Uploaded by Рэйден Хёдо

ПРОВЕРИЛА 07.12.2022 ВКР Максютов Айтуган

advertisement
государственное автономное профессиональное образовательное
учреждение Республики Башкортостан «Сибайский медицинский колледж»
Допускается к защите
Заместитель директора по УР
________________С.М.Утяшева
«___» _________ 2023 г.
ДИПЛОМНАЯ РАБОТА
Тема Лечебная деятельность фельдшера ФАПа при работе с пациентами с
хроническим гастритом
Выполнил
Максютов Айтуган Айнурович
(Ф.И.О.)
Специальность
(подпись)
31.02.01 Лечебное дело
Группа 401 ф
Руководитель Юлдашбаева Гульшат Фаиловна
(Ф.И.О.)
(подпись)
ГАПОУ РБ «Сибайский медицинский колледж», преподаватель высшей
квалификационной категории
(место работы, должность, ученое звание, степень)
Выпускная квалификационная работа выполнена с оценкой
Дата защиты «____» _______________ 2023 г.
Секретарь ГЭК Ахмерова Айгуль Батыровна
(Ф.И.О.)
г. Сибай, 2023 г.
(подпись)
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ........................................................................................................ ?
1. ОРГАНИЗАЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ФЕЛЬДШЕРА В ДИАГНОСТИКЕ,
ЛЕЧЕНИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ ХРОНИЧЕСКОГОГАСТРИТА….............?
1.1.
Понятие хронического гастрита, виды................................................... ?
1.2.
Этиология и патогенез хронического гастрита......................................?
1.3.
Осложнение, диагностика и лечение хронического гастрита...............?
1.4.
Направления деятельности фельдшера в диагностике, лечении и
профилактике хронического гастрита.........................................................?
Вывод по главе....................................................................................................?
2. ПРАКТИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ РОЛИ ФЕЛЬДШЕРА В
ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ ХРОНИЧЕСКОГО
ГАСТРИТА НА БАЗЕ ФЕЛЬДШЕРСКО-АКУШЕРСКОГО ПУНКТА ?
2.1. Организация и методы исследования роли фельдшера в диагностике,
лечении и профилактике хронического гастрита............................................?
2.2. Результаты исследования роли фельдшера в диагностике, лечении и
профилактике хронического гастрита................................................... ?
Вывод по главе.....................................................................................................?
ЗАКЛЮЧЕНИЕ...................................................................................................?
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.........................................?
ПРИЛОЖЕНИЕ..................................................................................................?
2
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования заключается в том, что гастрит является
одной из наиболее актуальных проблем в современной гастроэнтерологии.
В
последние
годы
получены
новые
данные,
указывающие,
что
патологический процесс не ограничивается желудком, а, как правило,
захватывает
и
двенадцатиперстную
кишку,
что
подтверждает
обоснованность использования термина «гастродуоденит» [1].
Практически половина населения Земли страдает заболеваниями
желудочно-кишечного тракта. Статистика убедительно показывает, в
структуре желудочно-кишечных заболеваний гастрит составляет более
80%. На сегодняшний день этим серьёзным заболеванием страдают не
только взрослые, но и дети школьного возраста. Самая распространенная
причина возникновения гастрита - неправильный режим питания:
поспешная еда, не разжеванная пища или еда всухомятку; употребление
слишком горячей или слишком холодной пищи; употребление в пищу
пикантных блюд (преимущественно острой и очень соленой пищи). Чаще
всего заболевания развиваются у людей, находящихся в состоянии нервнопсихического
напряжения,
пренебрегающих
здоровым
питанием,
ЖКТ
статистике
злоупотребляющих алкоголем и курением [1].
Самыми
распространенными
болезнями
по
считаются гастродуоденит и гастрит. Они наблюдаются у 50% взрослого
населения планеты. Чаще всего диагностируют гастрит хронического
характера, который наблюдается у 80–90% пациентов гастроэнтеролога. На
долю заболевания приходится до 80% от общего количества желудочных
болезней [1].
Хронический гастрит занимает центральное место среди заболеваний
желудка. В странах с развитой статистикой он фиксируется у 80-90%
больных [1,3,4]. На развитие ХГ оказывают влияние этиологические
факторы, которые носят экзогенный и эндогенный характер. Особое
3
значение придаётся этиологической роли Helicobacter pylori , так как, более
90% ХГ ассоциировано с этой инфекцией. Практически у всех
инфицированных индивидуумов он вызывает воспалительные изменения в
слизистой оболочке желудка , которые представляют собой собственно
субстрат гастрита. Считается, что чем старше становиться человек, тем
чаще выявляется при обследовании НР. Общая инфицированность
населения земного шара НР достигает почти 60%. В развивающихся странах
уже в детском возрасте данный микроорганизм выявляется с высокой
частотой, а к середине жизни инфицированность достигает 90-95%. В
России носительство НР составляет от 60,7 до 100% .
