Баркова

.\
€
ершя 8ъссцлее оброзованше
э.н. БАРковА,
<<
Б.в. ждАновА,
'>
Ё.в. нАзАРЁнко
Руководство
к пРАктичЁск0му куРсу пАт0Ф[3и0л0гии
||од редакцией профессора 3.Ё. Барковой
ано унебно-
тпо0шчестсцм объе0шненше ]у1 по :ше0шцшнстсо ]шу
ш фарльацевт!.шчес!со:пу оброзованцю ву3ов Россцш в тс@чесп!.ве унебноао пособшя
аля спту0енп|.ов лте0шщшнсюшх ву3ов
.
Р еюо :шен0
ов
:ше
Ростов-на-Аону
<,Феникс>
2007
удк
ББ(
ктк
61б(075.8)
52.5я73
320
Б25
Рецензентьт:
А.[!. 1спре6ов, чпен-кор. РАмн, проф., зав. кафедрой патофизиологии
9рапьской государственной медицинской академии;
8.[ . !олешх, проф., зав. кафедрой патофизио'1огии
0мской гоеударственной медицинской академии
Б25
'
Баркова
3.Ё.
|
Руководство к практическому кшсу патофизиопотил | 3.[. Баркова, Б.Б. }{данова, Б.8. Ёазаренко. _ Ростов н/[: Феникс,2оо7 . _ 196 с. : ил.
- (Бьтсшее о6разование).
т5вш 5-222_о9822-2
Руководство к практическому курсу патофизиологии содержит основньте цоложения темьт пРактических занятий, графьт погйческих структур, тест0вьте задания и ситуационньте зцачи. [одержа_
ние книги соответствует современньтм программам по патофизиол0гии, а также квалификационнь1м
характеристикам вьтпускников медицинского вуза, а также может 6ьтть полезньтм для враней, специализирующихся в интернатуре, ординатше и аспир;1нтуре.
[1редназнанено д'1я организации и повьтшения эффективности самостоятельной ра6отьт студентов при подготовке к занятиям, для испопьзовашия в системе дистанционного (онно_заочного)
о6разования.
т5вш 5-222-о9822-2
удк 616(075.8)
ББ( 52.5я73
@ Баркова 3.Ё., }(да:това Ё.8.. Ёазаренхо Ё.в.,2оо7
@ 0формление: изд-во кФехикс>, 2007
[ лу 6 ок оу
в аэк ае мьтй к о лле
аа
!
11еред вами оригинальньтй труд преподаватепей кафедрьт патофизиопогии 1юменской медицинской
академии. 8 нем сконцентрирован итог многопетней методической ра6отьт с отечественньтми и иностранньтми уне6н}4ками' методическими посо6иями по предмету и монографиями.
Ра6отая с Рщоводством, вьт получите 6ольшое,удовлетворение, когда сконцентрируете прио6ретени систематизируете свой интеллектуальньтй 6агаж, нео6ходимьтй для освоения вашей
6удущей специапьности. 3нания основнь|х разделов патофизиологии 6удщ тем прочнь1м фундаментом' на
котором вь1 возведете этажи профессион;ш1ьного мастерства.
1т{етодинеское посо6ие состоит из следующих разделов:
1. [епь занятия, в которой определеньт ос1{овная мотивация для изучения темь1 и роль прио6ретаемьтх
знаний в системе вь1сшего медицинского образования.
2. 11еренень о6язатепьньтх знаний, в котором последовательно перечислень] конкретньте зцачи как
лекспосо6ьт достижения цедщ опредеденной для темьт занятия. 0сновньте источники информации
ции, основн:ш1 и дополнительн:1я унебная литература . 0ни заканчивают каждую тему занятия.
з. 8опросьт 6азовьтх дисциппин (нормальной физиологии,6иохимии, гистологии), нео6ходимь1е для
прора6отки темьт. .[|огика изучения причиньт патологического процесса и механизмов его развития
ньте ранее знания
_
4.
построена на умении применять фундаментальнь!е знания о механизмах регуляции органов и систем и
оценивать их состояние на основе функциональньтх и 6иохимических показателей.
|рафьт погических структур и та6пицьт содержат концентрат информационного материала. 0ни
тре6уют осо6ого внимания при изучениу1'' их следует разо6рать и запомнить после освоения материалов лекций, уне6ников и руководств. 3то завершающий, но еще не итоговьтй этап изучени'1 темьт.
0сновная схема лотических структур для всех тем едина: этиопогия, патогенез, прояв'1ения патологического процесса.
Ёеобходимо о6ратить осо6ое внимание на механизмь1 и проявления процессов повреждения и защитно-приспосо6итепьньтх и компенсаторньтх реакций. 3то краеугольньтй камень дпя изучения
принципов этиотропной, патогенетической и симптоматической фармакотерапии, основной прин-
цип которой
- <<Ёе вреди!>
1естьт дпя хонтропя знаний при самоподготовке позволяют самостоятельно оценить степень овладения материалом. 0риентируясь на эт;ш1оньт, можно 6ьтстро определить правильность вашего ответа и
при его оши6очном варианте Бернуть се6я к анализу тестов и повторному шагу в изучении материапа.
6' Ра6очие схемьт или алгоритмьт ре1цения ситуационньтх задач преследуют цели:
а) дать нео6ходимьте показатели для оценки норм;шьного состояния системьт или органа;
6) определить последоватепьность шагов в решении задачи;
в) провести дифференциальньтй диагноз;
г) сдепать правипьное о6основание для логического закпючения.
7. €итуационная задача - это самое сложное контролирующее задание. Бе рештение осуществляется в
'два этапа. [1ервьтй _ аны1итический
- включает оценку всех показателей по характеру их отклонений от нормьт. Бторой
синтетический _ основан на вь|явлении главного звена повреждения и
компенсаторно-приспособительньтх механизмов.
0чень важно понимать, нто патофизиодогия изучает закономерности возникновения, развития и исхопатологических
3то означает, что ситуационная задача ориентирована не на постановку
да
'процессов.
на
вь|явдение
типического
патологического процесса, его причиньт, о6щих механизмов развидиагнозф а
тия и определении главнь|х звеньев для фармакокоррекции.
],1ьт отчетпиво понимаем, что Рщоводство как форма нашего желания помочь вам, дорогие коллегщ в
изучении предмета дапеко от совершенства. ]у1ьт 6удем очень 6дагодарнь! за ваши замечания и предложе-
5.
ния.
3ав. кафедрой патофизиопогии
1юменской государственной
медицинской академии
профессор 9.[{. Баркова
вв
вЁ
(а2*
сг
-
-
н+
нь
нь02
н|
к+
мсн
мснс
мсу
},19'*
]ч}а*
р(0:
Рс
5в
2,з-дФг
АвР
Ад
Адг
Актг
-
_
-
_
_
_
Ас1
(АсА1)
_
6азис эксцесс
-
сумма оснований
из6ьтток или дефицит оснований
катион кальция, ион к;!''|ьция/ ионизированньтй (свободньтй) кальций
хлорид-анион
протон водорода
гемогло6ин
оксигемогло6ин
гематокрит
катион калия
среднее содержание гемогло6ина в эритроците
средняя концентрация гемогпо6ина в эритроците
средний о6ъем эритроцита
катион магния
катион натрия
1тарциальное давление утлекисдого газа
простагландиньт
стандартньтй 6икарбонат
2,3-дифосфоглицерат
активированное время рекальцификации
артериш1ьное давление
антидиуретический гормон
Алт (АпАт) _
АРнт
6азис буфери
спис0к с0кРАщЁний
адренокортикотропньтй гормон
;шаниновая трансфераза
_ а'1лергическая
реакция немедлен}{ого типа
_
аспарагиновая трансфераза
минерапокортикоидь1
мк
м0д _ ми}тутньй о6ъем дь{хания
м0с _ мин!пньтй о6ъем сердца
нэжк _ неэстерифицировапнь|е жирные кислотьт
0Ас
_
общий адаптационный син[ром
0пн _ острая почечн;!я недосгаточность
0псс - о6щее периферинеское сопротивпение сосудов,
0цк' _
о6ъем циркупирующей кроЁи
пдФ
_
п0л
пти
_
_
протром6иновьтй индекс
_
система
ренин-анги@!€н3ин:2[!ьдоетероновая
растворимьте хомплексьт фи6рин-мономс!ра
-_
_
скоР0сть оседания эритроцитов
РААс
РкмФ
с0э
стг
тпг
шг
у0
Фн0
Фсг
хпн
цАмФ
цвд
,цнс
цтк
чдд
чсс
экг
югА
продштьт дегрцации фи6рцна
:_ перекисное окиспение (пероксидация) липидов
соматотропный горион
толерантность ппазмь| к
гепарищг ]
-_ ударньй о6ъелц сердца
фактор некроза ощгхолей
_ фолликупостимулирующий гор},{рн
_ хроническ;ц почечная недосгаточность
_ циклич_еский аденозинпсонофосфат
_ ценщ;1пьцое 6енозное давлёниё
тирёотропньтй гормон
_
_
_
_
_
_
центр;1пьн.1я нервн:1я система
цикл щикар6оковьтх киспот
9ё€1@1|1 дьтхатель1{ъ1х
двих{ений
частота сердечньтх сокращений
эдектрокардиограмма
юкстагпомерупярньтй аппаРат
,
вв0дн0Ё 3Аняти
|]ель заняпия.' 06основ4ть фундамента]|ьную роль
предмета в формировании враче6ного мьтшления.
0своить принципь| дифференцировки патологических и защитно-приспосо6ительньтх реакций. йзучить основьт модепирования и экспериментальной
терапии пато'1отических процессов.
]'
2.
з'
4.
допжен знать:
€тудент
и задачи патологической физиологии.
]т,1есто ее среди других медицинских наук| значение для кпиники (та6л. 1).
0сновньте раздепьт патологической физиоло11редмет
гии: о6щая нозодогия, типовь|е пато'1огические
процессьт, пато'1огическая физиология систем
организма, 14х характеристика.
0сновньте этапьт истории патофизиологии. 8едущая роль отечественньтх ученьтх в развитии
патологической физиологии.
патофизиологии. 3начение эксперимента. 06щие принципьт построения медико6иологических экспериментов и интерпрета}г1етодьт
ции их результатов.
5.
6.
1м!ор
ально - этические аспек -
экспериментирования на животнь1х.
0сновньте понятия о6щей нозо]!огии. Ёорма,
2.
Болезнь как диа'1ектическое единство повреждения и защитно-прислосо6ительньтх реакций
организма. [тадии 6олезни. 1,1сходьт' 8ьтздоров,1ение полное и непопное.
,
практическая раб0та
0пьтт 1. 8лияние пони).(екного атмосфер_
ного давпе}тия на организм
3.8ьтделить механизмьт компенсации
ность развития симпт0мов
животного.
и
низмьт их формирования?
и
на
меха-
0пьтт 2. [ействие ускорений (перегрузки)
1{а
орга1{изм
,[ве одинаковьте мь!ши помещают по отдельнос-
ти в сосудьт, закрепле1тньте в центрифуге в диаметрально противопо'1ожном положении. !]ентрифугу
закрьтвают крьтшлкой и включают на скорость вращения 1000 о6/мин. 1ерез 2о_25 с центрифугу 6ьтстро останавливают и мьтшей извпекают на стол.
Ёа6пюдают за поведением животньтх/ их подвижностью/ окраской слизистьтх и кожи/ состоянием глаз,
частотой дьтхательньтх движений
1.
2.
3.
4'
5'
6.
1.
8опросьт
(акие видьт ускорения действуют на мьтшей при
вращении в центрифуте?
(аково направление действия перегрузки?
(акие нарушения возникают у животного при
действии перегрузки в поперечном направлении (направление спина _ грудина и-т:и нао6орот)?
1{акие нарушения возникают при действии перегрузки в каудо-краниальном и кранио-кау-
дальном направпениях?
9ем можно о6ъяснить развитие у мьтшей цианоза и одьтшки?
9ем о6ъясняется развитие экзофтальма, иногда
вь1деление крови из ушей и носа при каудо-краниы1ьном направлении действия перегрузки?
(аков механизм нарушения _координации движений?
[!итература
0сновная
1.
2.
3.
4'
[1атологическая физиология / 0од ред. А.А. Адо'
й.А. Адо и др. _ [/.: [риада-} ' 2оо2' - с. 1-14.
[1атофизиология | |од ред. !-1.Ф [1итвицкого. _ [7!.:
гэотАР-мЁд,2оо2' - т. !. _ с. 9-37.
]естовь:е задания по курсу патофизиологии / [1од ред.
|-'8. [1орядина.
1998. _ с. 4-5.
[т:!.: вунмц.
5.
6'
7.
!ополншгпельная
осо6енности ги6ели
8опросьт к видеофипьму (впияние по}{и_
женного атмосфеРного давпения на оРганизм>
1. 8 какой последовательности развиваются
прояв'1ения кислородной недостаточности, меха-
!Ё[
низмьт повреждения при гипоксии.
0пьтт проводят на крь1сах. }1{ивотньтх помещают
под стек]ш1нньтй колокоп (вакуумная тарелк4 соеди-
ненная с насосом (омовского), после чего считают
число дьтханий, о6ращая внимание на поведение животното, окраску кожньтх покровов ушей, хвост4 лапок. [анньте заносят в протокол. 3атем производят
постепенное разрежение атмосферьт под колоколом,
откачив;1я воздух насосом (омовского'
Ёа6людают за возникающими изменениями поведения, дьтхания, двигательной активности и окраски к0жньтх покровов, фиксируя последователь:
(аков| поспедовательность реакций
гипоксию?
тьт
зд0ровье, предбопезнь, 6олезнь.
Б
-
-
\:!етодинеские рекомендации к 3анятиям по патофизиологии / !-1од ред. [1.Ф. !1итвицкого. _ [\у|.: гэотАР-мЁд'
2оо2. _ с.9-14.
