Кафедра Патофизиологии 1. Тесты для итогового контроля уровня знаний (тесты по «КРОК-1», «КРОК-2») 1. 2. 3. 4. 5. У мужчины 49 лет, который 12 лет назад перенес ревматический миокардит и эндокардит, недостаточность митрального клапана. Исследования показали, что воспалительного процесса сейчас нет, минутный объем кровообращения достаточный. Чем является порок? Патологической реакцией Патологическим процессом Типичным патологическим процессом Компенсаторной реакцией Патологическим состоянием 1. 2. 3. 4. 5. Мальчик 12 лет, принимал участие в спортивных соревнованиях по легкой атлетике. На следующий день у него появилась слабость, головная боль, потеря аппетита, повысилась температура тела до 37,8о С. О каком периоде болезни можно говорить в данном случае Период завершения болезни Манифестационный Контактный Латентный Продромальный 1. 2. 3. 4. 5. У больного во время ходьбы возникла боль в левой половине грудной клетки, которая усиливается при дыхании, одышка. Приступ боли купирован наркотиками. Объективно: состояние тяжелое, частота дыхания – 28 в минуту, дыхание поверхностное, слева в подмышечной области ослаблено. АД=140/80 мм.рт.ст. Мокрота с примесью крови. В анамнезе варикозное расширение вен. С целью коррекции основного патогенетического звена данного заболевания необходимо применить Антибиотики Антикоагулянты Антигистаминные препараты Спазмолитики Коронаролитики 1. 2. 3. 4. 5. Больной К., 39 лет, на протяжении последних 4-х лет болеет язвенной болезнью желудка. Особенно ухудшается его состояние осенью и весной: возникают боли в эпигастрии, появляется изжога, тошнота, запоры. Как называется это состояние? Ремиссия Обострение Осложнение Патологическое состояние Рецидив 1. 2. 3. 4. 5. У больного с тяжелой патологией легких появилось гаспинг-дыхание. Для какого терминального состояния оно характерно? Агония Преагония Клиническая смерть Биологическая смерть Терминальная пауза 1. 2. 3. 4. 5. Ребенок 10 лет перенес несколько атак ревматизма. При его клиническом обследовании было установлено, что имели место воспалительные явления в суставах, и обнаружились признаки недостаточности митрального клапана. Какое из патологических явлений у данного больного можно отнести к понятию «болезнь»? Порок митрального клапана Недостаточность митрального клапана Ревматизм Воспаление суставов Артрит 1. * 2. * 3. * 4. * 5. * 6. * 1 1. 2. 3. 4. 5. У мужчины 49 лет, который 12 лет назад перенес ревматический миокардит и эндокардит, недостаточность митрального клапана. Исследования показали, что воспалительного процесса сейчас нет, минутный объем кровообращения достаточный. Чем является порок? Патологической реакцией Патологическим процессом Типичным патологическим процессом Компенсаторной реакцией Патологическим состоянием 1. 2. 3. 4. 5. Мальчик 12 лет, принимал участие в спортивных соревнованиях по легкой атлетике. На следующий день у него появилась слабость, головная боль, потеря аппетита, повысилась температура тела до 37,8о С. О каком периоде болезни можно говорить в данном случае Период завершения болезни Манифестационный Контактный Латентный Продромальный 1. 2. 3. 4. 5. У больного во время ходьбы возникла боль в левой половине грудной клетки, которая усиливается при дыхании, одышка. Приступ боли купирован наркотиками. Объективно: состояние тяжелое, частота дыхания – 28 в минуту, дыхание поверхностное, слева в подмышечной области ослаблено. АД=140/80 мм.рт.ст. Мокрота с примесью крови. В анамнезе варикозное расширение вен. С целью коррекции основного патогенетического звена данного заболевания необходимо применить Антибиотики Антикоагулянты Антигистаминные препараты Спазмолитики Коронаролитики 1. 2. 3. 4. 5. Больной К., 39 лет, на протяжении последних 4-х лет болеет язвенной болезнью желудка. Особенно ухудшается его состояние осенью и весной: возникают боли в эпигастрии, появляется изжога, тошнота, запоры. Как называется это состояние? Ремиссия Обострение Осложнение Патологическое состояние Рецидив 1. 2. 3. 4. 5. У больного с тяжелой патологией легких появилось гаспинг-дыхание. Для какого терминального состояния оно характерно? Агония Преагония Клиническая смерть Биологическая смерть Терминальная пауза 1. 2. 3. 4. 5. Ребенок 10 лет перенес несколько атак ревматизма. При его клиническом обследовании было установлено, что имели место воспалительные явления в суставах, и обнаружились признаки недостаточности митрального клапана. Какое из патологических явлений у данного больного можно отнести к понятию «болезнь»? Порок митрального клапана Недостаточность митрального клапана Ревматизм Воспаление суставов Артрит 7. * 8. * 9. * 10. * 11. * 12. * 13. 1. В результате нарушения правил техники безопасности работник радиологического отделения областной больницы получил однократное облучение. Через 8 дней развились язвенноневротические изменения в полости рта. В анализе крови: Эр-3,2.1012/л, ретикулоцитов 0,01%, Hb-60г/л, лейкоцитов 2,3.109/л, тромбоцитов 50 тыс/л Для какого периода лучевой болезни характерны описанные изменения? Периода первичных реакций 2 * 2. 3. 4. 5. Периода развернутых клинических признаков Скрытого периода Периода мнимого благополучия Исхода болезни 1. 2. 3. 4. 5. Вследствие действия электрического тока городской электросети в течение 0,1 сек при положении электродов по типу «правая рука-голова» у пострадавшего наблюдалась остановка дыхания. Укажите наиболее вероятную причину этого осложнения. Паралич центров вдоха Эмоциональный стресс Паралич дыхательных мышц Рефлекторная остановка дыхания (болевой шок) Тотальный паралич дыхательного центра 1. 2. 3. 4. 5. После длительной работы в условиях «нагревающего» микроклимата у рабочего отмечено повышение температуры тела до 38,50С, тахикардия, АД-160/85 мм рт.ст. При аускультации сердца выявлено нарушение ритма сердечных сокращений. Преимущественная потеря какого электролита при адаптации к гипертермии неблагоприятно отразилась на работе сердца? Калия Кальция Магния Натрия Фосфора 1. 2. 3. 4. 5. У больного во время дачи наркоза в сочетании с миорелаксантами резко возросло артериальное давление, появилась сильно выраженная тахикардия, температура поднялась до 38,8 0С. Какое из нарушений теплового обмена? Лихорадка Физическая гипертермия Тепловой удар Гипотермия Гипертермия 1. 2. 3. 4. При нарушении правил техники безопасности электросварщик мокрой незащищенной рукой взялся за электрод. Возникли тонические судороги скелетных мышц, самопроизвольное мочеиспускание. Какое действие электрического тока проявилось в данном случае? Электрохимическое Биологическое Тепловое Механическое 1. 2. 3. 4. 5. При длительном переохлаждении организма наступила фаза декомпенсации. Её признаками является Снижение артериального давления Сужение периферических сосудов Урежение дыхания Повышение мышечного тонуса Озноб 1. 2. 3. 4. 5. При помощи кариотипирования ребенка выявили три хромосомы 21-й пары. Укажите фенотипическое проявление этой мутации? Синдром Патау Синдром Эдвардса Синдром Дауна Синдром Шерешевского-Тернера Синдром полисомии У 1. 2. Анализ клеток амниотической жидкости на половой хроматин показал, что клетки плода содержат по 2 тельца полового хроматина (тельца Барра). Какое заболевание было диагностировано у плода? Синдром Клайнфельтера Синдром Патау 14. * 15. * 16. * 17. * 18. * 19. * 20. 3 * 3. 4. 5. Дауна Синдром Эдвардса Трисомия по Х-хромосоме 1. 2. 3. 4. 5. Юноша 20 лет, жалуется на головную боль, ухудшение зрения, мышечную слабость. Объективно рост 2.00м, вес 80кг, длинные конечности, кифоз. Рентгенологически - расширение турецкого седла, половой хроматин отсутствует. Какой патогенетический механизм является наиболее вероятным в возникновении гигантизма у юноши? Избыток соматотропина Недостаток соматолиберина Недостаток гонадолиберинов Дефицит тестостерона Хромосомные мутации 1. 2. 3. 4. 5. В приемную медико-генетической консультации обратилась пациентка. При осмотре следующие симптомы: трапецевидная шейная складка («шея сфинкса»); широкая грудная клетка, широко расставленные, слабо развитые соски молочных желез. Каков наиболее вероятный диагноз? Синдром Патау Синдром “крика кошки” Синдром Шерешевского-Тернера Синдром Морриса Синдром Клайнфельтера 1. 2. 3. 4. 5. У ребенка, родившегося в позднем браке, - малый рост, отставание в умственном развитии, толстый географический язык, узкие глазные щели, плоское лицо с широкими скулами. Какого рода нарушения обусловили развитие описанного синдрома? Наследственная хромосомная патология Родовая травма Внутриутробная интоксикация Внутриутробная инфекция Внутриутробный иммунный конфликт 1. 2. 3. 4. 5. В кариотипе матери 45 хромосом. Установлено, что это связано с транслокацией 21-й хромосомы на 15-ю. Какое заболевание вероятнее всего будет у ребенка, если кариотип отца нормальный? Синдром Дауна Синдром Патау Синдром Клайнфельтера Синдром Морриса Синдром Эдвардса 21. * 22. * 23. * 24. * 25. Укажите, какой ученый придавал особ значение старению цитоплазмы клеток соединительной ткани? *A.Богомолец B. Мечников C. Дильман D. Фролькис E. Бердичев 26. Мальчик В. 12 лет, вернувшись из школы, начал жаловаться на головную боль, тошноту, озноб, периодическую боль в мышцах, потерю аппетита, утомление. Для какого периода характерны такие симптомы? *A.Продромального B. Латентного периода C. Периода контакта D. Периода разгара заболевания E. Периода завершения болезни 27. Больной Н. 28 лет поступил в хирургическую клинику с симптомами острого аппендицита. Объективно: при пальпации регистрируется резкая боль в правой эпигастральной области и около пупка. Имеет место положительный синдром Щеткина-Блюмберга. Какой период болезни наблюдается у этого пациента? *А. Разгара болезни. В. Латентный. С. Продромальный. D. Конечного срока. Е. Периода функциональных нарушений 4 28 У женщины 25 лет, которая приехала на отдых на горный курорт, на высоте более чем 1000 м над уровнем моря, сразу по прибытии наблюдалось увеличение числа сердечных сокращений, частоты дыхания, повышение уровня артериального давления, но через некоторое время все эти явления исчезли. Какой процесс наблюдался у женщины? *А. Адаптация В. Компенсация С. Декомпенсация D. Стресс Е. Парабиоз 29. У мужчины 50 лет, который лечился от язвенной болезни желудка, нормализовалось пищеварение, исчезли боли, улучшилось расположение духа. Но через несколько недель снова появились боли в эпигастрии, изжога, отрыжка кислым. Как можно характеризовать такое течение болезни? *А. Рецидив болезни В. Период ремиссии С. Терминальное состояние D. Типичный патологический процесс Е. Латентный период 30. Больным считают человека, у которого выявлен комплекс отклонений от здоровья. Что из приведенного наиболее характерно для болезни? *А. Нарушение физиологической регуляции функций В. Снижение трудоспособности С. Нарушение иммунитета D. Психологические отклонения Е. Снижение адаптации 1 2 3 4 5 У мышей с отсутствующим волосяным покровом (т.е. nude – голые) не было клеточных реакций замедленного типа. Для этой патологии наиболее вероятным является: Дефект фагоцитоза Нарушение гемопоэза Отсутствие вилочковой железы Дефицит компонентов системы комплемента Отсутсвие гаммаглобулинов в крови 1 2 3 4 5 Больному с ожогами сделали пересадку донорской кожи. Но на 8 сутки трансплантат отек, изменился его цвет и на 11 сутки начал отторгаться. Какие клетки принимают в этом участие? Эритроциты Базофилы Т-лимфоциты Эозинофилы В-лимфоциты 1 2 3 4 5 При обследовании больного было выявлено недостаточное количество иммуноглобулинов. Какие из перечисленных клеток иммунной системы вырабатывают иммуноглобулины? Плазмоциты Т-киллеры В-лимфоциты Т-хелперы Т-супрессоры 1 2 3 4 5 При увеличении количества случаев заболевания дифтерией проводилась трехкратная иммунизация населения коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной. Вследствие иммунизации в плазме крови иммунизированных людей повысился уровень содержания иммуноглобулинов. Какие клетки являются продуцентами этих белков? Эозинофильные гранулоциты Нейтрофильные гранулоциты Макрофаги Моноциты Плазмоциты 31. * 32. * 33. * 34. * 5 1 2 3 4 5 Известно, что плазматические клетки вырабатывают специфические антитела на данный антиген. При введении антигена количество плазмоцитов увеличивается. За счет каких клеток крови осуществляется увеличение числа плазмоцитов? Нейтрофилы Базофилы Т-лимфоциты Эозинофилы В-лимфоциты 1 2 3 4 5 В тимусе приостановлено образование Т-лимфоцитов-хелперов. Какие процессы иммуногенеза, происходящие в соединительной ткани, будут нарушаться в первую очередь? Превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки Фагоцитирование антигенов макрофагами Опсонизация Фагоцитирование чужеродных тел Образование предшественников Т- лимфоцитов 35. * 36. * 1. 2. 3. 4. 5. Через 3нед после остр инфаркта миокарда у бол-го боли в сердце и суставах, воспаление легких. Какой механизм будет основным в развитии постинфарктного синдрома Дресслера у больного? Ишемия миокарда Резорбция белков с некротизированного участка миокарда Вторичная инфекция Тромбоз сосудов Аутоиммунное воспаление 1. 2. 3. 4. 5. Через месяц после протезирования зубов пациент обратился к стоматологу с жалобами на покраснение и отек слизистых полости рта. Установлен диагноз: аллергический стоматит. Какой тип аллергической реакции по Джеллу и Кумбсу лежит в основе этого заболевания? Гиперчувствительность замедленного типаа Цитотоксический Иммунокомплексный Реагиновый Стимулирующий 1. 2. 3. 4. 5. У больного находящегося, в инфекционной больнице в связи с заболеванием ботулизмом, после повторного введения смеси антитоксической противоботулиновой сыворотки развился анафилактический шок. Какой основной механизм анафилаксии? Взаимодействие Т-лимфоцитов и медиаторов Взаимодействие макрофагов и антигенов Взаимодействие антигенов и IgE Взаимодействие антигенов и IgM Взаимодействие Е-лимфоцитов и тканевых базофилов 1. 2. 3. 4. 5. Мужчине 27 лет была проведена туберкулиновая проба Манту. Через 24 часа на месте инъекции инфильтрат 40х35 мм, кожа над которым гиперемирована. Какая из групп биологически активных веществ определила в основном развитие аллергического воспаления у пациента? Лимфокины Биогенные амины Простагландины Лейкотриены Кинины 1. 2. 3. 4. 5. У женщины после родов развился гнойный эндометрит. Лечение антибиотиками-ингибиторами синтеза муреина неэффективно. На основе антибиотикограммы назначен бактерицидный антибиотик широкого спектра действия. Через 6 часов у женщины внезапно повысилась температура до 40оС с ознобом, появились боли в мышцах, давление70/40 мм.рт.ст., олигурия. Какова главная причина такого состояния? Токсическое действие препарата Внутреннее кровотечение Эндотоксический шок Анафилактический шок Бактериемия 37. * 38. * 39. * 40. * 41. * 6 1. 2. 3. 4. 5. У больного 24 лет через полторы недели после тяжелой стрептококковой ангины проявилась отечность лица, повысилось АД. Гематурия и протеинурия 1,2г/л. В крови выявлены антистрептококковые антитела и снижение компонентов комплемента. В микрососудах каких структур наиболее вероятна локализация скоплений иммунных комплексов, обусловивших развитие нефропатии? Проксимальный отдел канальцев Клубочки Нисходящий отдел канальцев Петля Генле Пирамиды 1. 2. 3. 4. 5. Фермент трипсин выделяется поджелудочной железой в виде неактивного профермента трипсиногена. Каков механизм активации профермента трипсиногена? Аллостерическая активация Увеличение синтеза de novo на генетическом уровне Изменение четвертичной структуры молекулы Фосфорилирование молекул Ограниченный протеолиз 1. 2. 3. 4. 5. При высоких дозах УФО - некроз клеток. Какие реакции лежат в основе этих изменений? Гидролиз белков Гидролиз липидов Декарбоксилирование аминокислот Перекисное окисление липидов Окисление углеводов 1. 