Fistal E Ya Kozinets G P Samoylenko G E Nosenko V M Kombustiologia

ДЕТСКОГО КОЗРЙСТД
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ ВРАЧЕЙ
М инистерсіво здравоохранения Украингл
Центральный методический кабинег высшего медицинского образования
Донецкий государственный медицинский университет им. м. Горького
Кафедра комбустиологии и пластической хирургии ФИО
Фисталь Э. Я,, Козипец Г. П., Самойленко Г. Е., Носенко В. М.
КОМБУСТИОЛОГИЯ
ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
У^ІЕВНОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ ВРАЧЕЙ
ИЗДАТЕЛЬСТВО «ВЕБЕР»
ДОНЕЦКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ
Донецк 2007
УДК 616-001.17/.19(07)
ББК 54.54
Ф63
Рекомендовано Центрсыьным методическим кабинетом высшего
медгщініского образования министерства здравоохранения Украины
в кстестве учебного пособия для врачей-сяуиштелей курсов повышения
квалификашш заведении (факультетов) последипломного образования
(протокол Ло 3 от 15.06.2006 г.)
Рецен зенты ;
Радзиховский .4. ГГ. - заведующий кафедрой хирургии и комбустиологии
Национальной медицинской академии последипломного образования
им. П. Л. Шупика, д. мед. it ., профессор. Лауреат Государственной премии Украины
Гріїїхірьева Т. Г. - профессор кафедры травматологии, ортопедии и ко.мбустиодогии
XajibKOBCKOM медицинской академии последипломного образования,
руководитель Харьковского ожої ового центра, д. мед. и., профессор,
Лауреат Государственной премии Украины
Сдесареико С. В. д. мед. н., профессор, руководитель Лнспропстрокского центра
тер.мической травмы и пластической хирургии
Ф63
Ф и сталь Э. Я, и др.
Комбустиология детского возраста: Учебное пособие /
Э. Я. Фисталь, Г. П. Ко:шнец, Г. Е. Самойленко, В. М. Носенко. —
Донецк; «Вебер» (Донецкое отделение), 2007. - - 233 с.
LSBN 978-966-335-П 3-1
Пособие, кою рос издается в Украине впервые, подіотовлсно сотрудникакиї кафедры ком­
бустиологии и ш астичсской .хирурши Ф1Ю Донецкого государственного м сдтитискоіо уииясрсигста им. М. Горького: заведующим кафслрой, д. мед. и., профессором, лауреатом Госуларствсиной премии Украины Фисгаясм Э. Я., к. мед. н., доцентами Самойленко Г. Е. и Носен­
ко В. М., профессором кафсл)>ы хирургии и комбустнолої ии Национальной медицинской ака­
демии послсдиа.юмного об[мзовання и.м. 11. Л . Шупика, д. мед. н. Козинцем Г. ГІ. согласно тре­
бованиям Упифшщрованной ирогра.ммы послслнп'шмного образования по специальности
«Комбуст 1ЮЛ0ШЯ». В нем дсгалыю освсшснныс вопросы тп ю л оп щ , классифггеации детских
ожогов и их осложнений, лечения ожоговой болезни, хирурі ичсского лечения ожоговых ран,
реабилитации обожженных детей. В пособии 2 0 ф о ю ір а ф и й , X рисунков, 2 0 таблиц.
40 учебных заданий для самоконтроля, библиография с 423 литературными иеточпиками.
;^11я врачсй-слушатслсй курсов повышения квалификации заведений (факультетов) по­
ел e;t и иj іом fioro образован ия.
УДК 616-001.17/. 19(07)
ББК 54.54
ISBN 978-966-335-113-1
© Фисталь Э. Я., Козинсц Г. П.,
Самойленко Г. Е„ Носенко В. М., 2007
СОДЕРЖАНИЕ
Crp
C’l ІИСОК СОКРАЩЕНИЙ
З
ВСТУПЛЕНИЕ
4
Э\ ІИДЕМИОЛОП1Я ДЕТСКИХ ОЖОГОВ
6
( 1 1ЕЦИФИКА ДЕТСКОГО ОЖОГОВОГО ТРАВМАТИЗМА
7
ТЕРМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ У ДЕТЕЙ
8
ГНРМО-ИНГАЛЯЦИОННАЯ ТРАВМА У ДЕТЕЙ
IО
ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ И ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ У ДЕГЕЙ
12
ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ У ДЕТЕЙ
19
НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ ОЖОГОВ У ДЕ­
ТЕЙ
38
ДИАГНОСТИКА ОЖОГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ
41
ОСОБЕННОСТИ УХОДА ЗА ОБОЖЖЕННЫМИ ДЕТЬМИ И ОР1 АНИЗАЦИЯ РА БО ГЫ ДЕТСКОГО ОЖОГОВОГО ОТДЕЛЕНИЯ 48
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВ У ДЕТЕЙ
53
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ У ДЕТЕЙ
80
11НРЕВЯ30ЧНЫЕ МАТЕРИАЛЫ И СРЕДСТВА
102
КОЖНЫЕ ШВЫ И ШОВНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
114
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ РЕКОНСТРУКТИВНО­
ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПОСЛЕДСТВИЙ ОЖО­
123
ГОВ
ЗАЖИВЛЕНИЕ ОЖОГОВЫХ РАН И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
129
НОСЛНОЖОГОВЫХ РУБЦОВ
ОСЛОЖНЕНИЯ ОЖОГОВЫХ РАН У ДЕТЕЙ И ИХ ЛЕЧЕНИЕ
161
ОСОБЕННОСТИ ОЖОГОВОГО СЕПСИСА У ДЕТЕЙ
180
ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ
11РИ КОМБУСТИОЛОГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЯХ У ДЕТЕЙ
199
САМОПОДГОТОВКА И ОБУЧАЮЩИЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ СА­
МОКОНТРОЛЯ
206
ЛИТЕРАТУРА
216
ОТВЕТЫ К 0БУЧАЮН1ИМ ЗАДАНИЯМ ДЛЯ САМОКОНТРО­
233
ЛЯ
список СОКРАЩЕНИЙ
АД
ГТР
ГЭК
ЖКТ
ИВЛ
КЩС
КР
л
МІ
мкг
мл ^
мм ’
- артериальное давление
- гипертрофический рубец
- гидрокси чтилкрахмал
-желудочно-кишечный тракт
- искусственная вентиляция легких
- кислогно-щелочпое состояние
- келоидный рубец
- ли ір
- квадратный метр
- миллиграмм
- микрограмм
- миллилитр
- кубический мшшиметр
мм оль
- МШІЛИМОЛЬ
МТ
ОПН
ОРДС
ОЦК
ОШ
ОБ
ОДН
п.т.
ПОЛ
СКП
СОЭ
СИОН
ССВО
ССС
СЭП
ТИТ
ЦНС'
ЦВД
ЧСС
ЧД
I'iOj
О:.
- масса тела
- острая почечная недостаточность
- осф ы й респираторный дистресс-синдром
- объем циркулирующей крови
- ожоговый шок
- ожоговая болезнь
- острая дыхательная недсмггаточность
- поверхность тела
- псрекисиос окисление липидов
- синдром кишечной недостаточности
- скорость оседания эритроииюв
- синдром полиорганной недостаточное ги
- синдром системного воспалительного ответа
- сердечно-сосудистая система
- синдром эндогенной интоксикации
- термо-инг аляционная травма
- центральная нервная система
- центральное венозное давление
- часю та сердечных сокращений
- частота дыханий
- процентное соотношение кислорода во вдыхаемой смеси
- кислород
- градусы по Цельсию
- парциальное напряжетше кислорода в венозной крови
- парциальное напряжение кислорода в артериальной крови
- показатель кислотно-щелочного состояния
- насыщение крови кислородом
l\()j
р11
SaOj
ВСТУПЛЕНИЕ
Ожоговая патология в современных условиях остается одной из самых
акзуальпых и социально важных проблем детского травматизма. По дан­
ным мировой статистики в разных странах от 18 до 42% из числа обіїжжеиных - дети. Несмотря на уменьшение за последние годы зафпксироиамиого количества обожженных детей, как в странах Содружесзва Неза­
висимых 1'осуларств, так и в Украине, где ria протяжении последних 5 лет
частота ожогов у детей уменьшилась на 9,8%, структура ожогового трав­
матизма значительно изменилась в сторону увеличения тяжесіи травмы и
удельного веса глубоких поражений. Дети составляют многочисленный и,
часто, самый тяжелый контингент специализированных и хирургических
стационаров. В копне XX - в начале XXI века приблизительно один из 125128 случаев детских ожогов заканчивался фатально, но за последние годы,
114) данным статистики ведущих специализированных центров СНГ, ввиду
значительного проіресса в детской комбустиологии. - уже только один
случай из 290-295 пострадавших от ожогов детей являлся смертельным.
1Іаибольшую іревогу в плане лечения и реабилитации вызывают ожоговые
повреждения у детей в возрасте до трех лет, которые составляют 50-55%
от числа пострадавших.
В связи с не полностью сформировавшимся состоянием функции жиз­
ненно важных органов и систем ребенок при ожогах испытывает большую
4)насность для жизни, чем взрослые. Незрелость тканевых струкгур в ран­
нем возрасте у детей, несовершенство защитно-приспособительных реак­
ций является причинами длительного существования патологических иослеожоговых расстройств, что, в свою очередь может привести к необра­
тимым изменениям даже при ограниченных по площади поражениях. К
сожалению, часть обожженных детей в остром периоде получает лечение в
стационарах обше-хирургического профиля, а не в специализированных
ожоговых ценф ах. Целссообразн4)сть лечения детей с тяжелой термиче­
ской травмой в центральных райогшых больницах, где лечение не всегда
полноценно, а лабораторный коїлроль недостаточен, сомнительная. Исс.чсдования, проведенные в области изучения патогенеза ожогового шока
(OI1I), доказывают возможность транспортировки детей в ожоговый центр
уже в первые сутки после ожога. Это возможно в том случае, когда они на
месте осмогрены анестезиологом и комбустиологом, когда начата адекват­
ная и ранняя противошоковая терапия, которую можно продолжить при
транспортировке. Транспортировка ребенка не должна вызывать ухудше­
ния его состояния.
В Украине, по даїшьім на 2005 г., специализированная помошь детям
при ожогах оказывалась в 40-60% случаев (для сравнения - взрослым толь­
ко в 18-20%). За последний год дети в нашей стране госпитализированы
при получении ожогов в 97,1% случаев.
Создание детских специализированных ожоговых отделений и центров
предполагает решение следующих задач;
• Предоставление экстренной и плановой стационарной специализиро­
ванной медицинской помощи детям с термическими поражениями и их
последствиями.
• предоставление лечебно-консультативной помотци больным с ожоговой
травмой, их перевод для лечения в ожоговый центр силами самого цен­
тра или в сосгавс бригад областных больниц экстренной медицинской
помощи.
• Разработка и внедрение в практическую деятельность методов диагно­
стики, лечение и реабгшитаиии детей с термическими поражениями.
• Анализ ожогового травматизма в области и разработка рекомендаций но
его профилактике.
• Экспертная оценка оргаптпации и качества предоставления медицин­
ской помошн в районах и ю родах области.
• Проведение диспансеризации лиц, которые перенесли глубокие или распрсютраисппые поверхностные ожоги, выполнения у них реконструк­
тивно-восстановительных хирургическгтх вмешательств.
Из достижений украинской детской комбустиологии следует отметить,
что обеспеченность дс'гскими ожоговыми койками стала в последнее время
составлять 0,3 на 10 тысяч детей (против 0,2 - у взрослых). Часю та ранних
хирургических вмешательств при ожогах у детей за последние годы вы­
росла до 40% (против 25% - среди взрос.зых). Однако успех лечения, а
иногда и судьба пострадавшего во многом зависит от своевременности и
полноты медицинской помошн в первое врс.мя после травмы. Анализ лече­
ния обожженных детей свидетельствует, что на этапах предоставления
помощи обожженным детям имеют место ошибки и недостатки, как в ор1 анизационных, так и в лечебных вопросах.
За последние 20 лет в комбустиологии и реаниматологии накоплен сущесгвснный опыт лечения об<Ужжс11пых детей. Однако статьи, посвящен­
ные этому вопросу, не всегда м ої^т быть руководством по лечению ввиду
противоречивых сведений, содержащихся в них. Методические рекомен­
дации па эту тему в Украине и в СНГ не издавались с 1984 года, послед­
няя, изданная в СССР значащая переводная моЕЮфафия (авторы - Х.Ф.
Карваял и Д.Х. Паркс) издана около 20 лог назад, а учебные пособия не
издавались совсем.
Авторы поставили перед собой цель; обобщить современное состояние
практической и теоретической комбустиологии детского возраста, оценить
данные ведущих ожоговых центров СНГ и па основе собствепгюго опыта
предложить методические материалы по лечению обожженных детей для
последипломного образования врачей различных специальностей. Пособие
может быть полезным и для студентов медицинских университетов. Авто­
ры с благодаріюстьто учтут все замечания и советы читателей.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ДЕТСКИХ ОЖОГОВ
Ведущим этиологическим фактором получения ожогов у детей являют­
ся юрячие жидкости (около 65%). На втором месте - ожоїи пламенем
(около 25%).
Известно, что чем меньше возраст ребенка, тем короче необходимо
время воздействия горячей жидкости для получения глубокоі'о ожога, в
условиях промьтшленного региона среди детей повышен травматизм гсхIпн ємного характера, особенно электрическнс ожоги ( 1 1,.1%), в частности высоковольтные 3,9%. Если учитывать и высокий удельный вес ожогов
млимсгеєм (25,9%). которые, как правило - глубокие, то возможно сделать
вывод о том, что самые тяжелые и глубокие ожоги, которые требуют операт ивного лечения, сосгавляют до 40% случаев всех обожжённых летеіі.
Количество пострадавших мальчиков, по пашим данным, в 1,5 раза боль­
ше, чем девочек. Дети младшего возраста получают ожоги преимушестисипо вечером (в 20-22 часа), а по дням недели - чаше в понедельник
(2(>%), в воскресенье и во вторник (в 18% случаев). От ожогов пламенем и
ІИ.Ісоковольтных электроожогов преимушесгвснпо страдают дети школь­
ною возраста. К низковольтным повреждениям, особенно пальцев, ввид>'
ак IивЕЮсти и любознательпости, чаще склонны дети младшего возраста.
В н и м а н и я т а к ж е т р е б у е т и з у ч е н и е и м е ю щ и х с я ф а к т о в в о зн и к Е ю в е и н я
з л е к т р о т р а в м и э л е к т р о о ж о г о в у п о д р (ю т к о в п р и п о п ы т к а х х и щ е н и я м с галличсских и здели й , в ч а стн о сти на т ер р и то р и и п р о м ы ш л ен н ы х п р ед п р и -
ЯІИН. В о г с ч с с т в е п т ю й л и т е р а т > 'р е п рак ти ч сскЕ ї з а в у а л и р о в а н в о п р о с о б
общ ественны х предпосы лках
в о з н и к н о в е н и я д е т с к и х о ж о го в е л х т р а в м ,
с д е й с т в и я м и о кр у ж аЕ о ш и х р е б е н к а в з р о с л ы х л ю д е й , у д е л ь н ы й
вес к о т о р ы х н е т а к у ж и .мал ( п о н а ш и м д а н н ы м - в 2,6 %). О д н а к о , п о
связан ны х
лапЕЕым а м е р и к а н с к и х а в т о р о в , к о ю р ы с у ч и т ы в а л и п е т о л ь к о п р е д н а м е реш Е ы е д е й с т в и я , н о и о т к р ы т о е п р е н е б р е ж е н и е с о еторопЕ л в з р о с л ы х
б е зо п а с н о ст ью р е б ен к а, у д е л ь н ы й вес п о д о б н ы х с л у ч аев т р ав м с о ст ав л я е т
о
1
6 до 20 % от общ его количества пострадавш их детей, а общ ие расходы
іе:і и х л е ч е н и е д л я с и с т е м ы з д р а в о о х р а н е н и я с о с т а в л я ю т при близи тсльЕ Е о
1,2 м и л л и о н а д о л л а р о в . П о д о б н о й с т а т и с т и к и в н а ш е й с т р а н е н е т .
П 2006 г. в У к р а и н е о ж о г и п о .л у ч и л и
з а ц и и с р е д и н и х с о с т а в и л 97,1%.
9534 р е б е н к а , ііроцеїЕТ г о с п и т а л и ­
Летальность от ожогов у детей в Украине в 2006 г. составила 0,19% умерло 20 детей (в 2005 г. - 0,26 % , в 2004 г. - 0,34%).
СПЕЦИФИКА ДЕТСКОГО ОЖОГОВОГО ТРАВМАТИЗМА
Организм ребенка нмеег существенные отличия от организма взросло­
го.
Эги отличия заключаются в следующем:
• Кожный покров (эпидермис и собственно дерма) у детей значительно
тоньше, чем у взрослых. Поэтому у детей при действии идсптичпого
температурної о агента при одинаковой экспозиции возникают более
глубокие ожоги по сравнению с взрослыми.
• Дети отличаются от взрослых по водно-электролитному составу мы­
шечной ткани.
• У детей соотношение площади поверхности отдельных частей тела су­
щественно отличается от взрослого человека и это требует расчета пло­
щади ожога по возрастным схемам.
• Соотношение площади п.т. и МТ у детей, особенно раннею возраста,
больше чем у взрослых в 2-3 раза. Это обусловливает более интенсив­
ный водный обмен и метаболизм. Поэтохту фор.мулы расчета объема
трансфузионпой противошоковой терапии, которые используются у
взрослых, для детей не должны применяться, или должны подлежать
существенной коррекции.
• Малышам необходимо большее количество мочи для выведения из ор­
ганизма шлаков, а незаметные потери воды относительно массы тела у
них значительно выше, чем у взрослых.
• Вследствие беспомощности ребенка во время травмы отмечается значи­
тельная экспозиция термическою агента, что приводит к более глубоким
ожогам.
• У детей адаптационные механизмы, функциональная мобильность ос­
новных систем организма несовершенны, потребность тканей в кисло­
роде выше, чем у взрослых, 410 требует более тонкого и более тшатсльпого подхода к проведению трансфузионнон и медикаментозной тера­
пии.
• ОШ у детей может развиться при поверхностном ожоге уже на шюшади 5-10% п.т. или при глубоком ожоге - уже на площади 3-5% п.т.
ТЕРМИЧЕСКИЕ ОЖОІ И У ДЕТЕЙ
Ожоги классифицируются в зависимости от этиологии повреждения.
Наибольший удельный вес в структуре всех ожогов у детей имеют тер­
мические ожоги.
Интенсивность наї рсвания тканей зависит от нескольких факгоров:
1) физических харакгсристик термического агента (твердые, жидкие,
газообразные);
2) способа теплопередачи (проведение, конвекция, радиация, испаре­
ние);
3) от длигельноети нагревания;
4) теплозашигных свойств защитного покрытия кожи (более толстого
слоя эпидермиса в области ладоней, стоп, одежды и тому подобного).
По виду взаимодействия с тканями выделяют: контактные п дистанци­
онные термические ожоговые поражения.
Но ннгснсивпости теплового влияния можно вьщелить:
• низкотемпсрат>'риые факторы - от 45‘’С до КЮ^С (юрячие жидкости,
пар);
• высокотемпературные факторы (пламя, расплавленные металлы, зажи­
гательные смеси).
Надо отметить, что ожоги кожи могут возникать также при действии
разного излучения: теплового спскгра, видимого спектра, ультрафиолето­
вого спектра.
Ожоги пламенем составляют более трети всех ожогов. Особенность
этого вида ожогов в том, что к ним часто присоединяется ТИТ, отравление
монооксидом углерода и продуктами горения, которые могут быстро при­
вести к гибели пос ірадавшего ребёнка.
Они чаше всего распространсыные и глубокие. Ожоги пламенем полу­
чают, как правтіло, от воспламенившейся одежды (часто - синтетической,
частицы которой глубоко проникают в ткани).
Ожоги пламенем часто имеют мозаичный характер, при них возникает
коагуляция белков тканей и появляегся сухой струп (некроз кожи). Харак­
терна амнезия, которая чаще всего связана с интоксикацией, психозы.
Для термических ожою в пламенем часто характерно циркулярное по­
ражение, сдавливание сосудов, мышц, органов грудной клетки, которые
могут привести к вторичному поражению конечностей (вследствие ухуд­
шения кровотока в тканях с последующим развитием вторичного некроза),
к нарушению функции оргатюв грудной клетки.
Ожоги горячей жидкостью и паром (чаще всего - горячей водой, кипят­
ком) составішют около 30% от всех ожогов у детей. Ожоги горячей жидко­
стью, особенно при длш сльной экспозиции, вызывают влажный струп
(колликвационный некроз), при котором возникает более ранняя интокси­
кация, раннее бактериазыюе загрязнение ожоговой раны.
Ожоги горячей жидк(Ктыо носят более равномерный характер, чем
ожоги пламенем. У маленьких детей ожогн часю возникают при падении в
ёмкости с горячей водой и при опрокидывании на себя посуды с горячей
пищей.
Очень опасны ожоги горячими жидкими блюдами (борщ, суп и др.). по­
тому что они содержат большое количеегво жиров и имеют большую теп­
лопроводность.
Ожо 1 и паром также имеют свои отличия (особенно - перегретым паром
под давлением) и могут сопровождаться ТИТ.
Контактные ожог и возникают в результа гс прикосновения к коже горя­
чими предметакіи (раскалённым утюгом, ка.мнем, юрячсй трубой отопле­
ния и др.). Они возникают в 10% случаев всех ожогов. Чаще всего они не­
большие 110 площади, глубокие (IV ст.) и равномерные.
В патогенезе их коагуляция не только белков кожи, по и подлежащих
гкансй, тромбозы сосудов (отсюда значительная ишемия, которая приво­
дит к глубокому некрозу тканей, к большой зоне паранекроза). Белки эпи­
дермиса могут бг>1ть денатурированы при температуре 50-60^’ (поэтому
можно получить ожоги у детей, особенно - маленьких, грудных, лаже при
использовании медицинской грелки).
Ожоги возникаю! и при контакте с горящими жирами, маслами, вязки­
ми юрючи.ми веществами (пластмассами, смолами, гудроном или асфаль­
том). Они при этом, обычно, имеют форму пятна, небольшие но глубине
(обычно 11-111 степени) и по площади (потому, что эти вещества не расте­
каются по поверхности кожи и НС всасываются через кожу). Вязкие горю­
чие вещества прилипают к обожженной коже.
Дистантные термические ожоги - возникают при действии на кожу и
слизистые оболочки повреждающего излучения теплового, ультрафиоле­
тового и видимого спектра, без контакта с нагретыми предметами, телами.
Это: солнечные ожоги, ожоги от вспышки электродуги, от аппарата для
элекзросварки, от аппаратов инфракрасного излучения, которые обычно
поверхностные, вследствие очень кратковременного влияния вспышки
(малая 'зкспозиция), хотя при этом может быть воспламенение одежды и
возникновение глубоких, распространенных ожогов.
В результате влияния яркою света, возникающего при ;злсктродуге, мо­
жет быть поражение органа зрения в виде кератита, катаракты, хориоидита. атрофии зрш слы ю го нерва.
ТЕРМО-ИНГЛЛЯЦИОННЛЯ ТРАВМА У ДЕТЕЙ
Наибольшее клиническое значение у детей имеют сочетания ожогов
кожи с термо-ннгаляционной іравмой (ТИТ). Ранее использовался термин
«ожоги дыхательных путей».
ТИТ, независимо от степени и площади поражения слизис юй оболочки,
причем даже изолированная ТИТ, без ожогов кожи, зпачигельно отягощает
состояние пострадавших, поэтому она представляет значительную угрозу
для жизни.
При сочсгании ТИТ с распростраїтептікіми ожогами кожи летальность у
обожженных дсгсй значительно повышается.
Очень опасны ТИТ, которые распространяются на подсвязочное про­
странство гортани, особенно у маленьких детей.
ТИ Г обычно обусловлена вдыханием пострадавшими детьми пламени,
I орячего воздуха, пара, дыма.
Часто к ТИТ присоединяется отравление токсичными химическими
веществами, которые выделяются во время горения бызовых приборов (их
изготовляют преимущественно из пластмассовых компонентов, красок,
синтетики).
Поскольку ТИТ почти всегда сочетаегся с ожогами кожи и значительно
ухудшаег их прогноз, своевременная диагностика ингаляшюнпых ожогов
очень важна. Для этого необходимо, прежде всего, диагностировать у ре­
бёнка саму возможность возникновения ТИТ.
Вероятнее всего допустить наличие ТИ Г при ожогах пламенем или па­
ром, особенно когда они получены в закрытом помещении, когда есть
ожоги головы, шеи.
Диагностика ТИТ базируется на таких клинических признаках и симI помах:
• наличие копоти, сажи в носу, во рту;
• обожженные волосы в носу; наличие ожогов носа, губ, языка, твердо­
го и мягкого неба, задней стенки глотки;
• признаки воспаления ротоглотки;
• осиплость голоса или афония; сухой кашель; одышка в покое и акроцианоз (часто с участием в акте дыхания вспомогательной мускула­
туры, крыльев носа);
• выделение мокроты с примесями сажи, копоти; бронхорея;
• при аускультации над легкими - сухие или влажные хрипы.
Наиболее полные диагностические признаки ТИТ определяются при
о с м о т р е о т о л а р и н г о л о г о м (п р и л а р и н г о с к о п и и - г и п е р е м и я , о т е к с л и з и с т о й
Iл о тк и и зо н ы м еж д у ч е р п ал о в и д н ы м и х р ящ ам и , с к о п л ен и е сли зи и к о ­
п о т ь ), а е щ е л у ч ш е - п р и ф и б р о б р о н х о с к о п и и т р а х е о б р о н х и а л ь н о г о д е р е в а .
Выделяют ТИТ трех степеней тяжести:
• Легкой степени - умеренный отск и гиперемия слизистой верхних отде­
10
лов трахеобронхиального дерева до карины бифуркации трахеи, незна­
чительное количество копоти, которая легко удаляется, явления ката­
рального эндобронхита;
• Средней степени тяжести - отск и гиперемия слизистой до сегментарных
бронхов включительно, наличие острых эрозий размером до 1-2 мм, от­
дельные отложения продуктов горения, которые трудно удаляются при
сапапии, то есть явления эрозивною эндобронхнта;
•
ІЯ Ж С Л О Й степени - значительный отек и гиперемия слизистой
во всех
отделах трахеобронхиального дерева, наїиічис сужения просвета брон­
хов, очаги некротических изменений, большое количество участков ко­
поти, которая трудно удаляетх:я, продуктов горения, большое количество
эрозии.
Большую помощь в диагностике ТИТ оказывает рентгенография орга­
нов фултюй клегкн. При этом определяется усиление бронхиального и со­
судистого рисунка на рентгенограмме, в тяжелых с.лучаях - признаки шо­
кового легкого, как при ОРДС. Иногда выявляются сегменгарпые ателек­
тазы.
При ТИ Г легкой степени респираторных нарушений чаше всего неї, а
при ТИТ средней степени - они возникают в ближайшие 12 часов.
При ТИТ тяжелой егспспи признаки ОДН возникают сразу после ожо­
га.
Клиническая симптоматика ТИТ в ранний период (в первые 8 часов)
чагце всего офаничивается спазмом мышц гортани, а позже - отеком и
воспалением слизистой оболочки дыхательных путей, кою ры е и обуслов­
ливают нарушение проходимости дыхательных путей и дыхания.
ТИ Г тяжелой степени часю проходит три клинические фазы:
1. острую легочную недостаточность,
2. легочный отск,
3. бронхопневмонию.
Острая легочная недостагочпость обычно развивается в сроки до 36 ча­
сов после гравмы в результате острой гипоксии, бропхоспазма, обструкции
верхних дыхательных путей, повреждения паренхимы легких.
Усугубляет гипоксию также часто имеющее место при 1’ИТ отравление
монооксидом углерода (угарным газом).
Легочный 0 Jск обычно развивается в срок до 2 суток, бронхопневмония
- обычно через 2-3 суток.
И
ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ И ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ У ДЕ ГЕЙ
ЭЛЕКТРООЖОГИ
В условиях промышленного региона среди детей повышен травматизм
техногенного характера, особенно часты электрические ожоги. Из числа
пострадавших ог элскгроожогов дети составляют около 25,2% из числа
госпитализированных. В частносгн, пострадавшие от высоковольтных
электроожогов составляют 3,97% от общего числа обожженных. Основная
причина высокого детского элек'тротравматизма - это беспечность взрос­
лых, которые оставляют без присмотра маленьких детей рядом с неизоли­
рованными проводами и включенными электроприборами. Колее старшие
дети склонны к уличному травматизму при т р а х вблизи линий электро­
передач, а в последние годы - при попытках хищения электрического ка­
беля. Из числа пострадавших от бытового электрического тока дети со­
ставляют 6 9 ,1%.
Элекфнческис повреждения являются самыми разрушительными по­
вреждениями у детей - особенно, когда они произошли в результате дейст­
вия высокого напряжения.
С целью классификации проводят разграничение показателей напряже­
ния электротока приблизительно па цифре 1000 вольт, разделяя низко­
вольтные и высоковольтные повреждения. Низковолыные повреждения
чаще возникают тогда, когда маленький ребенок дома вставляет в элекф орозетку металлический предмет или прокусывает электрический шнур.
Это, в основном, ожоги с ограниченной поверхностью поражения, назы­
ваемые контактными.
Повреждения, вызываемые высоким напряжением (болсс чем 1()()()
вольт), могут быть обусловлены и контактным поражением, и элскгродугой. Но они вызываю '1 значительно более разрушающие повреждения па
протяжении, которые могут привести к гибели тканей вдали от места кон­
такта.
Элекфические повреждения лучше всего объясняются превращением
электрической энергии в тепловую, которая приводит к прямому разруше­
нию тканей. Кроме того, ток высокого напряжения оказываст- биологиче­
ское действие па клетки и механическое повреждение і каней.
Соотношение между напряжением, сопротивлением н током описыва­
ется в известном -законе Ома: I=U/R, где: I- ток в амперах, U - напряжение
в вольтах, R - сопротивление в омах.
Закон Джоуля иллюстрирует соотношение между током и выделением
теплоты: скорость, с которой производится тепловая энергия в какой-либо
части электрической цепи прямо пропорциопатыш сопротивлению цепи,
площади тока и длительности действия тока. Это .математически выражастся в следующем: Q = 1‘RT, где: Q - это количество произведенной тепло­
ты (в джоулях), I - ток в амперах, R - сопротивление в омах, Т - время в се-
12
кундах.
Взаимодействие тгих сил, выраженное в двух формулах, является осно­
вой для понимания внешне простого характера высоковольтных повреж­
дений. В клинических ситуациях происходит другое, как например, коле­
бание напряжения, изменение типа тока, прочности коптаїсіа и силы ис­
точника. Важно также и то, была ли кожа сухой или влажной. При высо­
ком напряжении ток проходиі через ткани тела от источника (рапа па вхо­
де) к земле (рана па выходе). Организм является проводником тока при
наиболее выраженном повреждении ткани в местах большей плотности и
более высокого значения тока в амперах. Отсюда, больше всего страдают
от повреждения конечности и места входа и выхода тока. Рана на выходе
тока обычно больше той, которая па входе тока. Возможно наличие мно­
жественных выходов.
Дуга возникает, кої да ток проходит от тела к земле или и.з одной части
тела в другую, например, от руки к грудной стенке. Когда образовалась ду­
га, происходит резкое падение напряжения, но, если источник тока не уст­
ранён, то луга продолжается между двумя полюсами. Рассгояние, которое
дуга может проходить, увеличивается на 2-3 см па каждые 10000 волы.
Температура дуги может подішмаїься выше 20000 градусов и обычно при­
водит к небольшому, короткому по экспозиции скрытому поражению, ко­
торое является глубоко разрушающим. Наибольшее повреждение проис­
ходит обычно на конечностях и счиїастся, что это происходит вследствие
близкого расположения кожи к костям, которые имеют наивысшее сопро­
тивление (см. табл. 1, где сопротивляемость току приведена в порядке
снижения).
Таблица
1
2
3
4
1. Элскгрическая сопротивляемость тканей человека
Кости
Мышцы
5
Жир
Кровеносные сосуды
6
Сухожилие
7
Нервы
Кожа
Электрическое повреждение осложняется феноменом «невозможности
освобождения» в результате тетанического сокращения мышц.
Местные изменепия в чканях при ожогах у детей, в отличие от взрослых
пострадавших, оказываются более выраженными.
11ри действии па ткани тока низкого напряжения ожоги образуются, как
правтио, в месте контакта с проводником.
Глубина и площадь их зависят ог количества преобразованной тепловой
энергии в первичной рапс. Поэтому локализация низковольтных пораже­
ний у дсгей чаще ограничивается красной каймой губ (10%), ладонной по­
верхностью (42,3%) и пальцами кистей (25,1%).
13
в месте поражения отмечается некроз тканей, чаще всего по типу кол­
ли к вационного. Последующее распространение тока по тканям, имеющим
лучшую проводимость (нервы, сосуды), определяет, в основном, его реф­
лекторное действие. Одиако у детей, ввиду возникающей повышенной
«ло.мкости» сосудов, нередкие случаи вторичны.х арозивпых кровотечений,
что требует повышенного внимания со стороны персонала.
В отличие от ожогов другой ЭТИОЛ0 1 ИИ следует указать на быстро раз­
вивающийся отек іканей вокруг пораженной зоны.
Высоковольтные электроожоги у детей встречаются значительно реже
низковольтных поражений. Чаще всего дети получают высоковольтные
повреждения при проникновении в незакрытые трансформаторные будки,
в силовые подстанции и при попытке влезть на опоры линий .электропере­
дач. В связи с этим самой частой локализацией повреждений являются
верхние конечности или череп.
Если при ожої ах током низкого напряжения поражения носят локаль­
ный характер, располагаясь в месте непосредственного контакта тела с
проводником, то для высоковольтных ожогов характерно поражение в
пределах одного іи и нескольких сегментов тела, причем некротические
изменения в тканях могут находиться па достаточном удалении от мес­
та конгакта.
Другим характерным для высоковольтных ожогов признаком является
несоответствие площади повреждения кожи и «объема» поражения подле­
жащих зканей, который может значительно превышать площадь первич­
ного раневого дефекта.
ЭЛЕКТРОТР.АВМА ПРИ ЭЛЕКТРООЖОГАХ
Особенностью электроожогов является их сочетание с электротравмой
различной степени тяжести. Это всегда надо учитывать при диагностике и
лечении электроожогов. Но электротравма можеі' быть и без элсктроожогов. При электрическом ожоге и элсктротравме выделяют следующие
клинические синдромы:
• Симптом потери сознания - обусловленный как непосредстветшым дей­
ствием тока на головной мозг, так и за счет нарушения гс.модина.мики и
отека мозга.
• Синдром нарушения ритма сердца - возникает в ре:зультате повреждения
проводящих путей и нарушения процессов реполяризации в миокарде.
Возможны варианты - экстрасистолия, парокси:шальная тахикардия,
мерцание и трепетание предсердий или желудочков, дисфункция атрио­
вентрикулярного узла.
• ОДН - причины её, как правило, внелегочиыс - нар>тпения центральной
регуляции дыхания, нарушения нервно-мышечной передачи, торакодиафрагмальные нарушения в результате воздействия электрического
тока на нервную и мышечную ткань.
• Синдром осф ой ишемии конечности - развивается при тромбозе маги14
стралыюго сосуда в результате действия электрического тока.
• .Местный гипертепзионно-ншемичсский синдром - развивается в результате отека субфасциальиых структур в анатомических футлярах.
• ОИН - возникает в результате закупорки почечных канальцев миог лобином и свободным гемоглобином.
• Синдром анемии - в результате кровопотсри и токсического воздействия
иа костный мозг.
При особых локализациях электроожога (голова, проекция внутреннего
opf ана) количество синдромов может увеличиваться.
Действие электрического тока на человеческий организм проявляется
непосредственно в .момент травмы, однако некоторые проявления встре­
чаются через месяцы и годы. Ниже прсдставлеііьі поздние и ранние прояв­
ления действия электрического тока на человеческий организм по органам
и системам.
Центральная нервная система:
• тотальное повреждение ЦНС;
• поражение участка коры мозі а и прилегающих участков,
• экстрапирамидные нарушения,
• синдром отека головного мозга и синдром вклинения ствола головного
мозга (в большое затылочное отверстие),
• поздняя ГСМИШ1ЄГІІЯ.
Сердце:
• остановка сердца,
• фибрилляция желудочков,
• нарушения ритма,
• поражение коронарной артерии с инфарктом миокарда или без него,
• непосредственное повреждение миокарда.
Почки: прямое повреждение паренхимы и тубулярная дисфункция, вто­
ричная 0 1 1Н.
Спинной мозг: квадрапарсз; парапарсз; парестезии, поздняя атаксия,
слабость или паралич (синдром 1Іанса), вазомоторная нестабильность, дис­
трофия симпатичных нервов, нарушения рефлексов.
Органы пищеварения: разрыв передней стенки живота и эвисцерация,
атония желудка, нединамический илеус, панкреатит (возможно развитие
«электрического диабета»), прямое повреждение гепатопитов и печени в
целом (возможно развитие коагулопатий и др.).
Органы дыхания: остановка дыхания, прямое повреждение грудной
стенки, повреждения плевры и гидро-, П Н С В М О -, гемоюракс (с переломами
ребер или без них), долевой пульмопит, перфорация бронхов.
органы зрения: прямое повреждение глазного яблока, поражение рого­
вицы или оптического нерва, катаракта, световая макулонатия.
Сосудистая система: непосредственное повреждение, нарушение цело-
15
т
JS
■v |
I
j
Щ
стпости в результате аррозии (поздний разрыв), внутреннее повреждение
ингимы сосудов.
Одним из поражающих факторов при электрогравмс может быть жест­
кое световое излучение достаточно большой интенсивности. Электрооф­
тальмия - воспаление внешних оболочек глаз, возникающее в результате
действия мощного потока улырафиолетового об.чучсния, которое пш лош аеіся клетками ті вызывает в них химические изменения.
Есть особенности проявлений повреждения электрическим током. По­
ражение нервной системы чаще всего проявляется непосредственно после
электротравмы, но ипоі да признаки повреждения нервной системы появ­
ляются спустя некоторое время. Обычно ребенок, который подвергся по­
ражению злеісіротоком, теряет сознание, наступает полное выключение
двигательной, чувствительной и рефлекторной функций, то есть развива­
ется С0 СТ0 Я1ШЄ шока. Во время падения возможна черепно-мозговая трав­
ма. Потому картина часто усиливается признакаші ушиба, сотрясения го­
ловного мозга.
Если потерпевших удается вывести из шокового состояния, то со сто­
роны нервной системы у них оказываются самые разнообразные повреж­
дения:
1) электротравматический энцсфаломислоз, для которого характерна
диффузность, множественность симптоматики;
2) нарушение психики;
3) симптомы повреждения мозжечка;
4) параличи конечностей;
5) нарушение черепно-мозговой иннервации;
6) расстройства чувствительности, функций тазовых органов, и тому
подобное.
В некоторых случаях патологический процесс бывает более ограничен­
ным и характеризуется моносимптомами - гемиплегией, поражением зри­
тельных нервов и тому подобное. Нередко после электротравмы развива­
ются эпилептиформпыс припадки, которые протекают по типа общих или
локальных судорог.
Вместе с поражением ЦНС выявляется поражение периферических нер­
вов. Нередки функциональные нарушения со стороны вегетативной нерв­
ной системы: лабильность вазомоторных нервов липа, пршіивьі крови к
лицу, акроцианоз, гипергидроз, местные отеки, сердцебиение, головокру­
жение, головная боль. Эти явления обычно сопровождаются жалобами на
повышенную раздражительность, эмоциональную возбудимость, утомляе­
мость и на многое другое.
Функциональные нарушения ЦНС у лиц, кш орые перенесли электро­
травму, остаются на длительное время. У пострадавших снижается память,
внимание, появляется невнимательность.
Как показали клинические наблюдения, электрический ток способству­
16
ет ооострснням хронических патологических процессов или развитию но­
вого заболевания. Электрический ток больше, чем иные травмирующие
факторы, обладает способностью вызывать нарушения во всех системах
организма в момент его действия. Потому в первое время и даже ближай­
шие дни после электротравмы трудно определить последующее течение и
результат болезни.
Патогенез электротравмы в настоящее время представляют таким обра­
зом. В первую очередь электрический ток поражает вегетативную нервную
систему. Вследствие .тгого развиваются вазомоторные рассгршйства, кото­
рые приводят к вторичным изменениям нервной ткани. Кро.мс того, элек­
трический ток оказывает и пря.мое воздействие на нервную ткань, вызывая
ультрамолетсулярное сотрясение цитоплазмы, сдвиг ионов. В результате
возникают биопотенциалы повреждения, которые являются причиной по­
следующего повреждения нервной ткани и формирования разных патофи­
зиологических изменений. Элекзрический ток оказывает на нервную сис­
тему свое патологическое действие и рефлекторным путем, у некоторых
больных после эпсктротравмы долго наблюдаются функциональные рас­
стройства ЦНС или ССС - эмоциональная лабильность, раздражитель­
ность, плохой сон, утомляемость. Могут развиться шизофреноподобная
си \тю м ати к а, эпилепсия, могут обострится хронические болезни или мо­
гут возникнуть заболевания ССС.
ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ У ЛЕТЕЙ. Химические ожоговые поврежде­
ния встречаются реже, чем термические и электрические. Они являются
следствием на действия вредных агентов - химических веществ (в основ­
ном - кислот и щелочей). Химические повреждения обычно значительно
глубже, чем кажутся при первичном осмотре. Существуют пять факторов,
которые определяют тяжесть повреждения, вызванного данным химиче­
ским агентом:
• сила агента - это то неотъемлемое качество агеніа, который вступает в
химическую реакцию с гкаиью с разной интенсивностью;
• к о л и ч е с т в о а г е н т а - з а в и с и т о т о б ъ е м а а г е н т а , а такэке и о т к о н ц е н т р а ЦІПТ, т о е с т ь о т ч и с л а м о л е к у л а г е н т а д о с т и г а ю щ и х т к а н и ;
• способ и длительность контакта - чем более длигсльный и сильный кон­
такт агента с тканью, тем сильнее и глубже будет разрушение;
• степень проникновения - сильно изменяется в зависимости от степени, с
которой агент нейтрализуется или связывается с тканями;
• механизм действия.
Химические вещества, которые приводят к разрушениям тканей, могут
быть так классифицированы в соответствии с механизмом, по которому
ОЛИ лена гурируют белок:
• окислители - им ею т сильн ы й о ки слительн ы й эф ф ект, бы стр о п ри водят
КЛСІКИ к г и б е л и п у т е м н а р у ш е н и я н о р м а л ь н о г о д е й с т в и я э н з и м о в (х р о -
мопня KHCJUrm, г и п о х л о р и д н а т р и я ( х л о р а к с ) , п е р м а н г а н а т к а л и я );
17
• корозивы - делают мгновенное, недифференпированное разрушения
всех клеточных элементов (примеры: фенол (карболовая кислота), белый
фосфор, бихромагы, щелочи (гидроксид натрия и др.));
• обезвоживающие - повреждают путем серьезной клеточной дсі идратации и значительного лизиса клеток (примеры: серная кислота, хлористо­
водородная кислота, гидрохлорная кислота, щавелевая кислота);
• нарывные средства - образуют н>'зыри и освобождают активные амины
тканей, которые потом приводят к местному поражению тканей (канта­
риды, димегилсульфоксид, горчичный газ, бензин, мстилбромил);
• нротоплаэматическис яды - агенты, которые денатурируют белок путем
образования солей с белками или путем связывания катионов (кальция и
др.), которые выполняют жизненно важные функции в клетках (аммиак
и муравьиная, уксусная, крезиловая, дубильная, пикриновая, фтористо­
водородная кислоты).
При одинаковом объеме кислот и щелочей - последние вызывают
большие повреждения. Частичное объяснение этого феномена относится к
типу повреждения ткани, вызванного этими двумя группами агентов. Ки­
слоты - обычно вызывают коагуляционный некроз с осадком протеина и
сухим кожным струпом, что служит барьером для последующего проник­
новения кислоты. Щелочи - наоборот, обычно вызывают разжижение нек­
роза тканей с увлажнением, ослаблением тканей, и, таким образом, позво­
ляют химическому веществу проникать глубже в ткани.
Проявления химических ожогов разные в зависимости от того, чем они
были нанесены - кислотой или щелочью.
Кислоты и соли тяжелых металлов приводят к свертыванию белков в
тканях и их обезвоживанию, го есть наступает коагуляционный некроз:
образуется плотная сухая корка из омертвевших тканей. Похожее действие
оказывает бензин, керосин и растворы йода.
При ожогах серной кислотой струп имссі черный цвет, при ожогах
азотной кислотой - желтоватый.
Действие щелочей основано иа распаде белков и омылении жиров и
поэтому образуются более глубокие повреждения (колликвационный нек­
роз). Струп обычно серо-зеленого цвета, рыхлый, выступает над поверхно­
стью кожи, окруженный венцом гиперемии. Более выражена интоксика­
ция. При химических ожогах некоторыми веществами (азотной кислотой,
фенолом, солями ртути, фосфорной кислотой) кроме привычных симпто­
мов, возможно и токсическое поражение печени и почек.
Самое распространенное химическое повреждение - химический ожог
пищевода происходит тогда, когда ребенок случайно глотает жидкость,
содержащую щелочь или другое химическое вещество. Может возникнуть
отек и сужение носоглотки. Кроме отека носоглотки, щелочь приводит к
отеку пижпсго отдела пищевода и через двое суток после повреждения
может наступить дисфагия.
18
ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ У ДЕТЕЙ
У детей лрн поверхностных ожогах на плошади большей, чем 10% п.т.
и при глубоких ожогах (1II-IV степени), когда они занимают площадь,
большую, чем 5% п.т. - обьшно развивается ожоговый шок, первая стадия
ожоговой болезни (ОБ). У маленьких детей ожоги IV степени уже на пло­
щади в 2-3% могут вызывать ОБ.
ОБ - это сложный симптомокомплекс, который приводит к формирова­
нию критическою состояния в организме пострадавшего ребенка с «выхо­
дом из строя» систем адаптации, с развитием полиорганной дисфункции,
с возможностью развития необратимости патологических процессов.
Также отмечают, что по нозологической форме ОБ - это комплекс пато­
логических процессов, при которых ожоговая рана, обусловленные нею
соматические изменения находятся во взаимодействии, вызывая напряже­
ние адаптационных механизмов и реакций организма.
В течении ОБ выделяют следующие стадии:
• Стадия ОШ (обычно - 1-2 сутки, в тяжелых случаях -- до трёх суток).
• Стадия острой ожоговой токсемии (реперфузионпого повреждения ор­
ганов и тканей, локального и системного (генерализованного) воспали­
тельного ответа, характеризуется массивным всасыванием из ран и зо­
ны паранекроза в кровоток, симптомами интоксикации, гипертермии,
продолжается обычно до седьмых-девятых суток после ожога).
• Стадия септикотоксемии (максимального развития СПОИ, характеризу­
ется, прежде всего, признаками нагноения в рапе, продолжается до пол­
ного восстановления повреждённого и утраченного кожного покрова).
• Стадия реконвалесцснции (период восстановления нарушенных или ут­
раченных функций органов и систем, начинается с мометіта полного за­
крытия или самостоятельного заживления ожоговых ран и продолжает­
ся в течение нескольких месяцев, лет). Реконвалесценция после пере­
несенных критичесюїх ожогов может быть очень длительной.
Ни одно из определений ОБ не являсгся достаточно обоснованным от­
носительно патогенеза, по некоторые исследователи считают, что с пато­
физиологической точки зрения в основе ОБ лежит синдром системною
воспалительного ответа ССВО).
ОЖОГОВЫЙ ШОК. Первая стадия ОБ - это ожоговый шок (ОШ). Это
критическое состояние, т.к. при нем в организме обожжённого ребёнка
возникают различной степени опасные для жизни изменения, устранение
которых без вмешательства извне (интенсивной терапии, хирургического
лечения и т.д.) невозможно, или возможно с предельным напряжением или
выходом из строя большинства жизненно важных функций органов и сис­
тем. ОШ у детей вызывает комплекс патологических изменений, который
охватывает праісгически все жизпеппо важные системы организма. С совре.менной патофизиологической точки зрения ОШ рассматривается как
19
преимущественно гиповолемичсский шок. Но большое значение придаётся
и болевому, нейроэндокринному факторам.
Гиповолсмия при ОШ возникает в результате:
• массивных потерь жидкой части крови через обожжённую кожу;
• депонирования жидкости в зоне паранекроза (стаза);
• депонирования жидкости в ЖКТ при его парезе.
Относи гсльную гиповолемию вызывает централизация кровообраще­
ния. 1'нповолемня, и связанная с ней гемоконцентрация, в значительной
мере изменяют динамическую вязкость крови и условия ее прохождения
через микроциркуляторное русло. Не полностью корригируемая гиповолемия за счет снижения венозного возврата крови приводит к гипотонии,
что, в свою очередь, нарушает адекватную перфузию тканей, возникает ор­
ганная гипоксия. Ухудшение микроциркуляторной перфузии, которое на­
блюдается у детей в стадии шока, сопровождается гипоксией (апоксией),
спазмом циркуляции, микротромбо:тами, накоплением органических ки­
слот, продуктов ПОЛ и прямым повреждением тканей. Следуег отметил, и
наличие выраженного болевого Ko.vmoiieiiTa при ОШ, который усиливает
нарушения микро- и макрсгемодинамики. Особенно выражен болевой
синдром при ожогах кипятком.
Выделяют 4 степени тяжести шока: легкий; средней степени тяжести;
тяжелый; крайне тяжелый.
Течение ОШ у детей имеет ряд особенностей:
• Признаки ОШ у маленьких детей могут проявляться уже при площади
поражения 5-7% п.т.
• При неадекватной противошоковой терапии возможно развитие реф­
рактерного шока (стойкого к трансфузионной и инотропной поддерж­
ке), длительность которого зависит от характера проводимой терапии и
особснносгей детского организма.
• Причиной тяжелого состояния у детей с.пужит слабое проіивостояние
действию тепла, иные, чс.м у взрослых, соотношения между МТ и плопщдыо кожного покрова, приходящейся на единицу массы.
• Незавершенность роста, псдоразвигие некоторых органов, слабость
компенсаторных и защитных механизмов делает организм ребенка не­
состоятельным перед теми повышенными требованиями, которые вы­
зывает термическое повреждение.
• в стадии ОШ значительно нарушается целостность энтерогематического барьера, что может служить причиной усиления септицемии в связи с
транслокацией микрофлоры из ЖКТ в систему кровообращения.
• У детей отмечается более выраженная, чем у взрослых плазмопотеря на
единицу МТ, развитие дегидратации с нарушением функции систем вы­
деления II изменением осмолярности плазмы крови.
• Депонирование крови в малом круге кровообрашения с увеличением
20
ірапскапиллярного транспорта жидкости в иитерстициальнуто ткань
легких с развитием ОДН также является отличительным признаком те­
чения ОШ у детей.
При ожогах до 15% площади п.т. изменения, которые происходят в тра­
хеобронхиальном дереве и лёгких, обыадо обратимы. При ожогах, ко­
торые превышают площадь 15% п.т., газообмен становится недостаточ­
ным. возникает интерстициальный отек, капилляростаз и каїїшиїярорсксис, застойные и воспалительные изменения.
Отличительной чертой развития ОБ у детей в настоящее время явля­
ется отягощённый преморбидыый фон. Так, по нашим данным, количе­
ство детей с отягощённым преморбидиым фоном среди тех, которые
поступили в ожогові.тй стационар, за последние годы увеличилось в 3
раза. При обследовании 298 детей с ожогами неблагоприятный анамнез
удалось установить в 41,27%, а 14,77% имели клинические признаки
прсморбидпых соматических расстройств (см. табл. 2).
Таблица 2. Частота и структура нсблагоприятітого преморбидного фона
ХАРАКТЕР ПРЕМОРБИДНОИ ПАТОЛОГИИ
Кол-во
Алиментарная гипотрофия
2
Угроза прерывания беременности, недоношенность
3
Ветряная оспа
2
Эпилепсия
1
Астенический синдром
!
Железодефицитная анемия
1
Экссудативно-аллергический диатез
8
Обструктивный бронхит
7
Врожденный сифилис
1
Аллергический дерматит
5
Г емангиоматоз
1
Аллергический васк"улит
2
ВИЧ-инфицирование
1
Перенесенная впутриутробітая инфекция
I
llcpcHCCciint)e рапее отравление клофелином
1
1
Пневмония
Эмфизема легких
1
Перинатальное ишсмичсски-гипоксическое поражение ЦНС
1
- судорожный синдром
4
- задержка развития
Приблизительно 90 процентов родителей отмечали у своих детей в
анамнезе неоднократные вирусные респираторные заболевания.
Среди пациентов с септігческими осложнениями ОБ 53,85% имели ие-
21
благоприятный прсморбиднын фоії, из сі о компонентов в 71,43% сл>^асв аллергического характера. У большинства пострадавших имели место при­
знаки поликомпонентпой полиорганной псдос гаточностп. Чаще всего от­
мечена ОДН - у 77,78% детей, недостаточность ССС - у 41,27%, со сторо­
ны ЦНС - у 31,75%, со стороны ЖКТ - у 30,15%, почек - у 7,94%. Тром­
бофлебит магистральных вен отмечен у 2-х, истощение и пролежни - у 4-х,
местные осложнения в виде вторичного некроза в рамах - у 15-ти пациен­
тов, пю йиыс затеки в мягких тканях - у 1-го.
Данные, полученные при изучении окислительно-восстановительных
реакций на клеточном уровне, позволяют высказать предположение о фер­
ментативных сдвигах в цикле Кребса, которые ведут к нарушению внутри­
клеточного транспорта кислорода. При этом у большинства обожженных
детей, начиная с первых часов шока и на всем его протяжении, растет по­
требление О 2 от 120 до 200% по отношению к уровню здорового ребенка.
Несмотря на это, потребность организма в кислороде при ОШ остается
неудовлетворённой, о чем свидетельствует накопление в крови пировипоградной и молочной кислот, развитие компенсированного или некомпен­
сированного ацидоза. Как видно из представленного ниже рисунка (см.
рис. 1), нарушение транспорта кислорода через альвеоло-каниллярную
мембрану нарастает постепенно.
210
iff •>>
^
^
--------™
1
.
I
-^ P a 0 2
A-
-» -P v0 2
▲
1- * -A a D p 0 2
2
0
4
5
6
7
8
9
10
Рисунок 1. Транспорт кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану
при тяжелой ОБ (с развитием ОРДС).
В стадии ОШ (первые-вторые сутки) альвсоло-артериальпая разница по
кислороду (АаОрОг) находится в пределах нормы. С третьих по пятые су­
тки (в период реперфузионного повреждения тканей) альвеоло­
артериальная разница по кислороду растет. Второй пик данного показате­
ля проявляется в срок с седьмых по девятые сутки, что отвечает периоду
разгара проявлений СИОН. Те же тенденции отмечены и при исследовании
парциального напряжения кислорода в артериальной крови (РаОг) и не
найдены - в венозной (PvO:).
ССС, которая в наибольшей степени страдает у детей в стадию ОШ, яв­
ляется основным звеном в патогенезе нарушений транспорта кислорода.
22
Находясь в тесной связи с дыхательной, ССС система ответственна пе
только за насосную функцию. В основе дисфункции С’СС лежит наруше­
ние как доставки, так и потребления кислорода. Гемодимамический про­
филь каждого конкретного больного определяется взаимодействием ряда
факторов: фоновым состоянием и типом системы кровообращения (гипо­
кинетическим, :)укинетическим и гиперкинетическим),тяжестью травмы,
длительностью догоспитального врсмепи.объемом и характером предыду­
щей терапии, глубиной и локализацией ожога (в области так называемых
«шокогенных» зон или вне них).
ОПН у детей с тяжелой термической травмой находится на третьем
месте - выявляется у 47,3% всех пострадавших. Подавление функции вы­
деления почек осложняет поддержку нормального уровня концентрации
водородных ионов в крови (см. рис. 2). Задержка жидкости в организме (в
интерстициальной ткани) привгщит к уменьшению ;экскреции ионов водо­
рода с мочой, формируются наруиіепня КЩС.
Гиповолемия
Гемоконцентрация
1
Геодинамическис расстройства
і
Изменение осмотической
концентрации плазмы
арушение почечного кровообрашения Активация гипофиза
Выброс ренина
Выброс антидиурстического
I
гормона
I
Снижение клубочковой фильтрации
*
ііовьішспие уровня альдостерона
Усиления рсабсорбции воды
канальцами
Повышение реабсорбции натрия
Повышение осмолярности
Задержка воді.і в организме
Рисунок. 2. Патогенез нарушения функции почек при ожоговом шоке
Если при легком течении шока сдвиги в системе КЩС ограничиваются
увеличением дсфицига оснований и некоторым снижением содержания yi лскислоты в крови при нормальном >>ровне pH, то в более тяжелых сл>^аях
буферные системы ие в состоянии компенсировать увеличение концентра­
ции водородіїї.іх ионов и происходит сдвиг pH в кислую сторону. Чем бо­
лее тяжелый шок, тем более выраженное снижение щелочного резерва, тем
более выраженный ацидоз. Степень изменений КЩС - не только показа­
тель тяжести ()П1. От уровня рИ крови во многом зависят все обменные
23
ферментативные процессы организма. Следовательно, поддержка постоян­
ства pH крови является непременным условием адекватного лечения ОШ.
В настоящее время доказана патогенетическая роль усиления свободно­
радикального ПОЛ при многих патологических процессах, особептю у
больных в “критических” ситуациях, при которых свободно-радикальные
процессы протекают интенсивнее ВСС1 0 , а защитные механизмы, наиравлетшыс на удаление токсичных метаболитов, снижены. Индукторами этих
процессов способны выступать токсины, которые находятся в организме.
Известна их роль в повышении общего периферического сопротивления
сосудов и нарушении микроциркуляции, а также в нарушении сократи­
тельной способности миокарда, в уменьшении сердечного выброса. Нако­
пление перекисей способствует тромбообразованию, диссеминированному
внутрисосудистому свертыванию крови, которые свойсгвенны шоковому
процессу.
РЕПЕРФУЗИОННОН ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ ПО ОКОНЧАНИИ
СТАДИИ ОЖОГОВОГО ШОКА. В конце стадии ОШ из спазмированных
ранее сосудов микроциркуляиии в центральное кровообращение попадают
метаболиты, которые накопились во время шока. В настоящее время из­
вестно уже около 200 таких веществ.
Осиовны.ми из них являются следующие вещества:
1) Цитокины - низкомолекулярные белки, чья биологическая активность
осущесгвляется через специфические рецепторы, расположенные на
клеточных мембранах. Важнейшими является фактор некроза опухолей
и интерлейкины -1, -6, -10. Они способны оказывать как местное так и
дистантное действие (на отдаленные органы и ткани). Общим для всей
группы является усиление адгезии и агрегации лейкоцитов, а также гиперкатаболический и гипсрдинамические эффекты. Имегито цитокины
являются медиаторами первого ряда, которые сами способны вызывать
каскады гуморальных реакций. Основными цитокинами, которые отве­
чают за стимуляцию системного ответа в острой фазе, являются интер­
лейкины -1 и -6, фактор некроза опухолей, при этом интерлейкип-6 ис­
полняет доминирующую роль. Первичное действие цитокинов направ­
лено на изменение генною ответа. Фактор некроза опухолей и интер­
лейкин-1 показали способность к прямохгу' транскринционном>' дейст­
вию на продукцию интсрлсйкина-6. В др>тих случаях было отмечено
синергичное действие интерлейкинов-1 и -6, что приводило к развитию
максимального ответа на повреждение. Под воздействием высоких кон­
центраций цитокинов фактора некроза опухолей, интерлейкішов-1 и -6,
интерферона-гамма у экспериментальных животных происходили су­
щественные изменения в общем пуле свободных аминокислот плазмы.
При этом установлена зависимость между уровнями цитокинов и ряда
аминокислот (аргинина, орнитина, глутамина, фенилаланина, пролина,
аланина), а также катаболизмом, расстройствами кислородного транс-
24
порта, функциональными парутітенмями в жизненно важных органах.
2) Эйкозатюиды - продукты распада арахндогювой кислоты. К ним относят
тромбоксаны, лсйкотриены. Совокупные их эффекты характеризуются
развитием бронхоконстрикции, повышенной проницаемостью мембран,
микротромбозами, адгезией, аїрсгацией и дегрануляцией лейкоцитов.
3) Оксид азота - расслабляющий эндотелий фактор, вазодилататор,
влияющий через систему гуанилатциклаз, вызывает вазоплегию, кото­
рая часто сопровождает клинику рефрактерного шока.
4) Интерфероны - низкомолекуляриыс белки, которые активируют эндоте­
лий, способствуют выбросу других цитокинов, образованию факгоров
роста.
5) Фактор активации тромбоцитов - усиливает агрегацию тромбоцитов и
нейтрофилов. Он способствует высвобождению оксидантов, образова­
нию продуктов цикло- и липоокстп^назы в метаболизме арахидоиовой
кислоты. Непосредственное его действие приводит к вазоконстрикнии и
дилатации, повышению проницаемости легочных и системных сосудов.
6) Фибропектин - белок, существующий в двух основных формах (ткане­
вая - обеспечивает непроницаемость волокон и соединении клеток, цир­
кулирующая - вызывает адгезию уничтожаемых частиц к макрофагам и
к эндотелию).
7) Кислородные радикалы - повреждают эндотелиальную мембрану, клет­
ки легочного интерстиция, принимают участие в образовании хсмотаксиспого липида, который притягивает лейкоциты.
Вес перечисленные и многие другие вещества являются факторами, ко­
торые обусловливают развитие С ПОН при термической травме.
ОСТРАЯ ОЖОГОВАЯ ТОКСЕМИЯ. Острая ожоговая токсемия (ООТ)
• это вторая стадия ОБ, которая начинается по окончании стадии ОШ
(обычно это 2-3 сутки после травмы) и продолжается чаще всего 8-9 дней
(обычно до появления гнойных процессов в ожоговой ране). Тяжесть ста­
дии ООТ очень зависит от адекватности, качества и своевременности про­
водимой противошоковой терапии, прежде всего - ипфузиоппой. Соот­
ветственно степени тяжести ОШ выделяют также лёгкую ООТ, ООТ сред­
ней тяжести, тяжелую ООТ и крайне тяжелую ООТ. В клиническом со­
стоянии обожженного на первое место выходят явления синдрома эндо­
генной интоксикации (СЭН), обусловленного поступлением в кровь биологичсски-активпых веществ, продуктов термішеского и протсолитического повреждения клеток кожи, токсинов, микробов н их обломков из ожого­
вой раны (при дестр>т(аин, лизисе тканей в зоне некроза и паранекроза,
при бактериальном загрязнении). Все это аю бражаст следующий этап в
развитии ожога - изменение механизма потери плазмы и других жидко­
стей через ожоговую рану (при ОШ) на повышенное всасывание через нее
разных веществ в кровь. Учитывая, что еще во время ОШ часто развива­
ются дисфункции многих органов, которые чаще всего прогрессируют в
25
стадию ООТ, то имеются все условия для нарастания явлений СЭИ. Кроме
гого, возникающий еще во время ОШ гиперметаболический синдром не
только не уменыиастся, но может прогрессировать, особенно при развитии
осложнений ОБ, длительном воспалении в ранах н при сепсисе. Дисбаланс
уровней гормонов сохраняется.
Один из основных клинических признаков іггадии ООТ - это лихорадка
с подъёмом температуры тела до 38-39‘'С■без ознобов. Она вызвана, преж­
де всего, действием гистиогепных и микробных токсинов, которые разоб­
щают фосфорилнрованис и окислителое дыхание и приводят в итоге к вы­
свобождению огромного количества тепла. Степень выраженности лихо­
радки зависит от особенностей струпа (выше - при влажном некрозе) и от
количссггва микробного обсеменения на нём, от интенсивности проводимо­
го лечения, от силы иммунного ответа организма. Обычно сопровождается
тахикардией. Артериальное давление чаще всего не изменено.
Пе меньшую клиническую значимость при ООТ имеет и нарастание яв­
лений СЭИ, который сопровождается;
1) усилением проявлений диспепсических расстройств (тошноты, рво­
ты, пареза ЖКТ, расстройства стула),
2) прогрессированием снижения НЬ, Hi крови, вплоть до быстрого раз­
вития анемии (на фоне токсического разрушения эритроцитов, угнетения
эритропоэза, гемодилюции, массивного обратного всасывания жидкости из
зоны паранекроза, из интерстиция),
3) нарастанием явлений дисфункции ЦНС, вегетативной нервной сис­
темы и других систем организма.
Таким образом отмечается прогрессирование СГІОН с появлением чет­
ких клинических и лабораторных его признаков. Дисфункция ССС прояв­
ляется явлениями токсического миокардита (глухость тонов, аритмии, сис­
толический шум, снижение сердечного выброса, изменения на ЭКГ). Диу­
рез в большинстве случаев восстанавливается, хотя п сохраняются некото­
рые расстройства функций почек. В общем анализе крови отмечается по­
явление или нарастание лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы
влево. В биохимических анализах - нарастание гипопротсинсмии. показа­
телей СЭИ. Пациент быстро теряет в массе тела. Кожные покровы и слизи­
стые оболочки чаще всего бледные
Современный взгляд на происхождение ООТ выделяет несколько пато­
генетических механизмов, главны.м из которых является значительная ак­
тивация кинин-ка.>иіикреиновой системы крови, которая еще начинается в
стадию ОШ и приводит к образованию в ожоговой ране (иод действием на
ткани лиэосомальних протеолнтических ферментов) большого количества
псспсцифичсских тканевых токсинов (МСМ - пептидов средней молеку­
лярной массы, которые возникают при протеолизс белков плазмы, биоген­
ных аминов, компонентов кининовой системы, простагландинов, эндопсрекисей липидов, гидролаз клеточного происхождения). Повышение уров­
26
ня свободных кинипов идет как за счет повышения калликреипа, так и за
счет снижения активности кипииа крови. Способствует этому тканевая г и­
поксия, которая возникла еще во время ОШ в результате нарушений микроцнркуляцин и др. Во время ОШ, когда нет всасывания этих токсинов к
кровь, они накапливаются в зоне некроза, паранекроза, вместе с бактери­
альными токсинами, а когда микроциркуляция и всасывание из раны в
кровь возобновляется, они все попадаюг в систему кровообрашения, быст­
ро разносятся по организму, вызывают значительные из.менения в гомеосгазе. Протеолиз в данном случае является проявленнем системной катаболической реакции и протекает вместе с гликог енолнзом, липолизом.
При ожогах определяются как кислые (клеточные) так и нейтральные (в
плазме) цротеазы. Как ожоговые токсины в этом случае действуют также
гистамин, полипептиды, гликопротеиды и другие продукты распада белков
(до аминокислот), продукты разрушения эритроцитов (гемолиза) и других
клеток крови, фибриногена, цитокины, которые выделились при локаль­
ном и сисгемном ответе на воспаление в ожоговой ране. Продукты денату­
рации белков называют гистиогенными токсинами. Еще выделяют специ­
фические токсины, которые поступают из ожоговой раны при альтерации
тканей, при развитии воспаления. Считают, что ими являются денатуриро­
ванные белки кожи в разной фазе протеолитической деградации, которые
связаны с белками-ингибиторами (глобулинами). К ним вырабатываются
антитела. Термическое повреждение кожи приводит к освобождению из ее
антигенов (а она и в норме имеет большое количество антигенов, которые
не могут проникать в среды организма через молекулярно-целлголярттоэнзиматический барьер) большого количества олигопептидов, которые яв­
ляются достаточно агрессивными токсинами при попадании в кровь. Кро­
ме того, нарушения водно-электролитного баланса, которые бурно разви­
вались во время ОШ, остаются и при ООТ. При ОБ лёгкой и средней сте­
пеней тяжести с переходом до стадии ООТ быстро пормшгизуется ОЦК, а
часто появляется еще и гиперволемия (из-за большого количества всасы­
ваемой жидкости из тканей, ран, в результате нормализации микроциркуляцни, значительного объема иифузии при противошоковой терапии). При
деколтенсации ССС и при острой почечной недостаточности может быть
очень значительное увеличсггнс ОЦК во время СЮТ, что необходимо имсгь
в виду при инфузионной терапии. Причем при ООТ часто наблюдается
увеличение внеклеточной жидкости, что приводит к отекам. Клеточной
гидратаини при этом, чаще всего, ист. Вообще водно-элеюгролитпый об­
мен в значительной мере регулируется гормонами коры надпочечных же­
лез, а во время ООТ значительно возрастает выброс в кровь гидрокортизо­
на, 17-окснкортикостерона.
Гипоксия тканей и органов сохраняется, но во время ООТ есть тенден­
ция к ее уменьшению вследствие восстановления мик-ро- и макроциркуля­
ции. Но появляется новая проблема - возникают условия для развития
27
дыхательной гипоксии. Это: длительное нахождение обожженного в кро­
вати, часто в одном и том же положении,
расстройсгва сердечно­
сосудистой системы, застойные явления в легких способствуют появлению
ателектазов, причем па фоне бактериемии часто возникают и зоны воспа­
ления в легких.
Для стадии ООТ характерна значительная активация ПОЛ (которая еше
начинается во время ОШ в силу того, что обожженные ткани, клеп ки, во­
влеченные в воспалительный процесс, приводят к выбросу большого ко­
личества свободных кислородных радикалов, которые и запускают эту ак­
тивацию), что приводит к нархтпепию структуры и функции клеточных
мембран организма (липидов, белков, нуклеиновых кислот, углеводов).
Защита клеток обеспечивается эндогенной аптиоксидаптгзои системой ор­
ганизма, которая подразде.іяется на фермснтнхчо (супероксиддисмутаза,
глутатионпероксидаза, каталаза и др.) и нефермснтн>то, которая представ­
лена макромолекулярными нефермснтативными компонентами (церуло­
плазмином и тому подобными) и низкомолскулярпыми компонентами
(восстановленным глутатионом, альфа-токофсролом, аскорбтшовой кисло­
той и др.). При ООТ усиливается в печени синтез церулоплазмина - од­
ного из главных антиоксидантов оргашззма (а также - белка острой фазы),
который в наибольшей степени определяет общую активность аитиоксилантной системы плазмы крови. Максимальные изменения в аптиоксидантной системе возникают при раннем ожоговом сепсисе, при развитии
вторичного некроза в ожоговой рапс и дегенеративно-дистрофических
процессах в печени с возггикновением печеночггой недостаг'очности. Поте­
ря паренхимы печегги в этот период ведет к снижеггию количества синтеза
гепатоцитами белков острой фазы (в то.м числе церулоплазмина). Кроме
того, дисбаланс в прооксидантной и антиоксидантной системах является
сам одной из причин развития вторичного ггскроза в ожог овой раггс, пото­
му чго имешго своболпо-радикальные вещества играют значительную роль
в патогенезе экссудативно-деструктивных процессов при ожоговом восггалении
Продолжается повышение липолиза, которое ггачалось сше во время
ОШ, что приводит к повышению вязкости крови, общего сопротивления
сосудов малого круга кровообрашеггия, к значительному количеству мик­
ротромбозов, то есть, к нарушегшям микроциркуляции уже друг ого геггсза, чем при ОШ. Причем в плазме повышается содержаггис и .минорных
фосфолипидов (фосфатидилсерина, фосфатидной кислоты, кардиолгтину),
которые расположены в осгговном на внутренней поверхггости мембраны
клеткгг. Это егце раз демонстрирует, какие зггачительггыс разрушения в ор­
ганизме об4)жженного вызывает тяжелая ожоговая травма.
.Аутоиммунные процессы тоже играют значительную роль в патогенезе
ООТ. Это реакции по типу гиперчувствительности ггсмедлешгог о типа (со
стимуляцией гуморалыгого иммунитета), которые могут приводить к раз­
28
витию токсико-алергического гепатита, нефрита, миокардита, пневмонии.
Также в организме обожженного вырабатываются разные аутоантнтсла
(антилейкоцнтарные, циютоксичные - на клетки мембран капилляров па­
ренхиматозных оріанов).
В результате всех этих токсических влияний наступает функциональ­
ный паралич нейтрофильных іранулопитов, снижается содержание Т- и Влимфоцитов, истощается гуморальное звено иммунитета (иммуноглобули­
ны). Все это способствует развитию неконтролируемой бактериемии и
раппим инфекционным осложнениям. Большое значение в микробной цепи
патогенеза ООТ (особенно начиная с 5-х суток) имеют- также бактериаль­
ные токсины ожоговой раны (нирогены) и транслокация микробов через
стенку ЖКТ (при нарушении микроцирк'уляции в стенках его органов, что
также начинается еще во время ОШ). Действие :mix токсинов усиливает
характерную стойкую клиническую картину ООТ (стойкую лихорадку, ге­
моррагии, вазомоторные расстройства) и, самое главное, приводит к выра­
ботке защитных и аутоагрсссивпых антител (то есть они действуют как аутоантнгены). Разработано много методов, которые позволяют- количест­
венно определить степень токсемии. Среди них - ларамецийный тест, оп­
ределение МСМ и др.
Лабопаторпые показатели во впсмя ООТ:
• Изменения электролитного состава плазмы и эритроцитов: показатели
калия и натрия нормализуются или немного снижаются.
• Метаболический дскомпеисированный алкало-з.
• Снижается ИЬ (анемия в результате значительного гемолиза эритроци­
тов, гибели эритроцитов в момент ожога, нарушений г емопоэза).
•
І'и ііо к о а г у л я ц и я .
•
•
Типо- и диспротсипсмия (потери белка, сниженная функция печени).
Повышение содержания продуктов азотистого метаболизма (креатиннпа, мочевины, остаточного азота).
Гиперлипидемия (следствие мобилизации жира из депо при пейроэнд окри тю м стрессе еще во время ОШ и счет последующего поступления
в кровь дезэмульгированных жиров из поврежденных тканей), которая
приводит к микрожировой эмболи'зации сосудов малого и большого
круга кровообрашения и к осложнениям ОБ.
Последующий рост в плазме и в эритроцитах продуктов ПОЛ.
Повышено содержание гидрофобной и гидрофильной фракций МСМ
(прежде всего МСМ-254 нм и МСМ-280 мм) маркеров интоксикации.
Повышено содержание свободного кортизола и кортикостерона (но
значительно меньше, чем во время ОШ).
Снижение содержания в крови Т- и В-лимфоцитоп.
Повышения содержания в крови Т-супрессоров (у маленький детей
часто снижение), циркулирующих иммунных комплексов.
•
•
•
•
•
•
29
•
Снижение иммуноглобулинов всех классов, общей фаіоциіарію й акгивности. показателей фагоцитоза.
• Повышение лейкоцитарного индекса интоксикации, индекса Даштаянца, лимфоцитарного индекса.
• Изменения показателей сорбционтюй способности эритроцитов, прони­
цаемости мембран э р т роцитов.
• Положительные результаты при токсико.метрии - методом хромосом­
ных аберраций, при тестах с культурами парамеций, сперматозоидов,
клеток человеческого амниотического эпителия, тимоцитов, лейкотцттов, клеток эпителия роговицы, с 7- суточными куриными э.мбрнонами
и др.
Таким образом, разные по происхождению токсины действуют на сис­
темном, органном, клеточном и субклеточном уровітях в организме обож­
женного, Они приводят к с н о п (с псдостаточпостыо иммунной системы,
с поражением ССС (в результате депрессии миокарда со снижением сер­
дечного выброса и ,4Д), с печеночной пе достаточностью - с угнетением
экскреторной, белоксинтезирующей и дезинтоксикационпой функции пе­
чени, с нарушениями секрсюрной и других функций почек, с блокадой ретикуло-эндотслиальной системы и др.).
СИНДРОМ ЭНЛОГЁННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
Отдельного изучения при ОБ требует чрезмерная интоксикация, кото­
рая возникает при тяжелой и крайне тяжелой ООТ. Явления интоксикации,
как правило, сопровождают ОБ, её осложнения и связаны с повышеппым
распадом тканей, усиленным процессом катаболизма, недостаточностью
футжции печени и почек, с нарушением процессов микроциркуляции. Не­
зависимо от этиологического фактора ожої ового поражения симптомы ин­
токсикации имеют общие черты и клинические проявления. Иракгически
идентичным считается и механизм развития этих самых симптомов, начи­
ная от изменений в первичном очаге поражения и закапчивая гепсрализацисй процесса и его результатами. Клинические наблюдения и современ­
ные предсгавления о природе и механизмах данного синдрома указывают
па то, что его возникновение - это сложный, способный к iipoipcccy, мно­
гоступенчатый процесс.
Считается, что СЭИ - это отравление организма как конечными (избы­
точное накопление, задержка элиминации), так и промежуточными про­
дуктами метаболизма при глубоком нарушении обмена веществ с харак­
терным фазовым течением - от начальной токсемии из первичного очага
поражения до эпдотоксикоза как самостоятельного типичного патологиче­
ского процесса разной ст. тяжести.
Причины развития синдрома условно можно разделить на две группы.
Прежде всего, это деструктивные процессы, в результате которых в орга­
низме человека накапливается избыточное количество промежуточных и
конечных продуктов обмена веществ, которые вызывают токсичное дсйст30
виє на важнейшие системы жизнеобеспечения. Вторая группа - это нару­
шение функциональною состояния физиологических систем организма,
ответственных ча связывание, инактивацию и элиминацию как естествен­
ных метаболитов, так и токсичных пр()дуктов. Первичное повреждение
указаніп.іх систем или срыв их адаптации и компенсации при любом пато­
логическом процессе также приводит к возникновению СЭИ.
Важной причиной СЭИ является также повреждение барьерных систем
и образований, которые в нормалыидх условиях препятствуют проникно­
вению токсичных веществ в межклеточную жидкость и клетки. Первичные
нарушения обмена веществ, связанные с недостаточным постунлепием в
организм продуктов, необходимых для осуществления нормальных анабо­
лических процессов и вторичные нар>'шения вследствие повышения проUCCCOB катаболизма и извращения биосинтетических процессов, что, без
сомнения, является причиной повышения концентрации токсических ме­
таболитов.
в условиях патологии редко создаются ситуации, когда СЭИ является
следствием только одной из указанных причин. Чаше появление и избы­
точное нагромождение эндогенных токсинов - это результаты комплекса
вредных ВЛИЯНИІІ на организм, С4>четание разных этионатогенетичсских
факторов, взаимообусловленных наличием большого количества нервных,
гуморальных, эндокринных связей, которые имеют а>'токаталитические
свойства и отличаются каскадным характером развития. Среди основных
путей формирования СчЭИ в организме выделяют такие;
• ретенииопцый - как следствие нарушения элиминации из организма че­
ловека К4)иечных продуктов ме^таболизма;
• резорбтивный - как следствие .массивного образования с послед>'Юшсй
резорбцией в организме продуктов тканевого распада;
• обменный - как результат нарушения внутриклеточного гомеостаза и
накопления в избытке вторичных метаболитов;
• инфекционный - как результат действия в орг анизме токсичных агентов
НН(|>еКЦИ0НН0Й природы.
Эндогенные токсины, как следствие нарушения обменных процессов в
клс-тке или продукты ес дсстр>'киии, сами способіи.і проявлять разруши­
тельное действие па клеточные структуры и на метаболизм в них. Это
влияние распространяется также и на клетки, удаленные от участка пер­
вичного выделения токсичных веществ. Массивное поступление токсич­
ных продуктов из первичных очагов поражения и их гуморальное перерас­
пределение с током лимфы и крови в органах и тканях организма предо­
пределяют генерализацию эпдотоксикоза.
Собственно, от эффективности и ресурсов механизмов инактивации
токсинов как на уровне органов и тканей, так и организма в целом, зависит
степень выраженности СЭИ. При достаточном уровне функционирования
защитных механизмов организм способен противостоять натиску токсичс31
ского влияния. При этих условиях клиттческая манифестация СЭИ отсут­
ствует, хоть и не отрицается возможность существования скрытого или
транзиторного эидотоксикоза. В случае функциональной ііесостоятсльности защитных детоксикационных и регуляторных сислсм в организме на­
растает содержание эндогенных ю ксинов, что и а фоне глубоких наруше­
ний структуры и функции иммунной системы приводит к снижению рези­
стентности организма.
Токсичные продукты, проникая в неизмененные, отпоситсльно интактпыс клетки, вызывают у них нарушение метаболизма. Эго сопровождается
массивным высвобождением внутриклеточных биологически активных
веществ преимущественно вазоактивного направления, распределение ко­
торых в тканях па фоне прогрессирующего увеличения в организме ток­
сичных метаболитов способно сыграть фатальную роль триггерною меха­
низма в обшей генерации патологического процесса. При этом глубокие
расстройства регуляции ведущих функций организма ведут к поврежде­
нию биологических барьеров и процесса всасывания в ЖКТ, что в конеч­
ном результате ведет к значительной дезинтеграции деятельности челове­
ческого организма.
По степени выраженности СЭИ можно судить о тяжести остювного за­
болевания и прогнозировать его течение. Маркерами эндогемиой интокси­
кации служат МСМ - вещества, в состав которых входят олигосахара,
производные глюкуроновых кислот, полиамиды, глюкагон, витамины,
нуклеотиды и еще не идентифицированные соединения. МСМ является
продуктами катаболизма эпдо- и экзогенных белков с относительной молек>'лярной массой 500-5000 дальтоп. У здоровых людей МСМ являются
обычными продуктами жизнедеятельности организма и около 95% их эф­
фективно выводится почками. 11ри нормальном состоянии организма не­
большое их количество контролирует деятельность органов и систем, у
здоровых людей уровень МСМ является относительно стабильным во всех
возрастных группах, что позволяет использовать его как информативный
тест оценки состояния организма и качества лечения.
