Кератитом называется воспаление роговицы глаза, которое возникает вследствие аллергии, инфекции или травм, проявляется заболевание помутнением роговицы и снижением остроты зрения. По этиологии кератиты делятся на экзогенные и эндогенные, по глубине поражения – на поверхностные и глубокие. А. Экзогенные кератиты: 1. Травматические, обусловленные механической, физической или химической травмой. 2. Гнойные – бактериального, грибкового и паразитарного происхождения. 3. Кератиты, вызванные заболеванием конъюнктивы, век, мейбомиевых желез. Б. Эндогенные кератиты: 1. Инфекционные: герпетические, туберкулезные, сифилитические. 2. Неинфекционные, возникающие на фоне системных заболеваний соединительной ткани. 3. Нейропаралитические кератиты. В. Кератиты невыясненной этиологии Поверхностные кератиты характеризуются поражением поверхностных слоев роговицы с повреждением эпителиального покрова. Этиологией их может быть как экзогенная, так и эндогенная природа. Глубокие кератиты характеризуются воспалительной инфильтрацией в строме роговицы, при этом эпителиальный покров остается интактным. В их основе лежат эндогенные причины. Прежде чем рассматривать отдельные виды кератитов, опишем их общую симптоматику, наблюдающуюся при подавляющем большинстве воспалительных процессов в роговице. Всякий кератит начинается с образования в роговице инфильтрата (рисунок 8.3), т.е. скопления клеток, проникающих в нее из краевой сосудистой сети — первая стадия патологического процесса. Клинически воспалительный фокус имеет серый или желтый цвет (в зависимости от состава образующих его клеток), нечеткие границы и окружен менее выраженным помутнением в виде молочной мути благодаря пропитыванию ткани отечной жидкостью. Инфильтрат может быть различной величины (от ограниченного точечного до захватывающего всю роговицу), разной формы (монетовидный, ландкартообразный, в виде веточки и др.) и располагаться на разной глубине. Роговица в области инфильтрата теряет блеск. Процесс сопровождается покраснением глаза вследствие расширения сосудов перилимбальной области – перикорнеальной инъекцией (см. рисунок 2.4), которую не следует смешивать с васкуляризацией. Очаг воспаления, вызывая раздражение нервных окончаний, влечет за собой типичную реакцию со стороны глаза (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, чувство инородного тела под верхним веком), которую, в сочетании с перикорнеальной инъекцией, принято характеризовать как роговичный синдром. Последующая судьба инфильтрата различна. Он может бесследно рассосаться. Но такой благоприятный исход встречается редко – лишь в случаях, когда воспаление ограничивается эпителиальным слоем. При поражении более глубоких слоев роговицы – передней пограничной пластинки и особенно собственного вещества – на месте существовавшего фокуса остается более или менее выраженное помутнение вследствие образования рубцовой ткани. Следует, однако, подчеркнуть, что рассасывание любого инфильтрата, т.е. прерывание кератита на первой стадии развития – явление нечастое, свойственное очень немногим формам заболеваний. Наиболее распространенное продолжение кератита – переход в следующую стадию – распад инфильтрата. Процесс распада характеризуется отторжением эпителия, некрозом ткани, ее изъязвлением, присоединением вторичной инфекции. Величина образовавшегося дефекта весьма вариабельна: от едва заметного, выявляемого с помощью флюоресцеиновой пробы (в глаз закапывается 1-2 капли 2% раствора флюоресцеина, и участок роговицы, лишенный эпителия, окрашивается в зеленый цвет), до обширных и глубоких язв (рисунок 8.4). Следует заметить, что язва может возникнуть и вследствие попадания инфекции при незначительных и даже незаметных для больного повреждениях роговицы без предшествующего существования инфильтрата. Дно и края язвы инфильтрированы, чаще мутно-серые, но могут быть и желто-зелеными. Окружающая роговица в той или иной мере также инфильтрирована и отечна. Язва способна к распространению по поверхности и в глубину. В последнем случае она может достигать задней пограничной пластинки, которая под влиянием внутриглазного давления грыжевидно выпячивается вперед и выглядит в виде черного пузырька (descemetocele) на инфильтрированном дне дефекта. +В дальнейшем возможно разрушение задней пограничной пластинки и выпадение в образовавшееся отверстие радужки (рисунок 8.5) с последующим ее сращением с краями роговичного дефекта – передними синехиями. Сращение и ущемление радужки ведет к смещению и изменению формы зрачка. +Кератит, в том числе язвенный, почти всегда сопровождается тем или иным типом васкуляризации. При язвах роговицы новообразование сосудов совпадает обыкновенно с началом ее очищения: уменьшением инфильтрации краев и дна, отторжением некротизированных участков, рассасыванием и исчезновением помутнения окружающих областей. С краев на язву начинает нарастать эпителий, постепенно покрывая дефект. Возвращаются блеск и зеркальность роговицы, что означает переход кератита в следующую стадию: выстланное эпителием углубление приобретает новое название – фасетка. Под эпителием фасетки разрастается соединительная ткань, и процесс переходит в заключительную стадию – образование рубца. +В активной стадии воспаления к кератиту нередко присоединяются явления раздражения радужки в виде иритации, а порой и выраженного ирита и иридоциклита со всеми присущими им симптомами. У ряда больных на фоне кератитов (точнее, кератоиритов) при наличии изъязвления роговицы в передней камере появляется гной – гипопион. Гной этот стерилен и остается таковым до прободения язвы. После прободения создаются условия для проникновения инфекционного начала в полость глаза и гнойного поражения его внутренних оболочек – развития эндофтальмита, а иногда и панофтальмита – гнойного воспаления всех оболочек глазного яблока. +Вследствие образования передних синехий в исходе часто возникает вторичная глаукома. Большей частью, однако, язва после прободения начинает очищаться и рубцеваться, и на ее месте остается сращенное с радужкой бельмо. Общие причины развития многих кератитов ясны. Однако установить этиологический диагноз в каждом отдельном случае бывает непросто. Очень важно выделить возбудителя процесса и определить его чувствительность к лекарственным средствам. Именно поэтому при установлении диагноза кератита желательно до начала лечения взять мазок с конъюнктивы, а при наличии язвы – также с ее поверхности, часть материала посеять на питательную среду, а часть немедленно окрасить и провести микроскопическое исследование. При идентификации возбудителя и тем более его чувствительности к тому или иному средству легче осуществлять целенаправленное эффективное лечение. В заключение изложения общей симптоматологии кератитов обратим особое внимание на методическую важность для установления диагноза ответов на следующие вопросы. С каким процессом приходится иметь дело: со старым или со свежим, т.