[1атофизиология / [1од ред' Б.8. 11овицкого' Ё ,!. |_ольдберга. _ [омск, 2оо1' _ о. 10_65.
[1атологическая физиология / 1од ред. [{.Ё. 3айко,
|'Ф 8. Бьпця. _ й.: йЁ!пресс-информ, 2оо2. - с. 4-36.
й.:
\ерешнев 8'А', ||шков Б'|. !-1атофизиология.
8ече,2001. _ с. 6_33.
-
[а6лица
компонЁнть! пРЁдмЁтА (пАтоФизиология) и Ёго 3АдАчи
!
6.
3тиология
6. 1. !(л ас с о ф ц ка цц
1.
2.
3.
€ущность болезни
[1редболеэнь
[!!еханизм ь: во3н икновени я, раэвития
и исходов болезни
41. [1 атологический процесо
4.2. 0 атологичеокая реакция
4з [1атологичеокое состояние
5.
Ёоменклатура и классификация бо-
лезнеи
я 6ол
ез
н
оБщАя нозология
е
гп вё Р н ь|
1) механинеские
2) физинеокие
3) химинеокие
х
ф а к1по Р ов :
4) биологинеокие
5) ооциальнь:е
7. [1атогенез
7.7. |1/]еха н ц зм ьл п овреясёен
а причин но-следотвен
6'1. !словця ёля вознцкновенця 6олезнц:
в кпороннь:й круг>
6 2.1. 8нешние
а) неблагопрйятнь!в'имато
географичеокие фарь:
-6) неполноценное питание
а) наоледствен ная предрасположен
ность
б) конституция
в) гиперергия
|!
1.
3.
Адаптация и стреос
[!овреждение клетки
Ёарушения микроциРкуляции и периферического
кровообращения
4.
5
6
7
в) переутомление
г) гиподинамия
д) вреднь:е пРивь!чки
г) специфинеское и неспецифичеокое
д) меотное и общее
е) струкгура и функции
7'2. 3 ащол сп но-п р осп ос о6ц,п ельнь'е меха нц3-
мь':
6) сроннь:е
б) долгосроннь:е
г) гипергия
д) дизергия
типовь!Б пАтологичЁокив пРоцЁсоь!
!!ихорадка'
[4 ммунопатология
Ёарушения обмена веществ (углеводного, жирового, белкового, водно-электрол итного, кислотно-щелонного)
8.
9.
!-ипоксия
3котремальнь!есостояния
'10. 0пухолевь:й роот
8оспаление
!!!типовь!Б нАРущвния Функции оРгАнов и систЁм
1. Ёервной
2. 3ндокринной
3. €ерденно-сосудистой
я
б ведущее 3вено
6.2'2. 8нуренние
2.
ш
нь!е отношения
4. (рови
5. !-емоотаза
6' 8нешнего дь!хания
7 [очек
8. [ечени
9 [1ищеварения
1
0Бщий АдАптАци0ннь|й синдР0м
ньтй типьт приспосо6ления. }с1еханизмьт разви-
|]елъ заняпия.' }меть на основании клинико-пабо-
раторньтх даннь1х определять стадию о6щего адаптационного синдрома. Аифференцировать защит-
тия адаптивнътх реакций. Резистентность. 1]онятие о перекрестной резистентности и сенси-
стресса. 0пределять степень устойнивости организма при ди- и попистрессе.
!ля
но-приспосо6итёльньте
7'
2.
з.
4.
5.
6.
1'.
2.
€цдент
€тресс.
и
реакции организма.
[тадии и патогенез стресса. йзменения нервно- 1.
гумор;1пьной регуляции и о6тцена веществ в стадии (та6л. 2):
а) тревоги;
6) резистентности;
в) истощения.
фиада €епье (та6л. 2).
3ащитно-приспосо6ительное и патогенное значение стресса. [тресс-реализ}пощие и стресспимитирующие системьт (та6п. 3).
Роль перекрестной резистентности и перек!естной сенси6илизации в патогенезе стресса.
1]онятие о 6олезнях стресса. 3начение в понимании патогенеза ишемической бопезни сердца, гипертонической 6олезни, язвенной 6олезни' сахарного диа6ета, опухопей (рис. 1).
0шапрцч е ск о 2о ф аку лъпепа
0со6енности и значение перинатадьного сщесса.
}4еханизмьт стресса у детей раннего возраста.
!ля
пе
8опросьт 6азовьпх дисциппи}{, 1{ео6ходи|ипоталамо-гипофизарная
система. Ёейросек-
ретьт гипотапамуса: ли6ериньт и стати}{ьт. Функ-
цион;!пьньте связи гипотш1амуса с гипофизом.
йпофиз. |ормоньт аденогипофиза. |ормоньт
2.
нейрогипофиза.
[{адпоненники. |ормонь1 коркового вещества
надпочечников/ их роль в регуляции о6мена веществ и функций организма. Функции мозгово-
го вещества надпочечников. Регупяция функций надпочечников' 1с1ужские и женские половь{е гормонь!, их роль в регуляции о6мена ве-
3.
4.
5.
пе 0шапрцче ск о е о ф аку льпепа
8озрастньте осо6енности эндокринной системьт.
1есть: для к0нтр0ля 3наний
при сам0п0дг0т0вке
допжен з1тать:
[онятие о стрессе как неспецифинеской
мьте дпя прора6отки те}{ь[
1.
6илизации.
патогенньте проявления
ществ и функций организма.
1{зменения'ката6олизма при гипер- и гипофункции жепез внщренней секреции.
9частие эндокринной системьт в интегративной
приспосо6ительной деятельности организма.
Физиология адаптации. 0пределение понятия.
'[,1ндивидуапьн;!'я адаптация организма. Биопогические и соци;шьнь1е факторьт. лежащие в основе адаптации. 8идьт, фазьт и критерии адаптации. Адаптация из6егания, пассивньтй и актив-
фиада €елье включает:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
вьтход крови из депо;
гипертрофию корьт надпочечников:
гипергликемию;
гиперадренапинемию;
атрофию лимфоидного аппарата;
повьтштенную продукцию релизинг-факторов;
7) централизацию кровоо6ращения;
8) гиперволемию;
9) кровоизлияния в спизистую желудка и
12-перстной кишки.
2.
[ля стадии тревоги закс|номерньт:
1) гипертрофия корьт надпочечников;
2) гиперадрен.шинемия;
ащофия лимфоидного аппарата;
повь1шенная продухция репизинг-факторов;
5 гиперсекреция тропнь1х гормонов гипофиза;
6 активация микросом;1пьного о}исления в гепатоцитах;
7) кровоизлу|я|7у[я в спизистую желудка и
12-перстной кишки.
з. [ля стадии резистентности закономерньт.'
1) ащофия корь! надпочечников;
2) гиперсекреция гпюкокортикостероидов;
3) гиперсекреция релизинг-факторов;
4) гиперсекреция минерапокортикоидов;
5) гипертрофия лимфоидного аппарата;
6) гипосекре!1ия тироксина;
7) гиперсекреция тироксина;
8) гиперсекреция андрогенов;
9) гипосекреция андрогенов;
10) гипосекреция эстрогенов;
11) гиперсекреция эстрогенов.
4. !ля стадии истощения характернь1:
1) активация ана6олических процессов;
2) активация ката6олических процессов;
3) гипертрофия корьт надпочечников;
4) атрофия корьт надпочечников;
5) снижение секреции А(1|;
6) гиперсекреция А(1|;
7) гиперсекреция кортикостероидов;
8) гипосекреция кортикостероидов;
з
4
[а6лица 2
оБщий АдАптАционнь!й синдРом
|
отАдия тРЁвоги
2' Фаза противошока
'!'
Фаза шока
1 .1. !-ибель оРгани3ма
2.3' Аёреналон
2;1. |-|Ёё: эндорфинь:
2.2. Релцзцне-фас<тпорьл ец-
а)
по!паламуса
2.2'1. (ипофиз
2.22.
стг' ттг' Фог'
б) увелинение !Ф' йФ6' 9€6
^ктг'
лтг, лг
]]
1.
|-л:ококортикоидь:
а) онижение активнооти
гиалуРонида3ы
б) повь:шение активности
гистамина3ы
,
в) блокирование Раэви1ия
г)
тучнь.х клеток
онижение активности
циклооксигеназы
дилатация сосудов мо3га, сердца,
легких, спа3м оосудов кожи, брьгжейки
а) повь:шение реабсор6' ции [',!а.
6) поддержание увеличенного Ф!-](
в) повышение сократи-
тельной спосо6нооти
гладких мь!шц
г)
Ф!-{(
д) увелинение
9!,!
3. [иреоиднь.е гоРмонь!
мена
6) потенцирование действия
адреналина
в) отимуляция анаболических процессов
4. 3строгень:
а) торможение [10!!
активация фагоцитоза
2
3
|-ипертрофия.
коРь! надпочечников
Атрофия лимфоидного аппаРата
(ровоизлияния в слизиечк) желудка и двенадцатиперстной кишки
!!!стАдия истощЁния
1.
2
Атрофия или кровоизлияния в кору надпочечников
Аэбьгток тропнь!х гормонов
э) акгивация [1Ф!!
5. Андрогень:
а) повь:шение основного об-
пРоявлЁния тРиАдь! овльБ
1
е) гипергликемия
ж) гиперлипидемия
стАдия РЁ3истЁнтности
2. !/!инералокортикоидь]
д) снижение проницаемооти гоматоэнцефалинеокого барьера
е) иммунодепрессия
ж) стимуляция глюконеогене3а
з) повь:шение секреции
Ё6!, угнетение секреции
сли3и
в) увелинение
г) увелинение А,{
3
4.
!гнетениеанаболическихпРоцессов
9тимуляция катаболических процесоов
а) стимуляция анаболи-
ческих процеооов
6) стимуляция микросо-
мального окисления
в) детоксикация
Ёарушение обмена и
фиксации гормонов в
тканях
!-и
перадренал инемия
Аггивация фосфолипаз
(сгимуляция !-1@!|)
Фообенносги питания,
избьгточное потребление
[4зменение тканевой
чувствительности к
|ч!а6!
]4збь:ток минералокортикоидов
]4збь:ток гл юко корти коидов
Ёарушение водно_солевого
обмена
!величение оекреции Ё6!,
уменьшение секреции с'1и3и
!меньшение энергетического
и
пластического резервов
[шпергпоцшнеская
боле3нь,
элек'пРолц|пносгперошёная
карёшопагпшя
Рис.
1.
БолЁзни АдАптАции
[аблица 3
стРБос-лимитиРующив систЁмь!
1.
[А|1/|!(ерешнеская сцс]пема _ |-Ай(-нейронь: мозга и !-А!т4(-рецепторь:;
гАмк _ медиатор постсинаптического и пресинаптического торможения:
1 ) тормозит функцию (команднь!х) нейронов на действие стрессора;
2) угнетает вь:работц кортиколиберина;
3) огранинивает мобилизацию гипофиз-адреналового звена в стресс-реакции;
4) уменьшает вь|деление ноРадреналина в периферических синапсах.
2.
Бензо0цазепцновая сцс!пема
3.
@пшошёерешческая сцс[пема - совокупность опиоидергических нейронов мозга, вь;рабать!'вающих
опиоиднь!е пептидь!' и рецепторов этих пептидов:
1) увелинивает синтез и вь!деление опиоидов (энкефалинов и эндорфинов);
2) огранинивает вь:работку медиаторов в адренергической системе.
4.
€ерогпоншнерецческая
серотонинергические
1
-
потенцирует все !-Ай(-эффекгь: ограничения стресс-реакции,
- серотонинергические нейронь: мозга| вь!деляющие серотонин, и
_
тесно связана с опиоидергической:
рецепторь!
сцс[пема
) обезболивающий эффекг;
2) угнетает межнейрональную передачу возбухцения и активность адренергических струкгур.
5'
1росгпаелан0цновая сцст,.ема - €1!ё6€-лимитирующая
система периферинеского действия:
1) простагландинь! (группьп Ё и простациклин) угнетают вБ;ход норадреналина из терминалей
симпатических нервов;
2) инги6ируют аденилатциклазу, блокируя формирование вторичного посредника _ фйФ
предотвращая повре)€ающее
6.
и
действие на клетку катехоламинов.
Ангпцоксц0ан'пная сцс'пема _ совокупность биологически активнь|х веществ оРганизма, устраняющих
цитотоксический эффекг
!_1@[!:
1) антиоксидантнь|е ферменть: (оупероксиддисмга3а, глгатионперФк6и!аз?; каталаза)
'
- 2)
и белки,
транспортирующие металль! (церулоплазуин и др.)' осуществляют роль (перехватчиков) свободнь!х
радикалов;
с-токоферол взаимодействует с первичнь!ми продукгами !-1@!!;
3) аскорбиновая кислота потенцирует мембраноактивнь!е фенольнь:е антиоксиданть!;
4) моневая кислота, убихинон, урацил, тиомочевина ' гистидин, каротиноидь:, альбумин' аланин, серин'
валин, глицин, диметилсульфоксид, легкоокисляющиеся пептидь!' имеющие в своем составе
$Ё_содержащие аминокислоть: (метионин, цистин и цистеин), ингибируют акгивирс!ваннь:е
кислороднь!е метаболить:.
9) гипергпикемия;
10) гипогликемия;
11) стимуляция глюконеогенеза.
5' }'1еханизмьт патогенного эффекта глюкокорти-
'
костероидов:
1) глюконеогенез;
2) ката6олизм жиров и 6елков;
3) активация гистаминазьт;
4) активация гиалуронидазь|;
5) мем6ран оста6илизиРующее действие;
6) иммунодепрессия;
7) ахтивация секреции сопяной кислоть|;
8) торможение секрециу| слу:зу:.;
6.
7.
