Гормональна регуляція окисного стресу у комах ВСТУП Наслідки токсичних властивостей кисню були невідомі поки Гершман не запропонував вільнорадикальну теорію кисневого отруєння в 1954 році , яка стверджує, що отруйна природа кисню обумовлена частково відновленими формами [ 1]. У тому ж році Коммонер і співавт. [ 2] повідомили слабкий , але реєстрована ний сигнал електронного парамагнітного резонансу ( ЕПР) в ліофілізованих біологічних матеріалах , і це було пов'язано з наявність вільних радикалів. Ці відкриття викликали інтенсивні дослідження ролі вільних радикалів в біологічних системах. З тих пір було накопичено велика кількість доказів, що живі системи не тільки адаптовані до співіснування з вільними радикалами , але також розроблені різні механізми вигідного використання вільних радикалів у різних фізіологічних функціях. Вільними радикалами кисню, як правило , називають активними формами кисню ( АФК ) , а також активні форми азотних продуктів нормального клітинного метаболізму. АФК викликають потенційні біологічні пошкодження, що називаються окислювальним стресом. Це відбувається в біологічних системах при надлишку АФК з одного боку і дефіциту ферментативних і неферментативних антиоксидантів і з іншого боку. Іншими словами , окислювальний стрес виникає від метаболічних реакцій , які використовують кисень і являє собою порушення рівноваги прооксидантних та антиоксидантних реакції в живих організмах. ЕНДОГЕННІ ДЖЕРЕЛА ОКИСНОГО СТРЕСУ Окисний стрес у комах є неминучим побічним продуктом в аеробному способі життя, так як супероксид-аніон (О2• −) і H2O2 утворюється щоразу, коли молекулярний кисень хімічно окисляє електронні носії. Супероксидний аніон (O2• −). Клітинні джерела продукції АФК включають плазму мембран NADPH оксидази і внутрішньоклітинних цитозольнних ксантиноксидаз, пероксисомні оксидази,ендоплазматичні ретикулярні оксидази, і компонентів компонентів мітохондріального електронного транспорту. Інші ендогенні джерела АФК включають стрес і голод. Вільний радикал нестабільний і високо реакційно здатний і містить один або кілька неспарених електронів. Він може бути утворений будь-яким із способів, описаних нижче: а. Гомоліз ковалентного зв'язку A : B→A• + B• б. Додавання одного електрона до нейтральному атома A + e→A− • в. Втрата одного електрона з нейтрального атома A→A+•+ e У комах наступні вільні радикали генеруються у результаті цих процесів: Генерація супероксиданіон: O2 + e −→ O2• − H2O2 → HO2 + e − +H+ O2 + NADPH → O2 • − + NADP + H+ Гідроксильних радикалів: O2 • − + H2O2 → OH + OH + O2(ЅHaber - Weiss reaction) H2O2 + Fe2+/Cu+→ • OH + OH − + Fe3+/Cu2+ (Fenton reaction) Генерація пероксиду водню O2• − + O2 • − + 2H+ →H2O2 + O2 O2 • − + e− + 2H+ →H2O2 O2 + 2e• − + 2H+ → H2O2 Екзогенні джерела окисного стресу Екологічні забруднювачі , які включають в себе синтез різних біохімічних сполук , що використовуються в промисловості та сільському господарстві може вплинути на організми . Це метали , металоїди , а також численні інші органічні сполуки. Загалом, галогеновані алкани і алкени, які є відходами від промислових джерел та сільського господарства. Було показано , вони викликають окислювальний стрес шляхом генерації АФК в різних видів . Всеосяжний огляд окислювального стресу від забруднювачів навколишнього середовища була надано Ахмад [ 4]. Тут ми зосередимося на окислювальній напрузі в травоїдних комах , які можуть бути викликані як прооксидантними рослинами і різними гербіцидами або інсектицидами . Токсичність фенольного радикалу утворюються за допомогою окислювальних процесів внаслідок їх здатності ініціювати вільно - радикально реакційний ланцюг в мембрані і схильність до поперечного зв'язку з різними молекулами [6 , 7]. Середня кишка травоїдних тварин є високо окиснюваним середовищем . Тому дієта личинок лускокрилилок Helicoverpa Zea і Spodoptera littoralis з фенольними кислотами було виявлено збільшення різних показників окисного стресу в кишечнику тканин [8 , 9]. Загалом, фенольні смоли можуть брати участь у чотирьох основних типах зв'язків: гідрофобних , водневих , іонних і ковалентних [ 10]. Як правило , практично будь яке окислення фенольних сполук може утворити покоління супероксид аніон - радикалів. Супероксиданіон створений таким чином може призводити до утворення додаткових радикалів , в тому числі гідроксильних радикалів , як описано вище. ЗАХИСТ від окислювального стресу Захист від окислювального стресу, називають антиоксидантним. За визначенням, антиоксидантом може бути будь-яка речовина, яка може або зменшити або перешкодити окисленню субстрату, коли він присутній в невеликих кількостях в порівнянні з кількістю в субстраті. Згідно Халівел і Гутердж [11], антиоксидант може діяти на декількох різних рівнях в окисної послідовністі, і вони можуть мати кілька механізмів дії. Таким чином, антиоксидантний захист можна в цілому розділити два основні механізми: ферментативний -який підтримує нешкідливі рівні активованих форм кисню за рахунок скорочення надлишкового H2O - і неферментативний, який призначений для видалення вільних радикалів, що утворюються під час відновлювального процесу або у шкідливих реакціях між надлишком АФК і клітинних макромолекул. Механізми ферментативних антиоксидантів Комахи, як і інші тварини, мають набір ферментів, які спрямовані на видалення різних супероксиддисмутаза, радикалів каталаза, [12 ~ 17]. До них аскорбатпероксидази, відносяться глутатіон S- трансферази, пероксидази і т.д. Супероксиддисмутази (СОД): супероксиддисмутаза є двох основних типів-Cu / ZnSOD (розташовані в цитозолі) і MnSOD (локалізовані в мітохондріях).Ці ферменти каталізують наступну реакцію: 2О2• − + 2Н+→Н2О2 + О2 Каталази (КАТ):Фермент з гем-залізо активним центром. Основна функція полягає в розкладанні токсичного перекису водню [18]. Цей фермент локалізований в органелах, таких як пероксисомах. Перекис водню усувається каталазою наступним чином: 2H2O2→2H2O + O2 Аскорбат пероксидази (APX): Цей фермент каталізує окислення аскорбінової кислоти з одночасним зниження перекису водню і може виконувати важливу роль у видаленні перекису водню в комах [19]. Регенерація скорочення аскорбінової кислоти досягається за допомогою ферменту редуктази дегідроаскорбату. Аскорбат сам по собі може знешкоджувати синглетний кисень, супероксид і гіпохлорит, а також водорозчинні радикали, такі як перекисні, гідроксилі, тіольні, нітроксильні радикали [13,20, 25]. Гормони комах і їх роль у контролі окисного стресу Ендокринна система комах виробляє різні гормони і біологічно активні факторів [31]. Стероїдні гормони, що виробляються головним чином переднегрудною залозою і частково також кількома іншими тканинами. Комахи також пептидергічних виробляють (C) нейрогормони, велика група з'єднань, отримані шляхом спеціалізованих секреторних нейронів. Вони контролюють ряд біохімічних, фізіологічних і поведінкових реакцій. Роль гормонів комах при окисному стресі Глюкагон: це 29-амінокислотний пептид відомий як гормон хребетних. У комах імунохімічний аналогічний глюкагон-подібного пептиду були знайдені в гемолімфі [64], кишках [65, 66], нервовій системі [66, 69] в декількох видів комах і бере участь також в контролюванні травного або інших метаболічних процесів, але прямих доказів до цих пір немає. Крім того, екдистероїди - це добре відомі стероїдні гормони комах грають важливу роль у розвитку комах і репродуктивній системі. У хребетних стероїдні гормони, зокрема, естрогени і споріднені сполуки, що володіють фенольними кільця, було показано, беруть участь у контролі ОС. вони інгібують поліненасичених окислення жирних холестерину кислот і (кон'югація перекисного дієну або окислення малонового діальдегіду) в ліпопротеїнах, мікротомах. Було доведено, що 20-гідрокси це потужний антиоксидант, здатний звести до мінімуму вплив ОС. Однак захисний ефект 20-гідрокси проти ОС має також організменний розмір. Деякі білки гемолімфи, дуже чутливі до паракват лікування, постійно присутні в помилках, введених з 20-гідрокси незважаючи на паракват присутность. Ті ж ін'єкції покращують пригнічення паракватного вплив на жіночу фертильність і обох