Всё эти факторы предъявляют особые требования к фельдшерам
сталкивающимся в своей практике с проблемой гастрита. Абсолютной
необходимостью на сегодняшний день является рациональный, научно
обоснованный подход к диагностике, лечению и профилактике гастрита, с
применением полного комплекса современных диагностических методов, и
лечебных мер. Подобный подход позволяет не только уменьшить
количество инвазивных и опасных вмешательств, требующихся при
запущенных случаях, при развитии осложнений, но и позволяют
значительно повысить качество жизни пациента [2].
Важным
условием
постановки
правильного
диагноза
профессиональной деятельности фельдшера является сбор данных о
состоянии
здоровья
пациента
при
помощи
различных
методов
исследования. В связи с этим существенное значение имеет правильный
подбор методов исследования и их точное техническое выполнение в
соответствии
со
стандартами
профессиональной
деятельности
медицинского специалиста, а так же правильной научной интерпретацией
данных обследования. Правильная интерпретация данных обследования
пациента обеспечивает создание внутренней картины патологического
процесса и помогает сформулировать диагностическое заключение [3].
4
В связи с этим проблема диагностики, лечения и профилактики
хронических гастритов стала острейшей медико-социальной проблемой,
которая в большинстве стран мира обозначена в числе приоритетных
направлений в здравоохранении. В этой связи становится все более
актуальной проблема обеспечения знаниями и навыками, которыми должен
обладать фельдшер при диагностике, лечении и профилактики хронических
гастритов [1].
Объект исследования: роль фельдшера в диагностике, лечении и
профилактике хронического гастрита.
Предмет
исследования:
основные
принципы
организации
деятельности фельдшера в диагностике, лечении и профилактике
хронического гастрита.
Цель исследования: заключается в теоретическом исследовании и
практическом обосновании роли
фельдшера в диагностике, лечении и
профилактике хронического гастрита.
Достижение поставленной цели осуществлялось путем постановки и
решения
логически
взаимосвязанных
задач,
последовательно
раскрывающих тему дипломной работы.
Задачи исследования:
1. Изучить понятие хронического гастрита, ее виды и охарактеризовать
этиологию и патогенез хронического гастрита;
2. Выявить направления деятельности фельдшера в диагностике, лечении и
профилактике хронических гастритов;
3. Провести практическое исследование роли фельдшера при хроническом
гастрите;
4. Произвести анализ результатов исследования;
5. Выявить роль фельдшера в диагностике, лечении и профилактике
хронических гастритов.
Методы:
5
1. Изучение и анализ научной литературы;
2. Изучение и обобщение отечественной и зарубежной практики;
3. Статистическая обработка данных по заболеваемости.
4. Анкетирование пациентов.
5. Практическая работа.
Практическая значимость: исследования заключается в том, что
результаты исследования могут быть внедрены в работу фельдшера при
диагностике, лечении и профилактике хронических гастритов.
База исследования: Исследование проходило на базе фельдшерскоакушерского пункта. Адрес: Республика Башкортостан ЦГБ г. Сибай
Структура работы: определена целью и задачами исследования,
обеспечивает логическую последовательность в изложении результатов и
состоит из двух глав, в которых в закономерной очередности и взаимосвязи
изучены
вопросы,
являющиеся
предметом
данного
исследования.
Дипломная работа состоит из введения, двух глав, заключения, списка
использованной литературы и приложений.
6
1. ОРГАНИЗАЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ФЕЛЬДШЕРА В
ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ ХРОНИЧЕСКИХ
ГАСТРИТОВ
1.1.
Понятие хронического гастрита, виды
При хроническом гастрите возникают дистрофические процессы,
нарушаются процессы регенерации и происходит структурная перестройка
в слизистой оболочке. Классификация хронического гастрита.
1.
По этиологии и особенностям патогенеза выделяют гастриты А,
В и С. Преобладает гастрит В, гастриты А и С встречаются редко. Гастрит
А — аутоиммунный гастрит. Аутоиммунное заболевание, связанное с
появлением
аутоантител
к
липопротеиду
париетальных
клеток
и
внутреннему фактору, блокирующих его связывание с витамином В
12.Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (тиреоидит,
аддисонова болезнь).Проявляется преимущественно у детей и стариков.
