1) Патологическая анатомия как составная часть медицины, ее цели, задачи, методы изучения в системе здравоохранения. Пат. анатомия – медико-биологическая наука – изучающая структурно-морфологические основы болезни. Патологическая анатомия – составная часть патологии — науки, изучающей закономерности возникновения и развития болезней, отдельных патологических процессов и состояний Методы изучения 1. Биопсия. Прижизненное гистологическое исследование кусочков органов и тканей. Сейчас берут из всех органов. Существуют противопоказания для взятия биопсии. Цель: один из вспомогательных методов (опухоль или нет), биопсию можно взять, чтобы посмотреть стадию болезни. 2. Операционный материал. То, что удаляется в хирургических кабинетах. 3. Аутопсия = вскрытие = секция. 80% времени патологоанатома уходит на первые 2 исследования. 4. Эксперимент. Дорогой метод, когда идет серьезная работа. Основными задачами патологической анатомии являются следующие: 1. Выявление этиологии патологических процессов, то есть причин и условий их развития. Причиной считается патоген, без участия которого развитие заболевания не возможно. Условиями называются факторы, способствующие реализации действия основного патогена, но сами патологический процесс не вызывающие (факторы,предрасполагающие к развитию болезни). 2. Изучение патогенеза — механизма развития патологических процессов. При этом последовательность развивающихся морфологических изменений называется морфогенезом. 3. Характеристика морфологической картины болезни (макро- и микроморфологических признаков). 4. Изучение осложнений и исходов заболеваний. 5. Исследование патоморфоза заболеваний, то есть стойкого и закономерного изменения картины болезни под влиянием условий жизни (естественный патоморфоз) или лечения (индуцированный патоморфоз). 6. Изучение ятрогений — патологических процессов, развившихся в результате проведения диагностических или лечебных процедур. 7. Разработка вопросов теории диагноза. 8. Прижизненная и посмертная диагностика патологических процессов при помощи морфологических методов (задача патологоанатомической практики). 2. История развития патологической анатомии. Патологоанатомическая служба в России. В истории развития патологической анатомии выделяют четыре основных периода: анатомический (с древности до начала XIX века), микроскопический (с первой трети XIX века до 50-х годов XX века), ультрамикроскопический (после 50-х годов XIX века); современный, четвертый период развития патологической анатомии можно охарактеризовать как период патологической анатомии живого человека. Возможность изучения патологических изменений органов человеческого тела появилась в XV— XVII веках благодаря возникновению и развитию научной анатомии. Наиболее значительную роль в создании метода анатомического исследования, описании строения всех важнейших органов и их взаиморасположения сыграли в середине XVI века работы А.Везалия, Г.Фаллопия, Р.Коломбо и Б.Евстахия. Анатомические исследования второй половины XVI — начала XVII веков не только укрепили позиции анатомии, но и способствовали появлению интереса к анатомии у врачей. Значительное влияние на развитие анатомии в этот период оказали философ Ф.Бэкон и анатом У.Гарвей. В 1676 г. Т.Боне сделал первую попытку на значительном материале (3000 вскрытий) показать существование связи между обнаруженными при этом морфологическими изменениями и клиническими проявлениями болезни. Важнейшим событием в истории патологической анатомии, определившим ее выделение в самостоятельную науку, стал выход в свет в 1761 г. основного труда Дж.Б.Морганьи "О местоположении и причинах болезней, выявленных анатомом". На рубеже XVIII и XIX веков во Франции Ж.Корвизар, Р.Ла-эннек, Г.Дюпюитрен, К.Лобштейн, Ж.Буйо, Ж.Крювелье широко внедрили патологическую анатомию в клиническую практику; Ж.Крювелье выпустил в 1829—1835 гг. первый в мире цветной атлас по патологической анатомии. В 1844 г. К.Рокитанский основал в Венском университете кафедру патологической анатомии, создал крупнейший в мире патологоанатомический музей. С именем К.Рокитанского связывают окончательное выделение патологической анатомии в самостоятельную научную дисциплину и врачебную специальность Переломным моментом в развитии этой дисциплины явилось создание в 1855 г. Р.Вирховым теории клеточной патологии. В России : Одним из первых анатомов, обращавших внимание студентов на патологические изменения органов во время вскрытия, был Е.О.Мухин. Современная патологическая анатомия широко использует достижения других медикобиологических дисциплин, обобщая фактические данные биохимических, морфологических, генетических, патофизиологических и других исследований с целью установления закономерностей, касающихся работы того или иного органа, системы при различных заболеваниях. Для современного этапа развития медицины характерно то, что дисциплины, ранее бывшие преимущественно или даже исключительно экспериментальными (генетика, иммунология, биохимия, эндокринология, патологическая физиология и др.), становятся в равной мере и клиническими. Патолого-анатомическая служба (ПАС) в российском здравоохранении осуществляет систему мероприятий, направленных на улучшение диагностической и лечебной работы. ПАС включает ряд подразделений, главными задачами которых являются установление путем исследования трупа, его органов и тканей заболевания, вызвавшего смерть больного, динамики развития болезни, танатогенеза и непосредственной причины смерти; сопоставление клинического и патологоанатомического диагнозов с выявлением причин диагностических ошибок: углубленное изучение известных и новых нозологических форм. Важнейшей задачей является также прижизненное морфологическое исследование материала, полученного путем биопсии (Биопсия), что объективизирует клинический диагноз, позволяет получить данные о динамике процесса, целесообразности и эффективности терапии, побочном действии лекарственных средств и др. Основное звено П. с. — патологоанатомические отделения больничных учреждений (см. Больница). В городах (областях, районах) на базе централизованных патологоанатомических отделений создаются патологоанатомические бюро, имеющие статус самостоятельных учреждений здравоохранения и подчиняющиеся непосредственно местному органу здравоохранения. Патологоанатомическое бюро оказывает организационно-методическую и консультативную помощь соответствующим отделениям больниц региона, изучает потребность П. с. в медицинских кадрах, оборудовании, реактивах. Бюро проводит совещания и конференции патологоанатомов, разрабатывает предложения для соответствующего органа здравоохранения по совершенствованию работы службы и др. Патологоанатомические бюро обычно имеют отделения общей патологии с гистологической лабораторией, детской патологии, инфекционной патологии с гистологическими и вирусологическими лабораториями, отделения биопсийных и цитологических исследований с лабораториями электронной микроскопии, а также административно-хозяйственную часть, хозрасчетное отделение по оказанию ритуальных услуг населению. Патологоанатомические бюро являются учебными базами медицинских институтов, средних медицинских учебных заведений. 3. Понятие о клинической, биологической и социальной смерти. Характеристика посмертных изменений. Смерть - общебиологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп. Социальная смерть это состояние, при котором отсутствует функция коры головного мозга, и человек не может функционировать как часть общества (социума). По причине, ведущей к наступлению смерти, различают три вида: o Естественную (физиологическую), o Насильственную o Смерть от болезней. В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений организма смерть делят: o Клиническую o Биологическую. Клиническая - характеризуется остановкой дыхания, кровообращения, но эти изменения в течение нескольких минут (не более 15 минут - время жизнеспособности коры головного мозга) обратимы. В основе клинической смерти лежит гипоксия ЦНС и прекращение кровообращения, отсутствие центральной его регуляции. Клинической смерти предшествует агония (от греч. agon — борьба) – это некоординированная деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмии, паралич сфинктеров, судороги, отек легких). Агония может длиться от нескольких минут до нескольких часов, ее относят к терминальным состояниям. При терминальных состояниях и клинической смерти используют комплекс реанимационных мероприятий Биологическая смерть — необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолитических процессов. При этом гибель клеток и тканей происходит не одновременно. Первой погибает ЦНС уже через 5 — 6 мин после остановки дыхания и кровообращения происходит разрушение ультраструктур клеток головного и спинного мозга. В других органах и тканях (кожа, почки, сердце, легкие и т. д.) этот процесс растягивается на несколько часов и даже суток. В связи с этим, взятый от трупа материал, используют для трансплантации (например трупная кровь, роговица, кожа, кости, сосуды, почки). ПОСЛЕСМЕРТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ: o Охлаждение трупа o Трупное окоченение o Трупное высыхание o Перераспределение крови o Трупные пятна Охлаждение трупа (algor mortis) - развивается при прекращении выработки в теле тепла и выравнивания температуры трупа и окружающей среды. Если перед смертью у больного была высокая температура или в длительном агональном периоде наблюдались судороги, то охлаждение трупа происходит медленно. При смерти от столбняка, отравления стрихнином в ближайшие часы после смерти температура трупа может повышаться. Трупное окоченение (rigor mortis) - уплотнение мышц. Оно обусловлено исчезновением после смерти из мышц аденозинтрифосфорной кислоты и накоплением молочной кислоты. Трупное окоченение развивается через 2 —5 ч после смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. Сначала окоченению подвергаются жевательные и мимические мышцы лица, затем мышцы шеи, туловища и конечностей. Трупное окоче­нение сохраняется в течение 2 — 3 сут, а затем исчезает в той же последовательности, в какой и возникает. Трупное высыхание возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела. Оно может быть на отдельных участках или высыханию подвергается весь труп мумификация. Прежде всего высыхание подвергается кожа, глазные яблоки, слизистые оболочки. При этом роговица мутнеет, на склере появляются бурые пятна треугольной формы (основание пятен обращено к роговице, а вершина — к углу глаза). Слизистые – сухие, плотные, бурые. На коже сухие, желто-бурые, пергаментного вида пятна. Пергаментные пятна от высыхания могут быть приняты за прижизненные ссадины и ожоги. Перераспределение крови в трупе - переполнение кровью вен, а артерии оказываются пустыми. В венах, полостях правой половины сердца образуются посмертное свертки крови. Посмертные свертки крови желтого или красного цвета, гладкие, эластичные, тянутся, лежат свободно в просвете сосуда или камеры сердца, что отличает их от тромбов. При быстром наступлении смерти посмертных сгустков бывает мало, при медленном — много. Трупные пятна связаны с перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. Возникают трупные пятна за счет того, что после прекращения сердечной деятельности и утраты тонуса сосудистой стенки происходит пассивное перемещение крови по сосудам под действием силы тяжести и концентрация ее в нижерасположенных участках тела. Так как трупные пятна — это просвечивающая через мягкие ткани и кожу кровь, то цвет трупных пятен зависит от причины смерти. 1. Стадия гипостаза — является начальной стадией развития трупного пятна, начинается сразу после прекращения активного кровообращения и заканчивается через 12 — 14 часов. В этой стадии трупные пятна при надавливании исчезают. При изменении позы трупа (переворачивании) пятна могут полностью переместиться в нижележащие отделы. 2. Стадия стаза или диффузии — трупные пятна начинают переходить в неё примерно через 12 часов после наступления биологической смерти. В этой стадии происходит постепенное сгущение крови в сосудах за счет диффундирования плазмы через сосудистую стенку в окружающие ткани. В связи с этим при надавливании трупное пятно бледнеет, но полностью не исчезает, и через некоторое время восстанавливает свою окраску. При изменении позы трупа (переворачивании) пятна могут частично переместиться в нижележащие отделы. 3. Стадия гемолиза или имбибиции — развивается примерно через 48 часов после момента биологической смерти. При надавливании на трупное пятно не происходит изменения окраски, а при переворачивании трупа — изменения локализации. В дальнейшем каких-либо трансформаций, кроме гнилостных изменений, трупные пятна не претерпевают. 4. Общая характеристика нарушений кровообращения и лимфообращения, классификация. Артериальная гиперемия. Гиперемия = полнокровие Артериальная Венозная Повышенное кровонаполнение органа, ткани в следствии увеличения притока артериальной крови. Артериальная гиперемия (патологические виды) Общая Местная o Плетора Эритремия (Повышение ОЦК) (Увеличение числа Еr) o o o Физиологическая артериальная гиперемия (АГ) – o Вакантная (сниж. Барометрического давления Воспалительная Ангионевротическая((при нарушении иннервации артериальных сосудов) Коллатеральная (при блокаде магистральной артерии) Свищ (на почве артериовенозного свища) o Анемияоттенок и Из за обильного кровоснабжения гиперемированные ткани имеют красноватый o (! Гиперемия после ишемии) повышенную температуру после еды, бега и др. Возрастают функциональные возможности : ускоряется метаболизм и регенерация. Это используетя при поставновке медиц.банок, горчичников. Артериальная гипертония самостоятельного значения в патологии не имеет, хотя при ней повышается риск разрыва сосудов и кровоизлияний. 5. Венозное полнокровие, определение, характеристика. Венозная гиперемия (ВГ) – повышенное кровенаполнение органа, ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови, приток крови при этом не изменен или уменьшен. Венозная гиперемия Общая Острая Местная Хроническая Острая Хроническая Общая ВГ – при заболеваниях сердца и легких (наиболее участвуют в движении крови). – инфаркт миокарда, хронич. ишемия сердца, острый миокардит, острая пневмония. Должны быть по силе значительными (площадь поражения) – пороки сердца в стадии декомпенсации. Местная ВГ – в печени (отток по ее венам нарушается), почках и др (флебит – воспаление стенки!). Причины местной ВН : Обтурационное Коллатеральное Компрессионное ( после сдавление вены например жгутом) Морфологические признаки острой ВГ-( острое замедление кровотока в венах) Отек, кровоизлияние (питехии точечные или плоскостные), стаз, плазморрагия, д/ф и некроз паренхиматозных структур. Признаки хронической ВГ Отек, кровоизлияние (питехии точечные или плоскостные), стаз, плазморрагия, д/ф и некроз паренхиматозных структур + атрофические и склеротические процессы: Печень - //-// + атрофический и склеротический процесс – недостаточное питание гепатоцитов – гибель – на их месте кровоизлияние и др. Декомпенсированный порок сердца – хроническая ВГ – кожа холодная на ощупь, отечность – фиброзн (начинают стимулироваться фибробласты за счет гипоксии), пролежни, язвы, в полостях – скопление отечной жидкости – брюшины, плевры. Органы – бурая индурация легких, печень – мускатная (пестрая), селезенка и почки – очень яркие цианотические, их индурация, ЖКТ – кровоизлияние, фиброзная ткань, эрозии, язвы, отечно-дистрофическая энцефалопатия в мозге,из за скопления отечной жидкости будет асцит гидроторакс. 6. Стаз крови. Малокровие. Причины возникновения, виды, исходы, значение. Стаз – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла (капиллярах, прекапеллярах, посткапелларах, артериол и венул). Стазу крови обычно предшествует перестаз (замедление тока крови) ПРИЧИНЫ: o o o o o Инфекции Интоксикация Шок Искусственное кровобращение Физические факторы( обморожения) Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Острый стаз обычно приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозгу способствует развитию тяжелого , иногда смертельного отека(при коме) При длительном стазе возникают множественные микронекрозы стенок сосудов, диапедезные кровоизлияния МАЛОКРОВИЕ - (или ишемия) уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела. В зависимости от причин и условий возникновения различают сле-дующие виды малокровия: —ангиоспастическое;( спазма артерий в связи с действием различных раздражителей.) —обтурационное; (в результате закупорки просвета артерий и чаще всего бывает связана или с тромбозом, или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в про-свете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит) или сужением просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Нередко обтурационная ишемия сочетается с ангиоспастической.) —компрессионное; (в результате сдавления артерии при наложении жгута, при перевязке артерий во время операций лигатурой, а также при сдавлении их экссудатом, опухолью, рубцом или увеличенным органом.) —ишемия в результате перераспределения крови.( Например, ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.) 7. Кровотечения и кровоизлияния, определение, причины, виды, исходы. Терминология. Кровотечение – (геморрагия) выход крови из сосудов или из полостей сердца в окруж.среду(наружное кровотечение) или в полости тела(внутренне) Кровоизлияние – скопление крови в тканях. Виды кровоизлияния: 1. Гематома – скопление крови в тканях, с нарушением их целостности и образованием полости(в мышцах) ткань разрушена, лежат свертки. 2. Геморрагическая инфильтрация – скопление крови в тканях без нарушения их целостности (диффузная инфильтрация Ер тканей). 3. Петехии (точечные кровоизлияния). 4. Плоскостные кровоизлияния (кожа, слизистые). Причины кровотечений и кровоизлияний: 1. Разрыв (геморрагия). Разрыв аневризм (ограниченное выпячивание м б в сердце и в сосудах). Разрыв стенки сердца или сосуда в зоне некроза. При гипертонической болезни чаще поражаются артериоллы (фибриноидный некроз). 2. Разъедание – протеолитеческие ферменты гноя (крупные сосуды шеи, при развитии флегмон, массивное кровотечение), собственные секреты (желудочный, панкреатический сок, злокачественная опухоль), ворсины хориона. 3. За счет повышения проницаемости стенки – тканевая гипоксия, гиповитаминоз С. Осложнения: 8. Присоединение инфекции и нагноение. 9. Сепсис (генерализация инфекция). Исходы: 1. Рассасывание кровоизлияния. 2. Инкапсуляция. 3. Формирование кисты (Гм и СМ). 4. Организация (замещение фиброзной ткани). 5. Оссификация.( формирование костей) 6. Отложение Са. 8. Тромбоз и тромб, определение. Морфология тромба. Причины и механизм тромбообразования. Исходы и осложнения тромба. Значение тромбоза для организма. Тромбоз и тромб Тромбоз – прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца (только на вскрытии). Тромб – прижизненный сверток крови (его можно видеть в макропрепарате и на вскрытии), фиксирован к стенке. Свертывание крови – в участке. Признак Тромб Посмертный сверток 1. Характер поверхности 1.Ребристый, шероховатый. 1. Гладкий 2. Консистенция 2.Крошащийся, сухой. 2. Влажный, эластический 3.Взаимоотношение с 3.Фиксирован. Есть 3.Нефиксирован, сосудистой или сердечной головка, тело, хвост = свободно площадка прикрепления стенкой тромба к стенке лежит Виды тромбов по морфологии: 1. Белый. Состоит из тромбоцитов, фибрина, немного эритроцитов, есть - ты. 2. Красный. Много эритроцитов + все остальное 3. Смешанный Виды тромбов по отношению к просвету сосудов: 1. Пристеночный. Закрывает менее ½ просвета. 2. Обтурирующий (закупоривающий). Закрывает более ½ просвета. 3. Шаровидный. Лежит свободно, гладкий. 4. Дилатационный. Тромб в аневризмах. 5. Марантический (застойный). При хронической ВГ. Факторы способствующие тромбообразованию: Общие: нарушение в/отн м/у свертывающей и противосвертывающей системами (врожденный или приобретенный характер). Местные: 1. характер сосудистой стенки (стенки !чаще в венах сердца, нижние конечности тромбы) 2. Замедление тока крови, остановка. 3. Нарушение тока (завихрение). Благополучный исход. В участке на месте одного процесса развивается. Исходы тромба 1. Асептический аутолиз. Без участия бактерий, полное рассасывание тромба. 2. Организация. Замещение соединительной ткани. 3. Канализация. Образуются каналы. 4. Васкуляризация. Каналы выстилаются эндотелиальными клетками. 5. Обызвествление. Флеболиты – венозные камни. 6. Оссификация. Кость образуется. Осложнения 1. Септический аутолиз 2. Тромбоэмболия 3. Продолженный тромбоз 9. Эмболия и эмбол, определение, виды и значение. Эмболия и эмбол Эмболия – циркуляция в крови или лимфе частиц не встречающихся в нормальных условиях. Эмбол – частицы не встречающиеся в нормальных условиях и циркулирующие в крови или лимфе. Виды эмболий по характеру движений эмбола 1. Ортоградная. По току крови или лимфы. 2. Ретроградная. Против тока крови или лимфы. a. Условия необходимые для нее: -замедление или остановка тока крови или лимфы. -определенная масса (крупные клетки) 3. Парадоксальная. Циркуляция по одному из кругов кровообращения. a. Условия необходимые для нее6 -деффект межжелудочковой или межпредсердной перегородки. Виды эмболий в зависимости от природы 1. Тромбэмболия – кусочек тромба отрывается и уходит 2. Тканевая – клеточная 3. Жировая – при массивной травме с размножением жировой ткани. 4. Воздушная 5. Газовая 6. Микробная: при сепсисе 7. Эмболия инородными телами Наиболее частая тромбэмболия. Смертность – 51% от сердечно-сосудистых заболеваний. Проводятся очень сложные операции, в раннем возрасте и у пожилых. 19% - смертность от злокачественных опухолей (есть метастазы). Тканевая эмболия – опухолевые эмболы – метастазы; кусочки клапанов сердца при инфекционном эндокардите; кусочки покрышки атеросклеротической бляшки, ткани ГМ при родовой травме. 10. Инфаркт, определение, его причины, виды, исходы, осложнения Инфаркт- это сосудистый непрямой некроз сердечной мышцы, вследствии остро возникающей абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока Инфаркт миокарда по течению: 1. Острый инфаркт миокарда 8 недель 2. Повторный инфаркт миокарда. Развившийся спустя 8 недель после предыдущего 3. Рецидивный. Развившийся В течении 8 недель предсуществующего Инфаркт миокарда по локализации: 1. Субэендокардиальный 2. Субэпикардиальный 3. Интраморальный (в толще стенки) 4. Трансмуральный (вся толща стенки) По распространенности поражения: 1.мелкоочаговый (микроинфаркт) 2. крупноочаговый 3. Обширный ПАТОГЕНЕЗ: Стадии 1. Ишемическая 2. Некротическая 3. Стадия рубцевания Ишемическая: характерно развитие ишемической дистрофии мердечной мышцы в области нарушения кровообращения. Суживаются просветы трех коронарных артерий. Будет спазм и тромбоз. Ещё большее значение имеет интактный миокард. Он подвержен большой нагрузке. Он должен гиперфункционировать что требует повышенного образования энергии.Однако количество митохондрий модет обеспечивать энергией небесконечно. Поэтому возникает энергетический дефицит. Включаются компенсаторные механизмы(развитие гиперплазии внутриклеточных структур) Морфогенез: умеренно дряблый миокард с неравномерным кровенаполнением. Микро: в зоне ишемии растройства микроциркуляции, отек стромы, очаги изменений волокон. Измененные миофибриллы находятся по переферии, в очаге ишемии 60 % релаксированных волокон. Некротическая стадия: ишемический (белый) коагуляционный некроз с гемморрагическим венчиком. Происходит размягчение и резорбция мышечной ткани ( возможно развитие аневризмы сердца) . Начинает формироваться гранулематозная ткань. В кардиомиоцитах видна гиперплазия митохондрий , миофибрилл, происходит гипертрофия сохрененного миокарда. Стадия рубцеваиня: почти вся зона некроза замещенна созревающими грануляциями, позже они превращаются в зрелую соеденительную ткань. Возникает крупноочаговый кардиосклероз. ОСЛОЖНЕНИЯ: Осложнения раннего периода: сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок, нарушение ритма и проводимости, разрыв миокарда., острая аневризма миокарда Позднего периода: хроническая аневризма сердца, постинфарктный синдром. ИСХОДЫ: острая сердечная недостаточность, с развитием отека легких и головного мозга, крупноочаговый кардиосклероз, хроническая ИБС. 11. Плазморрагия. Нарушения лимфообращения. Характеристика, последствия, значение. Плазморрагия — выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей. Причины Причины плазморрагии кроются в патологическом увеличении сосудистой проницаемости, обеспечивающей в норме транскапиллярный обмен. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз. Эндотелий истончается, в нем появляются фенестры (окна) и туннели, широкие межклеточные щели, целостность базальной мембраны нарушается. Для плазморрагии различают транс- и интерэндотелиальные пути. Механизм развития Патогенез плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями — повреждением сосудов микроциркуляторного русла и изменениями констант крови, способствующими повышению сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов связано чаще всего с нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией,иммунопатологическими реакциями. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме вазоактивных веществ (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, появлению иммунных комплексов. Плазморрагия встречается наиболее часто при гипертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Исход В исходе плазматического пропитывания развиваются фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов. Значение плазморрагии заключается прежде всего в нарушениях транскапиллярного обмена, ведущих к структурным изменениям органов и тканей. Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточности, формы которой могут быть различными. Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолекулярных веществ (белки, эмульгированные липиды и др.). Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточность лимфатической системы. Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, удаление грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов. Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция, Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения. Последствия и значение недостаточности лимфатической системы определяются прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). 12. Нарушение содержания тканевой жидкости, виды, характеристика, исходы. Тканевая жидкость бедна белками (1-2% не более) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани — с белками и гликозаминогликанами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются либо в его увеличении, либо уменьшении. Отек может развиваться во всех тканях, но наиболее легко он заметен в подкожной клетчатке. Самое раннее клиническое свидетельство отека в ней — пастозность — наличие вдавления (ямочки) (при надавливании пальцем остается ямочка, которая не исчезает после прекращения надавливания). Видимое набухание кожи происходит только тогда, когда собралось большое количество избыточной жидкости. На ранних стадиях, так называемые скрытые отеки обнаруживают путем взвешивания больных. Понятие отека также включает в себя накопление жидкости в полостях( гидроторакс, пневмоторакс, асцит) Отек может классифицироваться как : —ограниченный (вызванный местным нарушением механизма обмена жидкости в ткани); —общий или генерализованный (вызыванный задержкой ионов натрия и воды в организме). В клинике нарушение распределения жидкости при генерализованном отеке обусловлено силой тяжести (гравитацией), то есть жидкость накапливается преимущественно вокруг лодыжек у амбулаторных (“ходячих”) больных и в крестцовой области у “лежачих” пациентов Виды отеков: 1) Аллергический Острые аллергические реакции вызывают местный выброс вазоактивных веществ, типа гистамина, которые расширяют просвет сосудов микроциркуляторного русла и вызывают увеличение капиллярной проницаемости. Аллергический отек чаще всего локализуется в коже, где он проявляется в виде волдырей (крапивница). Реже могут поражаться большие области кожи, вовлекаться гортань и бронхиолы, вызывая сужение дыхательных путей (ангионевротический отек). 2) Отек вследствие венозного застоя: степень выраженности венозного застоя зависит от интенсивности коллатеральной венозной циркуляции в этой области. В тех случаях, когда венозный застой сопровождается полной несостоятельностью дренажной функции вен, развивается сильный отек и кровоизлияния, поскольку увеличено гидростатическое давление, сопровождающееся разрывом капилляров 3) Отек вследствие лимфатического застоя: когда лимфатический дренаж нарушен, небольшое количество белка, который выходит из капилляров путем пиноцитоза и в результате ультрафильтрации, не удаляется и накапливается в интерстициальном пространстве. 4) Общий отек возникает в результате увеличения общего числа ионов натрия и воды в организме при задержке их почками, когда уровень клубочковой фильтрации уменьшен или увеличена секреция альдостерона. 5) Сердечный отек: Сердечная недостаточность сопровождается уменьшением левожелудочкового выброса крови. Уменьшение выброса крови в большой круг кровообращения ведет к уменьшению фильтрационного давления в клубочках, стимуляции юкстагломерулярного аппарата и секреции ренина. Ренин, в свою очередь, стимулирует увеличенние производства альдостерона 6) Почечный отек: при остром гломерулонефрите уровень клубочковой фильтрации заметно уменьшен, что ведет к задержке ионов натрия и воды и развитию умеренного отека. В отличие от других видов общего отека, при остром гломерулонефрите обычно вначале появляются отеки в тканях, окружающих глаза, на веках, а затем они распространяются на кисти рук, стопы. 13. Патологическая анатомия острой и хронической сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность 1. патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватность кровоснабжения органов и тканей. 2. клинико–морфологическое понятие, которое отражает функциональную недостаточность сердца при наличии в нем патологических процессов. Недостаточность кровообращения = сердечная недостаточность + сосудистая недостаточность Недостаточность кровообращения – дисбалланс м/у потребностью тканей в кислороде и питательных в-вах и их доставкой с кровью. Сосудистая недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к артериальной гиперемии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо. Сердечная недостаточность Острая Левожел. Хроническая Правожел. Левожел. Правожел. Острая сердечн.недост-ь : причины: инфаркт миокарда, гипертонический криз, фибрилляция желудочков, нарушение проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, острая лкапанная недостаточность, гиповолемия, тампонада сердца, Важное проявление Острой Серд.Недо-и – нарушение энергетического обеспеечения миокарда из за дифицита кислорода, повреждение митохондрий, падение активности АТФаз. Это снижает систолический выброс и работу K - Na насоса с нарушением элктрического возбуждения мебран и гипергидратацией кардиомиоцитов ( из за накопления в них натрия) Набухание клеток выхывает механическое повреждение мембран.Характерный признак – кальциевое отравление кардиомиоцитов. Электрическое возбуждение кардиомиоцитов инициирует поступление по градиенту ионов кальция в саркоплазму, при дифиците АТФ удаление Кальция затруднено. Это затрудляет расслабление миофибрилл. Происходит нарушение диастолического расслабления желудочков. Для острой сердеч.недост-и характерна активация симпатоадренадовой системы , что часто вызвает тахикардию, повышение ударного объема, увеличение тонуса вен, мобилизацию депонирования в них крови, спазм периферич.сосудов. МОРФОГЕНЕЗ: Острая ЛЖ сердечная недостаточность – застойные явления в левом предсердии и малом круге кровообращения, в результате чего повышается давление в капиллярах легких, происходит транссудация плазмы крови в межальвеолярные перегородки или просветы альвеол. Острая ПЖ серд.недост-ь: застойные явления развиваются в большом круге кровообращения в виде венозного полнокровия внутренних органов и нарушение в них микроциркуляции. Варианты острой ЛЖ сердечной недостаточности: 1. Отечная жидкость скапливается в просвете альвеол – отек легкого 2. Сердечная астма – приступы одышки доходящей до степени удушья, обусловлено недостаточностью левых отделов сердца при сохраненных правых. Развивается интерстициальный отек легких. Изменения в других органах и тканях – картина острой ВГ. ПЖ сердечная недостаточность – застой в венах большого круга кровообрашения. Развивается картина общей острой (хронической) ВГ. Хроническая сердечн.недост-ь : следствие ИБС, гипертонической болезни, пороков клапанов, незаращения межжелудочковой перегородки, хронических нарушений внутрисердечной проводимости, амилоидоза сердца или ожирения. МОРФОГЕНЕЗ: ЛЖ хронич.нед-ь : застой крови в левых отделах сердца распространяется на вены и капиляры малого круга кровообращения. Возникает бурая индурация легких, нарастание гипертрофии правых отделов сердца. ПЖ : застой крови в большом круге крообращения, хроническое венозное полнокровие внутренних органов, плахморрагии, отеки голеней и стоп, асцит, гидроторакс, анасарка(отек кожи). Происходит дилатация полостей сердца : миокард дряблый, на разрезе имеет гнилостный вид, выражен диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Печень увеличенна , плотная, с темно красной крапчатостью, на разрезе имеет вид мускатного ореха (мускатная печень) Головной мозг при хронической серд.нед-и набухший, на разрезе выражено полнокровие сосудов микроциркуляторного русла. Кожа цианотична, уплотнена, на разрезе застойное полнокровие вен и разрастание соединительной ткани. 14. Шок, определение, патогенез, патологическая анатомия. Шок Шок – сложная стереотипная патологическая реакция, полиэтиологической природы, выражающая дискоординацию системы организма и морфологически проявляющаяся общими патологическими процессами. Виды шока: 1. Гиповолемический – в основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови или жидкости.( При обширных ожогах с утратой 10% и более поверхности кожи, тяжелая дегидратация при сильной многократной рвоте и профузном поносе) 2. Травматический – пусковым механизмом преимущественная болевая импульсация. является чрезмерная афферентная 3. Кардиогенный – возникает в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной преимущественно гипоксической импульсации (миокардит). развивается в ответ на острое снижение объема сердечного выброса 4. Септический = микрофлоры. токсикоинфекционный – вызывается эндотоксинами патогенной Патологическая анатомия Стадии: 1. Ранняя, перераспределения крови, секвестрация крови, депонирование крови на периферии; формируются шоковые органы (почки, легкие, печень). ДВС синдром. 2. Торпидная, присоединяются дистрофические некротические процессы, в том числе формируются эрозии и язвы слизистых. 3. Терминальная или агональная, происходит умирание по одному из четырех механизмов. Механизмы умирания: 10. Дыхательный 11. ССС 12. Нервный 13. Комбинированный. Ранняя фаза – шоковая перестройка гемодинамики и признаки гиперкоагуляции(густая кровь). При шоке утрачивается способность к депонированию крови. В виду открытия всех «шлюзов» и пассивного переполнения капиллярной сети, что приводит к относительной гиповолемии, создавание несоответствие м/у объемом крови и емкостью сосудистого русла. Задержку крови в периферических сосудах демонстрирует феномен «Пустого сердца». a. Малое количество крови в полостях сердца и крупных сосудах. b. Жидкое состояние крови c. Капиллярная гиперемия d. Петехии e. Шунтирование крови (почка, печень, легкие) f. Микротромбы g. Интерстициальный отек паренхиматозных органов В поздних стадиях шока присоединяются очаговые дистрофические и некротические процессы. Шоковые легкие. Темные, багрово-красные Переваскулярный перибронхиальный отек, отек межальвеолярных перегородок, альвеолярный отек, микротромбы, кровоизлияния. Дистрофия и некроз эндотелия и альвеолярного эпителия. Почка Несколько увеличены, набухшие, корковый слой малокровный, расширен; юкстомидулярная зона и пирамиды бордово красные, точечные и плоскостные кровоизлияние. Процесс двусторонний. Тромбы в микроциркуляторном русле, кровоизлияния, почечная недостаточность, эпителий извитых канальцев 15. ДВС-синдром, определение, патогенез, патологическая анатомия. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе. ДВС синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Характеризуется образованием диссеминирующих свертков крови в микроциркуляторном русле с одновременной несвертываемостью крови, приводящей к массовым геморрагиям. Множественные тромбы и кровоизлияние. ДВС синдром следствие дисфункции или истощения противосвертывающей системы, когда нарушаются нервно-рефлекторные механизмы регуляции жидкого состояние крови, что может привести как к генерализованному свертыванию крови, дезинтеграции Ер, так и к повышению фибринолдиза и несвертываемости крови. Под влиянием вазоконстрикторов происходит спазм прекапиллярных сфинкторов. В капиллярах происходит четковыраженный, ток плазмы, образование свертков из агрегированных тромбоцитов, с примесью фибрина и формированием гиалиновых тромбов. Первоночально это происходит в капиллярах, затем в венулах и артериаоллах. На почве тромбоза в пораженных органах и тканях развивается гипоксия с ацидозом. В дальнейшем наблюдается дистрофия и некроз паренхиматозных структур и множественные кровоизлеяния. Признаки ДВС синдрома: 1. Жидкое состояние крови в полостях сердца и крупных сосудах. 2. Тромбы в системе микроциркуляции внутренних органов. 3. Геморрагический синдром = диатез (множественные кровоизлияния типа петехии и плоскостных). + патогенез с кафедры патофизиологии. Примеры: любые тяжелые заболевания, как острые так и хронические не всегда летальный исход. Наиболее частые причины ДВС-синдрома: • инфекционные заболевания; • неонатальные или внутриматочные инфекции; • гинекологические заболевания; • болезни печени; • злокачественные опухоли; • васкулиты мелких сосудов; • обширная травма; • внугрисосудистый гемолиз и т. д. Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с накоплением в них молочной кислоты и развитием их ишемии, а также к образованию микроинфарктов в большом количестве органов. Следует указать, что диссеминированный тромбоз приводит также к израсходованию факторов свертывания крови с развитием коагулопатии потребления. При эхом наблюдается тромбоцитопения, которая вместе с истощением фибриногена и других факторов свертывания ведет к развитию патологической кровоточивости. Значение — развивается острая полиорганная недостаточность, которая служит причиной смерти больных. 16. Дистрофия, определение, классификации, причины и механизмы дистрофического процесса, его значение. Дистрофия – структурная перестройка тканей, обусловленная нарушенным обменов веществ. ЭТИОЛОГИЯ: гипоксия, токсические вещества, лекарства, физические и химические факторы, генетические повреждения, ферментопатии, вирусы, дисбаланс питания, нарушение состава крови, заболевания эндокринной и нервной системы. Причины дистрофии: 1. Растройства ауторегуляции клетки. 2. Нарушение работы транспортных систем. 3. Растройство эндокринной и нервной регуляции трофики. Механизмы дистрофии: 1. Инфильтрация. 2. Декомпозиция = фанероз – распад сложных структур на более простые. 3. Извращенный синтез a. Синтез вещества не встречающегося в N в организме человека (амилоидоз). b. Образование вещества обычной структуры, но в необычном месте. Пример: сахарном диабете – синтез гликогена в эпетелии узкого сегмента нефрона; алкогольный геалин. 4. Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных (переход жиров и углеводов в белки). Фазы дистрофического процесса: 1. Фаза первичного повреждения 2. Фаза адаптации (организм пытается выйти из какого-то состояния без патологий) 3. Фаза истощения или собственная дистрофия (не может выйти без патологий) Классификации дистрофий По локализации 1. Паренхиматозные 2. Сторомально-сосудистые = мезенхимальные в старом учебнике 3. Смешенные По преимущественному виду нарушения обмена веществ 1. Белковые 2. Жировые 3. Углеводные 4. Минеральные 5. Смешенные В зависимости от влияний генетических факторов 1. Приобретенные 2. Наследственные = наследственные ферментопатии = болезни акоплени = тезаурисмозы По распространенности 1. Местные 2. Системные 3. Общие По степени выраженности 1. Обратимые 2. Необратимые По клинико-морфологическим признакам 1. Компенсированные 2. Декомпенсированные 17. Паренхиматозные дистрофии, определение, классификации. Морфогенез паренхиматозных диспротеинозов, функциональное значение. Паренхиматозные дистрофии – структурная перестройка преимущественно в паренхиме, обусловленная нарушенным обменов веществ. Классификации (смотри 16 вопрос. все кроме первой). Нарушения обмена белков нередко сочетается с расстройством водно электролитного обмена в цитоплазме, изменением коллоидно-осмотического давления , что ведет к ее гидратации. Паренхиматозные (Белковые=) диспротеинозы Виды: Геалиновокапельная( в цитоплазме появляются эозинофильные геалиноподобные белковые глыбки и капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки) Гидропическая Сущность этой дистрофии состоит в изменении коллоидноосмотического давления и повышенной проницаемости клеточныхмембран. Наблюдают ее в клетках эпидермиса кожи при развитии отеков, инфекционном поражении кожного покрова; в печени, почках, надпочечниках, мускульных волокнах, нервных клетках и в лейкоцитах - при септических болезнях, интоксикациях, истощающих состояниях организма и т.д. Роговая- патологическое ороговение - образование в клетках рогового вещества (кератина). Ороговение встечается и в слизистых оболочках (лейкоплакия). Зернистая дистрофия – не патология, это гиперплазированные ультраструктуры, как выражение, функционального напряжения органа в ответ на различные воздействия. Гидропическая = водяночная = вакуольная на ряду с белковым обменом страдает водно-солевой. В цитоплазме появляются вакуоли. Баллонная – крайняя степень выраженности гидропической. Вакуоли сливаются – клетка как одна вакуоль. Роговая дистрофия 1. Когда избыточно образуется роговое вещество там, где оно есть в норме. (ихтиоз – врожденное, мозоли – гиперкератоз) 2. Там, где в нормы эпителий не ороговевает (лейкоплакия – факультативный предрак, чаще наблюдается в ПР, шейка матки влагалищная часть, пищевод). Белковые дистрофии часто встречаются в почках, реже в печени и очень редко в миокарде. Примерами избыточного накопления белка являются тельца Русселя – производные плазматических клеток, тельца Маллори – эозинофильные включения в клетках печени при алкогольной болезни. Исход – неблагоприятный. Гиалиново-капельная дистрофия завершается тотальным коагуляционным некрозом клетки, функция клетки и органа снижается. 