1. Классификация острого аппендицита. Морфологическая характеристика его форм. Клиническая классификация Колесова 1992 г.: Острый: - катаральный – до 12 ч: возможно обратное развитие, незначительно утолщен, гиперемирован, отечен, блеск серозного покрова сохранен, внутри слизь - деструктивный а) прободной, б) флегмонозный – резко гиперемирован, стенки утолщены, серозная оболочка покрыта фибринозногнойным налетом, прослеживаются в стенки мелкие гнойники, в просвете – гнойно-геморрагическая жидкость. в) гангренозный, это переход из флегмонозной в гангренозный, когда питание нарушается, нередко происходит перфорация отростка – прободной аппендицит. ~ аппендикулярная колика – клинические проявления носят кратковременный характер, самостоятельно проходят, не сопровождаются развитием воспалительных изменений червеобразного отростка. Хронический: - рецидивирующий: типично чередование болевого приступа в правой подвздошной области с периодом ремиссии. Во время обострения процесса повышаются температура тела и СОЭ, увеличивается лейкоцитоз. - резидуальный: рассматривается как исход острого аппендицита. Больные жалуются на постоянную, тянущую боль, неприятные ощущения в правой подвздошной области, особенно при физической нагрузке, переедании. Одновременно отмечаются диспептические расстройства в виде запоров и поносов. - первично-хронический: развивается незаметно для больного без приступа острого аппендицита и сопровождается постепенным появлением в правой подвздошной области чувства тяжести, ноющей боли, а также диспептическими нарушениями. Температура тела больных нормальная. Отклонения в анализах крови и мочи отсутствуют. При глубокой пальпации в правой подвздошной области может определяться болезненность. Осложнения: - аппендикулярный инфильтрат - аппендикулярный абсцесс - забрюшинная флегмона эксраабдоминальный осложнения (плеврит, пневмония) - разлитой перитонит – пилефлебит - сепсис 2. Дифференциальная диагностика острого аппендицита с прободной язвой 12 п. кишки. Прикрытая перфорация язвы - вариант перфорации язвы, при котором отверстие в желудке и двенадцатиперстной кишке закрывается стенкой прилежащего органа, пленкой фибрина, складкой слизистой оболочки, кусочком пищи. - анамнез язвенной болезни, - внезапная кинжальная боль в эпигастральной области, "доскообразное" напряжение мышц всей брюшной стенки (при аппендиците в правой подвздошной области) - боль распространяется, а не перемещается из эпигастрия в гипогастрий. (боль, болезненность, защитное напряжение в верхней части живота, симптомы раздражения брюшины в эпигастрии сохраняются, при аппендиците – нет) - в первые часы обычно не бывает ни температурной реакции, ни учащения пульса - при перкуссии выявляется отсутствие печеночной тупости - жидкость в брюш полости - при рентгенографии - незначительное количество газа под диафрагмой. (+прием Мейо - введение 500 мл воздуха в желудок через зонд) - проведение ФГДС с последующей рентгеноскопией брюшной полости. - две фазы: перфорации и угасания симптомов - острое начало заболевания и постепенное угасание симптомов прободения (при аппендиците симптомы нарастают) 3. Хирургическая анатомия червеобразного отростка. Связь клинических проявлений острого аппендицита с вариантами анатомического расположения. Слепая кишка и червеобразный отросток обычно располагаются в правой нижней части брюшной полости, чаще всего в районе правой подвздошной ямки (воронка, где крупные сосуды переходят на бедро, образована крылом подвздошной кости и заполнена подвздошной мышцей (m. iliacus), кнутри от которой расположена большая поясничная мышца (m. psoasmajor); обе мышцы, соединяясь, образуют подвздошнопоясничную мышцу (m. iliopsoas), прикрепляющуюся к малому вертелу бедренной кости). Червеобразный отросток отходит от задневнутреннего сегмента слепой кишке, где находится все три ее ленты. Основание его отстоит на 0,5-5 см от места впадения подвздошной кишки. Червеобразный отросток располагается интраперитонеально и имеет обычно хорошо выраженную брыжейку, mesoappendix, в которой проходят сосуды и нервы. Благодаря брыжейке периферическая часть аппендикса обладает значительной подвижностью. Положение основания червеобразного отростка также весьма вариабельно. Чаще оно проецируется на переднюю стенку живота в точке между правой и средней третью linea bispinalis (точка Ланца), реже — между наружной и средней третью линии, соединяющей пупок с правой передней верхней подвздошной остью (точка Мак Бурнея). Длина отростка в среднем 7-10 см, диаметр 0,5 см. Канал аппендикса открывается в слепую кишку тонким отверстием, которое прикрыто слизистой складкой – бугиниевой заслонкой. Слизистая оболочка содержит многочисленные лимфатические фолликулы. Между слизистой и мышечной оболочкой располагается самый толстый подслизистый слой (лимфатическая ткань с сосудами). Кровоснабжение: a. mesentericasuperior – a. illocolica – a. appendicularis (вдоль свободного края брыжейки, 712 ветвей). Вены соответствуют ветвям артерии. Лимфа оттекает в л/у у илеоцекального угла, затем в группу подвздошно-ободочных л/у, затем в узлы корня брыжейки. Инн. верхним брыжеечным сплетением, которое образует илеоцекальное сплетение. Взаимоотношение с брюшиной: 1-полностью внутрибрюшинное, 2-частично забрюшинное, 3-полное забрюшинное. Существует 5 типов отхождения:1.Медиальный нисходящий: отросток отходит медиально и вниз. 2.Медиальный восходящий: отросток отходит медиально и вверх, достигая области правого подреберья. 3.Латеральный нисходящий: латерально и вниз, локализуясь в подвздошной ямке. 4.Латеральный восходящий: чаще всего сочетается с ретроцекальным, в некоторых случаях экстраперитонеальным расположением. 5.Срединый: отросток отходит за терминальным отделом подвздошной кишки по направлению к пупочной области. Это имеет практическое значение для прогноза, куда возможен затек гноя, а также для выбора оперативной тактики. 4. Осложнения острого аппендицита. Аппендикулярный инфильтрат: клиника, диагностика, принципы лечения. Аппендикулярный инфильтрат – конгломерат из воспалительно измененных петель кишечника, участков сальника, спаявшихся м/у собой и париетальной брюшиной, отграничивающий от свободной брюшной полости воспаленный аппендикс с экссудатом. Рыхлый инфильтрат: формируется ч-з 2-3 сут от начала заболевания. Острые боли стихают, становятся тупыми, тянущими. Температура субфебрильная. Фибринозные сращения м/у петлями кишки, сальником и брюшиной рыхлые. При пальпации живота может отсутствует напряжение мышц, определяется болезненность в правой подвзд обл. Здесь же пальпируется патологическое образование, почти не подвижное, плотное, с четкими контурами. В крови лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ. Плотный инфильтрат – на 7 сут. Фиброзные сращения заменяются на грубую соединительную ткань. В правой подвзд обл безболезненное или слегка болезненное плотное образование. Чаще у пожилых. Наличие аппендикулярного инфильтрата является практически единственным противопоказанием к аппендэктомии (вторым противопоказанием является отказ пациента от операции), из-за отсутствия технической возможности выделить червеобразный отросток из воспалительного конгломерата. Дифференцируем с опухолями (УЗИ, КТ). Лечение: постельный режим, холод на область инфильтрата, щадящая диета. А\б: амоксициллин/клавуланат/сульбактам, цефтриаксон, цефотаксим, возможно – ампициллин+метронидазол. Вводим парентерально, при появлении перистальтики и улучшении стостояние - таблетки. Инфузионная терапия: солевые растворы, растовры глюкозы, р-р Рингера до 1,5-2 л в сут при отсутствии самостоятельного потребления жидкости. При нормализации температуры назначают тепловые процедуры, УВЧ. Через 2-3 месяца – аппендэктомия. 5. Теории этиопатогенеза острого аппендицита Этиопатогенез острого аппендицита не ясен. Ангионевротическая теория (Риккер). Воспаление объясняют нарушением нейрогенной регуляции тонуса сосудов. В результате этого развивается венозный стаз в стенке аппендикулярного отростка, на фоне которого активизируется кишечная флора, что приводит к развитию серозного и гнойного воспаления. Инфекционная теория (Ашофф). Воспалительные изменения отростка связывают с формированием дефекта слизистой оболочки (первичное локальное изменением структуры стенки отростка), через который в толщу стенки червеобразного отростка мигрируют микроорганизмы, вызывая развитие воспаления. Аллергическая теория (Фишер). Повреждение слизистой оболочки червеобразного отростка циркулирующими в крови иммунными комплексами с развитием при этом отека слизистой оболочки, активацией на этом фоне кишечной микрофлоры и развитием серозного и гнойного воспаления. Теория застоя. При наличии в просвете червеобразного отростка каловых камней, гельминтов формируется изолированная полость, в которой по мере нарушения оттока содержимого отростка возникает застой, отек всех слоев стенки, активизация кишечной микрофлоры и развитие воспаления. Согласно эндокринной теории АПУД-система отростка начинает вырабатывать большое количество секретина, который является основным медиатором воспаления и обладает прямым повреждающим действием на орган. Алиментарная теория указывает на низкое содержание растительных волокон и преобладанием мясной пищи в рационе пациентов, что приводит к уменьшению транзита кишечного содержимого и снижению перистальтики кишечника, в том числе и червеобразного отростка. 6. Клиника и симптоматология острого аппендицита. Клиника заболевания характеризуется неожиданно возникающими болями в животе. Вначале проецируются в эпигастрии, почти всегда сопровождаются тошнотой, иногда рвотой, спустя 3-4 часа боли смещаются в правую подвздошную область (с-м Кохера-Волковича). Иногда боли смещаются из околопупочной области в правую подвздошную область (с-м Кюммеля). Асимметрия брюшной стенки при глубоком вдохе, дефанс в правой подвздошной области и наибольшая болезненность в точке Мак-Бурнея. Общие симптомы: 1.Менделя: сравнительная перкуссия 2.Щеткина-Блюмберга: усиление болезненности при отнятии руки после продавливания брюшной стенки 3.Раздольского: зона перкуторной болезненности (последовательная перкуссия от интактных областей) Патогномоничные: 1.Воскресеноского (скольжения, рубашечный): поверхностое скользящее с легким нажимом проведение руки от мечевидного отростка в подвздошные области. 2.Ровзинга (смещения газовой волны): усиление болей в пр. подвздошной обл. при толчкообразных движениях в левой подвзд. обл. 3.Образцова: усиление болей при поднятии прямой правой ноги 4.Ситковского: боль при повороте на левый бок 5.Ситковского наоборот (у беременных 3 триместра при повороте на пр. бок матка давит на отросток) 6.Бартомье-Михельсона: усиление болей при пальпации пр. подвзд. обл. при положении на левом боку 7.смещения отростка – усиление болей при поднятии и резком опускании брюш. стенки при положении на левом боку 8.Коупа – усиление болей при переразгибании правой ноги в тазобедренном суставе при положении на левом боку или ротации кнаружи правой стопы при положении больного на спине. Катаральный аппендицит – температура не выше 37,5-38, лейкоцитоз 10-12х109. При развитии деструктивного процесса температура 38-38,5, лейкоцитоз 16-20х109, палочкоядерный сдвиг до 5-8%. Гангренозный аппендицит – температура 38,5 и выше, лейкоциты до 20х109, палочкоядерный сдвиг 10% и выше. 7. Желчнокаменная болезнь. Патогенез камнеобразования. Стадии и клинические формы желчнокаменной болезни. Желчнокаменная болезнь - полиэтиологическое заболевание. Существуют 7 факторов риска её развития: пол, возраст, избыточная масса тела, беременности в анамнезе, лечение клофибратом, влияние эстрогенов, национальность (раса). Совокупность нескольких факторов приводит к изменению физико-химических свойств желчи, она становится литогенной, что способствует формированию желчных камней. Патофизиология формирования желчных камней включает в себя три стадии: насыщение, кристаллизация и рост. Патогенез объясняется нарушением обмена холестерина и желчных кислот / билирубина (билирубиновые или пигментные камни). На образование холестериновых камней влияют: - перенасыщение печеночной желчи холестерином (усиление активности ГМГ-КоА- редуктазы, приводящее к увеличению синтеза холестерина, или снижение активности холестерин-гидроксилазы, приводящее к уменьшению синтеза желчных кислот) - осаждение моногидрата холестерина в виде кристаллов, Холестерин не растворим в водной среде и выводится из печени в виде смешанных мицелл (в соединении с ЖК и фосфолипидами), которые способны удерживать ХС в стабильном состоянии. При перенасыщении желчи весь холестерин не может быть транспортирован в виде смешанных мицелл – и транспортируется в фосфолипидных пузырьках, которые нестабильны, легко агрегируются, и такая желчь называется литогенной. Из них осаждаются кристаллы моногидрата холестерина, создавая основу для формирования различных вариантов камней. В состав камней кроме кристаллов моногидрата холестерина могут входить соли кальция — билирубинат кальция, карбонат и фосфат кальция, муцин-гликопротеиновый гель и другие компоненты. При сохранении условий для холелитиаза со временем формируются желчные камни. - нарушение функции ЖП Клинические стадии и формы желчнокаменной болезни: Первая стадия - физико-химическая, во время которой печень продуцирует желчь, перенасыщенную холестерином, с уменьшенным содержанием в ней ЖК и ФЛ. Отсутствуют клинические симптомы болезни, диагноз основывается на результатах исследования пузырной желчи (порция В). Выявляется нарушение мицеллярных свойств желчи, в ней обнаруживаются холестериновые "хлопья", кристаллы и их преципитаты. Камней в желчном пузыре нет. Первая стадия желчнокаменной болезни может бессимптомно протекать в течение многих лет. Лечебно-профилактические мероприятия в эту стадии заболевания включают общегигиенический режим, систематическую физическую нагрузку, рациональное дробное питание с исключением алиментарных излишеств, адекватное лечение больных с нарушением функции желудочно-кишечного тракта. Вторая стадия (латентная, бессимптомная, камненосительство) - те же физико-химические изменения в составе желчи, что и в первой стадии, но с формированием камней в желчном пузыре без ярких клинических проявлений заболевания. Процесс камнеобразования на этом этапе связан не только с физико-химическими изменениями желчи, но и с присоединением желчно-пузырных факторов патогенеза (застой желчи, повреждение слизистой оболочки, повышающее проницаемость стенки пузыря для желчных кислот, воспаление), нарушениями в печеночно-кишечной циркуляции желчных кислот и др. Третья стадия - клиническая. Продвижение камней в пузырный проток и закупорка его приводят к развитию острого холецистита, который прекращается, если устраняется обструкция протока, или прогрессирует с развитием осложнений. Желчнокаменная болезнь может сопровождаться клиникой хронического холецистита в фазе обострения, а также острого холецистита. Формы желчнокаменной болезни: - Латентная (камненосительство). - Диспепсическая (боль в эпигастрии, изжога, метеоризм, неустойчивый стул). - Желчная колика и хронически-рецидивирующая форма (резкие боли, тошнота, рвота, без признаков воспаления). - Болевая (постоянные давящие боли в правом подреберье). - Стенокардитическая (иррадиация болей в область сердца - холецистокардиальный синдром). - Синдром Сейнта (ЖКБ + диафрагмальная грыжа + дивертикулёз толстой кишки). 