статей покращує виживання обмежено по параквату. Аналогічну функцію 20-гідроксиекдізона повідомляється по Roesijadi співавт. [75], які показали, що індукуванн екдізона метіонінсульфоксід редуктази у плодової мушки Drosophila MELANOGASTER пов'язано з підвищеною стійкістю перекису водню. Залишки метіоніну в білках є сприйнятливими до окислення при впливі реактивного кисню або азоту [76]. Скорочення кисленої форми метіоніну каталізується метіонін сульфоксидом редуктази [77]. Експресія ферменту регулюється через екдизон рецептор (ECR-UPS) комплексу [78] управляється екдизон. Надлишкова експресія ферменту пов'язана з підвищеним захисту проти OС [79, 80]. Механізми дії цих ефектів невідомі, але їх існування вказує на важливість екдистероїдів для управління ОС в тілі комахи [17]. Ювенільні гормони: це гормони комах, терпеноїди з двома основними функціями в житті комахи. Як гормони розвитку, вони запобігають передчасному початок метаморфоз у комах та підтримують відтворення гормонально контрольованої експресії генів з вітеллогеніном у дорослих самок. Їх роль в ОС, здається, бути побічно опосередкованими через регуляцію біологічно активних білків, таких як vвітеллогенін [81] або трансферину [82, 83]. Вітеллогеніни в першу чергу служити енергетичними і будівельними компонентами для розвивитку ембріона в яйця комахи. Вони синтезуються в спеціалізованих клітинах в жировій тканині тіла або рідко в оваріолах шляхом складного гормонально контрольованого процесу, в якому JHS в більшості видів комах відіграють найважливішу роль. У бджоли працівника вітеллогеніни захищають організм від окисного пошкодження паракватом [81]. Результати авторів показують, що вітеллогеніни є кращою цілю окисного карбонілювання в порівнянні з іншими білками гемолімфи [85]. Існує прямий вплив цього висновку для старіння бджіл: Лікування з низьким і висоим рівнями вітеллогеніну бджоли показали, що виживаність була значно нижче. Перша група. Дані показують, що діяльность вітеллогеніну причинно пов'язана з OС опірність бджоли, і крім того, вони можуть пояснити, чому вітеллогеніни синтезуються на високих рівнях у королеви бджіл і в достатку в довгоживучих працівників [81]. Трансферин у комах відомий як залізо транспортер, регулюється вітеллогеніном і JH діяльностю. Його основа функція транспорт заліза, необхідного для різних метаболічних процесів, у тому числі транспорту кисню і переносу електронів заліза, також бере участь у Реакції Фентона, в якій генеруються дуже реактивні гідроксильні радикали [86]. Трансферин комах регулю безліч різноманітних процесів (87) в тому числі і гормональних процесів. Jamroz співавт. [82] показали, сильне придушення гена трансферину в жировому тілі Дж. Х. лікування таргана Blaberus discoidalis. Харізанова співавт. [83] продемонстрували в організм комара edes Aegypti що метопрен JH аналогово пригнічує збільшення трансферину у крові після годування. Причини придушення неправильно зрозуміли: Ген трансферину може бути мішенню транскрипційних факторів екдистероїдів індукованих гомологами комарів, і негативного впливаючих на них JH може грати певну роль[83]. ВИСНОВОК Протягом останніх двох десятиліть видано безліч літератури для нашого розуміння шляхів передачі сигналу у відповідь на окислювальний стрес. У той час як вони є важливими у забезпеченні транскрипційної відповіді на окиснювачів на молекулярному рівні, основними елементами в реакцїю стресових шляхів, таких як стрес реагуючі гормони тільки починають бути причетними особливо у комах. З цим також прийшло усвідомлення складності ендокринно-опосередкованої відповіді і усвідомлення того, що ці гормони можуть не діяти на ізоляції, а пересічно з іншими фізіологічними і адаптивними відповідями на окислювальний стрес і стільниковими контекстно-залежними манерами. Вийшовши з обстеження ендокринної дії в реакції на стрес (зокрема, окислювальний стрес) є картина позачергової різноманітності і складності, будь розглядати з точки зору в клітини-мішені, метаболічних шляхів, або фізіологічних функцій, які регулюватимуть нейрогормони.