18. Паренхиматозные жировые дистрофии, разновидности, механизм развития, функциональное значение. Паренхиматозные липедозы (=жировые) - нарушение обмена цитоплазматического жира, основная масса в основе мембран в связном состоянии с белком, в виде капель (надпочечники, печень). Капли появляются в цитоплазме. Жир растворяется в спиртах, при г-э пустоты в микроскопе. Замораживающий микротом судан-3,4 и осмиевая кислота – капли желтого, оранжевого или черного. «Тигровое» сердце «Гусиная» печень ДО 50% ОЖИРЕВЩИЙ ГЕПАТОЦИТ ЭТО НОРМА!!! БОЛЕЕ ПАТОЛОГИЯ. Что приводит к жировой паренхиматозной дистрофии печени: o o o o o Алкогольная болезнь, алкоголизм (если есть заключение психиатра – алкоголизм) Сахарный диабет Общее ожирение Алиментарные нарушения (хронический энтерит, колит, резекция тон кишки; недостаточное питание и т. д.) Действие химических веществ и лекарственными препаратами: стероиды, тетрациклин и т. д. 19. Стромально-сосудистые дистрофии, определение, классификации. Морфогенез стромально-сосудистых диспротеинозов. Мукоидное набухание. Стромально-сосудистая дистрофия - структурная перестройка преимущественно в строме, в стенках сосудов, обусловленная нарушенным обменом веществ, (Классификации те же, что в первом разделе минус первая классификация смотри 16 вопрос). Схема строения соединительной ткани: Клетки: o Гематогенного происхождения. o Собственно соединительно- тканного происхождения. Межклеточное вещество o Волокна o Основное вещество Основное вещество: Гликозаминогликаны (сульфатированные, несульфатированные, прочная и слабая связь с белком) и тканевая жидкость. Стромально-сосудистые диспротеинозы: 1. Мукоидное набухание (поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. При этом в основном веществе происходят накопление и перераспределение гликозаминогликанов за счет увеличения содержания прежде всего гиалуроновой кислоты.) 2. Фибриноидные набухания( глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Гистохимически при различных заболеваниях фибриноид различен, но обязательным компонентом его является фибрин) 3. Гиалиноз( это сосудисто-стромальная белковая дистрофия, характеризующаяся отложением в тканях однородных полупрозрачных плотных масс гиалина. напоминающих основное вещество гиалинового хряща. Гиалиноз не следует путать с гиалиновокапельной дистрофией, являющейся внутриклеточным диспротеинозом.) 4. Амилоидоз Мукоидное набухание единственное обратимое. Поверхностная дезорганизация соединительной ткани.Глазом не видно. Базофилия и метохромазия(это свойство структур окрашиваться в цвет не характерный для красителя) говорят о мукоидном набухании. Базофилия говорит об участке закисления среды, в норме рН соединительной ткани слабощелочная, если очаги, где рН щелочная появляются синие участка.Откуда берутся кислые продукты? Они есть в основном веществе соединительной ткани, это основной источник закисления, поверхностное закисление волокон, т к это обратимо. Метохромазия (извращенное окрашивание) – говорит также об очаге закисления. Пример заболеваний: любая аллергическая реакция, болезни с аутоиммунным компонентом. 20. Фибриноидное набухание. Гиалиноз. Этиология, патогенез, характеристика, функциональное значение. Фибриноидное набухание - глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Гистохимически при различных заболеваниях фибриноид различен, но обязательным компонентом его является фибрин) -Когда поверхностная дезорганизация соединительной ткани прогресировала, стала глубокой, захватывающей как интерстициальное (межуточное) пространство так и коллагеновые структуры. Это необратимый процесс, завершающийся фибриноидным некрозом, гиалинозом , склерозом. При фибриноидном набухании идет распад волокон. Механизм декомпозиции. Примеры: ревматические болезни, аллергии, аутоиммунный компанент. Гиалиноз – развивается в исходе предшествующих патологических процессов: мукоидное и фибриноидное набухание, плазматическое пропитывание, воспаление, некроз, склероз. Суть процесса — образование полупрозрачной белковой массы, которая напоминает гиалиновый хрящ в стро-ме, вне клеток. Гиалиноз это внеклеточное ( в стенках сосудов и межклеточном веществе) отложение гиалина. Внеклеточный гиалин – вещество сложное, в состав которого могут входить фибрин , различные белки плазмы, иммунноглобулины, липиды. При фибриноидном набухании и гиалинозе функция органа снижается или прекращается. Гиалиноз сосудов приводит к сужению просвета , гипоксии, атрофии и склерозу органов. Гиалиноз клапанов лежит в основе ревматического порока сердца. Глазурная селезенка, воспаление склероз гиалиноз. Глазурная селезенка – гиалиноз капсулы селезенки. 21 . АМИЛОИДОЗ - это патологический процесс, связан с синтезом и отложением аномального белка амилоида Клетки: - амилоидобласты Серова ( обарзуют) – плазматические , нервные, мышечные , кардиомиоциты - амилоидокласты ( рассасывают) - ретикулоэндотелиоциты, синтезирующие фибриллярный белок амилоида Функции амилоидобластов выполняют следующие клетки: Генерализованные формы – макрофаги, плазматические клетки, миеломные клетки; не исключается роль фибробластов, ретикулярных клеток и эндотелиоцитов. Локализованные – кардиомиациты, гладкомышечные клетки, кератиноциты, бета клетки островков поджелудочной железы, с-клетки щитовидной железы и другие эпителиальные клетки АПУД системы ТЕОРИИ ! : 1) Диспротеиноз — по этой теории считается главным нарушение белкового обмена с последующим появлением клеток, вырабатывающий патологический белок – амилоид. 2) Иммунологическая — придает большое значение иммунным нарушениям , находит экспериментальное под-тверждение. 3) Теория клеточного локального генеза — считается что при амилоидозе большую роль имеют местные нару-шения связанные с превращением нормальных клеток в патологические с выработкой патологического белка- амилоида. 4) мутационная- объясняет амилоидоз изменениями в функции генома, который отвечает за метаболизм белко-вого обмена. В результате чего появляются клетки, вырабатывающие патологический белок-амилоид. Все теории имеют какие-то фактические или экспериментальные подтверждения. Но вероятно наиболее точно трактует патогенез амилоидоза мутационная теория. Но недостатком ее является отсутствие знаний о тонких механизмах изменений в геноме, приводящих к превращению нормальных клеток в клетки, вырабатывающие патологический белок-амилоид. Физико – химическая структура : 1) F компонент – фибрилярный белок 2) P компонент – плазменный Классификация : 1) По этиологии: -первичный (идиопатический) - втоичный (системный, реактивный) - наледственный (генетический, семейный) - старческий 2) По специфике белка фибрилл: - AL амилоидоз ( первичный, всегда генерализованный, с поражениям сердца, сосудов, легких (миеломная болезнь, болезнь тяжелых цепей, лимфома, болезнь Вальденстрема) - АА амилоидоз ( вторичный, наследственный, генерализованный с поражениям почек) - AF ( наследственный, поражаются переферические нервы) - ASCL ( страческий , генерализованный или системный , поражает сердце и сосуды) 3) По распространенности : - генерализованный - локальный 3) По клиническим проявления : -кардиопатический - Нефропатический - нейропатический - гепатопатический - эпинефропатический - смешанный - АПУД амилоидоз ( эндокринная форма , например: амилоидоз стромы Щитовид.железы) Локализация амилоидных масс: 1. В стенках кровеносных и лимфатических сосудов 2. В строме по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон 3. В собственной оболочке (в базальной мембране железистых структур). Макроскопические признаки амилоидоза: 1. Бледный анемичный орган 2. Увеличение в объеме 3. Плотный или ломкий 4. Восковидная или сальная поверхность разреза (блестящая) Особые названия органов: o Саговая селезенка – отложения амилоидных масс в области лимфатических фолликулов (очаговый процесс). o o Сальная, ветчинная селезенка – отложение амилоида равномерно по всей пульпе (процесс диффузный). Большая сальная почка – увеличена в размерах, бледная и пр. Классификации: I По этиопатогенезу 1. 2. 3. 4. Идиопатический (первичный) Наследственный (генетический, семейный) Приобретенный (вторичный) Старческий В настоящее время идет рост амилоидоза за счет вторичного. На практике чаще встречается первичный и вторичный. Первичный амилоикодоз: 1. Причина неизвестна 2. Непостоянство красочных реакций 3. Чаще поражается ССС Вторичный амилоидоз 1. Причины известны: a. Заболевания характеризующиеся хроническими гнойно-деструктивными процессами, остеомиелит костей, раны, хронические неспецифические заболевания легких (хронические инфекции – туберкулез, злокачественный новообразования – плазмацитома, лимфогрануломотоз, рак). b. Ревматические болезни. 2. Постоянство красочных реакций. 3. Чаще поражаются почки, печень, селезенка. Амилоид откладывается: в стенках сосудов, отложения по ходу колагенновых(периколлагеновый амилоидоз) и ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) структур, под базальной мембранной железистых структур. Выпадая в тканях амилоид вытесняет специализирован. Клатки паренхиматозных органов и замещает клетки стенки сосудов. Его рост напоминает рост опухоли. Для того , чтобы отличить амилоид например от коллагена или фибрина , используют ряд гистохимических методов, например окраску конго – красным. При выраженном амилоидозе орган увеличивается в объеме , становится очень плотным или ломким , а на разрезе имеет своеобразный восковидный или сальный вид. СЕЛЕЗЕНКА : амилоид ткладывается в лимфотических фоликулах или же равномерно по всей пульпе. В первом случае амилоидно измененный фоликулы увеличенной и плотной селезенки на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен , напоминающих зерна саго ( саговая селезенка) . Во втором случае селезенка увеличенна, плотная, коричнево красная , гладкая, имеет сальный блеск на разрезе ( сальная селезенка) Саговая и сальная селезенка представляют последовательные стадии процесса. ПОЧКИ : амилоид откладывается в стенках сосудов , в капилярных петлях и мезангии клубочков , в базальных мембранах канальцев и в строме. Почки становятся плотными , большими , сальными. По мере нарастания процесса клубочки и пирамиды полностью замещаюстя амилоидом , разрастается соединительная ткань и развиуается амилидное сморщивание почек . При поражении почек развивается нефротический синдром. ПЕЧЕНЬ . В печени амилоид откладывается в синусоидах между купферовскими клетками, по ходу ретикулярной стромы долек, печеночные клетки сдавливаются и погибают от атрофии. В головном мозге при старческом амилоидозе амилоид находят в сенильных бляшках коры, сосудах и оболочках. Амилоидоз кожи характеризуется диффузным отложением амилоида в сосочках кожи и в ретикулярном слое ее, в стенках сосудов и по периферии сальных и потовых желез, что сопровождается деструкцией эластических во¬локон и резкой атрофией эпидермиса. Амилоидоз поджелудочной железы имеет некоторое своеобра¬зие. Помимо артерий железы, встречается и амилоидоз панкреатических островков (островки Лангерганса) с избирательным поражением р-клсток, что наблюдается при сахарном диабете в глубокой старости. Функциональное значение определяется степенью развития амилоидоза. Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, к их функциональной недостаточности. При выраженном амилоидозе возможна хроническая почечная печеночная сердечная легочная кишечная недпочечниковая недостаточность. Исход неблагоприятный. 22. Классификации и патогенез амилоидоза. Характеристика вторичного амилоидоза, функциональное значение. (см 21 тоже там больше информации) Классификация : 1) По этиологии: -первичный (идиопатический) - втоичный (системный, реактивный) - наледственный (генетический, семейный) - старческий 2) По специфике белка фибрилл: - AL амилоидоз ( первичный, всегда генерализованный, с поражениям сердца, сосудов, легких (миеломная болезнь, болезнь тяжелых цепей, лимфома, болезнь Вальденстрема, поражаются преимущественно мезодермальные ткани) - АА амилоидоз ( вторичный, наследственный, генерализованный с поражениям почек, поражаются преимущественно паренхиматозные органы) - AF ( наследственный, поражаются переферические нервы) - ASCL ( страческий , генерализованный или системный , поражает сердце и сосуды) 3) По распространенности : - генерализованный - локальный 3) По клиническим проявления : -кардиопатический - Нефропатический - нейропатический - гепатопатический - эпинефропатический - смешанный - АПУД амилоидоз ( эндокринная форма , например: амилоидоз стромы Щитовид.железы) ПАТОГЕНЕЗ : При реактивном системном амилоидозе имеет значение длительное разрушение тканей и воспаление, которое приводит к повышению уровня сывороточного амилоида SAA (предшественник АА белка ) . SAA синтезируется клетками печени пол влиянием Интерлейкина 1 и интерлейкина 6 . Повышенный уровень SAA характерен для воспаления , но в большинстве случаев не приводит к амилоидозу. В норме он разрушается до конечных растворимых продуктов под действием ферментов моноцитов. Больные у которых развивается амилоидоз , видимо имеют дефект этого фермента, что приводит к неполному разрушению SAA и формированию нерастворимой молекула АА. Характеристика вторич.амилоидоза: Вторичная форма возникает как осложнение самых разных инфекций. Чаще всего встречается вторичный амилоидоз, остальные формы встречаются крайне редко. Особенности вторичного амилоидоза Когда амилоидоз возникает вторично в результате другого заболевания, такого как, например, сложная миелома, хронические инфекции (например, туберкулез или остеомиелит) или хронических воспалительных заболеваний (например, ревматоидного артрита и анкилозирующего спондилита), такое состояние называется вторичным амилоидозом или АА. Ткань амилоида, которая откладывается при вторичном амилоидозе, называется протеинами АА. Лечение людей с вторичным амилоидозом направлено на лечение первопричины заболевания каждого отдельно взятого пациента. К причинам, приводящим к вторичному амилоидозу относятся: 1. Хронические неспецифические заболеваний легких - хронический бронхит с бронхоэктазами, бронхоэктатическая болезнь, хронические абсцессы легкого. 1. Туберкулез в кавернозной форме. 1. Ревматоидный полиартрит (около 25%) 23. Стромально-сосудистые жировые дистрофии, причины и механизм развития, патологическая анатомия, функциональное значение. Общее ожирение, тучность - липоматозы местный характер Истощение, кахексия - очаговые липодистрофии Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы) возникают при нарушениях обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров Липоматозы: 1. Болезнь Деркума – очаговое разрастание жировой ткани, много сосудов, вокруг сосудов, лимфоидные инфильтраты; могут быть очаги склероза. 2. Синдром Маделунге – воротникообразное разрастание жировой ткани. 3. Вакатное ожирение – замещение тканей жировой. (например, жировое замещение почки или вилочковой железы при их атрофии). 4. Синдром Рея - жирофиброзные разростания в п.ж.к. Причины и механизмы развития. Среди причин общего ожирения, как уже говорилось, большое значение имеют несбалансированное питание и гиподинамия, нарушение нервной (ЦНС) и эндокринной регуляции жирового обмена, наследственные (семейно-конституциональные) факторы. Непосредственный механизм ожирения лежит в нарушении равновесия липогенеза и липолиза в жировой клетке в пользу липогенеза. Усиление липогенеза, как и ослабление липолиза, связано не только с активацией липопротеиновой липазы и угнетением липолитических липаз, но и нарушением гормональной регуляции в пользу антилиполитических гормонов, состоянием жирового обмена в кишечнике и печени. Значение. Будучи проявлением ряда заболеваний, общее ожирение определяет развитие тяжелых осложнений. Избыточная масса тела, например, является одним из факторов риска при ишемической болезни сердца. Антиподом липоматозов служат регионарные липодистрофии, сущность которых состоит в очаговой деструкции жировой ткани и распаде жиров, нередко с воспалительной реакцией и образованием липогранулем (например, липогранулематоз. 24. Эндогенная пигментация, определение. Характеристика гемоглобиногенных пигментов в норме и патологии. Желтухи, виды, характеристика, патологическая анатомия. К эндогенным пигментам относятся липофусцин, меланин и некоторые производные гемоглобина Сложные белки: o Хромопротеиды o Нуклеопротеиды o Липопротеиды o Глюко(муко)протеиды o Белковые минералы Гемосидероз Общий (распространенный) Анемии, гемабластозы, малярия, переливание иногрупной крови Местный Бурая индукция легких, «старое» кровоизлияние Общий развивается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов( развивается при избытке железа из за внутрисосуд гемолиза или при повышении всасывания железа из пищи. Гемохроматоз – повышенное содержание железа сопровождающееся повреждением тканей с атрофией паренхимы , склерозом, снижением функции органа.) , Гемахроматоз – заболевание, при котором наблюдается повышенное использование экзогенного железа. В норме используется необходимое количество, развивается картина общего гемосидероза, при этом более значительно поражается печень – пигментный цирроз, селезенка, лимфоузлы и почти в 100% поражается п/ж железа + бронзовый диабет. Идеопатический гемосидероз. Периодически у детей гибель большого кол-ва эритроцитов. Местный при внесосудистом гемолизе эритроцитов.(накопление гемосидерина не повреждает такнь или орган, но если гемосидероз сочетается со склерозом , функция нарушается) Гемасидороз иначе бурая индурация легких = хроническое венозное полнокровие в легких возникает при декомпенсации пороков сердца. Коричневый цвет берется – гемосидерин образуется в основном в макрофагах селезенки печени лимфатических узлов и костного мозга, а также практически в любом органе и ткани. Такие клетки называются сидеробластами. . Липофусцин /липохром/пигмент старения– желто коричневый нерастворимый пигмент . Меланин- пигмент буровато-черного цвета синтезируется специализированными органеллами ( меланосомами ) в меланобластах , имеющих нейроэктодермальное происхождение. Гемоглобин – это хромопротеин , состоит из гема и белковой части , содержит железо.Распад эритроцитов с отщеплением гемоглобина называют гемолизом. В результате гемолиза образуются пигменты ферритин, гемосидерин, билирубин. Ферритин – сложный белок, в котором запасается железо в организме животных и человека. В норме встречается окисленная неактивная форма ферритина ( SS ) .ю при недостаточности кислорода происходит его переход в активную форму ( SH ферритин ) которая обладает вазопаралитическим и гипотензивным действием. Билирубин – не содержащими железа пигментами являются билирубин порфирин и гематоидин. Нарушение обмена Биллирубина: Классификация желтух 1. Надпеченочная (гемолитическая) 2. Печеночная (паренхиматозная) 3. Подпеченочная (механическая) Патологическая анатомия желтух. 1. Окраска кожи, слизистых, органов и тканей – желтоватый оттенок, но интенсивность окраски разная в зависимости от вида ( т е кол-ва биллирубина), оттенки желтого м б разные. В первую очередь: склеры (но в норме с возрастом тоже желтоватый), слизистая мягкого неба. 2. Изменения в печени: В зависимости от вида желтухи. При печеночной желтухе (опухоли, вирусный гепатит) признаки декомпенсации при значительной площади поражения. 3. Изменения в почках: Нефроз (клинико-морфологическое понятие для которых характерно морфологически поражение эпителия извитых канальцев, а клинически признаки почечной недостаточности). - геалиново-капельный нефроз - геалиново-капельный и гидропический нефроз - гидропический - некротический - желтушный (дистрофия и/или некроз эпителия извитых канальцев + желчные пигменты) Макроскопическая характеристика Почки увеличены в размерах, расширен корковый слой, м б кровоизлияние в паренхиме и на слизистой чащечно-лоханочной системы, желтоватый оттенок. 4. Изменение селезенки:увеличена, отмечается увеличение клеток миелоидного ряда, накопление гемосидерина и биллирубина в ткани. Различают 3 типа желтух: а) Гемолитическая (надпеченочная) б) Паренхиматозная (печеночная) в) Механическая (подпеченочная) а) Гемолитическая (надпеченочная) Эта желтуха развивается при повышенном распаде эритроцитов в клетках ретикулоэндотелиальной системы и образовании большого количества внепеченочного (непрямого) билирубина. Желтуха, как результат билирубинемии, развивается потому, что печень не успевает переработать весь внепеченочый билирубин. Проявления патологии: Кровь – много непрямого билирубина. Кал – интенсивно окрашен в желтый цвет, в нем много стеркобилина. Моча — много уробилина. Причины гемолиза перечислены выше. б) Паренхиматозная (печеночная) Отмечается при повреждении гепатоцитов и , следовательно, снижении функции печени , отчего даже обычное количество внепеченочного билирубина не перерабатывается в печеночный (прямой билирубин). Проявления патологии: Кал – бледно окрашен\ мало желчи\ и мало стеркобилина. Моча — мало уробилина. Кровь – увеличение непрямого билирубина. Паренхиматозная желтуха часто отмечается при вирусных гепатитах (болезнь Боткина); гепатозах – токсических повреждениях печени ядовитыми грибами, медикаментами, солями тяжелых металлов, четыреххлористым углеродом, при беременности и энзимопатиях. в) Механическая желтуха Возникает при наличии препятствия для прохождения желчи в желчевыводящих протоках. Причины: 1) камень, закупоривающий общий желчный проток 2) опухоль поджелудочной железы 3) метастазы опухоли в область ворот печени со сдавлением желчевыводящих путей 4) перевязка желчевыводящих путей при неудачных хирургических операциях 5) врожденная атрезия или гипоплазия желчевыводящих протоков и т.д 25. Углеводные дистрофии, разновидности, причины и механизмы развития, характеристика, функциональное значение. Паренхиматозные углеводные дистрофии. Характеризуются нарушением обмена гликогена или гликопротеидов. Нарушения обмена гликогена(обмена гликозаминогликанов) развивается при сахарном диабете. При этом заболевании отмечается абсолютная и относительная недостаточность инсулина, вследствие чего нарушается утилизация глюкозы и синтез гликогена. Цитоплазма клеток канальцев почек становится светлой и пенистой. Избыточное накопление гликогена в клетках печени, почек, скелетной мускулатуры также возникает при наследственных болезнях накопления (тезаурисмозах) – гликогенозах, обусловленных недостаточностью различных ферментов, регулирующих обмен гликогена (болезни Гирке, Андерсена) При нарушении обмена гликопротеидов в клетках накапливаются муцины и мукоиды (слизеподобные вещества). Это наблюдается обычно при воспалительных процессах в слизистых оболочках, например при ринитах, гастритах, бронхитах и т.д. Такая слизь может закрывать просветы бронхов, протоков желез, что ведет к образованию кист. Иногда продуцируются слизеподобные коллоидные вещества в щитовидной железе при коллоидном зобе. Заканчивается процесс атрофией слизистых оболочек. Избыточное накопление слизи наблюдается также при муковисцидозе (системное наследственное заболевание). При этом клетки эпителия желез поджелудочной железы, бронхиального дерева, пищеварительного и мочевого трактов, потовых и слезных желез, желчных путей) продуцируют густую вязкую слизь. Просветы желез кистозно расширяются, вокруг них происходит разрастание соединительной ткани – кистозный фиброз. 26. Нарушения минерального обмена. Камнеобразование, причины и механизм развития. Виды камней. Значение камнеобразования для организма. Наиболее часто встречаются нарушения обмена кальция, фосфора, меди, калия и железа Нарушение обмена Са Аномальное местное выпадение солей кальция – патологическое обызвествление (кальциноз или известковая дистрофия) Классифицируются по механизму на три вида. 1. Метастатическое обезвествление 2. Дистрофическое обезвествление 3. Метаболическое (встречается редко, механизм мало изучен) ( смотри ниже подробней) Признак 1. Гиперкальциемия 2. Распространенность 3. Местные изменения в тканях Метастатическое обезвествление Да Да Нет Дистрофическое обезвествление Нет Нет Да (дистрофия, некроз, склероз) Образование камней Факторы, способствующие камнеобразованию: 1. Общий фактор – нарушение минерального обмена приобретенного и/или врожденного характера. 2. Местные – нарушение секреции, замедление оттока, воспаление (может предшествовать и может выступать как осложнение) Образование камней возможно там, где есть полости и там где есть секрет – железы. 1) Метастатические — отмечается при интенсивном вымывании кальция из костной ткани и насыщение им крови и тканевой жидкости. Массивное вымывание кальция из костей отмечается: а) при гиперпродукции паратгормона в случаях аденомы и гиперплазии паращитовидной железы. В итоге развивается фиброзная остеодистрофия, кости становятся гибкими наподобии резиновых жгутиков. б) при разрушении костей метастазами опухолей (рак легких, рак щитовидной железы) в) разрушении костей при миеломной болезни (опухоль из плазматических клеток) Места отложения кальция — легкие, желудок, стенки артерий, почки, миокард, где отмечается щелочная среда и уменьшение углекислоты. В местах скопления извести, которые легко определяются и макроскопически и микроскопически часто развивается воспалительная реакция. 2) Дистрофическое обызвествление наблюдается в местах глубокой дистрофии и некроза, имеет местный характер. На местах дистрофического обызвествления образуются каменистые образования. А в дальнейшем формируется костная ткань. Петрификация и оссификация являются признаками благоприятного исхода (заживления) на местах туберкулезных, сифилитических очагов, зон некрозов, хронического воспаления, погибших паразитов, мертвого плода при внематочной беременности. Но часто особенно при поражении клапанного аппарата сердца, артерий развиваются тяжелые осложнения, опасные для жизни. 3) Метаболическое обызвествление - известковая подагра, интерстициальный кальциноз развивается в местах без предшествующего патологического процесса, первично. Это связано с нестойкостью буферных систем, неспособностью коллоидов и белков удерживать кальций в растворенном состоянии. Различают системный и ограниченный кальциноз. При системном кальцинозе поражаются кожа, сухожилия, фасции, мышцы, сосуды, нервы. При ограниченном (известковая подагра) отложения извести наблюдают в коже пальцев рук, реже ног. Особые виды камней: o o o Флеболиты – венные камни Копролиты – каловые камни Бронхолиты – камни в бронхах Механизм камнеобразования o o 1 фаза – образование органической матрицы 2 фаза – кристаллизация солей осложнения – пролежни, перфорации, свищи, воспаления. Образование камней. Камни могут образовываться в – желчных протоках , мочевыводящих протоках, бронхах, кишечнике , протоках поджелудочной железы и слюнных желез, венах. Цвет, консистенция, форма камней зависит от мест их формирования. Так, желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, смешанными. Мочевые камни включают в свой состав оксалаты, цистин, ураты, фосфаты, известь. Цвет камней разный и в какой то мере отражает их химиеский состав. Например, белый цвет характерен для фосфатов, желтый для уратов, темный для пигментов и холестерина. Камни могут быть одиночными, множественными. Поверхность их – то шероховатая, то гладкая. Нередко форма камней напоминает полость, где они образовались. Патогенез камнеобразования. Общие факторы — наследственные или приобретенные нарушения обмена веществ – жиров, нуклеопротеидов, минералов. Местные факторы- нарушения секреции (вязкая жидкость, например, муковисцидоз); застой секрета; воспаление. То есть в формировании камней отмечаются два процесса: 1) образование органической матрицы 2) отложение солей. Значение и последствия. При неосложненных вариантах течения камни могут не вызывать никаких клинических проявлений. Часто их обнаруживают случайно на вскрытиях (аутопсии). При осложеннном варианте может возникать грозная патология. Особое клиническое значение имеют такие болезни, как : 1) желчекаменная болезнь- с развитием холецистита, холангита, механической желтухи, прободения, перитонита. 2) почечно-каменная болезнь – с развитием гидронефроза, пиелонефрита, нефроцирроза, уремии. 27. Некроз, определение, стадии, причины и механизм развития, микроскопические признаки. Некроз – глубокое, необратимое прекращение ж/д клеток, тканей в живом организме. Морфогенез некроза 1. Паранекроз – период преднекроза - морфологически характеризуется обратимыми дистрофиями 2. Некробиоз – период умирания - морфологически характеризуется необратимыми дистрофиями 3. Смерть клетки 4. Аутолиз – период посмертных изменений, характеризуется разложением мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов, погибших клеток и макрофагов. (расплавление мертвой клетки.) Патологическая анатомия некроза Макроскопические признаки: Изменяется цвет, консистенция тканей, структура; и м б запах. Микроскопические признаки: Изменения развиваются в клетке и в строме. 1. Ядро – кариепикноз, сморщивание – кариерексис (распад на части) – кариолизис 2. Цитоплазма – денатурация и коагуляция белков(плазмопикноз) плазмолизис – плазморексис – 3. Строма (межуточное вещество) – мукоидное набухание, фибриноидное набухание, отек, ослизнение, плазматическая пропитывание. Классификация некроза по механизму действия патогенного фактора 1. Прямой 2. Непрямой (т е опасредовано ч/з сосудистую или нервноэндокринную системы). По причине: 1. Травматически (физических и химических факторов) 2. Токсически (токсины возбудителейлей) 3. Трофо-гневротический (при заболеванияях и травмах ЦНС и периферической) 4. Аллергический 5. Сосудистый=ишемический=ангиогенный. Самый частый в настоящее время клинико-морфологическая 1. Коагуляционный или сухой (в тканях богатых белком и бедных жидкостями) 2. Колликвационный (в тканях богатых водой Головной Мозг ) Сухой некроз может перейти во влажный – вторичная колликвация 3. Гангрена – пигментированный некроз. Ткани – черные, серо- и сине-черного, темно-коричневый цвет обусловлен сернистым железом, она образуется в тканях при наличие воздуха. Различают сухую (пигментированные мертвые ткани, мумифицированны, четкая граница со здоровой тканью) и влажную (пигментированные мертвые ткани, набухшие, отечные, увеличенные в размерах и граница не четкая, издают зловонный запах.) гангрену . Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике и матке. Нома (от греческого водяной рак) – влажная гангрена на коже , щек, промежности. Пролежни – разновидность гангрены трофонефротического генеза. Возникает у ослабленных больных. Локализуются у лежачих больных на местах , подвергающихся наибольшему давлению. Сухая может перейти во влажную. Влажная - развивается при наличие гнилостных микробов. 4. Секестр – участок мертвой ткани не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью, а свободно располагается среди живых тканей. Секвестры чаще располагаются в костной ткани. 5. Инфаркт – сосудистый (ишемический) некроз. Причины: тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий, функциональное перенапряение органа в условиях гипоксии. Анаэробная гангрена – заболевание!!! 28. Клинико-морфологические формы некроза, их характеристика, исходы. клинико-морфологическая 1. Коагуляционный или сухой (в тканях богатых белком и бедных жидкостями) 2. Колликвационный (в тканях богатых водой ГМ и СМ) Сухой некроз может перейти во влажный – вторичная колликвация 3. Гангрена – пигментированный некроз. Ткани – черные, серо- и сине-черного, темно-коричневый цвет обусловлен сернистым железом, она образуется в тканях при наличие воздуха. Различают сухую (пигментированные мертвые ткани, мумифицированны, четкая граница со здоровой тканью) и влажную (пигментированные мертвые ткани, набухшие, отечные, увеличенные в размерах и граница не четкая, издают зловонный запах.) гангрену . Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике и матке. Нома (от греческого водяной рак) – влажная гангрена на коже , щек, промежности. Пролежни – разновидность гангрены трофонефротического генеза. Возникает у ослабленных больных. Локализуются у лежачих больных на местах , подвергающихся наибольшему давлению. Сухая может перейти во влажную. Влажная - развивается при наличие гнилостных микробов. 4. Секестр – участок мертвой ткани не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью, а свободно располагается среди живых тканей. Секвестры чаще располагаются в костной ткани. 5. Инфаркт – сосудистый (ишемический) некроз. Причины: тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий, функциональное перенапряение органа в условиях гипоксии. Особые виды гангрен 1. Нома, влажная гангрена, водяной рак – это влажная гангрена тканей лица и промежности. Нома встречается при лейкозах – последние дни жизни больных. Рак- злокачественная эпителиальная опухоль, которая быстро развивается. 2. Пролежень (декубитус) – вид гангрены возникающий в тканях, при длительном сдавлении и нарушение трофики. Пролежни могут развиться от: -дренажные трубки -плотный тампон -катетор -трахеостам-ая трубка -зубной протез -камень 3. Секвестр – форма некроза, при которой мертвая ткань находится среди живых тканей не рассасывается и не организуется. 4. Инфаркт – сосудистый некроз ИСХОДЫ: неблагоприятный и приводит больного к смерти ( инфаркт миокарда, головного мозга, некроз коркового вещества почек, надпочечников, прогрессирующий некроз печени, панкреонекроз) К неблагоприятным исходам некроза также относится гнойное расплавление некротизирован.ткани, что мб причиной генерализации инфекцион.процесса и развитию сепсиса. Благоприятные исходы связаны с процесами ограничения и репарации (восстановления) , начинающиеся из зоны демаркационного воспаления. Сюда относятся: o o Организация или рубцевание Инкапсуляция 29. Апоптоз, определение, характеристика. Апоптоз – своеобразная форма некроза Апо – разделение Втозиз – опущение, падение В основе апоптоза лежит разделение клетки на части с образованием апоптозных телец (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к ж/д) и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами, ч/з апоптоз происходит физиологическая регенерация на клеточном уровне. Апоптоз - генетически запрограммированная гибель клетки, клеток в живом организме. Сходство некроза и апоптоза 1. Разновидности смерти клеток в живом организме 2. Встречается и в норме и в патологии Основная биологическая роль апоптоза – установление нужного равновесия м/у процессами пролиферации и гибели клеток. Отличие апоптоза от некроза 1. Апоптоз распространяется только на отдельные клетки или группы клеток Некроз распространяется от части клеток до целого органа 2. При апоптозе отсутствует демаркационное (отграничестельное) воспаление. Апоптозные тельца отличаются небольшими размерами примерно с малый лимфоцит, у них высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение, округлые контуры, конденсированные цитоплазма и хроматин. Каждое апоптозное тельце имеет фрагмент ядра, ограниченный 2-х контурной ядерной мембраной и индивидуальный набор органелл. Апоптознае тельца – объекты фагоцитоза, которые развиваются очень быстро 30. Иммунопатологические процессы, определение, классификация. Морфологические изменения органов иммунной системы при антигенной стимуляции. 1) реакции гиерчувствительности 2) аутоимунные болезни 3) иммунодефицитные состояния (Крайним проявлением недостаточности иммунной системы. наследственные и врожденные иммунодефицитные синдромы, или вторичными, возникающими 4) Амилоидоз Иммунопатологические процессы — это реакции организма, развивающиеся в результате нарушений иммунитета. Иммунопатологи́ ческие проце́ссы — патологические изменения органов иммунной системы и нарушения иммунного ответа. Основными формами нарушения иммунного ответа являются его недостаточность (иммунодефицит) и чрезмерная выраженность (аллергия). К иммунной системе относятся органы и ткани, в которых происходит созревание (дифференцировка) Т- и В-лимфоцитов. Выделяют первичные и вторичные органы иммунной системы. I. Первичные органы иммунной системы -Тимус -Костный мозг -Сквамозные (многослойные плоские) эпителии покровных тканей. II. Вторичные органы иммунной системы -Лимфатические узлы -Белая пульпа селезёнки -Факультативные лимфоидные структуры. -Миндалины кольца Вальдеера—Пирогова -Червеобразный отросток слепой кишки -Пейеровы бляшки -Солитарные фолликулы. 31. Реакции гиперчувствительности, морфологическая характеристика. Реакции гиперчувствительности : -анафилактические - антителозависимые, цитотоксические - иммунокомплексные -клеточно – опосредованные Реакции 1 типа( немедленный тип , аллергический) : 1) Местные – атопическая аллергия ( бронхиальная астма, сенная лихорадка , аллергический ринит, пищевая аллергия ) . зависят от места проникновения аллергена и носят характер ограниченного отека кожи ( кожная аллергия, крапивница) , веделений из носа и коньюктивов. 2) Системная анафилаксия – ответ на внутривенное введение аллергена, к которому организм хозяина предварительно сенсибилизирован ( бронхоспазм, сосудистый шок, анафилактический шок) Реакции гиперчувствит.1 типа проходят фазы – инициального ответа и позднюю. - фаза инициального ответа развивается через 30 – 50 минут после контакта с аллергеном и характеризуется расширением сосудов, повышением их проницаемости , а также спазмом гладкой мускулатуры или секреции желез . - поздняя фаза наблюдается через 2 -8 часов без дополнительных контактов с аллергеном , продолжается несколько дней и характеризуется интенсивной инфильтрацией тканей эозинофилами, нейтрофилами, базофилами, моноцитами , а также повреждением эпителиальных клеток слизистых оболочек. Развитие гиперчув-и 1 типа обеспечивают Ig E – антитела , образующиеся в ответ на аллерген при участии Т хелперов. Система комплимента не активируется. Реакции 2 типа ( реакция немедленной повышенной чувствительности) – связывание антител на поверхности клеток - комплиментзависимые ( существует 2 механизма : прямом лизис и опсонизация. В первом случае антитело (Ig M , Ig G) реагирует с антигеном на поверхности клетки, активируя систему комплимента, которая разрушает плазматич.мембрану этих клеток и вызывает их гибель. Во втором случае клетки мишени , покрытые Ig G (опсонизация) фагоцитируются макрофагами или нейтрофилами. ) - антителозависимые цитотоксические ( не сопровождается фиксацией комплимента , но вызывает кооперацию лейкоцитов , клетки мишени покрытые покрытые (опсонизированные) Ig G в низких концентрациях, уничтожаются несенсибилизированными клетками. Лизис этих клеток происходит без фагоцитоза. В этом виде цитотоксичности участвуют моноциты, нейтрофилы, эозинофили, натуральные киллеры клетки. Этот вид цитотоксичности имеет значение при реакции отторжения имплантанта). - антителоопосредованная дисфункция клеток - реакции 2 типа обусловленна Ig G антителами к экзогенным антигенам , адсорбированным на клетках или внеклеточном матриксе. При таких реакциях в организме появляются антитела направленные против клеток собственных тканей. Антигенные детерминанты могут образовываться в клетках в результате нарушений на генном уровне , приводящих к синтезу атипичных белков. В любом случае, реакция возникает как следствие связывание антител с нормальными или поврежденными структурами клетки или внеклеточного матрикса. Реакция 3 типа – связанны с отложением иммунных комплексов. Циркулирующие иммуно комплексы ЦИК ( антиген- антитело) вызывают повреждение при попадании в стенку кровенносных сосудов или в фильтрующие структуры ( почки) . Известны 2 типа иммунокомплексных повреждений : 1) формируются при поступлении в организм экзогенного антигена ( вирус, бактерия, чужой белок ) 2) при образовании антител против собственных антигенов. Заболевания могут быть генерализованными , если комплексы образуются в крови и оседают во многих органах , или же связанными с отдельными органами, например почки ( гламерулонефрит) , суставы (артрит ) , мелкие кровенносные сосуды кожи. Как только ЦИК оседают в тканях, они инициируют острую воспалительную реакцию. В эту фазу наблядается клинические проявления ( крапивница, лихорадка, увеличение лимфоти.узлов, протеинурия) Потом происходит активация комплимента с образованием его активных комплексов. Иммунные комплексы вызывают агрегацию тромбоцитов и активацию фактора Хагемана, что приводит к усилению воспалит.процесса и образованию микротромбов. В результате развивается гламерулонефрит, васкулит, артрит и др. - системная иммунокомплексная болезнь (сывороточная болезнь) – возникает в результате пассивной иммунизации , возникающей в результате многократного ввведения больших доз чужеродной сыворотки - местная иммунокомплексная болезнь ( феномен Артюса) – выражается в локальном некрозе ткани, возникающеи вследствии острого иммунокомплексного васкулита. - хроническая сывороточная болезнь ( например красная волчанка , связанна с долгим созранением ( персистенцией) аутоантигенов. ) Реакции 4 типа ( замедленного типа) - контактная гиперчувствительность - иперувствительность замедленного типа ( туберкулинновый и гранулематозный) Основными компонентами реакции гиперчувствительности IV типа являются Т-лимфоциты ГЗТ и макрофаги. Примером такой реакции являются контактный дерматит на химические вещества (краску для волос, косметику, стиральные порошки и др.) и реакция на микобактерии туберкулеза. Развитие пролонгированной реакции ГЗТ способно приводить к формированию гранулемы. Гранулематозные поражения кожи наблюдаются при лепре (Mycobacterium leprae). При туберкулезе в легких в результате хронической реакции ГЗТ и экзопродукции макрофагами литических ферментов происходит формирование каверн. Патанатомия реакции гиперчувствительности : 1)клеточный инфильтрат 2) плазматическое пропитывание и фибриноидной некроз сосудов 3) продуктивные и некротические васкулиты 4) отложениеи иммуноглобулинов 32. Иммунодефицитные состояния, виды, характеристика. Иммунодефицит – патологическое состояние, обусловленное дефицитом компонентов, факторов или звеньев иммунной системы с неизбежными нарушениями иммунного налзора или имунного ответа на чужеродный антиген. Классификация : 1) Первичные – всегда генетически детерминированны ( врожденные, обусловленные нарушениями дифференцировки и созревания Т и В лимфоцитов ) Первичные подразделяют на клеточные, гуморальные и комбинированные 2) Вторичные – связанны с осложнениями инфекционных заболеваний, нарушениями метаболизма, химиотерапией , лечевой терапией, онкологией, аутоиммунными заболеваниями Патогенез: существуют 2 мишени для ВИЧ : иммунная система и ЦНС. 33. Аутоиммунные болезни, определение, характеристика. - в основе их лежит развитие иммунных реакции на антигенны собственных тканей с участием сенсибилизированных лимфоцитов и аутоантигенов В норме аутоантитела могут быть найдены в сыворотке крови или тканях у многих здоровых людей , особенно старшей возрастной категории. Эти антитела образуются после повреждения ткани и играют физиологическую роль в удалении её остатков. 1) Одного органа – зоб Хашимото 2) На базальную мембрану капилляров клубочков почки и капиляров альвеолярной перегородки (синдром Гудпасчера) 3) Против ядер клеток соединительной ткани 4) Др болезни : ревматоидный артрит, дерматоиозид Очевидно, что аутоиммунитет подразумевает потерю аутотолерантности. Иммунологическая толерантность – состояние, при котором иммунный ответ на специфический антиген не развивается. 