Остеохондропатия (osteochondropathia; греч. osteon кость + chondros хрящ + pathos страдание, болезнь) — группа заболеваний, характеризующихся своеобразным изменением апофизов коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, энхондрально оссифицирующихся костей кисти и стопы, позвоночника, реже других растущих костных структур. Этиология-Возможна наследственная предрасположенность к остеохондропатии, имеют значение пороки развития сосудистой сети костной ткани, изменения гормонального фона, различных видов обмена веществ, регуляции кровотока и нервной трофики. -Предрасполагающими факторами для развития асептического некроза кости являются хронические микротравмы, длительное вынужденное нефизиологическое положение конечности или позвоночника в ходе профессиональной, спортивной деятельности или лечебных мероприятий. ПАТОГЕНЕЗ. Остеохондропатия встречается преимущественно в детском и юношеском возрасте. Считается, что в связи с эмболией или тромбозом сосудов кости развивается ее асептический некроз. Некротизированные костные перекладины утрачивают прочность и повреждаются даже при малейшей нагрузке. В дальнейшем нарастает деформация эпифизов и апофизов костей, наблюдается болезненность суставов, нарушение их функции, конфигурации или конгруэнтности суставных поверхностей, что в конечном итоге приводит к развитию деформирующего артроза. Патологическая анатомия. Различают пять стадий заболевания 1. Асептического некроза. Происходит некроз губчатого вещества и костного мозга. Хрящевой покров остается жизнеспособным. 2. Импрессионного перелома. Эпифиз пораженной кости деформируется под влиянием нагрузки. 3. Рассасывания. Некротизированные ткани рассасываются и прорастают соединительной тканью. 4. Репарации. Пораженный эпифиз замещается новообразованной костью. 5. Конечная. Характеризуется вторичными изменениями (нарушение формы головки, деформирующий артроз). Причиной деформаций является предшествующий иммпрессионный перелом. Структура костной ткани восстанавливается полностью. Классификация по течению остеохондропатий. I стадия. Некроз костной ткани. Продолжается до нескольких месяцев. Больного беспокоят слабые или умеренные боли в пораженной области, сопровождающиеся нарушением функции конечности. Пальпация болезненна. Регионарные лимфатические узлы обычно не увеличены. Рентгенологические изменения в этот период могут отсутствовать. II стадия. «Компрессионный перелом». Продолжается от 2-3 до 6 и более месяцев. Кость «проседает», поврежденные костные балки вклиниваются друг в друга. На рентгенограммах выявляется гомогенное затемнение пораженных отделов кости и исчезновение ее структурного рисунка. При поражении эпифиза его высота уменьшается, выявляется расширение суставной щели. III стадия. Фрагментация. Длится от 6 месяцев до 2-3 лет. На этой стадии происходит рассасывание омертвевших участков кости, их замещение грануляционной тканью и остеокластами. Сопровождается уменьшением высоты кости. На рентгенограммах выявляется уменьшение высоты кости, фрагментация пораженных отделов кости с беспорядочным чередованием темных и светлых участков. IV стадия. Восстановление. Продолжается от нескольких месяцев до 1,5 лет. Происходит восстановление формы и, несколько позже – и структуры кости. КЛАССИФИКАЦИЯ (С.А. Рейнберг, 1964) 1) остеохондропатия эпифизов трубчатых костей: - головки бедренной кости (болезнь Легга — Кальве — Пертеса) - головки II—III плюсневой кости (болезнь Келер II) - грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха) - фаланг пальцев рук (болезнь Тимана-Флейшнера) 2) остеохондропатия коротких губчатых костей: - ладьевидной кости стопы (болезнь Келер I) - полулунной кости кисти (болезнь Кинбека) - ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера) - тела позвонка (болезнь Кальве) - сесамовидной кости I плюснефалангового сустава (болезнь Ренандера—Мюллера) 3) остеохондропатия апофизов: - остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда — Шлаттера) - остеохондропатия бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда — Шинца) - остеохондропатия апофизарных колец позвонков (болезнь Шейермана — May) - остеохондропатию лонной кости (болезнь Пирсона) 4) частичные (клиновидные) остеохондропатии суставных поверхностей: поражаются суставные поверхности локтевого, коленного (рассекающий остеохондроз - болезнь Кенига) и других суставов. Клиника. Клиническими наблюдениями установлено, что данная патология свойственна детскому и юношескому возрасту, при этом каждая нозологическая форма имеет довольно характерные возрастные границы и половое распределение. Реже остеохондропатий развиваются у взрослых. Прогноз остеохондропатий у детей в целом благоприятный, так как у них не так часто развивается вторичный деформирующий остеоартроз. У взрослых в результате остеохондропатий наступают явления вторичного деформирующего остеоартроза, нередко являющегося причиной глубокой инвалидности. Остеохондропатия головки бедра (болезнь Легга — Калве — Пертеса, соха plana, osteochon dritis deformans сохе juvenilis). Этиология неизвестна. Наиболее часто это заболевание встречается у детей (мальчиков) в возрасте от 6 до 10 лет (по некоторым данным, в возрасте 5—12 лет). Как правило, поражена одна сторона, однако описаны и двусторонние остеохондропатий головки бедра. В развитии заболевания травма является иногда своеобразным пусковым механизмом. Предполагается также влияние очага хронической инфекции. В патогенезе остеохондропатий головки бедра играет роль сосудистый фактор. Ядро окостенения головки бедра снабжается артериальной кровью от сосудов суставной капсулы до 8летнего возраста. Кровоснабжение ядра окостенения головки бедра в более позднем возрасте идет через сосуды круглой связки головки бедра. M. В. Howort (1959) проследил развитие заболевания на самых ранних стадиях у 50 больных. Первоначальные изменения автор зарегистрировал в капсуле сустава и надкостнице шейки бедра. Пораженные ткани были отечны и гиперемированы, особенно в нижнем углу между головкой и шейкой бедра. Микроскопически наблюдались отек, утолщение и гиперваскуляризация синовиальной оболочки, развитие ворсин, периваскулярная лимфоидная инфильтрация. Кроме того, в месте соединения шейки и эпифиза головки автор отметил развитие остеомаляции в результате декальцификации и гиперваскуляризации. В дальнейшем некротические участки центральной части головки уплотняются вг результате избыточной кальцификации. Гиперкальцифицированные участки костной ткани окружены густой сетью сосудов и грануляционной тканью, с помощью которых происходит постепенное рассасывание некротизированной ткани и заполнение этого участка новообразованной костной тканью. Позднее уплощается головка бедра, укорачивается и утолщается шейка бедра, капсула сустава склерозируется. На основании клиникорентгенологических параллелей обычно выделяют 5 стадий заболевания: I стадия — подхрящевой некроз губчатого костного вещества эпифиза головки без вовлечения хрящевой ткани; остеонекроз макроскопически, а также по рентгенологическим данным не выявляется и может быть установлен только на основании гистологического исследования; II стадия — импрессионные переломы костных балок некротизированных участков головки бедра, выявляемые на рентгенограммах; III стадия — рассасывание или фрагментация головки, чаще всего она разделяется на три фрагмента; IV стадия — репарация, во время которой происходит врастание соединительной ткани в пораженный участок эпифиза головки и трансформация этой ткани в костную субстанцию; V стадия (резидуальная, или заключительная) — происходит окончательная ремоделяция головки и шейки, головка приобретает грибовидную форму, становится отчетливой новая архитектоника костных балок, шейка укорачивается и утолщается. Клиника. Заболевание проявляется хромотой и слабыми болями в области тазобедренного сустава. Лабораторные показатели нормальные. Диагноз заболевания основывается главным образом на рентгенологических данных, позволяющих установить ранние стадии заболевания. Лечение. Основным и патогенетически обоснованным методом лечения является полная разгрузка сустава. Рекомендуют постельный режим, который может продолжаться до 1—1,5 лет, вытяжение с помощью мягких манжет. Разгрузка направлена на профилактику внутрикостных микропереломов и, следовательно, развития деформации сустава. Для улучшения репаративных процессов назначают массаж, тепловые процедуры. Заключительная реабилитация включает дозированную ходьбу с разгрузкой (на костылях). Реабилитациониые мероприятия желательно проводить под рентгенологическим контролем. Иногда необходимо оперативное лечение, целью которого является улучшение васкуляризации