Лекция: “Токсикозы первой половины беременности. Гестозы второй половины беременности. Неотложная помощь при них” Цель: формирование знаний о гестозах первой и второй половины беременности, патогенетических механизмах их возникновения, методах диагностики и основных принципах терапии, а также оказании неотложной помощи в случае их возникновения. План: 1. Ранние гестозы: Патогенез раннего гестоза. Классификация различных форм ранних гестозов. Клинические симптомы ранних гестозов – патогенетическая характеристика. Оценка степени тяжести гестоза. Основные принципы терапии. 2. Поздние гестозы: Определение. Этиология. Эпидемиология. Патогенез позднего гестоза. Классификация. Клинические симптомы ранних гестозов – патогенетическая характеристика. Оценка степени тяжести гестоза. Основные принципы терапии гестозов. HELLP синдром. Эклампсия. Неотложная помощь. Гестозами (токсикозами) называют состояния беременных женщин, возникающие в связи с развитием всего плодного яйца или отдельных его элементов, характеризующиеся множественностью симптомов, из которых наиболее постоянными и выраженными являются нарушение функции центральной нервной системы, сосудистые расстройства и нарушения обмена веществ. При удалении плодного яйца или его элементов заболевание, как правило, прекращается. Эти состояния беременных классифицируют по сроку возникновения. Гестозы делятся на две большие группы: - ранние; - поздние гестозы. Ранние гестозы (токсикозы) - расстройства функций пищеварительной системы, возникающие обычно в 4 - 12 недель беременности (реже до 20нед). Патогенез. Существовало множество теорий, пытающихся объяснит механизм развития раннего токсикоза: рефлекторная, неврогенная, гормональная, аллергическая, иммунная, кортико-висцеральная. В патогенезе раннего токсикоза ведущую роль занимает нарушение функционального состояния центральной нервной системы. В ранние сроки беременности симптомы раннего токсикоза (невроза) проявляются расстройством функции желудочно-кишечного тракта. Пищевые рефлексы связаны с вегетативными центрами диэнцефальной области. Поступающие сюда с периферии афферентные сигналы могут носить извращенный характер (либо из-за изменений в рецепторах матки, либо в проводящих путях), возможны изменения и в самих центрах диэнцефальной области, что может изменить характер ответных эфферентных импульсов. При нарушенной чувствительности системы быстро наступает изменение рефлекторных реакций, нарушение пищевых функций: потеря аппетита, тошнота, слюнотечение (саливация), рвота. Огромную роль в возникновении раннего токсикоза играют нейроэндокринные и обменные нарушения, в связи с этим при прогрессировании заболевания, постепенно развиваются изменения водно-солевого, углеводного и жирового, а затем и белкового метаболизма на фоне нарастающего истощения и снижения массы тела. Нарушение гормонального состояния может вызывать патологические рефлекторные реакции. При рвоте беременных отмечают временное совпадение начала рвоты с пиком содержания хорионического гонадотропина, нередко отмечается снижение кортикостероидной функции надпочечников. Различают следующие формы гестозов: Частые формы: 1. Неукротимая рвота беременных. 2. Птиализм. Редкие формы: 1. Желтуха беременных. 2. Дерматозы беременных (зуд, реже экзема, крапивница, эритема, герпес). 3. Острая жировая дистрофия печени. 4. Бронхиальная астма беременных 5. Тетания беременных. 6. Остеомаляция беременных. 7. Хорея беременных. 8. Артропатия беременных. Встречаются у 60-50% всех беременных женщин, но требуют коррекции только у 10%. Неукротимая рвота беременных. Особенности: Возникает чаще у первородящих (50-60% беременных). Проявляется тошнотой и рвотой, падением массы тела, обезвоживанием, гипохлоремическим алкалозом, расстройствами электролитного гомеостаза. Сопровождается мнительностью, тревогой, раздражительностью. В 8-10% случаев нуждается в лечении. Наиболее часто встречающаяся форма - рвота, и, в зависимости от частоты рвоты, степени ухудшения состояния и лабораторных показателей различают: легкую степень умеренную степень тяжелую степень Патогенез. Рвота беременных приводит к дегидратации, изменении состояния обмена веществ, электролитного баланса, что сказывается на состоянии беременной и плода. Определенную роль в развитии рвота играет дисбаланс гормонального фона: при этом может