34. Воспаление, определение, этиология, морфологические признаки воспаления, их характеристика. Воспаление это защитно приспособительная реакция организма на повреждение Морфологические признаки: -альтерация – повреждение клеток – начальная пусковая стадия, проявляется различными дистрофиями вплоть до некроза, протекает с выделением медиаторов воспаления, которые определяют всю дальнейшую картину воспаления - эксудация -обеспечивает снижение активности повреждающего агента путем: (—разведения его; —увеличения оттока лимфы; —наводнения плазмой, содержащей многочисленные защитные белки типа иммуноглобулинов и комплемента.) - пролиферация – характеризуется размножением клеток гистеогенного и гематогенного происхождения. ПРИЧИНЫ : - биологические - физические - химические - сочетанные КЛИНИКА: o - покраснение o -повышение температуры o -боль o - отек o - нарушение функции Классификация по течению: 1) Острое 21 день 2) Подострое до 1,5 месяца 3) Хроническое , более 1,5 месяца Классификация по морфологии : 1)эксудативное ( преобладает эксудация) 2 ) Продуктивное или пролиферативное Классификация причин по происхождению: 1) Внешние/экзогененный факторы: микроорганизмы, животные организмы( черви, насекомые) , химические вещества, механические (давлеие, разрыв), термические воздействия( холод тепло), лучевое излучение 2) Внутренний / эндогенные - факторы, возникшие в самом организме в результате другого заболевания. Эксудат – это воспалительная жидкость состоящая из жидкой составной части крови и клеток гематогенного гистиогенного происхождения и продуктов тканевого распада Транссудат – отечная жижкость, прозрачная содержит до 2 процентов белка 35. Экссудативное воспаление, определение, виды. Характеристика фибринозного воспаления, причины, исходы. По характеру эксудата : - серозное (острое воспаление, эксудат непрозрачный, белка до 2 % + отечная жидкость транссудат) - фибринозное (форма эксудативного воспаления с образованием фибринозных пленок) - гнойное(с преобладанием распающихся нейтрофилов в эксудате,. Бывает в форме абсцесса (ограниченное гнойн.воспаление с формированием полости), флегмоны( разлитое гнойное воспаление) , эпиемы (гнойн.воспаление стенок анатомической полости с выступлением в просвете гноя) -гнилостное вызывается гноеродными микроорганизмами -гемморрагическое(преобладание эритроцитов в эксудате) - катаральное( воспаление слизистых оболочек с обильным выделением слизи) -смешанное (серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое и другие виды воспаления.) Причины фибринозного воспаления разнообразны — бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения. Среди бактериальных агентов развитию фибринозного воспаления наиболее способствуют дифте­рийная коринебактерия, шигелла, микобактерия туберкулеза. Фибринозное воспаление может вызываться также диплококками Френкеля, пневмококками, стрептококками и стафилококками, некоторыми вирусами. Типично развитие фибринозного воспаления при аутоинтоксикации (уремия). Развитие фибринозного воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной стороны, особенностями бактериальных токсинов (например, вазопаралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебактерии), с другой — гиперергической реакцией организма. Крупозное Монотонная(серовато белая) дифтеритическое Цвет пленки Пестрая +коричневые и желотоватые участки Глубина повреждения тканей Не глубокое повреждение Шлубокий некроз тканей Как отделяется пленка от легко Прочно связанна с подлежащих тканей подлежащими тканями Если воспаление развивается на месте многослойного или переходного эпителия – дифтеретическое Если на месте цилиндрического – крупозное Волосатое сердце – фибринозный перекардит 35.Экссудативное воспаление, определение, виды. Характеристика фибринозного воспаления, причины, исходы. 36. Гнойное воспаление, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы. 37. Виды экссудативного воспаления. Морфологическая характеристика катарального, серозного и гнилостного 38. Терминология, классификация, клинические признаки и исходы воспаления. 39. Продуктивное воспаление, определение, виды, характеристика, значение для организма. 40. Сифилис, определение, тканевые реакции 41. Воспаление при туберкулезе. Строение и морфогенез туберкулезной гранулемы. 42. Регенерация, определение, виды и общая характеристика. 43. Условия, определяющие виды и качество регенерации. Репаративная и патологическая регенерации, определение, характеристика, функциональное значение. Регенерация (от лат. ге§епегайо — возрождение) — восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособи-тельный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему жи¬вому. В жизнедеятельности организма каждое функциональное отправление требует затрат материального субстрата и его восстановления. Следователь¬но, при регенерации происходит самовоспроизведение живой ма¬терии, причем это самовоспроизведение живого отражает принцип ауторегуляции и автоматизации жизненных отправлений (И. В. Давыдовский). Регенераторное восстановление структуры может происходить на разных уровнях — молекулярном, субклеточном, клеточном, ткане-вом и органном, однако всегда речь идет о возмещении структуры, кото¬рая способна выполнять специализированную функцию. Регенерация— это восстановлениекакструктуры, так и функции. Значение регене¬раторного процесса — в материальном обеспечении гомеосгаза. Восстановление структуры и функции может осуществляться с помощью клеточных или внутриклеточных гиперпластических процессов. На этом основании различают клеточную и внутриклеточную формы регенерации (Д. С. Саркисов). Для клеточной формы регенерации характерно размно¬жение клеток митотическим и амитотическим путем, для внутриклеточ¬ной формы регенерации, которая может быть органоидной и внутриорганоидной — увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур (ядра, митохондрий, рибосом, комплекса Гольджи и т. д.) и их компонентов (рис. 98, 99). Внутриклеточная форма регенерации является универсаль¬ной, так как она свойственна всем органам и тканям. Однако структурно-функциональная специализация органов и тканей в фило- и онтогенезе «ото¬брала» для одних преимущественно клеточную форму, для других — преиму¬щественно или исключительно внутриклеточную, для третьих — в равной мере обе формы регенерации (табл. 5). Преобладание той или иной формы регенерации в определенных органах и тканях определяется их функциональным назначением, с т р у к -турно-функциональной специализацией. Необходимость сохра-нения целостности покровов тела объясняет, например, преобладание клеточ¬ной формы регенерации эпителия как кожи, так и слизистых оболочек. Спе¬циализированная функция пирамидной клетки головного мозга, как и мышеч¬ной клетки сердца, исключает возможность деления этих клеток и позволяет понять необходимость отбора в фило- и онтогенезе внутриклеточной регене¬рации как единственной формы восстановления данного субстрата. Эти данные опровергают существовавшие до недавнего времени представле¬ния об утрате некоторыми органами и тканями млекопитающих способности к регенерации, о «плохо» и «хорошо» регенерирующих тканях человека, о том, что существует «закон обратной зависимости» между степенью диффе-ренцировки тканей и способностью их к регенерации. В настоящее время уста¬новлено, что в ходе эволюции способность к регенерации в некоторых тканях и органах не исчезла, а приняла формы (клеточную или внутриклеточную), соответствующие их структурному и функциональному своеобразию (Д. С. Саркисов). 44. Регенерация сосудов, крови, соединительной ткани, жировой, костной, мышечной, эпителиальной и нервной тканей. Регенерация крови происходит таким образом, что вначале возме-щается плазма за счет поступления в кровеносное русло тканевой жидкости, а затем — форменные элементы крови за счет поступления в кровоток ново¬образованных клеток из кроветворной ткани. Репаративная регенерация крови отличается от физиологиче¬ской не только большей интенсивностью, но и тем, что кроветворение может происходить вне красного костного мозга — внекостномозговое, или экстрамедуллярное, кроветворение (рис. 100). При этом ак¬тивный красный мозг появляется в длинных трубчатых костях на месте жиро¬вого костного мозга (миелоидное превращение жирового костного мозга). Жировые клетки вытесняются растущими островками кроветворной ткани, которая заполняет костномозговой канал и выглядит сочной, темно-красной. В результате выселения из костного мозга стволовых клеток крове-творной ткани очаги экстрамедуллярного (гетеротопического) кроветворения появляются во многих органах и тканях — селезенке, печени, лим¬фатических узлах, слизистых оболочках, жировой клетчатке и т. д. Регенерация крови может быть резко угнетена (например, при луче¬вой болезни, апластической анемии, алейкии, агранулоцитозе) или извра¬щена (например, при злокачественной анемии, полицитемии, лейкозе). В кровь при этом поступают незрелые, функционально неполноценные и бы¬стро разрушающиеся форменные элементы. В таких случаях говорят о п а т о -логической регенерации крови. . Костный мозг обладает очень высокими пластическими свойствами и может восстанавливаться даже при значительных повреждениях.*^! и м ф а-тические узлы хорошо регенерируют только в тех случаях, когда сохра¬няются связи приносящих и выносящих лимфатических сосудов с окружающей их соединительной тканью. Регенерация ткани 1С е л е з е н к и при повреждении бывает, как правило, неполной, погибшая ^гкань замешается рубцом. \/ Возможности и формы регенерации кровеносных и лимфатиче¬ских сосудов в значительной мере зависят от их калибра. М и к р о с о -суды обладают большей способностью регенерировать, чем крупные сосуды. Новообразование микрососудов_может происходить путем почкования или аутогенно. При регенерации сосудов путем почкования (рис. 101) в их стенке появляются боковые выпячивания за счет усиленно делящихся эндоте-лиальных клеток (ангиобласты), которые образуют клеточные тяжи. В тяжах из эндотелия возникают просветы, тяжи превращаются в выстланные эндоте¬лием трубки, в которые поступает кровь или лимфа из материнского сосуда. Другие элементы сосудистой стенки образуются за счет дифференпировки эн-_^ дотелия и окружающих сосуд соединительнотканных клеток. В сосудистую ' стенку врастают нервные волокна, ответвляющиеся от предсуществующих не¬рвов. Аутогенное новообразование сосудов состоит в том, что в соедини¬тельной ткани появляются скопления недифференцированных клеток, между которыми возникают щели. В эти щели открываются предсуществующие ка¬пилляры и изливается кровь. Клетки соединительной ткани, окружающие ще¬ли, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда. Крупные сосуды не обладают достаточными пластичными свойства-ми, поэтому при повреждении их стенки (атеросклероз, артериит, аортит, аневризма, травма) восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ееэндотелиальная выстилка; элементы средней и наружной оболочек обычно замещаются соединительной тканью, что ведет нередко к сужению или обли¬терации просвета сосуда. Регенерация соединительной ткани начинается с пролифера¬ции молодых мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов. Образуется молодая, богатая клетками и тонкостенными сосудами соедини¬тельная ткань, которая имеет характерный вид. Это — сочная темно-красная •уц^ь^с зернистой, как бы усыпанной крупными гранулами поверхностью, что явилось поводом назвать ее грануляционной т к я нктгц I'рянут,Гпррд-ставляют собой выступающие над поверхностью петли новообразованных тонкостенных сосудов, которые составляют основу грануляционной ткани.. Между сосудами много недифференцированных лимфоцитоподооных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток и лаброцитов (рис. 103). В дальнейшем происходит созревание грануляционной тка¬ни, в основе которого лежит дифференцировка клеточных элементов, волок-^нистых структур, а также сосудов. Число гематогенных элементов уменьшает¬ся, а фиоробластов — увеличивается. С фибробластами связано образо¬вание тропоколлагена и гликозаминогликанов соединительной ткани. В связи с синтезом фибробластами тропоколлагена в межклеточных пространствах образуются нежные аргпрофильные волокна (см. рис. 103), а за165 тем и коллагеновые. Синтез фибробластами гликозаминогликанов при¬водит к накоплению последних, особенно хондроитинсульфатов, в основном веществе соединительной ткани, которые расходуются на построение волок¬нистых структур. По мере превращения (созревания) фибробластов в фи¬бр о ц и т ы количество коллагеновых волокон увеличивается, они группи¬руются в пучки. Одновременно уменьшается количество сосудов, они дифференцируются в артерии и вены. Созревание грануляционной ткани за¬вершается образованием грубоволокнистой рубцовой ткани. Новообразование соединительной ткани происходит не только при ее по¬вреждении, но и при неполной регенерации других тканей, а также при орга¬низации (инкапсуляции), заживлении ран, продуктивном воспалении. Созревание грануляционной ткани может иметь те или иные отклоне-ния. Воспаление, развивающееся в грануляционной ткани, приводит к з а -д е р ж к е ее созревания, а чрезмерная синтетическая активность фибробла¬стов — к избыточному образованию коллагеновых волокон с последующим резко выраженным их гиалинозом. В таких случаях возникает рубцовая ткань в виде опухолевидного образования синюшно-красного цвета, которая возвы¬шается над поверхностью кожи в виде келоида. Келоидные рубцы образуются после различных травматических поражений кожи, особенно после ожогов. / Регенерация жировой ткани происходит за счет новообразова¬ния соединительнотканных клеток, которые затем превращаются в жировые путем накопления в цитоплазме липидов. Жировые клетки складываются в дольки, между которыми располагаются соединительнотканные прослойки с сосудами и нервами. Регенерация жировой, ткани может происходить также из ядросодержащих остатков цитоплазмы жировых клеток, которые путем на¬копления капель липидов превращаются в зрелые жировые клетки. Регенерация костной, хрящевой, мышечной тканей. 1 Регенерация костной ткани при переломе костей в значительной мере зависит от степени разрушения кости, правильной репозиции костных отломков, местных условий (состояние кровообращения, воспаление и т. д.). При неосложненном костном переломе, когда костные отломки непо¬движны, может происходить первичное костное сращение (рис. 104). Оно начинается с врастания в область дефекта и гематомы между от-ломками кости молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Возникает так называемая предварительная соединительнотканная мо¬золь, в которой сразу же начинается образование кости. Оно связано с акти¬вацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, но прежде всего в периосте и эндосте. В остеогенной фиброретикулярной ткани по-являются малообызвествленные костные балочки, число которых нарастает. Образуется предварительная костная мозоль. В дальней-шем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость: так обра¬зуется окончательная костная мозоль, которая по своему строе¬нию отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных перекладин. После того как кость начинает выполнять свою функ¬цию и появляется статическая нагрузка, вновь образованная ткань с помощью остеокластов и остеобластов подвергается перестрой-к е, появляется костный мозг, восстанавливаются васкуляризация и иннерва¬ция. При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кро-вообращения), подвижности отломков, обширных диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение (рис. 105). Для этого ви¬да костного сращения характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань. Поэтому при вторичном костном сращении говорят о предварительной костно-хрящевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую кость. Вто¬ричное костное сращение по сравнению с первичным встречается значительно чаще и занимает больше времени. При неблагоприятных условиях регенерация костной ткани мо¬жет быть нарушена. Так, при инфицировании раны регенерация кости задер¬живается. Костные осколки, которые при нормальном течении регенераторно¬го процесса выполняют функцию каркаса для новообразованной костной ткани, в условиях нагноения раны поддерживают воспаление, что тормозит регенерацию. Иногда первичная костно-хрящевая мозоль не дифференцируется в костную. В этих случаях концы сломанной кости остаются подвижными, образуется ложныйсустав. Избыточная продукция костной ткани в ходе регенерации приводит к по¬явлению костных выростов — экзостозов. Регенерация хрящевой т к а н и в отличие от костной происходит обычно неполно. Лишь небольшие дефекты ее могут замещаться новообразо¬ванной тканью за счет камбиальных элементов надхрящницы— хондро-б л а с т о в. Эти клетки создают основное вещество хряща, а затем превра¬щаются в хрящевые клетки. Крупные дефекты хрящевой ткани замещаются рубцовой. Регенерация мышечной ткани, ее возможности и формы раз¬личны в зависимости от вида этой ткани. Гладкие мышцы, клетки ко¬торых обладают способностью к митозу и амитозу, при незначительных де-фектах могут регенерировать достаточно полно. Значительные участки повреждения гладких мышц замещаются рубцом. 45. Гипертрофия и гиперплазия, определение, виды, характеристика. Гипертрофия и гиперплазия, определение, виды, морфологическая характеристика, значение. Гипертрофия (от греч. Ъурег — чрезмерно, 1горЬе — питание) и гиперплазия (от греч. р1азео — образую) играют исключительно важную роль в компенса-торно-приспособительных процессах, обеспечивая сохранение гомеостаза при многих болезнях. Эти процессы по своей сущности близки регенерации. Одна¬ко они направлены не только на возмещение дефекта в клетках, тканях, орга¬нах, но и на усиление их функции в связи с возникающей повышенной функ¬циональной активностью. Гипертрофия — увеличение объема органа, ткани, клеток, г и п е р -п л а з и я — увеличение числа структурных элементов тканей и клеток. Со¬временные методы исследования (электронная микроскопия) позволили выяс¬нить, что при гипертрофии клеток (увеличение объема) происходит увеличе¬ние числа (гиперплазия) внутриклеточных ультраструктур (ядер, ядрышек, митохондрий, рибосом, лизосом, эндоплазматической сети). В то же время при гиперплазии тканей могут появляться гипертрофированные (гигантские) многоядерные клетки. В одних тканях и органах встречаются преимущественно процессы г и -пертрофии с внутриклеточной гиперплазией (например, мы¬шечные клетки сердца, скелетная мускулатура, нейроны головного мозга), в других (например, соеди¬нительная ткань, кости, сли¬зистые оболочки, костный мозг, лимфатические узлы и селезенка) — гиперпла¬зия клеток. В последующем изложении мы будем пользо-ваться тем и другим терми¬ном, не проводя между ними резкой границы. Гипертрофию, которая представлена увеличением деятельной массы органа (ткани), обеспечивающей его специализированную функ¬цию, называют истин н'ой гипертрофией. В тех случаях, когда объем (масса) органа увеличивается за счет соединительной или жировой ткани, говорят о ложной гипертрофии (рис. 109). К гипертрофиям и гиперплазиям не имеет отношения увеличение органов, возникшее в результате порока развития: общий гигантский рост или гигантизм отдельных органов и тканей, конечности, кишечника (бо¬лезнь Гиршпрунга), рогового слоя эпидермиса (ихтиоз), ногтей (они-хо гри фо з). Морфологические проявления: органы увеличиваются в размере, но сохра¬няют свою конфигурацию и очертания. В сердце при гипертрофии утолщают¬ся стенки желудочков, трабекулярные и сосочковые мышцы. Стенки таких по¬лых органов, как мочевой пузырь, желудок, кишечник, при истинной гипертрофии утолщены за счет гипертрофии и гиперплазии гладкой мускула¬туры. Полость органа или расширяется (эксцентрическая гипер¬трофия), или уменьшается (концентрическая гипертрофия). Не¬которые железистые органы (печень, щитовидная железа, предстательная железа, молочные железы и др.) приобретают при гипертрофии и гиперплазии узловатое строение. В клетках гипертрофированного органа наблюдаются структурно-функцио¬нальные изменения, свидетельствующие 6 повышении интенсивности обмена. Таким образом, усиленная функция гипертрофированного органа происходит за счет увеличения числа его специфических вну-т р и к леточных образований, причем в одних случаях этот процесс / развертывается на базе предсуществующих клеток и приводит к увеличе¬нию их объема, в других он сопровождается образованием новых клеток. Классификация. В зависимости от механизма возникновения вы-деляют несколько видов гипертрофии (гиперплазии): 1) рабочая (компенса¬торная), 2) викарная, 3) нейрогуморальная, 4) гипертрофические разрастания. 1. Рабочая (компенсаторная) гипертрофия (гиперпла¬зия) развивается при усиленной работе органа, когда наблюдается увеличе¬ние объема (числа) клеток, определяющих его специализированную функцию. Рабочая гипертрофия может наблюдаться при усиленной нагрузке и в физио¬логических условиях (например, гипертрофия сердца и выраженная гипертро¬фия скелетной мускулатуры у спортсменов и лиц физического труда). С осла¬блением физической нагрузки или с ее прекращением гипертрофия исчезает. При болезнях усиленная работа органа необходима в случаях наличия в нем дефектов, которые компенсируются усиленной работой сохранивших свою структуру и функцию частей органа. 46. Процессы организации, определение, виды. Инкапсуляция. Об инкапсуляции говорят в тех случаях, когда омертвевшие массы, животные паразиты, инородные тела не рассасываются, а обрастают соедини¬тельной тканью и отграничиваются от остальной части органа капсулой. Массы некроза пропитываются известью, возникают петрификаты. Иног¬да во внутренних слоях капсулы путем метаплазии происходит образование кости (рис. 122). Вокруг инородных тел и животных паразитов в грануля¬ционной ткани могут образовываться многоядерные гигантские клетки (г и-гантские клетки инородных тел), которые способны фагоцитиро-вать инородные тела и постепенно рассасывать их (см. «Продуктивное воспаление»). 47. Заживление ран .Заживление ранв коже и других органах протекает по одному ти¬пу, причем темпы заживления, его исходы зависят от степени и глубины ране¬вого повреждения, структурных особенностей органа, общего состояния организма, применяемых методов лечения. По И. В. Давыдовскому, выделяют следующие виды заживления ран: 1) непосредственное закрытие дефекта эпи¬телиального покрова; 2) заживление под струпом; 3) заживление раны пер¬вичным натяжением; 4) заживление раны вторичным натяжением, или зажи¬вление раны через нагноение. Первый вид — это простейшее заживление, наблюдаемое на роговице, слизистых оболочках. Оно проявляется как бы наползанием эпителия на-по-верхностный дефект и закрытием его сплошным слоем. Второй вид заживления касается мелких дефектов, на поверхности ко¬торых быстро возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся кро¬ви и лимфы. Эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает через 3 — 5 сут после ранения. Третий вид — заживление первичным натяжением (рег рп-тагпт т1еп1юпет). Наблюдается в ранах с повреждением не только кожи, но 'Подлежащей ткани. Встречается обычно при заживлении ран, нанесенных грым ножом, например при хирургических разрезах. В этих случаях края раны ровные; сама рана заполняется свертками фибрина излившейся крови, что предохраняет края раны от дегидратации и инфекции. Края раны в тече¬ние первых суток несколько отечны, инфильтрированы нейтрофилами и незер¬нистыми лейкоцитами, эритроцитами. Под влиянием протеолитических фер-ментов нейтрофилов происходит частичный лизис свертка крови, тканевого детрита. Нейтрофилы быстро погибают, на смену им приходят макрофаги, которые фагоцитируют эритроциты, остатки нелизированной ткани; в краях раны обнаруживается гемосидерин. Часть содержимого раны удаляется само¬стоятельно в первый день ранения вместе с экссудатом или при обработке раны (первичное очищение). На 2 — 3-й сутки в краях раны появляют¬ся растущие навстречу друг другу фибробласты и новообразованные капил¬ляры, возникают аргирофильные и коллагеновые волокна. Так в ране по-является грануляционная ткань, пласт которой при первичном натяжении не достигает больших размеров. К 10— 15-м суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубчи¬ком. В хирургической ране заживление первичным натяжением ускоряется в связи с тем, что ее края стягиваются нитями шелкаили кетгута, вокруг ко¬торых скапливаются рассасывающие их гигантские клетки инородных тел, не мешающие заживлению. Четвертый вид — заживление вторичным натяжением (рег зе-сипёат т1епиопет), заживление через нагноение (или заживление по-средством гранулирования — рег §гапи1а1юпет). Наблюдается обычно приоб¬ширных ранениях, сопровождающихся размозжением и омертвением тканей, проникновении в рану инородных тел, разнообразных микробов. На месте раны возникают кровоизлияния, травм'атический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного воспа¬ления на границе с омертвевшей тканью, расплавление некротических масс. В течение некоторого времени (5 — 6 сут) происходит отторжение некротиче¬ских масс (вторичное очищение раны), и в краях раны начинает раз¬виваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань, выполняю¬щая рану, состоит из шести переходящих друг в друга слоев (Н. Н. Аничков): 1) поверхностный лейкоцитарно-некротический слой; 2) поверхностный слой сосудистых петель; 3) слой вертикальных сосудов; 4) созревающий слой; 5) слой горизонтально расположенных фибробластов; 6) фиброзный слой. Созревание грануляционной ткани при заживлении раны вторичным натя¬жением сопровождается синтезом фибробластами коллагена, который на¬чинается с 5 —7-х суток после нанесения раны в исходе вторичного очищения. По мере созревания грануляций в них уменьшается число клеток, нарастает количество коллагеновых волокон, уменьшается число сосудов. С поверхно¬сти грануляции покрываются пластом регенерирующего эпидермиса. При за¬живлении раны путем вторичного натяжения всегда образуется плотный рубец. 48.Атрофия, определение, виды, характеристика 49.Предопухолевые процессы. Опухоль, определение, классификация 50.Опухолевый атипизм, определение, характеристика тканевого и клеточного атипизма. Понятие о клеточной анаплазии 51.Зрелые и незрелые опухоли, их характеристика. Доброкачественные опухоли К этой группе эпителиальных опухолей относят папиллому и аденому. Папиллома. Опухоль из плоского или переходного эпителия Обычно имеет сосочковый вид (напоминает цветную капусту) построена из клеток разрастающегося покровного эпителия, число слоев увеличено. Строма выражена хорошо и растет вместе с эпителием. В папилломе сохраняются свойства эпителиальных опухолей: полярность, комплексность и наличие базальной мем¬браны. Чаще всего папиллома наблюдается на коже, слизистых оболочках полости рта, пищевода, голосовых связок, лоханок по¬чек, мочеточников мочевого пузыря. Аденома. Опухоль из призматического и железистого эпите¬лия. Встречается на слизистых оболочках, выстланных призма¬тическим эпителием, и в железистых органах. Аденомы слизи¬стых оболочек, выступающие над поверхностью в виде полипа, называют аденоматозными (железистыми) по¬липами. Если в аденоме сильно развита строма, то говорят о фиброаденоме. В опухоли эпителий сохраняет комплексность. Полярность и базальную мембрану. Различают альвеолярную, трабекулярную, сосочковую аденому, если в аденоме образуются полости, то говорят о цистаденоме. Злокачественные опухоли Злокачественная опухоль, развивающаяся из низкодифференцированных клеток эпителия, — это рак. Различают следующие микроскопические формы рака. "Рак на месте" (carcinoma in situ). Форма рака без инфильтрирующего роста, но с выраженным клеточным атипизмом. Опу¬холь растет в пределах эпителиального пласта. Плоскоклеточный (эпидермальный) рак. Развивается в коже и слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием. Опухоле¬вый эпителий теряет полярность, комплексность и базальную мембрану. В результате ороговения (ороговевающий рак) образуются раковые жемчужины. В эпители¬альных клетках с низкой дифференцировкой ороговения не про¬исходит. Развивается неороговевающий плоско-клеточный рак. Аденокарцинома (железистый рак). Развивается из призмати¬ческого эпителия, выстилающего слизистые оболочки, и эпите¬лия желез. В опухоли выражен клеточный атипизм, эпителий те¬ряет комплексность, полярность, базальную мембрану. В зависи¬мости от степени дифференцировки выделяют высокодифференцированную, умеренно дифференци¬рованную и низкодифференцированную аденокарциному. В опухоли часто встречаются некрозы и кровоизлияния. Слизистый (коллоидный) рак. Клетки, из которых состоит опухоль, продуцируют большое количество слизи, имеют при¬знаки выраженного клеточного атипизма. Слизистый рак — од¬на из форм низкодифференцированной аденокарциномы. Солидный рак. Форма низкодифференцированного рака. В клетках резко выражен клеточный атипизм. Имеет трабекулярное строение. Мелкоклеточный рак. Форма низкодифференцированного рака. Построен из лимфоцитоподобных клеток. В нем часто от¬мечаются некрозы и кровоизлияния. Фиброзный рак (скирр). Построен из атипичных клеток, заму-рованных в сильно развитой строме (грубоволокнистой соедини-тельной ткани). Относится к низкодифференцированным ракам. Медуллярный (аденогенный) рак. Форма низкодифференци¬рованного рака, построенного из атипичных эпителиальных кле¬ток. Характеризуется преобладанием паренхимы над стромой. В нем часто встречаются некрозы и кровоизлияния. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов Клетки этих опухолей, сохраняя функциональные и морфологические черты тех органов, из которых они развиваются, встречаются в эпителиальных покровах, экзо- и эндокринных же¬лезах. Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов Разновидности экзокринных желез и эпителиальных покро¬вов представлены в табл. 2. 52. Метастаз и метастазирование, определение. Механизм развития метастазов. Пути метастазирования. Отличия первичной опухоли от метастаза. Метастаз – это кач новый процесс, хар-ный для злокач-х опухоли. Это перенос Кл-ок из осн-го узла в новые уч-ки орг-ма с развитием нового очага опухоли. Они дел-ся на гематогенные (артериальные, венозные); Лимфогенные (ретроградные, по току, смешанные); Серозные (бронхогенные); Имплантационные. Стадия метастазирования. Это заключительная стадия морфогенеза опухоли, сопровождающаяся определенны¬ми гено- и фенотипическими перестройками опухоли. Процесс метастазирования связан с распространением опухолевых клеток из первичной опухоли в другие органы по лимфатическим, кро¬веносным сосудам, периневрально, имплантационно, что легло в основу выделения видов метастазирования. Процесс метастазирования объясняется с помощью теории метастатического каскада, в соответствии с которой опухолевая клетка претерпевает цепь (каскад) перестроек, обеспечивающих распространение в отдаленные органы. В процессе метастазиро-вания опухолевая клетка должна обладать определенными каче-ствами, позволяющими ей проникать в прилежащие ткани и про-светы сосудов (мелких вен и лимфатических сосудов); отделяться от опухолевого пласта в ток крови (лимфы) в виде отдельных клеток или небольших групп клеток; сохранять жизнеспособ¬ность после контакта в токе крови (лимфы) со специфическими и неспецифическими факторами иммунной защиты; мигрировать в венулы (лимфатические сосуды) и прекрепляться к их эндоте¬лию в определенных органах; осуществлять инвазию микрососу¬дов и расти на новом месте в новом окружении. Метастатический каскад условно может быть разделен на че¬тыре этапа: ▲формирование метастатического опухолевого субклона; ▲инвазия в просвет сосуда; ▲циркуляция опухолевого эмбола в кровотоке (лимфотоке); ▲оседание на новом месте с формированием вторичной опухо¬ли (рис. 5). Процесс метастазирования начинается с появления метастати-ческого субклона опухолевых клеток с измененной плазмолеммой, в результате чего клетки теряют межклеточные контакты и приобретают способность к передвижению. Затем опухолевые клетки мигрируют через экстрацеллюлярный матрикс, прикреп¬ляясь интегриновыми рецепторами к ламинину, фибронектину, коллагеновым молекулам базальной мембраны сосуда, осущест-вляют ее протеолиз за счет выделения коллагеназ, катепсина, эластазы, гликозаминогидролазы, плазмина и др. Это позволяет опухолевым клеткам инвазировать базальную мембрану сосуда, прикрепляться к его эндотелию, а затем, изменяя свои адгезив¬ные свойства (супрессия адгезивных молекул семейства САМ), отделяться как от опухолевого пласта, так и от эндотелия сосуда, "а следующем этапе формируются опухолевые эмболы, которые могут состоять только из опухолевых клеток или же из опухолевых клеток в сочетании с тромбоцитами и лимфоцитами. Фибриновое покрытие таких эмболов может защищать опухолевые клетки от элиминации клетками иммунной системы и дейст¬вия неспецифических факторов защиты. На заключительном этапе опухолевые клетки взаимодействуют с эндотелием венул за счет "homing''-рецепторов и молекул семейства CD44, происхо¬дит прикрепление и протеолиз базальной мембраны, инвазия в периваскулярную ткань и рост вторичной опухоли. 53. Рецидив опухоли, его причины. Влияние опухоли на организм. Действие опухоли на организм хозяина. Проявляется в локальном и общем воздействии. Локальное воздействие включает в себя нарушения метабо¬лизма, сдавление прилежащих и разрушение растущей опухолью сохранных тканей, прорастание стенок сосудов, что может приводить к местному венозному застою. Некроз и изъязвление опу¬холи могут сопровождаться кровотечением, присоединением вто¬ричных инфекций. Общее воздействие опухоли на организм хозяина может при¬водить к развитию различных анемий, раковой интоксикации, ра¬ковой кахексии и паранеопластических синдромов. Остановимся на двух последних проявлениях. Раковая кахексия. Характеризуется истощением больного с развитием бурой атрофии миокарда, печени и скелет¬ной мускулатуры. Возникновение раковой кахексии связывают с увеличением уровня белкового обмена в ткани опухоли, которая становится ловушкой всех питательных веществ и обрекает орга-низм на "голодание". В последние годы развитие раковой кахек¬сии связывают также с усиленной продукцией α-ФНО макрофа¬гами и другими клетками в организме-опухоленосителе. а-ФНО называется кахектином, и его патогенетическая роль в возникно¬вении кахексии доказана пока только в экспериментах на живот¬ных. Паранеопластические синдромы. Это синдро¬мы, обусловленные наличием опухоли в организме. Патогенез их различен, но всегда ключевое событие обусловлено воздействи¬ем неоплазмы. При гормонально-активных опухолях могут воз¬никнуть различные эндокринопатии, как, например, синдром Иценко — Кушинга при аденомах передней доли гипофиза или нейроэндокринных опухолях легких; гиперкальциемия и остеопороз при аденомах околощитовидных желез и раке легкого. Опухоль, особенно на стадии метастазирования, воздействует на свертывающую и противосвертывающую систему крови, сама продуцирует факторы, усиливающие коагуляцию крови, и спо¬собствует развитию различных тромбопатий (мигрирующие тромбофлебиты, небактериальный тромбоэндокардит) и афибриногенемии. При опухолевом росте описан широкий спектр им¬мунопатологических процессов с иммунокомплексными, антительными и цитотоксическими механизмами развития. Эти про¬цессы приводят к возникновению у онкологических больных нейропатий, миопатий и дерматопатий. Механизмы противоопухолевой защиты организма. Они раз¬нообразны и складываются из защитных реакций с участием процессов репарации мутированного участка ДНК, сбалансирован' ной работы генов-супрессоров и клеточных онкогенов, а также из факторов неспецифической и специфической, иммунной и не¬иммунной защиты. Рис. 6. Противоопухолевая иммунная реакция. В защите от опухоли имеют значение реакции клеточного и гуморального иммунитета (рис. 6). Основными клетками, участ-вующими в противоопухолевой иммунной защите, являются спе-цифические цитотоксические Т-лимфоциты, способные распоз¬нать мембраносвязанные опухолевые антигены (см. лекцию 20), а также антигены, относящиеся к антигенам I класса основного комплекса гистосовместимости; натуральные Т-киллеры (NK-клетки), вызывающие деструкцию опухолевых клеток предварительной сенсибилизации. Лизис осуществляется за счет непосредственного связывания с опухолевыми клетками или через Fc-фрагменты противоопухолевых антител; макрофаги осуществляют как неспецифическое повреждение опухолевых клеток через выделение а-ФНО и других факторов, так и специфическое иммунное повреждение путем присоединения к Fc. фрагментам противоопухолевых антител и через активацию Тлимфоцитов, выделяющих 7-интерферон и другие цитокины. Антительный механизм противоопухолевого иммунитета мо¬жет осуществляться связыванием противоопухолевыми антите¬лами комплемента с формированием литического комплекса, ко¬торый взаимодействует с опухолевой клеткой, присоединением к опухолевой клетке через Fc-фрагмент противоопухолевых анти¬тел NK-клеток и макрофагов. Интересным является вопрос о неэффективности иммунных реакций в защите от опухоли. Эту неэффективность, вероятно, можно объяснить развитием иммуносупрессии у онкологических больных, наличием феномена антигенного ускользания опухоли в связи с антигенной лабильностью, антигенным упрощением ее клеток, а также усилением роста опухоли под влиянием противо¬опухолевых антител. 54. Теории развития опухолей. Различные этиологические факторы, способные вызвать раз¬витие опухолей, называются канцерогенными факто¬рами, или канцерогенами. Выделяют три основные группы канцерогенных агентов: химические, физические (радиа¬ционные) и вирусные. Полагают, что 80—90 % злокачественных опухолей являются результатом неблагоприятного воздействия окружающей среды. Таким образом, проблема рака может счи¬таться экологической проблемой. Процесс развития опухолей под влиянием канцерогенных факторов носит название канце¬рогенеза. Среди причин развития опухолей человека и жи¬вотных называются различные канцерогенные агенты, что легло в основу построения множества теорий канцерогенеза. Основны¬ми являются теория химических канцерогенов, физических кан¬церогенов, вирусногенетическая и полиэтиологическа^ теории. Исторический интерес представляет дизонтогенетическая теория Ю.Конгейма, или теория "эмбриональных зачатков". Теория химических канцерогенов. Химический канцерогенез у человека был впервые описан J.Hill, наблюдавшим развитие по-липоза слизистой оболочки носа у людей, вдыхавших чрезмер¬ные количества лекарств, и Sir Percival Patt (1775), описавшим рак мошонки трубочистов. С тех пор описано более 1000 химических канцерогенных веществ, из которых только 20, как было доказа¬но, инициируют опухоли человека. Хотя основные исследования в области химического канцерогенеза проводятся на лаборатор¬ных животных и в клеточных культурах, тем не менее есть на¬блюдения опухолей человека, развитие которых обусловлено воздействием химических канцерогенов. Яркими примерами мо¬гут служить профессиональные опухоли — рак мочевого пузыря У работающих с анилиновыми красителями, рак легкого у людей, контактирующих с асбестом, рак печени работников поливинил-хлоридного производства и др. Канцерогенные агенты подразделяются на две большие груп¬пы: генотоксические и эпигенетические в зависимости от их спо¬собности взаимодействовать с ДНК. К генотоксическим канцерогенам относятся полицикличе¬ские ароматические углеводороды, ароматические амины, нитрозосоединения и др. Часть генотоксических канцерогенов может напрямую взаи-модействовать с ДНК, поэтому они называются прямыми. Дру¬гие же должны претерпеть химические превращения в клетках, в результате которых они становятся активными, приобретают электрофильность, могут концентрироваться в ядрах клеток и взаимодействовать с ДНК. Эти генотоксические канцерогены на-зываются непрямыми. Активация непрямых генотоксических канцерогенов происходит с участием ряда ферментных систем клетки, таких как монооксигеназная ферментная система, основ¬ным действующим компонентом которой являются цитохром Р-450-гемопротеид, эпоксидгидратазы, а также трансферазы, ката-лизирующие реакции конъюгации канцерогенных веществ. Активированные метаболиты реагируют с различными участками ДНК, вызывая алкилирование ее оснований — аденина, гуанина, цитидина и тимидина. Образование О6алкилгуанина может при-водить к точечным мутациям в геноме клетки. Названные фер-ментные системы обнаружены в клетках печени, бронхиального, желудочного, кишечного и почечного эпителия и других клетках. Эпигенетические канцерогены представлены хлорорганическими соединениями, иммунодепрессантами и др. Они не дают положительных результатов в тестах на мутагенность, однако их введение вызывает развитие опухолей. 55. Общие свойства опухолей. 56. Опухоли эпителиального происхождения, общая характеристика, разновидности. Эпителиальные опухоли без специфической локализации Эти опухоли, развивающиеся из плоского или железистого эпителия, не выполняющего специфической функции, делят на доброкачественные и злокачественные. Их разновидности при¬ведены в табл. 1. Таблица 1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации Доброкачественные опухоли К этой группе эпителиальных опухолей относят папиллому и аденому. Папиллома. Опухоль из плоского или переходного эпителия Обычно имеет сосочковый вид (напоминает цветную капусту) построена из клеток разрастающегося покровного эпителия, число слоев увеличено. Строма выражена хорошо и растет вместе с эпителием. В папилломе сохраняются свойства эпителиальных опухолей: полярность, комплексность и наличие базальной мем¬браны. Чаще всего папиллома наблюдается на коже, слизистых оболочках полости рта, пищевода, голосовых связок, лоханок по¬чек, мочеточников мочевого пузыря. Аденома. Опухоль из призматического и железистого эпите¬лия. Встречается на слизистых оболочках, выстланных призма¬тическим эпителием, и в железистых органах. Аденомы слизи¬стых оболочек, выступающие над поверхностью в виде полипа, называют аденоматозными (железистыми) по¬липами. Если в аденоме сильно развита строма, то говорят о фиброаденоме. В опухоли эпителий сохраняет комплексность. Полярность и базальную мембрану. Различают альвеолярную, трабекулярную, сосочковую аденому, если в аденоме образуются полости, то говорят о цистаденоме. Злокачественные опухоли Злокачественная опухоль, развивающаяся из низкодифференцированных клеток эпителия, — это рак. Различают следующие микроскопические формы рака. "Рак на месте" (carcinoma in situ). Форма рака без инфильтрирующего роста, но с выраженным клеточным атипизмом. Опу¬холь растет в пределах эпителиального пласта. 