2. 3. 4. 5. При исследовании сыворотки крови больного выявлено повышение уровня аланиламинотрансферазы (АЛТ) и аспатратаминотрансферазы (АСТ). Какие изменения в организме на клеточном уровне наиболее вероятно привели к подобной ситуации? Нарушение межклеточных взаимодействий Нарушение ферментных систем клеток Нарушение энергообеспечения клеток Разрушение клеток Повреждение генетического аппарата клеток 1. 2. 3. 4. 5. При исследовании сыворотки крови выявлено повышение активности лактатдегидрогеназы. Какие изменения в организме на клеточном уровне приводят к подобным нарушениям? Повреждение плазматических мембран Нарушение энергообеспечения Нарушение межклеточных взаимодействий Повреждение генетического аппарата Ингибирование ферментных систем 1. 2. 3. 4. 5. Клетку лаб. животного подвергли рентгеновскому облучению. В результате образовались белковые фрагменты в цитоплазме. Какой органоид клетки примет участие в их утилизации? Лизосомы Комплекс Гольджи Рибосомы Эндоплазматический ретикулум Клеточный центр 1. 2. 3. 4. 5. При гепатите, инфаркте миокарда в плазме крови больных резко возрастает активность аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы. Каковы причины возрастания активности этих ферментов в крови? Повреждения мембран клеток и выход ферментов в кровь Увеличение активности ферментов гормонами Недостаток пиридоксина Возрастание скорости синтеза аминокислот в тканях Увеличение скорости распада аминокислот в тканях 42. * 43. * 44. * 45. * 46. * 47. 48. * 7 49. В культуре тканей излучением повреждены ядрышки ядер. Возобновление каких органелл в цитоплазме клеток становится проблематичным? A. Эндоплазматической сетки *B. Рибосом C. Лизосом D. Комплекса Гольджи E. Микротрубочек 50. При синдроме реперфузии происходит активация универсального повреждающего механизма мембранных структур, который называется: A. Бета -окисление липидов B. Окисление цитохромов C. Микросомальное окисление D. Цикл Кноопа-Линена *E. Перекисное окисление липидов 51. Установлено, что причиной возникновения пневмонии у ребенка Л., 5 лет, является вирусная инфекция. Какой механизм повреждения клеток при этом будет ведущим? A. Протеиновый B. Электролитноосмотический *C. Нуклеиновый D. Липидный E. Кальциевый 52. При ревматизме у больного наблюдаются разрушение и нарушение функций клеток хрящей. Какая из клеточных органелл принимает активное участие в этом патологическом процессе? А. Рибосома В. Микротрубочки *С. Лизосома D. Комплекс Гольджи Е. Клеточный центр 53. Накопление каких ионов в цитоплазме мышечных клеток приводит к стойкому пересокращению миофибрилл? *А. Кальция В. Натрия С. Калия D. Магния Е. Водорода 54. Что является непосредственной причиной нарушения удаления ионов кальция из цитоплазмы во время повреждения клетки? *А. Дефицит АТФ В. Ацидоз С. Повышение осмотического давления в цитоплазме D. Увеличение проницаемости клеточных мембран Е. Денатурация белков 55. В фазе, которая предшествовала диастолическому расслаблению миокарда, резко снижается концентрация ионов кальция в саркоплазме и в период диастолы его практически нет в свободном состоянии. Какие из ниже перечисленных структур принимают участие в аккумуляции кальция? *А. Митохондрии В. Лизосомы С. Рибосомы D. Комплекс Гольджи Е. Ядрышки 56. Во время изучения студентами структуры клетки, возник такой вопрос: «Что представляют собой биологические мембраны по своей структуре?» *А. Бимолекулярный липидный слой с белковыми компонентами В. Бимолекулярный липидный слой С. Мономолекулярный липидный слой D. Бимолекулярный белковый слой Е. Бимолекулярный белковый слой с липидными компонентами 57. 1. У больного, доставленного в отделение реанимации с диагнозом "Острая левожелудочковая недостаточность", состояние ухудшилось, возник отек легких. Какое нарушение периферического кровообращения в легких является причиной их отека? Артериальная гиперемия нейротонического типа 8 * 2. 3. 4. 5. Артериальная гиперемия нейропаралитического типа Артериальная гиперемия метаболического типа Ишемия Венозная гиперемия 1. 2. 3. 4. 5. В условиях эксперимента у животного измеряли зависимость артериального давления от величины сосудистого сопротивления. Укажите сосуды, в которых оно наибольшее Капилляры Артерии Аорты Артериолы Вены 1. 2. 3. 4. 5. У больного в результате закупорки глубоких вен правой голени тромбом наблюдается увеличение кровенаполнения пораженного участка ткани. Как называется увеличение кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови? Венозная гиперемия Тромбоз Ишемия Стаз Артериальная гиперемия 1. 2. 3. 4. 5. У больного с пародонтитом отмечается отек десен. Они имеют темнокрасный цвет. Какое местное нарушение кровообращения преобладает в деснах больного? Венозная гиперемия Артериальная гиперемия Эмболия Тромбоз Ишемия 1. 2. 3. 4. 5. У больного с варикозным расширением вен возникли боль в ноге при ходьбе, цианоз, отек голени. Стопа холодная. Какое нарушение регионарного кровообращения возникло у больного? Ангиоспастическая ишемия ета Ишемический стаз Компрессионная ишемия Венозная гиперемия Обтурационная ишемия 1. 2. 3. 4. 5. У продавца продовольственного магазина к концу рабочего дня отмечается появление отеков нижних конечностей, цианоз. Какой ведущий фактор возникновения отеков у данного больного? Расширение резистивных сосудов Ортостатическое повышение венозного давления Увеличение количества функционирующих капилляров Усиление коллатерального кровообращения Усиление дренажа тканей 1. 2. 3. 4. 5. Ребенок 7 лет заболел остро. Повысилась температура до 38оС, появились насморк, кашель, слезотечение и крупнопятнистая сыпь на коже. Слизистая оболочка зева отечна, гиперемирована, с белесоватыми пятнами в области щек. Воспаление какого характера лежит в основе изменений слизистой оболочки щек? Геморрагическое Серозное Гнойное Катаральное Фибринозноe 1. 2. 3. 4. 5. У больного с острым пульпитом болезненность зуба и отек нижней половины лица на стороне больного зуба. Какой механизм развития отека является ведущим при данном заболевании? Повышение продукции альдостерона Нарушение трофической функции нервной системы Нарушение нервной регуляции водного обмена Нарушение микроциркуляции в очаге поражения Гипопротеинемия 58. * 59. * 60. * 61. * 62. * 63. * 64. * 9 1. 2. 3. 4. 5. У женщины 63 лет имеются признаки ревматоидного артрита. Повышение уровня какого из нижеперечисленных показателей крови будет наиболее значимым для подтверждения диагноза? R-гликозидазы Липопротеидов Кислой фосфатазы Суммарных гликозаминогликанов Общего холестерина 1. 2. 3. 4. 5. У девочки 5 лет наблюдается высокая температура и боль в горле. Объективно: отек мягкого неба, на миндалинах серые пленки, которые трудно отделяются, оставляя глубокие кровоточащие дефекты ткани. Какое из нижеперечисленных заболеваний наиболее вероятно? Лакунарная ангина Ангина Симоновского-Венсана Некротическая ангина Дифтерия зева Инфекционный мононуклеоз 1. 2. 3. 4. 5. Повар в результате неосмотрительности обжег руку паром. Повышение концентрации какого вещества вызвало покраснение, отечность и болезненность пораженного участка кожи? Лизина а Гистамина Тиамина Галактозамина Глутамина 1. 2. 3. 4. 5. Ребенок доставлен в больницу в состоянии асфиксии. При осмотре в гортани обнаружены белесоватые обтурирующие просвет и с трудом извлекаемые пленки. О какой форме воспаления гортани идет речь? Крупозное воспаление Дифтеритическое воспаление Гнойное воспаление Катаральное воспаление Серозное воспаление 1. 2. 3. 4. 5. У больного с воспалением легких наблюдается повышение температуры тела. Какое биологически активное вещество играет ведущую роль в возникновении этого явления? Лейкотриены Серотонин Интерлейкин-1 Гистамин Брадикинин 1. 2. 3. 4. 5. Подопытному животному с целью воспроизведения лихорадки ввели пирогенал. Какой механизм запускает процесс повышения температуры при этом? Активация несократительного термогенеза Активция сократительного термогенеза Уменьшение теплоотдачи Повышение установочной точки нейронов терморегуляторного центра Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования 1. 2. 3. 4. 5. У долго лихорадящего больного вследствие проведенного лечения температура тела начала резко понижаться. Какой наиболее вероятный механизм понижения температуры? Защитная активизация иммунной системы Увеличение теплоотдачи за счет расширения периферических сосудов Уменьшение теплопродукции в результате понижения метаболизма Понижение образования пирогенов Повышение резистентности организма к действию пирогенов 1. 2. Какой механизм теплоотдачи наиболее эффективно срабатывает при пребывании человека в условиях 80% влажности воздуха и температуре окружающей среды +35оС? Гипервентиляция ответа Потоотделение 65. * 66. * 67. * 68. * 69. * 70. * 71. * 72. * 10 3. 4. 5. Теплопроводность Конвекция Радиация 1. 2. 3. 4. 5. В период падения температуры тела у больного малярией наступило снижение АД до 80/45 мм. рт.ст., ослабление сердечной деятельности, тахикардия. Как называется такое осложнение? Инфекционно-токсический коллапс та Бактериальный шок Геморрагический коллапс Ортостатический коллапс Геморрагический шок 1. 2. 3. 4. 5. При обследовании больного обнаружены следующие клинические проявления: кожные покровы розовые, теплые на ощупь, сухие, ЧСС - 92/мин., ЧД - 22/мин., температура тела - 39,2оС. Каково соотношение процессов образования и отдачи тепла в описанном периоде лихорадки? Теплопродукция равна теплоотдаче Теплопродукция превышает теплоотдачу Теплопродукция ниже теплоотдачи Снижение теплопродукции на фоне неизмененной теплоотдачи Усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи 73. * 74. * 75.Женщина 52 лет жалуется на выраженную боль опоясывающего характера в верхней части живота. Диагностирован острый панкреатит. Имеется подозрение на осложнение панкреатита абсцедированием. Какой тип лихорадки наиболее вероятно подтвердит появление абсцессов? *А. Гектический В. Постоянный С. Послабляющий D. Перемежающийся Е. Атипичный 76.В условиях блокады альфа-адренорецепторов нарушается адаптация организма к снижению температуры внешней cреды. Причиной этого является то, что в этих условиях нарушается: A. Образование первичного тепла *B. Сужение сосудов кожи C. Сократительный термогенез D. Выделение тироксина E. Потовыделение 77.У лихорадящего больного в третьей стадии лихорадки отмечено обильное потоотделение, частое дыхание, снижение температуры тела. Каков механизм указанных явлений? *A. Расширение периферических сосудов B. Снижение сократительного термогенеза C. Вторичный альдостеронизм D. Перестройка установочной точки на более высокий уровень E. Преобладание теплопродукции над теплоотдачей 78.После переливания крови у больного появилось чувство жара, озноб, температура тела увеличилась до +40°С. Известно, что причиной повышения температуры является выработка в организме эндопирогенов. Какие клетки являются продуцентами эндопирогенов? A. Эритроциты B. Тромбоциты C. Эндотелиоциты D. B- лимфоциты *E. Макрофаги 79.У лихорадящего больного после периода олигурии развилась полиурия. Каков ведущий фактор изменения диуреза в конце второго периода лихорадки? A. Нормализация выработки гормонов мозговым слоем надпочечников B. Нормализация выработки гормонов в сетчатой зоне коры надпочечников *C. Нормализация выработки гормонов в клубочковой зоне коры надпочечников D. Нормализация выработки гормонов в пучковой зоне коры надпочечников E. Нормализация функции щитовидной железы 80.При обследовании инфекционных больных отмечен различный характер температурных кривых. При каких еще патологических состояниях отмечается развитие лихорадочной реакции? A.Изоосмотическая гипергидратация *B.Системные иммуннокомплексные заболевания C. Избыточная продукция глюкокортикоидов 11 D. Белковое голодание E. Гипогонадизм 81.У больного появились ощущения холода, озноб, гусиная кожа, повышение температуры тела. Какие еще изменения характеризуют первый период ознобного варианта развития лихорадки? *A. Тахикардия B. Сбалансирование теплопродукции с теплоотдачей C. Расширение сосудов кожных покровов D. Снижение артериального давления E. Увеличение обмена веществ на 100-200 % 82.У больного установился высокий уровень температуры. С действием каких веществ на нейроны терморегуляции связано развитие лихорадки? А. Интерферона В. Каллидина *С. Простагландинов D. Свободных радикалов Е. Лейкотриенов 83.Развитие лихорадки у больного сопровождалось смещением установочной точки терморегуляторного центра на более высокий уровень, с последовательным чередованием следующих стадий: *A. Incrementi, fastigii, decrementi B. Incrementi, decrementi, fastigii C. Fastigii, decrementi, incrementi D. Fastigii, incrementi, decrementi E. Decrementi, fastigii, incrementi 84. У больного с инфекционным заболеванием температура тела через сутки повышалась до 39,5-40,5 0С и держалась на этой высоте около часа, а затем возвращалась к исходному уровню. Какой тип лихорадочной кривой описан в данном случае? A. Постоянная *B. Перемежающаяся C. Послабляющая D. Изнуряющая E. Атипичная 85. У больного с инфекционным заболеванием температура тела через сутки повысилась до 39,5- 40,50 С и держалась на этой высоте около часа, а затем возвращалась к исходному уровню. При каком заболевании встречается описанный тип лихорадочной кривой? A. Туберкулезе B. Гриппе C. Перитоните D. Бруцеллезе *E. Малярии 86. После введения пирогена у больного А. повысилась температура, кожные покровы стали бледными, холодными на ощупь, появился озноб, увеличилось потребление кислорода. Как изменяются процессы терморегуляции в описанном периоде лихорадки? *A. Увеличивается теплопродукция и снижается теплоотдача B. Снижается теплоотдача C. Теплоотдача равна теплопродукции D. Снижается теплопродукция и увеличивается теплотодача E. Снижается теплопродукция 87. У Саши З., 8 лет, в связи с менингитом температура тела в течение недели сохранялась в пределах 39 – 400 С. Внезапно на 8-е сутки под влиянием антибактериальной терапии в течение 1,5 часов произошло падение температуры тела до 36,80. Отмечалась резкая гиперемия кожных покровов, профузное потоотделение, снижение артериального давления, нарушение сознания. Что из перечисленного является средством патогенетической терапии развившегося состояния? *A. Введение сосудосуживающих средств B. Введение антибиотиков C. Введение антипиретиков D. Введение пирогенала E. Введение сульфаниламидов 88. Потерпевший после вынужденного пребывания в помещении при температуре 40 0С и влажности 80% в тяжелом состоянии доставлен в больницу. Без сознания, дыхание частое, тахикардия, резкое повышение температуры тела – 410С. Реанимационные мероприятия безуспешны, больной умер. Назовите, что наиболее вероятно стало непосредственной причиной смерти в данном случае? 12 *A. Паралич дыхательного центра B. Коллапс C. Сгущение крови и уменьшение ОЦК D. Дегидратация E. Сердечная недостаточность 1. 2. 3. 4. 5. У пожилых людей повышается частота возникновения опухолей. Одна из основных причин этого Повышение активности клеточного иммунитета Снижение активности клеточного иммунитета Возрастание нарушения митозов Снижение интенсивности образования антител Повышение активности образования антител 1. 2. 3. 4. 5. У больного с метастазами рака легких введение цитостатиков сначала привело к торможению их роста, а потом метастазы снова начали разрастаться. Какой наиболее вероятный механизм вторичного роста метастазов? Отсутствие контактного торможения Отсутствие лимита Хейфлика Увеличение генетической гетерогенности клеток опухоли Увеличение потребления аминокислот для роста опухоли Увеличение потребления глюкозы для роста опухоли 1. 2. 3. 4. 