быть недостаточность эстрогенов, пики хорионического гонадотропина совпадают с рвотой, имеет место снижение секреции кортикостероидов и повышение активности парасимпатической нервной системы. Придается огромное значение иммунологическому конфликту между матерью и плодом. И наиболее часто рвота беременных будет встречаться у женщины с заболеваниями ЖКТ. Рвота приводит к дегидратации и потере электролитов. Обезвоживание приводит к снижению функции почек: снижается скорость клубочковой фильтрации, уменьшается суточный диурез. В плазме крови увеличивается концентрация калия и натрия так как уменьшается объем внеклеточной жидкости. В результате голодания развивается гипопротеинемия. Основным источником питания становятся жиры, расходующийся в организме гликоген усиливает распад жиров, что ведет к накоплению кетоновых тел, повышается скорость липолиза, свободные жирные кислоты образуются больше чем достаточно (может быть утилизировано периферическими тканями). Свободные жирные кислоты превращаются в печени в кетоновые тела, и может развиться тяжелая гиперлипемия вплоть до жировой инфильтрации печени. Кетацидоз сам по себе является причиной рвоты, что усугубляет существующую рвоту, а соответственно ухудшает дегидратацию и нарушение электролитного баланса. Истощение резервов жидкости: внутриклеточной и внеклеточной - в результате развивается гипоксия тканей и органов, может повышаться концентрация мочевины, увеличивается гематокрит (из-за дегидратации) в несоответствии с количеством эритроцитов и гемоглобина. Высокие цифры гематокрит и гемоглобина свидетельствуют о тяжелых степенях раннего токсикоза беременных. В результате этих процессов развивается метаболический ацидоз в сочетании с гипокалиемией. Рвота беременных сопровождается изменением вкусовых и обонятельных ощущений, понижением аппетита, бывает не только по утрам, а повторяется несколько раз в день. Рвота беременных (emesis gravidarum) возникает примерно у 50-60% беременных, но в лечении нуждаются не более 8-10% из них. Чем раньше возникает рвота беременных, тем тяжелее она протекает. При легкой степени (I степень) рвоты беременных общее состояние больной остается удовлетворительным. Рвота наблюдается 5 раз в сутки чаще после еды, иногда натощак. Это снижает аппетит и угнетает настроение беременной женщины. Больная теряет в массе не более 3 кг, температура тела остается в пределах нормы. Влажность кожных покровов и слизистых оболочек остается нормальной, частота пульса не превышает 80 уд/мин. Артериальное давление не изменяется. Клинические анализы мочи и крови без патологических изменений. II степень - рвота средней степени тяжести. Общее состояние женщины заметно нарушается: рвота наблюдается от 6 до 10 раз в сутки и уже не связана с приемом пищи, потеря массы тела от 2 до 3 кг за 1,5-2 недели. Возможна субфебрильная температура. Влажность кожных покровов и слизистых оболочек остается нормальной. Тахикардия до 90-100 уд/мин. Артериальное давление может быть незначительно снижено. Ацетонурия у 20-50% больных. III степень - тяжелая (чрезмерная) рвота беременных. Общее состояние женщины резко ухудшается. Рвота бывает до 20-25 раз в сутки, иногда при любом движении больной. Нарушен сон, адинамия. Потеря массы тела до 8-10 кг. Кожные покровы и слизистые оболочки становятся сухими, язык обложен. Повышается температура тела (37,2-37,50С). Тахикардия до 110-120 уд/мин, артериальное давление снижается. Беременные не удерживают ни пищу, ни воду, что приводит к обезвоживанию организма и метаболическим нарушениям. Нарушаются все виды обмена веществ. Суточный диурез снижен, ацетонурия, нередко белок и цилиндры в моче. Иногда повышается содержание гемоглобина в крови, связанное с обезвоживанием организма. В анализах крови гипо- и диспротеинемия, гипербилирубинемия, повышение креатинина. Сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. При исследовании электролитов находят снижение калия, натрия и кальция. Лечение легкой степени рвоты можно не проводить. Лечения требует тяжелая форма и умеренная рвота у женщин с риском развития перехода в тяжелую степень. Лечение. Регуляция деятельности ЦНС: дроперидол - нейролептик с выраженным противорвотным действием (внутривенно, внутримышечно 1 мл 0,25% раствора Droperidol). При внутривенном введении эффект очень быстрый, при внутримышечном введении