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
глюконеогенез;
катаболизм жиров и 6елков;
активация гистаминазьт;
инги6ирование гиапуронидазьт;
мем6раноста6илизирующее действие;
иммунодепрессия;
активация секреции соляной кислоть1;
торможение секреци1^ сл1^зу1;
антивоспалительньтй эффект.
1с1еханизмьт патогенного эффекта минералокортикоидов:
1) стимуляция реа6сорбции натрия в проксим;!'льном отделе кан;1льцев нефрона;
9) антивоспалительньтй эффект.
2) повьтшение сосудистого тонуса;'
3) увелинение объема циркулирующей крови;
4) активация фагоцитоза;
}:1еханизмьт адаптогенного эффекта г'1юкокор-
тикостероидов:
11
7)
сниженная секреция минер;!;:окортикоидов.
стрессорньтм механизмам ишемической бо.
лезни сердца относятся:
1) повь1шенная секреция андрогенов;
2) повь1шенная секреция эстрогенов;
з) гиперадрен;|пинемия;
4) гиперсекреция минерапокортикоидов;
5) гиперсекреция глюкокортикоидов;
6) атрофия корь! надпочечников;
7) снижение секреции минералокортикоидов.
14. ( стрессорньтм механизмам сахарйого диа6ета
относятся:
5) повьтшение артериальното давдения;
6) противовоспадите'1ьньтй эффект.
}':[еханизмьт
адаптогенного эффекта минерало8.
кортикоидов:
1) стимуляция реабсор6ции натрия в проксим;ш1ьном отделе кан;1пьцев нефрона;
2)
3)
4)
5)
6)
7)
9. (
стимуляция пассивной реа6сорбции водь1;
увелинение объема циркулирующей крови;
поБьтштение сосудист0го тонуса;
повьтшение артериального дав'1ения;
активация фагоцитоза;
противовоспш1ительньтй эффект'
адаптивньтм гормонам относятся:
13.
(
15.
(
1) А(1[;
2) ([|;
3) гпюкокортикоидьт;
4) эстрогеньт;
5) минералокортикоидьт;
6) андрогеньт;
7) адрена-г:ин;
8) тпюкагон;
9) инсупин;
10) тироксин;
11) паратгормон.
10. [интоксический эффект адаптивньтх гормонов
стрессорнь|м механизмам злокачественного
роста относятся:
1) гиперэстрогенемия;
2) гиперадрен;ш1ине|{ия; .
3) повьтшенная секреция глюкокортикоидов;
4) повьтшенная секреция минералокортикои-
о6условлен:
дов;
1) активацией процессов окислительного фос-
5)
6)
7)
16. 1(
форилирования;
2) стимупяцией гликопиза;
3) ста6илизацией клеточньтх мем6ран;
4) активацией микросом;!пьного окисления
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
о6условлен:
активацией процессов окислительното фосфорипирования;
2) стимудяцией гликолиза;
з) стабилизацией кпеточньтх мем6ран;
4) активацией микросом:ш1ьного окисления в ге_
патоцитах;
5) изоляцией стрессорного агента;
б) повь1шением проницаемости капипляров;
7) снижением проницаемости капи'|ляров;
8) стимуляцией фагоцитоза.
12. ( стрессорньтм механизмам типертонической
6опезни отцосятся:
1) гиперэстрогенемия;
2) гиперадренапинемия;
3) повьтшенн;1я секреция глюкокортикостероидов;
4) повьтшенная секреция минер.!покортикоидов ;
5) повь1шенная секреция тироксина;
6) повьтшенная секреция андротенов;
,:
снижение секреции глюкокортикоидов.
стрессорнь1м механизмам язвенной 6олез*тт{
относятся:
в
гепатоцитах;
5) изоляцией стрессорного атента;
6) повьтшением прони]1,аемости капипляров;
7) снижением проницаемости капипляров..
11. (ататоксический эффект адаптивньтх гормонов
1)
тироксина!
повьтшенная секреция
повьтшенная секреция андрогенов;
|,1
повьтшенная секреция андрогенов;
гиперадрен;ш1инемия!
эстрогенов;
;:'
повьтшенная секреция
]
сниженная секреция минер;|покортикоидов;
повьтшеннш1 секреция минерапокортикоидов;
сниженная секреция гпюкокортикоидов;
повьттттенная секреция гпюкокортикоидов.
0талонь! 0твет0в
1.2,5,9 5.2,6,7,8 9.1"2,з,4,5,6,7,7о
2.2'4,5 6.1,з,4,5,9 1о. з,5,7
з. 2,4,7,8,1] 7. 2,5
||. 4,8
12.2,4,5
4. 2,4,6,8,]о 8. з,6
[1рактинеская
1з.з,4
|4.4,5,7
15. з
!6.2,7
раб0та
]
0пьтт 1. 3пияние физинесхой нащузки на
вьт}тоспивость к
гипоксии
|
0пьтт проводят на трех мьт1шах. Бивотньтх последоватепьно погружают в сосуд с водой. 11ервая мьтшь
_
плавает 5 мин, вторая
3 мин, третья
1 мин'
]1осле плавательной нагрузки всех мьтшей подвергают действию гипоксической гипоксии. 0тмечают
очередность развити]1 симптомов типоксии у всех
мьтшей, а после восстановления атмосферного дав-
-
12
_ очередность восстановдения двигательной активности у вьтживших мьтшей.
Результатьт эксперимента заносят в та6лицу:
крови 7,1 ммопь|л. 1(оличество экскретируемой мочевинь1 в суточной моче 48 г. ]т{асса теда
59 кг. Ёа третьем экзамене чсс 78 уд./мин, А[
12о/7о мм рт.ст., м0с 5 л, чдд 18 в мин. (ахар
кров}1 5,5 ммопь/п. (оличество мочевинь| в суточном о6ъеме мочи _ 30 г, 17-оксикортикос-
ления
д
Р
о
Фц
[1родолжительность
плавания
-о
эоцо
Ф(
Ё>
бо
3ц
Фч
ё3
!- о^чФ
б
дц
н5=
оФо ць
Бч9
с-Б
9Ф;
вьн
9?=
хбо
-о
п'
о
о
Ф
о-
н
о
к
=
ц
-чод
Ф
Ё
!о0
!-Фр
о
+
тероидов
)5
з
-!
63 кг.
3.
ц
б
т
о
о-
о
|_
5 мин
(онтрольная мь:шь
[хема решения ситуаци0ннь!х 3адач
1'. 0ценить
гормонапьньтй фон организма (концентрацию мета6олитов гормонов в моче/ эффектьт
гормонов стресса).
0пределить стадию стресса.
0ценить состояние как адаптацию или 6олезнь
-
20_35 т/сут
о
.
о
о
2,7-з8 мкмопь/сут
]24_4оо нмоль/л
3-15 мкг/сут
Альдостерон
1 7-оксикортикостероидьт
.
о
.
4-20 мкмопь/сут
(17-0кс)
:
'"
.
.
(з3з,0_582,8 ммоль/сут)
2,7_188,4 нмоль/сут
(ортизол
-
0цк 4,5 л;\1!0,48;
Ад 1'40/8о мм рт. ст.; 9[[ 84 в мин; }40[ 6,2 п;
в крови: лейкоцитов 1'0,1'.1'о9| л; лейкоформула: Б-0,5; 3-3,5; 1]-3; (61; ]!-24; !у1-2;
фагоцитарная активность нейтрофилов 46%;
лимфоцитьт: 1
сах?Р крови
Ё3Ё(
-
-
56'Б; Б _ 1'2'Б; 0
7,5 ммоль| л;
1100 мкмоль/л;
суточная экскреция с мочой:
вану[пилминдальной киспотьт
-
17-оксикортикостероидов
-
.
.
о
0пределить стадию о6щего адаптационного
синдрома и степень устойнивости организма к действию стрессор4 если известно, что:
1. }
спортсмена при подъеме в горь! Ад 130/80
мм рт. ст.,9[[ 78 в мин, м0с 6 л' [ахар крови 5,8 ммоль/л. (оличество лейкоцитов 6.1'09|л,
о
.
.
о
-
-
32./о,
75 мкмоль;
-5 мкмоль;
фатоцитарная активность нейтрофилов 25%;
лимфоцитьт: 1 - 1'2о/о; Б _ 3'|о; 0 _ 85о/о'
сахар крови
3,1' ммолъ| л;
Ё3Б(
2о0 мкмоль/п;
суточная экскреция с мочои:
. ванилилминдальной кислоть! _ 1,3 мкмоль;
17-оксикортикостероидов
?,] мкмоль;
мочевиньт
49 г.
7. 9 мужниньт с массой тепа 80 кг:
0цк 6,1' л; |1\0,43;
лейкоформула: Б-0, э-0, ю-0, г!-2, с-69, ]|-21, ]т{н-8.
[щонная экскреци'1 с мочой мочевинь! 26 т, вани']ипминд;шьной кислотьт'
50 мкм оль, 1 7 - оксикортикостероидов
40 мкмоль.
2. [о
кетоно-
мочевиньт
32г.
6. 9 мужниньт с массой тепа 60 кг:
0цк 4,5 л; \!\0,4|;
Ад 1'оо/6о мм рт. ст.; 9[( 70 в мин; \у1|0 4,2 л;
в крови: лейкоцитов 3,2-1'09|л; пейкоформупа: Б-1; 3-0:[|-4; [-81; .]1-10; [-4;
6итуационнь!е 3адачи
_
- 3,0 ммопь/'1,
5,7 ммоль/л. [щонньтй
вьте тела
дишез
4000 мл, положительная реакция на гпюкозу в
моче.
5. 9 женщиньт с массой тепа 50 кг:
06основать патогенез проявлений.
[1ри решении задач следует ориентироваться на
значения приведенньтх ниже показателей:
€щовная }кскреция с мочой у здоровьтх пюдей
Адреналин
8анилилшиндапьная
кислота (вмк)
3 период эпидемии гриппа у спортсмена появились жало6ьт на вьтраженную сла6ость, недомогание, температура 38,5'с. Б зеве яркая гипе-
6одньте жирньте кислотьт
стресса.
}:1очевина
-
с не6ольшим количеством геморрагических петехий, насморк' 0бщее копичество
лейкоцитов з.7о9/л, лейкоформула: Б-0, 3-0,
ю-о,л-2, с-63, л-25, м-10.
4. [1осле конфликтной ситуации у 6ольного появились жало6ь1 на жажду, сухость во рту снижение массьт тела на 7 кт. А[ 74о/9о мм рт' ст.,
чсс 78 уд./мин, м0с 5 л, частота дь1хатепьньтх
движений 18 в мин. 1(оличество пейкоцитов в
крови 7' 7о9 |л,лейкоформупа: Б-0, э-о, л-4, с-67,
1'3,1' ммопь/л, сво!1-?2, !у|н-7 . [ахар крови
3 мин
4.
36 мкмоль. ],1асса тела студента
рем},1я
1 миЁ
2'
з.
-
-
.
.
сдани экзаменов в период летней экзаменационной сессии масса тела студента состави]]а
62 кг. 1{а первом экзамене чсс 88 уд./мин, А!'
1'зо/в0 мм рт. ст., }40[ 6 п,9[[ 24 в мин. [ахар
.
13
-
-
-
-
-
. щ 1'6о/71о мм рт. ст.; чсс 80 в иин; }"10€ 8 л;
. в крови: лейкоцитов 8,!.709/л; лейкофорцуо
.
о
.
.
о
.
ла: Б-0; 3-0; 11-3; |-77; ]|-75; !о|-5;
фагоцитарная активность нейтрофилов
лейкоформуле. [шперелшкемця (8,2 ммоль/л) п ешперлшпш0емия (Ё3)(( 1350 мкмопь/л)
- проявдения эффекта адренапина (активация гпикогенолиза
и липолиза). 0 физиологическом уровне кортикостероидов в крови свидетельствуют нормальная суточн.1я экскреция 17-оксикортикостероидов (мета6олитьт кортикостероидов) с мочой и отсутствие
иммунодепрессии, закономерньте дпя стресса на
фоне из6ьттка глюкокортикоидов.
_
53./о;
1_ 50%; 8 - 8%; 0 _
сах€1Р крови
4,5 ммоль| л;
нэжк
- 400 мкмоль/л;
суточная экскреция с мочой:
лимфоцитьт:
42'Б;
мкмоль;
- 3,1мкмоль;
_ 30,3
в:1нипилминдальной кислоть1
17-оксикоРтикостероидов
3аключение
мочевиньт_ 42т.
[1ример ре!цения ситуацио}[ной задачи
[тресс, [ стадия, фаза противошока. Ёа6людает-
ся комплекс защитно-приспосо6итепьньтх реакций
организма на стрессор вспедствие активации симпато-адреналовой системьт.
9 мужниньт с массой тела 70 кг:
.
.
.
о
о
.
.
.
о
.
0цк 5,5 л'Ё!0,47;
щ74о/90 мм. рт. ст.; {[€ 80 в мин;
},10[ 6,5 п;
в крови: лейкоцитов 9,3.709|л; лейкоформула: Б-0; 3-4; |!-5; |-8; |-24; !о[-4;
фагоцитарная активность нейтрофилов
[7итература
47о/о;
1.
пимфоцитьт: 1
б0%; 8
\2оБ; 0
28оБ;
с.жар крови
8,2 ммоль/л;
Ё3Б(
1350 мкмоль/л;
с]почная экскреция с мочой:
ванипипминдальной кислотьт
78,5мкмоль;
17-оксикортикостероидов
10.6 мкмоль;
мочевиньт
39 г.
_-
_
_
-
-
2.
3'
_ -
4.
Ре:цехие
5.
6.
!|о вьтшенная экскр ецця в анцлцлмцн0 алъной
кцслопъ1 (мета6олит катехол.[минов) с моной о6условлена вь!соким содержанием адреналина в крови.