Локализуется в фундальном отделе. Характерны резкое снижение секреции
НСl , гиперплазия G-клеток и гастринемия. Сопровождается развитием
пернициозной анемии. Гастрит В — неиммунный гастрит. Наиболее часто
встречаемая форма гастрита. Этиологию связывают с Helicobacter pylori,
который обнаруживают у 100%больных.В развитии также играют роль
различные эндогенные и экзогенные факторы (интоксикации, нарушение
ритма питания, злоупотребление алкоголем).Локализуется в антральном
отделе, может распространяться на весь желудок. Гастрит С — рефлюксгастрит. Связан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в
желудок. Часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка.
Локализуется в антральном отделе. Секреция НСl не нарушена, и
количество гастрина не изменено.
2.
По топографии процесса выделяют антральный, фундальный
гастрит и пангастрит.
7
3.
В зависимости от морфологической картины выделяют
поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит. Для каждой из
этих форм характерна лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой
оболочки. В зависимости от интенсивности клеточного инфильтрата
различают легкий, умеренный и выраженный гастрит. Гастрит может быть
активным и неактивным. Для активной фазы характерны полнокровие, отек
стромы, появление в инфильтрате ПЯЛ (палочкоядерных лейкоцитов) и
лейкопедез. Поверхностный гастрит. Лимфоплазмоцитарный инфильтрат
располагается в поверхностных отделах слизистой оболочки желудка на
уровне валиков. Прогноз обычно благоприятный. В ряде случаев может
переходить в атрофический гастрит. Атрофический гастрит. Слизистая
оболочка
пластинке
истончена,
количество
диффузный
желез
уменьшено.В
лимфоидно-плазмоцитарный
собственной
инфильтрат,
выраженный склероз. Характерна структурная перестройка с появлением
фокусов кишечной ипилорической метаплазии. В первом случае вместо
желудочных валиков появ-ляются кишечные ворсинки, выстланные
кишечным эпителием с многочисленными бокаловидными клетками. Во
втором случае железы напоминают слизистые или пилорические. Часто
возникают фокусы дисплазии. На фоне тяжелой дисплазии эпителия может
развиться рак желудка».
1.2.
Этиология и патогенез хронического гастрита
Хронический гастрит — заболевание, при котором воспаляется
желудок, а именно его слизистая оболочка. Патогенез хронического
гастрита — довольно сложный процесс, который изучался на протяжении
многих лет. Здесь соединяются дегенеративные поражения, а также
нарушения воспалительного характера, которые имеют некоторые отличия
между собой [1].
8
«Этиология
и
патогенез.
В
большинстве
случаев
(80–
94%)возникновение хронического гастрита связано с инфицированием
Helicobacter pylori. Инфицирование происходит фекально-оральным и
оральным путем; преимущественно в детском, подростковом, а также в
молодом возрасте(до 20 лет).
Неатрофический (микробный) гастрит
характеризуется активным воспалением, которое является важнейшим
компонентом патогенеза этого заболевания, а также язвенной болезни
желудка и двенадцатиперстной кишки. Развитие заболевания начинается с
попадания бактерий в желудок через рот. В желудке бактерии внедряются в
защитный слой слизи и прикрепляются. Они вызывают характерную
воспалительную
нарушением
реакцию,
трофики
проявляющуюся
воспаленного
отеком,
участка,
что
гиперемией,
предшествует
дегенеративным изменениям эпителия сли-зистой, исчезновению желез –
атрофии слизистой оболочки желудка. На поверхности слизистой могут
образовываться эрозии, а затем и язвы. У больных, инфицированных
микробами,
повышается
желудочную
секрецию
Гиперсекрецию
считают
концентрация
(секрецию
гормонов,
соляной
важнейшим
стимулирующих
кислоты
фактором
и
пепсина).
риска
развития
хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки. Этот тип хронического гастрита (в отличие от немикробного и др.)
встречается в 100% случаев при язвенной болезни желудка и язвенной
болезни двенадцатиперстной кишки и рассматривается как один из
факторов язвообразования. Атрофический (немикробный) хронический
гастрит – заболевание чаще неизвестной этиологии. Основную роль в его
патогенезе играют аутоиммунные механизмы. Выработка аутоантител к
клеткам слизистой оболочки желудка (клеткам, вырабатывающим соляную
кислоту) приводит к их гибели, атрофии фундальных желез и развитию
витамин В12-дефицитной анемии. Клиническая картина заболевания
разнообразна и зависит от стадии заболевания, секреторной функции
желудка,89локализации воспалительного процесса и др. Неатрофический
9
хронический гастрит (тип В) обычно начинается в молодом возрасте.