эффект наступает через 3-4 часа. Аминазин сейчас используют реже, так как он оказывается отрицательное действие на печень. Настои трав, таблетированные препараты реланиума (40-50 мг, или Relanium 0,5% 2 мл), нозепам (10 мг). Борьба с дегидратацией. При тяжелой рвоте инфузионная терапия не менее 1,5-3 л с сопоставлением с диурезом: солевые растворы (кристаллоиды), белки и препараты плазмы, 10-20% глюкоза, витамины группы В и С. При тяжелой рвоте преднизолон (гидрокортизон), эстрогены. Антигистаминные препараты: димедрол (Sol. Dimedroli 1% 1ml), пипольфен (0,025 таблетки), супрастин (2% 1 мл, в таблетках по 0,025), дипразин (2,5% 1 мл в ампулах). При наличии метаболического ацидоза - гидрокарбонат натрия 200 мл. Могут быть использованы - ацесоль, ортосоль, хлосоль, калия, натрия аспаргинат. Очень редко используют препараты брома. Реже используют полиглюкин, реополиглюкин -гиперонкотические препараты при высоких цифрах гематокрита не рекомендуются. Тяжелая рвота требует неотложной помощи. Показанием для прерывания беременности будут являться: тяжелое общее состояние неэффективность лечения в ближайшие 6-12 часов развитие острой желтой дистрофии печени развитие ОПН Так как ранние токсикозы беременности чаще всего развиваются в 6-12 недель беременности, то способ прерывания беременности - искусственный аборт. Птиализм (слюнотечение-ptyalismus). Особенности: Часто сопровождает рвоту. Потери слюны достигают 1 литра в сутки. Характерно обезвоживание, гипопротеинемия. Сопровождается угнетенным психическим состоянием. Факторы патогенеза те же, что и при рвоте беременных. Слюнотечение может наблюдаться как при рвоте беременных, так и самостоятельно. Суточная саливация может достигать 1 л и более. При выраженном слюнотечении возникает мацерация кожи и слизистой губ, понижается аппетит, ухудшается самочувствие. Беременная худеет, нарушается сон. Вследствие значительной потери жидкости возникают признаки обезвоживания. Лечение в основном аналогично таковому при рвоте. Рекомендуется полоскание рта настоем шалфея, ромашки, раствором ментола. Для предупреждения мацерации кожу лица смазывают вазелином. Обычно хорошо поддается лечению и после прекращения слюнотечения беременность развивается нормально. Редкие формы гестозов: Желтуха беременных. Особенности: Чаще возникает во втором триместре. Имеет прогрессирующий характер, возобновляется при повторной беременности, являясь показанием к прерыванию. Характерны: желтуха, гиперхолестеринемия, зуд, иногда рвота, повышение уровня ЩФ без изменения трансаминаз. Может быть причиной невынашивания беременности, кровотечений, аномалий развития плода. Факторы патогенеза. В основе заболевания лежит внутрипеченочный холестаз, т.е. желтуха носит обтурационный характер. Считается, что желтухе способствует функциональная недостаточность печени изза перенесенного ранее вирусного гепатита и т.п. Дерматозы беременных. Особенности: Характеризуются локальным или тотальным мучительным зудом (pruritus gravidarum). Реже развивается экзема, крапивница, эритема, герпетические высыпания. Зуд может появляться в первые месяцы и в конце беременности, ограничиваться областью наружных половых органов или распространяется по всему телу. Бессоница, раздражительность. Расчесы на коже способствуют присоединению инфекции. Зуд нередко бывает мучительным, вызывает бессонницу, раздражительность или подавление настроения. Зуд при беременности необходимо дифференцировать с заболеваниями, которые сопровождаются зудом: сахарный диабет, грибковые заболевания кожи, трихомониаз, аллергические реакции. Факторы патогенеза: Сенсибилизация, аллергия. Обострение латентных вирусных инфекций. Холестаз. Лечение заключается в назначении седативных средств, десенсибилизирующих (димедрола, пипольфена), витаминов В1 и В6, общее ультрафиолетового облучения. Острая дистрофия печени (острый жировой гепатоз). Особенности: Развивается ДВС, геморрагический синдром. Сопровождается олигурией, отеками, рвотой, судорогами. Факторы патогенеза: Патогенез неясен. Может быть исходом других форм гестозов. Существует связь с жировой дистрофией почек. Характерно постепенное снижение функции печени и почек. Тетания беременных (tetania gravidarum) Особенности: проявляется судорогами мышц верхних конечностей ("рука акушера"), реже нижних конечностей ("нога балерины"), лица ("рыбий рот"). Факторы патогенеза. В основе тетании беременных лежит гипокальциемия, которая является следствием следующих механизмов: Усиленное поглощение Са плодом. Вторичный гипопаратиреоз. Уменьшение всасывания Са в кишечнике и резорбции в почках (дефицит витамина Д, в т.