В зависимости от спектрофотометрических хараісгеристик выделяют
две фракции МСМ. В состав первой фракции, что имеет максимум погло­
щения при длине волны 254 нм, входят фрагменты нуклеиповы.ч кислот,
высшие жирные кислоты, триглицериды, холестерин. Уровень этих ве­
ществ является скринингом азотемии, показателем ст. интоксикации уре­
мии, и в целом характеризует функциональное состояние почек. Вторая
фракция МСМ - пул, который содержит ароматические аминокислоты, со­
ставные альбумина, глобулина, коллагеновых волокон, и имеет максимум
поглощения при длине волны 280 нм. Увеличение его уровня свидетельст­
вует об активации катаболических процессов в организме. Большинство
исследователей отмечают, что состав МСМ зависит не только от формы
патологии, по и от ст. нарушения функции органа или системы. МСМ в
32
■значительной степени определяют темп развития СЭИ в результате их
влияния на основные системы гомеостаза. Их токсическое действие связа­
но с разъединяющим влиянием на процессы окислительною фосфорилирования, с изменениями проницательности клеточных мембран и мем­
бранного транспорта, с мембраполеструктивиым действием, которое пре­
допределяет активацию процессов ПОЛ. Кроме этого, МСМ способствуют
гемолизу эритроцитов, ю рм озят утилизацию глюкозы в них, снижают син­
тез глобина и синтез ДИК в эритробластах.
При СЭИ наблюдается угнетение иммунной системы, в частности, фа­
гоцитоза, Т-клеточного и гуморалЕ.иого иммунитета.
СИНДРОМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОС’ГАТОЧНОСГИ ПРИ ОЖОГО­
ВОЙ БОЛЕЗНИ. В настоящее время все еше в терминологии названии ста­
дий ОБ в основном используют названия «ожоговая токсемия» и «септнкотоксемия». Токсическая концепция патогенеза ОБ, которая предполагает
образование в организме обожженного субстанции, вызывающей наруше­
ние жизнедеятельности, появилась более 100 лет назад. Главными резуль­
татами развития токсической концепции являются:
• безусловные доказательства токсичности сгоревшей кожи,
• установление гистиогсниого характера токсемии при ожогах,
• выделение токсичной ожоговой субстанции из термически пораженных
тканей в эксперименте и клинике,
• расшифровка формулы ожогового токсина,
• выяснение антигенных свойств сожженной кожи и механизмов ожого­
вой аутоинтоксикации.
Токсичность - свойство обожжеппой кожи, закономерно возникающее в
результате действия термического агента. Токсичный эффект обожженной
кожи можно измерять объект-ивным методом биотсстирования. Существу­
ет интегра-иьпая зависимость между числом погибших лабораторных жи­
во гимх и содержанием выделенного специфического белка в экстракте.
Появление аномального белкового компонента было доказано в 1986 году.
Белок имеет специфические антигенные свойства и высокую токсичную
активность, Токсин появляется в коже как результат непосредственного
действия тепла на живую ткань, а пе привносится в нее извне. Основным
условием является повышение тем ператф ы кожи выше 50 градусов. Ток­
син хорошо растворяется в биологических средах организма, что обеспе­
чивает его беспрепятственное всасывание из очага поражения в кровооб­
ращение в ранние сроки после окончания стадии ОШ. Токсин обожженной
кожн является белком с молекулярной массой около 290000 дальтон и с
относительно низким содержанием ароматических аминокислот. Харак­
терна его антигенная не идентичность с белками кожи и сывороткой крови.
Механизм действия токсина может быть представлен как цепь взаимозави­
симых нарушений па разных уровнях интеграции - системном, органном,
клеточном и молекулярном. Установлено, что ожоговый токсин оказывает
33
выраженное гипотензивное действие и при введении в кровообращение
лабораторных животных вызывает снижение артериального давления на
40-50 мм.рт.сг. Значительные изменения наблюдаются при этом в системе
микрошіркуляции: сужаются артериолы, замедляется движение к|Х)ви ио
венулам, уменьшается число функгиюпирующил капилляров. Первичная
блокада рстикуло-эндотслиалыюй системы, наступающая под действием
токсина, становится отправным пунктом ожоговой токсемии. Циркулятортшя гипоксия, которая развивается под воздействием токсина, и блокада
рстикуло-эндотелпальиой системы ведут к общему результату - к наруше­
нию функции внутренних органов.
Таким образом, универсальное поражение органов и тканей медиатора­
ми воспаления, токсинами обожженной кожи вызывает в организме обож­
женного развитие СИОН. Впервые термин ’’полиорганная недостаточ­
ность” вошел в клиническую практику после публикации работы .N.Tylney
(1973) "Последовательная системная недостаточность после разрыва анев­
ризмы брюшной аорты. Нерешенная проблема послеопсрациоппого лече­
ния”. Сегодня под термином СПОН подразумевают тяжелую пссиеиифическую стресс-рсакцию организма.
СПОН - недостаточность двух и более функциональных систем, уни­
версальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными ме­
диаторами критического состояния со временным преимуществом сим­
птомов той или другой органной недостаточности - легочной, сердечной,
почечной и тому подобной. Основной особенностью СПОН является безу­
держность развития повреждения органов жизнеобеспечения или систем
до такой глубины, после достижения которой приходиться констатировать
неспособность органа функционировать в интересах поддержки жизненно
важных функций вообще н сохранения своей сф уктуры - в частности. Не­
посредственными факторами, которые определяют выражеппость полиорJ энной дисфункции, являются разная сшюобность органов противостоять
гипоксии и снижению кровообращения, характер шокового агента, исход­
ное функциональное состояние самого органа.
В развитии СПОН выделяют три основные фазы:
1. Индукционную фазу, результатом которой является синтез целого
ряда г>'моральных факторов запускающих ССВО;
2. Каскадную фазу, которая сопровождается развитием острого легоч­
ного повреждения, активацией каскадов калликреин-киннновой системы,
системтл арахидоиовой кислоты, системы свертывания крови и других;
3. Фазу вторичной аутоагрессии, максимально выраженной органной
дисфункции и стойкого гиперметаболизма, во время которой организм
больного теряет способность к самостоятельной регуляции гомеостаза.
Инициирующий фактор, который запускает выброс медиаторов системно­
го воспаления, может быть самым разным по происхождению - это инфек­
ция. ф авм а, ишемия, кровоиотеря, ожопг.
34
в струкіуре СПОН у детей с термической травмой в 71,4% развивается
сердечно-сосудистая и респираторная дисфункция. На втором месте по
частоте развития находятся дисфункция ЦНС, ОПН, острый токсический
(или гипоксический) гепатит и дисфункция ЖКТ, связанная со СКН и гипермстаболизмом. На их долю приходится соответствсшю 44,6%, 47,3%,
43,7% и 47,1%. Ма третьем месте но частоте развития находятся патология
системы гемостаза (29,5% случаев).
Следует отметить, что плошадь поражения является одним из опреде­
ляющих факторов развития СПОИ. Так, при поражениях от локальных до
распространенных, частота развития недостаточности со стороны ра:щых
систе.м возрастает в 2-3 раза.
Самос тяжелое проявление СПОН - развитие острого респираторного
днстресс-сиидрома. ОРДС - это неспснифическос поражение легких, свя­
занное с повреждением эндотелия активными медиаторами, которое воз­
никает в результате снижения легочного комплайнса, блока диффузии ки­
слорода через альвеолокапиллярную мембрану, венозно-артериального
шунтирования крови. Оію приводит к прогрессирующей кислородозави­
симой гипоксии и требуег в большинстве случаев ИВЛ и других методов
корізекцин кислородтрансіюртной функции крови.
Также довольно опасны.м у детей во время СПОН является проявление
синдрома кишечной недостаточности (СКН). Клинически это проявляется
явлениями пареза ЖКТ. Опасно развитием бактериемии вследствие транс.ііокации бактерий через изменённую стенку ЖКТ. Важная роль в частоте
развития СКН принадлежит возрасту ребенка (см. рис. 3, где привсдепа
часю га встречаемосттт СКП (в %) в зависимости от возраста).
до 1 года
1-Э|цда
3-7 нет
7-1> леї
1t-14iiei
□ВсегсцК
Рисунок 3. Частота развития СКН в зависимости от возраста.
Печеночная дисфункция или постгипоксический (после тяжелого шока
и т.д.) гепатит - одно из проявлений СПОН у обожженных. Частота его
проявления также широко варьирует в 'зависимости от возраста, однако
здесь преобладающим является подростковый период, что связано с соци­
альными причинами (пострадавшие дети подросткового возраста часто
употребляют алкоголь, токсичные и наркотические вещества).
В патогенезе ОБ некоторые авторы не без основания выделяют три есзсственных алюритма, которые влияют на прогноз. Первый - зависимость
35
в развитии процесса от преичтушсства аутоиммунных или иммунносупрессивпых механизмов. Временный, ио тяжелый иммунодефицит, который
отмечается на протяжении первых 5-7 суток ОБ, является естественным
ответом на термическую травму и прямо коррелирует с ее тяжестью. На­
правленность второго алгоритма определяется преимуществом эидотокси­
коза или механизмов, которые ограничивают его развитие. Третий алго­
ритм зависит от преимущества трофологичсских факторов, способствую­
щих реегеиераторпым, репаративиым процессам, или трофологичсских
расстройств, которые препятствуют заживлению. Все три алгоритма тесно
взаимосвязаны и создают метаболическую основу патогенеза ОБ. Образо­
вание массива мертвых и погибающих тканей поддерживает- сложный,
многофакторный каскад цитокиновон активности (ССВО). Неконтроли­
руемый прогресс этою каскада способствует развитию вторичного некро­
за, эндотоксикоза и общему истощению организма в результате интенсив­
ного гиперметаболизма. Возникают исключительно благоприятные усло­
вия не только для местной хирургической инфекции, но и для генерализа­
ции ее с переходом в септический процесс.
ОСОБЕННОСТИ ТЁЧЕ>В1Я ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ ПРИ ЭЛЕКТРО­
ТРАВМЕ И ЭЛЕКТЮОЖОГ.ЛХ. в отличие от шока при термических
ожогах, первая стадия ожоговой болезни при электрическом поражении
сопровождается потерей сознания, которое, несомненно, связанно с непо­
средственным или рефлекторным действием электрического тока па го­
ловной мозг, у четверти пострадавших детей, которые лечились в ожого­
вом отделении г. Донецка по поводу электрического ожога отмечена гипо­
тония, у 12% - отмечали нарушения ритма сердечных сокращений. Анализ
электрокардиограммы показал, что уже в первое врс.мя после электротрав­
мы разные нарушения биоэлектрической активности оказываются у 60%
потерпевших. При этом изменения конечной части желудочкового ком­
плекса (процессы рсполяризации) расценены как проявления дистрофии
миокарда. Изменения связаны с непосредственным влиянием электриче­
ского тока на миокард. Иногда у больных электрокардиографически обна­
руживают крупиоочаговые некротические изменения миокарда при отсут­
ствии клинических проявлений.
Развитие ожогового шока при относительно небольшой (до 3-5% п.т.)
площади ожога (при высоковольтных ожогах, как правило, при площади
повреждения 1-2% п.т.) связано, по нашему мнению, со значителыюй мас­
сой погибших тканей. Нарушение функщзи почек в виде олиго- или анурии
отмечены у 33% больных с обширны.м поражением покровов и мышц.
Таким образ4.)м, при электрических ожогах в стадию шока у большинст­
ва больных на первый план выступают повреждения ССС и ЦИС, а ис на­
рушения функции почек. Обшее действие электрическщ'о тока (элскзротравма) безусловно влияет на течение первой стадии ожоговой болезни.
Тяжесть шока при электроожогах не соответствует таковой при термпче-
36
ских ожогах и определяется пе столькс) площадью повреждение, сколько
объемом погибших тканей.
Течение ста,чии острой ожоговой токсемии при электроожогах не всегда
зависит от тяжести предыдущего шока. У большинства больных токсемия
протекает относительно легко, без лихорадки и существенных изменений в
крови. Мы связываем это с образованием у них коагуляционного некроза и
с отсутствием признаков воспаления в ранах. Выраженные признаки втоpoi'i стадии ожоговой болезни наблюдались у 16% потерпевших, электри­
ческие ожш и у которых сочетались с обширными термическими пораже­
ниями и ТИТ, что возникли при горении одежды и от пламени электроду­
ги. Особая тяжесть течения токсемии отмечена у 17% потерпевших в ре­
зультате электроожогов, кою ры е распространяются иа проксимальные
части одной или более конечностей. Интоксикация при этих поражениях
связаїта с развитием влажного некроза (обычно па пятые сутки после трав­
мы) и гнилостным распадом массивных мышечных групп, первично повреждсиных элсктрттческим током, в таких случаях можно говорить о ран­
нем начале стадии септикотоксемии. С'ледователыю, по нашим данным,
тяжесть и ^длительность течения стадии острой ожоговой токсемии при
электроожогах определяется характером повреждения тканей. Отмечено
более легкое течение токсемии при электроожогах по сравнению со ста,дисй шока при термических ожогах.
Стадия септикотоксемии при электроожогах характеризуется значи­
тельным числом осложнений, основная причина из которых - значитель­
ные и скрытые разрушения тканей. Определяя уровень белка сыворотки
крови у больных с элсктроожогами, мы обратили внимание на значитель­
ную гипопротсинемию у большинства из них, в том числе и у пострадав­
ших с небольшими по площади повреждениями. Уровень белка н воз.можпые причины гипопротеинсмии условно разделили пострадавших на две
группы. Первая 1’руппа - пострадавшие от распространенных ожогов (бо­
лее 10% П .Т .) , вторая группа - больные е ограниченными электроожогами
(пе более 2% п.т.). Установлено, что количество белка сыворотки крови у
больных первой группы составило в среднем 55 г/л, что объясняется объе­
мом повреждение тканей. У большинства пострадавших второй группы
также определялась гипопротсипемия (58,2% г/л). Пик гипопротсииемии
наблюдался у больных обеих групп па 4-5 сутки после травмы. Развитие
раипей гипоиротеннемии у пострадавших с небольшими по площади элскгроожогами объясняем значительной массой первично поі ибших тканей.
Через 1-1,5 месяца после распространённого электроожога на фоне не пол­
ностью восстановленного кожного покрова часто иастушает повторное
снижение количества белка плазмы крови. Поздняя гиііерпротеинемия ча­
ще всего связана с явлениями протеолиза у больных в стадию септикоток­
семии при распаде и гнойном расплавлении повреждённых тканей.
37
НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ ОЖОГОВ У ДЕТЕЙ
ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ОРГАНИЗМА ПРИ ГЕРМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ. Изменения в ССС заключаются в снижении сер­
дечного выброса, гиповолемии. Во время стадии ОШ и острой ожоговой
токсемии начинается выброс биологически активных веществ, которые
подавляют работу миокарда и вызывают стойкий парез сосудов среднего и
малого калибра.
Изменения в дыхательной системе проявляются в клинике ОДН - в ре­
зультате термического поражения и отека верхних дыхательных путей.
Кроме того, возможна аспирация желудочного содержимого (при рвоте в
бессознательном состоянии). Возможен отек паренхимы легких - при яв­
лениях сердечной недостаточности, при сопутствующей травме грудной
клетки. Самым грозным осложнением является пневмония (особенно септическая).
Характерно для ОБ и нарушение метаболизма, которое включает ката­
болизм (распад) белков скелетных мышц, липолиз, увеличение глюконео-
У больных с распространённой ожоговой поверхностью, гипоксией,
сепсисом часто наблюдается недостаточность функции печени. Возможно
развитие явлений ОПН в результате системной гипотензии, длительного
спазма капилляров почечных клубочков (что может быть при неадекватной
противошоковой терапии), высвобождения миоглобина из поврежденных
мышц, высвобождения гемоглобина в результате гемолиза эритроцитов.
Изменения в ЦНС заключаются в энцефалопатии, которая развивается
вследствие вдыхания угарного газа, гипоксии, массивной токсемии, гипо­
волемии, гипопатриемии, тромбоза венозной системы головного мозга.
38
Изменения в ЖКТ включают возможное развитие стрессовых язв, раз­
витие застойных холециститов, тромбоза верхней брыжеечной артерии,
дисбактериоза.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В ОЖОГОВЫХ РАНАХ.Ожоговая рана является причиной развития всех патологических из­
менений в организме, причиноГі местных и общих осложнений течения
ожоговой болезни.
Независимо от вида рапы и от масштаба потери тканей, заживление лю­
бой раны включает определенные этапы, которые перекрываются по врс■мени и не могут быть чётко разграничены.
Подразделение на фазы базируется на цитоморфологических изменени­
ях в течение процесса репарации.
Выделяют три основные фазы заживления ожоговых ран (см. рис. 5):
1) воспалїггельная или экссудативная фаза;
2) пролиферативная фаза, которая охватывает развитие грануляционной
ткани;
3) фаза дифференциации, которая включает созревание, образование
рубца и эпителизацию.
Рисунок 5. Фазы заживления ожоговой раны
Знание патофизиологии местного ожогового повреждения имеет перво­
степенное значение в общей рациональной терапии ОБ.
Действие высокой температуры па кожу приводит к повреждению двух
видов: 1) непосредственное, прямое поражение эпидермиса; 2) последую­
щее глубокое поражение дермы.
В ожоговой ране различают три концентрические зоны поражения:
• Центральная, которая имеет наибольшее соприкосновение с источником
тепла, характеризуется коагуляционным некрозом клеток и носит назва­
ние зоны коагуляции, при ожоге температура в этой зоне превышает
45°С и восстановление жизнедеятельности клеток невозможно.
• Вокруг зоны коагуляции расположена зона паранекроза или зона стаза
по Jackson. Клетки этой зоны тоже подвергаются действию повышенной
те.мпературы, но не погибают, происходит глубокое поражение дермы в
связи с ишемией кожного покрова. При неадекватном лечении, в резуль­
тате механизма прогрессирующей кожной ишемии, все клеточные эле­
менты этой зоны погибают на протяжении 24-48 часов после ожога.
39
• Вокруг зоны стаза располагается область гиперемии, которая поврежда­
ется совсем мало. Клетки в этой зоне восстанавливаются на протяжении
7-10 суток.
Основной некроз тканей развивается через некоторое время после ожо­
га. Процесс коагуляции в зоне стаза происходит на протяжении 24-48 ч.
Таким образом, вслед за непосредственным термическим поражением в
поврежденной клетке продолжают происходить последующие изменения.
СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА. Стрессдетерминированные протеины, которые высвобождаются, и.меют цитотоксичный эффект. Происходит запуск ССВО и под воздействием провоспалительных факторов возникает так называемая “цитокшювая буря ”. Сум­
марные эффекты, которые вызываются медиаторами повреждения, форми­
руют генерализованный синдром системного воспалительного ответа
(ССВО). Клиническими критериями развития ССВО у детей являются сле­
дующие: температура тела выше чем 38“С или ниже чем 36"С; выражен­
ная тахикардия; тахипноэ или артериальная гипокапния - менее, чем 32
.мм.рт.ст.;лсйкоцитоз более чем 12 ООО в мм^ или лейкопения - менее, чем
4000 в м м ', или наличие более чем 10% незрелых форм нейтрофилов.
Выделяют три стадии развития ССВО:
Стадия 1. Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или ин­
фекцию. Цитокины способны выполнять ряд защитных функций, прини­
мая участие в процессах заживления ран и защиты клеток организма от па­
тогенных микроорганизмов.
Стадия 2. Выброс малого количества цитокинов в системное кровооб­
ращение. Даже малые количества медиаторов способны активизировать
макрофаги, тромбоциты, продукцию гормона роста. Развивающаяся ост­
рофазовая реакция контролируется провоспалитсльпыми медиаторами и
их эндогенными антагонистами, такими как антагонисты интерлейкина -1,
-10,-1 3 , фактора некроза опухоли. За счет баланса между цитокинами, ан­
тагонистами медиаторных рецепторов и антителами в нормальных услови­
ях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных
микроорганизмов, поддержки гомеостаза.
Стадия 3. Генерализация воспалительной реакции. В том случае, если
регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, деструк­
тивные эффекты медиаторов начинают домиюфовать, что приводит к на­
рушениям проницаемости и функции эндотелия капил.<1яров, фор.мированию отдаленных очагов системного воспалешія, развитию СПОН.
ССВО - симптомокомплекс, который характеризует выраженность вос­
палительной реакции в системе эндотелиоцитов, а, следовательно, и на­
правленность воспалительного ответа на повреждение. Ряд исследований
подтвердили, что основу патогенеза СПОН составляет именно диссекганировапная воспалительная реакция, которая сопровождается активацией и
выбросом большого количества биологически активных соединений.
40
ДИАГНОСТИКА ОЖОГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПЛОШАДИ ОБОЖЖЕННОЙ ПОВЕРХНОСТИ У ДЕТЕЙ.
Плопіадь ожога, выраженная в процентах по отношению к площади п.т.
ребенка, может быть установлена по правилу «девятки» (схема Уоллеса), а так
же по правилу «ладони» при ограничсііньїх ожогах. При ожогах площадью
свыше 60% проще определять ту поверхность, которая НС обожжена. Хотя
данное правило позволяет достаточно точно оценипъ площадь обожженной поверхносга у детей старшего возраста и взрослых, оно требует определенной
коррекции при расчетах у детей младше 4 лет, у которых поверхность го­
ловы составляет 19%, а каждой ноги - лишь по 13%. При измерении неболь­
ших ожогов исходят из того, что площадь ладони ребенка равна приблизи­
тельно 1% всей поверхности тела. Для определения площади ожога у детей
раннего возраста необходимо пользоваться схемой, представленной в таблице
3, которая учитывает поправку на возраст.
Таблица 3. Площадь частей п.т. у детей разного возраста (в %)
Область тела
1-4
1 год
5-9 10-14
15
Голова
19
17
13
11
9
Шея
2
2
2
2
2
Грудь
13
13
13
13
13
Спина
13
13
13
13
13
Ягодица
2,5
2,5
2,5
2,5
2,5
Промежность
1
1
1
1
1
Плечо
4
4
4
4
4
Предплечье
3
3
3
3
3
Кисть
2,5
2,5
2,5
2,5
2,5
Бедро
5,5
6,5
8
8,5
9
Голень
5
5
6
6,5
5,5
Стопа
3,5
3,5
3,5
3,5
, 3,5
Взрослые
7
2
13
13
2,5
1
4
3
2,5
9,5
7
3,5
21%
9.5 %
9.5
По 16%
14
/
\
Д о 1 года
14%
По 16%
По
15
18%
С т а р т е 1 го д а
С тарш е 5
л ет
Рисунок 6. Номограммы для определения площади ожога
41
С тарш е 14 л ет
Рисунок ожоговой поверхности наносится па схему (см. рис. 6 - рисунок
туловища ребенка сзади и спереди). Потом по таблице (см, табл. 3) показа­
телей площади частей тела проводится точный расчет обожженной поверхно­
сти (причем 1% - выделяется на промежность).
ДИАГНОСТИКА ГЛУБИНЫ ОЖОГОВЫХ РАН. Существует не один
десяток классификаций ожогов по глубине поражения, что свидетельству­
ет об их несовершенстве до нынешнего времени. Наиболее проста и долго­
вечна «хирургическая» классификация, в которой ожоги делят на поверх­
ностные ожоги, требующие консервативного лечения, и глубокие ожоги,
подлежащие хирургическому вмешательству. Эта концепция за последние
годы пересматривается. Во многих странах Западной Европы и в Соеди­
ненных Штатах Америки в настоящее время используется 3-степенная
классификация: I степень - поверхностные ожоги; 11 степень - частично
глубокие ожоги; 111 степень - глубокие дермальные ожоги.
На территории бывшего СССР более 30 лет использовалась классифи­
кация ожогов, принятая.по предложению А.А. Вишневского XXVII съез­
дом хирургов СССР (Москва, I960 г.): ожоги I степени - эритема кожи;
ожоги и степени - образование пузырей; ожоги Ш А степени - неполный
некроз кожи; ожоги III Б степени - тотальный некроз всех слоев кожи;
ожоги IV степени - некроз кожи и подлежащих тканей. Остювпым ее пре­
имуществом был тот факт, что она была единой на территории прежнего
Советского Союза.
В Украине разработана и используется классификация ожоговых pan по
глубине поражения, одобренная на заседании секции комбустиологов II
конгресса хирургов Украины (Донецк, 1998 г.) и утвержденная XX Съез­
дом хирургов Украины (см. таблицу 4).
Эта, предложенная в комбустиологической клинике, классификация
имеет апатомо-физиологическое обоснование, что отображено в названии
каждой степени.
Таблица 4. Сравнительная характеристика классификаций ожоговых ран.
Классификация,
утвержденная Классификация,
принятая
XXVII
XX съездом хирургов Украины съездом хирургов СССР (1960 г.)
(2002 г.)
I степени - Эпидермальный ожог
I степени - Гиперемия кожи
II степени - Образование пузырей
11 степени - Дермальпый поверх­ III А степени - Частичный некроз ко­
ностный ожог
жи
III степени- Дермальпый глубо­ III Б степени - Полный некроз кожи
кий ожог
IV степени - Субфасциальиый IV степени - Некроз кожи и подлежа­
ожог
щих тканей
42
Вид кожи ребенка с ожогом 1 степени приведен па рис. 7
Рисунок 7. Ожог I степени.
Ожог 1 степени - это эпидермальный ожог. Доминир>тошим патолоіичсским процессом является серозный отск. Альтерация происходит в пре­
делах одного анатомического образования (эпидермиса) и обычно прояв­
ляется следующи.ми клиническими признаками: гиперемией кожи, интерстипиальны.м отеко.м и образованием пузырей. След>'ет подчеркнуть, что
пузыри, которые образуются непосредственно или через некоторое время
после травмы, при данной градации ожога небольшие, ненапряженные и
неразрушенные, наполненные жидким содержимым светло-желтого цвета.
Заживление таких ран наступает самостоятельно на протяжении 5-12 дней
без образования рубцов.
Вид кожи ребенка с ожогом И степени приведен на рис. 8.
Рисунок 8. Ожог II степени.
Ожог 11 степени - это дермальпый поверхностный ожог, при котором
образуются пузыри, но они в пределах дермы, распространенные, напря­
женные или раскрытые. При полном отслоении рогового слоя эпидермиса
формируется топкий некротический струп, обычно светло-желтого, светлокоричневого или серого цвета, в зависимости от этиологического фактора
ожога и характера некроза. Некротический струп при поверхностном дермальном ожоге (II степени) образуется в пределах дермы, а зона паранек­
роза - в иодкожпо-жировой клетчатке. Характерно, что при И и последую­
щих степенях ожога преобладают некротические процессы течения зажив­
ления ожоговых ран. При неадекватном лечении ожоги II степени могут
углу'бляться за счет длительно не возобновляющейся микроциркуляции в
зоне паранекроза и трансформироваться в ожоги 111 степени.
43
Вид кожи ребенка с ожогом III степени приведен на рис. 9.
Рисунок 9. Ожог III степени.
Ожог III степени - глубокий дермальный ожог, тотальный некроз кожи
па всю её толщину. С нашей точки зрения, к ожогам III степени должны
относиться поражения тканей вплоть до поверхностной фасции. При этом
кожа, ее придатки и подкожно-жировая клетчатка должны рассматривать­
ся как единое анато.мичсское образование не только в норме, но и при ожо­
гах. Избыточное развитие подкожно-жирового слоя, которое ограждает
подлежащие ткани от повреждения, при глубоких ожогах может сгать ва­
риантом не только анатомической, но и хирургической патологии. Призна­
ками ожога третьей степени у детей являются; отслоение эпидермиса на
большой плошади (распространенные сливные пузыри, или наличие об­
рывков эпидермиса), бледный, мраморный или багровый цвет обнажённой
дермы, а также нарастающий отек в зоне ожога.
Вид кожи ребенка с ожогом IV степени приведен на рис. 10.
Рисунок 10. Ожог четвертой степени
Ожог IV степени - субфасциальиый ожог. Имеется в виду повреждение
и/или обнажение тканей, расположенных глубже собственной фасции или
апоневроза (мышцы, сухожилия, сосуды, нервы, кости и суставы), незави­
симо от их локализации. Специфика таких ожогов связана с вторичными
изменениями, которые быстро развиваются в тканях вследствие субфасциального отёка, прогрессирующего тромбоза или даже повреждения внутpCFFHHX органов.
ДИАГНОСТИКА ОЖОГОВОГО ШОКА.
С целью предварительной диагностики ОШ далее приведена таблица 5
(где расс.матриваются все степени ОШ, кроме - средней степени тяжести).
Вышеупомянутые симптомы, выявленные в первые двое суток после ожо­
га, позволяют диагностировать шок, но отсутствие некоторых перечислен44
ных признаков не может быть основанием для исключения шока. В равной
степени ног четких критериев и для определения степени тяжести шока.
Следует учитывать признаки, которые дают возможность уже при пер­
вом осмотре предполагать возможное тяжелое течение ОШ:
• общую площадь ожога болсс 15%,
• симптомы поражения органов дыхания,
• многократную рвоту.
Таблица 5. Диагностические критерии ОШ
!
Признаки
(ОШ легкой
ІПЄІІИ
1. Нарушение!
поведения
или|
сознания.
ІІ
сте-ЮШ тяжелой стс- ОШ крайне
тя-!
І|пени
:|жеЛОЙ степени
возбуждение
смена возбуж-j оглушение
дения и оглуше-і сопор - кома
ПИЯ
___ ____
2. Изменения гемодинамики:
1)ЧСС
3)Ц В Д
: учащение
учащение
па
на]
учащение
30-50%
Ю%
JlO%
гипотония
(норма или повы*|норма
:|шени^
оложительное інулевое или отн отрицательное
Ірипательное
4) микроцир-|мраморность
ікуляция
|жи
ко^спа^
сосудові цианоз кожи, по-;
|микроциркуляции вышсние кожноректального гра-1
диента темпера-:
_
3. Дизурические (умеренная олигу-|[
расстройства.
їрия
|
олигурия
.
выраженная оли-;
го- или анурия
.4.
Гсмоконцеп-гематокрит до 0,3 ||гематокрит до 0,4 |гематокрит выше|
пращгя
BE (-5) - (-10^
BE ниже
і 5.
Метаболи-І BE 0-(-5)
ммоль/л
]ческие расстрой-|ммоль/л
Іства (ацидоз)
6. Расстройства функции Ж КТ:
Г""
I) Рвота
I
2) КровотечсІИИЯ из ЖКТ
Нет
Нет
45
Нельзя игнорировать и неблагоприятный прсморбидпый фон. Он нега­
тивно влияет на прог ноз ОБ.
Дети с неблагоприятным преморбидным фоном, получив термическое
поражение па площади 31- 40% п.т. в 3 раза чаще переносят пнсвмоїшю, в
1,5 раза чаше - сепсис и в 1,3 раза чаще ОРДС.
Детн в возрасіс до 3 лет часю тяжело переносят ожоги и на меньшей
плошади, особенно те из них, у которых запоздалое начало противошоко­
вой терапии.
Длительность ОШ зависит пе только от возраста пострадавшего, плоишди и глубины поражения. На сіо длительность влияют самые разнооб­
разные факторы:
• длительность догоспитального времени.
• качество, своевременность и объем трансфузионной терапии,
• наличие или отсутствие возможности восстановления функций жизнен­
но-важных органов и систем.
В этой связи ведущая роль отводится максимально ранней госпитализа­
ции в специализированный иенір.
С удлинением времени госпитализации в специализированный центр,
как правило, растет и количество осложнений. Так, отсрочка с госпитали­
зацией на 1 сутки ведет к повышению вероятности развития сепсиса в 2,8
раза, ОРДС - в 1,3 раза, а СПОН - в 1,2 ра:ш. Задержка на двое и более су­
ток повышает вероятность развития сепсиса в 3,3 раза, ОРДС в 1,3 раза и
СПОН в 1,6 раза.
Прогноз и объем терапии определяется исходя из площади и Шубины
поражения, наличия ТИТ, возраста ребенка и его преморбидного фона.
/
За единицу берется 1% поверхности ожога при ожоге поверхностном н /
за три единицы берется 1% глубокого ожога.
При наличии ТИТ добавляется от 10 до 30 единиц в зависимости от тя- /
жести поражения трахеобронхиального дерева.
При сумме единиц менее 60 - прогноз считается благоприятным.
При сумме от 60 до 90 единиц - прогноз сомнительный.
При сумме свыше 90 единиц высока вероятность неблагоприятного ре­
зультата.
^
РЕКОМЕНДУЕМЫЙ КОМПЛЕКС ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВ.У
НИЙ В СТАДИИ ОЖОГОВОГО ШОКА:
• Эритроциты, гемоглобин, гематокрит крови. Каждые 6 часов в первые
сутки и каждые 12 часов - в последующее время.
• Общий анализ крови ежедневно.
• Определение показателей КЩС каждые 6 часов первые сутки, потом каждые 12 часов.
• Общий анализ мочи во время госпитализации, потом - ежедневно.
• Биохимический контроль сыворотки крови: электролиты (калий, на­
46
трий, хлор), общий белок и альбумип, мочевина, билирубин, трансаминазы, амилаза, крсагинин.
• Контроль уровня токсемии - средне-молекулярные пептиды, циркули­
рующие иммунные комплексы.
• Контроль уровня тканевых перекисей, пировиноградной кислоты, лактатдегидрогеназы, молочной кислоты.
• Коніроль состояния системы гемостаза: определение прозромбинового
индекса, фибриногена, активированного частичного тромбопластннового времени, тромбоцитов, растворимых фибрин-мономерных комплек­
сов и тромбоэластограммы.
• Динамика гормонов стресса - пролактииа, кортизола и тирсоїропного
гормона во время поступления в отделение и через 8 часов.
При отсутствии возможности полного обследования необходимым яв­
ляется контроль уровня гематокрита, исследование осадка и удельного ве­
са мочи, контроль электролитов крови, уровня общего белка и мочевины,
в прог ностическом значении неблагоприятньгми признаками являются:
• Стойкие элекролитиые расстройства.
• Геморрагические проявления в виде макрогематурии или кровотечения
из ЖКТ, а также другие проявления СПОН, вызванные патологическим
депонированием крови, периферической вазокопстрикцией и, в конеч­
ном итоге, гипоксией жизнеппо-важных органов.
• Стойкая гипоиротеинемия, которая не коррегируегся нутритивпой под­
держкой.
• Длительность 0 1 0 более 1-2 суток.
В табл. 6 приведены ретроспективные исследования по изучению при­
мерных сроков окончания стадии ОШ у детей в зависимости от площади
поражения.
Таблица 6. Сроки окончания стадіга ОШ у детей в зависимости от плоПлощадь ожога (% п.т.)
До 10% п.т.
От 11 до 30% п.т.
От 31 до 65% п.т.
Сроки окончания шока, сутки (часы)
1,1 ±0,1
(24,4+0,4)
1,6 ± 0 ,1
(26,4±0,4)
2 ,2 + 0,1 (48,8±0,4)
КРИТЕРИИ ОКОНЧАНИЯ СТАДИИ ОЖОГОВОГО ШОК.А.:
Повышение температуры не мепес чем на 1‘'С от нормы.
Симптом „бледного пятна” мепес 1 секунды (пе специфичен).
Стабилизация гемодинамики (до уровня возрастной нормы).
Положительное центральное венозное давление (4-6 см.вод.ст.).
Стабилизация вс-чичипы диуреза в час.
47
О С О Б Е Н Н О С Т И УХОДА ЗА О БО Ж Ж Е Н Н Ы М И Д ЕТЬМ И И О Р­
ГА Н И ЗА Ц И Я РА БО Т Ы Д Е Т С К О Г О О Ж О Г О В О ГО О ТД Е.1ЕН И Я
Обожжённых детей госпитализируют в специализированное отделе­
ние, а при необходимое ги - в отделение интенсивной терапии. В идеаль­
ном варианте пострадавших лечат в отдельных палатах. Для предупрежде­
ния инфекционных осложнений со стороны ожоговой рапы прибегают к
так называемой тактике «барьеров». Для этого создают индивидуальную
OKp>TKaroni>w среду для каждого больного.
Медицинские работники носят хирургическую одежду, а также специ­
альный халат или пласгиковый передник. Перед каждым контактом с
больным моют руки и надевают перчатки, работая в дальнейшем так, что­
бы не прикасаться к некоторым предметам и поверхностям (например, к
занавескам, которые разделяют больных), с которыми возможно соприкос­
новение руками, не защищенными перчатками. После осмотра пациента
передник и перчатки снимают и опять моют руки. Если загрязняется хи­
рургическая одежда, то её обязательно меняют перед контактом со сле­
дующим больным.
При уходе за ожоговыми больными поддерживают чистоту в палатах.
Для этого особенное внимание уделяют влажной уборке, которую выпол­
няют 2-3 раза в сутки. Дважды в неделю дезинфицируют помещение. Ча­
ше, чем обычно, меняют постельное белье, используя стерильные просты­
ни. Зафязненное белье заключают в специальные мешки-упаковки и от­
правляют для обработки в прачечную отдельно от другого хирургического
белья. Уборку помещения, его проветривание и смену белья рекомендует­
ся проводить тогда, когда больные находятся в перевязочной. Протирают
дезинфицирующими средствами поверхности всех предмегов в непосред­
ственной близости от кровати пациента (перила возле кровати, столик).
Особенное внимание уделяют профилактике переноса ин(|)екции на
ожоговую рану через предметы, которые используют при уходе за боль­
ными деіьми. с этой целью часто используют средства однократною при­
менения или приспособления, которые можно легко дезинфицировать. Для
каждого больною выделяют отдельный стстоскоп, манжету тонометра.
Матрас, па который помещают больного, должен быть запакован в клеен­
ку. Если его обшивка повреждена, имеет проколы или разрывы, то матрас
меняют. После выписки больного матрас подвергают специальной обра­
ботке в дезинфекшюнной камере.
Эффективно поддерживагь стерильность при гнотобнологической изо­
ляции больного и лечении ожогов в управляемой абактериальной среде.
При этом пациенты находятся в палатах-изоляторах на специальных кро­
ватях-сетках с воздушными матрасами. Постоянную влажность и темпера­
туру воздуха создают его однонаправленным ламинарным потоком. Такое
состояние окружающей среды в сочетании с инфракрасным облучением и
48
местной оксигенотераписй максимально снижает микробное загрязнение
раны и ускоряет ее подготовк>' к кожной пластике.
Другим важным обстоятельством, которое нужно ущ иывать при уходе
за больными детьми с ожогами, есть то, что большинство из них испыты­
вают боль не только во время перевязки, но и при выполнении каких-либо
движений и даже находясь в покое. Адекватное обезболивание позволяет
комфортно лечить больного уже на стадии ожогового шока. В этой связи
исключительное значение получает щадящий режим пациента, заботливое
отношение к нему при подкладывании судна, при смснс белья, при пере­
кладывании больного, при его транспортировке.
Что касается смены повязки, то при распространепных ожогах се вы­
полняют только под общим обе.збо;шванием. В ряде случаев для облегче­
ния снятия повязки пострадавшего предварительно помешают в ванну с
0,05-0,1% раствором перманганата калия и в тсшюй воде стерильными ин­
струментами вскрывают и снимают повязки. Потом закутывают больною в
стерильную простыню и доставляют его в перевязочную.
Необходимо помнить, что при ожогах обеих рук больные становятся
исключительно беспомощными. Они нуждаются в предоставлении помо­
щи при умывании, обработке полости рта, при физиологических отправле­
ниях, при кормлении.
Ожоги лица болсс опасны, чем поражение других областей тела. Такие
ожоги часто бывают более глубокими и при них, как правило, поврежда­
ются глаза, ротовая полость и верхние дыхательные пути. В связи с этим
при ожоге липа необходимо осуществлять уход за названными анатомиче­
скими областями. Лечение ожогов лица, как правило, проводится откры­
тым способом, тем самым облегчается уход за больным. При этом 3-4 раза
в день обожженную поверхность смазывают мазью с антисептиками (сннтомнциповая, фурацилиновая), а также 2-3 раза в сутки проводят туалет
слуховых проходов и носовых ходов.
Уход за глазами включает обработку пораженных участков ватным
тампоном, смоченным 2% раствором борной кислоты, с целью размяг чеиия и удаления образовавшихся корочек. Потом, раздвинув веки, промы­
вают конъюнктивальную полость физиолоі ическнм раствором с помощью
резинового баллончика или специального стеклянного сосуда. После этого,
придерживая за нижнее веко, на слизистучо оболочку капают с помошью
пипетки 1-2 капли альбуцида или наносят стеклянной палочкой глазную
мазь. Тем самым осуществляют профилактику и лечение воспаления сли­
зистой оболочки глаза - конъюнктивита.
Недостаточный уход за полостью рта приводит к воспалению её слизи­
стой оболочки и развитию воспаления околоушной слюнной железы - па­
ротита. После каждого приема еды ротовую полость тщательным образом
очишают от остатков пищи, больной полощет рот самостоятельно или его
промывают 0 ,1-0,5% раствором перманганата калия с помощью большого
49
шприца или резинового баллончика.
Крайне неприятны ожоги промежности, поскольку при этом возможно
поражение мочеиспускательного каната и заднего прохода, что приводит к
нарушению мочеиспускания и дефекации. Кроме того, наблюдается бы­
строе инфицирование ожоговой раны, которая локализуется в лобковой
области, на ягодицах, в промежности и на внутренней поверхности бедер,
путем заноса с фекалиями условно патогенных и патогеипых микроорга­
низмов из кишечника. В этой связи всякий раз после отправления физио­
логических нот]тебностей выполняют тщательный туалет ануса путем под­
мывания и последующей обработки про.межности раствором антисептиков.
Особенное внимание уделяют рсгу-лярной обработке антисептиками моче­
приемников и подкладного судна.
Определенные трудности возникают при уходе за детьми с развившейся
ОБ. С первого дня после травмы они нуждаются в интенсивной трансфу­
зионной терапии. Для ес проведения выполняют венепункцию или вене­
секцию. Катетеризация магистральной (подключичной, яремной, бедрен­
ной) вены наиболее оптимально обеспечивает введение трансфузионпых
сред. Во всех случаях необходимо строгое соблюдение правил асептики и
своевременная за.мена загрязнившегося материала, которым фиксируют
катетер к коже и перевязывают место пункции. Это позволяет предупре­
дить развитие септических осложнений, когда катетер становится провод­
ником инфекции. При появлении признаков флебита или персфлебита
трансфузии в данную вену прекращают и катетер удаляют. С целью про­
филактика воздушной эмболии во время переливания следят за герметич­
ностью системы в месте ее соединения с катетером, а после завершения
трансфузионной терапии его канюлю закрывают специальной пробкойзаглушкой. Во избежание тромбоэмболических осложпепий регулярно, 2-3
раза в суїки, промывают катетер физиологическим раствором с гепарином.
Во время врачебного обхода контролируют состояние пациента и оце­
нивают эффективность терапии. При этом определяют цвет, температуру,
эластичность кожи, ЧД и ЧСС, измеряют АД. Важным является изучение
ди>феза за час и за сутки. Для этого у тяжелых больных катетеризируют
мочевой пузырь. Выведение мочи в количестве 1 мл на 1 кг веса за 1 час
свидетельствует о нормализации функции почек и об адекватности прово­
димого лечения.
У больных в период ОБ практически всегда развивается гипоксия тка­
ней. Для ее компенсации прибегают к ингаляции кислорода через катетер,
который подведен в носовые ходы пострадавшего, или через кислородную
маску.
При ТИ Г, когда есть отек слизистой и бропхоспазм, часто выполняют
эндотрахеальную интубацию или трахеостомию и проводят ИВЛ. Через
трубку периодически acnnpHp>TOT мокроту и санируют бронхиальное дере­
во. Эндотрахеальную трубку и трахеостому используют и для введения ле-
50
карсгвенных средств и осуществлепия трахеобронхиальной оксигенации.
Иногда выполняют микротрахсостомню, она менее травматична,
уменьшает риск вторичного инфицирования дыхательных путей, позволя­
ет сохранить кашлевой рефлекс и спонтанное дыхание.
У таких больных нужно соблюдение чистоты кожи вокруг трахсостомы,
контроль проходимости трахеостомической трубки, ее своевременная об­
работка и замена.
Длительное время у больных с ОБ в организме преобладают процессы
катаболизма. Это состояние усиливается потерями жидкости и белков че­
рез большую по площади раневую поверхность.
Восполнение потерь осуществляют с помощью парентерального пита­
ния, По объему оно может быть полным, когда обеспечивают суточную
потребность питателтлтых веществ и витаминов, и неполным, когда их де­
фицит восполняют па 2/3 или 1/3 от необходимого уровня.
У некоторых больных при условии восстановления двигательной и вса­
сывающей функции ЖКТ парентеральное питание сочетается с энтераль­
ным или полностью постепенно им заменяется. При этом питательные
смеси, которые содержат белки, жиры и углеводы, вводят капелыю через
зонд в желудок или в двенадцатиперстную кишку.
Правило «трех катетеров»:
• введение катетера в нос для ингаляции увлажненного кислорода,
• в вену - для трансфузионной терапии и
• в мочевой пузырь - для измерения почасового диуреза, в полной мере
позволяет реализовать необходимые требования по качественному
лечению пациентов в острый период ОБ и определяет особенности
ухода за ними.
Очень часто оно дополняется четвертым „катетером” - желудочным
зондом.
Нужно помнить еще и то обстоятельство, что доказана возможность
инфицирования ожоговых ран микробами, поступающими в организм с
сдой. Пройдя через ЖКТ они с фекалиями переносятся на раневую по­
верхность. Поэтому рекомендуют использовать термически обрабозанные
продукты, а сырые фрукты и овощи исключают из рациона.
За последние десятилетия интенсификация труда персонала изменила
роль среднего звена, потребовала как общих, так и узкопрофильных про­
фессиональных знаний II j^Meiiufi медицинской сестры при разных клини­
ческих ситуациях.
В лице медицинской сестры мы получили самостоятельно мыслящего
профессионала, который в состоянии выявить определенные проблемы у
конкретного ребенка или его родителей, наметить план их решения и до­
биться намеченной цели, подходит творчески к выполнению назначений,
не выходя за рамки лечебной тактики.
В операционной дети оперируются после плановой подготовки в пер51
вую очередь, а при экстренных показаниях - в первые 2 часа после госпи­
тализации.
Считаем, что для работы с детьми должен быть выделен отдельный
персонал. Кроме того, одна сестра ухаживает за обожжснпьтми детьми и в
палате интенсивной терапии (не более как 3 больных на одного сотрудни­
ка). Именно медицинска >1 сестра должна иметь тесное сотрудничество с
детьми и их родителями, оспованное на доверии, но в рамках требований
режима отделения.
При госпитализации сестра разговаривает с родителями, объясняет пра­
вила ухода за детьми в условиях больницы, знакомит с особенностями со­
блюдения санитарно-эпидемиологического режима в ожоговом отделении.
У всех поступивших детей определяется вес тела.
Дети младшего возраста чувствительны к гиповолемии, гипертермии.
Поэтому одной из задач является контроль за объемом выпитой жидкости,
д и ф езо м обожженных и температурной реакцией.
На протяжении дня сестра наблюдает за состоянием венозных катете­
ров, повязок, фиксацией ребенка (при необходимости).
Ежедневно у детей, которые получают трансфузнонную терапию, а
также у пациентов до года жизни заполняе-гся индивидуальный лист, где
отмечается характер и количество съеденной пищи, а также объем выпи­
той жидкости за прошлые сутки.
Особое значение для профилактики осложнений ожою в, особенно ле­
гочных, и.магт раннее начало физической акіивности и роль среднего ме­
дицинского персонала в этом наиболее важна.
Нами, по данным клинического наблюдения и историй болезни, про­
анализированы результаты лечения 37 обожженных детей в возрасте от 7
до 15 лет (24 мальчика и 13 девочек) с общей площадью поражения более
30% п.т.
Выделены 2 футтпы; 20 детей, которым вместе с физиотерапией с 3-5 су­
ток начата дыхательная гимнастика, лечебная физкультура с нарастающей
нагрузкой, и 17 пострадавших, которым проводилось голько позициониро­
вание и ингаляции.
Оценивались наличие легочных осложнений, динамика потери массы по
толщине кожно-иодкожпой складки плеча.
Пневмония развилась у 14 детей, причем в основной і руппе почти вдвое
реже (29,2% против 53,8%).
Динамика потери массы была в 1,5 раза ниже, а срок лечения составил в
среднем 3 1±14 в основной и 50+33 дней - в контрольной группах.
Таким образом, только согласованность и профессионализм врача и ме­
дицинской сестры обусловливает успех в лечении и реабилитации детей,
пострадавших от ожогов.
52
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВ У ДЕТЕЙ
ЭТАПЫ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ ОБОЖЖЕННЫМ ДЕТЯМ
1 этап. Первая медицинская помощь (скорая помощь, приемные отделе­
ния, травмпункты, хирургические кабинеты поликлиник).
2 этап. Квалифицированная помощь (общехирургическое отделение и
отделение интенсивной терапии центральных городских и районных боль­
ниц).
3 этап. Специализированная медицинская помощь - ожоговое отделе­
ние или ожоговый центр.
4 этап. Межобластные ожоговые центры в Донецке, Киеве, Харькове,
Днепропетровске, где используются современные технологии при лечении
наиболее тяжело обожженных.
Последним выделяется этап реабилитации и диспансерного учета (ожо­
говый центр, хирурги поликлиник центральных районных больниц, врачи
семейного профиля, педиатры, врачи санаториев).
ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ. Оказывая первую медицинскую помощь при ожо­
гах прежде всего необходимо устранить действие повреждающего факто­
ра. Затем, по возможности, необходимо охладить раневую поверхность в
течение 5-10 минут проточной водой, снегом. Для ее обработки какиенибудь мазевые повязки в первый момент использовать пс нужно.
По возможности накладывают сухую асептическую контурную повязку,
а при ожоге конечности выполняют транспортную нммобшіизациіо и по­
страдавшего доставляют в стационар (с проведением инфузионной тера­
пии или, при её невозможности - с обильным питьём).
Первая помошь при химических ожогах паппавлсна на быстрейшее
прекращение действия агента. Для этого пораженный участок промывают
проточной водой на протяжении 15 минут и дольше. Исключение состав­
ляют случаи, когда ожог вызван веществом, взаимодействие которого с
водой сопровождается реакцией с образованием тепла (алюминий и его ор­
ганические соединения, концеїпрированная серная кислота и тому подоб­
ное). В результате возможно дополнительное термическое повреждение.
После промывания водой остатки веществ, что проникли в глубь тканей,
при ожоге кислотой нентршіизуют 2-5% раствором гидрокарбопата натрия,
при поражении щелочью - 1% раствором уксусной кислоты, при ожоге из­
вестью - 20% раствором сахара, при повреждении органическими соедине­
ниями алюминия - бензином или керосином в виде повязок или примочек.
Последующее лечение химического ожога имеет мало принципиальных
отличий от лечения зсрмического повреждения тканей.
НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ТИТ ВКЛЮЧАЮТ:
• Вынесение пострадавшего из помещения.
• Немедленное начало оксигенотерапии увлажненным кшслородом через
маску со скоростью подачи 10-12 л/мину іу.
53
•
•
у детей с ОДН 111 степени или апноэ - срочная интубация трахеи, ИВЛ.
При тяжелой ТИТ (особенно при транспораировке пострадавшего
дольше чем па 30 минут) - показана трансфузионная терапия в объеме
20-30 мл/кг/час которая состоит из раствора Рингсра-лактата, либо рас­
твора натрия хлорида 0,9% без глюкозы, либо 2-4 мл/кг/час 7% раствора
натрия хлорида, либо 4-8 мл/кг/час раствора ГЭК (рефортана, стабизола).
• Наличие ТИТ имеет в виду увеличение объема трансфузионнон тера­
пии в среднем на 15%. Ири.мснсние респираторной поддержки в этом
случае обязательно.
• Аналгезия нснаркотнческими анальгетиками: трамадол 1-2 мг/кг или
дипидолор 50-100 мкг/кг вместе с диазепамом (седуксеном) 0,2-0,3
мг/кг в/м.
• Глюкокортикоиды в первые 3-5 суток: преднизолон 2-5 мг/кг или гид­
рокортизон 5-10 мг/кг
или в/м .
• При ларинго-бронхиолоспазме: ингаляциоино фликсотид 100-500 мкг
или бсродуал 0,5-1 мл (детям в возрасте более 6 лет), или 2,4% зуфиллин 2-4 мг/кг в/в медленно, потом - 0,75 - 1 мг/кі /час.
ПРОТИВОШОКОВЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ
ЭТАПЕ:
• Прекращение высокотемпературного воздействия.
• Орошение пораженного участка струей холодной воды.
• Наложение стерильных повязок или с раствором антисептиков.
• Обезболивание наркотическими анальгетиками.
• При необходимости - медикаментозный сон
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПРЕДОСТАВЛЕНИЯ ПОМОШИ
ТЯЖЕЛООБОЖЖЕИНЫМ И ЭТАПНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ
Тяжелообожженный ребенок госпитализируется в отделение интенсив­
ной терапии или в хирургическое, травматологическое отделение в палату
нн ІСМСИВН0 Й терапии.
Лечение ребенка проводится совместно хирургом и реаниматологом
при участии nezraarpa, а при необходимости - с привлечением других спе­
циалистов.
Важным фактором успешного лечения является его своевременность.
Недопустимая задержка начала противошоковой терапии.
Своевременное применение специальных устройств - флюидизирующих кроватей «Клинитрон» позволяет снизить вероятность развития ос­
ложнений ОБ.
Тяжелообожженный ребенок особенно восприимчив к ипфекщзи, по­
этому нуждается в изоляции. Недопустимая его госпитализация в палату,
где проводится лечение больных с гнойными осложнениями.
Во время гоепитализации тяжелообожженного ребенка дежурный врач
54
должен сообщить об этом в ожоговое отделение дежурному комбустиолоly для согласования тактики лечения или вызвать спенпализированиую
бригаду центра эксфенной медицинской помощи, которая включает комбусіиолога и анестезиолога (реаниматолога).
ОСНОВЫ ПЕРВОЙ МЕДИЦИНСКОЙ И ВРАЧЕБНОЙ ІЮ іМОШМ
ПРИ ОЖОГАХ:
• Опенка наличия и степени поражения дыхательных путей.
• Обезболивание.
• Трансфузионная терапия (в периферическую, ценшальную вену).
• Оценка возможных сопутствующих повреждений
От точности определения распространения поражения зависит успех
противошоковой трансфузионной терапии.
Пострадавшие дети с глубокими ожогами, с электротравмой, с элсктро­
ожогами - обязательно госпитализируются.
В амбулаторных условиях (после консультации комбустиолога или хи­
рурга) лечатся дсти с термическими ожогами 1-11 степени с площадью по­
ражения не более 3% поверхности тела (зависит от возраста ребенка).
При ожогах I степени выполняют туалет ожоговой раны, осторожно
промывают ее 1% раствором новокаина или физиологическим раствором.
На рану накладывают су'хую асепгическую повязку или используют аэро­
золи с плёночно-образующими полимерами (фуропласт, акутол, наксол и
т.п.). Для обезболивания применяют нсиаркотические апальгстики.
При ожогах II степени выполняют обработку ожою вой поверхности.
После первичного туалета раны надсекают пузыри и накладывают асепти­
ческую повязку. Если содержание пузырей мутное, то отслоенный эпидер­
мис удаляют, ранев>то поверхность обрабатывают раствором антисептиков
и накладывают повязку с гидрофильной мазью.
Ограниченные ожоги II степени в области лица, волосистой части голо­
вы, кистей, стоп, паха и промежности рекоменд>^ется лешіть в стационаре
(эти области важны в функциональном и косметическом плане).
При ожогах III-1V степени лечение проводят только в условиях специа­
лизированного стационара. Общее лечение включает противошоковую
ф ап сф р и о п н у ю терапию, предупреждение инфекционных осложнений
и-пи борьбу с ними, лечебное питание. Характер и объем лечебных меро­
приятий зависит от стадии ОБ и сё тяжести.
В обязательной госпитализации нуждаются следующие категории:
• дети до трех лет, у КОТОРЫХ имеется ожог па плошади более 5% п.т.:
• дети с электроожогами и электрошавмой (или с подозрением на неё):
• дсти с ожогами липа, шеи, пук, промежности:
• дети с подозрением на ТИТ:
• обожженные дсти с отягощённым пре.мопбидным Фоном.
55
ЭВАКУАЦИЯ ІІА ЭТАП СПЕПИЛЛИЗИРОВАННОЙ ПОМОШИ В
РАННИЕ СРОКИ
В последние годы в Украине широко внедряется активная эвакуацион­
ная тактика: пострадавшие эвакуируются на этап специализированной по­
мощи в ранние сроки (в первые-вторые сутктт после травмы, при условии
транспортировки в сопровождении анестезиолога (реаниматолога)). Эва­
куация тяжелообожженного ребенка на этап специализированной помощи
без проведения прогивошоковой терапии категорически чапрсщасгся. В
стадии ОШ транспортировка без осмотра комбустнолої а (или реанимато­
лога ожогового центра) - тте рекомендуется. Транспортировать желательно
совместно с реаниматологом. Все пострадавшие с ожогами дети должны
быть осмотрены врачом-хирургом или комбустиологом.
Подготовка к транспортировке включает следующее:
• Надежный венозный доступ (при необходимости - центральный);
• Адекватная первичная трансфузионная терапия;
• Адекватное обезболивание;
• Зондирование желудка;
• Катетеризация мочевою пузыря;
• Обеспечение проходимости дыхательных иу їсй;
• Проведение необходимых лабораторных и инструментальных исследо­
ваний (общий анализ крови, ионограхїма, гематокритнос число, сагурация кислорода (при необходимости), общий белок и глюкоза крови).
• В случае электротравмы - выполнить электрокардиограмму.
• По показаниям - рентгенограмма орг анов ф удной клетки.
Меры предосторожности и лечения во время транспортировки. Транс­
портировка может осуществляться санитарным трапспорт4)м непосредст­
венно в ожоговый центр. Во всех случаях необходимо осуществлять меро­
приятия адекватного начального лечения для того, чтобы ребенок посту­
пил в болытипу в возможно компенсированном состоянии.
Ожоговые поверхности должны быть закрыты стерильной тканью, что­
бы уменьшить до минимума их супериіі(|юкцию.
При распространенных ожогах внутривенное введение жидкости долж­
но начинаться как можно скорее из-за ее больших потерь, которые посю яппо продолжаются.
Всем пострадавшим необходимо наладить иніаляиию увлажненного
кислорода, особенно пострадавшим от пламени и дымовой ингаляции,
ввиду возможности отравления окислом углерода.
У всех детей, которые получили элскфотравму, должен выполняться
мониторинг ритма сердца.
В письменном виде необходимо составить вывод первичного ocM oipa,
выписку из истории болезни и лечения посфадавш сго ребенка, которые
должны передаваться вместе с пациентом для обеспечения непрерывности
56
его лечения.
Во врс.мя іраисиортировки должны приниматься дополнительные меры
осторожности. Особенно важен надежный венозньїіі доступ. Необходим
назогастральный зонд, поскольку обычно имеет место парез ЖКТ и накоп­
ление газов, что, в свою очередь, может привести к рвоте и аспирации.
Важно соблюдеіше температурного режима ребенка. Необходимо обес­
печить сохранение тепла во время транспортировки, особенно если она
длптся долго. Это проводится путем укутывания пострадавших в одеяла
или ікани, кою рые сохраняют тепло. Если этого не сделать, то температу­
ра тела маленького ребенка может значительно снизиться на протяжении
короткого времени.
Эндотрахеальная интубация обязательна для всех больных с подозрсігаем па ТИТ тяжелой степени іяж ссш . Она не только обеспечивает функциошфоваиис дыхательных пуїсй, но и исключает необходимость срочной
интубации в неблагоприятных условиях.
Перед транспортировкой нужно убедиться в стабильности больного.
Состояние нестабильных больных может внезапно стать кригичсским, та­
ким, которым невозможно будет управлять.
Такие состояния, как отск легких, пневмония, пневмоторакс, травмати­
ческие вну фибрюшные повреждения, гастроинтестинальное кровотечение
ю и гипертермия должны быть диагностированы и устранены перед фанспортировкой.
КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ПОМОШЬ
При предоставлении помощи больному необходимо соблюдать такую
последовательность мероприятий:
• Осмотр ожоговой раны (определение глубины и площади ожога).
• После обезболивания и начала противошоковой терапии вьіполтіяется
щадящий гуалст ожоговых поверхностей. Раны промывают антисепти­
ками, очищают от загрязнения и закрывают повязками с антимикробны­
ми препаратами (можно - влажпо-высыхающими), с сорбционными ма­
териалами. При необходимости накладывают биологические покрытия
(ксенокожу и др.). Может использоваться метод «влажной камеры».
Важно с первых часов создать тепловой режим (28-32 градуса) и обеспе­
чить аэрацию и подсушивание раневых поверхностей («клинитрон», ин­
фракрасное облучение, кровать-сетка, иммобилизация конечностей,
применение фенов для согревания и т.д.).
• Следует помнить, что вдыхание дыма, горячего воздуха или пара у детей
часто приводит к бронхослазму и отеку верхних дыхательных путей.
Пострадавшим детям, кою рыс находятся в бессознательном состоянии,
больным, которым на месте события проводились реанимационные дей­
ствия, часто показана интубация трахеи и ИВЛ в раннем периоде, до
развития массивного отека слизистых оболочек и подслизистого про­
странства.
57
V
• Для обеспечения адекватной противошоковой терапии выполняется (ес­
ли не выполнена раньше) катетеризация центральной вены. При этом
преимущество отдается доступам через необожженную кожу. При распрострапетшых ожогах допустимо выполнение катетеризации через
обожженную поверхность. Катетер фтіксируется прошиванием, посколь­
ку повязка пластыря не обеспечивает надежной фиксации при движеинях ребенка и при многочисленных манипуляциях и перевязках.
• Трансфузионная терапия начинается с введения изотопических (ионосісрил, раствор Рингсра, физиолопіческнй раствор натрия хлорида) со­
левых растворов. Безопасная скорость введения в первые 30-60 минут
составляет 20 мл/кг МТ в час. За это время необходимо разработать точ­
ные расчеты патологических потерь и физиолоі ичсских потребностей.
• Параллельно проводится обследование больного на предмет выявления
сопутствующих повреждений и ;іаболевагіий. Ожог пламенем в закры­
том помещении, бессознательное состояние, неврологические расстрой­
ства являются признаком сопутствующей патологии (озравлсния уі арным газом, черепно-мозговой трав.мы, других повреждений). Выполня­
ются репттепологические, ультразвуковые, лабораторные исследования.
• При парезе ЖКТ для предупреждения дилатации желудка, рвоты и ас­
пирации вводится назогастральный зонд, через который опорожняется
желудок и вводятся назначенные антациды для предупреждения разви­
тия стрессовых язв ЖКТ.
• Проводится катетеризация мочевого пузыря для подсчета и регистрации
диуреза ежечасно.
Обез(5оливанис. Препараты следует преимущественно вводить внутри­
венно. Внутримышечное и подкожное впедетіие не только не эффективно
вследствие нарушения микроциркуляции в стадию GUI, по в известной
мере и опасно. Из наркотическріх анальгетиков преимущество отдастся
препаратам, которые меньше всего подавляют дыхание (промедол). В ус­
ловиях реанимационного отделения может применяться мор([)ин в лозе
0,005-0, 01 мг/кг МТ, оксибутират натрия 50-100 мг па кг МТ. В большин­
стве случаев нужно введетше диазепама в дозе 0,3-0,5 мг иа кг М I’.
При циркулярных глубоких ожогах II1-IV степени необходимо учиты­
вать, что они имеют эффект жгута и могут вызывать ишемию коисчностсн
или ОДН при локализации на грудной клетке. Струп (коагуляциоиный
некроз) рассекают по боковым поверхностям конечностей до расхождения
краев раны. При необходимости иекротомию дополняют поперечными
разрезами. Поскольку в некротическом струпе нервные окончания погиб­
ли, то незначительные разрезы часто болезненны совсем незначительно
(достаточно ввести седативные средства). Но у детей достаточно адекват­
ную некрэктомию, особенно - некрофасциотомию, возможно выполнить
только под наркозом.
При контактных электроожогах (IV степени) некротомия является обя58
зателыюй даже при ограниченном некрозе н должна дополняться миофасциотомисй всех надлежащих фасциальных просгранств в первые 6 часов с
м о м с т а гравмы.
При ожогах на площади более 10%, а гакже при признаках ТИТ с пер­
вых суток назначаются антибиотики широкого спектра действия в срсднегерапевтичсских дозах.
При мсисс гяжелых ожогах для профилактики контаминации ран гемо­
литическим стрептококком тоже показано однократное введение полусинтстичсских пеницнллинов продленного действия, лучше защищенных.
ПРОФИЛАКТИКА СТОЛБНЯКА.
С целью профилактики столбняка детям до шести лет вводят коклюшно-дифтернйио-столбиячный анатоксин, детям старшего возраста - дифтерийно-сюлбнячный анатоксин.
При получении ожогов I1-111-IV степени необходимо решить вопрос о
проведении экстренной профилактики столбняка. Она проводится диффе­
ренцировано, в зависимости от наличия документального подтверждения о
прививке или о данных иммунологаческого контроля напряженносттг противoc^OJJбнячнoгo иммунитета (титр столбнячных антител), а также учи­
тывая характер травмы.
Не нуждаются в экстренной специфической иммушопрофилакзике слу­
чаи, когда есть документы, которые подтверждают, что был проведен пол­
ный курс плановых прививок ис более чем 5 лет назад.
У детей до 5 месяцев, в анамнезе в которых не было противопоказаний
для прививки, необходимо введение пе анатоксина, а 250 ME противо­
столбнячного человеческого иммуноглобулина.
В друтих случаях, при „инфицированных ранах”, когда срок предшест­
вующей иммунизации превышает 5 лет, когда обожженные не имеют дос­
таточного защитного титра антител (свыше 0,5 МЕ/мл) - необходима пер­
вичная хирургическая обработка раны и одновременная специфическая
иммунопрофилактика - вводят 0,5 мл адсорбированного столбнячного
анатоксина.
При тяжелых травмах необходимо введение I мл адсорбированного
столбнячного анатоксина и 250 ME противостолбнячного человеческого
иммуноглобулина.
ПРОТИВОШОКОВАЯ ТЕРАПИЯ.
Чем раньше начатая противошоковая терапия, тем лучше прогноз для
жизни при тяжёлых ожогах. Качество лечения в первые 24 часа часто оп­
ределяет последующее течение ОБ и прогноз для жизни. 1'ечение ОШ и
развитие СПОН находятся в тесной взаимосвязи.
Выделение “ группы риска” при развитии витальных нарушений позво­
ляет мобилизировать усилия, направленные па выживание.
В “группу риска” входят дети до 7 лет, с отягощённым преморбидным
фоном, дсти с ожогом более 30% п.т. (вис зависимости от характера трав-
59
мируюшсго агента), дети, которые получили ожоги в сочетании с ТИТ
(практически все ожоги пламенем) и дети, доставленные в снецна-іизировапный иентр позже 24 часов с момента фавмы.
Основные условия противошоковой терапии;
1. Осуществление цснф алы ю го венозного доступа: катетеризация но
Сельдингеру подключичной, бедренной или внутренней яремной вены,
диаметр катетера 0,6 или 1,0 мм. Фиксация его к надлежащим тканям про­
водится прошиванием (в крайнем слушае - лейкопластырем). При невоз­
можности катетеризации через здоровую кожу катетер проводи і ся через
ожоговую поверхность и фиксируется питью к коже.
2. Помещение ребёнка с циркулярными обширшлми ранами на кровать»клтпггрон» или на кровать-сетку, натянутую па металлический каркас.
Аэрация ран препятствует быстрому инфицированию. Идеально отдель­
ное помещение.
3. Микроокфужение обожженного ребёнка; с целью поддержки темпе­
ратуры тела у детей в состоянии ОШ необходи.мо лечения в условиях кроваги-»клипитроп», инфракрасное облушение (установка “Керамет”) или
подогрев снизу через сетку тепловентилятором. Оптимальная температура
воздуха в палате - 24-26“.
4. Установка назогастральної о зонда с целью декомпрессии желудка,
раипсн профилактики стрессовых язв Курлинга, введения аптацидов. Эн­
теральное питание начинается после ликвидации микроциркуляториого
спазма и гиповолемии (в среднем - в течение вторых суток). В зонд начи­
нают вводить полисубстратныс смеси или 5-10% раствор глюкозы с элек­
тролитами. а затем - адаптированные смеси («аль([)арс», «эпшур», «изокал», «пепта.мен»), которые содержат все необходимые компоненты в рас­
щепленном виде. Нутритивную поддержку можно начать путём введения
в зонд берламипа.
5. Катетеризация мочевого пузыря проводится с целью кон і роля диуре­
за за час. Каждые 6 часов катетер промывается раствором антисептиков.
Определение объема трансфузионной терапии. Основа противошоко­
вой терапии - адекватная своевременная регидратация обожженного ре­
бёнка с целью обеспечения адекватной перфузии тканей.
Объем и состав регндратирующих жидкостей зависит от возраста ре­
бенка, тяжести ожога (плошадь и глубина) и тяжести клинических прояв­
лений ОШ.
Существует несколько способов определения патологических потерь
при ожоге, однако, ни один из них нельзя назвать доскональным и безукоризпеппым. При использовании любой схемы расчета инфузионной тера­
пии необходима сс строгая индивидуализация у каждого конкретного ре­
бёнка. Для этого требуется постоянное динамическое наблюдение.
Наибольшее распространение получили следующие методы расчсга
объема трансфузионной противошоковой терапии у детей:
60
Первый метол (Украина. Козинец Г.П.. Повстяиой Н.Е.):
объем ірансфузионной терапии, который вводится за сутки, равен
N X на процент обожженной поверхности х на МТ ребенка в кг (N
поправочный коэффициепт и зависит o r возраста ребенка, см. табл. 7.)
Таблица 7. Величина коэффициента N
Возраст
Величина коэффициента N
до 1-го года
1-3 года
4,5
3-7 лет
7-14 лет
3,5
В каждые исследующие сутки обтлм трансфузии уменьшается на 1/3.
Макси.мальный объем жидкости, которая вводится, не должен превы­
шать 15-22% МТ (в зависимости от оснащенности лечебного учреждения
и квалификации врача).
Вес ребенка в завпсимости от возраста значительно варьирует, поэтому
необходимо взвешивать пострахавших.
Ориентировочно МТ детей до 10 лег можно определить по формулам;
МТ ребёнка женского пола - 8 + 2 п.
МТ ребёнка МУЖСКОГО пола - 9 + 2 п.
где п - возраст в годах.
Пример. Девочка в возрасте 1 года полу'чпла ожог 20 % поверхности
тела.
М Т - 8 + 2Х 1 = 10 кг.
Объем трансфузионной терапии в первые сутки = 10 х 20 х 4,5 = 900 мл.
Второй метод (Россия. ВМсдА. С.-Петербург):
Объем трансфузиошюй терапии в первые с у т к и состоит из с у м м ы пато­
логических (ожоговых) потерь (2 МЛ X % ожоговой поверхности X МТ) и
физиологических потребностей данного ребенка.
Физиологические потребности ребенка в жидкосгп зависят от возраста
(см. габл. 8.)
Таблица 8. Физиологические воз застные потребности ребенка в жидкости
Физиологические потребности
Возраст
150-130 мл/кг
1-2 месяца
130-110 мл/кг
До 1 года
110-90 мл/кг
1-3 года
4-10 лет
90-70 мл/кг
11-15лет
70-50 ьш/кг
61
Дополниісльпьій способ расчета физиологической суточной потребно­
сти у детей:
100 мл/кг - на первые 10 кт веса
50 мл/'кг - на вторые 10 кг веса
20 Ш 1 /К Г - па каждый кг веса свыше 20 кг
Пример: для ребенка с весом 25 кі'
На первые 10 KJ -1000 мл
на вторьте IО кг - 500 мл
на 5 кг, что остались -100 мл.
Итого: физиологичная потребность будет равна 1600 мл/су гки
На вторые сутки объем ожоговых потерь =
= 1 мл X площадь ожоговой поверхности в % X МТ.
Если есть другие патологические потери, то объем увеличивается.
При рвоте и поносе = 20 мл X кг М Г.
При температуре тела свыше 37 градусов: + 1 0 (м л )х МТ (кг).
Пример. Ребенок весом 10 кг имеет ожог 20 % поверхности тела.
Трансфузия в первые сутки = 2 мл х 20 % п.т. х 10 кг МТ + 110 х 10 =
400 I 1100 = 1500 мл. Во вторые сутки = 2(Ю + 1100 = 1300 мл.
Третий метол ( проф. Лиидал. Швеция ).
По этой методике рассчитываются дополнительные потребности в жид­
кости у детей с ожогами (см. табл. 9).
Таблица 9. Трансфузия при ожогах у детей по методу проф. Липдала
Время
В пер­
вые
сутки
Во
вторые
сутки
в грстьи су­
тки
Возраст
Трансфузия
до 5 лет
>5 лет
4
мл/кг/%
2-3
мл/кг/%
Глюкоза 25 мг/мл с NaCl, первые 8 часов1/2 от общего объема; вторые 8 часов-1/4;
третьи 8 часов-1/4.
2-3
мл-’кг/%
І-2
мл/кг/%
Глюкоза 25 мг/мл с NaCl +плазма + альбу­
мин
2
мл/кг/%
1
мл/кг./%
Глюкоза 50-КЮ мг/мл с NaCl ♦ плазма +
альбумин
Четвертый метол ( США. проФ. Х.Ф. Каоваял. Д.Х. Паркс).
Метод основан иа определении общей площади п.т. (ОППТ) и обшей
площади 0 Ж01 Д (ОПО) в м^. Является наиболее точным.
ОППТ определяется с учетом рос'та, МТ по стандартной номоірамме
или 110 формуле:
О11ПТ=0,1 X М Т (в к г )х 1/3.
62
Обшая площадь ожога в м’ определяется путем умножения ОПО в % па
ОППТ в М-. То есть: ОПО в м ' = % п.т. х О Ш П в*м".
Объём грансфузии в первы е сутки = 5000 мл х ОПО в м“ (ожоговые
потери) + 2000 X ОППТ м ' ( физиолоі ические потребности).
Объём во вторы е сутки = 3750 мл х ОПО м^ (ожоговые потери) +
1.500 X ОППТ м1
Пример. Ребенок одного года весом 10 кг., с ожогом 20 % ОППТ.
Трансфузия в 1-е сутки - 5000 х 0,2 х 0,45 = 450 і 900= 1350 мл.
Трансфузия на 2-е сутки =3750 х 0,2 х 0,45 + 1500 х 0,45=338 і 675 =
1013 мл.
Расчет трансфузионной терапии легко и быстро можно выполнить по
используемой во всем мире формуле Паркланда (пятый метод):
Деть до 3 лет: 5 х М'[' (кт) х площадь ожога в % ь физиологические по­
требности.
Дети сз арше 3 лет: 3 х МТ (кг) х шющадь ожога в % + физиологические
потребности.
Существует модифицированная (Ьормула Парклаила с учетом тяжести
шока:
N X МТ X % ожога I физиологические потребности,
где N - тяжесть шока (1, 2, 3 или 4). При ТИТ к площади ожога добав­
ляется 15%.
При расчете обз.ёма трансфузионной терапии помнить о следующем:
• Должен быть учтен объем физиологической потребности в жидкости;
• При всех методиках расчета общее правило такое: половина всей гидратационной жидкости вводится в первые восемь часов после травмы, а
вторая половина - в следующие 16 часов.
• В расчетный объем включается вся жидкость, полученная больным до
госпитализации и во время так называемой «слепой коррекции».
• Для исключения ошибок рекомендуем проводить расчеты несколькими
методами.
• Рассчитанный объем являстся ориентировочным и должен корректиро­
ваться по клиническим и лабораторным показателям.
При лечении ребёнка в условиях кровати-»клинитрон» объём инфузии
увеличивается на 10% от расчётного.
Темп трансфузии и состав траисфузионных препаратов.
11ри ожоговой травме в результате повышения проницаемости сосудов
происходит депонирование плазмы в зоне поражения, а при развитии ОШ
депонирование наблюдается и в необожженных тканях и во внутренних
органах. Значительное количество жидкости теряется при плазморее и при
испарении с ожоговой поверхности.
Через 12 часов проницаемость сосудов обычно начинает стабилизиро­
63
ваться. По этой причине в первые 8 часов скорость трансфузии превышает
ту, что будет в последующее время.
Темп введения жидкости на протяжении первых часов после травмы
ЯВЛЯС1 СЯ определяющим в развитии патофизиологических изменений при
ОШ. Быстрое заполнение объе.ма сосудистой системы ликвидирует спазм
сосудов, уменьшает вязкость крови, обеспечивает производительность
миокарда, уменьшает степень ацидотичсских сдвигов.
При ОШ развивается изотоническая дегидратация, поэтому в первое
время вводят изотонические сбалансированные солевые растворы (ионостерил, раствор Рингера, 0,9% NaCI и другие), затем для предотвращения
ацидоза в терапию включаются растворы гидракарбоиата натрия (1-1.5
ммоль/л трансфузии).
В первые 12-24 часов при нарушении диуреза гидратирующие растворы
не должны содержать препараты калия, поскольку его источником служат
повреждённые клетки, что может привести к гиперкалиемии.
При тяжелых ожогах резкое снижение онкотического давления приво­
дит к интерстициальному отеку и гиповолемии (при ожогах на площади
более 15-20% отеки межклеточного пространства распространяются и иа
необожженные ткани и на внутренние ортоны).
Для компенсации гипопротеинсмии и нормализации ко.ілоидіїоонкотического давления применяются парентерально белковые препараты
крови: альбу.мин, свежезамороженная плазма и др.
Применение коллоидных плазмозаменнтелей средней молекулярной
массы (10 мл на кг МТ) нормализует роботу ЖКТ, гемодинамику, умень­
шает отек тканей и поддерживаез работу сердечно-сосудистой, легочной,
почечной систем организма.
Введение высокомолекулярных плазмозаменитслсй (полиглгокипа) во
время ОШ противопоказано вследствие развития эффекта “коллоидной
губки“. В первые 6-8 часов (время наиболее выраженного повышения со­
судистой прониоаемостн) вводить белковые и коллоидные препараты не­
целесообразно, поскольку опкотически активные вещества депонируются в
межклеточном пространстве, приводя к отекам и к задержке жидкости
(эффект «коллоидной губки»). Исключением являются растворы ГЭК (рефортан, стабизол), которые не только не проникают в интерстициальное
пространство, но и уменьшают сосудистую проницаемость (эффект «пла­
стыря»), Препараты ГЭК (рефортан) позволяют компенсировать дегтідратацию меньшим объемом траисфузионных сред вместе с уменьшением де­
понирования жидкостей в межклеточном пространстве, устранять так на­
зываемый ситтдром «капиллярной утечки». ,Мсханизмо.м позитивного
влияния 1’ЭК (рефортан, стабизол и др.) на синдром «капиллярной утечки»
является влияние препаратов па молекулы адгезии. ГЭК уменьшают накоплетіие в кровотоке молекул адгезии, концеи фация которых увеличивается
при еспсисс (1САМІ, VCAM1, ELAM1), В результате экспериментальных
64
исследований доказано, что ГЭК не оказывают влияние на молекулы адге­
зии
Е-селектины
и
экспрессию
нейтрофильных
граиулоцитов
CD1 Ib/CD18. Позитиппый эффскг препаратов рефортан и стабизол связан
с утнетением активации эндотелия, что предотвращает адгезию пейтрофилов. ГЭК влияют на взаимодействие лейкоцита и эндотелия сосудов пспосрсдст венным угнетением связывания лиіаіідов с рецепторами, в основном
за счет блокады интегринов лейкоцитов интегринами эндотелия. У паци­
ентов с синдромом «капиллярной узсчки» необходимы новые подходы к
коррекции водного баланса. В настоящее время в реальных клинических
условиях это: ликвидация ССВО с помощью тсраини, направленной па
устранение ею причины; модификация инфузионной терапии (примене­
ние гипертонического раствора натрия хлорида при ликвидации гиповоле­
мии и дегидратации; исключение коллоидных соединеііий с низкой моле­
кулярной массой (альбумина, растворов желатины); использование рефор­
тана, стабизола. При сопоставлении с коллоидными плазмозамещающими
растворами, произведенными из сырья иноіо происхождения (альбумин,
декезран, желатин), выявляются особенности и преимущества коллоидных
растворов на основе ГЭК. В первую очередь это касается безопасности
применения и исключительно низкой частоты побочных реакций, что обу­
словлено структурным сходством молекул ГЭК II гликогена. Растворы
ГЭК значительно реже, чем растворы желатина и декстрана, вызывают ал­
лергические реакции. При применении растворов ГЭК не зарегистрирова­
ны также и другие нежелательные реакции, возникающие при применении
других средств инфузионной терапии: не выявлено повышения уровня
гистамина, возникающего при прямом введении растворов желатина, не
установлено появление реакций антиген антитело, характерных для рас­
творов декстрана. Чем ниже молекулярный вес и чем больше в полидисперсном препарате находится низкомолекулярпых фракций, тем выше
кчциюидно-онкотпческое давление (КОД). КОД стабизола равно 18 мм рт.