области головки бедра с помощью таких операций, как рассечение капсулы сустава, фенестрация шейки, высверливание каналов в шейке по направлению к центру головки. Однако целесообразность хирургического лечения до сих пор не решена окончательно, так как нет статистически достоверного материала по его отдаленным результатам. Исходом заболевания у взрослых является выраженный коксартроз. Остеохондропатия головки II (реже III) плюсневой кости (болезнь Келера II) Заболевание развивается у подростков 13—18 лет. Девочки болеют чаще мальчиков в 4 раза. В патогенезе заболевания играет роль хроническая микротравма, перегрузка переднего отдела стопы, что иногда связывается с особенностями быта и профессиями, например, при постоянной перегрузке передних отделов стопы в результате ношения обуви на высоком каблуке или длительной работе стоя с наклоном туловища кпереди. При остеохондропатии головки II плюсневой кости выделяют 5 стадий: I (дорентгенологическая), стадия, при которой возникают боли в переднем отделе стопы при негативной рентгенологической картине; II стадия — головка II плюсневой кости теряет шаровидную или овоидную форму и уплощается, ее длина уменьшается по сравнению с симметричной здоровой головкой в 2— 3 раза, уменьшается и абсолютная длина всей плюсневой кости и относительная длина II пальца; III стадия — секвестрация головки с образованием нескольких фрагментов; IV стадия — резорбция некротических ферментов, ремоделяция головки, приобретающей блюдцеобразную форму; V стадия — развитие деформирующего остеоартроза II плюснефалангового сустава. Клиника. Боли и припухлость в передней части стопы, более выраженные по дорсальной проекции II плюснефалангового сустава, усиливающегося при нагрузке и ходьбе. Продолжительность болезни несколько лет. В ее исходе отмечается укорочение длины II пальца. Диагноз. Основывается исключительно на данных рентгенологических исследований. Лечение. Ограничение ходьбы, ношение рациональной обуви с мягкой стелькой, которая позволяет более равномерно распределять нагрузку пораженной стопы на большую площадь опоры, в поздних стадиях — массаж и физиотерапия; оперативное лечение противопоказано. Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (Келер I) Заболевание развивается у детей в возрасте 3—7 лет. Мальчики заболевают чаще, чем девочки, в соотношении 3:1. Патологическая анатомия. Процесс имеет те же стадии, что и остеохондропатия любой локализации, в связи с чем в III стадии заболевания можно отметить 2—3 секвестроподобных костных фрагмента ладьевидной кости. Клиника. Заболевание развивается на фоне полного здоровья. Пациенты отмечают болезненную припухлость тыла стопы с медиальной ее стороны, усиливающуюся при нагрузке и надавливании и являющуюся причиной хромоты. Продолжительность цикла болезни — до 3 лет, после чего отмечается клиническое выздоровление. Диагноз подтверждается рентгенологическими данными. На снимке стопы в прямой проекции выявляется деформация ладьевидной кости, толщина которой значительно уменьшена (симптом «серпа»). Соответственно этому уменьшено ядро окостенения до /з нормальных размеров. Внутрикостная структура ладьевидной кости по сравнению с соседними костями стопы изменена и представляет собой сплошное затемнение. Лечение. Разгрузка — ходьба с опорой, ограничение ходьбы, запрещение бега, прыжков. Ношение рациональной обуви с мягким верхом из замши, вельвета. В резидуальной стадии полезно назначение массажа. Болезнь Прайзера (остеохондропатия ладьевидной кости кисти) Этиология. Асептический некроз ладьевидной кости кисти развивается чаще у лиц, занимающихся интенсивным ручным трудом. Клиника. Боли и припухлость области лучезапястного сустава более выражены по направлению к лучевой кости. Диагноз. Рентгенография является основным методом исследования при постановке диагноза остеохондропатии ладьевидной кости, которая уменьшена в объеме, имеет измененную форму. Из других рентгенологических признаков выявляется подвывих этой кости, фрагментация. Лечение. Разгрузка пораженной области с помощью иммобилизации лучезапястного сустава эластическим бинтом или гипсовой лонгетой. Оперативное лечение показано в случае, если в заключительной стадии заболевания боли не исчезают, усиливается деформация и нарастает опасность развития деформирующего остеоартроза. Удаляют деформированную ладьевидную