Ёа ашпера0реналцнемцю !гказь1вают арперцс1льная 2цпертпензця 14о/9о мм рт. ст., тпахшкар0шя
85 уд. в м1^|\, увелцченце !|0€ до 6,5 л за счет роста
сипьт и частотьт сердечньтх сокращений. 3то призна-
7'
8
ки гиперфункции сердечно-сосудистой системьт
вспедствие активирующего впияция симпатоадрена-
9.
@сновная
['!атологическая физиология
Адо
|т4.А'
и
др._
!т4.:
/
!-1од
ред. А'А. Адо'
]риада_|'2оо2. _ с. 48_51.
-
/ [1од ред. !-'!.Ф. 11итвицкого.
гэотАР-мЁд,2оо2._ т. !. _ с. 658_672.
!-1атофизиология
}:|.:
[естовьпе заАания по курсу патофизиологии / [1од ред.
|-.8' [орядина.,- [:1.: вунмц' 1998. - с. 246_251.
йетодинеские рекомендации кэанятиям по патофизи.'
ологии / !-!од ред. [1.Ф' !1итвицко[о.
2оо2. - с. 111_113.
-
[\л].:
гэотАР-мБд'
||ополншлпельная
|
[1атофизиология ! 0оА ред. 8.8. Ёовицкого, Ё.А. !-ольдберга' _ [омск' 20о1 ' - с' 90_95.
[1атологическая физиология ! 1оА ред. Ё.Ё. 3айко,
}Ф.8. Бь:ця. й.: йЁАпресо-информ, 2о02. _
576.
с.
573-
с1ерег.мнев 8'А., Рсцков Б.|. !-1атофизиология.
- й.:
8ече,2001. _с.72_87.
[1атологичеокая физиология. ! 0оА ред. 8.А. Фролова.
[:1.: Фонд к3а экономическую грамотнооть),
-
с.265-268.
1997'
[1атофизиология
/ [1од ред. [.Ф. [|итвицкого.
[т:!едицина' 1995.
с. 593_638.
-
й.:
10' ['!атологическая -физиология / ['!од ред. А.А. Адо и
8'8. Ёовицкого.
]омск: !1зд-во [омского ун-та,
ловой системьт. €пазм периферинеских сосудов
о6усповпивает развитие физиопогинеского перерас-
пре0елшпельно2о лейкоццп!оза 6ез изменений в
1994.
\4
-
с.4о2411.
эти 0л
0 г1Ая 1А
пАт0гЁн Ё3.
Р0ль РгАктивн0сти 0РгАни3мА в пАт0л0гии
4.. Ёаиболее
лъ заняпшя.' }яснить основньте механизмьт формирования специфинеской реактивности организма. }меть о6ъяснять влияние внутренних и внешних факторов на реактивность; оценивать реак-
1|е
тивность и резистентность организма по данньтм
клинико-па6ораторньтх исследований (состояние
,
нервной системь!, неспецифинеских 6арьеров, гормонапьного фона, иммунной системьт и др.).
1.
2'
з.
4.
5'
6.
].
8.
8опросьт 6азовьтх дисциппин, нео6ходимьте д'1я прора6отки темь!
€тудент
допже}{ з1тать:
!]онятие о6 этиопогии. Роль причин и условий в
7.
возникновении за6олеваний (рис. 2).
11овреждение как нач;шьное звено патогенеза.
!ровни повреждения: су6молекулярньтт!, молекулярньтй, су6клетонньтй, клетонньтй, органнотканев ой, системньтй, организменньтй. [1роявления повреждения на разпичньтх !ровнях организма (рис. 2).
[1рининно-следственньте отно1шения в патогенезе. [1ервичнь|е и вторичньте повреждения
(рис. 2).
11окапизация и генера'1изация повреждения.
1у1естньте и о6щие реакции на повреждение, их
взаимосвязь.
Реактивность
понятий.
и резистентность.
Факторьт, обеспечивающие цедостность организма. Барьерьт внешней и внутренней средьт
организма (кожа, слизистьте о6олочки, клеточньте мем6рань1, гистогематический
2.
и гематоэн-
цефалинеский 6арьерьт) и их физико-химинеские и физиологические свойства.
|4ммунитет, его видь1. [,1ммунокомпетентньте
кпетки' их коопераци'1 в иммунном ответе. Ёей-
ро-гуморальная регуляция иммунного ответа.
[1ммунитет как рещляторная система. [,1ммун-
3.
0пределение
4.
Бидьт, формьт реактивности, их характеристика.
Факторьт, определяющие реактивность: роль генотипа, возрастФ пол4 конституции.
ньте системьт различнь1х органов.
3ащитньте рефлексьт. 3ащитное поведение жйвотньтх и человека. Функциональная система
о6еспечения целостности тканей организма.
Резистентность. 11онятие о перекрестной резистентности и сенсибилизации.
1есть: для к0нтр0ля 3наний
при сам0п0дг0т0вке
3начение анатомо_физиологических систем
(нервной, эндокринной. иммунной и др.), их
функционального состояния и осо6енностей
обмена веществ в механизмах формирования
1.
[1роявлениями 6иологической (видовой) реактивности явдяются:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
реактивности.
[]оказатели реактивности, их характеристика
(та6п.5).
10. Бдияние факторов внешней средьт на реактивность организма. 0со6енности $еактивности неловека; ро'1ь социапьньтх и экологических фак-
9.
2. (
торов.
11. ]]атопогическая реактивность. 0предепение понятия. [арактеристика.
12. Ёаправленное изменение индивидуапьной и
трупповой реактивности как важнейшее средство профилактики и терапии 6опезней.
!л я п е 0 а апрцч е с:1{ о 2 о ф аку льп еп а
1. 0сновньте факторьт. определяющие осо6енности
патол0гии раннего периода онтогенеза.
2. 0со6енности 6иопотических 6арьеров/ иммунной, нервной и эндокринной систем в детском
3.
важнь1е этиологические факторьт детской патологии (детский травматизм, простудФ
перегревание, нару1шения пищевого режима,
детские инфекции). Ропь социальньтх факторов
в патологии детского возраста и снижении детской смертности. 0со6енности пРоцессов компенсации и восстановления функций в детском
организме.
сезонньтй ана6иоз;
зоонозьт;
воспапение;
алгпергия;
антропонозьт;
сезонньте миграции животнь1х.
системам, определяющим реактивность, от-
носят:
1) иммунную;
2) серденно-сосудисщю;
3)
4)
5)
6)
7)
нервную;
кровь;
эндокринную;
вьтделительную;
неспецифические 6арьерьт.
показателям реактивностщ характеризующим
состояние нервной системьт, относят:
1) хронаксию;
2) титр комппемента;
3. (
возрасте.
0со6енности реактивности в детском возрасте
и их значение в патопогии; понятие о диатезах.
15
[1ринина
|
!словия, потенцирующие дейотвие причинь!
8нешние
(лиматические
3кологические
в*у'р".*'" |
|
!
[1атологичеокая
реактивность
|
,,"'","
!!1
[[[
."',,",.-т
!оловия, препятствующие дейотвию причинь!
!
ь"',''',-"*'" || |'.""'"*'''"''."'.!
х""",".
8нщренние
8нешние
Физиологическая
реактивность
(лиматические
с'ц'",.
6оциальнь:е
6оциальньпе
[1рофеосиональнь:е
6)
3кологические
6лабь:е и оредней силы факторь:
Адаптация
Факторь: нреэвь:найной силь;
Резистентносгь
пЁРвичноЁ повРЁждвниЁ
6убмолекулярнь:й
[/олекулярнь:й
!ровни
6убклеточньпй
(леточнь:й
Фога
н
но-ткане вой
€истемнь:й
@рганизменнь+й
втоРичноЁ повРЁждЁниЁ
Рис.2. Роль пРичин в РАзвитии зАБолБвАний
3)
4)
5)
6)
7)
8)
4.
5.
6
соотношение гормонов
9.
А(||/[1|;
скорость у\ силу безусловньтх рефлексов;
концентрацию гормонов гипофиза;
скорость и силу усповньтх рефлексов;
возбудимость.
концентрацию пирогенов в крови.
( показателям реактивности, характеризующим
состояние эндокринной системьт, относят:
1) концентрацию гормонов в крови;
2) воз6удимость;
3) концентрацию гормонов в моче;
4) колинество рецепторов к гормонам на клетках-мишенях;
5) концентрацию пирогенов в крови;
6) соотнотление гормонов А(1|/[1| и |([/}г!(;
7) титр комплемента.
( показатепям реактивности' характеризующим
состояние иммунной системьт, относят:
1) копинество лимфоцитов;
2) соотношение гормонов А(||/(1|;
3) нисленность и соотно1шение попупяций и
су6популяций лимфоцитов;
4) концентрацию пирогенов в крови;
5) 6актерициднь!е свойства кожи;
6) концентрацию иммуногло6улинов;
7) активность реакции 6ласттрансформации с
митогенами.
8) хронаксию.
( показателям реактивности/ характеризующим
состояние неспецифинеских 6арьеров' не отно-
3)
4)
5)
6)
7)
в
8.
2
11.
8т
2)
3)
4)
5)
реждение наступает при:
гиперергии;
гипергии;'
анергии;
дизергии.
3талонь: 0твет0в
!. 1,,2,5,
5. 1.,3,
6. 1'.
6
2. 1' з' 5,7
з. 1" 4' 6,7
4. 1', з, 4, 6
6,7
7,3,,6
9. \,7
7о. 4,5
77. 2,5
8. 5,6
[1рактинеская раб0та
|
0пьтт 1. }1зунение адаптации организма
чеповека к скоростной ра6оте и ра6оте на
вь!носпивость (про6а )1етунова)
6иологических
вьтполнении про 6ьт испьттуемьтй вь1по'1няет
три нагрузки. 11срвая заключается в вьтполнении
20 приседаний за 30 с.,8торая нагрузка
6ег на
11ри
_
месте в максимапьном темпе в течение 15 с
- вьтполняется нерез 3 мин после первой. фетья нагрузка
бег на месте в темпе 180 шагов
- трехминутньтй
в мин
вьтполняется спустя 4 мин после второй.
аллергия;
сезонньте изменения функции органов и систем.
[о-окончании каждой из нагрузок у
испьттуе-
мого регистрируют восстановпение частоть1 сердечнь1х сокращений (9[[) и артериального давления (А!). Ретистрация этих показателей про-
водится на протяжении всего периода отдьтха
между нагрузками и в течение 5 мин после тре_
тьей нагрузки. 11ульс подсчить1вают с 10-секундньтм интервапом. [1о результатам иссдедования
заполняют та6лицу 4.
н0Рм0т0ничЁский тип реакции на про6у характеризуется вьтраженньтм в разлинной степени
шок;
кома;
иммунодефицит;
сезонньтй ана6иоз;
иммунитет врожденньтй;
иммунитет прио6ретенньтй;
аплергия.
куРсу патофизиологии
го типа;
1)
иммунитет;
к
кома;-
6)
шок;
кома;
сезонньтй ана6иоз;
Руководство
иммунодепрессии;
7) кома;'
8) ана6иоз.
11роявлениями специфической физиологинеской реактивности могут 6ьтть:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
иммунодефицитьт;
5)
жидкостях;
5) фагоцитарную активность нейтрофилов.
11роявпениями неспецифинеской физиопогической реактивности могут 6ьтть:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
:'
3) шок;
4) иммунодефицитьт;
концентрацию иммуногло6улинов;
6актерицидньте свойства кожи;
состав и кислотность желудочного сока;
концентрацию пизоцима
шбк;
аллергия кдет0чното типа.
10. 11роявлениями сниженной специфинеской патологической реактивности могут 6ьтть:
1) ал-т:_ергия гуморальното типа;
2) иммунитет;
сят:
1)
2)
3)
4)
11роявлениями]повьтшенной специфической патологической реактивности могут бьтть:
1) ал:лерги{'гуморального типа;
2) иммунитет; '
\'1
щ, резким 5гчащением пульса после второй и третьей нагрузок до 170-190 ударов в мин' Бремя восстановления замедлено. 3ти изменения мог}п 6ыть
связань1 с тем. что !величение минутного о6ъема
сердца о6еспечивается, главньтм о6разом. за счет
[аблица 4
го
[1ульс после кащдой нагрузки
Бремя, с
['!ульс до
нагрузок
_я на-
грузка
2-я нагрузка
3-я на-
1',2'з'
1'2 !',4
1'2',з'ц5',
]
грузка
учащения сердечньтх сокращений, в то время как
}величение систолического объема незначитепьно.
дист0ничБ[[4й тип реакции характеризуется
снижением диастолическото А.[ которое после второй и третьей нагрузок становится равньтм 0 _ <феномен бесконечного тока). [истопйческое щ при
этом максимально повьтшается до 180-200 мм рт. ст.
'1о
2о
зо
40
5о
60
АА сист.
А,[|
0пьтт 2. }1змене1{ия реактивности орга_
низма к хедостатку кислорода в зависи}"{ос_
ти от температурь[ охружающей средьт
диаст
учащением пульса, повь|шением систолического и
снижением диастолического артериальното давления. важнь1м критерием является скорость восстановпения 9[[ и А! до уровня вёличин покоя: после первой нагрузки : на второй минуте, после
второй _ на третьей минще, после третьей
- на
нетвертой минуте отдьтха.
гипБРт0ничЁский тип реакции характеризу-
Б три 6анки емкостью по 50 мл помещают по одной
примерно одинакового веса. [осурт одновременно герметически закрьтвают, фик9ируя время. [алее одну 6анщ помещают в воду, подогрец],ю до 38_
40'[, втор5гю
в холодщгю (+5"[), щетью остав]1яют
при комнатной темперацре. 1емперацру Родьт на протя)кение опь1та поддерживают на одном шовне. Ёа6дюдают за поведением мьтшеф вешш подро6ньтй прот0кол и дают о6ъяснение под!п{еннБтм данньтм.
мьт111и
-
ется резким повь|шением систопического АА до
1'8о-22о мм рт. ст. {иастолическое давление ли6о
не изменяется, ли6о повьтшается' Ёа6людается более вь1сокая пульсовая реакция с замедленньтм восстановлением' 96! по исходньтх зн'ачений.
