной от сыпи. Сыпь обычно держится 3—7 дней, затем угасает, не оставляя пигментации. Характерно сгущение сыпи на сгибах конечностей подмышечной, локтевой, подколенной областях. Скарлатиновый язык — Показательный симптом скарлатины. на 2-4 день болезни язык больного становится выражено зернистым, ярко-красного цвета, так называемый "малиновый" язык. Ангина — постоянный симптом скарлатины. Может протекать тяжелее обычной ангины. 115 Шелушение кожи — возникает после исчезновения сыпи (через 14 дней от начала заболевания): в области ладоней и стоп оно крупнопластинчатое, начинается с кончиков пальцев; на туловище, шее, ушных раковинах шелушение отрубевидное. Госпитализация Режим пост Диета Антибакт: бензилпенициллина натриевую соль (в/м, в/в) в дозе 100—150 тыс. ЕД/кг/сутки (при легкой и среднетяжелой формах), цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефадроксил) Патогенетигеская и симптоматическая терапия. При тяжелых токсических формах скарлатины проводят дезинтоксикационную терапию — внутривенно капельно вводят 10 % раствор глюкозы, 10 % раствор альбумина, гемодез, реополиглюкин. Десенсибилизирующие средства назначают только при наличии показаний — детям с аллергической сыпью, аллергодерматитом в стадии обострения. Лечение осложнений скарлатины проводят с использованием антибиотиков, активных в отношении СГА, а при необходимости — широкого спектра действия. БИЛЕТ 25 Согласно Международной конвенции защиты прав ребенка 1999 г., к детям относятся человеческие индивидуумы в возрасте от рождения до 18 лет. Выделяют следующие возрастные периоды: Внутриутробный период Период новорожденности Период грудного возраста — от 29-го дня жизни ребенка до 1 года. Период раннего детского возраста — от 1 года до 3 лет. Период дошкольного возраста — от 3 до 7 лет. Период младшего школьного возраста — от 7 до 11 лет. Период старшего школьного возраста — с 12 до 17—18 лет. I. Внутриутробный период — от момента зачатия до рождения ребенка. Продолжается 280 дней начиная счет с первого дня последнего менструального цикла у женщины. Характерен бурный рост и тканевая дифференцировка плода. формирование рудименты всех основных органов и систем. 4-й недели определяется у эмбриона сердцебиение, на 8-й неделе наблюдается мышечная реакция в ответ на стимуляцию 9-й неделе рефлексогенными становятся ладони и подошвы, отмечается спонтанная моторика кишечника. 12 нед определяется кора больших полушарий головного мозга. 13–14 нед появляются плавные движения в ответ на стимуляцию различных зон. 14-й неделе начинаются глотательные движения. 17-й неделе появляется хватательный рефлекс. 18-й неделе отмечаются дыхательные движения. 20-й по 28-ю недели устанавливается костно-мозговое кроветворение (вместо печеночного). 28–29 нед плод может активно сосать. К концу второго триместра беременности масса плода составляет 1000 г, а длина тела — 35 см, а к концу беременности масса тела 3200–3500 г, длина тела 48–50 см и более. II. Период новорожденности — от момента перевязки пуповины по 28-й день жизни. В пределах его различают: 116 ранний неонатальный период — до окончания 7-х суток (всего 168 часов); поздний неонатальный период — с 8-го по 28-й день жизни новорожденного; перинатальный период — с 24-й недели беременности до окончания первой недели после рождения. В раннем неонатальном периоде отмечаются следующие периоды наибольшего напряжения реакций адаптации: первые 30 мин жизни — острая респираторно-гемодинамическая адаптация; период от 1 до 6 часов — синхронизации основных функциональных систем; на 3–4-е сутки внеутробной жизни — напряженная метаболическая адаптация в связи с переходом на лактотрофный тип питания и анаболический тип обмена веществ. В поздний неонатальный период происходит дальнейшая адаптация к условиям внешней среды. Наиболее важными критериями благополучия ребенка в этот период служат динамика массы тела и роста, нервно-психическое развитие, состояние сна. III. Период грудного возраста — от 29-го дня жизни ребенка до 1 года. нарастанием массы тела ребенка и роста, интенсивным физическим, нервно-психическим, интеллектуальным развитием. К 4.5 мес происходит удвоение массы тела при рождении, к концу года масса тела составляет 10–10.5 кг. Отмечаются значительные темпы роста: длина тела увеличивается на 50% длины при рождении и к году достигает 75–77см. Окружность головы к году составляет 46–47 см, окружность груди — 48 см. Происходит быстрое развитие моторики и двигательных умений ребенка. Наблюдается три «пика» двигательной активности. Первый — в возрасте 3–4 мес — связан с существенными морфофункциональными изменениями проекционной зрительной зоны; для него характерны комплекс оживления, радости при первом общении со взрослыми. Второй — в возрасте 7–8 мес — активация ползания, формирование бинокулярного зрения и овладение пространством. Третий пик — 11–12 мес — начало ходьбы. Определяют указанные типы двигательной активности сенсорномоторные связи, а детерминируют процессы роста и развития скелетная мускулатура ребенка и его двигательная активность. Нервные связи между ребенком и окружающими людьми устанавливаются посредством мимики, жеста, голосовых интонаций. Развитие тонких движений пальцев рук способствует развитию мозга и речи.. Физическое развитие грудного ребенка и развитие речи происходит настолько быстро, что оценивается по четвертям года. Нервно-психическое развитие. В первой четверти года у ребенка устанавливается психический биоритм: сон–бодрствование; переходные между ними отрезки — засыпание–пробуждение, составляющие 10 мин. Если переходные промежутки превышают 30 мин, то это препятствует психическому развитию ребенка в указанный возрастной период (1–3 мес Ведущие линии развития — это то, что получает наибольшее развитие на данном возрастном этапе и является прогрессивным для дальнейшего развития ребенка. В 1–3 мес — это развитие зрительных, слуховых, ориентировочных и положительных эмоциональных реакций. Развитие ребенка в 3–6 мес. Прибавка массы тела по месяцам: 750–700–650 г. Длина тела увеличивается на 2.5–2 см, окружность головы на 1 см каждый месяц, окружность груди на 1–1.5 см/мес. Моторные функции. Поднимает голову в положении лежа на животе — 3 мес, лежа на спине— 4 мес. Делает мост — 4,5 мес. Высоко поднимает голову и туловище, опираясь на руки — 6 мес. Переворачивается на живот из положения лежа на спине — 5–6 мес, на спину из положения на животе — 6 мес. В 6 мес ребенок самостоятельно сидит. Развитие речевых функций. В 5 мес — певучее гуление, самоподражание в гулении; в 5–6 мес начинает произносить первые слоги «ма», «ба». Появляется способность локализовать звук в пространстве, дифференцированная реакция на звук. Ведущая линия развития — движение руки, подготовительные этапы активной речи — подражание слогам. 117 Развитие ребенка 6–9 мес. Прибавка массы тела по месяцам: 600 г–500 г–500 г. Длина тела увеличивается на 2 см + 2 см + 1.5 см, окружность головы за второе полугодие на 2.5 см, окружность груди — .5 см–1 см в месяц. IV. Период раннего детского возраста — от 1 года до 3 лет. Нервно-психическое развитие. Наивысшая степень эмоциональных проявлений. Преобладание положительных эмоциональных реакций. Закладывание основ интеллекта. Развитие речи. Речь становится основным средством общения со взрослыми и детьми. На втором году 8–10 новых слов в месяц. На 3-м году — 50–60 слов. От 2 лет 6 мес до 3 лет словарный запас 1200– 1500 слов, речь простыми фразами. Ребенок легко повторяет услышанные фразы. Быстрое развитие памяти: воспоминание об определенном событии, установление взаимосвязи и последовательности событий. Изучение признаков предмета — исследовательское поведение. Развивающее действие изобразительной и конструктивной деятельности. Становление индивидуальных черт характера и поведения. Характерна способность мозга к выработке внутреннего торможения, на основе которой формируются волевые качества личности. Избирательное отношение к детям. На втором году потребности выше имеющихся у ребенка возможностей, стремление к активной деятельности. В 2.5–3 года ребенок легко запоминает стихи и песенки, речь его эмоционально выразительна. Ведущие линии развития. 1 год 6 мес–1 год 9 мес— обобщение предметов по существенным признакам. Развивающее действие изобразительной и конструктивной деятельности. Игровая деятельность. 2. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПНЕВ У ДЕТЕЙ Классификация пневмоний По форме Очаговая сегментарная (очагово-сливная) крупозная интерстициальная По тяжести (наличие нейротоксикоза, токсикоза с эксикозом, дыхательной и сердечной недостаточности, обструктивного синдрома, ДВС-синдрома, наличии осложнений). Осложненная неосложненная (легочные: синпневмонический плеврит, легочная деструкция, абсцесс легких, пневмо- и пиопневмоторакс; внелегочные: инфекционно токсический шок, ДВС-синдром, сердечно-сосудистая недостаточность, респираторный дистресс синдром). По течению: острая (6 недель) затяжная (6недель-8 месяцев) хроническая (более 8 месяцев). По времени возникновения: Приобр Врожд 4. ВЕТР ОСПА 118 Ветряная оспа (Varicella)— острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Varicella Zoster, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией и распространенной везикулезной сыпью. Клиника: Инкубационный периодпродолжается от 11 до 21 дня Продромальный период продолжается от нескольких часов до 1—2 дней (чаще отсутствует) Период высыпания продолжается 2 — 5 дней. Заболевание обычно начинается остро, с повышения температуры тела до 3 7 ,5 —38,5° С, умеренно выраженных проявлений интоксикации (головная боль, раздражительность), а также развития характерной пятнистовезикулезной сыпи В последующие дни образуются геморрагические корочки, которые постепенно (в течение 4 —7 дней) подсыхают и отпадают; на их месте может оставаться легкая пигментация, в не­ которых случаях — единичные рубчики («визитная карточка ветряной оспы») Период обратного развития продолжается в течение 1—2 нед. после появления последних элементов сыпи. Атипичные формы: Рудиментарная форма, Пустулезная форма, Буллезная форма, Геморрагигеская форма, Гангренозная форма, Генерализованная (висцеральная) форма Диагностика: Опорно-диагностигеские признаки ветряной оспы: — контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом; — синдром интоксикации; — неправильный тип температурной кривой; — везикулезная сыпь на коже и слизистых оболочках; — ложный полиморфизм сыпи. Экспресс-методы: микроскопический — выявление телец Арагао (скопления вируса) в окрашенных серебрением по Морозову мазках жидкости везикул при обычной или электронной микроскопии. Диф. Диагностика: Импетиго отличается от ветряной оспы преимущественной локализацией сыпи на лице и руках; пузырьки не напряжены, содержимое их быстро становится серозно-гнойным и подсыхает с образованием рыхлой соломенно-желтой корки. Буллезная форма стрептодермии может начинаться с появления небольших пузырьков. Они правильной круглой формы, быстро увеличиваются и становятся плоскими, напряженными. Стенка их легко надрывается, образуются эрозии с о б­ рывками пузырей по краям. Строфулюс характеризуется появлением красных зудящих папул, развитием плотных восковидных узелков, расположенных симметрично на конечностях, ягодицах, в области поясницы. Элементы сыпи, как правило, отсутствуют на лице и волосистой части головы. Температура тела остается нормальной. Слизистые оболочки полости рта не поражаются. Генерализованные формы простого герпеса возникают, как правило, у детей первого года жизни, протекают с явлениями нейротоксикоза. Может отмечаться лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, поражение внутренних органов. Высыпания в виде группирующихся пузырьков расположены, преимущественно, на открытых участках тела, имеют склонность к слиянию с образованием массивных корок. Лечение: Пост режим 119 Диета Этиотропная только при тяжелых формах (ацикловир, специфический вациреллозостерный иммунноглобулин (0,2 мл/кг), препараты интерферона) БИЛЕТ 26 1. ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ЗРЕЛОСТИ НОВОРОЖДЁННОГО РЕБЕНКА. ПИТАНИЕ РЕБЕНКА В ПЕРИОД НОВОРОЖДЕННОСТИ. При оценке физического развития ребенка необходимо также обращать внимание на эластичность кожных покровов, плотность (тургор) мягких тканей, мышечный тонус, состояние статики, эмоциональный настрой ребенка. Нормальные показатели перечисленных параметров позволяют оценить физическое развитие ребенка как нормотрофическое (эйтрофия). Первичная оценка функционального состояния новорожденного ребенка проводится по шкале Апгар (Вирджиния Апгар 1952). Окраска кожного покрова Частота сердечных сокращений 0 баллов 1 балл 2 балла Генерализованная бледность Розовая окраска тела и синюшная или генtрализованный окраска конечностей Розовая окраска всего тела и цианоз (акроцианоз) конечностей Отсутствует <100 >100 Рефлекторная возбудимость Не реагирует Реакция слабо выражена (гримаса, движение) Реакция в виде движения, кашля, чихания, громкого крика Мышечный тонус Отсутствует, конечности свисают Снижен, некоторое сгибание конечностей Выражены активные движения Дыхание Отсутствует Нерегулярное, крик слабый (гиповентиляция) Нормальное, крик громкий Данная оценка выполняется обычно на первой—пятой минуте после рождения и может быть повторена позднее, если результаты оказались низкими. Баллы менее 3 означают критическое состояние новорождённого, более 7 считается хорошим состоянием (норма). Шкала Апгар была разработана для медперсонала с целью определить, каким детям требуется более тщательное наблюдение. Ребёнок, получивший 5 баллов, нуждается в более пристальном наблюдении, чем ребёнок, получивший от 7 до 10 баллов. Ребёнок, получивший 5 — 6 баллов спустя минуту после рождения, но через пять минут повысивший свой показатель до 7 — 10, переходит в категорию детей, о которых можно не беспокоиться. Ребёнок, начавший жизнь с пятью баллами по шкале Апгар и оставшийся при тех же 5 баллах через 5 минут после рождения, нуждается в более тщательном наблюдении. Идеальные 10 баллов встречаются редко. Для новорожденных (неонатальный период) Для недоношенных: 1. ФОРМУЛА РОМЕЛЯ M=n+10, где M – количество молока на каждые 100 г массы тела, n – число дней жизни 120 2. ФОРМУЛА ЗАЙЦЕВОЙ X%(от массы тела при рождении)*n, где x – 1% если масса ребенка менее 1500 г, если более 1500, x – 1,5; n – число дней жизни 3. ФОРМУЛА ШАБАЛОВА 3*n*m, n – число дней жизни, m – масса в кг 4. КАЛОРИЙНЫЙ МЕТОД 1 день жизни – 30 ккал/кг 2- 40 ккал/кг 3-4 - 50 ккал/кг 5-6 – 60 ккал/кг 7-8 – 70-80 ккал/кг 14 – 120 ккал/кг 1 месяц – 130-140 ккал/кг Для доношенных: 1. ФОРМУЛА ЗАЙЦЕВОЙ n*2%(от массы тела при рождении), n – число дней жизни 2. ФОРМУЛА ФИНКИЛЬШТЕЙН x=n*70(80), x - количество молока за сутки, n – число дней жизни, 70 г если масса тела при рождении менее 3200 г, если более – 80 г. 2. РАХИТ Рахит –полиэтиологическое заболевание раннего возраста, которое есть следствием нарушения обмена веществ, преимущественно фосфорно-кальциевого, сопровождается поражением многих органов и систем, развитием деформации скелета. Причины развития рахита разделяются на эндогенные и экзогенные. Эндогенные: 3. Недостаточное поступление витамина Д, фосфатов, кальция, магния, цинка и других микроэлементов, витаминов, аминокислот. 4. Недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе и недостаточная инсоляция, что приводит к нарушению образования витамина Д₃ из 7-дегидрохолестерина в эпидермисе под влиянием ультрафиолетовых лучей. Экзогенные факторы: 5. Нарушение процессов всасывание витамина Д₃ в кишечнике. 6. Нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм витамина Д в активные формы (Д₃ ) в печени и почках. 7. Нарушение всасывания фосфора и кальция в кишечнике, их повышенное выведение с мочой, нарушение утилизации костной тканью. 8. Нарушение функциональной активности рецепторов к витамину Д₃ . Кл-я Начальный Цветущий Затухающий Факторы 121 5. Искусственное вскармливание 6. Недоношенность детей (поливитаминоз, включая гиповитаминоз Д, повышенная потребность витамина Д₃ , незрелость морфологических и функциональных систем). 