Первичные головные боли в практике невролога и терапевта В. В. Осипова. - 2-е изд. , перераб. и доп.

Библиотека
врача-специалиста
Неврология
В.В. Осипова
Первичные
головные боли
в практике невролога
и терапевта
2-е издание, переработанное и дополненное
2020
УДК 616.831-009.7-07-08(035.3)
ББК 56.12я81+57.33я81
О-74
О-74
01-УПС-3654
Осипова, В. В.
Первичные головные боли в практике невролога и терапевта /
В. В. Осипова. — 2-е изд., перераб. и доп. — Москва : ГЭОТАР-Медиа,
2020. — 96 с. : ил. — (Серия «Библиотека врача-специалиста»). — DOI:
10.33029/9704-5711-5-PH2-2020-1-96.
ISBN 978-5-9704-5711-5
В книге изложены сведения о современной классификации и общих
принципах диагностики цефалгических синдромов. Приведены краткая
клиническая характеристика, диагностические критерии, патофизиологические механизмы и подходы к лечению первичных форм головной боли
(ГБ): мигрени, ГБ напряжения, кластерной цефалгии и некоторых более
редких разновидностей. Перечислены распространенные ошибки диагностики и лечения ГБ, показания к инструментальным методам обследования, назначению профилактического лечения и перенаправлению
пациентов с тяжелыми хроническими формами цефалгий к специалисту
по диагностике и лечению ГБ (цефалгологу) или в специализированный
междисциплинарный центр ГБ.
Рассмотрены группы препаратов и немедикаментозные методы, обладающие международной доказательной базой в купировании болевых
приступов и их профилактике. Приведенные рекомендации по ведению пациентов с первичными цефалгиями составлены в соответствии с
международными принципами, являются эффективными, безопасными
и направлены на предотвращение хронизации ГБ и повышение качества
жизни пациентов.
Издание предназначено врачам-неврологам, врачам общей практики,
руководителям лечебных учреждений и студентам старших курсов медицинских вузов. Внедрение перечисленных в нем современных подходов к
диагностике и лечению первичных цефалгий в практику как амбулаторных, так и стационарных лечебных учреждений позволит существенно
снизить частоту хронизации ГБ в России.
УДК 616.831-009.7-07-08(035.3)
ББК 56.12я81+57.33я81
Права на данное издание принадлежат ООО Издательская группа «ГЭОТАРМедиа». Воспроизведение и распространение в каком бы то ни было виде части
или целого издания не могут быть осуществлены без письменного разрешения
ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа».
ISBN 978-5-9704-5711-5
© Осипова В.В., 2020
© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2020
© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»,
оформление, 2020
ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений и условных обозначений. . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Введение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Глава 1. Классификация и общие принципы диагностики цефалгий . . . . . 6
1.1. Классификация цефалгий . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.2. Основные принципы диагностики цефалгий . . . . . . . . . . . . . . . 8
Глава 2. Общие принципы ведения пациентов с первичными
цефалгиями. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Глава 3. Клиническая характеристика, патофизиология, диагностика
и лечение наиболее распространенных форм головной боли . . . . . . . . .
3.1. Мигрень . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2. Головная боль напряжения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.3. Кластерная (пучковая) головная боль
и другие тригеминальные вегетативные цефалгии . . . . . . . . .
3.4. Другие первичные головные боли . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
21
21
38
45
59
Приложения. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Приложение 1. Краткая версия Международной
классификации головных болей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Приложение 2. Информация об обучающих курсах
по диагностике и лечению головной боли . . . . . . . . . . . . . . . . 93
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
♠
— торговое наименование лекарственного средства
и/или фармацевтическая субстанция
℘
— лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации
ВОП
— врач общей практики
ГБ
— головная боль
ГБН
— головная боль напряжения
ГГБ
— гипническая головная боль
ГК
— гемикрания континуа
ГрГБ
— громоподобная головная боль
КОНГБ
— кратковременные односторонние невралгические
приступы головной боли
КОНКС
— кратковременные односторонние невралгические головные боли с инъецированием конъюнктивы и слезотечением (SUNCT-синдром)
КТ
— компьютерная томография
ЛИГБ
— лекарственно-индуцированная головная боль
мАТ
— моноклональные антитела
МИГБ
— медикаментозно-индуцированная головная боль
МКГБ-3 бета — Международная классификация головной боли,
3-е издание, бета-версия (2013)
МРТ
— магнитно-резонансная томография
НЕПГБ
— новая ежедневная (изначально) персистирующая головная боль
НПВС
— нестероидные противовоспалительные средства
ПГ
— пароксизмальная гемикрания
ПГБ
— пучковая головная боль
РОИГБ
— Российское общество по изучению головной боли
САК
— субарахноидальное кровоизлияние
СГМ
— семейная гемиплегическая мигрень
СОЦВ
— синдром обратимого церебрального вазоспазма
ТВЦ
— тригеминальные вегетативные цефалгии
ХГБН
— хроническая головная боль напряжения
ХМ
— хроническая мигрень
ЭГБН
— эпизодическая головная боль напряжения
SUNA
— (от англ. Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache
attacks with cranial Autonomic symptoms) кратковременные односторонние невралгические приступы головной боли с краниальными вегетативными симптомами
ВВЕДЕНИЕ
Первичные формы головной боли (ГБ) имеют наибольшее распространение в популяции и чаще всего встречаются в практике невролога
и врача общей практики (ВОП). В настоящем выпуске «Библиотеки
врача-специалиста» приведены краткая классификация, современные
принципы и распространенные ошибки диагностики цефалгий, план
обследования пациентов и показания к дополнительным исследованиям. Для каждой формы первичной ГБ приведены диагностические
критерии, краткая клиническая характеристика и патофизиологические механизмы; перечислены эффективные подходы к купированию
и профилактике болевых эпизодов. Наряду с наиболее распространенными клиническими разновидностями — мигренью и головной
болью напряжения — рассматриваются тригеминальные вегетативные
цефалгии, в том числе кластерная ГБ, а также другие, более редкие
первичные ГБ (связанные с физической и сексуальной активностью,
кашлевая, гипническая, громоподобная и др.). В Приложениях приведены краткая версия Международной классификации ГБ, 3-е издание
(МКГБ-3, 2018) и информация о специализированных обучающих курсах по диагностике и лечению цефалгий. Информация предназначена
для неврологов и ВОП.
Глава 1
Классификация и общие
принципы диагностики
цефалгий
1.1. КЛАССИФИКАЦИЯ ЦЕФАЛГИЙ
Головная боль (ГБ, цефалгия) — одна из наиболее распространенных жалоб на приеме невролога и врача общей
практики (ВОП); ГБ входят в десятку самых частых причин
нетрудоспособности в Европе. Все известные цефалгические синдромы объединены в единый диагностический
стандарт — Международную классификацию расстройств,
сопровождающихся головной и лицевой болью; в настоящее
время используется 3-я версия (МКГБ-3, 2018). Диагноз
(т.е. форма ГБ) должен быть сформулирован строго в соответствии с терминами МКГБ — другая терминология
недопустима.
Примечание. С полными версиями классификации МКГБ-2 (2004) и
англоязычной — МКГБ-3 (2018) можно ознакомиться на сайтах www.
headache.ru, www.painrussia.ru и www.ihs-headache.org.
В соответствии с МКГБ цефалгии подразделяются на
первичные (доброкачественные), не связанные с органическим поражением головного мозга, мозговых сосудов,
КЛАССИФИКАЦИЯ И ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ЦЕФАЛГИЙ
7
других структур, расположенных в области головы и шеи, или системными заболеваниями, и вторичные (симптоматические), когда ГБ является следствием причинного заболевания; выделяют также болевые
краниальные невропатии и лицевые боли (табл. 1.1).
Таблица 1.1. Оглавление Международной классификации головных и лицевых
болей (3-е издание, 2018)
Часть I. Первичные ГБ
• Мигрень.
• Головная боль напряжения (ГБН).
• Кластерная ГБ и другие тригеминальные вегетативные цефалгии (ТВЦ).
• Другие первичные ГБ (например, связанная с физической, сексуальной нагрузкой, кашлевая
ГБ, гипническая, громоподобная и др.)
Часть II. Вторичные ГБ
• ГБ, связанные с травмой головы и/или шеи.
• ГБ, связанные с сосудистыми поражениями черепа и шейного отдела позвоночника.
• ГБ, связанные с несосудистыми внутричерепными поражениями.
• ГБ, связанные с различными веществами или их отменой, в том числе лекарственно-индуцированная (абузусная) ГБ, связанная с избыточным применением анальгетиков или триптанов.
• ГБ, связанные с инфекциями.
• ГБ, связанные с нарушениями гомеостаза, в том числе ГБ, связанная с артериальной гипертензией.
• Головные и лицевые боли, связанные с нарушением структур черепа, шеи, в том числе цервикогенная, глаз, в том числе связанная с глаукомой, ушей, носовой полости, пазух, в том числе
связанная с синуситами, зубов, ротовой полости или других структур черепа и лица, в том
числе ГБ, связанная с дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава.
• ГБ, связанные с психическими заболеваниями
Часть III. Болевые расстройства краниальных нервов и другие лицевые и головные боли
• Болевые краниальные невропатии и другие лицевые боли.
• Другие ГБ
По данным эпидемиологических исследований, наибольшее распространение в популяции (95% всех случаев ГБ), а также в практике невролога и ВОП имеют первичные ГБ — мигрень и ГБН (эпизодическая и
хроническая), третьей по частоте является лекарственно-индуцированная (абузусная) ГБ (ЛИГБ) — вторичная ГБ, развивающаяся у пациентов с мигренью и ГБН при длительном избыточном применении обезболивающих средств (Rasmussen B.K., Jensen R. et al., 1991; Steiner T.J.,
MacGregor E.A. et al., 2007; Ayzenberg I., Katsarava Z. et al., 2012).
Вторичные/симптоматические ГБ встречаются в популяции существенно реже (≤5% всех случаев) и являются следствием причинного
заболевания, которое и вызывает ГБ (см. табл. 1.1).
8
ГЛАВА 1
Критерии вторичной цефалгии:
а) наличие тесной временной связи между началом/течением ГБ
и началом/течением причинного заболевания;
б) выявление при осмотре и дополнительных обследованиях признаков этого заболевания;
в) облегчение/прекращение ГБ при облегчении или излечении
причинного заболевания. Диагностика вторичных ГБ направлена на выявление причинного заболевания.
Примеры диагнозов вторичной ГБ: 1. «ГБ, связанная с тяжелой
травмой головы». 2. «ГБ, связанная с глаукомой». 3. «Цервикогенная ГБ».
4. «ГБ, связанная с дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава».
5. «ГБ, связанная с бактериальным менингитом». 6. «ГБ, связанная с гипертоническим кризом без гипертонической энцефалопатии».
1.2. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ЦЕФАЛГИЙ
1. Поскольку пациент может иметь не один, а несколько типов ГБ
(сочетание двух и более первичных ГБ, первичная + вторичная),
все они должны быть внесены в диагноз.
Примеры диагнозов при наличии нескольких форм ГБ: 1. «Мигрень
с аурой. Эпизодическая ГБН с дисфункцией перикраниальных мышц».
2. «Хроническая ГБН с дисфункцией перикраниальных мышц. ЛИГБ,
связанная с избыточным приемом комбинированных анальгетиков».
3. «Цервикогенная ГБ. ГБ, связанная с глаукомой». 4. «Хроническая
мигрень без ауры. Триптановая ЛИГБ. ГБ, связанная с дисфункцией
височно-нижнечелюстного сустава».
2. Диагноз устанавливается в соответствии с той формой ГБ, которая имеется у пациента в настоящий момент или отмечалась
в течение последних 3–6 мес.
3. Необходимо определить, какой характер имеет ГБ — эпизодический (число дней с ГБ ≥15 эпизодов в месяц) или хронический
(число дней с ГБ ≥15 в месяц на протяжении ≥3 мес). К хронизации (учащению эпизодов ГБ) мигрени и ГБН чаще всего
приводят хронический эмоциональный стресс, психические
нарушения (депрессия, тревожные расстройства) и злоупотребление обезболивающими препаратами (лекарственный абузус).
Пациенты с тяжелыми хроническими формами ГБ должны
наблюдаться цефалгологом (Артеменко А.Р., Куренков А.Л.,
2012; Латышева Н.В., Филатова Е.Г., Табеева Г.Р. и др., 2015;
Silberstein S.D., Lipton R.B., 2001).
КЛАССИФИКАЦИЯ И ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ЦЕФАЛГИЙ
9
4. После основных форм ГБ в диагноз следует внести значимые коморбидные и сопутствующие неврологические (коморбидные)
нарушения, которые должны быть учтены при выборе тактики
лечения (Осипова В.В., Табеева Г.Р., 2014).
Примеры диагнозов ГБ + коморбидные нарушения: 1. «Мигрень без
ауры. Шейный мышечно-тонический синдром». 2. «Хроническая ГБН.
Смешанное тревожно-депрессивное расстройство. Хроническая
ишемия мозга». 3. «Хроническая мигрень. ЛИГБ (триптановая).
Панические атаки. Диссомния».
Распространенные ошибки диагностики и лечения
головной боли в России
1. Недостаточная осведомленность неврологов и терапевтов о критериях и принципах диагностики первичных и вторичных форм
ГБ, представленных в Международной классификации головных болей, и отсутствие опыта работы с ними.
2. Недостаточная информированность неврологов и ВОП о преобладании в популяции первичных форм ГБ (среди них основное
место принадлежит мигрени, ГБН и ЛИГБ) и убежденность врачей в органической природе ГБ.
3. Избыточное назначение неинформативных дополнительных
обследований, которые не имеют диагностической ценности
при первичных ГБ, с последующим ошибочным выводом о причинно-следственной связи между обнаруженными неспецифическими изменениями и ГБ.
Примечание. Например, незначительное расширение субарахноидальных пространств на
магнитно-резонансной томографии (МРТ) у пациента с ГБН — основание для диагноза
«гипертензионно-гидроцефальный синдром» вместо диагноза «ГБН», а снижение скорости кровотока в бассейнах некоторых артерий на ультразвуковой доплерографии или
единичные гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга на МРТ у немолодой пациентки с мигренью — для диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия» вместо
диагноза «мигрень».
4. Неверная трактовка выявленных изменений приводит к установлению ложных диагнозов.
Примечание. К наиболее частым маскам первичных цефалгий можно отнести следующие
диагностические клише: гипертензионно-гидроцефальный синдром, остеохондроз шейного отдела позвоночника с цефалгическим синдромом, вегето-сосудистая дистония с
цефалгическим синдромом, дисциркуляторная/атеросклеротическая/гипертоническая
энцефалопатия, посттравматическая ГБ/посттравматический арахноидит.
5. Ложные диагнозы, в свою очередь, приводят к назначению
неадекватной терапии (например, вазоактивных, ноотропных
10
ГЛАВА 1
препаратов), которая не обладает специфическим действием при
первичных формах ГБ, вместо специфических средств с доказанной эффективностью (Яхно Н.Н., Парфенов В.А. и др., 2000;
Осипова В.В., Азимова Ю.Э., Табеева Г.Р., 2012; Осипова В.В.,
Табеева Г.Р., 2014).
Перечисленные ошибки способствуют утяжелению течения ГБ, увеличению лекарственного абузуса, ухудшению качества жизни пациентов,
утрате доверия пациента к врачу и в конечном итоге к хронизации ГБ.
Важные положения
• Универсальный международный стандарт диагностики ГБ — Международная классификация
ГБ (МКГБ). Формулировка диагноза (формы) ГБ должна строго соответствовать терминологии МКГБ.
• ГБ подразделяются на первичные и вторичные (симптоматические).
• Наибольшее распространение в популяции имеют первичные ГБ, не связанные с поражением
головного мозга, других структур головы и шеи или системными заболеваниями.
• Вторичные ГБ, связанные с причинным заболеванием, в практике ВОП встречаются
значительно реже. Самая распространенная форма вторичной ГБ — лекарственно-индуцированная (абузусная) ГБ (ЛИГБ).
• Цефалгии также подразделяются на эпизодические и хронические (≥15 дней с ГБ в месяц).
Хронические цефалгии (хроническая мигрень и хроническая ГБН) характеризуются тяжелым
течением и требуют особой тактики ведения пациента.
• Ведущими факторами хронизации ГБ являются эмоциональный стресс, психические нарушения (депрессия, тревожные и личностные расстройства) и лекарственный абузус.
Клиническое интервью и объективный осмотр
Диагностика первичных ГБ является клинической, т.е. основывается на
анализе жалоб, данных анамнеза и нормальных данных неврологического осмотра. Основа правильной диагностики первичных ГБ — тщательный
расспрос пациента и знание диагностических критериев МКГБ (табл. 1.2).
Диагностическую ценность имеет дневник ГБ, который позволяет:
1) отличить приступ мигрени от приступа ГБН и других форм ГБ;
2) уточнить характер течения ГБ (ГБ ≤15 дней/мес — эпизодическая ГБ; ГБ ≥15 дней/мес — ГБ имеет хроническое течение);
3) выявить злоупотребление обезболивающими препаратами (лекарственный абузус).
Таблица 1.2. План расспроса пациента с жалобой на головную боль
Вопросы, которые необходимо задать при сборе жалоб и анамнеза
Сколько типов ГБ у Вас имеется?
Поскольку один пациент может иметь несколько типов ГБ, для каждого типа жалобы и анамнез
собираются отдельно
КЛАССИФИКАЦИЯ И ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ЦЕФАЛГИЙ
11
Окончание табл. 1.2
Вопросы, которые необходимо задать при сборе жалоб и анамнеза
Связанные с временем
• Как давно началась ГБ?
• Причина обращения к врачу именно сейчас.
• Как часто возникает ГБ? Число дней с ГБ в месяц?
Эпизодическая — редкая (до 2 приступов в месяц),
частая (до 10 в месяц) или хроническая (более 15 дней
с ГБ в месяц).
• Какова продолжительность эпизодов ГБ? (от 4 до 72 ч)
О характере ГБ
•
•
•
•
О причине ГБ
• Предрасполагающие и/или провоцирующие
факторы.
• Факторы, усиливающие и/или уменьшающие ГБ.
• Наследственный анамнез
Поведение и общее состояние пациента во время приступа ГБ
• Поведение (необходим покой, сонливость или ажитация, возбуждение).
• Степень нарушения повседневной активности, работоспособности
История лечения ГБ
Состояние здоровья в межприступном периоде*
Интенсивность ГБ.
Характер и качество ГБ.
Локализация и распространение ГБ.
Сопутствующие симптомы
Купирование приступа.
• Какие лекарственные препараты пациент использовал
раньше и использует в настоящее время: классы препаратов (простые, комбинированные анальгетики,
в том числе с кодеином, эрготаминсодержащие), есть
ли опыт применения триптанов.
• Эффект от лечения, динамика эффекта с годами.
• Число дней с приемом обезболивающих в месяц,
общее число доз в месяц.
• Профилактическое (курсовое) лечение в прошлом, названия препаратов и их эффективность
• Есть ли сопутствующие нарушения/жалобы вне эпизодов ГБ.
• Наличие коморбидных нарушений: тревога, депрессия,
панические атаки, нарушение сна, другие болевые
синдромы, заболевания желудочно-кишечного тракта
и др.
* Большое значение для качества жизни пациентов с мигренью и ГБН имеют коморбидные
нарушения в межприступном периоде, которые должны быть выявлены при расспросе
пациента и учтены при выборе лечения. Наиболее часто обнаруживаются психические
коморбидные нарушения (депрессия, тревожно-фобические, ипохондрические и соматоформные расстройства), лекарственный абузус, другие болевые синдромы (цервикалгия,
фибромиалгия), нарушение ночного сна. Психические коморбидные нарушения и абузус
являются ведущими факторами учащения (хронизации) мигрени и ГБН (Осипова В.В.,
Вознесенская Т.Г., 2003; Olesen J., Goadsby P.J. et al., 2006).
12
ГЛАВА 1
Как правило, при первичных ГБ и ЛИГБ органические изменения в
соматическом и неврологическом статусе не выявляются; могут обнаруживаться напряжение и болезненность при пальпации мышц лица,
затылка и шеи (мышечно-тонический или миофасциальный синдром),
гипергидроз, синдром Рейно, признаки гипервентиляции и нейрогенной тетании; у пациентов с кластерной ГБ во время приступа — психомоторное возбуждение и типичные локальные вегетативные симптомы
на стороне боли (слезотечение, ринорея и др.).
Параклинические исследования
Инструментальные [МРТ, компьютерная томография (КТ), электроэнцефалография, ультразвуковая доплерография], лабораторные
методы исследования и консультации специалистов в большинстве
случаев не имеют диагностической ценности при первичных ГБ и
ЛИГБ, поскольку не выявляют специфических для этих форм ГБ изменений (Evans R.W., 2001; Mitsikostas D., Ashina M., Craven A. et al.,
2016). Дополнительные исследования показаны только при подозрении
на симптоматический характер ГБ, т.е. в двух случаях:
1) нетипичное течение первичной ГБ [например, одна и та же сторона мигренозной боли (без смены сторон), интенсивность ГБ
>7 баллов по Визуальной аналоговой шкале (ВАШ) у пациента
с ГБН, отсутствие ночных атак у пациента с кластерной ГБ];
2) наличие одного или более сигналов опасности (табл. 1.3).
Таблица 1.3. Перечень настораживающих симптомов (сигналов опасности)
у пациентов с головной болью (Lipton R.B., Bigal M.E., 2006)
ГБ, впервые возникшая после 50 лет, или ГБ, изменившая свое течение
Громоподобная ГБ (нарастающая до 10 баллов по ВАШ за 1–2 с)
Строго односторонняя ГБ
Прогрессивно ухудшающаяся ГБ без ремиссий
Внезапно возникшая, необычная для пациента ГБ
Атипичная мигренозная аура (с необычными зрительными, сенсорными или двигательными нарушениями и/или продолжительностью >1 ч)
Изменения в сфере сознания (оглушенность, спутанность или потеря памяти) или психические
нарушения
Очаговые неврологические знаки, симптомы системного заболевания (повышение температуры
тела, кожная сыпь, ригидность шеи, артралгии, миалгии)
Признаки внутричерепной гипертензии (усиление ГБ при кашле, натуживании, физическом напряжении)
КЛАССИФИКАЦИЯ И ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ЦЕФАЛГИЙ
13
Окончание табл. 1.3
Отек диска зрительного нерва
Инфицирование вирусом иммунодефицита человека, онкологическое, эндокринное и другое
системное заболевание или травма головы в анамнезе
Дебют ГБ во время беременности или в послеродовом периоде
Неэффективность адекватного лечения
Кто должен наблюдать пациентов
с жалобой на головную боль?
В большинстве стран мира установление диагноза и ведение пациентов с неосложненными формами первичных ГБ (мигрень, ГБН,
кластерная ГБ) входят в задачи ВОП, которые прошли специальное
обучение в области диагностики и лечения цефалгий. В РФ ведение
пациентов с цефалгиями в основном осуществляется неврологами. При
затруднении установления причины ГБ и/или выбора тактики лечения
пациента следует перенаправить к специалисту по головной боли (цефалгологу) в неврологический стационар или специализированный центр
боли / головной боли. Показания для перенаправления к цефалгологу:
подозрение на симптоматический характер ГБ; тяжелое хроническое
течение ГБ; множественные коморбидные нарушения, в первую
очередь психические; лекарственный абузус; редкие формы ГБ; рефрактерность пациента к проводимой терапии (Steiner T.J., MacGregor E.A. et al., 2007; Артеменко А.Р., Осипова В.В., Филатова Е.Г. и др.,
2014). Пациенты с вторичными ГБ требуют совместного наблюдения
невролога и специалистов других специальностей (в зависимости от
характера причинного заболевания): нейрохирурга, окулиста, психиатра, отоларинголога, вертебролога, стоматолога и др. Для правильного ведения пациентов с ГБ неврологи и ВОП должны пройти
специализированное обучение в области диагностики и лечения цефалгий (информацию о специализированном обучении по проблеме
ГБ см. в Приложении 2).
При типичной клинической картине и отсутствии сигналов опасности после расспроса, объективного осмотра пациента и при соответствии клинической картины диагностическим критериям первичной
ГБ (согласно МКГБ-3 бета) врач должен выставить диагноз «форма
первичной ГБ (мигрень, ГБН, кластерная ГБ и др.) + значимые коморбидные нарушения» и сразу, без направления пациента на дополнительные
14
ГЛАВА 1
исследования, назначить адекватное лечение (рис. 1.1). При подозрении
на симптоматический характер цефалгии (нетипичная клиническая
картина, невыполнение одного или более диагностических критериев,
хотя бы один сигнал опасности) пациента следует направить на соответствующие дополнительные исследования для выявления возможного причинного заболевания. При обнаружении причинного заболевания и выполнении критериев вторичной цефалгии пациент должен
быть направлен к соответствующему специалисту для дальнейшего
наблюдения и лечения (например, при выявлении закрытоугольной
глаукомы — к офтальмологу, при выявлении признаков дисфункции
височно-нижнечелюстного сустава — к стоматологу) (Осипова В.В.,
Табеева Г.Р., 2013).
Головная боль
(диагностический алгоритм)
Клиническое интервью
– Жалобы
– Анамнез
– Семейный анамнез
– Анализ критериев
МКГБ-3
Объективный осмотр
– Неврологический статус
– Соматический статус
Типичная
клиническая картина.
Нет сигналов
опасности.
Выполняются диагностические критерии
первичной ГБ МКГБ-3
Диагноз
первичной ГБ
Невролог, терапевт
Нетипичная
клиническая
картина
Выявление
сигналов
опасности
Нет данных
за вторичную ГБ
Лечение
Дополнительные
обследования
(МРТ, КТ, электроэнцефалография,
лабораторные
методы, консультации
специалистов)
Выполняются диагностические критерии
вторичной ГБ
Диагноз
вторичной ГБ
Междисциплинарный
подход
Рис. 1.1. Алгоритм диагностики головной боли
КЛАССИФИКАЦИЯ И ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ЦЕФАЛГИЙ
15
Важные положения
• Диагностика первичных ГБ является клинической, т.е. основывается на анализе жалоб, данных анамнеза и нормальных данных неврологического осмотра.