ч. при холестазе). Выделительный алкалоз. При тяжелом течении заболевания или обострении во время беременности латентно протекающей тетании, следует прервать беременность. Для лечения применяют паратиреоидин, кальций, дигидротахистерол, витамин D. Остеомаляция беременных (osteomalacia gravidarum). Особенности: Нарушения кальциево/фосфорного обмена. Декальцинация и размягчение костей. Симфизопатия. Беременность и роды противопоказаны. Патогенез. Гипокальциемия (повышение функции паращитовидных желез→ истощение с развитием остеомаляции). Бронхиальная астма беременных Бронхиальная астма беременных (asthma bronchiale gravidarum) наблюдается очень редко. Причиной возникновения бронхиальной астмы является гипофункция паращитовидных желез и нарушение кальциевого обмена. Лечение: препараты кальция, витамины группы “В”, седативные средства, обычно, дают положительный результат. Бронхиальную астму беременных необходимо дифференцировать с обострением бронхиальной астмы, существовавшей до беременности. Заключение: Ранними гестозами называют состояния беременных женщин, возникающие в связи с развитием всего плодного яйца или отдельных его элементов, характеризующиеся множественностью симптомов, из которых наиболее постоянными и выраженными являются нарушение функции центральной нервной системы, сосудистые расстройства и нарушения обмена веществ. Профилактика ранних токсикозов заключается в своевременном лечении хронических заболеваний, устранении психических нагрузок, неблагоприятных воздействий внешней среды. Большое значение имеет ранняя диагностика и лечение начальных (легких) проявлений токсикоза, а, следовательно, предупреждение развития тяжелых форм заболеваний. Поздний гестоз Определение понятия Под термином поздние гестозы беременности понимаются все патологические состояния, которые возникают только во время беременности, приводят к осложнениям беременности и со стороны матери и со стороны плода, чаще всего прекращаются после беременности (лишь иногда переходят в экстрагенитальную патологию). Гестоз — не самостоятельное заболевание — это клиническое проявление неспособности адаптационных механизмов материнского организма адекватно обеспечивать потребности развивающегося плода. Эта неспособность в различной степени выраженности перфузионно-дифузионной недостаточности в системе матьплацента-плод. Этиология До настоящего времени причина гестозов достоверно не установлена. Среди причин поздних гестозов, особенно тяжелых форм, ведущее место принадлежит экстрагенитальной патологии, аутоиммунным нарушениям, эндокринным заболеваниям, психологической дезадаптации женщины и другим. Следует иметь в виду, что полиэтиопатогенетическое развитие позднего гестоза, обусловливает необходимость анализа каждого конкретного случая для выработки оптимального лечения. В происхождении позднего гестоза важную роль имеет недостаточность спиральных артериол матки, которая вызывает нарушение плацентарного кровообращения. Группы риска: 1. Женщины с хроническими стрессами, утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности. 2. Общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет. 3. Беременность на фоне заболеваний почек, вегето-сосудистой дистонии, ожирения, артериальной гипертензии. 4. Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей. 5. Наследственная предрасположенность. 6. Хронические интоксикации и инфекции. 7. Социальные и экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание). Анализ неблагоприятных результатов при поздних гестозах показал, что в 70% случаев можно избежать как смертельных исходов, так и тяжелых осложнений, которые вызывают инвалидизацию женщин и высокую перинатальную смертность. Патогенез Современные теории развития гестоза: ранний и поздний гестоз рассматриваются как срыв адаптации женского организма - невозможность женского организма ответить адекватно на развивающуюся беременность. Чаще всего токсикозы первой и второй половины беременности будут у женщин с отягощенным анамнезом, хотя ярких проявлений соматической патологии может и не быть, а