57. Рак, определение, общая характеристика, микроскопические формы. Злокачественная опухоль, развивающаяся из низкодифференцированных клеток эпителия, — это рак. Различают следующие микроскопические формы рака. "Рак на месте" (carcinoma in situ). Форма рака без инфильтрирующего роста, но с выраженным клеточным атипизмом. Опу¬холь растет в пределах эпителиального пласта. Плоскоклеточный (эпидермальный) рак. Развивается в коже и слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием. Опухоле¬вый эпителий теряет полярность, комплексность и базальную мембрану. В результате ороговения (ороговевающий рак) образуются раковые жемчужины. В эпители¬альных клетках с низкой дифференцировкой ороговения не про¬исходит. Развивается неороговевающий плоско-клеточный рак. Аденокарцинома (железистый рак). Развивается из призмати¬ческого эпителия, выстилающего слизистые оболочки, и эпите¬лия желез. В опухоли выражен клеточный атипизм, эпителий те¬ряет комплексность, полярность, базальную мембрану. В зависи¬мости от степени дифференцировки выделяют высокодифференцированную, умеренно дифференци¬рованную и низкодифференцированную аденокарциному. В опухоли часто встречаются некрозы и кровоизлияния. Слизистый (коллоидный) рак. Клетки, из которых состоит опухоль, продуцируют большое количество слизи, имеют при¬знаки выраженного клеточного атипизма. Слизистый рак — од¬на из форм низкодифференцированной аденокарциномы. Солидный рак. Форма низкодифференцированного рака. В клетках резко выражен клеточный атипизм. Имеет трабекулярное строение. Мелкоклеточный рак. Форма низкодифференцированного рака. Построен из лимфоцитоподобных клеток. В нем часто от¬мечаются некрозы и кровоизлияния. Фиброзный рак (скирр). Построен из атипичных клеток, заму-рованных в сильно развитой строме (грубоволокнистой соедини-тельной ткани). Относится к низкодифференцированным ракам. Медуллярный (аденогенный) рак. Форма низкодифференци¬рованного рака, построенного из атипичных эпителиальных кле¬ток. Характеризуется преобладанием паренхимы над стромой. В нем часто встречаются некрозы и кровоизлияния. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов Клетки этих опухолей, сохраняя функциональные и морфологические черты тех органов, из которых они развиваются, встречаются в эпителиальных покровах, экзо- и эндокринных же¬лезах. Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов 58. Мезенхимальные опухоли, общая характеристика. Доброкачественные мезенхимальные опухоли, разновидности, морфологическая характеристика. 59. Злокачественные мезенхимальные опухоли, разновидности, морфологическая характеристика. 60. Саркома, определение, морфологическая характеристика. 61. Опухоли меланинобразующей ткани, виды, морфологическая характеристика. Опухоли меланинобразующей ткани Меланинобразующие клетки (меланоциты) возникают из шванновской оболочки периферических нервов. Опухолеподобные образования представлены невусами, истинные опухоли — меланомой. Невусы. Наиболее часто встречаются в коже. В зависимости от расположения различают: 1) пограничный невус, растущий на границе эпидермиса и дермы; внутридермальный, расположенный только в дерме; сложный (смешанный), характеризующийся чертами пограничного и интрадермального невусов; эпителиоидный (веретеноклеточный), встречающийся у детей (ювенильный невус), в нем ино¬гда выявляют многоядерные гигантские клетки. Меланома (меланосаркома, злокачественная меланома). Одна яз самых злокачественных опухолей человека. Быстро растет, очень рано метастазирует как гематогенно, так и лимфогенно. Локализуется везде, где есть пигментные клетки. Строение опу¬холи полиморфно, клетки с выраженным клеточным атипизмом. По классификации Кларка выделяют следующие формы: по¬верхностно распространяющаяся, типа злокачественного лентиго, узловая. Решающее значение для прогноза опухоли имеет глубина прорастания опухоли в дерму и подкожную основу (жи¬ровую клетчатку) — выделяют 5 стадий. Меланома может быть пигментной и беспигментной. 62. Актиномикоз, определение, этиология, патогенез, изменения челюстно-лицевой области. 63. Туберкулез челюстно-лицевой области. 64. Сифилис, определение, классификация; поражение челюстнолицевой области. 65. ВИЧ - инфекция, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, изменения челюстно-лицевой области, осложнения, причины смерти. ВИЧ-инфекция— это длительно текущее инфекционное за¬болевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развити¬ем в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы). Заболевание всегда заканчивается летально. Эпидемиология. Ведущие специалисты мира определяют ВИЧ-инфекцию как глобальную эпидемию — пандемию, мас¬штабы которой пока еще трудно оценить. ВИЧ-инфекция — новое заболевание. Первые случаи его ста¬ли появляться в США с 1979 г.: это были молодые гомосексуалисты с диагнозом пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши. Массовое возникновение данных оппортунистических болезней у молодых здоровых людей заставило предположить возможность нового заболевания, основным проявлением которого является состояние иммунодефицита. В 1981 г. официально заболевание было зарегистрировано как СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита. В дальнейшем оно было переименовано в ВИЧ-инфекцию, а название "СПИД" оставлено только за фи¬нальной стадией болезни. В последующие годы распространение ВИЧ-инфекции получило характер пандемии, которая, несмотря на все усилия медиков и правительств, продолжает развиваться, охватывая все новые и новые страны. К 1991 г. ВИЧ-инфекция зарегистрирована во всех странах мира, кроме Албании. По дан¬ным ВОЗ, к началу 1992 г. во всем мире было инфицировано 12,9 млн человек, из них 4,7 млн женщин и 1,1 млн детей. Одна пятая часть этих инфицированных людей (2,6 млн) имели к нача¬лу 1992 г. СПИД (последняя стадия болезни). Более 90 % из этих заболевших уже умерли. Большая часть больных выявлена в США, странах Западной Европы, Африке. В самой развитой стране мира — США уже в настоящее время инфицирован один из каждых 100— 200 человек. Катастрофическое положение соз-далось в Центральной Африке, где в отдельных районах инфици-ровано 5—20 % взрослого населения. Примерно через каждые 8—10 мес число больных удваивается, из них половина умирают в течение 5 лет. По данным ВОЗ, к 2000 г. общее количество ин¬фицированных составит 30—40 млн человек. Среди заболевших преобладают лица в возрасте 20—50 лет (пик заболевания приходится на возраст 30—40 лет). Нередко бо¬леют дети. Источником заражения являются больной человек и вирусоноситель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, цереброспинальной жидкости, в меньших количе¬ствах вирус обнаруживается в слезах, слюне, цервикальном и ва¬гинальном секретах больных. В настоящее время доказаны три пути передачи вируса: а половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контак¬тах); ▲посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами; ▲ от матери ребенку (трансплацентарный, с молоком). Другие теоретически допустимые пути, такие как воздушно-капельный, контактно-бытовой, фекально-оральный, трансмис¬сивный (через укус кровососущих насекомых), убедительных до¬казательств не получили. Так, из 420 000 обследованных, имев¬ших бытовой контакт с ВИЧ-инфицированными людьми, за 6 лет выявлен один зараженный, который, как оказалось, имел по¬ловой контакт с вирусоносителем. Группы риска ВИЧ-инфекции. Среди населения США, Кана¬ды, а также европейских стран четко определяются контингента населения, в которых заболеваемость ВИЧ-инфекцией особенно велика. Это так называемые группы риска: 1) гомосексуалисты; 2) наркоманы, пользующиеся внутривенным введением наркоти¬ков; 3) больные гемофилией; 4) реципиенты крови; 5) гетеросек¬суальные партнеры больных ВИЧинфекцией и вирусоносителей, а также входящих в группы риска; 5) дети, родители которых принадлежат к одной из групп риска. Для пандемии ВИЧ-инфекции первой декады (80-е годы) бы¬ла характерна неравномерность географического, расового и по¬лового распределения случаев заболевания. В глобальном мас¬штабе были выделены 3 модели (варианта). В США и других промышленно развитых странах с большим числом заболевших ос¬новными путями распространения вируса были гомосексуализм и внутривенное применение наркотиков, причем среди больных примерно в 10—15 раз было больше мужчин. В Центральной, Восточной и Южной Африке, а также некоторых странах бассей¬на Карибского моря ВИЧ-инфекция распространялась преиму¬щественно гетеросексуальным путем, при этом соотношение за¬болевших мужчин и женщин было равно единице. В этих районах была высока роль перинатальной (от матери ребенку) передачи вируса (15—22 % среди зараженных составляли дети; в США — только 1—4 %), а также заражение с донорской кровью. В Вос-точной Европе, на Ближнем Востоке, в Азии отмечались лишь единичные случаи заражения при половых контактах и внутри¬венных инъекциях, в некоторых случаях заболевание было вызвано импортированной донорской кровью и кровепродуктами. Этиология. Вирус заболевания впервые выделили в 1983 г. независимо друг от друга Р.Галло (США) и Л.Монтанье (Фран¬ция). Им оказался вирус из семейства Т-лимфотропных ретровирусов, которому в 1986 г. было присвоено название ВИЧ. В пос¬леднее время его стали обозначать ВИЧ-1, поскольку обнаружен второй вирус (вирус "африканского СПИДа") — ВИЧ-2, кото¬рый часто обнаруживается у коренных жителей Западной Афри¬ки. Кроме того, обнаружено огромное количество различных штаммов вируса благодаря его феноменальной склонности к му¬тациям. 66. Склерома, патологическая анатомия. Склерома - хроническое инфекционное заболевание, поражающее слизистую оболочку дыхательных путей. Возбудитель склеромы - палочка Фриша-Волковича. Пути и способы заражения не установлены. Эндемические очаги есть во многих странах мира, в СНГ находятся в Западной Украине и Белоруссии. Склерома : симптомы и течение болезни Склерома характеризуется медленным течением, прогрессирующим в течение многих лет. В начальных стадиях образуются плотные инфильтраты в виде плоских или бугристых возвышений, которые, как правило, не изъязвляются, располагаются преимущественно в местах физиологических сужений: в преддверии носа, хоанах, носоглотке, подскладочном пространстве гортани, у бифуркации трахеи, у разветвлений бронхов. В более поздней стадии инфильтраты рубцуются, вызывая тем самым сужение просвета дыхательных путей и расстройство дыхания. Обычно склерома захватывает одновременно несколько отрезков дыхательных путей. Реже процесс локализуется в одном участке. 67. Стоматологический сепсис. 68. Кариес зубов, определение, классификации, стадии морфогенеза. Особенности кариеса у детей. 69. Кариес зубов, определение, реактивные изменения пульпы. Осложнения и исходы кариеса зубов. 70. Пульпит, определение, этиология, классификации, морфологическая характеристика, осложнения, исходы. 70. Пульпит, определение, этиология, классификации, морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Пульпит – воспаление пульпы. Этиология: 1. 2. 3. 4. 5. Инфекция Химические факторы ( медикаментозные ) Физические (лчевые, термические) Травматические факторы Может развиваться в асептических условиях. Пути проникновения: 1. Кариесогенный 2. Восходящий 3. Гематогенный (при сепсисе) 4. Лимфогенный ( при сепсисе) Условия: 1. Наличие микроба или других факторов 2. Состояние общей реактивности (иннервация, кровоснабжение ) Классификация: По локализации: 1. Коронковый (очаговый и диффузный) 2. Корневой 3. Тотальный По течению: 1. 2. Острый (3-5 дней) Хронический (период обострения и затихания) Патологическая анатомия острых пульпитов Острый пульпит: 1. Серозный 2. Гнойный (очаговый и диффузный) 3. Гангренозный Гнойному чаще предшествует серозное Гнойное- на фоне полнокровной отечной пульпы абсцессы, диффузный – диффузная инфильтрация лейкоцитами. Хронические пульпиты Могут быть исходом острого или развиваться самостоятельно. 1. Фиброзный 2. Гипертрофический 3. Гангренозный (пульпа представляется собой мертвую без структурную массу) Хронический фиброзный пульпит – полость пульпы заполнена соединительной тканью со значительным количеством коллагеновых волокон, с клеточными инфильтрациями лимфоцитов и плазматических клеток. С течением времени количество клеток уменьшается, коллагеновые волокна генерализуются, появляются петрификаты и дентикли. Гипертрофический хронический пульпит Полость зуба заполнена грануляционной тканью, которая иногда может выходить за пределы ее в кариозную полость с формированием полипа пульпы. Грануляциооная ткань – большое количество капилляров, соединительно-тканных клеток, единичные волокна (сочная , яркая, зернистая). Грануляционная ткань может созревать в соединительную (фиброзный пульпит). Возможно формирование дентиклей и кальцинатов. Осложнение: 1. Переход воспаления на околокорневые ткани и на кость 2. Генерализация инфекции ( развитие сепсиса) Исход пульпита — атрофия, периодонтит, недостаточность пульпы, склероз, петрификация, образование дентикли. 71Периодонтит, определение, этиология, классификации, патологическая анатомия, осложнения, исходы. 1. Периодонтит 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. - воспаление тканей периодонта Причины: 1. Инфекция (чаще ассоциации возбудителей) 2. Химические факторы ( в том числе и при лечении, проф патологии) 3. Травматические факторы 4. Комбинации факторов Пути проникновения инфекции: 1. Внутризубной (нисходящий) 2. Внезубной a. Контактный (с окружающих пародонтальный карман, гайморит) 15. b. Лимфогенный или гематогенный тканей, остеомиелин челюстных костей, Классификации: По локализации: 1. Апикальный = верхушечный (воспаление м/у верхушкой корня зуба и стенкой зубной альвеолы) 2. Маргинальный = краевой = десневой (воспаление начинается с края десны, всегда сопровождает заболевания пародонта) По распространенности: 1. Очаговые 2. Диффузные По течению: 1. Острые (до 2-х недель) 2. Хронические Патологическая анатомия Острые периодонтиты: 1. Серозный 2. Гнойный Серозный апикальный периодонтит Макроскопическая характеристика Отек и полнокровие тканей периодонта в области верхушки корня зуба. Микроскопическая характеристика Полнокровие, отек, в отдельных участках серозный экссудат, кровоизлияния. ! Наблюдается остеопластическая резорбция костной ткани. Исходы: 1. Рассасывание экссудата и полное восстановление структуры 2. Переход в гнойное воспаление Макроскопическая характеристика На фоне отечных и полнокровных тканей периодонта определяются абсцессы, гнойнички. Абсцессы могут сливаться и может сформироваться апикальный абсцесс, обнажается верхушка зуба, цемент корня зуба подвергается рассасыванию (становится неровным и шероховатым), продолжается остеокластическая резорбция костной ткани. Осложнения: 1. Переход воспаления на лунку зуба, десну, переходную складку 2. В мягких тканях щеки, переходной складки развивается серозное воспаление со значительным отеком, которое называется парулиз (флюс) 3. Периостит. 4. Остеомиелит 5. Гнойный гайморит 6. Сепсис Исходы: 1. Выздоровление a. Абсолютное (серозное воспаление) b. Относительное 2. Переход в хроническую форму Патологическая анатомия хронического верхушечного периодонтита Формы: 1. Гранулирующий 2. Гранулематозный 3. Фиброзный Макроскопическая характеристика гранулирующего хронического периодонтита На отдельных участках корня зуба видны участки грануляционной ткани. Края ее неровные шероховатые. Твердые ткани зуба шероховатые с узурами (участки рассасывания), стенка костной альвеолы также шероховата. Микроскопическая характеристика Вокруг корня разрастание соединительной ткани. В области разрастания грануляционной ткани наблюдается интенсивная резорбция твердых тканей корня зуба дентина и цемента, а также костной стенки зубной альвеолы. Грануляции замешают собой костную ткань и в отдельных случаях резорбировав (рассосав) компактное в-во кости и разрушив надкостницу прорастают в околочелюстные мягкие ткани. Это может напоминать опухоль. На ряду с рассасывание твердых тканей зуба и кости по периферии наблюдается их новообразование. Гранулематозный хронический периодонтит По периферии грануляционная ткань созревает в фиброзную и формируется капсула. Считается, что эта форма периодонтита менее активная. В эту стадию уменьшается рассасывание твердых тканей. Это так называемая гранулема. Фиброзный хронический периодонтит Грануляционная ткань полностью созревает и приостанавливается резорбция твердых тканей. Периодонт представляет собой грубоволокнистую рубцовую ткань. 72. Периостит, остеомиелит челюстных костей, определение, причины, патоморфология, осложнения, исходы. Периостит челюсти — это развивающийся в результате ряда заболеваний зубов воспалительный процесс с центром воспаления в надкостнице. Причины возникновения периостита челюсти Больные зубы являются наиболее типичным источником инфицирования челюстей. Своевременно не вылеченные воспалительные заболевания зубов могут привести к переходу инфекции на челюсти. Намного реже болезнетворные микроорганизмы проникают в челюсти из ран, например при открытых переломах челюстей или обширных инфицированных ранениях мягких тканей лица. Еще реже инфекция проникает в челюсти по кровеносным или лимфатическим сосудам из других очагов воспаления, например при тонзиллитах и различных инфекционных заболеваниях, что в основном имеет место у детей. В большинстве случаев периостит челюсти возникает как осложнение периодонтита, или как осложнение после удаления зуба, в особенности, если ему предшествовали переохлаждение организма, грипп, ангина и др. Инфекция будет проникать все глубже вплоть до пульпы (нерва зуба), вызывая ее разрушение. Когда пульпа распадается, образовавшаяся масса становится прекрасной средой для обитания микроорганизмов. Они начинают усиленно размножаться и оказывают токсическое действие на весьорганизм. корневых каналах зуба происходит распад пульпы, микроорганизмы усиленно в ней размножаются, зуб становится источником инфекции, которая стремительно распространяется в окружающие зуб ткани, включая надкостницу. Патологическая анатомия Различают острые (серозные, гнойные) и хронические периоститы. В начальном периоде острого одонтогенного периостита челюстей надкостница утолщена, отечна, инфильтрирована лейкоцитами. В периосте и прилежащих мягких тканях происходят значительные изменения сосудов (полнокровие, стаз, кровоизлияния). Появляется выраженная лейкоцитарная инфильтрация околососудистой клетчатки. Скопление серозно-гнойного экссудата может вызвать отслойку надкостницы от кости. Постепенно в экссудате нарастает количество клеточных элементов, и он приобретает гнойный характер. В центре инфильтрата возникает некроз с гнойным расплавлением. Это сопровождается нарушением целости надкостницы и распространением инфекционно-воспалительного процесса за ее пределы. При остром одонтогенном периостите в месте соприкосновения гнойного очага с кортикальной пластинкой челюсти возникают реактивные воспалительные и дистрофические изменения, выражающиеся в остеокластической резорбции кости. Резорбированная кость замещается клеточно-волокнистой тканью. Отслойка надкостницы из-за скопления серозно-гнойного экссудата вызывает повреждение экстраоссальных сосудов, что может быть причиной нарушения кровообращения в поверхностных слоях кости. В зоне нарушения кровообращения происходит резорбция кости по типу пазушного рассасывания. Параллельно резорбции костной ткани протекают репаративные процессы. В ряде случаев периостальное костеобразование столь интенсивно, что вызывает деформацию челюсти. В исходе воспалительных заболеваний челюстей нередко наступает выздоровление, в том числе и после оперативного вмешательства. Осложнения: при острых формах остеомиелита и при обострении хронических форм могут развиться флегмоны мягких тканей и свищевые ходы, через которые возможно самопроизвольное отделение секвестров. При хронических формах остеомиелита в условиях длительного воспаления с обострениями может развиться вторичный амилоидоз с преимущественным поражением почек, заканчивающийся хронической почечной недостаточностью. Остеомиелит Остеомиелит – инфекционный воспалительный процесс с поражением всех элементов кости (костный мозг, компактных и губчатых частей кости, надкостницы) Практически это паностит (поражаются все структурные элементы) Термин Костаеды введен в 1838 году. Классификация по этиологии: 1. Неспецифический остеомиелит – вызывается гноеродными м/о 2. Специфический остеомиелит – вызывается специфической м/ф (туберкулез, сифилис) Классификация по пути проникновения: I. Негематогенный 1. Одонтогенный a. Прогрессирующий апикальный; гнойный периодонтит – наиболее часто b. Краевой (маргинальный). Гнойный периодотит 2. Нагноение кисты челюсти 3. С мягких тканей ПР, щек II. Травматический III. Гематогенный Остеомиелиты челюстных костей в большинстве случаев одонтогенного происхождения – 3598% Из амбулаторных больных – 5% остеомиелитов челюстей Из больных стационара – 30% остеомиелитов челюстей Поражаются люди различных возрастов, но чаще всего 5-10 и 15-40 лет Мужчины поражаются чаще, чем женщины Чаще поражается НЧ, течение остеомиелита НЧ тяжелее, чем на ВЧ Причинные зубы: 1. Премоляры 2. Третий верхний моляр Факторы, способствующие развитию остеомиелита: 1. Местные a. Нарушение трофики b. Травма 2. Общие – состояние макроорганизма в целом a. Переохлаждение b. Снижение иммунитета c. Гиповитаминозы Заболевание развивается только при сочетании причин и условий. Стадии течения остеомиелита: 1. Острая фаза – 2 – 12 дней (иногда больше). Внедрение м/о и их токсинов в кость и возникновение ответной воспалительной реакции. a. Единичные абсцессы в костно-мозговых промежутках, в мягких тканях – субпериостальные (сублингвальные) абсцессы b. Множественные абсцессы. В мягких тканях – ограниченная флегмона c. Диффузный гнойный процесс в кости, в мягких тканях – диффузная флегмона с участками некроза. Острое начало, безудержная тенденция к распрастранению, вовлечение все новых участков. В дальнейшем, когда защитные силы организма достаточны, происходит отграничение распространения инфекции, наступает стабилизация процесса, в кости и в мягких тканях появляется демаркационная зона 2. Подострая фаза. Изменение в кости: a. костной ткани b. Секвестры отдельных участков кости c. Секвестры больших размеров В мягких тканях хроническое гнойное воспаление затихает, отторжение некротических участков, формирование свищей. 3. Хроническая фаза – самая длительная (1 – 2 месяца и более). 73. Понятие о пародонте. Заболевания пародонта, классификация, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Болезни пародонта. 80% населения земного шара страдает заболеваниями пародонта Факторы, способствующие развитию заболеваний пародонта: 1. Местные (вызывающие) a. М/ф (ассоциации м/о) b. Зубной налет c. Зубной камень d. Травмы десны (механические, физические, химические) e. Перегрузка/недогрузка тканей пародонта (аномалии прикуса, некачественные протезы, отсутствие зубов, пища) 2. Общие (предрасполагающие) a. Соматические заболевания (ССС, СОД, сахарный диабет) b. Гиповитаминоза А, С, В c. Лучевые поражения d. Возрастные изменения Группы болезней пародонта: 1. Гингивит 2. Пародонтит 3. Пародонтоз 4. Пародонтальный синдром 5. Пародонтомы Гингивит Гингивит - воспаление десны без нарушения зубодесневого соединения Классификация гингивита: 1. Локализованный (поражение одного или нескольких зубов) 2. Генерализованный Классификация по течению: 1. Острый 2. Хронический Классификация по морфологии: 1. Катаральный 2. Гипертрофический 3. Язвенный Катаральный гингивит Встречается чаще. Может быть острый и хронический, генерализованный. Процесс локализуется в маргинальном пародонте. локализованный и Макроскопическая характеристика Слизистая синюшная, ткани набухшие, м б очаги некроза, эрозии, отмечается кровоточивость у вершин сосочков. Микроскопическая характеристика Изменения в эпителии: Паракератоз Вакуольная дистрофия Акантоз (погружной рост эпителия) Гипертрофический гингивит Может быть локализованный и генерализованный. Бывает только хроническим. Локализуется обычно в области фронтальной группы зубов ВЧ и НЧ Формы гипертрофического гингивита (стадии): 1. Отечная (гранулирующая) 2. Фиброзная форма Отечная форма Макроскопическая характеристика Десневые сосочки увеличены, синюшные, поверхность блестящая (глянцевая), м б эрозии, кровоточивость, ложные зубодесневые карманы. Эпителиальное прикрепление не нарушено. В пришеечной области в участках гипертрофии десен большое кол-во мягкого зубного налета, прочно связанного с твердыми тканями зуба Микроскопическая характеристика Полнокровие, плазматическое пропитывание фибриноидный некроз коллагеновых волокон, они с признаками гиалиноза. Лимфоплазмацитарная инфильтрация, резко выраженная отечность Фиброзная форма Макроскопическая характеристика Плотноватые на ощупь десневые сосочки, ложные зубодесневые карманы. Микроскопическая характеристика Умеренный отек, умеренно выраженное мукоидно-фибриноидное набухание, пролиферация фибробластов, гиалиноз коллагеновых волокон, участки изъязвления эпителия, внутриклеточная инфекция выражена слабо. Язвенный гингивит Бывает острый и хронический, локализованный и генерализованный. Макроскопическая характеристика Изъязвление десневого края с усечением вершин сосочков, в этой области пленка из фибрина, при ее удалении возникает кровоточивость. Значительные отложения зубного камня и налета. Микроскопическая характеристика Участки изъязвления, дисфункция коллагеновых волокон (мукоидное и фибриноидное набухание), резко выраженная лейко-лимфоплазмацитарная инфильтрация Пародонтит Пародонтит – воспаление тканей пародонта с их прогрессирующей деструкцией и формированием десневого и парадонтального карманов. Классификация по локализации: 1. Локализованный a. Острый b. Хронический 2. Генерализованный (системный) a. Только хронический Классификация в зависимости от глубины пародонтального з.кармана: 1. Легкой степени – глубина до 3,5 мм 2. Средней тяжести – глубина до 5 мм 3. Тяжелой степени – глубина более 5 мм В динамике происходит нарушение целостности зубодесневого соединения, разрушение связочного аппарата зуба, параллельно происходит резорбция костной ткани и твердых тканей зуба, образование патологических карманов. Все процессы начинаются с гингивита (хронический, катаральный или гипертрофический) Изменения Отек, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, полнокровие, мукоидное и фибриноидное набухание коллагеновых волокон. С течением времени изменения нарастают. В результате воспаления зубодесневого соединение и круговая связка зуба разрушаются и формируется зубодесневой карман. В дальнейшем воспалительные изменения могут идти в следующих направлениях: 1. Разрушение кортикальной пластинки кости межзубной перегородки, с переходом воспаления на губчатое вещество кости 2. Разрушение в периодонтальной щели 3. Разрушение в надкостнице Изменения в костной ткани Развивается резорбция: 1. По локализации a. Вертикальная (по длине межзубной костной перегородки со стороны перицемента) b. Горизонтальная (в области края гребня зубных лунок) 2. По морфогенезу a. Остеокластическая (= лакунарная) – резорбция за счет остеокластов, развивается медленно b. Гладкая – формируются лакуны (полости) без остеокластов, выполненные эндотелиальными клетками в виде клеточно-волокнистой ткани. Бесклеточная резорбция, идет быстро c. Пазушная – формируется полость соответствующая балке по размерам, заполнена гутой белковой жидкостью и ограниченна эндотелиальными клетками (бесклеточная) С течением времени происходит формирование пародонтального кармана (см учебник) Постепенно в альвеолярном отростке челюстей развивается остеопороз, что может привести к переломам. Изменения в твердых тканях зуба: Развивается резорбция цемента с формированием цементных и цементно-дентинных ниш. Одновременно идет формирование цемента (компенсаторный процесс). Развивается гиперцементоз. Компенсаторные процессы подключаются при любой патологии. В пульпе зуба развиваются реактивные изменения: 1. Дисфункция 2. Атрофия 3. Некроз Осложнения пародонтита: 1. Ретроградный пульпит 2. Остеомиелит 3. Флегмоны, абсцессы ЧЛО 4. Генерализация инфекции Пародонтоз Составляет примерно 4-5% от всех болезней пародонта Пародонтоз – это дистрофический генерализованный процесс, поражающий все структурные элементы пародонта. Для этого заболевания характерно медленное развитие и непрерывное течение, но иногда процесс стабилизируется на длительное время. Отсутствует воспаление десны – кровоточивости нет. Нередко сочетается с поражением твердых тканей зубов некариозного характера (клиновидные дефекты, эрозия эмали) Чаще локализуется в области резцов и клыков. Развивается ретракция десны и обнажение шейки и корня зуба без гингивита и пародонтита. Нехарактерен микробный налет, отсутствует пародонтальный карман Десна Мукоидное и фибриноидное набухание волокнистых структур, некроз; склероз сосудов, гиалиноз стенок сосудов, гиалиновые тромбы, редукция микроциркуляторного русла. Эпителий Гидропическая (баллонная) дистрофия эпителия, атрофия Атрофия нервных волокон. Костная ткань Неравномерное окрашивание, задержка регенерации, остеопороз, преобладание неактивной резорбции; склероз, гиалиноз стенок сосудов, гиперплазия эндотелия, сужение и облитерация сосудов. Пародонтальный синдром (к нему относятся) Идеопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта Идеопаточеский пародонтолиз – заболевание неизвестной природы, встречается в детском, подростковом и юношеском возрасте. Характеризуется прогрессирующим лизисом тканей пародонта, быстрое образование десневых, зубодесневых и пародонтальных карманов с альвеолярной пиореей (гнойное воспаление), расшатывание и выпадение зубов в течение 2-3 лет. Пародонтомы 1. Опухоли тканей пародонта (доброкачественные и злокачественные) 2. Опухолеподобные процессы: a. Эпулис (фиброзный, ангиоматозный) b. Фиброматоз десен – природа не изучена, разрастание плотной соединительной ткани в виде валиков вокруг коронки зубов Эпителий Постепенно развивается атрофия. Со временем развивается рассасывание межзубных перегородок и гребня альвеолярного отростка. Остеомиелит Остеомиелит – инфекционный воспалительный процесс с поражением всех элементов кости (костный мозг, компактных и губчатых частей кости, надкостницы) Практически это паностит (поражаются все структурные элементы) Термин Костаеды введен в 1838 году. Классификация по этиологии: 1. Неспецифический остеомиелит – вызывается гноеродными м/о 2. Специфический остеомиелит – вызывается специфической м/ф (туберкулез, сифилис) Классификация по пути проникновения: I. Негематогенный 1. Одонтогенный a. Прогрессирующий апикальный; гнойный периодонтит – наиболее часто b. Краевой (маргинальный). Гнойный периодотит 2. Нагноение кисты челюсти 3. С мягких тканей ПР, щек II. Травматический III. Гематогенный Остеомиелиты челюстных костей в большинстве случаев одонтогенного происхождения – 3598% Из амбулаторных больных – 5% остеомиелитов челюстей Из больных стационара – 30% остеомиелитов челюстей Поражаются люди различных возрастов, но чаще всего 5-10 и 15-40 лет Мужчины поражаются чаще, чем женщины Чаще поражается НЧ, течение остеомиелита НЧ тяжелее, чем на ВЧ Причинные зубы: 1. Премоляры 2. Третий верхний моляр 74. Стоматит, хейлит, глоссит, определение, разновидности, патологическая анатомия. Стоматит - воспаление слизистой полости рта Классификации: Первичные (самостоятельные заболевания) Вторичные (симптом, при каком-то заболевании) По этиологии: Вирусные Бактериальные Вызванные грибами Вызванные физическими факторами Вызванные химическим факторами Вызванные механическим воздействием Сочетанные В том числе и вредные условия труда По этиологии: Травматические (механические, физические, химические) Симптоматические (вторичные) Инфекционные По течению: Острые Хронические По морфологии: Катаральный Афтозный Язвенный Гангренозный Катаральный стоматит Наиболее частый вариант стоматита. Слизистая отечная, полнокровная, десневые сосочки увеличены в размерах, болезненны, легко кровоточат. Полнокровие. Стаз. Единичные кровоизлияние. На слизистой сначала белесоватый нале, а с течением времени он может менять окраску. Поражаются поверхностные отделы слизистой. Афтозный стоматит. Чаще является исходом катарального. На полнокровной отечной слизистой определяются афты. Их кол-во м б различным, они м б распределении равномерно или нет. Афта – овальный или округлый участок диаметром 1 мм, четко ограниченный, на границе красная кайма, центральная часть белесоватая. Эта белесоватая часть – фибрин, когда он отторгается, образуется дефект глубокий или нет. Заживление: Если эрозия – полное восстановление Если глубокий дефект – в глубине будет рубчик, а слизистая полностью восстановлена. Язвенный стоматит. Результат предыдущих или развивается самостоятельно. На полнокровной отечной слизистой образуются язвы, их кол-во и форма различное, могут сливаться. Это дефект в пределах НЕ только слизистой. М б глубокие язвы, могут распространяться до кости с развитием остеостоматита. Заживление идет ч/з рубцевание Гангренозный стоматит. Гангрена форма некроза, она отличается цветом. Ткани м б серо-черные, синеватые (за счет образования сернистого железа). Самостоятельное заболевание или исход предыдущих. Ткани отечные, серо-черного цвета. Легко образуются язвы, легко присоединяется вторичная инфекция и генерализация. Заживление идет ч/з рубцевание. Особые формы стоматита. Язвенно-некротический стоматит Венсана – контагиозное инфекционное заболевание, вызываемое спирохетами. 1. Язвенно-некротический стоматит 2. Некротическая ангина М б острое и хроническое Заживление идет ч/з рубцевание, т к формируются язвы. Лучевой стоматит М б острый и хронический. Отечная, полнокровная слизистая с кровоизлияниями (петехии, плоскостные); очень быстро образуются эрозии и язвы, края язв неровные, грязно-серые. Процесс распространяется на окружающие мягкие ткани и кости. Репарация (восстановление) идет медленно с формированием грубых рубцов. Ртутный стоматит Отек, синеватая окраска слизистой, рыхлая слизистая, рано возникают участки некроза; обычно развивается гангренозное воспаление. Процесс легко переходит на ткани пародонта, что приводит к расшатыванию и выпадению зубов. Стоматит туберкулезной и сифилитической природы. Хейлит- это воспаление кожи губ или красной каймы слизистой оболочки. Выход в рак 50%. Поражаются преимущественно мужчины. Поражается нижняя губа. На гиперэмированном фоне формируется хроническая эрозия (эрозия всегда в пределах слизистой) Микроскопическая характеристика: Прилежащий эпителий с признаками клеточного лимфоплазмацитарная инфильтрация, грануляционная ткань. полиморфизма, вокруг густая Глоссит – воспаление языка Атрофический глоссит характеризуется уменьшением или исчезновением сосочков , истончением слизистой и уменьшением языка. Атрофические изменения сопровождаются воспалением и поверхностным извъязлением. Атрофический глоссит встречается при недостаточности витамина В12, В2, витамина РР или витамина В6. Комбинация железодифицитной анемии , глоссита, пищевой дисфагии, гиперкератоза кожи, конъюктивита известна под названием синдром Пламмера-Винсона. Глоссит характеризуется язвенными изменениями, которые возникают вдоль боковых краев языка, м.б. связан с кариесом и плохими протезами, гораздо реже встречается при сифилисе, ингаляционных ожогах и заглатывания химических реактивов. 75. Слюннокаменная болезнь, определение, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Это заболевание, характеризующееся хроническим воспалением и образованием камней. 50% всех заболеваний слюнных желез Чаще в возрастных группах от 2- до 45, реже у детей и пожилых, мужчины болеют чаще. Подчелюстные железы Околоушные железы Подъязычные железы Малые (локализованные в области щек и верхней губы) железы Этиология: Общие факторы: 1. Нарушение минерального обмена (врожденного и/или приобретенного характера Местные факторы: 1. Сужение просвета протока 2. Инородные тела 3. Нарушение секреторной функции железы 4. Воспаление (может предшествовать, а может и присоединиться) Слюнные камни могут образовываться во внежелезистой и во внутри железистой частях протока. Чаще единичные, но м б несколько. Чаще поражается одна слюнная железа. Патологическая анатомия Начальная стадия Без клинических признаков воспаления. Микроскопическая характеристика Расширение междольковой соединительной ткани, участки ангиоматоза. Отек стромы, очаговые лимфоплазмоцитарные инфильтраты; протоки м б несколько расширены, структура стенки сохранена. Ацинусы сохранены, паренхима нормального строения. Клинически выраженная стадия Развивается значительная атрофия концевых отделов, междольковые прослойки резко утолщены, могут быть с гиалинозом. Выводные протоки заключенные в плотную фиброзную ткань имеет щелевидную или причудливую форму в просвете их слущенные эпителиальные клетки и лейкоциты. В поздней стадии Паренхима почти полностью замещена фиброзной тканью. Обострение заболевания протекает ч/з присоединения серозного воспаления. Осложнения 1. Переход воспаления на окружающие ткани. 2. Генерализация инфекции сепсис. 3. Разъедание стенки сосудов протеолитическими ферментами гноя. 4. Формирование свищей. 5. Возможно поражение лицевого нерва. 76. Сиалоаденит, определение, классификации, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Сиалоаденит -воспаление слюнной железы. Классификация: Первичные (самостоятельное заболевание) Вторичные (симптом) По течению: Острые Хронические Причины: Вирусы (эпидемический паротит, ГРИПП, косаки) Бактерии Грибы Простейшие Сочетание Пути проникновения инфекции: Стоматогенный Гематогенный Лимфогенный Околоушные железы Подъчелюстные железы Подъязычные железы Малые железы Эпидемический паротит = свинка = заушница Острое инфекционное заболевание, вызываемое фильтрующимся вирусом. Чаще поражаются большие слюнные железы (околоушные) чаще это двусторонний процесс. Путь передачи воздушно – капельный (слюна, игрушки) Источник больной человек Входные ворота слизистая носа, рта, глотки Развивается вирусемия и этот вирус обладает тропностью к слюнным железам, преимущественно там локализуется, но м б генерализация. Макроскопические признаки Слюнные железы увеличиваются в размерах, смазанность долчатого строения + отек окружающих тканей Микроскопические признаки Преимущественное поражение стромы железы. Полнокровие отек, небольшие круглоклеточные инфильтраты; лейкоциты вокруг сосудов и протоков; в просвете протоков сгустившийся секрет + слушенные эпителиальные клетки. Отек окружающих мягких тканей. При выздоровление полное восстановление структуры. Заболевание острое, процесс только в строме. При средней тяжести м б: Архит (воспаление яичек) в исходе может развиться склероз с атрофией паренхимы, что приведет к бесплодию. Оофорит (воспаление яичников) Мастит (воспаление молочной железы) Панкреатит Серозный менингит, минингоэнцефалит Заболевание продолжается 7 – 9 дней и оставляет после себя стойкий иммунитет. Гриппозный сиалоаденит Возникает 1. На фоне гриппа 2. В ближайшее время после перенесенного гриппа 3. Перед клинической картиной гриппа Поражение Околоушные железы Подчелюстные железы Подъязычные железы Чаще обе пары Редко малые Цитомегалия Цитомегалия — это инфекционная болезнь, вызываемая вирусом из группы герпеса, характеризующаяся преимущественным поражением слюнных желез с образованием в тканях гигантских клеток с внутриядерными включениями; встречается гл. обр. у детей грудного возраста. Формы: 1. Локализованная – только слюнные железы 2. Генерализованная - + еще и другие органы Острые сиалоадениты 1. Катаральный = серозный 2. Гнойный 3. Гангренозный Макроскопическая характеристика серозного сиалоаденита Слюнная железа увеличена, мягкая, болезненная, полнокровная. Микроскопическая характеристика серозное воспаления. Исход: Выздоровление Реже переход в гнойную форму Гнойный сиалоаденит. Железа увеличена, плотная, болезненная. На разрезе могут определятся абсцессы, разной формы и размеров, равномерно или неравномерно расположенные. Микроскопия гнойные воспаления. Осложнения: 1. Распространение гноя в окологлоточное пространство 2. Распространение гноя в средостение к основанию черепа 3. прорыв гноя в наружный слуховой проход 4. Генерализация инфекции – сепсис 5. Разъедание стенки сосудов протеолитическими ферментами гноя – кровотечения. Выздоровление бывает относительное Хронизация Летальный исход от осложнений Гангренозный сиалоаденит В слюнной железе развиваются обширные некрозы и чаще генерализация инфекции (развитие септического состояния) Хронические сиалоадениты могут развиваться из острых и могут быть первично хронические Паренхиматозные – 90% Интерстициальные – 10% Паренхиматозный хронический сиалоаденит Железа первоначально обычных размеров и консистенции. С течением времени – плотная, болезненная, несколько увеличена в размерах, напоминает опухоль. Постепенно железистая ткань замещается соединительной, выводные протоки теряют тонус, по ходу их развиваются колбообразные утолщения. В строме умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация. Это вне обострения. 77. Эпидемический паротит, определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Эпидемический паротит = свинка = заушница Острое инфекционное заболевание, вызываемое фильтрующимся вирусом. Чаще поражаются большие слюнные железы (околоушные) чаще это двусторонний процесс. Чаще дети 7 – 10 лет Чаще у мальчиков Источник больной человек Входные ворота слизистая носа, рта, глотки Формы заболевания: 1. Легкая – серозное воспаление только околоушных слюнных желез 2. Средней тяжести – серозное воспаление с генерализацией 3. Тяжелая – плюс присоединение вторичной инфекции Это заболевание м б с осложнениями (присоединение пневмонии) и без осложнений Макроскопические признаки Слюнные железы увеличиваются в размерах, смазанность долчатого строения + отек окружающих тканей Микроскопические признаки Преимущественное поражение стромы железы. Полнокровие отек, небольшие круглоклеточные инфильтраты; лейкоциты вокруг сосудов и протоков; в просвете протоков сгустившийся секрет + слушенные эпителиальные клетки. Отек окружающих мягких тканей. При выздоровление полное восстановление структуры. Заболевание острое, процесс только в строме. При средней тяжести м б: Архит (воспаление яичек) в исходе может развиться склероз с атрофией паренхимы, что приведет к бесплодию. Оофорит (воспаление яичников) Мастит (воспаление молочной железы) Панкреатит Серозный менингит, минингоэнцефалит Гриппозный сиалоаденит Возникает 1. На фоне гриппа 2. В ближайшее время после перенесенного гриппа 3. Перед клинической картиной гриппа Поражение Околоушные железы Подчелюстные железы Подъязычные железы Чаще обе пары Редко малые Формы гриппа: 1. Легкая – серозный сиалоаденит 2. Средняя – серозно-гнойный сиалоаденит 3. Тяжелая – гнойный сиалоаденит или некротический сиалоаденит 78. Ангина, определение, классификация, патологическая анатомия. Осложнения и исходы острых ангин. Ангина = тонзелит– воспаление лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалин. Классификации По течению: Острое Хроническое Первичное (самостоятельное заболевание) Вторичное (симптом при каком-то заболевании) Морфологическая классификация: Катаральная Фибринозная Гнойная Лакунарная Фолликулярная Некротическая Признаки хронического тонзелита: Гиперплазия лимфаденоидной ткани Участки склероза Склерозированные стенки сосудов Расширение лакун Исход и осложнения. благоприятные и неблагоприятные. Осложнения: Паратонзилярный (заглоточный) абсцесс Флегмона клетчатки зева Тромбофлебиты Сепсис 79. Флегмоны челюстно-лицевой области, общая характеристика, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Флегмона — гнойное разлитое воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаивая и лизируя тканевые элементы. Обычно флегмона развивается в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя — в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков и т.