ст. Очень важно, что при эффективных значениях КОД стабизол обладает
высокой молекулярной массой, что и предопределяет преимущества его
использования перед альбумином, плазмой и декстранами в условиях по­
вышенной проницаемости эндотелия. Растворы гидроксиэтилироваииою
крахмала способны «запечатывать» поры в эндотелии, появляющиеся при
разных формах его повреждения. Растворы ГЭК обычно оказывают влия­
ние па объем внутрисосудистой жидкости в течение 24 часов, стабизол - в
течение 30 часов. Основной путь выведения - почечная экскреция. Поли­
меры ГЭК молекулярной массой менее 59 КД практически сразу удаляют­
ся из кфови путем клубочковой фильтрации. Почечная элиминация путем
(|)илырацни продолжается и после гидролиза более крупных фрагментов
на более мелкие. Опкотическое давление, создаваемое растворами ГЭК, пе
влияет на ток через крупные поры, а затрагивает в основном ток через
мелкие поры, которых в кашшлярах большинство. Клинические наблюдс-
65
пня П О ЗВ О Л Я Ю ! предположить, что, в дополнение к свотіствам идеального
восполнения объема, стабизол еще имеет и фармакологические свойства:
1) в противоположность свежс:іамороженной плазме и растворам кристал­
лоидов может уменьшать «капиллярпую утечку» и отек т каней; 2) в усло­
виях ишемичсски реперфузионного повреждения стабизол снижает сте­
пень повреждения легких и внутренних органов, а также выброс ксантиноксидазы. При гиповолемическом шоке инфузиопная терапия с примене­
нием стабизола снижает частоту развития отека легких по сравнению с
применением альбукпша и физнологаческого раствора хлорида натрия;
3)
стабизол снижает концентрацию цирку'.лирующсго фактора VII1 и
ингибирует выброс фактора Виллсбраидта из эндотелиальных клеток. Это
позволяет предположить, что стабизол способен ингибировать экспрессию
Р-селектина и активащію клеток эндотелия. Поскольку взаимодействие
лейкоцитов и эндотелия определяет трансэндотелиальный выход и ткане­
вую инфильтрацию лейкоцитами, влияние на этот патогенетический меха­
низм может уменьшить выраженность повреждения тканей при многих
критических состояниях. Это, по-видимому, может играть важную роль у
больных с исходно низкими концентрациями факторов свертывания, где
надежны!! гемостаз абсолютно необходим. Тщательный клинический ана­
лиз использования стабизола в интенсивной терапии ожоговой болезни
показал следующие его качества: он высоко эффективен при гиповолемии
и шоке за счет нормализации гемодинамики, микроциркуляции, улучше­
ния доставки и потребления кислорода оргатіами и тканями, восстановле­
ния порозных стенок капилляров; эффекгивио и в достаточной мерс улуч­
шает реологические свойства крови - снижает іюка:!атель гематокрита,
уменьшает вязкость плазмы, снижает агрегацию іромбоцитов, препятству­
ет агрегации эритроцитов; в связи с разрешенными высокими до:!ировками
(до 20 мл/кг веса тела в сутки дня 6 % раствора) позволяет отказаз ься от
применения других коллоидов; в применяемых дозировках не оказываст
влияния на систему гемокоагу'ляцин; позволяет полностью отказаться
и/или резко сократить использование препаратов донорской крови, сопут­
ствующую медикаментозную терапию; практически не вызывает побоч­
ных и аллергических реакций и обладает хорошей псрсчюсимостью.
Полученные данные позволяют считать, что стабизол может приме­
няться для восполнения кровопотери при раннем оперативном лечении в
коомбустиологии и является высокоэффективным средством. Вызываемая
его введением гемодилюция сохраняется в течение первых суток после
операции, НС приводя к существенному снижению гемокоагуляционного
потенциала и увеличению риска геморрагических осложнений, а снижение
аїрсгацни тромбощггов способствует ликв!ідации их относительного деф ицш а и нормализации агрегационных свойств эритроцитов. Кроме того,
именно гемодилюция оказываст профилактігческое действие в плане по­
слеоперационной анемии и I ипопроте!!ііемии, как прямое, так и опосрсдо-
66
ваипое через улучшение микроциркуляции и снижение интерстициального
отека тканей. В силу этих же причин при замещении кровопотери стабизолом отмечается болсс благоприятное течение послеоперационного перио­
да. Таким образом, основные положительные свойства сзабизола можно
представить следующим образом; быстрое восполнение утраченного объ­
ема крови за счет' внутрисосудистого пространства распределения (отсут­
ствие отеков при больших дозах введения); стойкий волсмический эффект;
100 %-ный достигаемый объем относительно введенного объема жидко­
сти; высокая стабильность изоонкотического коллоидно-осмотического
давления; реологический эффект, по действию сравнимый с введением
пептоксифтиілина; продолжительность действия - более 30 часов; отсутст­
вие прямого высвобождения гистамина; низкий процент инциденции апафилактоидных реакций и тяжелых реакций несовместимости: отсутствие
влияния на функции органов; длительный срок хранения. Обширный кли­
нический опыт, накопленный в последние годы, позволяет сделать вывод,
что при критических состояниях в комбустиологии, которые сопровожда­
ются генерализоватшым повреждением эндотелия и сііижсмисм онкотиче­
ского давления плазмы, оптимальными в программе инфузионной терапии
являются растворы ГЭК различной конпетітрации и молекулярной массы.
Качественный состав трансфузионной терапии зависит от тяжести ожо­
говой травмы, а введение растворов глюкозы обеспечивает эпергсз ические
потребности, способствует сбережению белка (см. табл. 10).
Таблица К). Примерное соотношение коллоидных препаратов к солеСтепень тяжести 0111
Легкий шок
средней степени тяжести
Тяжелый шок
Крайне тяжелый шок
Соозношение растворов
(коллоидные: солевые; бессолевые).
2-е сутки
3-є сутки
1-с сутки
0:1:1
0:1:1
0,5;0,5:2
0,5:0,5:2
0,5;1:1
1:1:1
1:0,25:1,75
1:0,5:1,5
1:0,25:1,75
1,5-2:1:1
1:0,5:1,5
Соотношение нативных (альбумин, плазма) и синтетических коллоидов
зависит от тяжести 0111. На вторые сутки наряду с уктег!ьшсписм объема
трансфузионной терапии иа половину сокращается количество солевых
растворов. Применение гипертонических солевых растворов в лечении
OIII является неоправданным, поскольку при явлении антидиуреза и по­
вышенной проницаемости сосудов развивается гипернатриемия, усилива­
ется интерстициальный обьсм сердца, наблюдается иатрийурсз, снижается
содержание калия в плазме. Дети тяжело переносят повышение осмоти­
ческого давления, возможны гипо- или гипсросмолярные нарушения
вплоть до развития гиперосмолярной запятой. Поэтому все гидратирую­
67
щие растворы, лекарственные препараты вводятся дробно, последователь­
но чередуя их; суточный объем вводится на протяжении суток, недопус­
тимо форсировать скорость введепия.
Расчет скорости трансфузии.
В первые восемь часов вводится половина расчетного суточггого объема
жидкости с учетом объема жидкости, введенного раньше (объем «слепой
коррекции»).
Таким образом, скорость трансфузии в первые 8 часов = 1/2 суточного
объема - объем «слепой коррекции»: 8 : 60 х 20 капель в минуту.
Или сократетю: скорость трансфузии в первые 8 часов = 1/2 объёма
трансфузии - «объем слепой коррекции» :24 капель/минуту.
Пример. Годовалому ребенку с площадью ожога 20 % в первые сутки
нужно вести 1350 мл жидкости. При «слепой коррекции» в первый час
введены 20 мл/час х 10 кг. - 200 мл.
Скорость трансфузии в первые 8 часов = ( 1350 мл : 2 - 200 мл.): 24 = 20
капель/минуту.
Скорость трансфузии на оставшиеся 16 часов = 1350 мл : 2 : 48 = 14 ка­
пель/минуту.
При тяжелом шоке и у детей в возрасте до 3 лет с отягчающими преморбидиыми факторами формула трансфузии следующая:
глюкоза 10% (50% от всего объема) + солевые растворы (20% от всего
объема) + коллоидные плазмозамснители (30% от всего об ъем а).
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
В схему противошоковой терапии включаются также ингибиторы про­
теолиза (коптрикал от 10 до 40 тыс. ЕД, гордокс п дозе 100-300 rr.ic. ЕД),
курантил (1,25-2,5 мг/кг/сутки).
При ОШ тяжелой степени необходим строгий контроль за степенью ре­
гидратации организма, поскольку перепасытцепие жидкостыо приводит к
развитию отека легких и мозга.
При угрозе гипергидратации и необходимости восстановления микро­
циркуляции с помощью мобилизации жидкости из интерстициальной тка­
ни используется регидратациоппая терапия мапыми объемами, а именно, с
использованием 2,5-5-7,5% раствора NaCl в расчете 4 мл х М Г болюсно на
протяжении 5-20 минут.
После болюсного введения гипертонического раствора проводится кон­
троль электролитного состава крови и гематокрита, потом выполняется пе­
ресчет объема трансфузии,
Дозы лекарств для детей рассчитывается как производное от дозы для
взрослого и плоіцади п.т. ребенка, которое делится па площадь п.т. взрос­
лого (1,73 м").
В таблице 11 приведены пересчётные коэффициенты для расчёта доз
лекарств ребёнку по соотпошсиию к до:!ам взрослого пациента.
68
Таблица 11. Расчет доз препаратов для ребенка
Возраст
До 3 месяцев
3 месяца
6 месяцев
1 гол
2 года
3 года
4 года
5 лет
6 лет
7,5 лет
8 лет
9 лет
12 лет
14 лет
Рост
(см)
51
61
68
76
88
98
104
110
117
125
129
134
150
161
Мас­
са (кг)
3,5
5,8
7,6
10
13
15
17
19
21
24
26
29
38
48
........Ч •
м‘
0,22
0,31
0,38
0,46
0,56
0,63
0,70
0,76
0,83
0,91
0,96
1,00
1,26
1,46
% от S п.т. Часть от дозы
взрослого
взрослого
-
-
18
22
26
32
36
40
44
48
52
55
58
83
84
1/6
1/5
1/4
1/3
1/3
1/3
1/3
1/2
1/2
1/2
2/3
2/3
2/3
Обезболивание осуществляется внутривенно наркотическими анальге­
тиками (промедол из расчета 0,1 мл 1% раствора на год жизни) в сочета­
нии с антигистаминными препаратами (дїшедрол, супрастнн, пипольфен в
расчете 1 мг на кг МТ, но не более 1 мл). Кратность введения 4-6 раз в су­
тки. Ичмспспия в системе гемостаза в стадии ОШ выражаются в основном
в виде гиперкоагуляции (иовышастся концентрация фибриногена, проис­
ходит рост протромбинового индекса и активированного парциального
тромбопластинового времени). Усиление впутрисосудистого свертывания
крови и спонтанной aipci ации іромбоци тов приводит к микроциркуляторному блоку в системе капилляров кожи и паренхиматозных органов. Как
показали исследования, примспспис псфракционированного гепарина мало
влияет па длительность стадии ОШ, также, как и вызывает недостаточную
коррекцию реологических свойств крови, а в условиях нарушенной трофи­
ки кишечной стенки и угрозы кишечного кровотечения угрожает развити­
ем геморрагического синдрома. Желательно для этих целей использовать
низкомолекуляриыс гспарины (фраксипарин и др.). Коррекцию рас­
стройств рсоло! ИИ крови нужно осуществлять преимущественно низкомо­
лекулярными коллоидными плазмозаменителями (иногда в сочетании с ес­
тественными ингибиторами протеолиза). Применение этих препаратов
также позволяет активировать рспаративныс процессы в ране.
С третьих суток при глубоких и распространенных ожогах необходимы
трансфузии ИММУННОЙ (антистафилококковой. антисинегнойной) ктзиоплазмы как с целью замещения, так и с целью иммунокоррекции.
Инотропная поддержка миокарда осуществляется детям с площадью
69
ожога болсс чем 15% поверхности тела, в связи с диастолической дис­
функцией миокарда, которая обычно развивается у пих. Допмин в дозе 5
мкг/кг/минуту и более вводится круглосуточно дозатором.
РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА.
Необходимым условием противошоковой терапии является оптимиза­
ция кислородного статуса.
Вариантом выбора является назотрахеальная интубация с переводом на
вспомогательную ИВЛ с поддержкой па вдохе и с постепенным снижени­
ем FiOj с 0,45-0,6 до 0,3.
Показания к ИВЛ при наличии современной дыхательной аппаратуры в
интересах больного могут быть значительно расширены относительно тра­
диционных;
1. Развитие тяжелого шока вне зависимости от площади и глубины по­
ражения при отягощённом преморюидпом фоне или при наличии факторов
неблагоприятного прогноза.
2. Недостаточность функции хотя бы одной из систем организма, на­
пример, макрогематурия, кровотечение из стрессовых язв Курлинга.
3. Наличие клинических или доклинических признаков ОРДС: (шунти­
рование крови более чем на 12%, SaO: менее чем 94%, РаОг ниже чем 80
мм.рт.сг., РаОг/ЕіОг ниже чем 370 мм.рт.ст).
Ранняя респираторная поддержка позволяет оптимизировать противо­
шоковую терапию, ускорить окончание с'тадии ОШ, позволяет со вторых
суток нача ть оперативное лечение, сокращает срок лечения детей в реаиимациоино.м отделении.
В отделении реани.мации детского ожогового центра средний срок пре­
бывания детей с тяжелой термической травмой благодаря ранней респира­
торной поддержке снижается в среднем с 23 до 11 суток, обшнй койкодснь с 54 до 38 суток.
Нежим ИВЛ выбирается в зависимости от времени начала противошо­
ковой терапии и механизма травмы. У детей с изолированным поражением
кожи рекомендуется использовать режим синхронизированной переме­
жающейся принудительной вентиляции легких (SIMV) с поддержкой дав­
лением до 118 см П 2О и сеансами PEEP до 3,5 см Н 2О по 30 мипут не ме­
нее 5 раз в сутки. У детей с поздним поступлением развивается повышение
резистентности легочной ткани, снижается легочно-торакальный комплайнс, создается угроза баротравмы легких, в связи с чем рекомендуется
проводить ИВЛ с контролем по давлению (PCV) до 22 см Н 2О до сниже­
ния среднего давления в дыхательных путях до 7,5 см Н2О.
У детей, которые получили ТИТ, необходим визуальный осмотр трахе­
обронхиального дерева. При скоплении слизи, наличии сегментарных гипоэктазов проводится диагностическая и санационная бронхоскопия. ИВЛ
осушествляется в режиме SIMV с PCV до 20 см Н2О. Учитывая высокую
резистентность легочной ткани уровень PEEP поддерживается пе выше 3
70
CM HiO сеансами по ЗО минут не менее 4-5 раз в сутки. Адекватная оксигенация достигается в основном за счет повышения FiOi (желате.іьно не вы­
ше 0,6) и изменения соотношения вдох : выдох = 1:1.
У детей с локализацией ожога в области дыхателытых путей и при ог­
раничении податливости ф удпой клетки при неэффективности режима
SIMV + PCV рекомендуется использование инверсированного режима
ИВЛ с обратным соотношением вдоха к выдоху (PCV - IRV). Коэффици­
епт оксигенации артериальной крови достоверно увеличивается на протя­
жении 24 часов, что позволяет снизить І'ІОг до 0,35 на протяжении суток у
большинства пациентов.
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ.
Она не проводится детям с легким ОШ без отягчающих факторов. Всем
остальным детям антибактериальная терапия проводится по двум алгорит­
мам:
Первый (эскалационный) - от эмпирически выбрашюго антибиотика
ряда полусинтстичсских цснициллинов (например - амоксик.піава), к препа­
рату согласно чувствительности микрофлоры.
Второй (дсэскалационный) - от препарата с максимально широким
снекф ом действия (например - карбопенемы. фортум. зинацеф) к узкому,
согласно чувствительности выделенного из биологических сред организма
возбудителя.
Первый путь применяется при площади поражения до 20% п.т. при нсотягощснном преморбидном фоне и догопитальном времени до 24 часов.
Второй способ - во всех остальных случаях.
Учитывая длительность существования «входных ворот» инфекции
преимущество необходимо отдавать монотсрапии, не исключая и возмож­
ность комбинаций в случае микст-инфекции.
Комбинации антибактериальных препаратов применяются у детей, ко­
торые поступили на фоне острой респираторной вирусной инфекции или
при наличии ТИТ.
НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА.
Ну фитивная поддержка - это процесс обеспечения полноценного пита­
ния с помощью ряда методов, отличных от обычного приёма еды. Этот
процесс включает дополнительное оральное питание, энтеральное питание
через зонд, частичное или полное парентеральное питание.
Ну фигивная поддержка начинается в среднем со вторых су'ток от мо­
мента полученїія ожога. Учитывая важную роль метаболических рас­
стройств в течешти патологического процесса у пострадавших с тяжелыми
ожогами, становится понятным значение полноценной коррекшти этих на­
рушений в ходе лечебных мероприятий.
Метаболическая терапия у обожокспных проводится путем назначения
искусстветптого энтерального или парентерального питания, причем в по­
следнее время все большее предпочтение отдается энтеральной зопдовой
71
нутрииионноіі поддержке, ("пособность ЖКТ усваивать ііттерально вво­
димые путриснты, даже после тяжелой ожоговой травмы, доказана тестами
с d-Ксилозой и многочисленными юшническими наблюдениями. Обще­
признано, что рационально построенная диета для любого больного долж­
на обеспечивать не только поддержание энергетических и пластических
потребностей организма, по и быть самостоятельно воздействующим ле­
чебным фактором. В частности, важно обеспечить коррекцию определен­
ных зверіьев метаболизма, нарушенных в резулі>тате ожоговой травмы, с
помощью специально подобранного состава вводимых нутриентов.
Энтеральное зопдовос питание. Чаще всего используется назогастрапьный зонд. Последний после установки фиксируется к крыльям
носа полоской лейкопластыря и каждые 24 часа проводится его замена.
Энтеральная смесь вводится чаще всего капельным способом на протяжержи 1 6 -1 8 часов в сутки, реже - дробным методом.
Препараты, которые используются для питания детей, в зависимости от
возраста, - это, преимущественно, бсзлакгозные (нутрнзон, нутрисоя, альфарс, нутршіан) или смешанные 50/50 (бсрламин) смеси. Используется
также пептамен - без казеина, содержит только сывороточный белок. При
отсутствии бехлактозных или малолактозных смесей могут использоваться
адаптированные молочные смеси. У детей с диспепсиями желательно
применение препарата нутрнзон - антирефлюкс.
Методика н\тритивной поддержки. С целью обеспечения адекватной
асрнстальтнки и контроля желудочного содержимого ребенку устанавли­
вается назогастральтіьтй зонд и проводится контроль желудочного содер­
жимого. При наличии кишечного содержимого в желудке проводится его
лаваж до чистых промывных вод. Потом проводится стимуляция пери­
стальтики (прозерин, убретид в возрастной дозе, эритромицин в порошке в
дозе 30 мг на год жизни (по пс более 300 мг) однократно, за 20 минут до
попытки энтерального питания.
Первое введение жидкости осуществляется капелыю, мсдіїенно, в объ­
еме 1/5 физиологичной потребности в сутки. Само дробное питание начи­
нается со смесей, специально созданных для клинического питания, кото­
рые подразделяются на элементные (пепти-2000), полуэлсменгные (пептиюниор) и полисубстратные (нутризоп, нутрисоя и т.п.).
п р и условии положительного результата у маленьких детей ежедневно
количество смеси, что вводится, увеличивается на 1/5-1/3 физиологической
потребности до пятых суток, когда, как правило, ребенок усваивает эитсральтю весь необходимый ему объем.
Кроме смсси в питание добавляются фармакопутрнснты (рыбий жир донатор трн-омега-жирпых кислот и альфа-токоферола ацетат - мощный
антиоксидапт).
При получении негативного результата (отсутствие пассажа смеси по
ЖКТ и наличия сброса по зонду) попытка повторяется по первой степени
72
алгоритма.
Современные достижения науки и промышленных технологий привели
к созданию новых видов лечебного питания - специальных питательных
смесей. Их отличает точно установленный химический состав и соотноше­
ние отдельных нутриентов, возможность введения дополнитслиых моду­
лей. Одним из современных препаратов, используемых для нутришюнной
поддержки пациентов, является питательная смссь “берламин-модуляр”.
Ofia предназначена как для пероральпого, так для зондового энтерального
питания пациентов и представляет собой полимерную сбалансированную
смесь на основе молочного (50%) и соевого (50%) белка. Смесь содержит в
одном литре раствора 38 г белка, 34 г жира (в том числе 20 г ненасыщен­
ных жирных кислот), 138 г углеводов (без глютена и лактозы). Соотноше­
ние небелковых калорий и азота сос гавляет 141:1.
Преимущества берламина-модуляра в комбустиологии:
• Бсрламин высокоэффективен, так как питательные вещества, визамины и микроэлементы находятся в сбалансированном, легко усваивае.мом состоянии
• Осмолярность смеси берламина близка по своим значениям к ос.молярпости плазмы, что определяет
отсутствие сдвіігов водно­
электролитного баланса и риска развития диареи, при этом лечеб­
ный процесс направляется па ожоговую травму, а не на борьбу с ятрогенными осложнениями.
• Простота приготовления раствора и расчета каллоража в I мл - 1
ккал экономит время и силы медперсонала.
• Не содержит, глютен, пурины, холестерин и балластных веществ,
что позволяет избежать повышения уровня мочевой кислоты и холе­
стерина и снизить риск возникновения осложнений.
• Берламин содержит растительные жиры с высоким содержанием не­
заменимых жирных кислот, что обусловливает быструю усвояемость
и восполнение энергии, особенно актуальную для больных с ожо­
гами
• Углеводная часть берла.мина представлена, в основном, легкоус­
вояемыми олигосахаридами - декстринами (82%) н дисахаридом
мальтозой (15 %) при отсутствии сахарозы, фруктозы и лактозы,
что определяет его хорошую переносимость и безопасность.
• Содержит все незаменимые макро- и микроэлементы, включая йод,
железо, цинк, медь, фтор, хром, марганец, молибден;
• Имеет в составе все 9 водорастворимых и 4 жирорастворимых вита­
минов;
• В качестве дополпетельпых модулей включаются глютамин, срсднспепочечные триглицериды, пектин и мальтодекстрин.
Учитывая неспособность большинства детей в состоянии тяжелого ОШ
73
к энтеральному питанию в связи с парезом ЖКТ и обеднением кровообра­
щения кишечной стенки, большая часть объема вводится внутривенно.
Для определения нутрнтивного статуса необходимо опираться на три
его основные составляющие: энергетический и белковый баланс, адекват­
ность функции жизпеппо-важных органов и степень стрессового метабо­
лизма (гиперметаболитма). Д.ія определения степени (см. табл. 12.) и вы­
раженности белково-энергетической недостаточности применяются сле­
дующие методы:
Таблица 12. Степень гіутритивной недостаточтіости
Шраметры
Ї
Степени
Легкая
Альбумин, (г/л)
28-.35
Общий белок, (г/л)
Лимфоциты (абс.)
Дефицит МТ (%)
1200-2000
>60
10-20
^Средняя
21-27
50-59
800-1200
21-30
Тяжелая
<20
<50
<800
>30
Клинические параметры (потеря более 10% от надлежащей МТ). Расчет
идеальной массы тела производят по Фляйшу.
Лабораторные параметры. Концентрация общего белка, альбумина сы­
воротки крови и выраженность лимфопении.
Кроме того, для оценки нутрнтивного статуса необходимо принимать
во внимание состояние ожоговых ран, их глубину и способность к регене­
рации. Важным критерием также является степень оперативной активно­
сти.
Парентеральное питание.
У большинства детей со вторых-грегьих суток становится возможным
вариант комбинированного (парентеральное + энтеральное) питания. Постепспио на долю энтерального питания переводится до 70% вводимых ка­
лорий и азота. Как средства для данного варианта искусственного питания
наиболее эффективны современные энтеральные смеси (нутризон, нутри­
соя, нутридринк, берламин).
При парентеральном питание как донаторы пластического материала
более эффективны растворы кристаллических аминокислот (инфе:юл), для
калорийной поддержки - концентрированные растворы глюкозы (20% рас­
твор).
Чаще всего у детей при ОБ используется частичное парентеральное пи­
тание.
Показания к нему устанавливаются такие:
• Предоперационная подготовка у больных с локальными глубокими ожогами для улу'чшения эпитслизации и регенеращти донорских и раневых
поверхностей.
74
• Откат от энтерального питания или спиженный аппетит у детей с ожо­
гами любой плошали.
• Развитие тяжелой ОБ и гиперметаболизма у пациентов с ожогами любой
плошади и глубины.
Противопоказания к проведению папсмттеоалыюго питания:
• Развитие рефрактерного шока.
• Гипергидратация.
• Анафилаксия па составляюпшс нутритивных препаратов.
Как основные ингредиенты для парентерального питания используются
следующие составляющие:
углеводы (10% и 20% растворы глюкозы в дозе 8-15 г/кг МТ па сутки,
медленно) и растворы аминокислот в дозе 1,0-2,5 г/кг МТ в сутки со ско­
ростью введения до 0 ,1 г/кг МТ в час.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ В ПЕРИОД ГЕНЕРАЛИЗО­
ВАННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ
Центральным звеном в профилактике генерализации инфекции является
удаление некротизированных тканей и обеспечения оптимальных условий
для существования жизнеспособных тканей.
Становится очевидным, что широкое применение антибактериальной
терапии и разнообразных противовоспалительных средств }ic является па­
нацеей для ликвидации инфекционных осложнений и их последствий.
Вместе с типированием возбудителя и подбором антибактериальной тера­
пии с учетом чувствительности микрофлоры необходимая тщательная
коррекция транспорта кислорода.
Идеальной предупредительной терапией развития гнойно-септических
осложнений является кожная аутопластика после удаления ожогового
струпа.
МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВЫХ РАН
Мсст!1ое медикаментозное лечение ожоговых ран кардинально зависит
от глубины ожога и стадии раневого процесса.
Условно методы лечения ожоговых ран можно разделить на открьітіае
(без повязок) и закрытые (повязочныс).
Между этими двумя методами пс существует противоречий, они имеют
свои достоинства и недостатки и нередко применяются у одного и того же
больною одновременно (ма разных у'частках тела) или последовательно.
Открытый метод основан на высушивапии тканей, которые омертвели,
с целью предотвращения развития микроорганизмов в ранах. Как известно,
микроорганизмы развиваются во влажной среде, высушивание тканей и
формирование плотного струпа создает неблаюприятиые условия для их
размножения. Поэтому при реализации метода с помошью разных препа­
ратов и технических средств проводят активное высушивание обожжен75
ных участков тела.
Для этого обожженные поверхности обрабатывают химическими веще­
ствами, обладающими способностью коагулировать белки (растворами
перманганата калия, танина, 0,5% раствором нитрата серебра и др.).
В какой-то степени высушивание достигается ианссснием веществ, ко­
торые имеют I иисросмолярпую активность (глицерин, полнэтнленоксиды).
Для высушивания также используются разнообразные технические уст­
ройства:
- инфракрасные излучатели разного типа;
- вентиляторы, которые создают поток воздуха на поверхности ожого­
вой раны;
- локальные изоляторы с регулируемой бактериальной средой;
- аэротерапевтические установки;
- флюидизирующие кровати;
- световые установки.
Чаше всего при осуществлении открытого метода имеет место сочета­
ние нескольких способов высушивания ран.
Необходимо учитывать, что при дегидратации струпа происходит неко­
торое углубление ожоговой раны, что связа!К) с частичной гибелью тканей
паранскротической зоны.
«Открытый» вариант ведения ран хорошо зарекомендовал себя при ле­
чении ожогов лица, шеи, половых органов и промежности. Вместе с тем. в
полной мере проблс.му лечения ожогов этой локализации открытый метод
не решает и НС исключает использования повязок.
•
•
•
•
Стадии течения раневого ожогового процесса:
Стадия экссудации - 1- 5 суток от момента травмы.
Стадия альтерации и демаркации - 5 - 1 0 сутки.
Стадия очистки раны от гнойно-некротических тканей - 10-17 сутки.
Стадия регенерации или репарации - после 17 суток.
Фазы течения раневого ожогового процесса:
гнойно-пекротичсская фаза (высокий уровень бактериальной загряз­
ненности, повышенное осмотическое давление в тканях, значительные
отеки, инфильтрация);
• фаза грануляции (очистка раны от гнойно-некротических масс, отсутст­
вие гиперосмоляриости, отеков, инфильтрации);
• фаза эпителизации (восстановление эгштелия и реорганизация ру'бца).
Основные задает местного лечения ран можно представить таким обра­
зом:
В I стадию раневого процесса:
- подавление инфекции в ране;
- нормализация местного гомеостаза (ликвидация гиперемии, ацидоза,
•
76
избыточного протеолиза);
- активащтя отторжения некротических тканей, адсорбция токсичного
отделяемого из раны, то есть продуктов микробного и тканевою распада.
В II и ПТ стадиях препараты должны:
- предотвращать вторичіїую контаминацию с одновременным подавле­
нием роста в ней «остаточной» микрофлоры;
- оказывать протекторное действие в отношении регенерируемых тка­
ней от механических повреждений, высушивания и т. д.;
- обеспечивать аісгивацніо обменных процессов в гкапях и улучшение
регионарного кровотока:
- обеспечивать направленную стимуляцию репаратнвных процессов в
ранах.
Препараты антимикробного действия необходимо использовать во все
стадии раневого процесса, вместе с тем лекарственные формы их ра;шые:
Растворы:
- Вещества неорганического происхождения (красители, окислители и
т.д.)
- Растворы природных антибактериальных веществ (хлорофиллипт, эктерицид, бализ).
Мазеобразные:
- Мази (на жировой основе - фуранилиновые и др.),
- С однонаправленным действием (линимент синтомицина и др.)
- Многокомпонентные комбинированные мази.
3. Кремы (дермазин, сульфадиазин серебра, цинка и др.).
4. Пленкообра:іуюшие аэрозоли (лифузоль, наксол).
5. Пенные препараты в аэрозольной упаковке (пантснол, диоксизоль,
диоксипласт, сульйодовизоль, гипозоль-АН и др.).
6. Пленки с антисептиками (асеплсн, фолидерм и др.).
Мазевые основы.
Одной из важнейших составляющих является мазевая основа, которая
не только слуэкнт наполнителем, который добавляет мази определенную
консистенцию, но и выполняет ряд важных функций.
От ее состава зависит наличие пли отсутствие осмотического эффекта;
стабильность действующего вещества и кинетика его выделения; влияние
на микрофлору, на ткани раневого ложа и ряд других свойств.
Важной особенностью соврсмеппых мазей является то, что применяе­
мая мазевая основа являстся активным компонентом лечебного действия
всей лскарствештой формы.
В зависимости от состава мазевой основы препарат приобретает специ­
фические свойства, которые обусловливают показание к его применению в
разные фазы раневого процесса.
Наибольшее применение при лечении ожогов имеют гидрофильные ос­
новы. Многие современные мази созданы на основе полиэтиленоксидов с
77
разной молекулярной массой (4(Ю, 800, 1500), которые являются продук­
тами полимеризации окисла этилена.
Иолиэтиленоксиды имеют следующие полезные свойства:
- выраженнузо абсорбирующую активсиють, которая многократно пре­
вышает по СИЛС (до 20 раз) и по продолжительности действия (в 10 раз)
активность 10% раствора хлорида натрия:
- тгизкую токсичность;
- хорошо проникают в ткани;
- отсутствие раздражительного действия;
- достаточную пластичность, легкость нанесения на поверхности;
- хорошую растворимость для большинства антибактериальных препа­
ратов в полиэтилсиоксиде, что сопровождается повышением их дисперс­
ности;
- способность усиления антимикробного эффекта и расширения спектра
действия антибиотиков.
Препараты с противовоспалительным действием:
• Антиоксиданты (дибунол, ликапантин, пероксипорм, ресод, эрисод - на
основе супероксиддисмута:зы, альфа-токоферол (витамин Е).
• Гипсросмолярные средства (р-н поваренной соли, мочевина, глицерин,
димексид), сорбенты
Препараты для очистки ран:
• Кератолитические мази (20-40% салициловая, 12% раствор молочной
кислоты на ланолине)
• Ферментные препараты (трипсин, коллагсназы, катепсин, аспсраза и
т.д.)
Препараты, которые усиливают фагоцитоз (смола пихты)
Местное медикаментозное лечение ожоговых ран кардинально зависит
от і лубиньї ожога и сталии раневого процесса.
Лечение ожога 1 степени не представляет сложностей. Рекомендуется
применение мазей и кремов содержащих антиоксиданты.
Основные задачи при лечении ожогов И степени:
нормализация местного гомеостаза (ликвидация гиперемии, ацидоза,
избыточною протеолиза);
подавление инфекции в ране и предотвращсніїя вторичной контамина­
ции.
Для MecTFioro лечения таких ожогов пригодно большинство препаратов,
которые имеют антибактериальные свойства и способность стимулировать
репаративные процессы независимо от конкретного вида лекарственной
формы, за исключением мазей на жировой основе, которые, как правило,
имеют слабые антибактериальные свойства и могут стать питательной
средой для микроорганизмов.
Иногда дискуссию вызывает тактика ведения ожоговых пузырей. У де­
тей оставление пузырей неоправданно. У детей младіиего возраста пузыри.
78
расположенные на подвижных участках суставов, практически полпостьго
разручпаются через несколько часов. В этом случае рекомендуется сразу
произвести первичную обработку пузырей (их удаление).
При распространенных ожогах также показано удаление пузырей, по­
скольку' в их содержимом много токсичных веществ (медиаторов воспале­
ния, прсктаглапдинов, цитокинов), которые негативно влияют на течение
раневого процесса и ОБ).
Если пузыри сливные, неоднородные по глубине некроза, то сохранив­
шиеся слои кожи и эпидермальные придатки находятся под угрозой і ибсли
до тех пор, пока не будут созданы оптимальные условия для их регенера­
ции.
С развитием кожной ишемии ожог второй степени может перейти в
ожог 111 степени. Даже если такая рана заживает, она хараісгсризустся пло­
хой эпителизацией и этот участок в дальнейшем страдает от любой незна­
чительной травмы, нередко в этих условиях возникает ГТР.
Способов лечения таких ран очень много, однако, лечение должно про­
водиться диффсрспцировапо в зависимости от глубины поражения, стадии
раневого процесса, локализации ожога, его площади, состояния больного и
от ряда других факторов.
Идеальные средства для местного лечения должны при использовании
не вызывать болезненных ощущений и аллергических реакций, предот­
вращать высыхание, глубоко проникать в ожоговую рану и иметь бактерицндно-бактериостатические свойства.
Препарат не должен препятствовать эпителизации, негативно влиять на
жизнеспособные клетки.
Средств полностью удовлетворяющих этим требованиям в настоящее
время не существует.
По эффективности большинство авторов распределяет лекарственные
средства в следующей последовательности:
-сульфадиазин серебра (при распространенных ожогах в комбинации с
нитратом церия);
- мафенида ацетат;
- повидопа йодид (повидон иода, йодопирон, йодобак, бстадин, паколин
и др.);
- гидрофильные мази с антибиотиками;
- нитрофураны.
При локальных ожогах с удовлетворительным эффектом могут исполь­
зоваться препараты на основе полиэтиленоксидов, пропиленгликоля и
проксанола (нитацид, стрептонитол, мира.мистин, офлоканн и др.).
Эти мази рекомендуется использовать с учетом фазы раневого процесса
и чувствительности микрофлоры к антибиотикам.
Достаточно эффективными считаем применение антибактериальных
эмульсий и линиментов в сочетании с нитрш|)урановыми препаратами.
79
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ У ДЕТЕЙ
РАННЕЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ У ЛЕТЕЙ
Первичное иссечение глубоких ожогов в остром периоде ОБ все более
становится методом выбора. Отбор больных для проведения первичной
пекрэктомии осуществляют с учетом вида ожш а, его распростраиеиности,
локализации, наличия комбинации или сочетания с другими поражениями
или заболеваниями, возрастом обожженных.
Целесообразность проведения раннего иссечения некроза основывается
на следующих положениях:
1) некротическая ткань является входными воротами для инфекции;
2) ранняя эксцизия и немедленная трансплантация кожи существенно
сокращает весь период ОБ, предотвращают ее осложнения, почти неми­
нуемые при длительном течении (сепсис, пролежни, тромбозы, контракту­
ры), значительно сокращают объем мероприятий интенсивной терапии,
ускоряют время заживления ран и сроки госпитализации;
3) способствует восстановлеііию чувствительности кожи;
4) способствует более ранней активности больного;
5) снимает необходимость частых болезненных перевязок, которые во
многих случаях требуют наркоза.
Кроме того, подчеркивается уменьшение функциональных и космети­
ческих последствий.
По принципам хирургической обработки ожогов оператнвіш с вмеша­
тельства разделяют на:
1) подготовительные операции, выполняемые в сроки до 10-12 дней по­
сле травмы;
2) завершающие вмешательства (от нескольких дней до полного закры­
тия pan), что заключаются в разіюго вида операциях по восстановлению
утраченного покрова.
Болсс детализированно классифицируют оператившіїе вмешательства
при глубоких ожогах на:
1) первичную пластику - в первые сутки после ожога;
2) раннюю пластику - до появления грануляций и начала отторжения
некротизированных тканей - от 2 до 13-15 дней после травмы;
3) пластику фаііулирующих ран с удалением некротизированных тка­
ней - от начала появления ф ануляции до полного удаления некроза и очи­
щения раневой поверхности;
4) пластику чистой гранулирующей рамы - до появления клинически
вьтражен!1ых процессов рубцевания - через 3-6 недель после травмы;
5) пластнк-у длительно не заживающих ран и трофических язв после
ожогов;
6) пластику послеожоговых рубцовых деформаций.
По данным ряда авторов раннее иссечение некроза с замещением ауто-
80
трапсплаїїтатом эффективно предупреждает некроз подлежащих структур,
а при отсутствии воспаления и тромбоза сосудов пораженные кости и су­
хожилия иногда могут быгь сохранены.
Во многих работах указывается на умсныпеиие действия химических
факторов воспаления при раннем удалении ожогового струпа, па снижение
риска генерализации иріфекнии, считая этот метод оптимальным в лече­
нии глубоких ожогов.
Если при ограничеїшьіх глубоких ожогах отмечены безусловно пози­
тивные результаты раннего лечения, то при распространенных поражепнях
подобного е д т с т в а не отмечается ввиду опасения, что вметнательство
ус 1!лит и без того нарушенные процессы гомеостаза организма, особенно
отмечая ограничение возможностей метода через большую кровопотсрю и
частое отсутствие донорских ресурсов, оспаривая возможность профилак­
тики как инфекционных, так и функциональных и косметических ослож­
нений. Считается, что если есть еше ожог III степени, то срок лечения пе
сокращается и что риск лизиса трансплантатов также обозначится на сроке
госпитализации.
По косметическим рассуждениям:
1) есть риск иссечения ожогов 11 степени;
2) при приближении к жировой ткани, бедной сосудами, есть риск нсприживления лоскутов;
3) часты деформации при удалении до фасции;
4) возможный отек, нарушение чувствительности после заживления;
5) удовлетворение пациента результатом лечения спорное.
Однако Deitch Е.А. в своей работе подобные опассішя называет пе обгрунтованными, подтверждая, что ранняя нскрэктомия при глубоких рас­
пространенных ожогах в настоящее время считается самым перспектив­
ным способом лечения больных. Метод получил на современном этапе
свое второе рождение и становится «рутинным» лечением даже в разви­
вающихся странах. Этому способствовали успехи развития анестезиоло­
гии, трансфузиологии и пластической хирургии.
Таким образом, основными задачами, разрешимыми путем ранней некрэктомии при тяжелых ожогах, являются:
1) ликвидация или уменьшение распространенности і лубокого ожога;
2) ранняя мобилизация больного и возобновление функций конечности;
3) обеспечение хорошего результата пересадки кожи.
Такая активная тактика находит прямые показания там. где шансы
больного на выживание составляют меньше, чем 50%.
Показанием к осуществлению некрэктомий в ранние сроки являстся на­
личие распространенных ожогов III и IV степени, а в ряде случаев - даже
II степени.
Ио мнению раннюю некрэктомию допустимо выполнять в следующих
случаях:
81
- при локализации глубокого ожога преимущественно иа конечностях;
- при наличии достаточных донорских ресурсов для срезания аутоло­
гичной кожи;
- в случае отсутствия признаков ОШ;
- при отсутствии признаков раннего сепсиса;
- при условии, что с момента травмы прошло не более 5 дней;
- в слу'чае отсутствия острого воспаления в ранах и в окружающих их
непораженных тканях.
Причины, которые делают невозможным или задерживающим начало
ранних некрэктомий;
• крайне тяжелое общее состояние, обусловленное распространенным по­
ражением;
• тяжелые тсрмо-химические поражения дыхательных путей и легочные
осложнения;
• тяжелые проявления токсемии, генерализованной инфекции;
• неблагоприятное течение раневого процесса с развитием преимущест­
венно влажного некроза в рамах.
Допустимо выполнять раннюю некрэктомию при соблюдении следую­
щих условий:
• при нормализации функции внешнего дыхания;
• при стабилизация гемодинамики (АД, ЦВД, частоты пульса);
• при восстановлении диуреза;
• при наличии положительной динамики основных показателей крови
(К1ДС, газов крови, lib, Ht, уровня белка и др.).
По-видимому, не следует делать такого рода операцию (особенно при
ожоговом шоке II и III степени) раньше, чем закончатся первые сутки.
В большинстве случаев оптимачьными сроками для выполнения опера­
ции некрэктомии являются 2-5 сутки после травмы.
Повторные некрэктомии выполняют через 1-2 дня. Выполнение опера­
ций в стадию шока связано с определенным риском. Состояние больных
еще пе в полной мерс стабилизировано, пострадавшие не обследованы в
достаточной мере, не всегда представляется возможным осупщствить про­
гноз последующего течения ОБ.
До окончательного окончания стадии ОШ должны учитываться многие
параметры:
состояние гемодинамики, основные биохимические показатели, нали­
чие достаточного количества препаратов крови и раневых покрытий (аллогенной и ксенокожи, синтетических и других).
Несмотря на то, что раннее (в шоке) удаление тканей, которые омертве­
ли, является перспективным направлением в лечении, имеющийся опыт
еще пе достаточен для того, чтобы рекомендовать такого рода оператив­
ные вмешательства к широкому применению в клинической практике.
82
КЛАССИФИКАЦИЯ ОПЕРАЦИЙ
Все операции у обожжённых условно делятся на 3 вида: па операции
направленные на рассечение попібших тканей, на удаление омертвевших
тканей и на иссечение рубцовых тканей.
Выделяют следующие виды операций, направленных на удаление
о.мсртвевших тканей и подготовку ран к пластике:
A. Но исходному состоянию раны:
1. Некрэктомия - иссечение ожоговой раны, некротического струпа.
1. Первичная хирургическая некрэкто.мия - операция, выполненная до
развития в ране признаков воспаления (первые 2 суток после получении
ожога).
2. Отсроченная хирургическая некрэктомия - операция, выполненная на
фоне воспалительных явлений в области раны (как правило - позже 5 суток
после получении ожога).
3. Вторичная хирургическая некрэктомия - операция, выполненная по­
сле первичной или отсроченной некрэктомии при сомнениях в их ради­
кальности.
4. «Этапная» хирургическая некрэкггомия - операция, выполненная по
частям, поэтапно (как правшло - при распросфапенных поражеїтиях кожи).
П. Иссечение рапы - способ подготовки лишенной струпа ожоговой ра­
ны.
1. Иссечение раны - способ подготовки ожоговой раны - радикальное
удаление грануляции разной степени зрелости и вида.
2. Иссечение гпойно-некролнческой раны - при длїггельном замедлении
или отсутствии репаративных процессов (по типу трофической язвы).
3. Иссечение рубцующейся раны.
Б. По технике исполнения операции.
I. Тангенциально - то есть «по касательной» - удаление некротического
струпа и патологически изменсппых тканей до жизнеспособных, пригод­
ных к пластическому закрытию.
II. Окаймляющими разрезами - при использовании вертикального раз­
реза по периметру раны в пределах жизнеспособных тканей.
III. Комбинированный метод.
B. По глубине иссечения.
I.
Дермальнос - до остатков дермы («пофаничные» ожоги II-IU степе­
ни).
И. Фасциальное - до визуально определяемой жизнеспособной фасции,
оставляя ее.
III. Фасциально-мышечное.
IV. Остеонекрэктомии и остеоэктомии („сегментектомии").
г. Ампутации конечностей и их ссгмеїттов при тотальных поражениях.
Вместе с тем, в данной классификации не отображены объемы опера­
тивного вмешательства.
83
Можно вііідслить операции, во время которых струп удачяется ради­
кально (полностью) или частично.
Целесообразно также разделять некрэктомии по площади их осушссгвления. Понятно, что удале!їие струпа на большой площади оказывает су­
щественное влияние на общее состояние пострадавшего. При проведении
таких некрэктомий возникает необходимость в проведении большой по
объемам трансфузионной терапии.
По масштабу некрэктомии можно разделить таким образом:
- операции на площади до 5% п.т.- можно отнести к «небольшим»; при
них обшее состояние пострадавших существенно не страдает;
- операции иа площади 5-10% - к «ограниченным по площади»;
- операции на площади от 10 до 20% - к «распространенным»;
- при удаление струпа на площади более 20% п.т.- к «масштабным», ко­
торые оказывают существенное влияние на организм.
ТАКТИКА ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВ У ДЕТЕЙ
Ио тактике хирургического лечения разделяют поверхностные (1, И сте­
пени) ожоги, при которых наступает спонтанная эпителизация при адек­
ватном консервативном лечении за счет сохранившихся придатков кожи.
Глубокие ожоги (III и IV степени) требуют оперативного восстановления
кожного покрова.
Первичный туалет ожоговой поверхности проводится во время госпи­
тализации больного (исключая крайне тяжелый шок). После обработки не­
пораженной кожи вокруг раны раствором антисептика, ожоговая поверх­
ность очищается от загрязнения копотью и остатками некроз изированпого
эпидермиса. Раскрываются и дренируются крупные эпидермальные пузы­
ри, дно ран отмывается нейтральным раствором аптисситиков (водный
раствор хлоргексидина и др.). После этого повторно оценивается глубина и
плошадь поражения.
При наличии циркулярного, глубокого ожога на конечностях, грудной
клетке с признаками сдавливания подлежащих тканей нарастающим оте­
ком, показана некротомия - вскрытие струпа на всю толщу пораженных
тканей (или ламиасные разрезы в продольном направлении).
После проведения первичного туалета при поверхностных ожогах на­
кладываются влажно-высыхающие повязки с раствором антисептиков,
или, при ограниченных поверхностных ожогах и ожогах лица возможно
открытое ведение с использованием плёнкоо6ра:зующих аэрозолей (пантенол, олазоль) или гелей, которые содержат масло чайного дерева (титриол), масло ели, актовсгин, солкосерил.
При глубоких ожогах не рекомендуется использовать открытое ведение
в связи с высокой опасностью диссемипации госпитальной инфекции. Да­
лее па раны накладывается мазевая повязка с использованием препаратов
сульфадиазипа серебра (дермазин, аргосульфан, сильвердин) или мазей на
84
полиэтиленгликолевой основе (лсвосип, левомеколь). Перевязки осущест­
вляются ежедневно или через с>тки, предварительно отмачивая повязки
растворами антисептиков.
Заместительная трансфузионная терапия во время оперативного вмеша­
тельства проводится криоплазмой, эритроцитарной массой, препаратами
на основе ГЭК (рсфортапом, стабизолом), иногда - желатиной и высокомолякулярными декстранами. Необходим строгий учет кровопотери. При
адекватном дооперационном восполнении ОЦК и умеренной гемодилюции
оперативные вмешательства на площади не более 20% п.т. могут быть вы­
полнены без нримспспия препаратов крови.
С целью местного гемостаза используют электрокоагуляцию, раствор
адреналина ( I мл па 250 мл физиологического раствора), а также перекись
водорода.
Некрэктомия обычно проводится по окончания стадии шока (2-4-е су­
тки от момента травмы) с целью прслотвращсміия инфекциоптюсептических осложнений, в зависимости от глубины поражения выполня­
ют таЕтгенциальное шіи фасциальное удаление струпа. Тангенциальная некрэктомня показана при ожогах 11-111 степени и предусматривает послой­
ное удаление дерматомом некротизированных тканей до жизнеспособного
слоя, о чем свидетельствует появление капиллярного кровотечения. Закры­
тие ран. иссеченных таким способом, возможно синтетическиші пленоч­
ными покрытиями (тина «биокол»), или, при уверенности в радикальности
и достаточности донорских ресурсов, - с использованием аутодермотрапсплаптатов. Перевязка после некрэктомии проводится иа следующий день с
целью контроля радикальности удаления и жизнеспособности пересажен­
ных лоскутов.
Противопоказания к ііроведеігиіо некрэктомии:
• Отсутствие опыта проведения подобных операций.
• Невозможность обеспечения необходимых условий для проведения опе­
рации и последующей интенсивной терапии.
• Сохраняющиеся проявления ОШ.
• Анс.мия при гематокрите ниже 30%.
• Нарушения свертывающей системы крови.
• Острые расстройства кровообращения.
• Декомпенсированная ОДН.
• Отск головного мозга.
• Инфицированная рана.
Четвертые сутки являются критическим сроком при постановке показа­
ний к пекрэктомии. В болсс поздние сроки рана инфицируется и создается
угроза развития синдрома токсического шока и генерализации процесса.
Во время госпитализации больных с инфицированными ранами примен я о с я тактика консервативного лечения под повязками. В это же время
85
решается вопрос об аутодермопластикс. При ее планировании обязателен
расчет донорских ресурсов собственной кожи.
Способ раїшей некрэктомии позволяет избежать развития или проф ессирования СПОН, снижает летальность, сроки пребывания больного в ста­
ционаре, улучшает косметические и функциональные результаты.
Особенное внимание следует уделить выбору анестезиологической помоши. При нскрэктомиях на небольшой площади чаїгіе всего проводится
внутривенный наркоз (диприван, кетамип + рсланиум). При операциях на
большой площади: нейролеитанальгс:шя + ГОМК, фторотан или закись
азота. Перевязки выполняются под внутривенным наркозом (диприван, калипсол + реланиум).
Современная пластическая хирургия располагает широким арсспаїом
кожно-иластических оперативных вмешательств. Согласно классифика­
ции, разработанной С.Х. Кичемасовым (1986) методы кожной пластики
подразделяются таким образом.
Классификация методов аутодсрмопластики.
1. Свободная кожная пластика
1. Трансплантатами, которые включагот только кожу
а) расщепленными;
б) полнослойными;
2. Тратісплаптатами с осевым тнпо.м кровоснабжения (сложными).
- кожно-жировыми;
- кожно-фасциальиыми;
- кожно-мышечными;
П. Сочетанная кожная пластика
1. Лоскутами па постоянной питающей ножке
-кожпо-жировыми
а) не имеющими осевого типа кровоснабжения
-кожно-фасциальпьши б) с осевым типом кровоснабжения
-кожно-мышечиыми
2. Лоскутами на временной питающей ножке
- кожно-жировыми
а) не имеющими осевого типа кровоснабжения
- кожно-фасциальньши б) с осевым типом кровоснабжения
-кожно-мышечиыми.
Выбор донорских мест для срезания кожных лоскутов осуществляют
исходя из следующих соображений.
С точки зрения удобства срезания и отдалсппых косметических эффек­
тов все частот тела условно можно разделить на три катег4)рии.
• Первую категорию составляют области тела, с которых кожу пракінчсски никогда не срезают. Это лицо, шея, области мелких суставов кистей
и стоп, промежность. Площадь этих участков составляет около 20 %.
• Ко второй категории относятся участки тела, с которых кожу срезать
нежелательно, но в крайних случаях (при выраженном дефиците донор­
ских ресурсов) - допустимо. Прежде всего - это участки в области круп86
пых суставов. Последствиями взятия кожи с этих мест также может
стать развитие рубцовых деформаций.
• К третьей группе от!юсятся участки тела, с которых кожные лоскуты
срезать удобно и которі.іс обычно используются в практике лечения
обожженных, к этой ф уппс относятся плоские участки туловища и кое е є ч п о с т с й {ягодицы, спина, бедра, плечи, предплечья, голени). В этих
участках тела кожа относительно толстая, риск возникновения рубцовых
деформаций относительно невелик. Кроме того, сюда можно отнести
волосистую часть головы.
Принципы выбора донорских мест:
• предпочтительным является срезание кожи с участков с хорошим крово­
обращением, с большим количеством придатков кожи;
• для срезания кожи выбирают у'частки со «здоровой» кожей, без гнойнич­
ковых заболеваний;
• по возможности не следует срезать кожу в непосредственной близости
от раны, если не удалось сс подготовить в полной мере в соответствии с
требованиями, указанными выше, т. к. впоследствии это может привести
к осложненному заживлению донорской раны;
• при восстановлении кожного покрова следует учитывать положение
больного в постели в послеоперационном периоде. Крайне не­
желательно иссекать трансплантаты с тех поверхностей, на которых
больной будет лежать после операции, так как тогда на эти ушастки бу­
дет воздействовать давление и трение.
Отсутствие достаточных ресурсов неповрежденной кожи в значи­
тельной степени ограничивает возможности по лечению пострадавших с
обширными глубокими ожогами. По м и е п и ю м е ш г и х авторов, дефицит
кожи имеет место при глубоких ожогах уже на плошади 20% и вьіражсЕї
тем сильЕЕсе, чем большую плошадь занимают ожогові.іе раны.
Современные методы комбинированной кожной пластики позволяют
эффективно восстанавливать кожный покров у тяжелообожженных. Следующн.м логическим шагом в стремлении увеличить коэффициент пласти­
ки явились попытки измельчить лоску ГЫ кожн до отдельных клеток с по­
следующим их выращивание.м. Реализация такого подхода стала возмож­
ной благодаря развитию во второй половине XX века клеточной биотехно­
логии, позволяющий в сравгЕитсльЕю короткие сроки выращивать эпители­
альные пласты, превосходящие по площади в 1000 и даже в 10 ()(К) раз. По­
средством пересадки выращенных клеточных пластов можно быстро вос­
становить кожный покров на большой площади.
Помимо пластов аутологичпЕДх кератипоцитов при леченюі тяже­
лообожженных с ycnexovt могут применяться и аллогенные клеточные
культуры. ТраїтсплаЕїтация их на области донорских ран и участки пора­
жения ІІ степени позволяет быстрее возобновлять донорские ресурсы. Для
этой же цели могут при меня 1ъся культивируемые аллогенные фибробла87
сты. Способность фибробластов выделять многочисленные биологическиактивные вещества (щ ітоиіньї и коміюііснтьт внеклеточного матрикса)
легла в основу оригинального метода лечения, рафаботапного в институте
хирургии им. Л. В. Вишневского. Фибробласты не только ускоряют зажив­
ление ожоговых ран, но и могут использоваться для подготовки гранули­
рующих ран к пластике.
Таким образом, биотехнологические методы восстановления кожного
покрова нашли свое достойное место в системе хирургического лечения
тяжелообожженных.
Можно выделить следующие современные варттанты тактики хирурги­
ческого лечения тяжелообожженных.
1.
с испольуоваиием современных методов комбинированной жоиомпой
кожной пластики:
- выполнение ранних этапных распространенных некрэктомий;
- временное закрытие раневых поверхностей аллогенной (ксеногенной)
кожей;
- восстановление кожною покрова методами комбинированной кожной
пластики: «двойных сеток» (sandwich-grafting), мтероаутодермопластики.
И. С использованием аллогенной кожи па фоне применения иммуносупрессивных препаратов:
- ранние этапные некрэктомии;
- пересадка аллогенной кожи «под прикрытием» иммуносупрсссивнон
терапии;
- последовательное этапное замещение аллогенной кожи па аутологич­
ную.
III. С использованием вьфашетшых in vitro аллогенпых фибробластов:
- выполнение ранних этапных некрэктомий;
- пересадка па раны (11-111 степени) выращенных in vitro аллогенных
фибробластов;
- трансплантация па ожоговые раны с поражением 111 степени перфори­
рованных 1:6 -1:8 лоскутов кожи.
IV. Современные схемы лечения, осуществляемые с применением куль­
тур кератиноци гов, включают несколько этапов:
- выполнение ранних некрэкюмий на площади до 20 % п.т. (за этап);
- временное закрытие рай аллогенной (кадаверной) кожей;
- удаление аллогенного зішдсрмиса;
- пересадка ау'Т0Л0П!чных пластов ксратиноцнтов па прижившую бесК-леточну ю аллогсшіую дерму.
Задачи в 1 стадию раневого процесса:
• нормализация гомеостаза;
• уі нетснис инфекции;
• активация отторжения некротических тканей, адсорбіїия продуктов
микробного и тканевого распада.
88
При распространенных глубоких ожогах решающее влияние на резуль­
тат лечения ОБ оказывает не сама первая кожная пластика, проведенная
хотя бы и в ранние сроки, а тот период, на протяжении которою воссгапавливается весь кожный покров, что достигается обычно повторной кожІІОІІ пластикой. В таких случаях самым рациональным является лечение,
которое дает возможность не только рано начать восстановительные опе­
рации, но и максимально сохранизъ защитные силы организма и его погснциальпыс возможности на более длительное время. Эго позволяет ус­
пешно завершить свободную кожную пластику до развития выраженных
проявлений ожогового истощения и других осложпепий ОБ.
Результаты свободной кожной пласгики в значительной мере зависят от
состояния репаративных процессов воспринимающего ложа. Трансплантат
приживает лучше на том месте, где возможно быстрое развитие кровеноспьЕх сосудов, которые идзп" к основным регенерашым участкам трансплан­
тата, где M e tie e серьезные препятствия на их пути. Трансплантат, переса­
женный на хорошо подютовлсппую фапулирующую рану с молоды.ми
грануляциями, имеет наилучшис условия для приживления.
На протяжении первых 3-6 недель а грапуляциоппон ткани еще не вы­
ражены явления фиброза и она является благоприятной почвой для при­
живления ірансилантатов кожи. Длительное су'ществование раны с блед­
ными, вялыми, истонченными грануляциями и с фиброзно-рубцовым ос­
нованием или избыточными неравномерными грануляциями представляют
плохую основу для приживляемых трансплантатов даже при хорошем об­
щем состоянии больного. Предпочтительно удаление грануляций путем
огелаивапия от топкого подлежащего фиброзного слоя вместе с узкой по­
лоской эпителия краев рал, что уменьшает возможность развития КР.
Удаление грануляций сопровождается кровотечением. Измерение кро­
вопотери при кожной пластике показало, что на 100 см" раны после среза­
ния дерматомом лоскутов кожи больной теряет 40 мл крови. Удаление
некротизированной кожи на площади 100 см" ведет к потере 76 мл крови, а
удаление фапуляциіі на такой же площади - 64 мл. СлсдоватсльЕю, среза­
ние фаЕіуляЕшй - достаточно травматичная операция, как и нскрэктомия,
•по НС являстся бсзразличЕЕЬЕм для больЕЕЫХ с распространенными ожогами.
1акая травма леї ко нарушает компенсаторные возможности истощенных и
ослабленных больных и может привести к тяжелым осложнениям. Такие
трансплантаты менее полноценны в функциональных и косметических от­
ношениях. В связи с этим тонкие трансплантаты кожи используют в ос­
новном при пластике распространенных фанулируюш их ран в местах, ко­
торые не имеют- (|)уіікци«пальпой нагрузки. После срезания тонких транс­
плантатов отмечается быстрое заживление донорских участков, что очень
важно, когда возникает необходимость их повторного использования.
Толстые и средней толщины лоскуты сокращаются сразу после иссече­
ния. Чем более толстый трансплантат, тем более выражено его сокращс-
89
нпе.
Свободный
2 5 -3 0 % . О д н а к о
кож ны й
волокнам и, потовы м и
СКЛОНЕ1Ы к р у б ц е в а н и ю
плантаты
им ею т
лоскут во
всю
голщ у ум ен ьш ается
г р а н с п л а Е г г а т ы , к о т о р ы е с о д е р ж а т л е р \т у
и
сальны м и ж ел езам и , сосуд ам и
и
и
с
в
средн ем
EJa
эл асти чн ы м и
н ервам и,
мало
вторичЕю й р ет р а к ц и и . П о эт о м у т о л ст ы е т р а н с­
п реим ущ ество
п еред
топким и
при
пластике
ОГКрЬЕТЕ.ІХ
ч астей тела, обл асти су ст а в о в , то есть ф уикциональЕ ю активны х участк ов.
В отдаленные сроки после пластики расщепленные толстые трансплан­
таты растут, под ними регенерирует подкожная клетчатка. Они стапоіїятся
эластичными, п о д е э и ж н ы м и п о о т н о ш с е п п о ес глубже расположсЕпіьгм тка­
ням, стойкими к висшггим действиям, а в функциональном отношении пс
уступают лоскутам, срсзаппьтм во всю толщу.
У больных с обширными глубокими ожогами часто в о з е іи кают трудно­
сти в лечении из-за дефицита донорских ресурсов кожи, пригодной для пе­
ресадки. Поэтому с точки зрения жизненных показаний полноценность
вЕЕовь созданного покрова, зависящего от толщины пересаженной кожи, не
имеет решающего значения. Функциональны!! результат кожной пластики
будет .хуже вследствие применения топких трансплантатов, по в таких
слу'чаях желание избежать развития рубцовых деформаций и натяжений
ограпичттвается имеющимися возможностями. При планировании опера­
ции важно предусмотреть ряд моментов, которые отражаются па ее ре­
зультатах. Крайне ЕЕсжелательно высекать траЕюплаитаты из тех поверхно­
стей, на которых больЕюй будет лежать после операции, поскольку давле­
ние и трСЕше вызывают боль, способствуют инфицированию ei замедляют
заживление ран донорских учасгков.
Нецелесообразно срезать лоскуты вблизи ожога и иттфипировапиых ран,
поскольку возможно перенесение инфекции на раны донорских участков.
Не рекомендуется удаление трансплантатов в области суставов, потому
что это сковывает движения больною в послеоперационном периоде, а в
случае замедленного заживления раны возникает опасность развития кон­
трактуры. При срезании нескольких лоскутов в одной и той же области
тела желательно сохрашіть между донорскими участками узкЕїе полоски
кожи для обеспечения более быстрого заживления этих p a iE . Самыми
удобными областями для срезанных трансплагггатов являются бедра, жи­
вот, спина, но у больных с распространенными ожогами выбор донорских
у^іастков весьма ограничен. Применение электродерматома конструкции
М.В, Колокольцсва для иссечения трансплантатов растниряет возможности
их получения в местах, недоступных для клеевого дсрматома и других
электродсрматомов с поворотно-поступательным движением ножа.
Успех кожпой пластики во многом зависит от хирургической техники
исполнения операции. Тщательность соблюдения тсхітической стороны
удаления трансплантатов и пересадки кожи способствует лучшему сс при­
живлению.
Кожу донорского участка после обработки на площади, что вдвое пре-
90
вілшает размеры необходимых трансплантатов, покрывают тонким слоем
вазелинового или растиісльноіо масла для того, чтобы обеспечить лег­
кость скольжения дсрматома во время срезания лоскута кожи.
При удалении кожного лоскуіа у истощенного больного целесообразно
предварительно ввести в подкожную клетчатку достаточное количество
физиологического раствора или 5% раствора глюкозы создать так назы­
ваемую «тканевую подушку'».
Основные трудности в проведении кожпо-пластичсских операщій воз­
никают вследствие тяж елою состояния больных с распространенными
глубокими ожоїами и отсутствия донорских ресурсов кожи. По данным
В.О. Верхолетова (1961), даже у здоровых лиц донорские участки могут
быть использованы лишь в пределах 60% поверхности тела. Поэтому воз­
никает необходимость примеиепия специальных методов, чго позво.ляют
экопомпо тратить пригодную для пересадки кожу.
Из экономных методов кожной нластііки ранее использовался способ
«почтовых марок». Трансплантат кожи при нём разрезают па пебольшис
лоскутки и помещают на раневую поверхность с небольшими промежут­
ками один от другого. Этот способ кожпой пластики позволял закрывать
раны в 2-5 раз больше чем площадь взятых трансплантатов. Но при этом
создавался иеполноцеппый кожный покров с рубцовыми полями между
прижившими микролоскутами.
Процесс приживления трансплантата проходит три стадии:
1. Стадия циркуляция лимфы - от 24 до 48 часов. В результате воспали­
тельной реакции в ложе трансплантата возникает фибриннын слой, прони­
занный лейкоцитами, фагоцитами и другими крупными клетотаыми эле­
ментами. Благодаря :)тому происходит фибриновое сісіеивание трансплан­
тата с воспринимающим ложем. Этот спайный слой является первым про­
водником питания лоскута, которое осуществляется путем диффузии. Эта
опасная н ответственная фаза приживления, во время которой решается
судьба пересаженной кожи. Строгий постельный режим для больного и
меры профилактики смещения трансплантата являются основными усло­
виями приживления в эту фазу.
2. Стадия васкуляризации, которая начинается с 3-4 дня и закапчивается
через 12 дней после пересадки кожи. Кровообращстшс трансплантата во­
зобновляется за счет образования анастомозов между сосудами дна раны и
кожного лоскута, развития новых сосудов по ходу и внутри сосудов пере­
мещенной кожи. С развитием кровоснабжения жизнеспособность транс­
плантата TiiasHTCJjbHO увеличивается.
3. Стадия организации - от 5 до 10 дней. После возникновения кровооб­
ращения наступает организация фибринного слоя, благодаря которой тес­
но связьЕваются соприкасаюшисся, но еще разделенные слои и обеспечива­
ется вживление в реципиентную ткань. Во время вживления траЕісплантата
одновременно и параллельно происходят процессы дегенерации и рсгсне-
91
рации, сопровождающиеся эксудативно-воспалительпыми явлениями. По­
верхностные слои эпителия отмирают, более і лубокис слои, получая пита­
ние, регенерируют взамсп утраченных.
Воспалительные явления стихают на 10 день. К этому времени паступает вполне надежное приживление трансплаЕгтата, но перестройка эласгичсских элементов происходит дольше и заканчивасгся через 1-2 года.
Процессы восстановления жизненных функций псрссажетшой кожи
важно учитывать в послеоперагшоином периоде. Меры воздействия па
трансплантат, адекватные происхоляшеп в нем перестройке, моїут способ­
ствовать более успешному приживлению. Следует избегать местной ги­
пертермии в первые 3-4 дня после пластикії, когда в трансплантате еще не­
достаточно развито кровообращение и выражены застойные явления. Про­
ведение лечебной гимнастики спустя неделю после пересадки кожи, сти­
мулируя кровообращение, может способствовать лу'чше.му питанию транс­
плантата и его приживлению.
Известно, что кожный трансплантат приобретает структуру и иннерва­
цию, свойственную окружающей среде, но и сохраняет некоторое отличзіє
в окраске: это различие тем меньше, чем меньше расстояние между местом
взятия и местом пересадки трансплантата.
Восстановление чувствительности перемешенной кожи происходит
очень медленно, длительное время она остается денервированной. Мної очисленные мелкие сосуды, развивающиеся в процессе прігживления транс­
плантатов служат «направляющими струтстурами» для врастания в лоскут
нервных элементов. В начале появляется болевая, затем тактильная и тем­
пературная чувствительность. Наиболее ранний срок появления чувстви­
тельности - через 7-8 недель после пересадки, восстановление которой, как
правило, начинаемся с периферии лоскута.
На восстановление иннервации основное влияние оказывает состояЕше
восприггимаЕощего ложа и ход приживления траіЕсплатітата. Первичная
кожная пластика сопровождается лучшей реиннсрвацисй. При гладком
приживлении пересаженной кожи чувствительность восстанавливается
быстрее, чем в трансплантате, ириживлепие которого сопровождается раз­
личными осложнениями. Развитие рубцов под лоскутом и вкруг ЕІЄГ0 пре­
пятствует полной рСНЕЕИСрваЦИИ.
Экономное расходование донорских ресурсов кожи позволяет примене­
ние комбинированной кожной пластики по Моулему-Джексону: раневую
поверхпость закрывают перемежающимися узкими полосками ауто- и аллодермотранспламтатов. По мере рассасывания аллодермотранспламтатов
происходит их замсщсЕЕие за счет краевой эпителизации приживших полос
аутодермотрансплантатов. Аллодермопластика у тяжелообожженных ма­
леньких пациентов может быть использована в разные стадии ОБ. В ран­
ний срок она является операцией выбора при сверхкритических ожогах,
когда не имеет смысла рисковать аутокожей ребенка в условиях сомии-
92
тельной возможности реципиеитиой зоны, при этом нет необходимости
немедленного аутопластического закрытия раны после некрэктомии, тем
самым уменьшается риск операции и в значительной мере устраняется па­
тологический синдром открытой раны. Мы предпочитаем использовать
кожу, взятую от матери для временного закрытия раневого дефекта. С уве­
личением обьс.ма удшгения нежизнеспособных тканей показания к аллодсрмопласгаке расширяются. Аллопластика или другой способ временного
закрытия ожоговГ.ТХ parr являстся операцией выбора при глубоких ожогах
превышающих 20% поверхности тела.
Клинический опыт свидетельствует о том, что наиболее оптимальный
козффиігиспт растяжения лоскутов - это 1:1,5 - 1:2. Сетчатые транспланта­
ты пе препятствуют дренированию раны, успегпно приживагот даже на ра­
нах, менее пригодных для пластики трансплантатами крупных размеров.
11оэтому большинство отечественных и зарубежных хирургов при 1 лубоких ожої ах на плошади более чем 10-15% п.т. отдают преимущество кож­
ной пластике сетчатыми трансплантатами. Эго считается путем снижения
летальности среди больных с распрострапснными ожогами.
Экономно тратить доігорскис ресурсы кожи позволяет noBTopitoe среза­
ние трансплантатов кожи с заживших донорских мест. Наши клинические
наблюдения и гистологические, морфологические исследования показали,
что зажившие донорские участки, при необходимости могут білть исполь­
зованы для повторного срезания трансшгантатов кожи до 0,3 мм толщины
с гіельїо пластики гранулируюгцих ран через 10-14 дней.
Таким образом, наилу^гшие результаты лечения глубгжих дсрмальных
ожогов в короткие сроки могут быть достигнуты только с использованием
активной хирургической тактики.
Лечение ран ДОНОРСКИХ участков.
Длительность заживленггя ран донорских участков зависит от двух ос­
новных причин; от толщины срезанных кожных лоскутов и от выбранною
метода лечения. Классификация методов лечения ран донорских участков;
1. Открытое лечение (у детей очень редко).
2. Лечение под повязками:
а) под толстой ватпо-марлсвой или марлевой повязкой;
б) подтопкой марлевой повязкой (марля, что состоит из 1-2 слоев);
в) с индифферентными маслами (вазелиновым, персиковым, подсол­
нечным и др.) с оставлением на ране топкой марлевой повязки;
г) с препаратами для местного лечения с разнообразными эффектами
(противовоспалителытым, антибактериальным, ускоряющим репаративные
процессы);
д) под непроницаемыми повязками из разных материалов;
с) с использованием аллогенной или ксеногенной кожи;
ж) с применением белковых протекторов (фибринные пленки и т. д.);
з) с применением свободной или местной кожной пластики.
93
Послеоперационный период и результаты лечения ожоговой болезпи
Успех оперативного лечения больных с распространенными глубокими
ожогами в значительной мерс зависит от послеоперационной терапии.
Гранулирующие раны всегда содержат какое-то количество микрофлоры,
несмотря на мероприятия борьбы с ней в период предоперагщонной подго­
товки.
Грануляциям принадлежит осиовгтая роль в подавлении микроорганиз­
мов, которая усиливается после кожной пластики. Однако, в послеопера­
ционном периоде под лоскутами пересаженной кожи нередко наблюдается
пагиоеиие, которое является самой частой причиной их расплавления. В
связи с этим послеоперационное лечение и уход за раной имеют исключи­
тельное значение для благополучного результата свободной кожпой пла­
стики
Наши наблюдения показали, что применение антибиотиков у обожжен­
ных часто не приносит успеха, поэтому мы не назначаем их в послеопера­
ционном периоде, если для того нет особых показаний (пневмония, острые
Етагпоепия, которые связаны с генерализацией инфекции, сепсис, примене­
ние глюкокортикоидов и др.).
Не ослабляя внимания к общему состоянию больного, в послеопераци­
онном периоде продолжаются гсмотрапсфузии под контролем содержания
гемоглобина, эризроцитов, уровня белков в сыворотке крови.
в первые 2-3 дня назначают анальгетики на ночь.
Тщательному наблюдению подвергается функциональное состояние
ССС и оргатюв дыхания, поскольку в связи с операцией возможны ослож­
нения в виде коллапса, ларингоспазма (особенно после интубационного
наркоза), пневмонии и т.д.
Общее состояние больного в послсопсрациоппом периоде нередко оп­
ределяет и состояние трансплантатов кожи. В свою очередь, отсутствие
боли, нагноение в ране уже в первые дни улучшает самочувствие больно­
го, при этом снижается температура тела, нормачизуется сон, аппетит.
При сухой повязке, отсутствии боли, сдавливания тканей, первую пере­
вязку производят через 4-5 дней. Если выявлено ее намокание, гнилостный
запах, боль в ране, повышение температуры тела, то перевязку делают не­
медленно, во время которой осушают рапу тампонами, смещенные жизне­
способные трансплантаты кожи помещают иа прежнее место.
Нскротизированные участки трансплантатов удаляют и накладывают
повязку с водорастворимыми мазями или растворами антисептиков. В последугошем перевязки выполняют по мере необходимости в зависимости
0 1 показаний. Сухие повязки не меняют по возможности дольше. Покой в
ране является лучшим условием для приживления пересаженной кожи.
Хорошее состояние трансплантатов позволяет через 6-7 дней после опера­
ции начать лечебную гимнастику, в начале с небольшим объемом пассив­
ных, а затем и активных движений в суставах.
94
ОСОБЕННОСТИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ Э Л ЕК ТР00Ж 01 ОВ
Они диктуются особенностями патоморфологических изменений: нали­
чием ожога I1I-1V степени, поражением тканей па протяжении большем,
чем видимое при осмотре поражение кожного покрова, состоянием хрони­
ческой тканевой ишемии (в частности ввиду развивающегося компресси­
онного синдрома), и т.д. С первых дней показано проведение декомпрес­
сионных вмешательств не только с целью уменьшения тканевого напряже­
ния, но и с целью ускорения высушивания некроза, определения истинной
глубины поражения, для предупреждения развития осложнений инфекци­
онного характера. Для иллюстрации вышеприведенного приводим наблю­
дение лечения следующего пострадавшего (выписка из и/б №3866). Боль­
ной К-в, 14 лет, госпитализирован через 1,5 часа после получения ожога
при контакте с электропроводом на территории шахтной подстанции.
Сознание не теря'і, на выполненной электрокардиограмме от.мечеиы при­
знаки миокардиодистрофии в виде изменений зубца Р и амегцения сегмен­
та S T над изолинией, что послужило поводом для госпитализации в отде­
ление реанимации. Визуально определяемые ожоговые повреждения пред­
ставлены единичными напряженньши пузырями по передней поверхности
кисти и предплечья, участками коагуляционного некроза по ладон
ной поверхности пальцев (рис. 11-А).
Рисунок 11. Высоковольтный электроожог обеих рук у больного К-ва:
A) вид ран в первые часы; Б) распространенный некроз мышц-сгибателей;
B) больной на этапе заживления pan (36-е сутки).
95
Ограниченный по площади ожог и отсутствие четких данных о ха­
рактере травмы (анамнез собирался со слов больного) вынудили дежур­
ную бригаду сначала ошибочно поставить диагноз: низковольтный элек­
троожог 1I-III степени 2,5% п.т. На протяжении последующих суток
клинически наблюдаюсь нарастание субфасциального отека кистей и
предплечья, что вынудило заподозрить высоковольтный электроожог и
служило показанием для выполнения в безотлагательном порядке деко.мпрессионной некрофасциото.миы. Во время операции при ревизии выявлен
распространенный миоиекроз дистатыюй половины .мышц-сгибателей
обеих рук (рис. И -Б). Кроме того, в связи с некротическими из.меиениями в
стенке магистральных сосудов возникли арозивиые кровотечения из пра­
вой локтевой и .левой .лучевой артерий иа седьмые и восе.мнадцатые сутки
соответственно, в связи с че.м выполнена их перевязка на протя.ж'ении.
Д ля лечения пострадавшего потребовалось выполнение еще четырех опе­
ративных в.мешательств, в частности - пересадки пахового лоскута иа
восьмые сутки и комбинированной кожной пластики через три недели по­
сле ожога (рис. П-В)
11ри высоковольтных электроожогах с первых суток мы выполняем по­
этапное удаление некроза, предотвращая тем самым развитие гнойных ос­
ложнений. Обязательно в первое время после травмы должна быть выпол­
нена пекрофасциотомия, что позволяет избежать сдавливания струпом и
отёчными тканями первпо-сосудистых пучков. Для уточнения границ рас­
пространения некроза в первые сутки после травмы выполняем контраст­
ное апгиографическое исследование (см. рис. 12).
Рисунок 12. Симптом «ампутации» плечевой артерии в результате пер­
вичного тромбоза плечевой артерии
В случаях затруднений диагностики границ некроза, считаем целесооб96
разным воздержаться от немедленной первичной пластики дефекта и ре­
конструктивных апгиохирургических операций, т.к. невозможность пред­
сказания границ расиросгранснггя некроза сводиг на нет ггсс уси гггя хирур­
га и делает ггсоправдагигым увеличение объема оперативного вмсшатс.тьства у подчас критически тяжелого больного.
Наш опыт лечения высоковольтных электроожогов у детей показывает,
что возможно сохранение сегментов конечностей даже при отсутствии мапзстралытого кропосгтабжегтия при условии сохранеггня коллатеральных
сосудов. В связи с Э1 ИМ счиїаом, чю ггоказанггсм к ампутации конечностей
является рентгенологически подтвержденное полное отсутствие крово­
снабжения сегмента конечности.
Проведение отсроченных ампутаций конечностей допустимо лигггь при
условии а,чекватпой ггекромиофасциотомгги с рассчётом гга развитие коллатералыгого кровообращения, что делает ампутациго болсс «экономичггой».
Особегпгость поражения и техники ампутации при элсктроожогах, когда
уровень усечения определяется границей некроза не кожн, а глубжележащих тканей с частым развитием местных осложнений, является причиной
высокого процента реампутаций, образования порочных культей, требующи.\ реконструктивно-восстановительного лечения.
Уточнить уровень ампутации в какой-то мере позволяют артериография
или ультразвуковая допплерография, которые используются в клинике в
качестве метода, визуализируюгцего уровеггь окклюзии и состояние крово­
тока до операции. Однако диаг ностическая ценность указанных исследо­
ваний относительно невелика и их данные чаще всего совпадали с клини­
ческой картиной местного повреждения конечности.
Нами разработан способ определсЕшя жизнеспособности мышечной
ткатги путем выявлетгия ее биоэлектрической активггости методом иголь­
чатой электромиографии (Патент Украины № 25468 А от 30.10.98.). Для
этого использована методика исследования пораженных мышечных воло­
кон с помощью игольчатых электродов для электромиографического выявлсЕЕия электрической активности мышцы. Электрические потенциалы
мышечною волокна регистрировали и обрабатывали на четырёхканальпом электромиографе «Reporter» ггтальянской фирмы «Esoate Biomedica»,
что позволяло визуализировать потенциал двигательной единицы. Элек­
трическая активность мышцы изучалась в трёх состояниях: при введении
или перемещении иглы, при спокойном состоянии мышцы, при произ­
вольном сокращении различной силы. Погибшие мышцы не были способ­
ны генерировать потенциал действия, вызванный произвольным усилием.
Как только электрод входил в жизнеспособную мышечную ткань - появля­
лись потенциалы действия м ы ш с ч е г о г о волокна. Если число жизнеспособ­
ных мышечных волокон составляло менее 7% от общей массы мышечной
ткани пораженного сегмента и амплитуда их сокращений составляла 3% от
нормы, то мышца - нежизнеспособная. Определению объёма погибших
97
субфасциальиых струїсіур под неповреждённым кожным покровом при
тяжёлых электроожогах в значительной мере способствовало использова­
ние определённых критериев, выявляемых с помощью компьютерной то­
мографии. при исследовании отмечалось увеличение диаметра мягких
тканей конечности, пеодиородпость структуры и }трата нормальной ар.китсктопики. Участки некроза в шлще мышц определялись наличием зон
пониженной плотности, близкой к плотности жидкости (12-15 едішиц
Хунсфилда), неправильной формы, с неровными контурами. При внутри­
венном введении контраста, накопления последнего пе отмечено ввиду агсутствия перфузии, в зоне повреждения появляются участки разволокнеІПІЯ дугообразной формы размерами от 0,5 х 0,2 см до 1,5 х 0,2 см, плот­
ность которых приближается к илошооги коагулированной крови (65 - 68
единиц Хунсфилда). В случаях, если раны локализуются на предплечье,
плече, голени и бедре обязательно рассечение и фасции (некрофасщютомия), даже при отсутствии видимого ее повреждения. При малейшем со­
мнении в жизнеспособности мышечной ткани проводили рассечение мышц
и мышечных влагалищ - пскрофаециомиотомия. Признаки развития тромбо:іа магистральных сосудов (субфасциальиый отек проксимальных сег­
ментов конечностей, отсутствие пульсации и др.) и обширные поражения
четвертой СТСЕ1СНИ вызывали необходимость проведения изолированной
фасциотомии вне зоны повреждения. Изолированную фасциотомию про­
водили следующим образом: продольными разрезами длиной 2-4 см рас­
секали кожу, жировую клетчатку и фасцию. Затем ножницами под кожей
увеличивали разрез фасции еще на 3-4 см в каждую сторону. Обязатель1 ГЫМ условием являстся рассечение фасции над каждой группой мышц.