беременность будет является тем провоцирующим фактором который приводит к срыву адаптации и проявит себя осложнениями во время беременности. До сих пор существовали несколько теорий механизмов развития гестозов. всего звена патологического ответа на гиповолемию. Артериальная гипертензия – повышение систолического артериального давления до 140 мм рт. ст. или выше и/или диастолического артериального давления до 90 мм рт. ст. или выше, при двух измерениях в состоянии покоя с интервалом не менее 4 часов, или повышение артериального давления 160/110мм рт. ст. однократно. Классификация (ISSHP , 2000) ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА У БЕРЕМЕННЫХ (В скобках приведены шифры по МКБ-10) • Хроническая гипертензия (О10) • Гестационная гипертензия (О13) - Транзиторная - Хроническая • Преэклампсия/эклампсия: - Легкая (О13) - Средней тяжести (В14.0) - Тяжелая (В14.1) - Эклампсия (О15) • Сочетанная преэклампсия (О11) • Гипертензия неуточненная (О16) Терминология Хроническая гипертензия – гипертензия, которая наблюдалась до беременности или возникшая (впервые выявленная) до 20 недель беременности. Гестационная гипертензия – гипертензия, возникшая после 20 недель беременности и не сопровождающаяся протеинурией вплоть до родов. Преэклампсия – гипертензия, возникшая после 20 недель беременности в сочетании с протеинурией. Протеинурия – содержание белка 0,3 г/л в средней порции мочи, собранной дважды с интервалом 4 часа или больше, или экскреция белка 0,3 г за сутки. Сочетанная преэклампсия – появление протеинурии после 20 недель беременности на фоне хронической гипертензии. Транзиторная (преходящая) гестационная гипертензия – нормализация артериального давления у женщины, которая перенесла гестационную гипертензию в течение 12 недель после родов (ретроспективный диагноз). Хроническая гестационная гипертензия – гипертензия, возникшая после 20 недель беременности и сохраняется через 12 недель после родов. Эклампсия – судорожный приступ (приступы) у женщины с преэклампсией. Гипертензия неуточнена – гипертензия, выявленная после 20 недель беременности, при условии отсутствия информации относительно артериального давления (АД) до 20 недель беременности. ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 1. Классификация По уровню артериального давления (ВОЗ-МТГ , 1999) Артериальная гипертензия Систолическое АД, мм рт. Диастолическое АД, мм рт. ст. ст. 1 степень (мягкая) 140–159 90–99 2 степень (умеренная) 160–179 100–109 3 ступеня (тяжелая) Изолированная систолическая 2. Диагностику хронической гипертензии во время беременности проводят на основании: - анамнестических данных относительно повышения АД 140/90 мм рт.ст. до беременности и/или - определении АД ³140/90 мм рт.ст. в состоянии покоя дважды с интервалом не менее 4 ч. - или однократно в сроке до 20 недель беременности Гипертензию, связанную с беременностью, диагностируют и оценивают по степени тяжести на основании диастолического давления, которое больше характеризует периферичний сосудистое сопротивление и в зависимости от эмоционального состояния женщины, изменяется меньше, чем систолическое. Для определения объема лечения и как цель антигипертензивной терапии (целевой уровень АД) также используют диастолическое давление. Клиника Классическая триада симптомов позднего гестоза (отеки, протеинурия и гипертензия), описанная в 1913 г. немецким акушером Цангенмейстером, обусловлена рядом патогенетических факторов, которые взаимосвязаны друг с другом и представляют собой нарушения жизненно важных функций организма. Клиника позднего гестоза и его диагностика основывается на определении симптомов триады Цангенмейстера. Доклинические изменения (снижение числа тромбоцитов, уровня антикоагулянтов, повышение уровня плазменного фибронектина и др.) выявляются с 13-15 недели беременности. Доклиническая диагностика и превентивно начатое лечение почти в 3 раза снижают частоту клинически выраженных форм заболевания, снижают частоту акушерских осложнений при родах. Клинические проявления зависят от формы и тяжести гестоза. При этом в различных комбинациях могут встречаться следующие нарушения: 1. Отеки (накопление жидкости в тканях после 12 часового отдыха в постели или увеличение массы тела на 500-700 г и более за неделю). 2. Протеинурия (возникает самостоятельно или в сочетании с АГ, отеками без предшествующего поражения почек). 