д. Диффузное гнойное воспаление может наблюдаться также в паренхиматозных органах. При образовании флегмоны, кроме анатомических особенностей, важную роль играют патогенность возбудителя и состояние защитных систем организма. Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в тканях, при твердой флегмоне в тканях образуются очаги коагуляционного некроза, которые не подвергаются расплавлению, а постепенно отторгаются. Флегмону жировой клетчатки называют целлюлитом, она отличается безграничным распространением. 80. Болезнь и синдром Шегрена, определение. Патологическая анатомия болезни Шегрена. Болезнь – самостоятельное заболевание Синдром – те же симптомы, но поражение является вторичным. Этиология до настоящего времени изучена недостаточно. В патогенезе ведущее место отводится аутоиммунным нарушениям. Чаще от 20 до 50 лет Женщины болеют в 10 – 25 раз чаще, чем мужчины Болезнь Шегрена – самостоятельная нозологическая единица Сидром шегрена – сухой синдром развивающийся при ряде заболеваний, протекающих с аутоиммунными нарушениями. Заболевание относится к группе ревматических болезней. 100% - поражаются слюнные железы Часто слезные железы И другие железы. Чаще поражаются большие слюнные железы Околоушные железы Подъязычные железы Подчелюстные железы Малые железы Характерно инфильтрация тканей желез, лимфоидными, плазматическими и ретикулярными клетками. В начальной стадии заболевания дольковая структура не нарушена, отмечаются дистрофические изменения эпителиальных клеток, выстилающих протоки, в протоках уплотненный секрет. Протоки частично расширены. Наблюдается пролиферация миоэпителиальных клеток, что приводит к окклюзии протоков. В поздних стадиях заболевания может наблюдаться полная атрофия ацинусов с замещением их фиброзной и жировой тканями. Как правило, существует параллелизм, м/у лимфоцитарной инфильтрацией и атрофией ацинусов, хотя иногда выраденная инфильтрация может сочетаться с почти нормальным состоянием ацинусов. И наоборот, значительная атрофия ауинусов с почти полным отсутствие лимфоцитарной инфильтрации. Аналогичные изменения могут развиваться в слезных железах (70 – 80%), в железах слизистой носоглотки, бронхов, желудка, влагалища. Развивается сухость слизистой ПР (ксеростомия), слизистая ярко-розовая, легко травмируется, нередко возникают заеды, трещины, глоссит. Может присоединяться вторичная инфекция. На слизистой ПР м б лейкоплакия. Язык складчатый, сосочки атрофичны. Снижение саливации, изменение консистенции и состава слюны приводят к быстрому развитию кариеса, преимущественно пришеечного и полной потере зубов. Легко возникает гнойные сиалоадениты. Сухость конъюнктивы (ксерофтальмия). Это приводит к сухому кератоконъюктивиту, образование обширных язв, перфорация роговицы, помутнение роговицы, полная потеря зрения. У 4 – 5% больных болезнью Шегрена после 10 – 15-летнего течения развиваются лимфопролиферативные заболевания, чаще лимфомы. 81. Эпулис, определение, виды, патоморфология. Эпулис — опухоли и опухолевидные образования, развивающиеся на альвеолярном отростке челюсти. Гистологически различают условно три разновидности эпулисов: 1) гранулематозный. Заметно преобладает грануляционная ткань в различных стадиях фиброзного ее превращения, вплоть до образования грубоволокнистой грануляционной ткани. 2) Ангиоматозный. Помимо элементов, свойственных первой группе (наличие фиброзной и грануляционной ткани), содержит большое количество кровеносных сосудов. 3) Гигантоклеточный. Они представляют собой соединительнотканные образования с большим количеством гигантских многоядерных клеток. Однако клетки эти не обладают атипическим ростом и, преодолев определенный цикл развития, превращаются в законченную зрелую доброкачественную (фиброзную ткань). Патологическая анатомия Наружная поверхность эпулиса покрыта эпителием, часто довольно толстым слоем. Опухоль состоит из элементов соединительной ткани и кровеносных сосудов. Общая гистологическая характеристика заключается в отсутствии атипизма клеток и постепенном переходе опухоли в фиброзную зрелую ткань. Клиника Фиброзные эпулисы имеют плотноэластическую консистенцию, круглую или овальную форму. Поверхность их гладкая или круннобугристая. Обычно они расположены на широком основании, но могут иметь и выраженную ножку. Слизистая оболочка, покрывающая эпулис, бледно-розового цвета. Рост их очень медленный, значительных размеров достигают редко. Ангиоматозный эпулис локализуется преимущественно в боковых отделах челюсти. Разрастание мягких тканей десны имеет ярко-красный цвет с цианотичным оттенком, мягко-эластическую консистенцию. Поверхность эпулиса в большей части случаев мелкобугристая, реже гладкая. Характер-. ной особенностью этого типа опухолей является легко наступающее кровотечение (даже при малейшем прикосновении), имеющее часто пульсирующий характер. Растут эпулисы относительно быстро и склонны к рецидивам, особенно в период беременности. Гигантоклеточный эпулис имеет округлую, реже эллипсовидную форму, гладкую поверхность, мягкую или упруго-эластическую консистенцию, темно-красный цвет, чаще консистенцию, темно-красный цвет, чаще с выраженным буроватым оттенком. Обладая прогрессивным ростом могут достигать больших размеров. Они безболезненны, умеренно кровоточивы при травме. Иногда на поверхности эпулиса можно видеть отпечатки зубов-антагонистов. 82. Предопухолевые процессы полости рта, определение, разновидности, патологическая анатомия. Заболевания, которые могут привести к опухолям: 1. Длительно не заживающие трещины 2. Длительно не заживающие язвы 3. Хроническое воспаление 4. Лейкоплакия (серо-белые, матовые возвышающиеся участки, кол-во формы, размеры разнообразны). Чаще на фоне хронического воспаления. Микроскопически – гиперкератоз, базальная мембрана сохранена, клетки спокойные, под базальной мембраной инфильтрация из плазматических Кл и лимфоцитов. 5. Лейкокератоз. Характеризуется резким гиперкератозом, с наличием глубоких трещин, а также эрозий и сосочковых разрастаний эпителия. Наблюдается погружной рост эпителия (аконтоз), изменяется величина и форма ядер (признаки клеточного полиморфизма), базальная мембрана сохранена, под базальной мембраной выраженная инфильтрация из лимфоцитов и плазматических клеток. Лейкокератоз может развиться из лейкоплакии Лейкоплакия и лейкокератох локализуются преимущественно на боковых сторонах и спинки языка, на красной кайме нижней губы, слизистая щек. 6. Красный плоский лишай. Относят к дерматозу не ясной этиологии. От 27 до 70 лет. Частая локализация: слизистая щек, язык, ретромалярная область. Изолированные поражения слизистой ПР и губ наблюдается в 60 – 75% всех случаев красного плоского лишая. Макроскопическая характеристика: Полигональные, четко отграниченные слегка возвышающиеся красно-фиолетовые папулы диаметром 0,5 – 5 мм, блестящая поверхность в центре пупкообразное вдавление. С течением времени становятся бурого или коричневого цвета. Микроскопические характеристики: Гиперкератоз, паракератоз, пролиферация шиповатого слоя, глубокий акантоз, вакуольная дистрофия, участки разрушения базальной мембраны, под базальной мембраной густая лимфоплазмацитарная инфильтрация. С 1-6 факультативные предраки. 7. Болезнь Боуэна – внутриэпидермальный кожный рак. 1912 году описал американский дерматолог. 80% - выход в рак, некоторые исследователи говорят об 1/3. Макроскопическая характеристика: Чаще бляшка, реже несколько, четко отграничена, бледно-розовая, темно красная, края приподняты, поверхность гладкая или шероховатая, м б папилломотозные разрастания, может изъязвляться и пигментироваться. Микроскопическая характеристика: Слабовыраженный акантоз, четкая граница эпителия с подлежащей тканью в эпителии клеточный полиморфизм; м б гиперкератоз, паракератоз, поб базальной мембраной густая лимфоплазмацитарная инфильтрация. 8. Хейлит Манганотти. Выход в рак 50%. Поражаются преимущественно мужчины. Поражается нижняя губа. На гиперэмированном фоне формируется хроническая эрозия (эрозия всегда в пределах слизистой) Микроскопическая характеристика: Прилежащий эпителий с признаками клеточного лимфоплазмацитарная инфильтрация, грануляционная ткань. полиморфизма, вокруг 83. Одонтогенные опухоли, классификация. Амелобластома. Одонтогенные опухоли густая Опухоли ЧЛО и органов ПР составляют 25% всех новообразований человека. Одонтогенные Эпителиальные Доброкачественны е Смешанные Злокачественная амелобластома Доброкачественная одонтома Злокачественная одонтома Амелобластома Амелобластома = адомантинома = эпителиальная одонтома – доброкачественная Одонтогенная эпителиальная опухоль. Самая частая одонтогенная опухоль растет медленно, обладает местно деструирующим ростом или инвазивным, склонность к рецидивам иногда в отдаленные сроки. Одинаково часто встречается у мужчин и женщин. 10 – 70 лет Чаще встречается: В области угла НЧ – 80% Соответственно молярам и премалярам. При локализации опухоли в области ВЧ, она может прорастать в гайморову полость и в полость черепа. Макроскопическая характеристика Утолщение в области челюсти, овальное, бугристое, рост инфильтративный. Костная ткань истончается и может оставаться в виде тонкой скорлупы. Возможны патологические переломы. Возникает пергаментный хруст при пальпации. Чаще встречается солидная и кистозные формы. Макроскопическая характеристика Узел плотноватой или мягкой консистенции, бело-серый или бурый; поверхность зернистая; капсула местами отсутствует. Микроскопическая характеристика Характерные эпителиальные тяжи и участки. По периферии эпителиальные комплексы в один ряд располагаются высокие цилиндрические клетки с крупным гиперхромным, овальным ядром, занимающим большую часть цитоплазмы. Кнутри от них кубические или полигональные клетки с более светлым округлым или вытянутым ядром. Центральную (большую часть комплекса) составляют звездчатые клетки, которые соединяются м/у собой отростками, ядро их округлое, светлое. м/у отростками звездчатых клеток, промежутки, заполненные жидкостью. М/у эпителиальными комплексами большее или меньшее кол-во соединительной ткани. В разных участках опухоли соотношение эпителиальных комплексов и стромы разное. Кистозная форма. Макроскопическая характеристика Чаще состоит из нескольких кист. м/у кистами прослойки фиброзной ткани, с кровеносными сосудами, лимфатическими сосудами, нервными волокнами. В строме м б гиалиноз, отложение кальция, костные структуры. В отдельных участках стромы, можно обнаружить характерные эпителиальные комплексы (см выше). Кисты как правило выстланы цилиндрическим эпителием. Более редкие варианты амелобластомы. 1. Микроскопически. Тяжи или пласты многослойного плоского эпителия с формированием концентрических роговых масс. Если такие структуры преобладают – то это акантоматозная форма амелобластомы. 2. Эпителиальные комплексы напоминают базалиому. Это базальноклеточная форме амелобластомы. 3. Эпителиальные клетки формируют железистые и железисто подобные структуры – аденоматоидная форма амелобластомы. 4. Преобладание стромы. Встречается крайне редко необходимо дифференцировать с саркомой. Особого названия не имеет. 5. Резкое преобладание сосудов – ангиоматозный вариант амелобластомы. В 4-5% всех случаев амелобластом – малигнизация. Это злокачественная амелобластома. 84. Одонтогенные опухоли, классификация. Одонтома. Одонтогенные опухоли Опухоли ЧЛО и органов ПР составляют 25% всех новообразований человека. Одонтогенные Эпителиальные Смешанные Доброкачественны е Злокачественная амелобластома Доброкачественная одонтома Злокачественная одонтома Амелобластома Однонтома : мягкая и твердая Твердая : простая , сложная, кистозная Простая: полная , неполная – ( коронковая, корневая) Сложная: составная, смешанная. Одонтома – доброкачественная одонтогенная смешанная опухоль, состоящая из эпителия и мезенхимы и их производных. Мезенхиальная часть является существенным компонентом новообразования, в то время как эпителиальная часть постепенно расходуясь в процессы образования эмали, может быть выражена незначительно или может даже отсутствовать. Растет в костной ткани челюсти, т к связана с зубом. Соответственно расположению опухоли зуб или зубы отсутствуют или ретинированны. Значительно чаще локализуется в НЧ, преимущественно в области маляров ближе к углу, реже в области премоляров и совсем редко в области клыков и резцов. В ВЧ также преимущественно в области маляров, при это в области клыков чаще, чем в НЧ. Может прорастать гайморову полость. Опухоль может расти уни- и мультицентрически. Твердая одонтома. Простая. Развивается из 1-го зубного зачатка. Полная – зуб отсутствует зачаток зуба весь ушел на формирование опухоли. Неполная – часть нормально сформированного зуба + опухоль в виде нашлепки. Корневая – локализуется в области корня Коронковая – в области коронки Сложная. Образуется из конгломерата зубных зачатков (2 и более) или мелких рудиментарных зубов. Составная – при составной одонтоме наблюдается глубокое нарушение топографического соотношения зубных структур, но с намечающимся в той или иной мере формированием зубов. Смешанная – полное нарушение топографического расположения твердых зубных структур, даже без слабых признаков формирования зуба. Крайне редко встречается кистозная форма. это киста, выстланная изнутри многослойным плоским эпителием расположенным на фиброзной ткани. В стенке или в самой кисте (в просвете) беспорядочно располагаются эмалевые, дентинные, цементные структуры в большем или меньшем кол-ве и различной формы. Кистозная форма одонтомы. Макроскопическая характеристика Бугристая, плотная опухоль, располагается внутри челюсти. Деформация челюсти. М б патологические переломы. Опухоль может быть случайной находкой на удаленном зубе в виде нароста. Может присоединяться воспаление. Микроскопическая характеристика Твердая одонтома построена в основном из дентина, эмали и цемента. Среди твердых зубных структур можно видеть небольшие участки напоминающие пульпу. Также определяется фиброзная ткань. В отдельных случаях видны эпителиальные комплексы (клетки) Твердые одонтомы при преобладании дентина называются дентиномы, эмалиадомантиномы. Кроме того, выделяют цементому или цементоодонтому. Цементома в основном построена из клеточно волокнистой ткани с наличием большего или меньшего кол-ва цемента, в связи с чем различают следующие структуры цементомы: Цементиклеобразующая, когда среди клеточноволокнистой ткани находятся цементикли, представляющие обезвествленные слоистые темно-окрашивающиеся округлые или овальные образования различных размеров (обычно небольших). По окружности цементиклей располагаются цементобласты. Другой вид цементомы отличается преобладанием более крупных участков цемента, иногда с наличием костных балочек. В клеточно-волокнистой ткани цементомы кроме твердых структур могут наблюдаться эпителиальные тяжи, чаще небольших размеров, располагаются без определенного порядка. Мягкая одонтома Наблюдается редко. Макроскопическая характеристика Мягкий, отграниченный от костной ткани узел округлый или бугристый; располагается внутрикостно. Микроскопическая характеристика Мягкая одонтома построена из эпителиальных клеток, располагающихся в виде небольших тяжей и участков, состоящих по периферии из цилиндрических или кубических клеток, сходных с клетками амелобластомы. В центре эпителиальных комплексов находятся полигональные или округлые клетки, мелкие полости. Мезенхимальный компонент мягкой одонтомы состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани с мелкими вытянутыми клетками и кровеносными сосудами – эти участки напоминают пульпу зубного зачатка. Характерно для мягкой одонтомы строение отражает низкую степень дифференцировки зубных тканей, что в значительной мере определяет рост и поведение этой опухоли. Мягкая одонтома растет БЕСПРЕДЕЛЬНО, хотя и медленно. А твердая состоящая из высоко дифференцированных тканей зуба достигая определенной зрелости или продолжает очень медленный рост или совсем останавливается в росте. Злокачественный вариант одонтомы – злокачественная одонтома = одонтогенная саркома. Твердая одонтома. Простая. Развивается из 1-го зубного зачатка. Полная – зуб отсутствует зачаток зуба весь ушел на формирование опухоли. Неполная – часть нормально сформированного зуба + опухоль в виде нашлепки. Корневая – локализуется в области корня Коронковая – в области коронки Сложная. Образуется из конгломерата зубных зачатков (2 и более) или мелких рудиментарных зубов. Составная – при составной одонтоме наблюдается глубокое нарушение топографического соотношения зубных структур, но с намечающимся в той или иной мере формированием зубов. Смешанная – полное нарушение топографического расположения твердых зубных структур, даже без слабых признаков формирования зуба. Крайне редко встречается кистозная форма. это киста, выстланная изнутри многослойным плоским эпителием расположенным на фиброзной ткани. В стенке или в самой кисте (в просвете) беспорядочно располагаются эмалевые, дентинные, цементные структуры в большем или меньшем кол-ве и различной формы. Кистозная форма одонтомы. Макроскопическая характеристика Бугристая, плотная опухоль, располагается внутри челюсти. Деформация челюсти. М б патологические переломы. Опухоль может быть случайной находкой на удаленном зубе в виде нароста. Может присоединяться воспаление. Микроскопическая характеристика Твердая одонтома построена в основном из дентина, эмали и цемента. Среди твердых зубных структур можно видеть небольшие участки напоминающие пульпу. Также определяется фиброзная ткань. В отдельных случаях видны эпителиальные комплексы (клетки) Твердые одонтомы при преобладании дентина называются дентиномы, эмалиадомантиномы. Кроме того, выделяют цементому или цементоодонтому. Цементома в основном построена из клеточно волокнистой ткани с наличием большего или меньшего кол-ва цемента, в связи с чем различают следующие структуры цементомы: Цементиклеобразующая, когда среди клеточноволокнистой ткани находятся цементикли, представляющие обезвествленные слоистые темно-окрашивающиеся округлые или овальные образования различных размеров (обычно небольших). По окружности цементиклей располагаются цементобласты. Другой вид цементомы отличается преобладанием более крупных участков цемента, иногда с наличием костных балочек. В клеточно-волокнистой ткани цементомы кроме твердых структур могут наблюдаться эпителиальные тяжи, чаще небольших размеров, располагаются без определенного порядка. Мягкая одонтома Наблюдается редко. Макроскопическая характеристика Мягкий, отграниченный от костной ткани узел округлый или бугристый; располагается внутрикостно. Микроскопическая характеристика Мягкая одонтома построена из эпителиальных клеток, располагающихся в виде небольших тяжей и участков, состоящих по периферии из цилиндрических или кубических клеток, сходных с клетками амелобластомы. В центре эпителиальных комплексов находятся полигональные или округлые клетки, мелкие полости. Мезенхимальный компонент мягкой одонтомы состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани с мелкими вытянутыми клетками и кровеносными сосудами – эти участки напоминают пульпу зубного зачатка. Характерно для мягкой одонтомы строение отражает низкую степень дифференцировки зубных тканей, что в значительной мере определяет рост и поведение этой опухоли. Мягкая одонтома растет БЕСПРЕДЕЛЬНО, хотя и медленно. А твердая состоящая из высоко дифференцированных тканей зуба достигая определенной зрелости или продолжает очень медленный рост или совсем останавливается в росте. Злокачественный вариант одонтомы – злокачественная одонтома = одонтогенная саркома. 85. Опухолеподобные процессы челюстных костей, виды. Фиброзная дисплазия, херувизм. Опухолеподобные процессы: 1. Эпулис 2. Фиброзная дисплазия 3. Херувизм Фиброзная дисплазия-это опухолевое разростание клеточно-волокнистой ткани с образованием примитивных костных структур с локализацией в кости. Причины: 1. Нарушение костнообразования 2. Доброкачественная опухоль Формы: 1. Моноосальная 2. Полиоосальная Происходит диструкция кости остеолитического характера. Рецидивы, неоднократная Макрохарактеристика: 1. Утолщение, искривление кости 2. Патологические переломы 3. Распил: истончение костной ткани , бело-желтые очаги поражения. 1. 2. 3. 4. 5. Микрохарактеристика: Веретенообразные клетки Пучки, тяжи Мало волокон Примитивные костные структуры Построение костных балок Диагностика: 1. 2. 3. 4. Фиброзная дисплазия Оссифицирующая фиброма Доброкачественная опухоль Саркома. Херувизм – семейное наследственное заболевание, своеобразное изменение лица, возникающее в результате двустороннего симметричного утолщения только нижней челюсти или обеих челюстей. При этом лицо принимает округлую форму. Чаще дети Реже – боковые отделы верхней челюсти Приостонавливается к 12 годам Разновидность фиброзной дисплазии Микро: 1. Разростание богатой клеточной и сосудистой соединительной ткани 2. Вокруг сосудов гигантские многоядерные клетки 3. Костные балки 4. Лакунарное рассасывание костной ткани. 86. Кисты челюстных костей, классификация, морфологическая характеристика. Кисты челюстных костей. Самое распространенное поражение челюстных костей. Виды: I. Дезонтогенетического характера 1. Приморгиальная (кератокиста) 2. Фолликулярная (зубосодержащая) II. Киста воспалительного генеза – радикулярная (околокорневая) Приморгиальная киста Чаще в области угла НЧ. Стенка кисты тонкая, представлена фиброзной тканью, границы четкие, выстлана многослойным плоским эпителием чаще с признаками паракератоза. Кисты могут быть одно- и многокамерные; в стенке кисты м б островка одонтогенного эпителия. Нередко рецидивируют. Фолликулярная киста. Встречается редко. Чаще в возрастных группах от 10 до15 и в третьем десятилетии, чаще в ВЧ (моляры, клыки, премоляры, совсем редко резце). Может располагаться в нижнем крае глазницы в полости носа или в верхнечелюстной пазухи, полностью заполняя их. Как правило однокамерная, располагается в кисти, четкая граница. Соответственно расположению кисты деформация челюсти, с течением времени исходная костная ткань истончается возможны переломы. Характерным для этой кисты яв-ся наличие одного или нескольких рудиментарных или сформированных зубов, располагающихся чаще в стенке кисты; коронки зубов обычно выступают в просвет, иногда имеются только коронки зубов без образования корней. В отдельных случаях зуб свободно лежит в полости кисты. Стенка кисты чаще выстлана многослойным плоским эпителием м б с ороговением; эпителий располагается на соединительно тканной строме. Эпителий может образовывать сосочковые выросты – истинные (эпителий + строма) или ложные (эпителий) сосочки. При инфицировании эпителий слущивается, в стенки развивается воспаление и грануляционная ткань. Воспаление закончится, грануляционная ткань превращается в соединительную ткань и наползет эпителий. Радикулярная киста Самый частый вид одонтогенных кист (80 – 90% всех кист челюстей). Формирование кист связано с хроническим периодонтитом в области любого корня пораженного зуба (околокорневая). ВЧ поражается в 2 раза чаще. Диаметр кист 0,5 – 3 см. стенка кисты представлена фиброзной тканью, выстланной многослойным плоским эпителием; обычно не бывает кератинезации, м б окантоз; у детей в стенке очаги остеогенеза (костеобразования); нет фрагментов зуба. 87. Опухоли слюнных желез, классификация. Полиморфная аденома, карциномы слюнных желез, морфологическая характеристика. 1. 6% новообразований 2. Эпителиальная природа 3. Большие, малые слюн.железы Эпителиальные опухоли: 1. Аденома: полиморфные ( смешанные) Мономорфные (аденолимфома, оксифильная аденома) Злокачественные эпителиальные опухоли: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Мукоэпидермоидная Ациноклеточная Аденокистозная Аденокарцинома Эпидермоидная карцинома Недеференцированная карцинома 7. Карцинома в полиморфной аденоме Неэпителиальные опухоли: Доброкачественные: 1. 2. 3. 4. Гемангиома Липома Неврилеммома Нейрофиброма Злокачественные: 1. Ангиогенная саркома 2. Рабдомносаркома 3. Веретеноклеточная саркома Гемобластозы ( лимфомы ) Полиморфная аденома: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Частая Мезенхимальные и эпителиальные компоненты Локализация : околоушные, подчелюстные, подъязычные, малые ( небо) Женщины 50 – 60 лет М.б. врожденные Уницентрический рост (1узел) Гистогенез: Эпителиального происхождения Макро: 1. Разные размеры 2. Бугристые 3. Плотная 4. Капсула 5. На разрезе: беловато-серая, серо-красная состоит из узлов, могут быть кисты 6. Вторичные изменения, кровоизлияния, некроз Микро: Эпителиальная: 1. Некрупозные полигональные клетки с огромными гтперхромными ядрами. 2. Солидные трабекулы, альвеолярные железистые структуры. Мезенхимальные: 1. Соединительная ткань с участками гиалиноза 2. Хондроидные зоны 3. Миксоидные зоны Отклонения в стуктуре: 1. Участки плоского эпителия с ороговением 2. Округлые петрификаты 3. Эпителиальные клетки вытянутой формы Карциномы Карциномы слюнных желёз встречаются в 12-17% наблюдений. Морфологически представляют собой плоскоклеточный рак, оденокарциному и недифференцированный рак. В 21% случаев образуются в результате малигнизации доброкачественной опухоли. Чаще страдают женщины старше 40 лет. Около 2/3 карцином развиваются в больших слюнных железах. Опухоль возникает как плотный безболезненный узел с нечёткими границами. Впоследствии присоединяются боли, явления пареза ( неврологический синдром, ослабление произвольных движений) лицевого нерва. Новообразование прорастает мышцы и кости вплоть до контрактуры жевательных мышц. Метастазы поражают регионарные лимфатические узлы, отдалённые метастазы развиваются в лёгких и костях. Оденокарцинома (алюнные железы) Крайне редко в ПР встречается базалиома. Занимает промежуточное положение. Локализация: дно ПР, слизистая щек. Макроскопические характеристики: Имеет вид бляшки ил глубокой бляшки, м б множественной Микроскопическая характеристика: Состоит из мелких округлых овальных или веретенообразный клеток с узким ободком цитоплазмы. Клетки формируют солидные участки разной формы и размеров, с характерным расположением по краю клеток в виде частокола. Очень редко но в тканях ПР могут быть метастазы – вторичные опухоли. 86. Доброкачественные эпителиальные опухоли полости рта, разновидности, морфологическая характеристика. Базалиома. Доброкачественные опухоли из плоского переходного эпителия: 1. Папиллома ( плоскоклеточная, переходноклеточная) Доброкачественные опухоли из призматического и железистого эпителия: 1. Аденома ( альвеолярная, тубулярная, трабекулярная, сосочковая, цистаденома) Крайне редко в ПР встречается базалиома. Занимает промежуточное положение. Локализация: дно ПР, слизистая щек. Макроскопические характеристики: Имеет вид бляшки ил глубокой бляшки, м б множественной Микроскопическая характеристика: Состоит из мелких округлых овальных или веретенообразный клеток с узким ободком цитоплазмы. Клетки формируют солидные участки разной формы и размеров, с характерным расположением по краю клеток в виде частокола. Очень редко но в тканях ПР могут быть метастазы – вторичные опухоли. Папиллома – доброкачественная опухоль. Внешне – цветная капуста, малина, ежевика. Сосочковая поверхность, До больших размеров не разрастает, цвет как у слизистой или белесоватый из-за ороговения. Чаще поражаются женщины. 40-60 лет жен и муж Локализация: язык-50% губы-20% небо-12% чаще одиночные, реже множественные. Легко изъязвляются, и легко присоединяется воспаление. Микро: сосочковые разрастания покровного эпителия, сохранены : базальная мембрана, полярность, стратификация и комплексность. Тканевой атипизм, ороговение. 1. Папилломы могут возникать без воспаления в ПР, и могут возникать на фоне хронического воспаления. Полиморфная аденома: 8. Частая 9. Мезенхимальные и эпителиальные компоненты 10. 11. 12. 13. 14. Локализация : околоушные, подчелюстные, подъязычные, малые ( небо) Женщины 50 – 60 лет М.б. врожденные Уницентрический рост (1узел) Гистогенез: Эпителиального происхождения Макро: 7. Разные размеры 8. Бугристые 9. Плотная 10. Капсула 11. На разрезе: беловато-серая, серо-красная состоит из узлов, могут быть кисты 12. Вторичные изменения, кровоизлияния, некроз Микро: Эпителиальная: 3. Некрупозные полигональные клетки с огромными гтперхромными ядрами. 4. Солидные трабекулы, альвеолярные железистые структуры. Мезенхимальные: 4. Соединительная ткань с участками гиалиноза 5. Хондроидные зоны 6. Миксоидные зоны Отклонения в стуктуре: 4. Участки плоского эпителия с ороговением 5. Округлые петрификаты 6. Эпителиальные клетки вытянутой формы 86. Рак полости рта, разновидности, локализация, макро- и микроскопические характеристики. Рак в ПР Самая частая злокачественная опухоль в ПР, встречается чаще у мужчин от 50 – 60 лет. Локализация: Область ВЧ – 40% Область НЧ – 25 – 30% Язык – 12% Нижняя губа – 5% Микроскопические формы или варианты: Плоскоклеточный ороговевающий Плоскоклеточный неороговевающий Низкодифференцированный Метастазы. Регионарные лимфоузлы Лейкоплакия и эритроплакия: Беловатые пятна или бляшки появляются из за курения , прикусывании губы, щек. локализация: слизистая щек, дна рот полости, язык, твердое небо. Мб одиночным или множественным. Границы четкие. Микро: гиперкератоз, базальная мембрана сохранена, клетки спокойные, под базальной мембраной инфильтрация из плазматических Кл и лимфоцитов. Эритроплакия: На слизистой красные, бархатистые, эрозированные очаги. Частая малигнизация. Микро: исчезновение зонного строения эпителия, изъявзления, дисплазия, раковая инвазия, восполение, гиперемия. Мужчины поражаются в 2 раза чаще женщин. Факторы: курение, алкоголизм, горячая пища. Плоскоклеточный рак: 95% всех карцином полости рта. Мужчины 4%, жен 2 % 50-70 лет 50% случаев – смерть Факторы: курение и алкоголизм Локализация: дно ПР, кончик языка, основание языка, твердое небо, слизистая губ. Макро: Возвышающаяся бляшка плотная или бородавчатое утолщение. Похожа на лейкоплакию. Формируются язвы с шероховатым дном и приподнятыми закругленными краями. Микро: Рост и развитие опухолей медленные. В ткани опухолей, растущих у корня языка и вблизи миндаликов, встречаются лимфоидные и ретикулярные элементы. 90. Мезенхимальные опухоли челюстно-лицевой области, разновидности, локализация, макро- и микроскопическая характеристика. Общая характеристика Имеют универсальную локализацию. Т к мезенхима есть всюду. По зрелости (дифференцировки) делятся на доброкачественные и злокачественные. ! Саркома – злокачественная опухоль мезенхимального происхождения. 0 лет - рост 20 лет - стабильность 40 лет – уменьшается кол-во сарком Основные пути метастазироваанния. У рака лимфогенный. У сарком более характерный гематогенный путь. Опухоли мезенхимальные имеют гистиодное строение. Сложно выделить паренхиму и строму. Группы МО 1. Опухоли соединительно-тканного происхождения 2. Мышечного происхождения 3. Сосудистого 4. Костно-суставного Органонеспецифические опухоли – не характерно для какого-то характерного органа. Сосудистые опухоли Доброкачествен ные Гемангиомы Злокачественные Лимфоангиомы Гемангиосаркома Лимфоангиосаркома Опухоли сосудистого происхождения. Гемангиомы встречаются часто в ПР и на губах. Не редко врожденные и врожденные на голове и шеи бывают иногда больших размеров. Возрастные группы 10 – 20 (40% всех гемангиом). У женщин в 1,5 раза чаще, чем у мужчин. Язык – 27% Нижняя губа – 22% Слизистая щек – 16% Макроскопическая характеристика Плоские или узловатые образования, красноватого или синюшного оттенка. Форма разнообразная. Величина опухоли чаще от 1 мм до 1 см. не редко развивается изъязвление легко присоединяется инфекция. Границы четкие, т к по цветы отличается эта опухоль. Микроскопическая характеристика или гистологические варианты: 1. Капиллярная гемангиома. Состоит из большого кол-ва клеток с овальным ядром; среди клеток округлые или щелевидные просветы с наличием эритроцитов. Преимущественно в центральных отделах располагаются капилляры, выстланные эндотелиальными клетками. Капилляры м б спавшимися, пустыми, с эритроцитами. 2. Артериальная гемангиома. Состоит из мелких или более крупных сосудов, построенных по типу артерий, м/у которыми большее или меньшее кол-во соединительной ткани (пустые, тромботические массы, эритроциты). 3. Кавернозная. Из крупных или мелких полостей, выстланных эндотелиальными клетками. м/у полостями узкие прослойки соединительной ткани. (пустые, тромботические массы, эр). Все сосудистые доброкачественные опухоли обладают необычными свойствами: - инфильтративный рост - рецидивирование Гизонтогенетическая теория объясняет возникновение этой группы опухолей. Теория Конгейма. Довольно редко встречается интраоссальная локализация гемангиом. Разрушение кости, инфильтративный рост. Лимфангиомы Наиболее часто встречаются от 10-20 лет, чаще у мужчин. Частая локализация: Язык Нижняя губа Слизистая щек Макроскопическая характеристика Или плоскостное или возвышающее образование, бугристое, серо-розового цвета, содержит мелкие полости заполненные светло-желтой жидкостью. Микроскопическая характеристика или гистологические варианты Состоит из полостей больших или меньших размеров, выстланных эндотелием, разграниченных м/у собой узкими или широкими прослойками фиброзной ткани. В фиброзной ткани не редко лимфоидная инфильтрация. В просвете лимфа, в прослойках соединительной ткани лимфоидная инфильтрация. Гемангиосаркома, лимфоангиосаркома Все свойства характеризующие любую злокачественную опухоль. По цвету чаще пестрая за счет вторичных изменений, неправильной форме, четкие границы только из-за цвета. В ЧЛО эта злокачественная опухоль встречается редко. Остеома Чаще локализуется в ВЧ и НЧ, реже в области твердого неба и скуловой дуги. Редко встречается экстраассальная локализация (внекостная) – язык. Макроскопическая характеристика Плотная, четко отграниченная. Уни- и мультицентрический рост Микроскопическая характеристика или гистологические варианты 1. Плотная остеома – костный массив и гаверсовы каналы, неравномерно расположенные 2. Губчатая остеома (см учебник!) Встречается одинаково часто у мужчин и женщин, и в молодом и в среднем возрасте. Злокачественный аналог –остеосаркома. Гистологические варианты: 1. Остеолитическая 2. Остеобластическая Хондрома Редкая опухоль челюстных костей. Выделяют экхондромы (снаружи располагаются), и энхондромы (интраоссальной локализации). Изредка, экстраассальная локализация – язык. Могут быть множественные Чаще в детском возрасте, одинаково часто у мужчин и женщин Макроскопическая характеристика Плотный округлый или овальный узел разных размеров. Микроскопическая характеристика или гистологические варианты Построена из гиалинового хряща с прослойками соединительной ткани. Тканевый полиморфизм: хрящевые клетки расположены неравномерно, 1 и 2ядерные и окружены капсулой. В периферических отделах опухоли большое кол-во клеток, что говорит за продолжающийся рост. В основном в-ве могут быть вторичные изменения – ослизнение, отложение кальция, формирование костных структур. Злокачественный аналог – хондросаркома. Остеобластокластома = гигантоклеточная опухоль = бурая опухоль; = остеокластома. Доброкачественная опухоль. Чаще локализуется в НЧ, в 2 раза чаще у женщин. Преимущественно 10 – 30 лет. В челюстных костях выделяют периферическую форму остеобластокластома (гигантоклеточный эпулис? Так говорить нельзя, десневик на десневик) и центральная форма (внутри челюстной кости). В литературе: гигантоклеточная опухоль м б в любой кости Макроскопическая характеристика Деформация кости в виде диффузного или ограниченного утолщения с бугристой или куполообразной поверхностью и истончением костной ткани. Величина м б разная. На распиле: красноватая или бурая, с участками белого цвета; м б кисты и могут определятся прослойки сохранившейся костной ткани. Инфильтративный рост, рецидивирование (необходима резекция). Микроскопическая характеристика или гистологические варианты 1. Гигантские угловатые клетки с большим кол-вом центрально расположенных ядер 2. Одноядерные клетки с округлыми или овальными ядрами 3. Среди этих клеток могут свободно лежать эритроциты, неограниченные сосудистыми стенками. На месте некоторых кровеносных островков формируются кисты. С течением времени возможно образование гемасидерина – бурый цвет. 4. Небольшое кол-во фиброзной ткани Особенность: имеет доброкачественное строение но возможно развитие метастазов (описаны случаи отдельные) Очень редко встречается злокачественный вариант. Микроскопическая характеристика или гистологические варианты Преобладание одноядерных клеток, с резко выраженным клеточным полиморфизмом (полиморфизм клеток, полиморфизм ядер, гиперхромия, фигура деления). Небольшое кол-во гигантских клеток. Возможны патологические переломы кости Опухоли мышечного происхождения. Опухоли мышечного происхождения Доброкачественные Злокачественные Леомиомы (из гладких мышц) Леомиосаркома (из гладких мышц) Рабдомиомы (поперечно-полосатых мышц) Рабдомиосаркома (поперечно-полосатых мышц) В ЧЛО встречаются редко. С одинаковой частотой у м и ж. 30 – 60 лет Лейомиома — опухоль из гладкой мускулатуры, построена из пучков гладкомышечных клеток, идущих в разных направлениях. Строма опухоли образована прослойками соединительной ткани, между волокнами которой проходят кровеносные и лимфатические сосуды. Если строма развита избыточно, опухоль называют фибромиомой. Миомы могут достигать больших размеров, особенно в матке. Нередко в них отмечаются вторичные изменения в виде некроза, образования кист, гиалиноза, в том числе стенки сосудов с тромбозом. Лейомиосаркома отличается от лейомиомы полиморфизмом клеток, а также выраженным клеточным и тканевым атипизмом. Много клеток с типичными и атипичными митозами. Рабдомиома — доброкачественная опухоль, исходящая из поперечнополосатой мышечной ткани. Наблюдается чаще у детей. Обычно располагается в толще мышц и в области крупных суставов. Выделяют отдельно рабдомиомы языка, сердца и женских половых органов. Представляет собой узел, достигающий иногда 10—15 см в диаметре, плотноэластической консистенции, подвижный и хорошо отграниченный. Имеет выраженную капсулу. Макроскопически может иметь форму узла и инфильтрата. Микроскопически клетки опухоли копируют различной степени дифференцировки мышечные элементы различной форм — крупные овальные, лентовидные, полосовидные. Поперечная исчерченность выявляется с трудом, в основном в вытянутых лентовидных клетках. В цитоплазме клеток обнаруживают гликоген. 91. Гемобластозы, определение, классификация, общая характеристика, поражение челюстно-лицевой области. Гемобластозы – группа опухолей, развивающаяся из кроветворных клеток. У детей до 5 лет 30% - гемобластозы. Факторы способствующие развитию: 1. 2. 3. 4. Ионизирующая радиация Химические канцерогены Вирусы Наследственность Гемобластозы делятся на лейкозы и лимфомы. Лейкозы бывают острыми и хроническими. Лимфомы: ходжсинские и неходжкинские –(в-клетки, т-клетки) Отличия между лейкозами и лимфомами заключаются не только в наличии или отсутствии системности поражения. В терминальной стадии лимфомы дают обширные метастазы, в том числе и в костный мозг. Но при лейкозах костный мозг поражается первично, а при лимфомах — вторично в результате метастазирования. При лейкозах опухолевые клетки, как правило, обнаруживаются в крови. лейкоз — клональное (онкологическое) заболевание, первично возникающее в костном мозге в результате мутации стволовой клетки крови. Следствием мутации является потеря потомками мутировавшей клетки способности к дифференцировке до зрелых клеток крови. Морфологический субстрат оcтpыx лейкозов — бластные клетки. В связи с лейкозной инфильтрацией слизистых оболочек полости рта и ткани миндалин появляются некротический гингивит, тонзиллит (некротическая ангина). Иногда присоединяется вторичная инфекция и развивается сепсис, приводящий к смерти. Лимфома — группа гематологических заболеваний лимфатической ткани, характеризующихся увеличением лимфатических узлов и/или поражением различных внутренних органов, в которых происходит бесконтрольное накопление «опухолевых»лимфоцитов. Первые симптомы лимфом — увеличение размеров лимфатических узлов разных групп (шейных, подмышечных или паховых). Для лимфом характерно наличие первичного опухолевого очага, подобно солидным опухолям. Однако лимфомы способны не только к метастазированию (как солидные опухоли), но и к диссеминации по всему организму одновременно с формированием состояния, напоминающего лимфоидный лейкоз. 92. Мягкотканные опухоли челюстно-лицевой области, виды, характеристика. Гемангиомы встречаются часто в ПР и на губах. Не редко врожденные и врожденные на голове и шеи бывают иногда больших размеров. Возрастные группы 10 – 20 (40% всех гемангиом). У женщин в 1,5 раза чаще, чем у мужчин. Язык – 27% Нижняя губа – 22% Слизистая щек – 16% Макроскопическая характеристика Плоские или узловатые образования, красноватого или синюшного оттенка. Форма разнообразная. Величина опухоли чаще от 1 мм до 1 см. не редко развивается изъязвление легко присоединяется инфекция. Границы четкие, т к по цветы отличается эта опухоль. Микроскопическая характеристика или гистологические варианты: 1. Капиллярная гемангиома. Состоит из большого кол-ва клеток с овальным ядром; среди клеток округлые или щелевидные просветы с наличием эритроцитов. Преимущественно в центральных отделах располагаются капилляры, выстланные эндотелиальными клетками. Капилляры м б спавшимися, пустыми, с эритроцитами. 2. Артериальная гемангиома. Состоит из мелких или более крупных сосудов, построенных по типу артерий, м/у которыми большее или меньшее кол-во соединительной ткани (пустые, тромботические массы, эритроциты). 3. Кавернозная. Из крупных или мелких полостей, выстланных эндотелиальными клетками. м/у полостями узкие прослойки соединительной ткани. (пустые, тромботические массы, эр). Все сосудистые доброкачественные опухоли обладают необычными свойствами: - инфильтративный рост - рецидивирование Гизонтогенетическая теория объясняет возникновение этой группы опухолей. Теория Конгейма. Довольно редко встречается интраоссальная локализация гемангиом. Разрушение кости, инфильтративный рост. Лимфангиомы Наиболее часто встречаются от 10-20 лет, чаще у мужчин. Частая локализация: Язык Нижняя губа Слизистая щек Макроскопическая характеристика Или плоскостное или возвышающее образование, бугристое, серо-розового цвета, содержит мелкие полости заполненные светло-желтой жидкостью. Микроскопическая характеристика или гистологические варианты Состоит из полостей больших или меньших размеров, выстланных эндотелием, разграниченных м/у собой узкими или широкими прослойками фиброзной ткани. В фиброзной ткани не редко лимфоидная инфильтрация. В просвете лимфа, в прослойках соединительной ткани лимфоидная инфильтрация. Гемангиосаркома, лимфоангиосаркома Все свойства характеризующие любую злокачественную опухоль. По цвету чаще пестрая за счет вторичных изменений, неправильной форме, четкие границы только из-за цвета. В ЧЛО эта злокачественная опухоль встречается редко. Опухоли соединительнотканного происхождения. Доброкачественные: Фиброма Встречается не редко в мягких тканях ПР, ЧЛО. В возрастной группе 30 – 60 лет, чаще у женщин Слизистая щек – 45% Губы – 15% Небо – 11% Преобладают фибромы локализующиеся по линии смыкания зубов (кариес, плохие протезы) Макроскопическая характеристика Округлой или овальной формы, плотноватая. А ПР больших размеров не достигает. На разрезе сероватая, волокнистая. Фиброма везде выглядит одинаково. Микроскопическая характеристика или гистологические варианты 1. Мягкая фиброма – состоит из большого кол-ва клеток соединительно-тканного происхождения и небольшого кол-ва соедительно-тканных волокон, идущих в разных направлениях. Сосуды распределены неравномерно. Есть капсула, которая называется псевдокапсула. 