1)Медико-тактическая характеристика пульмонотоксикантов (преимущественно раздражающего действия). К преимущественно раздражающего де-я относятся: хлор(Cl2), аммиак(NH3) и сероводород (H2S) Медико-тактическая характеристика хлора: 1. Очаг не стойкий, т.к. t кипения меньше 150 градусов. Необходима частичная сан обработка ИПП 8-11. 2. Быстродействующий, т.к. нет скрытого периода. Необходимо срочно надеть фильтрующий противогаз и срочная эвакуация из очага. 3. Очаг смертельный. (Обеспечить индивидуальную и мед защиту) 2)Медико-тактическая характеристика пульмонотоксикантов (преимущественно повреждающего действия). Фосген1.не стойкий 2. медленно действующий (нужны подворные обходы -если обнаружили сразу-госпитализируем,если обнаружили чел с отеком легких -нужно оказать помощь на месте ,он не транспортабельный 3.смертельный 3). Характеристика путей проникновения веществ пульмонотоксического действия в организм. 1.ингаляционный-самый вероятный путь 2.перкутанно (через не поврежденную кожу, если большая концентрация) 3.микстно-через поврежденную кожу 4. Перорально(не все, хлор например, подходит) 4) Механизм действия пульмонотоксикантов. Патогенез интоксикации. Хлор Не стойкий Быстродействующий Смертельный Ингаляционный путь передачи → поступление хлора в верхние дых.пути → раздражение слиз. Оболочек (кашель, чихание, выроботка слизи, отек слизистой) → хлор продвигается вниз (отек слизистой гортани, трахеи, альвеол бронхов) → повреждает сосуды альвеол в результате чего повышается их проницаемость содержимое сосудов выходит в межклеточное пространство (интерстициальный отек легких) иногда можно выслушать крепитацию → из-за повреждения пневмоцитов(ольвеоцитов) 1 и 2 типа повышается проницаемость альвеол, жидкость выходит в альвеолы (альвеолярный отек легких): в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы сначала в нижних отделах, затем в верхних → пустые альвеолы расширяются появляются участки эмфиземы (коробочный звук, бронхиальное дыхание) → снижается выработка сурфактанта из за разрушения пневмоцитов 2 типа, появляются участки ателектазов (дыхание в этих местах не выслушивается, перкуторный звук укороченный или тупой) → жидкость выходит в дыхательные пути и изза турбулентности вспенивается (так как в ней есть белоко), в результате появляется пенистая мокрота → из-за нарушения газообмена в крови увеличивается СО2 (гиперкапния) и снижается О2 - газовый состав крови можно посмотреть только на госпитальном этапе. Из-за легочной гипертензии возникает легочное сердце (недост-ть по малому круг) Из-за выхода жидкости из кровяного русла — кровь сгущается (гематокрит повышается) возможно возникновение тромбов (двс-синдром) Увеличивается нагрузка на сердце - возникает гипертрофия (токсическая кардиомиопатия) → недостаточность по большому кругу → поражение почек и печени → ишемия почек приводит к олигурии и анурии Возникает смешанная гипоксия (гипоксическая из-за повреждения легких, циркуляторная из-за снижения скорости тока крови, тканевая из-за ацидоза) Одновременно с этими процессами происходит повреждение тучных клеток →→ высвобождение БАВ → нарушения метаболизма → метаболический ацидоз - нужно измерить Ph, на догоспитальном этапе с помощью тест полосок (норма 7,35-7,45; меньше ацидоз, больше алкалоз) ника,диагностика? 5)Клиника и диагностика поражений веществами пульмонотоксического действия. Клиника Периоды: 1. Рефлекторной период 2.Скрытый период (мнимое благополучие). В этот период выявляем больных, подворные обходы. Если в течение 24ч отек легких не развился, значит он и не разовьется! 3. Развитие токсического отёка лёгких (период выраженных клинических проявлений) 1 период: начинается с момента контакта с токсоагентом. -неприятный вкус во рту, резь в глазах -болезненный зуд, чувство щекотания при раздражение ( в горле и за грудиной) -кашель, слюнотечение -одышка(рефлекторная) После прерывания контакта с токсоагентом ощущения полностью исчезают и начинается следующий период. 2 период: Симптомы скудные Развивается интерстициальный отек легких -учащается чдд и чсс -опущение границ легких -под углом лопатки крепитация -одышка, цианоз,( при физ нагрузке незначительной) -снижение тяги к курению и отвращение к табаку -крепитация 3 период: стадией синей гипоксемии (в клинике преобладают проявления дыхательной недостаточности); стадией серой гипоксемии (в клинике проявления сердечнососудистой и дыхательной недостаточности).-учащенное дыхание -ограничена экскурсия грудной клетки -цианоз -перкуссия ( коробочный звук) -аускультация ( дыхание ослабленное,сзади в нижних отделах мелкопузырчатые хрипы ( к концу первых суток будут везде) ➡сред и крупные пузырчатые хрипы. ⬇ - ! кашель с серозной пенистой мокротой, иногда окрашивающееся в розовый цвет. -гипокс. гипоксемия -прогрессирует цианоз -кожа лица и кистей рук бледно-фиолетовая; губы , кончики ушей , ногтевое ложе-багрово синее -! учащение пульса -! острое легочное сердце, тоны приглушены,над легочной артерией акцент 2 тона, тахикардия. -!снижение АД(95/60) -температура (38-39) -!уменьшился объем мочи (следы белка, м.б гиалина, зернистые цилиндры,, отек на лице утром) -!гиперкапния( снижается напряжение О2 в артериальной и венозной крови➡одышка -!метаболический ацидоз -!сгущение крови, увеличение ее вязкости➡тромбоэмболический риск➡циркуляторная гипоксия -Острая сердечная недостаточность (кожа бледная липкая, усиливается потоотделение, снижается АД резко, пульс частый нитевидный, сознание утрачивается, гипокапния, угнетение дыхательного центра, дыхание Чейнастокса/Куссмауля. ( поверхностные сосуды пустеют, кровь накапливается во внутренних органах, О2 уменьшается в крови, нарушается тканевое дыхание и и образование СО2). Диагностика Наблюдаем минимум 24 ч. -ОАК(картина сгущение или разжижения крови) -БХ(остаточный N, мочевая.к,, креатинин, мочевина, общ белок, электролиты) -спирометрия -пульсоксиметрия -Rg гр кл динамике! -исследование газового состава крови -определение свертывания крови -проба мочи по Зимницкому -ЭФГДС( паракват)-подозрение на кровотечение из верхних отделов ЖКТ. 6)Основные направления в лечении поражённых веществами пульмонотоксического действия 1)снижерие потребления О2 ( покой) 2)Борьба с гипоксией ( пеногасители-10% антифомсилан, 10%раствор этилового спирта) ( бронхолитики,смазмолитики+кислор. терапия-гелиокисл.смесь) 3)профилактика отека ( стероидные гормоны в скрытом периоде -преднизолон 100-200 мл, в период токс.отека -альфа метилпреднизолон ;диуретики маннит 15%р-р 300-400мл➡петлевые диуретики -фуросемид 2% 2мл. 4)предупреждение образования тромбов( в период токс отека легких)гепарин( под контролем сверт.крови) 7)Патогенетическая и симптоматическая терапия пораженных веществами пульмонотоксического действия. В лечении пораженных ТХВ и АХОВ пульмонотоксического действия можно выделить 4 основных направления: профилактика и лечение гипоксии, профилактика и лечение ТОЛ, профилактика и лечение сердечно-сосудистой недостаточности, профилактика и лечение осложнений. Пораженные ТХВ и АХОВ пульмонотоксического действия с первых минут должны рассматриваться как тяжелые больные. Транспортировку пострадавших необходимо проводить, только в положении лежа (для облегчения дыхания возможно вынужденное положение с возвышенным головным концом). Необходимо согреть пострадавших (укутать, использовать химические грелки, дать теплое питье). С целью восстановления проходимости дыхательных путей ингаляционно используются противовспенивающие составы (10% спиртовой раствор антифомсилана, 10% р-р этилового спирта или 10% водного раствора коллоидного силикона), бронхолитики, спазмолитики, возможно ингаляционное введение кортикотропных гормонов. Ингаляция кислорода и кислородно-воздушной смеси целесообразна после восстановления проходимости дыхательных путей. При выраженной гипоксии с явлениями цианоза применяют увлажненную кислородновоздушную смесь или при отсутствии такой возможности увлажненный чистый кислород короткими курсами. В скрытый период сеансы проводят по 20 мин. с 15-20 – минутными перерывами. При синей гипоксемии, ингаляции кислородно-воздушных смесей проводят по 45- 50 мин с перерывами 10-15 мин. При серой гипоксемии проводят ингаляции карбогена (смесь из 3-7% углекислого газа и кислорода). Ингаляции карбогена проводят по 10-15 мин. с перерывами 40-45 мин. (во время перерыва дают кислород или кислородновоздушную смесь). При многих патологических процессах, сопровождающихся гипоксическими состояниями, можно использовать гелиокислородную смесь с содержанием 20-70% кислорода. С целью разгрузки малого круга кровообращения может быть использовано кровопускание. При первом кровопускании извлекают 200- 400 мл крови. Повторное кровопускание можно проводить через 3- 10 часов в объеме 150-200 мл. Потеря крови компенсируется таким же объемом коллоидных кровезамещающих препаратов. Кровопускание противопоказано в стадию серой гипоксемии и при снижении АД. Малый круг кровообращения также можно разгрузить с помощью ганглиоблокаторов (0,5 мл 5% раствора пентамина или 0,5-1,0 мл 2,5% раствора бензогексония) или поочередного наложения венозных жгутов на конечности. При назначении мочегонных предпочтение отдают осмотическим диуретикам 30% раствор мочевины на 50% растворе глюкозы в/в капельно из расчета 1-1,5 г мочевины на 1 кг массы тела больного, маннит 15% раствор (300-400 мл.). Только после извлечения жидкости из тканей с помощью осмотических диуретиков применяют лазикс 2% раствор в дозе не менее 200 мг в/венно. Хороший эффект для купирования ТОЛ дают стероидные гормоны (125 мг гидрокортизона или 160-200 мг преднизолона). Кортикостероиды при удовлетворительном состоянии вводят ингаляционно, а при тяжелом состоянии внутривенно. С этой же целью показано введение витаминов Р и С, а также антигистаминных препаратов в обычных дозировках. Одним из эффективных средств лечения ТОЛ являются концентрированные растворы (25-40%) глюкозы в сочетании с соответствующим количеством инсулина. В стадию синей гипоксемии вводят 25-40% раствор глюкозы в количестве 40-50 мл в/в, 2-3 раза в сутки. Помимо антитоксического и общеукрепляющего действия в данном случае гипертонический раствор глюкозы, повышая осмотическое давление, уменьшает отек, улучшает обмен веществ и сердечную деятельность. Гипертонический раствор глюкозы вводят после кровопускания медленно с инсулином. В стадию серой гипоксемии вводят 5-10% раствор глюкозы до 200- 400 мл. Для борьбы с ацидозом в/в капельно вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната в количестве 200-250 мл под контролем рН. Лечение сердечно-сосудистой недостаточности необходимо начинать как можно раньше. При появлении симптомов острой сердечнососудистой недостаточности назначают общепринятую терапию (сердечные гликозиды, вазопрессоры, синтетические катехоламины). Из осложнений, при поражении ТХВ и АХОВ пульмонотоксического действия наиболее часто встречаются инфекционные процессы в легких. В целях профилактики пневмонии после забора мокроты с целью определения микрофлоры и ее чувствительности с первого дня болезни необходимо водить антибиотики широкого спектра действия. При развитии пневмонии проводится её лечение. Для профилактики развития ДВС синдрома необходимо контролировать свертываемость крови и при её повышении производить коррекцию. 8)первая помощь при поражении пульмонотоксикантами Хлор Сроки: до 30 мин. Оказывают сан дружины и сан посты; Первая помощь включает в очаге поражения: - надевание фильтрующего противогаза или фильтрующего самоспасателя; - вдыхание фицилина или противодымной смеси (раздавленную ампулу заложить в подмасочное пространство противогаза); - введение обезболивающих средств (промедол из шприц-тюбика); - искусственное дыхание. -срочная эвакуация из очага вне очага поражения: - частичная сан обработка ИПП 8-11 - если раздражающее вещество попало в желудок, то актив уголь 25 мг на 100г воды - обильное промывание глаз водой из фляги, полоскание полости рта, носоглотки; - искусственное дыхание; - при раздражении дыхательных путей – ингаляцию фицилина. 9. Содержание и организация оказания доврачебной помощи при поражении веществами пульмонотоксического действия Доврачебная помощь-оказывается в мед.формированиях ВСМК укомплектованных медицинским персоналом со средним специальным медицинским персоналом со спец мед.образованием. она включает следующие мероприятия(1-2 часа с момента поражения ) 1.вдыхание противодымной смеси или фицилина 2.обеспечение покоя и согревание пораженного 3.при сухом кашле,в доотечном периоде -кодеин 4.проведение кислородной терапии (ки 3м) 5.по показаниям -сердечно-сосуд средства -кордиамин если тахикардия выше 120 уд в мин 10. Содержание и организация оказания первой врачебнй помощи при поражении веществами пульмонотоксического действия Первая врачебная помощь оказывается врачом в мед.формированиях ВСМК Неотложные мероприятия в период мнимого благополучия (скрытый период) Введение 10 мл 10% ра-ра кальция хлорида внутривенно антигистаминный эффект (сниж.отек) Введение 100-200 мг преднизолона ингаляционно(каждые 4-6 ч) Введение 50 мл 5%ра-ра аскорбиново внутрь ) кислоты внутривенно (или 2 г Кровопускание 250-300 мл с последующей компенсацией кровопотери коллоидными кровезаменителями (0,9 р-р NaCL250-300мл) Неотложные мероприятия в период выраженных клинических проявлений при токсическом отеке легких 1.оксигенотерапия с ингаляцией паров 10% р-ра этилового спирта ;10% антифомсилана и гелиокислородная смесь 2.введение 100-200 мг альфа-метилпреднизолона внутривенно каждые 4-6 ч )снять отек 3.введение 50 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты внутривенно (2 раза в сутки) 4.введение осматических диуретиков 300-400 мл 15% р-ра маннитола ,а затем петлевой диуретик -фуросемид 2%-2-4 мл 5.введение 1000-1500ЕД гепарина внутримышечно если тахикардия выше 120 Отсроченные мероприятия 1.профилактическое введение АБ после взятия материала для определения чувствительности (оак) 2ювведение седативных и антигистаминных препаратов (димедрол 2 мл 2.5% рра в/м 1р /с,пипольфен 2.5%2мл в/м 11. Классификация химических веществ общеядовитого действия. 1. 1. ОВТВ нарушение О2 транспортной фу-ии Нарушение фу-ии гемоглобина(синяя гипоксия) A. Образ-е карбоксигемоглобина – карбонилы металлов, СО B. Образ-е метгемоглобина - анилин, оксиды азота, нитробензол Разрушающие эритроциты – мышьяковистый водород 2. ОВТВ, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики(тканевая гипоксия) Ингибиторы ферментов цикла Кребса – производные фторкарбоновых кт (фторуксусная к-та) Ингибиторы цепи дых ферментов (синильная к-та и ее соединения) Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования (дигитрофенол, динитроортокризол) 12. Медико-тактическая характеристика очага поражения сформированного веществами общеядовитого действия. На примере синильной кислоты. 1. Очаг нестойкий, т.к. t кипения меньше 150 (частичная сан обработка ИПП 811 и специальная (ДПС) тк синильная сорбируется одеждой) 2. Быстродействующий, т.к. нет скрытого периода (формирование санитарных потерь будет одновременным, массовым, и в ближайшие минуты потребуется неотложная помощь значительному кол-ву пораженных, которые в контактом отношении большой опасности не представляют ) 3. Очаг смертельный Пары легче воздуха, поэтому ве-во скапливается на верху, для спасения надо опуститься в низину, передвигаться ползком. Помощь в очаге оказывают: сан дружины и сан посты. За очагом: врач выездн бригады СМП и врач-сестр бригады Пути поступления: ингаляц(защита- противогаз); ч/з ЖКТ в виде жидкого продукта или ее солей; ч/з кожу в закрытых помещениях при очень высоких конц. микстный ( при ранах) 13. Характеристика путей проникновения в организм веществ химических веществ общеядовитого действия. Пути поступления: ингаляц(защита- противогаз); ч/з ЖКТ в виде жидкого продукта или ее солей; ч/з кожу в закрытых помещениях при очень высоких конц. микстный ( при ранах) 14. Механизм действия ТХВ общеядовитого действия. Патогенез интоксикации. Нарушающие транспорт кислорода Механизм действия образователей карбоксигемоглобина на примере угарного газа СО связывается прочно с гемоглобином и образует карбоксигемоглобин. Возникает сначала гипоксическая гипоксия, затем циркуляторная и тканевая. Первым реагирует ЦНС с активацией симпатической нервной системы в результате отдышка(газовый алкалоз), кровь от переферической перераспределяется к центру, усиливается работа сердца, застой крови в внутр органах из-за спазма сосудов. Затем происходит угнетение ЦНС, потеря сознания, развитие тонико-клонических судорог, паралич центров продолговатого мозга и смерть. Вместе с карбоксигемоглобином образуется карбоксимиоглобин, что проявляется мышечной атонией, больной не может даже устоять на ногах. Механизм действия образователей метгемоглобина(нитраты) FеНб Из-за образования метгемоглобина возникает смешанная гипоксия быстрее, чем при СО, возникает сначала цианоз, затем происходит гемолиз не выраженный, тк метгемоглобин действует на глутатион мембраны эритроцитов, анемия легкой степени, невыраженная желтуха, шоколадно-коричневая окраска кож. покровов, повреждение почек и печени. Механизм действия веществ разрушающих эритроциты(гемолитиков) – мышьяковистый водород. Действует на мембрану эритроцитов в результате происходит разрушение эритроцитов(приводит к анемии), из которых выходит гемоглобин (повреждает почки), который переходит в непрямой гемоглобин, возникает желтуха, билирубиновая энцефалопатия, бронзовая окраска кожных покровов, черная моча, смешанная гипоксия, повреждение почек и печени. Нарушающие тканевые процессы биоэнергетики Механизм действия веществ ингибирующие ферменты цикла кребса(фторуксусная и хлоруксусная кислота) В норме: в цикл кребса вступают белки, жиры и углеводы в результате образуется пировиноградная кислота, которая переходит в уксусную кислоту, а уксусная кислота в активированной форме это – ацетил-коэнзим-а, затем обрабатываются субстраты биологического окисления и синтезируется АТФ. Блокировка ферментов приводит к нарушения образования субстратов биологического окисления и не синтезируется АТФ(тканевая гипоксия) – клетка гибнет. Механизм действия веществ ингибиторов цепи дыхательных ферментов(синильная кислота) В норме: трёхвалентное железо фермента цитохромоксидазы переходит в двухвалентное за счет переноса электрона на О2 Синильная кислота связывается с трёхвалентным железом и блокирует её переход в двувалентное железо, не происходит перенос электрона на кислород, не происходит образование АТФ-тканевая гипоксия-клетка гибнет Механизм действия веществ разобщителей тканевого дыхания и фосфорилирования(дигитрофенол) Увеличивают проницаемость мембраны митохондии для протонов, протоны иду внутрь митохондрии, мембрана разрушается, АТФ в виде тепла выходит наружу(происходит резкое поднятие температуры до 40, озноб, гиперемия кожных покровов) 15. Клиника и диагностика поражений ТХВ общеядовитого действия. На примере мышьяковистого водорода Клиника: значительный гемолиз эритроцитов увеличение непрямого билирубина (желтуха) тяжелая анемия в результате возникает смешанная гипоксия (гемическая, циркуляторного и тканевая) которая приводит к возбуждению цнс и активации с симпатической нервной системы в результате отдышка(газовый алкалоз), кровь от переферической перераспределяется к центру, усиливается работа сердца, застой крови в внутр органах из-за спазма сосудов. Затем происходит угнетение ЦНС, потеря сознания, развитие тонико-клонических судорог, паралич центров продолговатого мозга и смерть. Вместе с карбоксигемоглобином образуется карбоксимиоглобин, что проявляется мышечной атонией, больной не может даже устоять на ногах. из-за гемолиза эритроцитов повреждение почек и печени (острая почечнопеченочная недостаточность) моча черная. Цвет кожи бронзовый. Диагностика. ЭКГ, пульсоксиметрия, ОАК(анемия), БАК(непрямой и прямой билирубин, алт, аст, щф, креатинин, мочевина, мочевая кислота, остаточный азот, общий белок, глюкоза), ОАМ(цвет черный, белок, цилиндры, плотность высокая), По зимницкому анализ мочи – олигурия, анурия( на госпитальном этапе), узи почек(на госпитальном) 16. Основные направления в лечении поражённых веществами общеядовитого действия. 1. Этиотропная терапия – прекращение дальнейшего поступления яда в организм (используются средства защиты-фильтрующий противогаз; быстрая эвакуация пострадавшего из зоны заражения) 2. Патогенетическая и систематическая терапия – направлены на восстановление нарушенных фу-ий различных органов и систем (в первую очередь дыхания, кровообращения и ЦНС), водно-электролитного и кислотноосновного баланса, а также коррекцию метаболических расстройств и микроциркуляции. (оксигенотерапия, сердечные: кордиамин) На примере угарного газа: -антидотная терапия(ацизол 6% 1 мл на догоспит в/м) -снижение потребности в О2(покой и согревание). -борьба с гипоксией - оксигенотерапия (на догоспитальном – ки4.02) 75-80% 02 в течении 3-4ч с переходом на 40-50% 02 на госпитальном: гипербарическая оксигенация в барокамере под давлением 22.5атм в течении 1-2ч -борьба с судорогами и психомоторным возбуждением – литическая смесь: 2мл 2,5% р-ра аминазина купирует судороги, 2мл 2,5% р-ра пипольфена антигистаминный эффект+снижает возбуждение ЦНС, 1мл 2% р-р промедола – обезбол -нарушение со стороны ССС (кордиамин 2мл в/м при тахикардии 120/мин(?) если чсс меньше 40 -атропина сульфат 0,1% 1 мл в/м при коллапсе адреналин 0,1% 0,5 мл) - дезинтаксикационная терапия (аскорбинковая к-та 50мл 5% в/в, глюкоза 5% 500мл в/в капельно) -форсированный диурез(маннитол 15% 400мл + фуросемид 2% 2-4 мл) 17. Этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия поражённых веществами общеядовитого действия (нарушение транспорта кислорода кровью). На примере СО -антидотная терапия(ацизол 6% 1 мл на догоспит в/м) -снижение потребности в О2(покой и согревание). -борьба с гипоксией - оксигенотерапия (на догоспитальном – ки4.02) 75-80% 02 в течении 3-4ч с переходом на 40-50% 02 на госпитальном: гипербарическая оксигенация в барокамере под давлением 22.5атм в течении 1-2ч -борьба с судорогами и психомоторным возбуждением – литическая смесь: 2мл 2,5% р-ра аминазина купирует судороги, 2мл 2,5% р-ра пипольфена антигистаминный эффект+снижает возбуждение ЦНС, 1мл 2% р-р промедола – обезбол -нарушение со стороны ССС (кордиамин 2мл в/м при тахикардии 120/мин(?) если чсс меньше 40 -атропина сульфат 0,1% 1 мл в/м при коллапсе адреналин 0,1% 0,5 мл) - дезинтаксикационная терапия (аскорбинковая к-та 50мл 5% в/в, глюкоза 5% 500мл в/в капельно) -форсированный диурез(маннитол 15% 400мл + фуросемид 2% 2-4 мл) 18. Этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия поражённых веществами общеядовитого действия (нарушение тканевого дыхания). На примере синильной -Антидотная терапия В очаге ампулу амилнитрита или пропилнирита в оплетке раздавить и поместить в подмасочное пространство противогаза При оказании доврачебной или первой врачебной помощи: в/м введение 1мл 20% р-ра антациана(образует метгемоглобин, который связывает синильную кислоту) + в\В 30% 50мл р-ра натрия тиосульфата( нейтрализует синильную кислоту, высвобождая её из комплекса цианометгемоглобина и далее выводится с мочой) Стадия начальных явлений(слабость, воздуждения дых., тахикардия) Стадия одышки(дыхание замедляется, стенокрадия, боли,брадикардия, пульс редкий) Судорожная( клонико-тонические судороги, дыхание аритмичное, розовая окраска кожи, ишемия миокарда, поражение сосудов) Паралитическая( замедление поверхностного дыхания, учащение пульса, снижение мышечного тонуса, снижение ад, остановка дыхания) 19. Содержание и организация оказания первой помощи поражённым веществами общеядовитого действия. 20. Содержание и организация оказания доврачебной помощи поражённым веществами общеядовитого действия. На примере СО 21. Содержание и организация оказания первой врачебной помощи пора- 6 жённым веществами общеядовитого действия. На примере СО 22. Классификация химических веществ цитотоксического действия. 1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления. 1.1. Образующие аддукты нуклеиновых кислот: сернистый иприт, азотистый иприт. 1.2. Не образующие аддукты нуклеиновых кислот: рицин. 2. Тиоловые яды: мышьяк, люизит. 3. Токсичные модификаторы пластического обмена: галогенированные диоксины, бифенилы. 23. Медико-тактическая характеристика очага поражения сформированного веществами цитотоксического действия. Иприт Стойкий (частичная сан и спец обработка) Медленно действующий (подворные обзоды) Смертельный Люизит Стойкий Быстродействующий Смертельный 24. Характеристика путей проникновения в организм веществ химических веществ цитотоксического действия 1.