8. Этиология и патогенез острого панкреатита. Этиология: 1.Механическая блокада ампулы Фатера: желчные камни, папиллостеноз, стеноз малого сосочка двенадцатиперстной кишки, дуоденальные дивертикулы 2.Токсические и метаболические факторы: алкоголь, гипертриглицеридемия, гиперкальциемия (на почве гиперпаратиреоидизма или экзогенная), лекарственные препараты, после трансплантации почки 3.Инфекция: вирусы (эпидемический паротит, аденовирус, коксаки), микоплазмоз, глистная инвазия (аскаридоз) 4.Ишемия: циркуляторный шок (например, после операции на сердце), васкулиты, эмболия, гипопротеинемия, злокачественная артериальная гипертензия 5.Опухоли: первичные опухоли ПЖЖ, метастазы в ПЖЖ 6.Беременность (панкреатит, не обусловленный холелитиазом и гиперпаратиреоидозом) 7.Др забол: б-нь Крона, пенетрирующие желудочные язвы, кистозный фиброз ПЖЖ, интермиттирующие порфирии, тромбоцитопеническая пурпура. Патогенез: ферментативная теория – нарушение оттока панкреатич сока возникает внутрипротоковая гипертензия. Это приводит к разрушению паренхимы ПЖЖ и выходу тканевой цитокиназы. Из-за этого начинается активация ферментов (трипсиногена, эластазы, липазы, фосполипазы и др) в паренхиме ПЖЖ и процесс идет по типу цепной р-ии. Трипсиноген переходит в трипсин, а он активирует калликреин-кининовую сис-му, что приводит к обр-ю брадикинина. Трипсин действует на тучные кл, они выбрасывают гистамин и серотонин, повышается прониц сосудов, серозный отек железы, тем самым еще больше уменьшая отток сока. В крови активируется фактор Хагемана, развиваются тромбогеморрагич рас-ва, тромбозы и кровоизл в ПЖЖ и др органах. Активируется эластаза, это приводит к усилению отека, повреждается клетчатка. Липаза приводит к жировому некрозу. Биологически активные вещества поступают в кровь и происходит эндогенная интоксикация. Из-за потери жидкой части крови – гиповолемия и гемоконцентрация, ухудшение реологии крови. В зонах некроза начинают развиваться бактерии. 9. Клиника и течение острого аппендицита у беременных женщин, детей, стариков. Дополнительные методы исследования. Дополнительные методы исследования. Беременные: в I триместр беременности – все как у небеременных. Во II и III триместре - боли смещаются в правую фланковую область или в правое подреберье. - В поздние сроки беременности не удается выявить защитное напряжение мышц передней брюшной стенки. - Рвота не имеет решающего значения. - Щеткина-Блюмберга не когда аппендикс за маткой (симптома раздражения брюшины не будет). - используется косой разрез Волковича-Мак-Бернея, однако проекция разреза намечается выше, чем обычно, так как слепая кишка бывает оттеснена вверх беременной маткой. Если мысленно соединить линией передне-верхнюю ость правой подвздошной кости с пупком, то большая часть операционной раны будет находиться выше этой линии. Длина разреза также соответственно увеличивается и делается тем большей, чем больше срок беременности. -У больных с большим сроком беременности (16-20 недель) увеличенная матка мешает отысканию и удалению червеобразного отростка. - Возвышенное положение правой половины живота, достигаемое соответствующим поворотом операционного стола или подведением валика под правый бок, вызывает смещение матки в левую половину брюшной полости и облегчает доступ к слепой кишке. При недостаточном оттеснении матки допустимо осторожное смещение ее к середине и удержание в таком положении рукой помощника или с помощью широких плоских инструментов. - червеобразный отросток мб позади матки, под печенью Дети: чаще в возрасте от 4 лет. - Дети грудного возраста - редко в связи с особенностями их питания и анатомическими условиями, благоприятствующими опорожнению червеобразного отростка. - Слабое развитие лимфатических фолликулов в червеобразном отростке у детей является одной из причин меньшей заболеваемости острым аппендицитом этой возрастной группы. - Число заболеваний острым аппендицитом увеличивается с возрастом и достигает наибольшей частоты к 6-8 годам с последующей стабилизацией. - Обычно боли бывают сильными. Ребенок лежит с приведенными к животу ногами, противится исследованию и отталкивает руку врача, пытающегося произвести пальпацию. Дети первых лет жизни становятся беспокойными, плохо спят, плохо кушают, плачут, а при очень сильных болях кричат. При продолжительных болях дети делаются вялыми, слабо реагируют на окружающее. Это уже свидетельствует о значительной интоксикации. Дети 2 и 3-го года жизни более активны, сознательнее относятся к своему состоянию; они могут заявить о том, что болит живот, однако они тоже вялы, плохо спят, отказываются от еды, не играют, по временам плачут. Обычно они лежат на правом боку с приведенными к животу ногами; иногда они меняют положение ног, что создает впечатление, будто ребенок сучит ножками. Обычно ребенок лежит, стараясь не менять положения, так как такая перемена усиливает боли. -Рвоты наблюдаются в значительном числе случаев острого аппендицита. - Лицо несколько гиперемировано; имеется лихорадочный блеск глаз. Обращает внимание отсутствие насморка и высыпаний на губах. Язык обычно суховатый и обложенный. При вовлечении в процесс брюшины язык всегда делается сухим и обложенным желтовато-коричневым налетом. Зев, шейные лимфатические узлы, каких-либо патологических изменений при остром аппендиците не представляет. - Чаще развивается разлитой перитонит. - Температура достигает 38 и выше. - Даже в первые часы заболевания бывают выраженные симптомы Щеткина-Блюмберга, БартомьеМехельсона, Воскресенского. - аппендицит протекает более бурно, быстрее развивается деструкция. Пожилые: - течение стертое, клиника не выражена, не смотря на деструкцию. - Часто первично-гангренозный (атеросклероз и снижение резистентности). - Т тела не выше 38, лейкоцитоз 10-12. 10. Этиология и патогенез острого холецистита. Основные причины развития острого холецистита: - нарушение оттока желчи (чаще всего при блокаде шейки или пузырного протока конкрементом), - растяжение стенок пузыря и связанная с этим ишемия стенки, - микрофлора в просвете пузыря. Инфекция проникает: гематогенно, лимфогенно или энтерогенно. Основной путь – гематогенно: из общего кровотока по системе общей печеночной артерии или из кишечного тракта по воротной вене в печень, лимфогенный путь - обширные связи лимфатической системы печени и желчного пузыря с органами брюшной полости, энтерогенный путь – забрасывание кишечного содержимого в желчный проток из-за слабости сфинктера, заболеваниях терминального отдела общего желчного протока. В 85-90% острый холецистит развивается на фоне ЖКБ. Бескаменные холециститы редко, в основном у пожилых. У них же из-за болезней сосудов могут возникать деструктивные формы холецистита (первичная гангрена желчного пузыря). Возможно развитие ферментативных холециститов из-за близости выводных проток желчного пузыря и поджелудочной железы. Ферменты ПЖЖ затекают через проток в сам ЖП и вызывает ферментативное разрушение. Это может быть, когда есть общая ампула протоков ЖП и ПЖЖ и происходит патологическое изменение, вызывающее застой секрета в протоках. Деструктивные изменения в желчном пузыре на почве действия ферментов панкреатического сока сочетаются, как правило с различными формами острого панкреатита (холецистопанкреатит). 11. Осложнения острого аппендицита. Аппендикулярные абсцессы: причины образования, локализация, клиника, диагностика, лечение. Осложнения Острого аппендицита: аппендикулярный инфильтрат, аппендикулярный абсцесс, забрюшинная флегмона, экстаабдоминальные осложнения (плеврит, пневмония), разлитой перитонит, пилефлебит, сепсис При развитии деструктивного процесса – аппендикулярный абсцесс. Могут быть в правой подвзд ямке, тазовые, ретроцекальные, подпеченочные, поддиафрагмальные, межкишечные. Состояние больного ухудшается, Темп высокая, гектическая. Усиление болей в пр подвзд обл, пальпируется болезненный инфильтрат. Постепенно он увеличивается, размягчается, контуры нечеткие. Над зоной абсцесса – симпт Щеткина-Блюмберга. Высокой лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увелич СОЭ. Тазовый абсцесс – самый частый, тк воспалит экссудат скапливается в полости малого таза. Тупые боли в ниж отделе живота и промежности, дизурия, тенезмы. На 5-7 день после операции. Проводится пальцевое ректальное или влагалищное исследование. Обнаруживается малоподвижный болезненный инфильтрат. Если гноя много – флюктуация. У женщин вскрытие абсцесса ч-з зад свод влагалища, а у мужчин – ч-з переднюю стенку прямой кишки. После операции – а/б, промывание полости абсцесса ч\з дренаж. Дезинтоксикац терапия. Поддиафрагмальный абсцесс – реже. Тупые боли в нижних отделах гр кл справа, усиливаются при глубоком вдохе, сухой кашель (раздражение диафрагмы), отставание правой половины при дыхании. В поздней стадии возможно выбухание межреберий. Для д-з – УЗИ, рентген, КТ. Для вскрытия – чрезплевральные и внутриплевральные доступы. Возможно чрезкожное вскрытие и дренирование абсцесса под контролем УЗИ, КТ. Межкишечный абсцесс – редко. Светлый промежуток 5-7 дн после операции. При пальпации живота – плотное, без четких контуров опухолевидное обр-е, располож ближе к медиальной части живота. Нет симптомов раздражения брюшины, возможен парез кишечника. При отсут явных признаков абсцесса – консервативно-выжидательная тактика: покой, холод, а/б, динамич наблюдение за картиной крови, Т, УЗИ. При прогрессирование – оператив вмешательство. Разрез в обл проекции инфильтрата, гнойник вскрывают и эвакуируют гной. Полость промывают, оставляют дренаж. Промывают 5-6 дн до полной санации и ликвидации полости. 12. Дифференциальная диагностика острого аппендицита с острым холециститом. - Острый холецистит начинается с болей в правом подреберье, как правило, после приема жирной пищи. - Часто в анамнезе есть указание на желчно-каменную болезнь, неоднократные подобные приступы болей. - При пальпации зона максимальной болезненности расположена более медиально, чем при подпеченочном расположении воспаленного червеобразного отростка, - часто удается пальпировать увеличенный болезненный желчный пузырь. - Окончательную дифференциальную диагностику можно провести с помощью УЗИ, при котором выявляется увеличенный, с утолщенной стенкой желчный пузырь, в просвете которого определяются конкременты. - Специфические симптомы острого холецистита: Ортнера-Грекова (боль при поколачивании правой реберной дуги), Кера (боль при пальпации на вдохе в точке проекции желчного пузыря), Мерфи (надавливая большим пальцем руки в точке желчного пузыря, предлагают больному сделать глубокий вдох. При этом у него «захватывает дыхание» и отмечается боль), Мюсси-Георгиевского (боль при пальпации м/у ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы). 13. Клиника и диагностика острого холецистита. Болеют люди разного возраста, чаще после 50 лет. Заболевание начинается внезапно. Сильная постоянная боль в животе, интенсивность которой по мере програссирования заболевания нарастает. Оличительная особенность боли – локализация, в правом подреберье с иррадиацией в правою надключичную область, в правое плечо и лопатку, поясничную область. Иногда может ирадиировать в область сердца, что может расцениваться как приступ стенокардии. Постоянные симптомы – тошнота, повторная рвота. Повышение Темп тела. При закупорки протока камнем желтушность кожи и склер. Пальпация живота в правом подреберье и часто в эпигастрии болезена. Пальпируется болезненный желчный пузырь. Напряжение и болезненность в области правого подреберья. Общие Симптомы: 1.Щеткина-Блюмберга 2.Раздольского Желчный пузырь удается пальпировать при деструктивных формах острого холецистита, когда он увеличен в размерах и становится плотным. Однако при значительном мышечном напряжении нащупать его не всегда возможно. Патогномоничные: 1.Грекова-ортнера: боль при покалачивании пр реберной дуги 2.Мюсси-Георгиевского: болезненность при пальпации междуу ножек ГКСМ 3.Кера – появление точечной болезненности в проекции желчного пузыря при глубоком вдохе 4.Мерфи: появление под первым или вторым пальцем раскрытой правой кисти, придерживающей брюшную стенку больного во время глубого вдха, при этом первый или второй палец должен располагаться в проекции ЖП. Дополнительно: лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, лимфоцитопения, увелич СОЭ. Увеличение билирубина. Инструментально: УЗИ: утолщение стенки ЖП и эхонегативный ободок вокруг него. Лапароскопия. КТ. Холецистография. 14. Лечебная тактика при остром холецистите. Показания к хирургическому лечению. Виды операций. Лечебная тактика хирурга при остром холецистите должна быть активно выжидательной. Порочной признана выжидательная тактика, ибо стремление разрешить воспалительный процесс консервативными мерами приводит к серьезным осложнениям и запоздалым операциям. Существуют показания к экстренной ранней отсроченной и плановой хирургической операции при остром холецистите. 1. Показаниями к экстренной операции (операция «с колёс»), которая выполняется в первые 6 часов с момента госпитализации больного, являются гангренозный и прободной холециститы, а также холецистит, осложненный диффузным или разлитым перитонитом. 2. Показаниями к ранней (срочной) операции, которая производится спустя 12-24 часов с момента поступления больного в стационар, являются отсутствие эффекта от консервативного лечения при сохранении симптомов интоксикации и местных перитонеальных явлений, а также случаи нарастания общей интоксикации и появления симптомов раздражения брюшины. 3. При отсутствии симптомов интоксикации и местных перитонеальных явлений больным проводится консервативное лечение. Если в результате консервативных мероприятий удается купировать воспалительные явления в желчном пузыре, оперативное вмешательство у данной категории больных выполняют в «холодный» период (не ранее 14 дня с начала заболевания), как правило, не выписывая больных из стационара (отсроченная операция). 