• Лабораторные и инструментальные исследования показаны только при подозрении на симптоматический характер ГБ (нетипичная клиническая картина и/или выявление сигналов опасности).
• Диагностика и лечение пациентов с неосложненными первичными ГБ [в первую очередь —
эпизодические формы мигрени, ГБН и пучковой головной боли (ПГБ)] может осуществляться
на этапе первичной помощи как неврологом, так и ВОП.
• Для проведения правильного клинического интервью, установления верного диагноза и назначения адекватного лечения невролог и ВОП должны быть знакомы с МКГБ и пройти
специализированное обучение в области диагностики и лечения цефалгий.
• Пациенты с вторичными ГБ требуют совместного наблюдения невролога и других специалистов.
• Пациентов с тяжелым течением первичных ГБ (хронические формы мигрени, ГБН и ПГБ, тяжелый лекарственный абузус, выраженные коморбидные нарушения) следует перенаправить
к цефалгологу или в специализированный центр ГБ.
• Недостаточный уровень знаний неврологов и ВОП в области диагностики и лечения ГБ приводит к установлению неправильных диагнозов и назначению неадекватного/неэффективного
лечения, что в конечном итоге способствует развитию лекарственного абузуса и хронизации
головных болей.
Литература
1. Артеменко А.Р., Осипова В.В., Филатова Е.Г. и др. Первичные головные
боли хронического течения (диагностика, клиника, терапия): методические
рекомендации № 26. Правительство Москвы, Департамент здравоохранения
г. Москвы, 2014. 28 с.
2. Боль: практическое руководство для врачей / под ред. Н.Н. Яхно, М.Л. Кукушкина. М. : Изд-во РАМН, 2011. 512 с.
3. Европейские принципы ведения пациентов с наиболее распространенными
формами головной боли в общей практике: практическое руководство для
врачей / Т.Дж. Стайнер и др.; пер. с англ. Ю.Э. Азимовой, В.В. Осиповой;
науч. ред. В.В. Осипова, Т.Г. Вознесенская, Г.Р. Табеева. М. : ОГГИ, 2010. 56 с.
4. Осипова В.В., Азимова Ю.Э., Табеева Г.Р. и др. Диагностика головных болей
в России и странах постсоветского пространства: состояние проблемы и
пути ее решения // Анналы клинической и экспериментальной неврологии.
2012. Т. 6, № 2. С. 16–21.
5. Осипова В.В., Вознесенская Т.Г. Коморбидность мигрени: обзор литературы
и подходы к изучению // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2007. Т. 107, № 3. С. 64–73.
6. Осипова В.В., Табеева Г.Р. Первичные головные боли: диагностика, клиника, терапия: практическое руководство. М. : Медицинское информационное
агентство, 2014. 336 с.
7. Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В. Головная боль. М. : Ремедиум,
2000. 150 с.
16
ГЛАВА 1
8. Ayzenberg I., Katsarava Z., Sborowski A. et al. The prevalence of primary headache
disorders in Russia: a countrywide survey // Cephalalgia. 2012. Vol. 32, N 5.
P. 373–381. DOI: 10.1177/0333102412438977.
9. Evans R.W. Diagnostic testing for headaches // Med. Clin. North Am. 2001.
Vol. 85, N 4. P. 865–885. DOI: 10.1016/s0025-7125(05)70348-5.
10. Lipton R.B., Bigal M.E. Differential diagnosis of primary headaches. An algorithm
based approach // Migraine and Other Headache Disorders / eds R.B. Lipton,
M.E. Bigal. New York : Informa Healthcare, 2006. P. 145–154.
11. Mitsikostas D., Ashina M., Craven A. et al. European Headache Federation
consensus on technical investigation for primary headache disorders on behalf of
EHF committee // J. Headache Pain. 2015. Vol. 17. P. 5. DOI: 10.1186/s10194016-0596-у.
12. Olesen J., Goadsby P.J., Ramadan N.M., Tfelt-Hansen P. et al. (eds). The
Headaches. 3rd ed. Philadelphia : Lippincott Williams and Wilkins, 2006. 1210 p.
13. Rasmussen B.K., Jensen R., Schroll M., Olesen J. Epidemiology of headache in
a general population — a prevalence study // J. Clin. Epidemiol. 1991. Vol. 44.
P. 1147–1157. DOI: 10.1016/0895-4356(91)90147-2.
14. Steiner T.J., MacGregor E.A., Davies P.T.G. Guidelines for all Healthcare
Professionals in the Diagnosis and Management of Migraine, Tension-Type,
Cluster and Medication Overuse Headache. 3rd ed. British Association for the
Study of Headache, 2007. P. 1–523.
15. The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (ICHD-3) //
Cephalalgia. 2018. Vol. 38, N 1. P. 1–211.
Глава 2
Общие принципы ведения
пациентов с первичными
цефалгиями
Для проведения грамотного клинического опроса, установления верного диагноза и назначения адекватного лечения невролог и ВОП должны знать диагностические
критерии МКГБ наиболее распространенных форм ГБ
(мигрени, ГБН, ЛИГБ) и обладать начальными специальными знаниями в области диагностики и лечения ГБ.
Основные стратегии ведения пациентов включают поведенческую терапию, купирование болевого приступа и профилактическое лечение (Амелин А.В., Игнатов Ю.Д. и др.,
2011; Осипова В.В., Табеева Г.Р., 2014; Nappi G., Sandrini G.,
2011; Bendtsen L., Birk S., Kasch H. et al., 2012).
Перед назначением лечения следует провести поведенческую терапию, включающую разубеждение пациента в
органической причине ГБ (разъяснение доброкачественной природы ГБ и нецелесообразности дополнительных
исследований), обсуждение роли провокаторов болевых
эпизодов и факторов риска хронизации ГБ (лекарственный абузус, психические и другие коморбидные нарушения, избыточный прием кофеина и т.д.) и необходимости
их избегать, советы по модификации образа жизни (преодоление стресса, жизненных конфликтов, обучение психологической релаксации и др.).
18
ГЛАВА 2
Следует дать пациенту советы по эффективному купированию болевых эпизодов в зависимости от формы ГБ; пациентам с частыми приступами мигрени и ГБН (>6 эпизодов в месяц) разъяснить риск учащения
эпизодов ГБ при злоупотреблении обезболивающими препаратами.
При наличии показаний следует назначить адекватную профилактическую терапию достаточной продолжительности (4–12 мес), как
лекарственную, так и немедикаментозную, направленную на снижение
частоты приступов ГБ, лечение коморбидных нарушений и предотвращение хронизации ГБ.
Необходимо сформировать у пациента правильные ожидания от
лечения (Осипова В.В., Филатова Е.Г., Артеменко А.Р. и др., 2017;
Silberstein S., Tfelt-Hansen P., Dodick D.W. et al., 2008; Bendtsen L.,
Birk S., Kasch H. et al., 2012). Профилактическое лечение считается эффективным, если в течение 3 мес терапии число дней с ГБ уменьшается
на 50% и более от исходного уровня. Для повышения комплаентности
следует информировать пациента о препаратах, которые были выбраны
в качестве превентивных средств, обосновать целесообразность их применения, коротко разъяснив механизм их действия при ГБ. В первую
очередь это касается антидепрессантов и антиконвульсантов, к приему которых у пациентов нередко имеется предубеждение. Для оценки
эффективности и обеспечения приверженности пациента к лечению
каждые 2–3 мес должны проводиться контрольные осмотры/телефонные визиты.
Пациенты с первичными ГБ после назначения лечения должны
находиться под наблюдением терапевта или невролога на протяжении
4–12 мес (в зависимости от тяжести течения ГБ). Повторные, в том
числе телефонные, визиты для оценки эффективности и коррекции
терапии проводятся 1 раз в 2–3 мес. В последнее время для лечения
первичных цефалгий, рефрактерных к медикаментозной терапии (рефрактерная мигрень и ПГБ), все чаще используются методики нейромодуляции. Пациенты с рефрактерными формами мигрени и ПГБ должны быть проинформированы о возможности лечения этими методами
и перенаправлены к нейрохирургу (см. Приложение 2).
Прогноз
У большинства пациентов своевременная и правильная поведенческая терапия, эффективное купирование болевых эпизодов и адекватное профилактическое лечение уже через 2–3 мес позволяют су-
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ПЕРВИЧНЫМИ ЦЕФАЛГИЯМИ
19
щественно снизить число дней с ГБ и число доз обезболивающих,
уменьшить выраженность коморбидных нарушений, нормализовать
эмоциональное состояние и работоспособность пациента.
Для хорошего прогноза важнейшими предпосылками являются:
модификация образа жизни пациента, разрешение конфликтов, избегание провокаторов приступов и факторов хронизации ГБ, контроль
приема обезболивающих препаратов, соблюдение необходимой продолжительности профилактической терапии.
В последнее время для лечения первичных цефалгий, рефрактерных
к медикаментозной терапии (рефрактерная мигрень и ПГБ), все чаще
используются методики нейромодуляции, применяемые при других
некупируемых болевых синдромах (Табеева Г.Р., Яхно Н.Н., 2011;
Латышева Н.В., Филатова Е.Г., Табеева Г.Р. и др., 2015; Sсhoenen J.,
Allena M., Magis D., 2011). Методы нейростимуляции классифицируют
в соответствии с местом имплантации (периферическая или центральная нервная система) и со степенью инвазивности (неинвазивные и
инвазивные). При рефрактерной мигрени методом выбора является
нейростимуляция большого затылочного нерва, при рефрактерной
ПГБ — крылонёбного ганглия. Пациенты с рефрактерными формами мигрени и ПГБ должны быть проинформированы о возможности лечения этими методами и перенаправлены к нейрохирургу
(см. Приложение 2).
Литература
1. Амелин А.В., Игнатов Ю.Д., Скоромец А.А., Соколов А.Ю. Мигрень.
Патогенез, клиника, лечение. М. : МЕДпресс, 2011. 265 с.
2. Артеменко А.Р., Куренков А.Л., Беломестова К.В. Классификация, диагностика и лечение хронической мигрени: обзор новых данных // Журнал
неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова. 2013. № 11. С. 91–96.
3. Боль: практическое руководство для врачей / под ред. Н.Н. Яхно, М.Л. Кукушкина. М. : Изд-во РАМН, 2011. 512 с.
4. Европейские принципы ведения пациентов с наиболее распространенными
формами головной боли в общей практике: практическое руководство для
врачей / Т.Дж. Стайнер и др.; пер. с англ. Ю.Э. Азимовой, В.В. Осиповой;
науч. ред. В.В. Осипова, Т.Г. Вознесенская, Г.Р. Табеева. М. : ОГГИ, 2010.
56 с.
5. Осипова В.В., Табеева Г.Р. Первичные головные боли: диагностика, клиника, терапия: практическое руководство. М.: Медицинское информационное
агентство, 2014. 336 с.
6. Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В. Головная боль. М. : Ремедиум,
2000. 150 с.
20
ГЛАВА 2
7. Bendtsen L., Birk S., Kasch H. et al. Reference programme: diagnosis and
treatment of headache disorders and facial pain. Danish Headache Society.
2nd ed. // J. Headache Pain. 2012. Vol. 13, N S. P. 1–29. DOI: 10.1007/s10194011-0402-9.
8. Lipton R.B., Bigal M.E. Differential diagnosis of primary headaches. An algorithm
based approach // Migraine and Other Headache Disorders / eds R.B. Lipton,
M.E. Bigal. New York : Informa Healthcare, 2006. P. 145–154.
9. Nappi G., Sandrini G. Other primary headaches — general aspects // Handbook of
Clinical Neurology. Vol. 97. 3rd ser. Headache / eds G. Nappi, M.A. Moskowitz.
Elsevier B.V., 2011. P. 735–743.
10. Olesen J., Goadsby P.J., Ramadan N.M., Tfelt-Hansen P. et al. (eds). The
Headaches. 3rd ed. Philadelphia : Lippincott Williams and Wilkins, 2006. 1210 p.
11. Olesen J., Tfelt-Hensen P., Welch K.M.A. (eds). The Headaches. 2nd ed.
Philadelphia : Lippincott Williams and Wilkins, 2002.
12. Silberstein S., Tfelt-Hansen P., Dodick D.W. et al. Guidelines for controlled
trials of prophylactic treatment of chronic migraine in adults // Cephalalgia. 2008.
Vol. 28. P. 484–495.
13. Silberstein S.D., Lipton R.B., Goadsby P.J. Headache in Clinical Practice. 2nd ed.
London : Martin Dunitz, 2002.
Глава 3
Клиническая характеристика,
патофизиология, диагностика
и лечение наиболее
распространенных форм
головной боли
3.1. МИГРЕНЬ
Эпидемиология
Мигрень — первичная форма ГБ, проявляющаяся повторяющимися приступами интенсивной односторонней
ГБ, а также различными сочетаниями неврологических,
желудочно-кишечных и вегетативных проявлений. По
данным исследования глобального бремени заболеваний
(GBD 2013 г.), мигрень занимает 6-е место среди ведущих причин снижения качества жизни населения в мире.
Распространенность мигрени в мире составляет в среднем
14%, она чаще встречается у женщин. По данным российского популяционного исследования, распространенность мигрени в РФ за 1 год составила 20,8%, что существенно превышает мировые показатели (Осипова В.В.,
2015; Rasmussen B.K., Jensen R., Schroll M., Olesen J., 1991;
22
ГЛАВА 3
Ayzenberg I., Katsarava Z., Sborowski A. et al., 2012). Обычно
мигрень впервые проявляется в возрасте 10–20 лет,
в 30–45 лет частота и интенсивность приступов мигрени
достигают максимума, после 55–60 лет мигрень, как правило, прекращается. У некоторых пациентов типичные
приступы мигрени сохраняются и после 50 лет.
Патофизиология
Мигрень (М) является хроническим нейроваскулярным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Основное звено
патогенеза — периодическое развитие периваскулярного нейрогенного
воспаления мозговых сосудов, в первую очередь, сосудов твердой мозговой оболочки (ТМО). Эти «сосудистые» процессы являются вторичными по отношению к нейрогенным. Показано, что для пациентов с
мигренью характерна повышенная возбудимость нейронов коры головного мозга и спинномозгового ядра тройничного нерва, усиливающаяся при воздействии эндогенных и экзогенных мигренозных триггеров
(Амелин А.В., Игнатов Ю.Д. и др., 2011; Табеева Г.Р., Яхно Н.Н., 2011;
Silberstein S.D., Lipton R.B., Goadsby P.J., 2002; Evans R.W., 2009). В основе мигренозной ГБ лежат нейрогенное воспаление и вторичная вазодилатация, развивающиеся вследствие выделения из периваскулярных
волокон тройничного нерва болевых пептидов-вазодилататоров, в том
числе кальцитонин-ген-связанного пептида (CGRP), и активация болевых рецепторов стенок сосудов, в первую очередь сосудов твердой
мозговой оболочки. Болевые импульсы поступают в сенсорную кору
головного мозга, что формирует ощущение пульсирующей боли.
Механизм мигренозной ауры связывают с распространением в направлении от зрительной коры к соматосенсорной и лобно-височной
областям волны деполяризации нейронов (распространяющаяся корковая депрессия), скорость и топография которой определяют темп,
характер и последовательность симптомов ауры.
Сохраняющаяся гипервозбудимость ТВС, центральных ноцицептивных структур и истощение противоболевой системы постепенно
приводят к формированию перманентной гиперчувствительности (сенситизации) болевых структур, что способствует учащению приступов
ГБ и, в конечном счете, хронизации М.
Классификация
В МКГБ-3 выделяют три основные формы мигрени: мигрень без
ауры, мигрень с аурой, хроническая мигрень (ХМ), несколько более
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
23
редких (гемиплегическая, ретинальная, со стволовой аурой, ранее базилярная мигрень), а также осложнения мигрени, возможную мигрень
(когда не выполняются 2 критерия и более) и эпизодические синдромы, которые могут сочетаться с мигренью (табл. 3.1).
Таблица 3.1. Классификация мигрени по Международной классификации
головной боли, 3-е издание, бета-версия (2013)
1.1. Мигрень без ауры
1.2. Мигрень с аурой.
1.2.1. Мигрень с типичной аурой.
1.2.1.1. Типичная аура с мигренозной ГБ.
1.2.1.2. Типичная аура без ГБ.
1.2.2. Мигрень со стволовой аурой.
1.2.3. Гемиплегическая мигрень.
1.2.3.1. Семейная гемиплегическая мигрень (СГМ).
1.2.3.1.1. СГМ 1-го типа.
1.2.3.1.2. СГМ 2-го типа.
1.2.3.1.3. СГМ 3-го типа.
1.2.3.1.4. СГМ (с мутациями в других локусах).
1.2.3.2. Спорадическая гемиплегическая мигрень.
1.2.4. Ретинальная мигрень
1.3. Хроническая мигрень
1.4. Осложнения мигрени.
1.4.1. Мигренозный статус.
1.4.2. Персистирующая аура без инфаркта.
1.4.3. Мигренозный инфаркт.
1.4.4. Эпилептический припадок, вызванный мигренозной аурой
1.5. Возможная мигрень.
1.5.1. Возможная мигрень без ауры.
1.5.2. Возможная мигрень с аурой
1.6. Эпизодические синдромы, которые могут сочетаться с мигренью.
1.6.1. Повторяющиеся желудочно-кишечные нарушения.
1.6.1.1. Синдром циклических рвот.
1.6.1.2. Абдоминальная мигрень.
1.6.2. Доброкачественное пароксизмальное головокружение.
1.6.3. Доброкачественный пароксизмальный тортиколлис
В приступе мигрени выделяют 4 стадии, которые развиваются в характерной последовательности: продром (предвестники ГБ), аура (если
есть), стадия ГБ, постдром (стадия разрешения). Необходимо отметить,
что не во всех приступах мигрени проявляются все стадии. Различают
две основные формы: мигрень без ауры (ранее — простая мигрень, до
80% случаев) и мигрень с аурой (ранее — классическая мигрень, до 20%
случаев); у одного и того же пациента могут наблюдаться сразу два типа
мигрени. Диагностические критерии приведены в табл. 3.2, 3.3.
24
ГЛАВА 3
Таблица 3.2. Диагностические критерии мигрени без ауры*
А. По меньшей мере 5 приступов, отвечающих критериям В–D
Б. Продолжительность приступов 4–72 ч (без лечения или при неэффективном лечении)
В. ГБ имеет как минимум две из нижеследующих характеристик.
1. Односторонняя локализация.
2. Пульсирующий характер.
3. Интенсивность боли от средней до тяжелой.
4. ГБ ухудшается от обычной физической активности или требует прекращения обычной
физической активности (например, ходьба, подъем по лестнице)
Г. ГБ сопровождается как минимум одним из нижеследующих симптомов.
1. Тошнота и/или рвота.
2. Фотофобия и фонофобия
Д. ГБ не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета
* Все диагностические критерии здесь и в последующих таблицах даны в соответствии
с Международной классификацией головной боли, 3-е издание, бета-версия, 2013.
Мигрень с аурой характеризуется наличием ауры, за которой следует
фаза ГБ. Аура чаще представлена односторонними, полностью обратимыми зрительными, реже чувствительными и другими церебральными симптомами (например, нарушение речи), которые постепенно
развиваются в среднем за 10–30 мин до фазы ГБ и/или сопровождают
ее. В МКГБ-3 выделяют четыре подтипа мигрени с аурой: мигрень с
типичной аурой, мигрень со стволовой аурой, гемиплегическая и ретинальная мигрень (табл. 3.3).
Таблица 3.3. Диагностические критерии мигрени с аурой
А. По меньшей мере 2 приступа, отвечающих критериям В и С
В. Один или более из следующих полностью обратимых симптомов ауры.
1. Зрительные.
2. Сенсорные.
3. Речевые и/или связанные с языком.
4. Двигательные.
5. Стволовые.
6. Ретинальные
С. По меньшей мере три из следующих шести характеристик.
1. Как минимум один симптом ауры постепенно нарастает в течение 5 мин или более.
2. Два симптома или более возникают последовательно.
3. Каждый из отдельно взятых симптомов длится 5–60 мин1.
4. Как минимум один из симптомов ауры является односторонним2.
5. Как минимум один из симптомов ауры является положительным3.
6. В течение 60 мин после ауры или во время нее возникает ГБ
D. ГБ не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
25
Хроническая мигрень (ХМ) (ранее — трансформированная) — самая
тяжелая форма мигрени, когда число дней с ГБ ≥15 в месяц в течение
≥3 мес, при этом ГБ с признаками мигрени наблюдается ≥8 дней в месяц.
Большинство случаев ХМ начинаются как мигрень без ауры, поэтому
хронизацию рассматривают как осложнение эпизодической мигрени
(см. критерий В — наличие типичных приступов эпизодической мигрени
в начале заболевания). Для ХМ характерны присоединение коморбидных,
в первую очередь эмоционально-личностных, расстройств лекарственного абузуса и значительная дезадаптация (Артеменко А.Р., Куренков А.Л.,
Беломестова К.В., 2013; Латышева Н.В., Филатова Е.Г., Табеева Г.Р. и др.,
2015; Silberstein S., Tfelt-Hansen P., Dodick D.W. et al., 2008).
Таблица 3.4. Диагностические критерии хронической мигрени
А. ГБ (мигренеподобная и/или по типу ГБН) ≥15 дней в месяц ≥3 мес, отвечающая критериям Б и В
Б. В анамнезе ≥5 приступов мигрени без ауры (1.1 по критериям Б–Д) и/или мигрени с аурой
(1.2 по критериям Б–В)
В. Более 8 дней или более в месяц в течение ≥3 мес соответствует одному или более из нижеследующих критериев.
1. Мигрень без ауры.
2. Мигрень с аурой.
3. По мнению пациента, имелся приступ мигрени, прерванный или облегчаемый триптаном или
препаратом эрготамина
Г. ГБ не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета
Упрощенные диагностические признаки и этапы установления
диагноза ХМ приведены на рис. 3.1 и 3.2 (Осипова В.В., 2019).
На рис. 3.3 приведен пример эффективного клинического интервью
пациента, которое позволяет выявить ХМ.
Типичные приступы эпизодической М в дебюте
Факторы
хронизации
Стресс
Депрессия
Лекарственный
абузус
Кофеин
Увеличение числа дней с ГБ
15 дней и более с ГБ в месяц
ГБ чаще присутствует, чем отсутствует,
мало/нет «кристально чистых» дней без ГБ
ГБ более 4 ч в день
8 дней и более ГБ имеет черты М
ГБ купируется триптанами
Рис. 3.1. Упрощенные критерии хронической мигрени
26
ГЛАВА 3
1-й шаг • Удостовериться, что в начале была эпизодическая М
(клиническое интервью)
2-й шаг • Определить примерное время трансформации
(когда приступы ГБ начали учащаться) + выявить факторы
хронизации (стресс, депрессия, лекарственный абузус, кофеин)
3-й шаг • Получить информацию о состоянии пациента в течение
последних 3 мес: число дней с ГБ в месяц 15 и более
4-й шаг • Выяснить, сколько дней в месяц ГБ отвечает критериям
мигрени: 8 и более
• Выяснить, сколько дней в месяц имеется «фоновая»
немигренозная ГБН-подобная боль
Рис. 3.2. Этапы установления диагноза хронической мигрени
Как выявить ХМ?
Пример эффективного интервью
Врач: Из предыдущей беседы с Вами мне ясно, что с детства
вы периодически испытывали сильные приступы мигрени.
А когда они начали учащаться?
Пациентка: Примерно лет 5 назад. У меня был сильный стресс
в это время и жуткая депрессия.
Врач: Расскажите, пожалуйста, о Вашем самочувствии за последние
3 месяца (август, сентябрь и октябрь 2019 г.). Сколько примерно дней
в месяц Вы испытывали ГБ, пусть даже не целый день?
Пациентка: Да, можно сказать, почти каждый день. В неделю
4–5 раз точно!
Врач: Получается, что у Вас не менее 20 дней с ГБ в месяц и очень
мало светлых дней без ГБ?
Пациентка: Да, не больше 10 дней без ГБ.
Врач: А сколько раз в месяц у Вас была сильная ГБ с тошнотой
и светобоязнью, когда Вам нужно было прилечь в темной тихой комнате?
Пациентка: Раза 3 в месяц точно, в октябре было 4 приступа.
Врач: А сколько длится Ваш приступ в последние 3 месяца?
Пациентка: Не менее 2 дней, иногда до 3 суток.
Врач: Выходит, не менее 10 дней с сильной ГБ в месяц?
Пациентка: Да. Но даже если нет приступа, я почти постоянно ощущаю
несильную боль или тяжесть в голове.
Врач: То есть остальные 10 или более дней в месяц Вы испытываете
не очень сильную ГБ?
Пациентка: Верно.
Хроническая
мигрень
Рис. 3.3. Пример эффективного клинического интервью пациента для выявления хронической мигрени
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
27
Учащение приступов М происходит под влиянием факторов хронизации (рис. 3.4), из которых основную «запускающую» роль играет
стресс и депрессия, нередко развивающаяся на его фоне. По мере учащения атак пациент начинает принимать все больше обезболивающих,
что приводит к формированию лекарственного абузуса (в тяжелых
случаях ЛИГБ), на фоне которого хронизация усугубляется. Другие
факторы играют вспомогательную роль.
Модифицируемые
факторы риска
• Депрессия
• Стресс
• Лекарственный абузус
• Избыточное потребление кофеина
• Ожирение
• Храп
• Аллодиния
Вigal M.E., Lipton R.B. Modifiable risk factors
for migraine progression // Headache. 2006. Vol. 46.
P. 1334–1343.
Немодифицируемые
факторы риска
• Возраст
• Пол (Ж)
• Частые приступы М в дебюте
(>2 в мес)
• Раса (европеоидная)
• Образование
• Травма головы
Bigal M.E. et al. // Headache. 2008.
Vol. 48. P. 1157–1168.
Lipton R.B. // Headache. 2011. Vol. 51.
Р. 77–83.