ингаляционный-самый вероятный путь 2.перкутанно (через не поврежденную кожу) 3.микстно-через поврежденную кожу 4. Перорально 25. Механизм действия веществ цитотоксического действия. Патогенез интоксикации (ингибиторы синтеза белка и клеточного деления). Образующие аддукты нуклеиновых(иприт) Ингаляционно-гнойная бронхопневмония, образуются псевдодифтерит пленки Через слизистую-кератоконъюктивит гнойный Перорально-местно язвенно-некротические процессы Симптомы: Не образующие аддукты нуклеиновых кислот: рицин(токсин) 26. Механизм действия веществ цитотоксического действия. Патогенез интоксикации (тиоловые яды). 27. Механизм действия веществ цитотоксического действия. Патогенез интоксикации (токсичные модификаторы пластического обмена). Диоксин Изменяется белковый обмен: если мало белка-клетка гибне Вырабатывается много белка -отеки, вялотекущие нисходящие, вплоть до анасарки. - кератоз, чаще на стопах(копитца) -ломкость ногтей, выпадение волос Нарушается жировой обмен Хлоракне за ушами, на волосист.части головы Жировое перерождение печени 28. Клиника и диагностика поражений ингибиторами синтеза белка и клеточного деления. В динамике поражений кожи пять стадий: 1)скрытый период 2) эритема( покраснение и зуд, без пузырей) 3)везикуло-буллезное(образуются пузыри с серозным экксудатом вокруг эритемы) 4)язвенно-некротическая(пузыри вскрываются-образование эрозии, при глубокомнекротические язвы) 29. Клиника и диагностика поражений тиоловыми ядами. Люизит Нет скрытого периода! цнс- судорожный синдром. Геморрагический синдром Органы дыхания 30. Клиника и диагностика поражений токсичными модификаторами пластического обмена. Диоксин Изменяется белковый обмен: если мало белка-клетка гибнет Вырабатывается много белка -отеки, вялотекущие нисходящие, вплоть до анасарки. - кератоз, чаще на стопах(копитца) -ломкость ногтей, выпадение волос Нарушается жировой обмен Хлоракне за ушами, на волосист.части головы Жировое перерождение печени Диагностика БАК(алт, аст, щф, креатинин, мочевина, мочевая кислота, остаточный азот, общий белок, глюкоза), ОАМ(цилиндры, плотность высокая) (в доке ничего дополнила по смыслу?) 31. Основные направления в лечении поражённых веществами цитотоксического действия На примере люизита 1) прекращение поступления тхв (проведение частичной сан и спец обработки, выведение из очага, промывание глаз, слизистых, промывание желудка) 2) антидотная терапия (унитиол 5% 5мл внутримышечнот в очаге и вне очага при первой помощи лицами, прошедшими начальную медицинскую доврачебную помощь, затем по схеме 10мл на кг каждые 4 часа в течение 7 дней, затем каждые 6 часов в течение 2 дней, всего 9 дней). 3) при поражении глаз (унитиоловая мазь 30% закладываем - за нижнее веко, при выраженной боли капли с дикаином, при гнойном кератоконъюктивите - глазные капли с левомецитином 3р в день, перед сном тетрациклиновую мазь закладываем под веко) 4) при поражении легких (профилактическая антибиотикотерапия, форсированный диурез при отеке легких (р-р NaCl 0,9% 500мл + манит 15% 400мл + фуросемид 2% 4мл; пеногасители (ингаляция парами 10% р-ра этилового спирта) оксигенотерапия) 5) при судорожном синдроме при поражении люизитом целесообразно вводить литическую смесь (2мл 2,5% р-ра аминазина купирует судороги; 2мл 2,5% р-ра пипольфена - антигистам-ый эфф, что снижает пронициаемость сосудов+снижает возбуж. ЦНС; 1мл 2% р-р промедол - обезболивающий эффект 6) при поражении кожи (при эритеме повязки с 2% р-ром хлорамина, если пузыри, то пузырь прокалывается у основания, содержимое удаляют и накладывают подсушивающие повязки с 2% р-ром хлорамина; при поражении люизитом также смазывают 30% унитиоловой мазью, если нагноение раны, то АБ-мазь (синтомициновая), если без нагноения то можно преднизолоновую мазь. 7) при поражении жкт (кровотечении) - гемостатики (аминокопроновая кислота 5% р-р внутривенно 32. Патогенетическая и симптоматическая терапия поражений ингибиторами синтеза белка и клеточного деления. Иприт. Патогенитическая - антидота нет! Симптоматическая: 1) при поражении глаз (при выраж. боли - капли с дикаином, при гнойном кератоконъюктивите – глазн. капли с левомецитином 3р в день, перед сном тетрациклиновую мазь закладываем под веко) 2) при поражении кожи (при эритеме повязки с 2% р-р хлорамина, если пузыри, то пузырь прокалывается у основания, содержимое удаляют и накладывают подсушивающие повязки с 2% р-ром хлорамина; если нагноение раны то АБ мазь (синтомициновая), если без нагноения то преднизолоновую мазь. 3) Кахексия - диета полноценная, 6-8 раз в день, введ. белков р-в и глю. 4) Пирогенное действие (гипертермия) парацетамол 0.5 до 4 табл в/д 5) Если чсс > 120 (более вероятно при поражении ипритом) кордиамин 2мл вм 6) Если чсс < 40 атропина сульфат 0,1% 1 мл вм 7) При коллапсе адреналин 0,1% 0,5 мл 8) Дезинтоксикационная терапия (при астен-вегет так же): форсир. диурез 5% рр глюкозы 500мл + инсулин с расчетом 1 ед на 4-5г глюкозы, осмотический диуретик манитол 15% 400мл затем петлевой диуретик фуросемид 2% 4мл 9) Желуд. Кишеч. синдром - орошение желудка 2% содой 10) Болевой симптом (промедол 2% 1мл в\м, либо кеторол 1мл в\м) 11) При гной пневмонии (АБ-терапия после взятия материала на бак-посев) 33. Патогенетическая и симптоматическая терапия поражений тиоловыми ядами Люизит - патогенетическая терапия: 1) прекращение поступления тхв (проведение частичной сан и спец обработки, выведение из очага, промывание глаз и слизистых, промыв жел.) 2) антидотная терапия (унитиол 5% 5мл в\м в очаге и вне очага при первой помощи лицами, прошедшими начальную медицинскую или при доврачебной помощи, затем по схеме 10мл на кг каждые 4 часа в течение 7 дней, затем каждые 6 часов в течение 2 дней, всего 9 дней) Симптоматическая: 1) Болевой симптом (промедол 2% 1мл в\м, либо кеторол 1мл в/м) 2) При поражении глаз (унитиоловая мазь 30% закладываем за нижнее веко, при выраженной боли капли с дикаином, при гнойном кератоконъюк-те глазные капли с левомецитином 3р/д, перед сном тетрацик. мазь под веко) 3) при поражении легких (профилактическая АБ-терапия, форсир. диурез при отеке легких (р-р NaCl 0,9% 500мл + манит 15% 400мл + фуросемид 2% 4мл; пеногасители (ингаляция парами 10% р-ра этил спирта) оксигенотерапия) 4) при судорожном синдроме при поражении люизитом целесообразно вводить литическую смесь (2мл 2,5% р-ра аминазина купирует судороги; 2мл 2,5% р-ра пипольфена - антигистам-ый эфф, что снижает пронициаемость сосудов+снижает возбуж. ЦНС; 1мл 2% р-р промедола - обезболивающий эфф. 5) при поражении кожи (при эритеме повязки с 2% р-р хлорамина, если пузыри, то пузырь прокалывается у основания, содержимое удаляют и накладывают подсушивающие повязки с 2% р-ром хлорамина; при поражении люизитом также смазывают 30% унитиоловой мазью; если нагноение раны, то АБ-мазь (синтомициновая), если без нагноения то можно преднизолоновую мазь. 6) при поражении жкт (кровотечении) - гемостатики (аминокоп.к 5% р-р в/в 34. Патогенетическая и симптоматическая терапия поражений токсичными модификаторами пластического обмена. Диоксин Поскольку клиника острого поражения веществами развивается крайне замедленно, факт воздействия веществами, как правило, остается незамеченным. Основная задача медицинской службы в случае появления признаков поражения сводится к организации тщательного наблюдения за состоянием здоровья, выявлению пораженных с признаками заболевания, снижающими их работоспособность, и их своевременной госпитализации. Специфические антагонисты (антидоты) токсического действия полигалогенированных ароматических углеводородов отсутствуют. Дезинтокс. Терапия - аскорб.к (ВитС) Отеки-Диуретик Кератоз - 2% салициловая мазь Ломкость ногтей – витамины С, В6, В12 35. Содержание и организация оказания первой помощи при поражении веществами цитотоксического действия. На примере люизита В очаге: 1) Частичная сан. обработка (ипп 8-11) открытых участков тела 2) Промыть глаза водой из фляги 3) Одеть противогаз 4) Одеть защитную одежду (н-р, ОЗК) 5) Ампулу в оплетке фицилина или противодымной смеси раздавить и поместить в подмасочное пространство противогаза 6) Ввести унитиол 5% 5мл в\м (лицами, прошедшими начальную медицинскую подготовку) 7) Ввести промедол 2% 1мл в\м (лицами, прошедшими начальную медицинскую подготовку) 8) При необходимости проведение СЛР 9) Вывести из очага Вне очага: 1) Снять ОЗК и противогаз 2) Частичная сан. обработка (ипп 8-11) открытых участков тела 3) Частичная спец. обработка (ДПС для дегазации одежды, ИДП для дегазации стрелкового оружия) 4) Промыть глаза водой из фляги или 2% р-р соды 5) Промыть слизистые рта и носа водой из фляги или 2% р-р соды 6) При пероральном пути поступления беззондовое промывание желудка водой либо 2% р-ром соды либо р-ром марганцовки, затем сорбенты (активированный уголь 25г на 100мл) 7) При необходимости проведение СЛР 8) Подготовка к последующий эвакуации 36. Содержание и организация оказания доврачебная помощи при поражении веществами цитотоксического действия. На примере люизита 1) Промывание глаз и слизистых носа и рта 2% р-ром соды 2) При пероральном пути поступления беззондовое промывание желудка водой, либо 2% р-ром соды, либо р-ром марганцовки 0,02%, затем сорбенты (активированный уголь 25г на 100мл) 3) Антидотная терапия (унитиол 5% 5мл в\м в очаге и вне очага при доврачебной помощи, затем по схеме 10мл на кг каждые 4 часа в течение 7 дней затем каждые 6 часов в течение 2 дней, всего 9 дней) 4) При судорожном синдроме при поражении люизитом целесообразно вводить литическую смесь (2мл 2,5% р-ра аминазина купирует судороги; 2мл 2,5% р-ра пипольфена - антигистам-ый эфф, что снижает пронициаемость сосудов+снижает возбуж. ЦНС; 1мл 2% р-р промедол - обезболивающий эффект 5) Если чсс > 120 кордиамин 2мл в\м 6) Если чсс < 40 - атропина сульфат 0,1% 1 мл в\м 7) При коллапсе адреналин 0,1% 0,5 мл. 8) При необходимости СЛР 37. Содержание и организация оказания первой врачебной помощи при поражении веществами цитотоксического действия На примере люизита 1) прекращение поступления тхв (проведение частичной сан и спец обработки, выведение из очага, промывание глаз, слизистых, промывание желудка) 2) антидотная терапия (унитиол 5% 5мл в\м в очаге и вне очага при первой помощи лицами, прошедшими начальную медицинскую или при доврачебной помощи, затем по схеме 10мл на кг каждые 4 часа в течение 7 дней затем каждые 6 часов в течение 2 дней, всего 9 дней) 3) при поражении глаз (унитиоловая мазь 30% закладываем за нижнее веко, при выраженной боли капли с дикаином, при гнойном кератоконъюктивите глазные капли с левомецитином 3р в день, перед сном тетрациклиновую мазь закладываем под веко) 4) при поражении легких (профилактическая антибиотикотерапия, форсированный диурез при отеке легких (р-р NaCl 0,9% 500мл + манит 15% 400мл + фуросемид 2% 4мл; пеногасители (ингаляция парами 10% р-ра этилового спирта) оксигенотерапия (ки4.02) 5) при судорожном синдроме при поражении люизитом целесообразно вводить литическую смесь (2мл 2,5% р-ра аминазина купирует судороги; 2мл 2,5% р-ра пипольфена антигистам-ый эфф, что снижает пронициаемость сосудов+снижает возбуж. ЦНС; 1 мл 2% р-р промедол обезболивающий эффект 6) при поражении кожи (при эритеме повязки с 2% р-р хлорамина, если пузыри, то пузырь прокалывается у основания, содержимое удаляют и накладывают подсушивающие повязки с 2% р-ром хлорамина; при поражении люизитом также смазывают 30% унитиоловой мазью, если нагноение раны, то АБ-мазь (синтомициновая), если без нагноения, то можно преднизолоновую мазь. 7) при поражении жкт (кровотечении) - гемостатики (аминокопроновая кислота 5% р-р в/в) 38. Классификация химических веществ нейротоксического действия. 1.ТХВ, вызывающие преимущественно функциональные нарушения со стороны ЦНС и ПНС ОВ нервнопаралитического действия. а) Действующие на холинэргические синапсы - ингибиторы холинэстеразы (фосфорорганические соединения, карбаматы) и пресинаптические блокаторы высвобождения ацетилхолина (ботулотоксин – паралитическое действие). б) Действующие на ГАМК-эргические синапсы: - ингибиторы синтеза ГАМК (производные гидразина); - пресинаптические блокаторы высвобождения ГАМК (тетанотоксин); - антагонисты ГАМК (бициклофосфаты). в) Блокаторы Na+-ионных каналов возбудимых мембран (тетродотоксин, сакситоксин – паралитическое действие). ОВ психодислептического действия. А) Галлюциногены (диэтиламид лизергиновой кислоты - ДЛК). Б) Делириогены (вещество BZ, фенциклидин). В) Эйфориогены (тетрагидроканнабинол) В) ТХВ, вызывающие органические повреждения нервной системы (таллий, тетраэтилсвинец). 2. ТХВ, вызывающие органические поражения НС (ме – таллий, тетраэтилсвинец) По основным клиническим проявлениям: 1. Судорожного действия (ФОС, карбаматы, бициклофосфаты, норборнан, тетанотоксин, гидразиноиды). 2. Паралитического действия: сакситоксин, тетродотоксин, ботулотоксин. 39. Медико-тактическая характеристика очага поражения сформированного веществами нейротоксического действия. ФОС 1. Стойкий (частичная сан обработка ИПП 8-11, обработка одежды ДПС) 2. Быстродействующий (индивидуальная защита: фильтрующий противогаз, защитная одежда) 3. Смертельный Личный состав медицинских формирований, оказавшийся в таком очаге, может быть выведен из строя и основные лечебно-эвакуационные мероприятия будут выполняться силами и средствами медицинских формирований и частей, прибывших в очаг из незараженного района. Исключительное значение приобретает оказание само- и взаимопомощи, которые должны быть проведены в сжатые сроки (частичная санитарная обработка в первые 2-5 мин.). Медицинский персонал, направленный в очаг для оказания медицинской помощи пораженным, работает в индивидуальных средствах защиты, принимает профилактические антидоты. Все пораженные должны быть эвакуированы из очага как можно скорее, т.к. нахождение их в противогазах и защитной одежде ограничивает возможности медицинского персонала по оказанию помощи и, кроме того, утяжеляет состояние пораженных. Среди пораженных можно ожидать большое количество тяжело пораженных (до 60-70%). За короткий промежуток времени появится значительное количество пострадавших, которые в ближайшие часы поступят на медицинские пункты из очага поражения. Большинство из них будут нуждаться в неотложной медицинской помощи и временной госпитализации вследствие нетранспортабельности на срок 1-3 суток непосредственно в войсковом районе. Многие при наличии судорог, коматозного состояния, асфиксии не смогут пользоваться противогазами и средствами защиты кожи. У пораженных, поступающих из таких очагов, одежда может быть загрязнена капельножидкими, туманообразными (аэрозоль) или парообразными ТХВ, что представляет опасность для них самих и для окружающих. Все пораженные должны будут пройти повторную частичную санитарную обработку, а затем и полную санитарную обработку. При организации медицинской помощи пораженным ФОС на различных этапах эвакуации следует исходить из следующих положений. 1. Прежде всего, ввиду быстрого развития интоксикации, протекающей крайне тяжело, необходимо все виды медицинской помощи приблизить к очагу поражения. 2. До тех пор пока не будет проведена полная санитарная обработка пораженных, они представляют опасность для окружающих. 3. Пораженные с явлениями резкого расстройства дыхания, судорожным синдромом, острой сосудистой недостаточностью и в коматозном состоянии являются нетранспортабельными и требуют неотложной помощи. 4. Так как ФОС в ряде случаев приводят к значительным психическим и невротическим расстройствам, возникает необходимость в психоневрологической помощи. 5. Разнообразие изменений внутренних органов в период осложнений поражения требует оказания пораженным специализированной токсико-терапевтической помощи. 40. Характеристика путей проникновения в организм веществ химических веществ нейротоксического действия. Для ФОС 1) Ингаляционнно (Vi-газы- 0,1 мг/л смерть от одного вдоха) 2) Перкутанно (Вследствие высокой липидотропности они вызывают необходимость использования средств защиты кожи) 3) Перорально (Все ТХВ этой группы растворяются в воде, следовательно, могут быть использованы для загрязнения водоемов) 4) Микстно 5) Артификационный путь передачи (искусственный механизм передачи) Пары ФОС сорбируются обмундированием, что вызывает необходимость использования противогаза не только в зоне загрязнения, но и определенное время по выходу из нее из-за угрозы возникновения вторичных поражении вследствие десорбции, особенно в условиях закрытых помещений или транспортных средств. Пребывание в противогазах необходимо как самому пораженному, так и всем контактирующим с ним, что не только усугубляет состояние пострадавших, но и снижает эффективность работ по оказанию медицинской помощи. 41. Механизм действия веществ нейротоксического действия. Патогенез интоксикации (судорожного действия). ФОС Норма: АХ взаимодействует с постсинапт. мембраной и приводит к открытию Naионных каналов и возникает возбуждение. Фермент АХЭ разрушает АХ в синаптической щели, тем самым регулируя его уровень. В нашем случае: ФОС ингибирует фермент АХЭ, в результате АХ не разрушается и накапливается в большом количестве. Приводит к чрезмерному возбуждению клеток -Есть М(мускариновые) и Н (никотиновые) холинорецепторы. (активируют AX). * М-располагаются во внутренних органах (сердце, бронхи, экзокрин.ж, гладокомыш кл ЖКТ и мочевыдел системы, радужная оболочка глаза, ГМ) При чрезмерной их акт. будет: ССС-брадикардия, падение АД, нар проводимости сердца. Бронхи-бронхоспазм (одышка похожа на БА). Экзокрин.ж.-гиперсаливация, повышенное потоотделение. ЖКТ-спастич боли, запоры, поносы, тошнота, рвота. Мочевыделительная система-увеличенное мочеиспускание. Глаз-миоз (СУЖЕНИЕ ЗРАЧКА), спазм аккомодации (нар. зрения вдаль). ГМ-гол. боль, страх, напряжение, возбуждение, бессоница, атаксии, тремор Н-в нервно-мыш. синапсе (возбуждение, сокращение; при чрезмерном возбуждении -судороги). Симпатические ганглии – тахикардия, повышение АД, бледность, анемия миокарда и головного мозга. Центральное действие – головная боль, головокружение, страх, напряжение, возбуждение, расстройство психики, бессонница, параличи, тремор мышц, атаксия (остроченные). Потеря сознания, тонико-клонические судороги. (остроразвивающиеся симптомы). Угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров (остроразвивающиеся симптомы). 42. Механизм действия веществ нейротоксического действия. Патогенез интоксикации (паралитического действия). Ботулотоксин АХ взаимодействует с постсинапт. мембраной и приводит к открытию Naионных каналов и возникает возбуждение (в норме). Ботулотоксин блокирует высвобождение АХ из пресинаптической мембраны. В результате преобладает торможение над возбуждением и возникают параличи. Тетрадотоксин /Сакситоксин Блок Na-ионные каналы и возбуждение всё равно не происходит. Также возникают параличи. 43. Клиника и диагностика поражений веществами нейротоксического действия (судорожного действия) ФОС Лёгкая степень: Формы: 1) Миотическая (туман перед глазами, ухудшения зрения вдаль, миоз, гиперемия конъюнктивы) 2) Диспноэтическая (одышка, сухие хрипы) 3) Невротическая (астено-депрессивное состояние, эмоциональность) 4) ЖКТ форма(разлитые боли по всему животу) 5) Кардиальная (явления стенокардия). Серозные выделения из носа, саливация, тревога, страх, голов боли. Диагностика: снижение активности ХЭ эритроцитов и сыворотки крови на 5070% Кратковрем. умер. нетроф. лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения Средняя степень Формы: 1) Бронхоспастическая (умер.одышка, как приступ БА, дыхание шумное учащённое) 2) Психоневротическая (оглушение, сопор, нарушение сознания (делирий, аментивный)) Вынужд. положение, синие губы, влажная кожа, возбуждение, не реагируют зрачки на свет, фибриляц., поддёргивания мышц лица, конечностей, груди; страх, голов. боль, жид. стул, тоны сердца слабые, АД снижается. Диагностика: снижение активности ХЭ эритроцитов и сыворотки крови на 3050%. Нейтр. лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения. Аускулт.-свист. хрипы, удлинение выдоха. Перкут. -коробочный звук. ЭКГ-нарушение проводимости, признаки реполяризации миокарда Тяж. степень Генерализованная форма. Расстройство ЦНС и жизненно важных органов! Бронхоспазм, тонико-клонические судороги, кожа синяя холодная липка, расстройство сознания (сопор, кома), дыхание не регулярное со свистом, жужащие хрипы, пульс учащён, АД увелич., тоны глухие. В итоге кома, полная арефлексия, непроизвольное мочеиспускание. Смерть. Диагностика: снижение активности ХЭ эритроцитов и сыворотки крови на 2030%. Значительный лейкоцитоз с нейтр. Сдвигом. Аэозинофелия, лимфопения. ОАМ (протеинурия, гематрурия, цилиндроурия). ЭКГ (до фибрилляции желудочков) 44. Клиника и диагностика поражений веществами нейротоксического действия (паралитического действия) Сознание в норме! Тетралотоксин (рыба фугу) и сакситоксин (моллюски) Паралич дистальный, начинается с конечностей и идет к центру, сознание не угнетается при этом. Смерть наступает быстро от остановки дыхания и сердца. Диагноз ставят по клинике и на основании данных анамнеза. Ботулотоксин (вырабатывается анаэробной бактерией clostridia botulinum). Закатанные банки, консервы, копчен. колбасы В клинике: паралич нисходящий. Начинается с поражения черепных нервов (дисфагия-нарушение глотания, дисфония- изменение голоса, дизартрия невнятная речь, диплопия-двоение в глазах), затем параличи переходят на конечности, при этом сознание полное. В конечном итоге смерть наступает от паралича дыхания и сердца. Диагноз ставят по клинике и на основании данных анамнеза. Лабораторная диагностика: есть ифа диагностика, но не применяется т.к. долго! 45. Основные направления в лечении поражённых веществами нейротоксического действия ФОС 1) Прекращение поступления тхв (проведение частичной сан. и спец. обработки, выведение из очага, промывание глаз, слизистых, промывание желудка) 2) Антидотная терапия: 1.Профилактические (за 30 мин до входа в очаг) - П-6 внутрь по 1-2 таблетке, через 12 часов по необходимости - тарен 1 таб, при признаках отравления через 5-6 часов еще 1 табл. (в АИ-2) 2. Лечебные * холиноблокаторы - атропина сульфат 0.1% (вводим до эффекта атропинизации – до сухости во рту, расширения зрачков, тахикардии) А) легкая степень 1-2 мл вм, при необходимости через 30мин-4ч на протяжении 1-2 сут, до состояния периатропинизации Б) средняя степень 2-4 мл вм, повторные инъекции через 15 минут. Состояние периатропинизации поддерживается 2-3 суток В) Тяжелая степень 4-6 мл вв, повторные инъекции по 2-4 мл вм с интервалом 5-8 минут до состояния легкой периатропинизации. Поддерживается 3-4 суток. - афин, будаксим - 1 мл вм * реактиваторы ХЭ - дипироксим 15% по 2-6 мл вм в зависимости от тяжести 2-3 раза в течении первых суток. - изонитрозин 40% по 3 мл вв 2-3 раза в течении первых суток - ПАМ-2 1% по 50 мл вв, возможно повторное введение в той же дозе - токсогонин 25% по 1 мл вв в дозе 250 мг 3) При миотич. форме 1% р-р капель Атропина сульфата 4) При невротич. форме Фенозепам 0,5 гр табл. транквилизатор 5)При гипоксии - оксигенотерапия 6)При бронхоспазме - Эуфиллин р-р 10 мл 2,4% (расш. Бронхи) 7) Дезинтокс. терапия-форсир. диурез 8) Коллапс-Андреналин 0,5 мл 0,1% 9) Противосудорожная терапия-Аминазин, литическая смесь (аминазин, пипольфен) 10) Проф. АБ 46. Этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия поражений веществами нейротоксического действия. Антидотная (этиотропная) терапия РЕАКТИВАТОРЫ ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ -дипироксим 15%-2мл в/м по 2 мл 3 р/сут ОБРАТИМЫЕ ИНГИБИТОРЫ ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ - аминостигмин - 1,0-1,5 мл 0,1% р-ра в/м ХОЛИНОБЛОКАТОРЫ - атропина сульфат в/м 0,1%-1мл до сост переатропинизации (расширение зрачков, сухость кожи, прекращение избыточной саливации и появление сухости во рту, уменьшение или прекращение бронхореи). -афин 1 мл в/м (в аптечке военнослужащих). Содержит холинолитики и феназепам - тарен 1 таб per os (АИ-2)Применение атропина и дипироксима при средней и тяжелой степенях поражения ФОС должно быть обязательно сочетанным. Патогенетическая терапия Искусственное дыхание проводят при наличии показаний, как в очаге поражения, так и за его пределами. (После снятия противогаза при необходимости проводят искусственное дыхание или при наличии условий ИВЛ). В зависимости от формы и степени выраженности гипоксии пораженному дают или чистый кислород или кислородно-воздушную смесь (с содержанием 40-60% кислорода). Перед этим эуфиллин для снятия бронхоспазма. Защита ЦНС от повреждения возбуждающими аминокислотами - Антагонисты глутаматных рецепторов (кеталар) Симптоматическая терапия Вазотоники - 1-2 мл 0,02% раствора норадреналина внутривенно капельно ГКС - 60-90 мг преднизолона внутривенно капельно), инфузионную терапию (400-800 мл полиглюкина или гемодеза, 250-300 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната, 200 мл 3% поляризующей смеси внутривенно). 