7. Высокие темпы роста скелета, быстрое перемодулирование костной ткани. 8. Плохой уход за детьми. Перв признаки На начальной стадии рахит поражает нервную систему, и первые признаки могут возникнуть у ребенка уже в возрасте двух-трех месяцев. Чаще всего это нарушения сна, раздражительность, плаксивость, частые вздрагивания, плохой аппетит, большой размер родничка, повышенная потливость, облысение затылка. Если вовремя не принять меры, у малыша могут начаться нарушения в костной ткани, размягчение костей черепа и, как следствие, уплощение головы, уплотнения на ребрах (т.н. "рахитические четки") и на запястьях ("рахитические браслеты"), искривление позвоночника ("рахитический горб"), грудной клетки, таза и ног (Х- и О-образные), развиться плоскостопие и неправильный прикус. 3. ПЕРВ ПРОФ РЕВМАТИЗМА Rp: Bicillini-5 1 500 000 ED D. t. d. N 6 S. Содержимое флакона развести в 2 мл 0,25 % р-ра новокаина, в/м, 1 раз 4. Краснуха Краснуха (Rubeola)— вирусная болезнь, протекающая в виде приобретенной и врожденной инфекции. Приобретенная краснуха — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом краснухи, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся мелкопятнистой сыпью, увеличением периферических лимфатических узлов, преимущественно затылочных и заднешейных, умеренной интоксикацией и незначительны­ ми катаральными явлениями. Врожденная краснуха — хроническая инфекция с трансплацентарным путем передачи, приводящая к гибели плода, раннему выкидышу или тяжелым порокам развития Инкубационный период заболевания длится от 11 до 24 дней (чаще 16-20). Вирус краснухи проникает в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и разносится кровью по всему организму, вызывая увеличение лимфатических узлов, в особенности тех, что расположены на затылке и задней стороне шеи. Иногда возникает незначительный насморк и сухой кашель, чувство першения в горле, слезотечение. Наиболее тяжело краснуха протекает у взрослых: характерно повышение температуры тела (до 3839°С ), головная боль, боли в мышцах, снижение аппетита. В первый день болезни у 75-90% больных возникает характерная сыпь на коже, причем высыпания чаще наблюдаются у детей. Элементы сыпи представляют собой круглые или овальные розово-красные мелкие пятна. Чаще сыпь вначале возникает на лице и шее, за ушами и на волосистой части головы, а затем в течение суток она появляется на туловище и конечностях. Особенно типично расположение сыпи на спине, ягодицах, внешней поверхности рук и передней поверхности ног. На подошвах и ладонях сыпь отсутствует. Иногда одновременно мелкие единычные высыпания появляются на слизистой оболочке рта. Сыпь держится два-три дня. У детей краснуха обычно протекает легко. 122 Диагноз краснухи, как правило, ставится, если у ребёнка был контакт с больным краснухой, он не привит, отмечается характерная кожная сыпь, увеличение лимфатических узлов, другие симптомы. Диагноз подтверждается с помощью анализа крови из вены на противовирусные антитела, который проводится на 1-3-й день болезни и спустя 7-10 дней. О краснухе свидетельствует увеличение антител в 4 раза и более. Лечение обычно проводится в домашних условиях. В период высыпаний ребенку необходим постельный режим. Специальное лечение не назначают, иногда применяют симптоматические средства (лекарства, устраняющие симптомы заболевания). При появлении осложнений необходима срочная госпитализация. Прогноз заболевания в большинстве случаев благоприятный. БИЛЕТ 27 1. РАБОТА ВРАЧА Если симптомы анафилактического шока возникли при введении ребёнку ЛС, следует немедленно прекратить его введение. Ребёнка укладывают горизонтально с приподнятым ножным концом кровати. Голову ребёнка поворачивают набок и приподнимают нижнюю челюсть. Если лекарственный препарат был введён в конечность, проксимальнее места введения необходимо наложить жгут (не более чем на 25 мин). Место внутримышечного введения препарата обкалывают 0,5% раствором новокаина с 0,1% раствором адреналина (0,3—0,5 мл). К месту инъекции прикладывают пузырь со льдом или холодной водой на 10— 15 мин. В другую руку подкожно вводят 0,1% раствор адреналина из расчёта 0,01 мл на 1 кг массы тела ребёнка. Одновременно внутривенно или внутримышечно вводят глюкокортикоиды в дозе 5 м г/кг (в пересчёте на преднизолон), антигистаминные средства [хлоропирамин (супрастин), клемастин и др.]. При наличии бронхоспазма внутривенно медленно следует ввести аминофиллин (эуфиллин). По показаниям применяют сердечные гликозиды и аналептики [коргликон, строфантин, никетамид (кордиамин)]. При судорогах, нарушениях сердечного ритма, дыхательной недостаточности III—IV степени, артериальной гипотензии, сохраняющейся в течение 10—20 мин, показаны перевод больного на ИВЛ и проведение посиндромной интенсивной терапии. 2. АНОМАЛИЯ КОНСТИТУЦИИ Аномалия конституции (греч. diathesis — предрасположение, склон­ ность) — это особое состояние организма ребенка, когда функции и обмен веществ находятся длительно в неустойчивом равновесии, а сам организм обладает такими унаследованными, врожденными или приобретенными свойства­ ми, которые предрасполагают к неадекватным ответам на обычные воздействия, развитию патологических реакций на внешние вредности и определяют более тяжелое течение заболеваний. «Классическими», наиболее часто встречающимися формами диатезов являются экссудативно-катаральный, лимфатикогипопластический и нервно­ артритический. Возможны смешанные формы, протекающие более тяжело, а также индивидуальные варианты аномалий конституции. Лечение диатезов основывается на тщательном соблюдении всех гигиенических норм и принципов воспитания детей и рациональном их вскармливании. 123 Режим должен быть охранительным, т. е. следует предотвращать стрессовые ситуации, физические и психические перегрузки, излишние контакты, особенно с инфекционными больными. Четкое соблюдение распорядка дня, тщательный уход за ребенком, достаточное пребывание его на свежем воздухе, ведение пищевого дневника являются неотъемлемыми составляющими этого режима. Диета Специфическая гипосенсибилизация проводится в тех случаях, когда внимательное наблюдение за ребенком, проведение аллергологических проб или пищевой дневник позволили выявить антиген, вызывающий клинические проявления диатеза Неспецифическая гипосенсибилизация является обязательной, проводятся курсы антигистаминных препаратов в сочетании с препаратами кальция (0,25 — 0,5 г 2 - 3 раза в день), рутина и аскорбиновой кислоты. Витаминотерапия при диатезах направлена на нормализацию обменных процессов, уменьшение ацидоза и стимуляцию местного и общего иммунитета. Седативная терапия Местное лечение. В острой фазе мокнущей экземы назначают влажные повязки с растительным маслом, буройской жидкостью, раствором резорцина ( 1 — 2 %) или нитрата серебра (0,25%) Первичная профилактика (предупреждение формирования аномалии конституции у детей) включает разумный пищевой режим, предупреждение и лечение токсикозов беременности и гипоксических состояний плода, рациональное, лучше естественное, вскармливание ребенка, тщательный уход за ним, возможно большее пребывание на свежем воздухе, закаливание, массаж и физкультуру, применение УФО, предупреждение и своевременное лечение интеркуррентных заболеваний и дефицитных состояний, осторожное про­ ведение прививок с соблюдением инструкций и вакцинального календаря, исключение контакта с простыми химическими веществами (стиральные порошки). Вторичная профилактика является продолжением лечебных мероприятий острого периода. Необходимы соблюдение режима и распорядка дня, диета, продолжение специфической и неспецифической гипосенсибилизации, периодическая витаминотерапия, уход за кожей и слизистыми оболочками, осторожное проведение закаливающих процедур, массажа и гимнастики и стимуляция естественных защитных сил организма. 3. РЕВМАТИЗМ. МАЛАЯ ХОРЕЯ Встреч у 10-15% Пор-е подкорк ядер Либогипер либо гипокинезией Нар координаци движ Гипо либо гипертимия отриц пальценосовая проба Гипотония которая может привести к паралитической хорее – обездвиж Обязательны постельный режим, максимальный физический и психический покой. Медикаментозное лечение состоит из применения противоревматических средств и препаратов, успокаивающих нервную систему (бром, валериана, люминал). При резко выраженных гиперкинезах можно применить аминазин, который приводит к быстрому уменьшению насильственных движений. 124 Комплексное лечение ревматической хореи с применением гормональных препаратов (АКТГ, кортизон, преднизон, преднизолон и др.) дает положительные результаты как в отношении самой хореи, так и в отношении изменений сердца. Комплексная терапия включает также антигистаминные, десенсибилизирующие препараты: димедрол, супрастин, пипольфен и др. Для уменьшения проницаемости сосудов назначают рутин. Аскорбиновую кислоту по 0,35 г 2—3 раза в сутки назначают в течение 2—3 месяцев. При отсутствии противопоказаний со стороны сердца рекомендуют теплые ванны или влажные укутывания. Благоприятный эффект может оказать внутримышечное введение 25% раствора сернокислой магнезии по 3—5 мл на инъекцию или внутривенные введения 40% раствора глюкозы по 10—20 мл. При выраженных психических нарушениях, острых психотических вспышках больных приходится стационировать в психиатрические учреждения. Питание должно быть разнообразным, насыщенным витаминами, но с ограничением углеводов. Rp: Bicillini-5 1 500 000 ED D. t. d. N 6 S. Содержимое флакона развести в 2 мл 0,25 % р-ра новокаина, в/м, 1 раз БИЛЕТ 28 2. ПОСИНДРОМНАЯ ТЕРАПИЯ ПНЕВМОНИИ Острая пневмония охранительный режим, оградив их от шума и яркого света Диета должна быть полноценной, обогащенной витаминами и легкоусвояемой, соответствующей возрасту и потребностям ребенка Антибактериальная терапия: (Бензилпенициллин 50-1000 ед, Оксациллин 100-200 мг, ампиокс 100-200 мг, цепорин 60-50 мг, бактрим 40 мг внутрь) Для устранения дыхательной недостаточности и гипоксемии (с помощью очистительной или сифонной клизмы, а также назначением дибазола, прозерина, бронхо- и спазмолитических средств) Борьба с гипертермией (антипиретики центрального действия (амидопирин, анальгин, ацетилсалициловая кислота) При гипоксической энцефалопатии легкой степени применяются седа­ тивные (фенобарбитал, натрия бромид, дроперидол) При обструктивном (астматическом) синдроме применяют бронхолитические и разжижающие мокроту средства в виде аэрозолей, свечей, микстур и порошков. Отвлекающую и рассасывающую терапию применяют уже в остром периоде болезни: УВЧ (в стационаре), горчичники, банки, горчичные и масляные обертывания, при гипоксии — горячие ванны. Затяжное: Помимо всего переч муколитические: (мукалтин внутрь, ацетилцистеин, мукосольвин, трипсин, химопсин) Физиотерапия гипосенсибилизирующую терапию антигистаминными препаратами, 125 для нормализации метаболических процессов, уменьшения сосудистой проницаемости и стимуляции процессов регенерации — витаминотерапию (витамины С, В, А и Е). бронхоскопический лаваж дыхательных путей Хроническая аэротерапия — систематическое пользование свежим воздухом и проветривание помещения, длительные прогулки, сон на воздухе. стимулирующей терапии, которая включает трансфузии крови и эритроцитной массы по 30—50 мл через 3 — 5 дней хирургические методы лечения, которые показаны больным с локальными необратимыми изменениями в бронхолегочной системе в виде мешотчатых бронхоэктазов, фиброателектазов или очагового пневмосклероза с частыми рецидивами заболевания и неэффективностью консервативной терапии при отсутствии у них вторичной хронической пневмонии, а также тяжелой легочно-сердечной недостаточности, амилоидоза, хрониосепсиса. Rp: Sol. Oxacilini 2%-1 ml n 1in amp S: по 1 амп вм 4 р/д в течении 14 дней 3. ХОЛИЦИСТО-ХОЛАНГИТЫ Холецисто-холангит основные признаки заболевания — боли в животе и диспепсические расстройства — слабо выражены или отсутствуют. В одних случаях дети отличаются выраженной эмоциональной лабильностью, страдают приступообразными головными болями, плохо спят; иногда у них наблюдаются тремор рук и хорееподобные навязчивые движения мимических мышц (тики). В других случаях ведущими клиническими симптомами являются стойкий субфебрилитет и полиартралгии или сердцебиение, неприятные ощущения и боли в области сердца, одышка и постоянное недомогание. При лабораторно-инструментальном и рентгенологическом обследовании в периоде обострения характерны: умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ в периферической крови, повышение уровня щелочной фосфатазы вследствие холестаза при биохимическом исследовании крови; скопления слизи, десквамированного цилиндрического эпителия при микроскопии дуоденального содержимого (наличие лейкоцитов в порциях дуоденального содержимого не имеет решающего диагностического значения); снижение концентрации билирубина, липидного комплекса, желчных кислот при биохимическом исследовании дуоденального содержимого; понижение уровня активного лизоцима (ниже 40%) преобладание уровня IgM и IgG над уровнем IgA в дуоденальном содержимом при иммуноэлектрофорезе; Лечение: Стол 5 Антибактериальная Желчегонная терапия строится с учетом взаимодействия желчегонных препаратов при сочетании их (яичные желтки, ксилит, сорбит, сульфат магния) Витаминотерапия 126 Гипосенсибилизирующая терапия Физиотерапия При развитии дискинетического и воспалительного процесса на фоне врожденной аномалии желчевыводящей системы или при формировании калькулезного процесса детей необходимо консультировать у хирурга для определения показаний к хирургическому лечению БИЛЕТ 29 4. ОЦЕНКА ФИЗИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ РЕБЕНКА. Основными признаками физического развития являются рост, вес, окружность грудной клетки, окружность головы. В последние десятилетия происходит значительное, ускорение физического развития детей по сравнению с их сверстниками, жившими 30—40 лет назад. Как проводится измерение роста детей разного возраста? Измерения роста грудных детей проводят с помощью горизонтального ростомера: теменная часть головы уложенного ребенка плотно соприкасается с неподвижной планкой ростомера, а подошвы выпрямленных ног (надавить рукой на колени) — с подвижной планкой. Измерение роста детей старше года проводится с помощью вертикального ростомера. Ребенок ставится на площадку так, чтобы пятки его касались вертикальной стойки ростомера, а голова находилась в положении, при котором наружный край глазницы и верхний край козелка уха располагались бы на горизонтальной одной линии. Подвижная планка прикладывается к голове без надавливания. Антропометрия проводится утром. Как осуществляется контроль за увеличением роста детей на разных этапах развития? Рост новорожденного в среднем равен 50,5 см, в первые 3 месяца жизни ежемесячное увеличение роста составляет 3 см, во второй четверти года — 2,5 см, в третьей — 1,5 см, в четвертой — по 1 см в месяц. Рост в годовалом возрасте должен составить в среднем 75 см. Нормальный рост ребенка до 4 лет можно рассчитать по формуле: 100 - 8 х (4 - п), а старше 4 лет: 100 + 6 х (П - 4), где п — возраст ребенка в годах. Как осуществляется контроль за приростом массы тела ребенка? ... . Ребенок рождается с массой 2800—4000 г. Массу тела ребенка до 6 месяцев можно определить по формуле: Мр+ 800 х п, где Мр — масса при рождении, 800 — средняя месячная прибавка, п — число месяцев жизни. Для детей второго полугодия: Мр+(800х 6) + 400(п-6). Масса ребенка в 6 месяцев составляет 8200 г; на каждый недостающий месяц вычитается по 800, на каждый последующий — прибавляется 600 г. 127 У детей старше года ориентировочную массу тела можно определить так: 10,5 + 2п, где 10,5 кг — масса тела годовалого ребенка, п — возраст от 2 до 11 лет. Более точную оценку нарастания массы тела и ее соответствия росту можно составить по специальным центильным таблицам. Взвешивание детей до 2-х лет проводят в утренние часы на весах с лотком, более старших — на рычажных медицинских весах. Дети должны быть раздеты. Окружность