3. Артериальная гипертония (возникает во время беременности или в первые 24 часа после родов у женщин с нормальным АД). 4. Преэклампсия (присоединяются признаки, связанные с расстройством мозгового кровообращения, повышением внутричерепного давления и отеком мозга: головная боль, центральная рвота, расстройства зрения (могут быть связаны с отеком, кровоизлиянием, отслойкой сетчатки), боли в животе, заторможенность или возбужденное состояние. Нарастает недостаточность функции печени, почек, кислородное голодание тканей и ацидоз. 5. Эклампсия 5. Эклампсия – это синдром полиорганной недостаточности, на фоне которого развиваются судорожные припадки у беременных, рожениц с гестозом. · Короткая продрома (заторможенность, судорожные подергивания отдельных групп мышц, судорожное сжатие пальцев рук). · Период тонических судорог, остановка дыхания, АД превышает 250 мм рт. ст., кровоизлияния, отслойка плаценты. Длительность 30-40 секунд. · Период клонических судорог (возможно падение, прикусывание языка), дыхание отсутствует, цианоз. Длительность 30-40 секунд. · Медленное восстановление дыхания (шумный вдох, отхождение пены). Восстановление сознания, ретроградная амнезия. Преэклампсия Классификаця Легкая преэклампсия или гестационная гипертензия без значительной протеинурии О13 Преэклампсия середней тяжести О14.0 Тяжелая преэклампсия О14.1 Преэклампсия неуточненная О14.9 Эклампсия О15 Эклампсия во время беременности О15.0 Эклампсия во время родов О15.1 Эклампсия в послеродовом периоде О15.2 В данную классификацию не вошли такие формы позднего гестоза как HELLPсиндром и острый жировой гепатоз, при условиях развития которых риск для плода и беременной является крайне високим и требует неотложных мероприятий. 2. Диагностика (табл. 1) Таблица 1. Диагностические критерии тяжести преэклампсии/эклампсии Протеинурия, Диагноз Диаст. Другие симптомы АД, г/сут мм рт.ст. 90-99 Гестационная гипертензия или легкая преэклампсия Преэклампсия средней 100-109 тяжести <0,3 0,3-5,0 – Отеки на лице, руках Иногда головная боль Отеки генерализованные, Тяжелая преэклампсия значительные Головная боль Нарушение зрения >5 Боль в эпигастрии или/и правом подреберье Гиперрефлексия Олигурия (< 500мл/сут) Эклампсия Тромбоцитопения Судорожный приступ (один или больше) 1. Эклампсия 1. Эклампсия Эклампсия — это клинически выраженный синдром полиорганной недостаточности, на фоне которого развивается один или более судорожных припадков, этиологически не имеющих отношения к другим патологическим состояниям (эпилепсия, нарушение мозгового кровообращения) у беременных, рожениц и родильниц с гестозом. Такая трактовка эклампсии позволяет считать наиболее возможной причиной энцефалопатии острые нарушения метаболизма, в частности коллоидноосмотического состояния крови. Традиционно при эклампсии различают единичный судорожный припадок, серию судорожных припадков, следующих друг за другом через короткие интервалы времени (эклампсический статус), утрату сознания после судорожного припадка (эклампсическая кома), внезапную утрату сознания без приступа судорог («эклампсия без эклампсии», или «coma hepatica»). Перед началом судорог наблюдается усиление головной боли, ухудшение сна, бессонница, беспокойство, повышение АД. Продолжительность припадка — 1—2 мин. слагается из следующих периодов: 1) предсудорожный период (30 с) — мелкие подергивания мышц лица, веки закрываются, углы рта опускаются; 2) период тонических судорог (30 с) — тетаническое сокращение мышц всего тела, туловище напрягается, дыхание прекращается, лицо синеет; 3) период клонических судорог (30 с) — бурные судороги, подергивания мышц лица, туловища и конечностей, судороги постепенно ослабевают, появляется хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, окрашенная кровью вследствие прикуса языка; 4) период разрешения припадка — сознание возвращается постепенно, о случившемся женщина ничего не помнит. Заболевание характеризуется глубоким нарушением ЦНС — ее возбудимость резко повышается. В связи с этим раздражители (боль, шум, свет) могут вызвать новый приступ. Неотложная помощь при эклампсии. В момент припадка: роторасширитель, освободить дыхательные пути. Когда появляется дыхание: закисный наркоз, или фторотановый. Эфир применять нельзя, так как он дает фазу возбуждения, что