0пьтт 3. 3птачение возрастной и видовой
реактив}[ости
(рьтсу новорожденного крьтсенка и лягушку
помещают под колпак насоса ]{омовского и посте:
гип0т0ни1|Бский тип реак]1ии характеризуется
крайне незначительньтм повьт1шением систодическо-
кРитЁРии РБАктивности
(ритерии
6истемь:
!_{ентральная нервная система
|-1ериферинеская нервная
система
8егетативная нервная система
7аблица 5
_
соотношение процессов возбухцения и торможения| их оила|
уравновешенность' скорость смень!;
окорость' сила и качество вь:работки и реализации условн,ьпх рефлексов
сила и скорость соматических рефлексов
сила и скорость реакций симпатической и парасимпатической нервной
системь!
концентрация гормонов в крови и моче;
количество рецепторов к гормонам на клетках_мишенях;
соотношение гормонов Актг/стг и !-(€|!\4(
эндокринная система
пока3а|пелц клепочноео цммунц[пепа:
[4ммунная система
Барьерь:
-_ общее количество лимфоцитов;
количество 1-' 8- и 0-лимфоцитов, [6,[.,
_ соотношение ]п/[";
- активность реакций бласттрансформации лимфоцитов;
пока3агпелц еуморальноео цммунцп!е[па:
; концентрация иммуноглобулинов А, м, с, Ё, в
_ целостность кожи и слизисть|х' их бакгерициднь:е свойства;
- состав и кислотность желудочного сока;
- концентрация лизоцима,в биологических жидкостях;
-
количество и функци9 фагоцитов (фагоцитарнь:й индекс и фагоцитарное
-
интенсивность лихорадонной реакции
число, !€[_тест);
1в
протекают на фоне температурьт тела 3б,837,з'с.
5. йивотному; содержав1шемуся в условиях длительного голодания, и контрольному внутримь1шечно введена одинаковая купьтура стафилококка. 9 контрольного животного через
2 дня в месте инъекции о6разова11ся гнойник,
температура тепа 40"[, количество лейкоцитов
18.1'о9/л. 9 голодавшего жив0тного в месте
инъекции пегкая гиперемия. температура тела
37'[, лейкоцитьт,4.т09/л; нерез 10 дней живот-
пенно снижают давление воздуха. [1ри наступлении двигательного воз6уждения у взроспой крьтсьт
дальнейшее откачивание прекращают. [1роводят
на6пюдение' за состоянием животньтх. Результатьт
фиксируют и о6суждают.
0пьтт 4. }1зменение реактивности орга}{и3ма в Резупьтате интенсивной физинеской
нагрузки
0пьтт ставят на Ав9х мьтшах. одна из которьтх
предварительцо |тпавает 5 мин в сосуде с водой подогретой до 25о€. 3торая мьтшь служит контролем.
1ехника постановки опьтта аналогична предьтдущему. 11ри о6суждении результатов о6ращают внимание' на зна'чение компенсаторно-приспосо6ительньтх
механизмов при киспородном голодании.
ное погибло.
[|ример ре1цения ситуационной 3адачи
3 зимний период года во время эпидемии гриппа в студенческой группе 25'|' студентов перенесли
средней тяжетяжелую форму за6олевания,551о
-
(/хема решения ситуаци0ннь!х 3адач
1.
2.
сти, а 20./. 6ьтли. не чувствитепьньт к вирусу. 11ри
ла6ораторном об6ледовании в их организме 6ьтп
о6наружен вирус гриппа.
0пределить вид исследуемой ре4ктивности (ви-
довая, групповая, индивидуальная).
0предепить тип исследуемой реактивности (фи. зио'1огическая' патологическая).
3. 0пре[епить форму реактивности у о6следуемьтх
(нормергия, гипергия, гиперергия, анертия' дизергия).,
4. .(ак изменидась реактивность и резистентность в
опьттной группе по сравнению с контрольной?
.
1.
2.
ёцаеноспцкц' 9с4ц цзвеспно, чпо:
т. (онтропьную группу.животньтх и адреналэкто| миров?нньтх подвергли длительному воздействию низкой температурьт' после чего определяли степень вьтносливости на тред6ане. (онт'
рольньте животньте про6егали 45 мин, адренапэктомированньте _ 10 мин.
2' 8 зимний период в естественнь|х усповиях две
; группьт животньтх (суслики и крьтсьт) получили сверхвьтсокую дозу ионизирующего,излу.
;
]-
'-2
"
4.
]
чения. .71етальность
сусликов
_
10%.
у
крь|с состави'|а
95о|о,
ст}[ентов/ перенесших за6олевание
[7итература
1'
2.
! 3;
4.
повьтшение температурьт тела до 38,4"с. 8 мес-
_
55о7о
рьеров.
9 3о7' 9тудентов после проведения массов.ой иммунизации против 6рюшното тифа отменено
те инъекции
дей. 9
вирус адекватньтф сдедовательно, реактивность
нормергическая. 9 25% студештов/ перенесших
тяжелую форму которая характеризуется, вьтсокой лихорадкой, вьтраженной интоксикацией,
развитием осложнений, реактивность гиперергическая. \ 201' студентов, которь1е не за6олели, положительная анергия, которая может 6ьтть
связана с наличиещ антитеп к вирусу гриппа
ипи усипением функции неспецифических 6а-
0харакперцзовапъ механцзмь1реанпцвноспц
ор2анцзма ц намепцпь пакпцку ла6орапорной
1
'
з.
;
]
,
1,1сследуется групповая реактивность;
11о форме реактивности вьтделено 3 труппь_т лю-
средней степени тяжести, ответ организма на
[итуационнь!е 3адачи
.,
Ре:цение
5.
6.
7.
6опезненность, покраснение,
припухпость.
} ра6оних с вахтовой организацией труда в 3аполярье в зимний период года отмечено; актиэритропоэза, мйнутн-ьтй о6ъем сердца 6
_!зация
@сновная
[1атологическая,физиология / 0од ред. А.А. Адо'
|й.А. Адо и,АР._\4.: 1риада-|'2оо2.- с.7з_1 01.
[1атофизиология ! 0оА ред. !_1.Ф. 11итвицкого. _ й.:
гэотАР-мБд' 2оо2. - т. !. _- с. 37-51'
[естовь:е 3адания по курсу патофизиологии | 0одред'
|_.8, [орядина. _ \4.: вунмц' 1998 - с, з842.
[4етодинеские рекомендации кэанятиям по патофизиологии / [1од ред' [1.Ф. .0итвицкого. - й.; гэотАР-мЁд'
2оо2': с.9_13.1
!ополншгпельная
[1'атофизиология ! |ор, ред' в.в. !1овицкого, Ё.,(. !-ольдберга. _ [омск, 2оо1' _с. 142-15о.
[:1.:
9ерешнев 8'А.' }Фшков Б.!-. |-1атофизиология.
8ече,2001.
-
.
['|атологичеокая физиология / !-'!од ред. 8.А. Фролова.
й': Фонд к3а
6.40-46;
л, минутньтй о6ъем дьтхания 10 л, жизненная
емкость легких 4 л, удлинено время форсиро-
_с.з441
экономическую грамотность)>, 1997.
-
8. [1атологическая физиол6гия ! |од ред' Ё.Ё. 3айко,
,ю.в. Бь:ця. - й.: йЁ,!пресс-информ, 2о02' _ с' 77_94.
9. [1атофизиология: (урс лекций / !-1од ред. [1.Ф. [1итвиц-
ванного вьтдоха, повьтшена за6одеваемость вирусньтми инфекциями. 11ринем, за6олевация
кого. _
19
[\:|.:
йедичина, 1995. _
с'
12_31.
пАт0Фи3и0л0гия 0РгАнн0_ткАнБв0г0 кР0в00БРАщБния
и микР0циРкуляции
|]е
ль з ан ятпия.' 9м еть диф
ф ер е
нцир овать
ф о
8опросьт 6азовьтх дисциппт|н; н€о6ходи-
рму па-
топогии периферинеского кровоо6ращения по внешним прояв'1ениям и осо6енностям кровотока в сосудах и определять ее механизмьт развития и по-
шь|е дпя прора6отки темьт:
{.' морфофункцион;1пьн.1я характерйсгика основнь|х
компонентов микроцирку1яторного русла. [1оня-
спедствия.
\.
тие о тк;1невом фулткцион.|пьном элеме1пе. 1(агмл-
лярньй кровоток и его осо6енностй1'!1ре- и постх!1пи'1'1ярное сопротивление,' кр6Ёяфе' давпение
в капи'1]1ярах разньтх органов, фанс1(айтилл:ярная
филъщация и факторьт, влияюфе на нее.
2. 1т1икроциркуляция и ее р0ль в мёхаъ|изме о6мена жидкости и
вёществ]между кРо' вью и т[анями. различньтх
€оотнош:ение между микроциркуляцией и системнь1м оРганным кРовотоком.
3.' )1ймфатическая система, ее строение и функции. 11имфоо6разование и ме'сапизшьт его регу.]]| пяции. Факторьт, обеспечивающиё лимфоток, и
механизмь| его регуляции. йетодики исследования микроциркуляции. ,
€тудент допжен знать:
3идьт нарушений периферического кровоо6ра-
щения (та6л. 6).
Артериальная гиперемия. [ейрогенньтй и щморальньтй механизмь1 местной вазодилатации;
нейромиопарашитический механизм артериальной типеремии. йзменения микроциркуляции
при артериальной гиперемии. 8идьт, симптомы
и значение артериапьной гиперемии (та6л. 7). '1
3. ],1шемия. [1рининьт увеличения сопротивления
току крови в артериях. (омпрессия €ос![ов; 3ттгиоспазм, тром6оз, эм6олия (видьт, значение в
развитии других патологических процессов),
2.
1
1есть: ш!я к0нтр0ля 3наний
"!|''
при сам0п0дготовке
скдеротические изменени'1 стенок артерий. 1ъ{икроциркуляция при ишемии. [имптомьт и поспед-
4.
5.
6.
ствия ишемии. 3начение уровня функциониро_
вания ткани и органа' шунтирования и ко'1пате_
ра'1ьного кровоо6ращения в исходе и.:шемии. ![:тфаркт как спедствие ишемии (та6л. 10).
Бенозная гиперемия, ее причинь!. }г1икроциркуляция в о6ласти венозного застоя. 6имптомьт и
значение венозной гиперемии (та6л. 8).
€таз. ],1шеминеский, застойньтй и <истинньтй>>
капи'1'!ярньтй стаз. 3кспериментш1ьное модепи-
1. (
1) поражения клеток соединиЁельной'11ани и
паренхимьт, окружающих микрососуды;
рование нарушений периферинеского кровоо6;
ращения (та6л. 9).
ческие процессьт;
" '
7) тром6оз;
' ': ' ;
8) эмболию'
9) нарушение проницаемости сосудов; ''
10) изменение скорости кровотока.
2. ( сосудистьтм наруптениям микроциркуляции
1иповьте формьт расстройств микроциркуляции крови и лимфьт: внутрисосудистьте,
'
трансмуральнь1е, вне с о судисть1е. |,1х прининьт.
возможнь1е механизмьт проявпения и поспед-
1
ствия. 1]онятие о капилпяротрофинеской не_
достаточности.
Ёарушления реологических свойств крови как
причина расстройств органно-тканевого кровоо6ращения и микроциркуляции' 1,1зменение вяз-
.,,''относят:
''
],1 '}!|. 1'];
_,
:2
паренхимь1, окружающих'микро6осудь|;,
ре ологичестсих' свойств крови;
реакцию тучнь1х клеток;
д3руцения
}_:
3)
.':,4) : повРеждение эндотелия сосудов;
5) затруднение лимфоо6рафе:тия;
- 1:
-
мен. Ёарушение структурь1 потока крови в мик_
вовлечение микрососудов
ческие процессь|;
7) тром6оз;
1',6 ),
-
в
,
!:;
.
нейродистрофи-
8) эм6олию; '
9) нарушение проницаемости-сосудов;
10) изменение скорости кровотока,
рососудах. [индром неспецифинеских гемореорасстройств.
'1огических
акульпепа
пе0шапрцческо 2о
,
]
1) поражение клеток соединитёль*|т!й фсани и
кости крови. |емоконцентрация. Барушениё
суспензионной устойнивости и деформируемо_
сти эритроцитов, агрегация и агглютинация
тром6оцитов и эритроцитов, (сладж)
фено-
!ля
внутрисосудистьтм нарушениям,,|{икроцирку-
,1яции относят:
:
ф
3.
0собенности регионарного кровоо6ращения,
гемостаза и гемореологии у новорожденньтх.
?.
20
.
1( внесосудистьтм нарушения''{ микроциркуля-
ции относят:
11) инфаркт;
12) разрастание соединительной ткани.
1)
11оследствиями ишемии могут бьтть:
2)
' 1) ускорение кровотока;
2) замедление кровотока;
3) тастинная или полн;1я закупорка микрососу-
з)
4)
5)
6)
дов;
4) активация специфинеских и неспецифинес-
. ких функций тканей;
5) угнетение специфинеских и неспецифинеских функций тканей;
'6) дистрофия;
7) микро- и макрокровоизлияния;
'' 8) некро6иоз;
1'" 9) некроз;
4.
110) отек;
;"11) инфаркт;
:]
12) разрастание соединительной ткани.
8. [1оследствиями стаза могщ 6ьтть:
|
кровотока;
' 1)
' 2) ускорение
замедление кровотока;
'' 3) настичн;|'я ипи полная закупорка микрососу-
ких,ф!гдщций тканей;
5) утпвтеши9,специфических и неспецифитесхих1фушхций тканей;
|
'4)
]
дов;
активация сп.ецифических
и неспецифинес-
ких функций тканей;
5) угнетение специфинеских и неспецифинес'(' ких функций тканей;
' ,,б) Аистрофия;
7) микро- и макрокровоизлияния;
5.