Bigal M.E. et al. // Headache. 2009.
Vol. 49. P. S21–33.
Рис. 3.4. Основные факторы риска хронизации мигрени
ХМ и лекарственный абузус. Как уже говорилось, избыточный прием
любых обезболивающих препаратов является одним из основных факторов хронизации первичных цефалгий. При бесконтрольном и частом
применении анальгетиков, препаратов эрготамина и триптанов у пациентов с мигренью возможно формирование лекарственно-индуцированной
головной боли (ЛИГБ, или абузусная ГБ). ЛИГБ характеризуется возникновением ГБ в течение ≥15 дней в месяц на протяжении более 3 мес при
избыточном применении любых средств для купирования ГБ и обычно облегчается после отмены виновного обезболивающего препарата.
Наибольшее клиническое значение в России имеет ГБ при избыточном
применении анальгетиков или комбинированных анальгетиков (Сергеев А.В., Мещерина М.И., Табеева Г.Р., 2011; Evers S., Jensen R., 2011).
Для диагностики ЛИГБ главным диагностическим параметром является число дней в месяц с приемом обезболивающих ≥15 дней в месяц для
простых анальгетиков/нестероидных противовоспалительных средств
(НПВС) и ≥10 дней для триптанов, комбинированных анальгетиков,
производных эрготамина и опиатов. Одним из характерных симпто-
28
ГЛАВА 3
мов ЛИГБ является пробуждение пациента от ГБ в ночное время и
потребность принять очередную дозу анальгетика; многие пациенты
принимают обезболивающие «впрок», т.е. на стадии легкой ГБ, что
усугубляет абузус. При выполнении критериев ЛИГБ у пациента с ХМ
следует установить двойной диагноз, например, «Хроническая мигрень. Лекарственно-индуцированная ГБ, связанная с применением
комбинированных анальгетиков и триптанов».
На рис. 3.5 приведен пример интервью для выявления анальгетического и кофеинового абузуса (Осипова В.В., 2019).
Как выявить абузус?
Пример эффективного интервью
Врач: Кофе много пьете и в каком виде?
Пациентка: 2–3 чашки в день капсульного или завариваю зерна.
Врач: Как часто Вы принимаете обезболивающие в последние 3 месяца?
Пациентка: Почти каждый день, 1–2 таблетки, иногда даже ночью.
В последние 2 года помогают только триптаны.
Врач: То есть получается, что Вы принимаете обезболивающие
не менее 20 дней в месяц. Если по 1–2 таблетки в день, то это не менее
20–25 таблеток в месяц, верно?
Пациентка: Да, верно.
Рис. 3.5. Пример интервью для выявления анальгетического и кофеинового
абузуса
Диагностика
Диагностика мигрени, как и других первичных цефалгий, является
клинической, она основана на данных анамнеза, тщательном анализе характеристик ГБ и их соответствии диагностическим критериям
МКГБ (см. раздел «Основные принципы диагностики цефалгий»).
Лабораторные и инструментальные исследования, как правило, не выявляют специфических изменений и показаны только при подозрении
на симптоматический характер мигрени (Яхно Н.Н., Парфенов В.А.,
Алексеев В.В., 2000; Осипова В.В., Азимова Ю.Э., Табеева Г.Р. и др.,
2012; Evans R.W., 2009).
Примечание. При проведении стандартной МРТ у больных мигренью могут выявляться
единичные гиперинтенсивные очаги в субкортикальном белом веществе головного мозга,
которые нередко ошибочно расцениваются как признаки ишемического или демиелинизирующего поражения мозга. Предполагают, что к формированию этих очагов приводят
преходящие нарушения перфузии, возникающие во время приступа мигрени. В настоящее
время показано, что данные очаги не имеют клинического значения (Осипова В.В., Азимова
Ю.Э., Табеева Г.Р. и др., 2012; Корешкина М.И., Осипова В.В., Трофимова Т.Н. и др., 2013).
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
29
Диагностические критерии основных форм мигрени были приведены выше. Для облегчения диагностики мигрени можно также использовать короткую анкету (рис. 3.6).
Вопросы анкеты
За последние 3 мес сопровождалась ли Ваша
головная боль следующими симптомами:
1. Тошнота или рвота?
ДА
НЕТ
2. Непереносимость света и звуков?
ДА
НЕТ
3. Ограничивала ГБ Вашу работоспособность, учебу
или повседневную активность как минимум на один день?
ДА
НЕТ
93% пациентов, ответивших «да» как минимум
на два вопроса, имеют мигрень
Рис. 3.6. Анкета для быстрой самодиагностики мигрени
Провоцирующие факторы
Приступ мигрени может провоцироваться рядом эндо- и экзогенных факторов, возможно, сочетанием нескольких триггеров
(табл. 3.5).
Таблица 3.5. Факторы, провоцирующие приступ мигрени
• Диетические: голод, нерегулярность приема пищи, отложенный, пропущенный или недостаточный прием пищи, некоторые продукты (сыр, шоколад, орехи, копчености, куриная печень,
авокадо, цитрусы, продукты, содержащие кофеин) или отказ от их регулярного приема, обезвоживание.
• Алкоголь (особенно красное вино).
• Гормональные: менструация, овуляция, заместительная гормональная терапия эстрогенами,
комбинированные оральные контрацептивы.
• Психологические: стресс, тревога, депрессия, усталость, расслабление после стресса.
• Погодные изменения.
• Физическая нагрузка.
• Недостаток или избыток ночного сна.
• Другие: духота, запахи, зрительные стимулы (яркий или мерцающий свет), шум, пребывание
на высоте, вестибулярные нагрузки, авиаперелеты с пересечением нескольких временных
поясов, сексуальная активность
30
ГЛАВА 3
Лечение мигрени
Лечение мигрени в первую очередь направлено на облегчение течения заболевания (приступов ГБ и межприступного периода), улучшение качества жизни пациентов и предотвращение хронизации заболевания. Лечение мигрени включает:
1) купирование болевого приступа;
2) профилактическую терапию;
3) поведенческую терапию (обучение пациента см. «Общие принципы ведения пациентов с первичными ГБ»).
Лечение пациентов с неосложненной мигренью может осуществляться на этапе первичной помощи как неврологом, так и ВОП.
Пациенты с тяжелым течением мигрени, в том числе ХМ, множественными коморбидными нарушениями, хроническими ГБ и лекарственным абузусом должны наблюдаться в специализированных центрах ГБ.
Лечение приступа направлено на уменьшение интенсивности, длительности болевого эпизода и сопутствующих симптомов, а также
на восстановление общего состояния пациента. Для купирования
приступа мигрени используются анальгетики и/или НПВС (предпочтительно некомбинированные), триптаны, реже — эрготаминсодержащие препараты (табл. 3.6–3.8). Лечение приступа следует начинать
как можно раньше (в течение первых 30 мин после начала приступа).
У пациентов с непродолжительным анамнезом мигрени и легкими приступами хороший эффект оказывают простые анальгетики (табл. 3.6)
(Амелин А.В., Игнатов Ю.Д., Скоромец А.А., 2011; Филатова Е.Г., 2013;
Осипова В.В., 2015; Bendtsen L., Birk S., Kasch H. et al., 2012).
Таблица 3.6. Анальгетики, обладающие доказанной эффективностью в купировании приступа мигрени
Вещество
Ацетилсалициловая
кислота
Доза, мг
1000, внутрь
Уровень
убедительности
рекомендаций
А
Ибупрофен
1000, внутривенно
200–800, внутрь
А
А
Напроксен
500–1000, внутрь
А
Диклофенак
Парацетамол
50–100, внутрь
1000, внутрь
1000, ректально
А
А
А
Комментарии
Гастроэнтерологические
побочные эффекты
Риск кровотечения
Такие же, как и для ацетилсалициловой кислоты
Такие же, как и для ацетилсалициловой кислоты
Включая диклофенак калия
При частом применении может
вызывать почечную и печеночную недостаточность
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
31
Допустимо использовать монокомпонентные анальгетики ≤14 дней
в месяц, чтобы избежать развития абузусной ГБ. Из-за высокого риска ЛИГБ применение комбинированных анальгетиков, содержащих
кофеин, кодеин и барбитураты, необходимо ограничивать (≤9 дней в
месяц), а у пациентов с частотой болевых эпизодов ≥5 в месяц прием
препаратов данной группы не рекомендуется. В связи с риском агранулоцитоза не рекомендовано применение препаратов, содержащих
метамизол натрия (Анальгин♠).
Преимуществом (более продолжительное действие) обладает пролонгированная форма ибупрофена в виде шипучих гранул (Бруфен СР 800 мг).
При выраженной тошноте и рвоте за 10–15 мин до приема анальгетиков целесообразно использовать противорвотные средства, которые
уменьшают гастростаз и улучшают всасывание обезболивающих препаратов (табл. 3.7).
Таблица 3.7. Противорвотные средства, рекомендованные для использования во
время мигренозного приступа
Препарат
Метоклопрамид
Доза, мг
10–20, внутрь
Уровень
убедительности
рекомендаций
Комментарии
В
Побочные эффекты: дискинезия; противопоказан детям
и беременным; обладает также
анальгетическим действием
В
Побочные эффекты менее выражены, чем у метоклопрамида;
может использоваться у детей
20, ректально
10, внутримышечно,
внутривенно, подкожно
Домперидон
20–30, внутрь
Наибольшей эффективностью и высоким уровнем доказательности (А) обладают специфические препараты агонисты серотониновых
рецепторов 5-HT1 триптаны (табл. 3.8), показанием к применению
которых является купирование приступа мигрени. Триптаны обладают
преимуществом у пациентов с исходно тяжелыми приступами и выраженной дезадаптацией, а также при длительном анамнезе мигрени, когда эффективность анальгетиков существенно снижается (Табеева Г.Р.,
Яхно Н.Н., 2011; Филатова Е.Г., 2013).
32
ГЛАВА 3
Таблица 3.8. Триптаны, зарегистрированные в Российской Федерации
Препарат
Доза, мг
Уровень
убедительности
рекомендаций
Суматриптан
Таблетки, 50, 100
Назальный спрей, 20
Суппозитории, 25
А
Элетриптан
Таблетки, 40
А
Золмитриптан
Таблетки, 2,5
А
При мигрени без ауры триптаны следует принимать в начале приступа (в первые 30 мин), при мигрени с аурой — в конце фазы ауры /
в самом начале фазы ГБ. При неэффективности одного триптана следует пробовать другие, однако для оценки эффективности каждого триптана препарат нужно использовать как минимум в течение 3 приступов
(Амелин А.В., Игнатов Ю.Д. и др., 2011; Осипова В.В., Табеева Г.Р.,
2014). При регулярном приеме одного или более триптанов ≥10 дней в
месяц на протяжении ≥3 мес высок риск развития абузусной (триптановой) ГБ.
Один из наиболее эффективных триптанов последнего поколения, обладающий наибольшей кардиобезопасностью в связи с минимальным констрикторным действием на коронарные артерии, —
элетриптан.
Противопоказания для назначения триптанов связаны с их потенциальным констрикторным действием на артерии: ишемическая
болезнь сердца (в том числе инфаркт миокарда и постинфарктный
кардиосклероз), окклюзионные заболевания периферических сосудов,
инсульт или транзиторная ишемическая атака в анамнезе.
Меньшей эффективностью и безопасностью обладают производные
эрготамина (алкалоиды спорыньи), в том числе в виде комбинированных средств.
Профилактическое лечение показано пациентам с частой эпизодической и хронической формами мигрени. Превентивное лечение направлено на снижение частоты и тяжести приступов, преодоление злоупотребления лекарственными препаратами для купирования ГБ, лечение
коморбидных нарушений и повышение качества жизни пациентов и
рекомендуется в следующих случаях (Артеменко А.Р., Куренков А.Л.,
2012; Екушева Е.В., Дамулин И.В., 2014; Осипова В.В., Филатова Е.Г.,
Артеменко А.Р., 2017; Bendtsen L., Birk S., Kasch H. et al., 2012):
• ≥3 интенсивных приступов мигрени в течение месяца и ≥8 дней
в месяц с ГБ при адекватном купировании приступов мигрени;
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
33
• тяжелые и пролонгированные ауры даже при небольшой частоте
приступов мигрени;
• неэффективность или плохая переносимость препаратов для купирования приступов;
• ХМ (число дней с ГБ ≥15 в месяц);
• выраженные коморбидные нарушения
(депрессия, тревожные
расстройства, лекарственный абузус и др.);
• подтипы мигрени, представляющие риск в отношении повреждения мозга (инсульта): мигренозный инфаркт или мигренозный
статус в анамнезе, мигрень со стволовой аурой, гемиплегическая
мигрень;
• пациент сам предпочитает превентивную терапию для облегчения
течения мигрени и восстановления качества жизни.
Профилактическое лечение считают эффективным, если в течение
3 мес терапии число дней с ГБ уменьшилось на ≥50% от исходного
уровня (табл. 3.9).
Таблица 3.9. Лекарственные средства, рекомендованные для профилактики мигрени
Лекарственные средства
Суточная доза
Лекарственные средства первого выбора (уровень убедительности рекомендаций А)
Бета-блокаторы
Метопролол
50–200 мг, перорально, ежедневно в течение 6–12 мес
Пропранолол
80–240 мг, перорально, ежедневно в течение 6–12 мес
Антиконвульсанты
Вальпроевая кислота
500–1000 мг, перорально, ежедневно в течение 6 мес
Топирамат
25–150 мг, перорально, ежедневно в течение 6–12 мес
Ботулинический токсин типа
А-гемагглютинин комплекс*
155–195 ЕД, по протоколу PREEMPT
каждые 12 нед
Лекарственные средства второго выбора (уровень убедительности рекомендаций В)
Бета-блокаторы
Атенолол
50–100 мг, перорально, ежедневно в течение 6–12 мес
Антидепрессанты
Амитриптилин
50–150 мг, перорально, ежедневно в течение 6–12 мес
Венлафаксин
75–150 мг, перорально, ежедневно в течение 6–12 мес
Антагонисты рецепторов ангиотензина II
Кандесартан
*Только для лечения хронической мигрени.
16–32 мг, перорально, ежедневно в течение 6–12 мес
34
ГЛАВА 3
В последние годы в мире для профилактики мигрени разработан
и уже в течение 2 лет успешно применяется новый класс препаратов,
обладающих таргетным действием, т.е. воздействующих на патофизиологию мигрени: моноклональные антитела (мАТ) к основному нейромедиатору мигрени кальцитонин-ген-родственному пептиду (КГРП)
или его рецепторам (Dodick D.W. et al., 2008; Bigal M. et al., 2015; Silberstein S.D. et al., 2017). Введение мАТ осуществляется подкожно 1 раз
в месяц или 1 раз в 3 мес. Класс мАТ имеет уровень убедительности
рекомендаций А.
В РФ зарегистрированы два препарата фреманезумаб (подкожно
225 мг 1 раз в месяц или 675 мг 1 раз в 3 мес) и эренумаб (подкожно
70 мг или 140 мг 1 раз в месяц). Продолжительность терапии составляет
от нескольких месяцев до нескольких лет в зависимости от эффективности и переносимости терапии.
Препараты 3-й линии, имеющие уровень убедительности рекомендаций С [препараты магния (Магне В6♠), рибофлавин, идебенон
(Коэнзим Q10), Вазобрал♠, Пикамилон♠], могут применяться как впомогательные средства в сочетании с основной терапией.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (пароксетин, флуоксетин, циталопрам, эсциталопрам, сертралин
и др.) не имеют доказательной базы в профилактике мигрени, но
могут применяться для коррекции сопутствующих психических
нарушений (тревожно-депрессивные расстройства, панические
атаки, генерализованное тревожное расстройство) (Латышева Н.В.,
Филатова Е.Г., Табеева Г.Р. и др., 2015).
Принципы профилактического лекарственного лечения мигрени
Продолжительность курсового лечения варьирует от 3 до 12 мес
(в среднем 4–6 мес при мигрени с эпизодическими приступами,
8–12 мес — при ХМ), затем делают попытку постепенной отмены препаратов или снижают их дозировку.
Лечение начинают с монотерапии препаратом с доказанной эффективностью; при недостаточной эффективности монотерапии более
действенным может быть сочетание двух и даже трех препаратов разных фармакологических групп, начиная с минимальных рекомендованных доз.
При выборе профилактического средства следует принимать во
внимание сопутствующие/коморбидные заболевания. Предпочтителен
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
35
выбор препарата, который также эффективен при лечении сопутствующей патологии (например, β-адреноблокатор — у пациента с мигренью
и артериальной гипертензией, антидепрессант — у пациента с мигренью и коморбидной депрессией).
Препарат необходимо принимать с минимальной дозы, наращивая ее до адекватной терапевтической дозы в течение достаточного
для развития клинического эффекта времени (начальный эффект
обычно достигается через 1 мес лечения в адекватной дозе, максимальный — через 2–3 мес) или до появления побочных эффектов.
Для минимизации побочных эффектов целесообразно медленно увеличивать дозу. Если лечебный эффект не получен в течение 2–3 мес
терапии, препарат заменяют на другой или на комбинацию лекарственных средств.
Необходимо избегать ситуаций, приводящих к избыточному применению обезболивающих препаратов вследствие недостаточно эффективной профилактики (в силу неправильно подобранного препарата
или его недостаточной дозы) и/или влияния терапии сопутствующего
заболевания (например, прием НПВС в связи с сопутствующей болью
в спине может увеличить лекарственный абузус и способствовать хронизации мигрени). Для повышения эффективности лечения пациенты
должны выполнять рекомендации по модификации образа жизни,
в первую очередь — исключить потенциальные триггеры приступов
мигрени и факторы хронизации заболевания (злоупотребление анальгетиками, стресс, избыточное употребление кофеина).
У пациентов с нечастыми приступами хороший эффект оказывают
бета-блокаторы, кандесартан, амитриптилин; возможно подключение
препаратов 3-й линии.
При частой эпизодической и хронической М, в том числе при наличии лекарственного абузуса, в большинстве случаев необходимо
использование топирамата, антидепрессантов, ботулинического токсина типа А (БТА) (табл. 3.9) и моноклональных антител. Топирамат
назначается длительным курсом (12 мес) с титрованием дозы по 25 мг
в неделю, начиная с 25 мг до 100 мг в сутки. Для БТА разработаны специфичные схемы лечения (протокол PREEMPT) и дозы (Артеменко А.Р.,
Куренков А.Л., 2012; Осипова В.В., Филатова Е.Г., Артеменко А.Р. и др.,
2017; Bendtsen L., Birk S., Kasch H. et al., 2012). Нарушение протокола введения БТА и рекомендованных доз снижает эффективность и безопасность терапии.
36
ГЛАВА 3
Лечение мигрени, сочетающейся с лекарственно-индуцированной головной болью. Перечисленные ниже подходы к профилактике и лечению абузусной ГБ широко и успешно применяются во всем мире
(Осипова В.В., Филатова Е.Г., Артеменко А.Р. и др., 2017; Silberstein S.,
Tfelt-Hansen P., Dodick D.W. et al., 2008; Bendtsen L., Birk S., Kasch H. et al.,
2012; Negro A., Curto M., Lionetto L., 2015).
Основные этапы терапии ЛИГБ включают:
• поведенческую терапию (разъяснение роли абузуса в формировании хронического паттерна боли и необходимости отказа от приема обезболивающих);
• отмену всех виновных обезболивающих препаратов как минимум
на 1–1,5 мес в амбулаторных или стационарных условиях всухую
или под прикрытием лекарственной детоксикации;
• схему детоксикации:
1) дексаметазон 4–8 мг (уровень убедительности рекомендаций B) на 200–400 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно 7–10 дней подряд утром или преднизолон
внутрь (1 г на 1 кг массы; в среднем 60 мг/сут с постепенным
снижением дозы на 1–2 таблетки каждые 3 дня в течение
1–2 нед вплоть до отмены);
2) амитриптилин 2,0 мл на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида
внутривенно капельно 7–10 дней подряд вечером;
3) регидратация (инфузии 0,9% раствора натрия хлорида 200–
400 мл/сут не менее 2 л на курс) в сочетании с сернокислой
магнезией (25% раствор, 10 мл);
подбор
альтернативного обезболивающего средства из другой
•
фармакологической группы: у пациентов с триптановым или
эрготаминовым абузусом возможно использование коротких
курсов НПВС, например, напроксен, лорноксикам, целекоксиб;
при ЛИГБ, связанной с избыточным применением анальгетиков,
можно рекомендовать триптаны или препараты эрготамина не
более 8 дней в месяц;
профилактическую
медикаментозную терапию исходной фор•
мы ГБ (эпизодической мигрени); поскольку большинство пациентов с мигренью и ЛИГБ представляют пациенты с ХМ
или частой эпизодической мигренью, к ним применимы все
принципы лечения ХМ; наиболее эффективны у пациентов с
сочетанием мигрени и ЛИГБ топирамат (50–200 мг/сут) (уро-
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
37
вень доказательности А), амитриптилин (50–100 мг/сут) (уровень доказательности В) и инъекции препарата ботулинический
токсин типа A-гемагглютинин комплекс (уровень убедительности рекомендаций А) (Артеменко А.Р., Куренков А.Л., 2012;
Silberstein S., Tfelt-Hansen P., Dodick D.W. et al., 2008); также
рекомендовано применение моноклональных антител: фреманезумаб (подкожно 225 мг 1 раз в месяц или 675 мг 1 раз в 3 мес)
и эренумаб (подкожно 70 мг или 140 мг 1 раз в месяц);
• профилактику рецидива ЛИГБ (дальнейший пожизненный контроль частоты принимаемых обезболивающих препаратов и образа
жизни; при необходимости возобновление профилактической
терапии и детоксикации).
Немедикаментозные методы. Умеренной эффективностью (уровень
убедительности рекомендаций В–С) обладают биологическая обратная
связь и когнитивно-поведенческая терапия, направленные на преодоление стресса, разъяснение доброкачественной природы ГБ, коррекцию болевого поведения, обучение психологической и мышечной
релаксации. Когнитивно-поведенческая терапия в первую очередь
показана пациентам с эмоционально-личностными, соматоформными и сенесто-ипохондрическими расстройствами; в тяжелых случаях
показаны консультация и наблюдение психиатра (Наприенко М.В.,
Латышева Н.В., Филатова Е.Г., 2010; Головачева В.А., Парфенов В.А.,
2015; Nestoriuc Y., Martin A., Rief W., Andrasik F., 2008; Bendtsen L.,
Birk S., Kasch H. et al., 2012).
Пациентам с мигренью и выраженной дисфункцией перикраниальных мышц рекомендованы постизометрическая релаксация, массаж
воротниковой зоны, мануальная терапия, лечебная гимнастика, иглорефлексотерапия (уровень убедительности рекомендаций С); также для
коррекции мышечной дисфункции могут применяться миорелаксанты
(тизанидин, толперизон, баклофен; недостаточная доказательная база).
Как дополнительный способ терапии в комбинации с другими методами лечения рекомендованы блокады большого затылочного нерва с использованием кортикостероидов и местных анестетиков (уровень убедительности рекомендаций В).
Нейромодуляция. В качестве дополнительных методов лечения,
в том числе при формах, устойчивых ко всем видам лекарственной
терапии (рефрактерная ХМ), возможно применение различных инструментальных методов, лечебное действие которых связывают с
38
ГЛАВА 3
влиянием на один из основных патофизиологических механизмов мигрени — нейрональную гипервозбудимость [транскраниальная прямая
электрическая стимуляция и транскраниальная магнитная стимуляция
(уровень убедительности рекомендаций В); стимуляция затылочного,
надглазничного, реже блуждающего нервов (уровень убедительности
рекомендаций С) (Осипова В.В., Филатова Е.Г., Артеменко А.Р. и др.,
2017; Sсhoenen J., Allena M., Magis D., 2011)]. У ряда пациентов может
быть эффективной внешняя стимуляция первой ветви тройничного нерва аппаратом Цефали (Schoenen J., Vandersmissen B., Jeangette S. et al.).
Стимуляция затылочного нерва может использоваться в лечении
рефрактерных форм ХМ; механизм обезболивающего действия метода связывают с модулирующим эффектом периферической электрической стимуляции затылочного нерва на болевую трансмиссию,
в частности на активность нейронов тригемино-цервикального комплекса. Опубликованы результаты нескольких рандомизированных
sham-контролируемых (с ложной стимуляцией) исследований стимуляции затылочного нерва при ХМ. Наилучшие результаты отмечены
при комбинированной затылочной и супраорбитальной нейростимуляции.
Транскраниальная магнитная стимуляция может применяться для
купирования приступов мигрени с аурой (уровень убедительности
рекомендаций С) — транскраниальная магнитная стимуляция одиночными стимулами, а также для профилактического лечения (уровень убедительности рекомендаций В) — ритмическая транскраниальная магнитная стимуляция и транскраниальная магнитная стимуляция
одиночными стимулами.
3.2. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ НАПРЯЖЕНИЯ
Головная боль напряжения (ГБН) — самая распространенная форма
первичной ГБ в популяции и вторая по частоте после мигрени на приеме невролога и ВОП. В течение жизни ею страдают до 78% популяции,
она несколько чаще встречается у женщин и не имеет наследственной
природы. По данным популяционного исследования, проведенного
в 2009–2011 гг. в 35 городах и 9 сельских районах России, распространенность ГБН за 1 год составила 30,8% (Ayzenberg I. et al., 2012).
Пациенты с ГБН, как правило, описывают свою боль как диффузную, слабую или умеренную (не более 6–7 баллов по ВАШ), чаще дву-
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
39
стороннюю, непульсирующую, сжимающую по типу обруча или каски.
Боль не усиливается при обычной физической нагрузке, редко сопровождается тошнотой, однако может отмечаться фото- или фонофобия.
ГБ появляется, как правило, вскоре после пробуждения, присутствует
на протяжении всего дня, то усиливаясь, то ослабевая. При отвлечении
внимания или положительных эмоциях боль может ослабевать или
полностью исчезать, затем возвращается вновь.