Например, па плече делали не мснсс трех фасциотомичсских разрезов (над
двуглавой, трехглавой и дельтовидной мышцами). Операции выполняли в
первые 3-4 часа после госпитализации больных и проведения трансфузиОІІ1ІОЙ противошоковой терапии. Во всех случаях некрофасциомиотомии
0 Jмечен выраженный клинический эффект уже на следующий день после
операции: значительно уменьшались напряжение тканей и признаки ин­
токсикации. Фрезевая остеопекротомия является не только диагностиче­
ской операцией, позволяющей визуально определить истинную глубину
омертвения кости, но в случае тотальной гибели кости (свода черепа) осу­
ществить декомпрессию головного мозга. При глубоких поражениях голо­
вы с вовлечением в процесс костей мы применяем пересадку лоскутов иа
постоянной питающей ножке. Мы полностью отказались от фрезевой ос­
теотомии в раннем периоде после гравмы, и практически не используем ее
в болсс отдаленном сроке (за исключением случаев тотального остеонек­
роза). Пластическое закрытие дефекта кости производили путем переме­
щения кожно-апоневротических лоскутов (одного или нескольких), вы­
полняющих в данном случае функцию хорошо кровосиабжаемой надкост­
ницы. Кожные края рапы предварительно мобилизовали, удаляли ви;іуаль-
98
по нежизнеспособные ткани и грануляции, рапу санировали растворами
антисептиков. Планирование перемещения полиоцеппых лоскутов по пе­
риметру раны для закрытия обпажсппой кости зависит, прежде всего, от
формы и распространенности дефекта. Сравнительно небольшие, продол­
говатые раны площадью 30-60 см~ замещали ротационным П-образным
лоскутом, иногда принимавшим «языкообразную» форму. Более обшир­
ные, особенно приближающиеся к округлым, дефекты устраняли путем
формирования двух встречных лоскутов с ушиванием донорских участков
местными тканями (рис. 13). Распрострапсппыс повреждения ликвидиро­
вали выкраиванием двух или трех встречных лоскутов, иногда в сочетании
со свободной пересадкой расщепленной аутокожи, в том числе и па донор­
ские раны, дном которых чаще всего являлась надкостница. Благодаря хо­
рошо развитой сети кровообращения кожи головы, основания перемещае­
мых лоскутов допустимо располагать в любом направлении, увеличивая
при этом коэффициент соотношения длины и ширины лоскута до 4:1. Во
всех случаях подобной пластики перед выкраиванием ротационных лоску­
тов на голове необходимо предварительное ггаложепие гсмостатического
шва Гейденгайпа. Это позволяет избежать кровопотсри и облегчает прове­
дение операции. Угол поворота ротационного лоскута при отсутствии на­
тяжения может достигать 90”, что пе сказывается на его кровообращении.
Образующийся при этом у основания лоскута складчатый конус впослед­
ствии оседает и сравнивается с окружающими тканями.
Рис. 13. Схема операций для устранения различных дефектов костей
свода черепа местными тканями.
А - формирование кожно-апоневротических лоскутов по периметру рапы,
Б - перемещенные лоскуты сшиты между собой и кожными краями,
В - схема артериального кровообращения кожи головы,
Г - схема операции при ограниченных дефектах кости округлой формы,
Д, Е - схема операции при распрострапспных дефектах кости, 1 - обиа99
жёппая кость, 2 - выкроенные кожно-апоневротические лоскуты, 3 - линия
разреза кожи, 4 - свободные кожные лоскуты на донорских участках, 5 линия швов.
Мы придерживаемся принципа, что восстановление дефекта, вызванно­
го термической коагуляцией и сопровождающегося ишемизацией тканей
(как одним из важнейших факторов в патогенезе электротравмы или дли­
тельного сдавления нагретым предметом), должно производиться в ранний
срок одним из полнослойпых лоскутов, преимуществешю имеющих осе­
вой тип кровоснабжения. Это позволяет надеяться па феномен реваскуляризации, а точнее - относительной гипероксидации тканей, находящихся в
состоянии острой или подострой ишемии.
Показаниями к пластике трансплантатами с осевым типом кровообра­
щения являются глубокие дефекты функционально активных анатомиче­
ских областей с обнажением костей, суставов, сухожилий, сосудистонервных пучков. К наиболее типичным локализациям повреждений, нуж­
дающихся в пластике осевыми трансплантатами относятся лицо и свод че­
репа, крупные суставы (чаще локтевой, коленный, голеностопный, луче­
запястный), опорные поверхности стопы, кисть. Используются полнослойпые васкуляризированные ткани в составе; пахового лоскута, островковых
лоскутов кисти, островковой V - Y пластики предплечья, торакоабдоминальпых кожно-фасциальных мостовидных лоскутов (рис. 14).
Рисунок 14. Наблюдение (и/б №4704) с высоковольтным элсктроожогом IV степени правой руки: А) Вид рапы во время госпитализации (3 су­
тки); Б) пересаженный паховый лоскут перед отсечением (14 сутки).
Грубые локальные изменения тканей приводят к необходимости ис­
пользования методики итальянской кожной пластики.
Преимуществешю используют кожно-жировые и кожнофасциальпые
лоскуты передней брюшной стенки (рис. 15):
• «языкообразные»,
• «мостообразпые»,
• а также «эполет» из области падплечья.
100
Рисунок 15. Наблюдение пересадки кожно-жирового лоскута передней
брюшной стенки при низковольтном электроожогс у больного Н-ва ( и/б №
6034)
Методика использования местных пластических тканей хирургам и па­
циентам кажется более привлекательной, чем итальянская пластика, из со­
ображения сокращения сроков и более легкой переносимости лечения
больными.
Все описанные для электроожогов методики хирургического лечения
применяются и при других глубоких термических поражениях.
101
ПЕРЕВЯЗОЧНЫЕ МАТЕРИАЛЫ И СРЕДСТВА
В последние годы значительно расширился ассортимент отечественных
и зарубежных перевязочных материалов и средств. Только в США 45 ком­
паний выпускают более 125 видов раневых повязок и 2000 их разновидно­
стей. К сожалению, характеристики и способы иримснсния новых перевя­
зочных материалов и средств недостаточно освещены в литературе, что
является одной из причин использования устаревших раневых повязок.
Это, естественно, негативно отражается на результатах лечения раненых и
больных. Безусловно, что стоимость многих перевязочных средств значи­
тельно выше стоимости марлевой повязки, однако конечный результат,
получаемый при их использовании - сокращение длительности лечения,
уменьшения частоты раневых осложнений, более комфортные условия для
пациента, удобство применения для медицинского персонала свидетельст­
вуют о существенной экономической выгоде. По своим свойствам совре­
менные перевязочные материалы и средства подразделяются на:
1) сорбционные;
2) защитные;
3) активированные лекарственными препаратами;
4) атравматнчные.
Сорбционные повязки. Способность раневой повязки к сорбции зависит
от скорости впитывания экссудата и сорбционной емкости перевязочного
материала. Классическими сорбентами, которые нашли широкое примене­
ние в медицине, есть целлюлоза и ее производные. К целлюлозным мате­
риалам относятся марля, вата и лигнин. Медицинская отбеленная гигро­
скопическая марля может быть двух видов - чистая хлопчатобумажная и с
примесью вискозного штапельного полотна. На основе химической моди­
фикации вискозных волокон разработана вата медицинская хирургическая
гигроскопическая «Висцелот-ИМ», обладающая значителыюй поглоти­
тельной способностью (2100%) и лучше удерживающая сорбированную
жидкость. Примером современных перевязочных средств является меди­
цинское нетканое холстопрошивное безниточнос полотно, изготовленное
на основе хлопковых или модифицированных вискозных волокон. Полот­
но имеет сорбционную способность 1400-2400% и обладает хорошей пла­
стичностью. Современные покрытия с целлюлозным сорбентом представ­
ляют собой усовершенствованные ватно-марлевые повязки, имеющие по­
глотительную способность до 3400%. Их низкая стоимость и простота сте­
рилизации обусловливают широкое распространение целлюлозных перевя­
зочных материалов - марля целлюлозная (Россия), «Е5», «РеЬа», «М иіра»
и «Zcmuko» (Германия), «Surgcpad» и «Торрег» (США) и др. Однако при
использовании данных материалов следует учитывать их адгезию к ране.
В качестве раневых сорбентов используются различные углеродные ма­
териалы - ваулен (Беларусь, Россия), СКН, АУВМ «Днепр» МП - повязка
102
Ресорб (Россия), АУТ-М, СУМС-1 (Россия, Украина). .Активированный уг­
леродный волокнистый материал (АУВ.М) «Днепр» .МП имеет тек­
стильную структуру саржевого переплетения. Данное покрытие эффек-тивно сорбирует стафилококки, клебсиеллы, энтеробактерии, протей и менее
активно - сннегнойную палочку. Применение углеродных материалов це­
лесообразно при лечении ран с невысокой экссудацией. Углеродные сор­
бенты являются удобной основой для иммобилизации различных лекарст­
венных препаратов.
Эффективными сорбционно-активными перевязочными средствами яв­
ляются гидроколлоидные повязки. Типичным представителем покрытий
данной группы является «Hydrocoll» (Германия) - гидроколлоидпая повяз­
ка для лечения мало- и неинфицированных ран. Повязка состоит из кол­
лоидов, способных к набуханию, которые заключены в самофиксируюшийся эластомер, причем полупроницаемая пленка дополнительно фикси­
рует покровный слой, непрониіщемьїй для микробов и воды, к повязкам
дапиой группы относятся также «Comfiel ulcus», «Coloplast», «Duoderm»,
«ВіоГіІт», «ТіеІІе» и «Elasto-gel» (США), «Aquagel» Польша, «Іпефап»
Франция.
Гидроколлоидтгые повязки эффективны в 1 фазе раневого процесса и
особенно при переходе его во и фазу, для леченігя умеренно и малоэкссудирующнх ран, а также ран с участками «сухих» иекротических образова­
ний. За счет свойств пздрогеля обеспечивается пластифицирующее дсйсгвие иа ткани раны, размягчение некротических образований при диффузии
геля под них и облепіение удаления нежизнеспособных тканей. Данные
повязки предотвращают развитие инфекции па поверхности раны под
струпом. Одной из последпих разработок сорбционно-активных средств
являстся повязка «Tender Wet» (і'ермания) с поглощающим и промываю­
щим элементом из полиакрилата. Перед применением повязки произво­
дится активирование поглотителя раствором Риніера, который затем в об­
мен иа раневой секрет выделяется в рану. При этом благодаря непрерыв­
ному подведению раствора Рингера и одновремеїиюму удалению раневого
экссудата и бактерий происходит быстрое очищение раны и стимуляция
пролиферации тканевых клеток.
Защитные повязки. Выполняют функцию изоляции, предотвращая про­
никновение микроорганизмов в рану, а также ограничивают потери жид­
кости. Основным, а иногда и едшственныхг, структурным элементом таких
покрытий является эластичная полимерная пленка,
повязки условно разделяются на две группы:
1) покрытия, применяемые в готовом виде;
2) покрытия, которые образуются непосредственно на ране.
Покрытие первой группы - прозрачные пленки, которые прикрепляются
к здоровой части тела с помощью адгезивов, не прилипают к ране и позво­
ляют наблюдать за ее состоянием без удаления покрытия. Свойствами изо-
103
лируїощих покрытий обладают повязки «Duoderm» (США), «Opraflex»
(Германия), «Epigard (США), «Sys pur Denn» (Германия), «Sincrit» (Чехия),
ко торые обеспечивают плотный контакт с раной.
Такие покрытия могут быть эффективны на стадиях течения раневого
процесса, когда не наблюдается обильного выделения экссудата. Изоли­
рующие покрытия второй группы образуются непосредственно на по­
верхности рапы. Для этой цели предложены аэрозольные композиции, при
нанесении которых на рану в течение I - 2 мин создается пленочное по­
крытие за счет испарения растворителя. К плспкообразующим аэрозолям
относятся «Лифузоль» (Россия) «AcLitola» (Чехия), «Plastubol» (Венгрия),
«Nobecutan» (Швеция), «Liquidoplast» (і'ермания), и др. Покрытия даЕшой
группы применяются для защиты операционных ран от инфицироваїгия,
защиты кожи от мацерации и лечения небольших кожных ран. Примене­
ние пленкообразующих покрытий противопоказано при кровоточащих,
экссудирующих ранах и анаэробной инфекции.
Дефект кожного покрова означает разрушение барьера, предотвращаю­
щего испарение тканевой жидкости, поэтому существенным требованием к
перевязочным средствам, особенно при лечении обширных раневых пора­
жений, являстся способность ограничивать испарение экссудата. Общим
приЕЕципом создания перевязочных средств, предотвращающих испарение
раневого экссудата, является нанесение на внешнюю поверхность покры­
тия или используемой в чистом виде полимерной пленки с контролируе­
мой газо- и паропроницасмосіью. Этой же цели можно достичь уплотне­
нием внсшЕгей поверхности покрытия, например при помощи метода горя­
чего прессования. Повязки этого типа изготавливаются из сшшконового
или натурального каучука, поливинилхлорида и полиуретана - «Bioclusive»
(США), «Lyofoam», «Cutinova thin», «Allevin», «Ор-site» (Великобрита­
ния), «Omidcrm» (Израиль, Дания), полиамидов, полиэтилена, полистиро­
ла, полипропилена, силикона - «Silicon И-А» (США), комбинации поли­
уретана с угольным материалом - «Lyofoam-С» (Великобритания). В по­
следние годы пол>’чено раневое покрытие из хитозана - «Chitosan» (Вели­
кобритания, Тайвань). Данное покрытие состоит из деривата хитина ома­
ров и представляет собой полупроницаемую биологическую мембрану.
Покрытие воздухе- и паронроницаемо, препятствует инвазии рапы микро­
организмами извне, создает оптимальный микроклимат в ране, способст­
вует клеточному росту и пролиферации в ране.
Повязки, агггивированные лекарственными препаратами. Для повыше­
ния лечебного действия повязок в них включают лекарственные препараты
различной направленности действия. Разработаны технологии по физиче­
ской и химической модификации перевязочных материалов с иммобилиза­
цией на них лекарственных препаратов, что обеспечивает их медленное
высвобождение и пролоЕігироЕзаннос лечебное действие, в качестве носи­
телей для иммобилизации лекарственных веществ применяются нетканые
104
материалы из поливинилспиртовых волокон, активированные дихлоризоциануратом натрия или перекисью водорода, хлопчатобумажные перевязочтіьте материаліл, фторлотювые соединения, гидрогелевые материалы на
основе полигидрооксизти метакрилата, окисленные целлюлозные и вискоз­
ные волокна, различные губки и пленки. При введении лекарственных
препаратов в повязки нередко используют их комбинации. Так, например,
антисептики комбинируют с антиоксидантами, анестетиками, иммоби­
лизуя их с помощью (сшитого) поливинилового спщзта па нетканом по­
лотне из вискозы и лавсана. Для борьбы с инфекцией в состав раневых по­
крытий входят антисептики (диоксидин, хлоргексидин, мирамистин) «Асеплен-К» и «Асеплен-Д» (Россия), сульфаниламиды, антибиотики «Soframycin dressing» (США), «Линкоцел» (Беларусь), нитрофураны - «Колетекс» (Росси), йод - «Асеплен-И» (Россия), «Betasom hydrogel dressing»
(Германия), «Inadine» (США), ксероформ - «Xeroform gause» (Великобри­
тания, Германия). Используются также ионы метшілов, в частности сереб­
ра - «Acticoat» (Канада), «Actisorb plus» (США).
В результате иммобилизации иротсолитичсских ферментов на материа­
ле полимерного покрытия удается не только удлинить срок действия фер­
мента и снизить его терапевтическую контіентраііию, но также ограничить
возможность всасывания препарата в кровяное русло. С этой целью при­
меняются ферменты - трипсин, химотрипсин, эластотераза, коллализин,
лизоцим, террилитин и др. К данной группе раневых покрытий относятся;
«Полипор» (Россия) - пенополиуретановая композипия с иммобилизоваїтТ1Ы М трипсином; «Дальцекс-трипсип» (Россия) - трипсин, иммобилизован­
ный на медицинской марле; «Пакстрипсин» (Россия) - трипсин, иммобили­
зованный на капроновом трикотажном полотне; «Теральгин» (Россия) пористая губка, содержащая фермент террилитип; «Фераіігіел» (Беларусь) содержит химотрипсин, иммобилизованный на мопокарбоксилцеллюлозе.
В ряде случаев возникает необходимость в локальном применении по­
крытий, обладающих гемостатическим свойством, например после обшир­
ной хирургической обработюі раны, когда іш еет место диффузная крово­
точивость тканей. Для этой цели возможно применение раневых повязок,
содержащих желатин - «Gelfoam» (США), тромбин - «ТготЬіпаг»,
«Trorabostat» (США), оксиленную целлюлозу «Иоликапран» (Беларусь).
Простейшими и издавна применяемыми атравматттческими повязками
являются мазевые повязки. Оли ие склеиваются с рапой и таким образом
защищают грануляции и .молодой эпителий. При этом они предохраняют
рану от быстрого высыхания и способствуют профилактике рубцовых коптракгур. Физико-механические свойства таких повязок могут варьировать
за счет вида используемого материала или состава мазевой основы. Даииьтіі тип повязок эффективен для лечения острых и хронических ран, а
гакже показан для применения у пациентов с чувствительной кожей или
непереносимостью медикаментов. Повязки Ttrna «ВгапоИпс» (Германия) с
10 5
тканой основой из крупноячеистой воздухе- и влагопроницаемой марли
содержат перуанский бальзам, который способствует росту грануляций и
ускоренной эпигелизации.
Существует возможность создания прилипающих, но атравматичных
сорбирующих покрытий на основе природных и синтетических полимеров
Покрытия такого типа не нуждаются в удалении и остаются в ране до пол
пого рассасывания полимера. Природа рассасывания может быть различ
пой - медленное растворение полимера в экссудате либо биодсструкция
Из нокры 1'ий, рассасывающихся в ране, известно производное целлюлозы
натриевая соль карбоксиметилцеллюлозы, повязка «Aquacel» (Be
ликобрнтания), а также производные оксиалкилцеллюлозы, амилозы, дек
страна. К этой же группе раневых покрытий относятся альгинаты. Раневое
покрытие «Альгипор» (Россия) является смешанной натриево-кальциевой
солью альгиновой ю е с л о т ы - полисахарида, получаемого из морских водо­
рослей. К альгипатпым покрытиям относятся также «Sorbsan»,
«Sorbalgon», «Algosteril» (США), «Tegagel», «Kaltostat», «ґіЬгасоІ» (Вели­
кобритания), «Comfeel Sea-Sorb» (Дания).
Использование коллагена для получения рассасывающихся раневых по­
крытий связано с его свойствами стимулировать фибриллогепез, лизироваться и замсшагься соединительной тканью. Коллагеновая пленка гото­
вится из раствора животного коллагена с добавлением хонсурида (содер­
жит хондроитинссрную и гиалуроноаую кислоты) и фурацилина. Приме­
няется для лечения пролежней, донорских участков кожи и других pan во
II фазе раневого процесса и меняется по мере рассасывания пленки (2-3 су­
ток).
По своему происхождению препараты даісной ф уппы можно условно
разделить на биологические и синтетические.
Биологические раневые покрытия. Это, прежде всего, разные варианты
консервированной трупной кожи или кожа живых доноров.
Аллогенная кожа. «Золотым эталоном» раневого покрытия считается
кожа. Краткосрочное хранение кожных лоскутов, которые включают дер­
му и эпидермис, осуществляют при температуре от О до +8°С в водной
срсдс, в состав которой входят аминокислоты и глюкоза, в присутствии ан­
тиоксидантов и криопротекторов. Для более длительного хранения осуще­
ствляют их лиофильную с>тнку, помещают в растворы глицерина или под­
вергают глубоком}' охлаждению. Безусловно, качество кожных лоск>тов
во многом зависит от способа и режимов консервирования.
Препараты дермы. Ряд отечественных и зарубежных фирм производит
препараты из бссклсточной дермы, консервирование которых чаще всего
достигается методом лнофильной сушки. Из свиной кожи получены пре­
параты „свидерм”, „Alloask D” и другие подобные. Из донорской кожи че­
ловека выпускается покрытие „АллоДерм” (AlloDerm), „И птеф а” (Integra)
и „дсрмафафт” (Dcrmagrafl). Применение свиной ксенокожи при лечешш
106
ожогов описало тшже.
Амниотическая мембрана. Для лсчсбігой цели может использоваться
амниогичсская мембрана человека или животных. Лечебное действие обу­
словлено наличием в ее составе ряда компонентов внеклеточного матрикса
(коллагена, фибропектииа, глгокозамипгликапов) и ростовых факторов. К
сожалению, амниотическая мембрана является скоропортящимся видом
покрытий. На раневые поверхности следует накладывать только свежие
мембраны с небольшими сроками хранения.
Синтетические раневые покрытия.
По функциональному н а з н а ч е н иео р а з д е л я ю т с я и а :
• ЗащитЕЕые покрытия. Эти покрытия предназначены, главным образом,
для предотвращения бактериального загрязнения ран. Как пример м о ж ­
е ш привести обезболиваюгЕще плепочпЕле покрытия первой помогци
«Полипор-А», непроницаемые для микроорганизмов (с размерами пор
меньше 0,2 мкм).
• Лечебные покрытия, в зависимости от используемых (для пропитки) при
их изготовлепии медикамеЕттозпых препаратов (антибиотики, гормоЕіьі,
обезболиваЕощие вещества, гсмостатики и др.), и м с е о т разЕЕыс свойства и
показания к при.мспсиню.
По стойкости покрытия можно разделить на биодеградирующие (расса­
сывающиеся) и биоинертные.
Как правило, биодеградирующие покрытия изготовляют из природных
полимеров (желатина, коллагена, хитозана), а биоинертные - из синтетиче­
ских материалов.
По механизму действия выделяют следующие виды покрытий:
1) сорбирующие;
2) покрьття, котор!.Ее предотвращаЕот и с п а р е н и е :жссудата;
3) ІЕЄ п р и л и п а г о щ и с Е ю к ры тия;
4) покрытия, которые рассасываются;
5) изолирующие покрытия.
Биосовместимые сорбирующие материалы. О с е ю в п о й функциональной
характеристикой сорбирующих покрытий является способность поглощать
раневой экссудат, количество которого может быть значительным. Потеря
жидкости через обожжепЕїую поверхпость при ожоге І1-ІІІ степени дости­
гает 3,5 мл/кг/% обожженной поверхности тела за 24 ч. Способность к сор­
бированию определяется количеством жидкости, поглощенным 1 г сухого
сорбента при погруэкении его в воду в отсутствии давления. Способность
полимерного сорбирующего покрытия зависит, в 4)СЕювном, от свободного
объема пор, тогда как от природы полимера зависит скорость втітьівання
жидкости. Оптимальная сорбционная способность пока не определена. На­
пример, гигроскопическая вата имеет сорбциоппую способность 20(Ю2500%, целлюлозные повязки - до 3400%.
Биосовместимые материалы, которые предотвращают испарение экссу­
107
дата. Повреждения кожного покрова нарушают барьер, препятствующий
испарению тканевых жидкостей. Скорость испарения через поврежденную
кожу составляет 0,5-2,2 мл/см^ в час). Потеря тепла 'за счет испарения вы­
деляющегося экссудата составляет 0,576 ккал'мл.
Общим принципом создания покрытий, которые предотвращают испа­
рение экссудата и защищают от проникновения инфекции извне, есть на­
несение па внешнюю поверхность покрытия полимерной пленки с контро­
лируемой проницаемостью для паров или уплотнение внешней поверхно­
сти покрытия методом горячего прессования. Считается, что оптимальная
скорость испарения через раневое покрытие лежит в пределах 6-12 мг/см^.
Неприлипающие биосовместимые материалы. Самым серьезным недос­
татком гидрофильных покрытий является то обстоятельство, что процеду­
ра смены повязки становится болезненной и іравмирует рану. Эту пробле­
му решают путем гидрофобизации обращенного к ране слоя покрытия,
выполняя его из гидрофобного синтетического полимера. Однако такие
покрытия не прилегают плотно к раке и имеют сниженную скорость вса­
сывания, что приводит к скоплению экссудата в ране.
Рассасывающиеся биосовместимые материалы. Другим вариантом ре­
шения проблемы создания нетравмирующих покрытий является примене­
ние покрытий на основе растворимых поли.мсров или на основе биодеградируемых, не нуждающихся в смснс повязки, полимерах:
1, Биосовместимые материалы из полисахаридов. Описаны рассасы­
вающиеся покрытия из натриевой соли карбоксиметилцеллюлозы, оксиалкнлцеллюлозы, амилозы, декстрана, альгинатов, хитина, хитозана, гиалуроЕЮвой кислоты и др. в основе способности этих материалов к рассасы­
ванию лежит их водо- и плазморастворимость. Например, для альгигштних
материалов сроки рассасывания можно регулировать изменением соотно­
шения ионов С а^ и Na^. Так, если альгиііат кальция рассасывается в ране
на протяжении 3 месяцев, то смешанные кальциево-натриевые альгинаты через две недели и меньше. Общими свойствами этих материалов является
их гидрофильность, что обусловливает высокую адсорбиругощую способ­
ность (до 5000 %), хорошая адгезия к ране, отсутствие токсичности и раз­
дражающего действия, а также гемостатические свойства. Иод воздействи­
ем альгинатов, хитозана, гиалуроповой кислоты отмечены ускорение про­
цессов заживления рап и ожогов, их стимулирующее действие па развитие
грануляционной ткани способствует эпителизации. Присутствие на ране
полисахаридных материалов благоприятно отражается иа репарационных
процессах во все стадии лечения раны. Основной проблемой пол>щения
покрытий из природных полисахаридов являстся достижение хорошей ме­
ханической прочности пок-рытия и стойкости на ране.
2. Биосовместимые материалы на основе коллагена. К цснны.м свойст­
вам коллагена относятся его способность стимулировать фибриллогенез,
рассасываться и замещаться живой тканью. Для раневых покрытий он ис­
108
пользуется в виде губки, волоконной массы или материалов типа фетра.
Коллаг еновые губки получают путем сушки и сублимации геля коллагена,
иногда такой гель дополнительно вспенивают пропусканием инертного га­
за. В ряде случаев губка содержит пластификатор, например 10-25% гли­
церина. В тканях человека коллаген тесно связан с гишіуроновой кислотой
и другими макромолекулами. С целью приближения свойств покрыгим к
нативному коллаї'сну в них часто добавляют полисахариды: соли гиалуроновой кислоты, хондроитипсульфат, сульфинированный дермантин, гепа­
рин, альгиновую кислоту, хитозан. Раневые покрытия из коллагена мог>т
быть выполнены в разной форме (пленки, губки). Необходимо отмстить,
что коллагеновая губка имеет плотность 0,01-0,06 г/см \ Граница прочно­
сти при растягивании 2,3 кг/ см^. Сорбционная способность губки к воде
составляет до 6000%. Предложено также использовать покрытие из колла­
гена, в котором внешняя поверхпость покрыта более плотным слоем кол­
лагена или синтетической (полиуретановой) пленкой, которая оберегает
рану от высыхания, Коллагеновые покрытия плотно прилегают к ране и
впоследствии рассасываются. Скорость рассасывания можно регулировать,
изменяя степень сшивания макромолекул. Иредусмафивастся, что в кол­
лагеновые покрытия мигрируют эндотелиальные фибробласты и другие
клетки, в результате чего материал рассасывается под действием коллагепазы и замешается грануляционной тканью.
Гидрогелевые ПОКРЫ ТИЯ. К препаратам этого типа м о ж н о о т н е с т и по­
крытие «Іпефап» (его получают вследствие полимеризации аминокислот
лейцина и глицина), «і алактоп» и «галаграп» (на основе пектина, который
имеет свойства сорбента, стимулятора репарации, противобактериалыюго
препарата и анестетика), покрытия из гидроксиметилцеллюлозы и др.
Перевязочный материал „аквафло” . Стерильная гидрогелевая повязка
имеет исключительную способность к абсорбции (содержит всего 47% во­
ды) и поддерживает высокий порог паро- и влагопроницаемости. Конст­
рукция повязки, лишенная какой-либо волокносодержащей основы, позво­
ляет буквально заполнить ею раневую поверхность.
1'идрогслсвая повязка: - представляет собой абсорбирующий гидрогеле­
вый материал нового поколения, который не распадается под воздействием
умеренного количества экссудата и не высыхает; - уникальная форма в ви­
де диска обеспечивает максимальное покрытие раны и проникновения в
полости; обеспечивает влажную среду и тем самым способствует заживле­
нию рапы; прозрачный диск геля позволяет визуализировать рану; охлаж­
дающий эффект помогает уменьшить боль во время изменения повязки.
Состав: вода 47%, гидрофильный гель 23%, этилснгликоль 30%.
Гидроколлоидный перевязочный материал. Альтернативный гидрокол­
лоидный перевязочный материал «альтек-про». Абсорбирующая повязка,
созданная па основе полимера геля и альгитгатпой смеси па полиуретаЕ ю вой подкладке. При контакте с раневым экссудатом полимерно-
109
альгинантное соединение образует гель, который плотно покрывасг всю
раневую поверхпость. Повязка может оставаться на ране на протяжении
длительного времени (до 7 дней), не распадаясь на составляющие. Сильная
поглощающая способность повязки позволяет осуществлять перевязки на­
много реже.
Пленочные раневые покрытия. В настоящее время применяются пленки
из разных видов природных и синтетических материалов: коллагена, поли­
винилхлорида, полиэтилена, полипропилена, полиэтилептсрсфталата, полиэпсилонкапролакгона и др. Значительная часть пленок имеет достаточ­
ную прочность и эластичность, они удобные в употреблении. Вместе с тем,
по параметрам газо- и влагопроницаемости данные покрытия не в полной
мере огвсчают предъявляемым требованиям. Лучше всего этим свойствам
отвечают пленки на основе поликапролактопа, паро проницаемость кспорьтх при толщине около 0 ,15 мм составляет 2 г/(ч х см").
Весьма перспективными являются гидрофильные пленки из полиурета­
на. Самыми известными представителями этого типа пленок являются
пленки «Оп-Сайт» («Ор-Site»), «Тегадерм» («Tegaderm») и «Кутиновагидро» («Cutinova hydro»). Эти прспараіьг удобны в использовании, эла­
стичны, хорошо фиксирую 1 СЯ к раневой поверхности, прозрачные. Удоб­
ные для применения и другие препараты, в частности эластичная, высокоадгезивная, проницаемая для воды и пара пленка «Фиксомулл-стретч»
(«Fixomull-stretch»), выполненная из полиэфирного материала с гипоаллсргеппой клейкой массой па полиакрилатиой основе. Ряд пленочных покры­
тий («Тегадерм» «Tegaderm», «Фолидерм») непроницаемы для бактерий,
но проницаемы для воздуха и паров воды, что позволяет их использовать
при лечении ожогов. Вместе с тем, паро-проницаемость большинства по­
крытий такого рода недостаточна. Препарат из эластичного гидрофильного
полиуретана «Омидерм» обладает существенно большей паропропицаемостью и может использоваться в сочетании с другими лечебными формами
(прежде всего - антибактериальными), что крайне важно при лечении ожо­
гов. Отдельное место занимают израильские покрытия типа «ДДБ»
(«DDB») и «ДДБМ» («DDBM»). Они выполнены из полиэтиленовой плен­
ки, на поверхность которой наносится напыление сухой смеси, состоящей
на 5% из большого количества антибиотиков, взятых в равном соотноше­
нии, дактарипа, кансстспа, а также риванола и 95% талька. Они полностью
непроницаемые для паров влаги и воздуха, под ними часто накапливается
значительное количссгво экссудата. Для того, чтобы ^фснировать избыток
влаги в пленке DDBM сделаны небольшие отверстия. В НПО «Пластполимер» (С-Петербург) ранее производили весьма удачные перфорированные
плетючные покрытия семейства «Асеплеп»: «Асеплен-К» - с катаполом;
«Ассплси-Д» - с диоксидииом; «Ассплси с йодом». В России были разра­
ботаны полимерные пленочные покрытия «Фолидерм» (0(Ю «Фоли>'М», СПетербург), которые выполнены из гидрофобного материала и имеют мно­
110
гочисленные мелкие поры, проницаемые для газов, ио непроницаемые для
микроорганизмов. Специальная технология обработки обеспечивает этим
пленкам высокий элекгростатический потенциал, благодаря чему они при­
обретают высокую адгсзивность к ранам. Пленки «Фолидерм» прозрачны
и через них можно наблюдать, каким образом идет эпителизация в ранах
без снятия повязок. В зависимости от пропитки (обезболивающими веще­
ствами, антибактериальными, кровоостанавливающими субстанциями) они
могут использоваться по разным показанием. Есть варианты пленок с пер­
форационными отверстиями. Некоторые пленочные покрытия («Ассплен»,
«Фолидерм», «DDBM») могут использоваться в первую фазу раневого
процесса. Но большая часть такого рода препаратов предназначена для
применения во И и III стадии, поскольку они зашииіаюг раны и пе препят­
ствуют регенерации тканей. Большое распространение получили также
пленки из природных полимеров - из коллагена («биокол»), хитозана, из
бактериазыюй целлюлозы («Бакцеласепт»). Последний препарат имеет
пропитку полимерными антисептиками (катаполом, цигеролом), что обес­
печивает ему антибактериальную эффективность.
Раневые покрытие с низкой адгсзивностью. Отдельную группу раневых
покрытий, которые широко применяются в комбустиологии, составляют
неприлипающис покрытия, которые подразделяются fia: - металлизирован­
ные; - сделанные ю парафинизированной марли; - выполненные из марли,
пропитанной мазями или эму.лъсиями.
К парафинизованным покрытиям относятся повязки типа «Пара-нетг»
(«Рага-nett»), «Бактиграс» («Bactigras»), «Гюлле-грас» («Tulle-gras») и
«Софра-тюль» («Sofra-mlle») и другие, выполненные в разных вариантах
без пропитки и с пропиткой антибактериальными препаратами (гентамицином, софрамицином и т. д.). Неприлипающие раггевые повязки «Адаптик» («Adaptic», Johnson & Johnson), Дамор («Daraor», Damor .America Inc.),
«Фуцидиіі» («Fucidin»), «Бетадии» {«Betadine») и им подобные пропитаны
мазями, которые пе размазываются, эмульсией или кремом.
Известны покрытия с низкой ад 1 сзивностью, которые помимо этого об­
ладают высокой абсорбирующей активностью - «Скинтакт» («Skintact»,
Robinson). В институте хирургии им. А. В. Вишневского разработано двух­
слойное раневое покрытие, в котором нижний слой, накладываемый на ра­
ну, представляет собой сеточку из полиэтилена, а верхний (сменньй!) - из
сорбирующего материала. Покрытия этого типа показаны для лечения ран
во И и 111 фазах раневого процесса. Положительным их свойством является
то, что при снятии повязок не повреждается неокрепший эпителий.
Готовые к употреблению биотехнологические раневые покрытия. Су­
ществуют так называемые клеточные технологии в комбустиологии - это
те, которые окончательно формируются в лаборатории и дальше достав­
ляются в клинику, где их перенося г па раневые поверхности.
Среди них, в свою очередь, vloжнo выделить три группы композиций;
111
1. Разные варианты «живою эквивалента кожи», чго состоят из так на­
зываемого «дсрмалыюго эквивалента» (коллагенового теля с внедрёнными
в его состав живыми фибробластами, па поверхности кою рого культиви­
руются клетки эпидермиса).
2. «Культивируемые заместители кожи» (cultured skin substitutes).
3. Композиции, которые запимаЕОТ промежуючпое положение между
двумя первыми группами.
Некоторые «культивируемые заместители кожи», в которых использу­
ются аллогенные фибробласты, в настоящее время выпускаготся в доста­
точно больших масштабах («фибродсрмис», Москва; «фибропор», СанктПетербург).
Возможны и другие варианты лечения ожоговых ран с использованием
живых клеток. Описан успешный опыт распыления па раневые поверхно­
сти вырашснных in vitro кератиноцитов с помошью спрсй-устройств.
Применение ксеподеомотоансилантатов.
Лиофилизированные кссЕюдермотрансплантаты из кожи свиньи разре­
шены к применению в лечебных учреждениях УкраинЕл приказом №115
МОЗ Украины от 11.05,98 г, и используются как временные заменители
кожи при лечении ожоговых и донорских pan.
Лиофилизировапныс ксеподермотрансплагЕтатьт площадью 100-2(Н)-250300 см", толщиной 0,1- 0,3 мм, стерильные, упаковапЕїьте в пакеты, могут
храниться в бытовом холодильнике при температуре от +2 до 140”С на
П рО Т Я Ж С Е ІИ И 3 лет.
в настоящее время сущесгвуют следующие показания к применению
ксенокожи;
• Етедостаточная готовность ран к закрытию аутодермотрансилантатамн,
• невозможность одновременного закрытия больших площадей ожоговых
ран.
• тяжесть общего состояния больного,
• необходимость защиты пересаженных аутодермотрансппантатоіз.
При госпи гализации в стационар обожженного ребенка в псревязочЕЕой оценивается стспсЕЕь поражения и в первые же сутки закрывается раЕісвая поверхность 11-111 степени после санации pan антисептиками.
Подготовка к проведению процедуры занимает мало времени и не тре­
бует предоперационной подготовки (но требует провсдсЕЕия наркоза), а ос­
новное внимание должно быть уделено противошоковой юрапии.
При благопрззятном течении раневого процесса перевязку делаюі на 34 день после наложения на раны ксенокожи.
Вели ксенодсрмотрансплантат не был фиксирован к ране или под ним
серозно-фибринозное или гнойное отделяемое, то он снимается, проводит­
ся повторная очистка раны и закрьітзіе ксенокожсй.
КсеиодермотрансплантатьЕ, пересаженные на поверхностные ожоговые
раны, хорошо фиксируются ко дну раны. Под ними происходит спонтан112
пая эпителизация ожоговых рап. При полном заживлении ран ксенодермотрансплантаты оггоргаются на 10-12 день после травмы. Ксеподермопластика поверхностных дсрмальных ожоговых ран, выполненная в пер­
вые 12-24 часа, предотвращает гибель паранекротической зоны ожоговой
раны, надежно защищает рану от инфицирования и обеспечивает тем са­
мым неосложненное течсіїис раневого процесса и ОБ. При этом значи­
тельно сокращаются сроки лечения ребенка и уменьшается плошадь ауто­
дермопластики.
Первую перевязку после тангенциальной и ссквспциалыюп нскрэктомни проводят на следующий день. Последующие перевязки осуществляют
в зависимости от характера фиксации іраіісплантатов, ежесуточно или че­
рез день.
При выявлении под ксенодермотрансплантатами гематом, скоплений
серозно-j нойпых выделений их снимают, проводят повторный туалет раны
и накладывают опять новый ксенодсрмотрансплантат или влажновысыхаюшую повязку. На 5-9 день по получении травмы наблюдается вы­
сыхание ксенодсрмотрансплантатов по краям рапы, они оіторгаются, под
ними ггаступает эпителизация раневой поверхности. В других участках ра­
ны кссподермотрансплантаты остаются плотно фиксированными к подле­
жащим ікаїгям.
В ранний срок по характеру фиксации кссиодермотрансплаитата можно
косвенно судить о глубине ожою вой раны и своевременно провести ран­
нюю некрэктомию и аутодермопластику.
113
КОЖНЫЕ ШВЫ И ШОВНЫЕ МАТЕРИЛ.1Ы
При наложении кожного иіва необходимо учигывать глубину и протя­
женность раны, а также степень расхождения ее краев. Наиболее распросграпениые следующие виды швов. Непрерывный внуїрикожиьгії космегичсский июв применяется в настоящее время достаточно часто, іюскольку
обеспечивает лучший косметический результат. Нго особенностями явля­
стся хорошая адаптация краев раны, хороший косметический эффект и
меньшее нарушение мнкропиркуляции, по сравнению с другими видами
швов. Шовная нить проводится в слое собственно кожи в плоскости, па­
раллельной ее поверхности. При этом виде шва для облегчения протягива­
ния нити лучше пользовагься мопофиламентнымн нитями. Часто исполь­
зуются нити, которые рассасываются, такие как биосин, мопокрил, полисорб, дексон, викрил. Из нитей, которые не рассасьЕваются, используются
монофиламентный полиамид и полипропилен. Если Вы пользуетесь полифиламептпыми нитями, то после каждых 6-8 см шва необходимо выкалы­
ваться на кожу. Нить в дальнейшем удаляется частями между этими выколами.
Второй по часш гс использования кожный шов - металлические скобки.
Металлические д}~жки широко примсіЕяіотся зарубежными хирурі ами, поскольк}' обеспечивают косметический результат, сравнимый с кос.метнческим шво.м. Почему исполЕ.ювание дужек дает такой косметический резулыаг? Дужка устроена таким образом, что при накладывании ес снимка
находится над равюй. При заживлении объем ткаЕіи, соединенный дужкой
увеличивается, однако спиика пе надавливает на ткань и ею дает попереч­
ной полосы (в отличие от нити).
Не Mefiee распространен простой узловой шов. Кожа леї чс всего прока­
лывается режущей иглой, причем считается, что лучше использоваї ь иі лу
«reverse cutting». При использовании такой иглы прокол является тре­
угольником, основа которого обращена к ране. Такая форма прокола л^шше удерживает пить. Уколы и выколы должны располагаться на одной ли­
нии, строго перпендикулярно к ране, на расстоянии 0,5-1 см от ее края.
Оптимапьиы.м рассюяЕЕисм между швами яв.аяется 1,5-2 см. Более частые
стежки приводят к нарушению кровоснабжения в зоне шва, редкими шва­
ми трудно точно сопоставить края раны. Для предупреждения препятст­
вующего заживлению выворачивания краев раны глубже лежащие слои
должны захватываться «массивЕюе», чем кожа. Затягивать узел следует
только для сопоставления краев раны, лишнее усилие приводит к наруше­
нию трофики кожи и образованию грубых попсрсчпЕлх полос. Кроме того,
эти швы рекомендую! СЕЕимать максимально рано (на 3-5 сутки после опе­
рации) с той же целью - предупредить образование ірубьіх поперечных
полос. Завязанный узел должен располаї агься в точке вкола или выкола,
но не над самой раной.
114
При трудностях в сопоставлении краев кожной раны может использоватЕ.ся горизонтальный матрасный П-образный шов. При наложенеш обыч­
ного узлового шва на глубокую рану возможно оставление осгаточмой по­
лости. В этой полости может скапливаться раневое отделяемое и приводигь к нагЕЕосгЕию рапы. Этого можно избежать прошиванием раны в не­
сколько этажей. Послойное іірошиваїЕис paiEE.i возможно как при узловом,
так и при непрерывном шве. Кроме повсрхпостЕюго ушиваЕзия раны в та­
ких ситуациях применяется вергикальЕЕый матрасЕїьтй тііов (по Донатти).
При этом первый укол делается на расстоянии 2 см и болсс от края раЕіьі,
ш ла проводится как можно глубже для захвата дна раны. Выкол на проти­
воположной стороне рапы делается на таком же расстоянии. При проведе­
нии иглы в обратном направлении вкол и выкол выполняется на расстояЕІИИ 0,5 см от краев раны так, чтобы нить прошла в слое собственно кожи.
ЗавязьЕвать еіити при зашивке глубокой раны следует после наложения
всех швов - это облегчает манипуляции в глубине раны. Применение шва
Донатти позволяет сопоставлятт. края раны даже при их большом диаста­
зе.
Кожный шов должен накладываться очень ітцатсльньїм обра.зом, по­
скольку от этого зависит косметический результат любой операции. Эго в
немалой с т е п е н и о п р е д е л я е т авторитет хирурга у больных. Неаккуратное
сопоставление краев раны приводит к образованию грубого рубца. Лишние
усилия при затягаваннн первого узла являются причиной уродливых попе­
речных полос, расположенных по всей длине операционного рубца. Эго
может доставить больным не только моральные, но и физические страда­
ния.
Шов жировой клетчатки. В настояшее время существуют разногласия в
необходимости шва жировой клетчатки. Как известно, шов нарушает кро­
воснабжение и увеличивает вероятность нагноения. Поэтому, при наличии
фасции жировой юіетчагки, цслссообразЕЕо сшивать только ее. При невы­
раженной фасции юістчатку сшивать пе рекомендуется. Возможно аспирационное дренирование остаточной полости. Еслзі Вы счигастс необходи­
мым сшить жировую клетчатку', то лучше использовать для этого нспрсрывиьиТ шов материалами, которые рассасываются, (материал монокрил
как раз и разработан для шва жировой клетчатки и брЕОШИны).
Шов суэсожилия. П ри наложении шва сухожилия следует отказаться от
применения грубых зажимов, хирургического пинцета. Непосредственно
для сшиваЕшя сухожилия нужны крепкие ЕЕНТИ ЕЕа атравматичных иглах
круглого сечения. Из множества методик наложения шва сухожилия наи­
более распространенно применение способов Кюнео и Ланге. Особенное
внимание при восстановлении сухожилия следует уделить условиям реге­
нерации его скользящей поверхности. Для этого проводится адаптация
краев сухожилия отдельными швами с прнменение.м нитей, которые расса­
сываются, с условны.м диаметром 6/0-8/0. Особенно важное соблюдение
115
этого правила при восстановлении сухожилий кисти. Для предупреждения
расхождения швов обычно нужна внешняя иммобилизация конечности в
положении максимальной разгрузки сухожилия.
Шовный материал
В последние годы внимание хирургов все больше привлскасг влияние
роли шовного материала на результаты операций. И это понятно. Шовный
материал для большинства операций (за исключением операций протези­
рования органов) является, в сущности, единственным инородным телом,
которое остается в тканях по окончании операций. И закономерно, что oi
качества, химического состава и структуры шовного материала и реакции
на него окружающих тканей не в последнюю очередь зависит результат
операций. Применение адеквагншо, нсрсактогешюго шовного магериала
является одной из составных частей успешной операции. В современной
хирургии выбор шовного материала определясгся, прежде всего, тем, ка­
кие требования к нему предъявляют. Требования к шовным материалам
впервые стали формулироваться в 19 веке. Так, Н.И. Пирогов в «Основах
военно-полевой хирургии» писал: « ...то т материал для шва иаилучший,
который: а) причиняет наименьшее раздражение в проколыюм канале, б)
имеет гладку'ю поверхность, в ) F ie впитывает в себя жидкости из рапы, не
разбухает, не переходит в брожение, ие делается источником заражения, г)
при достаточной плотности и тягучести - топкий, пе объемист и не склеи­
вается со стенками прокола. Вот идеал шва».
Класси(Ьикания шовных материалов.
Существует несколько признаков, по которым делят шовные материа­
лы. По способности к биодеструкции все шовные материалы делят на рас­
сасывающиеся и нсрассасываюшиеся.
К рассасывающимся материалам относятся:
• Кетгут, коллаген
• Шелк,
• Материалы на основе полиамидов (капрон)
• Материалы на основе целлюлозы (окцелоп, кацелои)
• Материалы па основе полигликолидов (полнсорб, биоснп, монософ,
викрил,дсксон, максоп)
• Материалы на основе полидиоксаиоиов (полндиоксанон)
• Материалы на основе полиуретанов (полиуретан)
К нсрассасывающимся материалам относятся;
• Материалы на основе полиэфиров (лавсан, мерсилен, этибонд)
• Материалы па основе полиолефинов (суржинро, пролсн, полипропилен,
суржилен)
• Материалы на основе поливинилидсна (корален)
• Материалы fia основе фторполимеров (гортэкс, витафон)
• Материалы па остюве метатла (металлическая проволока, скобки).
116
По структуре нити различаются на;
Монопить (монофиламентная). В пересечении такая нить является од­
нородной структурой с гладкой поверхпостъю. Такие нити отличаются
отсутствием «эффекта пилы» и, как правило, мспсс выраженной реакциею организма. Однако даже монофиламенгныс ниги часто д4)полнительно покрывают для улучшения свойства «протягивания» и снижения
«эффекта пилы».
• Полииить (полифиламептная) в сечении состоит из множества нитей. В
свою очередь различают:
крученые нити (п>тем скручивания нескольких филамент по оси),
плетеные нити (п>тем плетения MHOTFix филамент по типу каната),
комплексные нити (плетеные нити, пропитанные или покрытые поли­
мерным материалом, что снижает «эффект пилы»- наиболее распростране­
ны.
Свойства шовных материалов. Сначала необходимо сказать несколько
слов о таких широко употребляющихся материалах как шелк и кетгут.
Кетгутовая нить является наиболее рсакЕОгснной из всех употребляе­
мых сейчас нитей. Это единственная нить, на которую получена реакция
по типу анафи-чактического шока. Ири.мснсние кстгутовой нити можно
считать операцией трансплантации инородной ткани. Экспериментальны­
ми исследованиями показано, что при ушивапші чистой раны кеплтом
достаточно ввести в нее 100 микробгилх тел стафилококка, чтобы вызывать
нагноение. Кеттуговая нить даже при отсутствии .микробов может вызы­
вать асептические некрозы тканей. Еще один минус - непредсказуемые
сроки потери прочности и рассасывания кеттутовой нити. В среднем, кетгую вая н т ь рассасывастся на протяжении 3 недель, однако эти сроки мог>т варьировать от 2 дней до 6 месяцев. При этом на протяжении первых
пяти дней кетгутовая нить теряет до 90% своей прочности. К тому же, если
сравнивать инти одинакового диаметра, прочность кетгутовых нитей
меньше, чс.м синтетических рассасывающихся нитей.
Шелк по своим физическим свойствам считается «золотым стандартом»
в хирургии. Он мягкий, гибкий, крепкий, позволяет вязать два узла. Одна­
ко, поскольку шелк относится к материалам естественного происхождения,
го по своим хн.мичсским свойствам он сравним только с кетгутом. И реак­
ция воспаления на шелк лишь незначительно мснсс выражеипая, чем реак­
ция па кетгут. Шелк также вызывает асептическое воспаление вплоть до
образования асептических некрозов. При использовании шелковой нити в
эксперименте выявлено, что достаточно 10 микробных тел стафилококка,
чтобы вызыватт, нагноение рапы. Шелк имеет выраженную сорбционную
способность, поэтому может служить резервуаром и П рО В О Д ЕШ К О М микро­
бов. кроме того, шелк относится к рассасывающимся шовным материалам,
со сроком рассасывания от 6 месяцев до года, что делает невозможным его
применение при протезировании. В последние годы делаются попытки
•
117
улучшить свойства шелка. Так, фирма «Этикон» выпускает шелк, насы­
щенный воском. Однако, пропитка негативно влияет іта надежность узла.
Импрегнация шелковой нити солями серебра приводит к тому, что шелк
приобретет свойства антисептиков и уменьшается риск наї носния.
Синтетические рассасываемые шовные материалы.
Условно все синтетические рассасываемые шовшае материалы можно
разделить на две группы.
Первая группа - полифиламептттьте материалы. U эту группу входят
следующие материалы; полисорб, дексон, викрил, дарвип.
Все эти материалы характеризуются рядом общих свойств; намного
болсс крепкие, чем кетгут; вызывают незначительную тканевую реакцию;
обладают строго опрсделештьтми, близкими к опіимальньїм, сроками по­
тери прочности и рассасывания. Викрил, дексон и дарвнн теряют до 80%
прочности за 2 недели, полнсорб - за 3 недели (это один из важнейших по­
казателей). Рассасываются все нити в срок 2-3 месяца после операции.
Эта группа нитей за счет своих своііств наиболее широко применяется в
хирургии. Наиболее выраженным «эффектом пилы» обладаеі вик-рил. Он
же имеет наибольшую жесткость, мснсс эластичны!!, чем другие материа­
лы. Чтобы сішзить «эффект пилы» викрил покрывают стеаратом кальция
(coated vicryl), но при этом снижается и прочность узла. Если непокрытый
викрил можно вязать тремя узлами, то для надежного завязывания покры­
того викрила следуют вязать не мспее 4-х у'злов. Полимерное покрьыис
применяется для снижения ішлящпх свойств и в других нитях данной
группы. За счел более высокой начальной прочности нолисоїлб дольше
храпит прочность в тканях (до 3 недель) и имеет за счет этого более широ­
кие области применения.
Общие ограііичешія для при.менения этих нитей:
1) ткани, которые длительное время находятся под ііатяжеіпіем - это в
первую очередь пластические операции у больных с различными грыжами.
2) для шва апоневроза применение этих нитей возможно при соблюде­
нии определенных условий.
3) с осторожностью эти нити нужно применять во всех случаях, когда
резко замедлена регенерация ткани. Критический срок в заживлении раны
находится между первой и второй неделей. При этом нить уже в достаточ­
ной степени теряет свою прочность, в то же время прочность рубца может
быть еще недостаточной. В этой ситуации следует либо использовать нити
с большими сроками потери прочности, либо отказаться от применения
рассасывающихся нитей в интересах перассасываюшихся.
4) эти нити лучше не применять в тех областях, где малейшая реакция
тканей недопустимая, в отдельных областях пластической хирургии, у
больных со склонностью к образованию КР.
5) нужно помнить, что у больных с выраженной гипертермией, с повы­
шенными обменными процессами, при контакте пити с активными жидко­
118
стями сроки рассасывания и потери прочности могут резко снижаться.
Вторая ipyiiiia рассасывающихся синтетических нитей - моноФиламентные нити. Это максон и нолидиоксанон производства «этикоп». Обе
эти нити похожие по своим свойствам:
Это монофиламентные нити, практически лишенные «;аффскта пилы»
при протягивании.
Сроки рассасывания этих нитей более 6 месяцев.
Нити длительное время хранят высокую прочность в тканях. Так, полидиоксаііои в первый месяц теряет лишь 30% своей прочности
Эти нити более эластичны и в опрсдслсніїьіх тканях мспсе реактогепные, чем полифиламентные.
Несмотря па перечисленные достоинства, эти нити не получили такого
широкого распространения, как предыдущая группа. Это связано, по на­
шему мнению, с ЦСЛІЛМ рядом причин. Эти нити менее крепкие, чем поли([жламсптпые, причем они достаточно много прочности теряют в узле. Так,
если полипропилен теряет в узле 8-15% прочности, то полидиоксанои - 4050%. Это требует при прочих равных условиях применения нити большего
диаметра. Как и все монофиламентные тшти, максон и полидиоксанои тре­
бует узла сложной конфигурации для обеспечения его надежности. Для
надежного завязывания полидиоксанона рекомендуют накладывать не ме­
нее 6 узлов. Почему мы так заостряем вопрос на диаметре нити и количе­
стве узлов? Просто все это увеличивает массу шовного материала и соотвстствсшю реакцию тканей. Проведенные экспериментальные исследова­
ния показали, что при применении нити 4/0 вместо 2/0 реакция снижается
в два раза, при завязывании 3 узлов вместо 5 реакция снижается в 1,5 раза.
Следовательно, чем меньший диаметр нити Вы можете использовать, и
чем меньше узлов необходимо, чтобы удержать нить, тем меньше будет
реакция тканей. В целом эти пити дают менее выраженную реакцию, чем
иолифиламснтпыс. Однако, если воспалительная реакция тканей все же
возникасг, то она длится значительно дольше и доставляет больше не­
удобств как хирургу, так и больному. Длительные сроки рассасывания
приводят к тому, что в некоторых случаях эти нити могут служить источ­
ником лигатурных свищей. Необ.ходимо отметить, что образование лига­
турного холсдохолитиаза не отмечено только па викрил и полисорб. В свя­
зи с этим, несмотря на видимые преимущества, эти нити не получили ши­
рокого распространения и рекомендуются в тех областях, где применение
рассасывающихся нолифиламснтиых нитей нежелательно (например, для
шва апоневроза).
В последние годы появились еще две нити в этой группе. Это монофиламснгныс материалы, однако по своей прочности они превосходят или
сравнимы с полифиламентными (биосин превосходит полисорб, а м о і ю крил сравним с викрилом). Биосин - единственная из всех рассасываю­
щихся нитей, которую можно вязать двумя узлами (правда, мы рекоменду-
119
CM накладывать ис мснсс 4 узлов). Сроки потери прочности и рассасыва­
ния у этих нитей сравнимы с нитями первой группы. Монокрил гсрясг 80%
прочности на протяжении 2 недель. Сегодня срок потери прочности че­
тыре недели считается идеальным и достаточным для подавляющего
большинства тканей. Сроки рассасывания этих нитей - 3 месяца.
Таким образом, необходимо сказать, что нити типа биосин ближе всего
по своим характеристикам подошли к «идеальному шовному материалу» и
могут применяться практически во всех областях хирургии. В пастояшсс
время трудно оценить место этих нитей, поскольку еше не накоплен доста­
точный опыт их применения. Нити, которые рассасываются, в настоящее
время занимают более 80% всего арсенала нитей. Необходимо искать пе
показания для их применения, а лишь помнить о тех ограничениях, кото­
рые накладывает свойство рассасывания и грамотно отказываться от их
применения в иіїтересах не рассасывающихся нитей.
Шовные материалы, которые не рассасываются.
Нсрассасываюшиеся шовные материалы не удовлетворяют основному
требованию, что предъявляется к шовным материалам - биодеградации.
Они постоянно находятся в тканях и при определенных условиях, даже че­
рез годы, могут служить причиной воспалительных осложнений. В связи с
этим сфера их применения постоянно сужаогся. В го же время, многие хи­
рурги продолжают их широко применять. По нашему мнению, это связано
с несколькими причинами:
С консерватизмом хирургов, их привычкой и «недоверием» к рассасы­
вающимся материалам.
Нерзссасывающиеся материалы в целом более дешевые и более удобны
в производстве и стерилизации.
Эти ни ти обладают большим разнообразием, легче подобрать і і и т ь я ' і я
специфических областей.
Нерассасывающиеся материалы незаменимые при протезировании тка­
ней, а также при шве тканей, которые длительное время после операции
подвергаются натяжению, или тканей, которые плохо заживают.
Как мы уже говорили, необходимо резко ограничить (лучше исключить)
применение шелка в связи с выраженной реакцией тканей па него. Что ка­
сается других нитей растительного происхождения (лен, хлопок), то, как
шовные материалы, они в настоящее время применяются крайне редко.
Полиамиды, хотя они в настоящее время относятся к рассасывающимся
материалам, традиционно рассматриваются в этом разделе. Полиамиды первые синтетические шовные материалы, которые химически не подходят
для хирургического шва. Эти нити наиболее реактогенные среди всех син­
тетических нитей, причем реакция носит характер замедленного воспале­
ния и длится все то время, какое нить находится в тканях. Сначала капрон
(полиамид) производили кручением, потом появились плетеные и монофи­
ламентные нити. По степени реакции эти нити располагаются так: наи-
120
мепьгпая реакция tia монофиламентные нити, большая - на плетеные и еше
большая - на крученые. Из полиамидов сегодня наиболее распространены
и.мснно монофгшаментные нити. Истинных областей применения, где бы
можно было рекомендовать именно нити полиамидов, не существует. Од­
нако монофила.ментные полиамиды продолжают применять для шва.
Иолиолефипы (полипропилены). Полипропилен был первым из группы
современных нитей, что пе рассасываются и инертны к тканям ортонизма.
Этот материал выпускается только в виде монофиламентных нитей. Реак­
ция тканей на полиолефнпы практичесюї отсутствует, поэтому полиолсфины можно при.менять в инфицированных тканях или не удалять, если
рана нагноилась. Кроме того, мы применяем нолиолефнны в тех сл>'чаях,
когда даже митшмалытая реакция воспаления нежелательна, а также у
больных со ск.||онностью к образованию КР. Из всех монофиламеиптых
нитей {за исключением бносина) полипропилен обладает самым падежным
узлом (можно вязать 4 узла) и меньше всех теряет прочность в узле. Поли­
пропилены теряют в узле 8-15% прочности, в то время, как НДС - 40%
прочности. То есть можно использовагь нити малых диаметров без риска
порвать пить в узле. Ндннственная причина, которая ограничивает приме­
нение полипроїіилсньі - эго го, что он не рассасывается.
Уникальная нить «эластик» производства фирмы «Mathuda». Ес осо­
бенностью является высокая эластичность - нить может удлиняться в 3-4
раза (для большинства нитей этот показатель равен 0 ,1-0,2). Эта ігить спе­
циально разработана для мягкого сдавливания тканей вокруг катетера,
введенного внутрь сосудов или в мышцу сердца. За счет своей эластично­
сти она сдавливас! огверстие, образованное после удаления катетера и
препятствует кровотечению.
в последнее время появились сообщения о создании нитей с антимик­
робными свойствами, причем :mi свойсгва определяются включенным в
нить хлоргексидипом, диоксидином и др. препаратами.
Атравматнчные шлы.
Игла является важной составной частью современного шовного мате­
риала. Сегодня во всех областях хирургии применяю гея атравматнчные
иглы, которые отличаются тем, что иигь являсзся прямым продолжением
иглы, причем игла использусгся лишь во время одной операции. Лучшим
показателем считается, если диаметр нити не более, чем па 20-25% тоньше,
чем диаметр иглы (в ее поперечном срезе). При применении сверхтонких
нитей иногда иглу получают путем напыления металла на нить. И, нако­
нец. игла должна иметь идеально гладкую поверхность для того, чтобы не
травмировать ткань (для иглы гакжс существует «эффект пилы»). Для при­
дания игле идеально гладкой поверхности ее покрывают силиконом. При
этом «гладкость» сохраняется лишь на несколько вколов. Новая техноло­
гия, при которой па игле оставляют микроскопические шероховатости, ко­
торые заполняют силиконом, приводит к тому, что идеальная гладкость
121
ПІлы сохраняется дольше.
Что касается классификащіи игл, то каждая игла, независимо от ее вила,
имеет три основные части - обжатый конец, тело и острие. I Іарамстрьі ка­
ждой из этих частей влияет на общую характеристику иглы. Создание ко­
лющего конца ипи >1 - еще одна проб.лема, поскольку чем более острый
кончик у иглы, тем меньше будет травма при проколе ткани. Форму острия
рассчитывают на компьютере с тем, чтобы игла сохраняла прочность и
имела максимальную остроту'. Важным параметром являстся коэффициепт
сужения ш лы. Эгот коэффициент определяется путем соотношения длины
остроты к диаметру. У острых игл ом составляет 1:12 и выше.
По форме различаются иглы на колющие, иа режущие (с прямой и об­
ратной формой острия), на колющие с режушим концом (часто применя­
ются при необходимости прокалывать соединительную ткань), на ланцето­
видные, на тупоконечные (для шва паренхиматозных органов). Колющие
иглы стандартно применяют д ія наложения шва мягких тканей. Для твер­
дых тканей (апоневроз и тому' подобное) специально ра:іработапьі колю­
щие иглы, которые имеют режу'шнй конец. 'Градиционно режущие иглы
предназначены для прошивания жестких, твердых тканей без риска сло­
мать или согнуть И1 лу. За счет третьей режущей кромки игла приобретает
повышенную прочность в области острия и легче прокалывает твердые
ткани. Эти иглы используются для шва апоневроза, для непрерывного шва
кожи и Т.Д. При наложении узловых швов эти иглы менее подходят. 0 6 ратво-реж-ущие иглы (reverse cuUing) болсс п4)дходят для узлового шва за
счет того, что основание иглы обращено к ране и при затягивании шва
меньше шансов его прорезать.
Основные принципы применения шовных материалов можно сформу­
лировать таким образом:
• Рассасывающиеся материалы почти во всех областях хирургии имеют
существенные преимущества, поскольку основное назначение шва удержать ткани до образованию рубца. Идедчьно, если после выполне­
ния своей задачи нить рассасывается и выводится из организма.
• Следует исключить, или, по крайней мере, резко ограничить, примене­
ние в хирургии таких материалов, как шелк и кетгут, поскольку они вы­
зывают наиболее выраженную реакцию ткани.
• Во всех областях хирургии следует применять атравматичпые иглы.
• Необходимо стремиться применять нить возможно меньшего диаметра,
поскольку это значительно уменьшает реакцию ткани.
• Монофиламентные материалы, как правило, дают меньшую реакцию, не
имеют угнетающих свойств, их применение имеет значительные пре­
имущества.
122
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ РЕКОНСТРУКТИВНОВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПОСЛЕДСТВИЙ ОЖОГОВ
Лечение пострадавших от ожогов пе заканчивается после восстановле­
ния целостности кожного покрова. По данным разных авторов у большин­
ства детей, вылеченных 0 1 ожоюв, развиваются рубцовые деформации и
котітрактурьі, которые подлежат хирургическому лечению. До 30 % детей,
кою рые перенесли глубокие ожоги разной локализации, в дальнейшем
нуждаются в реконструктивно-восстановительных операциях. Наиболь­
ший удельный все сосгавляют больные с контрактурами голени и стопы
(22,7%), кистей (21,2%), с приводящими контрактурами плеча (15,2%),
шеи (13,6%). У 27,3% больных было сочетание контрактур и деформаций
нескольких локализаций (преимущественно плеча, предплечья и кисти).
Анализ причин возникновения контрактур у детей показал, что к разви­
тою рубцовых изменений приводит более позднее после травмы восста­
новление утраченного кожного покрова, нередко связанное с несвоевременигдм переводом больных в специализированное лечебное учреждение,
недостаточное внимание к профилактике контрактур, несоблюдение реко­
мендаций после выписки из стационара.
Особенностью детского организма являстся повышенная способность к
пролиферации тканей и их склонность к значительной ретракции, что сре­
ди многих причин имеет значительную роль в патогенезе рубцовых кон­
трактур и деформаций. Кроме того, в связи с интенсивным ростом дстско1 о организма возникают вторичные изменения в рсзулы агс отставания в
росте рубцово-измененных тканей. При этом какая-нибудь деформация в
значительной мере усиливается в результате сдерживающего влияния руб­
цов на рост глу'боких структур (сосудов, нервов, сухожилий, связочного и
костпо-суставиого аппарата), что может привести к тяжелым и необрати­
мым изменениям функционально важных анатомических образований.
Длительное существование грубых рубцов вызывает нарушение физи­
ческого развития, а обезображивающие рубцы оказывают влияние на пси­
хическое развитие, обусловливая формирование патологической личности.
Система медицинской реабилитации о.чвагывасг комплекс мероприятий
с момсггта поступления больного в стационар до полной хирургической
коррекции последствий ожоговой травмы. Одним из основных принципов
реабилитации обожженных являстся сс раннее начало. В первые 6-12 ме­
сяцев после выписки из стационара целесообразно проведение консерва­
тивных мероприятии, направленных на предупреждение гг рассасывание
рубцов. В комшгекс этих мер включают шинирование в положении г иперкоррекшш в сочетании с лечебной гимнастикой, физио- и механотерапию,
магнитотерапию, компрессиоггпыс повязки или ношение специальных эла­
стичных костюмов (гдрмснтов), санаторно-курортное лечение с использо­
ванием сероводород 1п.гх, радоновых вод.
123
Следующим этапом мероприятий по устранению рубцовых последствий
ожоговой травмы является хирурі ичсская рсабилиіация.
Анализ клинических результатов показывает, что часто при лечении
ожогов и их последствий хирурги пе учитывают анатомо-физиологические
особенности зон поражения, используют оперативные мсгодики, которые
не отвечают клинико-эстетичным требованиям, недостаточно полно ис­
пользуют методы консервативного реабилитационного лечения.
Главные задачи хирф гов при лечении данного вида деформаций: быст­
ро и максимально точно восстановить нормальный (|)уикцио[1 алы 1ый и эс­
тетический вид пациента и совместно с психоневрологами устранить по­
следствия психоэмогиютгальпой травмы.
13 каждом конкреіном случае для пациента составляют индивидуальный
план всех этапов комплексного восстановительного лечения, который
включает: предоперационную подготовку; хирургическое лечение с при­
менением разных способов кожно-пластических операций в зависимости
от клинической картины повреждения, шпоірафо-анатомичсской структу­
ры, функционального состояния тканей пораженной зоны; тщательное по­
слеоперационное наблюдение; систему консервативных противорецидивных мероприятий в разные сроки после операций на госпитальном и амбулагорном этапах.
Предоперационная подготовка.
Для определения объема материала, необходимого для кожной іглас ги­
ки, следует провести анализ пораженной области:
• дстдлыю изучить локализацию, форму, величину дефекта, деформации;
• оценить степень функциональных нарушений.
Следует отметить, что при рубцовых деформациях исгинная величина
дефекта определяется после удаления рубцов и размещения смещенных
тканей в правильном положении, поскольку раневая поверхность всегда
Гюльгпс площади иссеченной рубцовой ткани.
Для успешного проведения планируемой операции большое значение
имеет состояние окружающих тканей и возможность их использования.
Деформированная рубцами кожа, которая мало эластичная и слабо способ­
на к сокращению и растягиванию, является плохим пластическим материа­
лом. Так, заживление ожоговых и послеоперационных pan вокруг естест­
венных отверстий лица связаіго с характерными анатомическими измепепиями: с вгиворотом век, губ, с микростомой, эпикаптусом >тлов рта и век,
с мыгпечнымн контрактурами и нарушением рельефа. Космсгичсские и
анатомические изменения влекут за собой тяжелые функциональные рас­
стройства, приводят к психическим парушетгиям.
Наличие рубцов, которые вызывают функциональные нарушения, явля­
ется прямым показанием к операции даже при молодых рубцах. Кроме то­
го, необходимо устранять рубцы, которые вед>т к осложггепиям со сторо­
ны глаз н путей оітока слезы, которые вызываю! постоянное слюнотсче124
пие и парушепие питання. Это же относится и к контрактурам шеи, что
приводят к нарушениям венозного оттока крови из черепа с головными бо­
лями. Рубцовые деформации шек и подбородка могут вызывать нарушенне
в строении лицевого скелета, что особенно опасно в детском возрасте.
При подготовке пациента к операции необходимо учитывать как общее,
так и психическое состояние его организма.
П ринципы
и
м етоды оперативной реаби литаци и.
Основные принципы, которыми мы руководствуемся при выполнении
оисрапий но поводу рубцовых деформаций, следующие:
• иссечение рубцов во всю их толщу с одновременным или по.зтапиым
удалением рубцово-измененных тканей до неповрежденного слоя;
• за.мещение дефектов адекватными по толщине кожными или сложно­
составными лоскутами;
• пластика оперируемых органов в положении их і иперкоррекции или
нормы и адекватная иммобилизация;
• ранняя реабилитация.
Из арсенала кожно-пластических операций мы применяем следующие;
• поэтапную деэпидермпзацню при поражениях поверхностных слоев
эпителия кожи с образованием рубцов без функциональных нарушений;
• пластику расщепленными аутодермотрансплантатамн при поражении
кожи с образованием рубцов;
• использование местных тканей, лоскутов па ножке, ротационных лоскутов при более глубоком поражении кожи и частично подлежащих
жирового и мышечного слоев;
• применение стебельчатых или васкуляризированных лоскутов для устранения распространенных и глубоких рубцовых повреждений при иаличии грубых анатомических и функциональных нарушений;
• пластические операции путем растягивания тканей с помощью экспандсров.
Копсерпативпое лечение являстся своего рода предоперационной подготовкой, которую следует проводить непрерывно до решения вопроса об
операции.
Понимание процессов, которые происходят в рубцах, позволяет научно
обоснованно решать вопрос выбора сроков операций. Принято оперировать больных через 1,5-2 гола после заживления ожоговых ран, то есть поеле дозревания и обратного разви тия рубцов. Это, во-первых, обеспечивает
л>'чп1ис условия операции - рубиы легко удалять по промежуточному
слою, а, во-вторых, хирургическое вмешательство не дает нового толчка к
бурному развитию рубцов, что наблюдается при повреждении свежих руб­
цов. Мысль о том, что рубцы можпо удалять после их дозревания, часто
ошибочна. Зачем гак долго лечить рубпы, если их потом удалять? Напро­
тив, нужно оперировать в ранние сроки, как только больной возобновил
125
’
,
|
4
|
і
I
I
|
І
j’
<
j
\
^
|
?
свои силы после травмы. Обычно это третий месяц после травмы. Раппис
операции особенно необходимы детям, у которых быстро нарушается раз­
витие костей, мышц, сухожилий, суставов, и, кроме того, пациентам с
рубцами, расположенными на открытых частях тела. У них часто развива­
ются психологические расстройства, комплекс неполноценности.
Последние данные лечения рубцов у дсісй свидетельствуют о том, чю
для растущего организма эти сроки составляют 3-6 месяцев, так как по­
следствия длительного существования деформаций более значимы как
функционально так и косметически, чем операционная травма и ее послед­
ствия. Следовательно, к выбору сроков хирургического вмешательства
нужно подходить строго дифференцировано.
Рубцы, рубцовые деформации и контрактуры настолько разнообразны,
что нужен большой опыт и искусство пластическог о хирурга, чтобы уста­
новить соответствующее время для операции, выбрать оптимальный спо­
соб гшастики, тщательным образом и правильно выполнить ее, предупре­
дить осложнения и таким образом обеспечить полное и окончательное ле­
чение в максимально короткие сроки н с меньшим числом операций.
Оптималыгы.м сроком хирургического вмешательства по поводу после­
ожоговых контраюл'р можно считать 6-12 месяцев после заживления ожо­
говых ран. При распространенных ожогах эю т срок необходим для норма­
лизации функций оргаггов и систем, пораженных в результате ОБ, а также
для стабилизации процессов, которые происходят в рубцовых тканях. Исключсгшс составляют контрактуры и деформации кисти, шеи, рубцовый
выворот век, губ - они требуют безотлагательного хирургического лечения
в срок от 3 месяцев.
У детей до 2-3 лет рубцовые контрактуры, которые не влекут за собой
вторичных изменений костно-суставного аппарата, в связи с неминуемыми
рецидивами по мере росла, оперативные вмешательства могут быть отло­
жены до возраста в 5 - 8 лег, когда рост ребенка замедляется. В связи с от­
ставанием в росте ВОСС гановленного кожного покрова и рубцовоизмененных тканей могут возникать рецидивы контрактур, что требует
своевременной коррекции. Поэтому диспансеризация детей должна осуще­
ствляться планомерно вплоть до окончания их роста, а в плане лечения не­
обходимо ггредусматривать последовательпую хирургическую коррекцию
возникающих деформаций.
После выполнения реконструктивпо-восстаиовитс;гьных операций продолжасіся комплекс мероприятий, направленных на закрепление достиг­
нутого результата. При этом существенное значение имеет надежная и
достаточно длительная (до 4-6 месяцев) иммобішизация, которая обеспе­
чивает приживление перемешенных тканей и предупреждеггис вторичной
ретракции кожных трансплантатов. Иммобилизация должна сочетаться с
лечебной гимїіастикой, направленной на разработку движений и другими
мероприятиями, спосо()ствугощими предупреждению рубцевания и расса-
126
сынанию формирующейся рубцовой ткани.
Рубцовые контрактуры, деформации, другие поверхностные дефекты
после ожогов являются, в основном, дерматогенными, поэтому реконст­
руктивные кожно-пластические операции составляют большинство хирур­
гических вмешательств (около 95%). Для этого могут быть использованы
разные методы кожной ішастикн. Оперативные вмешательства па косиюсуставном и сухожильно-связочном аппарате как са.мостоятельные опера­
ции составляют около 5%.
Прежде чем решить вопрос о пластической операции, необходимо оце­
нить состояние больного, обследование которого проводится в соответст­
вии с правилами, принятыми в хирургии, тщательным образом проводится
предоперационное обследование, учитывается состояние психики и спо­
собность ребенка перенести сложное, длительное лечение, что особенно
сопровождается после операции иммобилизацией в вынужденном положе­
нии. Особое внимание следует уделить больному или его родителям, кото­
рые настойчиво добиваются операции в целях коррекции небольшого или
вообще мнимого недостатка.
Несмотря иа прогресс диагностиюі и вопреки всем сложным методам
лабораторных исследований, клинический опыт и внимательное отноше­
ние к больному продолжают оставаться лучшим источником информации
для определения объема необходимого оперативного вмешательства.
Выбирая способ кожной пластики, необходимо учитывать тяжесть руб­
цовых изменений, характер рубцов, их локализацию, возраст бо.льного.
Наличие ГТР, КР вынуждает хирурга быть осторожным, особенно в тех
случаях, когда главное внимание должно быть уделено косметическим ре­
зультатам операции.
Согласно классификации Б.В. Парина, послеожоговые контрактуры и
деформации разделяются на 4 степени,
I степень - это лишь ограниченные рубцовые тяжш, что напрягаются
при предельных движениях конечностей в суставах и немного ограничи­
вают подвижность.
и степень - когда вокруг суставов есть рубцы, которые при максималь­
но возможном движении напрягаются, приобретая вид «перепонок, тя­
жей», почти наполовину ограничивая движения в суставах.
ІИ степень - наблюдается резкое офаничение функции сустава массив­
ными рубцами. Эти рубцы распространяются вдалеке от сустава и вокругнего. Они Офаничивают объем движений в суставе более чем наполовину.
IV степень - харагсгеризуется полным или почли полным отсутствием
движений в суставе, вызванном срастанием двух гшоскостей или замуро­
выванием сустава в плотное рубцовое поле.
Согласно этой классификации при контрактуре I степени есть літать
косметические ггедостатки, функциональные нарушения мало выражены
или отсутствуют, показания для хирургического лечения относительны.
127
п ри контрактуре 1-11 степени с успехом может быть использована местная
кожная пластика. При тяжелых деформациях III и IV степени можно ис­
пользовать свободную, комбинированную к о ж Е і у ю пластику или пластику
на питающей ножке, а также стебельчатым лоскутом, особенно там, где
необходимое замещение объемных дефектов. В плане лечетшя может
быть предусмотрсЕЮ применение разтті.іх способов кожной пластики. Осо­
бенно это касается кисти, поскольку деформации кисти весьма разнооб­
разные и полное их устранение не всегда возможно каким-либо одним
способом кожной пластики.
Прежде чем планировать оперативное вмешательство, нужно опреде­
лить распространенность дефекта как в глубину, так и по площади, выяс­
нить степень поражения тканей и структур, которые подлежат замещению,
оценигь качество и необходимое количество пластического материала.
План операции разрабатывают до мельчайших подробностей, следуя от
простого к сложному. Необходимо найти самый простой способ переме­
щения пластического материала к месту дефекта, а также способ иммоби­
лизации после операции. Следует выбрать место и форму разреза, который
выполняется в целях устранения деформации или дефекта, а также для пе­
ресадки
пластического
материала.
При
осуществлении
кожно­
пластических операций у детей обязательно общее обезболивание.
Разрезы следует делать в естественных складках кожи, которые в боль­
шинстве случаев не отвечают линиям Лангера. Расположение и направле­
ние разреза кожи должно быть наиболее соответствующим для конкретно­
го вмешательства, но в то же время он должен наилучшим образом отве­
чать функциональным, физиологичным и эстетичным требованиям. Наи­
более полнее отвечает этому разрез с учетом силовых линий, то есть по
линии перпендикулярной прямым мышечным сокращениям.
Успех кожно-пластической операции во многом зависит от тщательно­
сти остановки кровотечения. Раны, которые опасны воз.можпостью воз­
никновения вторичного кровотечения, образования гематомы или серомы,
следует дренировать. Если раЕіа небольшая, то достаточно воспользоваться
капиллярны.м дренажом, что вводится между' краями раны в подкожную
клстчаїку. Для дренирования распространенных глубоких ран применяют­
ся дренажи с боковыми отверстиями, которые вводят в глубже всего рас­
положенное место раны. Дренируют раны в течение 24 - 48 часов после
операции.
128
ЗАЖИВЛЕНИЕ ОЖОГОВЫХ РАН И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
ПОСЛЕОЖОГОВЫХ РУБЦОВ
Различают два типа заживления раны:
1) первичным натяжением - к’огда ровные, пезафязпенные края кожи
адаптируются, происходит быстрое заживление, при этом, по мерс дозре­
вания грануляций и стягивания раны в результате формирования рубца
происходит рассасывание его по периферии;
2) вторичным н а т я ж е н и е м - к о г д а дозревание грануляций tie сопровож­
дается р а с с а с ы в а Е г и е м о б р а з у Е О щ с г о с я р у б ц а , в р е з у л ь т а т е чего о б р а з у е т с я
п а т о л о г и ч е с к и й р у б е ц - КР шеи ГТР, что наблюдасгся у значительного ко­
личества обожженных.
Регуляция процессов заживления ран мало изучена. Даже при различ­
ном течении заживления рап, можего выделить фазы заживления, которые
часто накладываются одЕЕа іЕа другую. В экссудативной фазе рана закрыва­
ется выступившей кровью. В фазе пролиферации грануляционная ткань,
которая является барьером на пути микробов и способствует последующей
эпителизации, заполняет рапу. При этом образуется ткаЕіь, что состоит из
фибробластов и коллагеновых волокон и которая являстся основанием для
успешного протекания фазы заживления.
Сильноволокнистая, бедная клетками и сосудами соединительная т к а ї Е ь ,
образованная в основном из грануляционной ткани, является рубцовой
ткаїЕью. Образование рубца начинается с основания раны, а также с ее кра­
ев. Одновременно начинается рубцовое сокращение ткани. Размер рубца
зависит от толЕлины и количества фаЕіуляциоЕіной ткаЕш. К о н с ч е е о й фазой
заживлєЕіия раны являстся сс эпигслизация.
Причины образования патологических рубцов:
• механические факторы - неправильное заживление рапы, пахождсЕЕие
раны в функционально активной зоне;
• факторы локализации - плечо, область грудины;
• расовые и индивидуальные факторы - темнокожие, рыжеволосые;
• нарушение обмена веществ - диабет, гиповитаминоз, гипопротеииемия;
• факторы физического воздействия - ультрафиолетовое, ренпеновское
облучение,
• инфицирование раны.
Следует четко дафференцпровать атрофические рубцы, ГТР и КР.
Аїрофические рубцы - это сморщенные, лежащЕЕе іеижє уровня окру­
жающей здоровой кожи р>'бцы, которые возникают тогда, когда раї е е за­
живает вяло и при этом образуется очень мало волокон связующей ткани.
КР - это фактически оп>'холевиднос образование, холмистое, плотное,
резко возвЕЛЕпается над уровнем здоровой кожи, розовой окрасктт с ц и з е е о тическим оттенком. Среди всех типов рубцов КР составлятот от 4,5 до 16%.