,
8)
' 9)
10)
' :11)
некро6иоз;
некроз;
отек;
инфаркт;
;:12) разрастание соединительной ткани.
0сновньте механизмь1 тром6оо6разования:
1) релинение о6ъемной и линейной скорости
\' кровотока;
. :, 2) уменьшение линейной скорости кровотока;
'г ' 3) активация свертьтвающей системьт крови;
-',4) активация противосвертьтвающей системьт
9;'
1
6.
'к!@в}1]
5) угнетение противосверть1вающей системьт
}:.
крови;
6) изменение сосудистой стенки,'
. 7) тром6оэмболия.
10. '[оследстви'1ми тром6оза могщ 6ьтть:
'. 1) ускорение кровотока;
дов;
,
,2) замедление кровотока;
. .3)
.,
настинная ипи полная закупорка микрососуА9в!
4) активация специфинеских и неспецифинес-
ких функций тканей;
5) угнетение специфинеских и неспецифинеских функций тканей;
:]
6) дистрофия;
2!
;.:.;-
нАРушгния
ми кРоци Рку
7аблцца 6
ляции
[!рининь:
8идьп нарушений
изменения
проница@мости
стенки сосудов;
повреждения эндотелия;
адгезия форменнь:х элементов крови к эндотелию;
€осудисть:е
диапедез форменнь:х элементов крови,
м
.
.
.
Бнутрисосудисть:е
икрокровои3 лияния
реологические расотройства, (сладж)
гиперкоагуляциякрови;
-
феномен, увеличение вязкости крови;
онижение скорости кровотока и перфузии ткани;
. повреждение мембрань! клеток;
. образование агрегатов из форменнь!х элементов;
.
ишемия тканей и органов
. вь!деление биологически активнь|х веществ из клеток соединительной ткани и парен-
.
.
8несооудисть;е
химь! органов, дегрануляция тучнь!х клеток;
нейродистрофинеские изменения в ткани'
нарушениялимфообращения
пАтоФизи
о
логия АРтЁРиАл ьной
ги п ЁР
Ёмии
[аблцца 7
о
нейрогеннь:й
]9!еханизмь:
гуморальнь!и
0
.
при увеличении вазодилататоров (аденозина, оксида азота, кининов,
п
роста гла ндинов)
неиромиопарали-
о
истощение 3апасов катехолам инов;
тическии
о
онижение тонуоа гладкомь! шечнь!х клеток артериальнь!х
сооудов
ра3литая краснота;
повь!шение местнои температурь!;
повь!шение тургора ткани;
увеличение объема гиперемированного участка;
увеличение давления в артериях' капиллярах и венах;
увеличение числа и диаметра артериол' капилляров и венул;
['!роявления
пульсация мелких артерий и капилляров;
увеличение скорости кровотока;
уменьшение диаметра осевого (цилиндра)
.
активация опецифинеоких функций органа илиткани и потенцирование неспецифинеских
функций;
[!оследствия
. обеспечение гипертрофии и гиперпла3ии структурнь!х элементов тканей субстратами
и
кислородом;
. перерастяжение и микрора3рь!вь! сосудов с кровоизлияниями в ткани или кровотечениямй
(наружнь:ми или внрренними)
22
[аблцца 8
пАтоФизио логия вЁно3ной гипЁРЁмии
о
компрессия или обтурация вен;
о
оердечная недоотаточнооть;
о
нарушение
['!рининь:
!9!еханизмь:
венознь!х стенок (варикоз)
эластичности
нарушение вено3ного оттока
снижение температурь! участка органа или ткани;
цианоз;
отек;
увеличение числа и диаметра капилляров и венул
возрастание нисла функционирующих капилляров
3амедление оттока венозной крови;
3начительное расширение осевого цилиндра;
[1роявления
<маятникообразное>' движение крови
гипоксия и отек тканей, вследствие чего:
.
снижение специфинеских и неспецифических функции органов и тканей;
.
гипотрофия
.
.
.
|-!оследствия
.
и гипоплаэия
структурнь!х
элементов
клеток и тканей;
разраотание соединительной ткани (склероз' цирроз),
дистрофия;
некробиоз;
некро3
7аблшца 8
пАтоФизиология стАзА
о
[1рининь:
ишемия;
о
венозная гиперемия;
о
факгорь:, вь!3ь!вающие
.
агрегацию
и агглютинацию клеток
агрегация клеток крови в связи с агглютинацией под влиянием:
_ проагрегантов (А.!Ф' тромбоксань:, проотёгландиньгЁ и Ё, катехоламинь:'
агглютининь:);
[/|еханизмь:
.
.
8идьп
_ избьптка ионов (*, са2*, ша*, А:|9'* и др., изменяющих заряд
_ адсорбции белка на клетках;
изменения реологических свойств крови (диспротеинемия' гемоконцентрация);
патологические и3менения в капиллярах
о
истиннь!и
о
ишемическии
о
венозно-застой
.
остановка кровотока'
.
капилляров (при венозно-заотойной ста3е) или
уменьшение их проовета при ишемическом;
(сладж)-феномен (большое количество агрегатов форменнь:х элементов крови в просвете
сосудов и на их стенках);
н ьг
й
. 3начительное расширение просвета
[!роявления
.
[!о9ледствия
клеток;
.
.
микрокровоиэлияния
(наще при застойном отазе)
дистрофия;
инфаркт
23
пАтоФи3
о
[|рининь:
о
йеханизмьп развит14я
о
о
.
.
.
.
.
.
.
.
[!роявления
и
о лог
ия и\!]Ёмии
7аблшца 8
сдавление сосудов извне;
спазм сосудов.под действием физинеских (низкая температура), химических (никотин, эфед.
рин, мезатон), биологинеских (БА8-катехоламинь!, ангиотензин !!, вазопрессин, простагландинь! группь! г и др.) факторов;
стаз, тромбоз, эмболия
снижение притока крови вследствие нерЁнь:х, тморальнь!х воздействийилимеханического
п!епят!т!ия-;!оц крови по артериолам (сдавление, обтурация' нейрогеЁнь:й спазй);
повы шение ра9х9д1' |!|19лорода и субстратов метабол изма тканям и
уменьшение диаметра и количества артериол' капилляров;
снижение пульоации артериальнь!х сосудов;
3амедлен4е тока крови;
расширение.осевого (цилиндра);
боль;
бледность ткани;
понижение тёмпературь;,;
снижение лимФообразования;
уменьщччиР. ря.}е.д ? и тургор€
ткан и
о
о
||рследствия
о
7)
8)
9)
10)
11)
микро- и макрокровоизлияния;
некро6иоз;
мьтшць1
и 6рюшину на правой 6оковой линии живота
в средней и нижней его трети. 1,1з вскрьттой 6рюшной полости осторожно, не травмируя внщренних
некроз;
отек;
инфаркт;
органов, извпекают петлю тонкого кишенника, 6рьтжейку которого расправляют над 6оковьтм отверсти]
ем дощечки, фиксируя ее 6улавками. 11ри изтотовлении препарата 6рь1жейки нео6ходимо следить/ что6р1 петлп кцшечника 6ьтла не перекручена. 11риготовлецньтй препарат микроскопируют
и под маль!м
увеличецием из!нают картину норм;1пьног@ {!овФ:
тока в со_судах. 11ри этом обращают внимание на величину просвета сосудов/ количество функционирующц{ капи]1пяров, скорость кровотока в них. 0письт-
вают и зарисовьтчают изменени'1, свойственньте дпя
артериа'1ьной и венозной гиперемии
',0пьтт,2. !!роцесс о6разования присте}{оч_
н'ого тРом6а в сосудах 6рьтжейки ки1цечни_
1.
2.
ка пящ1цхи
' Ёа приготовленнои для опьтта 1 препарате находят место слияния двух вен среднего кали6ра и
помещают туда крист;1,1п х.'1орида натрия с помощ{ю препаровбльной игпьт. Ёа6людают за о6разо-
2,],8,1о 5.1''4'7
4,9
6. 2,5,,6,7,1о,1'2
з. 1"з,5,6 7.2,5,6,8,9,1'1,1'2
4. 2,з,5,7,8 8. 2,5,6,8,9,1,о,!'.2'
11рак|инеская
ванием пристеночного. тром6а.
0пьтт 3. )|(ировая эм6опия сосудов 6рьтжейки лящ1цхи
8 подость желудочка сердца лягушки вводят
р%%б.ота
0пьтт 1. Артериальная и веноз}тая гипе_
ремия на 6рьтжейке лягу1цки
0,2 мл вазелинового масла. 11репарат бьтстро поме-
0бездвиженную лятушку помещают ка дощечку
6рюшком кверху так, что6ьт ее правьтй 6ок в ето
щают под о6ъектив микроскопа, на6людают за про-
движением в просвете сосудов эмболов и развитием расстройства,кровоо6ращения в 6рьтжейке. [1одо6ньте нару1шения на6людают и в плаватепьной
средней трети расположйть над кр}ггльтм отвер9тием
дощечки' Ёожницами послойно разрезают кожу,
24
2. 9
6ольного с атероскдерозом сосудов жалобьт
на 6оли в правой нижней конечности при ходь6е. (ожньте похровьт конечности 6ледньте, хо-
перепонке животного. Результатьт опьттов запись|вают в протокол, зарисовьтвают и ан:шизируют.
4. !1росмотр видеофипьмов:
<<1][ихрогемо-
циркупяция>> и <<[1атопогия микроциркупяции)).
8опросьт х фильму (([1атопогия микроцир-
3"
щ/'1яции)
1.
}(аковьт осо6енности строения артериол' тр1фи
-
ческих капи.]1пяров, венул и отличия кровотока
в них?
(лассификация нарушений микроциркупяции.
2.
3. (ак
действуют 6иологически активнь|е веще-
4.
ства (адренапин, гистамин, Р0Б., Рсг2а) на микрососудистое русло?
изменяется кровоток в микрососудах при
воспалении?
3кссудация. Реакция сосудов микроциркуляторного русла. 1,1зменениё тонуса, проницаемости
стенок сосудов и кровотока; их стадии и меха-
веньт на шее наб5жп:ие' частота ртханий 35 в мин,
низмь1.
\'
2.
з.
4.
[хема решения 3адач
5.
0пределить вид нарушений микроциркупяции.
8ьтявить факторьт, спосо6ствующие нарушению
микроциркупяции (внутрисосудистьте, сосудисть!е, внесосудистьте).
0пределить возможную причину нарушений
экскурсия щудной ю1етки справа ограничена. уддинен вдо& количество лейкоцитов 12. 109 |л, лейкоформупа: Б:9 3-9 л-7, с-69,|!-20,!'у\н-4, рЁ крови7,33, [в0, в артериапьной крови 85%.
Больного 6еспокоят вь!раженньте 6оли в о6лас.
ти сердц4 ногтевь1х фаланг. (ожньте покровь|
резко гиперемированът, периодически возникают носовь1е кровотечени& Ад 1'50/9о мм рт. ст.'
пульс 90 в мин, толерантность ппазмь| к гепарину
5 мин. 11ри капилдяросхопии отмечаются
замедление скорости линейного кровотока, аг-
-
микроциркуляции.
06ъяснить патогенез проявлений.
регация форменньтх элементов.
Артериовенозная разница по кисл0роду
- 34'/о,
количество эрищоцитов
1'2.10"/щ гемогло6ин
- 20'/',, гематокрит 641'.1'60т| л, ретикулоцить\
6итуационнь!е 3адачи
-
-
0характеризовать состояние микроциркуляции
о6основать
патогенез развивающихся изменений и о6основать
патотенетические принципьт фармакокоррекции,
и периферического кровообращения,
,'!7итература
1-
есди известно' что:
1. 9
-
ной кпетке справа. [|уль9 120 в мин, Ад 1оо/
80 мм рт. ст., },10[
- 2,5 л, цвд - 200 мм вод. ст.,
4; (ак
5.
лодньте ца ощупь, мь!шцьт атрофированьт. 11ульс
на а. 0огза11з ре0!з не прощупьтвается.
} 6ольного сильньте 6оли за грудиной, не купируемь!е нитрогдицерином. [1ульс 110 в мин, А[
1'оо/9о мм рт. €т., 1у10€
3 л; частота дьтханий
30 Б мин, сухой кашель' удлинен вь1дох, количество лейкоцитов 9.709/л, пейкоформула: Б-0,
э-0, п-8, Ё-68, !1-22,\ч|я-2,
9 6опьното, накануне пол!нившего закрьттьтй перелом 6едра со смещением, сипьньте 6оли в груд-
6ольного с тром6офле6итом замедпено вь|ве-
2.
з.
4.
дение радиоизотопа натрий-йод-131 из мь|шц
нижней правой конечности с параппельньтм ускорением лимфооттока и лимфоо6разования.
1емперат5ра кожи правой голени снижена. 8 от-
текающей крови увепичен уровень цировиноградной кисдотьт. 11ри микроскопии сосудов отмечено отсутствие четких границ между кдетками крови, придипание клеток к стенкам сосудов, напичие вихревого движения форменньтх
эпементов, замедление скорости кровотокФ возрастание вязкости крови.
25
0сновная
[1атологическая физиология / [!од ред. А.А. Адо'
!т4.А. Адо и др. _ [\4.: [риада.{ 2оо2. _ с. '1 65-1 85.
'
! |од ред. !-1.Ф. .[1итвицкого.
гэотАР-мБд 2оо2. _ т. !!. - с. 196-214.
'
[атофизиология
-
[\4.:
[естовь:е заАания по црсу патофизиологии / [1од ред.
|-.8. [орядина. _ й.: вунмц' 199в. _ с. 60_65.
[йетодинеские рекомендации к занятиям по патофизиологии / !-1од ред. [1.Ф. !!итвицкого. _
2оо2. _ с. 2з_27.
]\:1.:
гэотАР-мЁд'
5.