кость и замещают ее эндопротезом из силикона [Swansson A., 1980]. Болезнь Кинбека (остеохондропатия полулунной кости запястья) поражает в основном молодых мужчин в возрасте 18—30 лет. Этиология. В возникновении заболевания играют роль хроническая микротравма или перенапряжение кисти в результате интенсивного ручного труда у слесарей, токарей, плотников, столяров. Клиника. Процесс, как правило, односторонний. Больной жалуется на упорные боли в области лучезапястного сустава, где выявляется стойкая ограниченная припухлость. Давление на зону припухлости вызывает усиление боли. Локализацию процесса можно выявить поколачиванием по головке III пястной кости при согнутой в кулак кисти. Исходом заболевания является деформирующий артроз суставов запястья в связи с тем, что полулунная кость либо фрагментируется, либо резко меняется в объеме, что приводит к подвывиху межзапястных суставов. Диагноз. Для проведения дифференциальной диагностики с костным туберкулезом, решающим является рентгенологическое исследование, которое устанавливает поражение полулунной кости с характерными для остеохондропатии признаками (изменение плотности, неровность контуров, фрагментация — псевдофрагментация). Лечение. Разработан способ полной замены луновидной кости на эндопротез из силикона, который соответствует форме этой кости [Swansson A., 1980]. Консервативные методы лечения ненадежны, так как уменьшение объема кости способствует подвывиху лучезапястного сустава с развитием вторичного деформирующего остеоартроза. Частичные клиновидные некрозы суставных концов. Рассекающие остеохондриты — это небольшая группа заболеваний с единым этиопатогенезом и различной анатомической локализацией. В основе болезни лежат циркуляторные нарушения в зоне конечной артериальной костной ветви, питающей ограниченный участок суставного конца кости. В результате блокады кровоснабжения клиновидного участка суставного конца развивается асептический краевой некроз, фирма которого напоминает чечевидное зерно, двояковыпуклую или плосковыпуклую линзу. Некротизирующийся участок кости в дистальном направлении покрыт суставным хрящом, который в начале заболевания жизнеспособен. Некротический участок связан с костным ложем грануляционным валом, трансформирующимся в рубцовую соединительную ткань. В дальнейшем происходит полное отделение этого костнохрящевого фрагмента, превращающегося в инородное тело сустава — «суставная мышь». Последняя может быть источником блокады сустава с соответствующей клинической картиной: внезапное ограничение разгибания или сгибания при попадании «суставной мыши» в суставную щель. В этом периоде заболевания некротический фрагмент кости пропитывается солями кальция, а в суставном хряще происходят дегенеративные изменения, хотя он и остается жизнеспособным, так как получает «питание» из синовиальной жидкости. Болезнь Шейермана-May (остеохондропатия апофизов грудных позвонков, юношеский дорсальный кифоз, юношеский апофизит позвонков, ювенильный деформирующий дорсальный остеохондроз) развивается в возрасте 10— 13 лет. Этиология. Этот синдром относят к аутосомнодоминантному наследственному заболеванию. Прогрессированию данного вида остеохондропатии способствует тяжелая физическая работа, ношение грузов на спине. Клиника. Больные отмечают боли в грудной клетке, быструю утомляемость во время сидения. Характерен вид больных — наклон туловища кпереди, кифоз грудного отдела. Движения в грудном отделе позвоночника ограничены. Диагноз ставят на основании характерных рентгенологических симптомов. В начале заболевания выявляются асептический некроз апофизов грудных позвонков, выраженный кифоз, в дальнейшем рентгенологически определяются вторичные признаки остеохондроза и деформирующего спондилеза. Лечение малоперспективно. Для предотвращения особо выраженной деформации позвоночника рекомендуются специальные физические упражнения с целью укрепления выносливости мышечного корсета, рациональный режим труда и отдыха. Болезнь Осгуда-Шлаттера (апофизит тазовых костей, большеберцовой кости, остеохондропатия бугристости большеберцовой кости) выявляется чаще у мальчиков в возрасте 13—18 лет. Этиология. Заболевание развивается иногда без видимой причины или после травмы (игра в футбол, резкое приседание), способствующей внезапному и интенсивному перерастяжению места прикрепления собственной