может провоцировать припадок. Терапия направлена на профилактику следующего припадка. ДСП, инфузионная терапия, гипотензивные средства, мочегонные, седативные препараты. Если развился припадок, то необходима ИВЛ (эндотрахеальный наркоз) и делают кесарево сечение. После кесарева сечения производят коррекцию гемодинамических показателей. В послеродовом периоде, как правило, АД снижается, улучшается функция паренхиматозных органов. Но иногда гестоз оставляет след в виде гипертонической болезни, заболеваний почек (то есть беременность выявила скрытую патологию). Диагностика Диагноз гестоза ставится на основании характерной клинической картины, с учетом предрасполагаюших факторов. На начальных этапах важную роль имеют простейшие инструментальные методы: взвешивание, измерение АД. Анализ мочи позволяет выявить протеинурию и оценить тяжесть гестоза. Для оценки степени полиорганной недостаточности необходимо произвести биохимический анализ крови, оценить состояние системы гемостаза (коагулограмма). Ультразвуковые методы позволяют объективно оценить органное кровообращение, особенно маточно-плацентарное (допплерография), а также состояние плода. Последствия артериальной гипертензии выявляются при ЭКГ и офтальмоскопии (изменения сосудов сетчатки). Обследование, которое должна пройти каждая женщина для уточнения тяжести гестоза: Клинический анализ крови: обратить внимание на гемоглобин, гематокрит, СОЭ, количество эритроцитов, тромбоцитов. Определение функции почек: суточный диурез, при тяжелой преэклампсии определение почасового диуреза, проба Зимницкого, Нечипоренко. Обратить внимание на удельный вес, количество белка, наличие гиалиновых цилиндром. Проверка функции печени на основе биохимического анализа крови: коагулограмма, количество белка, печеночные ферменты. Определение состояния сердечно-сосудистой системы - цифры АД, пульс, ЭКГ (признаки миокардиопатии). Осмотр глазного дна (установить степень ангиопатии сетчатки). ЭЭГ. Доплерография, УЗИ (определение толщины плаценты, степени зрелости (при гестозе превышен срок гестации) мелкоточечные кровоизлияния в плаценту, определение степени гипотрофии плода, КТГ, БПП. Диагноз ставят на основе лабораторных данных, клинических проявлений, а также по этим критериям судят о тяжести гестоза. Общее лечение Принципы. Лечебно-охранительный режим (разработан проф. Строгановым В.В. предложил у женщин с гестозом применять хлоралгидрат и морфий, в родах у женщин с гипертензией проводилось внутривенное введение морфия и хлоралгидратной клизмы и в полусонном состоянии женщина рожала. В настоящее время этого не применяют). Женщина с тяжелым гестозом должна находится в помещении, где тихо, тепло и темно (правило 3 «Т»). Какова бы не была тяжесть гестоза, лечебно-охранительный режим обязательно соблюдать дома и в стационаре: эмоциональный покой, доброжелательное отношение близких людей, регуляция сна и отдыха, умеренная физическая нагрузка, седация (успокоительные чаи, таблетированные препараты - реланиум, нозепам). При легкой преэклампсии эти препараты могут быть назначены перорально, внутримышечно. При тяжелой преэклампсии введение внутримышечно и внутривенно. Нейровегетативная блокада показана при тяжелой преэклампсии и эклампсии: дроперидол, седуксен (реланиум), пипольфен (димедрол) = ДСП. · Рациональное питание: еда с повышенным содержанием белков, без ограничения соли и воды, употребление продуктов, не вызывающих жажды. Снятие генерализованного спазма сосудов: Борьба с гиповолемией. Применение гипотензивных и спазмолитических средств центрального и периферического типа действия. Инфузионная терапия: белковые и коллоидные препараты не используют, потому что в условиях высокой проницаемости сосудистой стенки введение этих препаратов приводило к тому, что эти белки уходили в ткани, забирая за собой воду из сосудистого русла, еще более усугубляя гиповолемию. Эти препараты используются при доказанной гипопротеинемии и под прикрытием препаратов укрепляющих сосудистую стенку: витамин С, аскорутин, препараты кальция. Объем инфузионной терапии не должен превышать 600-800 мл, должен включать в основном солевые растворы, которые очень быстро восполняют ОЦЖ и также быстро покидают сосудистое русло, но в этот промежуток мы можем активно действовать гипотензивными препаратами. Инфузионная терапия проводится под контролем почасового или суточного диуреза, и должна включать: солевые растворы гипотензивные средства Гипотензивные средства обладают периферическим или центральным механизмом действия. · – метилдофа (Золотой стандарт антигипертензивной терапии при беременности) по 0,25-0,5 г 3-4 раза в сутки, максимальна доза – 3 г в сутки; при необходимости добавляют нифедипин по 10 мг 2-3 раза в сутки, максимальная сут доза – 100 мг) . · Лабеталол при тяжелой преэклампсии используют сначала внутривенно 10мг, через 10мин, при отсутствии адекватной реакции (диастолическое АД остается више 110мм рт.