2. Плотная фиброма – состоит преимущественно из соединительно-тканных волокон идущих в разных направлениях и небольшого кол-ва соединительно-тканных клеток. М б гиалиноз, отложение кальция. Эти опухоли легко изъязвляются + присоединяется инфекция. В редких случаях фиброма локализуется в костях. Ассифицирующаяся фиброма В опухоли идет формирование костных балок разной формы и размеров. Злокачественный аналог – фибросаркома. Все свойства характеризующие саркому. Дерматофиброма (=гистиоцитома) Она будет состоять из клеток, инфильтративный рост. Макроскопическая характеристика Без четкой границы, бело-желтого цвета, локализуется под эпидермисом. Встречается редко. Микроскопическая характеристика или гистологические варианты Инфильтративный рост, рецидивирование; состоит из фибробластов, гистиоцитов, макрофагов, клеток Тутона (крупная многоядерная клетка с пенистой цитоплазмой); небольшое кол-во соединительно-тканных волокон, м б гемосидерин. Злокачественный аналог – злокачественная дерматофиброма. Липома Встречается редко Преимущественная локализация: Дно ПР Язык Толща щек Чаще 40 – 50 лет, с одинаковой частотой у м и ж Макроскопическая характеристика Четко отграниченная светло-желтая опухоль с тонкой капсулой и без капсулы, отличие в цвете. Мягкой консистенции Микроскопическая характеристика или гистологические варианты Состоит из типичных жировых клеток с небольших кол-во соединительной ткани Если в опухоли значительное кол-во соединительной ткани она называется фибролипома. Если в о значительное кол-во сосудов – ангиолипома Злокачественный аналог – липосаркома. Встречается редко. 93. Мономорфная аденома слюнной железы, мукоэпидермоидная опухоль, морфологическая характеристика. Мономорфная аденома встречается в двух разновидностях:аденолимфома и аденома (сиалоаденома). Аденолимфома встречается, как правило, в околоушной железе, преимущественно у мужчин в пожилом возрасте, опухоль доброкачественная, до 5 см в диаметре, мягкоэластической консистенции. Микроскопически опухоль построена из клеток призматического и кубического эпителия, образующего железистые формации, кистозные полости, а иногда сосочковые разрастания. Эпителий выстилает полости в два или несколько слоев. Строма состоит из прослоек соединительной ткани, в которой хорошо развита лимфоидная ткань с формированием фолликулов с зародышевыми центрами. Аденома (сиалоаденома) — опухоль редкая. Различают тубулярную, папиллярную цистаденому и оксифильную аденому (онкоцитому). Эта опухоль возникает из онкоцитов — клеток выводных протоков, построена из светлых клеток с эозинофильной мелкозернистой цитоплазмой. Мукоэпидермоидная карцинома — карцинома, образованная плоскоклеточным и железистым компонентами, формирующими единый эпителиальный комплекс. Мукоэпидермоидная карцинома, развивающаяся первично в челюстных костях называется центральной. Новообразование подразделяют на три варианта: высокой, промежуточной и низкой злокачественности. Макроморфологически мукоэпидермоидная карцинома может выглядеть со́лидной или кистозной. Чем меньше представлен в ней кистозный компонент, тем опухоль более злокачественная. Подобные опухоли встречаются относительно не часто. Новообразование локализуется преимущественно в околоушной слюнной железе, реже в подчелюстной, подъязычной и в малых слюнных железах. Мукоэпидермоидная опухоль возникает в любом возрасте. встречаются в возрасте 40—50 лет. Эти опухоли довольно часто рецидивируют, иногда дают метастазы. При доброкачественном характере опухолевого процесса в слюнной железе определяется безболезненное новообразование величиной от 3 до 5 см в диаметре, имеющее плотную консистенцию, гладкую или бугристую поверхность. В том или ином участке опухоли может сформироваться свищ, через который периодически выделяется прозрачная слизь. По достижении значительной величины опухоль спаивается с подлежащими тканями и кожными покровами, которые приобретают синюшно- багровую окраску и истончаются; на них проступают увеличенные сосуды. Мукоэпидермоидные опухоли, проявляющие признаки злокачественного роста, быстро увеличиваются в размере и в ряде случаев сопровождаются болями. Они имеют бугристую поверхность, весьма твердую консистенцию, иногда напоминающую выраженный инфильтрат, но в некоторых случаях отмечается умеренная болезненность при пальпации. Часто опухоли изъязвляются; в ряде случаев сопровождаются парезом лицевого нерва, отмечаются метастазы в регионарные лимфатические узлы. Микро: паренхима опухоли представлена эпителием различного строения, из которого сформированы поля, тяжи, железистоподобные образования и кисты. При этом паренхима состоит главным образом из слизистых бокаловидных и эпидермоидных клеток, похожих на таковые в шиловидном слое эпидермиса. Отмечаются также мелкие индифферентные клетки типа промежуточных и светлые клетки с прозрачной цитоплазмой. В паренхиме опухоли с доброкачественным течением весьма много слизистых, эпидермоидных и светлых клеток. Строма мукоэпидермоидной опухоли состоит из хорошо развитой фиброзной . 94. Пороки развития челюстно-лицевой области. Срединная расщелина носа встречается в виде изолированной патологии или в комбинации с другими пороками развития лица и черепа. Изолированные расщелины проявляются той или иной степенью «расхождения» крыльных хрящей, что обусловливает типичную картину широкого и уплощенного кончика носа. Более выраженная степень патологии характеризуется появлением бороздки по средней линии, между крыльными хрящами, расщеплением перегородки, костей носа. В этом случае переносица становится уплощенной, пальпируется костный щелевидный дефект. Функция носа при такой расщелине, как правило, не страдает. Косая расщелина лица бывает одно- и двусторонней. Тяжелая форма патологии сочетается с расщелинами неба, аплазией век, аномалиями ушной раковины, деформациями черепа. Расщелина может быть скрытой или полной. Скрытая расщелина представляет собой втянутую борозду на коже лица, идущую от угла рта косо к наружному или внутреннему углу глаза. Нижнее веко недоразвито и опущено. Полные расщелины зияют, так как ротовая щель как бы продолжается кверху. Функциональные нарушения зависят от степени поражения и сочетанных патологических изменений. Страдают мимика, речь, дыхание, затруднен прием пищи. Срединная расщелина нижней челюсти характеризуется нарушением целостности тела челюстной кости во фронтальном участке и мягких . При подобных анатомо-функциональных нарушениях естественное вскармливание ребенка, дыхание, глотание вызывают определенные трудности. Ван-дер-Вуда синдром. сочетание двусторонней расщелины верхней губы с симметрично расположенными свищами красной каймы нижней губы. Пинского синдром. Комплекс наследственных пороков развития, для которого характерны гипертелоризм, антимонголоидное расположение глазных щелей, микроцефалия и гидроцефалия, врожденная расщелина верхней губы, твердого и мягкого неба, расширение наружных слуховых проходов. Отмечается также аномалия органов зрения: микрофтальм, различной степени помутнение хрусталика и роговицы, , косоглазие, умственная отсталость. 95. Атеросклероз, определение. Морфогенез атеросклероза. Атеросклероз – хроническое, очаговое поражение артерий эластического мышечноэластического типов, характеризующееся отложением в стенке липидов и белков и реактивным разрастанием соединительной ткани. (в целом это не болезнь, а поражение). Приоритет отечественных ученых в изучении: Аничков, Мясников и их школы. Основные моменты патогенеза: 1. Основу патогенетического звена составляет дислипопротеинэмия атерогенного характера. 2. Повышенная проницаемость сосудистой стенки. (за счет активации неспецифического эндоцитоза) Уменьшается кол-во ЛПВП способствующих атеросклерозу, повышается ЛПНП препятствующие атеросклерозу. Макроскопические стадии атеросклероза: 1. Жировые пятна или полоски (интима светло-желтая на ней возвышающиеся или нет желтые участки) 2. Фиброзные бляшки (бело-желтые возвышающиеся участки) 3. Осложненные поражения (выбухающий участок способствует тромбооразованию, часть бляшки обращенная к просвету называется покрышкой изъязвляется – тканевые эмболы) 4. Кальциноз Морфогенез атеросклероза или микроскопические стадии: 1. Долипидная (в эту стадию начинается дистрофия и идет отложение белков) 2. Липоидоз 3. Липосклероз 4. Атероматоз (бесструктурные массы) 5. Изъязвления 6. Атерокальциноз При развитии атеросклеротического процесса в сосудах в органах и тканях возникают двоякого рода изменения: 1. Медленная сужение просвета сосудов. Постепенно формируются бляшки. Это приводит: a. Дистрофия и атрофия паренхимы b. Диффузный или очаговый склероз 2. При острой окклюзии питающей артерии. Атеросклеротические бляшки. См триаду Вирхова. Инфаркты гангрены в тканях. Атеросклероз (по ВОЗ) – вариабельная комбинация изменений в интиме артерий, состоящих из локального накопления липидов, других компонентов крови и ее продуктов, фиброзной ткани и отложений кальция. 96. Цереброваскулярные болезни, определение, разновидности, характеристика. Цереброваскулярные болезни – группа заболеваний, в основе которых лежит сосудистая патология головного мозга не воспалительного и не опухолевого генеза. Классификация: 1. Подоболочечные кровоизлияния a. Субарохноидальные b. Субдуральные 2. Внутримозговое кровоизлияние 3. Инфаркт головного мозга 4. Транзиторные ишемии Это были острые формы 5. Последствия цереброваскулярной болезни. Киста. Основными причинами цереброваскулярной болезни считают: - прогрессирующий атеросклеротический процесс в сосудах головного мозга; - гипертоническую болезнь; - сахарный диабет; - остеохондроз шейного отдела позвоночника, сопровождающийся сужением ветвей сонной артерии, питающих мозг; - сочетание вышеперечисленных изменений, а также генетическая предрасположенность. Различают преходящие, кровообращения. острые и хронические прогрессирующие нарушения мозгового Различают следующие основные группы заболеваний: 1) заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями — ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга; 2) внутричерепные кровоизлияния; 3) гипертензионные цереброваскулярные заболевания. Самой частой формой цереброваскулярных поражений является хроническая ишемия – медленно прогрессирующее хронически-рецидивирующее заболевание мозга с поражением как сосудов, так и самого вещества головного мозга и нарастающей сосудистой, мозговой и вегетативной симптоматикой. - снижение, а затем значительное уменьшение способности к ориентации и адаптации в окружающей обстановке; - уменьшение концентрации внимания, рассеянность, легкая отвлекаемость; - снижение памяти, особенно на текущие события, названия, имена; - замедленность мышления, сужение круга интересов; - быстрая истощаемость при умственной работе, развитие астенического синдрома; - различные нарушения сна Внутричерепные кровоизлияния вызывает повышение внутричерепного давления, что может привести к повреждению нервной ткани, нарушению её кровоснабжения идислокации структур головного мозга гипертензионные цереброваскулярные заболевания кровоизлияния в головной мозг и его оболочки). (гипертоническая энцефалопатия, инфаркты и 97. Гипертоническая болезнь и симптоматическая гипертония, определение. Морфогенез гипертонической болезни. Гипертонии Гипертонии Первичная = гипертоническая болезнь Вторичная = симптоматическая = гипертоническое состояние Самостоятельное повышение артериальное давление. Повышенное давление симптом при каком-то заболевании. Чаще встречается. Морфология гипертонического криза (одинакова для первичной или вторичной гипертонии) Гафрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия (из-за спазма сосудов) Эндотелианые клетки выстраиваются в виде частокола (-//-) Плазматическое пропитывание и/или фибриноидный некроз стенки Аневризмы Тромбоз Симптоматическая артериальная гипертония Симптоматическая или вторичная артериальная гипертония не является самостоятельным заболеванием, а сопровождает другое заболевание и служит его симптомом. Симптоматические артериальные гипертензии составляют 5-7% от всех артериальных гипертоний. Существует несколько форм вторичных артериальных гипертоний. Реноваскулярная гипертония Реноваскулярная (почечная) гипертония, возникает при сужении почечной артерии, когда в почки поступает недостаточное количество крови и почками синтезируются вещества, повышающие артериальное давление. Сужение почечной артерии происходит при атеросклерозе брюшной части аорты, если перекрывается просвет почечной артерии, атеросклерозе самой почечной артерии с образованием бляшек суживающих её просвет, закупоркой артерии тромбом, сдавливание артерии опухолью или гематомой, травмой, воспалением стенки почечной артерии. Почечная артериальная гипертония Эндокринная артериальная гипертония Эндокринная артериальная гипертония, развивается при заболеваниях эндокринной системы феохромоцитоме, первичном гиперальдестеронизме, синдроме Иценко-Кушинга Гемодинамическая артериальная гипертония Гемодинамическая (механическая) артериальная гипертония возникает при коарктации аорты, недостаточности аортального клапана, незакрытом артериальном протоке, на поздних стадиях сердечной недостаточности. Чаще всего гемодинамическая артериальная гипертензия возникает при коарктации аорты – врождённом сужении участка аорты. Нейрогенная артериальная гипертония Нейрогенная артериальная гипертония возникает при заболеваниях нервной системы. К повышению артериального давления приводят опухоли головного мозга, инсульты, травмы и повышение внутричерепного давления. Лекарственная артериальная гипертония Лекарственная артериальная гипертония возникает при приёме некоторых медикаментозных препаратов. Это могут быть оральные контрацептивы, не стероидные противовоспалительные средства, эфедрин, стимуляторы нервной системы. 98. Клинико-анатомические формы гипертонической болезни и их характеристика, осложнения, исходы. Клинко-анатомические формы ГБ: 1. Церебральная 2. Кардиальная 3. Почечная Гипертензивный церебральный криз — форма гипертонического криза, проявляющаяся преходящим нарушением мозгового кровообращения Факторы, способствующие возникновению криза Психоэмоциональное перенапряжение. Неблагоприятные метеорологические условия. Избыточное потребление поваренной соли. Дисциркуляторная энцефалопатия II и III стадии. Быстро прогрессирующее течение гипертонической болезни. Сахарный диабет, особенно некомпенсированный. *При кардиальной гипертонии пациентов беспокоят боли в сердце, под лопаткой, в груди, в пальцах рук. Почечная форма гипертонической болезни характеризуется изменениями почек, возникающими как остро, так и хронически. К острым изменениям относится инфаркты почек и артериолонекроз почек. Инфаркты почек появляются при тромбоэмболии или тромбозе артерий. Иногда они бывают субтотальными или тотальными. Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно летально. 99. Ишемические болезни сердца, определение, классификация. Острая ишемическая болезнь сердца, виды, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Ишемическая болезнь сердца ИБС – заболевание, развивающееся при относительной или абсолютной недостаточности коронарного кровообращения. Факторы риска: 1. Гиперлипидемия 2. Артериальная гипертония 3. Избыточная масса тела (ожирение) 4. Курение 5. Малоподвижный образ жизни 6. Пол (м: ж, 3,4 :1) 7. Возраст (нарастает частота ИБС с 30 лет) 8. Наследственность 9. Употребление большого кол-ва черного кофе, алкоголя 10. Недостаточность витамина С Непосредственные причины ИБС: 1. Длительный спазм коронарных артерий 2. Тромбоз 3. Тромбоэмболия 4. Функциональное перенапряжение миокарда Максимальное значение в настоящее время имеет 1 и 4. Классификация ИБС: I. Острая 1. Острая коронарная недостаточность (= или синдром). Макроскопически: неравномерное кровенаполнение, дряблый миокард, кровоизлияния. Острый процесс в коронарных артериях – кровоизлияния в атеросклеротическую бляшку. Лимфоидная инфильтрация. Микроскопически: очаги некробиоза кардиомиоцитов, некроз отдельных кардиомиоцитов, кровоизлияния, отек стромы и базофилия стромы, неравномерное кровенаполнение, лимфоидная инфильтрация. 2. Мелкоочаговые некрозы. 3. Инфаркт миокарда II. Хроническая ИБС 1. Мелкоочаговый = атеросклеротический кардиосклероз 2. Крупноочаговый = постинфарктный кардиосклероз 3. Хроническая аневризма 4 Хронический инфаркт миокарда. Участок некроза часто рассасывается и формируется рубец, но у некоторых больных этот учаток инкапсулируется Инфаркт миокарда по течению: 1. Острый инфаркт миокарда 8 недель 2. Повторный инфаркт миокарда. Развившийся спустя 8 недель после предыдущего 3. Рецидивный. Развившийся В течении 8 недель предсуществующего Инфаркт миокарда по локализации: 1. Субэендокардиальный 2. Субэпикардиальный 3. Интраморальный (в толще стенки) 4. Трансмуральный (вся толща стенки) Осложнения ишемической болезни сердца Результатом ишемии миокарда являются следующие механизмы декомпенсации: недостаточность энергетического метаболизма кардиомиоцитов; формы нарушения сократимости левого желудочка у пациентов с ИБС, имеющие преходящий характер; развитие диффузного атеросклеротического и очагового постинфарктного кардиосклероза – уменьшение количества функционирующих кардиомиоцитов и развитие на их месте соединительной ткани; нарушение систолической и диастолической функций миокарда; расстройство функций возбудимости, проводимости, автоматизма и сократимости миокарда. Перечисленные морфо-функциональные изменения миокарда при ИБС приводят к развитию стойкого снижения коронарного кровообращения, т. е. сердечной недостаточности. 100 . Хроническая ишемическая болезнь сердца, виды, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Клиническая классификация ИБС включает следующие клинические варианты: 1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца). Смерть, наступившая внезапно или в пределах 6 часов, возникшей на фоне нарушения коронарного кровотока. 2. Стенокардия - клинический вариант ИБС, характеризующийся приступом загрудинных болей, в основе которых лежит преходящее несоответствие коронарного кровотока потребности миокарда в кислороде и возникающие в связи с этим метаболические нарушения в миокарде. Эквивалентом боли при стенокардии иногда может быть приступообразная одышка, нарушения ритма или изменения на ЭКГ К внезапной смерти относят случаи внезапной остановки сердца, которые наиболее вероятно обусловлены фибрилляцией желудочков. Фибрилляция желудочков (беспорядочное сокращение отдельных волокон миокарда желудочков) является результатом нарушений электрофизиологических свойств сердечной мышцы. При этом сердце теряет способность к нагнетанию крови в аорту, в результате чего кровообращение прекращается. Наиболее частая причина внезапной смерти — выраженный распространенный атеросклероз коронарных артерий. В качестве критерия стенотического поражения принимается уменьшение просвета сосуда на 50 процентов и более. Чаще всего стенозы локализуются в передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. обнаруживается стенотическое поражение основных стволов коронарных артерий. Стенозы чаще локализуются в передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Имеют место также кровоизлияния в атеросклеротические бляшки, надрывы и разрывы их фиброзного кольца, небольшие пристеночные тромбы. Часто обнаруживаются структурные изменения в единичных мышечных клетках или небольших клеточных группах. В большинстве случаев увеличена масса сердца. Стенокардия: При внезапном прекращении притока крови к участку сердечной мышцы наступает его ишемия, а затем некроз. Позже вокруг очага некроза образуются воспалительные изменения с развитием грануляционной ткани. К основным осложнениям стенокардии относят впервые возникшую и прогрессирующую стенокардию напряжения, состояния, угрожающие возможным развитием инфаркта миокарда. 101.Ревматические болезни, определение, общая характеристика. Ревматические болезни – группа заболеваний для которой характерны системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани. Поражение сосудов. Нарушение иммунологического гомеостаза и суставной синдром. Заболевания мы делим по группам: 1. Системные заболевания соединительной ткани – коллагенозы 2. Воспалительные заболевания суставов – артриты 3. Дистрофические заболевания суставов – подагра 4. Ревматологические синдромы при различных заболеваниях Фазы системной прогрессирующей дезорганизации сосудов: 1. Мукоидное набухание 2. Фибриноидные изменения 3. Воспалительные клеточные реакции 4. Склероз Все заболевания имеют хроническое течение и волнообразный характер Для всех этих заболеваний характерно висцеральное поражение Обязательное поражение суставов Ревматизм – в наибольшей степени поражается сердце и сосуды. Ревматоидный артрит – поражение оболочек суставов и суставного хряща. В первую очередь мелкие суставы кистей и стоп, затем крупные, обычно коленные. Болезнь Бехтерева – поражение суставно-связочного аппарата позвоночника. Деструктивно воспалительный процесс развивается в мелких суставах позвоночника, что ведет к полной неподвижности позвоночного столба. Системная красная волчанка – поражение кожи и внутренних органов (сердце, почки) Системная склеродермия – поражение соединительное ткани кожи (дермы), почек, сердца. Узелковый периартериит – поражение артерий среднего и мелкого калибра. Дерматомиозит – поражение поперечно-полосатой мускулатуры в меньшей степени гладкой и поражение кожи. Болезнь Шегрена – поражение экзокринных желез Ревматический кардит – эндокардит+миокардит Ревматический панкардит – эндокадит+миокардит+перекардит Клиника анатомические формы ревматизма: 1. Кардиоваскулярные (поражения сердца и сосудов) 2. Полиартритическая 3. Нодозная или узловая 4. Церебральная Группы осложнений при ревматизме: 1. Тромбоэмболические осложнения 2. Спаячный процесс в серозных полостях (даже в брюшной полости) Причины смерти: 1. Декомпенсированный порок сердца (общее хроническое венозное полнокровие) 2. Тромбоэмболические осложнения a. Инфаркты ГМ b. Множественные инфаркты почек с развитием уремии c. Инфаркт – гангрена кишки – перитонит 102. Ревматизм, этиология, патогенез. Ревматический кардит. Ревматизм (Сокольского – Буйё) Патологическая анатомия Структурную основу составляет системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани. Поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла и иммуннопатологические процессы. Максимально эти процессы выражены в соединительной ткани сердца. 1. Мукоидное набухание. Поверхностная дезорганизация соединительной ткани. Это процесс обратимый. Характерна базофилия и метаплазия. Имеются участки закисления. В эту фазу есть биохимические соединения, а жалоб нет. Если болезнь обнаружить в эту фазу, дальше процесс может и не развиться 2. Фибриноидное набухание. Глубокая необратимая дезорганизация соединительной ткани (50 суток длится вместе с первой) 3. Гранулематоз. Образование специфической гранулемы. Вокруг зоны некроза идет накопление макрофагов и они трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами (клетки Аничкого). Далее эти клетки ориентируются вокруг некроза полисадообразно или веерообразно. Они обладают высокой фагоцитарной активностью. Кроме того будет в гранулеме лимфоциты, плазматические, тучные клетки, эозинофилы, единичные нейтрофилы. Это цветущая или зрелая ревматическая гранулема. (см клеточную трасформацию в продуктивном восалении учебник). В дальнейшем происходит клеточная трансформация, появляются фибробласты, появляются волокнистые структуры, уменьшается некроз, клетки Аничкого будут. Это увядающая гранулема. Вдальнейшем в гранулеме начинают приобладать фибробласты, волокнистые структуры, единичные клетки Аничкого и другие. Некроз отсутствует. Это рубцующаяся гранулема. Эти гранулемы называются Ашофф-Таллилаевские гранулемы. 4. Склероз. В течение 3-4 месяцев гранулема превращается в рубец. !Ашофф-Таллолаевская гранулема – единственный патогномоничный морфологический признак ревматизма. Ревматический кардит – эндокардит+миокардит Ревматический эндокардит По локализации: 1. Кдапанный (чаще). (митральный, аортальный, трестворчатый, совсем редко легочный) 2. Хордальный 3. Пристеночный Виды по обрикосову: 1. Диффузный = простой (Вальвулит Талалаева). Клапан дуплекатура интимы, м/у ними РСТ неоформленная. Происходит изменение в РСТ – мукоидное набухание в толще эндотелий неповрежден. Макроскопически в норме сероватый полупрозрачный. А здесь несколько или слегка непрозрачен. Микро – очаги базофилии и метахромазии. Далее процесс переходит в … 2. Острый бородавчатый эндокардит. Фибриноидное набухание, гранулематоз и повреждается эндокард. И в местах повреждения образуются тромботические наложения – тромбы. На митральном клапане минимальные изменения, но мы увидим тромботические массы с предсердной стороны по замыкающему краю клапана (препарат 168). Бородавки при ревматизме = тромботические массы. Тромбы будут организовываться, клапан будет склерозироваться, станет неровным, м б отложение кальция. Могут умирать от тромботических масс по большому кругу кровообращения. 3. Фибропластический эндокардит – развивается как следствие предыдущих. 4. Возвратный бородавчатый эндокардит. Новая волна ревматизма, новое образуются тромботические массы. Ревматические миокардиты Постоянно наблюдается при ревматизме выраженность различная. Формы: 1. Узелковый продуктивный или гранулематозный миокардит характерно образование гранулем). Исход – мелкие рубчики. Возможно нарушение проводимости особенно в области м/желудочковой перегородки – аритмия. 2. Диффузный межуточный экссудативный миокардит. Процесс локализуется в строме. Будет отек, полнокровия и инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, тучными клетками, эозинофилами, нейтрофилами, гистиоцитами, кроме клеток Аничкина. Ревматические гранулемы встречаются редко. Это миокардит Скворцова. Встречается преимущественно у детей, протекает тяжело, чаще заканчивается декомпенсацией и смертью. При благополучном исходе – диффузный мелкоочаговый кардиосклероз 3. Очаговый межуточный экссудативный миокардит. Гранулемы в этой форме встречаются очень редко. При всех формах миокардита встречаются очаги дистрофии и некроза кардиомиоцитов. 103. Пороки сердца, определение, причины развития, разновидности, характеристика. Пороки сердца — это врожденные или приобретенные изменения структур сердца (клапанов, перегородок, стенок, отходящих сосудов), нарушающие движение крови внутри сердца или по большому и малому кругам кровообращения. Пороки сердца 1. Приобретенные 2. Врожденные Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата и магистральных сосудов и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Заболевания: 1. Ревматизм – 94% 2. Атеросклероз 3. Сифилис 4. Инфекционный эндокардит (В настоящее время растет число пороков этой природы) 5. Травма Механизм формирования приобретенных пороков сердца тесно связан с эволюцией эндокардита. Прогрессированию порока способствуют гемодинамические повреждения (надрыв, неровная стенка, тромбы). Порок сердца приобретенный: 1. Изолированные(один клапан) 2. Комбинированные (несколько) 1. Недостаточность 2. Стеноз 3. Сочетание с преобладанием Бычье сердце – сердце больших размеров при пороках. 104. Пневмония, определение, этиология, патогенез, принципы классификаций. Крупозная пневмония, патологическая анатомия, осложнения, исходы. пневмония – заболевание, в основе которого лежит экссудативное воспаление с преимущественным поражением респираторных отделов. Чаще пневмония встречается инфекционной природы. Классификация По этиологии: 1. Бактериальные 2. Вирусные 3. Микроплазменные и викециозные 4. Грибковые 5. Аллергические 6. Вызванные физическими и физическими факторами 7. Смешанные 8. Не уточненные По патогенезу: 1. Первичные 2. Вторичные (развившиеся на фоне хронических процессов в легких –хронический бронхит, пневмосклероз, опухоль) Клинико-морфологическая: 1. Долевая (крупозная) 2. Очаговая 3. Интерстициальная = межуточная. Встречается редко преимущественно у детей. По течению: 1. Острая 2. Затяжная (морфологически видим организацию экссудата) Патогенез пневмоний 1. Этап. Инфицирование. Возможны три пути проникновения возбудителя в легкие: a. Аэрогенный = бронхогенный b. Гематогенный c. Лимфагенный при сепсисе Инфицированию способствуют различные приобретенные или врожденные дефекты элеменации агентов. Нарушение сульфактантной системы. Недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, трахеобронхиальная дискинезия, нарушение функций диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса и т.д. Инфицированию также способствуют врожденные пороки: гипоплазия, врожденные брохоэктазы и т.д. 2. Этап. Размножение микробов в первую очередь в респираторных отделах. Все пневмонии начинаются с респираторных бронхиол, где накапливается слизь, возникает эндо-, па- или перибронхит 3. Этап. Реакция альвеолярное паренхимы и стромы легкого на эффект. Решающая роль в развитии пневмонии принадлежит макроорганизму. Осложнения: 1. Легочные (возникающие в пределавх легкого, карнификация – замещение соединительной тканью, абсцедирование, гнойный плеврит, эмпиема, гангрена) 2. Внелегочные (гнойный медиостенит, перикардит, перитонит, минингит и т.д.) В течении крупозной пневмонии различают следующие стадии. 1. Стадия прилива. Пораженная доля увеличена, плотна, темно-красного цвета, на разрезе однородная, гладкая, при надавливании стекает кровянистая жидкость. Плевра тусклая, микроскопически отмечается гиперемия, стазы. 2. Стадия красного опеченения. Пораженная доля увеличена, плотна, плевра имеет вид запотевшего стекла. Поверхность разреза доли однородна, красного цвета, сухая, зернистая вследствие того, что альвеолы растянуты фибринозным экссудатом. Микроскопически в растянутых просветах альвеол видна сеточка фибрина, содержащая эритроциты и в меньшем количестве лейкоциты. 3. Стадия серого опеченения (цветн. рис. 1). Доля резко увеличена, плевра покрыта пленками фибрина. Микроскопически альвеолы резко растянуты фибрином и скоплениями лейкоцитов. Преобладание последних над эритроцитами и сдавление капилляров экссудатом придает легкому серый цвет. 4 Стадия разрешения. Доля увеличена, мягче, чем в стадиях опеченения, поверхность разреза влажная, желтоватосерого цвета, при надавливании стекает мутная жидкость, ее тем больше, чем интенсивнее идет процесс разрешения. Гистологически фибрин мало заметен, далее исчезает, а лейкоциты приобретают вид ожиревших распадающихся клеток. Нарастает число альвеолярных макрофагов. Эластические волокна альвеол становятся менее натянутыми: перилобулярные, периваскулярные интерстициальные прослойки утолщены, отечны, лимфатические щели, заложенные в них, зияют. Макроскопически это проявляется в виде белесоватой сетки, которая долго сохраняется после перенесенной пневмонии. Ткань легкого при этом дрябловата. По лимфатическим путям инфекция может распространиться на средостение, перикард, брюшину, что сопровождается развитием гнойных и фибринозных серозитов. Плеврит лишь тогда считается осложнением, когда он возникает после разрешения процесса в легком. Распространение инфекции по лимфатическим щелям блуждающего гематогенно может вызвать гнойный менингит и абсцесс мозга. нерва и 105 Очаговая пневмония, этиология, морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Пневмония- воспаление в тканях легких с преимущественным поражением респираторных отделов Очаговая пневмония - По другому называется бронхопневмония. Для нее характерно развитие в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с параженной бронхиолой. Развитию заболевания предшествует воспалительные процессы в бронхах, их можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии. Патогенез связан с воздушно-капельным, гематогенным, реже контактным путями распространения возбудителя. Бронхопневмонии чаще вторичные. Морфогенез. Обязательное условие развития – нарушение дренажной функции бронхов. Это ведет к проникновению микроорганизмов в альвеолярные ходы, альвеолы, поражению бронхов. Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатическая, и послеоперационная пневмония, связанные с активацией аутоинфекций. Макро : плотные безвоздушные очаги различных размеров вокруг бронхов, просвет бронхов заполнен серо-красным содержимым. В зависимости от размеров очагов различают: милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонию. Микро: воспалительная инфильтрация стенок бронхиол, накопление экссудата в просветах альвеол, бронхиол, и бронхов. По переферии очагов – сохраненная легочная ткань. Экссудат может иметь серозный, гнойный, геморрагический и смешанный характер, что связано с этиологией и тяжестью процесса. Осложнения: Легочные: карнификация легкого, образование острого абсцесса, гангрены легкого, эмпиема плевры. Смертельное осложнение: респираторный дистресс- синдром. Внелегочные осложнения: связаны с распространением инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам. При лимфогенной генерализации возникает гнойный медиастенит и перикардит. При гематогенной – метастатические абсцессы голвоного мозга, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно – язвенный эндокардит, гнойный артрит. Исходы: Смерть больных может быть вызвана самой пневмонией, ее гнойным осложнением, легочно – сердечной недостаточностью. 16.106. Патоморфоз пневмоний. Нозокомиальные пневмонии, определение, характеристика. Морфология дыхательной недостаточности. Пневмония- воспаление в тканях легких с преимущественным поражением респираторных отделов Нозокомиальная пневмония – пневмония развившася через 48 часов и после госпитализации больных, при исключении инфекционных заболеваний с поражением легких в инкубационном периоде. По течению госпитальные пневмонии делят : Ранние (до 5 дней) Поздние (после 5 дней). Она утяжеляет состояние больного, удлиняет сроки его пребывания в больнице, и нередко явлется причиной смерти. Среди госпитальных инфекций она занимает третье место по частоте. По течению госпитальные пневмонии делят: 1. Ранние (до 5 дней) 2. Поздние (больше 5 дней) Она утяжеляет состояние больного, удлиняет сроки его пребывания в стационаре и нередко является непосредственной причиной смерти. Среди госпитальных инфекций эта пневмония по частоте занимает третье место (после инфекции мягких тканей и мочеполовой системы). На эту пневмонию приходится 15 – 20% всех госпитальных инфекций. Занимает первое место по летальности, которая составляет 30%. Среди больных, находящихся на искусственной вентиляции легких достигает 70%. Нозокомиальная пневмония Диффузно расположена, выражена – основное заболевание, Если она не выражена – осложнение Морфология дыхательной недостаточности Дыхательная недостаточность – клинико-морфологическое понятие, которое отражает функциональную недостаточность органа при наличии патологических процессов в легких. Дыхательная недостаточность: 1. Острая a. Без развития острого легочного сердца b. С развитием 2. Хроническая Острая может развиваться без острого легочного сердца с развитием острого легочного сердца. К острому легочному сердцу приводят: 1. Астматический статус 2. Распространенная пневмония 3. Спонтанный пневмоторакс 4. Истинный и ложный круп Мы увидим морфологию острого венозного полнокровия. Хроническая дыхательная недостаточность. Развивается при декомпенсированном легочном сердце. Мы видим морфологию общего хронического венозного полнокровия. Легочное сердце – это патологическое состояние характеризующееся гипертрофией правого желудочка сердца в результате легочной артериальной гипертензии, обусловленной первичными заболеваниями бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торокодиафрагмальными нарушениями (кифосколеоз, парез диафрагмы, плевральный фиброз) 107. Хронические неспецифические заболевания легких, определение, разновидности, патологическая анатомия. Хронические неспецифические заболевания легких. - это собирательное понятие, включает в себя заболевания протекающие хронически, волнообразно, с поражением всех структурных элементов, и в основе их лежит банальное воспаление. Заболевания этой группы: 1. Хронический бронхит 2. Бронхоэктазы 3. Хронический абсцесс 4. Пневмосклероз 5. Эмфизема 6. Интерстициальные болезни легких (плохо изучены, встречаются чаще). Осложнения при хронических заболеваниях легких: 1. Распространение гнойной инфекции: a. Бронхогенный путь b. Гематогенный путь - сепсис 2. Кровотечения – разъедание стенок сосудов протеолитическими ферментами 3. При длительном хроническом абсцессе это может привести к развитию вторичного амилоидоза Причины смерти: 1. Вторичный амилоидоз – печеночно-почечная недостаточность 2. Сердечно-легочная недостаточность Эмфиземой легких (от греч. еmphysао — вздуваю) называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы. Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. Хронический бронхит — хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита или же длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов бактерий или вирусов , физических и химических факторов. 108 Гастрит, определение, классификации, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Гастрит – воспаление стенки желудка. Виды: 1. Первичные (самостоятельное заболевание) 2. Вторичные (симптом какого-то заболевания) 1. Экзогенные (основная масса) 2. Эндогенные (почечная недостаточность, почечные шлаки выделяются всеми слизистыми, слизистая желудка отвечает воспалением) По течению: 1. Острые a. Диффузные b. Очаговые c. По локализации i. Фундальные ii. Антральные iii. Пилороантральные iv. Пилородуаденальные d. По морфологии i. Катаральные = простой = банальный ii. Фибринозный (крупозный и дифтеритический) iii. Гнойный (флегманозный) iv. Некротический (= коррозивный) По острому остальное в учебнике. 2. Хронические На долю хронического гастрита приходится 35% от числа всех гастроэнтерологических заболеваний. 60-85% всех заболеваний желудка Страдает более половины взрослого населения планеты, но только 10-15% регулярно предъявляют жалобы и обращаются к врачу, болезнь часто идет скрыто. Сиднейская классификация гастритов (1990) 1. Аутоиммунный хронический гастрит (тип А) – заболевание неизвестной этиологии в основе его лежит образование аутоантител к париентальным клеткам слизистой, которые вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор. В результате развивается ахлоргидрия, нарушение всасывания витамина В12 и В12 дефицитная анемия. Процесс чаще локализуется в фундальном отделе и теле. Характерно ранне развитие атрофических процессов, которые неуклонно прогрессируют, а признаки воспаления уходят на второй план. Поэтому эта форма хронического гастрита сложно диагносцируется эндоскопически, но гистологические изменения есть. Микроскопически: Диффузная лимфоцитарная инфильтрация слизистой преимущественно Т-лимфоцитами, плазматические клетки, не много эозинофилов, а при обострении значительное кол-во нейтрофилов. Этот гастрит часто выявляется у близких родственников, часто сочетается с аутоиммунными заболеваниями, чаще встречается в среднем и пожилом возрасте, описаны проявления у детей. На эту форму приходится 20% всех хронических гастритов. 2. Хронический хеликобактерный гастрит (= неиммунный гастрит = гастрит типа В). На него приходится основная масса всех хронических гастритов – 80% Вызывается хеликобактер хилори. При этой форме на первое место выходят воспалительные изменения, а атрофический процесс уходит на второй план. В начале заболевания поражается антральный отдел с течением времени воспаление распространяется на вышележащие отделы, иногда тотально поражается весь желудок. Это форма в 100% встречается при язвенной болезни. Эту формы считают предъязвенным заболеванием. Воспалительный процесс часто распространяется на 12-ти п.к. 3. Хронический рефлюкс гастрит (хронический гастрит типа С) Связан с забросом содержимиго 12-ти п.к. в желудок в следствии несостоятельности сфинктера пилорического отдела или при дуаденостазе. Чаще развивается как следствие резекции желудка и реконструктивных операциях на желудке. 4. Другие типы хронического гастрита – «редкие формы»: Гранулематозный (встречается при болезни Крона с локализацией в желудке) Эозинофильный (нередко сопровождает бронхиальную астму или какие-то пищевые аллергены) Лимфоцитарный (не уточненная этиология). 109 Язвенная болезнь, определение, этиология, патогенез. Патоморфология и осложнения язвенной болезни. Язвенная болезнь – самостоятельная нозологическая единица, характеризующаяся определенным клиническим симптомо-комплексом и наличием хронической язвы. Наличие хронической язвы не всегда является язвенной болезнью. Это бывает при: 1. Инсулома (язва 12-ти п.к.?) 2. Цирроз печени (хроническая язва желудка, лекарственные язвы) Чаще болеют жители города, мужчины болеют чаще, чаще локализация по малой кривизне, т к там регидные складки, больше выделяется желудочного сока, там пищевая дорожка. Эрозия - дефект в пределах слизистой (м б острая и хроническая – определяется грануляционная ткань в краях и дне) Дефект, распространяющийся за мышечную пластинку слизистой - язва. Признак Острая язва хроническая 1.Форма 1. Неправильная форма 2. Количества 2. Единичные множественные 3. локализация 4. Края и дно 5. канвергенция складок 6. микроскопически 1. Чаще правильной формы и 3. Малаявизна Мягкая 5. нет 6. некротические массы, в окружающей ткани воспалительная полиморфнаклеточная инфильтрация 2. Единичные 3. Бульбус диадени Плотноватая 5. есть (за счет тянущего действия фиброзной ткани слизистой к дефекту 6. в стадииобострения некротические массы, далее грануляционная ткань, фиброзная ткань, вокруг дефекта в стенке разростание фиброзной ткани, склерозированные стенки сосудов, ампутационные нефромы. При обострении полиморфноклеточная воспалительная инфильтрация и в грануляционной и в фиброзной ткани. Каллезная язва желудка – если не поддается лечению всегда стремятся оперировать, т к переход в рак 40-60%. Группы осложнений язвенной болезни. I. Язвеннодеструктивные 1. Пенетрация – имеется сквозной дефект в стенке и он прикрыт стенкой другого органа. 2. Перфорация – сквозное отверстие содержимое выливается в брюшную полость 3. Кровотечение II. Воспалительные изменения 1. Гастрит 2. Перегастрит 3. Дуаденит 4. Передуаденит III. Язвенно-рубцовые IV. Комбинированные осложнения Если на месте язвы развивается рак это не осложнение, это ИСХОД. 