грудной клетки у детей раннего возраста измеряется в положении лежа, у детей старше года — в вертикальном положении. Сантиметровую ленту накладывают сзади под углами лопаток, спереди — на околососковые кружочки. У девочек-подростков лента проходит под нижними углами лопаток и под грудными железами. Измерение окружности грудной клетки проводят на высоте вдоха, выдоха и во время дыхательной паузы у детей старшего возраста, которые могут задержать дыхание. По разности окружности грудной клетки во время максимального вдоха и выдоха определяют амплитуду экскурсий грудной клетки. Окружность грудной клетки при рождении в норме 32—34 см, в 6 месяцев — 45 см. Для ориентировочного определения окружности грудной клетки у детей до 1 года используется следующий расчет: на каждый недостающий месяц, до 6 месяцев надо из 45 вычесть 2 см, на каждый последующий месяц после 6 месяцев прибавить 0,5 см. Например, для определения окружности груди 4-месячного ребенка из 45 см вычитаем 2 х 2 см и получаем 41 см. Окружность груди 8-месячного ребенка равна 45 + (2 х 0,5 см) = 46 см. Окружность груди для детей до 10 лет определяется по формуле: 63 см — 1,5 см (10 - п), где 63 см — средняя окружность груди ребенка 10 лет, п — число лет. Окружность груди в сантиметрах детей старше 10 лет: 63 + 3 (п - 10). Пример: окружность груди ребенка 13 лет равна: 63 + 3 (13 - 10) = 72 см. Как правильно провести измерение окружности головы у ребенка? Измерение окружности головы проводится с помощью сантиметровой ленты по максимальному периметру головы. Ленту сзади накладывают на наиболее выдающуюся часть затылка, а спереди на надбровные дуги. В целях соблюдения асептики у новорожденных ленту перед употреблением обрабатывают дезинфицирующим раствором, через месяц постоянного употребления ее заменяют новой. Окружность головы при рождении составляет 34— 36 см; окружность головы ребенка 6 месяцев равна 43 см. Для детей до 1 года окружность головы определяется так: на каждый недостающий месяц из 43 см надо отнять 1,5 см, на каждый последующий прибавить 0,5 см. Так окружность головы ребенка в 4 месяца равна: 43 см — (1,5 см х 2) = 40см; в 8 месяцев — 43 + (0,5 х 2) = 44 см. Для определения окружности головы у детей старше года за основу берется окружность головы ребенка 5 лет — 50 см; на каждый недостающий год из 50 вычитают по 1 см, на каждый последующий — прибавляют 0,6 см. Так окружность головы ребенка в 3 года составляет 50 - (1 х 2) = 48 ем, а в 7 лет — 50 + (2 х 0,6) = 51,2 см. 2. ЛЕЧ И ПРОФ АНЕМИИ Устранение причин анемии, правильный режим (воздух, массаж, гимнастика) и питание (своевременные добавки и прикормы, увеличение количества мяса). Препараты железа назначаются только при убеждении в дефиците железа. Если передозировка железа, то можно отравить ребенка, а также может произойти поражение ЖКТ, гемосидероз, 128 почечно-печеночная недостаточность. Препараты железа принимаются per os, внутримышечно и внутривенно. Ионные препараты – на основе солей двухвалентного железа или полисахаридных комплексов с железом: сульфат железа, аскорбинат железа, ферроплекс, актиферрин, феррональ (44 мг), конферон (51мг железа+янтарная кислота). Неионные препараты - с витамином С – полимальтозные содержащие компонент трехвалентного железа: мальтофер, феррум лек, ферлатум, эти препараты менее опасные. Суточная доза 4-6 мг/кг массы тела. Первые 2-3 дня вводят половинную дозу (чтобы избежать побочного действия –диспепсия), к 4-6 дню доводят до полной дозы, перед едой до 3 раз в сутки, в сочетании с витамином С если о не входит в состав препарата, не следует запивать, чаем и молоком т.к. они снижают всасывание железа в тонком кишечнике. В рационе следует снизить содержание злаковых, молока. Эффект развивается через 2 недели: повышается уровень гемоглобина, необходимо еще 6-8 недель для создания запасов, затем еще 8-12 недель принимают половинную дозу. Если отсутствует эффект через 2-3 недели то следовательно имеет место нарушение всасывания или нерегулярность приема. Внутримышечное и внутривенное введение проводят по показаниям: o тяжелая анемия o непереносимость перорального приема ПРОФИЛАКТИКА Антенатальная: правильное питание беременных, своевременное лечение анемии беременных с препаратами железа. Постнатальная: своевременное введение соков, прикормов, массаж гимнастика, воздух, профилактика заболевания сопровождающих анемию (дистрофии, инфекции, рахит) Особенное внимание недоношенным, с крупной массой тела, от многоплодной беременности, от женщины с анемией. Недоношенным 2-12 месяцев – препараты железа 1-2 мг/кг/сутки. Детям от матерей с анемией: 1 месяц – 10 дней метаболитические комплексы, пантенат кальция, тиамин, липамид, токоферол, 2-3 месяц курс повторить 10 дней. 2 полугодие если гемоглобин снижен до 120 г/л назначают этот комплекс на 10 дней и в течении месяца необходимо принимать железо с фетином в разные часы. 3. ПИЕЛОНЕФРИТ Rp; Tab Furasidini 0.007 Dtd n 50 S; по 1 т 4 р/д 4. КОРЬ Корь (Morbili) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся катаральным синдромом, поражением слизистых оболочек полости рта, синдромом интоксикации, наличием пятнистопапулезной сыпи с переходом в пигментацию. Возбудитель кори Polinosa morbillarum относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Моrbillivirus). Источником инфекции является только больной корью человек, в том числе переносящий атипичные формы. Путь передачи — воздушно-капельный и трансплацентарный. Патогенез: 129 Входные ворота - слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктивы → адсорбция вируса на эпителии слизистой, затем проникает в подслизистую оболочку и регионарные лимфатаческие узлы, где происходит его первичная репродукция → вирусемии → лимфатических узлах, селезенке, печени, миндалинах, в фолликулах, миелоидной ткани костного мозга → катаральное воспаление зева, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол → Поражение пищеварительного тракта — слизистая оболочка полости рта, тонкая и толстая кишки. БИЛЕТ 30 1. ПИТАНИЕ РЕБЕКА В НОВОР Для новорожденных (неонатальный период) Для недоношенных: 5. ФОРМУЛА РОМЕЛЯ M=n+10, где M – количество молока на каждые 100 г массы тела, n – число дней жизни 6. ФОРМУЛА ЗАЙЦЕВОЙ X%(от массы тела при рождении)*n, где x – 1% если масса ребенка менее 1500 г, если более 1500, x – 1,5; n – число дней жизни 7. ФОРМУЛА ШАБАЛОВА 3*n*m, n – число дней жизни, m – масса в кг 8. КАЛОРИЙНЫЙ МЕТОД 1 день жизни – 30 ккал/кг 2- 40 ккал/кг 3-4 - 50 ккал/кг 5-6 – 60 ккал/кг 7-8 – 70-80 ккал/кг 14 – 120 ккал/кг 1 месяц – 130-140 ккал/кг Для доношенных: 3. ФОРМУЛА ЗАЙЦЕВОЙ n*2%(от массы тела при рождении), n – число дней жизни 4. ФОРМУЛА ФИНКИЛЬШТЕЙН x=n*70(80), x - количество молока за сутки, n – число дней жизни, 70 г если масса тела при рождении менее 3200 г, если более – 80 г. 2. РЕВМ ПОЛИАРТРИТ Ревматоидный артрит (РА) — это заболевание неизвестной этиологии со сложными аутоиммунными процессами патогенеза, которое характеризуется хроническим прогрессирующим течением с преимущественным поражением суставов Клиника: Основной клинический синдром болезни — артрит. Сначала болезненность и припухлость появляются в одном суставе, чаще всего в коленном, а затем, на протяжении 1 — 3 мес, в процесс включается другой такой же сустав с противоположной стороны. Симметричность поражения су­ ставов — один из главных признаков РА 130 Суставно-висцеральная форма ЮРА протекает тяжелее, чем суставная, вследствие вовлечения в патологический процесс внутренних органов. В соответствии с клиническими особенностями в ней можно выделить: а) синдром Стилла (острым началом, лихорадкой, не­ редко аллергическими сыпями на коже, а также выраженным суставным син­ дромом, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки) б) аллергосептический вариант в) вариант с отдельными висцеритами. При разграничении ЮРА и ревматизма существенное значение имеют меньшая выраженность сердечных изменений при ЮРА и стойкость суставного синдрома. Ревматизму также свойственно повышение титров антистрептококковых антител, чего не наблюдается при ЮРА При остеомиелите и при ЮРА с острым началом могут быть такие общие симптомы, как высокая лихорадка, болевая контрактура в пораженной конечности, интоксикация. Но при остеомиелите в ближайшие дни от начала болезни появляются отчетливые признаки вовлеченности в патологический процесс мягких тканей. Лечение: ГК Анальгетики Физиотерапия препараты 4-аминохинолинового ряда — хлорохин (делагил) и плаквенил Антибактериальная Профилактика: Первичной специфической профилактики ЮРА не суще­ ствует. К мерам неспецифической профилактики относится врачебное наблю­ дение за детьми с измененной реактивностью и очагами хронической инфекции. Необходимы санация этих очагов, а также проведение общих оздорови­ тельных мероприятий. Для предупреждения рецидивов заболевания рекомендуется диспансерное наблюдение за детьми, страдающими ЮРА, не только педиатра и ревматолога, но также и ортопеда, окулиста, физиотерапевта и врача ЛФК. Организуется режим дома и в школе, проводится санаторно-курортное лечение. Важное значение имеют преемственность наблюдения педиатра, ревматолога и терапевта, участие врача в определении нагрузки, в последующем — в выборе профессии. 4. КОРЬ Корь (Morbili) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся катаральным синдромом, поражением слизистых оболочек полости рта, синдромом интоксикации, наличием пятнистопапулезной сыпи с переходом в пигментацию. Признак Начальные симптомы Скарлатина Корь Лихорадка, интоксикация, Катаральные явления и синдром острого тонзиллита интоксикация, усиливаюс регионарным щиеся в течение 2—4 дней лимфаденитом Краснуха Сыпь, незначительные катаральные явления 131 Время появления сыпи 1—2-е сутки На 4—5-й день болезни 1-й день болезни (очень редко — 2-й) Морфология сыпи Мелкоточечная Пятнисто-папулезная Мелкопятнистая Средней величины и крупная Мелкая, реже — средней (более крупная на 2—3-й день величины высыпания, сливная) Размеры сыпи до 2 мм Порядок высыпания Одновременное по всему телу Этапно, начиная с лица в течение 3—4 дней Одновременное, в течение 1 дня Сгибательная поверхность Локализация конечностей, боковая сыпи поверхность туловища, места естественных складок В зависимости от дня высыпания (1-й день — на лице, 2-й — на лице и туловище, 3-й — на лице, туловище и конечностях) По всему телу, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах, лице Яркая Яркая или очень яркая Бледно-розовая Гиперемирован Исчезает бесследно. Шелушение (крупнопластинчатое, отрубевидное) Не изменен Не изменен Переходит в пигментацию, начиная с лица Исчезает бесследно через 3—4 дня Яркость сыпи Фон кожи Обратное развитие сыпи Слабые или незначительВыраженные в течение 5—6 ные, кратковременные (1—2 дней дня) Гиперемированные, разИзменения рыхленные; пятнистая Чистые, иногда единичные слизистых Может быть точечная энантема на мягком небе; элементы мелкопятнистой оболочек энантема на мягком небе пятна Бельского—Филаэнантемы полости рта това—Коплика Значительная, максимальная Интоксикация Умеренная или выраженная Незначительная в периоде высыпания Катаральные явления Отсутствуют Поражение Других органов и систем Сердце, суставы, почки Дыхательная система, ЖКТ, ЦНС Очень редко — ЦНС, суставы Митигированная корь развивается у больны х, получивших в инкубационном периоде иммуноглобулин, плазму, кровь. Характерно удлинение инкубационного периода до 21 дня, сокращение продолжительности других периодов болезни, стертость симптоматики и гладкое течение. Катаральный период может отсутствовать или сокращаться до 1 дня. Клини­ чески он проявляется легкими катаральными явлениями и незначительной интоксикацией. Период высыпания укорачивается до 1—2 дней. Сыпь мелкая, пятнистая, необильная, неяркая, с нарушением этапности и бледной, кратко­ временной пигментацией. Слизистые оболочки щек остаются чистыми, энантема и пятна Бельского—Филатова—Коплика отсутствуют БИЛЕТ 31. 1. УЧЕНЫЕ Кисель Александр Андреевич (1859-1938) 132 Известен как один из организаторов педиатрического факультета в ныне Российском медицинском университете, горячий сторонник профилактического направления в педиатрии и использования природных факторов (воздух, солнце, вода) как для предупреждения, так и для лечения болезней детей, санаторно-курортного лечения, наблюдения за естественным течением болезни. Он описал хроническую туберкулёзную интоксикацию, выделил «большие» симптомы ревматизма (критерии Киселя-Джонса). Сперанский Георгий Несторович (1873-1968) — основатель (1922) и многолетний редактор старейшего отечественного журнала «Педиатрия» (сейчас журнал носит его имя). Был одним из основоположников организации системы охраны материнства и детства в России. редактор и основной автор учебника «Болезни раннего детского возраста» (1934). был горячим сторонником профилактического направления педиатрии, организации перинатальной службы и специализированных родильных домов. Тур Александр Фёдорович (1894-1974) — Один из основоположников таких разделов отечественной педиатрии, как детская гематология и эндокринология, неонатология, диететика, использование массажа и гимнастики, закаливания в рациональном воспитании детей раннего возраста. Книги А.Ф. Тура «Пропедевтика детских болезней» (издана 6 раз), «Справочник по диететике детей раннего возраста» (издан 7 раз), «Физиология и патология детей периода новорождённое™» (издана 4 раза), Маслов Михаил Степанович (1985-1961) Научные направления кафедр, руководимых М.С. Масловым, были такие: 1. Особенности детского возраста (акцент на возрастные биохимические и функциональные особенности в норме и при патологии); конституция и аномалии конституции; реактивность детского организма. 2. Этиология, патогенез, функциональная диагностика и лечение заболеваний у детей (острые и хронические расстройства питания и пищеварения, гепатиты, нефропатии, заболевания органов дыхания и сердечнососудистой системы, сепсис и септические состояния). 3. История педиатрии. 2. КЛАССИФИКАЦИЯ РАХИТА Рахит I степени (легкий) характеризуется преимущественно нервно-мышечными проявлениями и минимальными расстройствами костеобразования (краниотабес, уплощение затылка, незначительное разрастание остеоидной ткани в зонах роста). Рахит II степени (средне-тяжелый), помимо нервно-мышечных изменений, сопровождается умеренными, но отчетливыми деформациями черепа, грудной клетки и конечностей, небольшими функциональными изменениями внутренних органов. О рахите III степени (тяжелом) свидетельствуют резко выраженные костные и мышечные изменения, разболтанность суставно­связочного аппарата, задержка развития статических и локомоторных функций, а также нарушения со стороны внутренних органов, вызванные ацидозом и сопутствующими нарушениями микроциркуляции. Лечение: Витаминотерапия (Д) УФО Диета ЛФК Массаж Rp: Calciferolum 500 ME 50г D.t.d: N100 in drage S; по 1 дражже 1р/д 3. ГЛИСТНАЯ ИНВАЗИЯ 133 Лечение гельминтозов в большинстве случаев проводят амбулаторно, только при клинически тяжёлых формах показана госпитализация больного. При назначении лечения учитывают вид гельминта, фазу болезни, длительность инвазии, сопутствующие заболевания и состояния (например, аллергические реакции, анемия и др.). Эффективность лечения оценивают путём последующего контроля клинических и лабораторных данных. Специфическое лечение: Трихуроз: Мебендазол 5мг/кг/сут в 3 приёма после еды в течении 3 дней, карбендацим (медамин) 10мг/кг/сут также. Энтеробиоз: Пирантел (детям старше 2 лет) 10мг/кг/сут (не более 1г/сут), мебендазол 5мг/кг/сут дважды с интервалом 14 дней. Аскаридоз: лечение эффективно в кишечной фазе, левамизол 2,5 мг/кг/сут однократно в течении дня, карбендацим (медамин) 10мг/кг/сут в 2/-3 приёма в течении дня, пирантел 10мг/кг/сут (не более 1г/сут) в 3 приёма в течении дня. Профилактику гельминтозов проводят с учётом источника инвазии и путей заражения. Её основа — соблюдение санитарно-гигиенических правил. Профилактика аскаридоза и трихоцефалёза состоит в тщательной обработке канализационных сточных вод и фекалий перед их использованием в качестве удобрений, плановом обследовании детей, лечении выявленных случаев глистной инвазии. Для предупреждения энтеробиоза (в том числе и самозаражения) особое внимание уделяют соблюдению правил личной гигиены не только заболевшим ребёнком, но и членами его семьи (группы детского сада, класса в школе). Периодическая дегельминтизация домашних животных (собак и кошек) — важная составляющая профилактики токсокароза и эхинококкоза. Для успешной борьбы с трихинеллёзом, трематодозами и тениозом необходимо соблюдение технологии обработки мяса, засолки, копчения, вяления рыбы и сроков их реализации. Запрещено употребление в пищу сырой рыбы (строганины), в том числе и скармливание её домашним животным. Очень важна охрана водоёмов от загрязнения фекалиями, их очистка от моллюсков (промежуточных хозяев двуусток), запрет выгула собак в районе детских площадок и парков. 