Uploaded by Екатерина Кузнецова

detskie infektsii sepsis LF

advertisement
ФГБОУ ВО Кемеровский государственный медицинский университет
Кафедра морфологии и судебной медицины
Детские инфекции.
Сепсис
к.м.н., доцент
Зинчук В.Г.
План лекции
1.
•
Детские инфекции
Дифтерия
- этиология, источник заражения, входные ворота, патогенез
- местные изменения и общетоксические изменения
- клинико-морфологические формы дифтерии
- понятие крупа, дифференциальный диагноз крупа
•
Скарлатина
- этиология, источник заражения, входные ворота, патогенез
- патологическая анатомия 1-го периода
- патологическая анатомия 2-го периода
•
Менингококковая инфекция
- этиология, патогенез
- морфологическая характеристика клинико-морфологических форм
•
Коклюш
2. Сепсис
•
Определение
•
Особенности сепсиса как инфекционного заболевания
•
Общие и местные изменения
•
Клинико-морфологические формы
•
Патологическая анатомия септицемии
•
Патологическая анатомия септикопиемии
•
Патологическая анатомия септического эндокардита
Особенности детских инфекций:
• Поражают, преимущественно, детей в период
дошкольного и раннего школьного возраста;
• Дают, как правило, стойкий (пожизненный)
иммунитет;
• В случае возникновения у взрослых, протекают
гораздо тяжелее;
• В настоящее время могут выступать в роли так
называемых «оппортунистических инфекций»
при ВИЧ-инфекции.
Дифтерия (diphtheria, от гр. Diphthera - кожица, пленка)
- это острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным
воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией.
Этиология:
Заболевание вызывается токсигенными, т.е. вырабатывающими экзотоксин, штаммами
Corynobacteriae diphteriae.
Источник заражения:
Больные люди и бациллоносители.
Пути передачи:
Воздушно-капельный
Контактный
Входные ворота:
Слизистая оболочка верхних дыхательных путей, реже – поврежденная кожа.
Патогенез дифтерии
Размножение возбудителя в
области входных ворот
Выделение экзотоксина
Всасывание токсина в кровь
(токсинемия)
Местные изменения
Общетоксические
проявления
Патогенез дифтерии (продолжение)
Местные изменения
Некроз эпителия
Паретическое расширение
сосудов и повышение их
проницаемости
Высвобождение тромбопластина
Отек ткани и
выход фибриногена
Развитие фибринозного воспаления
Дифтеритическое
Слизистая зева
Глоточные миндалины
Крупозное
ВДП
Дифтеритическое воспаление зева
Дифтеритическое воспаление зева и миндалин
Крупозный трахеит при дифтерии
Отложение фибрина в некротизированной слизистой оболочке (а),
Отек, полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация (б), расширенный
выводной проток слизистых желез (в), хрящ (г)
Дифтерия, крупозный трахеит
Отек лица и шеи при дифтерии
Общие токсические изменения
Сердце
Нервная
система
Надпочечники
Токсический
миокардит
Жировая дистрофия
миокарда, миолиз
Межуточное
воспаление
-Острая сердечная недостаточность –
ранний паралич сердца (2-я неделя)
-Тромбоз пристеночный - тромбоэмболия
Летальный исход
Диффузный кардиосклероз
Почки
Общие токсические изменения (продолжение)
Сердце
Нервная
система
Периферические нервы:
•Языкоглоточный
•Блуждающий
•Симпатический
•Диафрагмальный
Паренхиматозный неврит
Поздние параличи мягкого
нёба, диафрагмы, сердца
1,5 – 2 мес.
Надпочечники
Вегетативные ганглии
Почки
Общие токсические изменения (продолжение)
Сердце
Нервная
система
Надпочечники
Почки
Кровоизлияние
Некротический
нефроз
Дистрофия,
некроз
Острая надпочечниковая
недостаточность
Острая почечная
недостаточность
Клинико-морфологические формы
Дифтерия зева 80-85%
Дифтерия ВДП <20%
Дифтеритическое воспаление
Крупозное воспаление
Выраженная токсинемия
Истинный круп
Общетоксические изменения
АСФИКСИЯ
Причины смерти:
- ранний и поздний паралич сердца
- паралич диафрагмы
- ОНПН
- ОПН
Дифференциальный диагноз крупа
Истинный круп
Ложный круп
Заболевание
Дифтерия
Грипп, парагрипп,
корь, скарлатина
Форма воспаления
Крупозное
Катаральное
Основные
механизмы развития
Обтурация гортани
фибринозными пленками и
спазм гортани в связи с их
отторжением
Отек, гиперемия, спазм
гортанных мышц
Динамика развития
Замедленная, постепенное
развитие симптомов (1-2
дня) афонии
Мгновенная, наступает
афония
Исход
Асфиксия (утром, днем)
Асфиксия (вечером,
ночью)
Скарлатина (ит. Scarlatum – багровый, пурпурный)
- это острое инфекционное заболевание стрептококковой природы,
проявляющееся местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.