Клиническая симптоматика складывается из болевого и диспепсического
синдромов. Атрофический хронический гастрит (тип А) наблюдается
преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Он часто сочетается с
витамин В12-дефицитной анемией и тиреотоксикозом. В период обострения
клиническая картина характеризуется рядом симптомов и синдромов как
местного, так и общего характера. Среди местных проявлений ведущее
место принадлежит желудочной диспепсии, которая характеризуется:
1) тяжестью и давлением в подложечной области, возникающими
после еды;
2) отрыжкой кислым;
3) срыгиванием;
4) неприятным привкусом во рту, особенно по утрам;
5) жжением в эпигастрии;
6) изредка изжогой;
7) реже – тошнотой и рвотой желудочным содержимым кислой
реакции. Боль в эпигастральной области возникает сразу после еды; она
обычно бывает тупой, без иррадиации, усиливается при ходьбе. Острые,
приступообразные боли не свойственны хроническому гастриту. Особое
значение имеет взаимосвязь болей и диспепсических расстройств с
характером пищи: больные отрицательно реагируют на острую, грубую,
жареную, копченую пищу и нередко отмечают лечебный эффект после
приема молока, каш и слизистых супов. Нередко при хроническом гастрите
наблюдается кишечная диспепсия, проявляющаяся:
1) урчанием и переливанием в животе;
2) метеоризмом;
3) нарушением стула (поносы, неустойчивый стул). Запоры и
наклонность к ним чаще наблюдаются у больных с высокой или нормальной
желудоч-ной секрецией; метеоризм, урчание в животе, склонность к
послаблению стула, периодическая диарея после приема молока и жиров –
10
у больных с секреторной недостаточностью. При хроническом гастрите
общее воздействие на организм часто проявляется астеноневротическим
синдромом, который характеризуется:
1) слабостью;
2) раздражительнос-90тью;
3) зябкостью;
4)
кардиоваскулярными
нарушениями
(кардиалгия,
аритмии,
артериальная гипотония и др.). У больных атрофическим пангастритом
имеет место синдром недостаточности пищеварения и всасывания. При
своевременном и адекватном лечении данного заболевания не только
воспаление, но даже атрофия обратимы – следовательно, благоприятен и
прогноз (особенно при неатрофическом гастрите). Больные длительное
время остаются трудоспособными, заболевание не влияет на продолжительность и качество их жизни. Менее благоприятен прогноз при
диффузном атрофическом гастрите – из-за повышенного риска развития
рака желудка.» (6)
Патогенез болезни
Если хронический гастрит — это результат факторов экзогенного
происхождения, то сначала рушится слизистый барьер, который защищал
желудок. Разрушаются покровный эпителий, его апикальные мембраны. В
результате этого повреждаются слои слизистой оболочки, находящиеся на
поверхности. Сразу же под удар попадает пилорический отдел желудка.
Становится меньше желез желудка, железистых клеток, меняется их
структура
и
функциональность.
Они
разрастаются,
находясь
в
соединительной ткани, в ее слизистой оболочке, при этом образовываются
инфильтраты клеток. Последние создаются из плазматических клеток,
нейтрофилов, лимфоцитов. Кроме того, возникают структуры, которые не
подходят желудку, они выделяют слизь: это кишечная метаплазия, островки
кишечного
эпителия.
Данный
этап
воспалительный характер.
11
патогенеза
носит
обычно
Дальше патология затрагивает уже слои оболочки, находящиеся
глубже. К воспалительным изменениям прибавляются дегенеративные,
дисрегенераторные нарушения, при которых атрофируется железистый
аппарат. Те морфологические изменения, которые присутствуют при
данном заболевании, всегда прогрессируют. Даже если назначено лечение,
обратное развитие невозможно. Пока идет прогресс, атрофируется
слизистая оболочка, вовлекаются уже проксимальные отделы органа. Если
сравнивать гастрит тела желудка и антрального отдела, то у последнего
прогресс проходит с большей скоростью[5].
В результате воспаления вырабатывается больше слизи, а это
способствует распространению процесса, то есть, заболевание уже
переходит на другие части желудка. Такие поражения относят к гастриту
типа B. Во время дуоденогастрального рефлюкса попадают в желудок
мезолецитин, кислоты желчи, после чего происходит цитотоксическое
воздействие. Начинается процесс воспаления, обладающий очаговым
характером [6].
При гастрите типа А происходят аутоиммунные процессы, когда
выявляются антитела к внутреннему фактору, париетальным клеткам. Здесь
можно определить течение болезни: делается это с помощью сывороточного
гастрина и его высокого уровня.