5. Больной 56 лет на работе имел контакт с диэтилнитрозамином, жалуется на боль в правом подреберье, слабость, потерю аппетита, снижение трудоспособности. Объективно: поверхность печени бугристая, отмечается спленомегалия, асцит. Температура тела 37,2 оС, СОЭ - 25 мм/час, нейтрофильный лейкоцитоз, гипохромная анемия. Какое заболевание развилось у пациента? Рак печени Гепатит Цирроз печени Желчно-каменная болезнь Дискинезия желчных протоков 1. 2. 3. 4. 5. При поражениях кишечника злокачественными карциномами около 60% триптофана окисляется по серотониновому пути. В каком витамине возрастает потребность у больного злокачественной карциномой кишечника? Никотиновая кислота Фолиевая кислота Пантотеновая кислота Пиридоксин Рибофлавин 1. 2. 3. 4. 5. Больному установлен диагноз: злокачественная опухоль легких. Какая из особенностей опухолевого роста наиболее вероятно свидетельствует о злокачественности? Инфильтративный рост Нерегулируемый рост Безграничный рост Экспансивный рост Рост из одной опухоли 1. 2. 3. 4. 5. У больного с врожденным иммунодефицитом произошло развитие опухолевого процесса. Какой фактор неспецифического иммунитета участвует в обеспечении противоопухолевой защиты? Лизоцим Интерлейкин-1 Лактоферрин Арилсульфатаза Пропердин 1. 2. 3. 4. 5. Чел-к постоянно живет высоко в горах. Какое изменение показателей крови можно обнаружить? Увеличение количества эритроцитов Снижение количества ретикулоцитов Уменьшение цветового показателя Появление в крови эритробластов Снижение показателей содержания гемоглобина 89. * 90. * 91. * 92. * 93. * 94. * 95. 13 1. 2. 3. 4. 5. Судебно-медицинский эксперт при вскрытии трупа 20-летней девушки установил наступление смерти вследствие отравления цианидами. Нарушение какого процесса наиболее вероятно было причиной смерти девушки? Транспорта кислорода гемоглобином Тканевого дыхания Синтеза гемоглобина Синтеза мочевины Окислительного фосфорилирования 1. 2. 3. 4. 5. Текст вопроса При клиническом обследовании жителей горного селения, расположенного на высоте 3000 метров выявлено повышенное количество эритроцитов в крови. Причиной этого является: Увеличение синтеза витамина В12 Сгущение крови Изменение функции селезенки Повышение образования эритропоэтинов Увеличение объема циркулирующей крови 1. 2. 3. 4. 5. Группа больных санатория пошла на экскурсию в горы. Через два часа после начала похода у части пациентов зарегистрирована тахикардия и одышка. Какой вид гипоксии явился причиной выявленных нарушений? Гемическая Гипоксическая Дыхательная Тканевая Циркуляторная 1. 2. 3. 4. 5. Водитель после работы уснул в гараже, в машине с работающим двигателем. Проснувшись, он почувствовал головную боль, началась рвота. Образование какого соединения в крови явилось причиной этого состояния? Карбгемоглобина Метгемоглобина Карбоксигемоглобина Дезоксигемоглобина Оксигемоглобина 1. 2. 3. 4. 5. У какого спортсмена содержание молочной кислоты в крови будет более высоким? У тяжелоатлета вета У пробежавшего 100м У пробежавшего 5000м У толкателя ядра У прыгуна с шестом 1. 2. 3. 4. 5. Ребенок, больной фенилкетонурией, страдает умственной отсталостью. Какой механизм будет главным в развитии повреждения центральной нервной системы? Увеличение экскреции с мочой фенилкетоновых тел Повышение синтеза тирозина Снижение синтеза тиреоидных гормонов Снижение синтеза меланина Накопление в крови фенилаланина и фенилкетонов 1. 2. 3. 4. 5. Ребенок 10-месячного возраста, родители которого брюнеты, имеет светлые волосы, очень светлую кожу и голубые глаза. Внешне при рождении выглядел нормально, но на протяжении последних 3 месяцев наблюдались нарушения мозгового кровообращения, отставание в умственном развитии. Причиной такого состояния может быть: Гликогеноз Острая Порфирия Гистидинемия Галактоземия Фенилкетонурия 96. 97. 98. 99. 100 101 . * 102 . * 14 1. 2. 3. 4. 5. Больной жалуется на периодическое послабление стула, которое связывает с приемом жирной пищи. При этом он отмечает уменьшение окрашенности кала. При лабораторном исследовании установлено нормальное содержание липидов в сыворотке крови. Нарушение какого из состояний липидного обмена имеет место у данного больного? Промежуточный обмен Мобилизация из жировой ткани Депонирование в жировой ткани Транспорт кровью Всасывание 1. 2. 3. 4. 5. После рождения у ребенка выявлена положительная реакция мочи с 10% хлоридом железа. Для какой наследственной патологии это характерно? Сахарный диабет (наследственная форма) Тирозиноз Фенилкетонурия Галактоземия Алкаптонурия 1. 2. 3. 4. 5. Мужчина 65 лет, страдает подагрой, жалуется на боли в области почек. При УЗИустановлено наличие почечных камней. В результате какого процесса образуются почечные камни? Распада гемма Орнитиновго цикла Катаболизма белков Восстановления цистеина Распада пуриновых нуклеотидов 1. 2. 3. 4. 5. У ребенка 3 лет после перенесенной тяжелой вирусной инфекции отмечается повторяющаяся рвота, потеря сознания, судороги. При исследовании крови больного выявлена гипераммониемия. С чем может быть связано изменение биохимических показателей крови у данного ребенка? С нарушением обезвреживания биогенных аминов С усилением гниения белков в кишечнике С угнетением активности ферментов трансаминирования С активацией декарбоксилирования аминокислот С нарушением обезвреживания аммиака в орнитиновом цикле 1. 2. 3. 4. 5. Характерный признак холеры - потеря организмом большого количества воды и ионов натрия. Основой биохимического действия холерного токсина является: Окисление альдостерона в коре надпочечников Активация аденилатциклазы тонкого кишечника Усиление секреции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата почечных артериол Торможение синтеза антидиуретического гормона в гипоталамусе твета Активация синтеза предсердного натрийуретического фактора 1. 2. 3. 4. 5. Женщину 32 лет ужалила оса. На коже левой щеки (месте укуса) - отек и гиперемия. Какой механизм отека является первичным в данном случае? Понижение онкотического давления крови Затруднение лимфооттока Повышение онкотического давления тканевой жидкости Повышение проницаемости капилляров Повышение гидростатического давления крови в капиллярах 1. 2. 3. 4. 5. У рабочего горячего цеха вследствие усиленного потоотделения развивается жажда,которую он утоляет питьем воды без соли.Какое нарушение водноэлектрол-го баланса наиболее вероятно? Гиперосмолярная гипергидрия Гиперосмолярная гипогидрия Гипоосмолярная гипергидрия Гипоосмолярная гипогидрия Изоосмолярная гипогидрия 1. 2. В больницу поступил мальчик 9 лет с отеками. Понижение концентрации каких белков крови является причиной этого явления? Альбуминов Протаминов 103 . * 104 . * 105 . * 106 . * 107 . * 108 . * 109 . * 110 . * 15 3. 4. 5. Глобулинов Гемоглобулина Гистонов 1. 2. 3. 4. 5. В отделение неотложной помощи из литейного цеха доставлен больной 23 лет с массой тела 60 кг. Исследования водного обмена показали: общая вода 33л. (55% массы тела), внеклеточный сектор 17,2л (28,6%), внутрисосудистая жидкость 2,4л (4%), внутриклеточный сектор 15,8 л. (26,3%). Росм. - 340 мосм/л, Na+ - 160 ммоль/л. Диурез 0,4 л/сут. Определить вид дисгидрии. Гиперосмолярная гипергидратация Гиперосмолярная гипогидратация Дисгидрии нет Изоосмолярная гипергидратация Гипоосмолярная гипогидратация 1. 2. 3. 4. 5. У больного тяжелая нефропатия с массивным отечным синдромом, осложнившая хроническую бронхоэктатическую болезнь. Лаб.исследования выявляют обильную протеинурию, цилиндрурию, значительное снижение содержания белка в сыворотке крови, гиперлипемию, гипокалиемию и другие отклонения. Что является наиболее существенным звеном в патогенезе отеков у данного больного? Снижение онкотического давления крови Повышение давления внеклеточной жидкости Повышение гидростатического давления крови Блокада лифооттока Повышение проницаемости микрососудов 111 . * 112 . * 113.Вследствие усиленного потовыделения и обезвоживания организма у пациента возросла осмолярность мочи и уменьшился диурез. Изменение продукции какого гормона обеспечивает в первую очередь компенсаторную задержку воды? *А. Антидиуретического В. Альдостерона С. Кортикостерона D. Тироксина Е. Инсулина 114.У больного содержание Na в плазме крови 100 ммоль/л. Чем может проявиться такое состояние? А. Отеками В. Аритмиями *С. Дегидратацией организма D. Остановкой сердца Е. Тахикардией 115.У мужчины 44 лет после ожогов возникла жажда. Импульсация от каких рецепторов в наибольшей степени вызывает развитие жажды в указанных условиях? *А. Осморецепторов В. Болевых рецепторов С. Температурных рецепторов D. Тактильных рецепторов Е. Хеморецепторов 116.В результате тяжелой диареи у больного сформировалась изоосмотическая форма гипогидратации. Какие проявления типичны для этого нарушения водного обмена? A. Отечный синдром B. Снижение содержания жидкости внутри клеток *C. Гиповолемический шок D. Полиурия E. Артериальная гипертензия 117.У больного с поражением почек развилась гипоосмотическая гипергидратация /водное отравление/. Какой главный патогенетический фактор этого синдрома? *A. Анурия B. Гипоальдостеронизм C. Полиурия D. Гипопротеинемия E. Повышение проницаемости микрососудов 118.При длительном водном голодании сформировалась гиперосмотическая гипогидратация. Какие из указанных ниже проявлений типичны для этого состояния? A. Артериальная гипертензия 16 B. Гипоизостенурия C. Гипотермия D. Повышение слюноотделения *E. Судорожный синдром и галлюцинации 119.У больного с тяжелым хроническим гломерулонефритом имеет место задержка изоосмотической жидкости в организме и выраженный отечный синдром. Каковы основные факторы патогенеза отеков при гломерулонефритах? A. Гиперпротеинемия * B. Вторичный альдостеронизм C. Гипопротеинемия D. Гипоальдостеронизм E. Артериальная гипертензия 120.У людей с миеломной болезнью содержание белков в плазме крови увеличивается до 200 г/л, что приводит к перераспределению воды между внутриклеточным, межклеточным и внутрисосудистым пространством. В каком направлении будет преобладать движение воды? *A. Из интерстиция в кровеносные сосуды B. Из клеток в интерстиций C. Из интерстиция в клетки D. Из кровеносных сосудов в интерстиций E. Из лимфатических сосудов в интерстиций 121.Больной 18 лет, массой тела 60 кг, поступил в клинику с явлениями гемической гипоксии в результате отравления нитросоединениями. Исследования водного обмена показали: общая вода - 64 % массы тела, внеклеточный сектор - 18 % , внутрисосудистая жидкость - 5%, внутриклеточный сектор - 46%. Росм. - 250 мосм/л, диурез - 0,8 л/сут. Определите вид дисгидрии? A. Дисгидрии нет B. Изоосмолярная гипергидратация C. Изоосмолярная гипогидратация *D. Гипоосмолярная гипергидратация E. Гипоосмолярная гипогидратация 122.У больного с выраженной сердечной недостаточностью отмечаются отеки нижних конечностей. Какой ведущий механизм в развитии сердечных отеков? A. Централизация кровообращения B. Понижение гидростатического давления *C. Вторичный гиперальдостеронизм D. Ортостатическое повышение венозного давления E. Гипопротеинемия 123. Какое начальное звено в формировании сердечных отеков? A. Увеличение проницаемости сосудистой стенки *B. Уменьшение минутного объема сердца C. Активация ренин-ангиотензиновой системы D. Увеличение альдостерона в крови E. Увеличение секреции АДГ 124. Какой патогенетический фактор является ведущим в формировании отеков при нефротическом синдроме? A. Повышение гидростатического давления в капиллярах B. Увеличение проницаемости сосудистой стенки *C. Гипоальбуминемия D. Динамическая лимфатическая недостаточность E. Увеличение объема плазмы крови 125. Больному с циррозом печени вместе с лекарственными препаратами внутривенно ввели 500,0 мл 5% раствора глюкозы. Какое нарушение водного баланса наиболее вероятно может возникнуть у больного? *A. Гипоосмолярная гипергидратация B. Гиперосмолярная гипергидратация C. Изоосмолярная гипергидратация D. Гипоосмолярная дегидратация E. Дисгидрии нет 126. У больного наблюдается отек нижней половины лица справа, резкая пульсирующая боль в зубе, усиливающаяся при приеме горячей пищи. Врачом-стоматологом диагностирован острый пульпит. Какой механизм отека при данном заболевании является ведущим? *A. Нарушение микроциркуляции в очаге поражения B. Нарушение трофической функции нервной системы C. Гипопротеинемия D. Гиперосмия E. Лимфоцитоз 17 1. 2. 3. 4. 5. При обследовании - гипергликемии, кетонурии, полиурии, гиперстенурии и глюкозурии. Какая форма нарушения кислотно-основного состояния имеет место в данной ситуации? Газовый алкалоз Негазовый алкалоз Метаболический алкалоз Метаболический ацидоз Газовый ацидоз 1. 2. 3. 4. 5. При тяжелой форме сахарного диабета развивается ацидоз. Компоненты какой буферной системы изменяются в первую очередь.? Бикарбонатной Фосфатной Гемоглобиновой Оксигемоглобиновой Белковой 1. 2. 3. 4. 5. При подъеме в горы у альпиниста развилась эйфория, сменилась головной болью, головокруж, одышкой, которая сменилась апноэ. Какое нарушение кислотно-щелочного баланса развилось? Негазовый ацидоз Выделительный алкалоз Газовый алкалоз Негазовый алкалоз Газовый ацидоз 1. 2. 3. 4. 5. У больного, страдающего эпилепсией, длительный судорожный приступ. После приступа были получены следующие данные лабораторных анализов: рН- 7.14, рСО2-45 мм рт.ст., НСО3---14 ммоль/л, Nа+ - 140 ммоль/л, Сl- - 98 ммоль/л. Какой вид нарушения КОС у больного? Метаболический кетоацидоз Метаболический лактоацидоз Дыхательный алкалоз Метаболический алкалоз Нет нарушения КОС 1. 2. 3. 4. 5. человека с хроническим гломерулонефритом нарастает общая слабость, резкая тахикардия с периодической аритмией, заторможенность и сонливость. Какой сдвиг КОС сопровождает приближение уремической комы? Негазовый выделительный ацидоз Негазовый метаболический ацидоз Газовый ацидоз Газовый алкалоз Негазовый алкалоз 1. 2. 3. 4. 5. У беременной женщины развился токсикоз с тяжелыми повторными рвотами на протяжении суток. К концу суток начали проявляться тетанические судороги и обезвоживание организма. Какой сдвиг КОС вызвал описанные изменения? Газовый алкалоз Газовый ацидоз Негазовый метаболический ацидоз Негазовый выделительный ацидоз Негазовый выделительный алкалоз 127 . * 128 . * 129 . * 130 . * 131 . * 132 . * 133.Больной сахарным диабетом поступил в клинику ввиду ухудшения состояния: общая слабость, полиурия, жажда, заторможенность и сонливость. Отмечается дыхание Куссмауля, аритмия сердца, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Какой сдвиг КОС обеспечил описанную симптоматику? A. Газовый ацидоз B. Газовый алкалоз C. Негазовый алкалоз *D. Негазовый метаболический ацидоз E. Негазовый выделительный ацидоз 18 134.У группы альпинистов на высоте 3000 метров был сделан анализ крови. При этом было выявлено снижение НСО3— до 15 ммоль/л (норма 22-26 ммоль/л). Каков механизм снижения НСО3— крови? *A. Снижение реабсорбции бикарбонатов в почках B. Гипервентиляция C. Усиление ацидогенеза D. Гиповентиляция E. Снижение аммониогенеза 135.У больного сахарным диабетом изменилось значение рН крови и стало равным 7.3. Определение компонентов какой буферной системы используется для диагностики расстройств кислотно-щелочного равновесия? *A. Бикарбонатной B. Оксигемоглобиновой C. Фосфатной D. Гемоглобиновой E. Белковой 136.