4. Дифтерия острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, передающееся преимущественно воздушно-капельны м путем и характеризующееся развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот, синдромом интоксикации и осложнениями со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем Осложнения ССС: токсическая миокардиодистрофия и миокардиты НС: моно, полиневриты, полирадиуклоневриты, псевдотабетическая (с преобладанием сенсорных нарушений — парестезии, атаксии), амиотрофическая (с развитием вялых парезов и явлений атрофии), вегетативная (с преобладанием периферической вегетативной недостаточности — лабильность артериального давления и пульса, дисгидроз). Почки: токсический нефроз Диагноз. Дифтерия диагностируется: 1) на основании клинических данных; 2) при подтверждении выделения возбудителя; 3) с помощью метода флюоресцирующих антител. Микроскопическое исследование дифтерийных пленок считается нерациональным. 134 Дифференциальный диагноз. Легкие формы дифтерии носа необходимо дифференцировать с инородными телами в носу, синуситом, аденоидитом и врожденным сифилисом; дифтерию миндалин и глотки – со стрептококковым фарингитом, обычно сопровождающимся более сильными болями при глотании, высокой температурой тела и весьма легко отделяемыми пленками, покрывающими только миндалины. У некоторых больных дифтерия зева и стрептококковый фарингит сосуществуют; дифтерию миндалин и глотки – с инфекционным мононуклеозом, небактериальным мембранозным тонзиллитом, первичным герпетическим тонзиллитом, некоторыми болезнями крови (агранулоцитозей и лейкозом), посттонзиллэктомическими изменениями, токсоплазмозом, туляремией, сальмонеллезом и цитомегаловирусной инфекцией, ангиной Венсана; дифтерию гортани – с крупом иной этиологии, острым эпиглоттитом, ларинготрахеобронхитом, аспирацией инородных тел, окологлоточными и заглоточными абсцессами, папилломами гортани, гемангиомами и лимфангиомами. Спецпрофилактика: АКДС 3, 4,5, 6 мес 1 г 6 лет 14 лет и каждые 10 лет БИЛЕТ 32 1. РАЗВИТИЕ ПСИХОМОТ В 7 месяцев ребенок подолгу лежит, играя погремушкой, стучит, размахивает ею. Хорошо ползает, легко садится, держась за пальцы взрослого; стоит, держась за барьер. В 8 месяцев он громко повторно произносит различные слоги, ищет и находит глазами предметы, когда их называют. Выполняет по просьбе движения «ладушки». Игрушками постукивает, рассматривает их. Сам садится, сидит, ложится. Придерживаясь руками за барьер, сам встает, стоит и переступает вдоль барьера. В 9 месяцев он отвечает на заигрывание «догоню, догоню», играет в прятки, выполняет по просьбе взрослых некоторые движения – «дай ручку», «до свидания» и пр. С разными игрушками и предметами занимается по-разному. Свободно ходит, слегка придерживаясь за предметы, хорошо ходит при поддержке за обе ручки, ходит за каталкой. В 10 месяцев он знает название некоторых предметов и имена людей, повторяет за взрослыми разнообразные звуки и слоги. В 11 месяцев он выполняет несложные поручения, сосредоточенно играет; накладывает один предмет на другой, снимает и надевает кольцо и др. Самостоятельно (без поддержки) стоит, ходит при незначительной помощи взрослых. В 12–13 месяцев он произносит первые осмысленные слова: «мама», «папа», «дай» и др. Начинает самостоятельно ходить и пить из чашки. Таким образом, в течение года жизни ребенок приобретает основные двигательные умения и некоторые навыки. Двигательные навыки обычно развиваются в более ранние сроки, если с ребенком занимаются, и со значительным отставанием, если у малыша ограничены движения из-за неправильного ухода, болезней. 2. ДИСТРОФИЯ. РЕЦЕПТ Дистрофия — хроническое расстройство питания и трофики тканей, нару­ шающее правильное, гармоничное развитие ребенка. По классификации Г. Н. Сперанского различают: 1) гипотрофию, протекающую со снижением массы тела по отношению к его длине; 2) паратрофию с нормальной или избыточной массой тела; 135 3) гипостатуру с пропорциональным уменьшением массы и длины тела 4) полигиповитаминоз. Диагноз дистрофии основывается на следующих клинических симптомах: снижение тургора тканей; последовательное исчезновение или уменьшение толщины подкожной жировой клетчатки на животе, конечностях, лице, а также избыточное и неравномерное ее отложение, отставание массы тела от его длины и других возрастных параметров; снижение порога толерантности к пище сопротивляемости к инфекционным и другим воздействиям внешней среды. Диагноз должен отражать вид дистрофии, время возникновения по отношению к моменту рождения; при наличии гипотрофии — ее степень и этиологическую принадлежность; периоды развития — начальный, прогрессирования, реконвалесценции. Лечение: Коррекция питания – основа лечения дистрофии. Больным дистрофией необходимо придерживаться особой диеты (ограничить употребление острой, жирной, жареной и копченой пищи, особое внимание уделять продуктам с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень)). Количество потребляемой пищи должно соответствовать возрасту ребенка. Прием ферментных препаратов (для улучшения пищеварения) и поливитаминов (препараты, содержащие комплекс витаминов). Прием препаратов железа для лечения анемии (снижение гемоглобина и эритроцитов крови). Прием антибактериальных и противовирусных препаратов (для лечения инфекционных заболеваний). Лечение в стационаре – необходимо при тяжелых (запущенных) дистрофиях. Принимать пищу следует 5-6 раз в день небольшими порциями, иногда требуется парентеральное питание (лечебное питание, осуществляемое внутривенно, которое дополняет прием пищи). Профилактика: Профилактика врожденной гипотрофии связана с соблюдением режима питания и диеты матерью: рациональное и сбалансированное питание во время беременности и после родов (употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от слишком горячей, жареной и консервированной пищи); ограничение интенсивных психо-эмоциональных и физических перегрузок; отказ от употребления алкоголя и курения; выявление и лечение хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта. Профилактика приобретенной дистрофии: грудное вскармливание; правильный выбор молочной смеси (на основе натурального низкоаллергенного молока с учетом возраста ребенка); правильное введение прикорма; 136 укрепление иммунитета. Rp.: Tab. Acidin-pepsini 0,5 N. 50% D. S. По 1 таблетке, предварительно растворив в 1/2 стакана вод принимать 3-4 раза в день во время или после еды. 3. ХРОНОПНЕВМОНИЯ Хроническая пневмония — это хронический неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформаций бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в легочной ткани и (или) бронхах Наиболее типичными рентгенографическими признаками хронической пневмонии являются: стойкое усиление и деформация легочного рисунка ячеистого или тяжистого характера, эмфизема, расширение корней легких, перибронхиальные «муфты», картина ограниченного пневмосклероза, плевральные спайки, интерлобиты. Проводится: Бронхоскопия Бронхография Формулируя диагноз, необходимо прежде всего указать локализацию и обширность легочного поражения, имея в виду ограниченный или распространенный пневмосклероз в пределах 1 — 3 сегментов или 2 долей и более, а также состояние бронхов (без деформации или с деформацией), наличие бронхоэктазов — цилиндрических или мешотчатых. Следует определить период болезни (обострение, ремиссия) и степень дыхательной недостаточности (I, II, III), перечислить имеющиеся осложнения. 4. Дифт круп имптомы и другие показатели Дифтерийный круп Круп при вирусных инфекциях (гриппе, парагриппе, аденовирусных инфекциях и др.) Возраст ребенка Чаще 1—3 года До 5—7 лет, нередко грудной Начало заболевания Постепенное Острое, обычно ночью Первые симптомы Осиплость, «лающий» кашель, который Кашель вначале сухой, затем увлажняется, иногда остается сухим; умеренное затруднение одновременно стенотическое дыхание дыхания Температура тела Невысокая (при токсической дифтерии Высокая, особенно при гриппе зева высокая) Состояние голоса Нарастающая осиплость, переходящая в стойкую афонию, звучность голоса восстанавливается медленно и только по выздоровлении Звонкий, иногда хриплый со звонкими нотками; при гриппе может быть нестойкая афония, но при крике всегда слышны звонкие нотки, после покашливания и отхождения мокроты голос более звучный Стеноз Неуклонно нарастает независимо от интенсивно проводимой десенсибилизирующей и отвлекающей терапии Остро развивается и через несколько часов проходит, но может бурно нарастать, иногда развивается периодически, волнообразно, приступами Болезненность гортани Не отмечается Может быть, особенно при гриппе Интоксикация Мало выражена (при токсической дифтерии зева выраженная) При гриппозном крупе нейротоксикоз Катаральные явления Не выражены, в гортани характерные налеты Обычно выражены Выделения из носа Не отмечаются Обильные при аденовирусных инфекциях, незначительные при гриппе и особенно при парагриппе Состояние зева Без особенностей; при одновременном Гиперемия и набухлость слизистых оболочек поражении гортани и зева — типичный миндалин, дужек, мягкого нёба, задней стенки глотки. серовато-белый фибринозный налет на Нередко мелкая зернистость на мягком небе, особенно выпуклых поверхностях миндалин. При при гриппе. Гранулезный фарингит при аденовирусных снятии налета поверхность миндалин инфекциях и парагриппе кровоточит 137 Шейные лимфатические узлы Без особенностей Могут быть увеличены, особенно при аденовирусных инфекциях Состояние глаз При локализованном крупе без особенностей Инъекция сосудов склер и конъюнктив при гриппе. При аденовирусных инфекциях часто катаральный, фолликулярный и псевдомембранозный конъюнктивит Поражение периферической нервной системы Возможны периферические параличи Не бывает на второй неделе заболевания и позже Периферическая кровь Может быть умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез и ускоренная РОЭ Динамика симптомов крупа Последовательное присоединение и усиление всех симптомов (осиплость, Почти одновременное появление или быстрое кашель, стеноз); параллелизм между присоединение всех симптомов; параллелизм между выраженностью симптомов. некоторыми симптомами отсутствует: может быть Катаральная стадия через 2—3 дня тяжелый стеноз при звонком голосе переходит в стенотическую, а на 5—6-й день —в стадию асфиксии Чаще лейкопения, лимфоцитоз, нормальная РОЭ БИЛЕТ 33 1. МЕДИЦИНСКОЕ ОБСЛУЖИВАНИЕ ДЕТЕЙ В СЕЛЬСКОЙ МЕСТНОСТИ. РАБОТА РАЙОННОГО ПЕДИАТРА. Медицинскую помощь детям на сельском врачебном участке оказывают врачи и средние медицинские работники под руководством главного врача участковой больницы. При наличии на сельском врачебном участке педиатра на него возлагается ответственность за организацию медицинской помощи детям (как правило, главным врачом). При отсутствии педиатра главный врач сельской участковой больницы вправе возложить ответственность за медицинскую помощь детям на одного из врачей общего профиля, выделив ему для работы с детьми определенное время. Основные обязанности врача, ответственного за медицинское обслуживание детей на сельском врачебном участке: постоянное профилактическое наблюдение за детьми в приписанных к участковой больнице селах; периодический врачебный осмотр всех детей на участке, особенно 1-го года жизни; активное выявление больных и ослабленных детей, взятие их на диспансерный учет для регулярного наблюдения и оздоровления: своевременный и полный охват детей профилактическими прививками; регулярное наблюдение за детьми в организованных коллективах, наблюдение за правильным нервно-психическим и физическим развитием детей. проведение необходимых оздоровительных мероприятий; активное выявление заболевших детей, своевременное оказание им квалифицированной медицинской помощи и обеспечение госпитализации в случае необходимости; постоянное изучение условий и образа жизни детей в семье, выявление и содействие устранению неблагоприятных факторов внешней среды; контроль работы ФАП регулярным (по графику) выездом на места, оказания им необходимой организационно-методической помощи; широкая просветительская работа среди родителей, детей, педагогов, воспитателей по вопросам охраны здоровья детей. Врачи сельских амбулаторий выезжают по определенному графику на ФАН своего участка для консультативного приема. При этом они должны стремиться к повышению квалификации своих помощников, передавая им знания и опыт. О графике выездов оповещают население. 138 Педиатры центральных районных больниц должны выезжать в сельские участковые больницы, но графику для улучшения медицинской помощи детям на селе. О приезде педиатра население оповещают заранее. Материалы проверок работы сельских участковых больниц и ФАП по медицинскому обслуживанию детей обобщаются районными педиатрами и организационно-методическими кабинетами ЦРБ. периодически заслушиваются на районных конференциях и медицинских советах. По итогам обсуждения принимают соответствующие организационные меры. Должностные обязанности врача-педиатра: Оказывает квалифицированную медицинскую помощь по своей специальности, используя современные методы профилактики, диагностики, лечения и реабилитации, разрешенные для применения в медицинской практике. Определяет тактику ведения больного в соответствии с установленными правилами и стандартами. Разрабатывает план обследования больного, уточняет объем и рациональные методы обследования пациента с целью получения в минимально короткие сроки полной и достоверной диагностической информации. На основании клинических наблюдений и обследования, сбора анамнеза, данных клиниколабораторных и инструментальных исследований устанавливает (или подтверждает) диагноз. В соответствии с установленными правилами и стандартами назначает и контролирует необходимое лечение, организует или самостоятельно проводит необходимые диагностические, лечебные, реабилитационные и профилактические процедуры и мероприятия. Вносит изменения в план лечения в зависимости от состояния пациента и определяет необходимость дополнительных методов обследования. Оказывает консультативную помощь врачам других подразделений ЛПУ по своей специальности. Руководит работой подчиненного ему среднего и младшего медицинского персонала (при его наличии), содействует выполнению им своих должностных обязанностей. Контролирует правильность проведения диагностических и лечебных процедур, эксплуатации инструментария, аппаратуры и оборудования, рационального использования реактивов и лекарственных препаратов, соблюдение правил техники безопасности и охраны труда средним и младшим медицинским персоналом. Участвует в проведении занятий по повышению квалификации медицинского персонала. Планирует свою работу и анализирует показатели своей деятельности. Обеспечивает своевременное и качественное оформление медицинской и иной документации в соответствии с установленными правилами. Проводит санитарно-просветительную работу. Соблюдает правила и принципы врачебной этики и деонтологии. Участвует в проведении экспертизы временной нетрудоспособности и готовит необходимые документы для медико-социальной экспертизы. Квалифицированно и своевременно исполняет приказы, распоряжения и