Если хронический гастрит спровоцировали факторы эндогенного
происхождения, то заболевание основывается на определенных процессах:
аллергических, токсико-метаболических, нейродистрофических. Из-за них
тормозится
обновление
клеток,
нарушается
дифференцировка
эпителиоцитов, результатом чего является поражение желез, находящихся в
желудке. Изначально процесс обладает диффузным характером, он
провоцирует атрофию оболочки желудка. Происходит также пилоризация
метаплазии в кишечнике и фундальных желез. То есть, проявляются
дисрегенеративные нарушения [5].
12
1.3.
Осложнение, диагностика и лечение хронического гастрита
Осложнения заболевания в хронической стадии
Изучая признаки гастрита, этиологию и патогенез заболевания, люди
часто игнорируют возможные осложнения заболевания. Обычный гастрит
может беспокоить пациента на протяжении многих лет. Боль и изжога
возникают при переедании или стрессах внезапно и так же стремительно
исчезают. Из-за того что симптомы не мучают на постоянной основе, люди
не придают им большого значения, даже не подозревая, в какую проблему
может вылиться заболевание [5].
Хроническая форма доставляет уже гораздо больший дискомфорт.
Однако главная ее опасность заключается в том, что над человеком нависает
угроза язвенной болезни и даже раковых осложнений. Довольно часто, при
условии отсутствия правильного лечения, болезнь развивается в язву. Как
результат, пациенту приходится вводить серьезные ограничения в свой
рацион и повседневную жизнь. Проблема оборачивается сильными болями,
угрозой для жизни и поражением расположенных рядом органов. Лечить
язву сложнее, чем гастрит, и часто проблему нельзя устранить даже
хирургически [].
«С целью диагностики хронического гастрита применяется эзофагогастро-дуоденоскопия с прицельной биопсией, цитологическим и гистологическим исследованием биоптатов. Следует производить биопсию как
минимум трех отделов желудка, при этом необходимо не менее 5 биоптатов,
иначе диагностировать гастрит невозможно! Два кусочка берут из
антрального отдела в 2 см от привратника, два — из тела желудка, примерно
в 8 см от кардии иодин — из угла желудка. Эндоскопическими критериями
гастритов являются: выраженность и распространенность отека, гиперемии,
наличие кровоизлияний, ранимости и кровоточивости слизистой оболочки,
плоские и/или приподнятые (полные) эрозии, изменения сосудистого
13
рисунка, атрофия, сглаженность или гипертрофия складок. Для диагностики
Н. pylori используют:
• дыхательный уреазный тест — выявление в выдыхаемом воздухе
изотопов С 14 и С 13, которые образуются в желудке при расщеплении
выпитой меченой мочевины под действием уреазы Н. пилори;
• ИФА-тест — моноклональный тест для определения антигена H.
pylori ;
•гистологический тест — обнаружение Н. pylori в биоптатах
слизистой оболочки, взятых не менее чем из трех участков желудка;
•уреазный биопсийный тест — определение уреазной активности Н.
pylori в биоптатах слизистой оболочки из тех же зон желудка (CLO-тест, ДеНол-тест);
•бактериологический тест — рост Н. pylori из биоптатов слизистой
оболочки желудка.
Эндоскопическая картина хронического гастрита в фазе обострения:
• диагностика Н. pylori с помощью полимеразной цепной реакции;
диагностика в биоптате. При обследовании больного хроническим
гастритом необходимо также провести: копрограмму, которая позволяет
диагностировать признаки недостаточной переваривающей способности
желудка (увеличение количества мышечных волокон с исчерченностью);
анализ кала на скрытую кровь; наиболее достоверно кровь в кале можно
определить в иммунохимическом анализе кала наскрытую кровь;
• клинический анализ крови с целью диагностики анемии;
• рН-метрию;
• ультразвуковое исследование органов брюшной полости с целью
дифференциальной диагностики болей в эпигастральной области;
• в случае признаков нарушения эвакуаторной способности желудка
(стеноз
привратника)
проводится
рентгенологическое
исследование
желудка. Диагноз хронического гастрита является достоверным лишь после
гистологической оценки биоптатов, взятых во время гастроскопии. Пример
14
формулировки
диагноза
Хронический
неатрофический
Н.
pylori-
ассоциированный гастрит в фазе обострения.