ст.) – дополнительно еще 20мг препарата. · Для снижения АД при тяжелой преэклампсии используют также гидралазин: 20 мг (1 мл) препарата растворяют в 20 мл 0,9% р-ра хлорида натрия, вводят медленно в/в по 5 мл (5 мг гидралазина) каждые 10 мин, пока диастолическое АД не снизится до безопарного уровня (90–100 мм рт.ст). При необходимости повторяют в/в введение гидралазина по 5–10 мг ежечасно или 12,5 мг в/м каждые 2 часа. · Как антигипертензивный препарат, у больных с тяжелой преэклампсиея можно использовать клонидин: 0,5–1мл 0,01% р-ра в/в или в/м или 0,15–0,2мг под язык 4–6 раз в день. Терапия, направленная на улучшение маточно-плацентарного кровообращения: Терапия, направленная на улучшение маточно-плацентарного кровообращения: спазмолитики, препараты улучшающие реологические свойства крови - трентал, курантил, сигетин, витамины - витамин С, группы В. Профилактика развития преэклампсии: 1. Ацетилсалициловая кислота 60–100мг/сут, начиная с 20 недель б-ности; 2. Препараты кальция 2г/сут (в пересчете на элементарный кальций), начиная с 16 недель беременности; 3. Включение в рацион питания морских продуктов с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот; В общем, принципы лечения можно сформулировать так: лечебно-охранительный режим борьба с генерализованным спазмом, гиповолемией, высокой проницаемостью сосудистой стенки. Нормализация белкового и водно-солевого обмена. Коррекция нарушений, которые всегда есть при гестозе. Лечение гестоза всегда проводится под контролем: Цифр АД. Суточного диуреза, почасового диуреза в тяжелых случаях. Биохимических показателей, особенно тромбоцитов. Важно подчеркнуть большую значимость в лечении гестозов: включение в комплексное лечение гестозов магнезиальной терапии (см. ниже); применение дезагрегантов, антиоксидантов и мембранстабилизаторов; дополнение инфузионной терапии препаратами типа 6 или 10% оксикрахмал; применение экстракорпоральных методов детоксикации и дегидратации (плазмаферез, ультрафильтрация). В терапии гестозов, имеет значение не только состав, но и продолжительность терапии, поскольку при неадекватной терапии в 70% возможны рецидивы заболевания через 7-10 дней. Исследования свидетельствуют о том, что длительность терапии гестозов при наличии эффекта от нее определяется степенью тяжести преэклампсии. При преэклампсии при преэклампсии среднейстепени – 2-4 недели в зависимости от состояния плода. Пациентка может быть выписана из стационара с рекомендациями продолжить противорецедивную терапию, включающую фитосборы, спазмолитики, дезагреганты, мембранстабилизаторы, лечение экстрагенитальной патологии по показаниям до родоразрешения. При тяжелой преэклампсии и наличии эффекта от терапии, оптимальным является наблюдение и лечение в условиях стационара до родоразрешения, вопрос о котором необходимо решать в 36-37 недель. Антигипертензивную терапию проводят при повышении диастолическо давления >110мм рт.ст. вместе с магнезиальной терапией. Цель магнезиальной терапии – поддержка концентрации ионов магния в крови беременной на уровне, необходимом для профилактики судорог. Основные осложнения гестоза: эклампсия как наиболее тяжелая форма, кровоизлияние в мозг с последующим отеком и мозговой комой, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, дыхательная недостаточность, отек легких, ОПН, печеночная недостаточность, печеночно-почечная недостаточность, отслойка сетчатки, кровотечение, развитие полиорганной недостаточности, кома. Последствия: развитие энцефалопатии, потеря памяти, профессиональных навыков (после тяжелых приступов вследствие кровоизлияний). Почечная недостаточность в течение 3 лет после родов. Высокий процент перинатальной патологии. Дети (девочки) имеют высокий риск развития эклампсии.