Провоцирующие факторы болевых эпизодов: эмоциональный стресс
[острый при эпизодической ГБН или хронический при хронической
головной боли напряжения (ХГБН)] и позное напряжение (длительное
пребывание головы и шеи в вынужденной неудобной позе). К факторам риска развития ГБН относят неспособность к психологическому и
мышечному расслаблению, недостаточный ночной сон и «плохое состояние здоровья» в соответствии с самооценкой пациентов.
Патофизиология
В происхождении ГБН принимают участие как периферические,
так и центральные ноцицептивные механизмы. Периферические: болезненное напряжение перикраниальных мышц (мышечный спазм,
или мышечно-тонический синдром) и выброс болевых провоспалительных медиаторов, что приводит к повышенной возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах центральной нервной системы.
Высокий уровень депрессии и тревожности, выявляемый у большинства пациентов с ГБН, облегчает болевую трансмиссию и способствует хронизации болевого синдрома. Центральные: снижение болевых
порогов мышц и фасций, а также недостаточность противоболевых
(подавляющих проведение болевых импульсов) механизмов ствола
мозга. При эпизодической ГБН (ЭГБН) большее значение имеют периферические факторы, при ХГБН — центральные, связанные с развитием сенситизации (повышенной чувствительности) болевых структур (Наприенко М.В., Латышева Н.В., Филатова Е.Г., 2010; Nappi G.,
Sandrini G., 2011).
Классификация
ГБН подразделяют на эпизодическую (ЭГБН), возникающую не
более 15 дней в течение 1 мес, и хроническую (ХГБН) — более 15 дней
в месяц; в зависимости от наличия или отсутствия мышечной дис-
40
ГЛАВА 3
функции различают ЭГБН и ХГБН с напряжением и без напряжения
перикраниальных мышц (табл. 3.10).
Таблица 3.10. Классификация головной боли напряжения
2.1. Нечастая эпизодическая ГБН.
2.1.1. Нечастая эпизодическая ГБН, сочетающаяся с напряжением (болезненностью) перикраниальных мышц.
2.1.2. Нечастая эпизодическая ГБН, не сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц
2.2. Частая эпизодическая ГБН.
2.2.1. Частая эпизодическая ГБН, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц.
2.2.2. Частая эпизодическая ГБН, не сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц
2.3. Хроническая ГБН.
2.3.1. Хроническая ГБН, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц.
2.3.2. Хроническая ГБН, не сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц
2.4. Возможная ГБН.
2.4.1. Возможная нечастая эпизодическая ГБН.
2.4.2. Возможная частая эпизодическая ГБН.
2.4.3. Возможная хроническая ГБН
Диагностика
Диагностика ГБН — клиническая, дополнительные исследования
не информативны. Диагноз основывается на критериях МКГБ-3 бета
(табл. 3.11).
Таблица 3.11. Обобщенные диагностические критерии головной боли напряжения
1. Продолжительность ГБ от 30 мин до 7 дней
2. ГБ имеет как минимум две из следующих характеристик:
• двусторонняя локализация;
• давящий/сжимающий/непульсирующий характер;
• легкая или умеренная интенсивность;
• боль не усиливается от обычной физической активности (ходьба, подъем по лестнице)
3. Оба симптома из нижеперечисленных:
• отсутствие тошноты или рвоты;
• только фотофобия или только фонофобия
4. ГБ не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета (не может быть
классифицирована лучше)
При нечастой ЭГБН пациенты редко обращаются к врачу; как
правило, специалистам приходится сталкиваться с частой ЭГБН и
ХГБН.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
41
Хроническая форма ГБН, при которой ГБ возникает не менее 15 дней
в месяц на протяжении в среднем более 3 мес (не менее 180 дней в
год), так же как и ХМ, представляет одну из форм хронической ежедневной ГБ и всегда сопряжена с выраженной дезадаптацией. Важным
диагностическим признаком ХГБН является предшествующее наличие
ЭГБН (так же как для установления диагноза ХМ необходимо наличие
в анамнезе типичных эпизодических мигренозных атак). Главным признаком, отличающим ХГБН от ХМ, является отсутствие у пациентов
с ХГБН типичных приступов мигрени в анамнезе.
ХГБН, так же как и ХМ, нередко сопровождается коморбидными
нарушениями (депрессия, тревога, соматоформные расстройства личности, абузус, диссомния, фибромиалгия) и выраженной дезадаптацией пациентов. ХГБН нередко сочетается с ЛИГБ (см. выше раздел
«Хроническая мигрень») (Латышева Н.В., Филатова Е.Г., Табеева Г.Р.
и др., 2015; Olesen J., Tfelt-Hensen P., Welch K.M.A., 2002).
Лечение
Включает поведенческую терапию (см. выше «Общие принципы
ведения пациентов с первичными ГБ»), купирование болевых эпизодов
и профилактическое лечение (Осипова В.В., Табеева Г.Р., 2014, 2015;
Bendtsen L., Birk S., Kasch H. et al., 2012).
Купирование болевых эпизодов
Наибольшей эффективностью обладают простые анальгетики —
НПВС (табл. 3.12). НПВС более эффективны, чем ацетилсалициловая
кислота, которая в свою очередь более эффективна, чем парацетамол.
Использование простых анальгетиков не должно превышать 14 дней в
месяц по двум причинам: во-первых, с увеличением частоты использования их эффект снижается, во-вторых, возникает риск развития
ЛИГБ.
Высоким эффектом (уровень убедительности рекомендаций А) обладает кетопрофен (Кетонал®♠). Более быстрое наступление анальгетического эффекта (в течение 30 мин) обеспечивает быстродействующая
форма Кетонал® Актив♠ (быстрорастворимые гранулы для приготовления раствора для приема внутрь) (Van Gerven J.M.A. et al., 1996; SarziPuttini P. et al., 2010; Чичасова Н.В. и др., 2013).
42
ГЛАВА 3
Таблица 3.12. Препараты для купирования приступа головной боли напряжения
Разовая доза, мг
Уровень
убедительности
рекомендаций
Ибупрофен
200–800
А
Кетопрофен
25
А
То же
Ацетилсалициловая кислота
500–1000
А
То же
Напроксен
375–500
А
То же
Диклофенак
12,5–100
А
То же
Парацетамол
1000
А
Препарат
Нежелательные
явления
НПВС-гастропатия,
риск кровотечения
Меньше, чем у НПВС
Не рекомендованы для купирования эпизодов ГБН: любые препараты на основе метамизола натрия (Анальгина♠), триптаны (специфические средства для купирования приступа мигрени), опиоидные
анальгетики, миорелаксанты, а также комбинированные обезболивающие препараты, содержащие помимо простого анальгетика кофеин, кодеин, барбитураты (в связи с высоким риском лекарственного абузуса).
Профилактическое лечение
Показано пациентам с ХГБН и частой ЭГБН. Исходя из основных
механизмов ГБН лечение должно быть направлено на нормализацию
эмоционального состояния пациента и устранение мышечного напряжения, при необходимости на коррекцию других коморбидных нарушений и лекарственного абузуса.
Для профилактики ГБН чаще всего применяют антидепрессанты,
эффект которых обусловлен их собственным противоболевым действием вследствие усиления активности нисходящих противоболевых
систем (табл. 3.13). Препаратом первого выбора является амитриптилин; другие ТЦА имеют уровень убедительности рекомендаций В,
а венлафаксин — уровень С.
Оценка эффекта должна производиться через 1–3 мес после начала
приема препарата в рекомендованной дозе; при отсутствии эффекта
необходима отмена выбранного средства, использование другого препарата или комбинации средств. При наличии положительного эффекта профилактическое лечение прекращают через 4–6–12 мес.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
43
Таблица 3.13. Препараты для профилактического лечения головной боли напряжения
Вещество
Суточная доза, мг
Уровень убедительности
рекомендаций
Амитриптилин
50–150
А
Кломипрамин
75–150
В
Доксепин
50–150
В
150
С
Венлафаксин
При неэффективности или плохой переносимости основных препаратов (табл. 3.13) можно использовать другие средства (недостаточный уровень доказательности): антидепрессанты группы селективных
ингибиторов обратного захвата серотонина, особенно при сочетании
ГБН с паническими и/или фобическими расстройствами (пароксетин, флуоксетин, флувоксамин, циталопрам, эсциталопрам и др.). При
сенесто-ипохондрических нарушениях целесообразно присоединение
к антидепрессанту нейролептических средств (хлорпротиксен, кветиапин, флупентиксол, тиоридазин — недостаточный уровень доказательности). При более тяжелой степени коморбидных психических нарушений необходимы консультация и дальнейшее наблюдение психиатра.
Пациенты с тяжелым течением ГБН (ХГБН + выраженные коморбидные нарушения) должны быть перенаправлены для лечения в специализированный центр ГБ.
При неэффективности или непереносимости антидепрессантов
возможно применение антиконвульсантов (топирамат, габапентин).
В качестве дополнительной терапии ХГБН, особенно у пациентов с выраженным напряжением перикраниальных мышц, могут применяться
миорелаксанты (тизанидин, толперизон, баклофен — недостаточный
уровень рекомендаций).
Хорошую эффективность при лечении мышечного напряжения у
пациентов с ГБН в ряде исследований показал препарат тизанидин
(Сирдалуд®♠), который обладает не только миорелаксирующим, но и
непосредственным, не связанным со снижением мышечного тонуса,
обезболивающим действием (Fryda-Kaurimsky Z., Muller-Fassbender H.,
1981; Wiesendanger M., 1984; Фокина Н.М., Филатова Е.Г., 1996). Кроме
того, за счет гастропротективного действия применение Сирдалуда®
совместно с НПВС позволяет уменьшить риск гастропатий, обусловленных механизмом действия НПВС (Berry H., Hutchinson D.R., 1983;
Emre M.,1998).
44
ГЛАВА 3
Лечение головной боли напряжения,
сочетающейся с лекарственно-индуцированной
Несмотря на отсутствие достаточной доказательной базы перечисленные ниже подходы к профилактике и лечению абузусной ГБ широко и успешно применяют во всем мире. Основные этапы терапии ЛИГБ
при ГБН включают (Наприенко М.В., Латышева Н.В., Филатова Е.Г.,
2010; Сергеев А.В., Мещерина М.И., Табеева Г.Р., 2011; Bendtsen L.,
Birk S., Kasch H. et al., 2012):
• поведенческую терапию (разъяснение роли абузуса в формировании хронического паттерна боли и необходимости отказа от приема обезболивающих);
• отмену всех виновных обезболивающих препаратов как минимум
на 1–1,5 мес в амбулаторных или стационарных условиях всухую
или под прикрытием лекарственной детоксикации;
• схему детоксикации:
1) дексаметазон 4–8 мг (уровень убедительности рекомендаций B)
на 200–400 мл физиологического раствора внутривенно капельно 7–10 дней подряд утром или преднизолон внутрь (1 г на 1 кг
массы; в среднем 60 мг/сут с постепенным снижением дозы на
1–2 т каждые 3 дня в течение 1–2 нед вплоть до отмены);
2) амитриптилин 2,0 мл на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида
внутривенно капельно 7–10 дней подряд вечером;
3) регидратация (инфузии 0,9% раствора натрия хлорида 200–
400 мл/сут не менее 2 л на курс);
• подбор альтернативного обезболивающего средства из другой
фармакологической группы: поскольку большинство пациентов с
ХГБН в РФ злоупотребляют комбинированными, реже простыми,
анальгетиками, можно использовать короткие, в том числе последовательные короткие курсы целекоксиба 100–300 мг/сут или
напроксена 500–100 мг/сут 1–2 нед);
профилактическую
медикаментозную терапию исходной формы ГБ
•
(эпизодической ГБН); поскольку большинство пациентов с ГБН и
ЛИГБ представляют пациенты с ХГБН, к ним применимы все принципы лечения ХГБН; наиболее эффективными являются амитриптилин (50–100 мг/сут) (уровень убедительности рекомендаций А);
при непереносимости — другие антидепрессанты (табл. 3.13);
• профилактику рецидива ЛИГБ (дальнейший пожизненный контроль частоты принимаемых обезболивающих препаратов и образа
жизни; при необходимости — возобновление профилактической
терапии и детоксикации).
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
45
Хорошей эффективностью в профилактике ГБН обладают и нелекарственные методы лечения (табл. 3.14) (Наприенко М.В., Латышева Н.В.,
Филатова Е.Г., 2010; Nestoriuc Y., Martin A. et al., 2008; Nappi G.,
Sandrini G., 2011).
Таблица 3.14. Нелекарственные методы лечения головной боли напряжения
Нелекарственные методы лечения
Электромиографическая биологическая обратная связь*
Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ)
Физиотерапия
Акупунктура
Транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС)
Уровень убедительности
рекомендаций
А
А
В
B
В
* БОС-тренинг с обратной связью по электрической активности мышц скальпа и шеи.
Наибольшей эффективностью обладает метод биологической обратной связи по электромиограмме мышц шеи и лица. КПТ и методы
релаксации также способствуют уменьшению боли и эмоционального
напряжения. В клинических исследованиях ботулинотерапия оказалась
эффективной только в профилактике хронической мигрени, но не ГБН.
Могут применяться блокады триггерных точек с использованием местных анестетиков и кортикостероидов, акупунктура.
3.3. КЛАСТЕРНАЯ (ПУЧКОВАЯ) ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
И ДРУГИЕ ТРИГЕМИНАЛЬНЫЕ
ВЕГЕТАТИВНЫЕ ЦЕФАЛГИИ
Тригеминальные вегетативные цефалгии (ТВЦ) относятся к первичным формам ГБ и сочетают как черты, присущие цефалгиям,
так и признаки краниальных парасимпатических невралгий. ТВЦ
характеризуются кратковременными приступами односторонней ГБ,
сопровождающейся на болевой стороне вегетативными проявлениями. От других форм первичной ГБ (мигрени и ГБН) ТВЦ отличают
чрезвычайно интенсивный, мучительный характер боли и уникальное
сочетание симптомов парасимпатической активации (слезотечение,
покраснение конъюнктивы, заложенность носа или ринорея) и дисфункции симпатической нервной системы (частичный синдром
Горнера, миоз, птоз). Среди ТВЦ наиболее распространена кластерная, или пучковая, ГБ — ПГБ, отличающаяся периодичностью
46
ГЛАВА 3
течения заболевания; гораздо реже встречается пароксизмальная
гемикрания (ПГ) и кратковременные односторонние невралгические
приступы головной боли. Классификация ТВЦ приведена в табл. 3.15.
Таблица 3.15. Кластерная головная боль и другие тригеминальные вегетативные
цефалгии
3.1. Кластерная (пучковая) головная боль (ПГБ).
3.1.1. Эпизодическая ПГБ.
3.1.2. Хроническая ПГБ
3.2. Пароксизмальная гемикрания (ПГ).
3.2.1. Эпизодическая (ЭПГ).
3.2.2. Хроническая (ХПГ)
3.3. Кратковременные односторонние невралгические приступы головной боли (КОНГБ).
3.3.1. Кратковременные односторонние невралгические приступы головной боли
с инъецированием конъюнктивы и слезотечением (КОНКС) [от англ. Short-lasting Unilateral
Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing (SUNCT)].
3.3.1.1. Эпизодический КОНКС.
3.3.1.2. Хронический КОНКС.
3.3.2. Кратковременные односторонние невралгические приступы головной боли с краниальными вегетативными симптомами [англ. Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks
with cranial autonomic symptoms (SUNA)].
3.3.2.1. Эпизодический SUNA.
3.3.2.2. Хронический SUNA
3.4. Гемикрания континуа (Hemicrania continua)
3.5. Возможная тригеминальная вегетативная цефалгия.
3.5.1. Возможная ПГБ.
3.5.2. Возможная ПГ.
3.5.3. Возможная КОНГБ.
3.5.4. Возможная гемикрания континуа
Кластерная (пучковая) головная боль
Эпидемиология
Распространенность ПГБ в популяции невысока: 0,1–0,4%, мужчины страдают в 3–4 раза чаще, чем женщины. Возрастной пик заболеваемости у мужчин приходится на второе десятилетие, женщины имеют
два пика — от 15 до 20 лет и от 45 до 50 лет; известны случаи дебюта ПГБ
в раннем детстве и после 70 лет. Ранее для обозначения ПГБ использовали термины «пучковая мигрень», «гистаминная цефалгия», «синдром
Хортона», «мигренозная невралгия Харриса».
Патофизиология
Механизмы возникновения ПГБ и других ТВЦ до конца не изучены.
Феномен периодичности болевых эпизодов связывают с дисфункцией
супрахиазмального ядра гипоталамуса (Яхно Н.Н., Парфенов В.А.,
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
47
Алексеев В.В., 2000; Осипова В.В., Табеева Г.Р., 2014; Dodick D.,
Rozen T.D., Goadsby P.J., Silberstein S.D., 2000). Предполагается, что периферические триггеры и центральные механизмы (например, нарушение цикла «сон–бодрствование» в результате сдвига биоритмов) могут
приводить к активации супрахиазмального ядра гипоталамуса, что соответствует периоду болевого пучка; причины этой активации пока не
ясны. Поскольку супрахиазмальное ядро имеет функциональные связи
со структурами болевого матрикса (в том числе с ядром тройничного
нерва, ядрами задних рогов С1–2, околопроводным серым веществом
и др.), его активация влечет активацию тригемино-васкулярной системы и каскад изменений, лежащих в основе болевого синдрома и вегетативных проявлений: выделение болевых нейропептидов, нейрогенное
воспаление и дилатацию сосудов твердой мозговой оболочки.
Типичные для ПГБ вегетативные проявления (инъецирование
конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа, ринорея) могут быть
объяснены активирующим влиянием гипоталамуса на периферические
парасимпатические структуры (верхнее слюноотделительное ядро,
крылонёбный ганглий). К симпатическим вегетативным проявлениям
в период приступа (синдром Горнера) может приводить активация волокон симпатического сплетения.
Классификация
ПГБ подразделяется на эпизодическую и хроническую формы
(табл. 3.15). Большинство пациентов имеют эпизодическую форму
ПГБ (90% всех случаев) с чередованием болевых периодов и ремиссий;
реже (до 10%) встречается хроническая ПГБ, когда ремиссии или отсутствуют совсем, или не превышают 1 мес. Описано сочетание ПГБ и
тригеминальной невралгии (кластер-тик синдром).
Диагностика
Диагностика ПГБ и других ТВЦ является клинической и основывается на типичной клинической картине и характерном течении
заболевания. Основное проявление ПГБ — приступы чрезвычайно интенсивной боли в одной половине лица и головы продолжительностью
от 15 до 180 мин, возникающие ежедневно с частотой от 1 раза в 2 дня
до 8 раз в сутки. Строго односторонняя боль возникает, как правило,
вокруг глаза, в надбровной, височной или нескольких из этих областей и имеет чрезвычайно мучительный характер (10 баллов по ВАШ).
Внезапно начавшись, боль нарастает и достигает максимума в течение
10–15 мин, сохраняется на протяжении в среднем 30–45 мин, затем по-
48
ГЛАВА 3
степенно самопроизвольно проходит. Во время болевого периода боль
почти всегда возникает с одной и той же стороны, однако возможна
смена стороны боли во время следующего обострения.
На высоте боли у пациентов возникают типичные вегетативные
симптомы на болевой стороне: слезотечение, покраснение конъюнктивы,
заложенность носа или ринорея (признаки парасимпатической активации), птоз, отечность верхнего века, миоз (симптомы симпатической гипофункции). У некоторых пациентов (чаще у женщин) могут отмечаться
мигренозные симптомы (тошнота, рвота, фоно- и фотофобия). У большинства пациентов во время приступа отмечаются двигательное беспокойство и поведенческая ажитация: постоянная смена положения тела,
например раскачивание из стороны в сторону, плач, агрессия (табл. 3.16).
В табл. 3.17 представлены критерии эпизодической и хронической
форм ПГБ.
Таблица 3.16. Диагностические критерии пучковой головной боли
А. Как минимум 5 приступов, отвечающих критериям Б–Г
Б. Интенсивная или чрезвычайно интенсивная односторонняя боль орбитальной, супраорбитальной и/или височной локализации, продолжительностью 15–180 мин без лечения
В. Один или оба из нижеследующих проявлений.
1. ГБ сопровождается как минимум одним из следующих симптомов на стороне боли:
а) инъецирование конъюнктивы и/или слезотечение;
б) заложенность носа и/или ринорея;
в) отечность век;
г) потливость лба и лица;
д) жжение в области лба и лица;
е) чувство распирания в ухе;
ж) миоз и/или птоз.
2. Чувство беспокойства (невозможность находиться в покое) или ажитация
Г. В период обострения (болевого пучка) частота приступов от 1 раза в 2 дня до 8 раз в сутки
Д. Не соответствует в большей степени никакому другому диагнозу из МКГБ-3 бета
Таблица 3.17. Диагностические критерии эпизодической и хронической пучковой головной боли
Эпизодическая ПГБ
А. Приступы, отвечающие критериям ПГБ и возникающие в виде обострений (болевых пучков).
Б. По меньшей мере 2 болевых периода продолжительностью 7–365 дней (без лечения), разделенных свободными от боли периодами (ремиссиями) продолжительностью не менее 1 мес
Хроническая ПГБ
А. Приступы, отвечающие критериям ПГБ и критерию Б.
Б. Приступы повторяются в течение 1 года без ремиссий или с ремиссиями, продолжительность которых менее 1 мес
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
49
Облигатным проявлением ПГБ являются ночные приступы, пробуждающие пациентов из сна примерно через 1,5–2 ч после засыпания
(Полуэктов М.Г., Левин Я.И., 2008). При эпизодической форме ПГБ
приступы возникают сериями (пучками), которые могут наблюдаться в
течение периода от нескольких недель до нескольких месяцев; болевые
периоды сменяются ремиссиями, продолжительность которых может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет (в среднем 1–2 года).
Провоцирующие факторы. Кластерный период (в том числе первый пучок) может возникать после нарушения привычного суточного ритма: смена часовых поясов, воздушные перелеты, период бессонных ночей и др. Во
время болевого периода, а также при хронической форме ПГБ приступы
могут провоцироваться приемом сосудорасширяющих веществ (алкоголь,
нитроглицерин), в связи с чем с началом болевого пучка пациенты должны полностью отказаться от алкоголя и любых вазодилататоров; в период
ремиссии никакие провокаторы не способны вызвать болевой пароксизм.
Фактором риска хронизации ПГБ является синдром ночного апноэ.
При объективном осмотре в межприступном периоде никаких проявлений не обнаруживается. Во время приступа лицо пациента выглядит
гиперемированным, на высоте боли хорошо видны слезотечение, иногда ринорея (выделение прозрачного секрета из носа), потливость кожи
лба, нередко отечность в области виска, нёба или десен на стороне боли.
В течение нескольких часов после приступа может отмечаться полный
или частичный синдром Горнера. В межприступном периоде в статусе
у пациентов не обнаруживается никаких неврологических нарушений.
Дополнительные методы исследования, включая нейровизуализационные, как в период болевого пучка, так и во время ремиссии неинформативны, поэтому проведение их пациентам с ПГБ нецелесообразно. По
данным экспериментальных исследований приступа, вызванного введением нитроглицерина, обнаружена значительная активация в области серого вещества гипоталамуса (Dodick D., Rozen T.D., Goadsby P.J.,
Silberstein S.D., 2000). Параклинические исследования показаны только
при подозрении на симптоматическую природу ПГБ, т.е. при нетипичной клинической картине (например, отсутствие ночных атак,
отсутствие двигательного возбуждения в приступе) или обнаружении
сигналов опасности (см. раздел «Общие принципы диагностики головной боли»). Наиболее информативны МРТ и КТ с контрастированием.
Лечение
Перед назначением терапии следует разъяснить пациенту доброкачественный характер ГБ и необходимость избегать потенциальных
провоцирующих факторов во время болевого периода. Для проведения
50
ГЛАВА 3
оптимального лечения и дальнейшего наблюдения пациент с клинической картиной ПГБ оптимально должен наблюдаться цефалгологом.
Терапия ПГБ включает купирование приступов и профилактику болевых периодов (Осипова В.В., Табеева Г.Р., 2014; Dodick D., Rozen T.D.,
Goadsby P.J., Silberstein S.D., 2000; Evans R.W., 2009).
Купирование приступов. Наиболее эффективны триптаны и ингаляции
100% кислорода (табл. 3.18). Эффективность и переносимость различных
триптанов (суматриптан, золмитриптан) в целом сопоставимы: через
15 мин после приема препарата облегчение боли отмечается у 65–75%
пациентов. Рекомендованная доза кислорода, подаваемая через маску,
составляет 7 л/мин в течение 10–15 мин от начала приступа. Есть данные
об эффективности местных анестетиков, в частности 4% лидокаина в
виде назальных капель или аэрозоля (1 мл интраназально), а также препаратов, содержащих экстракт горького перца (капсаицин). Умеренной
эффективностью обладают быстродействующие формы эрготаминсодержащих препаратов, например дигидроэрготамина в виде инъекций и назального спрея. Анальгетики и опиоиды не рекомендованы для лечения
приступов ПГБ. С целью купирования болевого пучка при ПГБ возможно
проведение лечебных блокад большого затылочного нерва с использованием
местных анестетиков (лидокаин, бупивакаин) в сочетании с глюкокортикоидами (дексаметазон) (Bendtsen L., Birk S., Kasch H. et al., 2012).
Таблица 3.18. Препараты, рекомендуемые для купирования и профилактики пучковой головной боли (May A.С. et al., 2006; Francis G.J. et al., 2010;
Sarchielli P.С. et al., 2012)
Вид лечения
Купирование
приступа
Профилактическая
терапия
Вещество, доза и уровень убедительности рекомендаций
Ингаляции 100% кислорода 7–15 л/мин в течение 15 мин (A).
Триптаны:
• суматриптан подкожные инъекции 6 мг*, назальный спрей 20 мг (А);
• золмитриптан назальный спрей* 5 мг и 10 мг (А/B);
• золмитриптан таблетки 5 мг и 10 мг (B).
Лидокаин 1 мл 2–4% раствора интраназально (B)
• Преднизолон 60–100 мг утром или 500 мг в/в (A) (в сочетании
с омепразолом (20 мг/cут).
• Верапамил 240–960 мг/сут (A).