е. с кератитом или его исходом? Значение вопроса очевидно. Для инфильтрата характерны все субъективные и объективные признаки кератита. При рубцовом помутнении эти признаки отсутствуют, глаз спокойный, цвет очага сероватый или белый, границы его четкие, сохраняются блеск и зеркальность роговицы. Дифференциация свежего воспалительного помутнения роговицы от старого рубцового важна для правильной диагностики и соответствующего выбора метода лечения. Как правило, свежее помутнение роговицы, свидетельствующее о начале кератита, требует активного медикаментозного лечения и только при крайне тяжелом течении – хирургического. Старое помутнение, в зависимости от его интенсивности и степени снижения зрения, может оставаться без лечения или нуждаться в хирургическом лечении. Если процесс свежий, то каков инфильтрат – диффузный или ограниченный? Отличить один от другого несложно. Между тем такое отличие дает возможность отдифференцировать две достаточно большие группы кератитов: характеризующиеся преимущественно ограниченными фокусами или диффузным поражением. Где располагается инфильтрат – на поверхности роговицы или в глубине? Ответ позволяет отбросить еще одну из групп кератитов: только поверхностные от только глубоких. Сопровождается ли воспалительный фокус изъязвлением? Обнаружение дефекта в роговичной ткани свидетельствует о разрушении по меньшей мере эпителия и «открытии ворот» для инфекции; кроме того, выявление дефекта избавляет от ошибки поставить диагноз кератита, которому изъязвление несвойственно. Наличие или отсутствие васкуляризации при воспалении, а также слабое ее проявление – дифференциально-диагностический признак между кератитами и многими первичными дистрофиями роговицы, равно как между герпетическими и нейрогенными процессами, с одной стороны, и процессами иного происхождения – с другой. Отмечается или не отмечается выраженное снижение чувствительности роговицы в области инфильтрата и других участков? Чувствительность при кератитах падает всегда. Степень ее снижения зависит от интенсивности инфильтрации ткани и потому бывает различной. Однако для процессов, обладающих нейротропностью, падение чувствительности проявляется особенно сильно и распространяется не только на участки инфильтрации и расположенные рядом, но и на клинически непораженную прозрачную часть роговицы и даже на роговицу второго, не страдающего кератитом глаза. Разумеется, при осмотре больного глаза клиническая картина роговичного процесса может выглядеть пестро, а ответы на перечисленные вопросы оказаться неоднозначными. Тем не менее, выяснение последних очень помогает в дифференциальной диагностике патологических изменений в роговице. Лечение кератитов осуществляется по следующим направлениям: 1) борьба с инфекцией; 2) стимуляция эпитализации; 3) купирование явления иридоциклита; 4) рассасывающая терапия. Экзогенные кератиты Травматические кератиты Эрозия роговицы и травматические кератиты обусловлены механической, физической или химической травмой. Гнойные кератиты +Гнойные кератиты стоят по своей распространенности среди прочих кератитов на втором месте после герпетических, но отличаются особой тяжестью клинического течения, скоротечностью, нередко приводят к гибели глаза. В их этиологии играют роль два основных фактора: дефект переднего эпителия и внедрение микрофлоры в ткань роговицы. Гнойный кератит Природа нарушения эпителиального покрова роговицы самая разнообразная: травмы, поверхностные кератиты нетравматической природы, ранее перенесенные операции на роговице, дистрофии, заболевания век и конъюнктивы, ношение контактных линз. +Из микрофлоры, вызывающей гнойное поражение роговицы, следует отметить условно патогенную (эпидермальный стафилококк, кишечная палочка, энтеробактерия, коринобактерия) и патогенную (синегнойная палочка, золотистый стафилококк, гонококк, пневмококк), грибки (кандида, аспергилиус, фузариум, актино-мицес) и паразитарную (акантамеба). Гнойный кератит Природа нарушения эпителиального покрова роговицы самая разнообразная: травмы, поверхностные кератиты нетравматической природы, ранее перенесенные операции на роговице, дистрофии, заболевания век и конъюнктивы, ношение контактных линз. +Из микрофлоры, вызывающей гнойное поражение роговицы, следует отметить условно патогенную (эпидермальный стафилококк, кишечная палочка, энтеробактерия, коринобактерия) и патогенную (синегнойная палочка, золотистый стафилококк, гонококк, пневмококк), грибки (кандида, аспергилиус, фузариум, актино-мицес) и паразитарную (акантамеба). Бактериальные гнойные кератиты +В современных условиях типичным является появление в легких случаях поверхностно расположенных округлой формы инфильтратов диаметром до 3 мм желтовато-серого цвета с нечеткими границами и перифокальным отеком роговицы. Локализация инфильтратов может быть самой различной: центральная, параоптическая, краевая. В зависимости от локализации очага воспаления снижается зрение. Явления иридоциклита неярко выражены. При более тяжелом течении кератита размеры гнойного фокуса, который приобретает желтоватобеловатый цвет, достигают 5 мм и более. В центре инфильтрата постепенно происходит деструкция поверхностных слоев стромы роговицы, что приводит к формированию поверхностной, а затем и глубокой гнойной язвы. В передней камере появляется гнойный экссудат в виде уровня высотой 2-4 мм. Явления иридоциклита нарастают и сопровождаются выраженным болевым синдромом. При крайне тяжелом течении кератита гнойная инфильтрация занимает более половины или всю площадь роговицы. Иногда гнойный процесс переходит и на склеру. Дальнейшее распространение гнойного процесса вглубь стромы приводит к перфорации роговицы, что