В результате изнуряющей мышечной работы у рабочего значительно уменьшилась буферная емкость крови. Поступление какого кислого вещества в кровь можно объяснить это явление? A. Альфа-кетоглутарата B. 3-фосфоглицерата *C. Лактата D. Пирувата E. 1,3-бисфосфоглицерата 137. У больного с пилоростенозом имеет место многократная рвота с повышенной утратой ионов хлора из организма, что сопровождается негазовым алкалозом. При каких условиях имеют место подобные нарушения кислотно-основного состояния? A. Гиперхлоремия B. Гипонатриемия C. Гипокалиемия *D. Гипернатриемия E. Гиперфосфатемия 138. Больная Л., 48 лет, с сахарным диабетом поступила в больницу в тяжелом прекоматозном состоянии. При исследовании КОС обнаружен метаболический ацидоз. Больной назначена комплексная терапия, в том числе инсулин внутримышечно и раствор бикарбоната натрия внутривенно. Какой наиболее вероятный механизм обусловил выявленные изменения КОС? A. Нарушение использования О2 в клетках B. Нарушение буферных систем крови C. Снижение выведения СО2 D. Выведение щелочных компонентов с мочой *E. Образование недоокисленных продуктов 139. У больного выявлено нарушение проходимости дыхательных путей на уровне мелких и средних бронхов. Какие изменения кислотно-основного состояния разовьются у пациента? A. Респираторный алкалоз B. Метаболический ацидоз *C. Респираторный ацидоз D. Метаболический алкалоз E. КОС не изменится 140. У больного сахарным диабетом развилась диабетическая кома вследствие нарушения кислотно-основного состояния. Какой вид нарушения возник при этом? A. Экзогенный ацидоз B. Респираторный ацидоз *C. Метаболический ацидоз D. Газовый алкалоз E. Негазовый алкалоз 141. У стоматологической больной имеет место сильно выраженный синдром гиперсаливации (птиализм). Из-за выраженного болевого синдрома при глотании больная вынуждена выделять слюну из полости рта с помощью салфеток. Какая из форм нарушения кислотно-основного состояния может развиться со временем у данной больной? *A. Выделительный негазовый ацидоз B. Газовый алкалоз C. Метаболический ацидоз D. Выделительный алкалоз E. Газовый ацидоз 19 142. У больного во время приступа бронхиальной астмы при определении CO 2 в крови выявлено наличие гиперкапнии (газовый ацидоз). Какой буферной системе принадлежит решающая роль в компенсации этого состояния? *A. Гидрокарбонатной B. Гемоглобиновой C. Фосфатной D. Белковой E. Аммониогенеза 143. При обследовании больного определяется наличие гипергликемии, кетонурии, полиуриии, гиперстенурии и глюкозурии. Какая форма нарушения кислотно-щелочного баланса имеет место в данной ситуации? *А. Метаболический ацидоз В. Газовый ацидоз С. Метаболический алкалоз D. Негазовый алкалоз Е. Газовый алкалоз 144. Больной, 65 лет, с множественными переломами ребер доставлен в больницу. Какое нарушение кислотноосновного равновесия (КОР) может у него возникнуть? *А. Газовый ацидоз В. Газовый алкалоз С. Негазовый ацидоз D. Негазовый алкалоз Е. Нарушений КОР не будет 145.У беременной женщины имеет место токсикоз – неукротимая рвота. рН крови – 7,38; рСО2 артериальной крови – 46гг.рт.ст., SВ – 38ммоль/л, ВЕ – (+6ммоль/л). Какое нарушение КОР имеет место? *А. Компенсированный негазовый алкалоз В. Декомпенсированный негазовый алкалоз С. Компенсированный негазовый ацидоз D. Компенсированный газовый алкалоз Е. Компенсированный негазовый ацидоз 146. Больную, 58 лет, доставили в больницу в тяжелом состоянии. рН крови – 7,33; рСО2 артериальной крови – 36гг.рт.ст., SВ – 17ммоль/л, ВЕ – (6 ммоль/л). Какое нарушение КОР имеет место? *А. Декомпенсированный негазовый ацидоз В. Компенсированный негазовый ацидоз С. Декомпенсированный газовый ацидоз D. Декомпенсированный негазовый алкалоз Е. Компенсированный газовый алкалоз 1. 2. 3. 4. 5. При ряде гемоглобинопатий происходят аминокислотные замены в альфа и бетта-цепях гемоглобина. Какая из них нарактерна для HbS (серповидноклеточной анемии)? Глицин-серин Аспартат-лизин Метионин-гистидин Глутамат-валин Аланин-серин 1. 2. 3. 4. 5. У женщины 34 лет диагностирована наследственная микросфероцитарная гемолитическая анемия (болезнь Минковского-Шоффара). Какой механизм вызвал гемолиз эритроцитов у больной? Энзимопатия Гемоглобинопатия Аутоиммунное паражение Мембранопатия Гипоплазия костного мозга 1. 2. 3. 4. 5. У больного диагностирована мегалобластная анемия. Укажите вещество, дефицит которого может приводть к развитию этой болезни Цианокобаламин Холекальциферол Магний Глицин Медь 147 . * 148 . * 149 . * 20 1. 2. 3. 4. 5. У пациента носителя наследственной серповидной аномалии эритроцитов, заболевание пневмонией сопровождалось гемолитическим кризом и развитием анемии. Что является непосредственной причиной гемолитического криза в данном случае? Гипероксия Гетерозиготность по HbS Мутация структурного гена Гипоксия, вызванная пневмонией Изменение осмолярности крови 1. 2. 3. 4. 5. Обследуя полость рта больного, стоматолог обратил внимание на наличие воспалительнодистрофического процесса в слизистой оболочке (гунтеровский глоссит, атрофический стоматит). Анализ крови выявил гиперхромную анемию. Какой фактор является причиной заболевания? Гиповитаминоз В6 Гиповитаминоз А Повышение кислотности желудочного сока Гиповитаминоз В1 Гиповитаминоз В12 1. 2. 3. 4. 5. Больной 50 лет жалуется на плохой аппетит, похудение, слабость, боли в области желудка, отрыжку. При лабораторном исследовании: Hb -90г/л, эр 2х1012/л, желудочная секреция 0,4л, рН желудочного сока -7. Диагностирована пернициозная анемия. Недостаточность какого соединения является причиной заболевания? Пепсина Ренина Секретина Соляной кислоты Фактора Кастла 1. 2. 3. 4. 5. В анализе крови больного количество лейкоцитов - 250 х 109/л. Какой синдром имеет место? Лейкемия Лейкоцитоз Лейкопения Лейкемоидная реакция Гиперлейкоцитоз 1. 2. 3. 4. 5. На профосмотре у человека, не имеющего жалоб на состояние здоровья, обнаружили лейкоцитоз. Причиной этого может быть то, что кровь для анализа сдана после Физической нагрузки Умственной работы Отдыха на курорте Значительного потребления воды Употребления алкоголя 1. 2. 3. 4. 5. У больного был обнаружен лимфоцитоз. Какие из перечисленных заболеваний могут сопровождаться лимфоцитозом? Сепсис Глистные инвазии Недостаточность соматотропина Коклюш, ветряная оспа Бронхиальная астма 1. 2. 3. 4. 5. У больного с проявлениями иммунодефицита обнаружена нейтропения. При каких заболеваниях можно обнаружить нейтропению? После острой кровопотери Отравление грибком Fuzarium При миелолейкозе При недостаточности функции половых желез Септическом процессе 1. При обследовании больного с эндокринной патологией обнаружено увеличение количества эозинофилов. Какие из перечисленных заболеваний сопровождаются эозинофилией? Феохромоцитома 150 . * 151 . * 152 . * 153 * 154 . * 155 . * 156 . * 157 . 21 * 2. 3. 4. 5. Болезнь Кона Акромегалия Болезнь Иценко-Кушинга Болезнь Аддисона 1. 2. 3. 4. 5. При исследовании крови больного с туберкулезом обнаружена относительная нейтропения с дегенеративным сдвигом. Какое из перечисленных изменений лейкоцитарной формулы соответствует этому состоянию? Снижение количества сегментоядерных и увеличение палочкоядерных форм нейтрфилов Уменьшение количества лимфоцитов Увеличение количества моноцитов Увеличение количества базофилов Уменьшение количества эозинофилов 1. 2. 3. 4. 5. У больного, прибывшего из Туниса, выявлена б-таласемия с гемолизом эритроцитов и желтухой. Болезнь была диагностирована на основе наличия в крови Мишенеподобных эритроцитов Зернистых эритроцитов Полихроматофильных эритроцитов Нормоцитов Ретикулоцитов 1. 2. 3. 4. 5. Какое нарушение общего объема крови возникает в случае абсолютного эритроцитоза? Полицитемичная гиперволемия Олигоцитемичная гиперволемия Олигоцитемичная гиперволемия Простая гиперволемия Простая гиповолемия 1. 2. 3. 4. 5. Чем обусловлен внутриклеточный гемолиз эритроцитов ? Генетическими нарушениями эритроцитов Малярией Действием гемолитического яда Инфицированием гемолитическим стрептококком Переливанием несовместимой крови 1. 2. 3. 4. 5. Мужчине 57 лет, после обследования был поставленный диагноз - В12 дефицитная анемия, назначено лечение. Через 3 года был сделан контрольный анализ крови. Что будет наиболее адекватным критерием повышения эритропоэза? Повышение количества ретикулоцитов Повышение уровня гемоглобина Снижение цветного показателя Нормобластическое кровообразование Повышение количества лейкоцитов 1. 2. 3. 4. 5. В клинику поступил мужчина 40 лет, которого укусила змея. Где преимущественно будет проходить гемолиз эритроцитов в этом случае? В кровеносном русле В клетках печени В клетках селезенки В костном мозге В паренхиме почек 1. 2. 3. 4. 5. На седьмые сутки после острой кровопотери у больного диагностирована гипохромная анемия. Какой механизм является ведущим в ее развитии? Повышение выделения железа из организма Нарушение синтеза глобина Усиленное разрушение эритроцитов в селезенке Нарушение всасывания железа в кишечнике Ускоренное поступление из костного мозга незрелых эритроцитов 158 . * 159 . * 160 * 161 * 162 . * 163 . * 164 . * 22 Тромбоз коронарной артерии послужил причиной развития инфаркта миокарда. Какие механизмы повреждения будут доминирующими при этом заболевании 165. 1. 2. 3. 4. 5. Электролитно-осмотические Ацидотические Протеиновые Липидные Кальциевые 1. 2. 3. 4. 5. У больного артериальной гипертензией вследствие гипертонического криза наступила острая сердечная недостаточность. Какой механизм сердечной недостаточности является главным в данном случае? Перегрузка сердца сопротивлением Абсолютная коронарная недостаточность Относительная коронарная недостаточность Перегрузка сердца приливом крови Повреждение миокарда 1. 2. 3. 4. 5. Больной, 59 лет, госпитализирован в кардиологическое отделение в тяжелом состоянии с диагнозом:ост.инфаркт миокарда в области задней стенки левого желудочка и перегородки,начинающийся отек легких Каков первичный механизм, который вызывает развитие отека легких у пациента? Легочная артериальная гипертензия Левожелудочковая недостаточность Легочная венозная гипертензия Гипоксемия Снижение альвеолокапиллярной диффузии кислорода 1. 2. 3. 4. 5. В диагностике инфаркта миокарда важная роль принадлежит энзимодиагностике. Определение уровня содержания в крови какого фермента является решающим в первые 2 - 4 часа? Альдолазы Липопротеинлипазы Аланинаминотрансферазы Креатинфосфокиназы Ацетилхолинестеразы 1. 2. 3. 4. 5. При ЭКГ установлено: ритм синусовый, правильный, интервал RR - 0,58 сек, расположение и длительность других интервалов, зубцов и сегментов не изменены. Назовите вид аритмии. Синусовая тахикардия . Синусовая брадикардия Идеовентрикулярный ритм Синусовая аритмия Мерцательная аритмия 1. 2. 3. 4. 5. Одним из самых опасных моментов в патогенезе некроза миокарда есть дальнейшее нарастание зон некроза, дистрофии и ишемии. Важная роль в этом принадлежит повышению потребления миокардом кислорода. Какие вещества содействуют данному процессу? Ионы хлора Холестерин Катехоламины Ацетилхолин Аденозин 166. 167. 168. 169. 170. 23 1. 2. 3. 4. 5. На изолированном сердце путем охлаждения прекращают функционирование отдельных структур. Какую структуру охладили, если вследствие этого сначала прекратило сокращения, а затем возобновило их с частотой, в 2 раза меньше исходной? Синоатриальный узел Волокна Пуркинье Ножки пучка Гиса Атриовентрикулярный узел Пучок Гиса 1. 2. 3. 4. 5. У больного на ЭКГ RR равен 1,5 с, частота сердечных сокращений - 40 в мин. Что является водителем ритма сердца? Левая ножка пучка Гиса Синусовый узел Пучок Гиса Правая ножка пучка Гиса Атриовентрикулярный узел 1. 2. 3. 4. 5. При исследовании крови на активность АсАТ и АлАТ у больного, жалующегося на боль в груди и верхней части живота, получены такие результаты: активность АсАТ вдвое выше активности АлАТ. Наличие какого заболевания можно предположить у больного? Острый инфекционный гепатит Острый панкреатит Инфаркт миокарда Хронический гепатит Цирроз печени 1. 2. 3. 4. 5. У больного с сердечной недостаточностью по левожелудочковому типу появились клинические признаки развивающегося отека легких. Какой из указанных патогенетических механизмов является первичным при такой патологии? Гидродинамический Застойный Коллоидно-осмотический Лимфогенный Мембраногенный 1. 2. 3. 4. 5. У больного отмечаются цианоз, увеличение печени, отеки на нижних конечностях как следствие правожелудочковой недостаточности. Какова причина развития правожелуд. недостаточности? Кардиогенный цирроз печени Функциональное шунтирование в легких Гиперкатехолемия Повышение венозного давления Гипертония малого круга кровообращения 1. 2. 3. 4. 5. Женщина, 25 лет, жалуется на постоянную боль в области сердца, одышку при движении, общую слабость. Объективно: кожа бледная и холодная, акроцианоз. Пульс 96/мин, АД - 105/70 мм рт.ст. Граница сердца смещена на 2 см влево. Первый тон над верхушкой сердца ослаблен, систолический шум над верхушкой. Диагностирована недостаточность митрального клапана сердца. Чем обусловлено нарушение кровообращения? Перегрузкой миокарда увеличенным объемом крови Перегрузкой миокарда повышенным сопротивлением оттока крови Повреждением миокарда Снижением объема циркулирующей крови Увеличением объема сосудистого русла 171. 172. 173. 174. 175. 176. 177. В невролог. отделение в бессознательном состоянии доставлен молодой человек с подозрением на отравление наркотическим веществом. Какое нарушение внешнего дыхания следует ожидать? 24 1. 2. 3. 4. 5. Асфиксию Альвеолярную гипервентиляцию Дыхание Куссмауля Дыхание Биота Альвеолярную гиповентиляцию 1. 2. 3. 4. 5. В патогенезе каких из перечисленных ниже типов дыхания основным звеном является понижение возбудимости дых. центра к углекислоте вследствие кислородного голодания этого центра? Частое и глубокое дыхание Экспираторная одышка Текст ответа С. Периодическое дыхание Инспираторная одышка Смешанная одышка 178. В результате несчастного случая произошла обтурация трахеи легкого. Какой этап дыхания нарушится первым? 179 1. 2. 3. 4. 5. Тканевое дыхание Вентиляция легких Газообмен в легких Газообмен в тканях Транспорт кислорода и углекислого газа 1. 2. 3. 4. 5. У больного эмфиземой исследовано функциональное состояние дыхательной системы. Укажите, что является наиболее характерным для этого состояния? Увеличение остаточного объема Увеличение жизненного объема легких Увеличение резервного объема вдоха Уменьшение общего объема легких Уменьшение резервного объема вдоха 1. 2. 3. 4. 5. У недоношенных новорожденных часто наблюдается синдром дыхательной недостаточности. Какова наиболее вероятная причина этого? Заглатывание околоплодных вод Незрелость альвеол легких в связи с нехваткой сурфактант Внутриутробная гиперкапния Несовершенность нервной регуляции дыхательного акта Внутриутробная асфиксия 1. 2. 3. 4. 5. У новорожденного отмечается побледнение кожных покровов, частое поверхностное дыхание. При рентгенобследовании отмечаются многочисленные, диффузно расположенные ателектазы. Какая наиболее вероятная причина этого состояния? Пневмоторакс Гидроторакс Туберкулез Бронхиальная астма Дефицит сурфактанта 1. 2. 3. Больной после приема жирной пищи чувствует тошноту, вялость, со временем появились признаки стеатореи. В крови холестерин - 9,2 ммоль/л. Причиной такого состояния есть нехватка Хиломикронов а Триглицеридов Желчных кислот 180. 181. 182. 183 . * 25 4. 5. Жирных кислот Фосфолипидов 1. 2. 3. 4. 5. Больному 45 лет ,диагноз: язвенная болезнь желудка. При исследовании секреторной функции желудка количество базального секрета составляет 100мл/час, а кислотность базального секрета 60 ммоль/ч. Действие каких факторов способствует гиперсекреции в желудке Гастрина Панкреатического полипептида Соматистатина Глюкагона Бетта-эндорфина 1. 2. 3. 4. 5. У больной с жалобами на боли в эпигастральной области опоясывающего характера при лабораторном обследовании обнаружено повышенное содержание диастазы в моче, а также содержание в кале большого количества непереваренного жира. Для какой формы патологии ЖКТ наиболее характерны описанные явления? Воспаление толстого кишечника Острый аппендицит Инфекционный гастрит Язвенная болезнь желудка Острый панкреатит 1. 2. 3. 4. 5. Больному удалили часть поджелудочной железы. Какие продукты ему необходимо ограничить в своем рационе Кисломолочные продукты Фрукты Нежирное отварное мясо Жирное и жареное мясо Овощи 1. 