• Лития карбонат 600–1500 мг/сут (B).
• Топирамат 100 мг/сут (B).
• Вальпроевая кислота 600–1500 мг/сут (C).
• Мелатонин 10 мг/cут (C).
• Баклофен 15–30 мг/сут (С).
• Блокады большого затылочного нерва (В)
* Лекарственные формы в России не зарегистрированы.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
51
Профилактическое лечение должно начинаться как можно раньше
после начала обострения, продолжаться в течение всей ожидаемой
длительности болевого пучка и завершаться спустя 2 нед после достижения полной ремиссии. В первую очередь применяют глюкокортикоиды и верапамил (уровень убедительности рекомендаций А; табл. 3.18)
(Осипова В.В., Табеева Г.Р., 2014; Dodick D., Rozen T.D., Goadsby P.J.,
Silberstein S.D., 2000; Bendtsen L., Birk S., Kasch H. et al., 2012). В связи с
потенциальной токсичностью некоторых препаратов необходимо следовать инструкциям по их применению.
Глюкокортикоиды (преднизолон) назначают в виде короткого
2–3-недельного курса начиная с 40–80 мг (в среднем 60 мг) в сутки
утром на протяжении 3–5 дней с последующим снижением дозы на
10 мг каждые 1–3 дня и постепенной отменой препарата в течение
18 дней; эффект появляется уже в первые 2–3 дня лечения. Во время лечения гормонами необходим прием омепразола. Возможно совместное
применение кортикостероидов с верапамилом и другими препаратами
или присоединение их после завершения курса преднизолона.
Начальную дозу верапамила 120–240 мг при необходимости повышают на 80 мг каждые 2 нед. Максимальная доза зависит от степени
эффекта и переносимости. При длительном применении верапамила
необходимо регулярное проведение электрокардиографии для контроля артериального давления и состояния проводимости сердца.
При неэффективности комбинированной терапии верапамилом и
глюкокортикоидами можно применять на протяжении 3–4 дней дигидроэрготамин внутривенно в дозе 0,5 мл каждые 6 ч.
К препаратам второго выбора (уровень убедительности рекомендаций В) относятся лития карбонат и топирамат, к препаратам третьего
выбора (уровень убедительности рекомендаций С) — вальпроевая кислота, мелатонин и баклофен. При недостаточной эффективности возможна комбинация нескольких препаратов. Антиконвульсанты особенно
показаны пациентам с продолжительными болевыми периодами и хронической формой ПГБ (Вальпроат натрия♠ 600–2000 мг/сут, топирамат
100–200 мг/сут с постепенным титрованием дозы от 25 до 100 мг). При
недостаточной эффективности возможна комбинация нескольких препаратов. В отличие от мигрени β-адреноблокаторы и антидепрессанты
не эффективны при лечении ПГБ.
Особенности применения профилактических средств приведены
в табл. 3.19.
52
ГЛАВА 3
Таблица 3.19. Особенности применения препаратов для профилактики пучковой головной боли
Лекарственные препараты
Особенности применения
Верапамил
Необходим контроль артериального давления
Преднизолон
Может потребоваться повторный курс, так как при снижении
дозы возможно возобновление болевых приступов
Лития карбонат
Необходим мониторинг концентрации препарата в плазме (норма
0,6–1,2 ммоль/л)
Топирамат
Требуется титрование дозы с 25 до 100 мг/сут
У пациентов с тяжелым течением ПГБ (более 5 приступов в сутки, продолжительность болевого пучка более 2 мес) и хронической
формой ПГБ препаратами выбора являются глюкокортикоиды и антиконвульсанты; возможно сочетание преднизолона с эрготамином или
верапамилом. При рецидивах (возобновлении болевого пучка после
профилактического лечения) повторный курс кортикостероидов нежелателен, следует использовать антиконвульсанты.
Немедикаментозные методы лечения могут применяться при неэффективности лекарственных подходов и при хронических формах
ПГБ. Ранее широко использовались хирургические методы, наиболее
эффективный среди них — радиочастотная тригеминальная ризотомия (наилучшие результаты достигаются у пациентов со строго односторонними приступами ПГБ). Кратковременная ремиссия (от 5 до
73 дней) может быть достигнута введением метилпреднизолона (120 мг)
с лидокаином в большой затылочный нерв на стороне боли, а также
препарата ботулинический токсин типа А — гемагглютинин комплекс.
Временный эффект также вызывают блокады крылонёбного ганглия
кокаином или лидокаином.
Нейростимуляция. У пациентов с хронической ПГБ, устойчивой ко
всем видам фармакологического лечения (рефрактерная ПГБ), применяют чрескожную и инвазивную стимуляцию большого затылочного,
надглазничного, блуждающего нервов. В качестве наиболее перспективного метода рассматривается стимуляция крылонёбного ганглия
(Sсhoenen J. et al., 2011; Jürgens T.P., May A., 2014). Для успешного применения методов нейромодуляции в лечении некупируемых форм ТВЦ
необходим междисциплинарный подход с привлечением цефалгологов
и нейрохирургов, владеющих навыками имплантации инвазивных
устройств для нейромодуляции.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
53
Пароксизмальная гемикрания
Пароксизмальная гемикрания (ПГ) — разновидность ТВЦ с характеристиками боли и сопутствующими симптомами, аналогичными симптомам ПГБ, но более кратковременными, возникающими с большей
частотой и отвечающими на терапию индометацином (см. табл. 3.15).
ПГ чаще встречается у женщин (соотношение Ж : М = 3 : 1) и обычно
начинается в возрасте 20–30 лет.
Классификация
Различают эпизодическую (с ремиссиями от 1 до 36 мес) и хроническую
формы ПГ, при которой приступы повторяются в течение 1 года без ремиссий или с ремиссиями менее 1 мес. Предполагают, что эпизодическая ПГ
представляет собой промежуточную стадию хронической ПГ. Известны
случаи ПГ, сочетающейся с тригеминальной невралгией (ПГ-тик синдром).
Диагностика
Диагностика ПГ — клиническая, основывается на типичных проявлениях, соответствующих диагностическим критериям МКГБ
(табл. 3.20). Однако при первом появлении симптомов ПГ необходимо провести нейровизуализационные исследования для исключения
симптоматического характера болевых пароксизмов. Для уточнения
диагноза целесообразно проведение индометацин-чувствительной
пробы (индотеста): введение 50–100 мг индометацина внутримышечно.
Диагноз подтверждается при положительном результате теста — полное
прекращение ГБ в течение 2 ч от введения индометацина.
Таблица 3.20. Диагностические критерии пароксизмальной гемикрании
А. Как минимум 20 приступов, отвечающих критериям Б–Д
Б. Приступы интенсивной односторонней боли орбитальной, супраорбитальной или височной
локализации продолжительностью от 2 до 30 мин
В. ГБ сопровождается как минимум одним из следующих симптомов на стороне боли:
1) покраснение конъюнктивы и/или слезотечение;
2) заложенность носа и/или ринорея;
3) отечность век;
4) потливость лба и лица;
5) жжение в области лба и лица;
6) чувство распирания в ухе;
7) миоз и/или птоз
Г. Преимущественная частота приступов более 5 раз в сутки
Д. Приступы полностью предотвращаются приемом индометацина в терапевтической дозе
Е. Не соответствует в большей степени никакому другому диагнозу из МКГБ-3 бета
54
ГЛАВА 3
Пульсирующая, ноющая или колющая боль при ПГ имеет строго
односторонний характер без смены стороны, максимально выражена
вокруг глаза, в области виска, лба и верхней челюсти, реже в носовой,
затылочной и ретроорбитальной областях; интенсивность колеблется от
умеренной до невыносимой. Отличительные симптомы ПГ — кратковременность атак (от 2 до 120 мин, в среднем 30 мин) и их большая частота, которая может достигать 40 эпизодов в сутки (в среднем 5–10 атак
в сутки). Большинство приступов ПГ возникают спонтанно, редко провокатором может быть движение в шейном отделе позвоночника. Атаки
в ночное время и провокация приступов алкоголем менее характерны,
чем при ПГБ; при очень сильной боли может отмечаться двигательное
возбуждение. Из вегетативных проявлений наиболее часто отмечаются
слезотечение, заложенность носа и покраснение конъюнктивы.
Специфический признак ПГ, отличающий ее от других ТВЦ, —
абсолютная эффективность индометацина при купировании и предотвращении приступов. Механизмы эффективности индометацина
и точки приложения этого препарата в головном мозге не изучены.
Лечение
Препаратом выбора в лечении ПГ является индометацин (Осипова В.В., Табеева Г.Р., 2014; Dodick D., Rozen T.D., Goadsby P.J.,
Silberstein S.D., 2000; Bendtsen L., Birk S., Kasch H. et al., 2012). В связи
с кратковременностью приступов применение индометацина является
фактически профилактическим лечением. У подавляющего большинства пациентов его регулярный прием в достаточных дозах позволяет
полностью купировать или существенно уменьшить болевые проявления уже в течение первых 48 ч лечения. Эффективная суточная доза
составляет 100 мг (25–300 мг), в среднем — 75–150 мг внутрь (25–50 мг
3 раза в сутки) или ректально, а также 100 мг в виде инъекций с последующим снижением до поддерживающей (50–100 мг). При недостаточной эффективности доза индометацина может быть повышена. При
длительном лечении применяются меньшие (поддерживающие) дозы.
Учитывая возможность развития нежелательных явлений со стороны
желудочно-кишечного тракта, целесообразно применение индометацина совместно с омепразолом (20 мг/cут).
Описана эффективность других НПВС (ацетилсалициловая кислота, пироксикам, целекоксиб), блокаторов медленных кальциевых каналов (верапамил, флунаризин), ацетазоламида и глюкокортикоидов.
Карбамазепин и другие антиконвульсанты, препараты лития, кисло-
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
55
род, блокады затылочных и надглазничных нервов анестетиками при
ПГ неэффективны. При полной неэффективности максимальной терапевтической дозы индометацина диагноз ПГ должен быть поставлен
под сомнение. Описаны единичные попытки успешного применения
при хронической ПГ методов нейростимуляции глубинных структур
мозга — заднего гипоталамуса.
Кратковременные односторонние невралгические
приступы головной боли: синдромы SUNCT и SUNA
В связи с низкой распространенностью и малочисленностью описаний эпидемиология этих синдромов изучена мало. Кратковременные
односторонние невралгические приступы головной боли (КОНГБ)
чаще встречаются у мужчин (М : Ж = 4,25 : 1) и обычно начинаются
между 40 и 70 годами. Для КОНГБ характерны кратковременные (от нескольких секунд до нескольких минут) строго односторонние приступы
ГБ, возникающие как минимум 1 раз в сутки и обычно сочетающиеся
с выраженным слезотечением и покраснением глаза на стороне боли.
Классификация
Различают две разновидности КОНГБ, причем КОНКС встречается
несколько чаще (табл. 3.21).
Таблица 3.21. Классификация кратковременных односторонних невралгических
приступов головной боли
3.3.1. Кратковременные односторонние невралгические приступы головной боли с инъецированием конъюнктивы и слезотечением (КОНКС) (Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache
attacks with Conjunctival injection and Tearing — SUNCT).
3.3.1.1. Эпизодический КОНКС.
3.3.1.2. Хронический КОНКС
3.3.2. Кратковременные односторонние невралгические приступы головной боли с краниальными вегетативными симптомами (Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with cranial
Autonomic symptoms — SUNA).
3.3.2.1. Эпизодический SUNA.
3.3.2.2. Хронический SUNA
Диагностика
Диагностика КОНГБ клиническая, однако при первом возникновении жалоб всем пациентам с клинической картиной, напоминающей
КОНГБ, следует провести МРТ головного мозга для исключения вторичной природы приступов. Общие диагностические критерии КОНГБ
приведены в табл. 3.22.
56
ГЛАВА 3
Таблица 3.22. Диагностические критерии кратковременных односторонних
невралгических приступов головной боли (КОНКС или SUNCT)
А. Как минимум 20 приступов, отвечающих критериям Б–Д
Б. Приступы односторонней боли орбитальной, супраорбитальной, височной или другой локализации в зоне тригеминальной иннервации умеренной или значительной интенсивности
продолжительностью от 1 до 600 с, возникающие в виде единичных колющих эпизодов, серии
проколов или по типу зубной боли
В. Как минимум один из нижеперечисленных краниальных вегетативных симптомов на стороне
боли:
1) покраснение конъюнктивы и/или слезотечение;
2) заложенность носа и/или ринорея;
3) отечность век;
4) потливость лба и лица;
5) жжение в области лба и лица;
6) чувство распирания в ухе;
7) миоз и/или птоз
Г. В течение более половины активного периода заболевания приступы возникают с частотой как
минимум 1 раз в сутки
Д. Не соответствует в большей степени никакому другому диагнозу из МКГБ-3 бета
Более частой разновидностью КОНГБ является КОНКС (SUNCT);
продолжительность болевых эпизодов от 5 до 240 с (в среднем 10–60 с),
частота — в среднем 30 атак в сутки. Приступы могут возникать в любое время суток, но преимущественно во время бодрствования. Боль
локализуется в области иннервации первой ветви тройничного нерва:
вокруг глаза, в области виска и лба строго с одной стороны; возможна иррадиация боли в область носа, щеки и нёба на болевой стороне.
Интенсивность боли — от умеренной до сильной, колющая, жгучая,
нередко с ощущением прохождения электрического тока. На болевой
стороне выражены вегетативные симптомы (преимущественно слезотечение и покраснение конъюнктивы). Большинство приступов развивается спонтанно, однако возможна провокация жеванием, кашлем,
прикосновением к лицу, движениями шеи и употреблением холодных
продуктов/напитков. В отличие от приступа невралгии тройничного
нерва, при КОНКС отсутствует рефрактерный период: следующий
приступ может начаться сразу после предыдущего. Диагностические
критерии КОНКС представлены в табл. 3.23.
Таблица 3.23. Диагностические критерии кратковременных односторонних невралгических головных болей с инъецированием конъюнктивы и слезотечением
А. Приступы ГБ, отвечающие критериям КОНГБ
Б. Наличие как покраснения конъюнктивы, так и слезотечения
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
57
Синдром КОНКС может иметь эпизодический или хронический
характер (см. табл. 3.21). Чаще отмечается ремиттирующее течение, болевой период может длиться от нескольких дней до нескольких месяцев;
большинство пациентов имеют 1–2 обострения в год. Ремиссии имеют
продолжительность от нескольких месяцев, иногда лет; с течением времени наблюдается тенденция к утяжелению и учащению болевых эпизодов. При хронической форме КОНКС болевые приступы возникают на
протяжении 1 года без ремиссий или со светлыми промежутками <1 мес.
Вторая клиническая разновидность КОНГБ — кратковременные односторонние невралгические приступы головной боли с краниальными
вегетативными симптомами (синдром SUNA, см. табл 3.21). В отличие
от синдрома КОНКС для SUNA не характерны сочетание инъецирования конъюнктивы и слезотечения или может отмечаться только одно из
этих проявлений (табл. 3.24); синдром SUNA может иметь эпизодическое или хроническое течение.
Таблица 3.24. Диагностические критерии SUNA
А. Приступы ГБ, отвечающие критериям КОНГБ и критерию Б
Б. Отсутствие покраснения конъюнктивы и слезотечения или наличие только одного из этих
симптомов
Лечение
КОНКС и SUNA не всегда поддаются терапии. Учитывая кратковременность атак, целью лечения является не их купирование, а уменьшение частоты болевых эпизодов. Синдромы КОНГБ нечувствительны
к индометацину и большинству других препаратов, применяющихся
для лечения первичных форм ГБ. Однако получены свидетельства
эффективности в виде снижения частоты атак КОНКС и SUNA таких антиконвульсантов, как ламотриджин, топирамат и габапентин.
Описаны случаи эффективности методов нейростимуляции при хронических формах КОНКС (стимуляция заднего гипоталамуса) (Dodick D.,
Rozen T.D., Goadsby P.J., Silberstein S.D., 2000; Sсhoenen J. et al., 2011).
В настоящее время ведется разработка показаний для этого метода, сопряженного с высоким риском осложнений.
Гемикрания континуа
Гемикрания континуа (продолжительная гемикрания, ГК) — редкая
форма персистирующей строго односторонней ГБ, сопровождающаяся
вегетативными симптомами и абсолютно чувствительная к терапии
индометацином; наряду с ХМ и ХГБН является одной из форм хрони-
58
ГЛАВА 3
ческой ежедневной ГБ. ГК чаще встречается у женщин (соотношение
Ж : М = 1,9 : 1) и начинается между 19 и 58 годами (средний возраст —
44 года).
Пациенты с ГК жалуются на постоянную умеренную тупую, ноющую или сжимающую ГБ в одной половине головы, чаще лобной и
височно-орбитальной локализации, периодически усиливающуюся по
интенсивности; у 1/3 пациентов боль сопровождается вегетативными
симптомами (слезотечение, покраснение склеры, ринорея); продолжительность обострений — от 20 мин до нескольких суток. Во время обострений возможно появление мигренеподобных симптомов (пульсирующего характера боль, тошнота, иногда рвота, фото- и фонофобия),
а также усиление вегетативных проявлений на лице на стороне боли.
У 1/3 пациентов, особенно в начале заболевания, гемикрания может
иметь эпизодический характер; у большинства пациентов ремиттирующая форма переходит в хроническую, хотя описаны и обратные случаи.
Диагностика
Диагностика ГК базируется на типичной клинической картине и
эффективности индометацина. При наличии у пациента строго односторонней продолжительной цефалгии следует провести индометацин-чувствительную пробу (индотест) — введение 50–100 мг индометацина внутримышечно. Диагноз подтверждается при положительном
результате теста — полное прекращение ГБ в течение 2 ч от введения
индометацина. При отрицательном индотесте следует провести нейровизуализационные исследования (МРТ головы и шеи) для исключения
вторичной природы гемикрании. Диагностические критерии первичной ГК представлены в табл. 3.25.
Таблица 3.25. Диагностические критерии гемикрании континуа
А. Односторонняя ГБ, отвечающая критериям Б–Д
Б. ГБ присутствует >3 мес с более или менее выраженными обострениями
В. Одно или оба из следующих двух проявлений:
1) как минимум один из нижеперечисленных симптомов на стороне головной боли:
a) покраснение конъюнктивы и/или слезотечение;
б) заложенность носа и/или ринорея;
в) отечность век;
г) потливость лба и лица;
д) жжение в области лба и лица;
е) чувство распирания в ухе;
ж) миоз и/или птоз;
2) чувство беспокойства или ажитация, или усиление боли от движений
Г. Абсолютная эффективность терапевтических доз индометацина
Д. Не соответствует в большей степени никакому другому диагнозу из МКГБ-3 бета
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
59
Лечение
Препаратом выбора для лечения ГК, так же как и для ПГ, является
индометацин в дозе от 25 до 150 мг/сут (желательно постепенное титрование дозы). Некоторые пациенты предпочитают прием меньших
доз при сохранении слабой интенсивности боли. Описаны случаи
эффективности при ГК и других препаратов, среди них — ибупрофен,
пироксикам, β-декстрин, напроксен, ацетилсалициловая кислота, комбинация парацетамола с кофеином, мелатонин, верапамил и топирамат
(Antonaci F., 1999; Dodick D., Rozen T.D., Goadsby P.J., Silberstein S.D.,
2000). Для контроля течения ГК пациенты должны прерывать терапию
индометацином каждые 6 мес. Если боль после временной отмены не
возобновляется, следует прекратить лечение.
3.4. ДРУГИЕ ПЕРВИЧНЫЕ ГОЛОВНЫЕ БОЛИ
Эта группа цефалгий включает клинически гетерогенные типы ГБ,
которые могут возникать у здоровых людей при воздействии различных
внешних факторов или без видимых причин (табл. 3.26).
Таблица 3.26. Классификация других первичных цефалгий
4.1. Первичная кашлевая ГБ
4.2. Первичная ГБ при физическом напряжении
4.3. Первичная ГБ, связанная с сексуальной активностью
4.4. Первичная громоподобная ГБ
4.5. ГБ, связанная с холодовыми стимулами (внешними и принимаемыми внутрь)
4.6. ГБ, связанная с внешним давлением
4.7. Первичная колющая ГБ
4.8. Монетовидная ГБ
4.9. Гипническая ГБ
4.10. Новая ежедневная (изначально) персистирующая головная боль [НЕПГБ, англ. New DailyPersistent Headache (NDPH)]
В большинстве случаев перечисленные формы имеют доброкачественный характер. В то же время симптомы некоторых из них (особенно формы 4.1–4.4) могут напоминать клинические проявления при
органических поражениях головного мозга. Например, громоподобная
ГБ, характеризующаяся стремительным нарастанием ГБ до невыносимой, — облигатный симптом субарахноидального кровоизлияния,
а усиление ГБ при кашле и физической нагрузке могут указывать на
60
ГЛАВА 3
повышение внутричерепного давления при опухолевом поражении
мозга. По этим причинам диагноз любой из этих первичных цефалгий может быть поставлен пациенту только после проведения дополнительных,
в первую очередь нейровизуализационных, исследований и исключения симптоматического характера ГБ. При неуверенности в трактовке этих цефалгий невролог или ВОП должен перенаправить пациента к цефалгологу.
Первичная кашлевая головная боль
Кашлевая цефалгия определяется как головная боль, провоцирующаяся кашлем или напряжением (натуживанием), реже — чиханием и
смехом при отсутствии внутричерепной патологии; может возникать
в любом возрасте (по описаниям, от 18 до 73 лет), но чаще отмечается
у мужчин старше 40 лет (соотношение М : Ж = 4 : 1). Ранее для обозначения этой цефалгии использовали термины «доброкачественная
кашлевая ГБ», «ГБ феномена Вальсальвы».
Кашлевая ГБ нередко впервые возникает после респираторной
инфекции с сильным затяжным кашлем, является диффузной и имеет
распирающий характер. Боль усиливается после кашлевого толчка (до
7–8 баллов по ВАШ) или натуживания, затем ослабевает. При стихании
респираторного заболевания или после исчезновения других провоцирующих факторов первичная кашлевая ГБ, как правило, стихает
(Raskin N.H., 1995).
Патофизиология
Предполагают, что в механизме первичной кашлевой боли играет
роль изменение краниоспинального ликворного давления — изменение
градиента давления в полости черепа и спинномозговых ликворных путях, обусловленное частыми кашлевыми толчками. Обсуждается и венозный механизм кашлевой ГБ (Boes C.J., Mathuru M.S., Goadsby P.J.,
2000).
Диагностика
Диагноз первичной кашлевой ГБ следует выставлять только после
исключения всех возможных органических причин цефалгии. В 40%
случаев кашлевая ГБ является симптоматической, причем у большинства пациентов отмечается мальформация Арнольда–Киари I типа,
реже причиной являются вертебробазилярные нарушения и внутричерепная аневризма (Valade D., 2006; Williams B., 1980). Большое значение
в диффeренциальной диагностике симптоматических кашлевых ГБ
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
61
от первичной кашлевой ГБ имеют нейровизуализационные методы исследования. Диагностические критерии первичной кашлевой ГБ представлены в табл. 3.27.
Таблица 3.27. Диагностические критерии первичной кашлевой головной боли
А. Как минимум два эпизода ГБ, отвечающие критериям Б–Д
Б. Провоцируется и возникает исключительно в связи с кашлем, напряжением и/или другими нагрузками по типу пробы Вальсальвы
В. Внезапное начало
Г. Продолжительность ГБ от 1 с до 2 ч
Д. ГБ не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета
Лечение
В большинстве случаев кашлевая ГБ купируется на фоне приема индометацина (в дозе от 50 до 150–250 мг/сут) в сочетании с омепразолом.
Предполагают, что индометацин обладает способностью понижать
внутричерепное давление. Есть данные об эффективности у пациентов
с кашлевой ГБ ацетазоламида (Диакарба♠) и метисергида℘, а также
люмбальной пункции (Bendtsen L., Birk S., Kasch H. et al., 2012).
Первичная головная боль при физическом напряжении
Эта разновидность первичной ГБ может провоцироваться любым
физическим напряжением и прекращается вскоре после окончания
нагрузки (син.: ГБ грузчиков). ГБ имеет двустороннюю диффузную
локализацию и часто является пульсирующей. Среди провокаторов болевого эпизода пациенты называют физические упражнения (занятия
в тренажерном зале, бег, теннис, армрестлинг, подъем тяжестей и др.),
а в качестве облегчающих факторов — отказ от физических нагрузок,
жару, повышенную влажность и нахождение на высоте.
Патофизиология
Предполагают, что основным механизмом является напряжение или растяжение шейных мышц и связок. Обсуждается роль
острой дилатации вен, возникающей при физическом усилии.
Возможным механизмом ГБ, появляющейся после физического напряжения в жарких условиях, может быть вазодилатация (Яхно Н.Н.,
Парфенов В.А., Алексеев В.В., 2000; Lambert R.W., Burnet D.L., 1985;
Ekbom K., 1986).
62
ГЛАВА 3
Диагностика
Диагностические критерии первичной ГБ при физическом напряжении представлены в табл. 3.28. При первом появлении этой ГБ
необходимо исключить субарахноидальное кровоизлияние (САК), а
также интракраниальные, в том числе сосудистые, аномалии. Для
дифференциальной диагностики с синдромами, связанными с низким
ликворным давлением, необходимо проведение МРТ с гадолинием.
Таблица 3.28. Диагностические критерии первичной головной боли, связанной
с физическим напряжением
А. Как минимум два эпизода ГБ, отвечающие критериям Б и В
Б. Провоцируется и возникает исключительно во время или после значительного физического
напряжения
В. Продолжительность ГБ менее 48 ч
Г. ГБ не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета
Лечение
Для профилактики этого вида ГБ и адаптации к физическому напряжению рекомендуются регулярные физические нагрузки. Длительный
(от 3 до 18 мес) прием индометацина в дозе от 25 до 150 мг/сут в сочетании с омепразолом может предотвращать появление ГБ физического
напряжения у спортсменов. В некоторых случаях развитие ГБ физического напряжения может предотвратить прием Эрготамина тартрата♠
за 30 мин до ожидаемой физической нагрузки.