4. Показанием к плановому оперативному лечению является хронический холецистит. Из перечисленных показаний следует, что консервативный метод лечения можно применять только при катаральной форме холецистита и в случаях флегмонозного холецистита, протекающего без перитонита или со слабовыраженными признаками местного перитонита. Во всех остальных случаях больные острым холециститом должны быть оперированы в экстренном или срочном порядке. Успех операции при остром холецистите во многом зависит от качества предоперационной подготовки и правильной организации самой операции. При экстренной операции больные нуждаются в кратковременной интенсивной терапии, направленной на детоксикацию организма и коррекцию нарушений метаболических процессов. Предоперационная подготовка не должна занимать более 2- 3 часов. КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ХОЛЕЦИСТИТА Проведение консервативной терапии в полном объеме и в ранние сроки заболевания обычно позволяет купировать воспалительный процесс в желчном пузыре и устранить тем самым необходимость срочного оперативного вмешательства, а при большом сроке заболевания – подготовить больного к операции. Консервативная терапия, основанная на патогенетических принципах, включает в себя комплекс лечебных мероприятий, которые направлены на улучшение оттока желчи в кишечник, нормализацию нарушенных процессов метаболизма и восстановление нормальной деятельности других систем организма. В комплексе лечебных мероприятий необходимо выделять: Немедикаментозное лечение 1. Диетические рекомендации Стол № 5а - В рацион обязательно включают молочные продукты (творог), овощи, фрукты, ягоды, соки. - Содержание легкоусвояемых углеводов не должно превышать физиологическую норму. - Обильное питьё. - Питание дробное, небольшими порциями. Блюда отварные и протёртые. 15. Клиника и диагностика острого панкреатита. Консервативно: 1.Купирование синтеза и аутоактивации панкреатич ферментов: -регионарное: внутрибрюшная и внутриартериальная инфузия ингибиторов протеаз -препараты антиферментного и секретоблокирующего действия: атропин, контрикал, трасилол, 5-фтроурацил, сандостатин -физиологич покой ПЖЖ: голод, локальная гипотермия, удаление застойного желудочного содержимого, препараты, уменьш желудочную секрецию (Н2-гистамин блокаторы – фамотидин, блокаторы протонной помпы – омез) 2.Воздействие на воспалит пр-с: -противовоспалит неспецефич терапия: рентгенотерапия, антигистаминные (димедрол, супрастин), ГКС (гидрокартизон) -коррекция локальных рас-в микроциркуляции крови и лимфы -физиотерапия: магнит, УЗ Показания к хир лечению: 1-неуверенность в диагнозе 2-лечение вторичной инфекции (сочетание панкреатита с деструктивным холециститом, инфицирование некротич ткани ПЖЖ, гнойники в забрюшин прос-ве) 3-прогрессирующее ухудшение состояния больного 4-массивные кровотечения Виды: -оментопанкреатопексия: прядь большого сальника проводят ч-з отверстие в желудочно-ободочной связке и фиксируют отдельными швами к листку брюшины у верх и нижнего края ПЖЖ. -абдоминизация ПЖЖ: перемещение ПЖЖ в брюшную полость для изоляции забрюшинного пр-ва. Тело и хвост ПЖЖ выделяют, под железу подводят сальник и окутывают им железу. Между железой и сальником – дренажная трубка. -марсупиализация сальниковой сумки: создание соустья м-у ПЖЖ и внеш средой. Фиксация сальниковой сумки к брюшине и брюш стенке тканей, окружающих ПЖЖ (стенки поперечно-ободочной кишки, желудка, сальника). Рану не закрывают наглухо. Предупреждение и лечение синдр панкреатогенной токсемии, токсемич осложнений и наруш ОВ: -детоксикация: управляемая гемодилюция и форсированный диурез -в\в антиферментная терапия -перфузия брюш полости, дренирование груд протока -лечение ДВС-синдр: гепарин, реополиглюкин, никотиновая к-та и эуфиллин -терапия гиповолемии и шока, пареза ЖКТ и др нарушений -Коррекция водно-эл баланса, КЩР, парентеральное питание, заместит терапия. 16. Осложнения после аппендэктомии. Внутрибрюшное кровотечение. Клиника, диагностика, лечебная тактика. Осложнения аппендэктомии могут быть со стороны раны (местные), внутрибрюшные и системные. К местным относятся гематомы, нагноения, воспалительные инфильтраты и лигатурные свищи. Внутрибрюшное кровотечение, как правило, бывает из сосудов брыжейки червеобразного отростка. Причины его: оставление незамеченного и нелигированного сосуда, недостаточное натяжение при наложении лигатуры, а также если лигатура соскальзывает с культи. Кровотечение из культи бывает обильным и проявляется в первые часы после операции сильными болями в животе, напряжением мышц передней стенки живота. При продолжительном кровотечении могут появиться признаки, характерные для острой кровопотери: учащение пульса, падение артериального давления, бледность кожных покровов и т. д. Определив кровотечение, необходимо срочно произвести повторное оперативное вмешательство, т. е. произвести лапаротомию, для чего следует использовать прежний разрез. При вскрытии брюшной полости удаляется жидкая кровь и сгустки, находится кровоточащий сосуд и перевязывается. Здесь необходимо заметить, что найти кровоточащий сосуд бывает весьма трудно, так как брыжейка, пропитанная кровью, резко деформируется. Операция заканчивается введением в брюшную полость антибиотиков и вставлением тампона с целью предупреждения нагноения, т. е. перитонита. 17. Осложнения желчнокаменной болезни и острого холецистита. Клиника и диагностика. Осложнение жкб: 1.Острый холецистит - сильная и постоянная боль, локализация ее в правом подреберье с иррадиацией в правую надключичную область, плечо, лопатку, в сердечную или в поясничную область. тошнота и повторная рвота. Повышение температуры тела. Живот при пальпации болезнен в правом подреберье и часто в эпигастральной области. Диагностика: ОАК - высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ, бх - повыш холестерина,билирубина, узи, кт 2. Механическая желтуха. Развивается при попадании камней из желчного пузыря в желчные протоки. Сначала - приступ печеночной колики, который вызывается закупоркой камнем терминального отдела общего желчного протока или большого дуоденального сосочка. На следующий день после приступа появляются симптомы непроходимости желчных протоков: желтушное окрашивание кожи и склер, темная моча, несколько позже – светлый кал. Диагностика: в бх крови – повышение билирубина, отсутствие желчи на ФГДС, расширение печеночных протоков на УЗИ 3. Водянка желчного пузыря – при небольших размерах клиники нет, при значительном увеличении – постоянная ноющая боль в правом подреберье с иррадиацией в лопатку, плечо, поясничную область. Диагностика: узи, холецистография Осложнения острого холецистита: 1. Гнойный холангит: • нарастающее желтушное окрашивание кожи и склер, • боль, • периодические подъемы теммпературы до 38-39°С (гектического характера) При пальпации живота наряду с симптомами острого холецистита можно выявить увеличение в размерах печени и селезенки. Диагностика: ОАК - высокий лейкоцитоз и резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, бх - увеличением в крови уровня билирубина, трансаминазы, мочевины, креатинина, ОАМ- уменьшение диуреза 2. Перфорация желчного пузыря с развитием перитонита - Боль, кинжального разлитого характера с доминированием боли в правом подребер, доскообразный живот, тахикардия, гипотония, тимпанит, отсутствие печеночной тупости. Диагностика: рентген брюш полости, узи, лапарцентез, лапароскопия 3. Почечно-печеночная недостаточность 4.Панкреатит 5. Мех. желтуха 6.Гепатит 7. Околопузырный инфильтрат - определение плотного болезненного образования в правом подреберье. 18. Классификация острого холецистита. Морфологическая характеристика его форм. При остром холецистите активный воспалительный процесс длится от 2—3 нед до 3 мес. По морфологической характеристике острый холецистит может быть разделен на катаральный и деструктивный. При острой катаральной форме пузырь увеличен, напряжен, заполнен водянистой желчью. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, часто покрыта мутной слизью. Микроскопически в стенке видны отек, полнокровие мелких сосудов. В слизистой оболочке обнаруживаются мелкие клеточные скопления из полиморфноядерных лейкоцитов и небольшого количества макрофагов. На поверхности слизистой оболочки выявляются пласты десквамиро-ванного эпителия. Катаральная форма холецистита может быть проявлением ряда общих острых инфекционных заболеваний, таких как брюшной тиф, паратиф. Аналогичные изменения возникают при аутоинфекции (колибациллез), а также при внедрении животных паразитов. Деструктивный холецистит представлен гнойным, флегмонозно-язвенным, фибринозным (дифтеритическим) и гангренозным. Острый гнойный холецистит развивается, как правило, при наличии камней в полости пузыря. Желчный пузырь увеличен, напряжен, серозная оболочка его тусклая, покрыта нитями фибрина. В просвете желчного пузыря выявляется гнойное содержимое часто с примесью желчи и крови. Самой частой формой гнойного воспаления стенки пузыря оказывается флегмона. При этом его стенка становится утолщенной, обычно расслаивается с отторжением слизистой оболочки. На слизистой оболочке обнаруживаются большие кровоизлияния, очаги некроза в виде эрМикроскопически выявляются диффузная инфильтрация всех слоев стенки полиморфно-ядерными лейкоцитами, полнокровие сосудов и небольшие кровоизлияния Иногда воспаление приобретает гнойно-геморрагический характер. В стенке пузыря могут образовываться абсцессы. Абсцесс вскрывается в просвет желчного пузыря с нередким образованием язвы или в брюшную полость, что завершается перитонитом. При фибринозном (дифтеритическом) холецистите некротизиро-ванные участки стенки пузыря пропитываются фибрином; это придает им вид грязно-зеленых пленок, которые плотно прикреплены к подлежащим тканям, отторгаются с трудом. Подобные изменения позволяют говорить о дифтеритическом холецистите. При отторжении пленок остаются глубокие язвы. При гангренозном холецистите некротический процесс может распространяться на всю толщу стенки, чаще всего это связано с нарушением гемодинамики вследствие фибриноидного некроза стенок сосудов, гнойных васкулитов, тромбоваскулитов при гнойном холецистите. При этом грязно-бурого цвета стенка пузыря становится еще более дряблойозий или изъязвлений. 19. Классификация кишечной непроходимости. Этиология острой кишечной непроходимости. Кишечная непроходимость: - Высокая (до илеоцекального клапана) и низкая (после илеоцекального клапана) - Врожденная и приобретенная - Ранняя (до 24 час) и поздняя (больше 24 час) - Острая, подострая и хроническая. По морфофункциональным признакам: 1. Динамическая (функциональная) кишечная непроходимость — нарушена двигательная функция кишечной стенки без механического препятствия для продвижения кишечного содержимого: Паралитическая кишечная непроходимость (в результате снижения тонуса миоцитов кишок); Спастическая кишечная непроходимость (в результате повышения тонуса); 2. Механическая кишечная непроходимость — окклюзия кишечной трубки на каком-либо уровне, что и обусловливает нарушение кишечного транзита: Странгуляционная кишечная непроходимость — возникает при сдавлении брыжейки кишки, что приводит к нарушению питания. Классическими примерами странгуляционной кишечной непроходимости являются заворот, узлообразование и ущемление. Обтурационная кишечная непроходимость — возникает при механическом препятствии продвижению кишечного содержимого: внутрикишечная без связи со стенкой кишки — причиной могут быть крупные желчные камни, попавшие в просвет кишки через внутренний желчный свищ, каловые камни, гельминты, инородные тела; внутрикишечная, исходящая из стенки кишки — опухоли, рубцовые стенозы; внекишечная — опухоль, кисты; Смешанная непроходимость кишечника - инвагинация (сочетание странгуляции и обтурации) 3. Сосудистая: артериальная, венозная, смешанная. Патогенез всех видов кишечной непроходимости: - Расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, - потерю белка, - эндотоксикоз, - кишечную недостаточность - болевой синдром. Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Жидкость теряется: 1. с рвотными массами (безвозвратные потери), 2. депонируется в приводящем отделе кишечника, 3. скапливается в отечной кишечной стенке и брыжейке, 4. содержится в брюшной полости в виде экссудата (блокированный резерв). Это ведет к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии. Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку антидиуретического гормона и альдостерона. Результатом этого является снижение количества отделяемой мочи, реабсорбция натрия и значительное выделение калия. Калий выводится с мочой и теряется с рвотными массами. Это обусловливает возникновение внутриклеточного ацидоза, гипокалиемии и метаболического внеклеточного алкалоза. Низкий уровень калия в крови чреват снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника. В дальнейшем в связи с деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и олигурии возникает гиперкалиемия (что также далеко не безразлично для организма, следует помнить о возможности калиевой остановки сердечной деятельности) и метаболический ацидоз. Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество белков (до 300 г в сутки) за счет голодания, рвоты, пропотевания в просвет кишки и брюшную полость. Белковые потери усугубляются превалированием процессов катаболизма. Эндотоксикоз. Жидкость в приводящем отделе кишечника, состоит из пищеварительных соков, пищевого химуса и транссудата (он содержит белки плазмы, электролиты и форменные элементы крови), который поступает в просвет кишечника вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки. В условиях нарушенного кишечного пассажа, снижения активности полостного и пристеночного пищеварения и активизации микробного ферментативного расщепления все это довольно быстро разлагается и подвергается гниению. Этому способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом. С приобретением доминирующей роли симбионтного пищеварения в кишечном химусе увеличивается количество продуктов неполного гидролиза белков - различных полипептидов, являющихся представителями группы токсических молекул. В нормальных условиях эти соединения не всасываются через кишечную стенку. В условиях же циркулярной гипоксии, она утрачивает функцию биологического барьера, и значительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации. Вместе с тем главным моментом в генезе эндогенной интоксикации следует признать микробный фактор. При кишечной непроходимости нарушается нормальная микробиологическая экосистема за счет застоя содержимого, что способствует бурному росту и размножению микроорганизмов, а также в связи с миграцией микрофлоры, характерной для дистальных отделов кишечника, в проксимальные, для которых она представляется чужеродной (колонизация тонкой кишки толстокишечной микрофлорой). Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости. Развитие некроза кишки и гнойного перитонита становится вторым источником эндотоксикоза. Апофеозом данного процесса служит усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорганной дисфункции и недостаточности, свойственных тяжелому сепсису. Специфичными для непроходимости являются нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функции кишечника, которые вместе с некоторыми другими патологическими проявлениями (нарушение барьерной функции, подавление местного иммунитета и др.) в настоящее время принято обозначать термином «кишечная недостаточность». В раннюю стадию непроходимости перистальтика усиливается, при этом кишечная петля своими сокращениями как бы стремится преодолеть появившееся препятствие. На этом этапе перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяженности, но становятся чаще. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальтики. В дальнейшем в результате гипертонуса симпатической нервной системы развивается фаза значительного угнетении моторной функции, перистальтические волны становятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника. В основе этого лежит нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки оказываются неспособными воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства метаболизма кишечных клеток усугубляются нарастающей эндогенной интоксикацией, которая, в свою очередь, увеличивает тканевую гипоксию. Выраженный болевой синдром чаще развивается при странгуляционной кишечной непроходимости за счет сдавления нервных стволов брыжейки. Сильные схваткообразные боли сопровождают и обтурационную непроходимость. Это поддерживает расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тяжелое течение данного патологического состояния. 20. Прямая паховая грыжа. Причины развития. Клиника и диагностика. Виды пластик пахового канала при прямой паховой грыже. Паховая грыжа – состояние, при котором органы брюшной полости (кишечник, большой сальник, яичники) выходят за пределы передней брюшной стенки через паховый канал. Паховая грыжа проявляется опухолевидным выпячиванием в паховой области и болями различной интенсивности (особенно при физическом напряжении). У М. в паховом канале находятся семенной канатик, у Ж – круглая связка матки. Длина пахового канала 4-5 см. Строение пахового канала: передняя стенка – апоневроз наружной косой мышцы живота, задняя – поперечная фасция, верхняя - нижний край внутренней косой мышцы живота и поперечная мышца живота, нижняя – паховая связка. Внутреннее отверстие – уплотненные волокна поперечной фасции на задней стенке пахового канала, что соответствует латеральной ямке в париетальной брюшине. Наружное отверстие – ножки апоневроза наружной косой мышцы живота, что соответствует медиальной ямке в париетальной брюшине. При прямой грыже – выпячивание через заднюю стенку (выпячивание или разрушение поперечной фасции), чаще встречаются у пожилых, бывают двусторонними. Никогда не бывает врожденной, чаще у пожилых. Часто бывает двусторонняя и небольшого размера. Грыжевое выпячивание определяется у медиальной части паховой связки. Поперечная фасция препятствует опусканию грыжи в мошонку. Нередко бывает скользящей и содержит стенку мочевого пузыря. Боль в области грыжи, чувство неудобства при движении, опухолевидное образование, дизурия. Лежит медиальнее семенного канатика, который имеет нормальный размер, не связан с грыжей, только прилежит к ней. Располагается кнутри от семенного канатика или круглой связки матки. Лечение: Оперативное лечение проводят под местной анестезией. Вскрывается паховый канал, семенной канатик или круглая связка берется на держалку и устанавливается окончательно тип грыжи (прямая или косая). После обработки грыжевого мешка его культю перемещают под поперечную мышцу (способ Красивцева – Бакера). Выбор способа пластики пахового канала зависит от: пола, возраста, типа грыжи, высоты пахового промежутка, прочности апоневроза наружной косой мышцы живота. У детей и женщин чаще делают пластику передней стенки (по Черни, Ру, Мартынову, Жирару, Спасокукоцкому, Кимбаровскому). У мужчин – пластика задней стенки (по Бассини, Эндрюсу, Кузнецову). 21. Строение внепеченочных желчных путей. Основные операции на желчном пузыре и желчных протоках. К внепеченочным желчным путям относятся ЖП, общий желчный и общий печеночный протоки и их части. ЖП располагается в ямке ЖП в переднем отделе сагиттальной борозды правой доли печени. Имеет грушевидную форму, широкая часть – тело, узкая – шейка, слепой конец тела – дно. Емкость 30-70 мл, длина 7-10 см, ширина 3-4 см. Тело связано с печенью рыхлой соединительной тканью, которая легко отделяется. Покрыт брюшиной, исключая место соприкосновения с печенью, но он может располагаться и внутри печени. Когда дно ЖП выступает из под края печени, то это место проецируется на брюшную стенку в точке пересечения наружного края правой прямой мышцы и реберной дуги. ЖП прилежит к поперечноободочной кишке, а его шейка направлена к воротам печени. От шейки отходит пузырный проток. При этом образуется слепой карман шейки – Гартмановский карман. У выхода в пузырный проток имеется сфинктер Люткенса. Пузырный проток лежит в толще печеночно12перстной связки. Он отходит от поверхности шейки ЖП, делает изгиб, направляется к воротам печени, делает второй изгиб и соединяется с печеночным протоком под острым углом. Длина пузырного протока может быть 2-10 см. Варианты впадения: пузырный проток короткий и впадает в правую боковую поверхность печеночного протока; пузырный проток длинный, идет паралельно с печеночным протоком и впадает в него под острым углом; пузырный проток спирально огибает печеночный и впадает в него сзади, слева или спереди. Общий печеночный проток имеет длину 1-10 см, диаметр 4 мм, располагается справа от воротной вены. Иногда его спереди пересекает пузырная артерия. После впадения пузырного протока образуется общий желчный проток (холедох). Последний длиной 5-7 см, диаметр 5 мм. Проток расширяется до поджелудочной железы, а в ней – суживается. Различают 4 части. - Супрадуоденальная часть холедоха лежит в крае печеночно12перстной связки, выступая за край воротной вены на 5 мм. - Ретродуоденальная часть – позади 12перстной кишки, а за протоком – воротная вена. - Панкреатическая часть – 3 см, лежит м/у головкой поджелудочной железы и 12перстной кишки. - Внутристеночная часть – 1-2 см, идет косо и впадает в 12перстную кишку в зоне большого дуоденального сосочка. Ниже него – главный панкреатический проток. Эти протоки могут сливаться. В месте впадения желчного протока в 12перстную кишку – сфинктер Одди. Операции: 1.Холецистэктомия. Удаление желчного пузыря производят двумя методами - от шейки и от дна. 2.Холецистостомия. При увеличенном ЖП создают холецистостому путем подшивания дна пузыря к париетальной брюшине (холецистостомия вплотную), а при гангрене ЖП или его внутрипеченочном положении дренируют ЖП на протяжении с подведением к нему отграничивающих тампонов. 3.Операция на внепеченочных желчных протоках: холедохотомию (операция вскрытия общего желчного протока) применяют при: механической желтухе; холангите; расширении внепеченочных желчных протоках; камнях в желчных протоках (определяемые пальпаторно или на халангиограмме), стриктуре терминального отдела общего желчного протока (при холангиографии и/или зондировании большого дуоденального сосочка). Важным этапом операции является правильный выбор способа завершения: ушивание раны общего желчного протока наглухо; наружное дренирование желчных протоков; создание билио-дигестивного соустья путем формирования холедоходуоденоанастамоза или трансдуоденальной папиллосфинктеротомии. 4.Наружное дренирование желчных протоков: Несколько способов: - по Керу (Т-образным дренажом), по Пиковскому (через культю), по Вишневскому (вверх), по Холстеду (вниз). 5.Внутреннее дренирование желчных протоков: супрадуоденальная холедоходуоденостомия; холецистогастро-, холецистодуодено-, холецистоэнтеростомии; трансдуоденальная папиллосфинктеротомия. 22. Язвенное кровотечение. Классификация по степеням кровопотери, шоковый индекс. Клиника, диагностика. Консервативное и оперативное лечение. Классификация по Форресту: 1а – продолжающееся струйное кровотечение 1в - продолжающееся капиллярное (диффузное просачивание) кровотечение. 2а – видимый крупный тромбированный сосуд 2в – плотно фиксированный к язвенному кратеру тромб-сгусток 2с – мелкие тромбированные сосуды в виде окрашенных пятен. 3 – отсутствие стигм кровотечения на язвенном кратере. На догоспитальном этапе Индекс Альговера или шоковый индекс – отношение ЧСС к систолическому АД (в норме 0,5). Легкая степень – 750 мл, шок индекс до 1 (эритроциты – до 3,5, гемоглобин до 100, пульс до 80). Средняя степень – 750-1500 мл, шок индекс 1,1-1,4 (эритроциты – 3,5-2,5, гемоглобин 83-100, пульс 80-100). Тяжелая степень – более 1500 мл, индекс больше 1,4 (эритроциты ниже 2,5, гемоглобин ниже 83, пульс больше 100). Клиника. Геморрагический синдром: резкая слабость, головокружение, мушки перед глазами, холодный пот, бледность кожи, синюшность слизистых, тахикардия, снижение АД, потеря сознания. Рвота свежей или измененной кровью (кофейная гуща), черный кал, при профузных кровотечениях - мелена. Характерные боли перед кровотечением могут стихать (признак Бергмана). Диагностика: ФГДС. ОАК – оценка кровопотери. Если потеря крови происходит интенсивно, то сразу делают операцию и уже во время нее находят источник кровотечения. Лечение: В основе неоперативного лечения лежит сочетание лечебной эндоскопии + средства консервативной терапии. Лечебная эндоскопия (временная/окончательная остановка кровотечения) – моноактивная диатермо- или лазерная коагуляция, инъекции этанола, клеевая аппликация, клипирование. Медикаменты: ингибиторы протонной помпы (париет), гемостатики (дицинон, викасол, эпсилоаминокапроновая кислота). Показания для неотложных оперативных вмешательств: не достигается гемостаз нехирургическим путем (продолжающееся профузное кровотечение, не удается остановить с помощью лечебной эндоскопией, рецидив кровотечения в клинике) производится в течение 12-24 часов после поступления. Плановая – ч/з 2-3 недели лечения в гастроэнтерологии. Главное требование к операции при кровотечение - удаление язвенного субстрата с обеспечение окончательного гемостаза. Если больной тяжелый, возможно прошивание кровоточащего сосуда. При хронической язве – резекция желудка или в крайнем случае ее иссечение (экстрагастракция). Селективная проксимальная ваготомия с иссечением язвы и пилоропластикой при язвах 12перстной кишки. 23. Клиника и диагностика травмы живота с повреждением полого органа. 1.Открытая (повреждение кожных покровов) -Проникающая (повреждение париетальной брюшины) -Не проникающая 2.Закрытая (нет повреждения кожи) Обе они бывают с повреждением внутр ор-ов или без повреждения. Повреждения вн ор-ов делятся на: травма полых ор-ов, травма паренхиматазных ор-ов и забрюшинная гематома. Клиника и диагностика травмы печени: травма в анамнезе, геморрагич синдр – настающая слабость, головокружение, мушки перед глазами, потливость, тахикардия, снижение АД. Выражен тем больше, чем больше травма и кровопотеря. Боль в правом подреберье с ирр в правую лопатку, плечо, надплечье. Напряжение ПБС в правом подреберье, умеренное. 1.Хедри – ирр болей в правое подреберье при толчкообраз надавливании на мечевидный отросток 2.Френикус-симптом 3.смещения пупка – оттянуть вниз – усиление болей в пр подребер 4.Ваньки-встаньки 5.Кулленкампфа – несоотв силы боли и ненапряженности ПБС 6.Гепатомегалия 7.притупление в отлогих местах живота при перкуссии 8.болезненность тазовой брюшины при пальцевом ректальном исследовании УЗИ – выявление свободной жид-ти в брюшной полости, установить р-р печени и наличие в ней гематом Рентгенография живота и гр кл – перелом нижних ребер справа, высокое стояние правого купола диафрагмы, увеличение печени. Симптом плавающих петель (эхонегативная тень внизу живота и петли кишечника выше нее). Лапароцентез, лаваж брюшной полости и ее дренирование для наблюдения в динамике. Ангиография в сочетании с эндоваскулярной окклюзией. Лечение: гемостаз, проводят холангиографию – выявить повреждение желчных протоков и ветвления сосудов. Для гемостаза печени – биологические клеи, ксеногенная брюшина, коагуляция. Для тампонады раны и профилактики прорезывания швов используют собсивенную прядь большого сальника, мышечную пластинку, жировую клетчатку, аутодермальную полоску. При повреждениях 1 степ – коагуляция гемостазом, оставить сигнальный дренаж на 1-2 сут. При поврежедении 2-3 ст – наложение глубоких гемостатич швов на всю глубину раны (матрасный шов, двойной петлистый и др). При повреждении 3-4 ст – пршивание сосудов в ране. При массивных разрушениях, повреждения вен – резекция печени. Объем резекции зависит от объема повреждения – от атипичной краевой, клиновидной до гемигепатэктомии. Но после резекции высокая летальность от интраоперационного кровотечения, печеночно-почечной недост, некроза печени. Накладывание механического шва ч-з ксенобрюшину – аппаратно-пластическая резекция печени. При неэффективности гемостаза – тампонада зоны повреждения. 24. Заворот сигмовидной и слепой кишок. Причины. Клиника, диагностика, лечение. Заворот кишок – механическая кишечная непроходимость, развивающаяся вследствие поворота петли кишечника вокруг брыжеечной оси. Врожденные удлинения определенного участка кишки и брыжейки. Воспалительные процессы и рубцы, сморщивающие брыжейку. Фиксация спаечным процессом кишки или брыжейки на ограниченном участке служит точкой опоры, вокруг которой может произойти заворот. Переполнение кишечника (запоры), повышение внутрибрюшного давления (подъемы тяжести, физические напряжения) являются предрасполагающими моментами. Внезапно начавшиеся боли в животе, периодически резко усиливающиеся и носящие схваткообразный характер (перистальтическая волна). Асимметрия живота (за счет вздутого участка кишки), а позднее вздутие всего живота. Защитное напряжение брюшного пресса не так выражено, как при прободных процессах и перитоните. При пальпации (легкой) — ощущение малоподвижной резистентной гладкой опухоли, при перкуссии дающей звонкий тимпанит (симптом Валя). Видимая на-глаз или ощущаемая рукой (положенной на живот) усиленная перистальтика, вызываемая постукиванием по брюшной стенке. В поздних случаях она отсутствует. Шум плеска при сотрясении брюшной стенки. Отсутствие газов и стула — для ранних случаев симптом непостоянный, так как кал и газы могут быть получены из нижнего отдела кишечника. Возможна рвота (сначала рефлекторная), позднее постоянные рвоты калового характера. В более поздних случаях притупление в отлогих частях живота (выпот). Температура нормальная или субнормальная. Пульс учащен; с удлинением срока заворота наполнение его падает. При исследовании per rectum часто зияние сфинктера; ампула пуста. На обзорной рентгенограмме живота выявляют шаровидно раздутую слепую кишку, которая локализуется в правой половине живота или смещена кнутри и кверху. В зоне проекции кишки виден большой (длиной до 20 см) горизонтальный уровень жидкости. При рентгеноскопии выявляют резко раздутую газами сигмовидную кишку (восходящую, поперечную, нисходящую), которая занимает почти всю брюшную полость (характерный симптом "светлого" живота), на фоне которой видны 1-2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости. Лечение. При заворотах сигмовидной кишки применяют хирургический и консервативный методы лечения. Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся петель кишки (деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия). При омертвении кишки показана ее резекция по общим правилам, принятым при хирургическом лечении острой непроходимости кишечника. С целью профилактики рецидива заболевания при заворотах сигмовидной кишки производят мезосигмопликацию по Гаген-Торну. На передний и задний листки удлиненной брыжейки от корня ее до кишки накладывают 3-4 параллельных сборивающих шва. При их затягивании брыжейка укорачивается. Это уменьшает опасность повторного заворота. Некоторые хирурги предпочитают фиксировать сигмовидную кишку несколькими швами к передней или задней брюшной стенке. 25. Диагностический алгоритм при синдроме "острого живота". «острый живот» общие клинические признаки, говорящие о воспалении брюшины: острое начало заболевания, боли в животе, напряжение передней брюшной стенки вплоть до доскообразного состояния, симптомы раздражения брюшины. «Острый живот» приводит к развитию перитонита со всеми его последствиями. Причиной «острого живота» может быть травма живота, острый аппендицит, острый холецистит, ущемленная грыжа, острая кишечная непроходимость и все хирургические заболевания живота с перфорацией внутренних органов. Симптомы. внезапные сильные боли в животе, симптомы раздражения брюшины (обязательно проверить симптом Щеткина—Блюмберга!), симптомы интоксикации и мышечной защиты (напряжение мышц передней брюшной стенки). 1!Тут можно про все симптомы аппендицита и холецистита написать!! Рекомендации по сбору анамнеза при подозрении на «острый живот». Выслушать жалобы больного (боли, стул, рвота и др.). Собрать анамнез болезни: начало заболевания (острое или постепенное); сколько времени прошло с момента заболевания; изменились ли симптомы за этот период. Выяснить обстоятельства, предшествующие заболеванию: травма, нарушение диеты, обморок и др. Выяснить, есть ли у больного хирургические заболевания живота: язва желудка, холецистит, грыжа и др. Выяснить, были ли подобные приступы раньше. Оценить боли: их наличие, локализацию, характер, интенсивность, иррадиацию. Оценить рвоту: ее наличие, частоту, наличие примесей (крови и др.), приносит ли облегчение. Рекомендации по осмотру больного при подозрении на «острый живот». Оценить общее состояние больного (сознание, пульс, температуру): удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое. Провести внешний осмотр: положение (вынужденное или нет), цвет и состояние кожи и слизистых (бледные, жёлтые; сухость). Оценить состояние языка: влажный или сухой, чистый или с налетом (цвет налета), наличие трещин. Провести внешний осмотр живота: оценить его форму (есть ли вздутие, асимметрия), наличие выпячивания, участие в дыхании. Провести пальпацию живота: определить болезненность (какова ее локализация, сила), напряжение передней брюшной стенки (локализация, сила), проверит симптом Щеткина—Блюмберга и другие симптомы раздражения брюшины, оценить перистальтику (отсутствует или усилена). 26. Классификация язвенной болезни желудка по Джонсону. Выбор способа операции в зависимости от типа язвы. Три типа язвы желудка: I. Язвы малой кривизны (60%) II. Комбинированные язвы желудка и двенадацтиперстной кишки (20%) III. Препилорические язвы (20%) 1. Наличие перфоративной гастродуоденальной язвы является показанием к экстренной операции. 2. Ушивание перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки является операцией выбора, особенно у больных с распространённым «поздним» перитонитом или при высокой степени операционно-анестезиологического риска. 3. Лапароскопическое ушивание показано у молодых больных в тех случаях, когда перфорирует так называемая немая язва, в анамнезе отмечается латентное или благоприятное течение заболевания, а результаты дооперационной диагностики свидетельствуют об отсутствии других осложнений язвенной болезни. 4. В ряде клиник золотым стандартом при лечении больных с перфоративной дуоденальной язвой считают стволовую, либо селективную проксимальную ваготомию с иссечением язвы и пилоропластикой, в том числе лапароскопическим методом (Ю.М. Панцырев). 5. Резекцию желудка выполняют больным с перфоративной язвой желудка при невысоком операционно-анестезиологическом риске. 27. Динамическая кишечная непроходимость. Классификация. Этиология и патогенез паралитической кишечной непроходимости. Клиника и диагностика. Принципы лечения. Динамическая непроходимость обусловлена нарушением моторики кишечника. По механизму она делиться на Паралитическую (самая частая) и Спастическую (более редкая). ПАРАЛИТИЧЕСКАЯ непроходимость является вторичной. При паралитической непроходимости прекращается перистальтика кишечника и пассаж его содержимого, параллельно возникает венозный застой в стенке кишки и нарушается всасывание. Основной механизм – это повышение тонуса симпатической нервной системы, при этом замедляется перистальтики с одновременным расширением сфинктеров привратника и баугиниевой заслонки между тонкой и толстой кишкой. При паралитической непроходимости боли появляются постепенно, они носят ноющий характер и не бывают схваткообразными, больные жалуются на распирание, которое сопровождается равномерным вздутием живота. Вздутие может очень долго нарастать и стать очень сильным, на кишках может быть разорвана серозная поверхность (висцеральная брюшина). Через 1-2 суток может появиться рвота, еще позже появляются признаки интоксикации и обезвоживания. При осмотре: живот раздут равномерно, при пальпации мягкий и безболезненный. При аускультации перистальтики нет – «гробовая тишина». При пальпации и перемещении кишечных петель возникает звенящий, металлический плеск. Рентген: Вздут, как тонкий, так и толстый кишечник, имеются чаши Клойбера, но количество газа преобладает над количеством жидкости. Диафрагма высоко поднята. Лечение: Консервативное, операция может быть сделана только по поводу основного заболевания: перитонит, панкреонекроз, гематома и пр. 28. Классификация острого панкреатита. Морфологическая характеристика его форм. Клинико-морфологическая классификация панкреатита: 1.Отечный (интерстициальный) панкреатит 2.Панкреонекроз стерильный – По характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный По распространенности поражения: мелкоочаговый и крупноочаговый По локализации: головка, тело, хвост, все отделы. 3.Панкреонекроз инфицированный. Отечный (интерстициальный) панкреатит: железа при внешнем осмотре бледного цвета, выглядит стекловидной, плотна на ощупь. Отек может распространяться на брыжейку поперечно-ободочной кишки и на забрюшинную клетчатку. Гистологически в этой фазе определяется выраженный интерстициальный отек с наличием отдельных лейкоцитарных инфильтратов. Элементы паренхимы железы и островки выраженным дегенеративным изменениям не подвергаются (отдельные микроучастки жирового некроза). Жировой панкреонекроз: увеличенная ПЖЖ, серого цвета, дряблая, отек, исчезновение дольчатой структуры, очаги и зоны стеатонекроза, участки геморрагий в ПЖЖ и забрюшинной клетчатке. В брюшной полости прозрачный серозный экссудат. При микросокопии – отек, кровоизлияния, жировые некрозы, лейкоцитарная инфильтрация, сосудистые микротромбозы. Геморрагический панкреонекроз: в паренхиме и окружающих тканях – обширные участки кровоизлияний, зоны некроза черного или серого цвета. Жировой некроз. В брюшной полости геморрагический выпот с высокой активностью ферментов и токсических веществ. 29. Острый гнойный холангит. Причины развития. Клиника, диагностика, принципы лечения. Осложняет течение деструктивного холецистита, возникает при наличии камней в желчных протоках или холангита при переходе воспаления с желчного пузыря на внепеченочные желчные протоки. Признаки появляются на 3-4 день от начала приступа. Нарастает жултуха кожи и склер, периодическаие подъемы Темп до 38-39, озноб, боль в правом подреберье (триада Шарко). Состояние больного тяжелое, они вялые, заторможенные, пульс высокий, АД снижено. При пальпации живота, кроме признаков острого холецистита, увеличение размера печени, селезенки, выраженность болезненность в правом подреберье. В крови – лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличенное СОЭ, повышение билирубинарубцовой стриктуры большого дуоденального сосочка. Возможно развитие, активности трансаминаз, ЩФ и гаммаглатамилтрансферазы. Может привести к печеночной и почечной недостаточности. Осложнения – абсцесс печени и билиарный сепсис. Высокая летальн ость. Лечение: в экстренном порядке оперативная декомпрессия билиарной сис-мы. Голод в теч 2-3 дней, холод на обл ЖП, промывание желудка при наличии тошноты и рвоты. Обезболивание: ненаркотич анальгетики (метамизол натрия, кеторолак), спазмолитики (дротавирин), комбинация анальгетиков и спазмолитиков (спазмалин), новокаиновая блокада круглой связки печени. А/б: амоксициллин, цефтриаксон, цефотаксим, сульбактам. Инфузионная терапия: 5-10% глю, физ р-р. 30. Желудочно-кишечное кровотечение. Клиника в зависимости от локализации источника кровотечения. Дифференциальная диагностика. Диагностический алгоритм. Желудочно-кишечное кровотечение – истечение крови из эрозированных или поврежденных патологическим процессом кровеносных сосудов в просвет пищеварительных органов. Кровотечение из ЖКТ сопровождается слабостью, головокружением, бедностью кожи, потливостью, шумом в ушах, тахикардией, артериальной гипотонией, спутанностью сознания, иногда – обмороками. При кровотечениях из верхних отделов ЖКТ появляется кровавая рвота (гематомезис), имеющая вид «кофейной гущи», что объясняется контактом крови с соляной кислотой. При профузном желудочнокишечном кровотечении рвотные массы имеют алый или темно-красный цвет. Другим характерным признаком острых геморрагий из ЖКТ служит дегтеобразный стул (мелена). Наличие в испражнениях сгустков или прожилок алой крови свидетельствует о кровотечении из ободочной, прямой кишки или анального канала. Симптомы желудочно-кишечного кровотечения сопровождаются признаками основного заболевания, приведшего к осложнению. При этом могут отмечать боли в различных отделах ЖКТ, асцит, симптомы интоксикации, тошнота, дисфагия, отрыжка и т. д. Скрытое желудочно-кишечное кровотечение может быть выявлено только на основании лабораторных признаков - анемии и положительной реакции кала на скрытую кровь. Алгоритм: 1.есть или нет ЖК-кровотеч? 2.Источник? 3.Продолжается или нет? 4.Темпы кровотеч? 5.Тяжесть кровопотери? Неотложная ФЭГДС – устанавливается источник кровотеч и возможен гемостаз. Динамическая ФЭГДС – при сохр риске рецидива или рецидив кровотечения. Рентген – после остановки кровотечения для уточнения д-за, при отсут ФЭГДС. Лаб методы: ОАК, но более информативен ч-з нес-ко суток. Оценка ОЦК с помощью меченых эр-ов или красочный метод. Глобулярный объем, гематокрит, концентрция НВ. 31. Холедохолитиаз. Определение понятия, диагностика. Принципы хирургического лечения. Виды наружного и внутреннего дренирования общего желчного протока. Холедохолитиаз – это наличие в желчных протоках конкрементов, вызывающих нарушение желчеоттока. Симптомы холедохолитиаза определяются степенью перекрытия протока камнем и включают боль, желтуху, иногда повышение температуры тела. На начальных стадиях заболевание может проходить бессимптомно. Для постановки точного диагноза проводят УЗИ печени и желчного пузыря, холедохоскопию, эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию, чрескожную чреспеченочную холангиографию, МР-холангиопанкреатографию, оценивают биохимические пробы печени. Удаляют камни хирургическим путем либо эндоскопическим методом. Одним из первых симптомов холедохолитиаза является боль. Она носит глубокий висцеральный характер, частично напоминает боль при остром холецистите; может быть тупой, ноющей или достаточно резкой, с небольшими изменениями интенсивности. Боль локализуется в эпигастрии или в правом подреберье, часто отдает в спину. Когда камень опускается в область фатерова сосочка, болевой синдром может приобрести опоясывающий характер, как при остром панкреатите. Если в этом отделе камень не блокируется, он выходит в просвет двенадцатиперстной кишки, и все симптомы самостоятельно исчезают до следующего приступа. Второй симптом холедохолитиаза – желтуха. Развивается она приблизительно через 12 часов после появления боли, иногда процесс может затянуться на сутки. При этом болевой синдром уменьшается или исчезает полностью. Особенность желтухи при холедохолитиазе – ее перемежающийся характер. Интенсивность желтизны кожи и слизистых то усиливается, то ослабевает. Это позволяет дифференцировать заболевание с раком головки поджелудочной железы, острыми вирусными гепатитами, лептоспирозом, которые тоже могут иногда протекать с выраженным болевым синдромом. При затяжном течении холедохолитиаза со значительной закупоркой протока у пациентов обесцвечивается кал, вплоть до ахолии, темнеет моча. Диагностика: пероральная и внутривенная холеграфия, а также чрескожная чреспеченочная холангиография. Магнитно-резонансная холангиопанкреатикография (МРХПГ) считается одним из наиболее информативных методов, так как камни желчных протоков визуализируются в 100 % случаев, однако данное исследование уступает эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ), которую можно проводить не только с диагностической, но и с лечебной целью. Эндоскопическое УЗИ (ЭУЗИ) по диагностической значимости при холедохолитиазе сопоставимо с ЭРХПГ, УЗИ и КТ, как правило, выявляют расширение желчных протоков, но отсутствие этого признака не исключает наличие холедохолитиаза. Основное ограничение УЗИ - недостаточная визуализация дистального отдела холедоха. Указанные методы обеспечивают нужную визуализацию при расширенном холедохе. Магнитно-резонансное гепатобилиарное сканирование в данной ситуации обладает большей разрешающей способностью. 32. Скользящая грыжа. Определение понятия. Строение. Особенности клинического течения и хирургического лечения. Скользящие грыжи – это грыжи, одной из стенок которых является орган, который частично покрыт брюшиной. Строение: 1.Грыжевые ворота - дефект (отверстие) в брюшной стенке, через которое выходит грыжа. 2.Грыжевой мешок - выпячивание париетальной брюшины (в виде дивертикулов) через грыжевые ворота 3.Грыжевое содержимое - любой орган брюшной полости, чаще всего тонкий кишечник и сальник, реже отделы толстого кишеч-ника, снабженного брыжейкой (слепая, поперечно-ободочная, сигма), червеобразный отросток, жировые подвески, трубы матки и яичник. 4.