2. 3. 4. 5. Дефицит какого фермента наиболее часто является причиной неполного переваривания жиров в желудочно-кишечном тракте и увеличения количества нейтрального жира в кале Желудочной липазы Кишечной липазы Печеночной липазы Энтерокиназы Панкреатической липазы 1. 2. 3. 4. 5. При хроническом панкреатите наблюдается уменьшение синтеза и секреции трипсина. Расщепление каких веществ нарушено Белков Нуклеиновых кислот Полисахаридов Липидов Жирорастворимых витаминов 184 . * 185 . * 186 . * 187 . * 188 . * 189. При копрологическом исследовании установлено, что кал обесцвечен, в нем обнаружены капли нейтрального жира. Наиболее вероятной причиной этого есть нарушение: А. Секреции кишечного сока В. Процессов всасывания в кишечнике *С. Поступление желчи в кишечник D. Кислотности желудочного сока Е. Секреции поджелудочного сока 190. Больной длительное время принимал антибиотики широкого спектра действия, что вызвало снижение аппетита, тошноту, понос с гнилостным запахом. О каком побочном действии идет речь? А. Гепатотоксическое действие В.Аллергическая реакция *С. Дисбактериоз D. Нефротоксическое действие Е. Прямое раздражающее действие 191. При обследовании больного, страдающего острым панкреатитом, в крови выявлено повышенное содержание хиломикронов. Активность какого фермента резко снижена при данной патологии? *А. Липопротеинлипазы 26 В. Липазы поджелудочной железы С. Панкреатической фосфолипазы D. Тканевой триглицеридлипазы Е. Тканевой диглицеридлипазы 192. У пожилого человека, который жаловался на немотивированную слабость, похудание, отсутствие аппетита, при анализе желудочного сока выявлены ахилия, ахлоргидрия, наличие молочной кислоты и свернувшейся крови, снижение секреции пепсина. Какое заболевание вызывает указанную клиниколабораторную симптоматику? *A. Рак желудка B. Хронический гастрит C. Хронический панкреатит D. Нарушение полостного пищеварения E. Острый гастрит 193. У человека с хроническим гепатитом отмечаются диспептические расстройства: снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, стеаторея. Каков механизм диспептических расстройств при патологии печени? A. Интоксикация B. Гипогликемия C. Холалемия *D. Гипохолия E. Гипербилирубинемия 194. У здорового ранее человека через 3-5 часов после еды возникли схваткообразные боли в животе и многократный понос со слизью. Этому предшествовали тошнота и однократная рвота, общая слабость, потеря аппетита. Какова наиболее вероятная причина описанных явлений? A. Хронический панкреатит *B. Пищевая интоксикация C. Энтероколит D. Гиперацидное состояние желудка E. Хронический гастрит 195. У рабочего аккумуляторного завода жалобы на постоянное чувство тяжести и периодические схваткообразные боли в животе, постоянную задержку стула / не чаще 1 раза в 3 дня/. Это сопровождается частыми головными болями, вялостью, отсутствием аппетита, плохим вкусом во рту. Каковы причины описанных нарушений? A. Гиперацидное состояние желудка B. Гипоацидное состояние желудка *C. Спастическая свинцовая колика с запором D. Хронический панкреатит E. Нарушение пристеночного пищеварения 196. У человека в результате хронического гастрита нарушена структура слизистой оболочки, снижены все показатели кислотообразующей функции желудка. Наиболее существенным негативным результатом этого будет нарушение: A. Выделения секретина B. Секреции поджелудочного сока C. Эвакуации химуса в 12-перстную кишку D. Секреторной функции тонкой кишки *E. Пищеварения белков 197. У больного с жалобами на боли в эпигастральной области опоясывающего характера при лабораторном обследовании обнаружено повышенное содержание диастазы в моче, а также содержание в кале большого количества непереваренного жира. Для какой формы патологии ЖКТ наиболее характерны описанные явления? А. Воспаление толстого кишечника В. Острый аппендицит С. Инфекционный гепатит D. Язвенная болезнь желудка *Е. Острый панкреатит 198. Мужчине 35 лет с язвенной болезнью сделано резекцию антрального отдела желудка. Секреция какого гастроинтестинального гормона вследствие операции будет нарушена наиболее всего? *A. Гастрин B. Секретин C. Нейротензин D. Гистамин E. Холецитокинин 199. В гастроэнтерологическое отделение попал больной 57 лет с подозрением на синдром ЗолингераЭллисона, о чем свидетельствовало резкое увеличение уровня гастрина в сыворотке крови. Какое нарушение секреторной функции желудка наиболее вероятно? 27 A. Гипосекреция гиперацидная *B. Гиперсекреция гиперацидная C. Гиперсекреция гипоацидная D. Ахилия E. Гипосекреция гипоацидная 200. Больного с явлениями энцефалопатии госпитализировали в неврологический стационар и выявили корреляцию между нарастанием энцефалопатии и веществами, поступающими из кишечника в общий кровоток. Какие соединения, образующиеся в кишечнике, могут вызвать эндотоксемию? A. Ацетоацетат B. Биотин *C. Индол D. Орнитин E. Бутират 201. Подопытной собаке через зонд в полость желудка ввели 150 мл. мясного бульона. Содержание какого из приведенных веществ быстро увеличится в крови животного? A. Инсулин B. Вазоинтестинальный пептид C. Нейротензин D. Соматостатин *E. Гастрин 202. Мужчина 37 лет доставлен в хирургическое отделение с явлениями острого панкреатита: рвота, понос, брадикардия, гипотензия, слабость, явления обезвоживания организма. Какой препарат наиболее целесообразно использовать в первую очередь? A. Эфедрин B. Но-шпу C. Этаперазин *D. Контрикал E. Платифиллин 1. 2. 3. 4. 5. У женщины 55 лет во время исследования выявлено вялое сокращение желчного пузыря после введения 30 мл растительного масла в двенадцатиперстную кишку. С недостатком какого гормона наиболее вероятно связано такое состояние Гастрина Энтерогастрина ВИП ЖИП Холецистокинина 1. 2. 3. 4. 5. Больному 25 лет установлен диагноз хронического гепатита. Больной жалуется на потерю массы тела на 10 кг на протяжении 2 месяцев. Объективно: кожы сухая, шелушащаяся, бледная с желтоватым оттенком, мелкоточечные кровоизлияния на коже, кровоточивость десен. Нарушение какой функции печени отражают мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость десен Гликогенсинтетической Пигментообразующей Детоксицирующей Депонирующей Белковосинтетической 1. 2. 3. 4. 5. При обследовании больного обнаружен застой желчи в печени и желчные камни в желчном пузыре. Укажите основной компонент желчных камней, образующихся при этом состоянии Биллирубинат кальция Триглицериды Белок Холестерин Минеральные соли 1. 2. 3. 4. 5. Для какой желтухи характерны повышенное содержание прямого биллирубина в крови, появление биллирубина в моче, "ахолический" стул? Гемолитической Обтурационной Паренхиматозной - 203 . * 204 . * 205 . * 206 . * 28 1. 2. 3. 4. 5. При анализе крови определены остаточный азот и мочевина. Доля мочевины в остаточном азоте существенно уменьшена. Для заболевания какого органа характерен данный анализ Кишечник Почки Желудок Сердце Печень 1. 2. 3. 4. 5. Пациент обратился в клинику с жалобами на общую слабость, ноющие боли в животе, плохой аппетит, с подозрением на желтуху. В сыворотке крови обнаружено 77,3 мкмоль/л общего биллирубина и 70,76 мкмоль/л конъюгированного билирубина. Каков наиболее вероятный вид желтухи Механическая желтуха Острый гепатит Цирроз печени Паренхиматозная желтуха Гемолитическая желтуха 207 . * 208 . * 209. В 70-е годы ученые установили, чго причиной тяжелой желтухи новорожденных является нарушение связывания билирубина в гепатоцитах. Какое вещество используется для образования конъюгата? *А. Глюкуроновая кислота В. Пировиноградная кислота С. Мочевая кислота D. Серная кислота Е. Молочная кислота 210. У мужчины 38 лет с желтушной кожей отмечается анемия, увеличенная селезенка, гипербилирубинемия (билирубин непрямой), уробилинурия, гиперхолический кал. Для какого состояния наиболее характерны эти изменения? *А. Надпеченочная желтуха В. Подпеченочная желтуха С. Клеточно-печеночная желтуха D. Синдром Жильбера Е. Синдром печеночной недостаточности 211 У больного с желтухой установлено: повышение в плазме крови содержания общего билирубина за счет непрямого (свободного), в кале и моче - высокое содержание стеркобилина, уровень прямого (связанного) билирубина в плазме крови в пределах нормы. О каком виде желтухи можно утверждать? А. Механическая В. Желтуха новорожденных С. Паренхиматозная (печеночная) *D. Гемолитическая Е. Болезнь Жильбера 212. При воспалительных процессах в желчном пузыре нарушаются коллоидные свойства желчи, что может привести к образованию желчных камней. Кристаллизация какого вещества является основной причиной их образования? *А. Холестерин В. Ураты С. Хлориды D. Оксалаты Е. Фосфаты 213. У человека, попавшего в дорожно-транспортное происшествие, была полностью размозжена и удалена печень. От каких нарушений, связанных с отсутствием печени, человек может погибнуть в первые часы после операции?/Аналогичная ситуация с экспериментальным удалением печени у собак/. *A. Гипогликемическая кома B. Интоксикация C. Падение артериального давления D. Резкий асцит E. Кровоточивость и кровопотеря 214. У больного с циррозом печени развилась выраженная изоосмотическая гипергидратация. Каков ведущий механизм развития дисгидрии? A. Сердечно-сосудистая недостаточность B. Рост проницаемости стенки капилляра C. Рефлекс Русняка-Петровского 29 *D. Вторичный альдостеронизм E. Гипопротеинемия 215. У больного с циррозом печени на фоне болей в правом подреберье и желтушности отмечаются постоянные диспептические расстройства в виде горечи, неприятного вкуса во рту, чувства тяжести в эпигастральной области, тошноты, неустойчивости стула, стеатореи. Каковы основные причины описанных расстройств? A. Гипогликемия *B. Гипохолия и интоксикация C. Увеличение стеркобилина D. Гипербилирубинемия E. Гипопротеинемия 216. У больного при тяжелом течении вирусного гепатита появилась адинамия, дневная сонливость с бессоницей ночью, неадекватное поведение /бредовые идеи/. Печеночный запах изо рта, дыхание Куссмауля. Нарушение какого вида обмена обуславливает появление указанных симптомов? A. Углеводный обмен и гипогликемия B. Водно-солевой обмен и гипергидратация C. Жировой обмен. D. Пигментный обмен и гипербилирубинемия *E. Азотистый обмен 217. В моче больного увеличение содержания индола и уменьшение содержания индикана. Это свидетельствует о нарушениях: A. Фильтрационной функции почек *B. Детоксикационной функции печени C. Реабсорбционной функции почек D. Белковосинтезирующей функции печени E. Секреторной функции поджелудочной железы. 218 У больного с выраженной желтушностью склер и кожи в крови определяется увеличение прямого и непрямого билирубина. В моче большое количество билирубина и уробилина, следы стеркобилина, в кале уменьшение содержания стеркобилина. Определите патогенетический тип желтухи у больного. *A. Паренхиматозная B. Гемолитическая C. Механическая D. Шунтовая E. Транспортная 219. У больного, доставленного в клинику, четко выражены расширенные подкожные вены в участке пупка («голова медузы»). Проходимость какого из больших венозных сосудов нарушена? А. V.renalis *B. V. portae C. V.iliaca interna D. V.mesenterica inferior E. V. mesenterica superior 220. При копрологическом исследовании установлено, что кал обесцвечен, в нем обнаружены капли нейтрального жира. Наиболее вероятной причиной этого есть нарушение: *А. Поступление желчи в кишечник В. Секреции кишечного сока С. Кислотности желудочного сока D. Процессов всасывания в кишечнике Е. Секреции поджелудочного сока 221. Больной после приема жирной пищи чувствует тошноту, вялость, со временем появились признаки стеатореи. В крови холестерин - 9,2 ммоль/л. Причиной такого состояния есть нехватка: А. Хиломикронов В. Триглицеридов *С. Желчных кислот D. Фосфолипидов Е. Липазы 222. В крови больного обнаружен низкий уровень альбуминов и фибриногена. Снижение активности каких органелл гепатоцитов печени наиболее вероятно обуславливает это явление? А.Агранулярной эндоплазматической сетки В. Митохондрий *С.Гранулярной эндоплазматической сети D. Комплекса Гольдж 30 1. 2. 3. 4. 5. У больного тяжелая нефропатия с массивным отечным синдромом, осложнившая хроническую бронхоэктатическую болезнь. Лабораторные исследования выявляют обильную протеинурию, цилиндрурию, значительное снижение содержания белка в сыворотке крови, гиперлипемию, гипокалиемию и другие отклонения. Что является наиболее существенным звеном в патогенезе отеков у данного больного Снижение онкотического давления крови Повышение давления внеклеточной жидкости Повышение гидростатического давления крови Блокада лифооттока Повышение проницаемости микрососудов 1. 2. 3. 4. 5. У больного с почечной недостаточностью нарушается синтез гемопоэтина, продуцируемого в почках. Развитие каких форменных элементов крови нарушается Эритроцитов Гранулоцитов Тромбоцитов В-лимфоцитов Т-лимфоцитов 1. 2. 3. 4. 5. Сужение приносящей артериолы почечного клубочка вызывало уменьшение диуреза. Причиной является снижение Реабсорбции глюкозы Реабсорбции ионов Секреции мочевины Реабсорбции воды Эффективного фильтрационного давления 1. 2. 3. 4. 5. Мужчина 32 лет на протяжении 4 лет болеет хроническим гломерулонефритом. Госпитализирован с признаками анасарки: АД- 185/105 мм.рт.ст. В крови:Hb - 110 г/л, эр.2,6х1012/л, лейк. -9,5х109/л, остаточный азот - 32 ммоль/л, общий белок - 50 г/л. Какое изменение с наибольшей вероятностью указывает на гломерулонефрит с нефротическим синдромом Анемия Артериальная гипертензия Гиперазотемия Гипопротеинемия Лейкоцитоз 1. 2. 3. 4. 5. У больного с почечной недостаточностью выявлено резкое снижение содержания натрия в сыворотке крови. Отмечаются бледные рыхлые отеки лица, проявляющиеся в утреннее время. Какое вещество, входящее в межклеточный матрикс соединительной ткани, связывает ионы натрия , поступающие из кровеносного русла Коллаген Эластин Проколлаген Гиалуроновая кислота Фибронектин 1. 2. 3. 4. 5. После перенесенной стрептококковой инфекции у больного появились отеки. Был произведен анализ мочи, позволивший поставить диагноз: острый гломерулонефрит. Наличие каких патологических изменений в моче вероятнее подтверждает диагноз Свежие эритроциты Белок с высокой молекулярной массой и выщелоченные эритроциты Белок только с низкой молекулярной массой (до 40000) Повышенная экскреция натрия Лейкоцитурия 223 * 224 . * 225 . * 226 . * 227 . * 228 . * 229. У больного после отравления солями тяжелых металлов наблюдается негазовый ацидоз, рН мочи до 6.0, глюкозурия без гипергликемии, полиурия, натрийурез. Какая из структур вероятнее всего повреждена? А. В-клетки островков Лангерганса В. Клубочки нефронов *С. Канальцы нефронов D. Ядра гипоталамуса Е. Кора надпочечников 31 230. Больной фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, 48 лет, жалуется на общую слабость, уменьшение суточного выделения мочи, отеки туловища и конечностей, повышение артериального давления до 180/90 мм.рт.ст. В анализе мочи - повышение количества белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты. Еще через месяц больной умер от почечной недостаточности. При вскрытии тела обнаружено увеличение сердца и большие «сальные почки» (масса почек 240,0 -260,0г.) Каким заболеванием усложнился фиброзно-кавернозный туберкулез легких? А.Гломерулонефритом В. Нефротическим синдромом *С. Амилоидозом D. Пиелонефритом Е. Нефросклерозом 231. У больного с хроническим гломерулонефритом выявлены отеки, АД-210/100 мм.рт.ст., частота сердечных сокращений - 85 в 1 минуту, границы сердца расширены. Что является ведущим механизмом в развитии артериальной гипертензии? А.Повышение активности симпатоадреналовой системы В.Гиперфункция сердца *С.Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы D.Увеличение объема циркулирующей крови. Е.