Первичная головная боль,
связанная с сексуальной активностью
Эта форма цефалгии описывается как ГБ, провоцирующаяся сексуальной активностью, при отсутствии внутричерепного нарушения.
Коитальная ГБ встречается в любом возрасте и чаще возникает у мужчин (соотношение М : Ж = от 1,2 : 1 до 3 : 1); средний возраст начала
39 лет. Обычно начинается как тупая двусторонняя боль, которая нарастает вместе с сексуальным возбуждением и достигает максимума во
время оргазма; может возникать как во время полового акта, так и при
мастурбации.
Ранее (МКГБ-2, 2004) выделяли два типа коитальной ГБ: преоргазмическая и оргазмическая. В связи с тем что клинические наблюдения
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
63
последних лет не позволяют четко разграничить эти разновидности,
в МКГБ-3 бета такое разделение отсутствует.
В клинических наблюдениях описаны три типа первичной ГБ,
связанной с сексуальной активностью (Johns D.R., 1986; Frese A.,
Eikermann A., Frese K. et al., 2003). При первом, тупом типе цефалгия
начинается как тупая двусторонняя боль чаще затылочной локализации, которая нарастает вместе с сексуальным возбуждением и достигает максимума во время оргазма. При втором, взрывном типе боль
возникает остро и мгновенно нарастает непосредственно перед оргазмом или во время него. При этом типе боль обычно имеет затылочную
или диффузную локализацию и пульсирующий характер. Третий тип
характеризуется возникновением ГБ во время коитуса в вертикальном
положении или после него, что напоминает цефалгию при снижении
ликворного давления после люмбальной пункции.
Продолжительность боли может варьировать от 1 мин до 3 ч. В зависимости от того, был ли половой акт прерван из-за возникшей ГБ
или доведен до конца, цефалгия может иметь различную продолжительность: в первом случае не более 2 ч, во втором — от 4 до 48 ч после
коитуса. Эта цефалгия не сопровождается нарушениями сознания,
тошнотой, зрительными, чувствительными или двигательными нарушениями.
Патофизиология
Обсуждается несколько механизмов коитальной ГБ. В частности,
мышечный фактор — сильное напряжение мышц головы и шеи во время полового акта (расслабление этих мышц способствует уменьшению
боли). Появление взрывного типа связывают с резким повышением
артериального давления и вазоспазмом, схожим с таковым при громоподобной ГБ или синдроме обратимой церебральной вазоконстрикции
(СОЦВ). Другим возможным механизмом может быть понижение ликворного давления, обусловленное вертикальным положением во время
коитуса (Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В., 2000; Осипова В.В.,
Табеева Г.Р., 2014).
Диагностика
При первом появлении ГБ, связанной с сексуальной нагрузкой
(особенно взрывного типа в старшем возрасте), необходимо провести
нейровизуализационные исследования, чтобы исключить вторичную
природу боли. Диагностические критерии представлены в табл. 3.29.
64
ГЛАВА 3
Таблица 3.29. Диагностические критерии первичной головной боли, связанной
с сексуальной активностью
А. Как минимум два эпизода боли в области головы и/или шеи, отвечающие критериям Б–Д
Б. Провоцируется и возникает исключительно во время сексуальной активности
В. Один или оба из следующих критериев:
1) интенсивность боли нарастает вместе с сексуальным возбуждением;
2) резкое, взрывное усиление боли непосредственно перед или во время оргазма
Г. Продолжительность от 1 мин до 24 ч для интенсивной боли и/или до 72 ч для умеренной боли
Д. ГБ не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета
Лечение
В большинстве случаев из-за кратковременного характера эпизодов
ГБ лечение не проводится. При появлении признаков цефалгии во
время коитуса, особенно при взрывном типе, пациенту рекомендуют
прекратить нагрузку. Если органические причины коитальной ГБ исключены, необходимо успокоить пациента, разъяснив, что возникающие цефалгические эпизоды не представляют для него опасности.
При регулярном возникновении эпизодов ГБ (при частых половых
контактах, например во время медового месяца) эффективно профилактическое лечение β-адреноблокаторами (пропранолол в дозах
от 40 до 200 мг/сут) или блокаторами медленных кальциевых каналов
(дилтиазем 60 мг 3 раза в сутки) (Осипова В.В., Табеева Г.Р., 2014;
Silberstein S.D., Lipton R.B., Goadsby P.J., 2002). Описана хорошая эффективность Эрготамина тартрата♠ и индометацина, которые следует
принимать за некоторое время до начала сексуальной активности. Если
ГБ, связанная с сексуальной активностью, продолжается более 3 ч, необходимо обследовать пациента для уточнения характера боли.
Первичная громоподобная головная боль
Громоподобная головная боль (ГрГБ) — внезапно возникшая ГБ,
которая очень быстро (менее чем через 1 мин) достигает максимальной интенсивности; напоминает боль при разрыве аневризмы и чаще
встречается у женщин. Пациенты, как правило, не описывают никаких
сопутствующих симптомов. ГрГБ может длиться от 1 ч до нескольких
суток; возможно повторение болевых эпизодов на протяжении 1–2 нед,
а также в дальнейшем.
С термином «громоподобная ГБ» тесно связано понятие «синдром
обратимой церебральной вазоконстрикции» (СОЦВ, англ. Reversible
Cerebral Vasoconstriction Syndrome) — общий термин, применяющийся
для описания патологических состояний, клинически проявляющихся
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
65
однократным или повторными эпизодами ГрГБ, радиологически —
картиной обратимой сегментарной (мультифокальной) констрикции
церебральных артерий, а также изменением скоростей кровотока, соответствующим очагам вазоспазма (Сергеев А.В., Осипова В.В. и др.,
2012; Calabrese L.H., Dodick D.W. et al., 2007).
Так же как и ГрГБ, СОЦВ может иметь первичный и вторичный
характер. ГрГБ считается первичной (доброкачественной) только в том
случае, когда диагностический поиск не выявил патологии, т.е. объективной причины цефалгии.
Провоцирующие факторы
В целом у здоровых людей ГрГБ может возникать под действием
ряда триггеров, схожих по механизму с пробой Вальсальвы: интенсивная физическая нагрузка, дефекация, сексуальная активность, кашель,
воздействие тепла или холода (горячая ванна, сауна, холодный душ) и
значительное эмоциональное напряжение; у одного пациента может
отмечаться сочетание нескольких триггеров. Эпизоды ГрГБ могут повторяться на фоне этих триггеров неоднократно, в большинстве случаев они полностью обратимы и не сопровождаются осложнениями.
В отличие от первичной ГрГБ вторичная ГрГБ/СОЦВ вызывается
другими причинами. Наиболее частой причиной вторичного СОЦВ является прием вазоактивных препаратов, так называемый медикаментозно-индуцированный СОЦВ (например, при приеме наркотиков). Второе
место занимает ангиопатия раннего послеродового периода. Среди
других причин вторичного СОЦВ (вторичной ГрГБ) — патология экстра- или интракраниальных сосудов, в первую очередь расслоение (диссекция) церебральных артерий, внутримозговое кровоизлияние, черепно-мозговая травма (Скворцова В.И., Губский Л.В., Мельникова Е.А.,
2010; Dodick D.W., Eross E.J., 2003; Chen S.P., Fuh J.L., Wang S.J., 2011).
В отличие от первичного СОЦВ, у пациентов с СОЦВ симптоматической природы нередко развивается очаговая неврологическая симптоматика и судорожный синдром. Вторичный СОЦВ не всегда имеет
доброкачественное течение. Среди возможных осложнений наиболее
часто упоминаются отек мозга (38%), транзиторная ишемическая атака
(16%), ишемический инсульт (4–54%), САК (до 34%), внутримозговое
кровоизлияние (20%) и субдуральная гематома (2%).
Патофизиология
В настоящее время полного понимания природы ГрГБ и СОЦВ
нет; учитывая многообразие причин, механизмы развития это-
66
ГЛАВА 3
го синдрома гетерогенны (Сергеев А.В., Осипова В.В. и др., 2012;
Осипова В.В., Табеева Г.Р., 2014; Calabrese L.H., Dodick D.W. et al.,
2007). Предполагают, что механизмы вазоспазма при первичном
СОЦВ, возникающем на фоне перечисленных выше провокаторов
(кашель, натуживание, сексуальная нагрузка и т.д.), следовательно, и
первичной ГрГБ, включают повышение венозного, артериального и/или
внутричерепного давления, а также дисфункцию венозных клапанов
внутренней яремной вены.
По данным большинства исследователей проблемы, основное значение в развитии повторных эпизодов ГрГБ имеет нарушение регуляции
тонуса церебральных сосудов. Полагают, что возникающее под воздействием различных провокаторов острое нарушение центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса приводит, с одной стороны, к сегментарной вазоконстрикции, с другой — к вазодилатации мелких сосудов.
Диагностика
При возникновении у пациента однократного или повторных эпизодов стремительно нарастающей по интенсивности ГБ в первую очередь
следует исключить ее симптоматический характер, т.е. дебют серьезной
патологии (САК, диссекцию артерий, геморрагический или ишемический инсульты и др.), и провести тщательное клиническое и инструментальное (нейровизуализационное) обследование. Диагностической
ценностью обладают сведения о возможных провокаторах эпизода
ГрГБ. При доброкачественном (первичном) характере ГрГБ при осмотре пациента не выявляется никаких органических нарушений.
Только в том случае, когда тщательное клиническое и повторное,
в течение 2 нед от момента начала ГрГБ, нейровизуализационное и
ангиографическое обследование не выявили признаков серьезного
сосудистого заболевания (т.е. объективной причины цефалгии), ГрГБ
считается доброкачественной, т.е. первичной. В этом случае следует установить диагноз «первичная громоподобная головная боль».
Диагностические критерии первичной ГрГБ приведены в табл. 3.30.
Таблица 3.30. Диагностические критерии первичной громоподобной головной
боли
A. Сильная ГБ, отвечающая критериям Б и В
Б. Внезапное начало с достижением максимальной интенсивности менее чем за 1 мин
В. Продолжительность более 5 мин
Г. ГБ не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета (не может быть
классифицирована лучше)
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
67
Наиболее информативными методами обнаружения сегментарной
вазоконстрикции являются МРТ головного мозга, включая ангиографию и венографию. На ангиограмме мультифокальная вазоконстрикция имеет вид связки сосисок или четок. Диагностические критерии
СОЦВ, в значительной степени основанные на нейровизуализационных данных, представлены в табл. 3.31.
Таблица 3.31. Диагностические критерии синдрома обратимого церебрального
вазоспазма (Calabrese L.H. et al., 2007)
А. Мультифокальная сегментарная вазоконстрикция церебральных артерий, доказанная
с помощью одного из следующих методов: трансфеморальная ангиография, КТ-ангиография,
МРТ-ангиография (картина четок или связки сосисок)
Б. Отсутствие данных на аневризматическое САК
В. Нормальные показатели анализа цереброспинальной жидкости
Г. Внезапная интенсивная ГБ, соответствующая критериям ГрГБ с или без дополнительных
неврологических симптомов
Д. Обратимость ангиографических изменений в течение 12 нед
Ведение пациентов
При возникновении однократного или повторных эпизодов ГрГБ
пациенту должен быть выполнен весь спектр диагностических манипуляций, включая МРТ головного мозга, в том числе ангиография и венография, транскраниальная доплерография, люмбальная пункция (при
подозрении на САК). Необходимо проанализировать триггеры и возможные причины вторичной ГрГБ/СОЦВ и провести их коррекцию.
Как уже говорилось, диагноз «первичная ГрГБ / первичный СОЦВ»
ставится только после исключения данных, доказывающих вторичную
природу синдрома.
Доказательная база по фармакотерапии повторных эпизодов ГрГБ/
СОЦВ ограничена (Сергеев А.В., Осипова В.В. и др., 2012; Dodick D.W.,
2003; Calabrese L.H., Dodick D.W. et al., 2007). Препаратами выбора являются блокаторы кальциевых каналов (нимодипин). При вазоконстрикции
легкой и средней степени тяжести показан нимодипин per os (30–60 мг
каждые 4 ч), в случае тяжелого вазоспазма — парентеральное введение
нимодипина (0,5–2 мг/ч). В единичных клинических наблюдениях показана эффективность других блокаторов кальциевых каналов (никардипин
и верапамил), а также парентерального применения простациклина℘ и
магния сульфата. Показано, что применение глюкокортикоидов ухудшает
прогноз, поэтому их применение у пациентов с ГрГБ не рекомендуется.
68
ГЛАВА 3
Головная боль, связанная с холодовыми стимулами
Этот вид цефалгии возникает при воздействии извне или приеме
внутрь холодовых агентов: в холодную погоду, при сильном холодном
ветре, во время криотерапии, после приема холодных напитков, мороженого. Чаще боль имеет интенсивный, кратковременный и колющий характер с локализацией в центральной области лба, в некоторых
случаях может быть односторонней или возникать в височных или
ретроорбитальной областях (Осипова В.В., Табеева Г.Р., 2014; Bird N.,
MacGregor A., Wilkinson M.I.P., 1992). В соответствии с МКГБ-3 бета
холодовая ГБ подразделяется на подтипы (табл. 3.32).
Таблица 3.32. Классификация головной боли, связанной с холодовыми стимулами
4.5.1. ГБ, связанная с воздействием внешних холодовых стимулов
4.5.2. ГБ, связанная с приемом внутрь или вдыханием холодовых стимулов
4.5.3. Первичная ГБ, возможно связанная с воздействием холодовых стимулов.
4.5.3.1. ГБ, возможно связанная с воздействием внешних холодовых стимулов.
4.5.3.2. ГБ, возможно связанная с приемом внутрь или вдыханием холодовых стимулов
Диагностика
Диагностика холодовой ГБ клиническая и основывается на непосредственной связи возникшей цефалгии с воздействием внешнего или
внутреннего холодового стимула. Диагностические критерии представлены в табл. 3.33, 3.34.
Таблица 3.33. Диагностические критерии головной боли, связанной с воздействием внешних холодовых стимулов
А. Как минимум два эпизода острой ГБ, отвечающие критериям Б и В
Б. Провоцируется и возникает исключительно при воздействии на голову холодовых стимулов
В. Прекращается в течение 30 мин после прекращения воздействия холодовых стимулов
Г. ГБ не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета
Последняя разновидность холодовой цефалгии часто наблюдается у
пациентов с мигренью. При этом ГБ, как правило, имеет лобную или
височную локализацию и является двусторонней, однако у пациентов
с латерализованной мигренью может быть более выраженной на привычной стороне мигренозной боли.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
69
Таблица 3.34. Диагностические критерии головной боли, связанной с приемом
внутрь или вдыханием холодовых стимулов
А. Как минимум два эпизода острой ГБ лобной или височной локализации, отвечающие критериям Б и В
Б. Провоцируется и возникает сразу после проглатывания холодных напитков/продуктов или
вдыхания холодного воздуха (соприкосновения холодовых агентов с нёбом и/или задней стенкой глотки)
В. Прекращается в течение 10 мин после прекращения воздействия холодовых стимулов
Г. ГБ не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета
Лечение
Холодовая ГБ прекращается самостоятельно вскоре после нейтрализации холодового стимула и поэтому не требует лечения.
Головная боль, связанная с внешним давлением
Эта цефалгия является следствием непрерывного или очень длительного сдавления или натяжения перикраниальных мягких тканей.
Отнесена к первичным цефалгиям, поскольку степень сдавления или
натяжения не настолько велика, чтобы вызвать повреждение мягких
тканей. Различают два вида этой ГБ: ГБ от внешнего сдавления (давления
на голову извне) и ГБ от внешнего натяжения (Осипова В.В., Табеева Г.Р.,
2014; Blau J.N., 2004; Nappi G., Sandrini G., 2011). Диагностические
критерии приведены в табл. 3.35, 3.36.
ГБ от внешнего сдавления является следствием компрессии перикраниальных мягких тканей без повреждения скальпа, например, при
ношении тугих повязок или обруча вокруг головы, тесных головных
уборов, плавательных очков и т.п.
Таблица 3.35. Диагностические критерии головной боли от внешнего сдавления
А. Как минимум два эпизода ГБ, отвечающие критериям Б–Г
Б. Провоцируется и возникает в течение 1 ч длительной наружной компрессии (сдавления) лба
или скальпа
В. ГБ максимальна в зоне наружной компрессии
Г. Прекращается в течение 1 ч после прекращения наружного сдавления
Д. ГБ не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета
70
ГЛАВА 3
Таблица 3.36. Диагностические критерии головной боли от внешнего натяжения
А. Как минимум два эпизода ГБ, отвечающие критериям Б–Г
Б. Провоцируется и возникает только во время длительного наружного натяжения скальпа
В. ГБ максимальна в зоне натяжения
Г. Прекращается в течение 1 ч после прекращения натяжения
Д. ГБ не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета
Примером ГБ от внешнего натяжения может быть цефалгия, возникающая у девочек при ношении прически конский хвост при сильном
натягивании и тугой перевязке волос (синоним: синдром хвоста пони).
Длительность ГБ зависит от продолжительности и степени натяжения скальпа. Хотя цефалгия максимально выражена в зоне натяжения,
она может распространяться и на другие области головы. Обычно эта
головная боль проходит вскоре после устранения сдавливающего фактора и не требует лечения.
Первичная колющая головная боль
Первичная колющая боль проявляется преходящими четко локализованными болезненными уколами в различных областях головы, возникающими внезапно при отсутствии органической патологии экстраи интракраниальных структур или черепных нервов. Прежние термины — jabs and jolts syndrome, периодическая офтальмодиния. Частота
первичной колющей цефалгии в популяции достигает 35%; соотношение
Ж : М, по разным данным, составляет 1 : 5 и 1 : 6,6; возраст начала — от
28 до 47 лет (Осипова В.В., Табеева Г.Р., 2014; Soriani G., Battistella P.A.,
Arnaldi C. et al., 1996; Rasmussen B.K., Sjaastad O. et al., 2003).
Показано, что более чем у половины лиц с жалобами на идиопатические колющие ГБ они сочетались с другими первичными цефалгиями:
мигренью, пучковой головной болью, пароксизмальной гемикранией
и ГБН.
Колющие боли чаще возникают в области виска или орбиты, реже
в теменно-затылочной области, в редких случаях — в области лица,
шеи и других частях тела. Уколы могут перемещаться из одной зоны в
другую в пределах одной половины головы или переходить на другую
сторону. Колющие боли нередко предшествуют или сопровождают
приступы мигрени или ПГБ, причем локализация колющих болей, как
правило, совпадает с привычной зоной мигренозной или кластерной
боли. Показано, что 80% уколов имеют продолжительность ≤3 с. В редких случаях у пациентов на протяжении нескольких дней отмечаются
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
71
множественные повторные колющие боли; описан единственный эпизод статуса первичной колющей ГБ, который продолжался в течение
1 нед. Первичные колющие ГБ могут периодически повторяться через
неопределенные промежутки времени; провокаторы не установлены.
Патофизиология
Механизмы первичной колющей ГБ не изучены. Обсуждается роль
преходящей дисфункции центрального контроля боли, что приводит
к активации нейронов, обеспечивающих болевую чувствительность
соответствующих зон головы, и к возбуждению периферических окончаний тройничного нерва, принимающих участие в иннервации этих
зон. Совпадение локализации колющей боли с болевыми зонами,
характерными для мигрени и ПГБ, может указывать на возможную
общность механизмов возникновения боли при этих формах цефалгии (Silberstein S.D., Lipton R.B., Goadsby P.J., 2002; Rasmussen B.K.,
Sjaastad O. et al., 2003).
Диагностика
Диагностика основывается на характерных жалобах, локализации
болевых проколов, отсутствии провоцирующих факторов; дополнительными диагностическими признаками можно считать сочетание
колющей боли с другими первичными формами ГБ и наличие общих
болевых зон. Если колющие боли возникают строго в одной области
головы, необходимо исключить структурные повреждения этой области и в зоне иннервации соответствующего нерва. Диагностические
критерии представлены в табл. 3.37.
Таблица 3.37. Диагностические критерии первичной колющей головной боли
А. ГБ, возникающая внезапно как ощущение одного укола (прокола) или серии уколов в различных областях головы и отвечающая критериям Б–Г
Б. Каждый эпизод колющей боли длится несколько секунд
В. Проколы повторяются с нерегулярной периодичностью с частотой от одного до множества
в течение суток
Г. Боль не сопровождается краниальными вегетативными симптомами
Д. ГБ не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3
Лечение
Крайне важно разъяснить пациентам, что первичная колющая
боль имеет доброкачественный характер. Есть несколько описаний
72
ГЛАВА 3
положительного эффекта индометацина в дозе 50 мг 3 раза в сутки и
ингибитора циклооксигеназы-2 целекоксиба; применение плацебо и
ацетилсалициловой кислоты неэффективно.
Монетовидная головная боль
В МКГБ-3 бета эта цефалгия описывается как боль, варьирующая по
интенсивности, часто имеющая хроническое течение, локализующаяся в
небольшой зоне головы, размерами и очертанием напоминающей монету
и не сочетающаяся со структурными повреждениями подлежащих тканей.
Боль может ощущаться в любой зоне головы, но чаще в области
темени; могут отмечаться два или более локусов боли. Боль чаще легкой или умеренной интенсивности, в 75% случаев имеет постоянный
характер и может периодически усиливаться; описаны случаи кратковременных болевых эпизодов (от нескольких секунд-минут до часов и
дней) (Осипова В.В., Табеева Г.Р., 2014; Moon J., Ahmed K., Garza I.,
2010; Pareja J.A., Montojo T., Alvarez M., 2012).
В болевой зоне, как правило, обнаруживаются симптомы гипер-,
диз-, парестезии, аллодинии и/или болезненности при пальпации;
описаны случаи трофических нарушений в зоне боли. Монетовидная
ГБ может протекать с обострениями, когда болевые эпизоды учащаются, или иметь более постоянное течение.
Диагностика
Диагноз «Монетовидная ГБ» может быть выставлен только после
исключения структурных и дерматологических нарушений с помощью
тщательного анализа жалоб, анамнеза, данных объективного осмотра
и инструментальных исследований. Диагностические критерии представлены в табл. 3.38.
Таблица 3.38. Диагностические критерии монетовидной головной боли
А. Постоянная или периодическая боль в области головы, отвечающая критерию Б
Б. Боль ощущается исключительно в определенной зоне скальпа и имеет все нижеперечисленные характеристики:
1) четко очерченная зона боли;
2) фиксированные размер и очертания болевой зоны;
3) округлая или эллипсовидная форма зоны боли;
4) диаметр болевой зоны 1–6 см
В. ГБ не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3
В связи с чрезвычайно редкой представленностью этой цефалгии
подходы к ее лечению не разработаны.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
73
Гипническая головная боль
Гипническая (будильниковая) головная боль (ГГБ) проявляется
приступами тупой диффузной ГБ, которая возникает обычно через
2–6 ч после засыпания, всегда пробуждает пациентов от ночного (реже
дневного) сна и никогда не возникает во время бодрствования; длится
в среднем от 30 до 60 мин. ГГБ обычно начинается после 50 лет, и несколько чаще встречается у женщин. Распространенность ГГБ сопоставима с ПГБ и составляет ≤1,1% (Максюкова Е.В., Осипова В.В.,
Табеева Г.Р., 2011; Schwaiger J., Kiechl S., Seppi K. et al., 2008).
ГБ имеет легкую или умеренную интенсивность и продолжается от
15 мин до 3 ч (в среднем 30–60 мин). Частота ГГБ варьирует от 1 эпизода
в неделю до 6 эпизодов в течение одной ночи и может достигать ≥15 раз
в месяц. Боль чаще имеет диффузный характер и двустороннюю локализацию; могут отмечаться мигренеподобные сопутствующие симптомы: тошнота, легкая фото- и фонофобия (Осипова В.В., Табеева Г.Р.,
2014; Raskin N.H., 1988; Ghiotto N., Sances G., DiLorenzo G. et al., 2002).
Патофизиология
Предполагают, что характерные ночные эпизоды боли обусловлены
дисфункцией супрахиазмального ядра гипоталамуса, которое имеет
тесную связь с модулирующими боль стволовыми структурами. Данные
полисомнографии показывают, что эпизоды ГБ начинаются во время
фазы сна с быстрыми движениями глаз. Обсуждается роль ночного
снижения секреции мелатонина в супрахиазмальном ядре, что может
привести к переорганизации деятельности ноцицептивных структур во
время сна c быстрыми движениями глаз и, как следствие, к приступам
ГГБ (Максюкова Е.В., Осипова В.В., Табеева Г.Р., 2011).
Диагностика
Большинство неврологов и ВОП не осведомлены о существовании
такой формы, поэтому диагноз «ГГБ» выставляют редко. Наиболее частыми диагнозами, которые выставляются пациентам с ГГБ, являются
«ГБ, связанная с острым ночным повышением артериального давления» и «ГБ отмены» у пациентов с абузусными цефалгиями при отказе
от обезболивающих.
Диагноз основывается на повторяющихся эпизодах умеренной ГБ,
многократно в течение месяца пробуждающих пациента от сна. При
первом появлении ГГБ в любом возрасте необходимо исключить вну-
74
ГЛАВА 3
тричерепную патологию, а также проводить дифференциальную диагностику с мигренью, дисфункцией интракраниальной венозной системы и с ПГБ, для которой ночные атаки боли являются облигатными.
Диагностические критерии ГГБ представлены в табл. 3.39.
Таблица 3.39. Диагностические критерии гипнической головной боли
А. Повторяющиеся эпизоды ГБ, отвечающие критериям Б–Д
Б. Боль развивается только во время сна и пробуждает пациента
В. ГБ возникает ≥10 раз (дней) в месяц в течение >3 мес.
Как минимум две из характеристик Г–Д
Г. ГБ имеет продолжительность ≥15 мин и до 4 ч после пробуждения
Д. Не сопровождается вегетативными симптомами или беспокойством
Е. ГБ не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета
Лечение
Препаратами выбора для профилактики ГГБ являются препараты лития (уровень убедительности рекомендаций С) в связи с их возможным
модулирующим воздействием на ноцицептивные механизмы и предположительной способностью повышать ночную экскрецию мелатонина.