0,5 мл 0,05% раствора строфантина антиаритмические средства (5-10 мл 2% раствора лидокаина внутривенно). Судорожный синдром: 1 мл раствор (3%) феназепама внутримышечно, литическая смеси (10 мл 25% раствора магния сульфата, 2 мл 2,5% раствора пипольфена внутривенно или внутримышечно). Для предупреждения отека головного - до 40-50 мл 40% раствора глюкозы или магния сульфата (до 10 мл 25% раствора внутривенно). Из диуретиков предпочтение отдается лазиксу. Для коррекции кислотно-щелочного равновесия - внутривенно до 500 мл 4-5% раствора натрия гидрокарбоната (под контролем рН крови и мочи). Введение больших доз препаратов калия не только устраняет гипокалиемию, но и оказывает положительный эффект на течение интоксикации (предупреждает нарушение ритма сердца, устраняет рефрактерность миокарда к коргликону, уменьшает вероятность токсической миопатии и др.) и ускоряет реабилитацию пораженных - внутривенно капельно 0,25-0,5% раствор калия хлорида в растворе Рингера Интоксикационный психоз устраняется введением магния сульфата (10 мл 25% раствора внутримышечно), фентанила (2 мл 0,005% раствора) и дроперидола (1-2 мл 0,25% раствора в/в), натрия оксибутирата (10 мл 20% раствора в/в или 3-5 г внутрь). 47. Содержание и организация оказания первой помощи при поражении веществами нейротоксического действия. На примере ФОС В очаге: 1) Частичная сан. обработка (ипп 8-11) открытых участков тела 2) Промыть глаза водой из фляги 3) Одеть противогаз 4) Одеть защитную одежду (н-р, ОЗК) 6) Ввести аффин 1мл из АИ-4 в/м (лицами, прошедшими начальную медицинскую подготовку) 7) При необходимости проведение СЛР 8) Вывести из очага Вне очага: 1) Снять ОЗК и противогаз 2) Частичная сан. обработка (ипп 8-11) открытых участков тела 3) Частичная спец. обработка (ДПС для дегазации одежды, ИДП для дегазации стрелкового оружия) 4) Промыть глаза водой из фляги или 2% р-р соды 5) Промыть слизистые рта и носа водой из фляги или 2% р-р соды 6) При пероральном пути поступления беззондовое промывание желудка водой либо 2% р-ром соды либо р-ром марганцовки, затем сорбенты (активированный уголь 25г на 100мл) 7) Если не был введен в очаге, ввести аффин 1мл из АИ-4 в\м (лицами, прошедшими начальную медицинскую подготовку) 8) При необходимости проведение СЛР 9) Подготовка к последующий эвакуации 48. Содержание и организация оказания доврачебная помощи при поражении веществами нейротоксического действия. 1) Антидот 2) Дополнительная частичная санитарная обработка с помощью содержимого ИПП. 3) При попадании ТХВ в глаза и раздражении конъюнктивы обильное промывание глаз водой; 4) При выраженной тахикардии инъекции сердечно-сосудистых средств (1 мл кордиамина, 1 мл 10% раствора кофеина бензоата натрия подкожно) 5) Беззондовое промывание желудка 6) Оксигенотерапия 49. Содержание и организация оказания первой врачебной помощи при поражении веществами нейротоксического действия? Внутрипунктовая медицинская сортировка начинается с выделения группы пораженных, представляющих опасность для окружающих. Так как эта группа ТХВ относится к стойким, то все пораженные, не прошедшие полную санитарную обработку, будут нуждаться в частичной санитарной обработке со сменой обмундирования по показаниям. Все поступившие из очага поражения ФОС проходят частичную санитарную обработку в целях устранения десорбции ТХВ: «ходячие» – самостоятельно (под наблюдением санинструктора); «носилочные» – с помощью личного состава МПП (медицинский пункт полка). Для носилочных пораженных частичная санитарная обработка завершается сменой обмундирования и снятием противогаза. При дальнейшей медицинской сортировке необходимо выделять три группы: 1. нуждающиеся в неотложных мероприятиях первой врачебной помощи (судорожный и бронхоспастический синдромы, острая дыхательная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность, коматозное состояние, поступление ТХВ через ЖКТ); 2. пораженные, помощь которым может быть отсрочена и оказана либо на следующем этапе эвакуации, либо на данном этапе (при задержке транспорта), но во вторую очередь (пораженные с умеренными явлениями интоксикации); 3. легкопораженные (миотическая и диспноэтическая форма поражений ФОС), которые могут быть оставлены для лечения на МП в течение 2-3 дней. В тех случаях, когда имеется недостаточность сил и средств медицинской службы (в виду большого количества пораженных) выделяется группа агонирующих пораженных, эти пораженные отделяются от остальных и им оказывается помощь, направленная на облегчение страданий. В сложных условиях боевой обстановке при большом числе пораженных объем первой врачебной помощи может быть сокращен до неотложных мероприятий. В неотложной помощи нуждаются пораженные с тяжелыми проявлениями интоксикации (асфиксия, коллапс, острая дыхательная недостаточность, токсический отек легких, судорожный синдром и др.). К неотложным мероприятиям первой врачебной помощи относятся: - частичная санитарная обработка пораженных ФОС с обязательной сменой обмундирования в случаях загрязнения капельно-жидким токсикантом; - антидотная терапия 0,1% раствором атропина сульфата с 15% раствором дипироксима в зависимости от степени поражения; - при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности - введение вазопрессорных средств, аналептиков; - при острой дыхательной недостаточности - освобождение полости рта и носоглотки от слизи и рвотных масс, введение дыхательных аналептиков; - при выраженной гипоксии - ингаляция кислорода или кислородновоздушной смеси; - при рецидивах судорог или психомоторном возбуждении инъекция противосудорожных средств; - при отравлениях через - рот зондовое промывание желудка и дача адсорбента (25-30 г активированного угля на стакан воды). К группе мероприятий, которые могут быть отсрочены, относятся: - профилактическое введение антибиотиков; - при миотической форме поражения - инстилляции в глаза 1% раствора атропина сульфата или 0,5% раствора амизила; - при невротической форме - назначение транквилизаторов (феназепам – 0,5 мг). После оказания помощи пораженных эвакуируют на следующий этап. Перед этим проводится эвакуационно-транспортная сортировка. При этом указывается: в каком положении необходимо эвакуировать пораженных (сидя, лежа), а также вид транспорта (специальный или общего пользования). Среди всех пораженных выделяются три группы: - тяжелой степени (если есть возможность и позволяет обстановка) эвакуируют на следующий этап в первую очередь в положении лежа. Ввиду возможного рецидива интоксикации при эвакуации пораженных с корабля на верхней палубе необходимо иметь укладку для оказания неотложной медицинской помощи. - Пораженных, помощь которым была отсрочена, эвакуируют во вторую очередь в положении лежа или сидя. - К третьей группе относятся нетранспортабельные. Если дальнейшая эвакуация невозможна, всем пораженным помощь оказывается в том объеме, который позволяет боевая и медицинская обстановка. BZ (эйфорические галлюцинации, заканчиваются устрашающими или просто устрашающие) - сред ст. тяж.!!! Есть АНТИДОТ. В течение первых третьих суток после отравления Аминостигмин и Галантамин 1% можно вводить по 3-5 раз в день, при этом их дозировка может снижаться до 1 мл на инъекцию в/м. При выраженном психомоторном возбуждении назначают промелод (1 мл 2% раствора) изолированно или совместно с трифтазином (2 мл 0,2% раствора), а также галоперидол (1 мл 0,5% раствора) или тизерцин (2 мл 2,5% раствора). Первая помощь при поражении ВZ и ДЛК включает: 1. ЧСО 2. Надевание противогаза; -при психомоторном возбуждении внутримышечное введение промедола из шприц тюбика индивидуальной аптечки (при оказании первой помощи персоналом с медицинской подготовкой); -вывод (вынос) пораженного из зоны химического загрязнения. Доврачебная помощь (дополнительно к мероприятиям первой помощи) заключается во внутримышечном введении (при необходимости) промедола (1 мл 2% раствора) при психомоторном возбуждении. Первая врачебная помощь: -частичная санитарная обработка со сменой обмундирования по показаниям; -введение аминостигмина или галантамина по изложенной ранее схеме при отравлениях ВZ; -введение анаприлина (0,25% раствор по 2-3 мл, повторно) совместно с обратимыми ингибиторами холинэстеразы: -повторное введение промедола или введение трифтазина (2 мл 0,2% раствора) при психомоторном возбуждении; -введение пирацетама внутрь (в капсулах по 0,4 г) или в/м (до 1r); -введение сердечно-сосудистых, успокаивающих (феназепам по 0,001 0,0005.г, внутрь) по показаниям. При повышении температуры тела влажные обертывания. При выраженных проявлениях интоксикации, не купируемых в течение 3-5 сут, пораженные из медицинских формирований догоспитального уровня направлякутся в психоневрологические отделения многопрофильных лечебных учреждениях. ДЛК (приятные галлюцинации) Первая помощь: 1. Надеть противогаз 2. ЧСО. 3. При психомоторном возб. - в/м промедол 2%. 1 мл. 4. Вынос пораженного Довр.помощь – доп. Промедол при психомоторном возбуждении Первая врач: -ЧСО, - аминостигмин-антидот, если тальк - анаприлин 0,25% р-р 2-3 мм + обрат.ингиб.ХЭ; - повторно промедол при психомот.возб; - ноотроп пирацетам внутрь в капсулах по 0,4 гр. Внутримыш. до 1 гр; сердеч.-сос. Успокаивающие (фенозепам по 0,001-0,0005 гр внутрь по показаниям); при повышении температуры влажные обертывания Если не купируется интоксикация в теч. 3-5 мин – в психоневр. Отдел многопрофильного леч.учреждения 50. Общие принципы лечения и антидотной терапии пораженных токсическими химическими веществами Общие мероприятия неотложной помощи при острых отравлениях: • прекращение поступления токсиканта в организм; а) при угрозе ингаляционного поражения – надевание противогаза (фильтрующего или изолирующего типа) с последующей эвакуацией из зоны химического заражения; б) при угрозе чрезкожного поражения ядами с кожно-резорбтивным действием – надевание средств защиты кожных покровов и эвакуация из зоны поражения; в) при попадании ОВТВ на кожу – обработка жидкостью индивидуального противохимического пакета (ИПП), другими специальными растворами или водой в течение 5–10 мин с последующей полной санитарной обработкой; г) при попадании ОВТВ в глаза – немедленное промывание глаз водой или специальными растворами в течение 5–10 мин. • удаление невсосавшегося токсиканта из желудочно-кишечного тракта; а) беззондовое промывание желудка (только пострадавшим с сохраненным сознанием), противопоказана при отравлении веществами прижигающего действия – концентрированными кислотами, щелочами; б) зондовое промывание желудка, сначала необходима активная аспирация содержимого желудка, в конце процедуры через зонд ввести энтеросорбенты или 150- 200 г вазелинового масла; в) сифонная клизма. • применение антидотов; Для введения этиотропных препаратов необходимо знание: этиологического фактора отравления, особенностей токсикокинетики яда. • восстановление и поддержание жизненно важных функций; • устранение отдельных синдромов интоксикации. 51. Основные механизмы действия лекарственных средств, применяемых при острых отравлениях. (По лекции Матускова, больше нигде не нашла) Для оказания медицинской помощи используют: • этиотропные, • патогенетические, • симптоматические средства. Для введения этиотропных препаратов необходимо знание: • этиологического фактора отравления, • особенностей токсикокинетики яда. Симптоматические и патогенетические вещества назначают ориентируясь на проявления интоксикации. Механизмы действия медикаментозных средств, применяемых при острых интоксикациях: Этиотропные А. Химический антагонизм • нейтрализация токсиканта Б. Биохимический антагонизм • вытеснение токсиканта из связи с биосубстратом; • другие пути компенсации нарушенного токсикантом количества и качества биосубстрата В. Физиологический антагонизм • нормализация функционального состояния субклеточных биосистем (синапсов и др.) Г. Модификация метаболизма токсиканта Патогенетические • Модуляция активности процессов нервной и гуморальной регуляции • Устранение гипоксии • Предотвращение пагубных последствий нарушений биоэнергетики • Нормализация водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния • Нормализация проницаемости гистогематических барьеров • Прерывание патохимических каскадов, приводящих к гибели клеток и др. Симптоматические • Устранение боли, судорог, психомоторного возбуждения и др. • Нормализация дыхания • Нормализация гемодинамики и др. Специфичность препаратов в отношении действующих токсикантов убывает в ряду: этиотропное – патогенетическое – симптоматическое средство. В такой же последовательности убывает эффективность применяемых средств. Различия ожидаемых эффектов от использования средств этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии острых интоксикаций Средства Ожидаемый эффект Примеры Этиотропные Ослабление или устранение всех проявлений интоксикации Устранение (или полное предотвращение развития) признаков отравления цианидами при своевременном введении метгемоглобинообразователей (азотистокислого натрия, диметиламинофенола) Патогенетические Ослабление или устранение проявлений интоксикации, в основе которых лежит данный патогенетический феномен Временное улучшение состояние (частичное устранение признаков гипоксии головного мозга) пораженных удушающими веществами (хлором) при ингаляции кислорода Ослабление или устранения отдельного Симптоматические проявления интоксикации Устранение судорожного синдрома, вызванного фосфорорганическим соединением, с помощью больших доз диазепама 52. Антидоты. Состояние и перспективы развития антидотной терапии. Антидот (от Antidotum – даваемое против) - лекарственный препарат, применяемый при лечении отравлений и способствующий обезвреживанию яда или предупреждению и устранению вызываемого им токсического эффекта (И.М. Карасик, 1961). Механизмы действия антидотов: • химический; • биохимический; • физиологический; • основанный на модификации процессов метаболизма ксенобиотика. Антидоты с химическим антагонизмом непосредственно связываются с токсикантами. При химическом антогонизме достигается: • химическая нейтрализации свободно циркулирующего токсиканта; • образование малотоксичного комплекса; • высвобождение структуры-рецептора из связи с токсикантом; • ускоренное выведение токсиканта из организма за счет его «вымывания» из депо. Биохимические антагонисты вытесняют токсикант из его связи с биомолекулами-мишенями и восстанавливают нормальное течение биохимических процессов в организме. Физиологические антидоты нормализуют проведение нервных импульсов в синапсах, подвергшихся атаке токсикантов. Антагонизм никогда не бывают полным. Это обусловлено: - гетерогенностью синаптических рецепторов, на которые воздействуют токсикант и противоядие; - неодинаковым сродством и внутренней активностью веществ в отношении различных субпопуляцый рецепторов; - различиями в доступности синапсов (центральных и периферических) для токсикантов и противоядий; - особенностями токсико- и фармакокинетики веществ. Чем в большей степени в пространстве и времени совпадает действие токсиканта и антидота на биосистемы, тем выраженнее антагонизм между ними. Модификаторы метаболизма препятствуют превращению ксенобиотика в высокотоксичные метаболиты либо ускоряют биодетоксикацию вещества. А. Ускоряющие детоксикацию. - тиосульфат натрия - применяется при отравлениях цианидами; - бензанал и другие индукторы микросомальных ферментов - могут быть рекомендованы в качестве средств профилактики поражения фосфорорганическими отравляющими веществами; - ацетилцистеин и другие предшественники глутатиона - используются в качестве лечебных антидотов при отравлениях дихлорэтаном, некоторыми другими хлорированными углеводородами, ацетаминофеном. Б. Ингибиторы метаболизма. - этиловый спирт, 4-метилпиразол - антидоты метанола, этиленгликоля. Требования к новым антидотам (из конспектов на я.диске, по Матусу): 1. 2. 3. 4. Удобство применения Дешевизна Возможность длительного хранения Высокая эффективность (хорошая переносимость – высокая терапевтическая широта) Состояние и перспективы (из учебника по токсикологии, с которого Матус делал свои презы для лекций). К настоящему времени изучены токсикометрические, токсикокинетические и токсикодинамические характеристики десятков тысяч ксенобиотиков. Токсикологами постоянно "отслеживается" роль химических веществ, как причин острых интоксикаций среди населения. Накопленные данные позволяют формулировать прогноз, относительно перспектив разработки новых противоядий. 1.Противоядия могут быть разработаны лишь для ограниченного количества ксенобиотиков. Во-первых, маловероятна разработка лечебных антидотов в отношении токсикантов, в основе механизма действия которых лежит альтерация биологических систем (например, денатурация макромолекул, разрушение биологических мембран) и образование прочных ковалентных связей с биомолекулами (например, действие алкилирующих агентов на белки и нуклеиновые кислоты). Сроки, в течение которых антагонисты подобных веществ оказываются эффективными, крайне непродолжительны и ограничены временем, необходимым для взаимодействия токсиканта с молекуламимишенями (минуты). Во-вторых, антидоты к малотоксичным (но порой весьма опасным) токсикантам редко оказываются достаточно эффективными. Установлено, что чем менее токсично вещество, тем менее специфично его действие, тем больше механизмов, посредством которых оно инициирует развитие токсического процесса. Поскольку антагонизм веществ никогда не бывает абсолютным и, как правило, развивается по вполне конкретному механизму, антидоты к малотоксичным веществам в большинстве случаев способны "прикрыть" лишь один, из многочисленных механизмов действия яда и потому не обеспечивают надлежащей защиты организма. Подавляющее большинство химических веществ относится к числу малотоксичных. 2. Противоядия следует разрабатывать лишь для ограниченного количества ксенобиотиков и вполне конкретным условиям оказания помощи. Известно более 10 миллионов химических соединений, большая часть которых теоретически может стать причиной острых отравлений. Уже одно количество потенциальных токсикантов показывает, насколько нереалистичной является постановка задачи на разработку антидотов к любому из них. И действительно, такая задача не корректна ни с теоретической, ни с практической точки зрения Вместе с тем, антидот требуется всегда, когда помощь должна быть оказана быстро и большому количеству пострадавших, когда нет возможности сделать это в условиях хорошо оснащенной, специализированной клиники. Критериями, позволяющими определить вещества, разработка антидотов к которым имеет смысл в современных условиях, могут быть: - потенциальная возможность применения токсиканта с военными и полицейскими целями; - большие масштабы производства и высокая вероятность формирования массовых поражений людей при авариях и катастрофах; - высокая токсичность ксенобиотика, в сочетании с обратимостью действия на системы-мишени; - установленные механизмы токсического действия, позволяющие предполагать возможность разработки противоядия; - наличие данных о существовании веществ-антагонистов. (Здесь же я перепечатала шпору по антидотам с рукописного дока, это не относится к данному вопросу). ЯТХ – р-р этилового спирта: легкая степень – 100 мл 30% р-р, затем каждые 2-3 часа 50 мл 4-5 р/д, в последующие 2 дня 2-3 р/д 150-200 мл; тяжелая степень – 5% р-р этанола + 5% р-р глюкозы до 1,5 л/день (из расчета 1-1,5 мл 96% этанола на 1 кг массы тела) в течение первых суток, в последующие 2 дня 200-250 мл через 4-6 часов. Цитостатики – для люизита: унитиол 5% р-р 5 мл в/м в течение 7 дней каждые 4 часа, 2 последующих дня каждые 6 часов. Для глаз унитиоловую мазь 30% используют. Общеядовитые – для мышьяк. водорода: мекаптит (легк.ст. и сред.ст. 1 мл, тяж.ст. 2 мл 40% р-ра в/м масл. р-ра по схеме: в 1-е сутки 2-3 инъекции через 45 часов, на 2-3 сутки 2 инъекции через 8-10 часов. Для СО – ацизол 6% 1 мл в/м. Для синиль.к-ты – 1. Амилнитрит раздавить ампулу в оплетке и поместить в подмасочное пространство; 2. Антициан 1 мл 20% р-р + Na тиосульфат 50 мл 30% р-р в/в. Нейротоксиканты – для ФОС: профилактические мероприятия – П6 табл., тарен 1 табл.; лечебные – холиноблокаторы – атропина сульфат легк.ст 1-2 мл, сред ст. 2-3 мл, тяж ст. 4-6 мл. До эффекта атропинизации! Афин 1 мл в/м. Реактиваторы холинэстеразы – дипироксим 15% 2-6 мл в/м. Для BZ: аминостигмин 2 мл 0,1% р-р в/м, галантамин 2 мл 0,5% р-р. 62. Классификация ТХВ раздражающего действия. 1)Лакриматоры (действующие на слизистую глаз) Хлорацетофенон(CN)! Бромбензилцианид (СА) 2)Стерниты (действующие на слизистые оболочки носа и верхних дых путей и кожу) Адамсит (DM)! Дибензоксазепин (CR) Дифенилцианарсин (DC)! Дифенилхлорарсин (DA)! 3) Смешанные Полистирол (PS) – нестойкий (*То, что с ! 100% называем) Из доков с ответами на экз. вопросы (здесь инфа смешана, что-то с методы, что-то с лекции Матуса): Раздражающее действие химических веществ на окончания чувствительных нервных волокон, разветвляющихся в покровных тканях, сопровождающееся местными и общими рефлекторными реакциями и субъективно воспринимаемое как неприятное чувство покалывания, жжения, рези, боли и т.д. Их рассматривают как временно выводящие из строя. 1.По стойкости: - стойкие (CN- хлорацетофенон, CS-си-эс, CR-си-эр, DM-адамсит, DAдифенилхлорарсин, DC- дифенилцианарсин); - нестойкие (PS – хлорпикрин). 2.По путям поступления: - лакриматоры (вызывают слезотечение), (СN, PS); - стерниты (вызывают раздражение носоглотки и органов дыхания, т. е. чихательные), (DM, DA, DC). P.S.: Учебник и метода путаются в показаниях по поводу отнесения всех раздражающих веществ к лакриматорам и стернитам. НОВИКОВА, кстати, тоже четко не смогла дать ответ на этот вопрос! Но СN и PS (хлорпикрин) – железно относятся к лакриматорам (от меня лично - хз, че с хлорпикрином, куда он относится), их можно смело называть! А к стернитам железно относятся все мышьякорганические соединения (DM, DA, DC). Остальные лучше не называть ни в какой группе, но если про них спросят, то говорите, что они обладают смешанным действием. 3.По окончательному исходу: - временно выводящие из строя, т.е. так называемые «полицейские газы»; - летальные (БОВ – боевые отравляющие вещества) 4.По хим. структуре: 1)Алифатические и ароматические галогенированные кетоны (хлорацетофенон (CN). 2)Производные нитрилов (бромбензилцианид (СА) и ортохлорбензальмалонодинитрил (CS). 3) Ароматические мышьякорганические соединения (адамсит - DM), дифенилцианарсин (DC), дифенилхлорарсин (DA) . 4) Эфиры форбола и дитерпеновые эфиры. 5) Другие ароматические и гетероциклические соединения. P.S.: По хим. структуре сложная классификация, так что достаточно сказать хотя бы первые 3 пункта (кетоны, производные нитрилов, мышьякорганические соединения). 63. Медико-тактическая характеристика очагов поражения сформированных ТХВ раздражающего действия. 1. Стойкий (Кроме PS!!!) 2. Быстрого действия 3. НЕСМЕРТЕЛЬНЫЙ (в рукописном доке явно ошибка), а временно нарушающий трудо- и боеспособность С других доков: Стойкость в зависимости от того, какое хим. в-во, его темп. кипения. Очаг нестойкий (хлорпикрин, капсаицин) но на местности сохраняется длительное время за счет возможности вторичного пылеобразования / стойкий (хлорацетофенон и адамсит имеет t кипения >150). Для увеличения стойкости ТХВ на местности используют специальные рецептуры – CsI, CsII – с добавлением окиси алюминия, покрытием частиц пленкой из силикона. Быстродействующий. Конечный эффект – кратковременно выводящий из строя. Структура сан. потерь: конъюнктивит, дерматиты, ринит, ларингит, трахеит, бронхит, ТОЛ. На примере CS (как надо Матусу) - Стойкий, т.к. Т кип. больше 150 град. → проведение частичная сан.обр (ИПП 8-11) со сменой обмундирования по показаниям: декомпенсация жиз.