может вызвать распространение инфекции в полость глазного яблока и развитие эндофтальмита или панофтальмита. В настоящее время крайне редко встречается картина ползучей язвы роговицы. Ползучая язва (рисунок 8.6) характеризуется особым течением гнойного процесса в роговице. Один край ее подрыт, приподнят, имеет серповидную форму, резко инфильтрирован, причем инфильтрация в виде интенсивного помутнения распространяется в нормальную, еще не захваченную дефектом ткань роговицы, куда уже проник возбудитель (прогрессивная зона), противоположный край пологий (регрессивная зона), где роговица очищается от гнойной инфильтрации и покрывается эпителием. Со временем отсюда начинается васкуляризация роговицы поверхностными и глубокими сосудами. Ползучая язва распространяется не только по поверхности, но и в глубину роговицы, вплоть до образования грыжи задней пограничной пластинки и прободения роговицы с различными последствиями. Лечение гнойных бактериальных кератитов включает местную и общую терапию. Назначаются антибиотики широкого спектра действия с учетом их способности проникать в полость глаза, например, аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин), фторхинолоны (ципрофлоксацин, ломефлоксацин, офлоксацин). Инстилляции антибактериальных глазных капель (к примеру, 0,3% раствора флоксала, 1% раствора фуциталмика) проводятся 6-8 раз в день, при тяжелых процессах – каждый час. Кроме капель антибиотики местно назначаются в виде мазей, лекарственных пленок, подконъюнктивальных инъекций. Применяются также сульфаниламидные препараты (20% раствор сульфацила-натрия), антисептики: 0,02% раствор пливасепта, 1% раствор метиленовой сини, растворы препаратов нитрофуранового ряда и др. Рекомендуется использовать одновременно 2-3 препарата, чередуя их между собой. Инстилляции мидриатиков (1% раствор атропина сульфата, мидриацил, тропикамид, 1% раствор мезатона) назначаются для профилактики или лечения иридоциклита. Инстилляции нестероидных противовоспалительных средств (наклоф, диклоф, индоколлир) проводятся 3-4 раза в день. При наличии обильного гнойного отделяемого в конъюнктивальной полости проводится ее промывание 0,02% раствором фурацилина или другого антисептика. При необходимости гнойно-измененную поверхность роговицы скарифицируют и тушируют 5% раствором йода или 10-20% раствором сульфата-цинка, в более легких случаях – 1% раствором метиленовой сини или 3% раствором колларгола. Проводят лазеркоагуляцию. Под конъюнктиву или парабульбарно вводятся антибиотики. Общая терапия включает внутримышечное введение антибиотиков (ампициллин, бруломицин, линкомицин, гентамицин, полимексин), внутривенное введение антибактериальных (бисептол, метрогил), антипротеазных (контрикал, гордокс) препаратов. Внутримышечно вводится диклофенак, внутрь или внутримышечно назначаются антигистаминные препараты. При уменьшении гнойной инфильтрации интенсивность использования специфической терапии снижается. Количество инстилляции сокращается до 4-6 раз в день. В репаративной стадии назначаются кератопластические средства (4% раствор тауфона, витаминные капли, 20% гель актовегина, 20% гель солкосерила, корнерегель, масляный раствор аевита). Применяются также электрофорез или магнитофорез с противовоспалительной смесью, облучение гелий-неоновым лазером. Продолжаются инстилляции нестероидных противовоспалительных средств. При полной эпителизации роговицы назначаются капли 0,1 % раствора дексаметазона и введение 0,3-0,5 мл дексаметазона под конъюнктиву, чередуя его с 4% раствором тауфона или 1% раствором рибофлавина-мононуклеотида по 0,5 мл. Для рассасывания остаточной инфильтрации в роговице и для большего восстановления ее прозрачности применяются фоно- или магнитофорез с химотрипсином от 5 до 10 сеансов. При отрицательном результате медикаментозной терапии, дальнейшем прогрессировании гнойного кератита, появлении угрозы перфорации роговицы или в случае наличия перфорации при поступлении больного в стационар проводится лечебная пересадка роговицы (сквозная или послойная). Грибковые поражения роговицы +Клиническая картина грибковых кератитов отличается от бактериальных. Частой причиной кератомикоза роговицы являются травмы и хирургические вмешательства на роговице, ношение контактных линз на фоне хронических местных (блефарит, конъюнктивит, дакриоцистит) и системных заболеваний (сахарный диабет, атопический дерматит, заболевания иммунного генеза), а также длительное лечение антибиотиками и кортикостероидами. Грибковая инфекция развивается медленно, в месте внедрения и размножения грибков образуется ограниченный инфильтрат серовато-белого цвета, вначале без тенденции к углублению. На его поверхности видны «узелки» или «крошки» (фрагменты клеток, спор и мицелия грибка), придающие иногда ей творожистый вид. Отек и инфильтрация роговицы имеет вид кругов. Первый круг зазубрен, пропитан гноем, второй полупрозрачный и узкий, третий в виде узкого валика с резким переходом в здоровую ткань. При грибковом кератите наблюдается необычный, пирамидальной формы, гипопион. Грибковый инфильтрат может распадаться и превращаться в язву желтоватосерого цвета с нечеткими краями и с очажками сателлитных гранулярных инфильтратов и микроабсцессов. Уточнить этиологию кератита позволяет бактериологическое исследование. Лечение. Местная терапия: инсталляции 4% раствора низорала (готовится ех tempore), 1% раствора метиленовой сини, 3% раствора йодистого калия, 5% раствора аскорбиновой кислоты, 2% раствора борной кислоты, колбиоцина до 6-8 раз в день, при тяжелых степенях гнойного процесса – каждый час, одновременно применяя 2-3 препарата, чередуя их; скарификация патологического участка роговицы, инстилляция 5% раствора аскорбиновой кислоты или 2% раствора борной кислоты, затем туширование роговицы 1% раствором метиленовой сини; закладывание в нижний свод на ночь 0,4% мази амфотерицина-В; инстилляции мидриатиков или, при необходимости, миотиков, нестероидных противовоспалительных средств. Общая терапия. Внутрь 200 мг кетоканазола, флюконазола (дифлюкана), низорала 1 раз в сутки в течение 5-7 дней; введение диклофенака 3,0 мл внутримышечно до 5 инъекций; внутривенные инъекции 5% раствора аскорбиновой кислоты по 5 мл. Введение антигистаминных препаратов внутрь или внутримышечно. При отсутствии эффекта