Лития карбонат назначают в дозе 300 мг перед сном; при необходимости
дозу повышают до 600 мг в течение 1–2 нед. Описана эффективность
применения перед сном мелатонина и кофеина (последний назначается в дозе 100 мг) (Максюкова Е.В., Осипова В.В., Табеева Г.Р., 2011;
Evers S., Goadsby P.J., 2003). В литературе есть единичные сообщения об
эффективности флунаризина, верапамила, преднизолона, индометацина, ацетазоламида, гипнотиков (зопиклон), клоназепама, пизотифена и
габапентина.
Новая ежедневная (изначально) персистирующая
головная боль
Новая ежедневная персистирующая головная боль (НЕПГБ) описывается как хроническая ГБ, которая очень быстро (в течение 24 ч) приобретает непрерывный характер (в МКГБ-2 приводился срок до 3 сут).
Такое начало боли хорошо запоминается и обычно четко описывается
пациентами: более 80% пациентов способны точно вспомнить день начала ГБ. Частота НЕПГБ среди других хронических ежедневных цефалгий составляет от 4 до 13%; чаще встречается у женщин (Ж : М = 2,5 : 1).
Возраст начала заболевания от 12 до 78 лет. Возрастной пик заболеваемости у женщин приходится на 3–4-й десяток жизни, у мужчин — на
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
75
5-й десяток (Осипова В.В., Табеева Г.Р., 2014; Goadsby P.J., Boes C.,
2002; Evans R.W., 2009).
Боль не имеет специфических характеристик, может иметь черты
ГБН, реже мигрени или сочетание симптомов обеих форм. Некоторые
больные имеют в анамнезе мигрень и эпизодическую ГБН. Чаще характеристики НЕПГБ соответствуют симптомам ГБН: диффузная/
двусторонняя (более 60% пациентов), легкой или умеренной интенсивности; локализация боли — височная, лобная, ретроорбитальная
или затылочная; описаны случаи гемикраниальной боли. Боль может
иметь как пульсирующий, так и сдавливающий характер по типу обруча или каски. Длительность ГБ колеблется от 1,5 ч в день до постоянной (24 ч в сутки), интенсивность боли чаще всего умеренная
(4–6 баллов по ВАШ), реже — более интенсивная; ГБ может сопровождаться мигренозными симптомами. Среди факторов, усиливающих
ГБ, — эмоциональный стресс и физическое напряжение. Нередко
из-за ежедневных цефалгий пациенты злоупотребляют обезболивающими препаратами.
Среди факторов, с которыми пациенты связывают начало своей
ГБ, — инфекционные заболевания вирусной (острая респираторновирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, а также инфекции,
вызванные вирусом Эпштейна–Барр, аденовирусом, вирусом Herpes
zoster и цитомегаловирусом) и бактериальной природы (сальмонеллез,
токсоплазмоз, инфекции, вызванные Escherichia coli), хирургические
вмешательства и стрессовые жизненные события (Diaz-Mitoma F.,
Vanast W.J., Tyrell D.L., 1987; Evans R.W., Rozen T.D., 2001). В числе
других факторов, предшествующих дебюту НЕПГБ, — эмоциональный
стресс, травма головы, хирургические вмешательства.
Патофизиология
Механизмы НЕПГБ изучены недостаточно. Наряду с механизмами, участвующими в формировании ГБН (роль стресса и мышечного
напряжения), обсуждается возможная роль гипермобильности суставов шейного отдела позвоночника и наследственной недостаточности
соединительной ткани. Выдвинуто предположение, что гипермобильность шейных суставов может оказывать воздействие на тригемино-цервикальную систему, создавая предпосылки для хронического
болевого синдрома (Осипова В.В., Табеева Г.Р., 2014; Goadsby P.J.,
Boes C., 2002).
76
ГЛАВА 3
Диагностика
Диагноз «НЕПГБ» может быть установлен только после исключения других причин постоянной ГБ. Важнейший фактор диагностики
НЕПГБ — способность пациента точно вспомнить начало своей ГБ, ее
изначально хронический характер. В большинстве наблюдений данные
лабораторных (в том числе анализ ликвора) и нейровизуализационных методов исследования не выявляют специфических отклонений.
Возможно повышение титров к вирусу Эпштейна–Барр, однако значимость этих изменений не доказана. Пациентам с клиническими проявлениями НЕПГБ следует провести МРТ с гадолинием (с целью выявления спонтанной ликвореи) и венографию для исключения тромбоза
венозных синусов. Диагностические критерии НЕПГБ представлены
в табл. 3.40.
Таблица 3.40. Диагностические критерии новой ежедневной персистирующей
головной боли
А. Персистирующая ГБ, отвечающая критериям Б и В
Б. Хорошо запоминаемое пациентом начало ГБ (ГБ приобретает хроническое течение
в течение 24 ч)
В. ГБ имеет продолжительность более 3 мес
Г. ГБ не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета
При нормальных данных этих исследований, а также при неэффективности терапии целесообразно проведение люмбальной пункции для
исключения инфекционной причины цефалгии и определения давления ликвора.
Лечение
НЕПГБ может иметь два исхода. В первом случае ГБ может после нескольких недель самопроизвольно завершиться без лечения или перейти в эпизодическую ГБ; во втором случае (рефрактерный тип течения)
даже интенсивное лечение (традиционное для ХГБН) может оказаться
бесполезным, и боль надолго сохраняет хронический характер. Для
терапии НЕПГБ применяют подходы, разработанные для лечения
хронической ГБН и ХМ (Осипова В.В., Табеева Г.Р., 2014; Evans R.W.,
Rozen T.D., 2001; Goadsby P.J., Boes C., 2002; Takase Y., Nakano M.,
Tatsumi C. et al., 2004). Препаратами выбора являются антидепрессанты
(в первую очередь — амитриптилин) и антиконвульсанты (габапентин,
топирамат). У некоторых пациентов отмечена эффективность анти-
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
77
депрессантов из группы селективных ингибиторов обратного захвата
серотонина, препаратов вальпроевой кислоты и миорелаксантов. При
неэффективности медикаментозной терапии, особенно у пациентов с
признаками цервикогенной ГБ, полезными могут быть блокады нервов
(большого затылочного, аурикулотемпорального, супраорбитального)
и шейных фасеточных суставов анестетиками. В отдельных случаях
эффективны немедикаментозные методы лечения: биологическая обратная связь, психологическая релаксация, поведенческая терапия.
Литература
1. Алексеев В.В., Шехтер А.И., Скоробогатых К.В., Шашкова Е.В. Головные
боли при интракраниальной венозной дисфункции // Боль. 2008. № 3 (20).
С. 15–21.
2. Амелин А.В., Игнатов Ю.Д., Скоромец А.А., Соколов А.Ю. Мигрень (патогенез, клиника, лечение). М. : МЕДпресс, 2011. 265 с.
3. Артеменко А.Р., Куренков А.Л., Беломестова К.В. Классификация, диагностика и лечение хронической мигрени: обзор новых данных // Журнал
неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова. 2013. № 11. С. 91–96.
4. Артеменко А.Р., Куренков А.Л. Хроническая мигрень. М. : АБВ-пресс, 2012.
488 с.
5. Боль: практическое руководство для врачей / под ред. Н.Н. Яхно, М.Л. Кукушкина. М. : Изд-во РАМН, 2011. 512 с.
6. Головачева В.А., Парфенов В.А. Когнитивно-поведенческая терапия в
лечении пациентов с мигренью // Неврологический журнал. 2015. № 3 (20).
С. 37–43. DOI: 10.18821/1560-9545-2015-20-3-37-43.
7. Екушева Е.В., Дамулин И.В. Современные подходы к терапии рефрактерной
мигрени // Российский медицинский журнал. 2014. № 5. С. 45–52.
8. Корешкина М.И., Осипова В.В., Трофимова Т.Н. и др. Роль МРТ в диагностическом алгоритме мигрени, выявленные изменения // Уральский медицинский журнал. 2013. № 1. С. 25–32.
9. Корешкина М.И. Применение нобена (идебенон) в комплексном лечении
частой эпизодической и хронической мигрени // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010. № 6. C. 98–101.
10. Латышева Н.В., Филатова Е.Г., Табеева Г.Р. и др. Практические вопросы
ведения пациентов с хронической мигренью. Рекомендации российских
экспертов // Нервно-мышечные болезни. 2015. № 5 (3). С. 2–7. DOI:
10.17650/2222-8721-2015-5-3-31-36.
11. Максюкова Е.В., Осипова В.В., Табеева Г.Р. Гипническая головная боль:
обзор литературы, описание случая, новые подходы к терапии // Российский
журнал боли. 2011. № 1. С. 26–31.
12. Международная классификация головной боли. 2-е изд. / Международное
общество головной боли; пер. с англ. В.В. Осиповой, Т.Г. Вознесенской. М. :
Гедеон Рихтер, 2003. 326 с.
78
ГЛАВА 3
13. Наприенко М.В., Латышева Н.В., Филатова Е.Г. Новые возможности
лечения хронической ежедневной головной боли // Журнал неврологии и
психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010. № 110 (1). С 49–54.
14. Осипова В.В., Азимова Ю.Э., Табеева Г.Р. и др. Диагностика головных болей
в России и странах постсоветского пространства: состояние проблемы и
пути ее решения // Анналы клинической и экспериментальной неврологии.
2012. № 6 (2). С. 16–21.
15. Осипова В.В. Мигрень и головная боль напряжения // Клинические рекомендации. Неврология и нейрохирургия / под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова. 2-е изд., перераб. и доп. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. 424 с.
16. Осипова В.В., Табеева Г.Р. Первичные головные боли: диагностика, клиника, терапия: практическое руководство. М. : Медицинское информационное
агентство, 2014. 336 с.
17. Осипова В.В., Филатова Е.Г., Артеменко А.Р. и др. Диагностика и лечение
мигрени: рекомендации российских экспертов // Журнал неврологии и
психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017. № 1, вып. 2. С. 28–42. DOI: 10.17116/
jnevro20171171228-42.
18. Полуэктов М.Г., Левин Я.И. Расстройства сна и их лечение // Consilium
Medicum. 2008. Т. 10, № 2. С. 137–142.
19. Сергеев А.В., Мещерина М.И., Табеева Г.Р. Головная боль, связанная с
избыточным приемом анальгетиков: клинико-психологический и нейрофизиологический анализ, особенности периода отмены // Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2011. № 3 (3). С. 21–28.
20. Сергеев А.В., Осипова В.В., Табеева Г.Р., Снопкова Е.В. Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции // Неврологический журн. 2012. № 3.
С. 4–11.
21. Скворцова В.И., Губский Л.В., Мельникова Е.А. Синдром задней обратимой
энцефалопатии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.
2010. № 5. С. 104–109.
22. Скоробогатых К.В. Состояние интракраниальной венозной системы у пациентов с хроническими головными болями напряжения: автореф. дис. … канд.
мед. наук. М., 2009. 26 с.
23. Табеева Г.Р., Азимова Ю.Э. Эффективность Сумамигрена при его назначении в раннем и позднем периодах мигренозного приступа // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2007. № 8. С. 29–33.
24. Табеева Г.Р., Яхно Н.Н. Мигрень. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. 622 с.
25. Филатова Е.Г. Терапия приступов мигрени // Русский медицинский журн.
2013. № 21 (16). С. 862–865.
26. Штрибель Х.В. Терапия хронической боли: практическое руководство / пер.
с нем. под ред. Н.А. Осиповой, А.Б. Данилова, В.В. Осиповой. М. : ГЭОТАРМедиа, 2005. 304 с.
27. Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В. Головная боль. М. : Ремедиум,
2000. 150 с.
28. Akpunonu S.E., Ahrens J. Sexual headaches: case report, review, and treatment
with calcium blocker // Headache. 1991. Vol. 31. P. 141–145.
29. Arnold M., Cumurciuc R., Stapf C. et al. Pain as the only symptom of cervical
artery dissection // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2006. Vol. 77. P. 1021–1024.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
79
30. Bendtsen L., Birk S., Kasch H. et al. Reference programme: diagnosis and treatment
of headache disorders and facial pain. Danish Headache Society. 2nd ed. //
J. Headache Pain. 2012. Vol. 13, suppl. 1. P. 1–29. DOI: 10.1007/s10194-011-0402-9.
31. Bird N., MacGregor A., Wilkinson M.I.P. Ice-cream headache — site, duration,
and relationship to migraine // Headache. 1992. Vol. 32. P. 35–38.
32. Blau J.N. Ponytail headache: a pure extracranial headache // Headache. 2004.
Vol. 44. P. 411–413.
33. Boes C.J., Mathuru M.S., Goadsby P.J. Benign cough headache // Cephalalgia.
2002. Vol. 22. P. 772–779.
34. Bousser M.G., Good J., Kittner S.J., Silberstein S.D. Headache associated with
vascular disorders // Wolff’s Headache and Other Head Pain. New York : Oxford
University Press, 2001. P. 349–392.
35. Calabrese L.H., Dodick D.W., Schwedt T.J., Singhal A.B. Narrative review:
reversible cerebral vasoconstriction syndromes // Ann. Intern. Med. 2007. Vol. 146,
N 1. P. 34–44.
36. Chen S.P., Fuh J.L., Wang S.J. Reversible cerebral vasoconstriction syndrome:
current and future perspectives // Expert Rev. Neurother. 2011. Vol. 11, N 9.
P. 1265–1276.
37. Cough headache // Handbook of Clinical Neurology. Vol. 4 (48). Headache / ed.
F. Clifford Rose. Amsterdam : Elsevier, 1986. P. 367–371.
38. Cuadrado M.L., Valle B., Fernandez-de-las-Penas C. et al. Bifocal nummular
headache: the first three cases // Cephalalgia. 2009. Vol. 29. P. 583–586.
39. Cuadrado M.L., Valle B., Fernandez-de-las-Penas C. et al. Pressure pain sensitivity
of the head in patients with nummular headache: a cartographic study //
Cephalalgia. 2010. Vol. 30. P. 200–206.
40. Diaz-Mitoma F., Vanast W.J., Tyrell D.L. Increased frequency of Epstein–Barr
virus excretion in patients with new daily persistent headaches // Lancet. 1987.
Vol. 1. P. 411–415.
41. Dodick D.W. Reversible segmental cerebral vasoconstriction (Call-Fleming
syndrome): the role of calcium antagonists // Cephalalgia. 2003. Vol. 23.
P. 163–165.
42. Dodick D.W., Eross E.J., Drazkowski J.F., Ingall T.J. Thunderclap headache
associated with reversible vasospasm and posterior leukoencephalopathy
syndrome // Cephalalgia. 2003. Vol. 23. P. 994–997.
43. Dodick D.W., Mosek A.C., Campbell I.K. The hypnic («alarm clock») headache
syndrome // Cephalalgia. 1998. Vol. 18. P. 152–156.
44. Dodick D., Rozen T.D., Goadsby P.J., Silberstein S.D. Cluster headache //
Cephalalgia. 2000. Vol. 20. P. 787–803.
45. Ekbom K. Migraine headache and exertional headache: Interrelationships and long
term prognosis // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1986. Vol. 54. P. 417–121.
46. Evans R.W. (ed.). Migraine and other primary headaches // Neurol. Clin. 2009.
Vol. 27, N 2. P. 564–566.
47. Evans R.W., Rozen T.D. Etiology and treatment of new daily persistent
headache // Headache. 2001. Vol. 4. P. 380–382.
48. Evers S., Goadsby P.J. Hypnic headache: clinical features, pathophysiology, and
treatment // Neurology. 2003. Vol. 60, N 6. P. 905–909.
80
ГЛАВА 3
49. Evers S., Jensen R. Treatment of medication overuse headache — guideline of the
EFNS headache panel. European Federation of Neurological Societies // Eur. J.
Neurol. 2011. Vol. 18, N 9. P. 1115–1121.
50. Frese A., Eikermann A., Frese K. et al. Headache associated with sexual activity:
demography, clinical features and comorbidity // Neurology. 2003. Vol. 61.
P. 796–800.
51. Ghiotto N., Sances G., DiLorenzo G. et al. Report of eight new cases of hypnic
headache and a mini-review of the literature // Funct. Neurol. 2002. Vol. 17.
P. 211–219.
52. Goadsby P.J., Boes C. New daily persistent headache // J. Neurol. Neurosurg.
Psychiatry. 2002. Vol. 72, suppl. 2. P. 116–119.
53. Guerrero A.L., Cortijo E., Herrero-Velázquez S. et al. Nummular headache with
and without exacerbations: comparative characteristics in a series of 72 patients //
Cephalalgia. 2012. Vol. 32. P. 649–653.
54. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society.
The International Classification of Headache Disorders. 3rd ed. (beta version) //
Cephalalgia. 2013. Vol. 33, N 9. P. 629–808.
55. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The
International Classification of Headache Disorders. 2nd ed. // Cephalalgia. 2004.
Vol. 24. P. 1–160.
56. Johns D.R. Benign sexual headache within a family // Arch. Neurol. 1986. Vol. 43.
P. 1158–1160.
57. Krymchantowski A.V. Headaches due to external compression // Curr. Pain
Headache Rep. 2010. Vol. 14. P. 321–324.
58. Lambert R.W., Burnet D.L. Prevention of exercise-induced migraine by quantitative
warm-up // Headache. 1985. Vol. 25. P. 317–319.
59. Li D., Rozen T.D. The clinical characteristics of new daily persistent headache //
Cephalalgia. 2002. Vol. 22. P. 66–69.
60. Lu S.R., Liao Y.C., Fuh J.L. et al. Nimodipine for treatment of primary thunderclap
headache // Neurology. 2004. Vol. 62, N 8. P. 1414–1416.
61. Moon J., Ahmed K., Garza I. Case series of sixteen patients with nummular
headache // Cephalalgia. 2010. Vol. 12. P. 1527–1530.
62. Nappi G., Sandrini G. Other primary headaches — general aspects // Handbook of
Clinical Neurology. Vol. 97. 3rd ser. Headache / eds G. Nappi, M.A. Moskowitz.
Elsevier B.V., 2011. P. 735–743.
63. Negro A., Curto M., Lionetto L., Crialesi D., Martelletti P. Onabotulinumtoxin
A 155 U in medication overuse headache: a two years prospective study //
Springerplus. 2015. Vol. 4. P. 826. DOI: 10.1186/s40064-015-1636-9.
64. Nestoriuc Y., Martin A., Rief W., Andrasik F. Biofeedback treatment for headache
disorders: a comprehensive efficacy review // Appl. Psychophysiol. Biofeedback.
2008. Vol. 33. P. 125–140. DOI: 10.1007/s10484-008-9060-3.
65. Newman L.C., Mosek A. Hypnic headaches // The Headaches. 3rd ed. / eds
J. Olesen, P.J. Goadsby, N.M. Ramadan. Philadelphia : Lippincott Williams and
Wilkins, 2006. P. 847–849.
66. Olesen J., Tfelt-Hensen P., Welch K.M.A. (eds). The Headaches. 2nd ed.
Philadelphia : Lippincott Williams and Wilkins, 2002.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ…
81
67. Ozyalcin S.N., Talu G.K., Kiziltan E. et al. The efficacy and safety of venlafaxine
in the prophylaxis of migraine // Headache. 2005. Vol. 45, N 2. P. 144–52.
68. Pareja J.A., Montojo T., Alvarez M. Nummular Headache Update // Curr. Neurol.
Neurosci. Rep. 2012. Vol. 12. P. 118–124.
69. Raskin N.H. The cough headache syndrome: treatment // Neurology. 1995.
Vol. 46. P. 1784.
70. Raskin N.H. The hypnic headache syndrome // Headache. 1988. Vol. 28.
P. 534–536.
71. Raskin N.H., Schwartz R.K. Icepick-like pain // Neurology. 1980. Vol. 30.
P. 203–205.
72. Rasmussen B.K., Jensen R., Schroll M. et al. Interrelations between migraine
and tension-type headache in general population // Arch. Neurol. 1992. Vol. 49.
P. 914–918.
73. Rasmussen B.K., Sjaastad O., Pettersen H., Bakketeig L.S. Extracephalic jabs/
idiopathic stabs. Vaga study of headache epidemiology // Cephalalgia. 2003.
Vol. 23. P. 50–54.
74. Rozen T.D. Successful treatment of new daily persistent headache with gabapentin
and topiramate // Headache. 2002. Vol. 42. P. 433.
75. Sandor P. et al. Efficacy of Coenzyme (Idebenone) in migraine prophylaxis:
a randomized controlled trial. Neurology. 2005. Vol. 64. P. 713–715.
76. Sсhoenen J., Allena M., Magis D. Neurostimulation therapy in intractable
headaches // Handbook of Clinical Neurology. Vol. 97. 3rd ser. Headache / eds.
G. Nappi, M.A. Moskowitz. Elsevier B.V., 2011. P. 443–450.
77. Scholpp J., Shellenberg R., Moeckesch B. et al. Early treatment of a migraine attack
while pain is still mild increases the efficacy of sumatriptan // Cephalalgia. 2004.
Vol. 24. P. 918–924.
78. Schwaiger J., Kiechl S., Seppi K. et al. Prevalence of primary headaches and cranial
neuralgias in men and women aged 55–94 years (Bruneck Study) // Cephalalgia.
2008. Vol. 29. P. 179–187.
79. Schwedt T.J., Matharu M.S., Dodick D.W. Thunderclap headache // Lancet
Neurol. 2006. Vol. 5. P. 621–631.
80. Silberstein S.D., Lipton R.B. Chronic daily headache, including transformed
migraine, chronic tension-type headache and medication overuse // Wolff’s
Headache and Other Head Pain / eds S.D. Silberstein, R.B. Lipton, D.J. Dalessio.
New York : Oxford University Press, 2001.
81. Silberstein S.D., Lipton R.B., Dodick D.W. et al. Efficacy and safety of topiramate
for the treatment of chronic migraine: a randomized, double-blind, placebocontrolled trial // Headache. 2007. Vol. 47. P. 170–180. DOI: 10.1111/j.15264610.2006.00684.x.
82. Silberstein S.D., Lipton R.B., Goadsby P.J. Headache in Clinical Practice. 2nd ed.
London : Martin Dunitz, 2002.
83. Silberstein S.D., Lipton R.B., Solomon S. et al. Classification of daily and near
daily headaches: proposed revisions to the IHS-criteria // Headache. 1994. Vol. 34.
P. 1–7.
84. Silberstein S., Tfelt-Hansen P., Dodick D.W. et al. Guidelines for controlled
trials of prophylactic treatment of chronic migraine in adults // Cephalalgia. 2008.
Vol. 28. P. 484–495.
82
ГЛАВА 3
85. Sjaastad O., Pettersen H., Bakketeig L.S. The Vaga study; epidemiology of
headache // Cephalalgia. 2001. Vol. 21. P. 207–215.
86. Soriani G., Battistella P.A., Arnaldi C. et al. Juvenile idiopathic stabbing headache //
Headache. 1996. Vol. 36. P. 565–567.
87. Stewart W.F., Scher A.I., Lipton R.B. Stressful life events and risk of chronic daily
headache: results from the frequent headache epidemiology study // Cephalalgia.
2001. Vol. 21. P. 278–280.
88. Takase Y., Nakano M., Tatsumi C. et al. Clinical features, effectiveness of drug
based treatment and prognosis of new daily persistent headache: thirty cases in
Japan // Cephalalgia. 2004. Vol. 24. P. 955–959.
89. Valade D. Headache in the emergency room // The Headaches / eds J. Olesen,
P.J. Goadsby, N.M. Ramadan, P. Tfelt-Hansen, K.M.A. Welch. Philadelphia :
Lippincott Williams and Wilkins, 2006. P. 1133–1138.
90. Williams B. Cough headache due to craniospinal pressure dissociation // Arch.
Neurol. 1980. Vol. 37. N 4. P. 226–230.
Приложения
ПРИЛОЖЕНИЕ 1. КРАТКАЯ ВЕРСИЯ МЕЖДУНАРОДНОЙ
КЛАССИФИКАЦИИ ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙ
[3-Е ИЗДАНИЕ (МКГБ-3, 2018)]
С полной англоязычной версией МКГБ-3 бета можно ознакомиться на сайте Международного общества по изучению головной боли
www.ihs-headache.org.
The International Classification of Headache Disorders. 3rd ed (ICHD-3) // Cephalalgia. 2018.
Vol. 38, N 1. P. 1–211.
Код МКГБ-3
1.
1.1.
1.2.
1.2.1.
1.2.1.1.
1.2.1.2.
1.2.2.
1.2.3.
1.2.3.1.
1.2.3.1.1.
1.2.3.1.2.
1.2.3.1.3.
1.2.3.1.4.
1.2.3.2.
1.2.4.
1.3.
1.4.
1.4.1.
1.4.2.
1.4.3.
1.4.4.
1.5.
1.5.1.
1.5.2.
1.6.
1.6.1.
Диагноз
Мигрень
Мигрень без ауры
Мигрень с аурой
Мигрень с типичной аурой
Типичная аура с головной болью
Типичная аура без головной боли
Мигрень со стволовой аурой
Гемиплегическая мигрень
Семейная гемиплегическая мигрень (СГМ)
Семейная гемиплегическая мигрень, тип 1 (СГМ1)
Семейная гемиплегическая мигрень, тип 2 (СГМ2)
Семейная гемиплегическая мигрень, тип 3 (СГМ3)
СГМ (с мутациями в других локусах)
Спорадическая гемиплегическая мигрень
Ретинальная мигрень
Хроническая мигрень
Осложнения мигрени
Мигренозный статус
Персистирующая аура без инфаркта
Мигренозный инфаркт
Эпилептический припадок, вызванный мигренозной аурой
Возможная мигрень
Возможная мигрень без ауры
Возможная мигрень с аурой
Эпизодические синдромы, которые могут сочетаться с мигренью
Повторяющиеся желудочно-кишечные нарушения
84
ПРИЛОЖЕНИЯ
Продолжение таблицы
1.6.1.1.
1.6.1.2.
1.6.2.
1.6.3.