важ. органов всем поступающим на этап эвакуации. - Очаг быстродействующий → короткий скрытый период, пострадавшие сами придут за помощью, активное выявление не требуется. -Очаг не смертельный, временно выводящий из строя, изнуряющего д-ия. Смертельность определяется коэффициентом смерт-ти = сред смерт доза/непереносимая доза. 25,0/0,05=500 - более 100 – очаг, временно нарушающий трудо- и боеспособность. ПП в очаге: -надевание фильтрующего противогаза -вдыхание фицилина или противодымной смеси (раздавлен. ампулу заложить в подмасочное пространство) -введение обезбол-х ср-в - промедол из шприц-тюбика из аптечки индивидуальной в/м 2% 1 мл. -защитная одежда. Тут ПП только в очаге. 64. Характеристика путей проникновения ТХВ раздражающего действия в организм. Хз, что здесь они хотят услышать??? 1) Ингаляционный – резорбция определяющаяся концентрацией аэрозоля, размером частиц, глубины и частоты дыхания. Стерниты. Наблюдаются чувство щекотания, болезненности, жжения в носу и носоглотке, гортани, затем царапающие боли за грудиной и чувство стеснения в груди. Это состояние сопровождается обильной ринореей, сухим мучительным кашлем, чиханием. Лакриматоры. При поражениях тяжелой степени, кроме значительно выраженных симптомов поражения глаз, отмечают раздражение верхних дыхательных путей (жжение в горле, ринорея, кашель с обильной мокротой, афония); 2) Перкутанный - трансэпидермальный и трансфоликулярный варианты определяет растворимость в жирах, агрегатное состояние, дисперсность, площадь контакта, интенсивность кровотока). Стерниты. Действие на кожу возможно лишь при больших концентрациях ТХВ, характерны явления эритематозного дерматита, которые быстро разрешаются, значительно реже ощущением песка в глазах. Лакриматоры. Чувство жжения в глазах, умеренное слезотечение (легкая степень тяжести). При поражениях средней степени раздражение глаз выражено сильнее (резкий конъюнктивит, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, боль в области орбит); 3) Пероральный - поступление через желудочно-кишечный тракт тошнотой, сопровождается слюнотечением, рвотой, болями в животе. Кроме микстного пути! 65. Механизм действия веществ раздражающего действия. Патогенез интоксикации. Дополняла рукописный док. Местное действие. При острых ингаляционных воздействиях раздражающими ксенобиотиками у пострадавших возможно развитие (в зависимости от концентрации и продолжительности экспозиции, реактивности организма и особенностей действия вещества) от острого токсического ларингофарингита и (или) бронхита до токсической пневмонии и отека легких. При попадании на кожу раздражающие яды способны вызывать различные ее нарушения — от легкой формы контактного дерматита до тяжелых некротических изменений с образованием медленно заживающих кровоточащих язв. Предполагается, что определенную роль в патогенезе указанных заболеваний играет стимуляция раздражающими веществами (такими как сернистый ангидрид и двуокись азота) образования медиаторов воспаления — противовоспалительных цитокинов (в том числе — фактора некроза опухолей и ИЛ -1), хемокинов (ИЛ-8), окиси азота и др. 2 нервно-рефлекторного механизма: 1. Прямой: ингибирование SH-групп белков и ферментов, приводящее к нарушению метаболизма в нерв окончаниях и вызывающее их возбуждение (раздражение). 2. Опосредованное: активация процессов образования БАВ, которые приводит к возбуждению нервных окончаний. Также возникает отек на месте действия, который сдавливает нервные окончания и еще больше их раздражает. Раздражение окончаний приводит к активации рефлексов: чих-го, кашлев-го, слезотечению. Лакриматоры => действуют на слизистую оболочку глаз. Импульс тройничного передается к языкоглоточному, а от языкоглоточного – лицевому нерву. Далее импульсация идет к ядрам продолговатого мозга. => возникает ответная реакция: слезотечение, блефароспазм, светобоязнь. Стерниты => действуют на органы дыхания. Импульс по языкоглоточному нерву идет в продолговатый мозг, субстанцию, солитарные центры => возникает ответная реакция: слюноотделение, бронхорея. + Резорбтивное действие. С других ответов (более полно нервно-рефлекторный механизм). Нервно-рефлекторный механизм токсического действия ирританов представляется следующим образом. Нервные структуры воспринимают, передают, отражают действие раздражающих веществ на покровные ткани. Первичным звеном в цепи событий, развивающихся при действии веществ на орган зрения, носоглотку, дыхательные пути, являются чувствительные нейроны тройничного, блуждающего и языкоглоточного нервов. При контакте ядов с кожными покровами первичным звеном восприятия раздражения являются нервные окончания чувствительных нейронов сегментарного аппарата спинного мозга. Возможны два механизма действия химических веществ на нервные окончания: * прямое (ингибирование арсинами SH-групп структурных белков и ферментов; действие капсаицина на ионные каналы возбудимой мембраны и т. д.), приводящее к нарушению метаболизма в нервных волокнах и их возбуждению; * опосредованное — через активацию процессов образования в покровных тканях брадикинина, простагландинов, серотонина и других биологически активных веществ, которые вторично возбуждают окончания ноцицептивных волокон. Увеличение проницаемости сосудистой стенки под действием БАВ приводит к отечности тканей и сдавлению поврежденных нервных окончаний – повторные импульсы. Сигналы, воспринимаемые чувствительными нейронами, передаются на нервные окончания желатинозной субстанции и чувствительные ядра спинного мозга (кожа), ядра тройничного и языкоглоточного нервов (глаза, носоглотка, дыхательные пути) — первичные центры обработки информации, поступающей с периферии. По существующим представлениям, передатчиком нервных импульсов в синапсах здесь является полипептид — субстанция Р. Отсюда сигналы по нервным связям иррадиируют в вегетативные и двигательные ядра среднего и продолговатого отделов мозга. Возбуждение последних приводит к замыканию нервных цепей, ответственных за формирование безусловных рефлексов, лежащих в основе клинической картины поражения раздражающими веществами — блефароспазма, слезотечения, ринореи, саливации (ядра лицевого и глазодвигательного нервов), чихания, кашля (ядра солитарного тракта), замедления сердечной деятельности, частоты дыхания (ядра блуждающего нерва, дыхательный, сосудодвигательный центры). Нервные окончания, залегающие в легочной ткани, раздражаются при ее растяжении. Поток нервных импульсов в дыхательный центр служит сигналом для прерывания акта вдоха и инициации выдоха. Спадание легочной ткани приводит к прекращению импульсации и возобновлению вдоха. При раздражении нервных окончаний акт вдоха прерывается раньше, чем в норме. Это приводит к учащенному, поверхностному дыханию. В результате одновременного раздражения рецепторов верхних и нижних отделов дыхательных путей возникают рефлексы-антагонисты. Из ЦНС одновременно поступают импульсы как замедляющие дыхание, так и ускоряющие его; при этом дыхание становится неритмичным, спазматическим, что субъективно проявляется в виде мучительного удушья. При воздействии в высоких концентрациях и у чувствительных лиц ингаляция раздражающих веществ может приводить к выраженному и стойкому бронхоспазму. Тучные клетки и лейкоциты высвобождают гистамин, серотонин, аденозин, факторы агрегации тромбоцитов (ФАТ) и другие биологически активные вещества, вызывающие спазм гладкой мускулатуры бронхов. Аксоны нейронов желатинозной субстанции и ядра тройничного нерва обеспечивают передачу сигналов в латеральный отдел таламуса — центр дальнейшей обработки информации. Таламус тесно связан со структурами экстрапирамидной и лимбической систем. Иррадиация нервного возбуждения из таламуса в эти структуры при тяжелом поражении веществами лежит в основе двигательных и психических нарушений, наблюдаемых при поражении раздражающими ОВ. По таламокортикальному пути сигналы передаются в чувствительную зону коры головного мозга, где завершается интегративный процесс субъективного восприятия явлений, разыгрывающихся на периферии. Иррадиация возбуждения в коре приводит к потенцированию всех видов реакций структур головного мозга на поток импульсации, провоцируемой раздражением химическими веществами нервных окончаний. Наряду со структурами, обеспечивающими восприятие, проведение и отражение ноцицептивного чувства (в форме безусловных, условных рефлексов и субъективного ощущения), в мозге имеется система, подавляющая это восприятие. Чувствительность людей к веществам раздражающего действия может быть существенно понижена медикаментозной активацией этой системы (антиноцицептивной). 66. Клиника и диагностика поражений ТХВ раздражающего действия. Клиническая картина. Стерниты по степени тяжести поражения верхних дых. путей делятся: - Легкая степень, происходит раздражение, боль, чих, жжение в носу и носоглотке. - Средняя степень, вовлекаются и средние отделы дыхательных путей; боли за грудиной, в лобных пазухах и челюстях, неудержимое чихание, обильная ринорея, саливация, раздражение глаз. - Тяжелая степень, раздражение и воспаление слиз, обол дых путей и коньюнктивы, симптомы общерезорб. действие (мыш слабость, расстройства чувст-ти [анаст, парастезии]). При попадании на кожу вызывают дерматит, возможно с образов-м пузырей (сохраняется по выходу из очага). Лакриматоры. При поражении легкой степени незначительное чувство жжения в глазах, умеренное слезотечение, быстро проходят после выхода из загрязненной атмосферы. При поражениях средней степени раздражение глаз выражено сильнее (резкий конъюнктивит, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, со боль в области орбит), оно сохраняется в течение нескольких часов после прекращения контакта с веществом (сохраняется после выхода из очага). При поражениях тяжелой степени кроме значительно выраженных симптомов поражения глаз отмечают раздражение верхних дыхательных путей (жжение в горле, ринорея, кашель с обильной мокротой, афония) и признаки общетокс. действия (головокружение, сильную головную боль, тошноту, рвоту, иногда слабость). Клиника изнуряющего действия лакриматоров - слезы льют ручьем. Клиника изнуряющего действия стернитов - мучительный кашель без остановки → боли мышц брюшного пресса и диафрагмы, боль в ушах, зубная и голов. боль, ринорея, слезотечение. Диагностика (с других ответов) поражения веществами раздражающего и прижигающего действия основывается на: 1. Соответствующих жалобах: при воздействии стернитов появляется чувство щекотания, болезненности, жжения в носу и глотке, затем царапающие боли за грудиной и чувство стеснения в груди. Одновременно присоединяются головная и зубная боль, боль в деснах и челюстях, в области ушей. Это состояние сопровождается обильной ринореей, сухим мучительным кашлем, чиханием, слюнотечением, тошнотой, рвотой, болями в животе, значительно реже ощущением песка в глазах. Поражения слезоточивыми раздражающими веществами характеризуются резким раздражением конъюнктивы и роговицы. Через 10-15 с контакта возникает чувство рези и жжения в глазах, светобоязнь и головная боль, сопровождающиеся слезотечением. 2. Сборе анамнеза: необходимо установить факт контакта с веществами раздражающего действия. Например, при аварии на предприятии по производству данных веществ или при участии в какой-либо демонстрации с применением силы со стороны полиции. То есть необходимо восстановить цепь событий, предшествовавших поражению. + Эпидемиологическое исследование (выяснить число пострадавших, связь между ними, распределение их по территории) + Химическое исследование среды (данные хим. разведки) (здесь я немного сомневаюсь насчёт достоверности инфы). 3. Данных внешнего осмотра: наличие симптомов сильного раздражения верхних дыхательных путей (инъекция сосудов, гиперемия слизистых, отек) при относительно слабо выраженном поражении глаз. На слизистых носа и зева обнаруживается гиперемия, отмечается рыхлость и отечность слизистых оболочек носовых раковин и умеренная отечность языка. Эти объективные симптомы обнаруживаются при поражении стернитами. Пи поражении лакриматорами объективно определяются гиперемия и инъекция сосудов конъюнктивы, отек век. 4. Результатах дополнительных методов исследования (берем смывы с одежды, поверхности кожи на токсикологическое исследование) Методичка. При воздействии стернитов раздражение верхних дыхательных путей возникает сразу после контакта с ТХВ. Появляется чувство щекотания, болезненности, жжения в носу и глотке, затем царапающие боли за грудиной и чувство стеснения в груди. Одновременно присоединяются головная и зубная боль, боль в деснах и челюстях, в области ушей. Это состояние сопровождается обильной ринореей, сухим мучительным кашлем, чиханием, слюнотечением, тошнотой, рвотой, болями в животе, значительно реже ощущением песка в глазах. Объективные данные не всегда соответствуют интенсивности субъективных ощущений. На слизистых носа и зева обнаруживается гиперемия, отмечается рыхлость и отечность слизистых оболочек носовых раковин и умеренная отечность языка. При крайне сильном раздражении могут быть рефлекторные нарушения дыхания, сердечной деятельности: уменьшение частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления, замедление дыхания, а иногда апноэ. После выхода из очага поражения перечисленные симптомы через 10-20 мин ослабевают, а спустя несколько часов исчезают, лишь в отдельных случаях они сохраняются несколько дней. При более продолжительном воздействии стернитов могут возникать симптомы общего отравления, аналогичные признакам резорбции при люизитном отравлении. Можно выделить следующие варианты клинических проявлений интоксикации стернитами: - поражение с преобладанием раздражения дыхательных путей; - поражение с преобладанием нервно-психических расстройств; - поражение с преобладанием явлений расстройств желудочнокишечного тракта. Действие на кожу возможно лишь при больших концентрациях ТХВ, характерны явления эритематозного дерматита, которые быстро разрешаются. По степени тяжести поражения стернитами разделяются в основном на три группы. При поражении легкой степени происходит раздражение верхних дыхательных путей, а клиническая картина ограничивается умеренными болевыми ощущениями, чиханием, жжением в носу и носоглотке. При поражении средней степени вовлекаются и средние отделы дыхательных путей; появляются боли за грудиной, в лобных пазухах и челюстях; неудержимое чихание, обильная ринорея, саливация, раздражение глаз. При поражении тяжелой степени, кроме раздражения и воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктивы, наблюдаются симптомы общерезорбтивного действия (мышечная слабость, расстройства чувствительности в виде анестезии и парестезии и др.). Течение отравления благоприятное, выздоровление наступает через 1-2 нед. Однако возможны последствия: стойкая гиперемия слизистых носа, зева и гортани, в отдельных случаях – хронический бронхит. После тяжелых отравлений могут формироваться типичные для отравлений соединениями мышьяка миокардиодистрофия, токсическая гепатопатия, нефропатия и др. На фоне раздражающего действия ирритантов возможно обострение ТХВ раздражающего действия хронической сопутствующей патологии. Такие рецидивы характеризуются неблагоприятным течением и могут вызывать тяжелые последствия для здоровья и жизни пострадавшего (поэтому таких больных с сопутствующей хрон патологией обязательно активно выявляем!). Поражения слезоточивыми раздражающими веществами характеризуются резким раздражением конъюнктивы и роговицы. Через 10-15 от контакта возникает чувство рези и жжения в глазах, светобоязнь и головная боль, сопровождающиеся слезотечением. В зависимости от длительности контакта интенсивность явлений выражена различно. При поражении легкой степени незначительное чувство жжения в глазах, умеренное слезотечение быстро проходят после выхода из загрязненной атмосферы. При поражениях средней степени раздражение глаз выражено сильнее (резкий конъюнктивит, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, боль в области орбит), оно сохраняется в течение нескольких часов после прекращения контакта с веществом. При поражениях тяжелой степени, кроме значительно выраженных симптомов поражения глаз, отмечают раздражение верхних дыхательных путей (жжение в горле, ринорея, кашель с обильной мокротой, афония) и признаки общетоксического действия (головокружение, сильную головную боль, тошноту, рвоту, иногда слабость). Длительность лечения составляет 4-5 сут., осложнения и последствия не отмечаются. Диагностика. Диагноз поражения стернитами основывается на истории возникновения поражения и типичных клинических признаках интоксикации, которыми являются: наличие симптомов сильного раздражения верхних дыхательных путей (инъекция сосудов, гиперемия слизистых, отек) при относительно слабо выраженном поражении глаз; быстрое стихание явлений поражения и отсутствие, как правило, воспалительных изменений кожи. Для поражения слезоточивыми ТХВ характерны типичная клиническая картина в момент воздействия этих веществ и быстрое ослабление симптомов поражения после удаления ТХВ из загрязненной атмосферы. Кроме этого должны быть проанализированы результаты химической разведки и дополнительных методов исследования (токсикологические). С целью диагностики отравлений иритантами возможно использование санитарно-химических методов индикации загрязнения ТХВ верхней одежды, кожных покровов и волос пострадавших. 67. Основные направления в лечении поражённых веществами раздражающего действия. 1. Удаление ТХВ с кожи и одежды (проведение част. сан. обработки и част спец. обработки (???)) (2.?); 2. Промыть глаза водой из фляги или 2% р-ром соды (3.?); 3. Прекращение воздействия ТХВ (противогаз, ОЗК и вывод из очага) (1.?); 4. Промыть слизистые рта и носа водой из фляги или 2% р-р соды; 5. При пероральном пути поступления беззондовое или зондовое (при первой врачебной помощи) промывание желудка водой либо 2% р-ром соды, затем сорбенты (активированный уголь 25 г на 100мл воды); 6. Обезболивание (промедол 1 мл 2%, кеторол 1мл, капли с дикаином в глаза); 7. При дерматите преднизолоновая мазь. Метода. Предупредить поражение ТХВ в зоне химического загрязнения можно своевременным использованием технических средств защиты органов дыхания и глаз - фильтрующий противогаз, фильтрующий самоспасатель. При загрязнении одежды и кожных покровов необходимо провести частичную специальную обработку при помощи табельных или подручных средств. После выхода из зоны загрязнения частичная санитарная обработка проводится повторно. При попадании раздражающих веществ на слизистые оболочки проводится полоскание рта и носоглотки (а при необходимости лица и рук) водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната. При попадании в глаза для удаления частиц раздражающих веществ, необходимо промыть глаза водой из фляги; тереть глаза нельзя, так как при этом усиливается раздражение и легко внедряется инфекция. Для устранения рефлекторных нарушений прибегают к ингаляции фицилина (местные аппликационные анестетики). Обычно этих мер оказывается достаточно для устранения симптомов поражения раздражающими веществами. При тяжелых формах поражения, в том числе и при действии СиЭс, необходимо применение симптоматических средств. При рецидивировании хронической сопутствующей патологии осуществляется ее лечение. Медицинская сортировка и объем помощи на этапах медицинской эвакуации: Внутрипунктовая медицинская сортировка пораженных раздражающими веществами проводится с выделением следующих групп: - пораженные, нуждающиеся в неотложной помощи (выраженный болевой синдром, расстройство дыхания, общерезорбтивные явления, блефароспазм), медицинская помощь оказывается в первую очередь; - пораженные, медицинская помощь которым может быть отсрочена (умеренно выраженные признаки поражения верхних дыхательных путей или глаз). 68. Патогенетическая и симптоматическая терапия ТХВ раздражающего действия. С других ответов, нигде нет, ни в методах, ни в лекциях, ни в рукописном доке. 1. Антидотная терапия. Фицилин - табельный ингаляционный антидот ирритантов, выпускается в ампулах по 2 мл в ватно-марлевой оплетке. В очаге под шлем-маску противогаза закладывают 1-2 раздавленные ампулы фицилина, вне очага его дают вдыхать при снятом противогазе. В качестве нетабельного антидота возможно использование противодымной смеси. 2. С целью купирования болевого синдрома введение наркотических анальгетиков (в очаге поражения 1-2 шприц-тюбиков 2% раствора промедола в/м). 3. Для купирования психомоторных реакций 1-2 мл 1% раствора феназепама в/м. 4. При тяжелых поражениях адамситом и общетоксическом действии – кордиамин, 5мл 5% раствора унитиола в/мыш, сердечные гликозиды, мезатон, ингаляции кислорода. 5. При попадании в желудок – зондовое промывание водой или 0,02% раствором калия перманганата с последующим введением внутрь 10-20 мл 5% раство-ра унитиола. 6. При бронхоспазме – эуфиллин, алупент, теофиллин. 7. При брадикардии, бронхорее, тошноте, рвоте, выраженных саливации, слезотечении – атропин в/мыш. 8. Для профилактики инфекции применение антибиотиков. 9. Поражения кожи лечат мазями, обладающими местно-анестезирующими свойствами, местное применение кортикостероидных мазей. При вторичном инфицировании используют антибиотиковые мази; при необходимости местно антигистаминные препараты. 10. При поражении глаз применение глазных капель с местным анестетиком 1% раствором дикаина или 2% раствором новокаина. Мероприятия по профилактике проводят исходя из путей поступления ирритантов. В качестве средств индивидуальной защиты органов дыхания используется фильтрующий противогаз или его шлем-маска в комбинации с респираторным патроном. Для профилактики поражения кожных покровов возможно использование СИЗ кожи. После выхода из очага - удаление ирритантов с одежды выколачиванием или обметанием ее. 69. Содержание и организация оказания первой помощи поражённым ТХВ раздражающего действия. В очаге поражения: 1. Част. сан. обработка ИПП 8-11, обязательно откр. участков кожи; 2. Промыть глаза водой из фляги; 3. Надевание фильтрующего противогаза (ПРЕДУПРЕДИТЬ ПОРАЖЕНННЫХ, ЧТО НЕЛЬЗЯ СНИМАТЬ ПРОТИВОГАЗ, ИНАЧЕ СИТМПТОМЫ УСИЛЯТСЯ!!!!!); 4. Вдыхание фицилина 0,5 мл или противодымной смеси 1 мл; 5. Ввведение обезболивающих средств (промедал из шприц-тюбика); 6. Искусственное дыхание (непрямой массаж сердца). Вне очага поражения: 1. Обильное промывание глаз водой из фляги, полоскание полости рта, носоглотки водой из фляги или 2% р-ром соды; 2. Част спец обработка (ДПС для дегазации одежды, ИДП для стрел оружия); 3. Промыть глаза водой из фляги либо 2% р-ром соды, промывание слизистых носа и рта водой из фляги либо 2% р-ром соды4 4. Искусственное дыхание; 5. При раздражении дыхательных путей ингаляцию фицилина; 6. При подозрении на попадание в желудок беззондовое промывание. 70. Содержание и организация оказания доврачебной помощи поражённым ТХВ раздражающего действия. Доврачебная помощь оказывается только при воздействии ТХВ в большой дозе и длительной экспозиции. Дополнительно проводятся следующие мероприятия: -повторная ингаляция фицилина или противодымной смеси; -ингаляция обогащенной кислородом дыхательной смеси при помощи табельной аппаратуры; -обильное промывание глаз, полости рта и носоглотки, обмывание кожи лица и рук 2% раствором натрия гидрокарбоната; -при сильной рези в глазах за веко лекарственной пленки с дикаином; -при подозрении на попадание раздражающих веществ в желудок - беззондовое промывание желудка. 71. Содержание и организация оказания первой врачебной помощи поражённым ТХВ раздражающего действия. - применение аналгезирующих средств (ингаляция фицилина, местно - глазные капли с 0,5% раствором дикаина, внутрь 0,5 г анальгина), при резком болевом синдроме - 1 мл 2% раствора промедола подкожно; - повторное промывание полости, рта, глаз, кожи лица и рук 2% содой; - при дерматитах смазывание кожи 0,5% преднизолоновой мазью; -при тяжелых состояниях (резорбция мышьяка) инъекция 1 мл кордиамина и 5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно, -при подозрении на попадание раздражающих веществ в желудок зондовое промывание желудка водой или 0,02% раствором калия перманганата с последующим введением внутрь 10-20 мл 5% раствора унитиола. 72. Классификация ядовитых технических жидкостей. Классификация технических жидкостей по основному токсическому компоненту предусматривает выделение следующих групп. 1. Жидкости на основе ФОС - охлаждающие и фильтроохлаждающие жидкости. Обладают раздражающим действием на кожные покровы и слизистые глаз, носоглотки, способны проникать через неповрежденную кожу. 2. Жидкости на основе фтор-ОС - фтор-хлор-органические жидкости (12Ф и 13Ф), применяются в качестве приборных, манометрических жидкостей. Содержат токсичные компоненты – полимеры трифторхлоруглерода. 