поручения руководства учреждения, а также нормативно-правовые акты по своей профессиональной деятельности. Соблюдает правила внутреннего распорядка, противопожарной безопасности и техники безопасности, санитарно-эпидемиологического режима. Оперативно принимает меры, включая своевременное информирование руководства, по устранению нарушений техники безопасности, противопожарных и санитарных правил, создающих угрозу деятельности учреждения здравоохранения, его работникам, пациентам и посетителям. Систематически повышает свою квалификацию. Врач-педиатр участковый имеет право: 1. самостоятельно устанавливать диагноз по специальности на основании клинических наблюдений и обследования, сбора анамнеза, данных клинико-лабораторных и инструментальных исследований; определять тактику ведения больного в соответствии с установленными правилами и стандартами; назначать необходимые для комплексного обследования пациента методы инструментальной, функциональной и лабораторной 139 диагностики; проводить диагностические, лечебные, реабилитационные и профилактические процедуры с использованием разрешенных методов диагностики и лечения; привлекать в необходимых случаях врачей других специальностей для консультаций, обследования и лечения больных; 2. вносить предложения руководству учреждения по совершенствованию лечебнодиагностического процесса, улучшению работы административно-хозяйственных и параклинических служб, вопросам организации и условий своей трудовой деятельности; 3. контролировать работу подчиненных сотрудников (при их наличии), отдавать им распоряжения в рамках их служебных обязанностей и требовать их четкого исполнения, вносить предложения руководству учреждения по их поощрению или наложению взысканий; 4. запрашивать, получать и пользоваться информационными материалами и нормативноправовыми документами, необходимыми для исполнения своих должностных обязанностей; 5. принимать участие в научно-практических конференциях и совещаниях, на которых рассматриваются вопросы, связанные с его работой; 6. проходить в установленном порядке аттестацию с правом получения соответствующей квалификационной категории; 7. повышать свою квалификацию на курсах усовершенствования не реже одного раза в 5 лет. Врач-педиатр участковый пользуется всеми трудовыми правами в соответствии с Трудовым кодексом РФ. Врач-педиатр участковый несет ответственность за: 1. своевременное и качественное осуществление возложенных на него должностных обязанностей; 2. организацию своей работы, своевременное и квалифицированное выполнение приказов, распоряжений и поручений руководства, нормативно-правовых актов по своей деятельности; 3. соблюдение правил внутреннего распорядка, противопожарной безопасности и техники безопасности; 4. своевременное и качественное оформление медицинской и иной служебной документации, предусмотренной действующими нормативно-правовыми документами; 5. предоставление в установленном порядке статистической и иной информации по своей деятельности; 6. обеспечение соблюдения исполнительской дисциплины и выполнения своих должностных обязанностей подчиненными ему работниками (при их наличии); 7. оперативное принятие мер, включая своевременное информирование руководства, по устранению нарушений техники безопасности, противопожарных и санитарных правил, создающих угрозу деятельности учреждения здравоохранения, его работникам, пациентам и посетителям. За нарушение трудовой дисциплины, законодательных и нормативно-правовых актов врачпедиатр участковый может быть привлечен в соответствии с действующим законодательством в зависимости от тяжести проступка к дисциплинарной, материальной, административной и уголовной ответственности. 2. ГИПЕРВИТАМИНОЗ Д 140 Гипервитаминоз D – это избыток витамина D в организме, чаще всего вызванный чрезмерным приемом витаминных препаратов для профилактики и лечения его недостатка. Острая форма гипервитаминоза D: снижение аппетита вплоть до полного его отсутствия; рвота; жажда; сонливость, вялость; нарушение стула: поносы, чередующиеся с запорами. Хроническая форма гипервитаминоза D: раздражительность; рвота и тошнота; повышение артериального (кровяного) давления; нарушение сна (бессонница); боли в пояснице (вследствие поражения почек); боли в костях; увеличение печени и селезенки; учащенное мочеиспускание; снижение иммунитета с развитием частых простудных заболеваний. Диагностика Анализ жалоб и анамнеза заболевания: как давно появились первые жалобы (запоры или поносы, повышение температурытела, тошнота и рвота); получал ли человек препараты, содержащие витамин D. Общий осмотр: отмечается сухость и бледность кожи, сонливость, снижение всех рефлексов, учащенное сердцебиение, повышенное артериальное (кровяное) давление, снижение мышечного тонуса. Лабораторные и инструментальные методы исследования: анализ крови: повышение содержания в крови кальция, магния, фосфора; гормональные анализы: уменьшение уровня паратгормона в крови (в норме он увеличивает количество кальция в крови, при гипервитаминозе D продукция этого гормона подавляется) и увеличение уровня кальцитонина (действует диаметрально противоположно, снижая количество кальция в крови); анализ мочи: в моче повышено содержание кальция, белка, может быть кровь (говорит о начинающемся поражении почек); проба Сулковича: проводится для определения большого количества выделяемого с мочой кальция. Для этого мочу смешивают со специальным реагентом; рентгенография костей: отмечаются признаки повышенного отложения солей кальция в костях. Возможна также консультация эндокринолога. Лечение Отмена препаратов, содержащих витамин D. Ограничение употребления продуктов, богатых витамином D (рыбий жир, яйца, творог, молоко и др.). Витаминотерапия: витамин A, Е. 141 Введение жидкости внутривенно: для ликвидации обезвоживания после поносов. Гормональные препараты (стероиды): уменьшают токсическое воздействие витамина D на ткани, стимулируют выведение кальция из крови. Использование хелатирующих соединений, которые выводят избытки кальция из организма. БИЛЕТ 34 1.РОЛЬ ПЕДИАТРА «Показатель младенческой смертности в Дагестане в 2015 году по сравнению с 2014-м годом снизился на 9,4% – с 11,7 до 10,6 на 1000 живорожденных. Снизилась также общая смертность на 4,6% (на 272 человека) – с 584,2 до 557,2 на 100 тыс. населения. Показатель смертности от болезней системы кровообращения уменьшился на 0,4% – с 251,3 до 250,3 на 100 тыс. населения, от внешних причин – на 13,5% – с 48,8 до 42,2, в том числе от ДТП – на 17,1% – с 18,7 до 15,5, от болезней органов пищеварения – на 2,6% – с 25,4 до 24,8 на 100 тыс. населения, от туберкулеза – на 28,6% – с 4,9 до 3,5 на 100 тыс. населения». Медицинскую помощь детям на сельском врачебном участке оказывают врачи и средние медицинские работники под руководством главного врача участковой больницы. При наличии на сельском врачебном участке педиатра на него возлагается ответственность за организацию медицинской помощи детям (как правило, главным врачом). При отсутствии педиатра главный врач сельской участковой больницы вправе возложить ответственность за медицинскую помощь детям на одного из врачей общего профиля, выделив ему для работы с детьми определенное время. Основные обязанности врача, ответственного за медицинское обслуживание детей на сельском врачебном участке: постоянное профилактическое наблюдение за детьми в приписанных к участковой больнице селах; периодический врачебный осмотр всех детей на участке, особенно 1-го года жизни; активное выявление больных и ослабленных детей, взятие их на диспансерный учет для регулярного наблюдения и оздоровления: своевременный и полный охват детей профилактическими прививками; регулярное наблюдение за детьми в организованных коллективах, наблюдение за правильным нервно-психическим и физическим развитием детей. проведение необходимых оздоровительных мероприятий; активное выявление заболевших детей, своевременное оказание им квалифицированной медицинской помощи и обеспечение госпитализации в случае необходимости; постоянное изучение условий и образа жизни детей в семье, выявление и содействие устранению неблагоприятных факторов внешней среды; контроль работы ФАП регулярным (по графику) выездом на места, оказания им необходимой организационно-методической помощи; широкая просветительская работа среди родителей, детей, педагогов, воспитателей по вопросам охраны здоровья детей. Врачи сельских амбулаторий выезжают по определенному графику на ФАН своего участка для консультативного приема. При этом они должны стремиться к повышению квалификации своих помощников, передавая им знания и опыт. О графике выездов оповещают население. 142 Педиатры центральных районных больниц должны выезжать в сельские участковые больницы, но графику для улучшения медицинской помощи детям на селе. О приезде педиатра население оповещают заранее. Материалы проверок работы сельских участковых больниц и ФАП по медицинскому обслуживанию детей обобщаются районными педиатрами и организационно-методическими кабинетами ЦРБ. периодически заслушиваются на районных конференциях и медицинских советах. По итогам обсуждения принимают соответствующие организационные меры. 2. СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Rp. Penicillini 1000 000 ЕД D.t.d.N 20 S. Вводить в/м х 4 раза в день. Сепсис – бактериальное полиэтиологическое заболевание с ациклическим течением с изменением реактивности организма с наличием первичного очага (входные ворота) наличием системной воспалительной реакции с последущим развитием полиорганной недостаточности. Системная восп. р-я – процесс развивающийся при наличии хотя бы 1 признака из гемограммы и по 1-му любому признаку из 3 других групп. Признаки гемограммы: • лейкоцитоз больше 20 тыс • лейкопения менее 4 тыс • палочкоядерные больше 10 • наличие патозернистости нейтрофилов Признаки терморегуляции: • Гиперсоматотермия больше 39 градусов • Гипосоматотермия менее 36 Признаки ДВС-синдрома • Тромбоцитопения меньше 100 • Патокоагулограмма Метаболические признаки • Мочевина больше 9 • Гипергликемия больше 7 ммоль/л • Гипогликемия меньше 2 ммоль/л Острофазовые белки: C-реакт белок и т.д. Диагностика только на вышеперечисленном изложении. При наличии бактеримии нельзя ставить сепсис и важно помнить что сепсис именно бактериогенное заболевание (т.е. вирусные, паразитарные это внутриутробные инфекции) При септицемии в клинической картине преобладает симптоматика инфекционного токсикоза. • Заметно страдает общее состояние: o сон нарушен, o первоначальное беспокойство сменяется вялостью и слабостью. o Появляются анорексия (ребёнок сосёт вяло или отказывается от груди), o срыгивания, иногда с примесью жёлчи, o неустойчивый стул. o Снижается масса тела ребёнка при достаточном количестве молока у матери. o Выявляют мышечную гипотонию и гипорефлексию (вплоть до арефлексии). 143 • Для кожных покровов характерна бледность, а затем землистая окраска и мраморность, возможна сыпь. • Температура тела бывает различной (от гипотермии и субфебрилитета до гипертермии и гектической лихорадки). • Возможен отёчный синдром. • В результате нарушения микроциркуляции и метаболических изменений развиваются o пневмопатия (одышка, цианоз, патологический тип дыхания), o кардиопатия (глухость сердечных тонов, систолический шум, артериальная гипотензия; на ЭКГ изменение зубца P за счёт метаболических нарушений в миокарде, смещение сегмента ST), o гепатоспленомегалия, желтуха, мочевой синдром, нарушение функций ЖКТ (вплоть до некротизирующего энтероколита). o Возможен геморрагический синдром. При септикопиемии на фоне выраженной интоксикации появляются гнойные очаги (нередко множественные): абсцессы, флегмоны, остеомиелит, гнойный менингит, очаги деструкции лёгких и др. Различают молниеносное (1-7 дней), острое (4-8 нед, наиболее частое) и затяжное или подострое (более 6-8 нед) течение заболевания. Для молниеносного течения характерно развитие септического шока с геморрагическим синдромом, резким снижением АД, олигурией; эта форма часто приводит к летальному исходу. Молниеносная форма сепсиса чрезвычайно напоминает генерализованную форму ВУИ. Некоторые авторы называют эту форму гиперергическим сепсисом; чаще всего заболевание вызывает стрептококк группы В. Для подтверждения диагноза необходимы многократные исследования. В настоящее время, особенно при отрицательных результатах, необходимо исследование на выявление микробных маркёров (ПЦР, прокальцитонин, ИЛ-6, ИЛ-18 и др.) Другие лабораторные исследования (общий и биохимический анализы крови, мочи и др.) при диагностике сепсиса имеют вспомогательное значение. Лечение Лечение при сепсисе направлено на подавление возбудителя, повышение защитных свойств организма, санацию гнойных очагов. Антибактериальную терапию проводят одновременно двумя антибиотиками (с учётом их синергизма) в течение 10-15 сут в максимальных возрастных дозах с последующей сменой препаратов. Предпочтительно внутривенное введение. Учитывают чувствительность возбудителя к антибиотику, а если результатов исследования на чувствительность нет, назначают антибиотики широкого спектра действия. Посиндромная терапия • Проводят дезинтоксикационную терапию, • коррекцию нарушений КЩС, • восстановление ОЦК путём внутривенного введения растворов глюкозы, альбумина, плазмы, повидона + натрия хлорида + калия хлорида + кальция хлорида + магния хлорида + натрия гидрокарбоната («Гемодеза»), декстрана [мол.масса 30 000-40 000] («Реополиглюкина»). 144 • При гиперкоагуляции восстанавливают периферическое кровообращение (согревают конечности, назначают антиагреганты, «Реополиглюкин», гепарин натрий под контролем лабораторных данных). • При появлении признаков гипокоагуляции вводят свежезамороженную нативную плазму. • В настоящее время широко используют иммунотерапию в виде поливалентных Ig, 3. НП ГИПЕРТЕРМ Различают «розовую» и «белую» гипертермии. При «розовой» лихорадке самочувствие ребенка не страдает, кожные покровы умеренно гиперемированны, влажные на ощупь, конечности теплые. Такой вариант лихорадки считается прогностически благоприятным. При «белой» лихорадке реакция ребенка на повышение температуры неадекватна и теплоотдача существенно меньше теплопродукции. РОЗОВАЯ ЛИХОРАДКА: · больного раскрыть, обеспечить доступ свежего воздуха; · обильное питье (на 0,5-1 л больше возрастной нормы жидкости в сутки); · назначить внутрь или ректально парацетамол, детям старше 1 года в качестве стартовой терапии рекомендуется ибупрофен (ибуфен); · использовать физические методы охлаждения не более 30-40 мин: обтирание водой комнатной температуры, холод на область крупных сосудов ( паховая, подмышечная область), прохладная мокрая повязка на лоб, пузырь со льдом на расстоянии примерно 4 см над областью головы, при лихорадке можно использовать водочные обтирания. БЕЛАЯ ЛИХОРАДКА: · Ребенка уложить, тепло укрыть, напоить горячим чаем, под ноги положить грелку; · Незамедлительно парентерально ввести жаропонижающие препараты ( литическая смесь); · Однако при этом важно понимать, что категорически не следует добиваться температурных значений, характерных для здорового организма, так как такие резкие перепады температуры могут нанести не меньший вред ребёнку ( РИСК РАЗВИТИЯ СУДОРОГ!!!) · Показаны госпитализация и проведение неотложной посиндромной терапии. 