Оболочки грыжевого мешка неодинаковы в разных грыжах: это могут быть предбрюшинная клетчатка, фасции (поверхностная, поперечная), волокна мышц (m. cremaster), элементы семенного канатика. Субъективные ощущения: а) боли разной интенсивности и иррадиации, усиливаются в вертикальном положении, при физическом напряжении. Боли более выражены в начальном периоде, иногда могут отсутствовать; б) диспепсические явления - тошнота, рвота, отрыжки, запоры; в) дизурия (при скользящих грыжах) - наблюдаются не всегда. Для хирургического лечения ГПОД критериями являются: наличие осложнений, таких как кровотечение, анемия, язвы и эрозии пищевода, эзофагит; неэффективность консервативных методов лечения; большие размеры скользящей грыжи желудка и фиксация ее в грыжевых воротах; околопищеводная (параэзофагеальная) скользящая грыжа, из-за высокого риска ущемления; признаки дисплазии слизистой пищевода, которая приобретает признаки строения слизистой оболочки тонкого кишечника. Суть операции заключается в восстановлении правильных анатомических соотношений между желудком и пищеводом: устранение грыжи, ликвидация грыжевых ворот путем ушивания пищеводного отверстия диафрагмы до нормальных размеров и создание антирефлюксного механизма, который препятствует забросу в пищевод желудочного содержимого. На сегодня существует два вида методик, применяющихся для оперативного лечения: открытым доступом – фундопликация по Ниссену (осложнениями которой могут быть ранняя дисфагия, синдром малого желудочка, каскадный желудок) или, более предпочтительная, пластика по Тоупе (с меньшим количеством осложнений); лапароскопическим доступом – позволяет выполнить операцию наименее травматично (с размерами разрезов 1-2 мм на 5-10 мм), способствует более быстрому восстановлению пациента после операции. Лапароскопическая операция при грыже пищеводного отверстия диафрагмы довольно часто сочетается с хирургией других патологий органов брюшной полости: при хроническом калькулезном холецистите выполняется холецистэктомия, при язвенной болезни 12-перстной кишки – селективная проксимальная ваготомия. 33. Симптоматология обтурационной кишечной непроходимости. Кишечная непроходимость – это препятствие или затруднение перемещения пищевых масс по кишечной трубке. Обтурационная кишечная непроходимость развивается относительно медленно, боли в животе имеют приступообразный характер, постепенно усиливаются, при этом больные мечутся, не находят облегчающего положения. При исследовании живота выявляется асимметрия живота за счет вздутой петли кишки (симптом Валя), при перкуссии выявляется высокий тимпанит, при сотрясении живота - шум плеска (симптом Склярова), видимая и слышимая перистальтика (симптом Шланге). Обуховской больницы – зияние ануса, расширение и запустевание ампулы прямой кишки Цеге-Мантейфеля: ограничение наполняемости кишечника 300-400 мл клизмой Рентген: Чаши Клойбера, органные трубы, Керкринга, проба Напалкова (задержка пассажа бария) 34. Клиника острого аппендицита при ретроцекальном и ретроперитонеальном расположении червеобразного отростка. Особенности диагностики. Ретроцекальный аппендицит (позади слепой кишки) 8-20% от всех аппендицитов. Начало как и при обычном – неожиданные боли в животе, сначала в эпигастрии, затем перемещаются в пр подвзд обл, тошнота, рвота, ассиметрия брюшной ст при дыхании, дефанс правой подвзд обл с наибол болезн в точке Мак-Бурнея. Жидкий неоднократный стул из-за вовлечения в пр-с слепой кишки. Картина крови характерна для воспаления, возможна лейкоцитурия, эритроцитурия из-за контакта мовевывод путей и аппендикса. При ретраперитонеальном положении отростка – дизурия из-за контакта с мочеточником или лоханкой почки. Признаки раздражения брюшины не выражены или резко ослаблены. При обследовании поясничной обл – напряжение мышц спины или стимуляция симптома Пастернацкого. Патогномоничный: симпт Образцова (поднятие прямой ноги), Коупа (переразгиб ноги – боль), ЯуреРозанова (болезн при пальпации в поясничном треугольнике справа). 35. Диагностический алгоритм при остром аппендиците. Начинается внезапно болями в животе в правой подвздошной области, но могут перемещаться из эпигастральной области (симптом Волковича-Кохера) или из области пупка (симптом Кюммеля). Рвота наблюдается у 40% больных и редко бывает обильной и многократной. Общее состояние - удовлетворительное. Ухудшение состояния отмечается при деструктивных формах, а так же при осложнении перитонитом. При исследовании живота выявляется локальная болезненность в правой подвздошной области, а так же положительные симптомы: Общие: - Щеткина-Блюмберга (усиление болезненности, которая отмечается при резком отдергивании руки после продавливания брюшной стенки); - Раздольского (зона перкуторной болезненности с определением ее размеров в см – зона Раздольского); асимметричность брюшной стенки при дыхательной экскурсии. Патогномоничные: - Воскресенского (с-м «скольжения» или «рубашки»); - Ровзинга (усиление боли в правой подвздошной области при толчкообразном надавливании на брюшную стенку в левой подвздошной области); - Образцова (усиление боли в правой подвздошной области при поднятой выпрямленной правой нижней конечности); - Ситковского (появление в правой подвздошной области болей при повороте больного на левый бок); - Бартомье-Михельсона (усиление болей при пальпации правой подвздошной области в положении на левом боку); -«смещения отростка» (усиление болей в правой половине живота при поднятии и резком опускании отвисающей брюшной стенки в положении больного на левом боку); - Коупа (усиление болей при переразгибании нижней конечности в тазобедренном суставе или при ротации кнаружи правой стопы). Клиника острого аппендицита зависит от локализации червеобразного отростка. Типичная локализация – нисходяще медиальная, также – медиальное, латеральное, низкое (тазовое), высокое (подпеченочное), ретроцекальное и ретроперитонеальное. У детей, вследствие высокой реактивности организма, клиника острого аппендицита протекает с выраженной интоксикацией (высокой температурой, многократной рвотой). У пожилых больных, из-за пониженной реактивности, клиника острого аппендицита протекает стерто – без напряжения живота, без повышения температуры. Дополнительные методы диагностики: ОАК: умеренный лейкоцитоз (обычно не более 15х10) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. УЗИ:– при наличии деструктивного воспаления червеобразный отросток может визуализироваться (с-м Кокарды). Лапароскопия: прямые признаки: 1) воспалительные изменения отростка, соответствующие конкретной патолого-анатомической форме; 2) гиперемия париетальной брюшины; 3) выпот (серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный); косвенные признаки (при невозможности осмотреть отросток): 1) воспалительный конгломерат в правой подвздошной области; 2) гиперемия париетальной брюшины; 3) выпот (серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный). 36. Симптоматология странгуляционной кишечной непроходимости. Странгуляционная кишечная непроходимость (при сдавлении) развивается быстрее, при этом боли носят интенсивный, нестерпимый характер. Самый частый вид странгуляционной кишечной непроходимости - ущемление грыжи. При этом появляются сильные боли в животе, грыжевое выпячивание не вправляется, симптом "кашлевого толчка" отрицательный. 1.Валя – ассиметрия живота 2.Склярова – шум плеска 3.Дансе – западение ПБС в пр подвзд обл при завороте слепой кишки 4.Тевенера – боль при пальпации в месте проекции брыжейки 5.Обуховской больницы 6.Цеге-Мантейфеля: огранич заполнения кишки клизмой 300-400 мл Рентген: чаши Клойбера, симптом просветленного живота при завороте сигмовидной кишки 37. Дифференциальный диагноз бедренной грыжи. Хирургическая тактика при ущемленной бедренной грыже. Дифф-ть с паховой грыжей, лимфаденитом, липомой, варикозным узлом большой подкожной вены, аневризмой бедренной артерии. От паховой бедренная грыжа отличается тем, что располается ниже паховой связки, а паховая – выше. При липоме определяется ее дольчатое строение, она подвижна, не связана с наруж отверстием бедренного канала. При лимфаденитах увеличение л\у как правило системное, если лимфаденит локальный, то нужно искать входные ворота инфекции на ее с соответ стороне, к тому же л\у хорошо захватывается пальцами, а грыжа нет. Если потянуть л/у, то обнаружится отсутствие связи с бедренным каналом. Варикозный узел синеватого цвета, консистенция очень мягкая. Аневризма бедр арт пульсирует, над ней – систолич шум. 1.больные, доставленные в первые часы после ущемления. Операция проводится из разреза под паховой связкой над выпячиванием. Осторожно выделяют грыжевой мешок, вскрывают его, края захватывают зажимами. Определяют состояние ущемленных органов. Вышедшие в грыжевой мешок органы захватывают салфеткой, производят рассечение ущемляющего кольца кнутри от грыжевого мешка. После рассечения фиброзного края лакунарной связки облегчается доступ к шейке мешка. При необходимости расширения операционного доступа рассекают паховую связку. Осматривают странгуляционную борозду, приводящий и отводящий участки кишки, определяют состояние сосудов брыжейки тонких кишок (пульсация, тромбоз). Если ущемленные органы жизнеспособны, погружают их в брюшную полость. После перевязки и погружения культи грыжевого мешка операция проводится по обычному методу. 2. группа больных, доставленных в поздние сроки после ущемления. Операция начинается по обычному плану. При наличии резко выраженных изменений в ущемленных органах решается вопрос о срединной лапаротомии, при которой можно наименее травматично и более асептично провести резекцию нежизнеспособных участков кишечника. По обоснованным установкам резекция приводящего отрезка производится в пределах 30—40 см от границы видимых изменений стенки и в пределах не менее 15—20 см отводящего отрезка кишки 38. Показания к хирургическому лечению язвенной болезни желудка и 12 п. кишки - абсолютные, условно абсолютные, относительные. 1. Абсолютные: - перфорация -стеноз привратника 3 и 4 стадии – значительное уменьшение просвета в месте перехода желудка в кишечник -малигнизация - процесс трансформации доброкачественных клеток в злокачественные 2. Условно абсолютные - рецидивирующие кровотечения -пенетрация (распространение патологического процесса за пределы органа или части тела) или каллезная язва (язва не склонная к заживлению, с плотными краями и дном, по типу рубцовой ткани) 3. Относительные -отсутствие тенденции к заживлению язвы при лечении более 6 недель -рецедивы язвы раз в год в течение 1 года 39. Дифференциальный диагноз острой кишечной непроходимости. Дифференциальную диагностику проводят между ОКН и заболеваниями с клиническими проявлениями, а также с заболеваниями и состояниями, протекающими с явлениями динамической кишечной непроходимости. Острый аппендицит не характерны боли, носящие схваткообразный характер, но могут сопровождаться тошнотой, рвотой. Различают по локализация болей и болезненности, характерным симптомам и по наличию на ранних этапах заболевания лихорадки и лейкоцитоза. Острый панкреатит может напоминать ОКН тошнотой и неукротимой рвотой, вздутием живота. Дифф. Признак- боли, постоянные, ноющие, опоясывающие, повышение диастазы мочи и амилазы крови, УЗИ картина. При остром холецистите встречаются Тошнота и постоянная рвота , но отличается локализация болей и болезненности, пальпация дна желчного пузыря и результаты УЗИ позволят достоверно диагностировать это заболевание.Перфоративных гастродуоденальных язв отличают от ОКН: острое начало, интенсивный болевой синдром. Боли постоянные , доскообразное напряжением передней брюшной стенки, рентгенологические и клинические признаками наличия свободного газа в брюшной полости. Разлитой перитонитом. Трудно отличить, т.к при перитоните развивается динамическая КН. Похож тошнотой, рвотой, вздутием живота, разлитыми ноющими болями, задержка стула и газов. Дифф.диагностика по анамнезу, т.к данные признаки развиваются в разное время, перитонеальные симптомы и клинико-анамнестическая картина, указывающая на источник перитонита. Ущемленные грыжи живота Ущемление внутренних и наружных грыж-форма странгуляционной кишечной непроходимости. Диагностика ущемленной грыжи основывается на обследовании возможных грыжевых ворот и характерных особенностях ущемленной грыжи - невправимости, болезненности, отсутствия кашлевого толчка. Обнаружение рентгеновских признаков ОКН - чаш Клойбера и симптома Кейси - будет указывать на наличие непроходимости, вызванной ущемлением грыжи. 40. Травмы живота. Классификация. Клиника и диагностика травмы печени. Принципы лечения. Роль биологического тампона в хирургическом лечении "слепых" и "сквозных" ран печени. Травмы живота и органов брюшной полости — физическое повреждение стенок и органов брюшной полости. Классификация: 1.Открытая (повреждение кожных покровов) - проникающая (повреждение париетальной брюшины, абсолютный признак – выпадение из раны внутренних органов и тканей, истечение из раны кишечного содержимого, желчи, мочи) Тактика: ревизия. - не проникающая 2. Закрытая (нет повреждения кожи). Тактика: подтвердить/опровергнуть повреждение вну органов. Обе они бывают а) с повреждением внутренних органов (косвенные признаки - это симптомы, указывающие на наличие в брюшой полости патологического содержимого, признаки общей кровопотери, интоксикации и перитонита) - травма полых органов, - травма паренхиматазных органов - забрюшинная гематома. б) без повреждения. При отсутствии прямых признаков проникающего ранения производят ПХО, вульнерографию (контрастное исследование раны). Классификация повреждения печени и степени повреждения: Вид повреждения: 1. чрескапсульные разрывы, 2. субкапсульные гематомы, 3. центральные гематом, повреждение внепеченочных желчных путей и сосудов печени. Степень повреждения: 1. Разрывы глубиной до 2 см, 2. Разрывы глубиной от 2 см до 3 см, но ½ толщи органа, 3. Разрывы глубиной более ½ толщи или сквозные ранения, разможжение. Локализация: по долям и сегментам. Характер повреждения: внутрипеченочных сосудов и желчных протоков. Клиника и диагностика травмы печени: травма в анамнезе, геморрагический синдром – настающая слабость, головокружение, мушки перед глазами, потливость, тахикардия, снижение АД. Выражен тем больше, чем больше травма и кровопотеря. Боль в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, плечо, надплечье. Наибольшую опасность представляет собой травма задней поверхности печени (висцеральной), т.к. там проходят крупные магистральные сосуды, при повреждении и отрыве которых стремительно развивается летальный исход. Напряжение передней брюшной стенки в правом подреберье, умеренное. Симптомы: 1.Хедри – иррадиация болей в правое подреберье при толчкообразном надавливании на мечевидный отросток. 2.Френикус-симптом. 3.Смещения пупка – оттянуть вниз – усиление болей в правом подреберье. 4.Ваньки-встаньки 5.Кулленкампфа – несоответствие силы боли и ненапряженности передней брюшной стенки. 6.Гепатомегалия 7.Притупление в отлогих местах живота при перкуссии. 8.Болезненность тазовой брюшины при пальцевом ректальном исследовании. УЗИ – выявление свободной жидкости в брюшной полости, установить размер печени и наличие в ней гематом. Рентгенография живота и грудной клетки – перелом нижних ребер справа, высокое стояние правого купола диафрагмы, увеличение печени. Симптом плавающих петель (эхонегативная тень внизу живота и петли кишечника выше нее). Лапароцентез, лаваж брюшной полости и ее дренирование для наблюдения в динамике. Ангиография с целью поиска гематомы, после находки в лечебных целях: эндоваскулярная окклюзия. Лечение: гемостаз, проводят холангиографию – выявить повреждение желчных протоков и сосудов (т.