Увеличение выделения вазопрессина 232. У пациента 18 лет при лабораторном обследовании выявлено наличие глюкозы в моче при нормальной концентрации ее в плазме крови. Наиболее вероятной причиной этого есть нарушение : *А. Канальцевой реабсорбции В. Клубочковой фильтрации С. Канальцевой секреции D. Секреции глюкокортикоидов Е. Секреции инсулина 233.У больного 24 лет через полторы недели после тяжелой стрептококковой ангины появилась отечность лица, повысилось АД. Гематурия и протеинурия 1,2г/л. В крови выявлены антистрептококковые антитела и снижение компoнентов комплемента. В микрососудах каких структур наиболее вероятна локализация скоплений иммунных комплексов, обусловивших развитие нефропатии? А. Проксимальный отдел канальцев *В. Клубочки С. Нисходящий отдел канальцев D. Петля Генле Е. Пирамиды 234. У больного острым гломерулонефритом выявлено повышенное содержание белков в моче. С нарушением функции каких структур нефрона связано присутствие белков в моче? *А. Базальной мембраны капилляров клубочка В. Эпителия париетального листка капсулы клубочка С. Эпителия тонких канальцев D. Эпителия дистальных канальцев Е. Эпителия петли Генле 235. При исследовании мочи у больного выявлена протеинурия (5г/л) за счет низкомолекулярных белков, гематурия с выщелоченными эритроцитами. Нарушение какой функции почек отражают эти показатели? *А.Повышение проницаемости клубочков В. Повышение секреции канальцев С. Изменение экскреции клубочков D. Снижение реабсорбции канальцев Е. Внепочечные нарушения 236. У больного с хроническим гломерулонефритом выявлены симптомы анемии. Что обусловило появление этих симптомов? *А. Снижение синтеза эритропоэтинов В. Потеря эритроцитов с мочой С. Повышенное разрушение нормальных эритроцитов D. Гемолиз эритроцитов Е. Нехватка железа для синтеза гемоглобина 237. Больной с хроническим заболеванием почек отечен, бледен, его артериальное давление повышено. Лабораторные исследования выявляют белок и эритроциты в моче. Содержание белка в крови в пределах нормы. Что является главным звеном в патогенезе отечного синдрома? A. Артериальная гипертензия B. Гиперазотемия *C. Вторичный альдостеронизм 32 D. Гематурия E. Протеинемия 238. Больной с хроническим заболеванием почек отечен, бледен, его артериальное давление повышено. Лабораторные исследования выявили белок и эритроциты в моче, гиперазотемию, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина крови. Что является главным звеном в патогене артериальной гипертензии у данного больного? *A. Активация ренин-ангиотензиновой системы B. Анемия C. Гиперазотемия D. Увеличение ОЦК E. Протеинурия 239. У больного с сахарным диабетом развилась хроническая почечная недостаточность /ХПН/ с развитием уремии, скорость клубочковой фильтрации 8 мл/мин. Какой наиболее вероятный механизм снижения клубочковой фильтрации и развития ХПН у этого пациента. A. Спазм приносящих артериол B. Закупорка просвета канальца нефронов гиалиновыми циллиндрами. C. Увеличение осмотического давления крови D.Снижение системного артериального давления *E. Уменьшение количества рабочих нефронов 240. Тяжелое отравление солями ртути привело у больного к снижению, а потом к прекращению диуреза. Имеют место головные боли, тошнота, рвота. Лабораторные исследования выявляют быстронарастающую азотемию. Диагноз: острая почечная недостаточность, олигоанурическая стадия. Какие нарушения водного и осмотического гомеостаза наиболее вероятны у больного на этой стадии заболевания. A. Гипоосмотическая гипогидратация B. Гиперосмотическая гипогидратация C. Изоосмотическая гипогидратация *D. Гипоосмотическая гипергидратация E. Гиперосмотическая гипергидратация 241. Больной с хроническим заболеванием почек отечен, бледен, его артериальное давление повышено, имеет место рвота и понос с аммиачным запахом. Лабораторные исследования выявляют белок и эритроциты в моче, гиперазотемию, снижение содержание эритроцитов и гемоглобина в крови. Что является главным звеном в патогенезе анемии, осложнившей заболевание почек? A. Потеря эритроцитов с мочой B. Токсическое воздействие мочевины на костный мозг *C. Дефицит эритропоэтинов D. Нарушение всасывание железа вследствие диареи E. Нарушение регуляции эритропоэза эндокринными железами 242. Мужчина, страдающий подагрой, жалуется на боли в области почек. При ультразвуковом обследовании установлено наличие почечных камней. Повышение концентрации какого вещества является наиболее вероятной причиной образования камней в данном случае? А. Билирубина *В. Мочевой кислоты С. Мочевины D. Цистина Е. Холестерина 243 . * 1. 2. 3. 4. 5. Рост взрослого человека составил 100 см при пропорциональном телосложении и нормальном умственном развитии. Для недостаточной выработки какого гормона характерны признаки? Соматотропного Тироксина Антидиуретического Минералокортикоидов Гонадотропных гормонов 1. 2. 3. 4. 5. После инсульта с повреждением ядер гипоталамуса у больного возник несахарный диабет. Что стало причиной усиленного мочевыделения у этого больного Уменьшение реабсорбции натрия Ускорение клубочковой фильтрации Уменьшение реабсорбции воды Уменьшение артериального давления Гипергликемия 244 . * 33 Какой гормон стимулирует включение кальция в остеобласты костной ткани зуба? 245 . * 1. 2. 3. 4. 5. Инсулин Тироксин Паратгормон Кортизол Кальцитонин 1. 2. 3. 4. 5. Рост ребенка 10 лет достигает 178см, масса 64кг. С нарушением деятельности какой эндокринной железы это связано Половых желез Надпочечных желез Паращитовидной железы Гипофиза Щитовидной железы 1. 2. 3. 4. 5. В эксперименте на животном были повреждены нервные пути, проходящие в ножке гипофиза, что нарушило поступление в кровь следующих гормонов Гормонов гипофиза Вазопрессина и окситоцина Гормонов аденогипофиза Тиреотропного гормона Аденокортикотропного гормона 1. 2. 3. 4. 5. Нерадивый студент внезапно встретился с деканом. Концентрация какого гормона быстрее всего увеличится в крови студента? Соматотропина а Кортизола Кортикотропина Тиреолиберина Адреналина 246 . * 247 . * 248 . * 249.В эксперименте на животном были повреждены нервные пути, проходящие в ножке гипофиза, что нарушило поступление в кровь следующих гормонов: А. Гормонов гипофиза *В. Вазопрессина и окситоцина С. Гормонов аденогипофиза D. Тиреотропного гормона Е. Адренокортикотропного гормона 250.Нерадивый студент внезапно встретился с деканом. Концентрация какого гормона быстрее всего увеличится в крови студента? А.Соматотропина В.Кортизола С.Кортикотропина D.Тиреолиберина *Е.Адреналина 251.Женщина 44 лет жалуется на общую слабость, боли в области сердца, значительное увеличение массы тела. Объективно: лицо лунообразное, гирсутизм, АД- 165/100 мм.рт.ст., рост -164 см., вес -103 кг., преимущественное накопление жира на шее, верхнем плечевом поясе, животе. Что является основным патогенетическим механизмом ожирения у женщины? А.Снижение продукции тиреоидных гормонов В.Снижение продукции глюкагона *С.Повышение продукции глюкокортикоидов D.Повышение продукции инсулина Е.Повышение продукции минералокортикоидов 252.У ребенка нарушены сроки прорезывания зубов, наблюдаются аномалии эмали, увеличены губы и язык. Пониженная секреция какого гормона является причиной этих изменений? *А.Тироксин В.Паратгормон С.Тиреокальцитонин D.Инсулин Е.Соматотропин 34 253.При клиническом обследовании женщины: повышение основного обмена на 40%, повышенное потоотделение, тахикардия, худоба. Функция какой из эндокринных желез нарушена и в каком направлении? А.Половых желез , гипофункция В.Коркового вещества надпочечников, гиперфункция С.Мозгового вещества надпочечников, гиперфункция *D.Щитовидной железы,гиперфункция Е.Поджелудочной железы, гиперфункция 254.У Юноши 17 лет выявлены признаки задержки полового развития, рост 184 см, строение тела астеническое. Вторичные половые признаки слабо развиты. Половой хроматин отсутствует. В 4-х летнем возрасте перенес эпидемический паротит. Что вероятнее всего явилось причиной гипогонадизма? А. Дефицит гонадолиберина В. Дефицит гонадотропинов *С. Крипторхизм D. Орхит Е.Хромосомные аномалии (ХХУ) 255.Больной 20 лет жалуется на мучительную жажду и обильное мочеотделение ( до 10 литров в сутки). Концентрация глюкозы в крови - в пределах нормы, в моче глюкоза отсутствует. Недостаток какого гормона может вызывать такую клиническую картину? А.Окситоцина *В.Вазопрессина С.Инсулина D.Кортизола Е.Трийодтиронина 256.У женщины с первичным гиперпаратиреоидизмом периодически повторяются пиступы почечной колики. Ультразвуковое обследование показало наличие мелких камней в почках. Какая наиболее вероятная причина образования этих камней? А.Гиперхолестеринемия В.Гиперурикемия С.Гиперкалиемия D.Гиперфосфатемия *Е. Гиперкальциемия 257.С целью аналгезии могут быть использованы вещества, имитирующие эффекты морфина, но вырабатывающиеся в ЦНС. Укажите их. А.Соматолиберин. В.Окситоцин *С.Бета-эндорфин D.Вазопрессин Е.Кальцитонин. 258.У людей во время эмоционального напряжения наблюдается расширение зрачков, сухость слизистых оболочек, увеличение частоты сердечных сокращений, запоры, дрожание. Активация какой системы приведет к таким изменениям в организме? А. Гипофизарно-надпочечниковой В. Симпатической нервной *С. Симпатоадреналовой D. Соматической нервной Е. Парасимпатической нервной 259.В древней Индии подозреваемым в претуплении предлагали глотнуть горсть сухого риса. Преступники не могли проглотить рис из-за уменьшенного слюноотделения вследствие: А.Уменьшения кровоснабжения слюнных желез *В.Активации симпатоадреналовой системы С.Активация парасимпатического ядра языкоглоточного нерва D.Торможения симпатоадреналовой системы Е.Активации парасимпатического ядра лицевого нерва 260.Больной 23 лет жалуется на головную боль , изменение внешнего вида (увеличение размеров ног, пальцев рук, черт лица), огрубение голоса, ухудшение памяти. Заболевание началось три года назад без видимых причин, при осмотре - увеличение надбровных дуг, носа, языка, сахар крови в норме, анализ мочи без особых изменений. Какова наиболее вероятная причина такого состояния? А. Гиперпродукция кортикостероидов *В. Гиперпродукция соматотропина С. Недостаточность альдостерона D. Недостаточность глюкагона Е. Недостаточность тироксина 35 261.Адреналин используется для продления действия новокаина при инфильтративной анестезии. С каким действием адреналина связан этот эффект? А.Потенцирование действия новокаина на уровне ЦНС В.Угнетение функций нервных окончаний и проводников С.Расширение сосудов *D.Сужение сосудов Е.Угнетение тканевых эстераз 262.Пациент 80 лет жалуется на повышенный аппетит, жажду, выделение большого количества мочи, ухудшение состояния после приема сладкой пищи. Какое заболевание имеет место? А. Гиперкортицизм В. Гипертиреоз С. Гипотиреоз 1. 2. 3. 4. 5. Мужчина 38 лет проходит курс лечения в стационаре по поводу шизофрении. Содержание в крови глюкозы, кетоновых тел, мочевины - в норме. Шоковая терапия регулярными инъекциями инсулина привела к развитию инсулиновой комы, после чего наступило улучшение состояния больного. Что было наиболее вероятной причиной инсулиновой комы Глюкозурия т ответа Дегидротация тканей Гипогликемия Метаболический ацидоз Кетонемия 1. 2. 3. 4. 5. У больного в коматозном состоянии чувствуется запах яблок изо рта. Содержание глюкозы 18 ммоль/л. Какую из ком наиболее вероятно заподозрить в данном случае? Гипогликемическую Токсическую Гиперосмолярную Кетоацидемическую Лактатацидемическую 1. 2. 3. 4. 5. Больной сонлив, сознание помрачено, реакции на сильные раздражители заторможены. Кожа бледная, сухая, выражены отеки. Мышечные фибриллярные подергивания. Мидриаз. Дыхание типа Чейна-Стокса с аммиачным запахом. При аускультации сердца - шум трения перикарда. Какой вид комы развился у больного Кетоацидотическая Почечная Гиперосмолярная Печеночная Апоплектическая 1. 2. 3. 4. 5. У спортсмена на старте перед соревнованиями отмечается повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Влиянием каких отделов ЦНС возможно объяснить указанные изменения Коры больших полушарий Продолговатого мозга Среднего мозга Промежуточного мозга Гипоталамуса 1. 2. 3. 4. 5. Тщательное клиническое обследование больного, доставленного в реанимационное отделение в бессознательном состоянии позволило прийти к заключению, что больной пребывает в состоянии уремической комы. Какое из перечисленных ниже проявлений характерно для этого вида комы Гипергликемия Запах ацетона изо рта Полиурия Гиперазотемия Негазовый алкалоз 263 . * 264 . * 265 . * 266 . * 267 . * 268 . * 1. Тщательное клиническое обследование больного, доставленного в реанимационное отделение в бессознательном состоянии позволило прийти к заключению, что больной пребывает в состоянии диабетической комы. Какое из перечисленных ниже проявлений характерно для этого вида комы Гипергликемия 36 2. 3. 4. 5. Запах аммиака изо рта Анурия Негазовый алкалоз Снижение содержания небелкового азота крови 269.У человека наблюдается гиперсаливация, брадикардия /ЧСС-45 уд. в мин./, сужение зрачков. Какая наиболее вероятная причина таких изменений. A.Увеличение симпатических влияний *B.Увеличение парасимпатических влияний C.Уменьшение симпатических влияний D.Уменьшение парасимпатических влияний E.Уменьшение вегетативных влияний 270Во время аварийных ремонтных работ под водой у подводника появились неврологические симптомы: эйфория, нарушение координации движений, позднее - угнетение ЦНС. Какой патогенетический механизм является ведущим в развитии этих симптомов? A.Токсическое действие кислорода B.Действие увеличенного барометрического давления *C.Токсическое действие азота D.Гиперкапния E.Тканевая гипоксия головного мозга. 271.При раздражении трофогенной зоны гипоталамуса, включающей предоптические ядра и переднюю гипоталамическую область, возникают реакции, характерные для возбуждения парасимпатических нервов. Что при этом возникает? A. Тахикардия B. Мидриаз - расширение зрачков C. Экзофтальм *D. Понижение артериального давления E. Гипергликемия 272.После длительного умственного переутомления больной недостаточно критически оценивает окружающую обстановку, нерешителен, его преследует чувство собственной неполноценности, страха, сомнений и тяжелых предчувствий. Какой вид невроза развился у больного? A. Психастения B. Истерия C. Неврастения *D. Невроз навязчивых состояний E. Вегетоневроз 273.Больной жалуется, что безобидные замечания, любой жест, взгляд вызывают чувство раздражения, появилась непереносимость к громким звукам, яркому свету, раздражает длительная беседа, быстро возникает чувство усталости. Какой вид невроза имеет место у больного? A. Вегетоневроз B. Неврастения C. Истерия *D. Психастения E. Невроз навязчивых состояний 274.Больной своим поведением старается привлечь внимание, у него отмечается беспорядочность движений, театральные жесты, он разбрасывает предметы, смех переходит в плач, выражение страдания сменяется гримасой отвращения. Какой вид невроза имеется у больного? A. Неврастения B. Психастения C. Невроз навязчивых состояний D. Вегетоневроз *E. Истерия 275.У мужчины при поражении одного из отделов ЦНС наблюдается астения, мышечная дистония, нарушение равновесия. Какой из отделов ЦНС поражен? *А. Мозжечок В. Ретикулярная формация С. Вестибулярный ядра D. Черная субстанция Е. Красные ядра 276.После ампутации верхней конечности больной некоторое время ощущал сильную боль в ней. Какой механизм формирования болезненных ощущений наиболее вероятен в данном случае? *А. Фантомный 37 В. Рефлекторный С. Гипопродукция эндорфина D. Гиперпродукция эндорфина Е. Гипопродукция энкефалина 277.