4. ТОКСИЧЕСКАЯ ДИФТЕРИЯ ЗЕВА с повышения температура тела до 39—40° С. Выражен синдром интоксикации, характеризующийся вялостью (иногда возбуждением), общей слабостью, головной болью, повторной рвотой, болями в животе. Ребенок жалуется на боль при глотании (чаще умеренную, иногда — сильную). При осмотре зева выявляют яркую (темно-красного цвета) гиперемию слизистых оболочек и отек небных миндалин, дужек, мягкого неба, язычка. Отек носит диффузный характер, не имеет четких границ и локальных выбуханий, быстро нарастает, просвет зева резко сужается, язычок оттесняется кзади, иногда кпереди — «указующий перст». Важнейшим признаком токсической дифтерии зева является отек подкожной клетчатки шеи, появляющийся в конце первых или на вторые сутки болезни. Отечные ткани желеобразной консистенции, безболезненные, без изменения цвета кожи; надавливание не оставляет ямок. 145 Отек распространяется от регионарных лимфатических узлов к периферии, иногда не только сверху вниз, но и кзади — на лопаточную, затылочную области и вверх — на лицо. В зависимости от распространенности отека выделяют; субтоксическую форму — отек в зеве и области регионарных лимфатиче­ ских узлов; токсическую I степени — отек до середины шеи; токсическую II степени- отек, спускающийся до ключиц; токсическую III степени — отек, спускающийся ниже ключиц БИЛЕТ 35 1. СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СУТОЧНОГО ОБЪЕМА ПИЩИ РЕБЕНКА ГРУДНОГО ВОЗРАСТА. ПОТРЕБНОСТЬ В ОСНОВНЫХ ПИЩЕВЫХ ИНГРЕДИЕНТАХ И КАЛОРИЯХ. Для определения суточного объема пищи для ребёнка грудного возраста используются следующие методы: Для новорожденных (неонатальный период) Для недоношенных: 1. ФОРМУЛА РОМЕЛЯ M=n+10, где M – количество молока на каждые 100 г массы тела, n – число дней жизни 2. ФОРМУЛА ЗАЙЦЕВОЙ X%(от массы тела при рождении)*n, где x – 1% если масса ребенка менее 1500 г, если более 1500, x – 1,5; n – число дней жизни 3. ФОРМУЛА ШАБАЛОВА 3*n*m, n – число дней жизни, m – масса в кг 4. КАЛОРИЙНЫЙ МЕТОД 1 день жизни – 30 ккал/кг 2- 40 ккал/кг 3-4 - 50 ккал/кг 5-6 – 60 ккал/кг 7-8 – 70-80 ккал/кг 14 – 120 ккал/кг 1 месяц – 130-140 ккал/кг Для доношенных: 1. ФОРМУЛА ЗАЙЦЕВОЙ n*2%(от массы тела при рождении), n – число дней жизни 2. ФОРМУЛА ФИНКИЛЬШТЕЙН x=n*70(80), x - количество молока за сутки, n – число дней жизни, 70 г если масса тела при рождении менее 3200 г, если более – 80 г. Грудной период 1. ОБЪЕМНЫЙ СПОСОБ Ребенок от 2-6 недель должен получать пиши 1/5 от массы тела. 6 недель – 4 месяца – 1/6 4-6 месяцев – 1/7 6-12 месяцев – 1/8 Причем в сутки приём пищи не должен превышать 1 л. 2. ФОРМУЛА ШКАРИНА 146 Ребенок в возрасте от 2 месяцев должен получать 800 мл молока. На каждую недостающую неделю до 8 недель отнимается 50 мл. 800-50(8*n), n – число недель жизни На каждый последующий месяц прибавляется 50 мл. 800+50(n-2), n – число месяцев жизни 3. КАЛОРИЙНЫЙ МЕТОД I триместр – 120ккал/кг/сутки II – 115 ккал/кг/сутки III – 110 ккал/кг/сутки IV – 100 ккал/кг/сутки 1 л – 700 ккал Потребность в основных пищевых ингредиентах и калориях: Белки: Потребность в белке, г/кг Возраст, мес расчетная рекомендуется 0-3 белковое равновес ие 0,9 4-6 0,9 0,8 1,7 7—9 10-12 0,9 0,9 0,3 0,15 1,2 1,05 на рост всего 1.5 2,4 2,0-2,5 После введения прикорма 2,5-3,0 Жиры: первое полугодие 7,0-6,0 г/кг массы/сутки второе полугодие - 6,0-5,0 г/кг массы/сутки Углеводы: Потребность в углеводах в значительной степени зависит от индивидуальных особенностей ребенка, но ориентировочно устанавливается в пределах 10-15 г/кг массы тела для всего первого года жизни независимо от характера вскармливания. Калории: I триместр – 120ккал/кг/сутки II триместр – 115 ккал/кг/сутки III триместр – 110 ккал/кг/сутки IV триместр – 100 ккал/кг/сутки 2. ПАТОГЕНЕЗ СТАФ ПНЕВМОНИЙ РЕЦЕПТ Rp: Cefotaximi (Klaforan) 1,0 S. По 1-4 г 2-3 р/д (2-12 г/сут) в/м, в/в 4. Эпдемический паротит: 147 Эпидемический паротит - острая вирусная болезнь, вызванная парамиксовирусом и характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других органов и центральной нервной системы. Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей (возможно, миндалины). Возбудитель проникает в слюнные железы не через околоушный (стенонов) проток, а гематогенным путем. Вирусемия является важным звеном патогенеза паротита, что доказывается возможностью выделения вируса из крови уже на ранних этапах болезни. Вирус разносится по всему организму и находит благоприятные условия для размножения (репродукции) в железистых органах, а также в нервной системе. Поражение нервной системы и других железистых органов может наступать не только после поражения слюнных желез, но и одновременно, раньше и даже без поражения их (очень редко). Удавалось выделить вирус паротита не только из крови и слюнных желез, но и из тестикулярной ткани, из поджелудочной железы, из молока больной паротитом женщины. В зависимости от локализации возбудителя и выраженности изменений того или иного органа клинические проявления заболевания могут быть весьма разнообразными. При паротите в организме вырабатываются специфические антитела (нейтрализующие, комплементсвязывающие и др.), обнаруживаемые в течение нескольких лет, и развивается аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся очень долго (возможно, в течение всей жизни). Заболевание, как правило, начинается остро. Температура может подниматься до 40 градусов, отмечается боль в области уха или перед ним, особенно при жевании и глотании, повышенное слюноотделение. Особенно резкая боль возникает при попадании пищи, вызывающей обильное слюноотделение (например, кислой). Воспаление околоушной слюнной железы вызывает увеличение щеки - впереди ушной раковины появляется быстро распространяющаяся припухлость, которая максимально увеличивается к 5-6-му дню. Мочка уха оттопыривается кверху и вперед, что придает больному характерный вид. Ощупывание этого места болезненно. Повышенная температура тела сохраняется в течение 5-7 дней. Лечение: режим, диету, сухое тепло (местно), поливитамины, жаропонижающие препараты (анальгин, параце­ тамол); по показаниям — десенсибилизи­ рующие средства (кларитин, супрастин, тавегил) этиотропных средств. При менингитах, менингоэнцефалитах, орхитах используют следующие препараты: рибонуклеазу, интерферон лейкоцитарный человеческий, рекомбинатные интер фероны (реальдирон, реаферон, вифе- рон) Больным с поражением ЦНС проводят также дегидратационную терапию (лазикс, диакарб); назначают препараты, улучшающие трофику головного мозга (пантогам, энцефабол, ноотропил, трентал, инстенон) рассасывающую (алоэ, лидаза) терапию. По показаниям применяют глюкокортикоидные гормоны (преднизолон 1—2 мг/кг/сутки) 148 пецифигескую профилактику проводят живой паротитной вакциной Л3 в 12—15 мес.; ревакцинацию — в 6 лет. Используют также комбинированную вакцину «MMR» — против эпидемического паротита, кори, краснухи БИЛЕТ 36 1. ИСКУССТВЕННОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕ, МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ. Искусственным называется вскармливание детей грудного возраста заменителями материнского молока — пастеризованным донорским молоком и молочными смесями, приготовленными из коровьего молока. Для этой цели можно использовать молоко и других животных (козы, кобылы, верблюдицы). Однако, как показали исследования И. П. Павлова, именно коровье молоко требует наименьшей секреторной активности желез пищеварительного тракта, что имеет большое значение для ребенка первого года жизни. Удаление значительной части казеина повышает возможность переваривания и всасывания коровьего молока, в целом приближая его по питательной ценности к грудному молоку. Это делает возможным использование его в качестве заменителя женского молока для искусственного вскармливания детей. Молочные смеси, предназначенные для искусственного вскармливания и докорма, подразделяются на простые (кислые и сладкие) и адаптированные, т. е. максимально приближенные по составу к грудному молоку и сравнительно хорошо удовлетворяющие потребности детей грудного возраста. Простые молочные смеси готовятся разведением коровьего молока или кефира отварами круп с добавлением 5 % сахара. Слизистые отвары повышают калорийность продукта, способствуют более мелкому створаживанию молока и уменьшают процессы брожения в кишечнике. В зависимости от степени разведения молока простые молочные смеси обозначаются заглавными буквами русского алфавита. А-рис, А-овес, А-греча (1/3 молока и 2/3 отвара крупы); Б-рис, Б-овес, Б-греча (1/2 молока и 1/2 отвара крупы); В-рис, В-овес, В-греча (2/3 молока и 1/3 отвара крупы). А- и Б-смеси в последние годы практически не используются, так как более широкое применение нашли адаптированные смеси («Малютка» и т. д.). Смеси В-рис, В-греча и В-кефир пригодны для питания детей от 3-недельного возраста и до конца 3-го месяца жизни. С этого времени В-смеси заменяются кефиром с 5% сахара. Молочно-кислые смеси имеют преимущества перед сладкими: они легче усваиваются благодаря протеолитической активности молочных бактерий, расщепляющих казеин. Однако следует помнить, что высокая кислотность кефира при длительном применении его влечет за собой ацидотические сдвиги в организме ребенка. В-смеси существенно отличаются от грудного молока низким содержанием жира и повышенным — углеводов, что требует соответствующей коррекции. Дефицит жира компенсируется добавлением в суточный рацион рыбьего жира, сливок, растительного масла, содержащего ненасыщенные жирные кислоты. Они назначаются, начиная с нескольких капель в возрасте 1 1/2 — 2 мес и доводятся до 2 чайных ложек в день. С 3 — 4 нед жизни вводят аскорбиновую кислоту, витамины А и D. Аналогичный состав и пищевую ценность имеют сухие неадаптированные смеси типа «Крепыш» и «Здоровье». Искусственное вскармливание смесями, не приближенными по составу к грудному молоку, требует постоянного врачебного контроля за состоянием развития ребенка, а также ежемесячного расчета объема пищи, энергетической ценности, содержания белков, жиров, 149 углеводов в суточном рационе. Вскармливание простыми молочными смесями проводится при соблюдении определенных правил. Энергетическая ценность питания ими выше, чем при кормлении грудью, минимум на 10ккал на 1 кг массы тела в первую очередь за счет увеличения количества белка до 3 — 3,5 г/кг (белок коровьего молока полностью не усваивается). Потребность в жирах и углеводах остается такой же, как при естественном вскармливании. Изменяется частота кормлений. Интервалы между кормлениями удлиняются до 3 1/2 — 4ч в связи с более значительной задержкой продуктов искусственного вскармливания в желудочно-кишечном тракте. Прикорм вводится обычно с 4 мес, первым используется овощное пюре, последовательность введения остальных блюд такая же, как при естественном вскармливании. В последние годы проблема искусственного вскармливания интенсивно разрабатывается, совершенствуется технология приготовления промышленностью сухих и жидких смесей. Предварительная обработка коровьего молока направлена на снижение содержания в нем белка, солей кальция, натрия, увеличение количества незаменимых жирных кислот и таких сахаров, которые оказывают стимулирующее действие на развитие бифидобактерий кишечника, а также на обогащение его витаминами и микроэлементами. Например, смесь «Малютка», предназначенная для детей первых 2 мес жизни, готовится из коровьего молока с добавлением сливок, кукурузного масла, сахара, декстрин-мальтозы, витаминов, глицерофосфата железа, нитратов натрия и калия. Последние способствуют образованию малорастворимого цитрата кальция, что ведет к уменьшению ионизированного кальция и способствует образованию в желудке ребенка рыхлого и нежного сгустка казеина. В смесь «Малыш» вместо цитратов вводят муку для детского питания (рисовую, гречневую, овсяную). Практикуется добавление лизоцима, который обеспечивает смеси выраженные антимикробные свойства; делается попытка повысить содержание иммуноглобулинов в коровьем молоке путем вакцинирования коров энтеропатогенными возбудителями. Помимо названных («Малыш», «Малютка»), в нашей стране выпускаются и другие адаптированные смеси, приближенные по составу к грудному молоку: «Виталакт», «Балдырган», «Детолакт» и др. На упаковке каждой из них указан способ приготовления, срок хранения и возраст ребенка, которому она рекомендуется. Правила вскармливания адаптированными смесями близки к тем, которые соблюдаются при кормлении грудью. Энергетическая ценность суточного рациона ребенка приближается к калорийности при естественном вскармливании. Введение прикорма начинается с 41/2 мес в виде овощного пюре. В это же время пища обогащается яичным желтком и творогом, частота кормлений более редкая. 2. РОДОВАЯ ТРАВМА ЦНС. РЕЦЕПТ Под термином подразумеваются глубокие патоморфологиче­ ские изменения, прежде всего в головном мозге в виде кровоизлияний и деструкций ткани. Основной причиной родовой травмы центральной нервной системы считается острая или длительная гипоксия плода в анте­ и интранатальном периоде, которая создает предпосылки для возникновения кровоизлияний в мозг. В течении родовой травмы центральной нервной системы различаются следующие периоды: 1) острый (7—10 дней); 2) ранний восстановительный (от 11-го дня до 4 мес); 3) поздний восстановительный (от 4 мес до 1 — 2 лет); 4) период остаточных явлений (после 2 лет). Клиническая картина характеризуется как общемозговыми, так и очаговыми симптомами поражения центральной нервной системы наряду с нарушением функций внутренних органов. Общемозговые симптомы обычно наблюдаются в виде двух синдромов: синдрома гипервозбудимости и синдрома угнетения. 150 К очаговым признакам повреждения мозга относятся спастические параличи и парезы, симптом Грефе, заходящего солнца, напряженный взор, горизонтальный нистагм. Могут наблюдаться асимметрия хватательного рефлекса (усиление на стороне поражения), локальные судороги, симптомы поражения черепных нервов (поперхивание при рождении, птоз, опущение угла рта) При постановке диагноза учитывают заболевания матери, акушерский и гинекологический анамнез, особенности течения настоящей беременности и родов. Выявляют факторы, развития плода (гипоксии). Принимают во внимание клинические симптомы, выявляемые в первые дни жизни (расстройство дыхания, признаки нарушения мозгового кровообращения, изменение двигательной активности, а также мышечного тонуса и физиологических ре­ флексов новорожденного). проводят спинномозговую пункцию (вытекание жидкости под давлением и наличие в ней эритроцитов), офтальмоскопию (отек сетчатки, кровоизлияния), электроэнцефалографию (появление патологических потенциалов). эхоэнцефалография, которая позволяет установить локализацию кровоизлияния, окклюзионный синдром. В случае рождения ребенка в асфиксии показаны реанимационные мероприятия, которые проводят немедленно в родовом зале. Далее симптоматическое лечение. Rp: Sol Acidi glutaminici 10 ml-1% n 10 in ampullis D.s: по 1 амп ежедневно 4. ЛЕЧЕНИЕ КИШЕЧНОГО ТОКСИКОЗА С ЭКСИКОЗОМ, РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ. Помимо этиотропного лечения важное значение стоит лечение эксикоза. В зависимости от количества потерянной жидкости эксикоз подразделяется на 3 степени. 1 степень — потеря жидкости не превышает 5% массы тела. 2 степень — потеря до 10% массы тела. Серьезные нарушения деятельности сердечно сосудистой системы. 3 степень — потеря жидкости более 10% массы тела. В этом случае состояние больного тяжелое, отмечаются сильные нарушения гемодинамики. Для борьбы с эксикозом огромное значение имеет устранение обезвоживания организма больного и борьба с заболеванием, спровоцировавшим эксикоз. Обязательно проводится восстановление нормального функционирования пищеварительной системы больного и симптоматическая терапия. При появлении признаков эксикоза у маленьких детей, обязательно производится срочная госпитализация. Мероприятия по восстановлению жидкости в организме проводят в зависимости от степени заболевания. При эксикозе 1 степени больному дают пить (по 50-100 мл на 1 кг массы тела) глюкозо-солевой раствор (регидрон, оралит и др.). Стандартный гпюкозо-солевой раствор содержит: натрия хлорида 3,5 г, натрия гидрокарбоната 2,5 г, калия хлорида 1,5 г, глюкозы 20 г, кипяченой воды 1 л. При нормализации состояния прекращается рвота, стабилизируются артериальное давление и диурез. При тяжелых случаях и при сильном обезвоживании организма, производят внутривенное введение жидкостей (реополиглюкина, плазмы и т. д.) Назначают дозированное питье, по 1 чайной ложке каждые 5-10 минут, при сильной рвоте, жидкость закапывают в рот пипеткой. Терапия антибиотиками проводится в зависимости от чувствительности возбудителя основного заболевания к антибиотикам. 