3. Жидкости на основе хлор-ОС - три, перхлорэтилен, дихлорэтан органические растворители. Трихлорэтилен и перхлорэтилен при соприкосновении с открытым огнем разлагаются с образованием токсичного вещества фосгена, и обладают наркотическим действием на ЦНС, могут вызывать дерматиты. 4. Жидкости на основе гликолей и их производных – этиленгликоль. Гликольсодержащие жидкости обладают характерным алкогольным запахом и сладковатым вкусом, могут быть приняты за спиртные напитки. При нарушении техники безопасности и приеме их внутрь вызывают тяжелые отравления со смертельным исходом. 5. Спирты и жидкости на их основе – метанол. 6. Масла и жидкости с ядовитыми присадками - авиационное топливо. Отравление возникает при длительном и систематическом воздействии их на незащищенные кожные покровы, при вдыхании паров и продуктов разложения масел, которые опасны в замкнутых объемах и при повышенной температуре. 7. Этилированные бензины. Этилированные бензины содержат этиловую жидкость, основным компонентом которой является тетраэтилсвинец. 8. Аминосоединения - гидразин, оксиды азота. 73. Характеристика путей проникновения ядовитых технических жидкостей в организм. Спирты. Метанол - основной пероральный, может быть и перкутанный, и ингаляционный. Острые ингаляционные и перкутанные отравления возможны только в особых условиях (облита значительная поверхность тела без быстрой нейтрализации, длительно пребывание в атмосфере, содержащей высокие концентрации спирта). Хлорированные углеводороды (дихлорэтан, тетрахлорметан, трихлорэтилен и др.) - все пути. Жидкости на основе гликолей и их производных (н-р, Этиленгликоль) – перорально. Ингаляционные отравления маловероятны, так как летучесть этиленгликоля при обычных температурах недостаточна для создания в воздухе токсических концентраций. Масла и жидкости с ядовитами присадками (ракетное и авиационное топливо) при систематическом воздействии на кожные покровы (перкутанно), либо при вдыхании паров (ингал. - мышьяковистый водород). Аминосоединения. Гидразин (пример): Гидразины могут вызывать отравление при накожной аппликации, вдыхании паров, приеме внутрь. Острые отравления носят ингаляционный характер. Анилин (пример): Острые отравления анилином (ксилидином) в основном обусловлены перкутанным воздействием. Этилированные бензины. Тетраэтилсвинец (пример): сильный яд, способный проникать в организм через кожу, органы дыхания, желудочно-кишечный тракт. 74. Механизм действия основных представителей ядовитых технических жидкостей. Патогенез интоксикации. На примере метанола. • При попадании в жкт вызывает повреждение слизистой желудка возникает острый гастрит. Затем происходит его всасывание. В процессе метаболизма метанола (в основном в печени, частично в легких) под действием фермента алкогольдегидрогеназа образуются формальдегид, муравьиная кислота, СО2, Н2О. Муравьиная кислота приводит к гипоксии и ацидозу, а СО2 усиливает их. Формальдегид приводит к разобщению окислительного фосфорилирования (действует на митохондрии клеток сетчатки и зрительного нерва) и приводит к слепоте. • При тяжелых отравлениях. Вызывает поражение ЦНС (судороги, психомоторное возбуждение, параличи дыхательного и сердечных центров) изза выраженный гипоксии и ацидоза. Выделяют синдромы; интоксикационный, желудочно-кишечный, эйфорический. С других ответов. Дихлорэтан (ДХЭ) Минимальная смертельная доза при приеме яда внутрь равна 20–30 мл. При пероральном поступлении этого вещества в желудок начинается быстрая резорбция, причем быстрота всасывания повышается при совместном приеме вещества с алкоголем и жирами. ДХЭ быстро всасывается в кровь, неравномерно распределяется по органам и в тканях, накапливаясь в жировой ткани. Вызывает поражение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, резкие нарушения свертываемости крови. Дихлорэтан подвергается окислительному дехлорированию в эндоплазматическом ретикулуме печени при участии оксидов «смешанной функции» (цитохром Р-450 и др.) → образуются такие высокотоксичные вещества, как хлорэтанол и монохлоруксусная кислота. По характеру воздействия на организм ДХЭ относится к алкилирующим ядам, способным вытеснять в клетках отдельные функциональные группы белков, преимущественно нуклеопротеидов, разрушая обычные внутриклеточные структуры. Обратимые метаболиты хлорэтанол и монохлоруксусная кислота оказывают еще более выраженное прямое действие на клеточные структуры, вызывая повреждение клеточных мембран, нарушение внутриклеточного обмена и цитолиз. В наибольшей степени указанное действие проявляется в ретикулоэндотелии печени, где осуществляется основной этап метаболизма ДХЭ. + Влияние свободных радикалов и усиление перекисного окисления липидов в мембранах эндоплазматического ретикулума печени. Метанол При приеме внутрь метанол быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике. Токсическое действие метанола объясняется действием его целой молекулы и действием продуктов его метаболизма. Действие целой молекулы заключается в развитии наркотического эффекта. Метанол нарушает окислительные процессы, блокируя железо гемоглобина и тканевых ферментов - развивается гемическая и тканевая гипоксии. Действие продуктов метаболизма. Метанол в организме под действием алькогольдегидрогеназы превращается в формальдегид, который частично связывается с белками, нарушая окислительное фосфорилирование, вызывает недостаток образования АТФ, прежде всего в сетчатке, что приводит к потере зрения. Основная часть формальдегида быстро превращается в муравьиную кислоту, которая служит причиной развивающегося ацидоза. Этиленгликоль. Смертельная доза в среднем- 100-200 мл. Действие этиленгликоля объясняется действием целой молекулы и действием продуктов метаболизма. Действие целой молекулы - неспецифическое наркотическое действием, подобное другим спиртам. Действие продуктов метаболизма. Этиленгликоль под воздействием алкогольдегидрогеназы превращается в гликолевый альдегид, а затем гликолевую кислоту, щавелевую кислоту. Щавелевая кислота активно вступает во взаимодействие с солями кальция, образуя нерастворимые соли - оксалаты. Образование оксалатов в клетках ведет к нарушению метаболизма, аноксии, ацидозу и выраженным нарушениям микроциркуляции в различных органах (напр. токсической нефропатии). Гипокальциемия, вызванная связыванием ионизированного кальция, может быть одной из причин нарушения деятельности центральной нервной системы и работы сердца. Тетраэтилсвинец Легко всасывается в кровь, проникает через гематоэнцефалический барьер и, будучи липоидотропным, депонируется в ткани головного мозга, вызывая в ней нарушение обмена. Наиболее ранимы мозговой ствол и вегетативные центры, несколько более устойчива кора мозга. Не исключено, что наибольшей токсичностью обладают метаболиты тетраэтилсвинца, особенно триэтилсвинец. Тетраэтилсвинец и его метаболиты активно влияют на ферментные системы (дегидрогеназы, холинэстеразу), нарушая обмен углеводов и ацетилхолина. В целом тетраэтилсвинец – типичный нейротропный яд. Быстрое проникновение его в организм и медленное выведение приводят не только к физиологической, но и к физической (материальной) кумуляции 75. Клиника и диагностика поражений ядовитыми техническими жидкостями. На примере метанола Выделяют следующие периоды интоксикации метиловым спиртом: опьянение, скрытый период (до 1-2 сут), выраженные проявления и выздоровление (при благоприятном исходе). По степени тяжести различают: легкая, средней степени тяжести – офтальмическая, генерализованная – тяжёлая. Для тяжелого отравления характерны умеренно выраженное начальное опьянение и бурное развитие интоксикации, после скрытого периода появляются тошнота, рвота, боли в животе, атаксия, психомоторное возбуждение, сонливость, затем наступает кома. Возможны клонико-тонические судороги, менингальные симптомы. Наблюдается гиперемия и цианоз лица, воротниковой зоны, расширение зрачков с исчезновением реакции на свет, шумное "ацидотическое" дыхание. Развитию комы, как правило, предшествует снижение остроты зрения. Смерть чаще всего наступает при явлениях центрального паралича дыхания и кровообращения. В моче появляется белок, эритроциты, гиалиновые цилиндры; в крови - нейтрофилез. При отравлениях средней тяжести помимо умеренно выраженных общих симптомов интоксикации ведущими являются нарушения зрения вплоть до полной слепоты, Легкие отравления протекают с преобладанием симптомов острого гастрита (тошнота, рвота, боли в животе), нерезко выраженными общемозговыми расстройствами (головная боль, заторможенность, головокружение), однако и в этих случаях, как правило, выявляются «глазные» симптомы: «туман», «мелькание», «сетка» перед глазами, расширение зрачков, снижение реакции их на свет, которые обычно исчезают через 3-5 сут. Диагноз отравления метанолом ставится на основании данных анамнеза, стадийность течения (нерезко выраженного начального опьянения, длительного скрытого периода, после которого развиваются общемозговые расстройства с признаками метаболического ацидоза). Наиболее - специфичный «глазной» симптом - широкие не реагирующие на свет зрачки. Диагноз подтверждается определением метанола в крови и моче методом газовой хроматографии и результатами исследования остатков принятой жидкости. В качестве экспрессанализа остатков яда может быть использована проба с раскаленной медной проволокой, при погружении которой в метанол ощущается характерный запах формальдегида. Обязательно: определние ph крови и мочи, пульсоксиметрия, определение зрачкового рефлекса, консультация офтальмолога и невропатолога. Обязательно почечные и печеночные показатели особенно ГГТ, т.к. у людей, часто употребляющих алкоголь, он повышен. Из других ответов (на основе методы). ДХЭ При пероральном отравлении преобладают тяжелые формы интоксикации. Клиника отравления развивается бурно: появляются боли в подложечной области, тошнота, рвота, общая слабость, атаксия, возбуждение, потеря сознания. Вскоре присоединяются симптомы энтерита (частый зловонный стул, боли и болезненность в мезогастрии), а в дальнейшем развивается экзотоксический шок, для которого характерны тахикардия, артериальная гипотония, гипотермия, олиго- и анурия. Часты нарушения коагуляции крови – кровоизлияния в местах инъекций, желудочно-кишечные кровотечения. Если в течение суток больные не погибают, то в дальнейшем на первый план выступают признаки поражения печени и, в меньшей степени, почек с развитием острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности, тяжесть которой определяет исход отравления. При интоксикациях средней тяжести в начальной стадии энцефалопатия выражена умеренно (головная боль, слабость, атаксия, возбуждение), поражения желудочно-кишечного тракта ограничиваются явлениями гастрита; позднее появляются признаки гепатонефропатии 2-й степени. Для легких отравлений характерны незначительные общемозговые расстройства астенического типа и симптомы острого гастрита; поражения печени и почек выражены нерезко (гепатонефропатия 1-й степени). Ингаляционные (ингаляционно-перкутанные) отравления чаще проявляются в виде легких и умеренно выраженных, реже тяжелых форм. При легкой степени отравления клиника интоксикации развивается после скрытого периода (2–12 ч) и характеризуется появлением сладковатого привкуса во рту, тошноты, рвоты, реже – поноса, головокружения, общей слабости, головной боли. Эти расстройства проходят через 3–5 сут. При интоксикациях средней тяжести общемозговые и желудочно-кишечные расстройства более выражены, а на вторые – третьи сутки появляются признаки поражения печени и почек (желтуха, увеличение печени, нарастание уровня билирубина, активности аминотрансфераз в крови, в моче – белок, цилиндры, эритроциты). При нахождении в атмосфере, содержащей высокие концентрации ДХЭ, быстро развивается коматозное состояние. Смерть может наступить в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. При попадании ДХЭ на кожу возможно развитие эритематозного дерматита. Диагноз отравления ДХЭ ставится на основании данных анамнеза, бурного развития картины интоксикации с наличием в начальном периоде специфического запаха в выдыхаемом воздухе, общемозговых и гастроинтестинальных расстройств, явлений экзотоксического шока, а позднее – токсической гепатопатии. Диагноз подтверждается обнаружением ДХЭ в биосредах (методом газовой хроматографии). Этиленгликоль В клинической картине отравлений этиленгликолем различают следующие стадии: начальную, относительного благополучия, выраженных проявлений (преимущественно мозговых нарушений, поражения печени и почек), восстановления. В начальном периоде вслед за приемом этиленгликоля внутрь развивается состояние опьянения с непродолжительной эйфорией. Затем после скрытого периода (2–6 ч, иногда более) возбуждение сменяется депрессией, сонливостью, комой (мозговая фаза интоксикации). Лицо отравленного одутловато, гиперемировано, слизистые цианотичны, зрачки умеренно сужены или расширены, реакция их на свет вялая. Могут наблюдаться явления раздражения оболочек мозга. Дыхание шумное, типа Куссмауля. Пульс чаще редкий, напряжен. Перед смертью развивается коллапс. Если отравленный не погибает в стадии мозговых расстройств, то после кратковременного улучшения на вторые – пятые сутки интоксикации состояние его вновь ухудшается. Развивается картина острой почечной недостаточности. У части пострадавших появляются признаки токсического поражения печени. В моче – белок, гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры, эритроциты, кристаллы оксалатов, низкая относительная плотность. В крови – повышение концентрации азота мочевины, креатинина, калия. Смерть пострадавших в основном наступает на 5–15-е сутки. При легких отравлениях этиленгликолем также имеют место кратковременное незначительное опьянение и скрытый период. В дальнейшем клиническая картина ограничивается нерезковыраженными диспептическими и астеническими расстройствами. При отравлениях средней тяжести указанные проявления более значительны. Кроме того, обычно развиваются признаки гепатонефропатии 2-й степени (олигоурия, жажда, повышение уровня азотистых шлаков в крови, увеличение печени, умеренная желтуха и т.д.). Иногда у отравленных этиленгликолем возникают очень сильные боли в животе, что расценивается как «острый живот» и служит поводом для ошибочной лапаротомии, значительно ухудшающей прогноз отравления. Диагноз интоксикации этиленгликолем ставится на основании анамнеза, нерезко выраженного начального опьянения, короткого скрытого периода, общемозговой симптоматики с признаками метаболического ацидоза, ранних изменений в моче, развития острой почечной или почечнопеченочной недостаточности. Существующие методы идентификации этиленгликоля в биосредах трудоемки и недостаточно специфичны. Определение с помощью газовой хроматографии разрабатывается. ТЭС Острые отравления наблюдаются редко. Момент поступления яда в организм, как правило, остается незамеченным. Формы: затяжная/ молниеносная Периоды: -скрытый (10 с – 10 сут), -начальный, -разгара, -реконвалисценции Начальный период: артралгии, миалгии, боли в области груди, живота; вегетативные нарушения: потливость, саливация, снижение температуры до 35 град.; гипотония; брадикардия; атаксия, тремор, оглушенность, нарушение памяти. Разгар: Делирий – устрашающие зрительные галлюцинации; Повышение температуры до 40 град.; Возбуждение сменяется депрессией, адинамией; Цианоз, возможно ТОЛ. Реконвалесценция: Сохранение неврологической симптоматики на всю жизнь. !!!Несомненно, что при отравлении всеми ЯТЖ развиваются нарушения деятельности ЦНС, развиваются острая печеночная и острая почечная недостаточности, страдает ряд других органов и систем. Однако, при воздействии каждого токсиканта развиваются, особенно в ранних периодах отравления, симптомы более всего характерные для конкретного вещества. Таковыми симптомами, являющимися основой при дифференциальной диагностике отравлений, следует считать: 1. При отравлении метанолом - ранние проявления нарушений органа зрения. 2. При отравлении этиленгликолем - раннее развитие острой почечной недостаточности. 3. При отравлении дихлорэтаном - раннее развитие острой печеночной недостаточности. 4. При отравлении ТЭС - ранние изменения активности ЦНС 76. Основные направления в лечении поражённых ядовитыми техническими жидкостями. На примере метанола Патогенетическая (?) 1. Прекращение поступления и выведение его из организма (неоднократные промывания желудка 2% р-ром соды или 0,02% р-ром перманганата калия и вызвать рвоту). Но как правило диагноз ставится в стадии выраженных проявлении, когда уже метанол полностью всосался. 2. Антидотная терапия. Используется Этанол. (- этиотропная вообще по идее) При легких отравлениях В/в 100 мл 30% р-р., затем каждые 2-3 часа по 50 мл до 4-5 раз в первые сутки, в последующие 2-3 сутки по 150-200 мл в день. При тяжелых отравлениях В/в 5% р-р на 5% глюкозе до 1,5 л в день (из расчета 1-1,5мл 96% этанола на 1 кг массы тела); в последующие 2-3 дня 5% р-р на 5% глюкозе 200-250 мл через 4-6 часов. 3. Ускорение выведения всосавшегося яда. Первые 1-2 суток форсированный диурез. На госпитальном этапе при оказании специализированной помощи – гемодиализ. Симптоматическая (сомнительно?) 4. Восстановление КОС. При выраженном ацидозе рН <7.0 в/в введение 2-3% р-ра натрия гидрокарбоната (изотонический растор) При удовлет. состоянии назначают натрия гидрокарбонат внутрь по 4-5 г каждые 15 минут в течение первого часа, затем по 1-2 г каждые 2-3 ч в первыевторые сутки. 5. Дезинтоксикационная терапия (сюда же относится форсированный диурез, фолиевая кислота 30-50 мг в первые сутки она способ-ет детоксикации метаболитов метанола, витамины группы В; аскорбиновая кислота (вит. С), но только при нормальной pH)/ 6. При необходимости купирование судорожного синдрома, тахикардии >120кордиамин, брадикардия <40 атропина сульфат и т.д. Из других ответов. Лечение острых отравлений проводится последовательно и комплексно по трем основным направлениям: 1. Прекращение дальнейшего поступления яда в организм и его выведение из организма – активная детоксикация; 2. Применение специфических противоядий (антидотов), уменьшающих или устраняющих токсическое действие яда на организм – антидотная терапия; 3. Симптоматическая терапия, направленная на борьбу с основными патологическими синдромами: - восстановление и поддержание жизненно важных функций организма (сердечно-сосудистой, дыхательной систем); - восстановление и поддержание постоянства внутренней среды организма (КОС, водно-солевой баланс, витаминный, гормональный); - устранение отдельных синдромов, вызванных ядом (судорожный, болевой, психомоторное возбуждение, и т.д.). 77. Патогенетическая и симптоматическая терапия поражений ядовитыми техническими жидкостями. См. выше. В рукописном доке эти мероприятия она просто разделила. С других ответов (на основе методы). ДХЭ При попадании жидких хлорированных углеводородов на кожу или одежду необходимо быстро снять их капли ветошью или ватой, затем обмыть загрязненную поверхность водой. Если пострадавший находится в атмосфере, содержащей пары ядов, нужно срочно вывести (вынести) его за пределы загрязненной зоны, освободить от одежды, подвергнуть санитарной обработке. При поступлении яда внутрь следует немедленно вызвать рвоту, провести промывание желудка, ввести адсорбент (30 – 50 г активированного угля) и солевое слабительное. Антидотное лечение отравлений разработано недостаточно. Имеются данные о целесообразности раннего введения при интоксикациях ДХЭ и ТХМ сукцината левомицетина (по 1 г 3–4 раза в первые сутки), витамина Е (1–2 мл 30% раствора внутримышечно) или других антиоксидантов, ацетилцистеина (20% раствора до 30–50 мл повторно внутривенно). Основой этиотропного лечения является выведение ядов из организма. В первые 6–8 ч показаны гемодиализ, гемосорбция, операция замещения крови, позднее – перитонеальный диализ. Форсированный диурез используется как базисный метод. В раннем периоде отравлений большое значение имеет предупреждение и лечение экзотоксического шока, коагулопатии, токсической гепатонефропатии, метаболического ацидоза. С этой целью проводится инфузионная терапия: введение гемодеза (300–500 мл), реополиглюкина (400– 1000 мл), гидрокарбоната натрия (3–5% раствор – 300–1000 мл), глюкозоновокаиновой смеси (5–10% раствор глюкозы 500 мл + 1% раствор новокаина 50 мл), солевых растворов, введение гепарина (20– 30 тыс. ЕД), преднизолона (150–300 мг), ингибиторов протеолиза, антиагрегантов, витаминов (В1, В6, С, липоевой кислоты), сердечно-сосудистых средств. В дальнейшем при нарастании печеночной недостаточности показано сочетание гемосорбции с гипербарической оксигенацией, при преобладании уремической интоксикации – строгий водный режим, подавление катаболизма, гемодиализ. Метиловый спирт Основная задача первой помощи – скорейшее удаление метанола из желудка. Необходимо немедленно вызвать рвоту, провести промывание 1–2% раствором гидрокарбоната натрия или слабым раствором перманганата калия. Поскольку метанол и продукты его метаболизма повторно всасываются слизистой желудка, рекомендуется неоднократное промывание. В качестве антидота метилового спирта используется этанол, конкурирующий с ним за АДГ и уменьшающий образование формальдегида и муравьиной кислоты. При легких отравлениях этиловый спирт назначают внутрь: сначала 100 мл 30% раствора, затем каждые 2–3 ч по 50 мл, в последующие 2–3 сут – по 150–200 мл в день. При тяжелых интоксикациях этанол вводят внутривенно в 5% растворе на 5% глюкозе до 1,5 л в сутки (из расчета 1–1,5 мл 96° этанола на 1 кг массы тела человека); в последующие 2–3 дня указанный раствор вводят по 200–250 мл через 4–6 ч. Для ускоренного выведения всосавшегося яда в течение 1–2 сут применяют форсированный диурез, наиболее эффективен гемодиализ. При отравлениях метиловым спиртом очень важно устранение метаболического ацидоза. С этой целью вводят внутривенно 3–5% раствор гидрокарбоната натрия (500–1000 мл и более). Ощелачивание проводится под контролем показателей КОС крови или до стойкой щелочной реакции мочи. В качестве патогенетической и симптоматической терапии при отравлениях метанолом применяют инфузии кровезаменителей, глюкозосолевых растворов, введение антиагрегантов, глюкокортикоидов, ноотропов, сердечно-сосудистых средств, витаминов (В1, В6, В12, С). Особенно важно раннее назначение фолиевой кислоты (30-50 мг в первые сутки), способствующей детоксикации метаболитов метанола. При лечении отравленных метиловым спиртом обязательны консультации невропатолога и офтальмолога. Этиленгликоль В порядке оказания первой помощи необходимо немедленно вызвать рвоту, промыть желудок водой или 1–2% раствором гидрокарбоната натрия, ввести солевое слабительное (сульфат магния). Антидотная терапия включает применение этилового спирта в дозах и по схеме, указанных при отравлении метанолом, длительность введения этанола – 2 сут. Этанол, конкурируя с этиленгликолем за АДГ, снижает образование токсических метаболитов этиленгликоля. Определенными детоксицирующими свойствами обладают также препараты кальция и магния (хлорид или глюконат кальция 10% раствор – 20 мл, сернокислая магнезия 25% раствор – 5–10 мл 2 раза в сутки). Препятствует обеднению организма кальцием - магний 179 образует с щавелевой кислотой растворимые оксалаты. Показана бессолевая диета с ограничением белка, симптоматическое лечение. Эти мероприятия показаны в течение первых – вторых суток после приема яда. Большое значение в терапии отравлений этиленгликолем имеет ликвидация метаболического ацидоза, которая проводится по схеме, указанной для интоксикации метанолом. При тяжелых формах некомпенсированного метаболического ацидоза показано струйное внутривенное введение 750–1000 мл 3–5% раствора гидрокарбоната натрия. В лечении отравлений этиленгликолем используется также введение препаратов, улучшающих микроциркуляцию, реологические свойства крови, функцию печени и почек (гемодез, реополиглюкин, персантин, гепарин, эуфиллин, ингибиторы протеолиза, глюкозоновокаиновая смесь, витамины С, В1, В12, никотиновая кислота, сердечно-сосудистые средства), проводится оксигенотерапия. Лечебные мероприятия в стадии острой почечной недостаточности проводятся по общим правилам (покой, диета с ограничением белка, натрия и калия, мероприятия, ограничивающие катаболические процессы, строгий водный режим, энтеросорбция, гемосорбция, гемодиализ). ТЭС Частичная сан обработка – ИПП/бензин, керосин/10-15% р-р дихлорамина в 70% спирте. Лица, подвергнувшиеся массивному воздействию тетраэтилсвинцом, подлежат наблюдению. При быстром появлении признаков интоксикации показаны операция замещения крови, гемосорбция, гемодиализ, введение витаминов В1 и С. Особое значение при отравлениях тетраэтилсвинцом имеет применение психотропных средств. В начальной стадии интоксикации назначают малые транквилизаторы (седуксен, феназепам и др.) и снотворные барбитурового ряда (люминал, барбамил и др.). При нарастании психомоторного возбуждения используют инъекции сернокислой магнезии (25% раствор – 10 мл), димедрола (1% раствор – 2–3 мл), седуксена (0,5% раствор – 4–6 мл), а при необходимости и барбитуратов (барбамила 5% раствор – 5–10 мл, тиопентала натрия – 1–2 г) вплоть до развития наркоза. Симптоматические средства используют по показаниям. Для лечения хронической интоксикации рекомендуются малые транквилизаторы и барбитураты в обычных дозах. Морфин, хлоралгидрат, бромиды при отравлении тетраэтилсвинцом противопоказаны. 