2.
2.1.
2.1.1.
2.1.2.
2.2.
2.2.1.
2.2.2.
2.3.
2.3.1.
2.3.2.
2.4.
2.4.1.
2.4.2.
2.4.3.
3.
3.1.
3.1.1.
3.1.2.
3.2.
3.2.1.
3.2.2.
3.3.
3.3.1.
3.3.1.1.
3.3.1.2.
3.3.2.
3.3.2.1.
3.3.2.2.
3.4.
3.4.1.
3.4.2.
3.5.
Синдром циклической рвоты
Абдоминальная мигрень
Доброкачественное пароксизмальное головокружение
Доброкачественная пароксизмальная кривошея
Головная боль напряжения (ГБН)
Нечастая эпизодическая ГБН
Нечастая эпизодическая ГБН, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц
Нечастая эпизодическая ГБН, не сочетающаяся с напряжением
перикраниальных мышц
Частая эпизодическая ГБН
Частая эпизодическая ГБН, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц
Частая эпизодическая ГБН, не сочетающаяся с напряжением
перикраниальных мышц
Хроническая ГБН
Хроническая ГБН, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц
Хроническая ГБН, не сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц
Возможная ГБН
Возможная нечастая ГБН
Возможная частая ГБН
Возможная хроническая ГБН
Тригеминальные вегетативные цефалгии
Кластерная головная боль
Эпизодическая кластерная головная боль
Хроническая кластерная головная боль
Пароксизмальная гемикрания
Эпизодическая пароксизмальная гемикрания
Хроническая пароксизмальная гемикрания
Кратковременные односторонние невралгические приступы головной боли (КОНГБ)
Кратковременные односторонние невралгические головные
боли с инъецированием конъюнктивы и слезотечением (КОНКС,
SUNCT-синдром, англ. Short-lasting Unilateral Neuralgiform
headache attacks with Conjunctival injection and Tearing)
Эпизодические КОНКС
Хронические КОНКС
Кратковременные односторонние невралгические приступы головной боли с краниальными вегетативными симптомами (англ.
Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with cranial
autonomic symptoms, SUNA)
Эпизодические SUNA
Хронические SUNA
Гемикрания континуа
Гемикрания континуа, ремиттирующий подтип
Гемикрания континуа, неремиттирующий подтип
Возможная тригеминальная вегетативная цефалгия
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
85
Продолжение таблицы
3.5.1.
3.5.2.
3.5.3.
3.5.4.
4.
4.1.
4.1.1.
4.2.
4.2.1.
4.3.
4.3.1.
4.4.
4.5.
4.5.1.
4.5.2.
4.5.3.
4.5.3.1.
4.5.3.2.
4.6.
4.6.1.
4.6.2.
4.6.3.
4.6.3.1.
4.6.3.2.
4.7.
4.7.1.
4.8.
4.8.1.
4.9.
4.9.1.
4.10.
4.10.1.
5.
5.1.
5.1.1.
5.1.2.
5.2.
5.2.1.
Возможная КГБ
Возможная пароксизмальная гемикрания
Возможные КОНКС
Возможная гемикрания континуа
Другие первичные головные боли
Первичная кашлевая головная боль
Возможная первичная кашлевая головная боль
Первичная головная боль при физическом напряжении
Первичная головная боль, возможно связанная с физическим напряжением
Основная головная боль, связанная с сексуальной деятельностью
Первичная головная боль, возможно связанная с сексуальной
активностью
Первичная громоподобная головная боль
Головная боль, связанная с холодовыми стимулами
Головная боль, связанная с воздействием внешних холодовых
стимулов
Головная боль, связанная с приемом внутрь или вдыханием холодовых стимулов
Первичная головная боль, возможно связанная с воздействием
холодовых стимулов
Головная боль, возможно связанная с воздействием внешних
холодовых стимулов
Головная боль, возможно связанная с приемом внутрь или вдыханием холодовых стимулов
Головная боль, связанная с внешним давлением
Головная боль от внешнего сдавления головы
Головная боль от внешнего натяжения
Головная боль, возможно связанная с внешним давлением
Головная боль, возможно связанная с внешним сдавлением
Головная боль, возможно связанная с внешним натяжением
Первичная колющая головная боль
Возможная первичная колющая головная боль
Монетовидная головная боль
Возможная монетовидная головная боль
Гипническая головная боль
Возможная гипническая головная боль
Новая ежедневная персистирующая головная боль [НЕПГБ,
Newdaily-persistent headache (NDPH)]
Возможная НЕПГБ
Головные боли, связанные с травмой или повреждением головы
и/или шеи
Острая головная боль, связанная с травмой головы
Острая головная боль, связанная с умеренной или тяжелой
травмой головы
Острая головная боль, связанная с легкой травмой головы
Персистирующая головная боль, связанная с травмой головы
Персистирующая головная боль, связанная с умеренной
или тяжелой травмой головы
86
ПРИЛОЖЕНИЯ
Продолжение таблицы
5.2.2.
5.3.
5.4.
5.5.
5.6.
6.
6.1.
6.1.1.
6.1.1.1.
6.1.1.2.
6.1.2.
6.2.
6.2.1.
6.2.2.
6.2.3.
6.2.4.
6.2.4.1.
6.2.4.2.
6.2.4.3.
6.3.
6.3.1.
6.3.2.
6.3.3.
6.3.4.
6.3.5.
6.4.
6.4.1.
6.4.2.
6.4.3.
Персистирующая головная боль, связанная с легкой травмой
головы
Острая головная боль, связанная с хлыстовой травмой
Персистирующая головная боль, связанная с хлыстовой травмой
Острая головная боль, связанная с краниотомией
Персистирующая головная боль, связанная с краниотомией
Головные боли, связанные с поражениями сосудов головного
мозга и шеи
Головная боль, связанная с ишемическим инсультом
или транзиторной ишемической атакой
Головная боль, связанная с ишемическим инсультом (церебральным инфарктом)
Острая головная боль, связанная с ишемическим инсультом (церебральным инфарктом)
Персистирующая головная боль, связанная с ранее перенесенным ишемическим инсультом (церебральным инфарктом)
Головная боль, связанная с транзиторной ишемической атакой (ТИА)
Головная боль, связанная с нетравматическим внутричерепным
кровоизлиянием
Острая головная боль, связанная с нетравматическим внутримозговым кровоизлиянием
Острая головная боль, связанная с субарахноидальным кровоизлиянием (САК)
Острая головная боль, связанная с нетравматическим острым субдуральным кровоизлиянием
Персистирующая головная боль, связанная с ранее перенесенным
нетравматическим внутричерепным кровоизлиянием
Персистирующая головная боль, связанная с ранее перенесенным нетравматическим внутримозговым кровоизлиянием
Персистирующая головная боль, связанная с ранее перенесенным нетравматическим субарахноидальным кровоизлиянием
Персистирующая головная боль, связанная с ранее перенесенным острым субдуральным кровоизлиянием
Головная боль, связанная с неразорвавшейся сосудистой мальформацией
Головная боль, связанная с неразорвавшейся мешотчатой аневризмой
Головная боль, связанная с артериовенозной мальформацией (АВМ)
Головная боль, связанная с артериовенозной фистулой твердой
мозговой оболочки
Головная боль, связанная с кавернозной ангиомой
Головная боль, связанная с энцефалотригеминальным или лептоменингеальным ангиоматозом (синдром Штурге–Вебера)
Головные боли, связанные с артериитами
Головная боль, связанная с гигантоклеточным артериитом
Головная боль, связанная с первичным ангиитом центральной
нервной системы (ПАЦНС)
Головная боль, связанная с вторичным ангиитом центральной
нервной системы (ВАЦНС)
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
87
Продолжение таблицы
6.5.
6.5.1.
6.5.1.1.
6.5.1.2.
6.5.2.
6.5.3.
6.6.
6.6.1.
6.6.2.
6.7.
6.7.1.
6.7.2
6.7.3.
6.7.3.1.
6.7.3.2.
6.7.3.3.
6.7.4.
6.8.
6.8.1.
6.8.2.
6.8.3.
6.8.4.
6.8.5.
6.8.6.
6.9.
Головная боль, связанная с патологией сонных или позвоночных
артерий на шейном уровне
Головная, лицевая боль или боль в шее, связанная с расслоением
сонных или позвоночных артерий на шейном уровне
Острая головная, лицевая боль или боль в шее, связанная с расслоением сонных или позвоночных артерий на шейном уровне
Персистирующая головная, лицевая боль или боль в шее, связанная с ранее перенесенным расслоением сонных или позвоночных артерий на шейном уровне
Головная боль после эндартерэктомии
Головная боль, связанная с ангиопластикой сонных или позвоночных артерий
Головная боль, связанная с поражением внутричерепных вен
Головная боль, связанная с церебральным венозным тромбозом
(ЦВТ)
Головная боль, связанная со стентированием внутричерепных
венозных синусов
Головная боль, связанная с другими острыми поражениями
внутричерепных артерий
Головная боль, связанная с внутричерепными эндоваскулярными
вмешательствами
Головная боль, связанная с ангиографией
Головная боль, связанная с синдромом обратимой церебральной
вазоконстрикции (СОЦВ)
Острая головная боль, связанная с синдромом обратимой церебральной вазоконстрикции (СОЦВ)
Острая головная боль, возможно связанная с синдромом обратимой церебральной вазоконстрикции (СОЦВ)
Персистирующая головная боль, связанная с ранее перенесенным
синдромом обратимой церебральной вазоконстрикции (СОЦВ)
Головная боль, связанная с расслоением внутричерепных артерий
Головная боль и (или) мигренеподобная аура, связанные с хронической внутричерепной васкулопатией
Головная боль, связанная с церебральной аутосомно-доминантной артериопатией с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией [ЦАДАСИЛ, англ. Cerebral Autosomal Dominant
Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy
(CADASIL)]
Головная боль, связанная с митохондриальной энцефалопатией с лактоацидозом и инсультоподобными эпизодами [англ.
Mitochondrial Encephalopathy, Lactic Acidosisand Stroke-like
episodes (MELAS)]
Головная боль, связанная с ангиопатией Мойя-Мойя
Мигренеподобная аура, связанная с церебральной амилоидной
ангиопатией
Головная боль, связанная с синдромом ретинальной васкулопатии
с церебральной лейкоэнцефалопатией и системными проявлениями
Головная боль, связанная с другими хроническими внутричерепными васкулопатиями
Головная боль, связанная с апоплексией гипофиза
88
ПРИЛОЖЕНИЯ
Продолжение таблицы
7.
7.1.
7.1.1.
7.1.2.
7.1.3.
7.1.4.
7.2.
7.2.1.
7.2.2.
7.2.3.
7.3.
7.3.1.
7.3.2.
7.3.3.
7.3.4.
7.3.5.
7.4.
7.4.1.
7.4.1.1.
7.4.2.
7.4.3.
7.5.
7.6.
7.6.1.
7.6.2.
7.7.
7.8.
8.
8.1.
8.1.1.
8.1.1.1.
8.1.1.2.
8.1.2.
8.1.3.
Головные боли, связанные с несосудистыми внутричерепными
поражениями
Головная боль, связанная с повышенным давлением ликвора
Головная боль, связанная с идиопатической (доброкачественной)
внутричерепной гипертензией
Головная боль, связанная с вторичной внутричерепной гипертензией вследствие метаболических, токсических или гормональных
причин
Головная боль, связанная с внутричерепной гипертензией вследствие хромосомных расстройств
Головная боль, связанная с вторичной внутричерепной гипертензией
вследствие гидроцефалии
Головная боль, связанная с низким давлением ликвора
Головная боль после люмбальной пункции
Головная боль при ликворной фистуле
Головная боль, связанная со спонтанной внутричерепной гипотензией
Головные боли, связанные с неинфекционными воспалительными
заболеваниями
Головная боль, связанная с нейросаркоидозом
Головная боль, связанная с асептическим (неинфекционным)
менингитом
Головная боль, связанная с другими неинфекционными воспалительными заболеваниями
Головная боль, связанная с лимфоцитарным гипофизитом
Синдром транзиторной головной боли с неврологическими
проявлениями и лимфоцитозом ликвора
Головная боль, связанная с внутричерепными новообразованиями
Головная боль, связанная с внутричерепными новообразованиями
Головная боль, связанная с коллоидной кистой третьего желудочка
Головная боль, связанная с карциноматозным менингитом
Головная боль, связанная с избыточностью или недостаточностью
секреторной функции гипоталамуса или гипофиза
Головная боль, связанная с инъекцией в оболочечное пространство
Головная боль, связанная с эпилептическим приступом
Головная боль, возникающая во время эпилептического припадка
Головная боль, возникающая после эпилептического припадка
Головная боль, связанная с мальформацией Арнольда–Киари I типа
Головные боли, связанные с другими несосудистыми внутричерепными поражениями
Головные боли, связанные с различными веществами или их
отменой
Головная боль, связанная с острым или длительным воздействием
веществ
Головная боль, вызванная донорами оксида азота (NO)
Немедленная головная боль, вызванная донорами NO
Отсроченная головная боль, вызванная донорами NO
Головная боль, вызванная ингибиторами фосфодиэстеразы (ФДЭ)
Головная боль, вызванная монооксидом углерода
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
89
Продолжение таблицы
8.1.4.
8.1.4.1.
8.1.4.2.
8.1.5.
8.1.6.
8.1.6.1.
8.1.6.2.
8.1.7.
8.1.7.1.
8.1.7.2.
8.1.8.
8.1.9.
8.1.10.
8.1.11.
8.2.
8.2.1.
8.2.2.
8.2.3.
8.2.3.1.
8.2.3.2.
8.2.3.2.1.
8.2.3.3.
8.2.4.
8.2.5.
8.2.6.
8.2.7.
8.2.8.
8.3.
8.3.1.
8.3.2.
8.3.3.
8.3.4.
9.
9.1.
9.1.1.
Головная боль, вызванная алкоголем
Немедленная головная боль, вызванная алкоголем
Отсроченная головная боль, вызванная алкоголем
Головная боль, вызванная кокаином
Головная боль, вызванная гистамином
Немедленная головная боль, вызванная гистамином
Отсроченная головная боль, вызванная гистамином
Головная боль, вызванная кальцитонин-ген-родственным пептидом (КГРП, CGRP)
Немедленная головная боль, вызванная КГРП
Отсроченная головная боль, вызванная КГРП
Головная боль, связанная с приемом экзогенного прессорного
вещества
Головная боль, связанная с однократным приемом препарата, не
использующегося для лечения головной боли
Головная боль, связанная с длительным применением препаратов, не использующихся для лечения головной боли
Головная боль, связанная с острым или длительным приемом
других веществ
Головная боль при избыточном применении лекарственных препаратов (также медикаментозно-индуцированная, или абузусная
головная боль)
Головная боль при избыточном применении эрготамина
Головная боль при избыточном применении триптанов
Головная боль при избыточном применении простых анальгетиков
Головная боль при избыточном применении парацетамола
(Ацетаминофена♠ )
Головная боль при избыточном применении других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП)
Головная боль при избыточном применении ацетилсалициловой кислоты
Головная боль при избыточном применении других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП)
Головная боль при избыточном применении опиатов
Головная боль при избыточном применении опиатов
МИГБ, связанная с применением нескольких классов препаратов
(без четкого превалирования какого-либо одного класса)
МИГБ, связанные с неподтвержденным избыточным применением
нескольких классов лекарственных препаратов
МИГБ, связанная с другими препаратами
Головная боль, связанная с отменой препаратов
Головная боль при отмене кофеина
Головная боль при отмене опиатов
Головная боль при отмене эстрогенов
Головная боль отмены после длительного приема других веществ
Головные боли, связанные с инфекциями
Головная боль, связанная с внутричерепной инфекцией
Головная боль, связанная с бактериальным менингитом или менингоэнцефалитом
90
ПРИЛОЖЕНИЯ
Продолжение таблицы
9.1.1.1.
9.1.1.2.
9.1.1.3.
9.1.2.
9.1.2.1.
9.1.2.2.
9.1.3.
9.1.3.1.
9.1.3.2.
9.1.4.
9.2.
9.2.1.
9.2.1.1.
9.2.1.2.
9.2.2.
9.2.2.1.
9.2.2.2.
9.2.3.
9.2.3.1.
9.2.3.2.
10.
10.1.
10.1.1.
10.1.2.
10.1.3.
10.1.4.
10.2.
10.3.
10.3.1.
10.3.2.
10.3.3.
10.3.4.
10.3.5.
10.4.
10.5.
10.6.
10.7.
Острая головная боль, связанная с бактериальным менингитом
или менингоэнцефалитом
Хроническая головная боль, связанная с бактериальным менингитом или менингоэнцефалитом
Персистирующая головная боль, связанная с перенесенным бактериальным менингитом или менингоэнцефалитом
Головная боль, связанная с вирусным менингитом или энцефалитом
Головная боль, связанная с вирусным менингитом
Головная боль, связанная с вирусным энцефалитом
Головная боль, связанная с внутричерепной грибковой или другой
паразитарной инфекцией
Острая головная боль, связанная с внутричерепной грибковой
или другой паразитарной инфекцией
Хроническая головная боль, связанная с внутричерепной грибковой или другой паразитарной инфекцией
Головная боль, связанная с локализованными инфекциями головного мозга
Головные боли, связанные с системными инфекциями
Головная боль, связанная с системной бактериальной инфекцией
Острая головная боль, связанная с системной бактериальной
инфекцией
Хроническая головная боль, связанная с системной бактериальной инфекцией
Головная боль, связанная с системной вирусной инфекцией
Острая головная боль, связанная с системной вирусной инфекцией
Хроническая головная боль, связанная с системной вирусной
инфекцией
Головная боль, связанная с другими системными инфекциями
Острая головная боль, связанная с другой системной инфекцией
Хроническая головная боль, связанная с другой системной
инфекцией
Головные боли, связанные с нарушением гомеостаза
Головная боль, связанная с гипоксией и/или гиперкапнией
Высотная головная боль
Головная боль, связанная с перелетом в самолете
Головная боль, связанная с погружением на глубину
Головная боль, связанная с сонными апноэ
Головная боль, связанная с проведением диализа
Головная боль, связанная с артериальной гипертензией
Головная боль, связанная с феохромоцитомой
Головная боль, связанная с гипертоническим кризом без гипертонической энцефалопатии
Головная боль, связанная с гипертонической энцефалопатией
Головная боль, связанная с преэклампсией или эклампсией
Головная боль, связанная с вегетативной дисрефлексией
Головная боль, связанная с гипотиреозом
Головная боль, связанная с голоданием
Кардиальная головная боль
Головные боли, связанные с другими нарушениями гомеостаза
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
91
Продолжение таблицы
11.
11.1.
11.2.
11.2.1.
11.2.2.
11.2.3.
11.3.
11.3.1.
11.3.2.
11.3.3.
11.3.4.
11.4.
11.5.
11.5.1.
11.5.2.
11.6.
11.7.
11.8.
11.9.
Головные и лицевые боли, связанные с патологией черепа, шеи,
глаз, ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости или других структур шеи и лица
Головная боль, связанная с патологией костей черепа
Головная боль, связанная с патологией в области шеи
Цервикогенная головная боль
Головная боль, связанная с ретрофарингеальным тендинитом
Головная боль, связанная с краниоцервикальной дистонией
Головная боль, связанная с патологией глаз
Головная боль, связанная с острой открытоугольной глаукомой
Головная боль, связанная с нарушениями рефракции
Головная боль, связанная с воспалительными заболеваниями глаз
Головная боль, связанная с трохлеитом
Головная боль, связанная с патологией ушей
Головная боль, связанная с патологией носовой полости или параназальных пазух
Головная боль, связанная с острым риносинуситом
Головная боль, связанная с хроническим или рецидивирующим
риносинуситом
Головная боль, связанная с патологией зубов
Головная боль, связанная с патологией височно-нижнечелюстного
сустава (ВНЧС)
Головная или лицевая боль, связанная с воспалением шилоподъязычной связки
Головная боль, связанная с другими патологическими процессами
в области черепа, шеи, глаз, ушей, носа, пазух, зубов, ротовой полости или других структур черепа и шеи
12.
12.1.
12.2.
Головные боли, связанные с психическими нарушениями
Головная боль, связанная с соматизированными расстройствами
Головная боль, связанная с психотическими нарушениями
13.
13.1.
13.1.1.
13.1.1.1.
13.1.1.1.1.
Болевые расстройства краниальных нервов и другие лицевые боли
Боль, связанная с поражением тройничного нерва
Тригеминальная невралгия
Классическая тригеминальная невралгия
Классическая тригеминальная невралгия пароксизмального
течения
Классическая тригеминальная невралгия с сопутствующей
персистирующей лицевой болью
Вторичные тригеминальные невралгии
Тригеминальная невралгия, связанная с рассеянным склерозом
Тригеминальная невралгия, связанная с объемным процессом
Тригеминальная невралгия, связанная с другими расстройствами
Идиопатическая тригеминальная невралгия
Идиопатическая тригеминальная невралгия пароксизмального
течения
Идиопатическая тригеминальная невралгия с сопутствующей
персистирующей лицевой болью
13.1.1.1.2.
13.1.1.2.
13.1.1.2.1.
13.1.1.2.2.
13.1.1.2.3.
13.1.1.3.
13.1.1.3.1.
13.1.1.3.2.
92
ПРИЛОЖЕНИЯ
Окончание таблицы
13.1.2.
13.1.2.1.
13.1.2.2.
13.1.2.3.
13.1.2.4.
13.1.2.5.
13.2.
13.2.1.
13.2.1.1.
13.2.1.2.
13.2.1.3.
13.2.2.
13.2.2.1.
13.2.2.2.
13.3.
13.3.1.
13.3.1.1.
13.3.1.2.
13.3.1.3.
13.3.2.
13.3.2.1.
13.3.2.2.
13.3.2.3.
13.3.2.4.
13.4.
13.5.
13.6.
13.7.
13.8.
13.9.
13.10.
13.11.
13.12.
13.13.
13.13.1.
13.13.2.
14.
14.1.
14.2.
Болевая тригеминальная невропатия
Болевая тригеминальная невропатия, связанная с острым опоясывающим герпесом (Herpes zoster)
Постгерпетическая тригеминальная невропатия
Болевая посттравматическая тригеминальная невропатия
Болевая тригеминальная невропатия, связанная с другими расстройствами
Идиопатическая болевая тригеминальная невропатия
Боль, связанная с поражением языкоглоточного нерва
Глоссофарингеальная невралгия
Классическая невралгия языкоглоточного нерва
Вторичная невралгия языкоглоточного нерва
Идиопатическая невралгия языкоглоточного нерва
Болевая невропатия языкоглоточного нерва
Болевая невропатия языкоглоточного нерва с известной причиной
Идиопатическая болевая невропатия языкоглоточного нерва
Боль, связанная с поражением промежуточного нерва
Невралгия промежуточного нерва
Классическая невралгия промежуточного нерва
Вторичная невралгия промежуточного нерва
Идиопатическая невралгия промежуточного нерва
Болевая невропатия промежуточного нерва
Болевая невропатия промежуточного нерва, связанная
с Herpes zoster
Постгерпетическая тригеминальная невралгия промежуточного
нерва
Болевая невропатия промежуточного нерва, связанная с другими расстройствами
Идиопатическая болевая невропатия промежуточного нерва
Невралгия затылочного нерва
Цервиколингвальный синдром (синдром шея — язык)
Болевой неврит зрительного нерва
Головная боль, связанная с ишемическим параличом зрительного
двигательного нерва
Синдром Толоса–Ханта
Паратригеминальный окулосимпатический синдром (синдром
Редера)
Рецидивирующая болевая офтальмоплегическая невропатия
Синдром пылающего рта
Персистирующая идиопатическая лицевая боль
Центральная нейропатическая боль
Центральная нейропатическая боль, связанная с рассеянным
склерозом
Центральная боль после инсульта
Другие головные боли
Неклассифицируемые головные боли
Неустановленные головные боли
ПРИЛОЖЕНИЕ 2. ИНФОРМАЦИЯ ОБ ОБУЧАЮЩИХ КУРСАХ
ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ГОЛОВНОЙ БОЛИ
Обучение на двух базах
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова
1. Кафедра нервных болезней Института профессионального образования: тел. 8 (916) 635-82-63, 8 (903) 148-76-13 (контактное лицо
проф. Е.Г. Филатова, [email protected]).
2. Академия интервенционной медицины: тел. 8 (916) 073-32-23,
8 (926) 262-88-82 (контактное лицо канд. мед. наук А.Н. Баринов),
www.inmedia.info.
Университетская клиника головной боли
Тел. 8 (499) 112-13-71, [email protected].
Специализированные сайты по проблеме боли
и головной боли
Университетская клиника головной боли (Москва): www.
headache.ru.
Российский болевой портал: www.paininfo.ru.
Российское общество по изучения боли (РОИБ): www.painrussia.ru.
Европейская федерация головной боли: www.ehf.org.
Международное общество головной боли: Всемирная кампания
против головной боли: www.l-t-b.org .
Научно-практическое издание
Серия «Библиотека врача-специалиста»
Осипова Вера Валентиновна
ПЕРВИЧНЫЕ ГОЛОВНЫЕ БОЛИ
В ПРАКТИКЕ НЕВРОЛОГА И ТЕРАПЕВТА
2-е издание,
переработанное и дополненное
Зав. редакцией А.В. Андреева
Менеджер проекта А.И. Беликова
Выпускающий редактор Н.В. Белова
Корректор В.В. Калинина
Компьютерная верстка Т.М. Мосолова
Дизайн обложки Т.В. Делицина
Технолог О.А. Ильина
Подписано в печать 15.05.2020. Формат 60×90 1/16.
Бумага офсетная. Печать офсетная. Объем 6 усл. печ. л.
Тираж 3000 экз. (I завод — 500 экз.). Заказ №
ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа».
115035, Москва, ул. Садовническая, д. 11, стр. 12.
Тел.: 8 (495) 921-39-07.
Е-mаil: [email protected], http://www.geotar.ru.
Отпечатано в АО «ИПК «Чувашия».
428019, г. Чебоксары, пр-т И. Яковлева, д. 13.