•Дифференциальная
диагностика
производится
с
другими
заболеваниями же-лудочно-кишечного тракта, такими как функциональная
диспепсия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
хронический панкреатит, холецистит, дисфункциональные расстройства
билиарного тракта, заболевания кишечника. Необходимо отметить, что
патология желудочно-кишечного тракта чаще бывает сочетанной, поэтому
у пациента с хроническим гастритом нередко встречаются вышеуказанные
заболевания.
Лечение
Лечение
хронического
аутоиммунного
гастрита.
Необходимо
устранить причины, способствующие его развитию и обострению.
Пациенту рекомендуется нормализовать режим питания, исключить
алкоголь,
прекратить
курение,
прием
лекарственных
средств,
повреждающих слизистую оболочку гастродуоденальной зоны, избегать
вредных
производственных
факторов
и
др.
В
фазе
обострения
аутоиммунного хронического гастрита рекомендуется диета No 1а, которая
обеспечивает функциональный, механический и химический покой
желудка. В фазе обострения из рациона исключаются блюда, оказывающие
сильное
раздражающее
действие
на
слизистую
оболочку,
плохо
переносимые продукты. Пища принимается небольшими порциями, дробно
(5–6 раз). Через 2–3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных
переводят на диету № 1. После окончания курса лечения, в фазе ремиссии,
многим больным можно рекомендовать диету No 15 (при условии хорошей
ее переносимости).В случае выраженных болей и диспепсических
расстройств целесообразно использование прокинетиков (домперидон) и
спазмолитиков (мебеверина гидрохлорид и др.). Коррекция нарушенной
желудочной секреции должна проводиться дифференцированно:
15
• при сниженной, но сохраненной секреторной функции желудка
назначается
стимулирующая
терапия
(абомин,
плантаглюцид,
ацидинпепсин);
• при секреторной недостаточности — заместительная терапия
полиферментными препаратами (панзинорм форте, дигестал, фестал,
энзистал), в случае диареи следует применять препараты, не содержащие
желчь (мезим-форте,креон, панцитрат, панкреатин).
Лечение Н. pylori -ассоциированного гастрита.
В фазе обострения назначается лечебный стол 1б с дробным приемом
пищи 4–5 раз в день. Из пищевого рациона исключаются продукты и блюда,
обладающие сокогонным, раздражающим действием. Пищу готовят в
полужидком виде, без поджаривания. Не рекомендуются продукты,
содержащие экстрактивные вещества из мяса и рыбы. В последующем диету
постепенно расширяют (стол No1), а затем питание больных приближается
к столу No 15 с обязательным исключением сильных химических
раздражителей слизистой оболочки желудка и стимуляторов желудочной
секреции. Очень важно отказаться от курения, алкоголя и употребления
газированных напитков.
Медикаментозная терапия
Используется этиологическая терапия, направленная на эрадикацию
инфекции. Согласно рекомендациям терапия первой линии включает
следующие схемы. В схему эрадикационной терапии первой линии входят:
ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), кларитромицин (по 500 мг 2 раза
в сутки), амоксициллин (по1000 мг 2 раза в сутки).Как вариант
эрадикационной терапии первой линии (например, при непереносимости
препаратов группы пенициллина) может быть назначена классическая
четырехкомпонентная схема на основе висмута трикалия дицитрата (120 мг
4 разав сутки) в комбинации с ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки),
тетрациклином(500 мг 4 раза в сутки), метронидазолом (по 500 мг 3 раза в
сутки). Продолжительность квадротерапии с препаратами висмута должна
16
составлять 14 дней, если вданном регионе не доказана высокая
эффективность 10-дневного курса. Квадротерапия с висмута трикалия
дицитратом применяется также как основная схема второй линии при
неэффективности стандартной тройной терапии. Другой схемой второй
линии служит схема эрадикации, включающая ИПП (в стандарт-ной дозе 2
раза в сутки), левофлоксацин (по 500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллин(по
1000 мг 2 раза в сутки). Тройная терапия с левофлоксацином может быть
назначена только гастроэнтерологом по взвешенным показаниям. Терапия
третьей линии основывается на определении индивидуальной чувствительности H. pylori к антибиотикам .Контроль эффективности эрадикации
проводят
спустя
минимум
4
недели
после
завершения
антихеликобактерного лечения. Появление бактерии в организме больного
спустя год после лечения расценивается как рецидив инфекции (а не реинфекция) и требует назначения более эффективной эрадикационной схемы
следующей линии.В терапии хронических гастритов также могут быть
использованы:
• антациды: альмагель, фосфалюгель, маалокс;
• цитопротекторы: сукральфат;
• прокинетики: домперидон (прокинетики особенно показаны при
лечении гастрита типа С);
• спазмолитики: дротаверин, мебеверин.» (7)
1.4.Направления деятельности фельдшера в диагностике, лечении и
профилактике хронических гастритов
Деятельность фельдшера при хроническом гастрите состоит из
следующих этапов:

Обследование – осуществляется сбор анамнеза, изучаются
результаты анализов.