к. желчные протоки повторяют ход сосудов – это удобно). Для гемостаза печени – биологические клеи, ксеногенная брюшина, электрокоагуляция. Для тампонады раны и профилактики прорезывания швов используют собственную прядь большого сальника, мышечную пластинку, жировую клетчатку, аутодермальную полоску. При повреждениях 1 степени – коагуляция гемостазом, оставить сигнальный дренаж на 1-2 сут. При повреждении 2-3 степени – наложение глубоких гемостатических швов на всю глубину раны (матрацный шов, П-образный, послойный шов, шов Кузнецова-Пенского). При повреждении 3-4 степени – предварительно пережав гепатодуаденальную связку с воротной веной в течение 10-30 минут, если без эффекта – значит, есть повреждение печеночных вен или внутрипеченочного отдела нижней полой вены, прошивание сосудов в ране. При массивных разрушениях, повреждения вен – резекция печени. Объем резекции зависит от объема повреждения – от атипичной краевой, клиновидной до гемигепатэктомии. Но после резекции высокая летальность от интраоперационного кровотечения, печеночно-почечной недостаточности, некроза печени. Накладывание механического шва через ксенобрюшину – аппаратно-пластическая резекция печени. При неэффективности гемостаза – тампонада зоны повреждения (вынужденная мера). С целью профилактики возможных осложнений целесообразно дренирование желчевыводящих путей Т-образным дренажемили наложение холецистостомы. Лапароскопия показана лишь при 1 степени повреждения, если крови более 400 мл – противопоказаны малоинвазивные процедуры. Техника формирования и использования биологического гемостатического тампона (БГТ) Биологический тампон из пластины ксеногенной консервированной брюшины и пряди сальника (через центр пластины ксенобрюшины толстой кетгутовой лигатурой прошивалась прядь сальника на ножке; необходимо предварительно сформировать прядь сальника по объему, адекватному размерам раневого канала; слишком большая прядь сальника при введении в раневой канал будет оказывать избыточное давление на окружающую паренхиму, что может вызвать ишемические, а затем и деструктивные изменения). Сформированная по размерам раневого канала прядь сальника и фиксированная к дистальному ее концу пластина ксенобрюшины и представляет собой биологический гемостатический тампон (БГТ). Важно, чтобы при введении БГТ пластина брюшины плотно прилегала к раневой поверхности печени. Обладая пластичностью и эластичностью, прядь сальника при втягивании ее в рану внутри оболочки из ксенобрюшины обеспечивает хороший контакт ее с раневой поверхностью. При тампонаде «слепых» ран печени сформированный БГТ за кетгутовую двойную лигатуру втягивался в раневой канал до дна раны. С этой целью концы лигатуры с помощью проводника (печеночная игла, зонд, зажим и пр.) проводились через дно раны сквозь паренхиму на противоположную поверхность печени, где и фиксировались на валике или из другой пряди сальника, или из ксеногенной брюшины. Края раны после этого прошивались обычным или блоковидным швом через «разбортованную» пластику ксенобрюшины. Гемостаз при сквозных ранах печени с узким раневым каналом достигался тоже с помощью БГТ, который за кетгутовую лигатуру протягивался через весь раневой канал. Кровотечение, как правило, останавливалось сразу же, поскольку умеренное давление сальника на стенки раневого канала способствует прилеганию ксенобрюшины к ране и обеспечивает ее герметизацию. На противоположной стороне пластина ксенобрюшины выступающего тампона рассекалась и через пластический материал с той и другой стороны печени накладывались швы, фиксирующие «тампон» в ране. 41. Обтурационная кишечная непроходимость. Этиология и патогенез. Клиника, диагностика, принципы лечения. Возникает при полной или частичной закупорке просвета кишечника образованиями, находящимися в ее просвете (эндоинтестинальная КН– опухоль, инородное тело, камень желчный или каловый) или вне ее просвета (экзоинтестинальная КН– сдавление опухолью, спайкой, верхнебрыжеечной артерией). Патогенез: основной фактор, от которого зависит клиническая картина заболевания, являетмя потеря воды, белка, электролитов. В течение суток у дорового человека в просвет ЖКТ выделяется 8-10 литров пищеварительных соков. В нормальных условиях большая часть реабсорбируется. При КН приводящая кишка расятгивается жид-тью и газами. Содержимое кишки теряется с рвотой вместе с белками и эл-литами. В ответ на гиповолемию и дегидратацию усиливается выброс Антидиуретического гормона и альдостерона. Сокращается диурез, реабсорбция натрия и выделение калия. Развивается гипокалиемия, наруш из-за этого тонуса мышц, сократит способности миокарда и кишечника. Вместо ионов калия в клетки входят ионы натрия и водорода – внутрикл ацидоз и внеклеточный алкалоз. Потеря белка приводит к снижению онкотического давления крови – выход жидкой части из сосудов в ткани. Отек ткани, наруш метаболизма и микроциркуляции, развитие ДВС. Клиника: начало острое. Боль схваткообраз х-ра. Больные беспокойны. Вне приступа больные спокойны. Рвота сначала носит рефлекторный х-ер, затем появляется каловая рвота. Вздутие живота, иногда неравномерное (симпт Валя) Симптомы: 1.Валя – асимметричное выпячивание ПБС, высокий тимпанит, опухолевидное болезненное образование при пальпации, перистал шумы при аускультации 2.Шланге – у худых видно перистальтику на ПБС 3.Склярова – при сотрясении иживота переполеной жидностью и газом кишечной петле определяется шум плеска 4.Обуховской больницы – зияние ануса, расширение и запустевание ампулы прямой кишки 5.Цеге-Мантейфеля: ограничение наполняемости кишечника 300-400 мл клизмой Перистальтика усиливается, кишечные шумы звучные. Задержка стула и газов. Боль становится пост из-за угнетения киш перистальтики, живот асимметричный, вздутый. Кожа бледная, цианоз губ. ЧСС высокая, давление падает. Ригидность ПБС. Ч-з 36 час – перитонит. Высокая киш непроходимость при препятствии в тон киш, низкая – в толстом (чаще опухоль левой половины тол киш). Рентген: чаши Клойбера (ур-ни жид-ти), аркады (органные трубы), спиралевидн исчерченность (Керкинга). Проба Напалкова – контрастирование тонкой и ободочной кишки и рентгенологич исслед. Выявляется расширение кишки выше препятствя, замедление пассажа контрастного в-ва по тонкой кишке (больше 3 часов). Иригоскопия – возможно увидеть причину непроходимости. УЗИ – расширение просвета кишки более 3 см, усиленная перистальтика, большое кол-во жид-ти и газа в просвете кишки, утолщение складок слизистой за счет отека. Лечение: очистительные или сифонные клизмы , промывание желудка, постоянная аспирация содержимого желудка ч-з нос. Инфузионная терапия: глю с калием и инсулином, белки, солевые р-ры, гепарин. Если консервативная терапия не помогает – оперативное лечение. Устраняется причина кишечной непроходимости и произ-ся декомпрессия приводящего отдела кишечника двухпросветным назоинтестинальным зондом Аббота-Миллераля). 42. Странгуляционная кишечная непроходимость. Этиология и патогенез. Значение "токсического фактора" в патогенезе. Клиника, диагностика, принципы лечения. Нарушается продвижение кишечного содержимого, сдавление сосудов брыжейки, ишемия и гангрена кишок. Выделяют: ущемление, заворот и узлообразование. Патогенез: Нарушается водно-электролитный баланс. Содержимое кишки теряется с рвотой вместе с белками и электролитами. В ответ на гиповолемию и дегидратацию усиливается выброс Антидиуретического гормона и альдостерона. Сокращается диурез, реабсорбция натрия и выделение калия. Развивается гипокалиемия, наруш из-за этого тонуса мышц, сократит способности миокарда и кишечника. Вместо ионов калия в кл входят ионы натрия и водорода – внутрикл ацидоз и внекл алкалоз. Потеря белка приводит к снижению онкотич давления крови – выход жидкой части из сосудов в ткани. Отек ткани, наруш метаболизма и микроциркуляции, развитие ДВС. На ряду с этим присоед «токсический фактор» - СКОПЛЕНИЕ ТОКСИЧЕСКИХ В-В, КОТ МОГУТ ПОПАСТЬ В КРОВЬ И вызвать смерть. Токсическое содержимое: лизоцим (мурамидаза), эндотоксины бактерий, протеозы, пептоны и пептиды, птомаины, гистамин, аммиак, гемины (продукт распада Нв). Некроз начинается со слизистой и быстро распр-ся на всю стенку кишки. Это способствует повешению проницаемости кишечной стенки для бактерий и токсических продуктов. Клиника: 1.Ущемление: чаще в грыжевых воротах. Резкая боль, постоянная, иррадиирует в центр живота и эпигастрию. Тахикардия, снижение АД. Когда гибнут интрамуральные ганглии в ущемленной кишке боли становятся не такими сильными и схваткообразные. 2.Заворот: тонкая, ободочная (сигмовидная, слепая). Может развиться при усиленной перистальтике, переполнении киш содержимым, длинной брыжейки, резкого похудания. Сильные постоянные боли, рвота с самого начала. Живот мягкий 1.Валя – асимметричное выпячивание ПБС, высокий тимпанит, опухолевидное болезненное образование при пальпации, перистал шумы при аускультации 2.Склярова – шум плеска 3.Дансе – западение ПБС в пр подвзд обл при завороте слепой кишки 4.Тевенера – боль при пальпации в месте проекции брыжейки (6-8 см ниже пупка) 5.Обуховской больницы - зияние ануса, расширение и запустевание ампулы прямой кишки 6.Цеге-Мантейфеля: огранич заполнения кишки клизмой 300-400 мл Рентген – чаши Клойбера 3.Узлообр-е: не менее 2 отделов кишечника. Чаще это сигмовидная и тонкая. Одна петля скручивается вокруг другой. Клиника быстро, симптоматика со стороны брюш полости скудная. Лечение: если это ущемленная грыжа – операция. Фиксировать ущемленную петлю, рассечь ущемляющее кольцо, вывести кишки в просвет раны, оценить жизнеспосбность кишки (розовая, перистальтирует, пульсация сосудов брыжейки). Если не жизнеспособна – резекция 30-40 см приводящей и 10-15 отводящей. При завороте – раскручивание (деторсия) завотора. Ввести в прямую кишку газоотвод трубку и эвакуировать кишечное содержимое. Оценить жизнеспособность кишки. При живой – укоротить брыжейку, фиксировать ее к боковой ст. 43. Хирургическая анатомия желудка. Операции, применяемые при язвенной болезни желудка и 12 п. кишки. Их патогенетическое обоснование. Располагается в эпигастральной области, преимущественно в левом подреберье. Выделяют кардиальную часть, дно, тело, антральный отдел и привратник. Стенка состоит из серозной, мышечной, подслизистой и слизистой оболочек. Серозная оболочка, переходя на соседние органы образует связочный аппарат желудка. Между желудком и печенью: печеночно- желудочная связка - малый сальник. Между дном желудка и селезёнкой: желудочно – селезеночная связка. С поперечно- ободочной кишкой: желудочно- ободочная связка. Задняя поверзхность тела, кардии, дна и верхним краем поджел. Железы : желудочноподжелудочная связка. Кровоснабжение осуществляется ветвями чревного ствола аорты – левой желудочной, печеночной, седезёночной артериями. Левая желудочная – главная. Проходит по свободному правому кра. Жел.-поджел.связки и делится на восходящую и нисходящую ветви. Нисходящая на малой кривизне соединяется с правой желудочной, которая отходит от печеночной артерии. От селезёночной отходят короткие желудочные артерии, идущие в желуд.-селез. Свзяке ко дну желудка. Конечная ветвь- левая желудочно-сальниковая артерия, идёт вдоль большой кривизны в джел.-ободочной связке, соединяется с такой же другой стороны. Вся венозная кровь оттекает в систему воротной вены. Иннервация симпатическими и парасимпатическими волокнами. Симпатические нервы отходят от солнечного сплетения, парасимпатическая иннервая – блуждающими нервами. Лимфатическая система начинается капиллярами слизистой, переходят в ряд сплетений- подслизистое, интрамуральное, серозно – подсерозное. Операции: 1. Радикальные вмешательства- резекция желудка в объёме 2/3, ¾ 1) Гастродуоденоанастомоз (1 способ Бильрота) – культя желудка анастомозируется в 12п. кишкой. 2) 2 способ Бильборта – анастомозирование культи желудка с начальным отделом тощей кишки. (содержимое желудка эвакуируется в отводящий отдел кишки, а сожержимое 12п. кишки за содержимым желудка, обеспечивая пищеварение). 2. Щадящие вмешательства: классическая резекция выполняется при язвах, так как они склонны к малигнизации. Характер зависит от локализации язвы в дистальной половине – резекция 50 % желудка, при медиагастральных язвах- резекция с сохранением привратника. 3. Органосохраняющие: т.к. язвы могут обр-ся из-за повыш секреции кислоты и пепсина, производят ваготомии. Суть- производят парасимпатическую денервацию тела и дна желудка ( кислотопродуцирующей зоны), при сохранение иннервации антрального отдела. Желудочная секреция становится адекватной и сохр эвакуация пищи из желудка Ваготомии: двусторонняя стволовая (тотальная), двусторонняя селективная желудочная, проксимальная селективная желудочная. -Стволовая (тотальная) – пересечение стволов идущих рядом с пищеводом к желудку. Но возникает атония Ж, наруш эвакуации, понос, язва Ж. -селективная – пересечение Ж ветвей правого и левого вагуса -проксимальная – денервация тела и дна желудка 44. Грыжа белой линии живота. Особенности строения апоневроза в области белой линии живота. Клиника и диагностика. Виды пластик белой линии живота. Белая линия живота обр-ся за счет перекрещивания сухожильных пучков трех пар широких мышц живота. Она тянется от мечевидного отростка до симфиза, более широкая над пупком. В белой линии имеются щелевидные промежутки, ч-з которые проходят сосуды и нервы. Эти щели яв-ся местом выхода грыж. Чаще бывают эпигастральные и околопупочные. Причиной грыж яв-ся расширение белой линии. У молодых мужчин это чаще конституциональное, у женщин – следствие повторных б-тей. Вначале в дефект апоневроза выпячивается предбрюшинная клетчатка. Далее туда втягивается париетальный отдел брюшины – формируется грыжевой мешок. Может наблюдаться диастаз прямых мышц живота без обычного грыжевого мешка. Они чаще небольшие. Пальпируют в горизонтальном положении, обнаруживаются округлые выпячивания мягкой консистенции, их мб несколько. Если грыжа вправимая, можно ощупать ворота – небольшое углубление. Эпигастральные грыжи дают симптоматику патологии вн ор-ов: ЯБЖ, ЖКБ. Выбор лечения зависит от величины грыжи, степени диастаза прямых мышц, клиники, осложнений и др. При небольших грыжах достаточно ушить дефект апоневроза. Грыжи средних р-ров – по Сапежко или Мейо. При больших грыжах и диастазе прямых мышц живота – по Напалкову: после удаления грыж мешка вскрывается влагалище обеих ПМЖ продольно и раздельно ушивают перед и зад края влагалищ. 45. Послеоперационные вентральные грыжи. Классификация. Причины развития. Клиника и диагностика. Предоперационная подготовка больных. Виды пластик. После операционные грыжи выходят из брюш полости в обл послеоперационного рубца. Классификация: 1.По величине: малая (грыжевые ворота менее 5 см), средняя (5-10 см), большая (10-20 см) и гигантская (более 20 см) 2.