от лечения проводится лечебная пересадка роговицы. Паразитарные (акантамебные) гнойные кератиты +Фактором риска их возникновения является ношение контактных линз. Поражается, как правило, один глаз, чаще у молодых иммунокомплектных людей. Проявляется преимущественно в виде поверхностного, а в более тяжелых случаях – в форме глубокого язвенного кератита кольцевидной формы, сопровождающегося роговичным и выраженным болевым синдромом в глазу. При этом отсутствует васкуляризация роговицы. Диагноз подтверждается конфокальной микроскопией, позволяющей выявить цисты и трофозоиты акантамебы в строме роговицы. Лечение. Специфическая терапия предполагает использование амебоцидных средств: пропамидина, полигексаметилена бигуанида, хлоргексидина. Проводится практически такое же лечение, как и при грибковых кератитах, дополнительно назначая некоторые антибиотики (неомицин, колбиоцин) внутримышечно. Проводят также скарификацию роговицы. Одновременно назначают: мидриатики, нестероидные противовоспалительные средства, антигистаминные, седативные и анальгезирующие препараты. При значительном распаде роговичной ткани дополняют внутривенно контрикал или гордокс. При отсутствии лечебного эффекта проводится лечебная кератопластика. Кератиты, обусловленные заболеванием век, и конъюнктивы +При инфекционных конъюнктивитах и блефаритах возможно возникновение точечных инфильтратов по краю роговицы. На фоне конъюнктивальных жалоб возникает роговичный синдром — светобоязнь, слезотечение, перикорнеальная инъекция, больше выраженная соответственно участкам роговичной инфильтрации. Инфильтраты имеют склонность к слиянию и изъязвлению. В таких случаях принято говорить о краевой язве роговицы (рисунок 8.7). Краевая язва протекает торпидно, длительное время, может возникать ее перфорация (рисунок 8.8). При выздоровлении постепенно замещается рубцовой тканью. +Лечение прежде всего должно быть направлено на устранение причины – конъюнктивитов и блефаритов. В остальном лечение такое же, как при всех язвенных процессах роговицы. Эндогенные кератиты Герпетические кератиты По своей частоте герпетические кератиты в настоящее время занимают одно из первых мест и составляют среди взрослого населения 20-57%, а среди детей – 70-80% от числа других воспалительных заболеваний роговицы. Этиологическим фактором является вирус простого герпеса (Virus herpes simplex), который может вызывать в организме человека острую, хроническую и латентную инфекцию. Заражение вирусом герпеса происходит в раннем детском возрасте. Входными воротами являются кожа и слизистые оболочки рта, глаз, половых органов. Вирус поражает глаза в случае преодоления местных защитных механизмов. Путями проникновения его в глаз являются следующие: 1) экзогенный – через эпителий и нервы конъюнктивы и роговицы; 2) эндогенный – гематогенное распространение возбудителя, а также по чувствительным, двигательным и симпатическим нервам. Миграция вируса простого герпеса в парный глаз выявляется крайне редко. Большое значение в патогенезе развития герпетического кератита и последующих его рецидивов имеют факторы, снижающие защитные силы организма: стресс, лихорадочное состояние вследствие различных воспалительных общих заболеваний, переохлаждение, психоэмоциональные и физические напряжения, лечение кортикостероидами, аллергия, чрезмерная инсоляция, эндокринные сдвиги. Пусковым моментом может быть микротравма роговицы. К особенностям клиники кератитов этой группы относятся сопутствующие герпетические высыпания на коже лица и слизистой оболочке губ, отсутствие явлений конъюнктивита, понижение чувствительности роговицы, замедленная регенерация, низкая васкуляризация, торпидное течение, склонность к рецидивам, сезонность заболевания. Классификация герпетических кератитов По классификации А.А. Каспарова герпетические кератиты делятся на первичные (встреча с вирусом) и вторичные (рецидивирующие); по клиническим формам выделяют следующие: I. Поверхностные: 1. 2. 3. 4. 5. 6. точечный; везикулезный; древовидный; географический (амебовидный, ландкартообразный); краевой; рецидивирующая эрозия. II. Глубокие: 1. стромальный или метагерпетический кератоиридоциклит с изъязвлением (герпетическая язва); 2. стромальный (кератоиридоциклит) без изъязвления: дисковидный; очаговый (передний, задний); буллезный (увеакератит); интерстициальный диффузный кератоиридоциклит. Поверхностные герпетические кератиты +Точечный кератит характеризуется мелкоточечной диффузной инфильтрацией эпителия роговицы или немногочисленными монетовидными инфильтратами в эпителии роговицы или в ее передних слоях до 1-2 мм в диаметре. Для везикулезого (преддревовидного) и древовидного кератитов общим является высыпание мелких пузырьков в эпителиальном слое, которые вскрываются, оставляя после себя эрозированную поверхность. Слияние эрозированных участков эпителия формирует разветвленные фигуры в виде веточки дерева, звезды, снежинки (рисунок 8.9). Эта форма герпетических кератитов является наиболее частой (до 50%). Географический кератит развивается из древовидного и представляет собой язву с зазубренными краями. Изъязвление захватывает эпителий, боуменову мембрану и поверхностные слои стромы роговицы (рисунок 8.10). Краевой кератит часто поражает оба глаза. В начальной стадии в верхней половине роговицы вблизи лимба обнаруживаются точки эпителиальных инфильтратов серого цвета, которые в дальнейшем сливаются в общий инфильтрат лентовидной формы шириной 1-2 мм. Инфильтрат имеет желтоватобелесый оттенок, распространяется в передние слои стромы концентрично лимбу. Соответственно зоне инфильтрации развивается поверхностная васкуляризация роговицы. Рецидивирующая эрозия характеризуется дефектом эпителия роговицы, как будто «вырванного» с ее поверхности, с локализацией чаще всего в нижней парацентральной области. Края эпителия на месте эрозии часто закручены. Глубокие герпетические кератиты Метагерпетический кератоиридоциклит (герпетическая язва роговицы) – тяжелое поражение стромы роговицы с ее глубоким изъязвлением и сопутствующим иридоциклитом. Развивается из древовидного кератита с последующим распространением инфильтрации в паренхиму роговицы. Углубление дефекта на ее поверхности приводит к развитию обширной метагерпетической язвы с ландкартообразными очертаниями. Процесс отличается