Этиология: β-гемолитический стрептококк группы А
Пути передачи:
воздушно-капельный
контактный
Входные ворота:
- слизистая зева и глотки – буккальная форма
- раневая поверхность
- ожоговые пузыри
экстрабуккальная форма
- половые органы
Патогенез скарлатины
1. Токсическое действие
2. Инвазия возбудителя
3. Аллергические реакции
1-й период: 1-2 недели – токсическое действие
2-й период: 3-5 недель – аллергическая реакция
Патологическая анатомия 1 периода скарлатины
Местные проявления
Катаральная ангина
Общие проявления
Лимфаденит шейных лимфоузлов
Некротическая ангина
Язвы
Осложнения:
• Заглоточный абсцесс
• Флегмона шеи
• Гнойный отит
• Остеомиелит височный кости
• Абсцесс мозга
• Менингиты
Патологическая анатомия 1 периода скарлатины
Местные проявления
Общие проявления
Сыпь (первые 2 дня)
Дистрофия паренхиматозных органов
Гиперплазия лимфоидной ткани
Скарлатина
Некротическая ангина
Патологическая анатомия 2 периода скарлатины
Начало с катаральной ангины и появления аллергической сыпи.
Затем:
1. Острый постстрептококковый гломерулонефрит:
2. Ревматизм:
- бородавчатый эндокардит
- васкулиты
- артриты
Менингококковая инфекция
- это острый инфекционный процесс, проявляющийся в 3 основных
формах: назофарингит, гнойный менингит и менингококкемия.
Этиология: Neisseria meningitidis – грамоотрицательный диплококк
Патогенез:
Менингококки с вдыхаемым воздухом
попадают на слизистую носоглотки
Бессимптомное носительство 20%
Острый назофарингит 10-30%
Проникновение в кровь
Преодоление гематоэнцефалического барьера
Менингококкемия 0,1-1%
Серозный лептоменингит (1-е сутки)
Гнойный лептоменингит
Клинико-морфологические формы
1. Локализованная – острый назофарингит.
2. Генерализованые:
• Гнойный менингит
• Менингококкемия (менингококковая септицемия)
Гнойный менингит
Гнойный менингит
Гнойный менингит
Осложнения менингита
• Гнойный эпендимит и пиоцефалия
• Менингоэнцефалит
• Отек головного мозга с дислокацией
• Гидроцефалия
Менингококкемия
Длительность: 24-48 часов.
Кровоизлияние в надпочечник
Менингококковый сепсис: геморрагический синдром
Двустороннее кровоизлияние в
надпочечники при менингококемии
Менингококкемия
Длительность: 24-48 часов.
Cиндром Уотерхауса  Фридериксена
Причины смерти
•БАКТЕРИАЛЬНО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
•ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ,
•ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ
НЕДОСТАТЧНОСТЬ
•КРОВОИЗЛИЯНИЯ
Коклюш
Острая антропонозная воздушно-капельная
бактериальная инфекция,
характеризующаяся поражением
дыхательных путей и приступообразным
спазматическим кашлем.
Возбудитель – грамотрицательная
коккобактерия Bordetella pertussis.
Патогенез
• Размножение бактерий в слизистой оболочке
верхних дыхательных путей,
•
• Выделение эндотоксина
•
• Раздражение нервных рецепторов гортани
•
• Формирование стойкого очага раздражения
ЦНС (невроз респираторного тракта).
Патогенез
• Даже незначительный раздражитель может
вызвать приступ спастического кашля со
спазмом гортани и бронхов.
• Приступы кашля вызывают застой в системе
верхней полой вены и развитие гипоксии.
• У грудных детей эквивалентом спастического
кашля являются приступы апноэ с потерей
сознания и асфиксией.
• Больной заразен с 1-го до 25-го дня
заболевания.
• Длительность болезни составляет 1,5–3 месяца.
Периоды коклюша:
• инкубационный период 7 -14 дней
• катаральный период болезни – 1-2 недели
• период спастического кашля – 3-4 недели (приступы
от 5 до 50 раз в сутки
• период разрешения – 2-3 недели.
Патологическая анатомия:
• кровоизлияния в конъюнктиве, в слизистых
оболочках полости рта, плевре, перикарде, коже
лица.
• гиперемия
слизистой
оболочки
верхних
дыхательных путей, которая покрыта слизью.
• легкие вздуты с признаками интерстициальной
эмфиземы, пузырьки которой макроскопически
определяются в виде цепочек под плеврой.