Определение проблем – предположительно устанавливается,
каким заболеванием страдает больной, чем ему это грозит в дальнейшем,
передаются данные лечащему врачу.
17

Определение целей – сколько времени понадобится фельдшеру,
чтобы полностью излечить пациента.

Реализация целей – действия фельдшера, которые помогут
больному стать здоровым.

Оценка эффективности работы – оказана ли больному помощь и
насколько она качественная.
Общий результат зависит от правильных действий, осуществляемых
на каждом этапе.
Этап 1: Обследование
Задачей фельдшера является определение характера жалоб пациента.
Следует установить, какие боли его беспокоят, когда они появляются, как
быстро наступает чувство насыщения, присутствует ли тошнота, рвота и
другие характерные симптомы. Что касается болей, при данной болезни они
могут появляться сразу после еды, спустя 20 минут или 2 часа .
Объективные способы обследования следующие:

визуальный осмотр – обнаружение синяков под глазами, белого
налета на языке, болей при пальпации в области живота;

изучение
инструментальных
и
лабораторных
методов
диагностики – исследование кала, общий анализ мочи и крови, биопсия и
прочее.
Этап 2: Определение проблем
У людей, страдающих данным недугом, нарушены физиологические
потребности, связанные с приемом пищи, сном и прочим. Это означает, что
деятельность фельдшера при хроническом гастрите предполагает решение
этих проблем.
На основе симптомов предположительно устанавливается, каким
заболеванием болеет пациент. Исследуются проблемы, связанные с
воспалительными процессами, протекающими на слизистой оболочке. В
связи с этим наблюдаются боли в желудке и животе, чувство тяжести. Кроме
того, присутствуют проблемы, которые возникли по причине нарушения
18
пищеварения. К ним относятся вздутие живота, тошнота и рвота, отрыжка,
изжога, полное или частичное отсутствие аппетита.
Если все эти проблемы определяются, пациента необходимо
госпитализировать для проведения полной диагностики и точной установки
диагноза .
Диагностику гастрита фельдшеры проводят в несколько этапов:
1.
Клиническая – первичный осмотр, знакомство с историей
болезни, анализ жалоб. При этом ставят первоначальный диагноз, который
требует подтверждения согласно плану.
2.
Эндоскопическая,
проводят
биопсию.
По
результатам
определяют наличие бактерий Helicobacter, изменения стенок желудка, их
расположение.
3.
Дыхательная, проводят при помощи газоанализатора.
4.
Лабораторная, предполагает исследование анализов (кровь,
моча, кал).
5.
УЗИ внутренних органов.
6.
pH-метрия желудка – исследование секреции и определение
функциональных изменений.
7.
Электрогастроэнтерография.
8.
Манометрия.
Этапы 3−4: Определение целей и их реализация
Фельдшерская помощь при хроническом гастрите имеет главную
цель, которая состоит в создании всех условий для полного выздоровления
пациента и успешном выполнении поставленных задач [7].
Обязательно должна быть предоставлена информация о заболевании
и возможных последствиях, разъяснена необходимость комплексного
лечения, соблюдения всех рекомендаций врача. В период обострения
желательно несколько дней обеспечить постельный режим.
Контроль над соблюдением лечебного режима заключается в
следующем:
19

своевременный
прием
лекарственных
препаратов
в
определенных дозировках и по установленному режиму;

охрана ЦНС от внешних раздражителей;

организация
щадящего
питания,
разработанного
индивидуально;

обеспечение комфортных условий и правильного распорядка
дня.
Результатом правильной организации лечебного режима становится
снижение интенсивности клинических признаков и улучшение общего
состояния.
Фельдшер обязан проконтролировать, чтобы в палате были созданы
комфортные
условия,
способствующие
выздоровлению
пациента.
Необходима своевременная влажная уборка, регулярная смена постельного
белья, тишина. Больные должны быть полностью настроены на лечение и
не подвергаться стрессам и другим отрицательным факторам извне. Их
родственники должны быть проинформированы о том, что разрешается
передавать из продуктов питания .
Задачей фельдшера также является оказание помощи при приеме
пищи и в проведении мероприятий по гигиене. В связи с этим, необходимо
провести беседу относительно личной гигиены. Кроме того, важно
объяснить,
а
затем
контролировать
соблюдение
больным
диеты,
разработанной лично для него. Необходимо, чтобы в его рацион
обязательно была включена минеральная вода.