длительным течением, вялой регенерацией, склонностью к появлению новых фокусов инфильтрации, что создает пеструю картину. При рецидивах заболевания в роговицу врастают сосуды как поверхностные, так и глубокие. Дефект эпителиального покрова с изъязвлением стромы может привести к инфицированию роговицы гноеродными микроорганизмами и возникновению гнойной язвы, что многократно утяжеляет воспалительный процесс в роговице, угрожает гибелью глаза. Дисковидный кератит начинается с отека эпителия в центральном отделе роговицы. Отек быстро распространяется на строму, в которой формируется четко очерченный округлый очаг серовато-белого цвета с интенсивно белым пятном в центре. Роговица соответственно очагу утолщена вдвое и больше, на остальном протяжении нормальная. Иногда дисковидный кератит трансформируется из древовидного. При этом дефект на поверхности исчезает, процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. Распространение процесса на задние отделы стромы сопровождается образованием складок десцеметовой мембраны и утолщением заднего эпителия. Васкуляризация роговицы появляется сравнительно поздно, при этом сосуды могут быть как поверхностные, так и глубокие, но количество их незначительное. При дисковидном кератите, как и при метагерпетическом, всегда наблюдаются явления иридоциклита с преципитатами на задней поверхности роговицы. Преципитаты локализуются соответственно диску, за пределы инфильтрированной ткани не выходят. Инфильтрат, как правило, не распадается, и дефектов в переднем эпителии не возникает. Течение дисковидного кератита упорное, хроническое. Для переднего очагового кератита характерны изменения в виде небольшого поверхностно расположенного инфильтрата без дефекта эпителия, отличающегося вариабельностью формы и не всегда центральной локализацией. Задний очаговый кератит отличается от переднего расположением инфильтрата в задних слоях над десцеметовой мембраной. Как правило, располагается на периферии, в последующем может прогрессировать и смещаться к центру. Дефекта эпителия нет. Буллезный кератоиридоциклит относится к заднему герпесу роговицы. Ему предшествует серозный или серозно-фибринозный иридоциклит. Первые признаки воспаления роговицы характеризуются отеком заднего эпителия, развитием нежной диффузной инфильтрации серого цвета в задних слоях стромы в центральной зоне роговицы. В переднем эпителии роговицы, соответственно локализации глубокой инфильтрации, появляются пузыри с прозрачным содержимым. В последующем инфильтрация в виде мелких очагов распространяется на средние и передние слои стромы, передний эпителий становится диффузно отечным, в нем увеличивается количество пузырей, некоторые из которых вскрываются, образуя точечные эрозии. Течение длительное, наблюдается глубокая васкуляризация роговицы. Интерстициальный диффузный кератоиридоциклит сопровождается диффузным помутнением роговицы с отеком переднего эпителия и стромы, образованием в строме диффузной инфильтрации и некробиотических фокусов. Всегда выражены складчатость десцеметовой оболочки и утолщение заднего эпителия. Нередко кератитоувеит сопровождается повышением внутриглазного давления, помутнением хрусталика. Течение болезни, как и всех стромальных кератитов, длительное, сопровождается глубокой васкуляризацией различной интенсивности. Диагностика герпетических кератитов базируется не только на клинике, но и на вирусологических и цитологических исследованиях. Наиболее распространена цитологическая диагностика, основанная на изучении соскобов с конъюнктивы и роговицы. Метод иммунофлюоресценции среди других цитологических методик наиболее перспективен в диагностике герпетических поражений. Лечение герпетических кератитов комплексное, с использованием противовирусных препаратов, специфической и неспецифической иммунотерапии, средств, стимулирующих регенерацию и трофику роговицы, физического воздействия на воспалительный очаг в роговице и хирургического вмешательства. При поверхностных формах герпетического кератита используют противовирусные средства: 5-йод-2-дезоксиуридина (ИДУ), 3% мазь ацикловира (зовиракс, вирулекс). Назначают частые инстилляции офтальмоферона. Растворы закапывают в конъюнктивальный мешок через каждые 1-2 часа, мази закладывают в нижний конъюнктивальный свод до 5 раз в день с интервалом 4 часа. После исчезновения активных воспалительных явлений инстилляции сокращаются до трех раз в день. Применяют интерфероногены – полудан, пирогенал. При глубоких формах кератита применяется ацикловир в таблетках по 200 мг 3-5 раз в день в течение 510 дней или введение внутривенно 10 мл раствора, содержащего 250 мг препарата, в течение одного часа каждые 8 часов на протяжении 5 дней. Целесообразно сочетать применение указанных препаратов с иммунотерапией (тималин, Т-активин, левомизол, противокоревой иммуноглобулин). При герпетических кератитах кортикостероиды должны применяться с большой осторожностью. Они противопоказаны при изъязвлениях роговицы. Используются нестероидные противовоспалительные средства (наклоф, диклоф, индоколлир). Назначаются препараты для стимуляции процесса регенерации роговицы. Полезны электрофорез или магнитофорез с противовоспалительной смесью, облучение гелий-неоновым лазером. Для предупреждения вторичной инфекции необходимы инстилляции 20% раствора сульфацил-натрия, закладывание за веки мази с антибиотиками. Явления иридоциклита, обязательные при глубоких формах герпетических кератитов, требуют инстилляции мидриатиков. +Ускорение отторжения некротизированной ткани роговицы и стимуляция ее регенерации достигаются также микродиатермокоагуляцией, лазеркоагуляцией, криотерапией. При прогрессирующих язвенных глубоких кератитах показана лечебная кератопластика. Для предупреждения рецидивов заболевания рекомендуется применять антигерпетическую поливакцину. В исходе герпетических кератитов остаются рубцовые изменения роговицы, существенно снижающие остроту зрения. Опоясывающий лишай роговицы Опоясывающий лишай роговицы (Herpes zoster corneae) возникает при поражении первой ветви тройничного нерва специфическим вирусом, родственным вирусу ветряной оспы. Кератиту предшествуют сильные невралгические боли в области тройничного нерва, высыпания пузырьков на коже лба, верхнего века и у внутреннего угла глаза, резкое понижение