6.
!ополншгпельная
7.
[атологическая физиология ! 0од ред. Ё.[!. 3айко,
}@.8. Бь:ця. _ й.: йЁ!пресс-информ' 2оо2'_ с. 163-196.
[атофизйология ! 0од ред. 8.8. Ёовицкого, Ё..4. !-ольдберга. _ ]омск,' 200'|' _ 6. 182-199.
\ереи.:нев 8.А., Ршков Б'|-. !-1атофизиология. _ [4.:
8ече, 2001. _ с. 180-194.
в0спАлЁниЁ (3Анятиг
2.
|]елъ заняпшя: ||зуяить этиологию и патогенез
воспалени'1. 9меть опредепить стадию нарушения
микроциркуляции в очаге воспапения. 0бъяснить
ее патогенез. !меть о6ъяснять патогенез местньтх
1'
2'
з.
4.
0собенности сосудистой реакции. эмиграции,
8опросьт 6азовьтх дисциплин, нео6ходи_
мьте для прора6отки темьт
7.
допжен зхать:
3ссенциапьньте жирнь1е кислоть|: ш-3 и ш-6 кислотьт как пред11|ественники синтеза эйкозанои-
дов. €троение,
8оспаление. 0пределение понятие. 3тиология. Ролъ
экзогенньтх и эндотенньтх факторов (та6л. 11).
1]атогенез воспаления: основньте компонентьт
восп;шительного процесса (рис. 3).
и активация
6ио.т[огически активньтх веществ
медиаторов восп;|пену|я; у|х
видь!, происхождение и значение в динамике
-
Фагоцитоз. (лассификация фагоцитирующих
кдеток, осо6енности морфологии нейтрофипов
и макрофагов.
0сновньте стадии фагоцитоза, их характеристика. 3авершенньтй и незавершенньтй фагоцитоз.
1т{етодьт определения фагоцитарной активности' фагоцитарньтй показатель и индекс фагоцитоза. 3начение фатоцитоза в защите организма
от микро6ов и чужеродного агента.
3.
и завершения воспапения. Бзаимосвязь разпичньтх медиаторов (та6л. 13). |!ервичная и вторичная альтерация (та6л' 1'2).
3кссудация. Реакция сосудов микроциркупятор.
ното русла' }1зменение тонусФ проницаемости
стенок сосудов и кровотока; их стадии и мехаразвития
5.
6.
7.
4.
Развитие клеточнь1х неспецифических шеханизмов защитьт.
низмь1 (табп. 14).
11зменения рео{огинеских свойств крови в оча-
[ля
пе
0шапрцч
е
ск
о
2о
ф
аку льпепа
0со6енности фагоцитоза у детей раннего воз_
ге воспаления; 6елковото состава и физико-химических свойств п'1азмьт.
9силение фильтрации, диффузии, осмоса и микровезикуляции как основа процесса экссуда-
раста.
1есть: для к0нтр0ля 3наний
при сам0п0дг0т0вке
ции; значение физико-химических сдвигов в
8.
9.
номенкпатура. 6иодогические
функции эйкозаноидов. Биосинтез простагпандицов, пейкотриенов. [ействие инги6иторов на
6иосинтез эйкозаноидов.
2.
Альтерация. [,1зменения функцищ о6мена веществ,
состояния мем6ран клеток и к]1еточньтх органе'1п.
0сво6ождение
'1)
фагоцитоза в детском возрасте.
признаков восп;шения.
€тудент
\!о
очаге восп;1пения (рис. 4).
8идьт экссудатов.
1'.
[1рининами развития асептического воспаления
могут 6ьтть:
1) тром6оз венознътх сосудов;
2) транзиторная гипероксия тканей;
3) некроз ткани;
4) кровоизлияние в ткань;
5) хирургическое вмешательство, проведенное
в строго асептических условиях;
6) парентер;!пьное введение стерильного чужеродного 6елка;
7) энтеральное введение нестерипьного чужеродного 6елка.
3оспалительньтй отек, его патогенетические
звенья.
10. (тадии и механизмьт фатоцитоза. Ёго роль в патогенезе восп;|пения
11. (ардина_т:ьньте (местньте) проявпения восп;шения' у|х патогенез.
12. |{ролиферация, механизмьт формирования. €тимуляторь! и ингибиторьт пролиферации.
[ля пеёшапрцческо 2о факульпепа
1'. 0со6енности воспаления в период новорожден-
ности.
7а6лшца 8
этиологичЁскиЁ ФАктоРь! воспш1Ёния (ФлогогЁннь!Ё АгЁнть!)
эк3огЁннь!Ё
эндогЁннь!Ё
[\:!еханические: травм ь!, инороднь!е тела
(ровоизлияние
Физические: ожог' отморожение, иони3ирующая радиация,
ультрафиолетовое облунение
Ашемия
[ромбоз
|имические: кислоть!, щелочи, вещества раздражающего
действия (иприт, карагинан' скипидар и др.)
(алькулезнь:е
(омплексь: антиген+антитело
[1родукгы распада опухоли
Биологические: бакгерии, риккетсии, спирохеть!, вирусь!,
грибь:' простейшие, гельминть|, токсинь! насекомь!х, растений
2в
поо!]ессь!
)кепчнь!х
и
(алл икреин-кининовая система
!!ипоксигеназа
[1овь;шение коллоидноосмотичеокого
давления
Рис. 3' пАтогЁнв3
27
гидростатического
воспАлЁния
РАзличия пЁРвичной и втоРичной дльтврдции в очАгЁ воспАлЁния
[1ервинная альтерация
[аблцца 12
8торинная альтерация
[1ринина
Физико-химические' метаболические и3менения в 3оне лервичной аль
терации; действие медиаторов воспаления (ферментов'фагоцитов)
||окализация
йесто непосредственного действия повреждающего агента
йеханизм формирования
6пецифинеское поврех(дение и разруш9ние
мембран клеток, нарушения их метаболизма
Расстройства нервной ретляции| аксонного транспорта, трофинеских и пластических факгоров, тонуса стенок сосудов и кровотока;
деиствие медиаторов воспаления
(преобладание катаболизма), знанительнь:е
физико-химинеские нарушения
8ремя нанала формирования
€разу
после действия повреждающего факгора
[{а
фоне акгивной экссудации'
Реакгивность организма
Ёормергинеская' гипергическая, анергическая,
дизергическая
|-иперергинеская, ди3ергическая
отно- 5.
1
кратковременньтй спазм а'ртерий;
2
6оль;
3
краснота;
4
экссудация;
5
жар;
(акие из ]казанньтх медиаторов 8в[[ют€1 п!Ф:
д5штами мета6олизма арахидоновой кислотьт п6
циклоохсигеназному пути? :
1) тром6оксаны;
2) лейкотриеньт; ,
:
3) простагландин Ё2;
4) простациклин;
,
5) простагландин г2а.
(ратковременный спазм аРтерий в очаге воспа-,
:
6) пролиферация;
7) припухлость;
6.
,
ления о6условлен действие''1:
1) гистамина;
2) 6радикинина;
-'
,_
'йБ.'*{;"-дй;\;
Ё''; .
3) адреналина;
4) нервно-рефлекторнь|х
з.
э!
7.
;
:
,
6) простагландинов
'
7) тром6оксанов. '
'
Артериальная гиперемия т| очаге воспалени.'ц
о6условлена
28
механизмов;
дейсрвием:
,
;
[аблшца 13
мЁдиАтоРь! воспАлЁния
@сновнь:е группь!
Фсновнь:е медиаторь!
Фсновнь:е источники
0сновнь:е эффекгь:
|. гуморальнь!ё
[1роизводньге ком-
племента
с5ь-с9
[1лазма
€5а
€3а
1каневая жидкость
(ининьп
Брадикинин
Факгорь: сверть!вающей системь!
Фибринопептидь:
крови
фибрина
[1лазма
1каневая жидкость
(аллидин
{каневая деструкция (с5ю9)
Акгивация лейкоцитов
[1овь:шение проницаемости сосудов (65а' 63а)
!егрануляция цчных клеток (65а, 63а)
€пазм гладкой мускулатурь: (63а)
8азодилатация
[1овь:шение проницаемости сосудов
€пазм гладкой мускулатурь:
!гнетение гранулоцитов
6тимуляция лимфцитов и фи6робластов
Боль
|-1родукгь:
деградации
Акгива-ция лейкоцитов
[1лазма
!|.
1
.
17
}оиление фаг9цц_то-за
(л:еточнь:е
реёсуоцес п' ву'о щце
Базофильг
|-истамин
[уннь:е клетки
8азоакгивнь:е ами_
нь!
€еротонин
3уд
!гнетение гранулоцитов
6тимуляция .моноцитов-макрофагов
[ромбоцить:
фибробластов
]каневая деструкция
!силение эмиграции и фагоцитоза
€тимуляция моноцитов-макрофагов и фибробластов
['! рол ифераци я и активация лимфоцитов
|-ранулоцить:
[1ротеиназь:
\4оноцитьп_
макрофаги
|1изосомальньпе
факторь:
|олинергине-
Ацетилхолин
и
йикробицидность
[1овь:шение проницаемости сосудов
,{егрануляция тшнь!х клеток
Адгезия и эмиграцйя лейкоцитов
|-ранулоцить:
Ёейромедиаторьг
8азодилатация
[1овьгшение проницаемости сосудов
€пазм гладкой мусщла1урь:
3уд
ские нейроньп
8азодилатация
6пазм гладкой мускулатурь:
€тимуляция лейкоцитов
2. 8новь о6Рау,ощцеся
[1роизводнь:е арахидоновой кислоть!
(эйкозаноидьг)
\4оноцить:-
[роотагландинь:
ш-ение
|-ранулоцить:
[/оноцитьп-
Агрегация тромбоцитов
€пазм гладк!й мусщлатурьг
Акгивацйя гранулоцитов
макрофаги
|-ранулоцить:
[ромбоцить:
|ромбоцить:
Акгивация лейкоцитов','
['1овь:шение проницаемооти сосудов (!-тс4' о4' Ё4)
8азодилатация
€пазм гладкой мускулатурь: (!-16а,'Б1, Ё1, липоксинБ:)
|-ранулоцитьг
]каневая дёструкция
[\4оноцить;_
макрофаги
|'!ейкотриень:'
|-ранулоцить:
6упороксид_аниоц
Акгивнь:ё ф1:рмь:
кислорода
:.
|-идроксил-анион
[1ергидроксйл:анион
€инглетнь:й кйслород
[1ерекись водорда
|-ипохлорид
,
[т/оноцить:-
другие малые моле_
щль!
[4алоновь:й диальде-
гиА
Активация
''
6тимуляци
!гнетение моноцитов
макрофаги
[\:|оноцить:-
@кись азота
нь:х 9финкгеров,.повь!х сфинкгеров. !-ипераль-
гический эффекг
|ромбоцить:
}ромбоксаны
тон
тонуса
@нижение
макрофаги
Ёр, Ёэв
макрофаги
гранулоцить!
]каневая деструкция
Акгивация гранулоцитов
8азодилатация
[/!оноцить:_
макрофаги
гранулоцить!
29
!-]итотоксин ность
(истамин
Брадикинин
€еротонин
!!ейкотриень:
Активация
Ёарушение [-]{(
лизосомальнь!х
Акгивация
гликолиза -+ ацидоз
8ь:ход (*, 6а**, [т:19,
вь!соком ол екул
ротеаз
!,емотаксио
ь!х
стояние
.{
леикоцитов
Фагоцитоз
я
рн
белков
[1оступление белков из
крови
фосфатов из
[:1онь: Б1
п
|-идролиз.
поврежденнь!х
(раевое
,
Физико-химические изменения в очаге
воспаления
['|бвь: шение коллоидно-осмотического давления
Рис' 4. мБхАни3мь!
экссудАции
[аблцца
14
нАРушЁния микРоциРкуляции в очАгЁ воспАлЁния
€тддии
(ратковременнь:й спазм
1
сосудов
2
Артериальная гиперемия
мЁдиАтоРь!
эФФЁкт
Аксон-рефлекс
€пазм сосудов
Р6Ёа
6нижение тонуса прекапиллярнь!х
сфинкгеров
Брадикинин
6нижение тонуса сосудов
(истамин
@пазм офинктера артериоло-венулярного
шунта
[1овь:шение тонуса посткапиллярнь!х
Р€Ё2'
з
9.
8енозная гипе|эемия
4
6таз
5
[ромооз
сфинкгеров
Брадикинин
8азодилатация
Брадикинин
гистамин
[1овь:шение проницаемости сосудистой
стенки -+ вь!ход пла3мь! -+ повь!шение
вязкости крови
Фстановка кровотока
1ромооксаньг
мгезия
Фактор ([!!) }агемана
Активация сверть!вающей системь: крови
8) повьтшение температурьт в очаге восп;шения;
9) механинеское раздражение нервньтх окон-
Факторьт 6оли при воспалении:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
и агрегация тромооцитов
адреналин;
тром6оксаньт;
лейкотриеньт;
кининьт;
чаний;
10) простагландинь1.
10. 9кажите свойства, которьтми о6падает 6радики-
гистамин;
(*-гипериония;
нин:
1) вьтзьтвает падение артериального давпения;
2) сокращает тладкую мускулатуру;
}1+-гипериония;
30
2) едининньте клетки крови;
3) большое количество разрушеннь1х и повреж-
3) увелинивает проницаемость микрососудов;
4) раздражает окончания 6олевьтх нервов;
5) явпяется хемоаттракта1{том для лейкоцитов.
деннь1х тканевь{х эпементов;
4) не6ольшое количество 6елка;
5) 6ольшое количество 6епка.
17. }кажите клетки, о6еспечивающие устранение
11. ]|кажите свойствФ которьтми о6ладает гистамин:
1) принадпежит к числу преформированнь1х
}1едиаторов воспаления;
вьтзьтвает расширение микрососудов;
2)
3) повьтшает сосудистую проницаемость;
4) воз6уждает окончания 6олевьтх нервов;
5) является хемоаттрактантом.