151 Также различают 3 типа дегидртации (в зависимости от потерь воды и электоролитов): Изотонический (встречается в 80% случаях); Гипертонический (вододефицитный); Гипотонический (соледефицитный). Существует несколько методов ориентировочного расчета суточного количества жидкости: Схема по Денису (учитывает физиологическую потребность + патологические потери); Формула с использованием показателей натрия в плазме крови, гематокрита; Метод расчета по номограмме Абердина в модификации И.И. Глазмана, применяемый обычно в реанимационных отделениях. У новорожденных – 150 мл/кг, 3 мес-140 мл/кг ,1 год - 120 мл/кг, в 4 года -100 мл/кг, 10 лет 70 мл/кг, 14 лет - 50 мл/кг, взрослые – 40 мл/кг. БИЛЕТ 37 1. АДАПТИРОВАННЫЕ ПИТАТЕЛЬНЫЕ СМЕСИ ДЛЯ ВСКАРМЛИВАНИЯ ДЕТЕЙ. ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ. Адаптированные молочные смеси имеют сбалансированное соотношение казеина и сыворотки, насыщенных и ненасыщенных жирных кислот, обогащены витаминами (в том числе витамином D) и минералами. Казеин по сравнению с сывороткой гораздо труднее усваивается организмом малыша, но способствует более быстрому наступлению чувства сытости и образованию более плотного кала. Смеси, содержащие повышенное количество казеина, рекомендованы детям с избыточной массой тела. Все адаптированные молочные смеси содержат железо для профилактики анемии, но у детей с чувствительной пищеварительной системой оно может вызывать срыгивания и даже рвоту. В этом случае подбирается смесь с минимальным содержанием этого элемента. Основная масса адаптированных молочных смесей является сухим быстрорастворимым продуктом. Для приготовления питания необходимо развести смесь кипяченой водой в строго рекомендованном соотношении. Изменять пропорции без особых рекомендаций врача ни в коем случае нельзя. Готовые жидкие смеси в этом плане удобнее: ребенок с гарантией получает стерильный продукт с четко определенным содержанием питательных веществ. Адаптированные ацидофильные смеси легче усваиваются и реже вызывают проблемы с пищеварением и аллергические реакции. В первые 2-3 недели жизни ребенку предпочтительно назначать пресную смесь, а в последующем сочетать пресные и кисломолочные адаптированные смеси в равной пропорции. Большинство фирм-производителей молочных смесей выпускают смеси, предназначенные для питания детей от рождения до 6 месяцев жизни и для детей старше 6 месяцев. Кроме обязательной надписи на упаковке о возрасте ребенка, для которого предназначен данный продукт, обычно в названии смеси используется цифровая маркировка: 1 — для первого полугодия и 2 — для второго полугодия жизни. Категорически нельзя давать новорожденному смеси, предназначенные для детей старше 6 месяцев. Детям же второго полугодия жизни можно давать смеси с маркировкой 1 в случае позднего введения прикорма. Адаптированные смеси делятся на : «начальные смеси» («стартовые», адаптированные) - для вскармливания детей первого полугодия жизни. Обозначены в названии цифрой «1» («Беллакт-1», «Сэмпер Беби 1», «Хипп-1», «Фрисолак», «Малютка 1», «Нутрилон 1» ) или обозначение месяцев, в которые следует кормить ребёнка данной смесью («Нутрилак 0-6»). 152 менее адаптированные смеси на казеиновой основе (вторая степень адаптации) — без добавления сывороточных белков. Казеин — это белок, образующийся при створаживании молока. Младенцам, склонным к срыгиванию, обычно рекомендуют смеси на казеиновой основе с пониженным содержанием сывороточного белка. К ним относятся: «Нестожен» («Нестле», Швейцария), «Симилак» («Эббот Лабораториз» США), «Лактофидус» («Данон», Франция), «Импресс» («Крюгер», Германия). «переходные смеси» (или «последующие формулы») - для вскармливания детей с 5-6 месяцев до года. Их энергетическая ценность выше, что соответствует потребностям детей этого возраста. Обозначены в названии цифрой «2» («Беллакт-2», «Сэмпер Беби 2», «Хипп-2», «Фрисомел», «Малютка 2», «Нутрилон 2», «Нутрилак-2» (Россия), «Нутрилон-2» («Нутриция», Голландия), «Хайнц для детей с 6 месяцев» («Хайнц», Чехия/США), «Галлия-2» («Данон», Франция), «ХиПП 2» («ХиПП», Австрия), «Фрисомел» («Фризленд», Голландия), «Бэби-2» («Сэмпер», Швеция), «Хумана-2», «Хумана Фольгемильх» («Хумана», Германия), «Энфамил-2» («Мид Джонсон», Голландия/США)) или обозначение месяцев, в которые следует кормить ребёнка данной смесью («Нутрилак 6-12», «Нан 6-12» («Нестле», Швейцария)). частично адаптированные смеси (универсальные) - для вскармливания детей со 2-3го месяца жизни до года. Их состав лишь частично приближен к составу женского молока. В названии содержат цифры «0-12» («Нутрилак 0-12», «Бэби»). Это могут быть смеси с преобладанием белка казеина («Нестожен», «Симилак» и др.) либо с преобладанием сывороточных белков («Бона», «Энфамил», «Бэби» и др.) смеси для вскармливания детей после года ( «Беллакт-3», «Фрисолак-3», «Нестле Юниор-1», «Нестле Юниор-2») Краткая характеристика наиболее часто встречающихся детских адаптированных смесей. Беби — смесь предназначена для детей с первой недели до 5-6 месяцев жизни. Содержит углеводы только в виде лактозы (как в грудном молоке). Обогащена таурином, необходимым для развития мозга и зрения, йодом, селеном. Содержит достаточно большое количество железа для профилактики анемии. Имеет неплохое соотношение казеина и сыворотки: 40/60. Фрисолак — считается, что вкус этой смеси максимально приближен к вкусу грудного молока, что позволяет дольше сохранять смешанное вскармливание. Смесь содержит незаменимые жирные кислоты, бета-каротин, пищевые волокна, способствующие пищеварению. Содержание железа небольшое, поэтому смесь может использоваться в питании детей с негативной реакцией на железо. Фрисовом — смесь по составу практически идентична смеси Фрисолак, но содержит клейковину рожкового дерева в качестве загустителя. Смесь применяется для детей с функциональными нарушениями пищеварения, особенно при срыгиваниях, коликах и нарушении стула. Фрисовом и Фрисолак можно давать ребенку в виде смеси в любой пропорции. NAN — полностью адаптированная смесь для питания детей с рождения. Способствует укреплению иммунитета, развитию нормальной микрофлоры кишечника. Содержит достаточно большое количество железа для профилактики анемии. 153 NAN кисломолочный — рекомендуется детям с риском дисбиоза (например, при антибиотикотерапии), при запорах, кишечных инфекциях. Pre-NAN — специальная смесь для недоношенных и маловесных детей. Легко усваивается за счет высокого содержания сывороточного белка (соотношение с казеином 70/30) и среднецепочечных триглицеридов — 30% жирового компонента смеси. Hipp PRE — сбалансированная смесь с хорошим соотношением сыворотка/казеин — 60/40. Обогащена таурином, L-карнитином, селеном, лактобактериями. Хорошо подходит детям, склонным к запорам. Может использоваться на протяжении всего первого года жизни. Hipp 1 × 2 — более густые смеси для детей с рождения и старше 4 месяцев соответственно, также содержащие лактобактерии. Обычно рекомендуются детям с высоким аппетитом и при склонности к срыгиваниям. Nutrilon — полностью адаптированная смесь, обогащенная пребиотиками и нуклеотидами. Способствует укреплению иммунитета. Nutrilon komfort 1 — предназначена для новорожденных и детей с чувствительным пищеварением. Содержит частично гидролизованный сывороточный белок и глюкозный сироп. Способствует формированию нормальной микрофлоры кишечника и укреплению иммунитета. Nutrilon PRE — предназначена для недоношенных и маловесных детей от рождения до года. Содержит повышенное количество белка, жиров, железа. Углеводы представлены глюкозным сиропом (глюкоза, мальтоза, полисахариды) и лактозой. АГУША Gold — недавно появившаяся смесь, состав которой максимально приближен к составу грудного молока. Содержит про- и пребиотики, незаменимые жирные кислоты, таурин, карнитин, докозогексаеновую и арахидоновую кислоты (способствующие развитию интеллектуальных способностей младенца, повышению иммунитета, снижению острой респираторной заболеваемости), инозитол (способствует созреванию легочной ткани). Соотношение сывороточных белков и казеина — 70/30 — способствует легкому усвоению смеси, препятствует запорам. 2. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ АНЕМИЙ. РЕЦЕПТ • Устранение причин анемии, правильный режим (воздух, массаж, гимнастика) и питание (своевременные добавки и прикормы, увеличение количества мяса). Препараты железа назначаются только при убеждении в дефиците железа. Если передозировка железа, то можно отравить ребенка, а также может произойти поражение ЖКТ, гемосидероз, почечнопеченочная недостаточность. Препараты железа принимаются per os, внутримышечно и внутривенно. • Ионные препараты – на основе солей двухвалентного железа или полисахаридных комплексов с железом: сульфат железа, аскорбинат железа, ферроплекс, актиферрин, феррональ (44 мг), конферон (51мг железа+янтарная кислота). • Неионные препараты - с витамином С – полимальтозные содержащие компонент трехвалентного железа: мальтофер, феррум лек, ферлатум, эти препараты менее опасные. Суточная доза 4-6 мг/кг массы тела. Первые 2-3 дня вводят половинную дозу (чтобы избежать побочного действия –диспепсия), к 4-6 дню доводят до полной дозы, перед едой до 3 раз в сутки, в сочетании с витамином С если о не входит в состав препарата, не следует запивать, чаем и молоком т.к. они снижают всасывание железа в тонком кишечнике. В рационе следует снизить содержание злаковых, молока. Эффект развивается через 2 недели: повышается уровень гемоглобина, необходимо еще 6-8 недель для создания запасов, затем 154 еще 8-12 недель принимают половинную дозу. Если отсутствует эффект через 2-3 недели то следовательно имеет место нарушение всасывания или нерегулярность приема. Внутримышечное и внутривенное введение проводят по показаниям: o тяжелая анемия o непереносимость перорального приема ПРОФИЛАКТИКА • Антенатальная: правильное питание беременных, своевременное лечение анемии беременных с препаратами железа. • Постнатальная: своевременное введение соков, прикормов, массаж гимнастика, воздух, профилактика заболевания сопровождающих анемию (дистрофии, инфекции, рахит) • Особенное внимание недоношенным, с крупной массой тела, от многоплодной беременности, от женщины с анемией. Недоношенным 2-12 месяцев – препараты железа 1-2 мг/кг/сутки. Детям от матерей с анемией: 1 месяц – 10 дней метаболитические комплексы, пантенат кальция, тиамин, липамид, токоферол, 2-3 месяц курс повторить 10 дней. 2 полугодие если гемоглобин снижен до 120 г/л назначают этот комплекс на 10 дней и в течении месяца необходимо принимать железо с фетином в разные часы. Rp.:Tab."Sorbifer-durules"№ 50 D.S. по 1 т. 2р. утр. и веч. за 30 мин до еды 3. БРОНХИТЫ У ДЕТЕЙ. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ. острый бронхит, острый бронхиолит, острый обструктивный бронхит Острый бронхит - это воспалительное поражение бронхов любого калибра различной этиологии (инфекционной, аллергической, токсической), развившееся за короткий промежуток времени. Острый бронхиолит - острое воспаление мелких бронхов и бронхиол, протекающее с дыхательной недостаточностью и обилием мелкопузырчатых хрипов. Заболевание развивается преимущественно у детей на первом году жизни. Наиболее часто бронхиолит вызывают респираторно-синцитиальный вирус, вирусы парагриппа, несколько реже аденовирусы, ещё реже - микоплазмы и хламидии. Острый обструктивный бронхит - острый бронхит, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции. Обычно развивается у детей на 2-3-м году жизни. При остром бронхите, как правило, повышается температура тела. Длительность лихорадки варьирует и зависит от вида возбудителя. Так, при респираторно-синцитиальной и парагриппозной инфекциях длительность лихорадки составляет 2-3 дня, а при микоплазменной и аденовирусной - 10 дней и более. Основной симптом бронхита - кашель, сухой и навязчивый в начале заболевания, в дальнейшем - влажный и продуктивный. При аускультации выявляют распространённые диффузные грубые сухие и влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. На рентгенограмме органов грудной клетки выражены признаки вздутия лёгких: повышение прозрачности лёгочной ткани, горизонтально расположенные рёбра, низкое расположение купола диафрагмы. При исследовании газового состава крови обнаруживают умеренную гипоксемию. В анализе периферической крови возможны небольшое увеличение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при аллергическом фоне - эозинофилия. Чаще всего острый бронхит у детей необходимо дифференцировать с острой пневмонией. Для бронхита характерен диффузный характер физикальных данных при удовлетворительном общем состоянии детей, тогда как при пневмонии физикальные изменения асимметричны, выражены признаки инфекционного токсикоза, значительно нарушено общее состояние. Лихорадка более длительная, в периферической крови выражены воспалительные изменения: 155 нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентгенологически определяются локальные инфильтративные изменения лёгочной ткани. Лечение при острых бронхитах у детей в большинстве случаев симптоматическое. Постельный режим до нормализации температуры тела. Молочно-растительная, обогащенная витаминами диета. Обильное питьё Восстановление носового дыхания. Используют различные сосудосуживающие препараты [оксиметазолин, тетризолин (тизин), ксилометазолин], в том числе комбинированные (с антигистаминными препаратами, глюкокортикоидами). Жаропонижающие средства в возрастной дозировке при повышении температуры тела выше 38,5-39,0 °С. Препарат выбора - парацетамол. Противокашлевые средства [бутамират (синекод), глауцин, преноксдиазин (либексин)] Отхаркивающие (препараты термопсиса, алтея, солодки, эфирные масла, терпингидрат, йодиды натрия и калия, натрия гидрокарбонат, солевые растворы) и муколитические (цистеин, ацетилцистеин, химотрипсин, бромгексин, амброксол) Бронхолитики применяют при клинических признаках бронхиальной обструкции в виде ингаляций (через небулайзер, с помощью спейсеров), внутрь, реже ректально. Бронхолитическим действием обладают ß-адреномиметики, антихолинергические средства [ипратропия бромид (атровент), ипратропия бромид+фенотерол (беродуал)] и метилксантины (препараты теофиллина, в том числе пролонгированные). Регидратацию дыхательных путей осуществляют увлажнёнными аэрозолями, паровыми ингаляциями с щелочными растворами, в том числе минеральными, к которым при отсутствии аллергических реакций можно добавлять эфирные масла. Дренирование и удаление мокроты с помощью лечебной гимнастики, вибрационного массажа, постурального дренажа. Проводят также борьбу с дегидратацией, ацидозом, сердечной недостаточностью, назначают витамины. 