• Иногда развивается спонтанный пневмоторакс.
• Воздух может распространяться на клетчатку
средостения, шеи и туловища.
Характерный признак коклюша
разрыв и появление язвочек на уздечке
языка вследствие его трения о передние
зубы во время приступов кашля.
Внешний вид ребенка, больного коклюшем, во время приступа
спазматического кашля
Надрыв нижней уздечки языка при
коклюше
Язвочка в области уздечки языка у больного
коклюшем
коклюш
•Осложнения:
 панбронхит и
перибронхиальная
пневмония при
присоединении
вторичной
инфекции
 пневмоторакс.
•Причины смерти:
 пневмония,
 пневмоторакс,
 асфиксия (у
грудных детей).
Сепсис
генерализованное ациклически
текущее инфекционное заболевание,
вызываемое различными
микроорганизмами и
характеризующееся изменённой
реактивностью организма.
ОСОБЕННОСТИ:
1. Полиэтиологичен
2. Не заразен
3. Нельзя воспроизвести в эксперименте
4. Отсутствует цикличность, свойственная другим
инфекционным болезням
5. Клинические проявления трафаретны
6. Морфологические проявления трафаретны
7. Не вырабатывается иммунитет
Местные изменения при
сепсисе
•Входные ворота – септический очаг
имеет характер гнойного, гнойнонекротического воспаления или некроза.
•Далее возникает
• лимфангит, регионарный лимфаденит,
•флебит или тромбофлебит
(первичный септический очаг)
Классификация сепсиса в зависимости от
входных ворот
 отогенный;
одонтогенный;
 урогенный;
 раневой;
 пупочный;
 гинекологический;
 остеогенный
криптогенный
•Общие изменения:
•Гиперплазия костного мозга, селезенки,
лимфатических узлов.
•Воспалительные изменения носят
интерстициальный характер.
•Васкулит в сосудах микроциркуляторного
русла.
•Геморрагический синдром.
•Дистрофия паренхиматозных органов.
•Желтуха
Регионарный лимфаденит
Гиперплазия селезенки
КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕПСИСА
1. Септицемия – сепсис без гнойных метастазов.
2. Септикопиемия – сепсис с гнойными
метастазами.
3. Инфекционный (бактериальный,
септический)
эндокардит.
4. Хрониосепсис.
Септицемия
Форма сепсиса, для которой характерны:
• резко выраженная интоксикация организма,
•повышенная реактивность (гиперергия),
•отсутствие гнойных метастазов,
• быстрое, а иногда молниеносное течение.
Местные проявления выражены минимально.
Общие изменения ярко выражены.
Геморрагический синдром при сепсисе
Геморрагический синдром: кровоизлияния в кожу
Септикопиемия
Форма сепсиса, при которой ведущими являются
гнойные процессы в воротах инфекции и
бактериальная эмболия («метастазирование гноя») с
образованием гнойников во многих органах и тканях.
Имеется ярко выраженный септический очаг:
•очаг гнойного воспаления,
•гнойный лимфангит и лимфаденит,
•гнойный тромбофлебит.
При септикопиемии
• метастатические очаги наблюдаются в виде
гнойного менингита,
• метастатические абсцессы в легких, почках,
миокарде, печени (при флебите пупочной
вены),
• -в суставах, костном мозге в виде гнойного
остеомиелита (редко)
Эмболический гнойный нефрит
Апостематозный нефрит
Метастатический гнойный миокардит при
септикопиемии
Осложнения
•Прорывы гнойников с развитием эмпиемы
плевры, перитонита, флегмоны кожи и т.д.
Септический (бактериальный) эндокардит
Форма сепсиса, для которой характерно наличие
септического очага на клапанах сердца.
По течению:
1.
2.
3.
Острый (2 недели)
Подострый (около 3 месяцев)
Хронический (несколько месяцев - лет)
В зависимости от наличия или отсутствия фонового
заболевания:
1.
2.
Первичный (болезнь Черногубова)
Вторичный
Этиология
•белый и золотистый стафилококк,
•зеленящий стрептококк, энтерококки.
•кишечная и синегнойная палочка,
•протей,
•клебсиелла
•патогенные грибы.
Патогенез
•Антигены возбудителей вызывают
образование антител,
•В крови накапливаются токсичные
иммунные комплексы,
•Возникают гиперергические реакции
• Повреждение клапанов
Фазы сепического эндокардита
•1. Инфекционно-токсическая
(повреждение клапанов и образование
тромбо-бактериальных наложений)
•2. Иммуно-воспалительная
(поражение сосудов ЦИК)
•3. Дистрофическая (дистрофические
и некротические изменения органов)
Инфекционно-токсическая
фаза
Иммуно-воспалительная
фаза
Дистрофическая фаза
Интерстициальный миокардит
Периферические признаки:





пятна Лукина – Либмана – петехиальные
кровоизлияния в конъюнктиве у внутреннего угла
глаза;
узелки Ослера – узелковые утолщения на ладонных
поверхностях кистей;
пятна Джейнуэя – кровоизлияния в коже и
подкожной клетчатке предплечий;
пальцы рук в виде барабанных палочек и ногти в
виде часовых стекол;
очаги некроза подкожной клетчатки.