Их рост резко болезнен, часто сопровождается зудом. Рубец более широ­
129
кий, чем его основание и нависает над краями окружающей кожи. КР чаще
образуются в области наибольшей концентрации меланоинтов (считается,
что именно поэтому представители рас с выраженной пигментацией кожи
более склонны к возникновению КР, чем люди со светлой кожей). Практи­
чески никогда их нет на ладони или на подошве, где концентрация меланоцию в минимальна. Характерным является появление КР на месте обыч­
ного рубца через 6, 8 и 10 месяцев. Замечено, что частота развития КР вы­
ше во время периодов повышенной физиологичной активности гипофиза
(половое созревание и беременітость). Вероятность появления КР ПС имеет
какого-то постоянного признака у отдельных людей. Так, у пациента, у ко­
торого однажды появился КР, может не быть тенденции к возникновению
таких рубцов в далытейшсм. Но считается, что эта патолог ия более свойствеппая детям.
Ведущей клеточной формой в соединительной ткани КР являются
функционально активные фибробласты с хорошо развитым гранулярным и
эндоплазматическим рстикулумом и пластинчатым комплексом. Известно,
что фибробласты продуцируют в составе тканей струкхурный коллаген,
фибронектип и протеогликаны, которые отвечают в тканях, в частности в
коже, за состав рубца. При этом цитоморфологически и биохимически
фибрх)бласты являются конечной стадией дифференцировки и соотіюшспис в нормальной коже фибробластов к фиброцитам составляет 2:1, а в КР
по мерс роста и длительности супіествования рубиа оно значительное изМСНЯЄ1 СЯ не только количественно, но и качественно. Гистологически КР
отличаются от нормальной кожи и обычных рубцов значительной васкуляризацией, большой плотностью мезенхимальных клеток и утончением
эпидермального клеточного пласта, а также образованием характерных
клубков коллагеновых волокон. Локальная иммунологическая реакция
также играет важную роль в патогенезе КР.
Динамика развития КР характеризуется тремя периодами:
1) их бурным ростом;
2) стабилизацией процессов фибробластогенеза;
3) обратным развитием.
Все эти сталии :хавсршаюіся на протяжении 1 - 3 лет.
Насколько непостоянна интенсивность роста рубцов, настолько еще бо­
лее склонны к индивидуальным особенностям процессы обратного разви­
тия рубцов.
Зрелый КР после завершения процесса его обратного развития стано­
вится тоньше, мягче, бледнее, более смещаемым. Это обусловлено подав­
ляющим их рассасыванием с вн>тренней стороны, па границе с подкожной
клетчаткой, где образуется рыхлый соединительнотканный слон с бедной
капиллярной сетью - так называемый промежуточный слой.
ГТР - это толстые, плотные с холмистой поверхностью образования,
покрытые шелушащимся эпителием, нередко с трещинами. Они никогда не
130
распространяются за пределы зоны поражения, формируются на протяже­
нии 6 - 1 2 месяцев после эпитслизации раны.
В формировании ГТР ведущую роль выполняют два основных фактора:
большие размеры раневого дефекта и постоянная травматнзация рубца в
функционально активных зонах.
Постоянная травматизация, падрЕ.твы и язвы эпидермиса поддерживают
хронический воспалительный процесс, препятствующий размягчению
рубца.
П ослеож оговы е
рубцы
нередко
сопровож даю тся
ГЕЮ Й ПО -
воспалительными, некротическими и аллергическими процессами. Возни­
кающие на месте ожогов дерматозы имеют весьма рецидивирующее тече­
ние, при этом медикаментозная терапия малоэффективна. Рубцы, ослож­
ненные дерматозом, могут располагаться на любой части тела, но чаше в
зонах, способствующих травматизации (суставы), а также в областях с не­
достаточным кровоснабжением. Целесообразно различать ранние и позд­
ние дерматозы. Раппис дерматозы проявляются образованием серозных
субэпидермапьных пузырей, они возникают на иианотичных неокрепших
рубцах. Случайные травма или расчёсы открьгеают ворота для проникно­
вения инфекции. Более сложную проблему представляют поздние дерма­
тозы, которые развиваются на старых, сформированных патологических
рубцах. К ним относятся разного рода гнойничковые высыпания, экзематизация, гиперкератоз, гнойно-некротические очаги, крайним проявлением
которых являются послеожоговые трофические язвы. Длительное приме­
нение лекарствеппых препаратов вызывает местную аллергизацию тканей
и после временного улучшения приводит к обострению хронических вос­
палительных и аллергических дерматозов.
Единственным радикальным способом лечения таких поздних дермато­
зов, раньше или позже переходящих в трофические язвЕл, есть радикальное
удаление всех патологических рубцов с и з м е п с Е ш ы м и подлежащими тка­
нями п пластика раны к о ж н ь е м лоск-утом.
Выделяются четыре основных анатомо-физнолопзческих вида послед­
ствий ожоговой лравмы:
• рубцовая деформация кожных покровов;
• рубцовый дефект тканей;
• контрактура суставов;
• послеожоговая трофическая язва.
ПонимаЕЕие закономерности процессов происходящих в рубцах и необ­
ходимости аісгивного влияния на них определяют характер лечения боль­
ных, пострадавших от ожогов. На процессы избыточного роста рубцов
можно и необходимо оказывать активное в л и я н и е . Начинать лечение сле­
дует не тогда, когда появились к л и е е и ч с с к и с признаки патологического
рубцевания, а проводить профилактически во всех случаях, когда м о ж е е о
предполагать избыточный рост рубцов.
131
ПРИНЦИПЫ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ РУБЦОВЫХ ДЕФОРМА­
ЦИЙ
Консервативное лечение является своего рода предоперационной под­
готовкой, которую следует проводить непрерывно до решения вопроса об
операции.
Из этого правила сеть исключение, когда необходимо неотложное хи­
рургическое лечение:
• наличие резко выраженных функциональных нарушений, вызванных
рубцами (контрактуры суставов, шеи; выворот век; мнкросто.мия);
• когда есть возможность полностью ликвидировать рубцовый массив с
одномоментной пластикой раны здоровыми тканями смежных или отда­
ленных областей.
Операции, использующиеся при лечении рубцов.
Дермотеизия. Суть операций заключается в увеличении площади здо­
ровой кожи, расположенной рядом с зоной поражения с последующим пе­
ремещением ее на рану, где иссечены рубцы. Метод основан на результа­
тах научных исследований, которые довели способность кожи расти под
воздействием постепенного растягивания. При этом сохраняется ее тексту­
ра, цвет, ;)ласти‘шость. Аналогичный эффект «растягивания и разрастания
кожи» наблюдается при беременности, при больших грыжах.
Растягивание можно выполнить двумя путями - по поверхности и из­
нутри, подведя под кожу специальные баллоісчики. Первый метод - острая
дермотеизия, это одномоментное растягивание. Выполняется оно во время
операции и продолжается после заживления раны па протяжении 1 - 2 ме­
сяцев, обеспечивая рост здоровой кожи, что заменила рубцы. Идея исполь­
зования баллончиков (экспандеров) заключается в том, что в баплоітчики 2
- 3 раза в педелю, а при интенсивной технологии - ежедневно, вводится
жидкость, и таким образом на протяжении 1 , 5 - 2 месяцев они постепенно
увеличиваются. Кожа над ними растет, увеличивается по площади. Оба
метода позволяют создать запас ;щоровой кожи и заместить сю рубцы. До­
казано также, что через 6 - 1 2 месяцев перемешеїшая па место удаленных
рубцов здоровая кожа настолько успевает окрепнуть, что можно опять
принудителыю ее увеличивать по площади под воздействием растягива­
ния. Эти операции можно пачинать с возраста в 1 год, для их проведения
практически нет противопоказаний. Одна операция позволяет удалить и
заместить здоровой кожей рубцы на площади до 10 см в ширину и еще
больше в длину. За 2 - 3 этапа можно восстановить все лицо, шею, волося­
ной покров головы, молочные железы, большие площади на руках, ногах,
туловище. Метод этот НС применим, если рубцы очень распространенные и
рядом с ними недостаточен объем здоровой кожи. В таких случаях мы
применяем другие способы пласгики, что обеспечивают восстановление
кожного покрова, акгивности движений в суставах, работоспособности
кисти. Никакой другой способ лечения не даст таких хороших результатов.
132
Только пластическая операция с применением метода растягивания и вы­
ращивания здоровой кожи обеспечивает полное излечение.
Самый распространенный метод лечения рубцов - удаление с после­
дующим устранением натяжения кожи хирургической Z-пластикой. Но в
настоящее время этот метод преимущественно применяют вместе с други­
ми видами лечения {гормонотерапия, использование местного давления, с
лучевой терапией). Впрочем, хирургический этап являстся обязательным
элементом лечения. Большие дефекты иссекают и сразу закрывают кожей.
Пол послойные кожные лоскуты при этом имеют преимущества над таки­
ми, что оставляют донорское ложе открытым (расщепленные лоскуты и
др.) и дают относительно низкий уровень развития аномального рубцева­
ния. Другие авторы предлагают удаление рубца, оставляя при этом его
край, за который, как за шину, фиксируют расщепленный лоскут кожи. Это
снижает натяжение центральных участков лоскута и предотвращает реци­
див.
В конце 70-х годов определенное распространение получил такой хи­
рургический метод, как дермобразия рубца до >ровня окружающей кожи с
закрытием его поверхности расщепленным кожным лоскутом. Эту технику
модифицир4)вали, по широкого применения она не приобрела.
Безуспешность метода самостоятельного хирургического удаления руб­
цов свидетельствует о необходимости применения именно комбинирован­
ных методов терапии. Использование лишь хирургических методов приво­
дит к высокому уровню рецидивов, который достигает, по данным литера­
туры, 55% и б о льш е.
D.L. Henderson и соавторы (1984) использовали аргоновый и углекис­
лый лазеры в лечении 82 пациентов с КР. O.K. Скобелкнн (1989) описал 43
случая успешного использования лазеров в кожпой пластике КР и ГТР. Но
пока еще мало данных для того, чтобы считать лазерную хирургию одним
из O CH O BFIblX методов лечения.
Хирургическое лечение рубцовых деформаций отдельных локализаций
Хирургическому лечению послеожоговых рубцовых изменений какойнибудь локализации, особенно при свежих рубцах, должен предшествовать
комплекс консервативного лечения, которое снособсгвуст уменьшению
патологических проявлений, объема хирургического вмешательства и бо­
лее радикальному удалению рубцов.
Деформация лица и рубцовые контрактуры шеи.
Послеожоговые рубцовые деформации лица чаще всего наблюдаются у
тяжелообожженных детей. Так, при поражениях до 30% п.т. и болсс, они
встречаются у каждого третьего пострадавшего. При ожогах лица в пер­
вую очередь возникают повреждения носа, ушных раковин, губ, бровей,
век, подбородка. После заживления ран на лице часю возникают обез­
ображивающие рубцы, которые приводят к выраженным психо.эмоциональным и функциональным нарушениям. Это вызывает тяжелые душев-
133
мыс переживания и неминуемые в большей или меньшей степени психиче­
ские расстройства.
Послеожоговые рубцовые деформации лица нередко сочетаются с кон­
трактурами шеи. Поэтому, планируя последовательность хир>фгаческих
вмешательств по поводу рубцовых деформаций лица и шеи, необходимо
учитывать их тесную взаимосвязь. Такие деформации как микростошія,
выраженные спібатсльньїе контракту^зы шеи исключают возможность вы­
полнения интубации с целью обеспечения наркоза или осущссівления реапимационных мероприятий в слушае осложнений наркоза или операции.
Поэтому эти деформации должны устраняться, по возможности, в первую
очередь. Кроме того, устранение контрактуры шеи обеспечит ослабление
рубцового натяжехіия кожи в области лица, что способствует в дальнейшем
рассасыванию рубцовой ткани и уменьшению объема операций на лице. В
отличие от взрослых, реконструктивио-восстановительпыс операции у де­
тей необходимы в более ранние сроки, после стихания воспаления в тка­
нях, то е с 1 ь через 2-3 месяца после заживления ран. Длительное существо­
вание рубцовых натяжений в области лиц н шеи в детском возрасте приво­
дит к тяжелым деформациям костно-лицевого скелета. Рубцовый выворот
век влечет за собой тяжелые повреждения роговицы, что нередко ведут к
частичной или полной потере зрения. Поэтому устранение выворота век
должно выполняться безотлагательно. Учитывая косметические требова­
ния при устранении послеожоговых рубцовых деформаций лица, преиму­
щество остается за местной кожной пластикой. Однако местпопластические операции на лице могут быть использованы в незначитель­
ном проценте случаев из-за недостатка пласгического материала. Они мо­
гут применяться для устранения рубцовых складок, которые образуются
вокруг рта, на подбородке, возле крыльев носа и некоторых выворотах век.
Во время операций используют разные схемы перемещения треугольных
и другой формы лоскутов, у большинства больных с рубцовым выворотом
век и губ после удаления рубцов образуются распростраиетіЕіьіс раневые
де(|)скты, для замещения которых нужна трансплантация тканей. С этой
целью можно переместить скользящие лоскуты из местных ткатіей или
лоскуты на питающей ножке. При распространенных рубцовых изменени­
ях можно успешно использовать свободную кожную пластику.
Опыт применения свободной кожной пластики па лице показал пре­
имущества полнослойных трансплантатов. Во-первых, расщепленные
трансплантаты более склонны к вторичной ретракции и к рубцовым изме­
нениям. Во-вторых, изменения цветовой гаммы таких трансплантатов, бо­
лее выражеипая депигментация или гиперпигментация в отдаленные сро­
ки, проявляется значительнее, чем у полнослойных трансплантатов кожи.
Полнослойные лоскуты более полноценны как в функциональном, так и в
косметическом отношении. Поэтому, осущссггвляя свободную кожную
пластику с целью устраиспия рубцового выворота век, губ и других участ­
134
ков лица, мы отдает преимущество полнослойным трансплантатам. Для
замещения раневого дефекта ближе всего {по наикратчайшему пути) явля­
ется кожа внутренней поверхности плеча. Рапа донорского учаспка заши­
вается наглухо и заживает линейным рубцом, тогда как после срсзаппого
толстого расщепленного трансплантата на донорском j'HacTKe остается за­
метный след, а у лиц, склонных к «бразованию рубцов, могут возникать
ГТР или КР.
В ряде слу^іаев может быть использовано сочетание местной и свобод­
ной кожной пластики или последовательное их иримеиепие. При некото­
рых деформациях носа, уха, где необходима объемная пластика, преішушество отдается пластике стебельчатым лоскутом.
Пластика век. Устранение рубцового выворота век достигается разными
методами кожной пластики в зависимости от его выраженности. Возможно
использование местных тканей, если есть достаточный резерв их в близко
расположенных участках кожи лица. В большинстве же случаев применя­
ется свободная кожная пласш ка полнослойным лоскутом. Веко мобшпізируется с некоторой гиперкоррекцией. Трансплантат кожи без подкожной
клетчатки для устранения выворота века берется вдвое превышающим не­
обходимые размеры с расчетом на уменьшение его в результате ретракции.
Лоскут пересаживается иа возникший после удаления дефект с назожепием растягивающих швов. Повязка, ігаложенная поверх трансплантата, фик­
сируется концами UJBOB, что способствует его натяжению н более тесному
прилеганию к воспринимающему ложу.
Коррекция деформации рта и губ. Наиболее простой и достаточно эф­
фективной для лечения микростомии является местная пластическая опе­
рация, при которой иссекают углы рта до слизистой на 1,5 см больше, чем
необходимо для формирования ротовой щели. Из слизистой выкраивают и
подтягивают треугольные или трапециевидные лоскуты для укрытия ран
углов рта. Иногда требуется дополнительно наложизь швы па края губ, не
полностью укрытые слизистой, в послеоперационном периоде наступает
уменьшение ротовой щели за счет ретракции рубцов.
Для устранения выворота верхней губы осуществляют свободную кож­
ную пластику полнослойным трансплантатом. Рубцы полостью иссекают,
сохраняя столбик губы - филырум. Слой эпидермиса на этом участке руб­
ца срезают, часть рубца иссекают в вертикальном направлении в виде кли­
на. Трансплантат кожи фиксируют к краям раны и в углублении, создан­
ном в столбике.
Восстановление нижней губы производят таким же образом, стремясь
сберечь или воспроизвести нормальный рельеф. После свободной кожной
пластики губ с целью профилактики сморщивания трансплантатов необхо­
димое ношение давящей повязки на протяжении 4-5 месяцев.
Пластика носа. Для послеожоговых деформаций носа типично наличие
патологических рубцов вокруї дефекта и вовлечения в рубцовый процесс
135
других областей лица.
Послеожоговые дефекты и деформации носа имеют характерн>то кли­
ническую картину и классифицируются таким образом:
1. Частичный дефект копчика носа, крыльев, носовой перегородки.
2. Субтоталыюе поражение с дефектом кожи и хрящевой части носа
(спинка, копчик, крылья носа).
3. Тотальное поражение носа с потерей носовых костей.
Исправление частичного дефекта кончика тюса, крььльев возможно пу1 СМ смешения выше расположенных местных тканей с созданием д>'блнкатуры II замещением донорского участка свободным кожным лоск'утом. Не­
большой краевой дефект крыла носа легко устранить перемещением асим­
метричных треугольных лоск>тов кожи из местных тканей.
Сквозные дефекты неболыного размера на нижней части носа можно
исправить с помощью свободных кожно-хрящевых лоскутов по К.П. Су­
слову. Приживлению трансплантатов способствует охлаждение их на про­
тяжении 20-30 минут при тч:м11Сратуре +4 градуса в растворе Рипгер-Локка
с антибиотиком и охлаждение области трансплантации мешочком с льдом
или с холодной водой (Т=+2 градуса).
Дефект носовой перегородки или ее укорочение обычно наблюдается в
сочетании с выворотом верхней губы. При этом возникает приплюснутый
пос. в зависимости от состояния окр>'жаюшнх тканей устранения дефор­
мации возможно раздельно или одномомепттю с пластикой верхней губы.
Удлинение носовой перегородки осуществляют перемещением рубцовоизмененного, но достаточно кровоспабжасмоіо «языкообразного» (Побразного) лоскута из местных тканей, нл области фильту'ма, с основанием,
обращенным к носу. Донорский дес|)скт ушивают за счет сближения краев
раны или выполняют свободную кожную пластику.
Тотальные и субтотюіьньїе дефекты носа, ушей обычно устраняют ме­
тодами местной, лоскутной или стебельчатой пластика с учетом пропор­
ции частей лица детей, что изменяется в дальнейшем, или откладывают
реконструктивно-восстановительные операции до 12-14 лет. Метод пла­
стики носа с помощью филатовского стебля хорошо и в дсгаяях разработан
Ф.М. Хитровым.
Деформация шеи. Ожоги шеи, как правило, локализуются иа ее перед­
ней или боковых поверхностях, часто сочетаясь с поражением лица, груди,
области плечевых суставов. Приблизительно у половины больных, что по­
лучили глубокие О Ж О І и верхних отделов грудной клетки и шеи возникают
деформации и контрактуры подлежащие хирургическому лечению, какое
целесообразное проводить не раньше 6-12 месяцев после заживления ожо­
говых ран. Исключение составляют тяжелые контрактуры, которые нега­
тивно влияют на развитие лицевого скелета у детей. Они подлежат ранне­
му хирургическому вмешательству.
Выбор методов хирургического лечения зависит от харакгсра рубцов,
136
степени их зрелосги, локализации, выраженности контрактуры и состоя­
ния окружающих тканей.
Существует множество классификаций контрактур шеи. Нас полностью
удовлетворяет рабочая классификация Б.В. Парина, согласно которой раз­
личают 4 степени тяжести деформаций шеи:
к I степени 0ТН0СЯ1 отдельные тяжи, обусловливающие лишь эстетиче­
ские дефекты;
ко II степени - рубцы, которые О ф а н и ч и в а ю т движение головы менее
чем наполовину, ио не стягивающие ткани лица;
к 111 степени - с незначительным приведением подбородка к грудине, с
ограничением движений головы более чем наполовину, с опущением углов
рта, с выворотом нижней губы;
к IV степени - рубцы с полным приведением подбородка к ф удине или
со срастаїїием его с надплечьем, с отсутствием движений в шейном отделе
позвоночника. При этом в результате резкого натяжения тканей лица вниз,
выворота нижней губы, опущения углов рта выражены функциональные
расстройства - нарушен акт приема еды и жевания, отсутетвует герметич­
ность рта, постоянное слюнотечение.
Многообразие рубцовых контрактур шеи обусловливает многочислен­
ность методов их устранения, основу которых составляет кожгЕая пластика.
Местная кожная пластика на шее может быть использована чаще, чем па
лице, и нередко повторно. Применяют разные схемы пластики встречными
треугольными, трапециевидными и другой формы лоскутами. Однако,
учитывая многоэтапность кожпой пластики, особенно треугольными лос­
кутами, в случаях распространенных или множественных рубцов шеи,
следует отдать преимущество ко.мбннироваппой кожной пластике и пла­
стике из отдалеттпых участков тела с использованием кожно-жировых лоск>тов из одной или двух частей (эполет шейный, шейно-ірудной).
Устраняя рубцовые конграктуры шеи, в первую очередь необходимо
использовать местные резервы неповрсждеппой кожи смежных областей.
С помошью местных кожных лоскутов закрывают переднюю поверхность
шеи, а раны после удаления рубцов, не полностью прикрытые местными
тканями и те, что вновь образовались от их перемещения, замешают сво­
бодными кожиымн лоск>’тами. При встречном перемещении местных тка­
ней следуег избегать прямолинейности линии швов с целью профилактики
рубцовых деформаций.
Комбинированная кожная пластика на шее имеет ряд преимуществ. Вопервых, важнейший в функциональном и косметическом оттюшении уча­
сток - переднюю поверхность шеи, где условия для приживления кожных
транспланзатов менее благоприятны, закрывают лоскутами кожи с под­
кожной юіетчаткой из местных достаточно кровоснабжаемых тканей. Вовторых, обширная рана шеи разделяегся на части, в которых возможны
лучшие условия приживления трансплан гатов кожи. В-третьих - вторичная
137
ретракция свободных кожных лоскутов в послеоперационном периоде в
таких условиях мепее выражена.
13 тех случаях, когда не предоставляется возможной комбинированная
пластика, может использоваться свободная кожная пластика. Для замеще­
ния распрострапснных раневых поверхностей обычно применяют толстые
расщепленные трансплантаты кожи. В меньшей сіепсни для устранения
рубцовых контрактур шеи у детей находит применение кожная пластика
лоскутом на питающей ножке из отдаленных участков тела или пластика
филатовскнм стеблем. Важным условием профилактики рубцовых дефор­
маций шеи в послеоперационном периоде является иммобилизация в по­
ложении достигнутой коррекции и ношение шины из полимерных мате­
риалов пе менее 6 месяцев в сочетании с физиотерапией и лечебной физ­
культурой.
Профилактика и хирургическое лечение послеожоговых деформаций
грудных желез.
Развитие деформации грудных желез у девочек сопровождается ощу­
щением неполноценности, ущербности, что ВСДС1 к тяжелым эмоциональ­
ным н психическим переживаниям. Постоянная психическая подавлен­
ность негативно отображается на состоянии здоровья в целом. Изолиро­
ванные ожоги молочных желез встречаются редко. Чаще они сочетаются с
поражением кожного покрова в области плечевою сустава, шеи, передней
брюшной стенки, паховых областей и даже бедер. В целях профилактики
рубцовых деформаций молочных желез важно своевременное, не позже
чем через 3-4 недели после травмы, восстановление кожного покрова
грудной клетки и прилегающих областей трансплантатами крупных разме­
ров промежуточной толщины, поскольку, как уже отмечаю сь, рубцовые
изменения задерживают развитие грудной клеіки и молочных желез.
Освобождение ф удной клетки от сдавлений осуществляют иссечением
рубцовых тканей. Циркулярно расположенные рубцы рассекают до неиз­
мененных тканей в вертикальном направлении по средней стернальной и
средним полкрыльцовым линиям с обеих сторон. Расхождение краев pan и
увеличение объема дыхательных движений происходит немедленно. Раны
закрывают с применением свободной кожной пластики. Это позволяет
предотвратить сдавление развивающихся молочных желез. Необходимо
оперативное вмешательство до начала развития молочных желез с целью
освобождения их из рубцовых сдавлений.
К реконструкции деформированных молочных желез необходимо при­
ступать лишь после устранения рубцовых деформаций грудной клетки,
контрактур шеи, плечевых и тазобедренных суставов. В большинстве слу­
чаев во время операций, выполняемых по поводу этих контрактур и де­
формаций в ранние сроки после заживления ожогов (пе позже года), лик­
видируется и деформация молочных желез без непосредственного на них
оперативного вмешательства.
138
Планирование пластических операций иа молочных железах должно
быть строго иидивїиуальммм в зависимости от степени выраженности де­
формации, характера и распространсииости рубцов в ее окружении. Обяза­
тельное вскрытие рубцовых тяжей на всю гл>’бнну (до глубокой фасции) с
удалением грубых рубиов, которые обусловливаю! растягивание, смеше­
ние и сдавление желез, препятетвуют их развитию. Для замещения обра­
зующегося при этом дефекта кожи используют разные методы свободной,
местной, комбинированной и стебельчатой кожпой пластики, сложносоставные лоскуты из отдаленных участков тела.
При распространенных рубцовых массивах, которые не только стяги­
вают грудную железу, но и распространяются за пределы грудной клетки,
бла 1'оприятные результаты дает применение разработанной нами комби­
нированной кожной пластики. Этот способ заключается в следующем. Рас­
секают вес рубцы в области грудной железы, обусловливающие ее дефор­
мацию и смещение. Самые грубые рубцы иссекают. Железу с покрываю­
щей се фасцией мобилнзируют от подлежащих тканей, смешают к месту
нормального расположения и подшивают на f io b o m ложе кетгутовимп
швами. Для замещения раневого дефекта на ннжнем полюсе железы из
прилегающих тканей выкраивают два симметричных нли асимметричных
(в зависимости от состояния окружающей тканей) лоскута кожи с подкож­
ной клетчаткой языкообразнон формы. Іакая форма лоскутов позволяет
использовать даже рубцово-изменстшые ткани. Лоскуты мобилизируют,
перемещают навстречу один другому и сшивают всрптинами, укрі.івая
нижний по.тюс железы. Это обеспечивает надежную фиксацию молочной
железы в сс новом положении и профилактику вторичного смещения. Ра­
ны, что возникли после смешения железы и перемснгения кожно-жировых
лоскутов закрывают толстыми расщепленными трансплантатами. Особого
внимания требует нсдоггушение смегцения в подмышечной области зоны
роста волос и смещения соска молочной железы (выкраивая передний лос­
кут). После удаления рубцов нет необходимости на операционном столе
добиваться предельного отведения плеча во избежание пареза нервов пле­
чевого сплетения, особенно в случаях длительного пребывания плеча в со­
стоянии приведения. Вполне достаточно отведения плеча до угла 120-130
градусов, последующее увеличение которого возможно в дальнейшем с
помощью упражнений.
В области локтевого сустава чаше всего возникают дерматогенныс сги­
бательные коптрактуфы. Характер оперативного вмешательства зависит от
тяжести и формы деформации. Когітрактура перегородки может быть уст­
ранена с применением кожной пластиюг встречны.ми треугольными лоску­
тами по А.А. Лимбергу. Широкие грубые рубцовые поля подлежат полно­
му удалению с замещением возникшего дефекта тканей путем свободной
кожной пластики. Если обнажаются глубокие структуры, то целесообразна
комбинированная кожная пластика. Для укрытия этих структур исполь-
139
зуюі несвободный лоскут кожи с подкожной клетчаткой обычно из сосед­
них участков.
Контраюлты кисти и пальцев.
(.’ложной проблемой хирургического лечения является рубцовые де­
формации кисти и пальцев после ожогов в раннем детском возрасте, кото­
рые также возникают и в случаях поверхностного поражения. 1Ірофилактикой таких осложнений является рациональная иммобилизация и лечеб­
ная гимнастика, а при глубоких ожогах - раннее, не позже чем через месяц
после травмы, восстановление полноценного кожного покрова.
Среди детей, которые находились под нашим наблюдением, чаше всего
отмечались сгибательные (59,7%), разгибатсльпые (16,8%), сгибателыюразгибазсльыыс (20,2%) контрактуры, девиации кисти и изолированные
срастания пальцев (3,3%). Лечение рубцовых контрактур и деформаций
определяется их тяжестью.
Среди многих классификаций контрактур кисти наибольшее практиче­
ское применение имеет предложение Б.В. Паривіа (1964), согласно которо­
му но функциональному признаку различают 4 степени деформаций:
I степень - рубцовые контрактуры кисти с незначительным ограничени­
ем движений в пястно-фаланговых, межфаламговых или лучезапястных
суставах, функциональных пар>зпеций нет;
II степень - ограничение движений до 50 град>хов в лучезапястных шш
межфаланговых суставах, до 30-40 фадл'сов в лучезапястном суспавс.
Функция кисти нарушена, удержание мелких предметов и выполнение
сложных движений невозможны.
III степень - значительное офаничсиис (менее 60 градусов) движений
лучезапястных и межфаланговых суставов, которые находятся в положе­
нии ладонного сгибания или тыльного разгибания; ограничение движений
(меиее 50 фадусов) в лучезапястном суставе, функция кисти резко нару­
шена. Больные нетрудоспособные.
IV степень - распространенные рубцы, спаянные с подлежащими тка­
нями, невозможность самообслуживания.
Наиболее выраженные деформации кисти с полной потерей ее функции
наблюдаются после ожогов в раннем детском возрасте. К первичному дсрматогенному компоненту коптрактург»! у маленьких детей быстро присое­
диняются стойкие артрогенные и миоісніїьіс измеиепия, которые и мог>т
привести к необратимым последствиям.
При контрактурах I степени показания к хирургическому лечению от­
носительные. Проводятся консервативные мероприятия: физиотерапия
(ультразвук, магнитотсрапия, ф язсвы е и парафиновые аппликации, фоно(|юрез с гидрокортизоном, ронидазой и лидазой), компрессионная терапия
(длительное, до 6 и больше месяцев, ношение эластичных перчаток с дав.ление.м в пределах 24 мм.рт.ст. на 1 см"). Компрессионная терапия должна
осуществляться с осторожностью, особенно у маленьких детей, ПОСКОЛЬК)'
140
она, в СВОЮ очередь, может привести к су'жепию поперечного свода киеги
и к деформациям. С целью профилактики этого осложнения, правіпьного
распределеїтия давлспия, под перчатки необходимо поместить прокладки,
что вьіравігиваїот ра,чиус кривизны свода и следует активизировать движе­
ния пальцев.
Консервативное лечение эффективно ие позже 6-8 месяцев после за­
живления ожоговых ран. Оно должно предшествовать хирургическому и
при более тяжелых контрактурах кистей.
К хирургическому лечению рубцовых контрактур кистей у детей дол­
жен быть дифференцированный подход с учетом возраста, общего состоя­
ния и тяжести деформации. При контрактурах Ї-ІІ степени у детей не сле­
дует спешить с осуществлеішем операций. Чем позже будет оперирован
ребенок, тем болсс будет возможная радикальная операция и с лучшим ре­
зультатом. Тяжелые контрактуры II1-1V степени подлежат раннему хирур­
гическому лечению. Тяжелые контрактуры кисти и пальцев у детей подле­
жат хирургическому лечению после стихания воспалительных явлений в
рубцах и при отс>тствии гнойной инфекции, ПС ожидая их дозревания. От­
кладывание операции до болсс егаршего возраста способствует значитель­
ному усилению тяжести дс(}юр.мации конечности в результате ее отстава­
ния в росте вследствие ригидности рубцовой ткани, обусловливающей по­
рочное положение кисти. Рубцовые контрактуры кисти и пальцев, в связи с
отсутствием функциональных напряжений, влекут за собой недоразвитие и
изврашеїшое развитие суставных поверхностей костей, связочного, сухо­
жильного аппарата и конечности в целом. Возможно недоразвитие кисти
от бездеятельности. Характер хирургического вмешательства зависит
главным образо.м от особенности деформации, распрострапепиости и глу­
бины рубцовых изменений.
Сгибательные контрактуры кисти и пальцев. При рубцовых контракту­
рах І-1І степени, обусловленных узкими рубцовыми тяжами с достаточным
запасом окружающих тканей, успешной может быть местная кожная пла­
стика встречными треугольными или трапециевидными лосісутами кожи с
подкожной клетчаткой. В зависимости от выраженности сгибательною
компонента и длины рубцов возможна двойная или тройная Z -образная
иласгнка. Длина сторон выкраиваемгдх треугольных лоску тов должна быть
пе меньше 1,5-2 см. Перемещая местные ткани, следует избегать даже сла­
бого их натяжения и поперечного сжатия пальцев, поскольку это может
привести к их отеку и неблагоприятным результатам операции.
13 случаях свободной кожной пластики в области кисгтн и пальцев необ­
ходимо полное удаление стягивающих рубцов как по поверхности, так и в
глубину. Важным моментом в технике является удаление рубцов волнооб­
разным ра:фсзом по боковой поверхности пальца ближе к тылу. Это сиособеївует профилактике вторичной деформации пальца, поскольку при
последующей ретракции послеоперационного рубца и росте пальцев не
141
происходит значительного укорачивания рубца по краю т|эапсплантата, что
обычно наблюдается при прямолинейном разрезе.
Для устранения сгибательных контрактур кисти и пальцев у детей с
применепием свободной КОЖ1ГОЙ пластики нужно преимущественно ис­
пользовать полнослойные трансплантаты, которые в меньшей мере склон­
ны вторичной ретракции и обеспечивают более благоприятный (})ункциональный эффсхг. Грансплантаты целесообразно перфорировать мелкими
насечками, которые обеспечивают дренирование раны, способствуют
улучшению их питания и развитию сосудистой сетки, что обеспечивает
более полноцепиос приживление. Лучше использовать трансплантаты из
передневітутрспнсй поверхности плеча или паховой области в точном со­
ответствии с размерами и формой раны. Лоскуты кожи, взятые из области
живота, в дальнейшем нередко приобретают темную окраску, обусловли­
вая косметический недостаток.
Выполняя свободную кожную пластику пальцев, необходимо стремить­
ся к прерыванию трансплантата по длине путем перемещения лоскутов
кожи с подкожной клетчаткой из местных тканей, выкраиваемых обычно
на боковой поверхности фаланги. При привлечении в рубцовый процесс
всей поверхности кисти оперативное вмешательство целесообразно в два
этапа. Первым этапом устраняют более выраженную леформацню. Копграктуру первого пальца устраняют отдельно.
Для профилактики грубых рубцов по периметру трансплантата целесо­
образно его подшивать волосяным швом Мультаиовского, который лучше
адаптирует лоскут к к-раям раны. Использование обычного непрерывного
шва приводит к сжатию краев трансплантата, затрудняет питание и являет­
ся одной из причин краевых некрозов, в результате которых возникает
вторїічііос рубцевание по краям пересаженной кожи, а это можсі' привести
к рецидиву контрактуры.
Важным условием полног о приживления трансплантата является обес­
печение умеренного давления, что достигается паю жснием на него повяз­
ки, в которую вложена резиновая губка или несколько слоев марли (кулек).
Необходимо избегать избыточгюго сжимания повязкой.
Марлевая повязка, наложенная непосредственно поверх трансплантата,
обычно подсыхает, что заірудняет ее смену. Первую перевязку, как прави­
ло. выполняют через 10-12 дней. Эта манипуляция вызывает негативное
отношение у детей из-за болезненности. Поэтому в нашей практике в по­
вязке используется перфорированная пленка из поливинилового спирта,
которую накладывают поверх трансплантата, а затем накладывают повяз­
ку. Такая повязка в дальпсншсм снимается атравматично.
Сгибательные контрактуры кисти и пальцев нередко сочетаются с руб­
цовой синдактилией. В таких слу'чаях преиму'ществеппо нужно их одно­
моментное устранение с применением свободной или комбинированной
кожной пластики в межпальцевых промежутках. Если возможное исполь­
142
зование местных тканей для формирования дна межпальцевого промежут­
ка в виде 1 1 -образ11ых или другой формы лоскутов, комбинированная кожна>1 пластика обеспечивает более благоприятные результаты, хотя в даль­
нейшем могут потребоваться корректирующие операции в результате не­
полного усчранения, а иногда и возникающего рецидива синдактилии у
растущих детей. Учитывая интенсивный рост детей в оЕіределептіьіс пе­
риоды жизни, коррсктируюЕпис операции при синдактилии целесообразно
осуществлять в периоды относительного «покоя», в возрасте 8-Ю лет, ко­
гда рост ребенка замедляется.
Значигсльные трудности возникают при лечении синдактилии, обу­
словленной рубцовыми спайками, расположенными одновременно иа
тыльной и ладонной поверхностях межпальцевого промежутка, когда дно
его оказывается пог^эуженным вглубь между ладонной и тыльной рубцо­
выми спайками. В таких случаях 11.Е. Повсгяной и соавторы (1982) реко­
мендуют применять комбинированную кожную пласгику, при которой по­
сле вскрытия рубцовых спаек на дно межпальцевого промежутка смещают
кожный лоскут из боковой поверхности одного из пальцев, а возникшощий
донорский дефект закрывают расщепленным трансплантатом кожи. Не­
достатком этого способа является то, что пря.молинейпыс послеопераци­
онные рубцы и кожный трансплантат при рстракшш способств>чот реци­
диву синдактилии.
Используется и способ выкраивания четырех Н-образиых лоскутов ко­
жи с подкожной клетчаткой, два из них с дистальной основой на смежных
боковых поверхіюсіях основиы.ч фаланг пальцев и по одному лоскуту с
проксимальной основой па ладонной и тыльной поверхностях межпальце­
вого промежутка, предназначенного для его перекрытия. Способ осущест­
вляют таким образом. Рубцовые перемычки в области межпальцевого про­
межутка рассекают по их гребню. В промежутке наносят разрез в сагит­
тальной ПЛОСКОС1 И, перпендикулярно предыдущим разрезам. На смежных
боковьтх поверхностях пальцев мобилизирутот н смешают в дистальном
направлении два лоскута кожи с подкожной клетчаткой (по одному па ка­
ждом па.1ьце). Дтю межпальцевого промежутка углубляют до нормальных
размеров. Иа тыльной и ладонной поверхностях межпальцевого проме­
жутка выкрамваЕОГ по одному И-образпому лоскуіу кожи с подкожной
клетчаткой (соответственно форме и ширине раны), которыми перекрыва­
ют дно промежутка. Вершины их сшивают, а вершины лоскутов боковых
поверхію сіей пальцев пришивают к краям тыльного и ладонного лоскутов.
При этом линии послеоперационных швов в межпальцсвом промежутке и
на боковых поверхностях пальцев не совпадают, что исключает их прямо­
линейность и, таким образом, обеспечивают профилактику рубцового
сращения и рецидива синдактіиіии.
Контрактуры кисти и пальцев, особенно 111 и IV степени, могут сопро­
вождаться вторичными деформациями со стороны подлежащих тканей
143
(миоіенньши, сухожильными, артрогенными, костно-суставными - выви­
хами и подвывихами в пясттю-фаланговых и мсжфапанговьтх суставах, де­
формирующим артрозом и анкилозами). Для лечения таких деформаций в
большинстве случаев применяется комбинированная кожная пластика и
пластика лоскутами кожи с подкожной клетчаткой т сгдаленньтх участков
тела, а также вмешательства на глубоких струкгурах (лигамсню- и капсулотомия, удлинение или пластика сухожилий, артродсз суставов в фуіікпионально выгодном положении и др.) в зависимости от показаний. Б на­
ших наблюдениях комбинированная кожная пластика составила 41,0”Ь.
Значителык) реже (6,8%) для укрытия глубоких структур, которые обна­
жились после удаления рубцов, применялась несвободная кожная пластика
из отда.ченных участков тела.
Разгибатсльные контрактуры. Ожоги тыла кисти нередко ведут к разви­
тию ГТР и КР, вовлечению в рубцовьш процесс глубоких структур. Это
связано с поверхностным расположением сухожильно-связочного аппара­
та, костей и суставов, с тонким слоем покровных тканей. Рубцевание при­
водит к резкому ограничению движений в пястно-фаланговых и межфалапговых суставах. Рубцова ткань в области суставов легко травмирусіся и
будет изъязвляться, особенно при анкилозах, обусловливая хроническое
гнойное воспаление. Профилактикой таких конірактур при глубоких ожо­
гах является ранняя, пе позже чем через 2-3 недели, кожная пластика
трансплантатами крупных размеров с одновременным замещением всей
раневой поверхности. Трансплантаты необходимо располагать перпеїідикулярно длинной осе коне*шости, а кисти придать положение предельного
сгибания в пястно-фаланговых и межфалаиговых суставах, при обнажении
суставных поверхностей - в функционально выгодном положении.
Хирургическое лечение предусматривает радикальное удаление всех
стягиваюпцгх рубцов с максимально щадящим отношением к неповреж­
денным тканям, без раскрытия сухожильных влагалиш, по возможности
сохраняя сеть венозных сосудов тыла кисти. Путем осторожной, но на­
стойчивой редрессации, а в случаях артрогенных контрактур и вывихов осуществлением лигаменто- и капсулотомии в пястно-фалаш овых и про­
ксимальных мсжфаланговых суставах, кисти добавляется положение сги­
бания во всех суставах. При зто.м возникает рана значительных размеров,
превышающая площадь иссечеппых рубцов, что важно учитывать, плани­
руя операцшо. Замещение раны целесообразное осуществлять полнослой­
ным трансплантатом у маленьких детей, а в старшем возрасте - расщеп­
ленным, но толстым (2/3 толщины) свободным лоскутом кожи в соответ­
ствии с размерами и формой раневой поверхности. В положении достигну­
той коррекции необходимо обеспечить внешнюю (обычно гипсовой лангетой), а при необходимости и внутрикостную фиксацию метатличсскими
спицами. В случаях обнажения глубоких структур (сухожилий, суставов)
их укрывают с применением несвободных лоскутов кожи с подкожной
144
клеічаткой, в основном, из отдаленных участков тела.
Грубые рубцовые деформации тыла кисти нередко ведут к развитию
самых тяжелых сгибателыю-разгибагелышх контрактур кисти и пальцев,
когда кисть приобретает характерный вид: тыльное псрсразгибание основ­
ных фалаш , подвывихи и вывихи в 11-V пястпо-фалані овых суставах при
одновременном сгибании в проксимальных межфаланговых сусіавах и
легком переразгибании ноїтевьіх фаланг. При сочетании со сгибательной
кон'фаюу'рой лучезапястного сустава кисть имеет когтистый вид, а в слу­
чаях переразгибания в лучезапястном суставе она принимает положение
стопы, становится функционально недействующей.
Для устранения самых тяжелых контрактур лучезапястного сустава и
кисти, когда одномоментная операция не выполнима через возможные во
время операции циркуляторные расстройства, в нашей практике применя­
ется двухэтапиый способ пластики филатовским стеблем в сочетании с дистракцией аппаратом внешней чрсзкостной фиксации. Сначала проводят
удаление рубцов в области лучезапястного сустава и выведение кисти из
положения крайнего сгибания настолько, чтобы не вызывать рассіройств
крювообрашения в дисгальном отделе киеги. Раневой дефект замешают
распластанной ножкой филатовского стебля. На завершающем этапе пол­
ностью иссекают оставшиеся рубцы. Кисть повторно выводят в положение
максимальной коррекции без признаков расстройства кровообращения
пальцев. Образовавшуюся рану закрывают распластанным филатовским
стеблем. Через кости предплечья и пястные кости проводят спицы, накла­
дывают дистракционный аппарат, который фиксирует кисть в положении
достигнутой коррекции. Потом постепенно на протяженіш 1,5-2 месяцев
осущссівляют днстракцию и выводят кисть в положение полной коррек­
ции с умеренным растягиванием капсулы лучезапястного сустава и после­
дующей разработкой пассивных и активных движений в суставе после
снятия аппарата.
Рубцовые дсформапии коленною, голеностоптюго суставов и стопы отличаются значительной тяжестью поражения, нарушением роста конечно­
сти и, нередко, выраженными функциональными нарушениями вплоть до
полной потери самостоятельного передвижения.
Сгибатслыше контрактуры коленного сустава, обусловленные грубы­
ми, распрострапеттыми, нередко изъязвляющимися рубцами могут быть
успешно устранены с применением свободной кожной пластики лоскутами
промежуточной толщины. Обязательным является формирование зигзаго­
видных краев раны и соответствующих выточек на трансплантатах. Глубо­
кие структуры, которые обнажились, подлежат укрытию несвободными
лоскутами кожи с подкожной клетчаткой.
Наибольшей тяжестью повреждения характеризуются глубокие ожоги
голеностопного сустава и стопы, которые вызывают контрактуры и де­
формации в результате первичного, а также вторичного вовлечения глубо-
145
тсих структур в рубцовый процесс, в зависимости от срока, что прошел с
момента травмы, тяжести первичного поражения, локализации рубцовых
изменений (голеностопный сустав, тыл стопы, подошвенная поверхность)
возможны ра.зпообразные виды и сочетания деформации голеностопного
сустава и стопы, основными из которых являются разгибатсльные и сгибагсльные контрактуфы, варуснос и вальгусное (привелеппос и о і веденное)
положение стопы. Чаше поражается тыл стопы и область косточек.
Деформирующие рубцы тыла стопы ведут к развитию разгибательной
контрактуры вшють до приращения ее к голени (сгопа-пятка). к переразгибамию нлюснефаланговых суставов, к формированию вывихов, отставания
в росте. Рубцы нередко покрываются язвами. Такое положение стопы и
пальцев резко нарушает функцию конечности и мешает нормальному но­
шению обуви. Также сильно нарушается функция стопы в случаях эквиноварусного или зквино-вальгусного её положения. Разгибатсльные контрактуфы первой степени с достаточным запасом подвижной кожи вокруг руб­
цов оперируют с применением местной кожной пластики. Если местных
тканеіі не хватает для укрытия раны, что возникла после удаления рубцов,
то включается и свободная кожная пластика. Широкие грубые рубцы без
привлечения глубоких структур полтюстыо удачяюг и выполняют свобод­
ную кожную пластику. При болсс тяжелых деформациях (Ш и IV степени)
вопрос о кожпой пластике разрешается индивидуально в каждом конкрет­
ном случае. Если после удаления рубцов не обнажаются сухожилия, дру­
гие глубокие анатомические образования и достигается устранение дефор­
мации без вмешательства на глу'боких структурах, осуществляют свободнузо кожную хшастику трансплантатами промежуточной т о л щ и і і ь і . Глубо­
кие структуры, которые обнажились, целесообразно укрыть несвободным
кожным лоскутом из местных тканей. Во время операции путем постепен­
ной, но настойчивой редрессации или лигаменто- и капсулотомии обычно
удается устранить тыльные подвывихи и вывихи в плюснефачанговых сус­
тавах. Достигнутое положение фиксируется за счет подшивания пачьцев к
стопе в положении гиперкоррекции.
Консервативное лечение и Физиотерапия рубыов
Из медикаментозных средств широко используется пирогснал - препа­
рат, что обладает кроме пнроіенного свойства протпвовоснаштельным,
десенсибилизирующим действием, изменяет проницаемость тканей и ока­
зывает тормозящее действие на процессы регенерации и рубцевания. (Сис­
тематическое введение пирогенала приводит к снижению пластических
функций соединительной ткани и подавляет формирование коллагеновых
волокон. Пирогепал вводят внутримышечно один раз в день по схеме на
протяжении 1,5-2 месяцев. Препарат как ингибитор рубцевания эс|)фсктивен лишь относительно незрелых рубцов, на протяжении года после ожо­
говой травмы.
С целью оптимизации формирования рубца применяют также стскло-
146
видное тело, ФИБС, лидазу.
Наибольшее лекарственное воздействие на соединительную ткань и
структуры коллаюновых волокон проявляет террилитип. Для этою прово­
дя] сю электрофоретическое введение (0,05-0,2 мА на 1 см" на протяжении
15-20 минут). Курс лечения состоит из 12-15 сеансов для КР до I года су­
ществования с повторением курса через 2-3 недели. Обьчно исчезает зуд,
рубец становится мягче. Террилитип проявлял деполимеризирующее
влияние па глюкозоамиїюгликаиіл (мукополисахариды) рубцовой ткани.
Получены хорошие результаты при применении деструктивных доз
ультразвука.
На размя! чснис рубцов также положительно влияло местное использо­
вание димсксида, что, возможно, активировало местные протсолитические
фер.менты. По эффект был неустойчивый.
Наружное использование окисла цинка ингибирует лпзилоксилазу промежуточный энзим, который стабилизирует коллагеновые волокна и
стимулирует KOJLjai еназу. Т. Soderberg н соавторы (1982) использовали ре­
зиновую ленту, импрегнированную окислом цинка на протяжении 6 меся­
цев.
Применение кортикостероидов в клинике значительно улучшило эф­
фект лечения рубцов. Стероиды широко применяются для предотвращения
рецидива КР путем инъекции в рапу после хирургической эксцизии рубца.
При свежих и ограниченных патологических рубцах (до 25 см") в кo^raлeкc
проводимых мероприятий, на наш взгляд, следует включать локальное
введение триамципалона ацетонида (кеналог А40, волон Л40). Триамциналопа ацетопид является кортикостероидным препаратом, который имеет
противовоспалительное и иммуносупрессивное действие, способствующее
обратному развитию рубцовой ткани. Это связывают со способностью
препарата блокировать синтез протеинов и мукополисахаридов. Триамциналона ацетонид действует только при непосредственном контакте с тка­
нями рубца. Одиако полностью механизм действия препарата на тканевый
обмен до конца eic выяснен. Доказано, что триамциполоп увеличивает дегра,чацшо коллаїсна в рубцах, они становятся богаче растворимой его
(|)ракцисй. Он обладает вьіражеїшьтм противовоспалительным и антиаллергическим действием, активизирует действие коллагеназы, чем замедляет
образование коллагеновых волокон. Доказано, что триамцитюлоЕі увеличи­
вает деградацию KOJLiareHa в рубцах, они становятся богаче растворимой
его фракцией. В лечении послеожоговых рубцов хорошо зарскомендоват
себя гормональный препарат липроспап. Действие препарата продолжает­
ся на протяжении 1,5-2 месяцев, что и определяет периодичность его вве­
дения. МаксимаяьЕіая допустимая одноразовая доза препарата составляст
160 мг. Лечению ксналогом-40 поддаются незрелые (давіюст ью до 1 года)
КР площадью до 20 см". Лекарственный препарат вводят непосредствеЕшо
в рубцовую ткань (для профилактики жировой инволюции в результате
147
попадашія раствора в подкожную клетчатку). Кеналог вволили в толщу
рубца шприцем в количестве не более 2 г. При внутриорубцовом введении
препарата, как правило, возникают значителіліьіе трудности. Поэтому с
целью облегчения этой процедуры использовали следующий способ. По­
сле прокалывания рубца, иглу проводили параллельно его поверхности как
можно дальше к противоположному краю. Потом, постепенно вытягивая
иглу, под давлением вводили препарат. Было заметно, как суспензия в виде
белых кристаллов распространялась по обе стороны от хода иглы. Препа­
рат расходился тем более широко, чем мягче был рубец. Второй прокол
делали с таким расчетом, чтобы растворы соединялись между собой. Сус­
пензию вводили по всему рубцу. Очень важно делать инъекцию непосред­
ственно в рубец. Иначе кенолог попадает в подкожпучо клетчатку и вызы­
вает ее лизис. В результате этого образуется западание подлежащих под
рубцом тканей, вмсеге с тем сам он остается без каких-либо изменений.
Инфильтрацию рубца проводили один раз в месяц. За это время происхо­
дило постепенное рассасывание препарата и отмечалась уменьшение тол­
щины рубца. Повторные введения кеиолога позволяли добиться атрофии
рубца до вида папирщ-ной бумаги. Вместе с тем, несмотря на то, что рубец
становился мягче, тоньше, под эпидермисом в ряде случаев отмечалось
появление расширенной сосудистой сетки и белых «лакун» кристаллов ксналога, которые не всосались. Это обстоятельство снижало косметический
эффект. Чаще всего используемый препарат - триамцинолона ацетонид 40
мг/мл часто разводится 50:50 лидокаином для уменьшения дискомфорта от
введения. Некоторые исследователи нашли также, что добавление 150 мг
гиалуронидазы помогает лучше распределить препарат. Обычно необхо­
дим ряд введений для достижения максимального терапевтического эф­
фекта. Инъекции наиболее успешные при введении каждые 2-3 педели и с
повторением при необходимости. Рекомендуется для введений использо­
вать металлический шприц с фиксированной иглой. Срез иглы должен
быть направлен вертикально вниз, насколько это возможно, введение про­
водится в верхнюю дерму, в результате широкого распространения препа­
рата при такой технике. Распространение препарата в :щоровую кожу мо­
жет привести к депигментации длительноеіью на 1-2 года. Простым н эф­
фективным методом облегчения внутрирубцового введения стероидов яв­
ляется очень легкое криовоздействие, которое проводится перед введением
- эго вызывает отек ткани и последующее клеточное и коллаї еновое раз­
рушение. Жидкий азот наносится па 5-15 секунд, не доводя кожу до замер­
зания. Через 10-15 мин>т после введения кожа начинает бледнеть. Такая
техника позволяет л у їш е распределить препарат в келоидтюй ткани и ми­
нимизировать его скопление в окружающей ткани.
Оперативное лечение гипертрофических и келоидных рубцов.
Оно имеет свои особенности. Необходимо удалять рубцовуго ткань вме­
сте с подкожной клетчаткой, а затем в случаях избыточного роста соеди-
148
нителыюй ткани контролировать ее увеличение инъекциями кеналога по
линии послеоперационной рапы. Во время удаления рубца рассекается
здоровая кожа с отступлением от него на 0,3 см. Иссекается подкожная
клетчатка вместе с патолої ическим рубцом. Накладывается двурядный
шов. Первый ряд швов захватывает подкожную клетчатку с тем, чтобы
максима.тьно сблизить края раны. Собственно кожу сшивают внутридермальиым шво.м атравматичной иглой N 4-5 без существенного натяжения.
Хирургическое лечение патоло! ических послеожоговых рубцов в не­
которых случаях осложняется рецидивом их избыточною роста в области
послеоперационною шва, а также по краям аутодермотрансплантатов. Та­
кое осложнение чаще отмечается при операциях на молодой, незрелой
рубцовой ткани. В этих случаях, в свяли с высокой чувствительностью по­
слеоперационных рубцов к ксыалоту, его введение следует начинать не­
медленно после того, как стал заметен рост патологических тканей. Раннее
профилактическое введение кеналога в края раны сразу после удаления
рубцов нецелесообразно, поскольку, препарат может попасть в подкожную
клетчатку и вызвать очаги атрофии, замедлить заживление, вызвать участ­
ки нскро'за и нагноения. Осложнения в виде гипертрихоза, нарушений
менструальної о цикла, аллергических реакций после применения кеналога
наблюдались редко. После месячною перерыва в лечении эти явления
проходили самостоятельно.
Начато внедрение в практик-у профилактики и лечения послеожоговых
рубцов лечебно-профилактической биосистсмой «Ксратан», Основным
компонентом препаратов этой серии являстся молекулярно-растворимый
высоко очищенный белок кератип, являющийся основным структурным
компонентом покровных тканей. Имея хорошую адгезивиость, кератип
встраивается в дефекттл тканей, полностью заполняя их, повышая их за­
щитные свойства (путс.м стн.\іуляции местных репаративных и иммунных
процессов) и стойкость тканей к действию повреждающих факторов. Био­
материал имеет антиоксидантную и противовоспалительную активность,
за счет чего быстро снимает отек и перифокальное воспаление в повреж­
денной области. Кроме значительного сокращения сроков и рационализа­
ции процессов репарации раны «Кератан» предотвращает образование
грубой рубцовой ткани, служа своего рода маїрицей для хода репаративиых процессов организма. Препарач наносят на пораженную поверхность
кожи 3-5 раз в день 3-5 и больше месяцев.
1Іредложен для ранней реабили таціїи обожженных препарат блокатора
медленных кальциевых каналов верапамил. Для доставки верапамила в
глубокие слои рубца используются фонофорез, массаж с кремом. В состав
крема для улучшения лечебного эффекта добавляют димексид, поскольку
данный препарат обладает противоотёчным, противомикробным, противо­
воспалительным действием, хорошо проникает через неповрежденные
кожные покровы н яачястся хорошим консервапто.м для крема. Фибробла-
149
сгы, отвечающие за синтез соединительной ткани, так же, как и любые
функционально активные клетки, имеют в струїсгуре мембраны так назы­
ваемые медленные кальциевые каналы, которые регулируют внутіїиклеточный кальциевыт! гомеостаз. Вводя в толщу рубцовой ткани всрапамил и
блокируя прохождение кальция через каналы, удается снизить потребпосіь
фибробластов в кислороде, тем самым уменьшить синтез коллагеновых и
эластичных волокон, замедляя избыточный рост рубцовой ткани. Рубец
станови гея гладким, более эласлтчпым, быстро исчезает цианоз. Рубсп
легко смещается, через 10-15 процедур берется в складку. Все пациенты
уже после -3-4 дней лечения отмечают значительный регресс субьективЕЮЙ
симптоматики: уменьшается вЕ,Ераженносіь парестезий, зуда, боли. При
наличии кожных коЕітракт>'р объем движений в соответствующих сусЕЗвах
увеличивался на 20-30 градусов, а в отдельных случаях - возобновля.чся
полЕюстью, не требуя хирургической коррекции. Общая длительность кур­
са лечения составляла от 4 до 5 недель. У всех пациентов через 2-3 недели
лечения уменьшались отеки, что позволяло приступить к ИЗГОТОЮЕСЕЕИГО
компрессионной одежды в максимально ранние сроки, а оперативное ле­
чение проводить через 3-4 мссяЕіа после эпитслизапии ожоговых pan.
Применение препарата контпактубекс для лечения рубнов.
В п о с л е д н е е д е с я т и л е т и е п р и л е ч е н и и п а т о л о г и ч е с к и х р у б ц о в уСНСШЕЮ
п р и м ен яется гель к о н гр ак ту б екс. К о н тр ак ту б ек с с п о со б ств у ет р еген ер а­
ц и и з д о р о в ы х к л е т о к к о ж и , о к а з ы в а е т Е Е ротивовосп алитслы Е ы й э ф ф е к т ,
с н и м а е т зу д , с м я г ч а е т р у б ц о в у ю
т к а н ь , т о р м о з и т Е ір о л и ф ер а ц и ю к л е г о к
с о е д и н и т е л ь н о й ткзЕїи, у в л а ж н я е т р у б ц о в у ю т к а н ь , в о с с т а н а в л и в а е т п и гмсЕЕТЕЕый о б м е н . Д е й с т в у ю щ и м и в с щ с с Е в а м и г е л я я в л я е т с я э к с т р а к т л у к а
С срас, гепарин и алан тои н .
Э кстракт лука С ерае о бладасг п ротивовосп а-
л и т ел ь н ы .м . б а к т е р и ц и д н ы м э ф ф е к т о м , ^ 'м е н ь ш а е т о т е к и п р е п я т с г в у с т и з ­
б ы т о ч н о м у с и н т е з у с о е д и н и т е л ь н о й т к а н и . С п е ц и а л ь н а я , еес ж и р н а я , р а с ­
т в о р и м а я в в о д е с с р о л о в а я о с н о в а о б л е г ч а е т проникновсЕЕЕіе с п е ц и ф и ч е ­
с к и х а к т и в н ы х в е щ е с т в . А л а п т о и н я в л я е т с я к о т е с ч н ы м п р о д у к т о м тіу к л е и нового обм ен а вещ еств в ткани ж ивотн ы х.
Он с т и м у л и р у е т у в сл и ч сЕ їи е
ч и с л а и с п о с о б с т в у е т р о с т у з д о р о в ы х к л е т о к , у с к о р я е т :зп и т е л и за ц и ю р а н ы
и гЕ репятствует о б р а з о в а н и Ео КР, а т а к ж е у с т р а н я е т з у д к о ж и . П р и з а с т а ­
р е в ш и х р у б ц а х е г о о с н о в н а я фуЕЕкция - в о с с т а н о в и т ь и с б е р е ч ь с о д ер ж аЕ іи е
водьЕ в р у б ц о в о й т к а н и и п о д д е р ж а т ь к р о в о о б р а щ е н и е . Г е п а р и н у с и л и в а е т
п р и м е с т н о м п р и .м с н сп и и ф и б р и н о л и т и ч с с к и е с в о й с т в а в к о ж е и т о р м о з и т
пролиф ерацию ф ибробластов, повы ш ает гидратацию тканей, влияет па
взры хлен и е затвердевш ей ткан и , у л у чш ает ц и р ку л яц и ю крови , о бл адает
п р о ти в о в о сп ал и тел ь Е Е ы м д е й с т в и е м , с м я г ч а е т р у б ц о в у ю т к а н ь и с п о с о б ­
ствует повы ш ени ю содерж ан и я воды в р уб ц овой ткапи . В эк стр ак т лука
в х о д я т п е п т и д ы , к о т о р ы е с о д е р ж а т ССрЕЕуЮ к и с л о т у , СВЯЗаНЕЕуЕО с г л ю т а т и о п о м , и с п о л н я ю щ и м о с о б е т и іу ю р о л ь в м с г а б о л іт з м е к л е т о к . П е п т и д ы
с о в м е с т н о с > т л е в о д а м и (г л ю к о з о й и ф р \т с т о зо й ) я в л я к г г с я с у б с т р а т о м д л я
150
регенерации клеток. Важным является также наличие в экстракте лука ви­
таминов А, Bi, В2, С, лаптотсиовой кислоты, минералов (кобальт, железо),
микроэлементов. Составляющие части препарата оказывают специфиче­
ское действие на рубие, они дополняют и усиливают свое действие в ком­
бинации. Таким образом лечебная эффективность препарата заключается в
эпитслиогсняом, фнбринолитическом, десенсибилизирующем, противо­
воспалительном эффектах, в торможении пролиферации и в содействии
регенерации. Рекомендуют применять коптрактубскс с помощью внешшїх
аппликаций на рубце 3-4 раза в день на протяжении 4-5 месяцев. Сероловая остЕова геля коее граюгубекса оставляет на поверхности рубца гонкую
защитЕїую плсЕїку, которая оберегает чувствительтіуто рубцовую ткань от
повреждений.
Нами оценено комплексное использование препарата у 50 пациентов,
находившихся на лечении в отделе термических поражений и пластиче­
ской хирурЕии ИНВХ АМН Украины им. В.К.Гусака. Распределение по
возрасту показано в таблице 13.
Таблица 13. Распределение по возрасту пациентов использующих контрактубскс____________________________________________________________
Возраст
7-16 лет
1-3 года
3-7 лет
Взрослые
К)
19
13
38%
26%
16%
20%
Исходя из вида поверхности, на которую наносился гель конграктубекс,
группы были разделсЕЕЫ на п о д г р у п п ы , в к л ю ч а я свсжис э п и т е л и з и р о в а н ные поверхностные ожоговые раны и р а н ы после косметических операций
у взрослых, п р и ж и в л с Е И Е ы с аутодсрмотрансплантаты, ГТР (таблица 14).
Таблица 14. Подгруппы пациентов, которым применяли конграктубекс
1Эпителизиро- Пересаженные
ауто- I г ипертрофи- ІкеЛОИДІЕЬЕС I Всего j
1
J
1ванные рашл дсрмо Ерансплантаты [ческие рубцы ірубцЬЕ
1
__j
_
_
1
........................_
_____
I
14..............1
1
28%
jL -.......................... ......... 1
60%
1
2 % |l0 0 %
Пациенты с ГТР были разделены еще натри группы (см. таблицу 15):
первая - пациенты со свежими рубцами после ожош в и косметических
операций (до одного месяца после полной эпителизацин);
вторая - пациенты с рубцами от 2 до 10 месяцев после полной эпителизации;
третья - п а ц и е Е Е т ы со зрелыми ГГР.
151
Таблица 15. Группы пациентов с гипертрофическими рубцами, у которых
использовали контракту беке
ІСвежие рубцы Рубцы от 2 до|Зрелы е гіш ертро-1Келоидные
Всего
10 месяцев
Цфическиер>'бцы
шубцы
...L .........
28
^17
50
{ДО 1 м е с ^ а
56%
3 4 % _______ Т
8%
_
}
2%
100%
Пациенты были разделены на две группы исходя из метода применения
препаратов.
Группа 1. Гель контрактубекс применен местно 19 пациетггам (1 1 детей
и 8 взрослых). Пациенты с поверхностными ожоговыми ранами И степени
без признаков инфицирования открытых участков тела до 3 % п.т. после
полной их эпителизации обрабатывались ежедневно.
Послеожоговые ГТР: крем применялся дважды ежедневно (утро и ве­
чер) с легким массажем.
Кратчайший период использования был 3 месяца и самый длительный 12 месяцев. Пациенты наблюдались и результаты катамнестически сравни­
вались при ежемесячном осмотре. Никаких аллергических реакций не на­
блюдалось.
Группа 2. У 31 пациентов (29 детей и 2 взрослых) крем применяли пу­
тем ультрафонофореза при мощности 0,2 Вт/см^.
В обеих группах, мы наблюдалїі следующие восемь параметров: 1. Раз­
мер рубца (см^); 2. Высота рубца (см); 3. Мягкость рубца; 4. Эластичность
рубца; 5. Парестезии; 6. Наличие зуда; 7. Температура кожи; 8. Характер
нарушений функции после эпителизации или ауто дермопластики.
У пациентов со свежими эпителизироваппыми ожогами и после ауто­
дермопластики оценивали только вид и динамику развития рубца. Темпе­
ратуру измеряли инфракрасным термометром Actiwave TS-10 (Тайвань). В
первой группе (19 пациентов) эпителизация была достигнута в традицион­
ные сроки, как и при использовании других известных средств. Однако
сформированные рубцы отличали: значительно большая эластичность,
практически полная подвижность, сохраняющаяся в функционалыю ак­
тивных зонах возле крупных суставов. Рубцы были скорее розовые, чем
красноватые, как в других случаях, и их инволюция была быстрее. У этих
пациентов комплекс лечения использовался в среднем на протяжении
4,0±0,5 месяцев.
У всех пациентов первой группы, мы применили гель мсстно с легким
поверхностным массажем, сначала один раз ежедневно, а позже - дважды
ежедпевпо.
Пятеро пациентов со свежими прижившими аутотрансплантатами кожи
наблюдались на протяжении 6,0±0,5 месяцев после 60-днсвного использо-
152
ваиия комплекса лечения (рис. 16, 17, 18).
По периферии от центральной з о е іь і поражения рубцы были мягкие и
нормотрофичные. Только в одном случае результат оценен неудовлетвори­
тельно.
Рис. 16. Гипертрофические рубцы.
Рис. 17. Рапа после аутодермопластики.
Пациенты со свежими ГТР (один месяц или меньше после эпителизации), отмстили зуд, что уменьшался после третьей недели применения
комплекса (10 пациентов).
Через 2-3 месяца цвет изменялся от интенсивно красного до розового.
Первичная отечность и напряженность рубца, сосудистая инъекция замет­
но уменьшались.
Больные успешно оперированы (рис. 19, 20, 21).
Средний размер рубца в см" (80 см^) уменьшался на 5,92 см^ (7,8 %) а
средняя высота (0,4 см) на 0,08 см (4,4 %) (рис. 21, 22).
Использование комплекса лечения в этой группе продлилось в среднем
па протяжении 6±0,5 месяцев.
Во 2-й группе, при 10-месячной давности рубца, уменьшение было на
6,24 см“ (7,8 %), высота рубца (0,7 см в среднем) уменьшалась на 0,1 см
(14,28 %). 22 пациента (70,9 %), испытывали зуд, что уменьшался до тер­
пимого и нерегулярного в конце четвертой педели применения крема.
Рисунок 18. Рана после курса лечения.
153
Рисунок 19. Келоидный рубец.
Рисунок 20. Рубец после лечения
Рисунок 21. Рубец после оператив­
ного лечения.
бец
у 7 пациентов (22,6%) зуд уменьшался, но оставался постоянным, а в 2
случаях (6,5%) клинический эффект отсутствовал.
Цвет рубца начал менять интенсивность к концу шестой педели у 20
пациентов (80%).
Эластичность и мягкость рубцов начали изменяться до 12-24 педель,
что приблизительное на 2 месяца раньше, чем при использовании дерматикса (рис. 23, 24 ).
Рисунок 24. Гипертрофический рубец
154
Рисунок 25. Рубец через 6 недель
Застаревшие рубцы оставались неизменёнными, однако уменьшалось
их шелушение, регрессировали явления экземы, уменьшалась инъециро­
ванная микрососудистой сетью зона (Рис. 25, 26, 27).
Показатели гемограммы у взрослых не имели существенных изменений.
У детей при исследовании динамики формулы крови при сохранении соот­
ветствующих возрасту нормальных показателей гемограммы вместе со
снижением абсолютного числа лейкоцитов (в среднем с 5,84 Г/л до 5,37
Г/л), главным образом за счет незрелых нейтрофилов (в среднем с 4 до
2%), происходило нарастание числа лимфоцитов. Интенсивность этого на­
растания повышалась от коэффициента 1,08 при использовании только
внешнего нанесения геля контрактубекса, достигая коэффициента 1,34 (с
45 до 60,5%) до конца месячного курса фонофореза контрактубекса в ком­
плексе лечения. Эти изменения со стороны лимфоцитов вместе с выражен­
ной реакцией эозинофилов (повышение в среднем в 2,5 раза (с 1 до 2,5%),
до начальных форм в возрастной норме), свидетельствуют об активации
иммунной защиты. Выраженность реакции эозинофилов не позволяет ис­
ключить вероятность аллергических или псевдоаллергических реакций,
что обосновывает назначение в комплексе лечения препарата «Графитес
Космоплекс» в возрастных дозах.
Рисунок 26. Послеожоговый рубец
Рисунок 27. Рубец через 6 месяцев
При подобном подходе клинических проявлений аллергических дерма­
тозов мы не наблюдали пи у одного из пациентов, а их признаки, которые
были до начала лечения, исчезали. У пациентов I группы оценена темпера­
тура кожи в области эпитслизации в начале и в конце периода лечения
(таблица 16).
Таблица 16. Температура кожи в период лечения у пациентов 1 группы
Пациенты
Дети
Взрослые
Кол-во
11
8
Начальное исследование
38.02
37.09
155
Конечное исследование
37.06
37.02
Важно отметить, что температура кожи в областях эпителизацин и све­
жих рубцов была выше, чем на интактиой коже. У детей средняя темпера­
тура при первом измерении была 37,2°С. После 45 дневного курса лечения
температура кожи в среднем нормализовалась до 36,6°С, то есть со сред­
ним уменьшением на 0,6°С. Отличие между первым и вторым измерением
было статистически достоверно (р < 0,01). В таблице 17 представлены эти
результаты, полученные при применении фоиофореза коптрактубскса у 31
пациента ( 29 детей и 2 взрослых), от 10 до 26 процедур (в среднем 18 про­
цедур).
Таблица 17. Температура рубцово-изменешюй кожи
Пациенты Количество Начальное исследование
Дети
29
36,05
34,08
Взрослые
Конечное исследование
37,03
35,09
Температура рубцово-изменеипой кожи была измерена до и после каж­
дой процедуры в начале и в конце лечения и увеличивалась в среднем па
1,1 °С после каждой процедуры и у детей и у взрослых, что связано с уме­
ренным тканевым согрсваюшим эффектом ультразвука.
Субъективные жалобы после курса лечения уменьшились у 19 пациен­
тов (61,3 %) и полностью исчезли у 12 пациентов (38,7 %). Хороший по­
стоянный результат был достигнут после двух курсов, каждый из 10-12
процедур, с перерывом по 15-20 дней между курсами на фоне местного
продленного применения контрактубекса. Аллергических реакций не на­
блюдали.
В целом хорошие результаты достигнуты у 38 пациентов (76 %), удов­
летворительные - у 9 (18 %), отсутствовала динамика - у 3 (6 %).
Тактика лечения раны всегда влияет на формирование послеожоговых
рубцов и требует комплексного подхода с использованием всего арсенала
средств - физиотерапии, компрессии, местного лечения. Профилактика
патологического рубцевания должна начинаться в острой стадии травмы
до полной эпителизацин или немедленно после закрытия раны. Можно
рассматривать комплексное использование консервативного лечения руб­
цов как компонент предоперационной подготовки. Лечение должно прово­
диться на протяжении всего цикла формирования рубцов для достижения
хорошего клинического эффекта.
В перерывах между сеансами фоиофореза на свежие рубцы гель нано­
сится 1-3 раза в день тонким слоем и осторожно втирается. Массажируюшими движениями с легким надавливанием гель растирается от середины
до края рубца к полному впитыванию на протяжении 1-2 минут. При за­
старевших (год и более со времени возпикиовепия) и более жестких руб­
цах коптрактубскс нужно наносить 1-3 раза в день и втирать массажирую­
156
щими движениями. Поверхность рубца рекомендуется на ночь закрывать
давящей повязкой, чтобы усилить действие юля. Повязка особенно же­
лаема в случае, когда р \б ец имеет большую плошадь. С помошью теплой
влажной губки обрабатывается рубец и наносится контрактубекс тонким
слоем. Осторожно массажируется. Потом накладывается давящая повязка.
Повязка остается на ночь, чтобы усилигь действие геля. Для рубцов мень­
шей плошади можно использовать лейкопластырь. Для рубцов располо­
женных на подвижных поверхностях рук, локтевых сгибах, ступнях ног и
т.п., рекомендуется принимать частичные ватты. Для этого около 2 см из
тюбика выдавливается в 1 литр воды (тсмнсраіура воды 36°-38°С) и по­
гружается поражеппый участок в этот раствор на 10-15 минут.
Физиогсрацевтические и санаторные методы лечения
Действие магнитных волн на послеожоговые рубцы приводит к дегид­
ратации рубцовой ткани, способствует эффективному транспорту кисло­
рода к тканям и его активной утилизации, улучшает капиллярное кровооб­
ращение за счет выброса гепарина в сосудистое русло. Курс лечения со­
ставляет 15 ежедневных процедур по 15-20 мипут каждая.
Эффективен в лечении рубцов и электрофорез с ферментным препара­
том лидазой, действие которой основано на деполимеризации и гидролизе
гиалуроновой и хондроитинссрнистой кислот, что способствует рассасы­
ванию рубца. Курс лечения состоит из 15 ежедневных процедур. Широко
применяется для профилактики образования рубцов ультразвук с гидро­
кортизоном, который назначается курсом в 10-15 процедур.
В России запатентован способ комбинированного лечения коллагенолитическими средствами и гидлуронидазой. Одновременно вводят в рубец
или в подлежащие ткани 128 ЕД лидазы и путем электрофореза (фопофореза) - коллагепазу 250-500 ЕД по 15 минут ежедневно №15.
Метод криотерапии в виде криомассажа или криодеструкцин положи­
тельно оценен в лизчїратурс. Это мдюболезненная процедура, при которой
температура рубца снижается до -10 или до -20°С. Крподеструкция путем
переменного сочетания аппликации жидкою азоі-а с экспозицией в 30-60
секунд в количестве 2-10 сеансов с интервалом 2-3 недели до снижения
высоты рубца с шклсдующим использованием криовоздействия путем
применения катков из пористого никелида титапа. Криохирургия успешно
используется для лечения КР и ГТР. Терапевтический эффект криолечения
зависит от прямого повреждения клеток и изменений микроциркуляции,
вызванных замораживанием. Экстрсмдльно низкая температура вызывает
сосудистые повреждения и соответственно стаз крови, что приводит к кле­
точной аноксии. Вязкость крови повышается, приводя к тромбообразованню, что ведет, в свою очередь, к тканевому некрозу. Rusciani et al. сооб­
щают о 48 хороших результатах у 74 пролеченных пациентов. Каждый ле­
чебный сеанс должен сопровождаться двумя-тремя акта.ми замораживанияоттаивания по 30 секунд каждый. Процесс заживления около месяца. В это
157
время пациент может быть подготовлен (оцсисн) для последующего лече­
ния. Возраст рубпа - важный фактор для прогноза успешного лечения. Не­
зависимо от возраста пациента, молод«.іе рубцы лучше поддаются лечению
крновоздействием, чем болсс старые. Когда идет сравнение с методом вве­
дения стероидов, то криотерапия лучше влияет на младшие рубцовые об­
разования, особенно младше 12 месяцев. Боль, вызываемая аппликацией
азота в основном не выражена, но может быть препятствием для проведе­
ния лечения у некоторых пациентов.
Компрессионная тспапия.
В последние годы для профилактики избыточного образования рубцов
после ожогов широкое распространение получила компрессионная одежда,
изготовлсЕшая по индивидуальным меркам для любой части тела. Уста­
новлено, что компрессия рубцов эффективна, если она создастся в преде­
лах 25-40 мм.рт.ст. Ева см", то есть превосходит давление крови в капилля­
рах. Эффект давления объясЕтяют уменьшением поступления в рубец альфа-2-макротлобулина и уменьшением в КР жидкости, стабилизирующей
лаброциты, снижает скорость врастания новых сіюудов и увеличивает сек­
рецию гепарина. Механизм действия компрессии связаве с ишемией соедиЕЕитсльной ткани рубца, приводящей к дегенеративвЕым изменениям фиб­
робластов, с ускорением процесса дозревания рубца.
Компрессию следует начинать с 15 мм.рт.ст. и постспепвю увеличивать,
меняя повязки. Применение давяших повязок имеет как профилактиче­
скую, так и лечебную цель. С профилактической целью компрессия приМЄЕІЯСТСЯ после пластики ран расщепленной кожей, а также после реконструїсіивньїх операций. В этих случаях дозированное давление показано че­
рез 2 недели после операции, потом компрессия п о с т с п с е е е ю увеличивает­
ся. С лечебной целью компрессию применяют при появлении избыточного
роста рубцов. При.мснснис давящих повязок нужно начинать на ранних
этапах развигия рубцов, тогда зффеюіивность этого метода максимальна.
Компрессия препятствует росту' и ускоряет процесс дозревания патологи­
ческих рубцов и превращения трансплантатов перссажсЕЕпой кожи в пол­
ноценный покров. Для достижения эффекта необходимо, чтобы давящие
повязки воздействовали иа рубцы ие меньше 23 часов в сутки. Лечение
должно быть д/шгсльным, до Е1ОЛН01 о сглаживания рубца, что занимает до
1,5-2 лет. Лечение должно быть рано начато и повязка должпа быть инди­
видуально подобрана.
Такое лечение эффективно, но имеет ряд недостат ков;
1. Рубец старше 6-12 месяцев еіє отвечает на лечение іши отвечает пло­
хо;
2. Давяшая повязка неудобна, должна носиться м и Е Е и м у м девять меся­
цев днём и ночью;
3. ЭффективЕЕос давлсЕЕис в 25-40 мм.рт.ст. не достигается сразу в не­
скольких важных аіЕатомических зонах в момент движения.
158
Местное прнмспспис силиконовых пластин - новый и безболезиеииый
метод для лечения Г ГР и КР и не только вследствие термических ожогов,
но также от хир>ргических процедур и травм. Механизм действия неизвес­
тен, но предполагается, что гидратация (не силикона) определяет действие
кератипоцитов иа фибробласты. Местные силиконовые пластины не ока­
зывают местного влияние на давление, температуру или напряжение ки­
слорода в рубце. Гакже не найдено внедрения силикона внутрь эпидермиса
или дермы. Наблюдение выявило, что ношение на протяжении двух меся­
цев силиконовых пласти!! вызывает предупреждение и лечение ГТР, а слу­
чаи рецидива редки. Ahn et ai. не нашли значительного улучшения в эла­
стичности рубца у пациентов, что носят силиконовую ігаклейку более 6
месяцев. У пациентов со склонностью к образованию ГТР силиконовые
пластины дали отличный результат в плане препятствия образования
анормального рубца после хирургических процедур. Свежий рубец (мсііее
3 месяцев) при лечении силиконовыми пластинами обычно не становится
гипертрофическим.
Добавление витамина Е к силиконовым пластинам особенно эффектив­
но для кратковременной профилактики КР и ГТР.
Для узких рубцов рекомендуют инъекции стероидов, для широких длительную компрессию. Если успех не достигнут за 6 месяцев или если
возник рецидив после удовлетворительного результата, показано удаление
рубца. А. Brown советует предоперационное введение в рубец стероидов
за Г месяц до их удаления и ежемесячные инъекции в течение по меньшей
мере 6 месяцев после него.
Бальнеологические методы лечения.
Самым эффективпЕлм бальнеологическим фактором в лечении после­
ожоговых рубцов является сероводород, который проникая в кожу, норма­
лизует в ней обмен веществ, влияя на ферменты, гормоны, обмен белка,
рибонуклеиновых кислот, снижает воспалительные, аллергические реак­
ции и улучшает трофику тканей.
Усиление окислительных процессов, ускорение дозревания фибробла­
стов создает условия для нормального развития соединительной ткани, что
приводит к превращению КР в зрелую форму.
Могут приметіяться как общие, так и камерные ваииы. Обычно назнача­
ется прием 10-12 общих ванн по 10-15 минут с концентрацией сероводоро­
да 100-150 мг/л. Используются также камерные ванны для отдельных ко­
нечностей.
Еще более эффективен метод струйного орошения рубцовых областей
под дозированным давлением. Длительность процедур составляет 15-25
минут.
В зависимости от состояния больного и локализации рубцов орошение
проводят по одному из трех режимов воздействия:
а) слабого - при котором концентрация сероводорода составляет 100
159
Ml /л прн температуре воды 38-39 °С и давлении струи в I атм;
б) умеренного - концентрация сероводорода - 150 мг/л, температура 38-39 °С, давление струи - 1,5 атм;
в) интенсивного - при температуре воды в 39-40 °С и давлении струи в
1,5-2 атм.