110 Аппендицит, определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения. Острый аппендицит – воспалительный процесс развивающийся в червеобразном отростке слепой кишки. Патологическая анатомия. Выделяют три морфологические формы острого воспаления червеобразного отростка: 1) простой; 2) поверхностный; 3) деструктивный (флегмонозный, гангренозный) аппендицит. Все три формы характеризуют воспаление отростка и через 2 – 3 дня заканчиваются деструкцией и некрозом. Простой острый аппендицит характеризуется расстройством кровообращения и лимфообращения в виде стаза в капилляраз и венулах, отеком и кровоизлияниями, наличием скоплений сидерофагов и краевым стоянием лейкоцитов и лейкодиапедезом. Далее в течении нескольких часов в дистальном отделе аппендикса появляются очаги экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки (первичные аффекты). Эпителий на вершине такого конусовидного фокуса десквамируется. Эти гистологические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит. При этом отросток становится отечным, набухшим, а серозная оболочка полнокровная и тусклая. В конце первых 24 часов воспалительная инфильтрация распространяется на всю стенку червеобразного отростка – флегмонозный аппендицит. Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка тускнеет и становится полнокровной. На поверхности отростка выпадает фибрин. Брыжейка червеобразного отростка отечна и гиперемированна. Стенка на разрезе утолщена, в просвете гной. Последней стадией деструктивного процесса в червеобразном отростке является гангренозный аппендицит. Он характеризует процесс перехода воспаления на окружающие ткани. При гангренозном аппендиците червеобразный отросток утолщен, отечен, серозная оболочка покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка на разрезе также утолщена, серо-грязного цвета, в просвете гной. При гистологическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза, кровоизлияний, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена на всем протяжении. Осложнения : перфорация стенки отростка,(периотонит),эмпиема, тромбоз, воспаление, пилефлебит(печени). Хронический аппендицит развивается после перенесенного острого и характеризуется процессами склерозирования и атрофии, на фоне которых могут возникать воспалительно-разрушающие изменения. Обычно воспаление и разрушение сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка, между серозной оболочкой которого и окружающими тканями образуются спайки. Иногда в просвете накапливается серозная жидкость, а отросток превращается в кисту. 111 Болезни печени, классификация. Гепатоз, определение, виды, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Болезни печени Группы болезней: 1. Гепатозы 2. Гепатиты 3. Цирроз печени 4. Новообразования печени 5. Пороки развития 1. Наследственные (генетически обусловленные) 2. Приобретенные 1. Первичные (собственно заболевания печени) 2. Вторичные (поражение печени при других заболеваниях) 1. Острые 2. Хронические Гепатозы - это группа заболеваний печени в основе которых лежат дистрофии и некроз. Формы: 1. Токсическая дистрофия печени – может разиватся при отравлении и м б следствие гепатита. Выделяют стадии желтой, красной дистрофии. 2. Жировой гепатоз Жировой гепатоз — хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Печень при стеантозе (жировом гепатозе) желтая, большая, поверхность ее гладкая. Ожирение гепатоцидов может быть пылевидным, мелко- и крупноканальным. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (диссиминированное ожирение), группы генотоцитов (зональное) или всю паренхиму печени (диффузное). Ожирение гепатоцитов развивается либо централо-булярно, либо периноридально (чаще). Токсическая дистрофия печени имеет различные проявления которые зависят от давности поражения клеток печени. В первые несколько дней происходит увеличение органа, он становится плотный, желтого цвета. Далее происходит прогрессирущее уменьшение ткани печени и сморщивание капсулы. На разрезе печень глинистого цвета или серая. Под микроскопом вначале находят жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, эти изменения быстро сменяются некрозом и аутолизом печеночной ткани. 112 Цирроз печени, определение, классификации, патоморфология, осложнения. Цирроз печени – хроническое заболевание морфологически характеризующееся: 1. Дистрофией и некрозом гепатоцитов 2. Узловой регенерацией печеночных клеток 3. Диффузным разростанием соединительной ткани 4. Диффузной перестройкой ангиоархетектоники 5. Деформация органа Прогрессирование цирроза из-за диффузной перестройки ангиоархетиктоники. Печень м увеличиваться, уменьшаться, размеры в норме, а вот форма всегда изменена. Классификации: 1. По этиологии a. 10 видов из учебника. Цирроз – полиэтиологическое заболевание 2. Гаванская 1956г. a. Портальный b. Постнекротичексий c. Смешанный d. Билиарный i. Первичный ii. Вторичный 3. Мексика, Акапулько 1974г (анатомическая) a. Микронодулярный (мелкоузловой) b. Макронодуларный c. Смешанный d. Билиарный i. Первичный ii. Вторичный Портальный = макронодулярный Признак Микро Макро 1. Ложные печеночные дольки 1. Примерно одинокавы размеры от 0,3 до 1 см 1. Размеры их варьируют от 0,3 до 5 см 2. примерно одиноковой толщины от 0,» до 0,5 см 2. толщина варьирует, обычно больше 0,5 см 3. Ложные печеночные долько состоят из частей одной печеночной долки – монолобулярные 3. Ложные печеночные долки состоят из остатков нескольких печеночных долек – мультилобулярные 4. Алиментарные, алкоголизм 4. Отрая токсичексая дистрофия печени, вирусный гепатит с массивными некрозами 2. Септы – прослойки фиброзной ткани м/ печеночными дольками 3. Формирование ложной дольки 4. Причины 5. Время развития цирроза 5. Развивается медленно Развивается рано портальная гипертензия и поздно печеночноклеточнаянедостаточность 5. Развивается быстро Рано развивается печеночноклеточная недостаточность, поздно портальная На этом фоне чаще развивается рак Смерть при циррозе наступает от печеночной комы, печеночно-почечной недостаточности, кровотечение из варикозно-расширенных вен портоковальных анастамозов. 113 Хронический гепатит, определение, классификация, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Определение хронические, поли-этиологические заболевания печени, характеризуются различной степенью выраженности печёночно-клеточного некроза и воспаления и протекают без улучшения в течение 6 мес и больше. Классификация По этиодогии; - хрон вирусный гепатит - аутоиммунный - хрон гепатит, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный – - хрон лекарственный гепатит – токсический гепатит - хрон алкогольный гепатит (алькогольная болезнь печени) По морфологическому признаку - персистирующий - активный При хроническом персистирующем гепатите наблюдается расширение портальных полей, инфильтрация имеет место в пределах желчных ходов и не распространяется в глубину дольки, ступенчатые некрозы наблюдаются крайне редко и характеризуют начало перехода в активный гепатит. ^ Хронический активный гепатит сопровождается большей выраженностью инфильтрации желчных ходов, проникновением в дольку и отделением час ти клеток, которые потом некротизируются, воспалительный инфильтрат зах ватывает портальные тракты и распространяется в паренхиму, при этом на рушается целостность пограничной пластинки, имеют место и ступенчатые, и мостовидные некрозы. В инфильтрате находятся плазмо- и лимфоциты, фиброзные поля превышают по распространенности таковые при хроническом персистирующем гепатите, цитоархитектоника долек иногда может быть нарушена, но узловой регенера ции паренхимы печени не наблюдается. Кроме хронического персистирующего и активного гепатита, выделяют хронический лобулярный гепатит, который характеризуется мелкими некро зами во второй и третьей зонах ацинусов, внутридольковой инфильтрацией, преобладающей над инфильтрацией портальных трактов. Иногда встречают ся мультилобулярные некрозы, захватывающие несколько долей, которые определяют высокую степень активности хронического гепатита. Хронический активный гепатит При отсутствии адекватного лечения хронический активный гепатит приводит к развитию цирроза печени или переходит в хронический персистирующий гепатит. ^ Хронический персистирующий гепатит Заболевание может протекать на протяжении долгого времени. Некоторые случаи заканчиваются спонтанным выздоровлением больного, но чаще всего хронический персистирующий гепатит переходит в активную форму. ^ Обе формы хронического гепатита, и активная и персистирующая, сопровождаются постепенным замещением клеток печени фиброзной тканью, что со временем приводит к развитию цирроза печени. Хронические формы вирусного гепатита В представляют повышенный риск для развития первичного рака печени. 114Болезни почек, классификация. Гломерулонефрит, определение, патологическая анатомия, осложнения, исходы. При почечной патологии выделяют две основные группы заболеваний: гломерулопатии и тубулопатии. В основе гломерулопатий лежит нарушение клубочкового аппарата почек, а в основе тубулопатий – преимущественно поражение канальцев. В первом случае нарушается клубочковая фильтрация, а во втором – концентрационная, реабсорбционная и секреторная функции канальцев. Гломерулонефрит Гломерулонефрит – это инфекционно-аллергическое или неустановленной природы заболевание, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек с наличием почечных и внепочечных проявлений. К почечным симптомам относят олигурию, протеинурию, гематурию, цилиндрурию, а к внепочечным – артериальную гипертонию, гипертрофию левого желудочка и предсердия, диспротеинемию, отеки, гиперазотемию и уремию. Классификация 1. По этиологии различают гломерулонефрит установленной этиологии (вирусы, бактерии, простейшие) и неустановленной этиологии. 2. По нозологии выделяют первичный, как самостоятельное заболевание, и вторичный гломерулонефрит (как проявление другого заболевания). 3. По патогенезу гломерулонефрит может быть иммунологически обусловленным и иммунологически необусловленным. 4. По течению – острый, подострый и хронический. 5. Топографически выделяют интракапиллярный (патологический процесс локализуется в сосудистом клубочке) и экстракапиллярный (патологический процесс в капсуле клубочка) гломерулонефрит. 6. По характеру воспаления – экссудативный, пролиферативный и смешанный. 7. По распространенности – диффузный и очаговый гломерулонефрит. При остром гломерулонефрите почки увеличены, набухшие, пирамиды темно-красные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным крапом на поверхности и разрезе или с сероватыми полупрозрачными точками (пестрая почка). При подостром течении гломерулонефрита в результате пролиферации эпителия капсулы, подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования («полулуния»), которые сдавливают клубочек. Капиллярные петли подвергаются некрозу, а в их просвете образуются фибриновые тромбы. Фибрин находится и в полости капсулы, где способствует превращению полулуний в фиброзные спайки или гиалиновые поля. Нефроциты подвергаются дистрофии, строма отечна и инфильтрирована. Макроскопически: почки увеличены в размере, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желто-серый, тусклый с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки. Исход хронического гломерулонефрита неблагоприятен. При хроническом течении гломерулонефрита почки сморщены, уменьшены в размерах, плотные с мелкозернистой поверхностью. На разрезе слой почечной ткани тонкий, ткань сухая, малокровная, серого цвета. Микроскопически – канальцы и клубочки атрофированы и заменены соединительной тканью, капсула утолщена, а капиллярные петли склерозированы. Просвет канальцев расширен, а эпителий утолщен. Артериолы склерозированные и гиализированные. Макроскопически почки плотные, бледные, с желтыми пятнами в корковом слое. Патологический процесс приводит к почечной недостаточности, что проявляется азотемической уремией. 115 Пиелонефрит, определение, этиология, разновидности, морфологическая характеристика. Пиелонефрит – это инфекционной природы заболевание, характеризующееся поражением почечной лоханки, чашечек и вещества почек, с преимущественным поражением межуточной ткани. Пиелонефрит может быть острым и хроническим. При остром пиелонефрите макроскопически почка увеличена, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слизистая оболочка тусклая, с очагами кровоизлияний. На разрезе почечная ткань пестрая, с наличием желто-серых участков, окруженных зоной полнокровия и геморрагией. Микроскопически обнаруживаются полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слизистой оболочки. Межуточная ткань отечна и инфильтрирована лейкоцитами. Канальцы подвержены дистрофии, а их просветы забиты цилиндрами. Процесс носит либо очаговый, либо диффузный характер. При хроническом пиелонефрите сочетаются процессы склероза с экссудативно-некротическими: чашечки и лоханки склерозируются, слизистая оболочка полипозна, переходный эпителий замещается многослойным. В ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соединительной ткани. Канальцы дистрофированы и атрофированы, а сохранившиеся – резко растянуты, их эпителий уплощен, просвет заполнен коллоидоподобным содержимым. Артерии и вены склерозированы. При длительном течении развивается пиелонефритическая сморщенная почка. 116 Патология щитовидной железы, классификации, морфологическая характеристика. Среди болезней щитовидной железы различают зоб (струма), тиреоидиты и опухоли. Эти заболевания могут сопровождаться гипертиреоидизмом (тиреотоксикоз) или гипотиреоидизмом (микседема). Зоб (струма) - это патологическое увеличение щитовидной железы. Эндемический зоб развивается у лиц, проживающих в определенных, обычно гористых, местностях (некоторые районы Урала, Сибири, Средней Азии, в Европе - Швейцария и другие страны). Причиной развития зоба является недостаток йода в питьевой воде. Щитовидная железа значительно увеличивается, имеет строение коллоидного или паренхиматозного зоба. Функция железы обычно понижена. Если зоб появляется в раннем детском возрасте, то отмечается общее физическое и умственное недоразвитие эндемический кретинизм. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) - наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его развития является а уто иммунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения. Во время операции удаления зоба может развиться острая надпочечниковая недостаточность Тиреоидиты. Различают острый , подострый, и хронический. Хронический (болезнь Хашимото) Тиреоидит – это истинное аутоиммунное заболевание. Мик-роскопически отмечается диффузная инфильтрация ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием лимфоидных фолликулов. Паренхима железы замещается соединительной тканью. Опухоли щитовидной железы, доброкачественные( аденомы), и злокачественные (карциномы). Аденомы представлены единичными узелками, возникают из фолликулярного эпителия. Карциномы бывают медуллярные, фолликулярные и анапластическая(недифференцированная), и папиллярная. Фолликулярный рак из А-клеток имеет сравнительно благоприятное течение и прогноз, метастазы возникают в поздние сроки болезни. Рак из В-клеток протекает медленно, но прогноз его менее благоприятный, так как рано появляются метастазы в легкие и кости. Папиллярный рак по частоте занимает первое место среди всех злокачественных опухолей щитовидной железы. Состоит из разного размера полостей, выстланных атипичным эпителием и заполенных сосочками, исходящими из стенки кисты; местами сосочки врастают в стенку полостей и капсулу опухоли. Одной из разновидностей папиллярного рака, развивающегося из А-клеток, является склерозирующая микрокарцинома, или микрокарцинома в рубце, обнаруживаемая случайно при микроскопическом исследовании. медуллярный рак с амилоидозом стромы гистогенетически связан с С-клетками, что доказывается наличием в опухоли кальцитонина и сходством ультраструктуры клеток опухоли с С-клетками. В строме опухоли выявляется амилоид, который образуется опухолевыми клетками (APUD-амилоид). Недифференцированный рак развивается преимущественно у пожилых людей, чаще у женщин. Построен из гнезд и беспорядочно расположенных клеток разных размеров, иногда очень мелких (мелкоклеточный рак) или гигантских (гигантоклеточный рак). 117 Сахарный диабет, классификация, патологическая анатомия, осложнения. Сахарный диабет – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина. Классификация: 1) спонтанный диабет (инсулин-зависимый 1-й тип и инсулин-независимый 2-й тип); 2) диабет беременных; 3) вторичный диабет; 4) латентный диабет. Патологическая анатомия. Прежде всего поражаются островковые аппараты поджелудочной железы, происходят изменения в печени, сосудистом русле и почках. Поджелудочная железа уменьшена в размере, возникают ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвергаются атрофии и гиалинозу, а другие островки компенсаторно гипертрофируются. Печень увеличена, и печеночные клетки подвергаются ожирению. Диабетическая мак-роангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечного типов. При диабетической микроангиопатии базальная мембрана микро-циркуляторного русла подвергается плазморрагиче-скому пропитыванию, а в дальнейшем – склерозу и гиалинозу. При этом появляется липогиалин. Данный процесс носит генерализованный характер. Почки при диабете поражаются в виде диабетического гломерулонефрита и гломерулосклероза. Возникает пролиферация мезангиальных клеток, в которых усиливается образование мембраноподобного вещества, что приводит к гиалинозу мезанглия и гибели клубочков. Процесс может носить диффузный характер, узловатый и смешанный. Возможно экссу-дативное проявление диабетической нефропатии, при этом на капиллярных петлях клубочков образуются фибриновые шапочки, эпителий узлового сегмента нефрона изменяется, он становится высоким со светлой полупрозрачной мембраной, в которой выявляется гликоген. Смерть при диабете возникает в результате гангрены конечностей, инфаркта миокарда, уремии и редко – от диабетической комы. Осложнение :микроангиопатия, нефропатия, ретинопатия, кетоацидоз, кома. 118 Боевая травма, определение, разновидности. Травма челюстно-лицевой области. Боевой травмой называют повреждения тела, возникающие под действием любых средств, применяющихся в качестве оружия. Сюда относятся: механические, термические (ожоги), биологические, химические средства, проникающая радиация, а также комбинированные воздействия. Классификация повреждений челюстно-лицевой области По локализации: 1. Травмы мягких тканей с повреждением: o языка; o слюнных желез; o крупных сосудов; o крупных нервов. 2. Травмы костей: o нижней челюсти; o верхней челюсти; o скуловой кости; o костей носа; o двух костей и более. По характеру ранения: сквозные, слепые, касательные, проникающие в полость рта, не проникающие в полость рта, проникающие в верхнечелюстную пазуху и полость носа. По характеру травмирующего фактора: механические, термические, химические, лучевые. По характеру механического воздействия: колющие, режущие, рваные, огнестрельные, укушенные, размозженные, раздавленные и др. Комбинированные и сочетанные. 119 Опухоли желудка, разновидности, характеристика. Рак желудка, общая характеристика, макро- и микроскопические разновидности, осложнения, причины смерти больных. Существует следующая классификация рака желудка. 1. По локализации различают: пилорический, малой кривизны тела с переходом на стенки, кардиаль-ный, большой кривизны, фундальный и тотальный. 2. По характеру роста выделяют три формы: 1) с преимущественно экзофитным ростом (бляшко-видный, полипозный, фунгозный, или грибовидный, и изъязвленный); 2) с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом (инфильтративно-язвенный, диффузный); 3) с экзоэндофитным ростом, или смешанный. 3. Микроскопически выделяют аденокарциному (тубулярную, папиллярную, муцинозную), недифференцированный (солидный, скиррозный, пристеночно-клеточный), плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный (аденоканкроид) и неклассифицируемый рак. Патологическая анатомия. Бляшковидный рак поражает подслизистый слой. Полипозный рак серо-розового или серокрасного цвета и богат кровеносными сосудами. Эти две формы рака гистологически имеют строение аденокарциномы или недифференцированного рака. Фунгозный рак представляет собой узловатое образование с эрозиями на поверхности, а также кровоизлияниями или фибринозно-гнойными наложениями. Опухоль мягкая, серо-розовая или серо-красная и хорошо ограничена; гистологически представлена аденокарциномой. Изъязвленный рак по генезу – это злокачественная опухоль, он представлен первично-язвенным, блюдцевидным раком ираком из хронической язвы (язва-рак). Первично-язвенный рак микроскопически представлен недифференцированным раком. Блюдцевидный рак представляет собой круглое образование, достигающее больших размеров, с валикообразными белесоватыми краями и с изъязвлением в центре. Дно язвы может быть представлено другими (соседними) органами. Гистологически представлен аденокарциномой. Язва-рак характеризуется образованием на месте язвы и проявляется разрастанием рубцовой ткани, склерозом и тромбозом сосудов, разрушением мышечного слоя в дне язвы и утолщением слизистой оболочки вокруг язвы. Гистологически имеет вид аденокарцино-мы, реже недифференцированного рака. Инфильтра-тивно-язвенный рак характеризуется выраженной канкрозной инфильтрацией стенки и изъязвлением опухоли, а гистологически представлен аденокарци-номой или недифференцированным раком. Диффузный рак проявляется утолщением стенки желудка, опухоль плотная, белесоватая и неподвижная. Слизистая оболочка имеет неровную поверхность, а складки неравномерной толщины с эрозиями. Поражения могут быть ограниченными и тотальными. По мере роста опухоли стенка желудка сморщивается. Гистологически рак представлен недифференцированной формой карциномы. Переходные формы имеют различные клинико-морфологические формы. 120 Заболевания молочной железы, разновидности, характеристика. Дисгормональные болезни молочных желез: ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ДИСГОРМОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ. Эти болезни составляют основную группу патологии молочных желез. Дисгормональные болезни молочных желез 1. Доброкачественная дисплазия молочных желез (мастопатия, фиброзно-кистозная болезнь) ▲ непролиферативная форма ▲ пролиферативная форма 2. Доброкачественные опухоли молочных желез ▲ внутрипротоковая папиллома ▲ фиброаденома При непролиферативной форме наблюдаются разрастание фиброзной ткани и кистозное расширение протоков с формированием одного или нескольких узлов, чаще в одной молочной железе. Иногда узлы представлены гиалинизированной соединительной тканью, окружающей атрофичные дольки. При этой форме мастопатии риск развития рака невелик. Пролиферативная форма характеризуется пролиферацией долькового или протокового эпителия и миоэпителия, иногда с содружественным разрастанием соединительной ткани. При наличии пролиферативных процессов риск развития рака повышается в 2—5 раз, а при некоторых вариантах — в 14 раз. Фиброаденома молочной железы имеет вид инкапсулированного узла волокнистого строения. Микроскопически характеризуется пролиферацией эпителия альвеол и внутридольковых протоков и разрастанием соединительной ткани. Если соединительная ткань окружает протоки, то фиброаденому называют периканаликулярной, если врастает в стенку протоков — интраканаликулярной. Фиброаденома озлокачествляется в 18— 51 % случаев, однако некоторые исследователи вообще отрицают возможность озлокачествления этой опухоли. Внутрипротоковая папиллома — доброкачественная опухоль, характеризующаяся образованием сосочковых выростов, покрытых протоковым эпителием, иногда сопровождающаяся кистозным расширением протоков. Одиночные папилломы не имеют тенденции к малигнизации, множественные папилломы увеличивают риск развития рака в 4—6 раз. Рак молочной железы 1. Макроскопические формы ▲ узловой ▲ диффузный а рак соска и соскового поля (болезнь Педжета) 2. Гистологические формы ▲ неинфильтрирующий рак • внутридольковый • внутрипротоковый ▲ инфильтрирующий рак ▲ болезнь Педжета По гистологическому строению выделяют: 1) неинфильтрирующий рак, 2) инфильтрирующий рак, 3) болезнь Педжета. 121.Опухоли шейки и тела матки, общая характеристика. Опухолевые болезни. Рак матки является одной из наиболее частых злокачественных опухолей. По частоте он занимает у женщин четвертое место после рака молочной железы, прямой кишки и легкого. шейки матки — наиболее частая локализация рака матки. Рак почти никогда не развивается в неизмененной шейке, ему предшествуют процессы дисгормональной или воспалительной природы. Частота развития рака при этих болезнях очень разная, поэтому их в целом объединяют в группу фоновых заболеваний. Фоновые заболевания шейки матки Эндоцервикоз Лейкоплакия Полип Кондиломы Цервицит Посттравматические изменения Рак шейки матки, развивающийся во влагалищной ее части в цервикальном канале, имеет выраженные отличия. Рак влагалищной части обычно растет экзофитно, по внешнему виду опухоль нередко сравнивают с цветной капустой. Гистологически он чаще всего плоскоклеточный. Рак цервикального канала растет эндофитно, быстро прорастает шейку матки, окружающую клетчатку и врастает в стенку мочевого пузыря и прямую кишку, позднее даже в кости таза и позвоночник. Образуются влагалищно-прямокишечные и влагалищно-пузырные свищи, которые быстро приводят к развитию септических осложнений. Около 20 % женщин, больных раком цервикального канала, умирают от уросепсиса. Гистологически рак цервикального канала чаще всего представлен аденокарциномой. Метастазы рака шейки матки бывают как лимфогенными (в лимфатические узлы малого таза, забрюшинные, ретроградные в паховые лимфатические узлы), что характерно для начала процесса метастазирования, так и гематогенными (в легкие, печень, кости). Возможны также имплантационные метастазы с развитием карциноматоза брюшины. Рак тела матки (эндометрия) наблюдается значительно реже, чем рак шейки, однако, как уже упоминалось ранее, частота его повышается. Средний возраст больных 55 лет. Заболеваемость раком тела матки возрастает у женщин в пременопаузе, когда появляются ановуляторные циклы — развитие фолликула не заканчивается овуляцией, следовательно, не образуется желтого тела, продуцирующего прогестерон. Развитию рака тела матки предшествуют 2 основных предраковых процесса: атипическая железистая гиперплазия эндометрия и полипоз эндометрия. Атипическая железистая гиперплазия. Эта форма железистой гиперплазии отличается от простой железистой гиперплазии, не озлокачествляющейся и обычно регрессирующей после выскабливания. Признаки атипической железистой гиперплазии — увеличенное количество желез при малом количестве стромы, ветвление, извитость, неправильная форма желез, особенно характерны сближение желез, многослойность и многорядность эпителия, скопление островков плоского эпителия (морулоподобные структуры), большое количество светлых пенистых клеток в строме. Полипоз эндометрия. К развитию рака может привести аденоматозный полип. Полип имеет ножку с толстостенными сосудами и тело. Изменения в железах эндометрия те же, что при атипической железистой гиперплазии. 122 Опухоли легких, разновидности, характеристика. Рак легких, общая характеристика, осложнения, причины их возникновения. По локализации выделяют: ▲ прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха; ▲ альвеол; периферический, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, вероятно, ▲ смешанный (массивный). По характеру роста: ▲ экзофитный (эндобронхиальный); ▲ эндобронхиальный (экзобронхиальный и перибронхиаль-ный). По макроскопической форме: ▲ бляшковидный; ▲ полипозный; ▲ эндобронхиальный диффузный; ▲ узловатый; ▲ разветвленный; ▲ узловато-разветвленный; ▲ полостной; ▲ пневмониоподобный. По микроскопическому виду (гистогенезу): ▲ плоскоклеточный (эпидермоидный), как вариант — веретено-клеточный; ▲ мелкоклеточный: овсяноклеточный (лимфоцитоподобный), промежуточно-клеточный, комбинированный; ▲ аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиолоальвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи; ▲ крупноклеточный рак: как варианты — гигантоклеточный рак, светлоклеточный рак; ▲ железистошгоскоклеточный рак; ▲ карциноидная опухоль; ▲ рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др. Прикорневой рак развивается в крупных бронхах. Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия и дисплазия бронхиального эпителия, как правило, на фоне хронического воспаления. Преобладающие макроскопические формы: полипозный, узловатый, разветвленный, узловаторазветвленный. Гистогенетически прикорневой рак связан с клетками бронхиального эпителия — базальными, бокаловидными и реснитчатыми. Наиболее часто встречающиеся гистологические типы прикорневого рака — плоскоклеточный и мелкоклеточный. Нередко осложняется ретростенотическими абсцессами легких, ателектазами. Опухоль может прорастать в средостение, перикард, пищевод, сосудистые стволы и обусловить легочное кровотечение. Основные методы диагностики: бронхоскопия с биопсией, цитологическое исследование мокроты и радиологическое исследование. Периферический рак легкого в 73 % случаев развивается на фоне предшествующих склеротических изменений — очаговых или диффузных. Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия, дисплазия эпителия мелких бронхов и бронхиол, аденоматоз с атипией клеток и атипическая гиперплазия эпителия в овальных и щелевидных структурах в рубце. Преобладающие макроскопические формы: узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониоподобная. Гистогенез периферического рака связан не только с базальными, бокаловидными и реснитчатыми клетками бронхов и бронхиол, но и с клетками Клара и альве-оцитами второго порядка. Это определяет существование большего разнообразия гистологических типов периферического рака легкого по сравнению с центральным. Так, в периферических отделах легкого преобладают железистые карциномы, встречается бронхиолоальвеолярная карцинома. Плоскоклеточный рак и мелкоклеточный рак выявляются значительно реже. Основными методами ранней диагностики периферического рака легкого являются рентгенологический и трансторакальная чрескожная биопсия легкого. Осложнения опухоли обусловлены прорастанием ее в плевральную полость с развитием серозногеморрагического или геморрагического плеврита, распространением на крупные бронхи, распадом и нагноением самой опухоли. 123Острые вирусные респираторные инфекции, определение, общая характеристика, осложнения, исходы. Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) - группа клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами. представлена по меньшей мере четырьмя болезнями (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция). Это далеко не полный перечень подмены нозологии групповым понятием болезни. Различают три формы гриппа: легкую, средней тяжести, тяжелую. Легкая форма гриппа характеризуется развитием острого катарального воспаления в верхних дыхательных путях. При этом специфическими изменениями, обусловленными действием вируса, являются дистрофия эпителия с вакуолизацией цитоплазмы, десквамация клеток и образование в просвете мелких бронхов скоплений спущенных клеток. В слизистой оболочке развиваются также полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния, отек стромы, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В просвете верхних дыхательных путей определяется серозный, серозно-слизистый экссудат. Грипп средней тяжести характеризуется поражением мелких бронхов, бронхиол и паренхимы легких. В слизистой оболочке бронхов возникает серозно-геморрагическое воспаление. Эпителий некротизируется и слущивается, заполняет просвет, что вызывает формирование очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. Длительность течения гриппа средней тяжести около одного месяца. Обычно заканчивается полным выздоровлением. Однако у ослабленных людей, стариков и детей возможны хронизация процесса и развитие различных бронхолегочных осложнений. Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: грипп с выраженной тяжелой интоксикацией и грипп с легочными осложнениями. При гриппе с выраженной тяжелой интоксикацией на первое место выступает цитопатическое и вазопаралитическое действие вируса. В трахее и бронхах выражены серозногеморрагическое воспаление и некроз Грипп с легочными осложнениями характеризуется присоединением вторичной инфекции, которая и обусловливает все основные изменения. Для гриппозной пневмонии типичны следующие осложнения: карнификация, абсцедирование, гнойный плеврит, эмпиема плевры, острые и хронические бронхоэктазы, Парагрипп (от греч. para — около и франц. grippe — схватывать) — гриппоподобное инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением верхних дыхательных путей и умеренной интоксикацией. При парагриппе в верхних дыхательных путях развивается катаральный ларинготрахеоброн-хит. Для него характерна пролиферация эпителия бронхов с образованием подушкообразных выростов эпителия, сопровождающихся дистрофическими изменениями эпителия, полнокровием сосудов и очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией стромы. Экссудат в бронхах и просвете альвеол серозный или серозно-слизистый. В межальвеолярных перегородках отмечается интерстициальное (межуточное) воспаление, но степень его по сравнению с гриппом менее выражена. Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной инфекции, которая определяет характер возникающих изменений. • Респираторно-синцитиалъная инфекция (PC-инфекция) — острое респираторное заболевание, вызываемое вирусом, обладающее умеренной контагиозностью. Патологическая анатомия. Для PC-инфекции характерно развитие катарального ларинготрахеобронхита, бронхиолита и мелкоочаговой бронхопневмонии. Гистологическим признаком PC-инфекции является пролиферация эпителия мелких бронхов в виде сосочков или выпячиваний, состоящих из крупных клеток со светлыми крупными ядрами округлой формы. В цитоплазме таких клеток содержатся мелкие богатые РНК включения (вирус). Экссудат в альвеолах представлен главным образом серозной жидкостью с макрофагами, изредка встречаются гигантские клетки, небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках отмечается клеточная инфильтрация, представленная лимфоидными и гистиоцитарными элементами. Осложнения. Обусловлены преимущественно в легких. присоединением вторичной инфекции и возникают Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, характеризующееся поражением верхних дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки. Легкая форма характеризуется острым катаральным риноларинготрахеобронхитом и острым катаральным фарингитом. Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализацией вирусной и присоединением вторичной инфекции. Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной инфекции. В основном речь идет о синуситах, отитах, ангинах, пневмонии и др. 124 Грипп, определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы. • Грипп (от франц. grippe — схватывать) вызывается вирусами гриппа. Источником заражения является только больной человек. Грипп широко распространен, заболеваемость им в развитых странах превышает заболеваемость другими инфекциями. Этиология. Вирус гриппа открыт в 1933 г. Он относится к РНК-содержащим вирусам, обладает тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей (пневмотропный). В настоящее время известно три типа вируса — A (Al, A2), В, С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae. Частицы вируса округлой формы, диаметром 80—120 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой. Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Инкубационный период 2— 4 дня. Вирус адсорбируется на эпителиальных клетках бронхиального и альвеолярного эпителия. С помощью нейроаминидазы растворяет оболочку клеток и проникает внутрь их. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса, который заселяет эпителиальные клетки. Репродукция вируса сопровождается гибелью клеток эпителия бронхов и трахеи, что обусловлено цитопатическим (цитолитическим) действием вируса. Развиваются некроз, дистрофия, десквамация эпителия. Нарушение целостности эпителиального барьера верхних дыхательных путей ведет к вторичной виремии. Вирус оказывает вазопатическое (вазопаралитическое) действие, в тканях отмечаются полнокровие, стазы, плазматическое пропитывание, кровоизлияния. Вирус гриппа способен угнетать защитные системы организма — резко снижается фагоцитарная активность нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, подавляется хемотаксис. На фоне вазопаралитического и иммунопрессивного действия вируса активируется вторичная инфекция, которая и определяет основные морфологические изменения в органах и тканях. Патологическая анатомия. Различают три формы гриппа: легкую, средней тяжести, тяжелую. Легкая форма гриппа характеризуется развитием острого катарального воспаления в верхних дыхательных путях. При этом специфическими изменениями, обусловленными действием вируса, являются дистрофия эпителия с вакуолизацией цитоплазмы, десквамация клеток и образование в просвете мелких бронхов скоплений спущенных клеток. В слизистой оболочке развиваются также полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния, отек стромы, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В просвете верхних дыхательных путей определяется серозный, серозно-слизистый экссудат. Легкая форма протекает в течение одной недели и заканчивается полным выздоровлением. Это самый частый вариант течения (форма) заболевания. Грипп средней тяжести характеризуется поражением мелких бронхов, бронхиол и паренхимы легких. В слизистой оболочке бронхов возникает серозно-геморрагическое воспаление. Эпителий некротизируется и слущивается, заполняет просвет, что вызывает формирование очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. . Для нее характерно наличие в пространстве альвеол серозно-геморрагиче-ского экссудата, слущивание клеток альвеолярного эпителия. В межальвеолярных перегородках возникает интерстициальное (межуточное) воспаление, представленное лимфогистиоцитарными инфильтратами. Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: грипп с выраженной тяжелой интоксикацией и грипп с легочными осложнениями. При гриппе с выраженной тяжелой интоксикацией на первое место выступает цитопатическое и вазопаралитическое действие вируса. В трахее и бронхах выражены серозно-геморрагическое воспаление и некроз. Грипп с легочными осложнениями характеризуется присоединением вторичной инфекции, которая и обусловливает все основные изменения.В бронхах серозногнойное воспаление, характерен деструктивный панбронхит. Осложнения. Для гриппозной пневмонии типичны следующие осложнения: карнификация, абсцедирование, гнойный плеврит, эмпиема плевры, острые и хронические бронхоэктазы, иногда гнойный медиастинит, пневмофиброз, хроническая обструктивная эмфизема. В связи с генерализованной виремией во внутренних органах появляются следующие изменения: в печени, почках, сердце дистрофические изменения паренхиматозных клеток, полнокровие сосудов, интерстициальное (межуточное) воспаление. Иногда может возникнуть гломерулонефрит. 125Вирусный гепатит, определение, классификация, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Вирусный гепатит вызывается несколькими вирусами: А, В, С, D. ВГ –вирусная инфекция , поражающая печень. Патологическая анатомия. Морфология острого и хронического вирусного гепатита различна. Острый вирусный гепатит. Преимущественно продуктивный. Он характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов и выраженной реакцией лимфомакрофагальных элементов. Развивается белковая дистрофия — гидропическая и баллонная; часто образуется коагуляционный некроз гепатоцитов — появляются тельца Каунсилмена. Возможно наличие больших очагов некроза в основном в центральных отделах долек. Реакция клеточных элементов незначительная, в основном вокруг очагов некроза. Эта острая форма гепатита называется молниеносной, или фульминантной. Существуют другие формы острого гепатита, например циклическая — классическая форма болезни Боткина, при которой в период развернутых клинических симптомов в печени имеется картина диффузного продуктивного воспаления в дольке — гидропическая дистрофия гепатоцитов, тельца Каунсилмена, лимфомакрофагальный клеточный инфильтрат, который распространяется диффузно по всей дольке. При безжелтушной форме отмечаются дистрофия гепатоцитов, умеренная реакция звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (вирус обнаруживается только в них). Для холестатической формы характерно наличие продуктивного гепатита с признаками холестаза и вовлечением в процесс мелких желчных ходов. Хронический вирусный гепатит. Характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани Выраженная дистрофия гепатоцитов В — белковая, гидропическая, балонная, отмечается при вирусном гепатите. В случае сочетания вируса В с D-вирусом, а также при вирусе С отмечается белковая и жировая дистрофия, присутствуют также ацидофильные тельца Каунсилмена. В лимфатических узлах и селезенке отмечаются признаки гиперплазии. При наличии системных проявлений при вирусном гепатите развивается продуктивный васкулит мелких сосудов практически во всех органах и тканях. Вирусный гепатит А: болеют преимущественно дети и люди молодого возраста; заболевание может возникать в виде вспышек; у большинства больных в преджелтушном периоде наблюдается кратковременная (13 дня) лихорадка без катаральных явлений; хронизация, рецидивы не характерны. Вирусный гепатит В: в преджелтушном и желтушном периодах возможны различные аллергические проявления;; возможны затяжное течение, переход в хроническую форму, носительство. Вирусный гепатит С: заболевание чаще возникает у лиц, перенесших переливание крови или ее компонентов, реципиентов органов и тканей, наркоманов, ВИЧ-инфицированных; протекает преимущественно в виде легких форм, тем не менее, в большинстве случаев дает хронизацию на фоне “легкого течения” у больных могут выявляться значительно увеличенные печень и селезенка, не соответствующие по своим размерам и плотности ни тяжести течения, ни остроте процесса; Осложнения и исходы вирусных гепатитов. Острая печеночная энцефалопатия, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром. Исходами вирусных гепатитов В, С, D могут быть хронический гепатит (при В и D — 1015%, при С — 50-80%), цирроз печени, рак печени. 126Дизентерия, определение, этиология, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Дизентерия - это инфекционное заболевание человека, вызываемое бактериями рода шигелла протекающее с преимущественным поражением дистального отдела толстого кишечника и симптомами общей интоксикации. В этиологии заболевания имеют значение 3 вида шигелл :Shigella зоне , флексери, дизенетерия. Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера. Местные изменения В развитии колита различают 4 стадии: 1) катаральный колит; 2) фибринозный колит; 3) стадия образования язв (язвенный колит); 4) стадия заживления язв. Стадия катарального колита (продолжительность 2—3 дня). В просвете кишки полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи, иногда с кровью, кишка местами растянута, местами спазмирована, слизистая оболочка набухшая, неравномерно полнокровная, покрыта крупными хлопьями слизи, после удаления которой иногда видны мелкие кровоизлияния. Микроскопически отмечаются десквамация эпителия, гиперемия, отек, кровоизлияния и диффузная лейкоцитарная инфильтрация. Стадия фибринозного колита (продолжительность 5—10 дней). На высоте складок и между ними появляется фибринозная пленка, первоначально в виде нежных отрубевид-ных хлопьев, легко отделяющихся от слизистой оболочки. Иногда процесс этим ограничивается. В других случаях стенка кишки повреждается в значительной степени и оказывается покрытой корками грязножелтого или грязно-зеленого цвета, которые в случаях кровоизлияний становятся черными. Стенка кишки утолщена, просвет сужен. При гистологическом исследовании виден проникающий на значительную глубину некроз, некротические массы густо инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами и пронизаны фибрином (дифтеритический колит). В под-слизистой основе — отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки — дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолизис нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов). Стадия образования язв, т. е. язвенного колита развивается на 10—12-й день болезни и характеризуется тем, что начинается (сначала в прямой кишке, затем в сигмовидной и выше) процесс отторжения пленок в виде более или менее крупных кусочков с расплавлением фибринозно-некротических масс и образованием язв. Язвы имеют причудливую форму и разную глубину, края их неровные, дно покрыто желтоватыми массами. Больший диаметр язв направлен поперек просвета кишки. Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации, которые продолжаются в течение 3—4-й недели заболевания. Дефекты стенки кишки заполняются грануляционной тканью, которая в последующем созревает. В случае небольших язвенных дефектов регенерация может быть полной, при глубоких и обширных образуются рубцы, деформирующие стенку и сужающие просвет кишки. При дизентерии все осложнения разделяют на кишечные и внекишечные. К кишечным осложнениям относят перфорацию язв с развитием перитонита (если язвы высокие) или парапроктита (при локализации язв в прямой кишке), флегмону кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. К внекишечным осложнениям следует отнести бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени. При хроническом течении развиваются амилоидоз, интоксикация, кахексия. Подобные осложнения нередко возникают на фоне активации аутоинфекции. Смерть больных дизентерией наступает от кишечных и вне-кишечных осложнений. 127Брюшной тиф, определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Брюшной тиф — строгий антропоноз, единственным источником заболевания является больной человек или бактерионоситель. Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и размножается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку, через одиночные и групповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток.Затем к органам и там происходит заражение. Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изменения при брюшном тифе наблюдаются прежде всего в тонкой кишке Брюшной тиф — классическое циклическое заболевание, и изменения в кишечнике укладываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются в размерах настолько, что становятся видимыми глазом На разрезе они сочные, розовато-серые лимфоциты видны в небольшом количестве, они вытеснены моноцитами и очень крупными одноядерными клетками со светлой цитоплазмой и бледным ядром — макрофагами, которые принято называть тифозными .Тифозные клетки образуют очаговые скопления, или брюшнотифозные гранулемы ("тифомы"). В стадии некроза групповых фолликулов брюшнотифозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхностных отделов и постепенно углубляется, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Некротические массы грязно-серые, а затем имбибируются желчью и приобретают зеленовато-желтую или коричневатую окраску. возникают изъязвления ("грязные язвы") Затем в дне язвы разрастается грануляционная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик — стадия заживления язв. Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны кровотечения и прободение язвы. К внекишечным осложнениям брюшного тифа относят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой кости, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит. 128Холера, определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Этиология. Заболевание вызывается классическим вибрионом Коха Холера — это острая инфекционная болезнь. Характеризуется поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого обмена, различной степенью обезвоживания из-за потери жидкости с водянистыми испражнениями и рвотными массами. Патогенез. Источник заболевания — больной человек, вибриононоситель (антропоноз). Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в двенадцатиперстную кишку (щелочная среда, много пептонов), размножается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фермента. Аденилциклаза в свою очередь повышает накопление в клетках цАМФ, который резко повышает проницаемость капилляров кишечника. С другой стороны, холероген ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. В результате развиваются тяжелый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Кровь сгущается, ток ее замедляется, что приводит к нарушению обмена и накоплению "кислых" продуктов — развивается метаболический ацидоз. Различают три стадии (формы) холеры. Стадия 1 — холерный энтерит, при котором появляется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки). Стадия 2 — гастроэнтерит — сопровождается многократной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается ("руки прачки"), температура тела снижается. В эти две стадии морфологически (по данным энтеробиопсии) выявляется картина катарального воспаления: серозный отек ворсинок, набухание эпителия, большое количество щелочной фосфатазы, гиперсекреция бокаловидных клеток; набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов. Электронно-микроскопически отмечается отек базального отдела клеток кишечника со смещением цитоплазматических органелл в сторону апикального конца клеток. Стадия 3 — алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; цветовой показатель превышает единицу. Больной теряет 8— 10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Вид умершего весьма характерный: "лицо Гиппократа", "поза боксера", "руки прачки". Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3—4 дня. Кровь густая, напоминает малиновое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным налетом, петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид рисового отвара. Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная, слизистая оболочка также полнокровная, напоминает сморщенный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Селезенка уменьшена, плотная, сухая. В печени, почках, миокарде выражены дистрофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов. Гистологически в тонкой кишке отмечается слущивание эпителия. Осложнения. Специфическими осложнениями холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая уремия. Холерный тифоид развивается на фоне сенсибилизации организма и проявляется дифтеритическим колитом и пролиферативным интракапиллярным гломерулонефритом, на коже возможна кореподобная сыпь. При хлоргидропенической уремии часто возникает острая почечная недостаточность. При холере возможны неспецифические осложнения, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии. Возможна смерть. 129Дифтерия, определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия местных изменений и общих, осложнения, исходы. Патоморфоз дифтерии. Дифтерия (от греч. diphtera — пленка) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей интоксикацией. Основным путем передачи является воздушно-капельный Этиология и патогенез. Возбудитель дифтерии открыт в 1884 г. Имеет характерную морфологию. Относится к семейству коринебактерий, Дифтерийные бактерии размножаются в месте входных ворот, в крови обычно не встречаются. Образующийся в большом количестве экзотоксин обладает следующими свойствами: некротическим действием на ткани, вазопаралитическим действием с резким повышением проницаемости стенок сосудов, нейротропным действием. В результате в месте входных ворот развивается некроз эпителия и тканей, глубина которого определяется тяжестью заболевания. Формируется фибринозная пленка, содержащая большое количество бактерий. Общее действие экзотоксина проявляется поражением сердечно-сосудистой, нервной систем и надпочечников. Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева (дифтерия зева 80 %), гортани, трахеи и бронхов (20 %). Очень редко отмечается дифтерия носа, глаза, кожи, половых органов. Дифтерия зева. Дифтерию зева называют также дифтерией глотки. Она характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. М е с т н о на некротизированной слизистой оболочке миндалин образуются плотные желтовато-белые пленки, толщиной около 1 мм. В прилежащих участках слизистая оболочка полнокровная, с мелкими кровоизлияниями. Мягкие ткани шеи отечные, иногда отек распространяется на переднюю стенку грудной клетки. Воспаление имеет характер дифтеритического: глубокий некроз тканей миндалин и наличие плоского эпителия, выстилающего слизистую оболочку. Пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания экзотоксина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного. - Общие изменения наиболее выражены в сердечнососудистой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках. Развивается токсический миокардит: в кардиомиоцитах выражены жировая дистрофия и очаги миолиза, в стро-ме — отек, полнокровие сосудов, иногда инфильтрация лимфоидными и гистиоцитарными клетками В мелких сосудах развиваются фибриновые тромбы, обусловленные коагулопатическим действием экзотоксина. В органах хромаффинной системы и прежде всего в надпочечниках отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме. Все это приводит к снижению образования адреналина и обусловливает склонность таких больных к коллапсу. В почках чаще всего развивается некроз нефроцитов главных отделов нефрона и формируется острая почечная недостаточность. В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге выражены явления гиперплазии лимфоидной ткани, в центре фолликулов может отмечаться кариорексис.( Кариорексис - (от греч. κάρυον — орех, ядро и греч. ρέξις — разрыв) разрушение ядра биологической клетки.) Осложнения связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции. 130. Первичный туберкулез, определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Скарлатина (от итал. scarlatum — багровый) — острое инфекционное заболевание стрептококковой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой. Этиология и патогенез. Возбудителем является гемолитический стрептококк группы А, обладающий специфическим эритрогенным токсином. Возбудитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, продуцируя эндотоксин. Все последующие местные и общие изменения обусловлены развивающимся токсикозом. На слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоединяется регионарный лимфаденит. Формируются первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. Патологическая анатомия. Первый период. Этот период заболевания начинается с местных изменений: в зеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, переходящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку — "пылающий зев", "малиновый язык". Миндалины резко увеличены, красного цвета — катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин возникают очаги некроза и развивается характерная для скарлатины некротическая ангина. Очаги коагуляционного некроза в миндалинах окружены небольшой клеточной реакцией на фоне резкого полнокровия сосудов, кровоизлияний. В шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокровие, встречаются небольшие очаги некроза и миелоидная инфильтрация (лимфаденит). Общие изменения обусловлены выраженной интоксикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сыпью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. В коже отмечаются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В поверхностных слоях эпидермиса имеются вакуолизация клеток, паракератоз с последующим некрозом. Тяжелая септическая форма скарлатины характеризуется выраженными гнойнонекротическими изменениями в области зева с развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного остеомиелита височной кости, гнойного этмоидита Тяжелая токсическая форма скарлатины проявляется выраженной общей интоксикацией. В зеве отмечается резкая гиперемия, захватывающая даже пищевод, выражены гиперплазия лимфоидной ткани и дистрофия в различных органах Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболевания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода служат острый или хронический гломерулонефрит, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты. Осложнения. Зависят главным образом от гнойно-некротических изменений в первый период. В настоящее время они почти не встречаются, однако участились проявления второго периода: гломерулонефрит, артриты и др. 131Туберкулез, определение, классификация. Первичный туберкулез, определение, патологическая анатомия. Первичные формы туберкулеза Первичный туберкулез возникает после первого контакта организма с туберкулезными микобактериями, то есть при заражении в отсутствие специфического иммунитета. После первичного инфицирования в течение всей жизни заболевает туберкулезом небольшое число лиц – около 7-10 %. В Украине первичным туберкулезом заболевают, в основном, дети и подростки, так как из-за высокого уровня заболеваемости заражение происходит рано. В странах с невысоким уровнем заболеваемости первичное инфицирование, следовательно, и первичный туберкулез, может возникнуть у людей в более зрелом возрасте. Диагноз первичного туберкулеза устанавливается одновременно с выявлением виража туберкулиновой реакции (нарастания туберкулиновой чувствительности), или в период, следующий непосредственно за виражом. Чувствительность к туберкулину часто носит гиперергический характер. Первичный туберкулез представлен тремя клиническими формами: 1. Первичным туберкулезным комплексом; 2. Туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов; 3. Туберкулезом неустановленной локализации. Условия развития первичного туберкулеза Первичными формами туберкулеза являются заболевания, которые развиваются вслед за первичным инфицированием организма МБТ Заболевают преимущественно дети и подростки У 90-95% инфицированных лиц туберкулез не развивается, что объясняется у основной массы детей и подростков естественного (врожденного) или поствакцинного иммунитета Если в организм проникает большое количество МБТ(контакт с больными ТБ) и резистентность его снижена, то вероятность заболевания ТБ велика Первичный туберкулезный комплекс Первичный туберкулезный комплекс состоит из трех компонентов (рисунок 2): первичного аффекта (3), лимфангита (2) и регионарного лимфаденита (1). Из-за преимущественно аэрогенного пути заражения первичный аффект чаще возникает в периферических отделах легких. Там МБТ медленно размножаются и транспортируются по лимфатическим путям в близлежащий лимфатический узел. При этом возникает поражение лимфатических сосудов и окружающей их ткани, что проявляется лимфангитом. Достигнув лимфатического узла, МБТ вызывают развитие в нем туберкулезного воспаления – лимфаденита. Первичный туберкулезный комплекс в 90 % случаев формируется в верхних и средних отделах легких, но может быть и в тонкой кишке, костях, головном мозге и т.д. В дальнейшем, под влиянием лечения или самостоятельно, происходит постепенное исчезновение лимфангита, уплотнение и уменьшение первичного аффекта и пораженных лимфатических узлов, в них откладываются соли кальция. Процесс заканчивается формированием очага Гона в зоне первичного аффекта и петрификатов в месте специфического лимфаденита. Начало заболевания может быть острым или постепенным, в клинической картине доминируют симптомы интоксикации. Чаще встречается неосложненное течение первичного туберкулезного комплекса со слабо выраженными легочными поражениями и минимальными клиническими проявлениями. Болезнь в этих случаях выявляется, главным образом, при обследовании детей и подростков с виражом туберкулиновой реакции. При большом процессе со значительным легочным компонентом выражены симптомы интоксикации: высокая температура тела, потливость по ночам, раздражительность, снижение аппетита. Нередко возникает кашель. Специфических признаков при объективном обследовании может не быть. Отмечается бледность кожи и слизистых оболочек. Иногда пальпируются несколько групп периферических лимфатических узлов, мягкой эластической консистенции, диаметром 2-10 мм. Над участком поражения в легком при перкуссии определяется притупление легочного звука, при аускультации – ослабленное дыхание. Возможны изменения сердечно-сосудистой системы, обусловленные интоксикацией: тахикардия, снижение АД, небольшое расширение границ сердца, систолический шум на верхушке сердца. При исследовании крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению или лимфоцитоз, повышение СОЭ. По мере стихания туберкулезного воспаления выраженность клинических проявлений постепенно уменьшается. Если ребенок кашляет, то для подтверждения диагноза туберкулеза необходимо исследовать мокроту на наличие КУБ и произвести посев на среду ЛевенштейнаЙенсена. Поскольку маленькие дети не могут откашливать мокроту самостоятельно и заглатывают ее, то для определения бактериовыделения у детей исследуют промывные воды желудка. Также можно собрать мокроту из трахеи через зонд или исследовать промывные воды бронхов. Рентгенологическая диагностика первичного туберкулезного комплекса базируется на выявлении его основных компонентов: первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита. Вторичный туберкулез Вторичный туберкулез • Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается, как правило, у взрослых, перенесших ранее первичную инфекцию. Для него характерны избирательно легочная локализация процесса; контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких. Различают восемь форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей — формы-фазы: 1) острый очаговый; 2) фиброзно-очаговый; 3) инфильтративный; 4) туберкулема; 5) казеозная пневмония; 6) острый кавернозный; 7) фиброзно-кавернозный; 8) цирротический (схема 49). Острый очаговый туберкулез характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одного или двух очагов. Они получили название очагов реинфекта Абрикосова. А.И.Абрикосов (1904) впервые показал, что начальные проявления вторичного туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. При своевременном лечении, чаще спонтанно, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, но никогда не подвергаются оссификации — формируются ашофф-пулевские очаги реинфекта (описаны немецкими учеными Ашоффом и Пулем). Схема 49. Формы-фазы вторичного туберкулеза легких Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после заживления очагов Абрикосова процесс вспыхивает снова. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги. Вокруг них возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пневмонии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично петрифицируются. Однако склонность к обострению сохраняется. Источником обострения процесса могут быть и симоновские очаги — отсевы в период первичной инфекции. Процесс остается односторонним, не выходит за пределы I и II сегментов. Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна—Редекера (по имени ученых, впервые описавших его рентгенологическую картину). Когда перифокальное воспаление захватывает всю долю, говорят о лобите как об особой форме инфильтративного туберкулеза. При ликвидации неспецифического перифокального воспаления и инкапсуляции сохранившихся небольших фокусов казеозного некроза заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза. Туберкулема — форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление исчезает и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулема в размере 2-—5 см в диаметре, расположена обычно в I или II сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом исследовании ее ошибочно принимают за периферический рак легкого. Казеозная пневмония развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеознопневмониче-ские очаги, которые при слиянии могут занимать всю долю. Лобарный характер имеет и казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония может возникать в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослабленных больных. Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких. Каверна локализуется обычно в I или II сегменте, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом сегментарного бронха. Внутренний слой каверны представлен казеозными массами. Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка, возникает в тех случаях, когда острый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами, неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами. Внутренний слой казеозного некроза отграничен туберкулезными грануляциями, формирующими грубоволокнистую соединительную ткань, окружающую каверну в виде капсулы. Изменения более выражены в одном, чаще в правом, легком. Процесс постепенно распространяется в апикокаудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах легких, в виде очагов казеозной пневмонии и острых каверн — в нижних. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются ацинозные и лобулярные туберкулезные очаги. При их распаде возможно образование каверн и дальнейшее бронхогенное распространение процесса. Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фибрознокавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит массивное разрастание соединительной ткани, на месте зажившей каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, появляются многочисленные бронхоэктазы. При вторичном легочном туберкулезе в силу того, что инфекция распространяется, как правило, интраканаликулярным (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) или контактным путем, может развиться специфическое поражение бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение отмечается редко, оно возможно в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма. Осложнения туберкулеза многообразны. Как уже упоминалось, при первичном туберкулезе могут развиться туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений обусловлено каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плевры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза, особенно фибринозно-кавернозная, может осложниться амилоидозом (АА-амилоидоз). Многие из этих осложнений становятся причиной смерти больных туберкулезом 134Клинико-анатомические формы сепсиса. Характеристика септицемии и септикопиемии. Сепсис – инфекционно аллергический процесс полиэтиологической природы, при котором поражается иммунно-фагоцитарная система, и морфологически характеризующийся входными воротами, первичным септическим очагом, воспалительными, дистрофическими и гиперпластическими процессами. Чаще сепсис является осложнением основного заболевания. Клинико-морфологическая классификация сепсиса: 1. Септицемия 2. Сепсикопиемия 3. Инфекционный эндокардит говорят, что это не формы сепсиса, а 4. Хрониосепсис самостоятельные заболевания Септицемия – форма сепсиса, характеризующаяся наличием гноеродных м/о в крови и не сопровождающееся образование метастатических гнойников. Морфологические признаки: Местные изменения как правило отсутствуют или выражены слабо Общие изменения: 1. Гиперпластические процессы 2. ДВС синдром 3. Дистрофические изменения 4. Воспаление (только межуточное) 5. Желтуха Септикопиемия – форма сепсиса, для которой характерно образование метастатических гнойников. Морфологические признаки: Местные изменения выражены. Общие изменения: 1. Воспалительные: a. Пиемические очаги b. Межуточное воспаление c. Эндокардит d. Васкулиты 2. Дистрофические изменения 3. ДВС синдром 4. Гиперпластические процессы 5. Желтуха 135Инфекционный эндокардит, определение, классификации, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Инфекционный эндокардит – особая форма сепсиса, для которой характерно первичное септическое поражение эндокарда Классификации По течению: 1. Острый (2 недели) 2. Подострый (до 3 месяцев) 3. Затяжной (многие годы и месяцы) 1. Первичный, болезнь Черногубова (1949г), развивается на интактном эндокарде. 2. Вторичный, развивается на измененном клапане, учитывая также врожденные пороки сердца. В настоящее время растет число инфекционного эндокардита. Это связано с: 1. Ростом инвазивных методов диагностики и лечения. 2. С широким использованием сосудистых протезов, искусственных клапанов. 3. С увеличением числа в/в инъекций. 4. Встречаются эндокардиты протезированных клапанов. 5. Растет число первичного эндокардита. Патологическая анатомия эндокардита (сепсис лента) Полипозноязвенный (разрушение клапанов, эндокарда, тромботичес кие массы, аортальные, митральный, трехстворчат ый, клапан). Клапанный, хордальный пристеночны й Артерииты (Альтеративно продуктивные) ДВС синдром Гиперплаз ия селезенки, лимфоузл ов, костного мозга Очаговый или диффузный имунноком плексный гламерулон ефрит Аневризмы Кровотечения Сморщенн ые почки Уремия Почечная недостаточ ность Порок сердца (деыормаци я или стеноз, обострение – затихание) декомпенсац ия – признаки венозного полнокровия , усугубление при новой волне заболевания Тромбоэмбол ии – инфаркты, пиемические очаги, перитонит, гангрены + периферические знаки – описаны в учебнике 1. Кровоизлияние в конъюктиву нижнего века у внутреннего угла глаза 2. Узловые утолщения на ладонной поверхности 3. Барабанные палочки Принято разделять ближайшие и отдалённые исходы ИЭ. Ближайшие исходы: полное выздоровление (с формированием порока сердца, реже - без него), летальный исход на ранних этапах болезни от прогрессирования инфекционного процесса и острой сердечной недостаточности (1059%), летальные тромбоэмболии (10-20%), переход в хроническое течение. Отдалённые исходы ИЭ: стабильное состояние в результате диспансерного наблюдения и лечебно-профилактических мероприятий (20-30%), смерть от прогрессирования сердечной недостаточности (65%), формирование хронического нефрита и смерть от почечной недостаточности (10-15%). Самые частые осложнения инфекционного эндокардита — сердечные, они возникают у 30- 50% больных. Это сердечная недостаточность, поражение клапанов сердца, блокады и аритмии, и иногда — инфаркт миокарда. Эмболы могут вызывать местные очаги инфекции — нагноения в мозге, или гнойное воспаление мозговых оболочек — менингит. Эмболы также закупоривают сосуды, что может закончиться судорогами или инсультом. ИЭ может поражать и другие органы — легкие, почки и селезенку. 136Менингококковая инфекция, определение, этиология, патогенез, клинико-анатомические формы, патоморфология. Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком и проявляющееся в следующих основных формах: назофарингит, гнойный менингит, менингококкемия. Этиология и патогенез. Возбудитель. Имеет характерный вид: диплококк в форме кофейного зерна. Вырабатывает эндотоксин и гиалуронидазу (фактор проницаемости). Эндотоксин обладает следующим действием на организм человека: нарушает свертывание крови и определяет развитие тромбогеморрагического синдрома, повреждает эндотелий с развитием васкулитов и возникновением фибриноидных некрозов в стенке сосудов, стимулирует выброс катехоламинов и антиоксидаз, следствием чего являются дистрофические изменения в органах и тканях, повышает проницаемость мембран, вызывая электролитные нарушения. Возбудитель, попав на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, с помощью гиалуронидазы проникает через слизистый барьер в кровь. Преодолев гематоэнцефалический барьер, он локализуется в мягких мозговых оболочках, вызывая развитие гнойного менингита. В зависимости от состояния иммунной реактивности организма менингококк может вызвать сепсис, получивший название "менингококцемия". В настоящее время выделяют следующие клинико-морфоло-гические формы менингококковой инфекции: локализованные — острый назофарингит, менингококковая пневмония, генерализованные — менингококкемия, гнойный менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма. Патологическая анатомия. Острый назофарингит характеризуется катаральным воспалением глотки и слизистых оболочек носа, проявляющимся отеком и гиперемией, обильным образованием серозного или слизистого экссудата. Менингококковая пневмония — острая бронхопневмония, характеризующаяся эндобронхитами, полнокровием сосудов стенки бронхов и межальвеолярных перегородок, в просвете бронхов образуется серозно-сосудистый экссудат с примесью нейтрофильных лейкоцитов, а в просвете альвеол — серозный экссудат с большим количеством нейтрофильных лейкоцитов. Гнойный менингит поражает мягкие мозговые оболочки, которые с первых суток становятся резко полнокровными, пронизаны серозным экссудатом. в экссудате появляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов и экссудат приобретает гнойный вид. В дальнейшем вследствие высокой проницаемости стенок сосудов образуется фибринозный экссудат. Сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровные, имеется множество мелких кровоизлияний. Осложнением гнойного менингита является гидроцефалия, которая возникает при организации экссудата . Менингоэнцефалит проявляется гнойным воспалением мягких мозговых оболочек и периваскулярным гнойным воспалением ткани мозга. Дистрофические изменения сопровождаются резким полнокровием нейронов диапедезными кровоизлияниями. Менингококцемия представляет собой вариант сепсиса — септицемии или септикопиемии, вызванного менингококком. Характеризуется генерализованным поражением сосудов, суставов, паренхиматозных органов, надпочечников и почек. На коже характерны геморрагическая сыпь, множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках. В суставах — серозные артриты, при затянувшемся течении возможно их нагноение. В мягкой мозговой оболочке — серозный менингит. В надпочечниках развиваются массивные кровоизлияния и очаги некроза, В почках возможен некротический нефроз. Как правило, болезнь заканчивается летально. 137ВИЧ - инфекция - определение, эпидемиология, этиология, патогенез, классификация. ВИЧ-инфекция— это длительно текущее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развитием в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы). Заболевание всегда заканчивается летально. Ведущие специалисты мира определяют ВИЧ-инфекцию как глобальную эпидемию — пандемию, масштабы которой пока еще трудно оценить. ВИЧ-инфекция — новое заболевание. Первые случаи его стали появляться в США с 1979 г.: это были молодые гомосексуалисты с диагнозом пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши. Массовое возникновение данных оппортунистических болезней у молодых здоровых людей заставило предположить возможность нового заболевания, основным проявлением которого является состояние иммунодефицита. В 1981 г. официально заболевание было зарегистрировано как СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита. В дальнейшем оно было переименовано в ВИЧ-инфекцию, а название "СПИД" оставлено только за финальной стадией болезни. В последующие годы распространение ВИЧ-инфекции получило характер пандемии, которая, несмотря на все усилия медиков и правительств, продолжает развиваться, охватывая все новые и новые страны. К 1991 г. ВИЧ-инфекция зарегистрирована во всех странах мира, кроме Албании. Этиология .вирусом оказался вирус из семейства Т-лимфотропных ретровирусов, которому в 1986 г. было присвоено название ВИЧ. В последнее время его стали обозначать ВИЧ-1, поскольку обнаружен второй вирус (вирус "африканского СПИДа") — ВИЧ-2, который часто обнаруживается у коренных жителей Западной Африки. Патогенез ВИЧ-инфекции. В настоящее время полагают, что у всех инфицированных ВИЧ рано или поздно возникнет заболевание. ВИЧ-инфекция развивается в течение длительного срока (от 1 до 15 лет), медленно прогрессирует, проходя несколько периодов (стадий), имеющих определенное клиническое и морфологическое выражение. 1.Инкубационный период. По-видимому, этот период зависит от путей и характера заражения, величины инфицирующей дозы, а также от первоначального состояния иммунной системы и может длиться от нескольких недель до 10—15 лет (в среднем — 28 нед). В этот период можно установить сам факт инфицирования путем определения в крови антигена или несколько позднее (с 6—8-й недели заболевания) — анти-ВИЧ-антитела. Период появления анти-ВИЧ-антител получил название сероконверсии. Количество вирусных антигенов в крови в первое время резко увеличивается, но затем по мере развития иммунного ответа начинает уменьшаться вплоть до полного исчезновения (3— 17 нед). В период сероконверсии может отмечаться синдром, получивший название острой ВИЧ-инфекции (у 53— 93 % больных), который проявляется симптомами различной степени тяжести: от увеличения только периферических лимфатических узлов до развития гршшоподобного или мононуклеозоподобного заболевания. Наиболее часто встречающимися симптомами при острой ВИЧ-инфекции являются лихорадка, слабость, головная боль, боли в горле, миалгии, артралгии, лимфаденопатия и пятнисто-папулезная сыпь. Длительность острого периода инфекции, как правило, варьирует от 1—2 до 6 нед. Трудность диагностики острого периода заболевания обусловлена отсутствием в большинстве случаев характерных для ВИЧ-инфекции клинических проявлений иммунодефицита. 2. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Характеризуется стойким (больше 3 мес) увеличением различных групп лимфатических узлов. В основе ее лежит неспецифическая гиперреактивность В-клеток, проявляющаяся фолликулярной гиперплазией — увеличением лимфоидных фолликулов за счет резкого увеличения светлых центров. Длительность стадии составляет 3—5 лет. 3. ПреСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс, возникает на фоне умеренного иммунодефицита. Для него характерны лимфаденопатия, лихорадка, диарея, потеря массы тела (обычно до 10 %). В этом периоде появляется склонность к развитию вторичных инфекций — ОРВИ, опоясывающего лишая, пиодермии и т.д. Эта стадия длится также несколько лет. 4. Синдром приобретенного иммунодефицита — СПИД. Это четвертая стадия заболевания, которая характеризуется развитием развернутой картиной СПИДа с характерными для него оппортунистическими инфекциями и опухолями, который в среднем продолжается до 2 лет. В этом периоде, как правило, снижается количество анти-ВИЧ-антител (в финале они вообще могут не определяться) и нарастает количество вирусных антигенов. Это обстоятельство надо учитывать при диагностике заболевания в данной стадии. Классификация 1. Стадия инкубации 2. Стадия первичных проявлений: 3. Стадия вторичных заболеваний 4. Терминальная стадия 138СПИД - индикаторные заболевания, определение, виды, патологическая анатомия. Основные инфекции и опухоли. Синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД, англ - AIDS) - это инфекционное заболевание, при котором возникает тяжелый дефект клеточного иммунитета у ранее здоровых людей. Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Два основных проявления СПИДа — это опухоли и ряд оппортунистических инфекций. Саркома Капоши — самый распространенный и описанный первым пример; в настоящее время выделяют и другие опухоли: неходжкиновская лимфома (обычно экстранодальная) и плоскоклеточные карциномы ротовой полости и прямой кишки. У большинства больных вначале возникает пневмония, вызванная Pneumocystis carinii, за которой следуют другие дополнительные инфекции и саркома Капоши. Цитомегаловирус, пневмония, лимфомы, кандидоз,онкология. В стадии СПИДа фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов сменяется истощением лимфоидной ткани. Микроскопически характерно образование глиальных узелков, многоядерных симплатов Характерны очаги размягчения и вакуолизация белого вещества, особенно боковых и задних рогов спинного мозга. Благодаря демиелинизации белое вещество приобретает серый оттенок. 139Болезнь, определение. Принципы классификации болезней, стадии развития, осложнения и исходы. Нозологическая единица, определение, характеристика. Понятие о Международной классификации болезней- 10. нозологическая форма — (син. нозологическая единица) определенная болезнь, выделенная на основе установленных этиологии и патогенеза и (или) характерной клинико морфологической картины; Характеристика нозологической единицы (интранозологическая характеристика) I. Тип болезни 1. Типичная 2. Атипичная (стертая, бессимптомная) II. Форма болезни 1. Суставная 2. Сердечная III. Стадия болезни III. Тяжесть течения (легкая, средняя, тяжелая) IV. Степень активности (123) V. Течение болезни (острая, подострая, хроническая) Болезнь это нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него повреждающих агентов , в результате чего понижаются его приспособительные возможности. Классификация болезней основана на нескольких критериях: 1) Этиологическая классификация : Инфекционные и неинфекционные, причиной явлется интоксикация ,генные и хромосомные мутации. 2) Топографо-анатиомическое : Болезни сердца почек печени и тд, 3) Классификация болезней по возрасту и полу: Детские болезни( также врожденные), и болезни старческого возраста. 4) Экологическая классификация: Исходит из условий обитания человека (температура воздуха, атмосферное давление, солнечное освещение и тд), определенные регионы. 5) Классификация по общности патогенеза: аллергические, воспалительные заболевания, и опухоли. Исходы: выздоровление полное и неполное, рецидив, переход в хроническую форму, смерть. Осложнение – заболевание, патогенетически связанное с основным заболеванием, утяжеляющее его течение и исход. Например : Конкурирующее заб, фоновое заб, сочетанное заб, полипатии. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем документ, используемый как ведущаястатистическая и классификационная основа в здравоохранении. Периодически (раз в десять лет) пересматривается под руководством ВОЗ. МКБ является нормативным документом, обеспечивающим единство методических подходов и международную сопоставимость материалов. 140Диагноз, определение, общая характеристика, свойства и функции диагноза, критерии качества. Диагноз – (диа – м/у; гнозис – знания) это особая форма знания или результат раздифиренцировки общего и частного, болезни и здоровья, которое определяет практическое действие. Медицинский диагноз – результат исследования состояния здоровья человека, который определяет программу действий (мероприятий). Свойства и функции диагноза: 1. Это материализованная мысль врача 2. Отражает уровень современных знаний 3. Отражает уровень профессиональной подготовки врача 4. Это форма познания и определения практического действия Задачи диагноза: 1. Определяет преемственность лечения и профилактики заболеваний 2. Своевременное проведение противоэпидемических мероприятий 3. Реабилитация 4. Медицинское прогнозирование 5. Экспертиза трудоспособности и профессиональный отбор 6. Экспертиза годности к военной службе 7. Юридическая дееспособность 8. Статистический анализ заболеваемости и смертности 9. Совершенствование клинического мышления Критерии качества диагноза: 1. Однозначность, т е не употреблять двусмысленные слова 2. Достоверность, т е на основе данных 3. Своевременность 4. Интранозологическая полнота 5. Формальная логичность (составлен по правилам) 141Диагноз, определение. Принципы построения диагноза. Структура диагноза. Принципы построения диагноза: 1. Нозологический 2. Этиопатогенетический Структура диагноза Основное заболевание Осложнения Сопутствующие заболевания Недопустимы: сокращения, обревиатура, вводные слова, знаки вопроса. Основное заболевание – нозологическая единица (нозологические единицы) (реже – синдромы или симптомы), обусловившая обращаемость за медицинской помощью, госпитализацию или смерть. Осложнение – патологические процессы, не возникающие самостоятельно, патогенетически связаны с заболеванием, утяжеляют его течение, а в ряде случаев могут явиться причиной смерти. 7 групп воспалительных процессов Сопутствующие заболевания – нозологические единицы (реже синдромы или симптомы), которые в данный момент не представляют угрозу жизни и не требуют первоочередного лечения. Диагноз – (диа – м/у; гнозис – знания) это особая форма знания или результат раздифиренцировки общего и частного, болезни и здоровья, которое определяет практическое действие. Медицинский диагноз – результат исследования состояния здоровья человека, который определяет программу действий (мероприятий). 142Ятрогении, общее понятие. Ятрогения – любой патологический процесс, вызванный медицинским фактом. В настоящее время термин используется расширительно, и согласно МКБ-10, ятрогения понимается как любые нежелательные или неблагоприятные последствия профилактических, диагностических и лечебных вмешательств либо процедур, которые приводят к нарушениям функций организма, ограничению привычной деятельности, инвалидизации или смерти; осложнения медицинских мероприятий, развившееся в результате как ошибочных, так и правильных действий врач 143Некариозные поражения твердых тканей зуба. 1. 2. Поражения зубов, возникающие до их прорезывания o Гипоплазия (недоразвитие) эмали. o Гиперплазия (избыток) эмали. o Эндемический флюороз зубов. o Аномалии размера и формы зубов. o Изменения цвета зубов. o Наследственные нарушения развития зубов. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания o Пигментация зубов и налеты. o Стирание твердых тканей. o Клиновидный дефект. o Эрозия зубов. o Некроз твердых тканей зубов. o Травма зубов. o Гиперестезия (повышенная чувствительность) зубов. Классификация некариозных поражений с учетом международной классификации болезней (Всемирная организация здравоохранения) и отечественных клинических классификаций 1. Нарушения развития и прорезывания зубов. o Аномалии размера и формы - сращение зубов, слияние зубов, инвагинация зубов, эмалевая капля. o Крапчатые зубы - эндемический флюороз. o Нарушения формирования зубов - гипоплазия (недоразвитие) эмали (пренатальная. неонатальная, зубы Турнера). 2. 3. o Наследственные нарушения структуры зубов - несовершенный амелодентино- и одонтогенез. o Врожденный сифилис - зубы Гетчинсона, тутовые моляры. o Другие нарушения развития зубов - изменение цвета зуба в результате резус-конфликта, порока развития билиарной системы, приема тетрациклина. Поражения твердых тканей зубов. o Чрезмерное стирание. o Истирание зубов - в результате чистки зубов, вредных привычек, профессиональных вредностей и народных обычаев. o Эрозия. o Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания - металлы и металлические включения, кровоизлияние в пульпе. o Другие поражения твердых тканей зуба - изменение эмали в результате облучения, чувствительность дентина. Повреждение внутренних структур органов полости рта. o Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина, вскрытие пульпы. o Перелом корня зуба. o Вывих зуба.