Хрониосепсис
Форма сепсиса, которая
характеризуется:
•длительным (многолетним) течением,
•резко сниженной реактивностью организма,
•наличием долго не заживающего
септического очага
•обширных нагноений.
Изменения в органах при хронио- сепсисе
Бурая атрофия:
• печени, сердца, скелетной мускулатуры
 Селезенка :
• маленькая, дряблая, с морщинистой капсулой
• Микроскопически в ее пульпе - отложение
гемосидерина.
Пупочный сепсис
Входные ворота инфекции :
• пупочные сосуды
• раневая поверхность пупочной области, всегда имеющаяся
после отторжения культи пуповины.
Септический очаг:
флебит и артериит пупочных сосудов,
реже - омфалит (воспаление пупочной ямки).
Этиология
• стафилококк, грамотрицательная флора,
устойчивая к многим антибиотикам, грибы
(дрожжеподобные и плесневые).
У недоношенных, новорожденных,
грудных детей первых трех месяцев
жизни:
• снижены показатели специфического и
неспецифического иммунитета - активность
фагоцитарной системы,
• повышена проницаемость барьерных тканей
(эпителия, эндотелия),
• отсутствует способность продуцировать IgG и IgA
Патогенез
• попадание бактериальной флоры при обработке культи
пуповины и уходе за пупочной ранкой в детской
комнате родильного дома
• при введении в нестерильных условиях лекарственных
растворов в пупочную вену в родильной комнате
Патогенез
• Распространение инфекции осуществляется:
гематогенным путем,
• при развитии флегмоны пупочной области процесс
может непосредственно переходить на париетальную
брюшину
Патологическая анатомия
1. флебит
катетеризация на пупочной вене приводит к
тромбозу у конца стояния катетера, что
соответствует отрезку пупочной вены на уровне
ворот печени с развитием здесь очага
тромбофлебита.
2. Чистый омфалит как септический очаг
встречается редко, чаще наблюдается сочетание
его с флебитом или артериитом
3. Сочетание артериита и флебита
Патологическая анатомия
• При артериите в просвете сосуда тромб, пронизанный
нейтрофилами, колонии микробов.
• гнойный тромбартериит пупочной артерии.
• гнойный тромбофлебит
• тромб в просвете пупочной артерии отмечается и в норме, а в
пупочной вене является всегда свидетельством патологического
процесса.
Омфалит
•язвенно-некротический,
•гнойнонекротический,
Осложнение: флегмона передней
брюшной стенки живота
При септицемии
•кожные покровы сероватые, слегка
желтушные, геморрагическая сыпь.
•Подкожный жировой слой истощен.
•дистрофические изменения в
паренхиматозных органах.
Микроскопически в них -мелкие
некрозы.
•Селезенка увеличена незначительно, в
ней и лимфатических узлах повсеместно
наблюдается миелоидная метаплазия.
При септицемии
• Вилочковая железа истощена, с явлениями
акцидентальной трансформации и скоплением
миелоидных клеток в дольках и перегородках.
• Миелоидные инфильтраты обнаруживаются также в
интерстиции легкого, печени, почек и других органов.
• В головном мозге обнаруживаются отек или острое
набухание, полнокровие, стазы, в надпочечниках часто некрозы, кровоизлияния
Осложнения
• ДВС-синдром с развитием геморрагического
диатеза (мелена, кровоизлияния в мозг,
надпочечники, серозные листки и слизистые
оболочки, в кожу и мягкие ткани).
• Часто присоединение вирусно-бактериальной
пневмонии, язвенного энтероколита, гнойного
отита
Смерть наступает:
 от основного заболевания,
 от осложнений
В случаях выздоровления:
• в пупочной вене наблюдаются облитерация
просвета, гемосидероз,
•
в пупочных артериях - выраженная
деформация стенок с массивным
кальцинозом.
осложнение катетеризации
подключичной вены.
• Инфекционный (септический) эндокардит
новорожденных
• Возбудители - золотистый и белый стафилококк,
грибы молочницы и плесневые.
• При длительном стоянии катетера и
инфицировании наблюдается :
тромбофлебит подключичной вены
тромбоэндокардит пристеночного эндокарда
правого сердца и трехстворчатого клапана с
метастазами в легкие.
• Исход неблагоприятный.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !!!
Download