Радон - продукт радиоактивного распада радия, кра i ковремеппо дейст­
вующий изотоп (период полураспада - 3,8 суток) - принадлежит к ф уппе
иперш ых газов.
I лавны 11 действующий фактор радона - альфа-излу«іение, которое имеет
ряд лечебных свойств, которые с успехом используются при лечении забо­
леваний периферической нервной системы, опорно-двигательного аппара­
та, сосудистых, гинекологических, заболеваний кожи, а также осложнений
после ожогов.
Во время приема радоновых ванн неустойчивые продукты распада ра­
дона образуют па коже так называемый активный палс'г, концентрация ко­
торого увеличивается даже при легких движениях больного в ванне или
бассейне.
Он достаточно плотно фиксируется на коже и хранится на протяжении
2-3 часов.
Больной, находящийся в ванне, облучается радоном, который проникает
через кожу и легкие в кровоток.
Радоновые ванны и лечение в бассейнах назначаются в зависимости от
заболевания и общего состояния больного.
Их принимают в специально оборудованных ванных помещениях, где
создаются оптимальные сантарно-гигиенические условия, которые обес­
печивают необходимые темперагуру, влажность и достаточный обмен воз­
духа.
Лечебная физкулыура показана веем больным тіезависимо от степени,
локализации и площади ожогового поражения.
Она повышает общий тонус вегетативной нервной системы, обеспечи­
вает усиление скорости кровообрашения, улучшает микроциркуляцию, по­
ложительно влияет на функцию дыхания, повышает эмоциональное на­
строение, возобновляет функции опорпо-двигательного аппарата.
Перечисленные методы профилактики и лечения рубцов ни в коем слу­
чае не должны применяться изолировано, а только в комплексе лечения,
которое способно улучшить результаты реабилитации больных, перенес­
ших ожоговую травму.
160
ОСЛОЖНЕНИЯ ОЖОГОВЫХ РАН у ДЕТЕЙ И ИХ ЛЕЧЕНИЕ
Осложнение является вторичным процессом по ОІНОШЄІІИЮ к патологи­
ческому процессу и возникает в связи с особенностями первичного (ос­
новного) заболевания у данного больного.
Неї органа или системы в организме обожженного ребенка, которые бы
не реаі ировали на тяжелую ожоговую травму.
В ряде случаев лишь условно можно разграничить нарушения на те, ко­
торые являются проявлением ОБ или сс осложнением.
Ожоги на небольшой площади мало отражаются на функциях организ­
ма взрослого, но у ребенка могут привести к необратимым изменения в
жизненно важных органах, к расстройству механизмов, которые обеспечи­
вают динамическое равновесие, к нарушению роста и развития.
Осложнения могут быть и при относительно небольших поражениях.
Нередко дети, которые перенесли ожоги, в связи с осложнениями нуж­
даются в многократных операциях па протяжении ряда лет или остаются
инвалидами па всю жизнь.
Осложнение возникают тем чаще, чем меньше возраст ребенка.
Основными причинами осложнений ожогов у детей являются:
• нарушение гемодинамики,
• интоксикация,
• инфекция ожоговых ран.
Любое из осложнений в итоге оказывается поли.зтиологичным.
Трудно выделить осложнения, в патогенезе которых не играла бы опре­
деленную роль инфекция ожоговых рап.
Условия для осложнении инфекции ожоговых ран существуют на про­
тяжении всего периода лечения обожженного ребенка.
Ожоговая рана практически открыта для инвазии любой инфекции, но
инфицирование зависит как от микроорганизма, его способности прони­
кать, вызывать повреждение и размножаться, так и от состояния псспецифических факторов защиты у ребенка.
Инфекционные осложнения возникаю! тогда, когда микроорганизмы
проникают через кожные и слизистые барьеры во внутреннюю среду орга­
низма.
Нарушение биологического равновесия в ирітересах инфекз а ведет к ос­
ложнениям.
Классификация осложнений
Накопленный клинический опыт лечения ожогов позволил нам разра­
ботать и предложить следующую классификацию осложпепий ожоговых
ран (см. рис. 28 ).
161
1. Местные осложнения ожоговых ран
1.1. Ранние
Кожа
Сосуды и нервы
Лимфангоит;
вторичный нек­
роз в ранах;
абсцесс; целлю­
лит.
Дерматит; экзе­
ма; рожа; флик­
тена; микробный
лизнс кожи; син­
дактилия; дерма­
тогені 1ые конфактуры; алопсЩ1 я; келоидиые
рубцы; рак кожи.
Ценфальиая
нервная сис­
тема
Психические
нарушения;
энцефалопа­
тия; дслириозный син­
дром; мснингоэпцсфалит.
Мышцы и фас­
ции
Фасииит; флег­
мона; гнойный
затек; гангрена
Артериальные
тромбозы; тром­
бофлебит;
лимфаденит;
КОНС'ШОСТИ
нейропатии; арозивное кровоте­
чение.
1.2. Поздние
Лимфостаз; иост- Атрофия мышц;
тромбофлсбитидесмогеиные и
ческий синдром; мышечные руб­
цовые контрак­
фофические яз­
туры и деформа­
вы; невриты.
ции.
Кости, хрящи,
суставы
Хопдропсрихопдрит;
периостит; арт­
рит;
остеомиелит.
Остеопороз; хро­
нический остео­
миелит; артрогеиные
контрактуры; ан­
килозы;
вывихи суставов.
2. Общие осложнения ожоговых ран
Система мо­ Органы ЖКТ
Сердечно­
сосудистая
чеотделения
система, ор­
ганы дыха­
ния
2.1. Ранние
Ларингит;
О сф ая по­
Острое рас­
ф ахеит;
чечная не­
ширение же­
бронхит; си­ достаточ­
лудка; пара­
литическая
нусит; острое ность;
легочное по­ пиелонефрит. непроходи­
мость кишеч­
вреждение;
синдрюм
ника;
диссемини­
эрозивнорованного
язвенпый гасфоэнтерит;
внутрисосудистого
кровотечение
свертывания
из язв; пер­
форация язв;
крови; плев­
рит; пневмопанкреатит:
162
Эндокринная
система
Гииергликсмия;
недостаточ­
ность надпо­
чечных же­
лез.
гепатит; ток­
сический хо­
лецистит.
ния; тромбо­
эмболии вет­
вей легочной
артерии и др.
сосудов; ин­
фаркт легюьч;
ателектазы;
перикардит;
эндо- и миокардит.______
Астениче­
ский син­
дром.
Анемия
Дистрофия
миокарда;
гипостатическая пневмо­
ния; септиче­
ская пневмо­
ния; пнев­
москлероз.
3.
Сепсис
2.2. Поздние
Амилоидоз
почек; хро­
нический
пиелонефрш;
мочекамен­
ная болезнь.
Язвенный
стоматит;
хронический
гепатнг;
хронический
панкреатит
["енерализованные осложнения
Раневое (ожо­ Вторичный
говое) исто­
иммунодещение
фнш{1
Вторичная
болезнь
Адиссона;
синдром па­
тологическо­
го выделения
аигидиуретического гор­
мона.
Пролсжпевая
болезнь;
птойники вне
ожоговой ра­
ны
4. Ятрогсппые осложнения при лечении обожженных
При медикаментозном
при пункциях и катете­ Прн использовании аэризации цснфальных
роустаповок и флюидн- лечении:
вен:
гиперволемия;
знрующих кроватей:
ПНЄВМ0-; ГЄМО-; гидро­
общий перегрев;
кандидозы при аптиторакс;
биотикотсрапии;
пересушивание некро­
плеврит; эмпиема плев­ тического струпа;
лекарственная нефропа­
ры;
болевой сіпідром при
тия;
миграция фрагментов
поверхностных ожогах. осложнения от исполь­
катетера; флебиты и
зования стероидов (са­
фомбозы цснфальпых
харный диабет, сиадром
вен; ,д(атетерный” сеп­
Кушинга).
сис.
Рис. 28, Классификация осложнений ожоговых ран
163
Местные осложнения также делятся на первичные, возникающие в мо­
мент ожога и вторичные, связанные с развитием инфекции в ранах,
Инфекционные и гнойные осложнения ран являются вторичными по
механизму и сроку их развития.
При поверхностных ожох ах, как правило, возникают осложнения в пре­
делах кожи и регионарных лнмфагических путей.
Очень редко (в основном у маххеньких детей) при поверхностных ожо­
гах может развиться сепсис. Все остальные осложнения, из перечисленных
в классификации, при повреждении мышц, суставов, костей и внутренних
органов практически бывают только при ожогах IV степени.
Факторы писка возникновения осложнений v обожженных детей
Исследованиями функции защитных механизмов кожи, слизистых обо­
лочек и факторов иммунитета, а также данными клинических наблюдений
установлено, что у детей с развившимися осложнениями ожогов уже с
первых дней после травмы этому способствует низкий уровень факторов
естественной зашиты и показателей иммунитета. Сопоставлехшя данных
исследование с клиникой и анализ их позволили выявить у обожженных
детей факторы «риска», то есть моменты, способствующие развитию ос­
ложнений в дальнейшем. Это позволило выделить этих детей в группу
«риска», что важно с точки зрения своевременного использования у них
мероприятий ххрофилактики осложнений.
К факторам «риска» следует отнести:
• Глубокие ожоги у детей до 1 года (даже ограниченные, до 1% п.т.), по­
скольку повреждение глубоких слоев кожи способствует генерализации
инфекции.
• Колликвационный пекрх^з кожи, особенно у маленьких детей (способст­
вует распространению инфекции как на прохяжении, так и во внутрен­
нюю среду организма).
• Вирусные инфекции, перенесенные накануне или в процессе лечения:
ветряная оспа, вирусный гепатит и другие, т.к. они, являясь супсринфекцией, подавляют иммунологические реакции, приводят к несостоя­
тельности естественных барьеров кожи и слизистых.
• Врожденные заболевания (пороки сердца, пнев.мопатии, аномалии раз­
вития орханов), способствующие нарушению микроциркуляции, котоpx.ie, в свою очередь, приводят к нарушению процессов иммуногенеза.
• Заболевания, перенесенные внутриутробно, особенно с нар>тиснием ре­
гулирующей функции ЦНС (энцефалит и др.), могут быть причиной пе
только физического недоразвития, но и несостоятельности факторов
защиты организма.
• Инфекционные заболевания накануне ожога: пневмония, пиелонефрит,
ревмокардит и др., истощая и без того слабые компенсаторные возмож­
ности организма ребенка, они часто способсхвуют иммунной толерант­
ности.
164
•
Предшествующие ожогу заболевания с элементами аллергизании - экс­
судативный диатез, бронхиальная астма и др., они препятствуют разви­
тию нормааыюго иммунологического ответа на инфекцию.
• Искусственное выкармливание детей ф удного возраста лишает их фак­
торов зашиты (иммуноглобулинов и др.), которые поступают в орга­
низм с молоком маїсри.
• Нарушение питания, анемия.
Распрострапенные, даже поверхностные ожоги, в связи с нарушением
барьерной функции кожи на большом проіяжснии, способствуют генера­
лизации инфекции.
Безусловно, к факторам «риска» нужно отнести;
• распрострапеипые глубокие ожоги у детей любого возраста,
• контакт тех, что посту патот с теми, что выздораачиваюг, с теми, что пе­
ренесли осложнения,
• ТИТ,
• локализацию ожогов иа лице, груди и в о б л а е т промежности.
Общие принципы профилактики осложнений и лечения обожженных
детей
В основе профилактика и лечения осложпепий ожогов у детей лежит;
• своевременная и адекватная коррекция нарушений юмсоетагга, вызван­
ных в организме травмой,
• учет факторов «риска» с момента поступления ребенка и на всем протя­
жении ею лечения,
• воздействие на инфекцию ожоговых ран с целью препятствовать сс рас­
пространению,
• усиление естественных механизмов защиты и иммунитета,
• как можпо более раннее восстановление утраченного кожного покрова.
Все перечисленные моменты взаимосвязаны, без учета любого из них
невозможно предупредить развитие осложнения, а тем более добиться эф­
фекта в терапии уже развившегося процесса.
Важное значение имеет соблюдение правил асептики и антисептики при
проведении лечебных манипуляций, своевременная смена повязок, рас­
крытия гиоппиков, удаления некроза. Повязки должны состоять из 1-2 сло­
ев .марли. Нельзя укрывать одеждой или постельными принадлежностями
рапы поверх повязок, последние, как и многослойные мазевые повязки,
создает термостатические условия для вегетации микробов в рапе. Высу­
шиванию некроза, особенно при циркулярных ожогах, способствует по­
мещение детей на специальные кровати - сетки под каркас с лампами ин­
фракрасного излу'іения. С учетом возрастных аиатомо-физиологических
особенностей детской кожи важен тщательный уход за ее здоровыми уча­
стками. Регулярттый душ с шампунем не оказывает негативного влияния на
гранулирующие раны и донорские участки и способствует возобновлению
165
физиологических функций кожи. Особенное значение на протяжении всего
периода лечения как при профилактике, так и при терапии осложнений
инфекции ожоговых ран, имеют средства, направленные на восстановле­
ние факторов естественной защиты оргапизліа и ішмуиитста - это перели­
вания препаратов крови, иммуноглобулины, гипериммухіная плазма, иммуномодулнрующис средства (интерферон, гормоны, циклофсрон и др.).
Для 1-руппы местных осложнений характерно возникновение их вблизи
ожоговой раны. По частоте они занимают 3-с место. Самые частые из них флегмоны и абсцессы. Все они, и пиодермии, и нагноения донорских уча­
стков, паї ноения ран на месте венесекции, отиты, хондриты, связаны с
распространением инфекции из ран на здоровые участки кожи в связи со
снижением защитных механизмов здоровой кожи. По здесь имеет большое
значение и нарушение гигиенического режи.ма и ухода за. обожженным ре­
бенком, несоблюдение правил асептики и антисептики при проведении ле­
чебных манипуляций. Некоторое увеличение количества глубинной аутомикробиой флоры кожи всегда коррелирует с высоким микробным загряз­
нением ее поверхности. Действенной мерой профилактики являются: тща­
тельный уход за ребенком, регулярные (иногда - до очищения ран от нек­
роза) ежедневные души с шампунем, частос изменение положения ребенка
в кровати, использования кроватей с сеткой, каркасов. Что касается опера­
тивного лечения, то гнойник должен быть раскрыт и дренирован, как толь­
ко он найден. Даже мелкие гнойники при пиодермии требуют раскрытия и
ежедневного кон'фоля. При множественных гнойниках или их частых ре­
цидивах, кроме антибактериальной терапии с учетом чувствительности
флоры, у маленьких детей необходима имм>'НОзамеешгельная терапия (у
старших, в основном - иммуностимулирующая).
Наиболее грозное из осложнений - ожоговый сепсис. По частоте воз­
никновения он занимает 5-е место. У детей младших возрастных групп
встречается в 5 раз чаще. Часто он развивается в остром периоде ожоговой
болс:ши (ранний ожоговый сепсис^ возможен >'же в первые сутки после
травмы. Отличается быстрым развитием патологических си.мптомов, воз­
будителем чаще всего оказывается грам-отрицательиая инфекция. Единст­
венной мерой его профилактики является своеврс.менная и адекватная те­
рапия с момента поступления ребенка с целью коррекции гомеостаза с
учетом всех возможных патогенетических моментов развигия осложнений.
Обязательно включать в комплекс тяжслообожжёппых детей переливания
отмытых эрифоцитов. Как показал опыт, только переливания отмытых
эритроцитов и свежезамороженной плазмы, включенные в комплекс тера­
пии, позволили у детей с критической площадью глубокого ожога и у де­
тей групп «риска» удержать показатели им.мунитета на достаточно высо­
ком уровне, своевременно восстановить потерянный покров кожи, избе­
жать легального результата.
Не нужно забывать, что для профилактики генерализации инфекции
166
нужны ранние (уже в первые 3 дня) некротомии, причем не только сухого
струпа, но на всю толщу некроза. Некротомия необходима не голько для
декомпрессии, но и для профилактики гнойных осложнений, для уменьше­
ния всасывания отделяемого из под струпа, и, наконец, для более быстрого
отделения некроза. Некротомия должна с этой целью проводиться в шах­
матном порядке и показана при всех і лубоки.х ожогах. Влажный некроз
при применении пекролитических мазей у детей приводит к несостоятель­
ности барьерных функций кожи и этим способствует распространению
инфекции на протяжении. Даже лечение в условиях кровати-«клипитрон»
не исключает раннюю некротомию и некрэктомию при глубоких ожогах.
Ранняя некрэктомия и пластика кожи являстся действенной мерой профи­
лактики сепсиса. Операция должна быть выполнена с минимальной кровопотерей, быстро (не более часа), с обязательным закрытием всех ран ли­
шенных эпидемиса ауто-, или ксенокожсй. При распространенных пора­
жениях операции нужно разделить на 2-3 этапа в течение 2-3 дней.
Аптибиотикотерапию, с учетом загрязнения микробами не только кожи,
но, при уже развившемся сепсисе, и внутренней среды организма, необхо­
димо проводить большими дозами (увеличить дозу в 2-4 раза), лучше с
учетом чувствительности флоры. Необходимо использовать все возмож­
ные пути введения: внутривенный, внутримышечный, в ингаляциях, а при
влажном некрозе - и местно.
Самым частым осложнением у обожженных детей является пневмония.
Две трети детей с пневмонией - это дети в возрасте до 3 лет. Пневмония
может развиваться на всем протяжении лечения обожженного ребенка и
даже - в шоке. Некоторые дети за время лечения переносят пневмонию по­
вторно.
Способсгвует развитию пневмонии:
• ТИТ,
• острая респираторная вирусная инфекции,
• локализация ожога па лице, груди, особенно циркулярные ожоги,
• преморбидное заболсванріе органов дыхания.
Кроме общих принципов профилактики осложнений ожогов, имеет зна­
чение частое изменение положения ребенка в постели с отведением рук,
для чего необходимы подставки, приставки к функциональным кроватям
или специальное кресло с сеткой, которое позволяет ребенку сидеть. Дезям
с пневмонией и анемией вне зависимости от возраста показаны перелива­
ния отмытых эритроцитов. Хороший эффект от применения иммуности­
мулирующих средств, гормонотерапии. Пневмония не может быть абсо­
лютным противопоказанием для оперативного воссзаиовления утраченно­
го кожного покрова. От наличия пнсв.монии может зависеть вид, объем
операции и вид обезболивания. В основном при пневмонии используется
комбипировашюе обезболивание - внутривенное и местное.
У ребенка достаточно рано и быстро реагирует иа ожог ССС, но орга­
167
нические поражения со стороны сердца при жизни диагностируются редко.
Как правило, они возникают у тяжелообожженных детей и чаше всего яв­
ляются проявлением сепсиса. Профилактика осложнений со сторопі.і ССХ'
- это профилактика сепсиса, пневмопии. Лечение поражения сердгщ то же,
что и у исобожжспиых детей, но на фоне комплексной терапии и обяза­
тельно совместно с педиатром. Дети должны получать анаболические гор­
моны, антибиотики с учетом чувствительности флоры ран, парентеральное
питание, гемотрансфузии. Осложнения со стороны ССС должтіьі ограиичиватг, только объем оперативного вмешательетва и сіо вид. Дсгям с
прсдшссз вующими ожогу заболеваниями сердца (ревмокардит и др.) необ­
ходимо с момента поступления провести курс противорецидивного лече­
ния.
Нарушения функции органов пищеварения.
Они часто отмечены уже в первое время после травмы: отказ от еды,
нарушения моторной функции, парез кишечника и др. В последующем у
маленьких детей могут развиваться диспепсии, стоматиты, гастриты, в ча­
стности эрюзивиые, язвы Курлиига, колит. Стоматит, как и диспепсии, от­
мечены в основном у детей до 3-х лет, обычно сочетаются с другими ос­
ложнениями, чаще всего с пневмонией или сепсисом, в их развитии боль­
шое значение имеет снижение барьерных свойств слизистых. Только у
части детей со стоматитами со слизистой языка высеваются друзы грибка,
у других - флора идентичная флоре ран, даже кишечная пшючка. Из кала
при диспепсии, как правило, высевается стафилококк. Кроме мероприятий
профилактики общ ею характера, для профилактики этой группы осложне­
ний важное значение имеет санация полости рта ребенка, тщательная об­
работка сосок, режим питания. Следует отдать преимущество молочной
диете с первых дней и тем более строго придерживаться ее, чем более тя­
желое ожоговое поражение у ребенка. Учитывая слабощелочную реакцию
молока и осмолярность, соответствующую крови, молоко можно исполь­
зовать для приема вместо питья с момента поступления ребенка. Острые
блюда должны быть исключены на всем протяжении, питание должно
быт 1>дробным, частым, блюда - высококалорийными. Тяжелообожженных
детей независимо от возраста следует кормить через каждые 3-4 часа и да­
же ночью, если ребенок не спит. Что касается лечеитгя осложнений, то
кроме мероприяттій общего характера при стоматите необходимая тща­
тельная, ежедневная обработка язв и афт белком куриного яйца (есть лизоцим), масляным раствором витамина .А, пноктанином. раствором нистати­
на. маслом шиповника. Можіто применять полоскание растворами соды,
крепким чаем. След>'ет отменить прием лекарств через рот, кро.мс ниста­
тина. В общей терапии необ.ходимо уделять внимание парентеральному
введению белковых препаратов, глюкозы, витамтнюв, переливанию отмы­
тых эритроцитов. Хороший эффект от ингаляций с нисіаіином и декари­
сом (0,01% раствор). Не отмечены стоматиты у детей, которые получали
168
per OS перобол нли преднизолон.
При диспепсии следует отменить еду на 6-8 часов, оставив воду, можно
НС крепкий свсжезавареипый чай. Показано парентеральное питание с
комплексом всех необходимых обожженному ребенку препаратов (глюко­
за, витамины, белки и др.). Обязательным являстся прием эубиотиков (линекс, хилак-форіс, би(І)мформ), необходим посев кала на (|>лору и ее чувст­
вительность к антибиотикам. Обязательны ежедневные очистительные
клизмы, даже при самоегоятсльпой дефекации 2-3 раза в сутки. При разви­
тии пареза кишечника необходимо к назначениям добавить прозерин или
ею аналоги в возрастной дозе. С началом питания через рот следует при­
бавить соляную кислоту с пепсином в растворе в возрастной дозе. Рвота в
период шока уже является признаком возможного развития осложнений со
стороны органов пищеварения в дальнейшем. Вышеупомянутые меро­
приятия профнлакликн и лечения в равной степени относятся и к гасф и Jам, которые чаще наблюдаются у детей старше трех лет.
При желудочно-кишечном кровотечении трансфузионная терапия
должна включать, прежде всего, переливашія отмытых эритроцитов и све­
жезамороженной плазмы, витамины, амипотсапроновую кислоту, иш ибигоры протеаз. Через рот, как питье, следует опять отдать преимущество
молоку, ио малыми порциями (не болсс 10-50 г за один раз). Обязателен
контроль уровня гемоглобина крови: если кровотечение не повторяется в
первые двое суток - НС реже 3-х раз. Через 3-5 часов после кровотечения
необходима очистительная клизма. Эффект гемостатической терапии ска­
зывается быстро, уже на протяжении первого часа, ориентиром служит
нормализация сознания, пульса, АД, уровень гемоглобина, эритроцитов и
гематокрит крови. Повторное кровотечение, несмотря на своевременную
комплексную терапию, должно быть показанием к оперативному лече­
нию. Такая тактика оправдала себя в наблюдениях и у взрослых. Большую
помощь в диагностике источника кровотечения и оценке эффекта лечения
оказываст фиброгастродуоденоскопия.
В современной комбустиологии неопровержимым являстся тезис о про­
гностическом значении для жизни тяжелообожженных дсгсй качества про­
ведения противошоковой терапии. Полиорганная недостаточность в ре­
зультате тяжелого ОШ, а в дальнейшем - сепсиса, часто является результа­
том нарушения микроциркуляции и гипоксии органов ЖКТ, что проявля­
ется, в го.м числе, и эрозивно-язвенным поражспием слизистой. Раннее
иримеисиие в комплексе лечения тяжслообожжеппых на фоне адекватной
противошоковой терапии современных противоязвенных препаратов (квамател, омепразол, рапитидип и др.) позволило отмстить тенденцию к
уменьшению числа осложнений стрессовых язв. Учитывая данные клини­
ческого опыта многих авторов, неосложненные стрессовые язвы протека­
ют либо бессимптомно, либо с минимальной и нетипичной клинической
симптоматикой. Поэтому истішная частота возникновения язв Курлинга и
169
их осложнений, по-вт1димому, выше стаїистіпеских цифр (от 2 до 25“4i),
что подтверждается данными аутопсии умерших от ожогов.
Перфорация язвы желудка и 12-перстной кишки являются достаточно
редким осложнением. Она отмечается в среднем у 0,6-0,82% пострадав­
ших.
Перфорация стрессовой язвы у детей является значительно болсс ред­
ким и более грозным осложнением, чем кровотечение, а сообшсния, кото­
рые есть в доступной литературе, о лечении таких детей,- являются еди­
ничными. в сводной статистике американских ожоговых центров за десять
лет приводятся сообщения лишь о восьми случаях перфорации стрессовой
язвы у детей. Клиническая диагностика перфорации острой язвы желудка
достаточно сложна. Часто перфорация сочетается с язвенным кровотече­
нием разной интенсивности. Обычно па первый план выс тупают симптомы
частичной кишечной непроходимости, а иншда симптоматика совсем отсузствует. Боль в животе появляется и нарастает постепенно. Часто мысль
о возможности такого грозного осложнения не допускается, а состояние
расценивается как интокснкациоипый парез кишечника и проводится его
стимуляция. Многие авторы недооценивают такой патогномоничпый сим­
птом, как пневмоперитопеум. На наш взгляд это необосноваппо, потому
что па фоне токсического пареза кишечника у детей поступление свобод­
ного газа в брюшную полость происходит под некоторым давлением, хотя
перкуторные проявления его на фоне общего вздутия живота могут быть
мало выражены. Тактика лечения при перфорации острой язвы однозначна
- больные подвергаются экстренной операции, причем, ввиду тяжести об­
щего состояния в результате тяжелой ОБ, обосновывается экономный объ­
ём вмешательства. Самой частой причиной смерти у обожжештых, опери­
руемых по поводу перфорации стрессовой язвы, является грамотрицатсльный сепсис, при котором СПОН профсссирует быстрее, чем в
результате развигия перитонита
Приводим собственное наблюдение. Ребенок Д.. 3 лет. доставлен в хи­
рургическое отделение районной больницы через 26 часов после травмы (в
быту 25.09.01., по неосторожности села в емкость с кипятком). Родст­
венниками проводилось лечение подручиьши средствами. Во время госпи­
тализации состояние крайне тяжелое, обуслов.іеиное крайне тяжёлым
ожоговым шоком. Начата противошоковая терапия. Ос.мотрен комбустиологом 27.09.01 и реашшобітем транспортирован в клинику с диагнозом: Ожог кипятком l-11-IIf степени спины, ягодиц, задней поверхности
бедер на mwufadu 30(25)% повер.хности тела, ОБ крайне тяжелой степе­
ни. Осложнения: ранний ожоговый сепсис, анемия, вторичное углубление
ожоговых рай, двусторонняя пневмония. Объективно: общее состояние
ребенка крайне тяжелее. Дистальные отделы коїіечностей хо.лодиы иа
ощупь, отёчны, кож а мраморной окраски, акроцианоз. Тахикардия, гипо­
тония. Раны локализуются на спине, ягодицах, задней поверхности верх­
ПО
ней трети бедер, лишены рогового слоя эпидермиса, багровой расцветки, с
неровными контурами, с некротическим струпом от темной до черной
окраски. Госпитализирован в отделение реанимации для обожженных иа
кровать «клинитрон». Проводилась интенсивная терапия (включая инфузию рефортана, стабизола), антибактериальная терапия (цефтриаксон),
иммунотерапия (антистафилококковая нзазма), перевязки с 1% раство­
ром бетадина. Па фоне проводимой интенсивной терапии 29.09.01 с 12-00
развился парез кишечника, появилась рвота, однократно - кал черного
цвета. Явления пареза иа фоне стимуляции кишечника несколько умень­
шились, однако ухудшалось обгцее состояние. В анализах крови: К ^4,1,
N a-131, C a ^ J J l, C I-9 5 , Я в 73 г/.і, эр. 2,1 Т/л, Л 30,6 Г/л, СОЭ 34 мм/ч,
Ht 29%, анализ на гемокультуру - P.S. aeruginosa. Иа обзорной рентгено­
графии 30.09.0! выявлен свободный газ. Ребенок в экстренно.м порядке пе­
реведен в клинику детской хирургии. Во время госпшпашзации объективно
- состояние крайне тяжелое, кожные покровы бледные, язык сухой. Тем­
пература тела 38,3 ° пульс 146 ударов в минуту, ритмичный, слабого на­
полнения. А Д ^85/40 мм.рт.ст., дыхание поверхностное с частотой 48 в
.минуту. При ревизии брюшной полости выявлена одновременная перфора­
ция двух язв - тела желудка до 0,8 см и язвы 12-п. кишки до 0.4 см в диа.метре. Выполнено уш ивание язв, оментопластика, дренирование брюшной
по.зости. Проводилась иитепсивиая терапия. Состояние ребенка несколь­
ко стабилизироваюсь, наступила демаркация о.жогового струпа. 9.10.01
с подозрением на желудочно-кишечное кровотечение, переведен в отделе­
ние реангшации. где в процессе наблюдения признаков продолжающегося
кровотечения не отмечено. На фоне трансфузионной терапии (отмытые
эритроциты, иммунная плазма, солевые растворы,) антибактериальной
терапии (цефтриаксон. гентамицин), противоязвенного лечения 10.10.01
по жизненными показаниям выполнена ауто- и аллопластика по МоулемДжексону. Состояние ост аваю сь тяжелым. 11.10.01 бьиш отмечена на­
руж ная и подкожная эвентерация в нижнем отде.зе раны. Выпо.пнена
экстренная операция - уш ивание эвентврации, дренирование брюшной по­
лости. В послеоперациоииом периоде пазиачеи мероием, продол.жеиа ин­
тенсивная терапия. 12.10.01 с целью укрепления повязки на лапаротомную
рапу наю.жена ципк-.желатиновая повязка. Состояние ребенка на фоне
проводішого лечения оставаюсь тнж'елым. ио стабильны-М. периодически
проявлялись явления пареза кишечника, интоксикации. Лоскуты фиксиро­
вались. жизнеспособные до 6(Т‘/о . фиксация швов лапаротомной раны дос­
таточна. !5.10.01 состояние резко уху^дшилось, потерял сознание, появи­
лась киш ика отека мозга, переведен па ИВЛ. После проведенных меро­
приятий лечения отека мозга состояние улучшилось, проводилась массив­
ная антибактериальная терапия (мероне.м, нистатин), и.м.мунотерапия.
Обследован: в анализах крови, К 4,1, Na 131, C l 95, Ив 86 г/л. Эр 2,8 Т/л, Л
12,2 Г/л, СОЭ 34 .\ш/ч п-6, с-70, м-11, л-20, белок 80,6 г/л. Ан. .мочи - мут-
171
пая, сахара нет, белок 0,033 г/л, л-ед., эр - нет, бактерии - все н/з. В анали­
зе на гемокультуру - sL epidermidis. IS .}0.01 ввиду тяжести состояния
выполнена ксено- и амниопластика ран, состояние стабилизировалось, пе­
реведен на «клинитрои» в ожоговое отделение, 23.10.01 выполиеиа сво­
бодная аутодерлюп-ластика, раны укрыты повязкой «алюмидер.м». прове­
дены гемотрансфузии отмытых эритроцитов. Лоскуты прижили, раны,
которые остались, после отторжения временного алло- и ксенопокрытия
окончательно закрыты 01.11.01. Начата ЛФК, дозированная ходьба. На
фоне удов.петворительного общего состояния ребенка 05.11.01 после по­
грешности в диете появилась резкая схваткообразного характера разли­
тая бо.ль в .животе, что сопровождалась пеодиократной рвотой, не при­
носящей облегчения. Пальпация живота напряжения .мышц, си.мпто.мов
раздражения брюшины не выявила. На обзорном снимке органов брюшной
полости чаш Клайбера не от.мечено, однако, несмотря на проводимой .ле­
чение. общее состояние уху’дшалось, от.мечена задержка газов и ка.ла, по­
зитивный симптом Валя. С клиникой спаечной кишечной непроходимости
ребенок дважды оперирован в детской .кирургнческой клипикс. Во вре.мя
проведения операций от.мечен выраженный тотальный спаечный процесс
во всех этажах брюшной по.лости. Выполнено разьедшіеиие спаек, устра­
нения непро.ходымости. Проводилась интенсивная трансфузиоииая тера­
пия. Д ля профилактики эвентерагрш накладывались цинк-желатиновые
повязки. В результате проведенного лечения состояние улучшилось, ожо­
говые раны зажили и ребёнок выписан д.ля .печения по месту .жительства.
Принципы профилактики и лечеттия осложнений со стороны ЖКТ:
1) 'Голько раннее и адекватное проведение комплексной противошоко­
вой ісрапнн может способствовать профилактике ожогового сепсиса у де­
тей и развития зрозивіто-язвсппьіх осложнений со стороны ЖКТ.
2) Всегда нужно помнить о возможности развития острой я.звы, для чего
целесообразным есть проведения фиброгастродуодеиоскопии и обзорного
рентгенологического исследования органов брюшной полости.
3) При подозрении па перфорацию острой язвы, операция должна быть
выполнена в экстренном порядке.
4) При развитии тяжелого септического процесса на фоне распрострапснного ожогового поражения и п ер и то н и т целесообразно применение
препаратов ультраширокого спектра антибактериальной активности, ис­
пользуемых в режиме монотераппи (меропем, имишшем и др.).
Что касается атітибактериальїіой терапии при осложнениях со стороны
органов пищеварения, ю ее необходимо назначать с учетом ч>'вствительности флоры и парентерально, поскольку рвота почти всегда сопровожда­
ет :)ти осложнения.
Очень важна роль печени во время лечения обожженного ребенка с уче­
том ее многообразных н сложных функций. Печень реагирует на все пато­
логические изменения в организме. У детей даже с ограниченными глубо­
172
кими ожогами, как правило, отмечается увеличение печени. Однако диаг­
ностика при жизни осложнения со стороны печени у обожженных детей
01 мечена крайне редко. Не следует считать все случаи ее увеличения ос­
ложнениями ожогов, возможно, увеличение печени оказывается компенса­
торным, необходимым для поддержки гомеосгаза на новом уровне. Кли­
ника печеночной недостаточности наблюдается, как правило, при сепсисе,
у агонирующих детей. Сывороточный гепатит отмечен в 0,62% госпитали­
зированных обожженных детей, вес они получали гемотрансфузии в связи
с тяжелой ОБ. Летальные результаты в связи с гепатитом не отмечепы. Ис­
точник заражения выявить не удалось нн разу. Дети с инфекционным гспатитом с ограниченными ожогами и не нуждающиеся в оперативном вос­
становлении кожного покрова, должны быть переведенные в инфекцион­
ное отделение, где местное лечение М ОЖ С1 проводиться под контролем
комбустиолога. Детей с тяжелой ожоговой травмой и одновременным инфекциоипым гепатитом необходимо изолировать в отдельные палаты и
при соблюдении противоэпидемических мероприятий продолжать ком­
плексную терапию, в том числе и оперативные вмешательства по воссздповлепию утраченного кожного покрова. Дети могут быть оперированы,
как только стабилизируется состояние, снизится уровень билирубтша и
ірансаминаз. і ёмотрансфузии у детей с выраженной анекшей необходимо
проводить 2-3 раза в неделю, осложнений при этом мы не наблюдали пи
разу. Необходимо продолжать н антибактериальную терапию. В комплекс
трансфузіюнной терапии обязательно нужно включать растворы глюкозы,
витамины, глютаминовую кислоту. Лечение іаких детей необходимо осу­
ществлять вместе е инфекционистом. Соблюдением правил профилактики,
обследованием доноров на австралийский антиген удается избежать сыво­
роточного гепатита среди госпитализированных обожженных детей.
Истощением у обожженных детей нельзя назвать просто потерю массы
тела. Опыт доказывает, что истощение не может быть и обязательным пе­
риодом ОВ. Истощению свойственны изменения кожи (сухая, вялая), на­
рушения рсиараишных процессов в ранах, изменения в крови, в связи с
иммунодепресспей - возникновение гнойников, возможность генерализа­
ции инфекции. Чаще всего истощение наблюдается при неоправданно дли­
тельном консервативном лечении детей с распространенными глубокими
ожогами. Пусковы.м механизмом развития истощения следует считать ра­
ну. Хотя это осложнение относится к поздним и развивается с 3-4 недели
после травмы, профилактикой его необходимо заниматься с момента по­
ступления тяжелообожженного ребенка. Она должна состоять из коррек­
ции гомеос таза, борьбы с инфекцией, своевременного удаления некроза и
восстановления кожного покрова в кратчайшие сроки путем поэтапных ау­
тодермопластик с использованием разных комбинаций ауто-, алло-, ксенопласгик и др., с сокращением сроков подготовки к ним и времени между
повторными ауто пластиками до 2-3 дней, с многократным использованием
173
одних и тех же донорских участков при дефиците их. Опыт показывает,
что обожженные дети стойкие к введению болыпого ко.іичества белков, их
необходимо вливать іяжелообожжептюму рсбснк>' с первого дня (в 10 вре­
мя как у взрослого можно обойтись в первые дни солевыми растворами).
Нужно помнить, что обожженный ребенок не в состоянии принять через
рот того количество еды, что необходимо для покрытия дефицита белков в
связи с катаболизмом их и потерей через рану. При проведении зондового
питания, кроме технических трудностей (и необходимости фиксировать
руки), рано и час і о появляются диспсп і ичсский расстройства (рвота, по­
нос и др.), поэтому основное внимание н>'ЖНо обращать на качество и полпоцспность энтерального и парентерального питания и это тем более важ­
но, чем меньше возраст ребенка и более распространенное поражение. Оно
должно включать белковые препараты (альбумин, протеин и тому подоб­
ное), обязательно с учетом необходимости введепия незаменимых ашінокислот, плазмы крови, глюкозы с инсулином, комплекса витаминов группы
В и С, ингибиторов протеаз курсами по 5-7 дней в возрастной дозе в ком­
плексе с белками и растворами глюкозы с инсулином, из расчета 1 г на кт
массы тела ребенка. По мнению ряда исследователей, адекватная метабо­
лическая коррекция у постра.лавших с тяжелой ожоговой травмой возмож­
на лишь в сл>"чае. когда 25% поставляемых калорий обеспечивается за счет
белков, 25% за счет жиров, 50% за счет углеводов. В качестве дополни­
тельных источников белка, необходимых д.тя оптимизации состава лечеб­
ных питательных смесей, могут быть использованы белковые модульные
добавки для энтерального питания, однако, чаще применяются растворы
аминокислот, вводимые парентерально.
К основным показателям растворов аминокислот относят:
• содержание L- аминокислот - 5 -10%;
• полный спекзр незаменимых аминокислот;
• соотношение аминокислот в смеси должно максимально со­
ответствовать составу яичного белка или белковому стандарту
Rose "яйцо-картофель” (биологическая ценность);
• доза незаменимых аминокислот не менее 30% от общего ко­
личества аминокислот в растворе;
• соотношение лейцин/изолейцин около 1,6;
• соотношение незаменимых аминокислот и общего азота око­
ло 3 при проведении парентерального питания у тяжелых больных,
и 1,4-1,8 при иугритивной недостаточности легкой степени.
Появившийся сравнительно недавно препарат иифезол-100 практи­
чески полностью удовлетворяет всем требованиям, описанным выше: со­
держит 10% концентрацию аминокислот (что позволяет минимизировать
объем в/в инфузин при выполнении программы парентерального питания),
включает 19 аминокислот - все 8 незаменимых и И заменимых, обладает
высокой биологической ценностью. Отсутствие в составе сорбита или кси­
174
лита позволяет оф апичить осмолярность раствора и, таким ооразом, при­
менять для медленной инфузни в крупные периферические вены, не вызы­
вая повреждения их интимы. Несомненным его преимуществом сле,'уст
считать также наличие в нем таких условно-незаменимых аминокислот,
таких как аріинин, гистидин, глутамин. При этом арпіпиті является мощ­
ным и.ммуномодуляторо.м и является стимулятором заживления ран, сни­
жает процент инфекционных осложнений у пациентов с ожогами, умень­
шает степень избыточного катаболизма.
Парентеральное пиганис не должно прекращаться до восстановления
кожного покрова,
Для решения вопроса об эффективности лечения уже развившегося
ожоювого истощения необходим контроль массы тела. Методом выбора
обезболивания при перевязках и операциях у таких детей должен быть
комбинированный наркоз. Питание должно быть дробным, многократным,
важно помнить о болеутоляющем эффекте еды. Если возле ребенка нахо­
дится мать, нужно рекомендовать еду и в ночное время, если при этом ре­
бенок не спит.
Особенное значение при выраженном истощении имеет кортикостеро­
идная терапия. Необходимость кортикостероидной терапии дикзустся воз­
можной надпочечниковой недостаточностью в связи с нарушением мета­
болизма кортикостероидов. Ввиду влияния кортикостеротщов на выработ­
ку антител у тяжслсюбожжсннььч детей, особенно при наличии осложне­
ний ожогов, необходима одновременная иммупозаметцающая терапия. В
этих случаях необходимо отдавать преим>'щество переливанию свежеза­
мороженной плазмы и отмытых эритроцитов, тем более, что истощение, за
редким исключением, сочетается с анемией. Назначать преднизолон необ­
ходимо в индивидуальной дозе по специальной схеме. Нужно начинать да­
вать его с 0,25 мг в сутки, увеличивая ежедневно дозу па 0,25 мг до появ­
ления клинического эффекта, с учетом влияния кортикостероидов на восла.'штельные и аллергические реакции, сосудистый тоиус, проницаемость
капилляров, на обмен веществ, аппетит, температурную реакцию, даже
психику пострадавшего (состояние эйфории), повышение репаративных
процессов в рапс и др. Следует помнить о необходимости одновременно
назначать соли калия в виде растворов через рот, старшим детям - продук­
тов питания, богатых солями калия (изюм, картофель, сваренный в кожуре
и др.) и антибактериальную терапию.
Суточная доза кортикостероидов у детей до 3 лет не должна превышать
в конечном итоге 10 мг, а у детей старших возрастных ф упп - 15 мг. В та­
кой дозе преднизолон можно принимать до полного вскстаповлсния кож­
ного покрова. Отмена должна быть постепенной, снижать дозу необходи­
мо примерно на 0,25 мг в течение педели. Осложнений при использовании
такой схемы иа протяжении 25 лет мы не наблюдали пи разу.
Анечтия у обожжспмых детей - полиэтиологичная. Причины, что вызы­
175
вают анемЕпо у ребенка, существуют на протяжеііЕіЕі всего периода лече­
ния, до тех пор, пока суїцсствуют раны. Степень ее находЕггся в прямой за­
висимости от тяжести ожоговой травмьЕ и в обратной - от возраста ребен­
ка. Выражеипая анемия (количество эритроцитов мсисс 3,0x10'". гемоі лобина - мепес 100 г/л) выявлена у 0,9% детей, прсимуществсЕпто в возрасте
до I года. Че.м меньЕпе возраст ребенка, і см раньше появляется (уже в пе­
риод шока) и бывает более стойкой анемия вследствие недостаточных
компенсаторных резервов. Гемотрансфузии тяжелообожженным детям
показаны до развития выраженной ане.мии, то ссі ь прії ОШ средЕісй и тя­
желой степени обычно Ете позже чем со вторых суток. Дети стойкие к гемотраисфузиям и хорошо переносят переливания крови, осложнений при
соблюдении всех положенных правил, мы ПС наблюдалЕЕ ни разу.
Изменения со стороны ЦНС отмечены почти у всех обожженных детей.
Возникают отш рано и, как правило, носят функциональный характер.
Клиника их разнообразна - от эмоциональной лабильности, настороженно­
сти до аїрессивности с двигательным возбуждением. Отмеченные и более
тяжелые и более стойкие изменения, которые выражаЕотся в потере приоб­
ретённых рефлексов у малеіЕьких детей, в психозах, но они крайне редки.
Органические изменения со стороны ЦНС отмечены у 1,2% детей. Орга­
нические поражетЕия (энцефалит, м є е е и н і и т ) всегда были проявлением
ожогового сепсиса. Как выживших, зак и у погибших обожженных детей,
клинически э т и осложнения проявляются днсциркуляторной энцефалопа­
тией, картиной отека мозю. Профилактика и лечение - это мероприятия по
предупреждсЕЕию И Л Є Ч Є Н И ІО ож ою вого сепсиса. ФункциональЕЕыс рас­
стройства со стороны ЦНС могут оставаться надолго, в виде астенодепрессивных синдромов. Для профилактики их кроме своевременного и
адекватного лечения иа всем протяжении необходимо уделять большое
внимание создаїЕИЕо «охранительного режима» обожженному ребеїЕЕсу, ор­
ганизм которой в условиях патологии продолжает расти, развиваться,
формироваться.
И сп о л ьзо ван и е б о л с у го л я ю ш и х ср ед ств, н ар к о з во врем я п ер евязо к и
оп ерац и й не м огут бы ть ед и н ствен н ы м м ероп ри яти ем , что об л егч ает п р е­
б ы в а н и е обож ж еіЕЕ ю го р е б е н к а в с т а ц и о н а р е . Д е т и с у ч е т о м п о с т о я н н ы х
б о л е й , о т с у т с т в и я б л и з к и х л и ц , ч а с т о в ы тЕ у ж д еш ю го ПОЛОЖеТЕИЯ в п о с т е л и ,
д о л ж н ы б ы т ь о к р у ж е н ы с с а м о г о н а ч а л а в н и м а н и е м . Н с о б х о д н .м ы с п е ц и ­
а л ь н ы е д е т с к и е п а л а т ы , ж ел а те л ы Е о д с г с й г р у п п и р о в а т ь п о в о з р а с т у .
В па­
лате п остоян н о д о л ж ен н ах о д и ться взр о с л ы й , которы й им еет о п ы т р аб о ты
с д е т ь м и , ч е л о в е к , с п о с о б н ы й в р е м е н н о ЗаМСЕЕИТЬ р о д и т е л е й , П()ЛЬЗ>ТОЩИЙся доверЕ іем у д е т е й . Н е о б х о д и м о ч т е н и е к н и г , расск азы в атЕ и с с к а з о к , п о ­
к а з ф и л ь м о в . О ч е н ь в а ж е н р е ж и м с н а , п о д д е р ж а н и е вЕ.Ерабогки
при обрс-
тёЕЕпых р е ф л е к с о в у д е т е й м л а д ш и х в о з р а с т н ы х г р у п п .
Лечение отека мозга требует немедченпой дсг идратациопЕюй терапии.
оксигеїЕотсраііии. Опыт показывает, что лучше всего ее Еіачать с вливаїЕии
176
концентрированных растворов, витаминов группы В и С, кортикостерои­
дов, а затем - осмодиуретиков (маипит, маннитол из расчета I г сухою ве­
щества иа кг массы тела ребенка), лазикса в возрастной дозе. Поскольку
при этом очень часто бывает гипертермия, показано введение жаропони­
жающих средств, лед па голову. В последующем необходимы средства, ко­
торые корректируют юмсосгаз с учетом данных исследования КЩС, гематокритпого числа, уровня калия, натрия, кальпия в крови. Показана также
имтсисивная аптибактериачытая терапия, иммунотерапия.
Очень важна профилактика поздних психических расстройств у детей,
так называемая «психологическая реабилитация» с точки зрения формиро­
вания личности в подростковом периоде, нахождение «своего» места в
обществе. С близкими родственниками ребенка должпа проводиться разъ­
яснительная работа о возможностях выполнения, о сроках, о возможном
эффекте реконструктивных операции. Здесь большое значение имеет дис­
пансеризация для своевременною и регулярного контакта врача с постра­
давшим ребенком и его родителями.
Уже в первое время после травмы вследствие нарушений гемодинамики
у детей страдает функция почек, наблюдается олиго- и анурия, нередко
альбуминурия и микрогематурия. Степень их выраженности и длительно­
сти обычно коррелирует с тяжестью травмы. Нормализуется функция органов мочеотделения у детей обычно через 3-4 дня после травмы. Как пра­
вило, органические изменения в почках появляются через 2-3 недели, в ос­
новном это нефрит, пиелонефрит, нефрозонефрит. Они крайне редко бы­
вают при поверхностных и ограниченных ожогах. У 61% детей с нефритом
был диагностирован ожоговый сепсис.
Осложнениям со стороны органов мочеотделения обычно предшеству­
ют функциональные нарушения уже в периоде шока. Поэтому профилак­
тика поздних, органических изменений со стороны ночек должна начи­
наться с момента травмы и состоять из своевременной, адекватной, трансфузиоппой терапии с учетом возможных нарушений гомеостаза.
Что касается лечения уже развившихся осложнений, то кроме обычного
лечения, применяемого у детей при пиелонефритах, важным является ран­
нее удаление иеісроза (только не прилтененнем пекролитичсских мазей, ко­
торые усиливает интокстпсацию), восстановление утраченного кожного по­
крова. К сожалению, осложнения со стороны органов мочеотделения ос­
таются надолго и могут рецидивировать после выписки ребенка из стацио­
нара.
Разные поражения костей и суставов отмечены у 0,7% детей, это остео­
миелиты, артриты, вывихи, В болыпипствс своём - это дети с ОБ тяжелой
степени, Начало этих осложнений как правило малозаметно. Кроме общих
мероприятий профилаггики, важен тщательный ежедневный осмотр ре­
бенка при перевязках, при изменениях положения его в постели. Необхо­
димо проверять активные и пассивные движения в суставах. Этому помо­
177
гает лечение гяжелооболокеиных детей на кровати с сеткой под каркасом,
па кровати-«клипитронс». Чем р ан ьте диагностироваїто осложнение, тем
более эффективное лечение. При оперативном восстановлении утраченно­
го кожного покрова области суставов должны закрываться в первую оче­
редь. При глу'боких поражениях с обнажением костей необходимо стре­
миться как М0 ЖЕІ0 раньше, до развития остеомиелита, закрьпь эти участки
одним из видов кожной пластики. Опыт показал, что лишенные надкост­
ницы кости, восстанавливаются, сохраняют свою жизнеспособтюсть при
восстановлении покрова кожно-фасциальпым лоскутом, который одновре­
менно выполняет и функции надкостницы. При глубоком поражении об­
ласти суставов с образованием синовиальных свипіей, при развитии гной­
ных артритов, нужно стремиться к закрытию их с помощью пластики. На
фоне антибактериальной терапии удается не только сохранить конечность,
но и функцию сусзава. При диагностике вывиха сегмента конечности, ча­
ще всего это касается бедра, успеха можно добиться своевременной вы­
тяжкой. Иног да вывихи бедер наблюдаются при попытке начать ходить у
детей, которые перенесли распространенные ожш и. Исли к этому моменту
кожный покров восстановлен, то тогда достаточно бывает манжеточного
вытяжения на протяжении 10-15 дней для полной коррекции. Что касается
артритов, то при своевременной диагностике бывает достаточно иммоби­
лизации сегмента, усиления ангибактериалыюй терапии, физиотсраггсвтических методов (УВЧ и др.), при необходимости - пункции сустава.
Если уже развился остеомиелит, особенно с образованием секвестров,
то показано оперативное лечение - раскрытие гнойника, секвестрэктомия
на фоне антибактериальной терапии. Антибиотики и антисептики с учетом
чувствитс.'гьности флоры ран нужно использовагь и м е с т о в виде раство­
ров для промывания полостей, присыпок. После санации надо стремиться
как можно раньше восстановить покров, лучше одним из способов комби­
нированной кожной пластики.
Хотя контрактуры и деформации относятся к поздним осложнениям
ожогов, у 5,4% детей они развиваются до момента восстаповлеиия кожно­
го покрова, до выписки из стационара. Это, безусловно, объясняется не
толтэко глубокими поражениями области сусгавов, но и поздним оператив­
ным восстановлением утраченного южного покрова, а также повышенной
способностью к пролиферативным процесса.м и к образованию Г 1 Р у де­
тей. Возможны и деформации скелета, связанные с длительным вынуж­
денным положением ребенка в постели, с развитием остеопороза, с про­
должением роста ребенка в условиях патологии.
Даже правильно выполненная с хорошим непосредственным результа­
том реконструктивная операция не может быть гарантией от рецидива до
прекращения роста ребенка.
С целью профилактики деформаций и контрактур важно с самого нача­
ла придавать обожжеппым конечностям ребенка правильное положение -
178
поіишюннрование. Оно должно быть прямо противоположным виду кон­
трактуры, что развивается в этом сегменте. То есть при ожоге в области
плечевого сустава надо отвести плечо, разогнуть конечность в локгсвом
суставе. С целью профилактики контрактуры плеча у детей с ожогами в
подмышечной области, пользуются модификацией гипсовой повязки типа
восьмерки с фиксацией руки к голове на уровне предплечья. Повязка на
голову - по типу «шапочки Гнппократа».
Для профилактики контрактур шеи удобно применить устройство, что
состоит из 2 -х петель, которые фиксируются на голове и на .месте талии,
соединенных на спипс лептой, ч ю позволяет менять угол отведения голо­
вы назад. Дети легко переносят указанную иммобилизацию на протяжении
длитсльноі'о периода. Самым тяжелым бывает выбор оптимального поло­
жения пальцев и кисти при их циркулярном поражении. Здесь до восста­
новления кожного покрова необходима фиксация в среднем физиологич­
ном положений, то есть легкое разгибание в лучезапястном суставе (не бо­
лсс 2 0 °), сгибание в пястпо-фалаиговых и межфатанговых суставах - не
болсс 10-15°. В межпальцевых промежутках при каждой смене повязок не­
обходимо менять марлевые прокладки для профилактики синдактилии.
Главным методом профилактики коитракгур является своевременное
восстановление утраченного кожного покрова.
Сроки оперативных вмешательств при уже образовавшихся контракту­
рах и дс([)ормациях должны зависеть от степени нарушения функции сус­
тава и локализации деформации или контрактуры.
Для профилактики и лечения ГТР и КР сразу после восстановления
кожного покрова па месте ожогов 1I-1I1-1V степени эффективен фонофорез
с 1% мазью гидрокортизона (30 сеансов), при этом одновременно необхо­
димы компрессионные повязки, которые выполняются из «пилота» из
твердого материала по форме рубца, чю фиксируется к поверхности рубца
сетчатым бинтом.
Компрессионные повязки необходимо применять на протяжении 3 -5-1 И
месяцев, до получения эффекта.
Курс лечения фонофорезом при необходимости можно повторить через
2-3 месяца.
при поздно начатом лечении (полгода и более) после фоиофореза с ма­
зью гидрокортизона показана лидазотерапия (по 64 единицы на 1 инъек­
цию под рубцы в лень) па прогяжении месяца, санаторно-курортное лече­
ние с использованием радоновых и сероводородных ванн.
Лечение ВССІ да эффективно, но тем должно быть дольше, чем позже на­
чато.
179
ОСОБЕННОСТИ ОЖОГОВОГО СЕПСИСА У ДЕТЕЙ
Инфекционные осложнения в комбустиологии занимают одно из веду­
щих мест. Увеличеттие частоты гнойно-септической патологии, что оімечается во всем мире, отобразилось, в первую очередь, па росте осложнений
ОБ у пациентов детского В4)зраста. Но нашим данным, частота развития
сепсиса в пострадавших детского возраста достигает 35%, а летальность у
больных превышает 50%. Одновременно о т к е с ч с и о появление новых наю логнческих состояний (например, развитие синдрома токсическог о шока).
Факторы, что приводят к септическому течению ОБ у детей, разнообраз­
ны, однако в основе легкой доступпости микробной агрессии лежит функ­
циональная и физиологичная незрелость жизненно важных систем, кото­
рые отвечают за адаптацию в условиях ожоювого стресса. Системамимишенями в условиях ОШ прежде всего являются такие системы: дыха­
тельная, сердечно-сосудистая, выделительная и нервная. ОРДС и синдром
гипсрмстаболизма с к и е п с ч н о й недостаточностью являются домипируюши.ми в спектре СПОН и определяющими исход ОБ у детей.
Возбудители ожогового сепсиса у детей разнообразны. В спектре воз­
будителей, выделенных из гемокультуры детей с ожоговым сепсисом, ве­
дущее место принадлежит золотистому стафилококку (39%). Синегпойньтй сепсис, что находится иа втором месте (27%) чаше ассоциируется с
бактериальной транслокацией из кишечника. Именно он наиболее рези­
стентен к аптибиотикотерапии, имеет длительное течение и характеризует­
ся наличием .многих пнемических очагов. Все большую актуальность по­
лучает сепсис, вызванный грибами рода Candida (5%). С 1996 г. во многих
сообщениях отмечается рост летшіьности, связанный с сепсисом данной
.зтнолопіи. Сепсис, вызванный Acinetobactcr (20%), как правило нозокоми­
альный и чаще всего встречается имешго у пациентов с термической трав­
мой. Отмечается рост частоты сепсиса данной этиологии и сі о сезонность.
Сроки развития клинической картины сепсиса у большинства больных
отвечают характеру возбудителя. Так, самым ранним (первые 5 дней ог
момента травмы) часто является сепсис, вьізванньїіі ситісгіюйной инфекци­
ей, в то же время генерализация стафилококковой и грибковоіі инфекции
происходит обычно пе ранее 2 суток от момента ожога. Промежуточным
по срокам развития был сепсис, вызванный аиинетобактериой инфекцией
(в среднем - 6 - 1 1 -е сутки).
ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА И СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА
Стадии развития сепсиса (использованы материалы согласительной
конференции по проблемам сепсиса, США, 1991 год и работы R. Вопс
1991, 1994 гг.):
• Локальная продукция цитокинов в ответ на повреждение кожи (имеет
позитивное влияние на трофику' рапы, пс вы.чодит за пределы зоны по-
180
ражеиия). Выброс малого количества цитокипов в системное кровооб­
ращение (регионарный ССВО).
• Генерализация еисгсмной реакции иа воспаление. Регу'лирующие сис­
темы не способны к поддержке гомеостаза, формируются отдаленные
очаги воспаления и дисфункции органов и систем (почки, печень,
ЦПС).
• Синдром полиоргаиной недостаточности (СПОН) - самая тяжелая ста­
дия ССВО.
При ОБ СПОН всегда первичен, он является результатом действия по­
вреждающего температурного фактора.
Сепсис и септический шок - это системный воспалительный ответ на
инвазию в кровь и систему гомеостаза разных микроорганизмов и их ток­
синов. На протяжении последних лет выяснены многие вопросы патофи­
зиологии воспалительного ответа, но все же остаются неясными вопросы
комплексных взаимосвязей между разными компонентами воспалительно­
го каскада, что требует дальнейшего изучения и дополнения.
Грамотрицатсльный сепсис и септический шок. В основе грамотрииателыгого сепсиса лежит каскад реакций в ответ па липополисахарид (EPS)
или эндотоксин - фрагмент клеточной мембраны грамотрицателыюй бак­
терии. Главная роль эндотоксина связана с его способностью стимулиро­
вать разные звенья воспалительного ответа. В частности он активгфуст
систему компле.мента, иентрофилы и мононуклеариыс фагоциты. Цирку­
лирующий LPS также может индуктировать активацию полиморфноядер­
ных лейкоцитов и макрофагов, которые продуцируют разные воспалитель­
ные медиаторы и цитокины, адгезивные молекулы к клеточной поверхно­
сти, токсичные кислородные радикалы, продукты метаболизма арахидоповой кислоты и оксид а:и)та. Кроме того, EPS способен активировать систе­
мы коагуляции и фибриполиза.
Грамположительпый сепсис. Сепсис имеет на сегодняшний день тен­
денцию к росту чнсла слу'чаев. В большинстве центров ч а с т о т возникно­
вения грам положительного и грам трицательного сепсиса приблизитель­
но одинакова. Грамполжительпыс бактерии не содержат в своей мембране
токсин, поэтому механизм септических реакций отличается от реакций при
грамотрицателі.ііом сепсисе.
Патогенез ожогового сепсиса опредслжггся соотношением грех основ­
ных факторов: микробиологического (вид, вирулентность и количество
микроорганизмов), тяжестью травмы (площадь и глубина ожогового пора­
жения), состоянием системы псспецифической защиты и и.ммунной реак­
тивности организма. В зависимости от роли и :значсння каждого из этих
факторов сепсис может развиться в первые несколько часов или дней по
полу'четши травмы (ранний сепсис) шш через несколько недель или меся­
цев после травмы (поздний сепсис). Ранние формы сепсиса протекают ост­
ро, преимущссгвснно «молниеносно», поздние - чаще имеют более благо­
181
приятное течение.
в патогенезе развития сепсиса ведущую роль имеет состояние макроор­
ганизма. Голько состоянием ослабленных защитно-приспособительных
механизмов больного, которые не всегда удастся конкретизировать при
диагностике, можно объяснить развитие сепсиса у болі.ііьіх с ограничен­
ными ожогами и, напротив, отсутствие септических проявлений у больных
с распространенными глубокими термическими повреждениями.
КЛИНИЧЕСКАЯ ЛИАГНОСТИКА СЕПСИСА
Бактериемия - наличие бактерии в системном кровотоке является одним
из возможных, но не обязательных проявлений сепсиса. Различают пер­
вичную бактериемию, когда отсутствуют очаги инфекционного воспале­
ния и вторичную - при наличии таких очагов. Выявление микроорганизмов
в кровообращении у детей без клигіико-лабораіорньїх подтверждений
ССВО расценивается как трапзиторная бактериемия.
Даже при самом скрупулезном соблюдении техники забора крови и ис­
пользовании современных технологий выявления микроорганизмов у тя­
желых больных частота позитивных результатов, как правило, не превы­
шает 45%, что полностью согласовывается с взглядами па современные
представления о патогенезе процесса. Отсутствие бактериемии не должно
влиять на постановку диагноза при наличии обозначенных выше критери­
ев сепсиса.
Необходимость ранней диагностики ССВО и иостояпиото клинического
мониторинга его течения на сегодняшний день не вызывает сомнения. Для
практического врача очень важно знать ранние признаки сепсиса, что по­
зволит ему своевременно диагностировать системный воспалительный от­
вет и назначить адекватную терапию.
Ключевым признаком для диагностики сепсиса является длительная ли­
хорадка. Она обычно результат наличия определенных медиаторов, прежде
всего простаглапднна Ег, хоть и многие другие причин могут приводить к
развитию гипертермии. К ранним клиническим признакам сепсиса можно
также отнести изменепия в системе крови, снижения АД, расстройства ды­
хания (М М. Parker, 1998, см. табл. 18).
Таблица 18. Диагностические критерии ССВО у детей разного возраста
Возраст
ЧСС в ми­
нуту'
до 1 месяца
> 180
1 - 1 2 месяцев
>170
1-5 лет
>150
>130
5-10 лет
> 1 0 лет
> 12 0
ЧД в миііуіу
>50
>40
>30
>25
>20
182
Систолическое
АД, мм.рт.ст.
<50
<70
<80
<80
<90
в диагностике сепсиса необходимо использовать дополнительные ла­
бораторные критерии;
• позитивное микробиологическое обследование;
• снижение общей активности, угнетение безусловных рефлексов
• позитивный симптом «белого пятна»
• разница между центральной и периферической температурой до 1°С
• снижение уровня тромбоцитов, гипогликемия, гипокальциемия.
Использование данных критериев позволяет определить наличие ССВО,
который часто приобретет бурный прогресс с развитием тяжелого сепсиса,
септического шока и СПОН (см. табл. 19). Сепсис, который сочетается с
лактатацидозом, олигурией и острым нарушением сознания, обычно опре­
деляют как тяжелый. Причем дисфункция ЦНС у детей развивается чаще и
быстрее, чем у взрослых.
Таблица 19. Стадии септического процесса.
Сепсис
г ипсргермия
Увеличение ЧД
Увеличение ЧСС
Лейкоцитоз
Метаболический
ацидоз (pH >7,25)
Тяжелый сепсис
Септический шок
Гипертермия и увеличе­ Увеличение ЧД (вспомо­
ние ЧСС
гательная
или
полная
ИВЛ), гипотония
Вспомогательная ИВЛ и
Т ромбоцитопепия
тромбоиитопения
Увеличение ЧСС
Нарушение ЦНС
ОПН
Г ипергликемия
СОЭ >20,
Увеличение
ЧСС, рас­
сахар > 6 мм/л
стройства ЖКТ, неком­
пенсированный метаболи­
ческий ацидоз
Метаболический ацидоз
СОЭ > 20
(суб- или декомпепсированный)
Гипсрнатриемия
Гипотермия, ОНИ.
Лейкопения и расстрой­ Лейкопения, гиперттатриества ЖКТ
мня
Нарушение ЦНС
Лейкоцитоз, гипертермия
Диагностические критерии тяжелого сепсиса:
Гипоксичсски-ишемическая энцефалопатия (55 %).
ОРДС (82 %).
Артериальная гипотензия (96 %)
Нарушение функции почек (86 %)
183
•
•
г ипогликемия / гипокальциемия (36 %).
Тромбоиитопения и синдром диссеминированного виугрисосудистого
свертывания (55%).
Факторы, которые определяют развитие септического шока (Mathur
N.B., 1996):
1 . Гемодипамическис факторы:
а) нарушение сок-рагителыюй способности миокарда;
б) снижение венозного возврата крови к правым отделам сердца;
в) парутдепис кислородно-транспортной функции крови;
| ) нарушение диссоциации оксигемоглобипа;
д) артерио-венозное шунтирование крови на всех уровнях.
2 . Гсматологические факторы:
а) развитие тромбоцитопепии.
б) синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания,
3. Метаболические факторы:
а) угнетение клеточною дыхания с уменьшением потребления кислоро­
да.
б) активация анаэробного гликолиза с образованием лактата и с разви­
тием ацидоза.
Результирующим критерием развигия тяжелого сепсиса или септиче­
ского шока является снижение потребления тканями кислорода. Ребенок
может умереть от сепсиса на протяжении нескольких часов, поэтому свое­
временная его диагностика является особенно важной.
Новый взгляд на патогенез сепсиса привел к появлению новой терми­
нологии и диагностических критериев.
В этом отношении наибольшую поддержку получила классификация R.
Вопе с соавторами, что вошла в клиническую практикуй в большинстве
стран мира.
Проведенные исследования помогли выявить общую закономерность
формирования СПОН, который включает:
1) ОРДС;
2) ОПН;
3) острую недостаточность печени;
4) синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;
5) нарушение функции ЦНС.
О наличии органной дисфункции судят но следующим клинико­
лабораторным признакам (достаточно одного из перечисленных):
• Дисфункция в системе гемостаза (коагулопатия пофеблеиия): продук­
ты дсірадации фибриногена >1/40; димеры >2; протромбиновый индекс
<70%; тромбоциты <150x10% ; фибриноген <2 і7л.
• Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС): парциальное дав­
ление кислорода в артериальной крови (Ра02)<71 мм.рт.ст.; билатеральные
легочные инфильтраты; соотношение РаОт к Fi02<175; необходимость
184
ИВЛ с позитивным давлением в конце выдоха >5 см.вод.ст. при давлении
заклинивания капилляров легочной артерии <18 мм.рт.ст.
• Почечная дисфункция: креатинин крови > 0,176 мкмоль/л; натрий мо­
чи <40 ммоль/л; диурез <30 мл/час.
• Печеночная дисфуикгцтя: билирубин крови >34 мкмоль/л; увеличепиис
трансаминаз или щелочной фосфаіазьі в 2 раза и более от верхней границы
нормы.
• Дисфункция ЦНС: менее 15 баллов по пікале Глазго.
Главные заслуги сформ>'лировати)й концепции сепсиса заключаются в
простоте диагностических критериев, четком определении ситуаций, кото­
рые реально встречаются в клинической практике, в возможности установ­
ления диагноза в короткий срок и в лечебных учреждениях любого уров­
ня. Вместе с тем, «жесткие» количественные критерии вряд ли способны
охватить все многообразие ситуаций, которые наблюдаются в клинической
практике.
Диагноз сепсиса не вызывает сомнений при наличии 3-х критериев:
• ипфекционного очага, определяющего природу патологического про­
цесса;
• ССВО (критерий проникновения медиаторов воспаления в системную
циркуляцию);
• признаков оргаино-системной дисфункции (критерий распространения
инфекционно-воспалительной реакции :та пределы первичного очага, см.
табл. 20 (по L.Doughty)).
Таблица 20. Критерии органной дисфункции
Дисфункция
Признаки
Дыхательная
P02/Fi02<300.
Необходимость в ИВЛ
система
Сердечно­
Среднее АД менее чем иа 5 от возрастного перцен­
сосудистая сис­ тиля или необходимость в вазопрессорах для поддерж­
тема
ки данного уровня среднего АД (после адекватного волемического восполнения)
Почки
Олигурия <1 мл/кг/час на протяжении > 8 часов при
массе <30 кг или 0,5 мл/кг/час па протяжении > 8 часов
при массе >30 кг
Печень
Повышенный биліфубпн крови.
Трансаминазы > 10 0 НДд
Менее 12 баллов по шкале Глазго
ЦНС
Кровь
Тромбоциты < 100 ООО клеток в 1 мл
1 Іротромбиновое время и частичное тромбопластиновое время > нормы в 1,5 раза
185
Методы интенсивной терапии сепсиса
Все методы интенсивной терапии, которые употребляются при лечении
сепсиса, по степени приоритетности могут быть подразделены па две
группы: методы, эффективность которых доказана долговременной широ­
ко распространенной клинической практикой (приоритетные методы); ме­
тоды, использования которых целесообразно из позиций патогепсза, одна­
ко их результативность ис является общепризнанной или доказана лишь
экспериментально (дополнительные методы).
1'акос разделение полезное с практической точки зрения, поскольку по­
зволяет концентрировать усилие на основных направлениях лечения, без
реализации которых нельзя рассчитывать на эффект от других, особенно в
условиях дефицита времени и лекарственных средств.
Кроме того, комплекс лечебных мероприятий можно условно разделить
иа две группы:
общие мероприятия, которые предусматривают действие па организм
больного в целом и через него иа возбудителей заболевания;
местные мероприятия, то есть действие на «источник» инфекции, в
большинстве случаев, на ожоговую рану.
Местные мероприятия заключаются в как можно более раннем выпол­
нении химической или хирургической нскрэкдомии и своевременном ау­
тодермопластическом закрытии ожоговых ран. Однако восстановление це­
лостности кожного покрова, даже при благоприятном течении ОБ, у по­
страдавших с распространенными глубокими ожогами П1 - IV степени за­
нимает не менее I - 2 месяцев. В связи с этим, важное место в терапии
обожженных принадлежит абактериазьиым .методам лечения и местным
антибактериальным препаратам для защиты ран от инфекции и для её ле­
чения. При этом первой задачей является удаление, в крайнем случае «высушивание» ожогового струпа, чему способствует применение таких
антисептиков, как 1% раствор йодопирона или йодовидона. Особенно эф­
фективно лечение обожженных в условиях управляемой абактсриальной
среды с применением аэротераиевтических установок или кроватей типа
«клинитрон». Высушивание ожогового струпа позволяет значительно сни­
зить интоксикацию и выполнить этапные химические или хирургические
пекрэктомии в оптимальные сроки, в последующем для зашиты ожоговых
ран от инфекции и борьбы с развитием инфекции вместе с применением
абактериальных методов лечения используются гели на водорастворимой
основе (ПЭГ) - левосин, левомеколь, диокснколь, 5% диоксидиновая мазь,
раневые покрытие (ксепокожа, актнвтскс, биодеспол и другие).
Основные задачи общего лечения сепсиса:
• Борьба с инфекцией и интоксикацией.
• Нормализация иммунологического статуса организма.
• Поддержка гомеостаза.
• Коррекция нарушенных функций органов и систем.
186
Гіриоритеїньїс мегоды интенсивной терапии
АнтибиотикопрофЕїлактика (см.табл.25).
Показание:
длительное и травматичное оперативное вмешательство
продлённая респираторная поддержка в послеоперапиоппом периоде
(более 3 часов)
наличие отягчающих факторов (возраст младше 3 лет, иммунодсфнцигпые состояния, наличие очаг ов хронической инфекции, сопутствующих
заболеваний).
Таблица 25. Рекомендуемые препараты для аитибиотикопрофилак-тики
Рекомендуемый препарат
Цефуроксим
Амоксицилин/клавуланат
Цефаюлин
Период полу выведения, Дозы для детей,
час
мг/кг/сутки
50-100
1.5
1-1,3
40-60
1,5-2
50-100
Антибиотикотерапия ожоговою сепсиса.
Несмотря на появление новых, фундаментальных представлений о сути
органных и системных повреждений при сепсисе, антибиотики продолжа­
ют исполнять важнейшую роль в лечении. В борьбе с инфекцией основное
значение имеет рациональная антибактериальная терапия. Выбор антибак­
териального препарата должен основываться на данных антибиотикограмм
с обязательным учетом чувствительности выделенной из крови или ожого­
вых рап микрофлоры. Ангибактериальную терапию следует проводить
длительно, со своевременным применением препаратов в максимальных
дсхіах. Вес препараты вводятся вн>тривенно. Микробиологический мони­
торинг проводится 1 раз в 7-10 дней. При тяжелом течении инфекции про­
водится комбипировапная ан гибактериальная терапия двумя или тремя
препаратами.
При сепсисе, вызванном г-рамиоложительной флорой, антибиотиками
выбора являются полусиитсгичсские пеницнллины широкого спектра дей­
ствия, цефалоспорины 11 поколения, лиикомицин, а также фузидин и диок­
сидин. Альтернативная терапия - ванкомицин.
При грамофицатсльном сепсисе лечения проводят карбеніщиллином,
гептамицииом. нстилмииином или амикацином в максимальных лозах.
Можно - комбинацию карбенициллина с аминогликозидом. Альтернатив­
ная терапия - цефалоспорины III поколения (фортум, цефтриаксон, цефоперазон или сульперазон. цефтазидим и др.), карбспснсми, тиментнн (при­
чем в дапиом случае неї потребности в назначении метронидазола).
В лечении сепсиса хорошо зарекомендовали себя комбинации с диок­
сидином, например - карбенициллина с гентамиц,ипом и диоксидином.
187
Сепсис, вызванный неспорогенными анаэробными бактериями требует
терапии клиндамицином, далацином С или метронидазолом.
При грибковом сепсисе препараты выбора - ам(|ютерицип В, флюкоиазол, дифлюкан. Тяжелый сепсис требует немедленного включения в тера­
пию карбспенемов (имипенем, меропенем), при сепсисе, вызванном метиииллинустойчнвым штаммом золотистого стафилококка - ванкомицина
или линезолида (зивокса) (кроме маленьких детей), по жизненным показа­
ниям - тейкопланина. Литибиотикотсрапия при ожоговом сепсисе схематично приведена в табл. 2 1 .
Таблица 21. Антибиотики для моїіоісрапии при ожоговом сепсисе.
Цефалоспорины 1-111
поколения без антисинегнонной активности
Цефалоспорины 111IV поколения с антисинегнойной
активно­
стью
Карбапенемы
Комбинации
бсталактамов с ингибито­
рами бета-лактамаз
Аминогликозпды
Препараты с антистафилококковой
ак­
тивностью
Препараты с прозивогрибковой акгивностью
Цефазолин
Цефатоксим
Цсфтриаксои
Цсфепим
Цсфтазидим
Цефоперазон
Имипенем
Меропенем
Амоксиииллин/клавунат
А м пи ци л л ин/сул ьба ктам
Цефоперазоп/сульбактам
Амикацин
Банком и цин
Линезол ид
Рифампиции
Фузидиевая кислота
Флуконазол
Амфотерицип В лизосомальный
Каспофупгин
1 г 2-3 ра:іа в сутки
1 г 3-4 pa:ja в сутки
1 г 1 раз в с>тки
1 г 2 раза в сутки
1 г 3 раза в сутки
1-2 г 3 раза в сутки
г 2 раза /с>тки
г 2 раза /с>тки
1,2 г 3-4 раза в сутки
1,5 г 3 ^ раза в сутки
2 г 2 раза в с>тки
1 0 мг/кг/сутки
1 г 2 раза/сутки
600 мг 2 раза/су гки
300-450мг2раза/'сутки
500 мг 2 раза в сутки
6 мг/кг/сутки
3 мг/кг/сутки
1
1
Б первый день - 70
мг, потом по 50 мг 1
раз/ сутки
Обшис положения антибиотикотерапии при сепсисе:
I.
Для эмпирической антибиотикотерапии выбирают антибиотик широ­
кого спектра с бактерицидным типом действия или комбинацию препара­
тов, обладающих активностью относительно потенциально возможных в
данной клинической ситуации возбудителей. Нсдостаточпос'гь механизмов
антпиифскционной защиты при сепсисе требует достижения возможно бо­
лее полной эрадикции микроорганизмов и, следовательно, назначения ан­
Ш
тибиотиков с бактерицидным типом действия (бета-лактамы, аминогликозиды). За последнее время увеличилось количество наблюдений, которые
доказывают высокую эффективность монотерапии іяжслою сепсиса карбапепемами (имипеием, меропенем). Данный факт связан с ультрашнроким спектром действия препаратов, низким уровнем приобретенной рези­
стентности, возможностью примеиепия иа фоне СИОН. Прогноз исхода
септического процесса во многом определяется тяжестью расстройств го­
меостаза к началу терапии. Сушссзвуст прямая зависимость между числом
органных дисфункций, тяжестью СПОН и вероятностью легального ре­
зультата. Например, при сепсисе со СПОН по 2-3 системам, септическом
шоке летальность варьирует от 35 до 75%. В этой связи выбор оптималь­
ной стартовой схемы аптибиотикотерапии должен осуществляться с уче­
том риска смерти; чем выше вероятность неблагоприятного результата,
тем более аргументов в пользу назначения препаратов с наивысшсй актив­
ностью и наименьшей способностью к увеличению содержания эндоток­
сина в крови. У этих категорий больных вполне оправдано применение
карбапенемов как первичной схемы. Нуждается в дискуссии вопрос о на­
значении монотерапии карбапенемами при синегнойной инфекции. Веро­
ятно, он должно обсуждаться в каждом конкретном случае отдельно, ори­
ентируясь па тяжесть состояния пациента, уровень резистентности микро­
организмов. При тяжелом ангиог снном сепсисе, связаино.м е катетеризаци­
ей центральных вен, когда высок риск наличия мсгицнллин-рсзистснтных
стафилококков, необходимо начинать терапию с ванкомицина, тейкопланина, при нсзф(1)сктивиости или рсзистептпости бактерий к этим антибио­
тикам - с зивокса.
2. Внутривенный путь введения антимикробных средств является обя­
зательным у пациентов с сепсисом.
3. Выбор дозы и кра гное ги введения препарата зависят от типа бактерицидности, наличия постантибиотического эффекта, а также от чувстви­
тельности микроорганизмов. К антибтютикам, бактерицидность которых
зависит от концентрации, относятся амипогликозиды. Поэтому их следует
вводить в максимально допустимых для конкретного пациента дозах. Для
аминогликозидов характерен длительный постантибиотический эффект. В
этой связи более рационально болюсное введение аминогликозидов, что
создает в короткий срок высокие концентрации препарата в крови и тка­
нях. Выявление постантибиотического эффекта у антибиотиков аминогликозидного ряда потребовало однократного ( 1 раз/сутки) введения всей су­
точной ДОЗЬЕ гсЕЕтамицина, нстилмицина, амикацина. Результаты мульти­
центровых исследований демонстрируют при этом как минимум еес мень­
шую клиническую эффективность и снижение токсичного действия. Одна­
ко необходимо весьма скрупулезно подходить к расчету доз по клиренсу
креатинина, особенно при СПОН.
Бактерицидность бета-лактамов зависит от времени действия препарата.
189
Увеличение их концентрации не сопровождается ускорением пібели мик­
робов. Считается, что следует стремиться к поддержке постоянных кон­
центраций, что превышают минимальную ннгибируюшую концентрацию в
2-5 раз. Для этого используют дозирующие инфузионные устройства.
Именно нз позтщий фармакодинамикн бета-лактамов Bti мнопіх клиниче­
ских ситуациях НС стоит применять их максимальные дозы. Так, появились
доказательные исследования, которые демонстрируют одинаковую клини­
ческую эффективность средних (до 2,0 г./сутки) и максимальных (3,0-4,0
г/сутки) доз имипенема при тяжелых инфекциях. В некоторых ситуациях
используют мсгадозы пенициллина (большинство современных протоко­
лов ориентируют на суточные дозы, пе превышающее 20 млн. ЕД). Ис­
ключение должно быть сделано при терапии антисиисгнойными псшщиллинами вследствие их более высокой минимальной ингибирующей кон­
центрации для Р. aeruginosa и менингита, вызванного грамотрицательными
микроорганизмами.
4.
После уточнения характера микрофлоры и ее чувствительности при
необходимости вносят коррекцию в лечение: возможен переход на моно­
терапию, на препарат более узкою спектра или менее дорогой (например,
оксациллин вместо ванкомицина при выявлении метициллинчувствительного штамма S. aureus).
В большипсгве ситуаций, за исключением инфекционного эндокардита,
ис следует длизсльно (>7 дней) применять аминогликозиды. Использова­
ние гентамицина как компонента эмпирической комбинированной анти­
биотикотерапии возможно лишь при сепсисе внебольничпого происхож­
дения. При госпитальных инфекциях преимущество отдается амикацину
или нетилмицину.
Ч’рансФузионная терапия
Траисфузиониая терапия при сепсисе способствует восстановлению
адекватной тканевой перфузии, коррекции расстройств гомеостаза, сниже­
нию концентрации токсичных субстанций и медиаторов септического кас­
када.