78. Содержание и организация оказания первой помощи поражённым ядовитыми техническими жидкостями. Метанол Основная задача первой помощи скорейшее удаление метанола из желудка. Необходимо немедленно вызвать рвоту, провести промывание 1- 2% раствором гидрокарбоната натрия или слабым раствором перманганата калия. Поскольку метанол и продукты его метаболизма повторно всасываются слизистой желудка, рекомендуется неоднократное промывание или длительное гастральное орошение раствором питьевой соды. Этиленгликоль В порядке оказания первой помощи необходимо немедленно вызвать рвоту, промыть желудок водой или 1–2% раствором гидрокарбоната натрия, ввести солевое слабительное (сульфат магния). ДХЭ При попадании жидких хлорированных углеводородов на кожу или одежду необходимо быстро снять их капли ветошью или ватой, затем обмыть загрязненную поверхность водой. Если пострадавший находится в атмосфере, содержащей пары ядов, нужно срочно вывести (вынести) его за пределы загрязненной зоны, освободить от одежды, подвергнуть санитарной обработке. При поступлении яда внутрь следует немедленно вызвать рвоту, провести промывание желудка, ввести адсорбент (30 – 50 г активированного угля) и солевое слабительное. Тетраэтилсвинец При воздействии тетраэтилсвинца необходимо срочно прекратить поступление яда в организм путем использования средств защиты органов дыхания, выхода из загрязненной зоны, смены загрязненной одежды, санитарной обработки. При попадании капель тетраэтилсвинца на кожу она обрабатывается керосином, а затем обмывается теплой водой с мылом. При пероральном поступлении яда следует вызвать рвоту, сделать промывание желудка, ввести внутрь 30–50 г активированного угля и солевое слабительное (сульфат магния). 79. Принципы лечения пораженных ядовитыми техническими жидкостями. В рукописном доке просто повторение ответа на вопрос 76. Ниже с других ответов. К числу первоочередных следует отнести мероприятия, направленные на: 1) прекращение местного действия яда и его резорбции путем использования индивидуальных средств защиты, 2) выхода (выноса) пострадавших из зараженной зоны, 3)проведения санитарной обработки. Особенно важно быстро удалить с кожи и слизистых оболочек вещества, обладающие сильным прижигающим действием, что достигается длительным (10—15 мин) промыванием пораженных участков водой. Применение в данном случае специальных нейтрализующих растворов, как правило, преимуществ не имеет. Обязательно использование специфических противоядий (антидотов), особенно в ранние сроки отравления. Особое значение приобретает патогенетическая и симптоматическая терапия, направления на устранение основных клинических проявлений интоксикации, поддержание функций жизненно важных органов, постоянства внутренней среды. Использование патогенетических средств широкого спектра действия показано при резко выраженном болевом синдроме, острой дыхательной и сердечнососудистой недостаточности, коме, психомоторном возбуждении, судорогах, часто наблюдавшихся непосредственно в очаге поражений. Яд из крови можно удалять с помощью стимуляции естественных выделительных процессов (форсированный диурез, гипервентиляция) или создания искусственных путей элиминации, основанных на принципах диализа (гемодиализ с применением аппарата «искусственная почка», перитонеальный диализ), адсорбции (гемо-, лимфосорбция) или замещения (операция замещения крови, плазмоферез). Форсированный диурез целесообразен в тех случаях, когда ядовитые агенты или их активные метаболиты хорошо растворимы в воде и удаляются из организма в основном через почки (спирты, ДХЭ). РАДИОЛОГИЯ 53. Средства и методы профилактики острых лучевых поражений. Профилактика острых лучевых поражений предусматривает систему мероприятий медицинской службы, направленных на сохранение жизни, здоровья и профессиональной работоспособности личного состава войск в условиях сверхнормативного воздействия проникающей радиации ядерного взрыва, а также у- или нейтронного излучения из других внешних источников. Главным условием сохранения жизни, здоровья и профессиональной работоспособности личного состава в условиях радиационного воздействия является недопущение сверхнормативного облучения. Это достигается техническими и организационными мероприятиями, направленными на реализацию трех принципов физической защиты от ионизирующего излучения: временем, расстоянием и экранированием. Ограничение облучения людей проникающей радиацией в ядерном очаге и на территории, зараженной радиоактивными веществами достигается различными методами: рассредоточением подразделений и частей; использованием убежищ, противорадиационных укрытий и защитных свойств техники; использованием индивидуальных средств защиты; ограничением пребывания людей на зараженной территории; проведением санитарной обработки; дезактивацией боевых позиций, техники и другого имущества; недопущением употребления зараженных продуктов и воды и др. Медицинские средства играют вспомогательную роль: они необходимы при невозможности избежать сверхнормативного облучения. Применяют с профилактической или лечебной целью. Мед средства, которые предназначены для профилактики последствий внешнего облучения, подразделяются на: радиопротекторы, средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма, средства профилактики первичной реакции на облучение, средства профилактики ранней преходящей недееспособности. Препараты, применяемые в ранние сроки (часы) после облучения с целью уменьшения его негативных последствий – средства раннего (догоспитального) лечения лучевых поражений. 54. Радиопротекторы. Показатели защитной эффекивности радиопротекторов. Радиопротекторы – это препараты или рецептуры, которые при профилактическом применении способны оказывать защитное действие, проявляющееся в сохранении жизни облученного организма или уменьшении тяжести лучевого поражения. Противолучевой эффект для них является основным. Эффективны исключительно в условиях профилактического применения, действие их развивается в первые минуты или часы после введения, сохраняется в течение 2-6 ч и проявляется, как правило, лишь в условиях кратковременного облучения. О пригодности к использованию в качестве радиопротекторов судят по показателям их защитной эффективности и переносимости. Степень повышения радиорезистентности организма при введении радиопротектора характеризуется величиной противолучевого эффекта. Простейший показатель - процент защиты - разность между количеством экспериментальных животных, выживших после облучения на фоне введения радиопротектора и без него. Фактор изменения дозы (фактор уменьшения дозы) - более объективная характеристика: рассчитывается как отношение средних эффективных доз ионизирующего излучения на фоне применения радиопротектора и без него. В качестве критерия биологического эффекта используется 50% летальность. Действие радиопротекторов направлено на защиту костного мозга и других кроветворных органов (с этим связано определение этой группы противолучевых средств как «миелопротекторов»). При введении существующих радиопротекторов человеку ожидаемая величина ФИД (фактор изменения дозы!) НЕ должна превышать 1,5. + Защитную эффективность характеризуют также показатели: скорости развития противолучевого эффекта (интервал времени между введением радиопротектора и развитием повышенной радиорезистентности организма), длительности радиозащитного действия (продолжительность противолучевого эффекта) и переносимости (соотношение их токсических и рекомендуемые к практическому применению доз). Наиболее часто используется показатель «радиозащитная широта» отношение средней смертельной дозы радиопротектора к его оптимальной радиозащитной дозе. 55. Механизмы радиозащитного действия. Механизмы радиозащитного действия радиопротекторов связаны с возможностью снижения косвенного (обусловленного избыточным накоплением в организме продуктов свободнорадикальных реакций: активных форм кислорода, продуктов ПОЛ, оксидов азота) поражающего действия ионизирующих излучений на критические структуры клетки – биологические мембраны и ДНК. Данный эффект может быть достигнут: 1.«Фармакологическим» снижением содержания кислорода в клетке, что ослабляет выраженность «кислородного эффекта» и проявлений оксидативного стресса; 2. Прямым участие молекул радиопротектора в «конкуренции» с продуктами свободнорадикальных реакций за «мишени» (инактивация свободных радикалов, восстановление возбужденных и ионизированных биомолекул, стимуляция антиоксидантной системы организма); 3. Торможение под влиянием радиопротектора митотической активности стволовых клеток костного мозга; 4. Сочетанием всех вышеперечисленных механизмов. Кислородный эффект: биологически активные амины и их фармакологические агонисты (серотонин, фенилалкиламин, мезатон, клонидин, препараты из группы производных имидазола и др.). Вызывают гипоксию преимущественно паренхиматозных органов (и костного мозга), оказывая здесь сосудосуживающее действие. В результате напряжение кислорода вблизи внутриклеточных мишеней ИИ снижается, повышается радиорезистентность кроветворных клеток. Уменьшается выраженность костномозгового синдрома. При дозах облучения 1-10 Гр. Активность серосодержащих радиопротекторов определяется главным образом наличием в их молекуле свободной или легко высвобождаемой SHгруппы, в силу чего они способны выступать в роли «перехватчиков» свободных радикалов окислительного типа, образующихся при действии ИИ на воду и биомолекулы способны воздействовать на возбужденные молекулы биосубстрата и гасить их колебания еще до того (предотвращать их необратимые изменения), как их структура претерпит необратимые изменения образуют комплексы с ионами двухвалентных металлов (железа, меди), являющихся катализаторами перекисного окисления липидов Тиоалкиламины снижают внутриклеточное напряжение О2 в кроветворных клетках, стимулируя процессы его утилизации в митохондриях временно ингибируют митоз клеток радиочувствительных тканей и создают условия для прострадиационной репарации поврежденных молекул ДНК. При наличии значительных диффузионных барьеров между кровью и внутриклеточной средой эффект сопровождается увеличением трансмембранного градиента напряжения кислорода и, соответственно, снижением величины рО2 во внутриклеточных компартаментах. Снижают оксигенацию внутриклеточных мишеней ИИ (ионизирующего излучения) не за счет уменьшения доставки кислорода в ткани, а за счет его ускоренного расходования. 56. Краткая характеристика и порядок применения радиопротекторов Радиопротекторы – это препараты или рецептуры, которые при профилактическом применении способны оказывать защитное действие, проявляющееся в сохранении жизни облученного организма или уменьшении тяжести лучевого поражения. Для радиопротекторов противолучевой эффект является основным. Эффективны исключительно в условиях профилактического применения, действие их развивается в первые минуты или часы после введения, сохраняется в течение 2-6 ч и проявляется, как правило, лишь в условиях кратковременного облучения. Наиболее быстродействующими радиопротекторами являются препараты, обладающие сосудосуживающими свойствами. Индралин - производное имидазола, агонист а-адренореактивных структур организма. Радиопротектор экстренного действия, для применения в ситуациях, сопровождающихся угрозой облучения в дозах более 1 Гр, для снижения тяжести острого лучевого поражения организма. Назначается внутрь в дозе 0,45 г (3 табл. по 0,15 г) за 10-15 мин до предполагаемого облучения. Продолжительность действия - 1 ч. Эффект наиболее выражен в условиях импульсного воздействия ИИ (ионизирующ. излучения) (γ-лучей и нейтронов ядерного взрыва). Из производных индола – мексамин. Радиозащитный эффект препарата развивается в течение нескольких минут, но продолжительность невелика (40— 50 мин). Принимают внутрь в дозе 50—100 мг (1—2 табл.) за 30—40 мин до предполагаемого облучения. Радиопротекторы с сосудосуживающим механизмом действия в радиозащитных дозах редко вызывают неблагоприятные реакции. Но при повышении температуры окружающей среды до 30° С и более их переносимость резко снижается. Это связано с суперпозицией двух эффектов - терморегуляторного перераспределения кровотока в ущерб тепловому «ядру» тела и сосудосуживающего действия препаратов, также проявляющегося преимущественно в тканях «ядра» тела. Серосодержащие соединения. Цистамина дигидрохлорид, принимают в количестве 1,2 г (6 табл. по 0,2 г), запивая водой, но не разжевывая, за 30—60 мин до воздействия ИИ. В течение первых су¬ток при новой угрозе облучения возможен повторный прием препарата в дозе 1,2 г через 4-6 ч после первого применения. Цистамин эффективен при угрозе кратковременного облучения в дозах, вызывающих кост-номозговую форму острой лучевой болезни. Побочное действие препарата проявляется нарушениями со стороны желудочнокишечного тракта и со стороны сердечно-сосудистой системы (снижение АД). К противопоказаниям относятся острые заболевания желудочно-кишечного тракта, острая недостаточность сердечно-сосудистой системы, нарушения функции печени. Ограничения применимости современных радиопроеткторов. Применение радиопротекторов при кратковременном облучении в дозах менее 1 Гр нецелесообразно, ввиду отсутствия практически значимого противолучевого эффекта в этих условиях. Малоэффективны при дозах облучения, соответствующих кишечной, токсемической и церебральной формам острой лучевой болезни. Например, противолучевое действие цистамина не распространяется за пределы дозового интервала 1—10 Гр. Проблемой является и кумуляция токсического действия радиопротекторов при многократном их введении в организм. В течение суток радиопротекторы можно применять не более 2—3 раз, что не обеспечивает круглосуточную защиту, необходимую в условиях угрозы внезапного облучения (например, при наличии данных о вероятном применении ядерного оружия) либо в условиях пролонгированного облучения. С большой осторожностью радиопротекторы должны назначаться специалистам операторского профиля профессиональной деятельности (членам летных экипажей, водителям транспортных средств), а также при повышенной температуре воздуха (более 30° С). 57.Средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма. Их существенным отличием от радиопротекторов является то, что радиозащитный эффект часто не является для препаратов этой группы основным, и большинство из них обладают противолучевой активностью в условиях как профилактического, так и лечебного применения. Эти препараты, как правило, не вызывают грубых изменений тканевого метаболизма и в силу этого могут применяться многократно, непрерывно и длительно. Средства можно разделить на 2 группы: 1. Средства защиты от «поражающих» доз облучения. Препараты, обладающие достаточно выраженным противолучевым действием, т. е. способные предупреждать или ослаблять ближайшие последствия ОЛБ. Если эти средства используются до облучения (профилактически) – то это «радиопротекторы длительного (пролонгированного) действия». В основе радиозащитного эффекта ряда средств защиты от «поражающих» доз облучения лежит их способность вызывать мобилизацию защитных систем организма и активизировать процессы пострадиационной репопуляции костного мозга и восстановления всей системы крови, изменять гормональный фон организма (состояние гиперэстрогенизма, которое определяет повышение обшей неспецифической устойчивости). Из гормональных препаратов индометафен обладает выраженным радиозащитным эффектом в условиях острого, фракционированного и пролонгированного γ-облучения. Однократное пероральное применение индометафена способно повысить радиорезистентность организма на срок до двух недель, а противолучевое действие проявляется уже через 3—6 ч после его приема. Ииммуномодуляты (вызывают обратимое ингибирование синтеза ДНК). Вакцина протейная из антигенов сухая представляет собой очищенные антигенные комплексы, извлеченные из микробных клеток протея. Применяют профилактически (за 12—24 ч до облучения) или в качестве средства раннего (через 6—24 ч после радиационного воздействия) лечения радиационных поражений в дозе 0,2 мг в 1 мл 0,9% раствора натрия хлорида подкожно. 2. Средства защиты от «субклинических» доз облучения. Препараты, имеющие низкую противолучевую активность, но способные снижать выраженность неблагоприятных (в том числе и отдаленных) последствий облучения в дозах, не вызывающих развития клинических проявлений лучевой патологии. Имеют способность в течение достаточно длительного периода повышать так называемый «эндогенный фон радиорезистентности». Препараты этой группы способны изменять соотношение «эндогенных радиопротекторов» (биогенные амины, небелковые тиолы другие компоненты антиоксидантной системы, кортикостероиды) и «эндогенных радиосенсибилизаторов» (продукты перекисного окислении липидов и другие прооксиданты) в пользу «радиопротекторов». • Корректоры тканевого метаболизма. Относится к естественным метаболитам, необходимым для биосинтеза АТФ и нуклеиновых кислот, способствуют увеличению их содержания и ускорению процессов репарации повреждений ДНК. Рибоксин в дозе 0,4 г (2 табл.) 2 раза в день в течение всего периода работ на местности. Курсовое применение препарата возможно в течение 1 мес. • Витамины и витамино-аминокислотные комплексы. Амитетравит — состоящий из аскорбиновой кислоты, рутина, тиамина, пиридоксина, а также аминокислот триптофана и гистидина. Прием начинают за 5-7 сут до входа на радиоактивно зараженную местность по 3 табл. 2 раза в день после еды. Курс составляет 2 нед. • Адаптогены природного происхождения, в основе действия лежит способность повышать неспецифическую резистентность организма. При длительных низкоинтенсивных воздействиях позволяют улучшить самочувствие, повысить работоспособность, повысить устойчивость организма к целому ряду экстремальных факторов: психоэмоциональному стрессу, физ нагрузкам, гипо- и гипертермии, несбалансированному питанию, токсикантам и др. Среди зоопрепаратов прополис, среди растительных — экстракт элеутерококка и настойка женьшеня. Курсы 2-3 недели, с перерывами, 20-30 капель за 30 мин до еды по 3 раза в сутки. 58.Средства профилактики общей первичной реакции на облучение. Первичная реакция относится к числу наиболее ранних клинических проявлений радиационного поражения организма. В результате ее развития пострадавшие выходят из строя уже в ранние сроки после воздействия. Для профилактики могут использоваться препараты, лекарственная форма которых (таблетки) позволяет применять их в порядке само- и взаимопомощи. Этаперазин относится к нейролептикам. Механизм противорвотного действия связан с угнетением дофаминовых рецепторов триггер-зоны рвотного центра. Для профилактики рвоты принимают внутрь по 1-2 табл. (4-8 мг) 1-2 раза в сутки, но не более 6 табл. в сутки. Профилактическое действие проявляется при дозах облучения до 6 Гр. Как и другие нейролептики, понижает мышечный тонус и двигательную активность, а также может вызывать экстрапирамидные нарушения. Обладая дофамино-, адрено-, серотониноблокирующим действием, препарат препятствует передаче нервных импульсов из лобных долей мозга на его нижележащие структуры, что может проявляться снижением умственной и физической работоспособности. Метоклопрамид (церукал!). Является специфическим блокатором дофаминовых рецепторов триггер-зоны рвотного центра. Обладает противорвотным действием, оказывает регулирующее влияние на двигательную активность ЖКТ. Быстро и полно всасывается. Эффект продолжается до 12 ч. Для профилактики рвоты препарат принимают по 1 табл. (10 мг) 3 раза в день. Из побочных эффектов возможны экстрапирамидные нарушения (лекарственный «паркинсонизм»), сонливость, усталость, сухость во рту. Диметкарб - рецептура, содержащая, наряду с противорвотным компонентом, психоаналептик сиднокарб, действие которого направлено на профилактику пострадиационной астении. Принимают по 1 табл. за 30-60 мин до предполагаемого облучения. Действие рецептуры проявляется через 20-30 мин после приема и сохраняется в течение 5-6 ч. При облучении в дозах 4-6 Гр рецептура предупреждает проявления у 40-50% пораженных. Повторный прием возможен через 4-6 ч. Суточная доза не должна превышать 6 табл. 59. Средства профилактики ранней преходящей недееспособности. Ранняя преходящая недееспособность - симптомокомплекс, развивающийся только при облучении организма в дозах, вызывающих церебральную форму лучевой болезни, исключающих выживание. Целью профилактических мероприятий является сохранение личным составом экипажей и боевых расчетов бое- и трудоспособности в течение нескольких часов, необходимых для выполнения боевой задачи, несмотря на облучение в потенциально смертельной дозе. Эффективными в отношении РПН явл-ся средства патогенетического типа действия, разработка которых потребовала предварительного исследования механизмов этого синдрома. Установлено, что облучение в «церебральных» дозах вызывает множественные повреждения ДНК и, как следствие, гиперактивацию одного из ферментов ее репарации - АДФРТ. АДФРТ катализирует реакцию полимеризации АДФ-рибозильных фрагментов НАД+. При этом внутриклеточная концентрация НАД+ снижается и уменьшается интенсивность НАД+-зависимых процессов гликолиза и клеточного дыхания. Истощение пула НАД+ происходит во всех облучаемых тканях, но в головном мозге, критически зависящем от метаболизма глюкозы и от окислительного ресинтеза АТФ, снижение активности НАД+-зависимых дегидрогеназ обусловливает катастрофические функциональные нарушения, клиническим эквивалентом которых как раз и является РПН-синдром. Для метаболической коррекции энергодефицитного состояния мозга вводят в организм ингибиторы АДФ-рибозилирования. К их числу относится ретроингибитор (конечный продукт) этого процесса - никотинамид, его структурные аналоги и их производные (бензамид, 3-аминобензамид, алкил- и ацил-аминобензамиды), а также производные пурина (аденин, кофеин, теофиллин и др.). Для достижения эффекта эти вещества должны применяться в дозах не менее 10 мг на кг массы тела. В частности, прием церебрального радиопротектора Биана рекомендован в дозе 500 мг (1 табл.), никотинамида - в дозе 500 мг (10 табл. по 0,05 мг). С целью уменьшения интенсивности РПН возможно использовать вещества, активизирующие НАД+-независимые процессы клеточного дыхания в головном мозге (препараты на основе янтарной кислоты). Т.к. доза предстоящего облучения всегда неизвестна, Биан, никотинамид и другие препараты этой группы должны назначаться с осторожностью и, как правило, в сочетании с радиопротекторами. 