чувствительности роговицы. Характерно, что высыпания пузырьков на коже резко ограничены по средней линии лба и носа. Herpes zoster corneae проявляется в самых разнообразных формах, как поверхностных, так и глубоких, с изъязвлением и без изъязвления. Наиболее типичной формой является глубокий кератит, имеющий сходство с дисковидным. Как правило, герпес зостер роговицы сопровождается пластическим иридоциклитом. Возможны также склериты, невриты зрительного нерва и параличи глазодвигательных мышц. В отличие от простого герпеса, опоясывающий лишай очень редко дает рецидивы, так как после него остается стойкий иммунитет. +Лечение опоясывающего лишая роговицы в основном симптоматическое, но возможно применение внутрь ацикловира. Полезны новокаиновые периорбитальные и перивазальные блокады. Заболевание заканчивается рубцеванием роговицы различной интенсивности и локализации. Туберкулезные кератиты Кератиты туберкулезной этиологии подразделяются на туберкулезноаллергические, как местное проявление в условиях сенсибилизации организма, и истинные гематогенные туберкулезные кератиты, обусловленные воздействием туберкулезных микобактерий. Туберкулезно-аллергические кератиты являются наиболее частой формой туберкулеза роговицы. Это заболевание имеет несколько названий: фликтенулезный, скрофулезный, экзематозный кератит. Заболевание чаще встречается в детском возрасте, но может наблюдаться и у взрослых, как правило, на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и периферических лимфатических узлов. На роговице появляются сероватые полупрозрачные очаги округлой формы, по внешнему виду напоминающие пузырек (фликтену), откуда и происходит название болезни, предложенное Гиппократом. Несмотря на то, что было доказано, фликтена – не пузырек, а узелок, состоящий из лимфоцитов и эпителиоидных клеток, термин «фликтенулезный кератит» прочно вошел в клиническую практику офтальмологов. +Число, величина и локализация очагов могут быть различными. Мелкие фликтены (милиарные), величиной менее просяного зерна, бывают, как правило, множественными. Единичные (солитарные) фликтены могут достигать 3-4 мм в диаметре. Фликтены всегда располагаются в поверхностных слоях роговицы, но могут захватывать и глубокие слои. Вслед за возникновением фликтен в роговицу внедряются поверхностные сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Появление фликтен в роговице сопровождается резкой светобоязнью, которая достигает такой высокой степени, что веки ребенка судорожно сжаты. Блефароспазм, обильное слезотечение ведут к мацерации кожи век и их отеку. Отекают также нос и губы. Могут появиться трещины в углах рта. Картина настолько типична, что диагноз фликтенулезного кератита можно ставить на расстоянии. Заболевание склонно к рецидивам. В ряде случаев наблюдается распад фликтены с разрушением стромы, вплоть до появления десцеметоцеле или даже перфорации роговицы. Наряду с типичной формой фликтенулезного кератита (рисунок 8.11) встречаются и другие его разновидности: фасцикулярный кератит, фликтенулезный паннус. Диагноз туберкулезно-аллергического кератита ставится на основании клинических признаков заболевания и данных общего обследования (туберкулиновые пробы, рентгенологическое исследование, анализ крови). У 97% детей младшего возраста туберкулиновые пробы оказываются положительными. При рентгенологическом исследовании в 82% случаев обнаруживаются свежие формы туберкулеза, поражение паратрахеальных желез, реже – инфильтративные пневмонии. Лечение фликтенулезных кератитов должно быть комплексным, включающим общее и местное воздействия. Общее лечение проводится в контакте с фтизиатром. Местно применяют кортикостероиды в каплях и подконъюнктивально, мидриатики, магнитофорез с противовоспалительной смесью, облучение гелийнеоновым лазером. Гематогенные туберкулезные кератиты +В их развитии большая роль отводится сосудистому тракту, который поражается первично. Процесс может перейти на роговицу непосредственно из цилиарного тела через влагу передней камеры. Очаг может распространиться на роговицу и из склеры. Наиболее часто встречаются три формы: глубокий диффузный кератит; глубокий инфильтрат роговицы; склерозирующий кератит. При глубоком диффузном кератите (рисунок 8.12) роговица мутнеет в глубоких и средних слоях, на фоне общего помутнения выделяются желтовато-серые крупные несливающиеся очаги. Васкуляризация роговицы поверхностная и глубокая, умеренная. Поражается, как правило, один глаз. Ремиссии чередуются с периодами обострения, что значительно затягивает течение. Исход неблагоприятный. Глубокий инфильтрат роговицы характеризуется глубоко расположенным воспалительным очагом с незначительной глубокой васкуляризацией. При благоприятном течении инфильтраты подвергаются рассасыванию, иногда может наступить некротизация с изъязвлением роговицы. Склерозирующий кератит развивается при наличии глубокого склерита. Инфильтрация глубоких слоев возникает сначала у лимба на ограниченном участке, затем процесс распространяется по направлению к центру. Инфильтрированные участки имеют форму языка или полулуния. Эпителий над пораженным участком отечен, но изъязвление никогда не возникает. Васкуляризация отсутствует или слабо выражена. Наибольшая интенсивность помутнения наблюдается у лимба. Заболевание тянется длительно, в процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, ремиссии сменяются новыми обострениями. Прогноз неблагоприятен, так как инфильтрированная ткань роговицы замещается рубцом. Достоверным критерием туберкулезных метастатических кератитов служит очаговая реакция в пораженном глазу на подкожное введение туберкулина (реакция Манту). Очаговая реакция может выражаться в высыпании фликтен, усилении перикорнеальной инъекции и васкуляризации, нарастании экссудации. Лечение туберкулезного метастатического кератита проводится совместно с фтизиатром. Проводят инстилляции 3% раствора тубазида, 5% раствора салюзида, подконъюнктивальные инъекции 5% раствора салюзида. Дополнительно местно применяют кортикостероиды, мидриатики. Полезны магнитотерапия, облучение гелий-неоновым лазером. Сифилитический кератит Сифилитический паренхиматозный или интерстициальный кератит – позднее проявление врожденного сифилиса, возникающего иногда через два-три поколения. Заболевание возникает обычно в детском и юношеском возрастах (6-20 лет), крайне редко – у лиц среднего и пожилого возрастов. Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти у 80-100% больных. Паренхиматозному кератиту в 60-70% сопутствуют другие признаки врожденного сифилиса: гетчинсоновы зубы, седловидный нос и другие. +Клиника паренхиматозного кератита не однотипна, формы ее многообразны, что вообще характерно для сифилиса, однако можно выделить наиболее типичные черты. Заболеванию свойственны цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, относительно благоприятный исход. Выделяют три периода в течении паренхиматозного кератита: стадия инфильтрации, васкуляризация и рассасывание. В первом периоде в строме роговицы у лимба появляется диффузная инфильтрация серовато- белого цвета, состоящая из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховатая вследствие распространения отека на эпителий. Постепенно инфильтрация становится более насыщенной, распространяется по всей роговице, происходит ее утолщение в полтора раза. Этот период занимает 34 недели, на 5-й неделе в роговицу начинают врастать глубокие сосуды. Лимб становится отечным, как бы надвигается на роговицу. Вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью (рисунок 8.13). В этот период у 90% больных обнаруживаются признаки иридоциклита. Период васкуляризации длится 6-8 недель. Постепенно наступает период рассасывания, или регрессивный период, который продолжается 1-2 года. Раздражение глаза уменьшается. Рассасывание инфильтрации начинается от лимба и постепенно продвигается к центру в той же последовательности, в какой шло ее распространение. Толщина роговицы приходит к норме, складки десцеметовой мембраны расправляются, исчезают преципитаты. В тяжелых случаях полного просветления роговицы не наступает. Сосуды постепенно запустевают. Диагностика сифилитического кератита сравнительно проста. Совокупность типичных клинических признаков, положительные серологические реакции, семейный анамнез позволяют рано установить правильный диагноз. Дифференцировать следует с туберкулезным кератитом. Лечение должно быть направлено на устранение основной причины, что оказывает благоприятное влияние на исход общего заболевания и местного процесса. Общее лечение проводится совместно с дерматовенерологом. Местно применяются кортикостероиды, мидриатики, магнитотерапия, облучение гелийнеоновым лазером. Неинфекционные кератиты, возникающие на фоне системных заболеваний соединительной ткани +К этим кератитам относятся деструктивные заболевания роговицы, возникающие при таких системных заболеваниях, как ревматоидный полиартрит, болезнь Шегрена, красная волчанка, склеродермия, болезнь Бехтерева. Клиническая картина характеризуется появлением дефектов эпителия роговицы с последующей деструкцией стромы и формированием «чистой» язвы, которая прогрессирует быстро вглубь роговицы, в результате чего обнажается десцеметова мембрана и образуется десцеметоцеле, затем может наступить перфорация роговицы. Очень часто в ткань роговицы внедряется микрофлора, и тогда язва становится гнойной, что еще более утяжеляет разрушительный процесс в роговице. В конечном итоге это может привести к гибели глаза. При выздоровлении формируется помутнение роговицы, часто довольно грубое, которое значительно понижает зрение. Лечение. Назначают инстилляции антибактериальных средств, кератопластические препараты. Однако консервативная терапия оказывается часто безуспешной. Более эффективным является хирургическое лечение – покрытие пораженной роговицы амниотической оболочкой с фиксацией ее донорской роговицей или мягкой контактной линзой; послойная или сквозная кератопластика. Биопокрытие роговицы и кератопластика могут сочетаться с частичным ушиванием век. Нейропаралитический кератит +Нейропаралитический кератит развивается при поражении тройничного нерва на любом его протяжении, чаще при поражении гассерова узла. Чувствительность роговицы полностью отсутствует, поэтому заболевание протекает без явлений светобоязни, слезотечения, но с резко выраженным болевым синдромом. Раздражение глаза незначительно, не соответствует тяжести роговичных проявлений. Процесс начинается с помутнения и отека поверхностных слоев, затем слущивается эпителий. Эрозия захватывает почти всю роговицу. Позднее в центре начинает развиваться инфильтрация с изъязвлением стромы. При наличии инфекции процесс приобретает гнойный характер. Язва нередко может закончиться перфорацией роговицы. Течение затяжное, длительное, заканчивается рубцеванием роговицы. Лечение должно быть направлено на повышение трофических свойств ткани. С этой целью назначают кератопластические препараты, при болях – анальгетические средства, новокаиновую блокаду. Для профилактики инфекции применяют 30% раствор сульфацил-натрия, 1% тетрациклиновую мазь. Нередко приходится прибегать к биопокрытию роговицы с одновременным сшиванием век. Кератиты невыясненной этиологии +Среди кератитов этой группы следует выделить розацеа-кератит и разъедающую язву роговицы Мурена. Розацеа-кератит развивается у лиц, страдающих Acne rosacea кожи лица. Протекает в форме поверхностного краевого инфильтрата, субэпителиального инфильтрата или прогрессирующей язвы. При первой форме у лимба появляются слегка приподнятые над уровнем роговицы, резко ограниченные серовато-белые инфильтраты с поверхностными сосудами. При второй форме инфильтраты медленно распространяются под эпителием, сосуды располагаются у лимба в виде корзиночки, окружая инфильтрат. В дальнейшем возможны распад инфильтратов и формирование язвочек, при заживлении которых остаются помутнения роговицы. Более тяжелое течение свойственно прогрессирующей язве, которая распространяется по роговице валикообразно приподнятым краем с характерной васкуляризацией и может превратиться в обширную язву с десцеметоцеле и даже перфорацией роговицы. В исходе остается интенсивное помутнение роговицы. +Лечение проводится совместно с дерматологом. Местно назначаются антибактериальные, кератопластические и нестероидные противовоспалительные препараты. При значительном деструктивном процессе в роговице проводят биопокрытие ее амниотической оболочкой с фиксацией донорской роговицей или мягкой контактной линзой. При угрозе возникновения перфорации роговицы выполняют послойную