Этап 5: Оценка эффективности работы
Если фельдшерская помощь организована правильно, в определенные
сроки наступает полное выздоровление пациента и его можно выписывать
из больницы, проинструктировав о дальнейших действиях в период
реабилитации. Больной должен сам осознавать, насколько необходимо для
него соблюдение диеты и прием определенных лекарственных препаратов в
домашних условиях. При появлении симптомов, свидетельствующих об
20
обострении заболевания, необходимо своевременно обращаться в больницу,
не занимаясь самолечением .
Роль фельдшера в период реабилитации и профилактике
На этапе ремиссии больной продолжает лечение, но уже в
амбулаторных условиях. Фельдшер должен проинформировать больного о
том, какой диеты ему необходимо придерживаться в период реабилитации,
уведомить о необходимости дробного питания. Желательно принимать
пищу в одно и то же время. Порции должны быть небольшими. Голодание
недопустимо. В рационе должны присутствовать все необходимые
питательные вещества в определенных количествах.
Фельдшер должен объяснить пациенту, а также его родственникам о
запретах на некоторые продукты питания. В частности, нельзя пить какао и
кофе, поскольку эти напитки раздражают слизистую оболочку желудка.
Также исключаются острые и жареные блюда, пряности. Что касается
алкоголя и газированных напитков, они строго противопоказаны.
Люди с данной болезнью, развивающейся на фоне пониженной
кислотности должны состоять на диспансерном учете. Им следует один раз
в год проходить гастроскопию даже при отсутствии признаков обострения
болезни. Дело в том, что они состоят в группе риска относительно перехода
недуга в рак желудка.
Не последнее место в период реабилитации занимает санитарнокурортное лечение. Задача фельдшера – уведомить больного о том,
насколько ему полезно отправиться в Янгантау, АССЫ и другие курортные
зоны с лечебной минеральной водой. Она улучшает функцию пищеварения
при хроническом гастрите, восстанавливает моторику желудка, растворяет
скопившуюся слизь и в целом благоприятно сказывается на здоровье [?].
Выводы по главе 1:
Проявления гастрита оказывают негативное влияние на качество
жизни и способны приводить к непоправимым последствиям. Следует
помнить,
что
при
появлении
признаков
21
заболевания
необходима
консультация фельдшера, который составит эффективный план лечения.
Выполнение профилактических мер сводит риск развития заболевания и его
обострений к минимуму.
Не стоит недооценивать роль фельдшера при лечении хронического
гастрита. От ее своевременных и правильных действий зависит результат
терапии, скорость выздоровления и возможность дальнейших осложнений.
Правильный подход в ходе лечения дает шансы на быстрое и успешное
выздоровление.
22
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.
https://scienceforum.ru/2015/article/2015008279
2.
https://studbooks.net/1661330/meditsina/osnovnaya_chast
3.
Бурсова Алефтина ПавловнаПенкина Раиса
ДаниловнаФедоренко Елена Иосифовна
преподаватель ГБПОУ «Кропоткинский медицинский колледж»,
Россия «Диагностическое значение объективных методов обследования в
работе фельдшера при гастритах»
4.
https://vrach-aspirant.ru/articles/gastroenterology/13105/
5.
(Мустафина, И. Г. Основы патологии / И. Г. Мустафина. — 3-е
изд., стер. — Санкт-Петербург : Лань, 2023. — ISBN 978-5-507-45793-9. —
Текст : электронный // Лань : электронно-библиотечная система. — URL:
https://e.lanbook.com/book/283985 (дата обращения: 05.12.2022). — Режим
доступа: для авториз. пользователей. — С. 392.).
6.
(Власов, В. Н. Частная патология1 : учебное пособие / В. Н.
Власов. — Тольятти : ТГУ, 2013. — 207 с. — Текст : электронный // Лань :
электронно-библиотечная система. — URL:
https://e.lanbook.com/book/139612 (дата обращения: 05.12.2022). — Режим
доступа: для авториз. пользователей. — С. 91.).
7.
(Руководство по факультетской терапии : учебное пособие / С.
А. Болдуева, И. В. Архаров, Е. Л. Беляева [и др.]. — Санкт-Петербург :
СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2020. — ISBN 978-5-89588-090-6. — Текст :
электронный // Лань : электронно-библиотечная система. — URL:
https://e.lanbook.com/book/242297 (дата обращения: 05.12.2022). — Режим
доступа: для авториз. пользователей. — С. 371.).
23
Download