Сердечная недостаточность служит основанием для включения инфузии добутамина или допамина 5-10-20 мкг/кг/мипуту. При развитии септи­
ческого шока выбор симпатомимстиков определяется конкретной гемодипамической ситуацией.
Все трансфузионные среды имеют как свои преимущества, так и недос­
татки. Принимая во внимание данные, которые есть на сегодняшний день,
пег оснований отдавать преимущество какой-то из трапсфузионных сред.
Респираторная поддержка при ожоговом сепсисе.
Адекватная и своевременная респираторная поддержка - один из стерж­
невых моментов лечения сепсиса. В последние годы, вместе с известными
аргументами иа ее пользу (поддержка транспорта кислорода, уменьшения
190
работы дыхания), был получен еще один: в условиях
личивается скорость реакции септического каскада.
гип оксети
резко уве­
Восстановление органной и тканевой перфузии
Возобновлению адекватной тканевой и opi аннон перфузии может спо­
собствовать применение иизкомолекулярных декстранов, плазмозаменнте­
лей на основе 1 ЭК (рефортана, стабизола), гепарина 10-20 тыс. ЕД/сутки
в/в (или фраксипарина 0,3 мл 2 р/сутки), допамина 5-10 мкр/кг/мипуту (или
добутамина 2,5-5-10 мкг/кг/минут>0 и др.
Нутритивна поддержка при ожоговом сепсисе
Развитие СПОИ при сепсисе сопровождается, как правило, проявле­
ниями гиперметаболизма. В этой ситуации покрытие энергетических по­
требностей происходЕгг за счет деструкиии собственных клеточных струк­
тур (аутоканнибализм), что усиливает имеющуюся органную дисфункцию
и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной питателг,ной поддержки является крайне важным компонентом лечения. Оптималь­
ная величина суточной потребности в калориях - 40-50 ккал/кг. Акцент не­
обходимо сделать на энтсразт.ном ПЕїтании специальными смесями (изокал, Етутрилан, нутризон, берламин и др.). Данные смеси сбалансированы
по основным питательным компонентам, высококалорийные, содержат д о ­
бавки микроэлементов и витаминов, иммуномодуляторы. На энтеральный
путь должно выделяться до 80% всей вводимой суточной ПОТребіЕОСТИ в
калориях.
Коррекция И М М У Н Н Ы Х нарушений п р и о ж о г о в о м сепсисе
Основной принцип иммупокоррекции при сепсисе - восполтіеііие де­
фектного звена иммунной защиты, К средствам, которые повышают реак­
тивность организма, можно отнести переливание компонентов крови.
И'з средств пассивной иммунизации хороший эффект, в зависимости от
возбудителя сепсиса, получен при использовании гипериммунной ангистафилококковой или антисинегнойной плазмы, антнстафилококкової о
гамма-глобулина.
При упіетенни разных звеньев иммунитета иа основании данных и.ммунограмм применяют препараты тимуса (гималии, Т-активин), лейкоинтсрферон, дскарис, препараты человеческих иммуноглобулинов, тромболейкомассу, лейкоцитарную массу иммунизированных доноров илее о ж о г о в ь т х
реконвалесцентов.
Основным методом иммунокоррскции является иммунозаместительная
терапия очиЕЕЮЕШымн человеческими иммуноглобулинами.
в острый перЕЮД патологического процесса показана пассивная (замес­
тительная) терапия иммуноглобулинами, предназначенными для внутри­
венного введения: интраглобин (иммуноглобулин G) 2-5 мл/кг на протя­
жении 2-3 дней; пентаглобин (иммуноглобулины G и М) по 5 мл/кг/сутки
трижды.
191
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Экстракорпоральная детоксикация
После выполнения радикальной санации очагов инфекции, устранения
гиповолемии, восстановления периферической микроциркуляиии, ликви­
дации гипоксии, обеспечения онтимал 1.пой антибиотикотерапии, калорий­
ной поддержки, иммунокоррскции и при отсутствии грубых расстройств в
системе гемостаза при лечении сепсиса с СПОН могут быть использованы
методы экстракорпоральной детоксикации: гемофильтрация и плазмафсрсз, гемосорбция, лазерное и улырафиолетовое облучение ауюкрови.
Г люкокортикоиды
Глюкокортикоиды применяют в лечении септического шока в весьма
умеренных дозах (обычно 60-120 мг преднизолона или 2 0 0 мг гидрокорти­
зона в сутки).
Ингибиторы свободных радикалов
Их назначение показано вследствие активации при сепсисе процессов
свободно-радикапьного окисления и развития дисбаланса в системе перекисного окисления липидов, усиливающего структурные органные повре­
ждения.
В наибольшей степени увеличение скорости свободно-радикального
окислегаїя наблюдается при сепсисе в сочегании с ОРДС.
Для повышения антиокислительного потенциала возможно одновре­
менное применение витаминов С и Е.
Ранний ожоговый сепсис, ег о профилактика и лечение
Сепсис может возникнуть в любые сроки после травмы, однако самой
тяжелой формой является так называемый ранний ожоговый сепсис, кото­
рый развивается у обожженных детей на протяжении острого периода ОБ
(в стадии ожогового шока и острой ожоговой токсемии).
Ранний сепсис отличается от сепсиса более поздних периодов ОБ рядом
характерных особенностей:
• ранним возникновением (в период шока и в начале периода острой ток­
семии);
• развитием на фоне термической травмы, сопровождающейся тяжелым и
крайне тяжелым ОШ (средний показатель индекса тяжести поражения у
обожженных детей с ранним сепсисом достоверно превышает этот по­
казатель у пациентов с поздним сепсисом).
• быстротечностью (минимальная длительность его развития составляет,
по пашим данным, до двух суток, в среднем - до четырсх-шести дней);
• крайне выраженной тяжестью течения;
• крайне высокой летальностью (58% в отличие от 33-39% при позднем
сепсисе);
• более частым возникновением у пострадавших в возрасте до пяти лет, в
озличие от позднего сепсиса, который диагностируется, в основном, у
пациентов старше пяги лет.
192
• подавляющим развитием у обожженных детей с нсблагоприяты м иреморбидным фоном (в 87,3% случаев); недоношенностью, искусственным
вскармливагіием, увеличением вилочковой железы, гипертрофическим
телосложением, дисбактериозом кишечника, аллергией, частыми респи­
раторными заболеваниями, бронхитом с астматическим компонентом;
• сложностью диагностики.
Клиническая картина раннею сепсиса также .хараклеризуется рядом
особенностей:
• внезапным ухудшением состояния;
• острыми подъемами температуры с размахами в 2-2,5 градуса на протя­
жении суток;
• вялостью с периодическим возб>ждением;
• сероватым или мраморным оттенком цвета кожных покровов;
• характерными высыпаниями на коже.
О резком изменении реактивности организма свидетельствует состоя­
ние ожоговых ран:
• появление влажного струпа;
• в ранах появляется чаще сине-зеленое отделяемое;
• формирование участков вторичных некрозов и расширения перифокального воспаления.
Данные бактериологического анализа свидетельствуют о преимуществе
при раннем сепсисе высокоустойчивой к аіггибиотикам и антисептикам
грамотрицателыюй флоры и, в первую очередь, - синегнойной палочки.
При позднем сепсисе основны.ми инфектами есть стафїиококк или ассо­
циации стафилококка с другими микроорганизмами.
Ранний сепсис отличается и морфологическими особенностями: во
внутренних органах и, в первую очередь, - в легких, наблюдаются мелкие
единичные метастагичсскне очаги некротического воспаления с выражен­
ным геморрагическим компонентом. В центре очага часто оказываются
мелкие сосуды с явлениями некротического васкулита и тромбоваскулита.
При позднем сепсисе метастатические очаги более распространены и более
крупны, а воспалительный процесс носит в большинстве случаев выра­
женный гнойный характер.
Проведенные иммунологические исследования показали, что ранний
сепсис возникает па фоне крайнего угнетения им.мунитета, практически
«паралича» иммунной системы, который развивается в результате тяжело­
го и крайне тяжелого ОШ и который проявляется выраженными наруше­
ниями как гуморального, так и клеточного звена иммунитета на протяже­
нии первых 2-7 суток после травмы (значительным снижением уровня им­
муноглобулинов G и М, уменьшением содержания Т- и В-лимфоцитов,
снижением супероксидгснсрируюшей функции лейкоцитов).
Таким образом, ранний сепсис у тяжелообожжеіпіьіх детей характери­
193
зуется целым рядом особенностей, что позволяет выделить его как особен­
ную разновидность ожогового сепсиса.
Исходя из этиопатогенеза раннего сепсиса, основными задачами про­
филактики и лечения этого тяжелого осложнения ОБ у детей являются;
• коррекция нарушенного иммунного статуса у пострадавших детей с
юрмической травмой;
• современная антибактериальная терапия в комплексном лечении;
• использование эфферентных методов терапии у пациентов с повышен­
ным риском возникновепия генерализованной инфекции.
• своевременное и адекватное проведение противошоковой терапии, на­
правленной на восстановление микрошфкуляции и устранения кисло­
родной недостаточности в тканях.
• качественная трансфузионная терапия в стадию острой ожоговой токсе­
мии.
В плане профилактики и лечения раннего сепсиса у тяжелообожженных
детей большое значение придается иммуиомодулирующим препаратам,
применение которых показано с первых дней после фавмы.
Для этого используются:
• мислопид - препарат из костного мозга млекопитающих, содержит пеп­
тиды с молеку.тярпой массой от 1000 до 3000 дальтон и способствует
восстановлению ис только Т-, но н В-системы иммунитета; в отличие от
инструкции мы используем для введения детям дозы, в 1,5-2 раза превгашаюшие регламентированные, то есть 0,008 -0 ,0 1 2 г в виде ежеднев­
ных подкожных инъекций с длительностью профилактического или ле­
чебного к">фса в пять-шесть дней;
• гималии - отечественный препарат, являющийся смесью полипептидов,
получаемых из вилочковой железы телят, имеет стимулирующее влия­
ние на Т-сисгему иммунитета; вводится подкожно по 1-5 мг ежедневно
па протяжении 5-10 суток;
• реафероп - человеческий рекомбинантный интерфсрон-альфаг - белок,
синтезированный бактериальным штаммом псевдомонады, в генетиче­
ский аппарат которой встроен ген человеческого лейкоцитарного иигерферопа-альфаг. Система иитерферопов является важнейшим фактором
исспецифичсской резистентности организма. Реаферон имеет выражеипую иммупомодулирующуго активность. Назначается в дозе 30000 ME
иа 1 кг массы тела па протяжении пяти суток;
• циклоферои является пизкомолекулярным индуктором интерферона, что
и определяет широкий спектр его биологической активности (иммуномодулирующей и противовоспалительной). Основными клетками про­
дуцентами интерферона после введения циклоферона являются макро­
фаги, Т- и В-лимфоциты. Препарат индуктирует высокие титры интер­
ферона в органах и тканях, которые содержат лимфоидные элементы
194
(селезенка, печень, легкие). Преодолевает гематознцефалнческий барь­
ер. Иммупомодулирующий эффект щпслофсрона выражаеюя в коррек­
ции н.ммунпого статуса при имм>чюлефицитпых состояниях разного
происхождения. Препарат назначается в дозе 0.005 г на 1 кг массы тела
па протяжении пяти дней.
Назначение иммунозамегцаюших средств осуществляется с целью по­
вышения или искусственного воссоздания противомикробного иммунитета
у пациентов с высоким риском возникновения раннего сепсиса и при раз­
вивающемся раннем сепсисе.
При этом используются;
• иммуноглобулин нормальный человека для внутривенного введения, на­
значается внутривенно капсльно в ранние сроки после термической
травмы (начиная со вторых-зрстьих суток после ожога, первые тричстыре лня ежедневно, потом - через день). На курс лечения использу­
ются от 5 до 10 вливаний. Детя.м до трех лет иммуноглобулин вводится в
дозе 25 мл, старше трех лет - от 25 до 50 мл в день. Инъекции произво,дятся медленно - у детей младшей возрастной іруппьт со скоростью до
10-15 капель в минуту иа фоне гормональной терапии с целью профи­
лактики аллергических реакций (какие мы отмечали в 3% случаев);
• гипериммуннзировапная антистафилококковая плазма в дозе 50-150 мл
внутривенно капельно через день, на курс используются 8 - 1 0 иифузий;
• гипсриммунизированная атггисинегнойная плазма в дозе 50-150 мл внут­
ривенно капельно через день, курс состоит из 5-10 вливаний;
( ’читаем необходимым начинать антибиотикотерапию с первых суток
после получения тяжелой термической травмы.
Учитывая тот факт, что самой частой причтнюй раннего сепсиса у по­
страдавших детского возраста сеть грамотрицагсльпая флора, преимуще­
ство в начале лсчетшя след>'ет отдавать антибиоз и кам широкого спектра
действия (например, цефалоспоринам (фортум и др.), тиеиаму).
Необ.ходимо назначать сочетание двух антибиотиков для внуїривепгюго
введения. В дальнейшем индивидуальный выбор доз, вида антибиотиков,
длительности их применения, а также использование других препаратов
(метронидазола, диоксидина) связано с установ.ленисм у каждого больного
вида возбудителя или их ассоциаций, динамикой клинических и лабора­
торных показателей.
С целью профішактики и лечения раннего сепсиса у тяжелообожжен­
ных детей в комплексной терапии ОБ целесообразное применение эффе­
рентных методов лечения - лазерного и ультрафиолетовою облучения аугокрови.
Лазеротерапия проводится с мощностью лазерного излучения 18-20
мВт и длительностью одного сеанса 15-20 минут. Курс лечения составляет
три-пять сеансов.
Ультрафиолеювос облучение крови осуществляется у нас с применеии195
CM аппарата «Изольда». Длительность сеанса составляет 8 -Ю мипут, дли­
тельность курса лечения - двс-пять процедур. Позитивный эффект лечения
оказывается в норма.зизацпи начального иммуподсфициіного состояния: в
увеличении уровня Т- н В-лимфоцитов, в возрастании концентрации им­
муноглобулинов всех классов, а также в улучшении показателей свсргывающей системы крови.
Большое зііачсние в плане профилактики и лечения раннего сепсиса
имеет своевременное и качественное проведение противошоковой тера­
пии, направлетптой па улучшение микроциркуляции, гсмореолоіии и уст­
ранение кислородной недостаточности в тканях.
Объем траіЕсфузионной терапии у детей до трех лег в первые судки по­
сле травмы должен составляп» пе мспсс 1 0 - 1 2 % массы тела, а у детей
старше трех лет - не менее 8 % массы тела.
В состав противошоковой терапии целесообразно включение дсзаірегантов (трентал), аптикоагулянтов прямого действия (гепарина) и непря­
мого дсйегвия (фраксипарин 0,3 мл/сутки или в возрастной дозе), антиок­
сидантов (альфа-токоферола), аптигипоксанюв (цитохрома С), ингибито­
ров протеолиза (контрикала, трасилола, гордокса), ангиопротекторов
(троксевазина).
В стадию острой ожоговой токсемии трансфузионная терапия обяза­
тельно дополняется гемотрапсфузиями. При этом преимущество отдастся
[Юреливаниям свежезаготовлспиой ранее при эритроцнтоферезс аутокрови
или отмытых эритроцитов.
с целью профилактики и лечения раннего сепсиса у пострадавших де­
тей с термической травмой показано применение гипербарической оксиге­
нации. Процедура проводится в барокамере в режиме 1.3-1,7 ата иа протя­
жении сорока минут, диительность курса - от трёх до дссягн дней.
Важное значение в комплексе профилаїсгических и лечебных мероприя­
тий у тяжелообожженных детей с площадью поражения более 15% п.т.
имеет применение современных энтсросорбентов (энтеросгеля, атоксила,
полифепаиа, эптсродеза, ваулена). Препараты обладают высокой адсорб­
ционной способностью и при приеме внутрь адсорбируют бактерии и их
токсины в ЖКТ.
Необходимо создать вокруг больного ребёнка условия индивидуального
микроклимата с температурой воздушной среды 28-32°С и одновременно
согревать и высушивать ожоговые раны с помошью установок инфракрас­
ною облучения и тепловсптшіяции. в зависимости от площади и локали­
зации ран над ожоговой поверхностью включают один или несколько из­
лучателей (типа <іКварц-ЗМ», «Керамет»).
У детей с термической трав.мой, у которых вероятность развития ранне­
го сепсиса ниже чем 40%, рекомендуется следующий комплекс профилак­
тических и лечебных мероприятий:
1. Коррекция иммунного етагуса:
1%
циклофероп в дозе 0,005 г на 1 кг массы тела па вторые, третьи, пятые,
ССД1.МЫС, восьмые сутки после травмы;
мислопид в дозе 0,008-0,012 г в виде однократной подкожной и е е ъ с к ции;
иммуноглобулин для внутривенного введепия в дозе от 25 до 50 мл на
протяжении 3-5 дней.
2. Антибактериальная терапия в виде назначения дв>'х антибиотиков
группы пенициллина, амипогликозидов и цефалоспоринов И, III генераций
(гентамицина, карбспициллина, кефзола, зинаиефа, цефтриаксона, клафорапа и тому подобных).
3. Энтсросорбепты со вторых суток после травмы на протяжет?ии десяти
дней (иолифепан, ваулен, энтеродез).
4. Гипербарическая оксигснация в количестве трех-пяти процедур.
У тяжелообожженных детей, у которых вероятность развития раннего
сепсиса составляет от 40 до 70%, рекомендуется применение следующего
комплекса профилактических и лечебных мсроирияіий;
1. Коррекция иммуносупрессии;
реафероп в дозе 30000 ME на I кг массы тела с конца первых суток по­
сле травмы па протяжении 3-5 дней;
циклофероп в дозе 0,005 г на 1 кг массы тела с шестых суток после
зравмы на протяжении 5 дней;
.мислопид в дозе 0,008-0,012 г с іретьих суток после травмы на протя­
жении 1-3 дней;
внутривенный иммуноглобулин в дозе от 25 до 50 мл на протяженіш 57 дней;
2. Антибактериальная терапия включает сочсіание двух антибиотиков
из 1 руппы амипогликозидов, цсфалоспоризюв 11, 111, IV гсисращш, (гентамицин, кетотіеф, зииацсф, мандол, цсфтазидим, форзум, цефтриаксон, кефадим, максипим) и дополняется введением диоксидина 1% - 5-10 мл
виутривеппо па прозяжении десяти дней.
3. Эитсросорбенты (энтеросгель, полифепан, ваулен, эитеродсз) на про­
тяжении 14-ти дней.
4. Гипербарическая оксигенация на протяжении пяти-шестн дней.
5. Эффсреиззшя терапия (ультрафиолетовое облучение аутокрови на
прозяжении трех дней, пла:імаферез).
У пострадавших детей е тяжелой термической травмой, у которых ве­
роятность развития раннего сепсиса более 70%, предлаї аегся следующая
схема профилакгики и лечения;
I. Коррекция выраженной нммупосупрсссшз:
• реаферон в дозе 30000 ME на 1 кг массы тела с конца первых суток по­
сле травмы па протяженіш 5 дней;
• цикло<))срон в дозе 0,005 г па 1 кі- массы тела с шестых сузок после
травмы на протяжении 5 дней;
197
• миелопид в дозе 0,008-0,012 г с третьих суток после травмы иа протяже­
нии одного-трех дней;
• тималип в дозе 1-5 мг с седьмых суток после травмы иа протяжеігии
т]тсх-пяти дней;
• внутривенный иммуноглобулин в дозе от 25 до 50 мл tia протяжении 71 0 дней;
• гипериммунная антистафилококковая плазма в дозе 50-150 мл. чередуя с
введением гтїперїтмм>'ііііой антисинегнойной плазмы в дозе 50-150 мл на
протяжении 5-10 дней.
2. Лтггибактсриальная терапия с использованием двух или трех анти­
биотиков из группы цефалоспорипов П-111-IV' генерации, группы карбапе­
немов (зинацефа, тиенама, мсроненема, клафорана, пефобида, ксфадима,
фортума, цефтриаксоиа, максипима) сочетается с вЕіутривснньїм введени­
ем 1% раствора диоксидина и метронидазола в дозе 50-100 мл внутривен­
но. В некоторых случаях, при доказаііной антибиотикочувствителыюсти,
возможно использование у дсгсй (старшего возраста) по жизненным пока­
заниям, когда пет эффекта от других препаратов, фторхиполонов.
3. Эптсросорбенты (энтеросгель, полифепаїЕ, ваулен, энтеродез) на про­
тяжении 14 дней.
4. Гипсрбарическая оксигенация па протяжении пяти - десяти дней.
5. Эфферентная терапия (внутривенная лазеротерапия на протяжении
пяти дней, ультрафиолетовое облучение аутокрови на протяжении после­
дующих пяти дней).
Несмотря па ко.милскс терапевтических мероприятий, направленных на
борьбу с ожоювым сепсисом, прогноз при это.м осложнении остается серь­
езным. хотя во многом зависит от раппсй диагностики и максималглю ин­
тенсивной и последовательной терапии.
в этой связи oipoMHoe значение приобретает коміиіскс мероприятий,
направленных на профилактику развития сепсиса в обожженных.
Этот комплекс мероприятий включает:
• своевремеипос и адекватное лечение ОІ11,
• адекватную дезинтоксикацию в стадии осгрой ожоговой токсемии и
септикотоксемии,
• как можпо раннюю очистку ожоговьтх рап от некроза и их аутодермопластичсское закрытие,
• коррекцию нарушенного метаболизма,
• нормализацию противоинфскиионной резистентности организма,
• борьбу с раневой инфекцией.
198
ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ
ПРИ КОМЬУСТИОЛОГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЯХ У ДЕТЕЙ
Для детей с юрмической травмой характерен ряд особенностей, кото­
рые создают определенные трудности при проведении общей анестезии.
Ожоговые больные подвергаются целой серии оперативных вмешательств.
Ранние некрэктомии проводят у этих больных на протяжении 4 - 6 суток
после ожоговой травмы, иногда в состоянии шока. Эти операции сопрово­
ждаются массивной кровопотереіі. Однако величину кровопотери тяжело
оценить общепринятыми способами (гравиметрическим и др.), поэтому
трансфузия крови и кристаллоидов может оказаться неадекватной. У мно­
гих детей с термической травкюй есть неблагоприятный преморбидный
фон (анемия разной степени выраженности, острые респираторные заболе­
вания, которые осложнились острым бронхитом или пневмонией). Это
особенно часто наблюдается у детей до 3 лет. Травмирование инфициро­
ванных ожоговых ран может привести к выбросу гуморальных факторов,
которые вызывают гипотонию за счет снижения системного сосудистого
сопротивления. Тяжелая термітческая травма осложняется раппим развити­
ем СПОН. После распространенных ожогов у больных нарушается термо­
регуляция. В связи с вышеперечисленным возможны резкие нарушения со
стороны систем кровообращения и дыхания во время операции и в раннем
послсоперашютпюм периоде. До настоящего времени остаются нерешен­
ными вопросы обеспечс'пия стабилизации гемодинамики во время опера­
ции у детей с ожоговой травмой.
Особенности фармакокинетики у больных с термической травмой опре­
деляются следующими факторами:
• Обт.ем распределения для водорастворимых препаратов увеличивается
• Увеличивается соотношение внеклеточной и внутриклсгочнон жидкости
• Уменьшается количество штркулирующего альбумина, что ведет к
уменьшению связывания препаратов центральных анальгетиков и др. е
белками сыворотки крови
• Увеличенная скорость метаболизма из.меняет период полувыведения
препаратов.
Большинство авторов детально обсуждает вопрос трансфузиоппой те­
рапии при ОШ. Однако, остаются неразработанными вопросы иптраоперационнон трапсфузионной тсрашш.
Таким образом, анестезиологическое обеспечение при ранних опера­
тивных вмешательствах, которые сопровожчаются массивной кровопсперей, у детей с термической травмой представляет сложную, многогранную,
чрезвычайно актуальную проблему.
Вопрос об идеальной жидкости для восполнения кровспотери во время
операции у больных с термической травмой доныне ие решен. При этом
рекомендуется использовать кристаллоиды, смесь кристаллоидов и кол­
199
лоидов, нативные и синтетические кошюиды и, в последние годы, - гипер­
тонические и гиперонкотичсскис растворы. Выбор тою или другого рас­
твора для трансфузии зависит от стратегических целей проводимой тера­
пии. Сосудистое замсшение кристаллоидами и коллоидами и.меет свои
достоинства и недостатки, причем использование больших объемов кри­
сталлоидов ведет к перераспределению значительной часги их в интер­
стициальное пространство, К их недостаткам относят испродолжительпое
гемодииамическое воздействие, риск образоваЕіия периферических отеков
и отска легких.
Основным преимуществом коллоидов является положительное влияние
на реологические свойства крови (за счсі гемодилюции), иа микроцирку­
ляцию, транспорт кислорода и создание дополнительного увеличения м т е иуттюго объема крови.
в последние годы активно идет поиск метода трансфузионной гемоди­
люции при операциях, которые сопровождаются высокой степенью крово­
потери. Обычно у детей во время операции проводят гиперволемичсскую
гемодилюцию. Она способствует нормализагши [ смодинамики, улучшеТ1ИІ0 реологических свойств крови и микроциркуляции, стабилизации ге­
мостаза и профилактике развития патологической гнперкоагуляции в по­
слеоперационном периоде.
Методика агіестс-зии.
Премедикацня - внутримышечно за 30 минут до їіаркоза агропин 0,1%
или мстацин 0,1% р-п по 0,05 мг на год жизни, димедрол 1% или друїие
антигистаминньте препараты по 2 мг па год жизни, реланиум или дормикум 0,05% по 0,08-0,1 мг/кг; при выраженных нарушениях микроциркуляпии препараты вводят внутривенно в указанной дозе.
Иіщукция в наркоз - иш ^зяцнонный масочный наркоз фторотапом или
внутривенный наркоз кетамином 1 - 2 мг/кі с предварительным внутривен­
ным или внутримышечным введением релапиума, беизодиазепина нли
других препаратов. Перед интубацией трахеи впутривсчпю вводят феитапил в дозе 0 , 1 - 0 ,2 мг/кг.
Искусственная миоплегия одним из псдеполяризуюших миорелаксантов
(ардуан или паЕікурониум 0,08-0,1 мг/кі, нли атракуриум - по 0. 3- 0,6
мг/кг).
Поддержание наркоза - у больных с высокой степенью операционного
риска внутривенная иЕЕфузия кетамнна и феїЕтаншіа (на 200 мл 5% раство­
ра глюкозы 100 - 50 мг кетамина и 1-2 мл фентанила), миоплегия - те же
миорслаксанты в первоЕЕачальной дозировке. ИВЛ в режиме умерешЕой
гшЕервентиляции смесью закиси азота с кислородом (1:1) или кислородновоздушной смесью.
Величина кровопотери по время фасциапьЕю й некрэктомии составляла в
среднем 0,7±0,2 мл ееэ см" удаленной пораженной т к з е т и , при тангенциаль­
ной некрэктомии - 0,86+0,3 мл/см". Тангенциальная ЕЕСкрэкто.мия бі.Ела d o -
200
лее травматичной и сопровождалась более высокой кровопоі срей.
Применяли следующую методику расчета интраоперационной трансфу­
зионной терапии.
Восполпепие дооперационного дефицита жидкости на основе расчета
потребности в жидкости через час с момента последнего приема пищи из
расчета: 4 мл/кг МТ - на вес мснсс 10 кг; 40 мл I 2 мл/ кі МТ при весе
свыше 10 кг; 60 мл/’кг + 1 мл/кг при весе ребенка свыше 2 0 кг.
Дефицит жидкости восполняли раствором Рингер-лактаза с глюкозой
(5% раствор), йоносгерилом.
Восполнение физиологических потребностей во время операции обес­
печивали раствором Рипгср-лактата и другими изотоническими солевыми
растворами; при дзитсльных операциях добавляли к трансфузионной те­
рапии глюкозу (60-100 мг/кг/час).
Восполнение кровопотери во время операции
Оигимальніїїм уровнем гс.матокрита во время операции в настоящее
время считается 30- 35%, поскольку при этом обеспечивается наибольшая
доставка кислорода к тканям и наблюдается наилучшее приживление кож­
ных лоскутов.
МинимальЕ1ый допустимый гематокрит, рекомендуемый перед операци­
ей - 25%.
Плапированне интраоЕіерационпой трансфузионной терапии начиЕвается с р а с ч е т минимально допустимой кровопотери (МДК), при которой
обв.ічно не нужна всмотрансфузия.
МДК (в мл)
=
ОЦК расчетЕЕый X (гематокрит больного - 25)
--------- -------------- -----------------------------------------Гематокри в больного
У детей с термической травмой траЕвсфузионпая терапия составляет
115-150 % от кровопотери в мл, скорость введеівия жидкости - 25-40
MJE/кг/час.
Если кровоЕЮтеря во время операции превышает МДК, в этом случае
целесообразно прсвысизь расчетный объем травісфузии на 5 - 10 %.
Каждый мл потерянной крови должен быть восполнен 3-4 мл сбалансиропавЕных солевьЕХ растворов и 1 мл коївлоидного плазмозамещающего
раствора (на осееовс ГЭК (рефортан, стабизол), желатины, плазмв>і, или, в
кранЕіем случае, рсополиглюкина).
Доказано, что гемотравісфузии вызывают значительные нарушения реоЛОЕ ИИ крови В микрососудах.
УстаїЕовлено, что введение препаратов ГЭК (рефортавіа), дезагрегантов
приводит к наиболее равномерному распределению эритрошЕТОв в осевом
токе крови, заметно ускоряет кровоток в капиллярах и прекапиллярах, по
сравнению с по/ЕИГлюкипом, изотоническими растворами глюкозы и хло-
201
ристого натрия,
Учитывая эти нарушения реологии крови, на протяжении ряда лет мы
пересмотрели показания к переливанию крови во время операций:
• гемотрансфузии осуществляют по строгим показаниями и при
кровопотере, что превышает 20% ОЦК;
• обязательно введение реологически активных препаратов до и
после гемотрансфу зии.
В настояшее время выявленные следующие недостатки растворов на
основе декстранов:
• Неблагоприятно влияют на систему свертывания крови:
• Неблагоприятно влиягот на работу печени, где происходит синтез прак­
тически всех основных факторов свертывания крови;
• Накапливаются в сосудистом русле и повышают вязкость плазмы;
• Активно нарушают целостность капиллярных мембран;
• Отличаются повышенным ал.лергеіиіьш потенциалом;
• Негативно влияют на иммунокомпетентьтс клетки;
• Довольно токсичны для почек;
• Не рекомендуются для лечения гиповолемии и шока у ожоговых боль­
ных.
При кровопотере от 15% до 30% должного ОЦК скорост ь введения ГЭК
(рефортана, стабизола) достигает 15 мл/кг, а в момент острого кровотече­
ния скорость введения составляет до 20 мл/кг/час. При кровопотере от 30%
до 50% должного ОЦК на фоне его введения также отмечено значительное
снижение необходимого объема трансфузионной терапии, сокращение у
2,5 -3 раза переливания препаратов крови, отказ от инфузии декстранов и
на этом фоне - увеличение диуреза. Нет необходимости введения диурети­
ков, поскольку на фоне его инфузии диурез повышается до нормы.
У 20 % детей мы после операции были вынуждены проводить гемотраисфузию и внутривенно вводить свежезамороженную плазму, что было
связано с острым кровотечением во время операции или с начальными на­
рушениями коагулш’раммы и выраженной анемией (гемоглобин менее 80
г/л; гематокрит тшже 25%). Вместе с тем у данных детей количество эрит­
роцитарной массы и свсжеза.морожснной плазмы снижалась в 2-3 раза в
отличие от группы сравнения. Использование 6 % и 10% растворов 1’ЭК
(рефортана, стабизола) во время операции позволило отказаться от внут­
ривенного введения альбумина.
Прсмедикация осушествляется в палате за 30 минут до транспорш ровкн в операционную и включает наркотические анальгетики, седативные
іфепаратьі, антигистаминные средства, м-холиноми.метики.
Итїдукщія в Еіаркоз, согласно протокола, осуществляется с помошью ре­
лапиума в дозе 0,2 - 0,3 мг/кг или дормик>эта и окси 6 >'тирата натрия в дозе
70-100 мг/кг МТ.
202
Вазовой схемой для проведения анестезиологической иомоши является
нсйролептанальгезия.
Некоторое повышение АД в ходе анестезии является желаемым эффек­
том у детей с 1 ЯЖЄЛ0 Й термической травмой. Кроме того, оксибутират на­
трия снижает об.мснные процессы, повышает стойкость тканей головного
мозга к гипоксии.
Перед инту'бацией трахеи чаще всего используется болюсное введение
фентанила в дозе 0,001-0,003 мг/кг, после чего проводится миоплегия ардуапом в дозе 0,02-0,08 мг/кг или мивакроиом в дозе 0,15-0,25 мг/кг массы
тела. В указанной дозе ом создает хорошие условия для эндотрахеальной
интубации. Следует отметить, что ряд детей с термической травмой требу­
ет более высоких доз этого препарата (до 0,25 мг/кг).
Интубация трахеи проводится чаще всего назотрахеальпым способом в
связи с необходимостью продолженной ИВЛ после большинства массив­
ных оперативных вмешательств.
Особен мости анестезии v маленьких детей:
• Ребенок TIMCCT значительные апатомо-физнологические и психологиче­
ские особенности.
• Объем и размеры разных органов и анатомических образований ребенка
значительно меньше. В связи с этим аппаратуру и инструментарий для
анестезии (лицевые маски, дыхательные мешки наркозных аппаратов,
эндотрахеальныс трубки, абсорберы, ларингоскопы, инъекционные иг­
лы, кате 1 еры для каиюлирования вен и другое) подбирают так, чтобы
они соотносились с нужными размерам соответствующей возрастной
группы детей.
• Ткани ребегтка более васкуляризированы, легко ранимы (все манипуля­
ции апссгсзиолога должны быть особенно атравматичными).
• Ребенок имеет особенное психическое восприятие окружающей среды, у
пего чаше более выраженный страх перед будущей операцией или ма­
нипуляцией.
• Контакт с маленькими детьми сложен.
• Проведение операций и перевязок у большинства детей чаше всего нуж­
дается в обшей анестезии.
• Глу'бокпе и распространенные ожоги у детей часто сопровождаются
клиникой озска мозга, энцефалопатией или эпилептиформными судоро­
гами.
• У младенцев и детей младшего возраста не завершенная .миелннизация
нервных волоком, многие реакции пе дифференцируются в коре, а про­
ходят через подкорковые образоваїїия (это приводит к тому, что у них
развивается гиперэргическая реакция на психическую и операционную
травму, часто с судорожным синдромом).
• Система дыхания у детей младшего возраста имеет ряд особенностей
203
(суженные верхние дыхательные пути, легко ранимые, со склонностью
к отеку слизистые оболочки, относительно большой язык, усиленная
секреция слюны), которые увеличивают вероятность нарушений прохо­
димости дыхательных путей во время наркоза.
• Экскурсия ф удиой клетки у маленьких детей уменьшена в результате
Офаничения гюдвижпосзи диафрагмы, ребер и ірудшпа.
• Реакцией па боль часто является гиповентиляция.
• Аэродинамическое сопротивление дыхательных путей, а также потреб­
ление кислорода повышены (дыхательная система даже здорового ма­
ленького ребенка для обеспечения нормального газообмена функциони­
рует па грани возможностей и минимальные нарушения приводят к
ОДН).
• В связи с тем, что при анестезии у маленьких детей особенно важна
поддержка свободной проходимости дыхательных путей - чаще приме­
няют наркоз с интубацией трахеи.
• У детей младшего возраста ингаляционный наркоз стоит проводить по
полуоткрытой маятникоподобной системе с большим выбросом газоиаркотической смеси в атмосферу.
• Маленький ребенок очень чувствителен к кровопотере (потеря у ново­
рожденного ребенка 25-50 мл крови (10-14% от обшего ее объема) ио
влиянию иа гемодинамику' соотвсгствует кровопотере 1 л у взрослого
(2 0 % всего его объема).
• Гиперыздратация у маленького ребенка (в связи с опасностью перегруз­
ки ССС, отека мозга и лег ких) так же опасна, как и значительная гиповол смня.
Важнейшей из задач при анестезии у маленьких детей является под­
держка нормальной температуры тела, потому что теплорегуляция нх не­
совершенная, теплопродукция отстает от теплоотдачи (незрелый сосудодвигательнын центр, малое сооотпошсние массы мышечной ткани к по­
верхности тела, не достаточно подкожной жировой клетчатки, которая за­
держивает тепло и энергетические запасы), а их переохлаждение приводні
к очень резким нарушениякз мсзаболизма и гемодинамики.
С этой целью используют операционные столы с подогревом (кювезы для младенцев), вну'тривснно переливают подофетые растворы.
Не менее опасна и гипертермия, потому что при этом быстро наступает
отек мозга, судороги и парушення гемодинамики.
Важно знать, что фторотан и дроперидол повышают теплоотдачу.
Примедикаиия у детей обязательна. Чаще всего используют атропин н
дроперидол или атропин с седуксеном и кетамином. Через 10 минут после
в/м введения в палате ксгамина в дозе 2,5 мг/кг ребенок засыпает и его
можно перевезти в операционную. Практически примеднкацня кетамином
обеспечивает пе только подготовку, но и индукцию в наркоз. Седуксен и
дроперидол нивелирую! такие побочные эффекты кетамина. как повьиис204
нне АД и судорожную готовность. Используют также для премедикации
многокомпонентные ректальные свечи. Перспективно применение вместо
шприцев безыгольиых ипъскгоров.
Во время наркоза должен быть надежный венозный доступ {катетер в
централы?ой или в периферической вепе).
Дети болсс чувствительны к депрессивному воздействию наркотиче­
ских аиалы с т к о в на дыхание.
У маленьких детей надгортатпшк короче н размещается в более верти­
кальном направлении.
Для шітубации трахеи у детей используют гладкие трубки без манжет.
Дети младш ею возраста более стойкие к действию деполяризующих и,
напротив, болсс чувствительные к иедеполяризуюшим миорелаксаптам.
Для предварительного ориентирования в подборе доз препаратов у де­
тей можно применять „дозис-фактор” - коэффициент для каждой возрас­
тной группы, на который необходимо умножить дозу для взрослого (в
МГ/ТСГ).
Так, для ребенка до 1 года этот коэффициент равняется 1, 8 ;
от 1 до 5 лет - 1,6;
0 1 6 до 1о лет - 1,4;
от 1 1 до 12 лет - 1 , 2 .
205
САМОПОДГОТОВКА И ОБУЧАЮ ЩИЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ
САМОКОНТРОЛЯ
Нужно знать:
• виды термических повреждений у детей;
• факторы, которые способствуют получению ожогов и отморожения;
• классификацию ожогов и отморожений;
• клиническое течение ОБ;
• осложнения термической травмы;
• объем первой помощи при ожогах и отморожениях;
• методы лечения ожогов и отморожений;
• особенности ухода за больным ребенком с термической травмой.
Задание 1. Мальчик В., 12 лет, доставлен родителями в санитарный
пропускник хирургического отделения городской больницы. Из анамнеза:
1 час тому назад во время приступа эпилепсии унал на электрическую пли­
ту. При ocMoipe: па теменной части головы черный плотный ожоговый
струп 7x8 см. Состояние мальчика средней тяжести. Какая травма у маль­
чика?
A. Ожог пламенем элсктродуги.
Б. Термический контактный ожог.
B. Высоковольтный электрический ожог.
Г. Ожог пламенем.
Д. Низковольтный электрический ожог.
Задание 2. В ожоговый центр доставлен пострадавший Ц., 12 лет, кото­
рый повредил электрический кабель, находящийся под высоким напряже­
нием. На несколько минут пострадавший герял со:інание. При осмотре: ре­
бенок бледен, правая кисть и предплечье в состоянии сгибания, резкий
отек всей пораженной конечности. В локтевой ямке и нижней трети пред­
плечья - некротический сгруп черного цвета. Пальцы в состоянии сгиба­
ния, холодные, сильно отечные. Какая степень глубины ожогов?
A. Первая.
Б. Вторая.
B. Третья.
Г. Четвертая.
ДЗадание 3. У мальчика В., 3 лет, доставленного родителями в хирурги­
ческое отделение центральной городской больницы, поражены первый и
второй пальцы правой кисти - обе дистальные фаланги черного цвета, на
средних фалангах маленькие пузыри, на ладони рана 1 x 1 см под струпом
белого цвета. Известно, что за час до этого он играл у телевизора без при­
смотра взрослых, затем вдруг выскочил из комнаты с жалобами на боль в
правой кисти. Какая травма у мальчика?
А. Ожог пламенем электродуги.
206
Б. Перелом пальцев кисти.
В. Химический ожог
1'. Контактный ожог
Д. Низковольтный электрический ожог
Задание 4. Мальчик А., 12 лет. получил электрический ожог IV степе­
ни правой кисти и предплечья S=^i% п.т. Травма 7 часов тому назад. Уча­
стки черного плотного струпа на ладонной поверхности кисти 4x4 см и па
нижней трети предплечья по внешней поверхности. Отск предплечья, пле­
ча и кисти. Пульс на магистральных артериях в нижней трети предплечья
слабый. Кожтіьіс покровы на кисти бледны. Пальцы прохладные. Чувстви­
тельность па кисти значительно снижена. Чем обусловлены патологиче­
ские изменения на непораженных ожогами участках кисти?
A. Тромбозом магистральных артерий предплечья.
Б. Тромбозом артерий кисти.
B. Местньш гипсртензионно-итиемическим синдромом.
г. Тромбозом плечевой вены.
д. Тромбозом подмышечной артерии.
Задание 5. В хирургическое отделение поступил ребенок В., 5 лет, с
термическими ожогами, которые полу^шл при пожаре в квартире. В созна­
нии, Частота дыхания - 34 в минуту. Пульс па периферических артериях
есть. Артериальное давление 100/60 мм.рт.ст. Температура тела 36,6"С.
Сат^фаиия кислорода при пульсоксимстрии - 84%. Ди^-рсз до 35 мл/час.
Какой ведуший синдром у пострадавшего?
A. Нарушения внешнего дыхания.
Б. Нарушения макроциркуляции.
B. Нарушения магистрального кровообращения.
Г. Нарушения терморегуляции.
Д. Нарушения центральной нервной системы.
Задание 6 . В ожоговый центр доставлен ребенок В., 9 лет, который
получил при пожаре в помещении ожоги пламенем верхней половины ту­
ловища и головы. Жалобы на сиплый голос, сухой кашель. Сознание со­
хранено. Рвоты, тошноты нет. При осмотре - следы копоти в носовых хо­
дах. Над легкими при аускультации жесткое дыхание, сухие хрипы. При
пальпации грудной клетки - боли и крепитации нет. При пальпации живот
мягкий, принимает участие в акте дыхания, боли нет. Моча темпо­
коричневого цвета. Диагностирован ожоговый шок. Какую дополнитель­
ную травму имеет пострадавший?
A. Черепно-мозговую.
Б. Термо-ингаляционную.
B. Брюшной полости.
Г. Грудной клетки.
Д. Забрюшиниого пространства.
Задание 7. В ожою вый центр доставлен мальчик В., 5 лет, который за
207
1 2 часов до этого во время сна при пожаре в закрытом помещении получил
ожоги пламенем. Индекс тяжести поражения равняется 25 баллам. Созна­
ние спутано. Психомоторное возбуждепие. Движения в конечностях в
полном объеме. Рвоты нет. Зрачки сужены, равномерные. Над легкими при
аускультации везику'лярпое дыхания. При пальпации грудной клетки крепитации пет. При пальпации живот мягкий, принимает участие в акте
дыхания, Карбоксигемо! лобип - 16%. Температура тела 36,7”С. Диурез 1,5
л/сутки. Моча темпо-коричпсвого цвета. При осмотре невропатологом по­
ставлен диапю з энцефалопатии. Какова наиболее вероятная причина эн­
цефалопатии?
A. Черепно-мозговая травма.
Б. Термо-иигаляционная травма.
B. Ра:тлнтой перитонит.
Г. Отравление монооксидом углерода,
Д. Острая ожоговая токсемия.
Задание 8 . В травматологическое отделение поступил пострадавший Ц.,
14 лет, с массой тела 50 кг, сразу после того, как получил ожог и пламенем
на площади 40% п.т. Диагностирован ожою вый шок. При обследовании
выявлено, что гемоглобин равняется 200 г/л, эритроциты - 5,7x10'*, гема­
токрит - 56%. Объем циркулирующей крови равняется 2,6 л. Гемолиз в
крови в пределах нормы. Кровотечения не было. Какой синдром характе­
ризуют приведенные данные?
A. 1 'смодилюции.
Б. І емоконцентрацин.
B. Гемолитический.
Г. Геморрагический.
Д. Анемии.
Задание 9. У больного Ф., 10 jter, который лечился 3,5 недели в ожого­
вом центре по поводу ожога пламенем, ожогов<)й болезпи средней тяже­
сти, оперативно полностью закрыты и зажили ожоговые раны. Кожа на не­
поврежденных участках обычного цвета. При аускультации - везикулярное
дыхание на всем протяжении. Тона сердца іромкие, ритмичные. Темпера­
тура іела 36,6"С. При бакпосевс - кровь сгерилышя. Какую стадию ожого­
вой болезпи переносит больной?
A. Первую.
Б. Вторую.
B. Третью.
Г. Четвертую.
д.Задание 10. В ожоговый центр из районной больницы переведен маль­
чик Я., 8 лет, который получил 13 дней назад циркулярные ожоги пламе­
нем правой руки, правой ноги и промежности. Противошоковая терапия
проведена своевременно и адекватно. Перенес иекротомию на вторые су­
208
тки. Жалобы на боль в области ожогов. Ощущения нехватки воздуха нет.
Частота дыхания 20 в минуту. А Д -1 50/80 мм.рт.ст. Температура тела фибрнльпая. В ожоговых ранах большое количество гнойного отделяемого.
Какой главный критерий должен использовать комбустиолог для диагно­
стики стадии ожоговой болезни?
A. Площадь ожога.
Б. Нарушение дыхания.
B, Вид ожоговых ран.
Г. Повышение артериальною давления.
Д. Болевой синдром.
Задание 11. В санпропускник доставлен мальчик 7 лет с электрическим
ожогом IV степени правой руки и ноги S-17% поверхности тела. Травма
два часа назад. Кожные покровы бледные. Ребенок плачет, по быстро уста­
ет. Определите тяжесть ожогового шока.
А. Легкий ожоговый шок.
Б. Ожоговый шок средней степени тяжести.
в. Тяжкий ожоговый шок.
г. Крайне тяжелый ожоговый шок.
Д.Задание 12. В ожоговый центр п(клупил пострадавший Б., 8 лет, кото­
рый получил 40 минут назад иа открытом воздухе циркулярные ожоги
пламенем правой руки, правой ноги и промежности. Кожные покровы на
неповрежденных участках бледного цвета. Частота дыхания 16 в минуту.
Артериальное давление 100/60 мм.рт.ст. Диагностирован ожоговый шок.
Какой главный критерий использован врачом для диагностики?
A. Площадь ожога.
Б. Нарушение дыхания.
B. Анамнез заболевания.
1’. Измеиепия артериального давления.
Д. Вид кожных покровов.
Задание 13. В хирургическое отделение поступїіл пострадавший В., 8
лет с термическим ожогом. Кожпыс покровы на исповреждеиных участках
„мраморные”, холодные, бледного цвета. Частота дыханий 16 в минуту.
Пульс на периферических артериях есть. Артериальное давление 120/70
мм.рт.ст. Земпература тела 36,6"C. Сатурация кислорода при пульсоксиметрии • 94%. Какой ведуший синдром имеет место у пострадавшего?
A. Нарушения внешнего дыхания.
Б. Нарушения микроциркуляции.
B. Нарушения магистрального кровообращения.
Г. Нарушения терморегуляции.
Д. Нарушения газообмена.
Задание 14. В ожоговый центр поступил пострадавший Я., 12 лет, кото­
рый получил глубокие ожоги пламенем верхних конечностей на площади
209
15% п.т. Диагностирован ожоговый шок. Какая его степень тяжес'ти?
А. Легкий.
Ь. Средней ГЯЖЄС1 и.
Б. Тяжелый.
Г. Крайне тяжелый.
Задание 15. У ребенка В., 8 лет, который лечился 2 суток в ожоговом
центре по поводу ожога пламенем, ожогового шока средней тяжести, поя­
вилась спутанность сознания, возбуждение. Менипі еальпых знаков нет.
Кожа на неповрежденных участках обычного цвета. При аускультации ве­
зикулярное дыхание на всем протяжении. 7'она сердца громкие, ритмич­
ные. Гематокрит снизился с 50% до 42%. Температура зела 38,4”С. Диурез
увеличился до 2 л в сутки. Развитие чего привело к изменению клиниче­
ского состояния у больного?
A. Раннего ожогового сепсиса.
Б. Пневмонии.
B. Другой сталии ОБ.
Г. Гнойного менингита.
Д. Ипфекционного эндокардита.
Задание 16. В ожоговый центр из центральной районной больницы пос-гупил пострадавший Т., 8 лет, который получил 5 дней назад циркуляр­
ные ожоги пламенем правой руки, правой ноги и промежности. Противо­
шоковая терапия проводилась своевременно н адекватно. Жалобы на бо.ль
в области ожогов. Ощущения нехватки воздуха нет. ЧД=20 в минуту.
АД= 150/80 мм.рт.ст. Сразу лиаі ностировапа острая ожою вая токсомия.
Какой главный критерий использовап врачом для диагностики?
A. Плошадь ожога.
Б. Нарушения дыхания.
B. Анамнез заболевания.
Г. Повышения ар'гериального давления.
Д. Болевой синдром.
Задание 17, В ожоговом центре лечится пострадавший В., 14 лет, кото­
рый ПОЛ3/ЧИЛ 4 дня тому назад глубокие ожоги кипятком обеих ног на
площади 20% п.т. Диагностирована стадия острой ожоговой токсемии. Ка­
кая степень тяжести осгрой ожоговой токсемии?
A. Легкая.
Б. Средней тяжесги.
B. Тяжелая.
Г. Крайне тяжелая.
Задание 18. В ожоговое отделение из районного травматологического
отделения поступил ребенок Д., 10 лет, с массой тела 35 кг, который ле­
чился 2 суток после получения повер.хностных термических ожогов на
площади 25%. Там же был диаг ностирован ожоговый шок. Ипфузия соста­
вила за 2 суток 8 литров растворов кристаллоидов и углеводов. Кровоте­
210
чений не было. Жалобі,! на отцутпение нехватки воздуха. Частота дыханий
26 в минуту. При аускультации над легкими жесткое дыхание, влажные
хрипы па всем протяжении. На ЭКГ - перегрузка правых отделов сердца.
ЦВД=200 мм.вод.ст. При обследовании выявлено, что гемоглобин равняЄ1 СЯ 100 г/л, зріпроцитм - 1,8 х Ю'", гематокрит - 30%. Гемолиз крови в
норме. Объем циркулирующей крови равняется 4,8 л. Какой синдром ха­
рактеризуют приведенные данные?
A. Гемодилюиии.
Б. Гемокоицентрации.
B. Гемолитический.
Г. Геморрагический.
Д. Ностгеморрагической анемии.
Задание 19. У ребенка Ф., 8 лет, который лечился 2 недели в ожоговом
центре по поводу ожога пламенем, ожоговой болезни средней тяжести,
появилось гнойное отделяемое из ран. Менингсальпых знаков нет. Кожа на
неповрежденных участках обычного цвета. При аускультации везикуляр­
ное дыхание на всем протяжении. Тона сердца громкие, ритмичные. Тем­
пература тела 37,2“С. При бакноссве - кровь стерильная. Развитие чего
привело к изменению в состоянии ран у больного?
A. Раннего ожогового сепсиса.
Б. Пневмонии.
B. Третей стадии ожоговой болезни.
Г. Гнойного менннгига.
Д. Инфекционного эндокардита.
Задание 20. В ожоговом отделении 4 недели лечится обожженный ре­
бенок Ш. с площадью поражения 60%. Стадия ожоговой септикотоксемни.
Диагностированы нейроэндокринные расстройства, характерные для этого
периода. В чем они заключаются?
A. В истощении функции коры надпочечных желез.
Б. В активации функции щитовидной железы.
B. В активации функции иаращитовидных желез.
Г. В активации функции половых желез.
Д. В активации функции тимуса.
Задание 21. В ожоговом отделении на кровати «клит?итрои» 4 недели
лечится обожжс!шый ребенок я., 10 лет, с площадью поражения 60 %. Ка­
кие особенности сказываются при лечении обожженных на кровати «кли­
нитрон» в стадии ожоговой септикотоксемни?
A. Задержка натрия в организме.
Б. Задержка калия в организме.
B. Нарушения терморегуляции.
Г. Раннее восстановление функции кишечника.
Д. Нет особенностей.
Задание 22. При измерении температуры пострадавшему И., 10 лет, ко­
2І1
торый лечится 2 0 суток в ожоговом центре по поводу ожога пламенем
взрыва площадью 35(25)%, - повышение се до 39”С. Чем чаше всего объ­
ясняется лихорадка у обожженных в стадию ожоговой септикотоксемии?
A. Бактериальными и эндогенными пирогеиами.
Б. Ожо! овыми токсинами.
B. Молекулами средней массы.
Г. Активированными компонентами комшіемснта.
Д. Циркулирующими иммунными комплексами
Задание 23. При измерении температуры у пострадавшего С., 9 лет с
ожогами пламенем на площади 45 % (из них 25 - глубокою) в стадию
ожоговой септикотоксемии, отмечено ее повышение до 39'’С. На что на­
правлено развитие лихорадки?
A. На активацию фагоцитоза.
Б. На активацию анаболических процессов.
B. На накопление макроэргических соединений в тканях.
Г. На повышение функции желудочно-кишечного тракта.
Д. На активацию регенерации поврежденных тканей.
Задание 24. При биохимическом обследовании больного В. с распро­
страненными глубокими ожогами в стадию ожоговой септикотоксемии
выявлены признаки повреждения гепатоцитов. Что это за признаки?
A. Повышепис аслартаттрансаминазы и апанинтрансаминазы.
Б. Повышение аргиназы.
B. Повышение сукшшатдегидрогеназы.
Г. Повышение лактатдсгидрогеназы.
Д. Снижение щс.ючпой фосфатазы.
Задание 25. У бо.тьного Г., 9 лет, который находится в ожоговом отде­
лении с ожогами I1I-1V степени туловища па площади 30 % п.т. в стадию
ожоювой септикотоксемии, взят клинический анализ крови. Что вероятнее
всего можно ожидать в этом анализе?
A. Гипохромную анемию с лейкопенией.
Б. Нормохромную анемию с лейкоцитозом и сдвигом лейкоцитарной
формулы вправо.
B. Гипохромную анемию с лейкоцитозом и сдвигом лейкоцитарной
формулы влево.
1'. Нормальный анализ крови.
Д. Тромбоцитопению.
Задание 26. У больного К., 9 лет, который находится в ожоговом отде­
лении с ожоїами I11-IV степени на площади 25% п.т., взят общий анализ
крови. Стадия ожоговой септикотоксемии. Какой вариант лейкоцитарной
формулы наиболее характерен для этого больного в эгой стадии?
A. Налочкоядерный лейкоцитоз с лимфопенией.
Б. Сегментоядерный лейкоцитоз с лимфоцитозом.
B. Мононуклеарный лейкоцитоз с лимфопенией.
212
г. Зо'іиіюфилс'і с лимфоцитозом.
д. Лейкопения.
Задание 27. В ожоговом отделении находится больной Е. с высокой ве­
роятностью развития сепсиса: возраст 1,5 года, имеет ожоги III-IV степени
иа площади ЗОУо поверхности тела. Какой патогеппый вид стафилококка
чаще всего вызывает сепсис у таких обожженных?
A. St. aureus.
Б. St. epidermidis.
B. St. saprophyticus.
Г. St, haemolyticus.
Д. St, intermedins.
Задание 28. В санпропускник самостоятельно обратился пострадавший
Е., 14 лет сразу после тою , как получил ожоги пламенем. Диагностирован
ожоговый шок средней степени тяжести. Решено срочно начать противо­
шоковую внутривенную инфузионную терапию. Какие препараты необхо­
димо будет использовать на самом первом ;)тапе?
A. Колловдные растворы.
Б. Кристаллоидные растворы.
B. Растворы углеводов.
Г. Растворы белков.
Д. Препараты крови.
Задание 29. В травматологическое отделение с места пожара доставлен
обожженный С., 14 лет, весом 40 кг, с ожогами на площади 50% поверх­
ности тела. Диагностирован тяжелый ожоговый шок. Но какой формуле
рассчитывается объем инфузии в первые с>’тки?
A. 1 мл X 50% X 40 кг.
Б. 2 м л X 50% X 40 к г .
B. 3 NHX X 50% X 40 к г .
1’. 4 мл X 50% X 40 к г .
Д. 5 мл X 50% X 40 кг.
Задание 30. В реанимационном отделении ожоговою центра по поводу
крайне тяжелого ожогового шока лечится обожженный Ф., 14 лет. Какое
соотношение коллоидных, кристаллоидных и углеводных растворов Вы
выберете для лечения шока па 2 сутки.
A. 1,5:0,5:1.
Ь. 1:0,5:1,5.
B. 2:1,5:1.5.
Г. 1,5:1,5:1,5.
Д. 1,5:!:1.
Задание 31. Больной Ф., 12 лет, получил термические ожоги на пожаре.
Ожоговые раны были в виде темного струпа до 60% поверхности тела. В
крайне тяжелом состоянии поступил в клинику термических поражений 7
дней назад. Дважды выполиеиа иекрэктомия, ксснопластика. Планируется
213
\
1
проведение оперативного вмешательства для постоянного закрытия рапевой поверхности. Какой коэффициент растяжения сетчатого трансплантата
целесообразно использовать при аутодермопластикс для одномоментного
закрытия всей раневой поверхности?
A. 1x2
Б. 1x4
B. 1x6
Г. 1x8
Д. 1x10.
Задание 32. Ребенок К) лет получил ожоги на пожаре. В крайне тяже­
лом сосгоянии поступил в клинику термических поражений. Ожоговые ра­
ны в виде темного струпа до 60% поверхности тела. Дважды выполнена
пскрзктомия, ксенопластика. Планируется проведение опсрагивпого вме­
шательства для постоянного закрытия раневой поверхпости. Какой коэф­
фициент растяжения сетчатого трансплантата целесообразно использовать
при комбинированной дермопластике с использованием культуры аллогенных ([)ибробластов и одномоментной аутопластике?
A. 1x2
Б. 1x4
B. 1x6
Г. 1x8
Д. 1x10.
Задание 33. Из районной больницы в областной ожоговый центр досгавлен больной Д., 10 лет. Он получил 12 суток назад ожоги пламенем в
ііомеиіеііии. Индекс тяжести поражения 105 баллов. Перенес крайне тяже­
лый ожоговый шок. Термо-ингаляционная травма была диагностирована
лишь на 6 сутки. Температура тела 39,6°С. Озноб. Над легкими жесткое
дыхание, влажные хрипы. Белок крови 59 г/л. Ц ВД -70 мм.вод.ст. Диурез
до 1 л/су ІК И . В ожоговых ранах большое количество гнойного отделяемо­
го. Какое лекарственное средство из перечисленных тіеобходоімо использова 1 ь в первую очередь при лечении у этого больного?
A. Антибиотик.
Б. Кристаллоидный раствор.
B. Диуретик.
I'. Препарат белка.
Д. Отмытая эритроцитариая масса.
Задание 34. Из районной больницы в областной ожоговый цептр дос­
тавлен больной И., 6 лет. Он получил 7 суток назад ожоги пламенем. Ин­
декс гяжести поражения 90 баллов. Перенес краппе тяжелый ожоговый
шок. Температура зела 38,6"С. Озноб. Белок крови 45 г/л. ЦВД=60
мм.вод.сг. Диурез до 1,5 л/с>'тки. В ожоговых ранах большое количество
гнойного отделяемого. Какое лекарственное средство нз персчислеппых
необходимо использовать в первую очередь при лечении у этого больного?
214
A. Антибиотик.
Б. Кристаллоидный раствор.
B. Диуретик.
Г. Препарат белка.
Д. Отмытая эритроцитарная масса.
Задание 35. В ожоговом центре лечится больной Л, X лет, который по­
лучил 2 педели назад ожоги пламенем. Индекс тяжести поражения равня­
ется 70 баллам. Оперирован, но остается еше незакрытыми около 10%
ожоговых ран. Лоскулы аугокожн приживляются плохо. Состояние сред­
ней тяжести. В созпапии. Над легкими при аускультации жесткое дыхшЕие.
Тона сердца глухие. Температура тела 37,2”С. Диурез 1 л/сутки. Препараты
из какой группы необходимо добавить с профилактической целью у данЕЮГО больного в первую очередь?
A. Глюкокортикоиды.
Б. Диуретики.
B. Сердечные гликозиды.
г. Антипиретики.
Д. Отхаркивающие.
Задание 36. В хируфі ическом отделении лечигся обожженный С., 10
лег, который получил 9 дней назад ожогн пламенем в помешеттии. Диагно­
стирована термо-ингаляционная травма тяжелой степени. МодифиЕшрованный индекс тяжести поражения равЕЕяется 120 баллам. .Аутодсрмопластика была проведена с удовлетворитепьЕЕым результатом. Состояние тя­
желое. В сознании. Над легкими при аускультации жесткое дыхание,
большое количество влажных хрипов. Тона сердца глухие. Температура
тела 37,8”С. Диурез с н и ж є і е . В крови - лейкоцитоз. Препараты из какой
группы необходимо добавить для профилактики в о з м о ж н ь е х осложнений в
первую очередь?
A. Отхаркивающие.
Б. Диуретики.
B, СердсчЕЕые гликозиды.
г. Антипиретики.
д. Иммунные препараты.
Задание 37. В ожоговый центр доставлено обожженного П., 10 лет, 30
кг, с ожогами па площади 30% поверхности тела. Ожоги получил 2 недели
назад. ДиагЕЕостирована ожоговая cenrmcoTOKceNraH. Для ИЕіфузионнон те­
рапии рассчитали физиологичЕЕые потребности в жидкости. По какой фор­
муле необходимо рассчитывать дополнительный объем инфузии в мл в
связи с потребностями в жидкости в связи с наличием ожоговой раны?
A. I мл X 30% X 30 кг.
Б. 2 мл X 30% X 30 кг,
B. 3 м л X 30% X 30 к г ,
Г. 4 мл X 30% X 30 кг-
215
д.
5 мл X30% X 30 кг.
Залание 38. В ожоговый центр 7 дней ттазад поступил постізадавіпий Ф.,
12 лет с глубоким ожого.м кипятком па площади до 50%. Пролонгация в
начале лечения составила 12 дней. Выполнены 2 некрэктомии с ауто- и
ксснодермопластиками. Состояние ухудшилось. Лоскуты аутокожн ис
прижились. Кожиые покровы на исповреждеиных участках бледного цве­
та. Частота дыхания - 20 в минуту. Пульс на периферических артериях
есть. Артериальное давление 120/80 мм.рт.ст. Пульс 140 у минут . Темпе­
ратура тела поднимается до 39,6"С трижды на день. Сатурация кислорода
при пульсоксиметрии - 92%. При аускультации над легкими жесткое ды­
хание, единичные влажные хрипы. В ожоговых ранах большое количество
гнойного отделяемого. Лейкоцитоз 16,2x10^ Гемоглобин 90г/л. Решено
использовать метод трансплантации аллофибробластов. Какой синдром в
данно.м случае необходимо учитывать в первую очередь при подготовке
больного к трансплантации культуры аллофибробластов?
A. Гипоксический.
Б. Тнподипамиеский.
B. Окклюзионный.
Г. Септический.
Д. Анемический.
Задание 39. Из районной больницы в областной ожоговый центр дос­
тавлен больной Е., 8 лет. Ои получил 6 суток назад ожоги пламенем. Пе­
ренес крайне тяжелый ожоговый шок. При обследовании выявлен эрозив­
но-язвенный гастрит без признаков кровотечения. Гемоглобин крови 120
г/л. Темперазура тела 39,2"С. Белок крови 55 г/л. ЦВД^65 мм.вод.сг. Диу­
рез до 1,2 л/сутки. Какие лекарственные средства из перечисленных необ­
ходимо использовать в первую очередь при лечении у этого больного?
A. Препараты Нг-блокаторов.
Б. Кристюиюидпыс растворы.
B. Диуретики.
Г. Растворы белков.
Д. Отмытую эритроцитарпую массу.
Задание 40. В районную больницу доставленный больной В., 3 лет с
ожогом пламенем 11-111 степени конечностей и туловища иа плошади 30
(10)% п.т. Вызванный на консультацию из ожогового центра комбустиолог
диагностировал ожоговый шок средней степени тяжести. Больной может
быть транспортирован. Какие оптимальные сроки госпитализации в эзом
случае в специализированное отделение?
A. На протяжении часа.
Б. В первые два часа.
B, Через 2-4 часа.
Г. Через 8 - 12 часов.
Д. Через 24 часа.
216
ЛИІКГАІУГА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15-
16.
17.
18.
19.
2І)
21.
22.
23.
Абу Джуда Ф.К., Экспериментальное и клиническое обоснование испатьзования острой дермотсизин при лечении обширных ожогов и ран. Клиническая хирургия, 1998;3:30-31
Азолик R.R., Жегалии R.A., Перегмгии С.II. 1’иеснйская ожоговая служба иа еовремениим зтапе проблемы II возможности их решения Н Сб. Материалов VII Всероссийской научно-практической
конференпин по проблеме іермических поражений. - Челябинск, 1999 - с. 3-6.
Лзолов в в , ІІоиомаїтева И.А., Дмитриев Г И. и соавт Система реабилитации обожженных во всех
периодах ожоговой болезни. Мстоические рекомендации N2001/21, Н.Новгород, 2001, 28 с.
Алексеев Л. Лечение тяжелообожженных: проблемы и успехи. Врач К »4,1998, с. 32 -33.
Алексеев А.Л., Жегалов В ,Л.. Филимонов А.А., Лавров В.А. Проблемы организации и состояние
специализированной помощи обожжСнным в России ! Сб. научи, трудов I Съезда комбустиологов
Р о с с и и ,-М , 2 0 0 5 .-С . 3 - 4 ,
Алексеев А..Л., Крутиков М.Г., Бобровников А.Э., Новое в про<})илактике и лечении инфекции у
обожженных. Материалы II Кошресса Лссациаиии хирургов им. 11.П.Пирогова: сб. иаучи. ір., С.Пстсрбург, 1998, С.257
Алексеем .А.А., Кудзоеи О.А., К.іимеміо М.В., Шмельким Ь,11., Современные средегна ripoiliioiaicuiKH
и лечения послеожоговых рубцов. Консервативное лечение рубиов. Материалы симпозиума. М.2000.
с. 13-15
Алексеев .Л.Л., Кузікіев О.Л., Сарыгии П.Н., Рициилалышя пластическая хирургия локальных глубо­
ких ожогов и отморожений. Материалы научной конференции «.Актуальные пробле.мы травматоло­
гии и ортопсд||ц».'Тсрмичсская травма, Н.Новгород. 2001.С. 69-70.
Алексеев .Л.А., Кудзосв О.А., Ткггюма П.Н., Климеидо М.В.. Скуба Н.Д., Гришшина И.А., Агафонов
В.Л., Хіфурпіческая обрабспка фанулируюших рам у обожженных. Международный конгресс
«Комбустиолопія на рубеже веков. М., 20(H). с. 13 1-132
Алексеев А.А., Кудзосв О.А.. Шмслькнн Б.В., С ар ы т н П.В., Соловцова Т.В. Роль и место ко.мп|зсссиоинон іераиии влечении и и[тфилаісінке нослеожнгнных рубіцін. Материалы VII Всероссийской
нау'ию-иршпической кіті|>еренцин ио проблеме термических поражений, Челябинск, 1999, с.215-217
Алексеев. Л..Л,, .1а»рс>и В.А., Лагвініана М.Г., Яков.тев Г.Б. Профилактика и лечение послеожоговых
рубиов гелем «Контрактубекс». - Консервативное лечение рубцов. Материалы симпозиума. Моск­
ва. 2000.-С .Ь -\0.
.Атексеев А.А , Лавров В.А., Яковлев Г.Б., Лагвилава М.Г., Сорыгин П.В., Григорян Р.М , Примене­
ние крема «контрактюбекс» для профилактики и лечения послеожоговых и послеоперационных руб­
цов. Пластическая хирургия при ожогах и ранах, Междуна|х>дная конференция. М. 1994, с.4-6
.А'ісксеев Л.Л., Ушакопа I .Д., Лавров В.Л., Крутиков М.1'. Изучение а^даигивиых ріеакций іірі aim іма
на ожоговую травму и раннее хирургическое лечение И Матершзи XX з ’їзду хірургів України. Тернопіль, 2002. - Т. 2. - С. 543 - 544.
.Алексеев А..А., Яшин А.Ю., Комбинированная аутодфмопластика с трансплантацией культивиро­
ванных фип|Нібласіон при обширных ілуСїокіїх ожшал: клинические (кзулыачтд и перспективы.
Международный симпозиум. Новые методы лечения ожогов с использованием культивированных
клеток кожи, Тула, 1996, с. 1-3
Лш сс R.0)., Ліі.'ірееп Л.І .Лстамирон М.К. Траисиорз' кислорода и іазонмй сосіан кроки к норме и у
больных, нахоляищхся в критических состояниях. Реаниматология и имчемсивмая терапия >f'2, 1998.
с. 7 - 16.
Ал 1.ес В.Ф., Ан;феев А.Г., Ульянова Г.И., Гракова Л.Н., Асіамирок М.К. Діхгтавка, потіїебление и
экстракция 0 2 в острый период ожоговой болезни у детей Анестезиолопія и реаниматология №1.
1998. с. 4-7.
Альес В.Ф., Огспанока Н.А., Голь.чина О.А., Горбачевский К).В. Патофизиологические механизмы
нарушений доставки, потребления и зкстракинн кислорода прн критических состояниях. Меюды их
интенсивной терапии. ВИТ ХЬ2, 1998. с. 8 -1 2 .
Аминев Л.В., Алейник Д Я., .Амииек В.Л., Прилучный М.Д., Ранняя обьекгикная диагностика глуби­
ны ожогового поражения и определение тактики лечения больных с ограниченными дермальиыми и
глубокими ожогами. Международны конгресс «Комбустиология на рубеже веков», М.2000, с.133-134
Аминен В. А.. Докукина Л.Н.. Атясов И.П., Ахсахалян Е.Ч. Диагносзика и лечение раннего еспсиса у
детей ! Сб. научи, трудов I Съезда комбустиологов России, - М., 2605. - С. 39 - 41).
Анестезиология и реаииматолопія: Учебник для вузов / Под ред. О.А. Долиной. - М.: I ’X ) ГЛР-МІ-Д,
2 0 0 2 .-5 5 ! с.
.Арьсв Т.Я. Ожоги и отморожения. Медицина. JJ., 1971. - 285 с.
Лрі.сіі 1 . Я., Термические поражения. Л., Ме.чкцина, 1966,704
Атясов Н.И.. Матчин Е.Н.. Восстановление кожного покрова тяжелообожженных сетчатыми транс-
217
іілантатамн. Г:аранск, 1989, 200 с.
24. А іясов Н.И., Перетягни С.П., Система активного хирургического лечения тяжелообожженных - но­
вая >ра в комбусгиологнм. Материалы научной конфереігции: Актуальные проблемы граііматологіїи
и оргоиедин.'' Часть II, Темическая т^іавма, 2flOI. c.(vR
25. Атясов II.И., Снсте.ма активного хирурі ичсского лечения тяжелообожженных. I орький, 1972, 284 с.
26. Атясов I І.И., Фазносп. раневого процесса при глубоких ожогах, как отражение -защитно реакции оріанизма. Интенсивное лечение іяжслообоагженньї.х. Международная коиферениия. М., 1992. С.47-48
27. Ахмедов М .Г, К іактике хирургического лечения глубоки.х ожогов головы у детей. Материалы VII
Всероссийской научно-ирактичсскон конференции по проблеме термических поражений, Челябинск,
1999.0.257-259
28. Баиидурашвили ,А.1., Афоничев К.Л., Бразоль М.А. и соавт. Реабилитация .леїей с аоследстниями
термической іравмьіСХі. научн. трудов I Съезда комбустиологов России. - М., 2005, - С. 22! - 222.
29. Ваиндурпшиили А.Г., Цветаев Е.В., Афс'иичев К.А.. Проблемы в хирургическом лечении ожогов 1ІІЛ
степени у детей, Лкіуальньїе проблемы термической травмы, Магердты международнон коиферсиции, Санкт-Петербург, 2002, с. 320-321
30. Ьаиндурашвззли А.Г., Цвегаен Е.В., Бразо,пь М.А.. Афомичена К А. Раннее хирурпіческтіе лечение
глубоких электр<к1ЖОГОв кисти у дегсй. // Материалы И ме/Клуна(юдного симпозиума «Новые мето­
ды лечения ожогов с использованием культивированных клегок кожи.” - Саратов. - 1998. - С:.57-58.
31. Байков Д..А., Мавлютхж Т.Р.. Гаймалегдинон А.З. и соавт.. Современные техполої ни в лечении амбу­
латорных ожогов. Актуальные проблемы термической іравмм. Материалы междуиа|юдной коіи))ерениии, Санкт-Петербург, 2002, с.240-241
32. Ііаііков Д.А., Хунафин С.Н , Зинагуллин P.M.. Организация лечения постра,тавших с термической
травмой в приемно-консультативном отделении республикаїїскоіо ожогового центра, Материалы VII
Всероссийской научно-пракгичсскон коні|)ерсниии по проблеме термических поражений, Челябинск,
1999.0.11-12.
33. Балох Д., Бензер А. Приоритеты первых дней интенсивной терапии ожогоїшй зравмы. Лкіуальнме
прсяЗлемы анесте'зкологии к реапимато.зогии. Оспсжаюший курс лекций. 1997, с. 168 - 170.
34. Белоусов И.М. , С.Р.Богославская Особенности анемий у обожжённых детей
R кн.; Ожоговая бо­
лезнь: Тез. докл VI Реси. науч. кот|). « Палогене-з и лечение термических поражений и их пгадіедствий у детей» (Харьков, 4-5 октября! - Киев. 1988,- С.30-.И
35. Березовский И.А., Колотилов Н.Н. Биофи зические характерисгики тканей человека: Спраночиик.- К.:
Наукова думка. 1990. - 224 с.
36. Бігуїіяк В.В.. В.С.Савчнн. Лучанко Л I. та ін. Досвід викорисіання ліофілгківаних
ксенодермітірансп.тантаттв в ко.мплекспому лікуванні як зіовсрхневих. так і глзібоких опіків / ' ІІІпиіа.-іьна хірургія. - 1999. - Хр 4. - С. 1П4 - 108.
37. Бігуняк B.U., Дем'янснко ІІ.Н., Бігуняк 13.11. Біологічні і біофізичні властивості ліофілі зонаної шкіри
свині: загальнобіо.чоїічні аспекти, ироблсми, перспективи /V Матеріали XX -з’їзду хірургів України. Термоззіль. 2002. - Г. 2. - С. 649 - 651.
38. Бігуняк І.В. Морфофуикціональний еіан ліофілі'зоізаііих ксснодермоірансилаїтпін та особлніктсіі
регснсраторнич nfTOuecie опікових ран при їх застосуванні: Автореф. дис... каїїд. мед. наук. - К.. 2(Х)2.
- 18с.
39. Блохии ІІ.Н. - Кожная и іастика. - М ; Медгиз. 1955. - 227 с.
40. Бобровников А.Э., Клииико-лаборагормое обоснование антибіїогикопршіжлактикн поеіеопсраїцвиї31ЫХ инфекционных осло-жнеііий у о ^ж ж еи ны х. Авторе4>сраг на соиск. уч. ст. канд. мед. наук,
М 2000, 32 с.
41. Богатырева Е.В.. Фіісіиль .Э.Я. Самойленко Г.П., Л..Л.Фсдорова. Н.Н.Фистапь Диагностическое зна­
чение показніелей перекисиоіо окисления липнлов в днизмикс ожоговоіі болезни
Всстник неот­
ложной и воссіановігтельиой медицины.- 2(К)2. - Том 3. - № І .- С. 44 - 46.
42. Брс-ззнн Ф.Н.. Егоров В.М.. Носонова Н.П., Штукатуров А К. Опенка адекватности анестозізолог нческого обеспечения рамних одномоментных оперативных вмешательств у детей с тяжёлой термиче­
ской травмой .'Сб. научн. трудов I С-ьезда комбустиолоюн России. - М.. 2005. - С 155 - 156.
43. Іірсзімн Ф.Н.. Кризская М.Ю., Павлова В.Ю. Маркеры сіресс-повре-ждения при ожоювом шоке и
ранних одномомешных оперативных в.чсшательсі-нал у детей с іерміїческой іравмон > Сб. научи,
трудов 1Ст.еі.да комбустилтогов Россизі. - М.. 2005. - С. 46 - 47.
44. Брюсов П. Г., На-заренко Г. И , Жижин В. Н. Прогнозирование в медицине катастроф. - Томск, изд-во
Томскою универсигеїа, 1995. - 240 с.
45. Будкевич Д.И. Современные методы .xiipypi ичсского лечения детей с іяжелой термической травмой.;
Д и с .... д-ра. мед.наук., Москва 1998.-244с.
46. Будкевич Л.И.. Алексеев А.Л.. 111у|>ова Л.В. Десятилетний опыт применения культивированных :ілофкбробласгов человека при лечении дстсГз с г.луїїокимзі ожоїтіми
Матеріали XX з'їзду хірургів
218
Ук|>аїни. - Геріїипіль. 2(Х)2. - Т. 2. - С. 636 - 639.
47. Наїаиовії П.Л. Хирургическое лечение послеожоговых рубцоных облысений методом тканевого рас­
тяжения. - Автореф. д и с с .. канд. мед. наук. - М., 1992. 23 е.
48. Ваганова Н.А.. Исиользонаннс жсмаплеров прн хирурпіческом лечении дефектов мяіких іканей
нллосіїсгой часги головы с обнажением костей черепа, МеждунЭ{1 о;1нын кошресс «Комбустиология
на рубеже веков», М.2000. с. 188-189
49. Ваіанока Н.А., Хіірурі ическчія тактика при обнаженных костях свела черепа, Раны и раневая инфек­
ция. Международная конферениия посвяшснная 25-летию огде,існия ран и раневой инфекции Инсп п у га. М.. 1998. с. 47-19
50. Ватина И.Р., Верещагина L.C., Бугров С.Н. и лр. Ранний сепсис и ііаіипріанная нелосгаючиость //
Матер, науч. конф. «.Актуальные проблемы травмато.іоі ии и пріоііе;міи», Ч.2 « Гермическая травма».
-Н.-Новгород, 2001.-С . 187-188.
51. Ватина И.Р.. Всрсшагина h.C., Ммласпа С.И. н лр. Сепсис обожженных к вопросы его патогенета И
Тот. меж.чумар. к'онгр. «Комбустиолопія на рубеже веков» Москва, 2000. - С. 43 - 44.
.52. Васи.|ц« 1 1 Д.В., Парамонов Б.А., Логинов Л.П.. Смирнов С.В., Мымрима И.Л., Воюшни А.В.. Тер­
ских В.В.. Восстановление кожною пикрина у обожженных путем аутотрансплантаиии кератинонитов, выращенных нне организма бачыюго. Ингексивное лечение тяжелообожженных. Меж.чународная конкуренция. М., 1992, с. 53-59
53. Вихриев БС ., Бурмистров В.М., Ожоги (Рукоколсгно ;і.ія врачей). 2-е изд., перераб. н доп. - Л., Ме­
дицина. 1986,272 с.
54. Вишненский .А.Л., Шрайбер М.И., Военно-полевая хирургия. М., Медицина, 1975,319 с.
55. Воздвиженский С.И., Окатьев В. С., Будкевич Л.И., Булечззна А.А. Оперативное лечение глубоких
ожогов у детей Детская хирурі ия 1997, -N 2 - С. 17- 19.
56. Воздвиженский С.И., Окат ьев В С ., Будкевич Л.И., Булетова .А.А. .'7 Детская хирургия. - 1997. - № 2. С. 11-13.
57. Воздвижеискин С.И., Продеус А.П., .Астамирова Т.С. Прої ност ическое значение изменений иммун­
ной системы у детей с термическими поражениями // Магер. науч. конф. «Актуальные проблемы
травмаюлогии и орчопе.чии», Ч.2 «Термическая травма». - Н.-Новгород, 2001. - С. 189.
58. Во.здниженскин С.И., Ужевко Ю.С., Лазерная лоплеровская флоу.меїрия и определении ілубіїїіія
ожогов у детей. Магериаты научной конференции; Актуальные проблемы травматологии и ортопе­
дии.,' Часть 11, Темнческая тракма. 2001, с. 87-89
59. Воілііігжеік кин С.И., Ямалутдннова А.А.. Будкевич Л.И., ІПмеді.кии Ь.И. Опыт применения отечест­
венного силиконового гелевого покрытия «Эласюдерм» с целью пр«.іфилак-тики н лечения гипертро­
фированных и кслоидных рубшзн. - //Лк|у!и 1 Ы1ые проблемы термической трав.мы: Материалы меж­
дународной конференции, посвященной 70-лстию НИН скорой помощи им. И.И,Джанелидзе и 55летню ожогового центра ,'Санкт-Петербуріский ПИИ скорой помощи нм. И.И.Джанелндте. СПб..
2002,480 С .-С .4 ІЗ-4 І4 .