60. Средства профилактики и лечения инкорпорации радиоактивных веществ (с.236 пособия2) Для ускорения выведения их из ЖКТ и предотвращения всасывания в кровь применяют адсорбенты. Адсорбенты не обладают поливалентным действием, поэтому для выведения изотопов стронция и бария применяют адсорбар, полисурьмин; при инкорпорации плутония - ингаляцию препарата пентацина; радиоактивного йода - препараты стабильного йода; для предотвращения всасывания изотопов цезия – ферроцин. Могут назначаться внутрь катионо- и анионообменные смолы, рвотные средства, промывание желудка, отхаркивающие средства (при ингаляционных поступлениях РВ), комплексоны (препараты, ускоряющие выведение РВ из организма: соли лимонной, молочной, уксусной кислот). Комплексоны применяются ингаляционно в виде аэрозолей и образуют в легких с радиоизотопами комплексные соединения, которые затем всасываются и выводятся с мочой. Многие средства являются не только средствами медицинской защиты, но в большей степени - средствами оказания медицинской помощи и лечения радиационных поражений: - адаптогены (повышают общую сопротивляемость организма) - препараты элеутерококка, женьшеня, китайского лимонника; дибазол; пчелиный яд (полипептид из пчелиного яда - меллитин); змеиный яд; экстракты моллюсков (мидий); - стимуляторы кроветворения - пентоксил, гемостимулин и др.; - стимуляторы ЦНС - эндопам, бемегрид, другие нейролептики, транквилизаторы, антидепрессанты, психотропные препараты; - антигеморрагические средства - серотонин, мексамин Лекарственные средства для профилактики и лечения при радиационных поражениях используются по назначению врача, и только те средства, которые содержатся в индивидуальной аптечке, могут применяться населением самостоятельно. 61. Средства раннего (догоспитального) лечения острой лучевой болезни. 1. Купирование проявлений первичной реакции на облучение обеспечивается применением препаратов, направленных против рвоты, астении и диареи. Метоклопрамид (церукал). Является специфическим блокатором дофаминовых рецепторов триггер-зоны рвотного центра. Обладает противорвотным действием, оказывает регулирующее влияние на двигательную активность ЖКТ. Из побочных эффектов экстрапирамидные нарушения (лекарственный «паркинсонизм»), сонливость, усталость, сухость во рту. Вводят вм или вв медленно по 2 мл (10 мг). Высшая суточная доза - 40 мг. Латран (зофран) - препарат из группы селективных антагонистов серотониновых рецепторов нервной системы. Не вызывает седативного эффекта, нарушений координации движений или снижения работоспособности. Вв 0,2% раствора однократно в дозе 8-16 мг. Для купирования постлучевой диареи используют метацин, обладающий периферическим М-холинолитическим действием, превосходяшим атропин и спазмолитин. Вводится в/м 0,5-2 мл 0,1% раствора. В крайне тяжелых случаях, сопровождающихся профузным поносом и признаками обезвоживания организма, целесообразно внутривенное введение 10% раствора натрия хлорида, физиологического раствора, 5% раствора глюкозы. 2. Активация процессов пострадиационной репарации и восстановление костномозгового кроветворения (ранней патогенетической терапии). Назначаются в первые часы-сутки после облучения. Относятся дезинтоксикационные средства и методы, пре¬параты с преимущественным действием на иммунную систему (иммуномодуляторы), адаптогены и стимуляторы регенерации. Ранняя детоксикация – иммобилизация радиотоксинов, их разбавление и ускоренную элиминацию. Плазмозамещающие препараты (гемодез, полиглюкин, изотонический раствор натрия хлорида и др.) и методы экстракорпоральной сорбционной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез, лимфосорбция). В качестве средств мед защиты в первые часы после облучения перспективно использование средств детоксикации перорального применения неселективных энтеросорбентов (например, угольный сорбент). Активация процессов пострадиационной репарации и восстановление костномозгового кроветворения – стимуляторы регенерации (дезоксинат, рибоксин), иммуномодуляторы (вакцина протейная из антигенов сухая, гепарин) и адаптогены. 62-80 80. Общая характеристика и классификация лучевых поражений в результате внешнего облучения. 1.По виду воздействия различают лучевые поражения: 1)От гамма или рентгеновского излучения. 2)От нейтронного излучения. 3)От бетта-излучения. 2.По характеру распределения поглощенной дозы в объеме тела: 1)Общее(тотальное) облучение. 2)Местное (локальное) облучение. 3.Характеризуя временные условия лучевые воздействия подразделяются на: 1)Однократные 2)Фракционированные 4.По общей продолжительности набора дозы выделяют: 1)Кратковременное облучение 2)Пролонгированное облучение 3)Хроническое облучение 5.В зависимости от длительности облучения: 1)Острая форма 2)Подострая форма 3)Хроническая форма 81. Зависимость клинической картины лучевых поражений в результате внешнего облучения от вида и условий воздействия. Внешнее облучение – источник излучения располагается на расстоянии от облучаемого объекта. Результатом являются общие и местные лучевые поражения. Особенности течения определяются видом излучения, дозой, распределением поглощенной дозы в объеме тела и во времени. По виду воздействия: 1) γ- или рентгеновское излучение; 2) нейтронное; 3) β-излучение (α-излучение практического значения для оказания медицинской помощи не имеет ввиду очень низкой проникающей способности α-частиц). При общем внешнем кратковременном γ- или нейтронном облучении поглощенная доза является основным фактором, определяющим развитие той или иной формы ОЛБ и степени ее тяжести. Клинические проявления называют лучевой реакцией. По характеру распределения поглощенной дозы в объеме тела различают 1)общее (тотальное) и 2)местное (локальное) облучение. Общее облучение бывает равномерным и неравномерным. Неравномерность может возникнуть вследствие экранирования отдельных частей тела, а также в результате прохождения излучения через толщу тканей. В реальных условиях облучение всегда в той или иной степени неравномерно, если различия не превышают 10-15%, такое облучение называют равномерным. Тяжесть поражения при неравномерном облучении по сравнению с равномерным меньше. Местным или локальным считается воздействие, если коэффициент неравномерности больше или равен трем. При локальном облучении возникают местные лучевые поражения. Если местное повреждение тканей происходит на фоне общего облучения в дозах, приводящих к развитию острой лучевой болезни, поражение называют сочетанным. Характеризуя временные условия, лучевые воздействия подразделяют на 1)однократные и 2)фракционированные. По общей продолжительности набора дозы выделяют 1)кратковременное, 2)пролонгированное и 3)хроническое облучения. В зависимости от длительности облучения развиваются острые, подострые и хронические формы лучевого поражения. При однократном облучении можно ожидать большего эффекта, чем при фракционированном в той же дозе. Если облучение оказывается растянутым во времени, за счет снижения мощности дозы или разделения дозы на отдельные фракции, биологический его эффект, как правило, оказывается меньшим по сравнению с тем, каким бы он был, если бы та же доза была получена за меньший срок. С увеличением промежутка времени между фракциями устойчивость к повторному облучению увеличивается. Снижение поражающего действия облучения при разделении дозы на фракции обозначают как эффект фракционирования. Ведущим фактором, определяющим течение сочетанного поражения, является, как правило, доза общего внешнего облучения, но в части случаев на основные проявления и исход могут существенно влиять и местные процессы. Чаще всего возникают сочетанные радиационные поражения с преимущественным воздействием на голову и развитием при достижении достаточной дозы церебрального и орофарингеального синдромов. (Орофарингеальный синдром у лиц, подвергшихся радиационному воздействию. По-другому орофарингеальный кандидоз – это кандидоз слизистой оболочки полости рта (языка, десен, небных миндалин, глотки и губ). 82. Характеристика основных клинических форм острой лучевой болезни при внешнем, кратковременном и относительно равномерном облучении. Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного равномерного или относительно равномерного внешнего рентгеновского, γ- и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1 Гр. Костномозговая форма При общем облучении в дозе 1 -10 Гр поражается преимущественно кроветворная ткань . Это костномозговая или типичная форма ей характерен периодизм течения: 1) период общей первичной реакции на облучение; 2) скрытый период (мнимого благополучия); 3) период разгара (кардиоваскулярны х расстройств); 4) период восстановления. Степени.тяжести: 1ст(легкая)- при дозе1-2 Гр; 2ст(средняя)- 2-4 Гр; 3ст(тяжелая)- 4-6 Гр; 4ст(крайне тяжелая)- >6 Гр. Смертельная доза для человека 4 Гр.(Грей) в первые 2–3 сут после облучения основывается на проявлениях общей первичной реакции на облучение (табл. 9.3, 9.4, 9.5). Кишечная форма (по степени тяжести крайне тяжелая, т к доза облучения >6Гр) При общем облучении в дозе 10–20 Гр развивается кишечная форма ОЛБ. Ее основу составляет кишечный синдром. Симптомокомплекс развивается в течение недели после облучения. Он связан с повреждением и гибелью клеток эпителия тонкой кишки . Основная роль принадлежит оголению подслизистого слоя засчет прямого радиационного поражения стволовых клеток эпителия. Также происходит нарушение трофики кишечной стенки, в связи со снижением порога возбудимости нейронов интрамуральных парасимпатических ганглиев и развитием спазма гладкой мускулатуры кишки. Продолжительность первичной реакции при кишечной форме ОЛБ составляет 2–3 су т., затем кратковременное улучшение общего состояния (не более 3 сут.), но проявления заболевания полностью не исчезают. Токсемическая форма(по степени тяжести крайне тяжелая, т к доза облучения >6Гр) Развивается при облучении в дозе от 20 до 50 Гр. Характерны тяжелые гемодинамические расстройства, обусловленные парезом и повышением проницаемости сосудов, проявления интоксикации продуктами распада тканей, радио токсинами и токсинами кишечной микрофлоры. Летальный исход при этой форме наступает в течение 4-7 сут. В связи со значимостью расстройств циркуляции эту форму ОЛБ называют сосудистой. Церебральная форма(по степени тяжести крайне тяжелая, т к доза облучения >6Гр) Развивается после облучения головы и ли всего тела в дозах 50 Гр и выше. Патогенез процесса обусловлен дисфункцией и гибелью нервных клеток в связи с их прямым радиационным поражением. Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения: если она превышает 10-15 Гр/мин, то в течение нескольких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги. Данный симптомокомплекс получил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН). Если облучение происходи т с небольшой мощностью дозы, то РПН не развивается , и после проявлений первичной реакции на облучение (тошнота , рвота и др.) может наступить временное улучшение состояния. Но нарастают признаки отека мозга, психомоторное возбуждение, атаксия , дезориентация , гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса. Эта симптоматика обусловлена не только дисфункцией, но и гибелью нервных клеток. Смерть наступает в течение не более чем 48 ч после облучения, ей предшествует кома. 83. Клиника и диагностика острой лучевой болезни при внешнем, кратковременном и относительно равномерном облучении (костномозговая форма период первичной лучевой реакции). Период первичной реакции на облучение: включает в себя диспептический (тошнота, рвота, диарея ) и астено-вегетативный (головная боль, слабость, гиподинамия, артериальная гипотензия) синдромы. В периферической крови прогрессирует дозозависимое снижение числа лимфоцитов, гибнущих в течение нескольких часов после облучения. В течение первых суток отмечается перераспределительный нейтрофильный лейкоцитоз . Из гематологических изменений наиболее характерными для периода общей первичной реакции ОЛБ средней степени тяжести лимфопения и нейтрофилез. Диагностика ОЛ Б в первые 2–3 сут после облучения основывается на проявлениях общей первичной реакции на облучение (табл. 9.3, 9.4, 9.5). Вспомогательное значение может иметь возникновение распространенной лучевой эритемы после общего облучения в дозах более 6 Гр. В случае необходимости реконструкции дозы облучения ориентируются на интенсивность рвоты и лимфопении (табл. 9.6) Если что вот таблицы. Степени.тяжести: 1ст(легкая)- при дозе1-2 Гр; 2ст(средняя)- 2-4 Гр; 3ст(тяжелая)- 4-6 Гр; 4ст(крайне тяжелая)- >6 Гр. Смертельная доза для человека 4 Гр.(Грей) 84.Клиника и диагностика острой лучевой болезни при внешнем, кратковременном и относительно равномерном облучении. (КОСТНОМОЗГОВАЯ ФОРМА ЛАТЕНТНЫЙ ПЕРИОД). К концу периода общей первичной реакции на облучение токсичные соединения выводятся из плазмы. Высокие компенсаторные возможности нервной системы обеспечивают восстановление ее функций, и клинические проявления первичной реакции исчезают. В течение скрытого периода физиологическая убыль форменных элементов компенсируется притоком созревших клеток из костного мозга и уровень гранулоцитов и тромбоцитов в периферической крови не снижается. К 5-ым суткам количество форменных элементов в крови начинает падать – наступает фаза первичного опустошения. Клинически это проявляется после того, как содержание клеток опускается до критически низкого уровня (для нейтрофильных гранулоцитов 15– 20%, а для тромбоцитов – 10–15% от исходного). Время, требуемое для достижения этого уровня, и определяет продолжительность скрытого периода. Жалобы на состояние здоровья в скрытом периоде отсутствуют или несущественны; работоспособность сохранена. Реконструкция дозы облучения в это время определена гематологическими показателями. Из ни х наиболее доступный – уровень лейкоцитов в крови. На 7-9-й день после облучения содержание лейкоцитов кратковременно стабилизируется (благодаря феномену абортивного подъема) на уровне, хорошо коррелирующем с дозой (табл. 9.7). Вспомогательное диагностическое значение может иметь лучевая алопеция, наблюдаемая в конце скрытого периода при облучении в дозах, превышающих 3 Гр. Продолжительность скрытого периода обратно связана с дозой облучения. При легкой степени ОЛБ скрытый период до 30-ти и более суток, при средней – 15– 30 су т, при тяжелой – 5–20 су т, а при крайне тяжелой – скрытый период может отсутствовать. Прогнозирование продолжительности скрытого периода необходимо для своевременной эвакуации больных в лечебные учреждения, располагающие условиями для лечения ОЛБ. Таблица на всякий случай. (это мы определяем дозу облучения по гематологическим показателям –лучше всего по лейкоцитам) 85.Клиника и диагностика острой лучевой болезни при внешнем, кратковременном и относительно равномерном облучении. (КОСТНОМОЗГОВАЯ ФОРМА ПЕРИОД РАЗГАРА). Появление кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, а также развитие инфекционного процесса говорит о переходе заболевания в период разгара. Период разгара обусловлен снижением числа функциональных клеток крови ниже критического уровня. Гранулоцитопения и тромбоцитопения – ведущие причины развития аутоинфекционных осложнений и геморрагического синдрома – потенциально смертельных клинических проявлений ОЛБ в период разгара. Т.ж. при костномозговой форме ОЛБ наблюдаются: токсемия, астения, преобладание катаболизма над анаболизмом, вегетативная дистония , аутоиммунные поражения. Эти нарушения должны учитываться при оценке состояния больного, но основу поражения составляет нарушение кроветворной функции. Для периода разгара ОЛБ средней степени тяжести характерны следующие проявления костномозгового синдрома: лимфопения, тромбоцитопения, гранулоцитопения. 86.Клиника и диагностика острой лучевой болезни при внешнем, кратковременном и относительно равномерном облучении. (КОСТНОМОЗГОВАЯ ФОРМА ПЕРИОД ИСХОДА). Если в периоде разгара не наступит смерть, восстановительные процессы в кроветворной системе обеспечивают увеличение числа зрелых клеток крови и ликвидацию симптоматики периода разгара. В течение периода восстановления происходит полная или частичная нормализация функций критических систем организма. Прогноз для жизни. При ОЛБ легкой степени – благоприятный. При ОЛБ средней степени – благоприятный при проведении надлежащего лечения . При ОЛБ тяжелой степени прогноз сомнительный: даже интенсивная комплексная терапия не всегда оказывается успешной. Без лечения среднесмертельная доза γ- или рентгеновского излучения для человека составляет ориентировочно 3,5–4,0 Гр. Продолжительность жизни в случаях, заканчивающихся летально, составляет при типичной форме ОЛБ 3-5 нед. 87.Особенности радиационных поражений при воздействии нейтронов. При взаимодействии нейтронов с а томами водорода и других легких химических элементов (углерода, кислорода, азота) возникает мощный поток тяжелых заряженных частиц (протонов отдачи и др.). Они и вызывают непосредственные массовые повреждения биомолекул. При облучении нейтронами наблюдаются «тяжелые» повреждения биомолекул: разрывы нитей полимерных молекул (ДНК, РНК и др.), образуются сшивки между ними, а также появиться радиоактивные чужеродные атомы. Нейтроны существенно повреждают молекулы мукополисахаридов, являющихся структурной основой кровеносных сосудов, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и усилению синдрома кровоточивости. Как следствие наблюдается гибель значительного числа клеток, особенно в тканях с высоким уровнем пролиферации и физиологического обновления (кроветворная, эпителий тонкого кишечника и др.). По этой причине лимфо - и лейкопения, а также желудочно-кишечные расстройства при нейтронных поражениях проявляются в более резкой форме и развиваются в более ранние сроки. Для оценки интенсивности поражения нейтронным облучением всего организма (человека) необходимо учитывать влияние размеров тела. Мягкие ткани интенсивно поглощают энергию нейтронного излучения , поток нейтронов при прохождении через тело человека будет быстро ослабевать. В результате формируется неравномерное повреждение тканей. Острая лучевая болезнь, вызванная нейтронным воздействием, имеет всю свойственную этому виду патологии симптоматологию: геморрагический синдром, нарушение функции кроветворения, деструктивные изменения в ЖКТ и, как правило, развивающиеся на этом фоне инфекционные осложнения. Особенности клинической картины нейтронных поражений, которые необходимо учитывать при постановке диагноза, сводятся к тому, что проявления желудочно - кишечного синдрома могут быть выражены в большей мере, чем при соответствующей степени тяжести острой лучевой болезни, вызванной γ -облучением. Симптомы первичной реакции протекают достаточно бурно и не соответствуют тяжести общего поражения, которое имеет место при γ -поражениях. Продолжительность скрытого периода сокращается. Агранулоцитоз развивается в относительно короткие сроки, а это в свою очередь приводит к более раннему проявлению клинических признаков разгара заболевания и сопутствующих инфекционных осложнений. Но в целом костный мозг при облучении поражается в меньшей мере. При более тяжелых формах нейтронных поражений могут наблюдаться обширные кровоизлияния в брыжейку и в лимфатические узлы брюшной полости и даже профузное пропитывание кровью стенок кишечника. Все это является причиной серьезны х нарушений барьерной функции кишечника и электролитного баланса, в результате чего могут развиваться явления выраженной дегидратации организма. Восстановление гемопоэза (при неосложненных случаях) наступает заметно раньше, что объясняется сохранением участков неповрежденного костного мозга и по этой причине более бурной реакцией размножения кроветворных элементов. Характерной чертой нейтронных поражений является возможность возникновения местных поражений слизистой оболочки и кожных покровов. 88.Характеристика поражающего действия радиоактивных продуктов ядерных взрывов. Поражающие факторы ядерного взрыва: 1) Ударная волна ядерного взрыва – один из основных поражающих факторов. В зависимости от того, в какой среде возникает и распространяется ударная волна – воздухе, воде или грунте, - ее называют соответственно воздушной волной, ударной волной (в воде) и сейсмовзрывной волной (в грунте). Ударная волна представляет собой область резкого сжатия воздуха, распространяющегося во все стороны от центра взрыва со сверхзвуковой скоростью. Обладая большим запасом энергии, ударная волна ядерного взрыва способна наносить поражение людям, разрушать различные сооружения, вооружение, военную технику и другие объекты на значительных расстояниях от места взрыва. 2)Световое излучение ядерного взрыва- это электромагнитное излучение оптического диапазона в видимой, ультрафиолетовой и инфракрасной области спектра. Источником светового излучения является святящаяся область взрыва, состоящего из нагретых до высокой температуры веществ ядерного боеприпаса, воздуха и частиц грунта, поднятых взрывом с земной поверхности. Световое излучение при ядерном взрыве делится всего несколько секунд. Основным параметром, характеризующим световое излучение на различных расстояниях от центра ядерного взрыва, является световой импульс. Световым импульсом называется количество световой энергии, падающей на единицу площади поверхности, перпендикулярной направлению излучения за все время свечения источника. Световой импульс измеряется в калориях на 1 квадратный сантиметр (кал/см2). Световое излучение воздействует на открытые участки тела – кисти рук, лицо, шею, а также глаза, вызывая ожоги. Различают четыре степени ожогов: - ожог первой степени – представляет собой поверхностное поражение кожи, внешне проявляющееся в ее покраснении; - ожог второй степени – характеризуется образованием пузырей; - ожог третьей степени – вызывает омертвение глубоких слоев кожи; - ожог четвертой степени – обугливается кожа и подкожная клетчатка, а иногда и более глубокие ткани. 3) Проникающая радиация представляет собой поток g-излучения и нейтронов, испускаемых в окружающую среду из зоны и облака ядерного взрыва. Продолжительность действия проникающей радиации составляет несколько секунд, но тем не менее она способна нанести личному составу тяжелые поражения, особенно если он открыто расположен. g-лучи и нейтроны, распространяясь в любой среде, ионизируют ее атомы. В результате ионизации атомов, входящих в состав живых тканей, нарушаются различные жизненные процессы в организме, что приводит к лучевой болезни. Кроме того, проникающая радиация может вызвать потемнение стекла, засвечивание светочувствительных фотоматериалов и выводить из строя радиоэлектронную аппаратуру, особенно содержащую полупроводниковые элементы. 4) Радиоактивное заражение местности, возникает в результате выпадения радиоактивных веществ из облака ядерного взрыва. Основным источником радиоактивного заражения при ядерных взрывах являются радиоактивные продукты ядерной радиации – осколки деления ядер урана и плутония. Распад осколков сопровождается испусканием гамма-лучей и бета-частиц. На местности, подвергшейся радиоактивному заражению при ядерном взрыве, образуются два участка: район взрыва и след облака. В свою очередь в районе взрыва различают: наветренную и подветренную стороны. По степени опасности зараженную местность по следу облака взрыва принято делить на четыре зоны: 1. зона А – умеренного заражения. Дозы излучения до полного распада радиоактивных веществ на внешней границе зоны Д¥=40 Рад, на внутренней границе Д¥=400 Рад. Ее площадь составляет 70-80% площади всего следа. 2. зона Б – сильного заражения. Дозы излучения на границах Д¥=400 Рад и Д¥=1200 Рад. На долю этой зоны приходится примерно 10% площади радиоактивного следа. 3. зона В – опасного заражения. Дозы излучения на ее внешней границе за период полного распада радиоактивных веществ Д¥=1200 Рад, а на внутренней границе Д¥=4000 Рад. Эта зона занимает примерно 8-10% площади следа облака взрыва. 4. зона Г – чрезвычайно опасного заражения. Дозы излучения на ее внешней границе за период полного распада радиоактивных веществ Д¥=4000 Рад, а в середине зоны Д¥=7000 Рад. 5) Электромагнитный импульс. Поражающее действие ЭМИ проявляется прежде всего по отношению к радиоэлектронной и электротехнической аппаратуре, находящейся на вооружении, военной технике и других объектах. Наиболее ранними клиническими проявлениями последствий воздействия электромагнитного излучения на человека являются функциональные нарушения со стороны нервной системы, проявляющиеся прежде всего в виде вегетативных дисфункций неврастенического и астенического синдрома. Лица, длительное время находившиеся в зоне электромагнитного излучения, предъявляют жалобы на слабость, раздражительность, быструю утомляемость, ослабление памяти, нарушение сна. Нередко к этим симптомам присоединяются расстройства вегетативных функций. Нарушения со стороны сердечнососудистой системы проявляются, как правило, нейроциркуляторной дистонией: лабильность пульса и артериального давления, наклонность к гипотонии, боли в области сердца и др. Отмечаются также фазовые изменения состава периферической крови (лабильность показателей) с последующим развитием умеренной лейкопении, нейропении, эритроцитопении. 