4. КИШЕЧНЫЕ КОЛИ_ИНФЕКЦИИ (ЭШЕРИХИОЗЫ) инфекционные заболевания, вызываемые диареегенными кишечными палочками, характеризующиеся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с развитием интоксикации и диарейного синдрома, реже— генерализацией патологического процесса. Клинические проявления желудочно-кишечной формы (энтерит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, колит) Инкубационный период в среднем составляет 4 —8 дней Характер стула может быть различным — кашицеобразным, водянистым; желтооранжевого цвета, с примесью прозрачной слизи, до 10 раз в сутки. Вызывает эксикозы ДИАГНОСТИКА: Опорно-диагностические признаки эшерихиоза: характерный эпиданамнез; болеют преимущественно дети первого года жизни; дисфункция кишечника по типу энтерита, гастроэнтерита; — наличие нечастой, но упорной рвоты; — водянистый брызжущий стул желто-оранжевого цвета, иногда с небольшим количеством прозрачной слизи; — постепенно нарастающие токсикоз с эксикозом, трудно поддающиеся терапии. Лечение: режим, иета, регидратация, антибактериальные, витаминотерапия, спазмолитики 156 БИЛЕТ 38 2. ЖДА. РЕЦЕПТ Rp.:Tab."Sorbifer-durules"№ 50 D.S. по 1 т. 2р. утр. и веч. за 30 мин до еды Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания гемоглобина из-за дефицита железа, связаны с нарушением синтеза порфиринов, талассемии, содержания эритроцитов в результате его нарушения при поступлении, усвоении или патологических потерь. Этиология. Антенатальные причины: нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточност фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения; внутриутробная мелена; недоношенность, многоплодие; глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной. Интернатальные причины: фетоплацентарная трансфузия; преждевременная или поздняя перевязка пуповины; интернатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий и (или) аномалий развития плаценты и сосудов пуповины. Постнатальные: недостаточное поступление железа с пищей повышение потребности в железе у детей с ускоренными темпами повышенная потеря железа из-за кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания Клиника: В анамнезе – недостаточное, неправильное питание, вялость, повышенная утомляемость, сухость, шероховатость кожных покровов, ломкость ногтей, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос, извращения вкуса и обоняния, астеновегетативные нарушения, нарушения процессов кишечного всасывания, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. По содежанию гемоглобина и эритроцитов анемии делятся на легкие (гемоглобин в пределах 90 – 109 г/л, эритроцитов менее 4 – 3,5 x 1012), анемии средней тяжести (гемоглобин в пределах 89 – 70 г/л, эритроцитов менее 3,5 x 1012), тяжелые анемии (гемоглобин менее 70 г/л, эритроциты менее 2,5 x 1012). Диагностика на основании клинических и лабораторных данных. в анализе крови – уменьшение эритроцитов, гемоглобина, концентрации сывороточного железа, уменьшение элементов крови, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Цветовой показатель обычно низкий (иногда ниже 0,5); выраженная гипохромия эритроцитов, их анизоцитов, пойкилоцитоз; СОЭ обычно незначительно увеличена. Важнейший показатель болезни – снижение уровня железа в сыворотке (норма – 13 – 28 ммоль/л для мужчин; 11 – 26 ммоль/л для женщин). Низкий уровень сывороточного железа и ферритина, а также повышение уровня общей железосвязывающей способности сыворотки. Лечение: 157 устранения причин ее вызывающих и организации правильного, сбалансированного питания (в рацион должны включаться продукты, богатые витаминами и железом, особенно мясные). парентерально вводимыми препаратами железа менее эффективно, чем прием его в виде таблеток внутрь. Для внутримышечного введения применяют жектофер, фербитол, Феррум Лек и др. Показанием к парентеральному введению железа при железодефицитной анемии служат тяжелые энтериты, состояния после обширных резекций тонкой кишки (но не резекций желудка). Дозы назначают из расчета 1,5 мг железа на 1 кг массы тела в сутки. Прогноз благоприятный. Диспансерное наблюдение в течение 12 месяцев. 3. БА Заб возн на основе хроноаллергического процесса вследствии гиперреактивности бронхов характ приступами удушья, обусл отеком слизистой, бронхоспазмом и гиперсекрецией. Выделяют периоды: предприступный (аура), приступный (удушье, эксп диспноэ, гипертония, чувство страха, ортопноэ, сух непродукт-й кашель, влажные хрипы), астм. статус (продолж приступ длящийся более 6 ч с купир только 3хкратным введением адреналина) По течению: легкая (приступы 1развмесяц, эпизодичный, отсутствие ночных приступов, фвд 80% от нормы, купирование отвлеканием, терапия бронхолитиками и кромонами), средней тяжести (3-4разавмес, 2-3раза в нед ночные приступы, купирование бронхолитиками ингал, терапия б/л, кромонами лейкотриеновыми блокаторами), тяжёлое (приступы почти ежедневно, еженочные приступы, купирование б/л, гормонами в/в, терапия б/л, кромонами, гк) Лечение трёхступенчатое в зависимости от течения, если с 3 степени состояние улучшается то спустя 2 месяца переходят на 2 ступень (лечение второй степени тяжести) и так до полного излечения. Купирование производят ингаляционными препаратами бетта адреномиметиками БИЛЕТ 39 1. ОЦЕНКА ФИЗИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ РЕБЕНКА. Основными признаками физического развития являются рост, вес, окружность грудной клетки, окружность головы. В последние десятилетия происходит значительное, ускорение физического развития детей по сравнению с их сверстниками, жившими 30—40 лет назад. Измерения роста грудных детей проводят с помощью горизонтального ростомера: теменная часть головы уложенного ребенка плотно соприкасается с неподвижной планкой ростомера, а подошвы выпрямленных ног (надавить рукой на колени) — с подвижной планкой. Измерение роста детей старше года проводится с помощью вертикального ростомера. Ребенок ставится на площадку так, чтобы пятки его касались вертикальной стойки ростомера, а голова находилась в положении, при котором наружный край глазницы и верхний край козелка уха располагались бы на горизонтальной одной линии. Подвижная планка прикладывается к голове без надавливания. Антропометрия проводится утром. Рост новорожденного в среднем равен 50,5 см, в первые 3 месяца жизни ежемесячное увеличение роста составляет 3 см, во второй четверти года — 2,5 см, в третьей — 1,5 см, в четвертой — по 1 см в месяц. Рост в годовалом возрасте должен составить в среднем 75 см. Нормальный рост ребенка до 4 лет можно рассчитать по формуле: 100 - 8 х (4 - п), а старше 4 лет: 100 + 6 х (П - 4), где п — возраст ребенка в годах. 158 Ребенок рождается с массой 2800—4000 г. Массу тела ребенка до 6 месяцев можно определить по формуле: Мр+ 800 х п, где Мр — масса при рождении, 800 — средняя месячная прибавка, п — число месяцев жизни. Для детей второго полугодия: Мр+(800х 6) + 400(п-6). Масса ребенка в 6 месяцев составляет 8200 г; на каждый недостающий месяц вычитается по 800, на каждый последующий — прибавляется 600 г. У детей старше года ориентировочную массу тела можно определить так: 10,5 + 2п, где 10,5 кг — масса тела годовалого ребенка, п — возраст от 2 до 11 лет. Более точную оценку нарастания массы тела и ее соответствия росту можно составить по специальным центильным таблицам. Взвешивание детей до 2-х лет проводят в утренние часы на весах с лотком, более старших — на рычажных медицинских весах. Дети должны быть раздеты. Как правильно провести измерение окружности грудной клетки у ребенка? Окружность грудной клетки у детей раннего возраста измеряется в положении лежа, у детей старше года — в вертикальном положении. Сантиметровую ленту накладывают сзади под углами лопаток, спереди — на околососковые кружочки. У девочек-подростков лента проходит под нижними углами лопаток и под грудными железами. Измерение окружности грудной клетки проводят на высоте вдоха, выдоха и во время дыхательной паузы у детей старшего возраста, которые могут задержать дыхание. По разности окружности грудной клетки во время максимального вдоха и выдоха определяют амплитуду экскурсий грудной клетки. Окружность грудной клетки при рождении в норме 32—34 см, в 6 месяцев — 45 см. Для ориентировочного определения окружности грудной клетки у детей до 1 года используется следующий расчет: на каждый недостающий месяц, до 6 месяцев надо из 45 вычесть 2 см, на каждый последующий месяц после 6 месяцев прибавить 0,5 см. Например, для определения окружности груди 4-месячного ребенка из 45 см вычитаем 2 х 2 см и получаем 41 см. Окружность груди 8-месячного ребенка равна 45 + (2 х 0,5 см) = 46 см. Окружность груди для детей до 10 лет определяется по формуле: 63 см — 1,5 см (10 - п), где 63 см — средняя окружность груди ребенка 10 лет, п — число лет. Окружность груди в сантиметрах детей старше 10 лет: 63 + 3 (п - 10). Пример: окружность груди ребенка 13 лет равна: 63 + 3 (13 - 10) = 72 см. Измерение окружности головы проводится с помощью сантиметровой ленты по максимальному периметру головы. Ленту сзади накладывают на наиболее выдающуюся часть затылка, а спереди на надбровные дуги. В целях соблюдения асептики у новорожденных ленту перед употреблением обрабатывают дезинфицирующим раствором, через месяц постоянного употребления ее заменяют новой. Окружность головы при рождении составляет 34— 36 см; окружность головы ребенка 6 месяцев равна 43 см. Для детей до 1 года окружность головы определяется так: на каждый недостающий месяц из 43 см надо отнять 1,5 см, на каждый последующий прибавить 0,5 см. Так окружность головы ребенка в 4 месяца равна: 43 см — (1,5 см х 2) = 40см; в 8 месяцев — 43 + (0,5 х 2) = 44 см. Для определения окружности головы у детей старше года за основу берется окружность головы ребенка 5 лет — 50 см; на каждый недостающий год из 50 вычитают по 1 см, на каждый последующий — прибавляют 0,6 см. Так окружность головы ребенка в 3 года составляет 50 - (1 х 2) = 48 ем, а в 7 лет — 50 + (2 х 0,6) = 51,2 см. 159 БИЛЕТ 40 2. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ Гемолитическая болезнь новорожденных — это одно из тяжелых детских заболеваний, которое сопровождается массивным распадом эритроцитов (красных клеток крови) плода и новорожденного. Возникает в результате изосерологической несовместимости, то есть несовместимости крови матери и плода по системе резус или ABО. Клиника: Отечный синдром Анемический синдром Гепатоспленомегалический синдром По степени тяжести выделяют следующие формы заболевания. Легкая форма: диагностируют при наличии умеренно выраженных клиниколабораторных или только лабораторных данных. Среднетяжелая форма: отмечается повышение уровня билирубина в крови, однако билирубиновой интоксикации и осложнений еще нет. Для данной формы заболевания характерна желтуха, появившаяся в первые 5-11 часов жизни ребенка (в зависимости от резус-конфликта или АВ0-конфликта), уровень гемоглобина в первый час жизни менее 140 г/л, уровень билирубина в крови из пуповины более 60 мкмоль/л, увеличенные размеры печени и селезенки. Тяжелая форма: к ней относится отечная форма болезни, наличие симптомов поражения ядер головного мозга билирубином, расстройства дыхания и сердечной функции. Лечение В тяжелых случаях гемолитической болезни новорожденного прибегают к: заменному переливанию крови (кровопускание с последующим переливанием крови донора); гемосорбции (пропускание крови в специальном аппарате через сорбенты (активированный уголь или ионообменные смолы), которые способны поглощать токсические вещества)); плазмаферезу (забор с помощью специального аппарата определенного количества крови и удаление из нее жидкой части - плазмы, в которой и содержатся токсические вещества). Заменное переливание крови позволяет вывести непрямой (токсичный билирубин, не прошедший через печень) билирубин и антитела матери из крови ребенка, а также пополнить дефицит эритроцитов. Используют резус-отрицательную кровь той же группы, что и кровь ребенка. В настоящее время в связи с опасностью передачи ВИЧ, гепатитов переливают не цельную кровь, а резус-отрицательную эритроцитарную массу (это эритроциты, остающиеся после удаления большей части плазмы из консервированной крови) со свежезамороженной плазмой (жидкий компонент крови). Если гемолитическая болезнь новорожденных обусловлена групповой несовместимостью, то используют эритроцитарную массу 0(I) группы, а плазму либо AB(IV) группы, либо одногруппную в объеме 180-200 мл/кг. Этого достаточно для замены около 95% крови новорожденного. Показания к заменному переливанию крови в первые сутки жизни у доношенных новорожденных следующие: концентрация непрямого билирубина в пуповинной крови более 60 мкмоль/л; 160 прирост концентрации непрямого (несвязанного) билирубина за час более 6-10 мкмоль/л; концентрация неконъюгированного билирубина в периферической крови более 340 мкмоль/л; гемоглобин менее 100 г/л. Новорожденным, родившимся в крайне тяжелом состоянии, сразу начинают вводить глюкокортикоиды в течение недели. При легкой форме данного заболевания либо после оперативного лечения применяют консервативные методы: внутривенное вливание белковых препаратов, глюкозы; назначение индукторов микросомальных ферментов печени; витамины С, Е, группы В, кокарбоксилаза, которые улучшают работу печени и нормализуют обменные процессы в организме. При синдроме сгущения желчи назначают внутрь желчегонные средства. При выраженной анемии производят трансфузии (переливание) эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов. Одновременно назначают фототерапию (облучение тела новорожденного с помощью флюоресцентной лампы белым или синим светом). Происходит фотоокисление непрямого билирубина, который находится в коже, с образованием водорастворимых веществ, выводящихся с мочой и калом. 4. КЛИНИКА По форме выделяют Острую форму Острое течение. Диагностируется в тех случаях, когда происходит полное клиническое выздоровление и освобождение макроорганизма от возбудителя в течение 1 мес. от начала заболевания. Затяжное течение отмечается у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, при несвоевременно начатом лечении, наслоении вирусно-бактериальной инфекции. Хронические формы 41 1. СМЕШАННОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕ При этом виде питания в связи с недостатком грудного молока вводят докорм молочными смесями. Если в суточном рационе количество грудного молока занимает менее 1 / 5 , вскармливание считается приближенным к искусственному и проводится с учетом соответствующих правил; но если материнское молоко составляет 4/5 и более, вскармливание рассматривается как близкое к естественному. Наиболее частыми причинами перехода на смешанное вскармливание являются гипогалактия, неполноценность молока (снижение содержания основных ингредиентов, отражающееся на развитии ребенка), вынужденное выключение нескольких кормлений грудью в связи с условиями социально-бытового характера. Причиной может быть непереносимость ребенком сахара грудного молока или молочного сахара вообще, что удается ликвидировать частичным замещением материнского молока обычными молочными или специальными безлактозными смесями 2. СПАЗМОФИЛИЯ 161 Спазмофилия — это состояние, характеризующееся склонностью ребенка к возникновению судорог, спазмов и мышечных подергиваний, связанное с рахитом (заболевание, вызванное недостатком витамина D и кальция, развивающееся в возрасте 1-3 года и характеризующееся нарушением развития скелета), при котором развивается недостаток кальция. Клиника: Мышечные подергивания в руках и ногах. Судороги всего тела, которое могут протекать с потерей сознания, прикусыванием языка и непроизвольным мочеиспусканием. Спазмы кистей и стоп. Ларингоспазм (спазм голосовой щели) — хриплый голос в сочетании с затрудненным дыханием. Запоры. Учащенное сердцебиение. Повышенное потоотделение. Повышенная нервная возбудимость. Так как спазмофилия связана с рахитом (заболевание, вызванное недостатком витамина D и кальция, развивающееся в возрасте 1-3 года и характеризующееся нарушением развития скелета), все его проявления могут сопутствовать проявлениям спазмофилии. Treatment: При развитии спазма голосовой щели или судорог необходимо уложить ребенка на твердую поверхность, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха (например, раскрыть окна); внутривенно вводят раствор кальция, магния и успокоительное; в клизме вводят снотворное; при отсутствии дыхания в горло вводят дыхательную трубку. При прекращении экстренного состояния ребенку назначают диету, целью которой является насыщение организма кальцием: новорожденным – чайная диета на 8-12 часов, затем грудное молоко, кислые смеси, кефир; детям постарше – овощные пюре, соки, витаминные препараты. Успешная терапия судорожного синдрома может быть проведена только после установления причины, вызвавшей судороги. • Как средство первой помощ и при судорожном синдроме также можно внутримышечно ввести магния сульфат • Гипокальциемия — 10% раствор кальция глюконата (1 мл/кг) внутривенно медленно в растворе глюкозы. • Гипомагниемия — 25% раствор магния сульфата (0,4 мл/кг) внутримышечно. • Гипогликемия — 10% раствор декстрозы (200 мг/кг) или 20% раствор глюкозы (100 мл/кг) внутривенно струйно. • При фебрильных судорогах необходимо купирование лихорадки. • Для купирования судорожного пароксизма наиболее широко применяют производные бензодиазепина (диазепам, лоразепам, клоназепам, мидазолам). Rp: Sol Calcii gluconatis 10%-1.5ml num 10 in amp DS: 1–5 мл каждые 2–3 дня.