По локализации 3.По клинике: вправимая, невправимая, рецидивная, многократно рецидивная, ущемленная, с воспалением, с копростазом. Причины – нагноение раны и эвентрация. Нагноение: снижение резистентности организмама, применение нерациональных и травматичных способов операции, проведение тампонов и дренажей ч-з рану, плохой гемостаз, плохой уход за раной после операции. Эвентрация: общие причины – гипопротеинемя, анемия, авитаминоз, ожирение, СД, истощение, старческий возраст; и местные – парез кишечника, кашель, рвота, ранние физ нагрузки. Эвентрация бывает полной и подкожной. Полная бывает в первые 5-10 дн после операции, прорезываются все швы и ор-ны выпадают в рану. При подкожной – вовремя не диагностирована или в связи с тяжелым состоянием больного не оперировалась, поэтому на ее месте формируется послеоперац грыжа. Жалобы на боль в обл грыжевого выпячивания, усил при физ работе, кашле, натуживании. Если в мешке развиваются спайки, то появляются тянущие боли в грыжевом мешке и всем животе. Хронич запоры. Обр-е спаек приводит к невправимости грыжи и ее ущемлению. При осмотре живот асимметричен за счет выпячивания обл послеоперационного рубца. Грыжевой мешок оценивают в положении больного на спине при напряжении мышц живота. Если можно вправить, то оценивают ворота. Лечение проводят ч-з 6-12 мес после предыдущей операции. Больные с большими и гигантскими грыжами должны носить бандаж, а в теч месс до операции – тугой бандаж для вправления грыжевого содержимого. Лечение: 1.оперативный доступ к грыжевым воротам и иссечение рубц тк 2.вскрытие мешка и отделения ор-ов от стенок мешка 3.иссечение грыж мешка 4.мобилизация и экономное иссечение грыжевых ворот 5.пластика брюшной стенки 6.Ушивание раны Из аутопластич способо больше всего подходит по Сапежко с формирование дупликатуры апоневроза. Если нет возможности провести аутопластику, то после ушивания краев раны дополнительно крепят проленовую сетку (под или над апоневрозом). 46. Ущемленная грыжа. Виды ущемления. Клиника и диагностика. Принципы хирургического лечения. Тактика при самопроизвольном вправлении грыжи. Ущемление – внезапно возникшее сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах. Бывает эластическое и каловое. Эластическое – внезапсный выход большого кол-ва брюшных внутренностей ч-з маленькие грыжевые ворота из-за резкого повышение внутрибрюшного давления. После уменьшения давления ор-ны не успевают обратно вправиться и ущемляются. В ущемленном ор-не развивается ишемия и возникает выраженный болевой синдр. Эта боль еще больше усиливает мышечный спазм грыжевых ворот. Каловое ущемление возникает при быстром наполнении приводящей петли в грыжевом мешке. Отводящий отдел сдавливается вместе с брыжейкой. Чаще всего ущемляется тонкая кишка и большой сальник. В грыжевом мешке обр-ся замкнутая полость, сод ишемизированные ор-ны. Ущемленная пется некротизируется, начиная со слизистой. В мешке накапливается экссудат. Развивается кишечная непроходимость. Ретрогадное ущемление – в грыжевом мешке ущемляется парное кол-во петель кишки, а страдает больше промежуточная часть, нах-ся в брюшной полости (W). Пристеночное (Рихтеровское) – сдавливается часть просвета кишки. Нет опасности в механич кишечной непроходимости, но возможна гангренизация ущемленной кишки. Клиника ущемления: резкая боль; невправимость нрыжи; напряжение грыжевого выпячивания; отсутствие кашлевого толчка. Больной беспокоен, кожа бледная, тахикардия и снижение АД. Боль ирр в центр живота и эпигастр обл-ть. Нередко рвота. Кишечная непроходимость (исключая ущемление Рихтера). Необходима немедленная операция. Вправление грыжи недопустимо. При насильственном вправлении возможен отрык грыжевых ворот и их погружение в брюшную полость. Если грыжа вправилась самостоятельно, то больного госпитализируют и наблюдают 24-48 час – если состояние ухудшилось, то проводят лапаротомию и резецируют ущемленный ор-н. если состояние нормально, то производят плановое грыжесечение. Перед операцией проводят инфузионную терапию. После вскрытия грыжевого мешка проводят фиксацию ущемленного ор-на, рассекают грыжевые ворота и оценивают жизнеспособность ор-на. Если нет хотя бы одного признака жизнеспособности, проводят резекцию – 30-40 см приводящей и 15-20 отводящей кишки. После этого накладывают анастомоз бок-в-бок. Если было ущемление толстой кишки, то накладывают колостому (из-за высокой опасности несостоятельности). 47. Инвагинация. Классификация. Этиология. Клиника и диагностика. Принципы лечения. Инвагинация – внедрение одного отдела кишечника в другой. Образуетсяся цилиндр, сост из 3 кишечных трубок, переходящих одна в другую. Выделяют головку и тело, состящее из внутр и наружного цилиндров кишки. Наружная кишка называется влагалищем инвагината. Если приводящая кишка внедряется в отводящую, это антеградная инвагинация. Если отводящая наползает на приводящую – ретроградная. Является смешанной, т.к. при внедрении одной кишки в другую суживается просвет (обтурация) и в тоже время сдавливается брыжейка кишки (странгуляционная). Чаще бывает у детей 4-12 мес из-за дискоординации перистальтики, обр-я участков спазма и расслабления, что в момент прохождения перистальтич волны внедряет одну кишку в просвет другой. Этому может способствовать первый прикорм, введение нового продукта и киш инфекции. У взрослых инвагинация чаще бывает из-за механич причины – опухоль, дивертикул, рубцы. Чаще всего – слепоободочная (слепая кишка внедряется в восходящую) или илеоцекальная (подвздошная кишка в толстую). Внезапное начало, приступообразные боли в животе со светлым промежутком, повторная рвота, примесь крови в стуле, пальпируется инвагинат. Приступ боли длится 1-10 мин, во время него ребенок кричит, бледнеет, покрывается потом. Затем боли полностью прекращаются. Следующие приступы дольше, светлые промежутки короче. Появление кровянистых выделений из прямой кишки (симпт малинового желе). Живот при пальпации б/б, норм конфигурации, но к началу вторых суток – болезненный. Инвагинат – плотноэластич цилиндр мягкоэластич консистенции, чаще в обл пупка. Нарастает интоксикация. К концу первых суток боли становятся постоянными. Рентген - чаши Клойбера (ур-нь жидкости), симптом органных труб (пневматизированные петли), симпт Керкринга (спиралевидная исчерченность петель). Иригоскопия – при инвагинации слепой кишки в восходящую – обрыв контрастной тени в виде полулуния или двузубца. Лечение: в первые 24 час – консервативно. В прямую кишку вводят зонд с манжетой и нагнетают воздух. Под контролем рентгена расправляют инвагинат. Если больше 24 час – дезвагинация: расправление инвагината путем выдавливания. Если не удалось расправить или кишка не жизнеспособна – резекция. У взрослых лечение только хирургич. 48. Химические ожоги и рубцовые стриктуры пищевода. Этиология и патогенез. Клиника химического ожога. Первая помощь и лечение. Стадии формирования рубцовой стриктуры пищевода. Принципы лечения. Ожог возникает из-за случайного или преднамеренного употребл хим в-в (к-та, щелочь). Щелочи вызывают глубокий колликвационный некроз, омыляют жиры и р-ряют белки. К-ты прижигают и денатурируют, неглубокий коагуляционный некроз. По глубине: 1 степ – легкая, поверхностные слои эпителия 2 степ – сред, слизистая и подслизистая 3 степ – тяж, все слои п/в и др тк и ор-ны. Периоды: 1-остр: воспаление и денеграторно-дистроф явл в п/в (до 2 нед) 2-мнимого благополучия – отторжение некроза, обр-е грануляций (2-3 нед) 3-формиров рубцовой стриктуры: грануляция заменяется фиброзной соед тк, дисфагия. У ожога 1 ст нет стриктуры 4-поздние осложн: облитерация просвета п/в, рак Клиника: после приема в-ва многократная рвота с примесью крови, сильная боль во рту, за грудиной, надчревье, дисфагия. Страх, возбуждение, осиплость голоса, одышка, слюнетечение, тахикардия, холодный пот и проч. В тяж случаях возможна перфорация и развитие медиастенита. Во 2 стадию уменьшается или исчезает дисфагия, нормализуется состояние. Возможно кровотечение. Далее обр-ся стриктуры в обл анатомич сужений. Выше рубца со временем п\в расширяется, истончается. Похудание. Рентген: с барием. Неравномерное сужение п\в до облитерации, неровный зазубренный контур, супрастенотич расширение. Эзофагоскопия: оценить рубцы, сост слизистой, степень сужения. Лечение: неотложная помощь – анальгетики, промывание желудка водой или нейтрализующим сред-вом. Инфузионная терапия, противошоковая терапия, парэнтеральное питание, а/б, ГКС. Физиотерапия. Прием жидких масел с первых дней. Если в теч 5-7 дней больной не может принимать пищу внутрь, проводят гастростомию. С 8-10 дня после ожога проводят бужирование, длительность 1-1.5 мес для избежания рубцового стеноза. Потом проводят поддерживающие курсы 1-1,5 лет. Если нет эф-та, то хир операция. Операция показана так же, если нет возможности провести буж, свищях, перфорации п/в. Сначала выполняют пилоропластику, гастроентеростомию или резекцию желудка с гастростомой. Проводят местную, сегментарную, субтотальную или тотальную пластику п/в. Чаще трансплантат – толстая кишка, желудок Классификация рубцовых стриктур пищевода: 1 стадия – избирательная непроходимость (диаметр сужения более 0,5см); 2 стадия – компенсированная (диаметр сужения 0,3-0,5 см, проходит полужидкая и тщательно прожеванная пища); 3 стадия – субкомпенсированная (диаметр сужения менее 0,3 см, супрастенотическое расширение, проходит жидкая пища); 4- стадия – декомпенсированная (выраженное супрастенотическое расширение, нарушение прохождения пищи); 5 стадия – облитерация пищевода. Основной метод лечения - бужирование пищевода. Может осуществляться вслепую через рот, под контролем эзофагоскопа, без конца, по нити, по металлической струне-проводнику. При полной облитерации просвета, рецидиве стриктуры после бужирования, неоднократых неудачных попытках бужирования, перфорации пищевода проводят оперативное лечение частичную или тотальную резекцию и пластику пищевода. 49. Флегмона грыжевого мешка при ущемленной грыже. Особенности клиники и хирургического лечения. При ущемлении грыжевого мешка может возникнуть флегмона – гнойное расплавление грыжевого мешка и его содержимого. Вначале появляется острая боль (вплоть до шока) в месте ущемления грыжи. По мере того, как кишка отмирает, болевой синдром немного. Вскоре состояние прогрессивно ухудшается. Появляется лихорадка, вздувается живот, появляется рвота с запахом фекалий. Сознание может угнетаться до оглушения. В области ущемленной грыжи видна значительная отечность кожи, она красная, болезненная и горячая на ощупь. Оперативное лечение начинают с срединной лапаротомии. Производят выключение ущемленной петли кишечника путем пересечения отводящего и приводящего отделов ущемленной кишки в пределах здоровой тк, затем накладывают м-у ними анастмоз. Концы кишки, подлежащей удаленю, наглухо зашивают. Лапаротомную рану зашивают. После этого производят разрез над грыжевым мешком, вскрывается флегмона. Ущемленная петля удаляется, брюшина ушивается, а рана остается открытой и дренируется. Герниопластику проводят спустя некоторое время после санации гнойной раны 50. Принципы лечения острого панкреатита. Консервативная терапия. Показания к хирургическому лечению, виды операций. Принципы лечения основаны на комплексной консервативной терапии: Консервативно: 1. Купирование синтеза и аутоактивации панкреатических ферментов: - регионарное: внутрибрюшная и внутриартериальная инфузия ингибиторов протеаз - препараты антиферментного и секретоблокирующего действия: атропин, контрикал, трасилол, 5фтроурацил, сандостатин - физиологический покой ПЖЖ: голод, локальная гипотермия, удаление застойного желудочного содержимого, препараты, уменьш желудочную секрецию (Н2-гистамин блокаторы – фамотидин, блокаторы протонной помпы – омез) 2. Воздействие на воспалительный процесс: - противовоспалительная неспецифическая терапия: рентгенотерапия, антигистаминные (димедрол, супрастин), ГКС (гидрокартизон) - коррекция локальных расстроитв микроциркуляции крови и лимфы - физиотерапия: магнит, УЗ. 2.Показания к хирургическому лечению: - неуверенность в диагнозе - лечение вторичной инфекци (сочетание панкреатита с деструктивным холециститом, инфицирование некротической ткани ПЖЖ, гнойники в забрюшинном просвете) - прогрессирующее ухудшение состояния больного - массивные кровотечения. Целью хирургического лечения является удаление инфицированных некротизированных участков ткани до развития нагноения, оптимальное дренирование брюшной полости для лечения перитонита или удаления жидкости, содержащей большое количество ферментов ПЖ. В последнем случае в сальниковую сумку, по ходу поджелудочной железы и в забрюшинную клетчатку (при ее поражении) вводят перфоративные дренажные трубки, удаляя не только экссудат, но и детрит. Трубки выводят наружу через боковые отделы живота. Одну или две трубки устанавливают в полость малого таза. В течение суток через них вводят до 10 л раствора, содержащего 5,6 г NaCl, 5,09 г лактата натрия, 0,52 г CaCl2, 0,15 г MgCl2, 15 г глюкозы и 1 л дистиллированной воды (осмолярность 360 мосм/л) + АБ. Виды: - оментопанкреатопексия, которая производится после рассечения желудочно-поджелудочных связок: прядь большого сальника проводят через отверстие в желудочно-ободочной связке и фиксируют отдельными швами к листку брюшины у верхнего и нижнего края ПЖЖ. - абдоминизацияПЖЖ: перемещение ПЖЖ в брюшную полость для изоляции забрюшинного пространства. Тело и хвост ПЖЖ выделяют, под железу подводят сальник и окутывают им железу, между железой и сальником – дренажная трубка. - марсупиализациясальниковойсумки: создание соустья между ПЖЖ и внешней средой. Фиксация сальниковой сумки к брюшине и брюшной стенке тканей, окружающих ПЖЖ (стенки поперечно-ободочной кишки, желудка, сальника). Рану не закрывают наглухо. Предупреждение и лечение синдрома панкреатогенной токсемии, токсемических осложнений и нарушения обмена веществ: - детоксикация: управляемая гемодилюция и форсированный диурез - в\в антиферментная терапия, - перфузия брюшной полости, дренирование грудного протока - лечение ДВС-синдрому: гепарин, реополиглюкин, никотиновая к-та и эуфиллин, -терапия гиповолемии и шока, пареза ЖКТ и др. нарушений, коррекция водно-электролитного баланса, КЩР, парентеральное питание, заместительная терапия. Лечение панкреатогенного шока: а) купирование болевого синдрома (ненаркотические и наркотические анальгетики, кроме морфина) и паранефральные блокады б) восполнение ОЦК (глюкозо-солевые растворы, кристаллоиды и плазма) в) комбинированная терапия ударными дозами ингибиторов г) лечение нарушений микроциркуляции крови (кристаллоиды) д) профилактика и лечение недостаточности легких, печени и почек. Лечение постнекротических осложнения: консервативно (АБ широкого спектра действия, иммунная и неспецифическая терапия – гепарин и анаболические гомоны). Хирургически: различные виды резекций ПЖ в зависимости от уровня поражения, некрсеквестрэктомия.