кератопластику. Разъедающая язва роговицы Мурена характеризуется невралгическими болями, гиперестезией кожи век и лба и анестезией роговицы. Течение заболевания упорное и медленное. Начинается с появления поверхностной инфильтрации и неглубоких краевых язв роговицы, которые сливаются в одну в форме полулуния. Язва имеет подрытый край и четкую границу со здоровой тканью, поверхность ее обильно васкуляризирована. Она медленно прогрессирует по всей роговице и сопровождается вялым рубцеванием. +Лечение. В связи с неэффективностью консервативного лечения, рекомендуется послойная кератопластика с лечебной целью. Увеит Увеит - общий термин, обозначающий воспаление сосудистой оболочки глаза (увеального тракта), состоящей из трех частей: радужки, цилиарного тела и собственно сосудистой оболочки (хориоидеи). Кровоснабжение собственно сосудистой оболочки осуществляют в основном задние короткие ресничные артерии, а радужки и ресничного тела - передние и задние длинные ресничные артерии, т.е. кровоснабжение этих двух отделов происходит из разных источников, поэтому передний и задний отделы сосудистой оболочки обычно поражаются раздельно. Увеиты классифицируют по локализации, причине и продолжительности. Классификация По преимущественной локализации выделяют 4 основных вида увеитов: - передний увеит (ирит, циклит, иридоциклит) поражает радужку и цилиарное тело, встречается чаще всего, составляя 80% всех увеитов. Из-за общности кровоснабжения изолированное воспаление радужной оболочки (ирит) или цилиарного тела (циклит) клинически разделить сложно. Как правило, они вовлекаются в патологический процесс вместе, формируя клиническую картину иридоциклита. - промежуточный (периферический) увеит (pars planitis) вовлекает плоскую часть цилиарного тела и периферическую часть собственно сосудистой оболочки, а также стекловидное тело (экссудация). - задний увеит (хориоидит – воспаление собственно сосудистой оболочки, хориоретинит – воспаление собственно сосудистой и сетчатки) поражает хориоидею, сетчатку и зрительный нерв. - диффузный увеит (панувеит, иридоциклохориоидит) характеризуется воспалением всего увеального тракта. Причина заболевания. По аналогии с кератитами возможна инфекционная (экзоили эндогенная), инфекционно-аллергическая, аутоиммунная природа заболевания. Примерно 40% случаев увеита возникает на фоне системного заболевания. В 25% случаев увеит носит идиопатический характер. Увеит часто наблюдается при анкилозирующем спондилите и синдроме Рейтера, токсоплазмозе (внутриутробное заражение), бруцеллезе, сифилисе (в последние годы редко), туберкулезе, саркоидозе. У больных ювенильным ревматоидным артритом часто развивается двусторонний хронический передний увеит. Выявлена генетическая предрасположенность к увеиту, которая определяется геном HLA-В27 и в меньшей степени - генами HLA-B5, HLA-Bw22, HLA-A29, HLAD5. При переднем увеите, ассоциированном с наличием в крови HLA-B27, мужчины заболевают в 2.5 раза чаще женщин. По характеру воспалительного процесса: серозные, гнойные, фибринозные, геморрагические и смешанные. По течению: острые, подострые, хронические (если продолжается больше 6 недель). В половине случаев увеит приобретает рецидивирующий характер. Клиника Зависит от локализации воспаления. Передний увеит (иридоциклит) Процесс обычно односторонний, характерно острое начало. Жалобы: Светобоязнь; слезотечение; снижение (обычно умеренное) остроты зрения; спонтанные боли в глазу, усиливающиеся в ночное время и при пальпации глазного яблока. Объективная картина: перикорнеальная (венчик сосудов вокруг лимба) или смешанная инъекция; опалесценция влаги передней камеры (кардинальный симптом); преципитаты на эндотелии роговицы; при выраженном воспалении – гипопион - скопление фибрина или гноя на дне передней камеры; пигмент и клетки крови во влаге передней камеры; узкий, вяло реагирующий на изменение освещенности, зрачок неправильной фестончатой формы, обусловленной появлением задних синехий; отек и стушеванность рисунка радужки, изменение ее цвета (гетерохромия); иногда повышенное, а в тяжелых случаях, сниженное внутриглазное давление; экссудация в стекловидное тело. Периферический увеит Процесс часто носит двусторонний характер, труден для диагностики. Пациенты предъявляют жалобы на снижение остроты зрения и плавающие помутнения перед пораженным глазом. Передний отдел глаза может выглядеть интактным. Диагностике способствует циклоскопия со склерокомпрессией (осмотр цилиарного тела с помощью специальных линз), обнаружение воспалительной клеточной взвеси в передних слоях стекловидного тела и характерного экссудата, наподобие войлока покрывающего цилиарное тело. Задний увеит (хориоидит, хориоретинит) Ввиду частого вовлечения сетчатки в воспалительный процесс на практике применяют термин хориоретинит. Жалобы: на существенное снижение зрения при центральной локализации процесса, фотопсии (вспышки перед глазами), метаморфопсии (искажения формы предметов), наличие скотомы (выпадения в центральном поле зрения), гемералопию (ухудшение сумеречного и ночного зрения) при периферической локализации процесса. Слабые боли за глазным яблоком появляются лишь при вовлечении в патологический процесс зрительного нерва. При объективном осмотре офтальмоскопируются беловато-желтоватые очаги различной локализации и размеров, проминирующие в стекловидное тело, с нечеткими контурами. Сосуды сетчатки над ними не прерываются. В непосредственной близости от них выявляется клеточная инфильтрация стекловидного тела, васкулит сосудов сетчатки. Возможен отек пятна сетчатки и диска зрительного нерва, кровоизлияния в толщу сетчатки. Панувеит Подразумевает сочетание симптомов переднего, промежуточного и заднего увеитов. Диагностика - офтальмологические методы исследования; - лабораторные исследования неспецифичны. Чаще обнаруживают признаки основного заболевания (наиболее информативны лабораторные показатели при коллагенозах); - лучевые методы позволяют диагностировать сопутствующую патологию (болезнь Бехтерева и т.д.); - осмотр оториноларинголога и стоматолога (поиск хронических очагов инфекции). Лечение 1. Лечение основного заболевания (если оно выявлено); 2. Местное и общее использование антибиотиков, стероидных и нестероидных противовоспалительных средств, мидриатиков. 3. По показаниям цитостатики.