связки надколенника к бугристости большеберцовой кости. Патологическая анатомия. При болезни Осгуда — Шлаттера наблюдаются такие же изменения, как и при других видах остеохондропатии. Как правило, это двусторонний процесс, при котором нормальные фазы окостенения бугра большеберцовой кости нарушены в результате асептического некроза ядер окостенения. При данном заболевании происходят остеонекроз ядер окостенения, кальфикация нежизнеспособных тканей, фрагментация их, рассасывание омертвевших костных масс, перестройка внутрикостной архитектоники бугра. Клиника. Больные отмечают строго ограниченную болезненность и припухлость области бугристости большеберцовой кости обеих голеней. Во время ходьбы, бега, спуска по лестнице боли усиливаются. Других каких-либо болезненных проявлений нет: температура тела нормальная, коленные суставы не изменены, анализ крови в пределах физиологической нормы. Через /2—3 года болезнь заканчивается самостоятельно полным выздоровлением. Лечение. Для более быстрой репарации асептического некроза данной области запрещаются все виды спорта, требующие нагрузки на ноги, прыжки, бег, приседания. Ношение эластических бинтов на область бугристости большеберцовой кости также способствует разгрузке пораженной зоны кости; болезненность бугристости большеберцовой кости может быть несколько уменьшена с помощью осторожного массажа (самомассажа), а также тепловых процедур. Оперативное лечение (туннелизация места поражения с целью улучшения васкуляризации) не имеет преимуществ перед консервативными мероприятиями. Прогноз благоприятный. Болезнь Хаглунда — Шинца (апофизит пяточного бугра) проявляется припухлостью и болью в области прикрепления пяточного сухожилия. Заболевание развивается в подростковом возрасте, мальчики болеют чаще, чем девочки. В этиологии заболевания определенную роль играет травма области пяток, например, во время прыжка на пальцы стопы, когда происходит чрезмерное перерастяжение мест прикрепления сухожилий плантарных мышц. Патологоанатомические изменения такие же, как при любом виде остеохондропатии. Клиника. Припухлость и болезненность пяточной области обеих стоп. Боли усиливаются от давления, вызываемого обувью. Бег, прыжки, занятия спортом затруднены или невозможны. Диагноз. Рентгенологическое исследование подтверждает диагноз апофизита пяточного бугра, особенно в III стадии болезни, при которой наблюдаются фрагментация и уплотнение апофизов пяточных бугров. Лечение. Заболевание заканчивается спонтанным выздоровлением. Необходимо избегать перегрузок: запрещаются бег, быстрая ходьба, прыжки. Рекомендуется носить свободную обувь с мягкими задниками. Прогноз благоприятный. Болезнь Кенига (рассекающий остеохондрит коленного сустава) Болеют молодые мужчины в возрасте 20—25 лет, но заболевание может встречаться и у пожилых. Преимущественная локализация патологического процесса — медиальный мыщелок бедра, однако описаны поражения и латерального мыщелка. Клиника. Боли в коленном суставе. Интенсивность болевого синдрома различна. В коленном суставе может развиться реактивный синовит, что клинически выражается стойкой припухлостью коленного сустава; опорная его функция снижена, отмечается хромота. Диагноз. Основной метод диагностики — рентгенологическое исследование. На рентгенограмме выявляется типичная картина остеонекроза дистального фрагмента одного из мыщелков бедра с довольно четкой демаркационной границей, имеющей форму двояковыпуклой или плосковыпуклой линзы. Лечение. Оперативное лечение является методом выбора. Производят артротомию и удаляют некротизированный костнохрящевой фрагмент. Костное ложе после удаления омертвевшего костного фрагмента обрабатывается: удаляются грануляции, рубцовая ткань, заглаживается скользящая поверхность краев ложа. В отдаленном послеоперационном периоде происходит окончательная ремоделяция пораженного участка суставной поверхности. Прогноз болезни благоприятен. У 10% больных развиваются ограниченные плоские остеонекрозы рассекающие остеохондриты тазобедренного, плечевого, локтевого суставов. В дифференциальной диагностике решающее значение имеет рентгенологическое исследование, выявляющее характерную краевую фрагментацию головок плечевой и бедренной костей или дистального суставного конца плечевой кости. Оперативное лечение рекомендуется при развитии блокады суставов.