Женщина 42 лет больная сахарным диабетом находится в коматозном состоянии, запаха ацетона нет. Глюкоза крови 40 ммоль/л, рН крови - 7,4, рСО2 мм рт ст., Na+ -плазмы - 140 ммоль/л, К+ плазмы - 5 ммоль/л, осмолярность - 326 мосм/л. Что вызвало состояние комы? А. Кетоацидоз В. Лактоацидоз С. Выделительный ацидоз *D. Гиперосмолярность Е. Передозировка инсулина 278. У больного после травматической перерезки седалищного нерва исчезла тактильная и болевая чувствительность повреждены ноги, возникли нарушения свободных и рефлекторных движений, трофические изменения кожи. Основным механизмом, что привел к дегенерации нервного волокна, является А. Повреждение перехватов Ранвье B. Фагоцитоз нервных окончаний C. Утрата нервом возбудимости D. Разрушение миелиновой оболочки * E. Приостановка аксоплазматического тока 279. В реанимационное отделение больницы доставили работника сельского хозяйства с симптомами отравления фосфорорганическим веществом (брадикардия, миоз, потливость, судороги). Такие нарушения возникли вследствие * A. Торможения активности ацетилхолинестеразы B. Облегчения выброса ацетилхолина из синаптосом C. Стимуляции обратного транспорта холина D. Ускорения аксонного транспорта холинацетилтрансферазы E. Нарушения взаимодействия ацетилхолина с рецептором 280. У больноого выявлено нарушение синтеза медиатора гамма-аминомасляной кислоты, который отвечает за следующие функциональные измения в нейронах: A. Возбуджения * B. Торможения C. Деафферентации D. Деполяризации E. Десенситизации 281 У больного после о инсульта имела место гемиплегия. Нарушения чего наблюдаются при этом? A. Вкуса B. Равновесия * C. Движения D. Зрения E. Слуха 282. Вследствие перенесенного инсульта у больного развился паралич половины тела, который называется: A. Параплегия B. Тетраплегия C. Миастения * D. Гемиплегия E. Дискинезия 1. 2. 3. 4. 5. У больного в коматозном состоянии обнаружен запах ацетона изо рта. Содержание глюкозы в плазме крови 18ммоль/л. Какую из ком наиболее вероятно заподозрить в данном случае? Гиперосмолярную Кетоацидемическую Гипогликемическую Токсическую Лактатацидемическую 1. 2. 3. 4. 5. В отделение травматологии доставлен больной с раздавливанием мышечной ткани. Какой биохимический показатель мочи при этом будет увеличен? Глюкоза Минеральные соли Мочевая кислота Общие липиды Креатинин 283 . * 284 . * 38 1. 2. 3. 4. 5. Больной сонлив, сознание угнетено, реакции на раздражители заторможены. Кожа бледная, сухая, отечная. Мышечные фибриллярные подергивания. Мидриаз. Дыхание типа Чейна-Стокса с аммиачным запахом. При аускультации сердца - шум трения перикарда. Какой вид комы? Кетоацидотическая Почечная Гиперосмолярная Печеночная Апоплектическая 1. 2. 3. 4. 5. У мужчины 35 лет через 30 минут после автомобильной аварии выявлена массивная травма нижних конечностей без значительной внешней кровопотери. Пострадавший пребывает в возбужденном состоянии. Какой компонент патогенеза травматического шока является у пациента ведущим и требует немедленной коррекции? Боль Внутренняя кровопотеря Интоксикация Нарушение функции органов Внутренняя плазмопотеря 1. 2. 3. 4. 5. У больного с ожогом 30% поверхности тела наблюдается снижение АД до 75/20 мм рт. ст., частый, нитевидный пульс(110 уд. в мин). Что является ведущим фактором снижения АД при ожоговом шоке? Интоксикация продуктами распада тканей Плазморрея Активация симпатической нервной системы Гипопротеинемия Активация парасимпатической нервной системы 1. 2. 3. 4. 5. В эректильную фазу травматического шока развился спазм резистивных сосудов в зонах с альфаадренорецепцией. Какие изменения гемодинамики будут наблюдаться? Системное снижение периферического сопротивления Брадикардия Снижение венозного возврата Снижение скорости кровотока Централизация кровообращения 285 . * 286 . * 287 . * 288 . * 289. Пострадавший при землетрясении сразу после извлечения из под завала чувствовал себя удовлетворительно, однако вскоре наступило резкое ухудшение его состояния, АД 70/35 мм рт.ст., пульс 90 уд. в мин., больной потерял сознание, быстро нарастал отек ранее ишемизированных тканей. В чем главная причина ухудшения состояния? A. Повышение тонуса симпатической нервной системы B. Тромбоз подкожных венозных сосудов C. Гипогидратация *D. Системная активация процессов протеолиза и ПОЛ E. Нарушение функции почек 290. Больной доставлен в клинику с травмами в тяжелом состоянии. На вопросы не отвечает. На болевые раздражения не реагирует. АД 50/10 мм рт.ст., пульс - 50 уд. мин. Каковы причины нарушения системной гемодинамики в торпидной фазе шока? *A. Системное снижение периферического сопротивления сосудов B. Снижение проницаемости обменных сосудов C. Увеличение венозного возврата крови D. Увеличение ОЦК E. Повышение тонуса симпатической нервной системы 291. Внутривенным введением крови и кровезаменителей больному в торпидной фазе шока не удалось достичь необходимого повышения АД, после прекращения инфузии оно вновь снижалось. С чем связано отсутствие эффекта от проводимых лечебных мероприятий в торпидной фазе шока? A. Спазм резистивных сосудов B. Гемодилюция C. Увеличение скорости кровотока D. Тахикардия *Е. Системное увеличение проницаемости обменных сосудов 39 292. У больного в состоянии шока в бронхоальвеолярном содержимом резко увеличивается содержание плазменных белков, уменьшается количество альвеолярных макрофагов и лимфоцитов. Каков механизм возникновения наблюдаемых явлений? *A. Повышение проницаемости капилляров легких B. Спазм резистивных сосудов легких C. Повышение активности ингибиторных систем легких D. Увеличение легочного кровотока E. Гипервентиляция 293. Больной поступил в травмпункт с оторванным пальцем руки, он суетлив, многословен, бледен. Пульс 120 уд в мин., АД 140/90 мм рт.ст. Каковы особенности нарушения микроциркуляции и системной гемодинамики в эректильной фазе шока? A. Системный спазм емкостных сосудов *B. Увеличение системного периферического сопротивления C. Снижение венозного возврата и ОЦК D. Увеличение периферического сопротивления в сосудах головного мозга, сердца, легких E. Гипоксия в зонах с b-адренорецепцией 294. У больного вследствие травматического шока возникла острая почечная недостаточность, для лечения которой использовали гемодиализ. Во время проведения гемодиализа состояние больного ухудшилось, возникла агрегация эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в микрососудах, повысилась вязкость крови. Какое нарушение микроциркуляции возникло у больного? *A. «Сладж»-синдром B. Нарушение проницаемости сосудов C. Внесосудистые нарушения D. Капиллярно-трофическая недостаточность E. Недостаточность лимфатической системы 295. На месте автокатастрофы раненому водителю наложили кровоостанавливающий жгут на верхнюю треть бедра. В хирургическое отделение больной был доставлен в удовлетворительном состоянии только через 3 часа. После снятия жгута появился резкий отек ткани бедра, частый пульс, холодный пот, резкая гипотония. Какое патологическое явление развилось у пострадавшего? *A. Токсемический шок B. Анафилактический шок C. Коллапс D. Кардиогенный шок E. Геморрагический шок 296. У больного в состоянии анафилактического шока суточный диурез составляет 520 мл. В легких появились влажные хрипы. Сознание сохранено. В крови определяется ацидоз с дефицитом оснований 14,5 ммоль/л. Калий плазмы- 8,8 ммоль/л, мочевина плазмы - 48 ммоль/л. Как называется такое нарушение функции почек? A. Уремическая кома B. Острый диффузный гломерулонефрит *C. Острая почечная недостаточность D. Хроническая почечная недостаточность E. Хронический гломерулонефрит 297. После резекции желудка на следующие сутки появилась резкая слабость, побледнение кожных покровов, затем наступила потеря сознания. АД 70/40 мм рт.ст., пульс-160 ударов в минуту. В анализе крови концентрация Нв - 70 г/л, эритроцитов - 2,3.10 12/л. Какая патология наиболее вероятно возникла у больного? A. Ортостатический коллапс B. Болевой шок C. Травматический шок *D. Геморрагический коллапс E. Кардиогенный шок 298. У больного Б., на 2-е сутки после развития инфаркта миокарда произошло резкое падение систолического АД до 60 мм.рт.ст. с тахикардией 140 уд/мин, одышкой, потерей сознания. Какие механизмы имеют решающее значение в патогенезе развившегося шока? A. Повышение возбудимости миокарда продуктами некротического распада B. Снижение объёма циркулирующей крови C. Развитие пароксизмальной тахикардии *D. Уменьшение ударного объема крови E. Развитие анафилактической реакции на миокардиальные белки 299. В реанимационное отделение доставили водителя, который попал в автомобильную аварию. Он не сразу реагирует на вопросы, равнодушен ко всему, бледный, дыхание поверхностное, редкое, АД равно 75/50 мм.рт.ст. Назовите главное звено патогенеза указанной патологии. A. Возбуждение ЦНС *B. Торможение центральной нервной системы 40 C. Кровопотеря D. Токсемия E. Перераспределение крови 300 После значительной кровопотери, которую вызвало ножевое ранение печени, мужчине 30 лет с группой крови IV (AB) Rh (-) перелили кровь IV(AB) Rh (+). Через несколько дней возникла потребность в повторном переливании крови. Какую кровь можно перелить такому больному? *A. IV(AB) Rh (-) B. I(O) Rh (+) C. II(A) Rh (-) D. IV(AB) Rh (+) E. III(B) Rh (-) 301. Больной с острой высокой непроходимостью кишечника поступил в больницу с продолжительной рвотой и снижением артериального давления до 60/40 мм.рт.ст. Какой механизм развития шока у больного является главным? A. Истощение альфа-адренореактивности артериол *B. Гиповолемия C. Ацидотичное расширение метартериол D. Потеря хлоридов E. Повышение тонуса блуждающего нерва 302. Больному для обезболивания при удалении кариозного зуба был введен раствор новокаина. Через несколько минут у него упало АД, произошла потеря сознания, возникла одышка, судороги. Какова причина возникновения анафилактического шока? A. Десенсибилизация организма B. Токсическое действие новокаина *C. Сенсибилизация к новокаину D. Аутоаллергическое состояние E. Парааллергия 41 2. Перечень вопросов к итоговому модульному контролю: № п/п Вопросы Модуль 1 1. Предмет и задачи патофизиологии, связь с другими науками, значение для клиники. Методы патофизиологии. Эксперимент, его значение для решения фундаментальных проблем медицины. Виды экспериментов. Основные этапы проведения экспериментальных исследований. Современные методы и методики моделирования патологических процессов. 2. История развития патофизиологии в Украине (Н.А.Хржонщевский, В.В.Подвысоцкий, О.О.Богомолец, О.В.Репрев, Д.О.Альперн. Н.Н.Зайко). Основные понятия нозологии: здоровье, болезнь, патологическое состояние, патологический процесс, типовой патологический процесс, патологическая реакция. 3. Основные направления изучения болезни (гуморальное, солидарное, целлюлярное), философские, медико-биологические и социальные аспекты учения о болезни. Принципы классификации болезней. Периоды развития болезней. Варианты исхода болезней. Понятия о терминальных состояниях: агония, клиническая смерть, биологическая смерть. Основные патофизиологические принципы реанимации. 4. Определения понятия «этиология». Основные направления учения об этиологии: (монокаузализм, кондиционализм, конституционализм, психосоматическая концепция). Классификация этиологических факторов, понятие о факторах риска. «Болезни цивилизации».Принципы этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии. 5. Определение понятия « патогенез». Патологические и защитные явления в патогенезе (на примерах острой лучевой болезни, воспаления, кровопотери). Причинно-следственные связи, роль “Circulus vitious” в патогенезе. Специфические и неспецифические механизмы развития болезней. 6. Общее и местное действие температурных факторов на организм. Этиология и патогенез гипотермии и гипертермии. 42 7. Механизмы патогенного действия ионизирующего излучения на организм. Радиочуствительность тканей. Общая характеристика форм лучевого поражения. Острая лучевая болезнь, её формы. Патогенез костномозговой формы острой лучевой болезни. 8. Патогенное влияние ультрафиолетовых лучей на организм.. Фотосенсибилизация. Действие на организм высокого и низкого атмосферного давления. Патогенез синдромов компрессии и декомпрессии. 9. Влияние химических патогенных факторов на организм.Токсичность, канцерогенность, тератогенность химических веществ. Патофизиологические аспекты курения, алкоголизма и наркомании. 10. Инфекционный процесс, общие закономерности его развития. Механизмы защиты организма от инфекции. 11. Наследственные и врождённые болезни. Мутации, как причина возникновения наследственных болезней (виды, причины, последствия мутаций).Нарушения репарации ДНК и элиминации мутантных клеток, как факторы риска и возникновения заболеваний. 12. Характеристика моногенных болезней. Молекулярные и биохимические основы патогенеза моногенных болезней с классическим типом наследования: дефекты ферментов, рецепторов, транспортных, структурных белков и дефекты белков, наследованием регулирующих клеточное деление. Полигенные болезни. 13. Хромосомные болезни, их этиология и патогенез. Общая характеристика синдромов Дауна, Клайнфельтера, Шерешевского- Тернера. Роль хромосомных аберраций в этиологии и патогенезе опухолей.Принципы диагностики наследственных болезней.. 14. Аномалии конституции как фактор риска возникновения и развития болезней. Классификации конституционных типов по Гиппократу, Сиго, Кремеру, Шелдону, Павлову, Богомольцу, Черноруцкому. 43 15. Старение. Структурные, функциональные и биохимические проявления старения. Прогерия. Современные теории старения. 16. Роль реактивности в патологии. Реактивность и резистентность: определение, виды, механизмы. Зависимость реактивности от возраста, пола, наследственности, состояния нервной и эндокринной систем. 17. Клеточные и гуморальные механизмы защиты организма Механизмы толерантности иммунной системы к аутоантигенам. 18. Виды иммунной недостаточности. Этиология, патогенез первичных и вторичных иммунодефицитов. Этиология, патогенез СПИДа. 19. Определение понятия «аллергия», принципы классификации аллергических реакций. Классификация и характеристика аллергенов. Стадии развития аллергических реакций. 20. Аллергические реакции 1 типа (анафилактические), по Кумбсу, Джеллу. Этиология, патогенез, клинические проявления. Медиаторы анафилаксии. « Псевдоаллергические реакции». 21. Аллергические реакции 2 типа (цитотоксические, цитолитические ), по Кумбсу и Джеллу. Этиология, патогенез, клинические проявления. 22. Аллергические реакции 3 типа (опосредованные иммунными комплексами), по Кумбсу и Джеллу. Этиология, патогенез, клинические проявления местных и системных реакций. Сывороточная болезнь. 23. Аллергические реакции 4 типа (ГЗТ-замедленного типа), по Кумбсу и Джеллу. Этиология, патогенез, клинические проявления. Аллергические реакции 5 типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. 24. Аутоиммунные реакции/болезни: общая характеристика, принципы классификации, этиология и патогенез..Основы трансплантации органов и тканей. Причины и механизмы отторжения трансплантата, способы предупреждения. Реакции «трансплантат против хозяина». 25. Этиология и патогенез повреждений клеток, принципы классификации.Виды повреждения клеток. Некроз. Апоптоз. 44 26. Ожирение: определение понятия, классификация, этиология и патогенез отдельных его форм. Экпериментальное моделирование ожирения. Медицинские проблемы, связанные с ожирением. 27. Артериальная и венозная гиперемия: определение понятий, проявления, виды, причины и механизмы их развития, последствия. 28. Ишемия: определение понятия, проявления, виды, причины, механизмы Последствия ишемического повреждения клеток. Реперфузионный синдром. 29. Тромбоз: определение понятия, виды тромбов. Этиология, патогенез, последствия тромбообразования. 30. Эмболия: определение понятия, виды эмболий. Этиология и патогенез эмболий большого и малого круга кровообращения. 31. Стаз: определение понятия, виды, причины, патогенез, последствия.