89. Характеристика поражающего действия радиоактивных веществ при авариях на атомных энергетических установках. В момент аварии на ядерной энергетической установке на лиц, оказавшихся в аварийной зоне, влияют следующие факторы: внешнее гамма-облучение; внешнее бета-облучение; загрязнение кожных покровов продуктами ядерного деления; ингаляционное поступление радиоактивных веществ. Основным радиационным фактором, способным вызвать поражения человека на прилегающих территориях, является радиоактивное загрязнение местности. Особенностями последнего по сравнению с РЗМ ядерного взрыва являются: более медленный спад мощности экспозиционной дозы излучения на местности, более сложная конфигурация загрязненных участков местности, более высокие адгезивность и контаминирующая способность выпадающих на местность радиоактивных веществ. внешнее β- и γ-облучение в поражающих человека дозах может происходить в момент прохождения радиоактивного пароаэрозольного облака аварийного радиационного выброса. Масштаб РЗМ определяется типом аварийного ядерного реактора, степенью его разрушения и выработки топлива, а также метеоусловиями (скорость ветра, высота прохождения облака, устойчивость приземного слоя атмосферы, наличие осадков). При радиационной аварии риск поступления радионуклидов в организм выше, чем при ядерном взрыве, что обусловлено пребыванием некоторой части РВ в газообразном состоянии и способностью преодолевать фильтрующие элементы средств защиты органов дыхания. В ранние сроки (несколько суток) после начала аварии наибольшую опасность представляет инкорпорация смеси радиоактивных изотопов йода. В более поздние сроки (спустя годы после аварии) на первый план выходит внутреннее облучение организма за счет поступивших в него долгоживущих радионуклидов 137Cs и 90Sr. 90. Сравнительная характеристика поражающего действия радиоактивными веществами при ядерных взрывах и при авариях на атомных энергетических установках. К числу поражающих факторов ядерного взрыва относятся: 1) ударная волна; 2) световое излучение; 3) проникающая радиация; 4) радиоактивное загрязнение местности (РЗМ); 5) электромагнитный импульс. В момент аварии на ядерной энергетической установке на лиц, оказавшихся в аварийной зоне, влияют следующие факторы: 1) внешнее гамма-облучение; 2) внешнее бета-облучение; 3) загрязнение кожных покровов продуктами ядерного деления; 4) ингаляционное поступление радиоактивных веществ Особенностями РЗМ на атомных энерг.установках по сравнению с РЗМ ядерного взрыва являются: • более медленный спад мощности экспозиционной дозы излучения на местности, • более сложная конфигурация загрязненных участков местности, • более высокие адгезивность и контаминирующая способность выпадающих на местность радиоактивных веществ. • внешнее β- и γ-облучение в поражающих человека дозах может происходить в момент прохождения радиоактивного пароаэрозольного облака аварийного радиационного выброса. При радиационной аварии риск поступления радионуклидов в организм выше, чем при ядерном взрыве, что обусловлено пребыванием некоторой части РВ в газообразном состоянии и способностью преодолевать фильтрующие элементы средств защиты органов дыхания Также: 1) Ядерный взрыв длится относительно короткое время и заражение местности зависит от направления и силы ветра в момент взрыва. Можно прогнозировать размер зоны. 2) Авария характеризуется большой длительностью выбросов (в зависимости от времени ликвидации). Сложность с прогнозированием зоны. 3) Аэрозоли от аварии на АЭС находятся во взвешенном состоянии и могут распространяться с ветром. Аэрозоли от ядерного взрыва перемещаются с частицами почвы и оседают на землю. 4) Для ядерного взрыва уровень радиации снижается по принципу 7-10 (за 7 дней в 10 раз), для аварии на АЭС – 7-2 (за 7 дней в 2 раза). 91. Характеристика поражений радиоактивными веществами при их попадании внутрь организма. Радиоактивность поступивших в организм молодых ПЯД (продуктов ядерного деления) быстро снижается в ранний период за счет распада короткоживущих изотопов, и интенсивность облучения организма со временем падает. Во всех органах, кроме костей, 30–50% всей накопленной дозы формируется в течение 1 сут. после поступления ПЯД в организм, в течение недели – практически вся доза. При распаде ПЯД испускают β- и γ-излучение. Резкая неравномерность в распределении поглощенных доз между различными органами и тканями, что зависит прежде всего от тропности отдельных радионуклидов к различным органам и низкой проникающей способности β-частиц. Вначале наиболее интенсивно облучаются органы дыхания и пищеварения, через которые ПЯД поступают в организм. Далее следуют органы преимущественного депонирования: щитовидная железа, печень, почки. В этих органах основная часть дозы формируется в ближайшие дни после загрязнения. В костях доза формируется гораздо медленнее по причине накопления в них долгоживущих радионуклидов (стронций). В клинической картине лучевой болезни при алиментарном поступлении больших количеств ПЯД доминируют проявления поражения кишечника, вызванные контактным β-облучением (носят очаговый характер за счет задержки радионуклидов в криптах и регионарных лимфатических узлах). Ингаляционное поступление ПЯД опаснее, чем алиментарное. Это связано с задержкой радионуклидов в лимфатических узлах. В результате высоких местных доз формируются очаги кровоизлияний. Наряду с органами дыхания при ингаляционном поступлении ПЯД поражается и кишечник. В остром периоде болезнь можно определить как бронхопневмонию с гастроэнтероколитом. Отличия ОЛБ от внутреннего поступления ПЯД заключаются в слабой выраженности первичной реакции и гематологического синдрома, в отсутствии четких границ между периодами течения, рано появляющимися признаками поражения критических органов (кишечника, легких), замедлении восстановительных процессов. Специфика биологического действия отдельных радионуклидов определяется в первую очередь поражением определенных (критических) органов, нарушение деятельности которых может проявиться относительно рано, когда общие реакции и изменения в других системах выражены значительно слабее или могут вовсе отсутствовать. При внутреннем радиоактивном загрязнении прежде всего имеют значение особенности распределения радионуклидов по органам и тканям, величины пороговых повреждающих доз для разных тканей, значение функционирования критического органа для жизнедеятельности организма. По способности преимущественно накапливаться в тех или иных органах выделяют следующие основные группы радиоактивных элементов. 1. Радионуклиды, избирательно откладывающиеся в костях («остеотропные»). Это щелочноземельные элементы: радий, стронций, барий, кальций. Остеотропность проявляют некоторые соединения плутония. Поражения, развивающиеся при поступлении в организм остеотропных радионуклидов, характеризуются изменениями, прежде всего, в кроветворной и костной системах. В начальные сроки после массивных поступлений патологический процесс может напоминать острую лучевую болезнь от внешнего облучения. В более поздние сроки, в том числе и после инкорпорации сравнительно небольших активностей, обнаруживаются костные опухоли, лейкозы. 2. Радионуклиды, накапливающиеся в органах, богатых элементами ретикулоэндотелиальной системы («гепатотропные»). Это изотопы редкоземельных элементов: лантана, церия, прометия, празеодима, а также актиния, тория, некоторые соединения плутония. Наблюдаются поражения печени, проксимальных отделов кишки (эти элементы, выделяясь с желчью, реабсорбируются в кишечнике и поэтому могут неоднократно контактировать со слизистой оболочкой тонкой кишки). В более поздние сроки наблюдаются циррозы, опухоли печени. Могут проявиться также опухоли скелета, желез внутренней секреции и другой локализации. 3. Радионуклиды, равномерно распределяющиеся по организму. Это изотопы щелочных металлов: цезия, калия, натрия, рубидия; изотопы водорода, углерода, азота, а также некоторых других элементов, в частности полония. При их поступлении поражения носят диффузный характер: атрофия лимфоидной ткани, в том числе селезенки, атрофия семенников, нарушения функции мышц (при поступлении радиоактивного цезия). В поздние сроки наблюдаются опухоли мягких тканей: молочных желез, кишечника, почек и т.п. 4. В отдельную группу выделяют радиоактивные изотопы йода, избирательно накапливающиеся в щитовидной железе. При их поступлении в большом количестве вначале наблюдается стимуляция, а позже угнетение функции щитовидной железы. В поздние сроки развиваются опухоли этого органа. 5. Плохо резорбирующиеся радионуклиды являются причиной возникновения местных процессов, локализующихся в зависимости от путей поступления РВ. В зависимости от физико-химической формы соединения, в состав которого входит радионуклид, особенно от его растворимости, в роли критических могут выступать разные органы. Так, при ингаляционном поступлении нерастворимых соединений элементов из группы остеотропных или равномерно распределяющихся по телу критическим органом оказываются легкие. В разные сроки после поступления радионуклида в организм распределение его по органам может быть различным, т.е. роль критических могут выполнять различные органы. 92. Кинетика радионуклидов в организме. В кинетике поступивших в организм радионуклидов можно выделить 4 этапа: 1) образование на месте поступления первичного депо (кожа, раны, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, верхние дыхательные пути); 2) всасывание с мест поступления в кровь или лимфу; 3) накопление в критическом органе (образование вторичных депо); 4) выведение различными путями, в том числе и с явлениями рециркуляции. Поступление радионуклидов в организм. Внутрь организма радиоактивные вещества (РВ) могут попасть: ингаляционно; - через стенки желудочно-кишечного тракта; - через травматические и ожоговые повреждения; - через неповрежденную кожу. Всосавшиеся РВ: - лимфой и кровью доставляются в ткани и органы; фиксируются в них; - проникают внутрь клеток; - связываются с внутриклеточными структурами. Ингаляционное поступление РВ - при контакте с радиоактивнымии аэрозолями, газами и парами. Около 25% попавших в органы дыхания частиц РВ выдыхается. 50% оставшихся после выдоха РВ подвергаются ретроградному выносу со слизью мерцательным эпителием в глотку и последующему заглатыванию и выделению с мокротой. 25% оставшихся поступают в кровь через альвеолярные мембраны. Резорбции подвергаются растворимые в воде частицы. Степень резорбции радионуклида определяется химической формулой молекулы, в состав которой он входит. 25% РВ фагоцитируются макрофагами, это нерастворимые частицы и коллоидные формы соединений радионуклидов. Часть захвативших их фагоцитов (15%) возвращается в глотку и заглатывается или выделяются с мокротой. Фагоциты, захватившие 10% РВ, перемещаются через альвеолярную мембрану. Небольшая часть нерастворимых РВ задерживается в паренхиме легких, эпителиальных клетках, бронхолегочных лимфатических узлах с периодом полувыведения из них более 600 сут. Поступление радиоактивных веществ через желудочно-кишечный тракт Поражающее действие связано: - с лучевой нагрузкой на стенку ЖКТ; - с всасыванием РВ в кровь и лимфу. Резорбция РВ зависит от: - химических свойств РВ (растворимость); - физиологического состояния ЖКТ (рН среды, моторная функция); - состава пищевого рациона; - содержания в пище стабильных изотопов этих же элементов. Всасывание хорошо растворимых РВ в основном происходит в тонкой кишке. Наиболее интенсивно и полно всасываются растворимые радионуклиды, находящиеся в ионной форме и радионуклиды щелочных металлов и галоидов. Нерастворимые и мало растворимые γ-излучатели облучают кишечник и другие органы брюшной полости, а β-излучатели – только слизистую оболочку кишки до выведения их из ЖКТ. Они могут задерживаться в криптах кишечника, формируя высокие локальные дозы. Поступление РВ через кожу и раны Большинство радиоактивных веществ практически не проникают через неповрежденную кожу. Исключение составляют окись трития, йод, нитрат и фторид урана, а также полоний. Проникновение РВ через кожу определяется: плотностью загрязнения; - площадью загрязненного участка; - физикохимическими свойствами РВ; - растворимостью в воде и липидах; - рН среды; физиологическим состоянием кожи; - температурой среды (расширения кровеносных и лимфатических сосудов, раскрытие сальных и потовых желез). Всасывание с раневой поверхности труднорастворимых РВ происходит интенсивнее, чем через интактную кожу. При ожогах I–II степени продукты ядерного взрыва всасываются в 2–10 раз быстрее, чем через здоровую кожу. Проявление общего действия резорбированных РВ маловероятно. Ионизирующее облучение клеток тканей раневой поверхности вызывает: дегенеративные и некротические процессы; - снижение способности клеток к делению; - гнойные (анаэробные процессы); - замедление отторжения некротизированных тканей; - замедление регенерации. Большое значение имеет радиоактивное загрязнение ран в производственных условиях. Наиболее опасны соединения полония (для растворимых достигает десятков процентов от количества, поступившего в рану). Опасные количества РВ могут поступить даже через небольшие царапины и ссадины. Всасывание через раны щелочных, щелочноземельных элементов и галоидов в 100–200 раз превышает резорбцию через неповрежденную кожу. Резорбция плохо растворимых соединений РВ происходит в основном по лимфатическим путям, при этом РВ накапливаются в лимфатических узлах. В местах нахождения РВ в плохо растворимой форме могут возникать опухоли (остеогенные саркомы). Судьба радионуклидов, проникших в кровь РВ могут находиться в свободном состоянии или в составе химических соединений и комплексов. РВ связываются протеинами. Часть РВ депонируется в различные тканях обеспечивая облучение. «Критический» орган – это орган, в котором преимущественно накапливается тот или иной радионуклид. ЩЖ (30%), 70% остальные органы и ткани – Йод131. Мышечная ткань миокарда, печень, почки – Цезий137. Кости – Стронций90. Мышщы, половые органы – Калий40. Равномерно – Полоний. Критический орган – это функциональная единица в пределах организма, нарушение жизнедеятельности которого(ых) может проявиться относительно рано, когда общие реакции и изменения в других системах выражены значительно слабее или могут вовсе отсутствовать. При инкорпорации РВ концепция критического органа определяется: - особенностями распределения РВ по органам и тканям (тропность радионуклидов); - величинами пороговых повреждающих доз для разных тканей; - значением функционирования органа, по отношению к которому имеется повышенная тропность радионуклида, для жизнедеятельности организма; - химической активностью радионуклида. - РВ, избирательно откладывающиеся в костях («остеотропные»); - РВ, избирательно накапливающиеся в органах, богатых элементами ретикулоэндотелиальной системы («гепатотропные»); - РВ, равномерно распределяющиеся по организму; - радиоактивные изотопы йода; - плохо резорбирующиеся радионуклиды являются причиной возникновения местных процессов, локализующихся в зависимости от путей поступления РВ. 93. Выведение радионуклидов из организма. Концентрация РВ в органе после однократного поступления постепенно снижается, что зависит от радиоактивного распада изотопа и его биологического выведения. Период биологического полувыведения (Т биол.) – время, за которое из органа выводится половина содержавшегося в нем количества радионуклида. Эффективный период полувыведения (Т эфф.) – уменьшение содержания радионуклида в органе за счет совместного влияния радиоактивного распада (Т физ.) и биологического выведения. Попавшие в организм РВ могут выводиться через почки, ЖКТ (в том числе с желчью), со слюной, молоком, потом, через легкие. Решающее значение имеет экскреция РВ с калом и мочой. С калом преимущественно выводятся РВ, поступившие алиментарным путем, а также при ингаляционном поступлении и вторичном заглатывании частиц, вынесенных ретроградно в глотку. При выведении РВ с мочой почки получают высокую дозу облучения. Выведение РВ с воздухом имеет значение для трития, радона и торона, образующихся при распаде поступивших в организм радия и тория. По содержанию РВ в выделениях можно судить о количестве их в организме как на момент определения, так и на момент поступления. 94. Общая характеристика местных лучевых поражений кожи и слизистых оболочек. Местные лучевые поражения возникают в результате локального или неравномерного внешнего радиационного воздействия. Местные лучевые поражения кожи Лучевые дерматиты развиваются в результате неравномерного радиационного воздействия при взрывах ядерных боеприпасов и при авариях на атомных энергетических установках. В повседневных условиях лучевые дерматиты являются следствием рентгено- или γ-терапии опухолей и неопухолевых заболеваний. Частой локализацией местных лучевых поражений кожи являются лицо, кисти рук (пальцы) и передняя поверхность бедер. Проявления лучевых дерматитов: - ранние; - поздние. Ранние лучевые дерматиты (лучевые ожоги кожи) проявляются в первые несколько суток после облучения, обусловлены повреждением эпидермиса. Стадии ранних лучевых дерматитов: – латентный период; – первичная эритема; – сухой дерматит; – влажный (буллезный) (язвенно-некротический) дерматит. Поздние лучевые дерматиты развиваются через несколько месяцев после облучения как следствие поражения сосудов кожи и соединительной ткани, обусловлены повреждением дермы и подлежащих слоев кожи. Характерно: – нарушение трофики кожи; – дермофиброз; – язвенно-некротические процессы; – атрофический дерматит; – гипертрофический дерматит. Тяжесть местного лучевого поражения определяется: поглощенной дозой; мощностью поглощенной дозы; площадью и глубиной облучения; локализацией облучения. Местные лучевые поражения при наружном загрязнения кожных покровов радионуклидами При загрязнении одежды радиоактивной пылью за счет β-частиц высокой энергии (до 2–5 МэВ) могут повреждаться закрытые кожные покровы. βизлучение вызывает более легкие, как правило, поверхностные, местные поражения. При дозе β-облучения - 12-30 Гр, к концу 3-й нед. возникает застойная гиперемия, сменяющаяся сухой десквамацией, нарушением пигментации. При дозе β-облучения свыше 30 Гр – везикулярный радиационный ожег. При дозе β-облучения 100–150 Гр обнаруживаются очаги язвенно-некротических изменений. Местные лучевые поражения слизистых оболочек При внешнем γ- или γ-, n- облучении могут развиваться радиационные поражения слизистых оболочек (мукозиты, лучевые эпителииты). Лучевой орофарингеальный синдром – развивается при дозах 5–7 Гр и более. При облучении в дозах 10 Гр и выше: I степени тяжести период разгара наступает через 2 нед. после облучения; II степени тяжести возникают через 1–2 нед.; III степени тяжести латентный период около 1 нед; IV степени тяжести латентный период 4–6-е сут; После облучения ротоносоглотки в дозах более 15 Гр орофарингеальный синдром может явиться причиной летального исхода. 95. Зависимость степени тяжести лучевого поражения кожи от дозы внешнего гамма-излучения. I степень (эритематозный дерматит) развивается после γ-облучения в дозах 8-12 Гр. Первичная эритема длится несколько часов, выражена слабо. Латентный период 2–3 нед. Острый период проявляется развитием вторичной эритемы, имеющей темно-красный цвет, отеком кожи, чувством жара, зуда, болевыми ощущениями. Проходит через 1–2 нед, шелушение и депигментация сохраняются довольно продолжительное время. II степень, 12–30 Гр (экссудативная или буллезная форма дерматита, влажный эпидермит). Первичная эритема сохраняется до 2-3 сут, скрытый период составляет 10–15 сут. Период разгара начинается с появления вторичной эритемы, отека кожи и подкожной клетчатки, чувства жжения, зуда, боли, признаков общей интоксикации, лихорадки. В отечной коже появляются пузыри, после вскрытия образуются эрозии и поверхностные язвы, заживающие в течение 2–3 нед за счет сохранившихся клеток базального слоя. Продолжительность 1–2 мес, обширные ожоги (более 20–40%) несовместимы с жизнью. III степень, 30-50 Гр. Первичная эритема возникает в ближайшие часы после облучения и продолжается 3-6 сут, сопровождается отеком кожи и подкожной клетчатки, чувством напряжения и онемения в пораженной области, признаками общей интоксикации (слабость, анорексия, сухость во рту, тошнота, головная боль). Скрытый период короткий (1–2 нед) или вовсе отсутствует. Период разгара начинается с гиперемии, вначале яркой, затем багрово-синюшной. Развивается отек пораженных участков кожи, образуются пузыри, затем эрозии и язвы, глубоко проникающие в подкожную клетчатку и быстро осложняющиеся гнойными процессами. Лихорадка, регионарный лимфаденит, выраженный болевой синдром. Заживление затягивается на несколько месяцев, характеризуется рецидивирующим течением, трофическими дегенеративными и склеротическими изменениями кожи. IV степень, более 50 Гр, некроз. Ярко выраженная первичная эритема без скрытого периода переходит в разгар заболевания, проявляющийся отеком кожи, кровоизлияниями и очагами некроза в пораженных участках, развитием выраженного болевого синдрома, быстрым присоединением вторичной инфекции, нарастанием общей интоксикации организма. При очень тяжелых γпоражениях кожи (50–100 Гр и выше) уже с конца 1-х сут развивается так называемая «парадоксальная ишемия»: кожа, подкожно-жировая клетчатка, мышцы образуют единый плотный конгломерат, обескровленная кожа становится белой. Через 3–4 сут кожа над очагом поражения становится черной – развивается сухой коагуляционный некроз. 96. Патогенез и основные клинические проявления лучевых поражений кожи. Созревающие и функциональные клетки эпидермиса, фибробласты, мышечные и нервные клетки дермы более радиорезистентны и практически не повреждаются при облучении в дозах, вызывающих острое лучевое поражение кожи. Таким образом, критическими структурами кожи при облучении являются стволовые клетки базального слоя эпидермиса и эпителия вокруг придатков кожи. В механизмах развития ранних лучевых поражений кожи большое значение имеет индуцированное облучением блокирование деления стволовых клеток базального слоя эпидермиса. Так, при облучении в дозах 1525 Гр деление стволовых клеток блокируется на срок до 10-15 сут. Как следствие этого процесса, прекращается поступление новых клеток из базального слоя в слой шиповатых клеток. Поскольку продвижение созревающих и функционирующих клеток и их физиологическая потеря с поверхности кожи продолжаются после облучения с прежней скоростью, то по мере того как число стволовых клеток падает, эпидермис отслаивается и оголяется дерма. При облучении в высоких дозах имеет место и прямая (как митотическая, так и интерфазная) гибель базальных клеток и клеток вышележащих слоев кожи. Вследствие этого при глубоких лучевых ожогах некротические и дегенеративные процессы охватывают все слои кожи, распространяясь постепенно на глубжележащие ткани, вплоть до костных. В генезе поздних радиационных поражений кожи, развивающихся через месяцы-годы после облучения, помимо повреждения стволовых клеток базального слоя эпидермиса, существенную роль играет поражение эндотелия сосудов кожи. На пораженных участках наблюдается прогрессирующая облитерация капилляров, развитие атрофической аваскулярной неэластичной дермы, неспособной питать лежащий поверх нее эпидермис, что в свою очередь приводит к его атрофии, изъязвлению и некрозу. В клиническом течении местных лучевых поражений прослеживается определенная фазность, позволяющая выделить следующие стадии поражения: первичная эритема; скрытый период; период разгара; период разрешения процесса; период последствий ожога. 97. Принципы профилактики и лечения лучевых поражений кожи(с.244). Профилактика. Санитарная обработка в максимально ранние сроки после загрязнения (мытье водой с мылом, целесообразно применение препарата «Защита» и 1-3% р-ра соляной кислоты или цитрата натрия). Консервативное лечение. Применение противоожоговых средств (лиоксазоль, пантенол), ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс, октреотид), обезболивающих препаратов, антибиотиков, пентоксифиллина, средств, стимулирующих регенерацию (метилурацил, солкосерил, актовегин), антисептических растворов, различных перевязочных средств с нанесенными лекарственными препаратами и др. У больных III–IV степени основным видом лечения являлось хирургическое. Консервативная терапия использовалась для ускорения заживления раневой поверхности и для профилактики развития лучевого фиброза и поздних лучевых язв. Самопроизвольное заживление без развития поздних лучевых язв наблюдалось только при малых площадях.