60. ВоЗуїнижеиский с .и ., Яхіалутлішова .А.А.. Герасимова Т.В.. Знамение реабісіиіации детей с термиче­
ской травмой, Матсриаты VII Всероссийской научно-практический коні|>ер)енции по проблеме тер­
мических по|тажений, Челябинск. IV99. с.276
6!. Волков К.С:., БІІ уияк Т.В.. Лучанко П.І.. Таран В.М. Особливості ііеребіїу реіеисриііінии.х процесів в
р н і при опіках 3-4 ступенів в умовах часцісукаїиія люфілізоваїїнх ксекодермотрансплантатів !;
Матеріали XX з ’їзду хірурі ів України. - Герікшіль, 2002. - Т. 2. - С. 656 - 658.
62. Воробьев В.В.. Пухов В.В., Емельянов В.А, к соавт.. Опыт спсцнаїїізирпванноїо лечения необіїїнріиых иоверхиосты х и глубоких ожогов в амбулаторных условиях. Актуальные проблемы термиче­
ской травмы; Материалы международной коні|)ереіщии, Сіаіікт-Петербург. 2002, с. 257-259
63. Гостпшсв В.К., Ханин А.Г. Кдииикпци-иыогические особенности местного лечения вялограну.лирующих ран мягких іканей (1,2% р асто р о м Куриозииа во 11 фазе раневого процесса (по материалам
регистрационных иссле^юваций). - Хирургия. Журнал имени Н.И.Пирогова, 1999, N10. - С.23-25.
64. Госіищсв U.K., Ханин А.Г. Клинико-щпологичсские особенности местною .течения вялогранулирующих ран мягких тканей 0.2% раствором Курнозина во II фазе раневого процесса (по материалам
реї исзрацноиных исследований). - Хирургия. Журнал имени Н.И.Пироюна, I999,N 10. -С.23-25.
65. Григорьева Т.Г. Дермочензин и тнидермачьиые клеточные трансплантаты кожи в превентивной и
восстановительной хирургии ожоюв. - Автореф. д и с с ,: д-ра мед. наук. - Харьков. 1991. - 44 с.
66. Гриюрьека Т.Г., Пекарский Д.Г., Олейник Г.А., Арсений И..А., Цогоев .А.А., Савви F.JI., Клиниче­
ская и||фекзнииость дермотензии в превентивной хирургии ожоюв. Интенсивное лечение тяжело­
обожженных. Международная конференция. М., 1992, с.276-277
67. Григорьева Т.Г., Цоюен Л.Д., Современная превентивная и восстановительная .хирургическая |зеабиЛ1ГІЗЦИЯ обожженных. Материалы XIX съезда хирургов Украины, Харьков. 2000, с. 312-313
68. Гришкевич В.М., Мороз В.Ю., Хирургическое лечение последствий ожогов нижних конечностей. М.,
219
19%. 297 с.
69. 1 рншкевич в .м .. Сост(>я11 ие и перспективы хирургической реабіцінташін обожженных. ,Лкі>а.іьньіс
вгзпросы лечения термической траимы и ее послслствин. Сборник научны.х статей, посвященный 201 ЄТИІО Мзюк-овского ожогового центра. М.. 1995, 52 с.. с.35-40
70. Гусак В.К, В.К 1 римь, Э.Я.Фисталь, Л.И.Коломисп, F.М.Берко, Самойлеико I'.E. Перекиснос окис­
ление .типнлов у больных с глубокими ожогами Вторг»й Российский конгресс по папіфитиологин с
международным участием «Патофизиология органов и систем. I Іаіо.іопічсскис процессы».- (тезисы
докл:здон).-Москва.- 2000.- С. 186
71. Гусак В.К., Лнищеико Л.Г.. Фисталь Э.Я. и др I Іскоюрмс особенности патогенеза и лечения ансмиіі
у обожжённы.х а Вестник меоіложной и восстановительной медицины. - 2001. - Т. 2. - S" 2. - С. 246 248.
72. Гусак U.K.. Ф исіаль Э.Я., Баринов О.Ф., ІИту-іин А.А. Термические суб<1>асциальныс поражения. Донецк, 2000. - 191 с.
73. Гусак В.К.. Шаио П.П., Носенко В.М.. Фісглль Е.Я., Загнь Ю.В.. Панаріна 11.U Іакгика г|»нспортування обпечених в стані опікового шока И Методичні рекомен.чаиії. - Донецьк. 2(Ю1. - 20 с.
74. Детская анестезиология и реаинмаюлою я; Учебник / Под рея. Мичелзлона В.А.. Грсбенникокі II.Л.
- 2-е згзд. - М.: Медицина. 2001. - 479 с.
75. Дмитриев Г.И. Реконструктивная хирурі ни последствий ожогов. ІІаучіш - практический журнал
«Комбустио.'со! ия» /'/Печатный орган Секции термических поражений Ассоциации Хирургов нм. Н.
И. Пирогова. 2000, N5.
76. Дмитриев [ .И., Жегалов В.А., Охотина Л ..\,, Арефьев И.Ю., Дмитриев Д.Г.. Мотякина О.П., Макси­
мова Л.П., Ранняя реабилитация больны.х с писле.чсівиями ожогов. Актуальные проблемы комбусгиологии. реаниматологии и экстремальной медицины, Тезисы докладов мемориальной научнопрактической конференции памяти профессора Р.И.Лившица, Челябинск, 1996, с, 155-157
77. Дмитриев Г.И., Максимова Л.П., Дмитриев Д.Г., С.мирнов Г.В., К обьектинизании оценки состояния
ІЮСЛСОЖОГОВОН рубцовой ікани, VI съезд травматологов и ортопедов России/Термические повреж­
дения и их последствия. Тезисы докладов., Н.Новгород. 1997, с.162-163
78. Дмитриев Г.И.. Ранняя хирургическая реабилитация больных с послслсіниями ожогов. Материалы
VII Всероссийской научно-практической конференции по проблеме термических поражений. Че.іябииск, 1999, С.218-219
79. Дмитриев Г.И.. Хирургическое лечение постсдствий ожогов. М .Нонтрод, 1995, 182 с.
80. Дмитриев Д.Г. Значение метода дистракции рубцов в системе реабилитации посз^задавших с глуГчъ
кнмн ожогами о б л а е т плечевого сустава. - /Ч в п ^ ф . л и сс.; канд. мед. наук. - П.Новицюд, 1998. - 23
с.
81. Дмитрнев І І .І ., Прилучный М.А.. Исполь-зонание тепловизнонного контроля при коиссрвапівном
лечении послеожоюных рубцов и контрактур днсіракіїионимм методом, Копсернаїивнос лечение
рубцон. Материалы симпозиума. М.2000, с.29-30
82. Дмитриев Д.Г.. Ручин М.В.. Хирурімческос лечение ожогов с ііов|>еждсние.м глубоких анатомиче­
ских crpyifiyp. Материалы научной конференции; Актуальные проблемы травматологии и opioiicдии./ Часчъ II, Темическая травма. 201)1, с. 93-95
83. Дмитриев Д.М., Попов П.В.. Байков Д..Л. и соавт. Опыт работы приемио-консу.зьтатнвного отде.тения республиканского ожоювого центра Башкорпччака. Матсриа.зы научной конференции: .Акту­
альные проблемы травматОЛОП1 Н и ортопедии.^ Часть II, Гемическая травма. 2(Х)1, с .1 1-12
84. Докукина Л.Н., Кислицын 11.13., Лтясова М Л .. Куприянов 13.Л Особенности лечения глуСюких ожо­
гов V детей раннею возраста ' Сб. маучн. тр. 1 Съезда комбустиолоюн Рзк'сии. - М., 2(Х)5. - С. 161 162.'
85. Іініеен А.А.. З юрннков 10.11., I ангонциальное иссечение ірану.іируїощих ран, как мстк.ч хирургиче­
ской ІІОДІОІОВКИ глубоких ОЖОІЧІВ к аутолсрмопластике». IІласіичсская хирургия при ожзтгах и ра­
нах, Мат. международной конференции, Москва, 1994, с. 3(1-32.
86. Жегалов В.А., Дмитриев Г.И., Аминев В,Л., ІЦеиотова И.О., Д.Г.Дмитряеіз, Современное поми.маиие
коїіізеїіцііи медицинской реабилитации обожженных. ІІ.тасіическая хирургия при ожога.х и ранах.
М., 1994,32-34
87. Жегалоп И.Л., Перегягин С.П., Дмитриев Д.Г., Вилков С.А. Ошибки н стратегии 31 тактике лечения
обожженных на этапах медицинской твакуации. Эл. Научно-практический журнал Комбусгиология,
N 7 ,2001
88. Измайлов Г. А.. И змайлов С.Г., Оптимизация техники пластического закрыт ия ран местными тканя­
ми, Пластическая хируррі ия при ожогах и ранах, Международная конференция, М. 1994, с. 28-29
89. Измайлов С.Г.. Гараев В.Н., Новый способ внсочагового закрытия хирургических ран. V4 съезд
травматолоїов и ортопедов России Тер.мичсские повреждения и их последствия. Тезисы докладов.
Н. Новгород, 1997, С.900
220
чи. Mill лис I*.. Инадіьн.ф Дж., Панннке А., Постепенное іі острое растяжение кожи за счет динамической
тракіцін - НОПІ.ІН (lo.Txivi н лечении обширных поверхностных дефектов мягких тканей, Раны н ране­
вая инфекция. Международная коифереииия, М.1993, с. 69-70
91. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие,- По.ч ре.ч. В.Д. Малышева. М.: Ме.чииииа, 2000. - 463 с.
92. Исаев Ю.И.. Баленко А.Л., Цигельпиикий Э.Г. и соані., О іт іч и за ц и я тактики хирургического лече­
ния больных с глубокими ожогами. Материалы XIX съезда хирургов Украиіиа, Харі.кон, 2000. с. 314315
93. ІОНОВ .А.К) Ранне хірургічне йкуваиия їлиСіоких оиікіи іт засикуваннмм хімічної нскрсктомії в
поєднанні з непрямим електрохімічним окисленням крові ІІ Шпиг.ільма хір\ргія. - 1999. - № 4. - С. 26
-29.
94. ІС!к н ІО.І., Лііокченіа) .А.М., Іонов А.Ю. га ін. Передопераційна підготовка і анестезіологічне забетпечеиня при ............
хіруріічному
лікуванні глибоких опіків !і Матеріали XX з'їзду хірурііо
України. - Тернопіль, 2002. - Т. 2. - С. 588 - 590.
95. Кіиїлисіои R.M. Кожная пластика при лечении длительно незаживающих язв. Автореф, дисс. : канд.
мед. наук. - Л., 1967, - 17 с.
96. Ка.масв М.Ф., Федоровский ,А.А . Ожоговая болезнь, Киев, Библиіпека иракгического врача. 1973,
191 с
97. Кар.збаен Х.К.. Хакимов Э.А., Тагасв К.Р., Кснжемуратова К.С. Послеожоговая анемия у детей ,-'Гб.
научи, трудов 1 Съезда комбустнолої он России. - М., 2005. - С. 57 - 58.
98. Карваи .1 Х.Ф.. Паркс Д.Х. Ожоги у детей. - Пер. с англ. М.: «Медицина». - 1990. - 510 с.
99. Кичемасон С.Х. Кожная м л аетк а лоскутами с осевым кровоснабжением при термических
поражсния.х IV степени: Автореф. дне... д-ра. мел. наук: 14.01.03 / ВМ.А им.Кирова. - Л.. 1990. - 48 с.
ЮН.Коналенко О.Н., Лосицька В.М. Валив раннього хірургічного лікування иа рівень іишксикапії у
влжк'ооііечеііих /; ІІІиигальна хірургія. - 1999. 4. - С. 43 - 47.
101.Козинси Г П. Обоснование проведения и эффективность раз-гичиых меюдок лезннтоксикаиии орга­
низма при ожоговой болезни і: Клиннч. хирургия. - 1991. - >£; 3. - С. 33-36.
102.Козннец Г.П., Осадчая О.И.. Ікіярскам A.M. в соавт. Диагностика и хирургическая профилактика
септических ос-зожнений V гяжелообож-жёииых / Сб. иаучн. ірудов 1 Сьезда комбустиологов России.
- М.. 2005. - С. 59 - 60.
103.Козинец Г.П.. Повстяиой II L. Методы вгодейсгния на восналіттельную рсакшію и противоинфекционную зашиту ожоговой раны l i Пути совершенствования и лечения ожоговых |>ан: Материалы рссиубл. Семинара главных специалистов (комбустиологов) УЗО. - Хмельницкий, 1993. - С. 5-7.
104.Ко»ииеи Г.П., Шейман Б.С., Слсса)зснко С.В., Осадчая О.П Эндотоксикоз при ожоїах и электротравма.ч и диф<})срснііироканніае иол.ходы к его лечению Ч Матеріали XX з ’їзду хірургів України. Тернопіль, 2002. - Т. 2. - С 6 1 7 -6 1 9 ,
105.Козинець Г.П.. Тараи В.М.. Ко.маров М.П., Вороиіи Л.В. Стаи иа.чаиня спеціалізованої медичної доnoMOiH хворим з опіками в У країні ! Матеріа.ли XXI З'їзду хірурпи України. - Запоріжжя, 2005. - С.
3 1 -3 3 .
Юб.Кокоуліша Ж.11, Профилактика и иіпеисиниая чераиия вчоричного иммунодефицита и гііойносеигическнх осложнении у ожоговых больных. Автореф дисс. ... канд. мед. іі.зук.. Покосибирск, 1998.-24с.
107.Колесников С.П., При.чучиый М.А., Дмиіриев Г.И., Синицын Л.Н., К вопросу о механизмах реіресса
гипертрофической рубцовой ткани в процессе консервагиимого лечения рубцовых контрактур плеченпю cyctaea дистракционным методом., VI съе-зд травматологов н оргоие.чон России,/Тсрмичсскне
поврсж.чепия и их последсгния. Тешеы докладов.. Н.Новгород, 1997, с .163-165
108.Копейкин Н Н., Паршукова Л .11, .Л.чашациоиные козможности дстсіі с термической травмой /<' Ма­
тер. науч. коиф. «Лкчуа-'1Ы1 ыс мро(1 лемы іравматологии н ортопедии». Ч.2 «Термическая транма». Н.-Новгород,2 0 0 1 .-С . 320-221.
109.Кис11оченок Б.М., Современные принципы активного хирургического лечения ікойньїх ран. Акту­
альные вопросы хирургии. М.. 1985, с. 140-144
110. Кошельков Я.Я., Цыбнн А.К.. Мазолевский Д.М. и соавг. Иекоюрые пути улучшения результатов
лечения чяжслообожжённых в республике Беларусь ! Сб. научн. трудов I Съезда комбусіиплоіов
России. - М.. 2005. - С. 17 -18.
111. Круз икон М ,Г. Ожоговая базсзнь и сепсис в свете теорий «адаптаииотии о син.ірома» и «системного
всклаїїміельиоіI) III кеіз» / Гб. научн. трудов I Съезда комбустиазогов России. - М., 2005. - С. 62 - 64.
112.Кру тиков М.Г.. Проблемы ни4ч;кііни у обожэкенных, Наушо-практичсский журнал Комбусгнологим,
К10,2(Ю2
113.Кудрявцев Б.П., Яковенко Л.М. Диагностические стандарты и лечебно - энакуашюнныс мероприятия
при мехиніоіеских травмах и гсрмнческнх поражениях в чрезвычайных ситуациях Н Медицина каїа-
221
строф. - 19W. - №2. - С. 2 - 4.
114.Кучин М.И.. Косіюченок П.М., Раны и раневая инфекции: Руковолспю для врачеіі, 2-е изд.. М.. 1990,
592 с.
115.Кузин М.И., Сологуб В.К., Юденич В.В. Ожоюкая болезш.. М., Мсдяиина, 1982, 16И с.
Пб.Куриннын 11..Л. Пластическое замещение дефектов покровных чкансн с ире.чваригелыюй эндоэкспаилерной дермогензисй. - /.''Магсриалы VII ^сросси йской научіїо-иракпіч. Коиферсни. По пробле­
ме термических поражений. - Челябинск. 1999. - С. 224-226.
117.Курнниый Н А.. Петри ченко О.О., Шевченко Л.В., Раннее оисрагивпос лечение гчубоких ожоюв.
Актуальные проблемы комбусгиологин. реаниматоложи и зкстрехкичьной медицины. Мемориальная
научио-ирактическая конференции памяти nporjreccopa Р.И.Лившица, Челябинск. 1996. с. 122-124
118.Лейдсрмаи И.Н., Насонова Н.Л., (Зберюхтина И,В. Нутригивная поддержка при тяжелой термиче­
ской травме. Стандартный протокол (меюдичсское пособие). Екагеринбург, 2(100, 19 стр.
119.Лей/іерман И.И., Руднов В.Л. Оценка зффекіивности меюда корреісции синдрома і ипсрмег.іболи'чма
у пациентов с СПОН. ВИТ, 1998, №2, с. 17-18.
120.Лимберг А.А. Планирование местнопластичсских операций на поверхности тела. Теория и практика;
Руковолсі'во для хирургов. - Л., Медгиз. 1963. - .595 с.
121.Липатов К.В., Борисов И.В., Амирасланов Ю.Л., Регенерация тканей при замещсннп обширных де­
фектов метхтлом дозированного растяжения. Актуальные проблемы хирургии. Материалы Научной
конференции мо.'1оды.х ученных, посвященной ЗО-леі-ию Института хирургии им. А.В.Вишневского
РАМН, М.. 199.5, с. 25-26
122.Лисайчук Ю. С. С)бі рунтування методів мікрохірургічної корекції наслідків пошкоджень нерножт.ч’язового комшгекгу руки; Автсфе(|і. лис... д-рн. мед. наук: 14.01.03 / Київ. - 1998. - ЗІ с.
123.Лисишін К.М. Вихриев B.C. Пути улучшения исходов лечения обожженных. ЕЗоснно-медицинский
журнал №8, 1984, с. 27 - 30.
124.Мала.хов С.В.. Лої иное Л.П., Смирнов С.13. и соавт., Опьи применения в клинической практике вы­
ращенных аллогснных чиидсрмалычых пластов. Международная конференция «Пластическая хирур­
гия при ожогах и ранах», Москва, 1994. с.51-52
|25.М алинкик Э.Л-. О.чотнна Л.А., Дмитриев Г.И. и др. Применение меюда дермотензии путем имплан­
тации зкспандерок при устранении посттраиматических дефектов мяі ких тканей и контрактур суста­
вов. - Мачериалы конірссса травматологов-оршпсдов России с междуна|Х)дным учасіис.м «Новые
имплантаты и тсхнолоч ии в травматологии н ортопедии. - Ярое іавль. 1‘)99. - С. 236-237.
126 Малиновский П.Н., Решетников Е.А.. Шеинлов Г.Ф.. и соавт. Иммунотерапия хирурпіческоіхт сепси­
са. Хирурі ия. - 1997. - N 1. - С.4-8.
127.Машин Е.Н., Потапов В.Л., Оюльиова И.А., н соавт., Гмстологический анатич н динамике кожной
аутопластики с использованием клеточной культуры фибрззбластов. Іезисьі докза.чов мемориальной
научно-практической конференции памяти профессора Р.И.Лившмца, Челябинск, 1996. с.29-31
12Х. Мензул В.Л., Новая концепция лечении ожоговых ран: собственная влажная сіжда г предтрансплапзационная резекция грануляционной гкани. Материалы II Международною симпозиума, Новые ме­
тоды чеченця ож ою в с использованием культивированных клеток кожи. Саратов. 1998, с.104-107
129.Миронов П.И. Оптимизация подходов к ранней диагностике сепсиса у .чеіей Вестник иигенсиинон
іерапии. - 2001. - № 3. - € . 73-76.
130.Миронов П.П., Мардганиена Э.А.. Мар.чанов А.З., Гумеров А.А. Выбор оптимальной шка.чы оценки
тяжести состояния при сепсисе у детей 'V Ансст, и реаним.-2001 -№1 - С. 51-53.
131.Мишакова Т.В., Остапенко В.Н., Чадов 13.И., Будкевич Л.И., Савельева Ю.А., Возможности ком­
прессионной терапии в комплексной реабилитации послеожої овых патологических рубнов у детей с
термической травмой, Меж.чународны конгресс «Комбусгиология па рубеже веков», М.2(ИЮ, с. 180
1 32 .М ІМ ІІЮ Ш В ІЛ І О.І., Е.Я.Фисталь, Г.€.Самойленко,Солошемко В.В. Спосіб визначення ж нттпдатпості
м'язової тканини .'/Патент України №25468 А, МПК А 6 І» 5,'00
133.Мовшев В.В., Недошивина Р.В. Ожоювый токсин, сто идеиіификаиия и биологическая акгнвносіь.
Гематолопія и трансфузиология № 8 .том ЗІ, 1986.с . 49 - 54.
134.МОЗ Украины, приказ № 198 o r 05.08.99г. "Про вдосконалення профілактики, діагносгикн та
ліку вання правця”.
135.Муразян Р.И., Панчсіікон Н.Р. Экстренная помощь при ожогах. М.. Медицина, 1983, 128 с.
136.Найда И.В. П|ж.мснения энтеросгеля у бо,тьных пожилого во-іраста с ожоювоЙ болпиью средней
тяжееш..'/ Клииич. хирургия -1994.-N4.-с.11-15.
137.Насонова Н.П. Респираторная поддержка в комплексной противошоковой терапии у детей с іижслой
термической травмой. Автореф. лисс. канд. мед, наук, Екатеринбург. 1997,30 стр.
138.Насонова Н.П., Егоров В.М. Показания к превеигивной респираторной по.гчержке у деіей с тяжелой
термической Іравмон. «Неотложные состояния у дегей», 6 кош ресс педиатров России, 2000, тезисы,
с. 207.
222
!39.Насонова Н.П., Егоров В.М., Лукин О.В. с сонвт. Обеспечение пеоиюжной специал)пи|Ювакной по­
мощи при зранспортнровкс детей с тяжелой термической травмой п крупном промышленном pci по­
пе. «Интеїісишііія іерапия неотложных состояний», Єкатеринбург, 2000, с. 173 - 175.
ИО.Насонова П.П., Егоров В.М., Одииак В.М. Ранняя респираторная поддержка в комплексной интенсинной терапии у детей с тяжелой термической травмой. Анестезиология и реаниматология, №1.
20(H), с. 47-50.
141.Насонова П.П., Лейлерман И.П., Пономарев Е.И. с соавт. Протоказ терапии синдрома кишечной пелосгаточносги и ранней иутритивпой поддержки у детей с гермической травмой. «Актуальные во­
просы педиатрии, детской .хирурши, анестезиологии и реаниматологии леїскош нотрасіа», Екате­
ринбург. 2000, с. 106-109.
142.Насонова Н.П., Солодовник Д.В.. Брезгин Ф.М. Определяющая роль преморбидного фона в формироваиии ос'шжпсмий ожої оной болезни у деіей i! Тез. мсжлунар. Конгр. «Комбустиология на рубеже
веков» Москва. 20(Х). - С. 55.
143.Насонова Н.П., Солодовник Д.В.. Синдром токсического шока: повое лицо сгарою возбудителя.
П ести к интенсивной терапии, 1999, Хс4. С. 28-31.
144.Никитенко В.И.. Воронов О.М., Ме.чне.чкин R.M. н соавт. Новые данные о патогенезе и профилактике
хирургической инфекции прн термических ожогах і Сб. научн. ірудов 1 Сьезда комбустиологов Рос­
сии!- М.. 2005. - С. 7 4 -7 5 .
145 Новикова И.Ф., Мор;ювцен В.Н., Па|кнькова Т.В. Новые возможности лечения трофических ячв. ран
кожи II мягких т к а н е й , пролежней и свищей. - Consilium provisorum, 2001. т. 1, N4. - С.ЗО.
146.1 Іуїміаен И., Нуштаев А. Детский ожоговый травматизм. Врач.-К“3 , 1997, с.16.
147.<)ріамігіаііия и оказание медииинской по.чоши при массовых термических пиражеииях: Меитдические ітскомсндаини
М3 Ук|)анны.- Киев,
1991. -26с. Н.Е. Повстяиой, Г.П. Кочинец,
П.М. Перехрестенко и др.
I48.Op.ioB А.Н., Ожоговая инфекиня. Л.. Медицина, 1973, 198 с.
I49.Op.TOB Л.П., Саркнсов М.А.. Бубенко М.В. Элскгротрав.ма.-Л.; Медицина, 1977. - 155с.
150.Островск11 Н В.. .Лнатомо-.хнрургическое обіюнонание методов лоскутной пластики последствий
ожогов. .Автореф. Дне. на соиск. уч. ст. доктора мед. наук, Саратов, 1995,37 с.
151.0с||Х)вск11Й Н.В. Улучшение результатов реконструктивиочккс-гакони-тельных и пластических опе­
раций с применением іірспа|тата «Контрактубекс» и силиконового гелевого покрыт ия «Эпидерм». - /7
Коисериат ипиос лечение рубцов. Материалы снмпозиу.ча. - Москва. 2000. - C.49-5U.
152.Островский И.В.. Механизм осгрой лсрмагензии и перспективы сс применения для замещения огра­
ниченных де(|)скгов кожного покрова конечностей, Пластическая хирургия при ожогах и ранах, Ме­
ждународная конференции, М .1994, с .137-139
153.Парамонов В.А., Порсмбский О.Я., Яб.зопский В.Г. Ожої и. Руководство для врачей. Санкт1Іетербург. 21100, 480 с.
154.Парни Б В. - Оперативное лечение рубцоных контрактур. - Молотов, 1946. - 72 с.
155.Пархоменко С.Г., І имоіцук О.Г., Дикало С'.А. Застосування раннього хірургічного лікування омікін у
дітей, як метод профілактики гііійію-сеигичиих ускла.знень // Матсріази XX з’їзду хірургів Україци.
- Терноііі.іь, 2002. - Т. 2. - С. 581 - 582.
156.Пекарский Д.Е., І ригорьева Г.Г., Лрсений М.А. и соавт.. Культивированный эпителий как трансплан іаг /ьтя за.чсщсння послеожоговых раневых дефектов. Интеисикное лечение тяжслообожжениых. Междуна(хтдная конкуренция. М., 1W2. с.132-133
157.Лекарский Д.Е.. Григорьева 1.1., Олейник Г А. и соавт.. Результаты хирургического лечения ране­
ных, рубцовых и иных дефектов кожи методом дермотензии. Воссіановитсльная хирургия после­
ожоговых рубцоных деі|юрмашій. Первый Всесоюзный симпозиум.. М.. 1990, с. 91 92
158.Повстяний М.JO. Опікоиа служ-ба України на сучасному сталі - проблеми і .можливості їх ниріїнення
/7 Шпитальна хірургія, 1999. - >‘“4. - с. 8 - 12.
159.Понсіяной Н.Е. Состояние помошн больным с термическими повреждениями и их последствиями в
Украине '7 Матеріали XX з'їзду хірургів Ук}іаїни. - Тернопіль, 2002. - 1 . 2. - С. 534 - 536.
160.Повстяиой Н.Е. Узловые вопросы паголигин и лечения элекчротермических поражений ,'7 Клиниче­
ская хируріия.- 1986.-16; 3 .- С. 1-5.
161.Повстяиой M.L., Всх-стамовительная хирургия ожогов. М., Медицина, 1973.216 с.,
162.Повстяиой Н.Е., Зубанова Г.Г., Основные асишпы реабилитации больных с последсгвиями ожоїтів.
Материалы XIX сьезда хирургов Украины. Харьков. 2000, с.340-341
163 Повстяний Н.Е., Клименко Л.Ф. Этапное лечение пострадавших с члекіроіермическими поражения­
ми // Клііііческая хируршя,- 1986.-М>.Г- С.64-66.
КН.Повстяиой Н.Е., Коваленко О.П., Струкіура. xa|»atfiep, достоинство и недостатки видов кожных пла­
стик при ожогхх. Материалы XIX съезда хирургов Украины, Харьков, 2000, с.342-343
165.Повстяиой H.L.. Ситон В.М.. Коналенко О.Н. и соавт.. Оперативное лечение глубоких ожпю в с по-
223
раженисм подлежащих тканей и их последствий. Методические рекомендации, Киев, 1990. 35 с.
166.Рахаеи A.M., Крутиков М.Г. Современные методы лечения пограничных ожогоп IIIA степени и до­
норских ран. Научно - практический журнал «Комбустиологиял л'Печагім.ій орган Секции тсрмиче
еких поражений Ассоциации Хирургов им. Н. И. Пирогова. 2000, N3,
167.Рубанон Л.Н., Маканин А.Я., Кушелсвич Ч.Д., Прус А ,13. Организация помощи оСюжжснным дегим ■'
Сб. научн. трудов 1 Оьезда комбустиологов Роесии. - М.. 200.5. - С. 25 - 26.
168.Рудноа 13-А. Пути оптимизации диаг ностики, проіноза и иитенсивной терапии сепсиса с органной
.чисфункцнеП. Автореф. докт. Дпсс. 199.5.
169 PyjiHOB В.А., Пионтск А.Э. Краткий спраночннк по аиестсзиолої ии и ингепсииион терапии. Екате­
ринбург, 1995, 100 е.
170.Рудовский В., Натиловский В., Зтпкевич В., Зинкевич И. Теория и практика лечения ожогов: М. Ме­
дицина, 1980. - 375с.
171.Саидгалии Г.З.. Ш тукаіу|юв .А.К. ГІоі |таннчные ожоги: оперир<твагь или течигь консервативно? / Сб.
научн. трудов I Съезда комбустиологов Рттссии. - М.. 2005. - С. 182 - 183.
172.Самойлснко Г.Ь Влияние преморбидного і|ктна на формирование полио}тганной це.чостаточпосіи при
тяжёлых ожогах у детей младшею возраста <’/ Матер, науч.-чракт. коиф. з міжнар. участю "Сепсис,
патогенет, діагностика та ісропія". - Харків, 2004. - С. 198 - 199.
173.Самойленко Г.Е Синдром полиоргаиной недостаточности в хирургии ожогов у детей :! Травма. 20 0 0 .-то м 1 .-№ I.-C .46-52.
174.Самойленко Г.Е. Динамика интоксикации при ожоговой болезни у детей младшего возраста Вест­
ник неотложной и восстаиояигсльной медицины. - 2005. - Т.6;. - Хч 2. - С. 268 -271.
17.5.Самойленко Г.Е. Поражение миокарда при ожоговой болезни у детей /.<' Юбилейный сборник трудов,
посвяшснный 60-лстию ка-і|)ед{ім детских болезней ДГМУ, - Донецк. 1994 - С 101-102
176.Самойленко Г.Е. Раннее операт ивнос лечение дсгец мла,іміего возраста с обширными 'пограничны­
ми” ожотами .'7 Нижегородский медицинский журнал; приложение ‘ Комбусгиология’'. - 2004. - Г.
251-252
177.Самойленко Г.I-., Богославскал С Р Раннее .хирурпіческос лечение н комплексе щхтфилактики ор­
ганной дисфункции и сепсиса у тяжелообож-жснных детей І! Актучитьиыс проблемы термической
травмы: Матер. Мсж.чунар. Коіи{). (С.-Пб., 27-29 июня 2002). - С.-Пб.. 2002. - С377 - 379.
178.Самойлеико Г.Е., Иванов В.В. Энтеральная зондовая гнпералимснтаиия с исполыованис.м смеси
«NAN» в комплексном лечении глубоких ожогоп у дегсй І! Здоровье жеишипы. - 2003. - Г. 15. - Л'<! 3.
С. 127 - 128.
179.Самойленко Г.Е., Хпчатрин С.Г., Ф исіаль Н.Н. Ранняя хирургическая реабилитация при ожогах кис­
ти у детей м.па,ииего возраста // Матеріали XXI З'їзду хірургів Ук|іаїни. - Запоріжжя, 200.5 (57ж овтня). - С. 162-16.3.
180.СамойлеЕіко Г.Є. Важкі опіки у дітей; тіоліоргаитіа недостатиісі т, і прогноз її р05витк"у 7 Збірник науісових праць КМАПО ім. ІІ.Л.ІПупнка. - Київ, 2001. - ІЗии. 10. - Кн. 2, - С. 521 - 527.
181.Самойленко 1 С. Хірургічна іірофілакгика поліоргаииих ускладнень та сепсису при вкрай тяжких
опіках у дітей 7 Харкінська хірурі ічна щкола. - 2003. - № 1. ■Т. 6. - С П4 - 117.
182.Самойленко Г.Є, Ліїсукання обпечених дітей із тіукровим ,тіабеіом та ділтЗетоподібпі прояви важісої
ОБ 7 Шпитжтьна хірургія. - 2001. - X? З (додаток). - С. 123-125.
ІЙЗ.Саркисов Д.С., Алексеев Л.А., Туманов В.П. и соавт.. Пятнадцаїи.іегиин опыт использования куль­
тивированных фибробластов для лечения іяжелообожженньїх. Материазы II Меагдународиого сим­
позиума, Новые .методы лечения ож ою в с нсполт.тованием кулынвированных клеток кожи. Сттратои.
1998. с. 31-33
184.Сары1ип П В , Принципы профилактики и консерватииного лечения иоследстпнй ожоговой т(1авмы,
Эл. Научно-практический журиа.т Комбусгиология. Nit), 2002
185.Сарыгин П.В., Шаробаро В.П. Тактика при осложненном течении тканевого растяжения в лечении
последствий ожогов. - .'.'Материалы VTI Всероссийской научио-практнч. Конфереиц. По проблеме
термических поражений. - Челябинск. 1999. - С. 238-240.
186.Саядян Х.С., Специфическое средство для лечения рубцов - Копгракпобекс. Консервативное лече­
ние рубцов. Материалы симпозиума. М.20(К1. с.4-5
!87.Светухин А.М., Эво.тюция метода активного хирургическою лечения гнойных ран та 20 лет 1,19731993), Международная конференция «Раны и раневая инфекция». М.. 1993. с.36-38
1К8.Сизов В.М., Повстяиой Н.Е., Патологические рубиы после ожогов кожи и их лечение. Восстанови­
тельная хирургия поатеожоговых рубцовы.х деформаций. Нериый Всесоюзный спмпозиум.. М., 1990,
с.3-4
189.Смирноп С.В., Габриелян Н.И.. Июатов Р.В., Нелоцсрковская О.И. Эндотокссмпи и критерии ее обьективизации у больных с ожогами. Клиническая медицина №5, 1989. том 67, с. 128 - 131.
ІОО.Смирнов С.В., I ераснмова Л.И., Спиридонова Т Г. и соавт.. Принципы хирургической тактики у
224
о(х)жженнь1 х. VII Съезд травматологов и ортопедов России/ Термические повреждения и их послсдс т і я , И.Повюрод, 1997, С.143
19].См(фшок Ю .С ., и з . Ьигуинк, С.А. Гморпюк. Фагацитэ{)ная активность нейтрофильных грапулоиигов крови у больных с ожогами при премепеини лігерскорбпии в комплекси.тсрапик'/Хлиннч хи­
рургия,-1994.-№ 4. С. 10-11.
192. Спиридонова Т.Г.. Смирнов С.Н. Системні.ій воспали тельный ответ и полиорганная дисфункция и
недостаточность у обожжённых / Сб. научн. трудов I Сі«;зла комбустиологов России. - М.. 2005. - С.
98 99.
193.Степанова 11 Л.. Красонский В.А.. Олейников Я.В. и др. Особенности аііесіеш ологичсскоіо обеспе­
чения при травматичных операинях у детей с тяжёлой ожоїтівой травмой /V Анест. и реанимат. 1999. - Ле 4. - С. 23-26.
194.Стеиамииа II..Л., Олейникова Я.В., Погребова Т.К. и др. Анестезиологическое пособие у детей с тя­
жёлой термической травмой !: Матср. науч. конф. «Актуальные проблемы транмаю доіии и ортопе­
дии». Ч.2 «Термическая травма». - И.-Новгород. 2001. - С. 60 - 61.
195.Сіеііаионич В.В., Пеньков Л.Ю ., Киоев Р.С. Летальность при гсрмическнх поржсния.х у детей: со­
стояние. причины и пути ее снижении Сб научн. трудов I Съезда комбустио.югов России - М , 2005.
-С . 99 -1 0 0 .
196. І аран .Л.К. Синдром полиорганной недостаточности у абожжеиных - проблемы клинической диаг­
ностики и .течении Сб. научн. т|іудов 1Съезда комбустиологов России. - М., 2005. - С. 102 - 103.
197.Таран В.М Обгруитуванмя лоииіі.носіі проведения, методика виконання та ефективіїісті. ранн ю ю
.хірургічного лікування хворих з опіками. - Автореф. улис... канд. мед. наук. - Тернопіль, 2001. - 19с.
198.Тсрмичсскис суб(()асииальньіе пораження f Гусак В.К., Фисталь Э.Я., ЕІаринов Э.Ф.. Штутни Л.Л. Донецк. у'Іонеччина, 2000. - 192 с.
199.Турсунов Б.С., Повстяиой П.Г. Реабилитация деіей с послеожоговыми нарушениями функций оііорио-уїнигзтельного аппарата (методические рекомендации). Самарканд-Киев, М-во здравоохр.. 1984.
26 с.
200.Тюрников 10.11.. Евтеев Л.Л., Методы актияной хирурі ической подготовки глубоких ожогов к пла­
стическому закрытию в работе ожогового стационара. Лк-туальные «опросы лечения термической
травмы. С(хірник научных статей, посвященный 20-летию Московского ожоїдноїо центра. М.. 1995.
с,4(МЗ
201.Тюрников Ю.И., Евтеев .А.А., и р пти заци я раннего хирургического лечения глубоких ожогов в ус.ТОІІНЯХ ожоговою центра.. Новые медицинские технологии в лечении тяжелообожженных. Материа­
лы rojxvicKoii научно-практической конференции. Москва, 1997, с 13-20.
202.Федоров В.Д.. Алексеев А А., Крутиков М.Г., Кудзоек О.А. Истерия, проблемы и современные мето.'(ы хирурі ического лечения обожженных. Научно-практический журнал Комбустиология. 1999, N1
203.Федоров З.Д., Алексеев .А.А., Лавров В.А., Международная конференция «Пластическая хирургия
прн ожогах II ранах», Москва, 1994, с. 6.5 -68
204.Фисталь Э.Я, Самойленко 1 .Е. исложменин ожоговых ран (к вопросу о классификации, к-тиимке,
лечении),''/ Акіуаіьньїс проблемы термической травмы M.rtep. Междунар. Коиф. (С.-Пб., 27-29 ию­
ня 2(Ю2). - C.-1I6.. 2(Ю2. - С222 - 224.
205.Фисталь Э.Я. Диагностика и хиругическое лечение .оіекірических ожогов: Дис... канд. мед наук:
14.00.27. - Донецк, 1988. - 179 с.
206.Фисталь Э.Я. Клиника, диагностика и лечение ожогов IV степени: Д ис... д-ра. ме.ч- наук: 14.01.03. Донецк. 1999. - 238 с.
207.Фисіаль Э.Я., В.И.Грона. В.П.Шано. Г.Е.Самоііленко. Л.М.Моисеев. Слумай успешного излечения
ребёнка с тяжёлой ожогоной болезнью, осложнившейся сепсисом и перфорацией язны Курлинга //
Зло|товьс женщины. -2 0 0 3 .-N 1 (13). - С. 91-95.
208.Фисталь Э.Я.. Г.Е.Самойленко Влияние факторов гомеосгаза на развитие полиорганной дисфункции
прн обширных ожогах у детей И «Проблемы термической гравмы у дегей и подростков»: Матер,
межрегнон. науч.-пракг. кошіїер., Екасеринбург 2003. - С. 49-50.
209.<|іисіаль Э.Я.. Г.Е.Самойленко Лечение критических к снерхкритических ожогов у детей Ч
Матеріати XXI З 'їг іу хірурі iu України. - Запоріжжя. 2005 (5-7жовтіія). - С. 175-177.
210.Фнсталь Э.Я., Г Е.Самоіілеііко, Лниіценко Л.Г., Колссник А.И., Коротких Д.М. Использование ульт­
развуковой днссскции для проведения некрэктомии у обожжённых И Вестник неотложной и восста­
новительной .\іе/іициііьі. - 2005. - Т.6;. - № 2. - С. 384 -385.
211.Фисталь Э Я.. Самоіоіемко I .E., Андреев О.В. Функциональные и эстетические ікгіможносін пласти­
ческой хирургии термических поражений .6'Дерматология Космсго.логия Сексопатотогия. - 2001. - №
2-3(4).-С . 153-1
212.Фисталь Э.Я., Самойленко Г.Е., Фисгдль 11.11. Дерматентия в эстетической хирургии рубцовых де|[юрмаций а «Пластическая хирургия и эстетическая дерматология»: Іез.док/і. IV конгресса по пла-
225
I
сгичсской и хчетичсской хирурі'ин с международным участием, Ярославль 2003. - С. 88-89.
2]3.<1>іісіаль Э.Я., СамойлснкоГ'.Іі., Ф исіаль П.М. Лечение рубцовых дефекгон и алопеции мегодом дер­
мотензии .7 Пластична та реконструктивна хірурі іи. - 2004. - № 2-е. - С. 206..56
2 И.Ф исталь Э.Я., Т.В.Зояімна. В.В С'оломіенко, Н.П.Фисталь, Л.Г Лнишснко. Г.1Ч. Салкінлеііко. В.М.
Носенко, В.В. Арефьев Дияшостика жизнеспособности и распространённости повреж.чення мышц
при субфасциальпых ожога.х /7 Запорожский медицинский журпжі. - 2005. - Г. 28. - № I. - С. 74 - 76.
215.Фисталь Э.Я., Шіутиіі Л.Л.. Самойленко Г.Е. Раннее хирургическое лечение обожжённых 7 Сб. ра­
бот научи - иракт. конф. «Оказание медицинской помоши больным с неотложными состояниями» (
19-21 мая 2001 ). - Крым Ялта, 2001. - С. - 45 - 51.
216.Фисталь Э.Я., Штутин А.А., Самойленко Г.Е., Солошекко В.В. Раннее хнруріическое лечение субфасциальных злсктроожої ов. Научно-практический журнат «Комбустиология»,7Печатный орган
С.'екции термических поражений Ассоциации Хирургов им. Н. И. Пирогова. 2001, N8-9.
217.«1йсталь Е.Я., I .Є.Самойлеіікп, Ю.Н.Лаврухін. Спосіб лікування післяопераційних опікових ран ,7
ЛскларапіПний патент на винахід № 30094 .А А 61 В 19.''08 от 15.11.2000.
218.Фісталь Е.Я., Г.П.Козинець. Г.Є.Самойленко. ВМ .Носснко, Н.М.Фісталь, В.В.Солошемко
Комбустіологія: пцфучннк. - Київ: ’'Інтсрлінк'', 2004. - 184 с.
219.Фісталі. П.Я., Повстяний М.Ю.. Кшинець Г.П., І ри іор’сва Т.Г., Слссаренко С.В. Класифікація
опікових ран за глибиною ураження ,'Мсіод. рскоменд.-Донецьк. - 2003. - 16с.
220.Фісгаль Е.Я., Самойленко Г.Є, Носенко В.М Профілактика сепсису при ранньому хірургічному
лікуванні обпечених дітей .7 Матер, науч.-практ. конф. З міжнар.учаспо “Сепсис: патогенез,
діагносіика та терапія”. - Харків. 2004. - С. 217 - 218.
221.Фісталь Е.Я.. Самойленко Г.Є., Лаврухін Ю.Н., Носенко В М.
Прогностичний індекс ваги
комбінованої опікової травми /7 Травма - 2001. - Том 2. - №1. - С. 18-23.
222.Фісга.іь Е.Я., Самойленко Г.С., Носенко В.М. Профілактики синдрому поліорганної недостатності
при тяжких опіках у дітей 7 Український журнал екстремальної медицини ім. І'.О.Можаева. - 2004. Г. 5 . - Л ї І . - С. 5 1-.54
223.Фурман В. Интенсивная терапия ожоювых больных. Актуальные вопросы апесіезиалогии и реани­
матологии. Освежающий курс лекций, 1993, с. 257 - 259.
224.Харитонов В.Ф. Система свертывания крови и ей электролитный состав при злектроірав.ме: Автореф. дисс... канд. мед. наук: 14.00.16. / Кубанский мед. ин-т. им. Красной .Армии. - Краснодар, 1974.
-2 0 с.
225.Холевич Я., Магсв И. Операгивное лечение рубиовых конфактур кисти и пальцев после ожогов. Acta. Chir Plasi., 1962.- Т. 4, N 12. С. 126-132.
226.Христх> С.А.. Денисов В.Н., Пушкарев В.П., О работе спсшіализированного транмпункта ожоїтшого
центра. VII Съезд травматологов и ортопедов России/ Термические повреждения и их последствия,
Н. Новгород, 1997, с. 156
227 Цвеїаен Е.В., Новиков .А.Н., Баиидурашвили А.Г., Инфракрасное зондирование тканей - метод объ­
ективной оценки глубины ожога. Маге|)иалы научной конференции: Актуальные проблемы травма­
тологии и ортопедии./ Часть 11. Термическая трав.ча, 2001, с. 125-126
228.П1аннн В.Ю. Патогенез респирдторного дистресс-синдрома как осложнения военно-травмагичсского
шока и острого периода тяжелей раненой болезни. Клиническая медицина и патофизиология Х»1,
1997, с. 13 -2 2 .
229.llJaHO В.П., Носенко В.М., Заяц Ю.В. Современный подход к диагностике и лечению критических
состояний при ожоювой травме /7 Мат.конгресса «Актуальные проблемы травматологии и орю пслии». Часто 11. «Термическая травма». - Н.Новгород. - 2001.- С.67-68.
2311.111арабаро В.И., Лечение и профилактика осиожнсний балонного растяжения тканей. .Лвюреф. дис.
на соиск. уч. ст. каид. мед. наук. М.. 2(100.23 с.
231 .Шимановский Ю.К. (Зиерации на поверхности человеческого тела.-Киев, 1865.- 369с.
232.Шнфрин Г А. Организации и стандартизация интенсивной терапии и обезболивания. - Запорожье,
2 0 0 1 .-7 9 с.
233.Электромиография в диатоостике нq7виo-мышeчныx заболеваний / Гехг Б.М., Касаткина Л.Ф., Са­
мойлов М.И. и ;ір. /Таганрог: Изд-воТРТУ, 1997. - 370 с.
234.10денич А.А., Кафаров Т Т ., Сарыгин П.В., Адамская Н..А., Устранение послеожоговых рубцовых
деформаций верхних и нижних конечностей с использованием микрохирургической аутотрансплантации тканей, Международны конгресс «Комбусгиология иа рубеже веков», М.2000. с. 281 -282
23.5.Юденич В В. Лечение послеож отвых разгибательных контракгур пальцев кисти. - Ортопс.чия, трав­
мат оіюгия и протетированне, 1979, N 4. - С. 46-48.
236.Юленич В.В., Гришкевич В.М. Руководство по реабилитации обожженных. М.: «Медицина», 1986. 366 с.
237. Юденич В.13., Лечение ожогов и их последствий. Атлас. М, Медицина, 1980, 192 с.
226
238.Ямалутлинина А.А., Будкевич Л.П., Гтфасимовг Т.В., Шмелі.кин Б.В.. Пспользовлнне ігтсчесівенного
силиконового ЮІЯ Эластодсрм у детей с иослеожоговымн рубцами и контрактурами. Материалы на­
учной конфсрснинтт «Лктуачьныс проблемы транма-талогии и ортопедиих/Термичсская травма.
Н.Новгород, 2001. с. 284
2.39.Ямал>тдинова Л.Л., Восканъянц O.K., 'Эффект ивнос ть применения коиресснонной терапии у детей с
иослсожоговыми рубцовыми деформациями.VI съезд травміїтолоіов и ортопедов России.Термичсские повреждения и и.\ последствия. Гезисы докладов., Н.Новгород, 1997, с. 164
24().Яміілугдинова А..А., Герасимова Т.В., Ретроспективный анализ результатов комплексного лечения
детей с термической травмо в стационаре, Актуальные проблемы термической травмы, Матсралы
международной конференции, Санкт-Петербург, 2П02, с. 400.
241.А1х1е1-ка/ек S.M.. Abdel-Khalek А.Н., Allam .A M at al. Impact o f selective gastrointestinal decontamina­
tion on morlalily and morbidity m severely burned patients 7 Aimals oC Burns and Fire Disasters. - 2000. V o l.X n i.-N . 4 . -P . 213-216.
242..Ahn ST, Monafo WW, Mustoe ГЛ. Topical .silicone gel for the prevention and treatment o f hypertrophic
scar. Arch Siirg 1991;126:499-504.
243. Al-Akaylch A T Invasive burn wound infection И .Annals o f Bums and Fire Disastcr.s. - 1999. - vol. ХІГ 4. - P. 204 - 207.
244.Allwood JS. The primary care management o f burns. Nurse Pract 1995;20:74,77-9.83 passim.
245. American Burn .Association: Guidelines for service standards and severity cla.ssifications in the treatment of
biinr injury. Am Coll Surg Hull 1984; 69: 24.
246. American Burn .Association; Hospital and prehospital resources for optimal care of patients with bum in­
jury; guidelines for development and o|)eration o f bum centers. J Bum Care Rehabil 1990 Mai-.Apr; 11(2):
98-104
247.Andcrsson G., Sandberg S., Rydcll A.M., Gerdin B. fiocial competence and behaviour problems in burned
chi Idren 7 Bums. - 2003. - Vol 29. - N 1. - P. 25-30
248.Aliyeh U.S., Rubeiz М., Ghanimeh G. al al. Management o f pediatric bums 7 Annals o f Bums and Fire
Disasters. - 2000. - Vol. XIII. - N. 3. - P. 136 -143.
249.Aulick LH. Wilmore DW, Mason AD Jr; Influence o f the bum wound on peripheral circulation in ihemially
injured patients. Am J Physiol 1977 Oct; 233(4): P.520-6
250.Babik J., Sandor.. Sopko. Electrical burn injuries-'V Amurls o f Bums and Fire Disasters. - 1998. - Vol. XI. №.3 - P.46 49.
2 5 1.Bang K.L., Sharma P.N.. Sanyal S.C., Iniad Al Najjadah .Septicaemia after bum iniury: acom paraitve studv
Bums. - 2002. Vol. 28. - N 8. - P. 746-751.
2.52.Barilk) DJ; Burge I S; Harrington DT; Cofley F,C; Shirani KZ; Goodwin CW Body habitus as a predictor o f
bum risk in children: do fat boys still get burned? 7 Uums. - 1998. - Vol. 24. - N. 8. - P. 725-727.
253. Baxter CR. Management of bum wounds. Dermatol Clin 1993;! 1:709-14.
254. Baxter CR: Fluid volume and electrolyte changes o f the early posiburn period. Clin Plast Surg 1974 Oct;
1(4): 693-703
255. Becker DG, Himel HN. Nichol.son WD. et al; Salvage o f a patient with bum inhlation injurv and pancreati­
tis. Bums 1993 Oct; 19(5): 444-6
256.Bcrtin P., Delalande C.. Bienayme J. (Curling’s ulccr in a child; report o f a case cured by gastrectomy and
review of the literature]. Ann Cbir Plast 1973;I8(3):281-91.
257.neriiii-Maghit M. Gueugniaud PY, Bouchard C. Petit P [Problems caused by anesthesia o f patients with
severe bums] 7C ah. Anesthesiol. - 1995. - Vol. 43. - N. 2. P. 215-222.
258.0ІОП JF. is the gut responsible for multiple organ faiUire?.7 Schweiz Med Wochenschr 1999 Oct
.30;!29(43): 1600-4.
259. Boykin JV Jr, Eriksson F,, Sliollcy MM: ilistamine-mediatcd delayed permeabilily response after scald bum
inhibited by cimctidine or cold-water treatment. Science 1980 Aug 15; 209(4458); 815-7
260. Brigham PA, Mcl-oughlin E. Bum incidence and medical care use in the United Stales: estimates, trends,
and data sources. J Bum Care Rehabil 1996;17:95-107.
261.Brumback R.A.. Fccback D.L.. l.eech R.W. Rhabdomyolysis following electrical injury ! i Semin. Neurol. 1995.- Vol.1.5, №4. - P.329-334.
262.Bruns DE, Herold DA, RodchcaverGT: Polyethylene glycol intoxication in bum patients. Bums Incl Therm
Inj 1982 Sep; 9(1): 49-.S2
263.Bryant CA, Rodeheaver G'l', Reem EM; Search fur a nontoxic surgical scrub solution for periorbital lacera­
tions. Ann F.mergMed 1984 May; 13(5): 317-21
264.Buclircr D.P., Huang T.T., Ycc H.N., Blackwel S.J. Treatment o f burn alopecia with tissue expanders in
children. - Pla,sl. Reconstr. Surg. - 1984. - T. 81. - P. 512-515.
265.Carr-Collins JA. Pressure techniques for the prevention o f hypertrophic scar. Clin Plast Surg I992;19:73343.
227
266.Сагііссі UJ, Реаісе RSC, Iniics DJ, el al; Evaluation o f Hemoslalic Agents Гог Skin Grafl Donor Sites,
JBCR 1984; 5: 321-323.
267. Chang J.K. Assistive devices in the rehabilitation on patients with electrical bums - Ihrec case reports //
Journal o f Bum Care and Rehabilitation. - 2001. - V ol.22.№ l. - P.90-96.
268 Cioflfl WG Jr. Rue LW 3d. Graves ТА: Prophylactic use o f high-frequency percussive ventilation in patients
with inhalation injury. Ann Surg 1991 Jun; 213(6): 575-80; discussion 580-2
269.Ciotfi WG, dcLemos RA. Coalson JJ: Decreased pulmonary damage in primates with inhalatkm injury
treated wiili high-frequency ventilation. Ann Surg 1993 Sep; 218(3): 328-35; discussion 335-7
270.Clayton MC, .Solem LD. No icc, no butler. Advice on management of bums for primary care physician.s.
Postgrad Med 1995;97(S): 151-5,159-60.165.
271 .riceland CS, Ryan KM. Pain assessmciiL global use o f the B nef Pain Inventory. Ann Acad Med Singapore
1994;23:129-38.
272.Colic M„ Ristic L., Jovanovic M I mergcncy treatment and early Huid resuscitation following electncal
injuries Acta Chir. Plast. - 1996.-Vol.38, Л&4. - P.137-I4I.
273.Davis J.S. Plastic surgery. - l.oiidon, 1919.
274.Deitch FA. Rutan R, Wavmack JP: Tiauma, shock, and gut translocation. New Horiz 1996 May; 4(2); 28999
275.Deilch EA, Wlieelahan TM. Rose MP, Clothier J, Colter J. Hypertrophic bum scars: analysis o f variables. J
Trauma 1983;23:895-8.
276.DeMeulcs JE. Pigula FA. Mueller M: Tumor necrosis factor and cardiac function. J Trauma 1992 Jun;
32(6): 686-92
277.l)einling RM, Wong C, Jin LJ . Early lung dysfunction after major bums: role o f edema and vasoactive me­
diators. J Trauma 1985 Oct; 25(10); 959-66
278.Demling RH. Bums N Fngl J Med 1985:313:1389-98.
279.Desai M il, Rutan RL. liem don DN. Con.scrvative treatment o f scald bums is superior to early excision. J
Bum Cate Rehabil 1991;12:482-4
280.Dimick AR, Dietz PA; .An unexpected burden-the .safety o f air ambulances flettcrj. JA.MA 1988 Jun 17;
259(23): .1405
281 .Doughty I..A., Kaplan S.S., Carcillo J.A. Inflammatory cytokine tmd nitric oxide responses in pediatric sep­
sis and organ failure. Crit Care Med. 1996, Vol. 24, № 7. p. ! 137 - 1143.
282.Duis H.J. Acute electrical buncs //Sem in. Neurol. - 1995. - Vol. 1 5 . . -P.381-386.
283.Deeduviec Z. Brychla P.; Koupiluvia I.; Suchranek I. Epidemiology of childhood bums al tlie Bum Centre
in Bmu, Czech Republic .■/ Bums. - 1996. - Vol. 22. - N 2. - P. 125 129.
284.Edlich RF. el al; Technical considerations for fasciotomies in high v o lt^ e electrical injuries. J Burn Care
Rchabil 1980; 1:22.
285.F1-Badawy ,A.; Mabrouk A.R. Epidemiology o f childhood hums in the burn unit o f Ain Shams University in
Cairo, Egypt !i Bums. - 1998. - Vol. 24. - N 8. • P. 728-732.
286.Faggiano G., De Donno G., Veirieiiti P.. Savoia A. High-tension electrical Bums // Annals o f Bums and
Fire Disasters. - 1998. - Vol. XI, №- 3. - P.25-29.
287.Fcldman KW, Clarren SK, McLaughlin JF. Tap water bums in hiindica|ipcd children. Pediatrics 1981 Apr;
67(4); 560-2
288.Ретгеіш I., Melendez J., Regalado J.. Bcjar F.J., СаЬіІоінІо F.J. Factors influencing the sequelae o f high
tension electrical injuries it Bums. - 1998. - Vol.24, Jf»7. - P.649-653.
289. Fitzpatrick JC. Cioffi WG; Inhalation injury. Trauma Q 1994; II; 114.
290.Friedl HP, Till GO, I reiitz O; Roles o f histamine, complement and xanthine oxidase in thermal injury o f
skill. Am J Pathol 1989 Jul: 135(1): 203-17
291.Fromm RE Jr. Varoii J; Air medical transport J Fam Praci 1993 Mar; 36(3); 313-8
292-Garcia-Sanche/ V., Gomez Morcll P. Electric bums: high- and low-tension injuries -V Burns, - 1999. Vol.25, Xs4, - P.357-.360.
293.Gamer W'L, Zuccaro C. Marcclo C: The effects o f bum blister fluid on keratinocyte replication and diffcrentiaiion. J Bum C are Rchabil 1993 Mar-Apr; 14(2 Pt 1): 127-31
294.Genr Л.І. HcIIewell IB, Wright HR; A new silver sulfadiazine water soluble gel. Bums 1997 Aug; 23(5):
387-91
295.Giainpictro O; Virgone E; Caraeglia L; Griesi E; Calvi U; Mattcucci E Anthropometric indices of school
children and familiar risk factors H Prcv Med 2002 Nov:35(5):492-8.
296-Glasheen WP, Attinger EO. Anne A: Epidemiology o f minor bum injuries. Bums Incl Therm Inj 1982 Jul:
8(6): 423-32
297,GIasheen WP, Attinger EO, Aiiiie A: Identification o f the high-risk population for serious bum injuries.
Bums Incl Therm Inj 1983 Jan; 9(3); 193-200
298.Gomez-Cia Т., Mallen J., Marquez Г. Mortality according to age and burned body surface in the Virgcn del
228
Rocio University I lospital // Burns. - 1999. - Vol. 25. - N 4. - P. 317-323.
299.Grcenhalgh DG. The heating o fbum wounds. Dermatol Nurs l9%;8;13-23.
300 Grifriths R. W., Laing J.E. Л bum fomiula in clinical practice. Ann. R. Cfoil.Surg. Engl. 1981., 63, .50-53.
301.Grim PS. Gottlieb U . Boddie A: 1lyperbaric oxygen therapy. JAMA 1990 Apr 25; 263(16); 2216-20
302.Harms BA, Bodai BI, Kramer GC; Microvascular (luid and protein flux in pulmonary and systemic circula­
tions after thennal injury. Microvasc Res 1982 Jan; 23( I ): 77-86
303.tlartrord CE. Care o f outpatient bums. In: Herndon DN, ed. folal hum care. Philadelphia: Saunders,
1996:71-80.
ЗП4.Haynes BW Jr: Outpatient bums. Clin Plasi Surg 1974 Oct: 1(4): 645-51
305.1leggers JP, et at: Cooling and the prostaglandin effect in the thermal injury. J Bum Care Rehabil 1980; 3:
350.
306.Hcimbach D. Mann R, Rngrav L. Evaluation o f the bum wound. Management decisions. In: Herndon DN.
ed. Total bum care. Philadelphia: Saunders, 1996:81-7.
307.Heimbach DM, Waeckcrtc JF. Inhalation injimes. Ann Envcrg Med 1988;17:1316-20.
308.Henncnberger A., Partecke B.D. Therapy o f the severely burned child from the pediatric intensive care
vewpoint. IJiifalcchirurg. 1995, Apr. 98 (4); 193 - 197.
309.Herdon D.N., Barrow R.E.. Linases IT Ft al. Burns. 1988. vol. 14.. p. 349-356.
ilO .H cm don DN. Banow RF., Rutan RL, Rutan TC, Desai MH, Abston S. A companson of conservative versus
early excision therapies in severely burned patients. Ann Surg 1989,209:547-52.
311.Hill MG, Bowen CC. The ireattnent o f iirinor bums in rural Alabanra emergency departments. J Rmerg Nurs
1996;22:570-6.
3!2.1lollemaii J.N. ct al. Palimrnary elTects intravcvous fluid therapy m bum resuscitation. Surg. Gynecol.
Obstet..)978, 147,161 - 166.
313.Horgan P.G., Mannick J.A., Dubravec D.B. ct all. Bffect o f low dose recombinant interleukin 2 plus indomethacin on mortality after sepsis in a murine bum model. British journal o f surgery, 77 (4) 401-4 ''1990.
3 IT.Hospital and prehospilal resources for optimal care o f patients with bum injury; guidelines for development
and operation o fbum centers. American Bum Association. J Bum Care Rehabil 1990;! 1:98-104.
315.Hove L.M.. Lindtjctm 13. Epidemiology o f bums in Bergen, Norway t! Scand J. Plast. Reconstr. Surg. Hand.
Surg. - 1999. -Vol. 33. - N 2. - P. 225-229.
316.Huang Г.Т., [.arson D.L., Lewis S.R. Burned hands. - Plast. Reconstr. Surg., 1975, v. 56, N 1. - P. 2 1-28.
317. Huang Y. Yang Z, Chen F, Crowther RS, Li Л F.fTects o f early eschar excision Fn ma.sse at one operation
for prevention and treainienl o f organ dysfunction in severely burned patients /7 World J Surg 1999
Dec;23( 12): 1272-8 .
318.Huang YS, Yang ZC. Liu XS, Chen FM, He BB. Li A, Crowther RS Serial experimental andcliuical studies
on the patlrogencsis o f multiple organ dysfunction syndrome (MODS) in severe bums /7 Bums 1998
Dec;24(8);706-I6.
319.Hughes J.R. et al. Seizures following bums o f the skin ; II.Condition associated with these seizures-Dis.
Nerw. sust., 1973,35, 347-353.
320.Hunt JL. Agee RN, Pruitt BA Jr: fiberoptic bronchoscopy in acute inhalation injurv. J Trauma 197.5 Aug;
15(8): 641-9
.321.Hussmann J. Zamboni WA. Ru.ssell RC. Roth AC, Kucan JO, Suchy H. Bush K. Bradley T, Brown RE. A
model for recording the microciTculatory changes associated with standardized electrical injury o f skeletal
muscle it J. Surg. Res. -1995. - Vol.59, Ki6. - P.725-732.
322.ІСОПОІПОП T.G., Michclow B.J., Luker R.M. Tis.suc expansion in the pedialric pacicni. - Ann. Plast. Surg.,
I993,v. 3 1 .-P . 1.34 140.
323.Jacksr>n DM: The diagnosis o f the ilepth o f burning. Br J Surg 1953; 40: 588.
324.Jacobs R.F., Tabor D.R. Immune cellular interactions during sepsis and seplic injury. Crit. Care. Clin. 1989,
5: 9-26.
325.Jie X., Baorcn C. Mortality rates among 5321 patients with burns admitted to a bum unit in China: 19801998 11 Burns. - 2003. - Vol. 29. - N 3. - P. 239-245.
326.Jores W.G., Barber А.Є., Kapur S., et all. Pathophysiologic glucocorticoid levels and survival o f translocat­
ing bacteria. Archives o f surgery, 126(1)50-5 <1991.
327.Jones W.G., Barber A.E., Minei J.P. et all. Antibiotic prophylaxis diminishes bacterial translocation but not
mortality in experimental bum wound sepsis. Journal o f trauma. 30 (6) 737-40 71990.
328.Kao CC. Gamer WL. Acute burns. Plast Reconstr Surg 2000 Jun: 105(7); 2482-92; quiz 2493; discus.%ion
2494
329.Karyoutc SM, Badran IZ. Tetanus foltowiiig a bum injury. Bums Incl Thcnn Inj 1988;14:241-3.
330.Konigova R. AspecLs o f reconstruction in electrical in ju ry // Annals o f Bums and Fire Disasters. - 1998. V o l.X I,№ 3 .-P .5 7 -6 0 .
331.Lagrot H., Py H. Strategies dans 1e treatment des mains de brules. - .Ann. Chir. PtasL. I960, v. 5. N 2. - P.
229
93-9R.
332.Lansdiiwn A.B.G. Zink in the heating wound. - The Lancet, 1996, V. 347. - P.706-7(I7.
333. Lee R.C. Injury bv electrical forces: palhophy.siologv, manifestations, and therapy // Curr. Piiibl. Surg. 1997. - Vol.34. №9. - P.677-784.
334.Lee R.C., Kolodney M.S. Electrical injury mechanisms, electncal breakdown o f cell membranes !t Plast.
RcconslT. Surg. - 1987. - Vol.80, Лї5. - P.672-679.
3.3.S.LuccE A. Electrical b u rn s//'Clin. Plast. Surg. - 2 0 00.-Vol.27, >C“ I. - P.133-143.
336.1 uce P.V. Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. Crit. Care Med. 1998, vol. 26, №
2, p. 369 - 376.
3 3 7 .L 11 U RJ, Tatum JL, Sugcrman IIJ, Hartshome MF. Boll DA. Kaplan К.Л. Radionuclide evaluation o f lung
trauma. Semin Nucl Med 1983;13:223-7.
338. Lund C. Browder N. The estimation o f areas o f bums. Surg Gynecol Obstet 1944;79:352-8.
339.Mackic DP: Postal survey on the use o f glycerol-prescrvcd allografts in clinical practice. Burns 2002; 28:
40-44.
340 Malcolm DS, FricdlamI M, Moore T, et al: Hypertonic saline resuscitation dctiimenlally affects renal func­
tion and survival in dchydr.iled rats. Circ Shock 1993 May; 40( 1): 69-74
341.Mallonee S, Istre CR, Rosenberg M, ct al: Surveillance and prevention o f residential-fire injuries. N Engl J
Med l996Jul4;.3.3,5{lj; 27-31
342 Marinov Z.. Kvalteni K., Roller J. Fluid resuscitation in thermally injured pediatric patient. Acta C.hir. Plast.
1997,39(1): 28-.32.
343.Marks M.W., Argenta L.C., Thorton J.W. Burn management: the role o f tissue expanders. - Clio. Plast.
Surg.. 1987.14.543-548.
344.Marlin J. Evaluation o f cortisone in the treatment o f bums. Surgery, 1955, vol. 38, Kd3.
345.Martinez J.A.. Nguyen T. Electrical injuries H Southern medical journal. - 2000. - Vol.93, №12. - P.11651168.
346.Martinez S. Ambulatory management o f bums in children. / Pediatr Health Care 1992:6:32-7.
347 Masscr M.R. Tissue e.xpansion: a reconstruclive revolution or a com uct^ia o f complications. - Br. J. Plast.
Surg., 1990. - 4 3 . -P . 344-348.
348.Mende/. M.V., Molloy R.G., О Riordain D.S., Holzheimer R.G., Nestor M.S., el all. Lymphokinc activated
killer cells enhance 11.-2 prevention o f sepsis-relatcd death in a murine model o f thermal injury. Journal of
surgical research, 54 (6) 565-70/1993.
349.Meng H., Xie X./.., Xiu J.C. Repair and functional reconstruction o f severe electrical bums o f wrist //
Zhongguo Xiu f'u Chong Jian Wai Kc Za Zhi. - 2001. - V ol.15, №2. - P.96-98.
350.МСПЄІІ S.W. et al. Muid resuscitation in thermaly injured children. Am. J. Suig., 1986, Dec. 1, 152 (6); 664
- 669.
351.Mcrieiis DM, Jenkins ME, Warden GD. Outpatient bum management. Nurs Clin North Am 1997; 32:34364.
352.Meikus .A.P., Trabiilsy P.P.. SchUibohm R. A furcbigter with pancreatitis. American Journal o f Public
Health (GAPH) ISSN. 0090 - 0036, vol. 86, ISS 1, Date Jan 1996, p. 81-83.
ЗЗЗ.МІсак R; Cortiella J; Desai MH; Hcmdon DN Emergency management o f pediatric bum victim s// Pediatr
Em ergCare 1998 F e b :l4 (I):5 M
354.Moggi C., Memmini G., Tunni М., Ciulli L. Severe inflammatiry disease in children. Rationale tor corticos­
teroid immunoinodulaiing therapy ; pathogenic therapy. Pcd. Med. Chic. 1996, J u l,l8 (4 ): 395-401.
355.Monafo WW. Initial management o f bums. N Engl J Med 1996;335:1581-6.
356.Montgomery A.B., Stager M.A.,Carrico C.J. Causes o f mortality in patients with the ARDS. Am. Rew.
Rcspir. Di.s. 1985,132. p.485-489.
357.Morcstin. De la coneciion dcs flexions pcimanentes dcs doigls, conscctives aux panaris et au.\ phlegmons
dc la paume tie la main. - Rev. Chir., 1914, 50,7, 1-27.
358. Moritz AR, Henriquc FC Jr: .Studies o f thermal injury: the relative importance o f time and surface tempera­
ture in the causation o f cutaneous burns. Am J Pathol 1947; 23; 695.
359.Movafo W;W: et al. The treatment o f burned children. Chn Plast Surg 1977, Oct 414): 537 - 546.
360. Muller MJ, Hemdon DK. The challenge o f bums. Lancet 1994;343:216-20.
361.Nagesha C:.N., Shenoy K.J., Cbnndrashekar M.R. Study o f burn sepsis with s|iecial reference to Pseudomo­
nas aeruginosa. Journal o f the Indian medical association/' 94 (61 230-3 /1996.
362.Nangia A, H ungCT: Prcclinical evaluation o f skin substitutes. Bums 1990 Oct; 16(5); 358-67
363.National Center tor Health Statistics; Firc.'Burn Deatlis and Rates per 100,000. Mortality Data Tapes 1991;
F890-899, E923-925.
364.Neaie H.W., High R.M., Billmirc D.A., Carrey J.P. e.a. Complications o f controlled tissue expansion in the
pediatric bum pafieni. - Plast. Reconstr. Surg., 1988. - 82, p. 840-848.
365.0hashi М., Koizumi J., Hosoda Y., Fujishiro Y., Tuyuki A., Kikuehi K. Correlation between magnetic rcso-
230
nance imaging and hislopathologv o f an amputated foreann after an electrical injurv ti Bums. - 1908 Vol.24. >r?4. -P.362-36R.
366.0u LF, Lee SY, Chen YC. Yang RS, Tang YW. Use o f Biobrane in pediatric scald bums—experience in 106
children. Bums 1998:24:49-53.
367. Parsons L. Office management of minor bums. Lippincotts Prim Care Pracl 1997;! :40-9.
368.Pastores SM. Katz UP, Kvelan V Splanchnic ischemia and gut mucosal injury in sepsis and the multiple
organ dysfunction syndrom e ;; Am J Ga.strocntcrol 1996 Sep;91(9): 1697-710
,169.Pasulka PS, Wachtel TL: Nutritional cons irlei at ions for the burned patient. Surg Clin North Am 1987 Feb;
67(1); 109-31
370.Peatc WF. Outpatient management o f bimis. Am Fam Physician l992;4S;1.32l-30.
3 7 1.Perry- RJ. Moore С.Л. Morgan l)B, Plummer DL. Determining the approxmvite area o f a burn: an inconsis­
tency investigated and re-evaluated, BM.I I996;312:1338.
372.i’elridou F,.; Tricliopoulos D.; Mera L. at al. Risk factors for childhood bum injuries: acase-coutrol study
from Greece !: Bums. - 1998. - Vol. 24. - N 2. - P. 123-128
373.Pinsky M R., Matuschar G.M. Multiple systems organ failure : Failure o f host defense mechanism. C’rit
Care Clin. 1989; 5; 199-220.
374.Powers S.R.. Mannal R., Necleroim el al. Pphvsiologic consegueses o f positive end expimtoiy pressure
(PPLP).
375.Pruitt BA Jr, Goodwin CW; Bum injury. Early care o f the injured patfcnt, 3rd ed. New York, NY: BC
Decker: 1990.
376.Purdue GF, Trayton TR. Copeland CE. Cold injury complicating bum therapy J Trauma 1985:2.5; 167-8.
377.Pushkar NS, Sandorniinsky BP. Cold treatment o f bums. Bums loci Therm Inj 1982;9:101-10.
378.Quinn KJ. Silicone gel in scar treatment. Bums Incl Therm Inj 1987;13(suppl):S33-40.
379.Rabban J., Adler J., Rosen C., Blair J., Sheridan R. Electrical injury from subway ihirdrails; serious injury
assocnittsl with intermediate voltage contact// Bums. - 1997. - Vol.23. №6. - P.515-518.
380.Rai J.. Jeschke M , Barrow R., Herndon D. Electncal injuries: a 30-year review // J. Trauma. - 1999. Vol.46, №5. - P.933-936.
381.Rashid A., Khanna A., G ow arG .P., BulIG.P. Revised estimates o f mortality from bums in the last 20 years
at the Birmingham Bum.s C entre/'/ Bums. - 2001. - Vol. 27. - N 7. - P. 723-730.
382.Raymond DeBono. A histological analysis o f a high voltage electnc cunent injury to an upper limb /•' Bum.
- Vol.25.- 1999.-P.541-547.
383.Reddy l>., Rat) D., Koul A. Onc-stage reconstruction ofptisl-electricai burn forearm and hand defects using
microsurgicai transfer o f an ulnar ncuromyotendinoculaneous unit H J. Reconstr. Microsurg. - 1998. - Vol.
1 4 ,№ l.-P .3 5 -3 8 .
384.Reid CL, Perrey C, Pravica V, Hutchinson IV, Campbell IT. Genetic variation in proinflammatory and anti­
inflammatory cytokine ріхкіисііоп in multiple organ dysfunction syndrome //' Crit Care Med 2(Ю2
Oct;.30(Ul).22l6-2l
385.Renz B.M., Sherman R. Exposure o f buttock bum wound.s to stool in scaW-abuscd infants and children:
stool-staining o f eschar and burn wound sepsis. American surgeon, 59 (6) 379-83 /1993.
386.Resnick S.D. Staphylococcal loxin-mcdiatcd syndrome in childhood. Seminars in dermatology. II (I) 11-8
/1992.
387.Reynolds E.M.. Pyan D.P. et al. Left ventricular failure complicating severe pediafric bum injures. J Ped.
Surg. 1995, Feb.. 30(2): 264 - 269,
388.Rixeii D., Siegel J.H., Friedman H.P. “Sqisis-'SIRS”, physiologic claasification, severity stnitificalion, rela­
tion to cytokine elaboration and outcoine prediction in posttrauma ctitical illness. Journal o f trauma, 41 (4)
581-98/1996.
389.Robson MC, Del Beixani IM, Heggers JP: The eft'ect of prostaglandins on the dermal microcia-ulalioii after
burning, and the inhibition o f the effect by specific phamiacological agents. Plast Reconstr Surg 1979; 63;
781-7.
390.Rockwell WB. F.hrlich HP; Should bum blister fluid be evacuated? J Bum Care Rehabil 1990 Jan-Feb;
11(1); 93-5
391 Rue LW 3d. Cioffi WG, Mason AD. et al; Improved survival o f burned patients with inhalation injury. Arch
Surg 1993 Jul; 128(7); 772-8: discussion 778-80
392.Saadia K., I.ipman J. Multiple organ failure after trauma. British Medical Journal (IBMJ) lAAN : 09598146. vol. 313, ISS : 7057, Date: Sap 7,1996, p. 573 - 574.
393.Safflc J.R.. Sullivan
Tuohig G.M.. Larson C.M. «Multiple organ failure in patients with thermal in­
ju ry .» //C rit Care Med.-1993.- Vol. 21(11).-P. 1673-83.
394.SchilIer W.R. Bum management in children, Pediatr. Ann.!996, Aug 25:431.
395.Schlag G., RedI H, Mediators of injury and inflammation. World journal o f surgery, 20 (4) 406-10 /1996.
396.Schoemakcr et al. Proq)ectiv trial o f supranormal values o f surve voss as therapeutic goals in high-risk sur-
231
gicsl patients. Shest I992.vl02,p 208
397.Schonfeld N. Outpatient management o f burns in children. Pediatr Emerg Care 1990;6:249-53.
398.Shar|x; D. l . Tissue expansion. - Bums. 1987, 13, s. 43-48.
399.Sigrisl T. Whai is your diagnosis? Electric bum H Schwei/.. Rundsch. Med. Prax. - 1997. - V'ol 86, №27-28.
-P . 1095-1096.
400.Smith DL, Claims ВЛ, Ramadan F, ct al: L'fleci o f inhalation injury, bum size, and age on mortality: a study
o f 1447 consecutive bum patients. I I rauma 1994 Oct; 37(4): 655-9
401.Strohl KP, Feldman NT, Saunders NA, el al: Carbon monoxide poisoning in tire victims: a reappraisal of
progmisis. J I rauma 1980 .Ian; 20(1): 78-80
402.Tavlor П.Е., Pianiadosi С.Л. O.xidative iiKtabolism in sepsis and sepsis svndrome. Journal o f critical care,
10'(3) 122035 /199.5.
403 Thomas P., Kumar P. High tension electncal injury from a telephone receiver// Hums. - 2001. - Vol.27,
.№5. - P.502-503.
404.1 homson P.B., Herndon O.N. et :il. Effect on moitaliti o f inhalation injury. J. Trauma. 26: 163 - 165, 1986.
405.Tiwari V.K., Shanna D. Kile-flving: u unique bin dangerous inode o f electrical injury in children // Hums. 1999. - Vol.25, №6. - P.537-539.
406.Tixlres I.D., l uqatc j. Critical c areo f infants and Children. - Little, Brown and Company, 1996, - 286p.
407.Tredget E.E., Shankowsky H.A., Tilley W.A Electrical injuries in Canadian burn care. Identification o f
unsolved problems // Ann. N. Y. Acad. Sci. -1999. - Vol.888 - P.75-87.
408. Iredgct EE, Shankowsky HA, Groencveld A, et al: A matched-pair, randomized study evaluating the effi­
cacy and safely o f Acticoat silver-coaled dressing for the treatment o f bum wounds. J Bum Care Rchabil
1998Nov-Dcc; 19(6); 531-7
409.Tredget FE, Shankowsky llA , Taerum I V, et al: I he role o f inhalation injury in bum trauma. A Canadian
experience. Ann Surg 1990 Dec, 212(6): 720-7
4 1 0 .1’uitc P.C. Crit Care Nun?. Recognition and management o f shock in the pediatric patient. 1997, May, 20 (1)
;5 2 -6 l.
411. Ulmer JF. Bum pain management; a guideline-based approach. J Burn Care Rchabil 1998;19:151-9.
412.Wailzman ЛА. Neligan PC. How to manage bums in primary care. Can Fam Physician 1993;39;2,194-400.
4! 3.Walker AR Fatal lapwater .scald burns in the USA. 1979-86. Bums 1990 Feb; 16( I ): 49-52
414.Wang N , Shen Z., Mi H. One stage repair and reconstruction for severe deep burn.s with compound tissue
defects o f upper limb // Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi. - 1998. - Vol.l2, №1. - P.23-25.
4 15.Weaver AM, lliinel HN, Edlich RF: Immersion scald bums: stiategie.s for prevention. J Fmcrg Med 1993
Jul-Aug; 11(4): 397-402.
416. Wells JC; Coward WA; Cole TJ; Davies PS Tlic contribution o f fat and fat-free tissue to body mas.s index in
conleinporary children and the reference child // Int J Obes Relat Metab Disord 2002 Oct;26( 10): 1323-8.
417. West D.C. Angiogenesis Induced by Degradation Products o f Hyaluronic Acid. - Science, 1985, Vol 228. P. 1324-1326.
418.Williams JB 2d, Ahrenholz DH. Solem LD, et al; Gasoline bums: the preventable cause o f thermal injury. J
Bum Care Rchabil 1990 Sep-Oct; 11(5): 446-50
419.Xiang D, Shen Z. Experimental high-voltage electrical burns on limbs o f rabbits.'/ Chung Hua Cheng Hsing
Shao Shang Wai Ко Tsa Chih. - 1998. - Vol. 14, №6. - P.429-32.
420.Xiao J. and Cai H.R. Functional and occupabonal outcome in patients surviving massive bums. - Hums.
1 9 9 5 .-V .2 I.-N 6 .-P .4 1 5 -4 2 1 .
421.Zelt R.G.. Daniel R.K., Ballard P.A., Brisselle Y., Heroux P. High-voltage electrical injury; chronic wound
evolution.// Plast Reconstr. Surg. - 1988. - Vol.82, №6. - P. 10 2 7 -104).
422.Zhang P., Zhang М.. Wang H. Rehabilitation o f 269 fingers with electrical bums // Zhonghua Zheng Xing
Shao Shang Wai Ke Za Zhi. - 1999. - Vol. 15,№1. - P.70-71.
42.1.Zhu Z.X., Xu X.G., /.hang Y.A.. Chen L.V., Liu T.Y.. Li W.P. 1.'xjrcrience o f urgent reconstniction o f elec­
trical injuries .//Ann. N. Y. Acad. S e t - 1999. - Vol.888. - P. И 3-120.
232
ОТВЕТЫ К УЧЕБНЫМ ЗАДАНИЯМ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
1.Б
2.1
З.Л
4.В
5-А
6.Б
7.Г
8.Б
9.Г
Ю.В
11.В
12.А
13.Б
14.Б
15.В
Ю.В
17.Б
18.А
19.В
20.Л
21.А
22.А
23.А
24.А
25. В
26.А
27.А
28.Б
29.1
ЗО.Б
31.Б
32.Г
33. А
34.Г
35.А
36.Б
37.А
38.Г
39.А
40.А
233