Нарушение микроциркуляции, классификация. Сладж- синдром: определение понятия, причины, механизмы развития. Нарушение лимфообращения, виды, причины и механизмы развития. 32. Воспаление: определение понятия. Этиология воспаления. Механизмы развития внешних признаков воспаления. 33. Патогенез острого воспаления, стадии. Биохимические и физикохимические изменения в очаге воспаления. 34. Медиаторы воспаления, их классификация. Механизмы образования и биологическое действие медиаторов воспаления. 35. Патогенез изменений местного кровообращения при воспалении. Патогенез отдельных стадий сосудистой реакции в очаге острого воспаления.Эмиграция лейкоцитов при воспалении. Роль лейкоцитов в развитии местных и общих проявлений воспаления. Механизмы уничтожения микробов лейкоцитами. 36. Пролиферация клеток в очаге воспаления, её механизмы.Роль действия фактора роста и цитокинов. Регенерация и фиброплазия как механизм заживления. 45 37. Лихорадка: определение понятия, принципы классификации и ее этиология.Виды пирогенов. Основные отличия между лихорадкой, экзогенным перегреванием и другими видами гипертермии. 38. Лихорадка: стадии развития, изменение терморегуляции, обмена веществ и физиологических функций. Защитное значение и патологические проявления лихорадки. Принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии. 39. Опухоль: определение понятия, принципы классификации опухолей. Общие закономерности опухолевого роста.Типовые особенности доброкачественных и злокачественных опухолей. Виды анаплазии. Пути и механизмы метастазирования. 40. Этиология опухолей. Общая характеристика канцерогенов. Факторы риска (генетические и хромосомные дефекты, аномалии конституции), условия возникновения и развития опухолей. 41. Патогенез опухолевого роста: инициация, промоция и опухолевая прогрессия. Влияние опухоли на организм. Патогенез раковой кахексии. 42. Механизмы противоопухолевой защиты. Экспериментальное изучение этиологии и патогенеза опухолей: методы индукции, трансплантации, эксплантации. Патофизиологические основы профилактики и лечения опухолей. 43. Голодание: определение понятия, классификация, причины голодания. Патофизиология полного, неполного и частинного (качественного) голодания.. Понятие о лечебном голодании. Белково-каллорийная недостаточность, формы. Патогенез основных клинических проявлений. Нарушения энергетического обмена: этиология, патогенез, последствия. 44. Гипоксия: определение понятия, классификация, этиология, патогенез. Патологические изменения и приспособительно-компенсаторные реакции при гипоксии. 45. Этиология, патогенез и послекдствия нарушений углеводного обмена,. 46 46. Определение понятия, классификация сахарного диабета (ВОЗ). Общая характеристика этиопатогенеза основных типов сахарного диабета. 47. Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа. Нарушение углеводного, белкового, жирового, водно- электролитного обменов и кислотноосновного состояния. Клинические проявления. 48. Причины и механизмы развития коматозных состояний при сахарном диабете. Отдалённые осложнения диабета. Экспериментальное моделирование сахарного диабета. Основные принципы его профилактики и терапии. 49. Нарушения липидного обмена: причины, механизмы, проявления. Принципы классификации дислипопротеинемий. Этиология и патогенез первичных и вторичных гиперлипопротеинемий. 50. Положительный и отрицательный азотистый баланс. Виды гиперазотемии. Изменения белкового состава крови. Наследственные нарушения обмена аминокислот. Нарушения пуринового и пиримидинового обмена. Этиология, патогенез подагры. 51. Гипо- и гипервитаминозы: виды, причины и механизмы развития. Патогенез основных клинических проявлений. Принципы коррекции витаминной недостаточности. 52. Нарушения водно-солевого обмена. Формы гипер- и гипогидрии, их этиология патогенез, последствия. Нарушения обмена натрия и калия. Причины, механизмы, клинические проявления. 53. Отёк: определение понятия, виды, причины и механизмы развития отёков. 54. Ацидоз : определение понятия, классификация, этиология и основные проявления. 55. Алкалоз: определение понятия, классификация, этиология и патогенез, основные проявления. Модуль 2 47 1. Нарушения общего объёма крови : классификация, причины и механизмы развития. Этиология, патогенез кровопотери. Патогенез постгеморрагического шока. 2. Эритроцитозы : определение понятия, виды, их этиология, патогенез. 3. Анемия : определение понятия, принципы классификации. Регенеративные, дегенеративные, патологические формы эритроцитов. Постгеморрагические анемии: виды, причины, патогенез, картина крови. 4. Гемолитические анемии, классификация, причины и механизмы гемолиза эритроцитов. Клиническая и гематологическая характеристика разных видов гемолитических анемий. 5. Железодефецитные анемии : причины и механизмы развития, типовые изменения периферической крови, патогенез основных клинических проявлений. Железорефрактерные анемие. 6. Причины возникновения и механизмы развития недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты. Характеристика общих нарушений в организме при дефеците витамина В12 и фолиевой кислоты. Гематологическая характеристика витамин В12- и фолиеводефицитных анемий. 7. Лейкоцитозы : виды, причины и механизмы развития. Ядерные сдвиги нейтрофильных гранулоцитов. Лейкемоидные реакции. 8. Лейкопении : виды, причины, механизмы развития. Агранулоцитоз. Нейтропения. Сопутствующие ядерные сдвиги нейтрофильных гранулоцитов. 9. Лейкозы : определения понятия, принципы классификации. Этиология лейкозов. Аномалии генотипа и конституции как факторы риска возникновения и развития лейкозов. 10. Нарушение клеточного состава костного мозга и периферической крови при острых и хронических лейкозах. Патогенез лейкозов : прогрессия, метастазирование, системные нарушения. Принципы диагностики и терапии лейкозов. 11. Нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Этиология и патогенез вазопатий, тромбоцитопений, тромбоцитопатий. 12. Недостаточность коагуляционного гемостаза. Причины и механизмы нарушений отдельных стадий свёртывания крови. 13. Синдром диссиминированного внутрисосудистого свёртывания крови, принципы классификации, этиология, патогенез, клинические проявления. Роль в патологии. 14. 14.Недостаточность кровообращения: определение понятия, принципы, классификации, причины и механизмы развития её разных типов. Патогенез основных клинических проявлений хронической недостаточности кровообращения. 15. 15.Недостаточность сердца: определение понятия, принципы классификации. Причины перегрузки сердца объёмом. Механизмы экстренной и долговременной адаптации сердца к чрезмерной нагрузке. Гипертрофия сердца, патогенез (по Ф.Меерсону). Особенности гипертрофированного миокарда. 48 16. Миокардиальная недостаточность сердца. Этиология, патогенез некоронарогенных повреждений миокарда. Экспериментальное моделирование. 17. Кардиомиопатия: определение понятия, принципы классификации, этиология, патогенез. 18. Недостаточность венечного кровообращения: определение понятия, причины и механизмы развития, клинические проявления. Механизмы ишемического и реперфузионного повреждения кардиомиоцитов. 19. Ишемическая болезнь сердца: виды, этиология, патогенез, клинические проявления. Патогенез проявлений и осложнений инфаркта миокарда. 20. Аритмии сердца. Экспериментальное моделирование. Причины, механизмы нарушений автоматизма, возбудимости, проводимости, типовые электрокардиографические проявления. 21. Внемиокардиальная недостаточность сердца. Поражения перикарда. Острая тампонада сердца, проявления и последствия. 22. Артериальная гипертензия: определение понятия, принципы классификации. Первичная и вторичная артериальная гипертензия. Гемодинамические варианты. 23. Причины и механизмы развития вторичных артериальных гипертензий, экспериментальное моделирование. 24. Первичная артериальная гипертензия как мультифакториальное заболевание, современные представления об этиологии и патогенезе гипертонической болезни. Роль почек в патогенезе первичной артериальной гипертензии. 25. Гипертензия малого круга кровообращения (первичная и вторичная). Причины и механизмы развития. Клинические и гемодинамические проявления. 26. Артериальная гипотензия. Этиология и патогенез острых и хронических артериальных гипотензий. 27. Артериосклероз: определение понятия, классификация. Характеристика основных форм: атеросклероз (Марсиана), медиакальциноз (Менкеберга), артериосклероз. 28. Атеросклероз. Этиология атеросклероза: факторы риска, причинные факторы. Современные теории атерогенеза – «воспалительная» и «рецепторная». Роль наследственных и приобретённых нарушений рецепторопосредованного транспорта липопротеинов в атерогенезе. 29. Недостаточность внешнего дыхания: определение понятия, принципы классификации. Патогенез основных клинических проявлений. Одышка: виды, причины, механизмы развития. 30. Дисрегуляторные нарушения альвеолярной вентиляции. Причины и механизмы патологического дыхания (нарушения частоты, ритма, глубины). Патогенез периодического дыхания. 31. Нарушения альвеолярной вентиляции. Обструктивные и рестриктивные механизмы развития. 49 32. Причины и механизмы нарушений диффузии газов в лёгких. Нарушения лёгочного кровообращения. Нарушения общих и региональных вентиляционно - перфузионнных взаимоотношений в лёгких. 33. Асфиксия: определение понятия, причины, патогенез. Терминальное дыхание. 34. Причины, механизмы нарушения пищеварения в полости рта. Этиология, патогенез, экспериментальные модели кариеса и пародонтоза. Причины, механизмы нарушений слюноотделения. 35. Общая характеристика нарушений моторной и секреторной функций желудка. Патологическая желудочная секреция, её типы. Роль нервных и гуморальных механизмов в нарушении секреции. 36. Этиология, патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология, патогенез симптоматических язв желудка и/или двенадцатиперстной кишки. 37. Нарушения полостного пищеварения в кишечнике, причины, механизмы, проявления. Расстройства, связанные с секреторной недостаточностью поджелудочной железы. Панкреатиты: виды, причины, патогенез острого панкреатита. Панкреатический шок. 38. Нарушения всасывания. Причины, механизмы мальабсорбции, патогенез основных клинических проявлений. 39. Кишечные дискинезии. Причины, механизмы поносов и запоров. Кишечная непроходимость: виды, этиология и патогенез. 40. Недостаточность печени: определение понятия, принципы классификации, причины возникновения, экспериментальное моделирование. 41. Типовые нарушения углеводного, белкового, липидного, водноэлектролитного обменов, обмена витаминов и гормонов, системные нарушения в организме при недостаточности печени. 42. Причины, механизмы, клинические проявления недостаточности антитоксической функции печени. Теории патогенеза печёночной комы. 43. Недостаточность экскреторной функции печени: причины, механизмы, клинические проявления. Нарушения обмена желчных пигментов при разных видах желтухи. Холемический и ахолический синдромы. 44. Нарушение гемодинамической функции печени. Синдром портальной гипертензии: этиология, патогенез, клинические проявления. 45. Причины и механизмы нарушений процессов фильтрации, реабсорбции и секреции в почках. Функциональные пробы для выяснения нарушений почечных функций. 46. Причины и механизмы развития количественных и качественных изменений состава мочи: олигурия, анурия, полиурия, гипостенурия, изостенурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия. 47. Синдром острой почечной недостаточности: определение понятия, причины и механизмы развития, клинические проявления. Нефротический синдром. 50 48. Синдром хронической почечной недостаточности: определение понятия, причины и механизмы развития, клинические проявления. Патогенез уремической комы. 49. Общие проявления недостаточности почечных функций. Патогенез отёков, артериальной гипертензии, анемии, нарушение гемостаза, кислотноосновного состояния, остеодистрофии. 50. Гломерулонефрит: определение понятия, принципы классификации, экспериментальные модели. Этиология, патогенез диффузного гломерулонефрита. 51. Типовые нарушения деятельности эндокринных желез, их причины и механизмы развития. Нарушения прямых и обратных регуляторных связей в патогенезе дисрегуляторных эндокринопатий. 52. Железистые эндокринопатии. Причины и механизмы нарушений биосинтеза, депонирования и секреция гормонов. 53. Периферические расстройства эндокринной функции. Расстройства транспорта и инактивации гормонов. Нарушение рецепции гормонов. Механизмы гормональной резистентности. 54. Патология нейроэндокринной системы. Причины возникновения и механизмы развития синдромов избытка и недостатка гипофизарных гормонов, их общая характеристика. 55. Недостаточность коры надпочечников, острая и хроническая: причины, механизмы развития, патогенез основных клинических проявлений. 56. Гиперфункция коры надпочечников. Синдром Иценко - Кушинга. Первичный и вторичный гиперальдостеронизм. Синдром врождённой гиперплазии надпочечников (адреногенитальный синдром). Причины, механизмы, клинические проявления. 57. Гипотиреоз: причины и механизмы развития, патогенез основных клинических проявлений. 58. Гипертиреоз: причины, механизмы развития, патогенез основных клинических проявлений. 59. Зоб: виды, этиология, патогенез, нарушение функционального состояния щитовидной железы. 60. Гипо- и гиперфункция паращитовидных желез, этиология, патогенез, типовые нарушения в организме. 61. Нарушения функций половых желез: первичный и вторичный гипер - и гипогонадизм. Этиология, патогенез, типовые клинические проявления. 62. Стресс. Определения понятия, причины, механизмы развития, стадии. Понятие о «болезнях адаптации». 63. Общая характеристика патологии нервной системы, принципы классификации нарушений её деятельности. Особенности развития типовых патологических процессов в нервной системе. Роль изменений гематоэнцефалического барьера в патогенезе нарушений деятельности ЦНС. 64. Нарушения сенсорной функции нервной системы. Расстройства механо-, термо-, проприо- и ноцицепции. Нарушения проведения сенсорной 51 информации. Проявления повреждения таламических центров и сенсорных структур коры головного мозга. 65. Боль. Принципы классификации. Соматическая боль. Современные представления о причинах и механизмах развитиях боли: теория распределения импульсов, теория специфичности. Патологическая боль. Реакции организма на боль. Естественные антиноцицептивные механизмы. 66. Нарушения двигательной функции нервной системы. Экспериментальное моделирование двигательных расстройств. Центральные и периферические параличи и парезы: причины, механизмы, проявления. Спинальный шок. Двигательные нарушения подкоркового происхождения. Нарушения, связанные с поражением мозжечка. Судороги. Миастения. 67. Нарушения вегетативных функций нервной системы, методы экспериментального моделирования. Синдром вегето-сосудистой дистонии. 68. Нарушения трофической функции нервной системы. Нейрогенные дистрофии. Структурные, функциональные и биохимические изменения в денервированных органах и тканях. 69. Причины и механизмы нарушений электрофизиологических процессов в нейронах. Нарушения функции ионных каналов. Нарушения нейрохимические процессов. Механизмы патологического возбуждения и патологического торможения нервных центров. 70. Повреждение нейронов как причина нарушений интегративных функций нервной системы. 71. Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения. Инсульт. Отёк и набухание головного мозга. Внутричерепная гипертензия. 72. Представление об экстремальных состояниях. Общая характеристика. 73. Причины и механизмы развития шоковых состояний. Клинические и патофизиологические проявления. 74. Кома: определение понятия, разновидности, причины и механизмы развития коматозных состояний. 52