1
дефекта ткани в очаге воспаления:
1) 1-лимфоцитьт;
2) Б-лимфоцить1;
3) фи6ро6ластьт;
4) моноцитьт;
5) гистиоцитьт;
6) паренхиматозньте клетки.
18. (акие из перечисленньтх факторов оказьтвают
стимулирующее влияние на процесс пролифе-
2. йедиаторами воспаления, вьтзьтвающими увеличение проницаемости сосудов при воспашении,
являются:
1) гепарин;
2) гистамин;
3) 6радикинин;
4) интерферон;
5) серотонин;'
6) лейкотриеньт.
13. }кахите вещества, стимулирующие вьтход лей-
рации клеток в очаге воспаления?
1) кейлоньт;
2) ингибиторьт кейлонов;
3
коцитов в очаг воспапения:
1) липополисахаридь1 6актерий;
2) пейкотриен 8';
3) интерпейкин-8;'
4) фрагмент комплемента [5а;
минералокортикоидьт;
0талонь! 0твет0в
1,1"з,4,5,6
2.2,з,5,7,9
3. а) 1',3,4,6,7,8
6) 2;5,э
5) тром6оксаньт;
6) интерлейкин-12.
14' (акие факторьт спосо6ствуют развитию отека в
4.2
очаге воспаления?
1) повьтшение онкотического давления плазмьт
крови;
5.1''з'4'5
6. з'4
7.2,5,6
!4.
8.1,,5,6
9. 4,5,6,7,9,1'о
75.1,2,4,5
7о.1''з'4
77.7,2'з,4
|2.2,з'5'6
?,4,6,7
16.1,з,5
|7. з,4,5,6
18.2'з'4
\з.1',2,з,4
2) повьтшение онкотического давпения меж-
[1рактинеская раб0та
3) снижение онкотического давления межкле-
0пьтт 1. €осудистая реакция на воспаление 6рьтжейки ки1цечника лягу1цки (опьтт
[(онгейма)
кпеточной жидкости;
точной жидкости;
4) повьтшение проницаемости сосудистой
стенки;
0бездвиженную 11ягушку прикрепляют 6улавками к про6ковой дощенке 6рюшком кверху так/ что6ьт правьтй 6ок находился на краю круглого 0тверстия. [права, по передней аксиппярной линии, на
отрезке средней трети туловища разрезают ножницами кожу, затем мьт1шцьт и 6рюштину.
11инцетом осторожно (не тротать 6рьтжейку) извлРкают петлю тонкого кишечника, которая от'1ичается розовь|м цветом от мопочно-6ельтх яйцеводов самки. Брьтжейку укрепляют 6улавками. которь1е вк.шь1вают в сво6одньтй (не 6рьтжеенньтй) край
стенки кишки.
[1репарат приготовлен правильно, если 6рьтжейка не перерастянута и пежит сво6одно над отверстием дощечки (горизонтапьно), а у ее корня
нет кровоизлияний, которьте возникают при неосторожном потягивании за петлю кишки.
[1репарат изучают под микроскопом при мапом
увеличении. [осудьт в поле зрения микроскопа не
5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости;
6) повьтшение давления в венозном отделе капи'1пяров и венул;
7) повьтшение осмотического давления межклеточной жидкости.
15.
)
4) половьте гормонь1;
5) глюкокортикоидьт.
[ля участка острого воспаления
характерньт
следующие физико-химйческие изменения:
1)
2)
3)
4)
5)
гиперонкия;
гиперосмия;
гипоосмия;
ацидоз;
повьтшение концентрации ионов кш1ия вне
клеток;
6) гипоонкия.
16. [1тойньтй экссудат при восп;шении в отличие от
транссудата содержит:
1) 6ольшое количество кпеток крови (лейкоцитов и др.);
31
должнь1 6ьтть кр5пньтмщ пигментированнь1ми, топсто_
стенньтми. 3 н:о< ясно должен 6ьтть разлиним центральньтй (осевой) слой'кровотокФ в котором движ5гт-
6итуаци0ннь]е 3адачи
ся форменньте элементьь а также периферинеский
плазматический слой сво6одтьй от кпеток крови.
11осле того, как насцгг(ит краевое стояние дейкоцитов, следует перейти на на6людение под 6опьшим
0пр
лейкоцитов.
!ля
с/пъ
лштпь пр шна0 ле
шс с ле
0у е
'|сно
/прансч0атпу,
к эксчёатпу цлц
цзвеспно' чп,о:
увеличением. Ёео6ходимо проспедить все стадии
местньтх расстройств кровоо6ращения
е0 е
>кцёкостпц
и эмиграции
предупреждения высьтхания 6рьтжейки во время эксперимента ее периодически оро_
шают физиологическим раствором ю1орида нащия.
0пьтт 2. фагоцитоз птичьих эритроцитов
в 6рю:шной попости морской свйнки (опьтт
_ 1020; рЁ 6,4;6елок _
альбумин/гло6улиновьтй коэффициеттт
1.
9депьньтй вес
2.
лейкоцитьт
з,5. 1'о9 / л.
}дельньтй вес
1045; р}{
-_
лейкоцитьт
4-
5.
0,5 г| л;
_
7,2;
_
- 5,9; бепок 0,5 г| л;
аль6умин/гло6улиновьтй коэффициент _ 1,0;
*
0,085 '7о9/л.
1010; р\1
_ ,35; белок _ 0,2 т| л;
аль6умин/гпо6упиновьтй коэффициент _ 3,5;
лейкоцитьт _ 0,085 .1о9/л.
][до:ь:ъй вес
1025; р}1
6,2; белок _ 0,2 с|п;
аль6умин/гло6улиновьтй коэффициеутт _ 2,2;
лейкоцитът
- 6,0 '109 /л; эрттцоцитьт
- 1'2р '7о9 /л.
)/дельньтй вес _ 1040; рЁ
5,8;6елок _ 1',2т| л;
аль6умин| тло6улиновьтй коэффициент _ 2,5;
фи6риноген
- 6,5 т/л; лейкоцитьт - 4,о.т09 /л.
з. !дельньтй вес
1т{енникова)
3а 1 или 2 дня до основной постановки опь[та в
6рюшную попость морской свинки вводят 5 мл 10%
раствора пептона, вьтзьтвающего экссудацию и
эмиграцию пейкоцитов в 6рюшную полость. Ёа занятиях подопьттному животному вводят в 6рюшную
полость 2_3 мл 3% взвеси эритроцитов птицьт. [1рокол иглой производят по средней линии живота в
положении животного вниз гоповой.
11осле введения эрищоцитов триждь! через каж-
мой
еслш
7
[!итература
дьте 15 мин пастеровской пипеткой прокальтвают
6рюшную полость и на6ирают экссудат, готовят мазки, фиксируют их и окра1шивают по 1т{энсону 3 мин.
8 первьтх порциях экссудата прео6ладают начальньте стадии, в последней порции
завершение фагоцитоза. Фагоцитирующие лейкоцить| зарисовьтва_
ют в тетради и дают пояснения.
@сновная
1
2
-
3
4
0пьтт 3. 0предепение фагоцитарной ак_
тивности нейтрофипов и мо}[оцитов перифе_
[атологическая физиология / !-1од ред. А.,!. Адо,
й.А. Адо и др._ [\:!.:{риада-{'2оо2._ о. 185-206.
['|атофизиология ! 0од ред. !-1.Ф..!!итвицкого. - й.:
гэотАР-мЁд ' 2оо2- -т.'. _ с.142-197.
]естовь:е задания по курсу патофизиологии / !_1од ред.
|-.8. !-1орядина.
[\4.: вунмц. - 1998' _ с. 66-78.
[/етодинеские рекомендации к занятиям по патофизиологии / 11од ред. [1.Ф. |1итвицкого' - [4.: гэотАРмЁА'2оо2. -с.3_38.
ритеской кРови
5.
8 качестве о6ъекта
фагоцитоза используют
частиць1 латекса диаметром 0,9 мкм. Равньте части
' цельной крови п 0,1'/' суспензии патекса инку6ируют при 37'[ в течение 45 мин при частом перемешивании. 1,1з смеси готовят мазки. Б фиксированньтх и окрашенньтх по Романовскому _ [йнзе мазках определяют фагоцитарньтй индекс ('/' фатоцитирующих клеток) и фагоцитарное число (среднее
6.
7.
8.
!ополншгпельная
|-!атофизиология ! |оА ред. 8.8. Ёовицкого, Ё.!. !-ольдберга. _ ]омск, 2оо1. - с. 2о7_229.
9ереслнев 8.А., |9сцков Б./-. !_1атофизиология. _ й.:
8ече, 2001. _ с. 21о-2з4.
[атологическая физиология ! |од ред. Ё.Ё. 3айко,
}Ф' 8. Бь:ця. - й. : йЁ!пресс-информ' 2оо2. _ с. 1 9Ф224.
['|атологическая физиология / !-1од ред. 8'А. Фролова. _
[\:!.: Фонд <3а экономическую грамотность), 1997. _
с.67-в1'
9.
32
[1атофизиология. (урс лекций / !-!од ред. [!'Ф. !!итвицкого. _ й.: йедицина' 1995. _ с.97-121.
в0спАл
Бн и Ё
(3АнятиЁ
2) инги6ируют протеолитические ферментьт;
3) о6условливают интоксикацию;
4) адсор6ируют, о6езвреживают иудапяют ток-
||елъ заняпия: 9меть дифференцировать о6щие и
местнь1е признаки восп;ш1ения, определять стадию
воспаления, оценивать реактивность организма на
основании вь1раженности о6щих и местнь1х признаков и состояния механизмов защить1 и повреждения.
1.
2.
з.
4,
5.
6.
€тудент
синьт;
5) связьтвают и транспортируют железо, медь и
другие
5.
допжен знать:
и развитии воспаления.
06щие проявления воспаления, их патогенез,
связь с местньтми признаками и клиническое
нов;
значение (табл. 75,'!'6; рис. 5).
3начение иммуннь1х реакций в воспапитепьном
процессе. 3оспадение и а'1'1ергия.
,(иалектинеская связь повреждения и адаптивнь1х реакций в воспа-т:ительном процессе. Биологическое значение воспаления. Барьерная
роль воспаления, механизмьт ее о6еспечения.
06щие закономерности развития хронического
восп;шения' |1сходьт воспаш1ения.
[1ринципьт противовосп;ш1ительной терапии.
6.
з
5
паратгормон;
инсулин;
8 вазопрессин.
6
7
7.
) минералокортикоидьт;
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
6) пимфокинами.
/1ихорадка при воспадении о6усповлена действием:
8.
пеикотриенов;
2 тром6оксанов;
з токсинов микроорганизмов;
4 продуктов апьтерации;
5 пимфокинов;
глюкокортикоидь1;
андрогеньт;
тиреоиднь!е гормонь|;
адреналин;
паратгормон;
инсулин;
вазопрессин.
[брмоньт, о6ладающие противовоспалительнь|м
эффектом:
1
1
) минералокортикоидьт;
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
6иогенньтх аминов.
}вепичение продукции лейкоцитов в костном
мозге при воспш1ении о6условлено действием:
1) лейкотриенов;
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
о
тром6оксанов;
токсинов микроорганизмов;
продуктов распада лейкоцитов;
продщтов распада поврежденной ткани;
интерлейкинов;
простагландинов;
тром6оксанов.
Белки ответа острой фазьт при воспалении:
1) осуществляют фагоцитоз;
3. РуководФво к цроу патофизиологии
|ормоньт, угнетающие процессьт пропиферации:
1
1) простагландинамин;
5) тром6оксанами;
4.
андрогеньт;
тиреоидньте гормоньт;
адреналин;
4
1,1нтоксикация при воспалении о6условлена:
6
|ормоньт, которьте угнетают фагоцитарную ак-
тивность пейкоцитов:
1) минералокортикоидьт;
2) глюкокортикоидьт;
3) токсинами микроорганизмов;
4) продуктами ш1ьтерации;
3.
переменной валентностью.
4) снижением концентрации альбуминов;
5) ацидозом в крови;
6) усил:ением продшции 6елков острой фазьт.
2) лейкотриенами;
2.
мет;шш1ь1 с
!вепичение (03 при восп:шении о6усповлено:
1) лейкоцитозом;
2) эритроцитозом;
3) повьтшением концентрации иммуноглобули-
Роль реактивности организма в возникновении
1есть: для к0нтр0ля 3наний
при сам0п0дг0т0вке
1.
!\о 2)
глюкокортикоидьт;
андрогеньт;
тиреоидньте гормоньт;
адреналин;
паратгормон;
инсулин;
вазопрессин.
|ормоньт, о6ладающие провоспалительньтм эффектом:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
33
минералокортикоидьт;
глюкокортикоидь!;
андрогеньт;
тиреоидньте гормонь1;
адреналин;
паратгормон;
инсупин;
7аблцца 15
оБщиЁ пРи3нАки воспАлЁния
[1атогенез
[1ризнак
[4нтоксикация
|оксинь: микроорганизмов, продукть! альтерации' продукть!
нарушенного метаболизма
11ихорадка
[1ирогень::
!!ей коцитоз, активация
ил-1' Фно' й!|-6, интерферон
ил-8
' ил-1 ' ил-6'
6тимул5ция макрофагов, реакции клеточнои кооперации, антителообразования под действием цитокинов
|!ейкотриень:
фагоцитоза
Акгивация иммунитета
!величение 6@3
!величение концентрации белков кострой фазь:> и иммуно-
!величение продукции интерферона
Акгивация макрофагов и 1-лимфоцитов
глобулинов
[а6лцца 16
БЁлки отвгтА к@61Р@й ФА3ь!)
Белки ответа <острой фазьг>
6-реактивнь:й белок,
6ь:воротонньгй амилоид А
о2-макроглобулин
(омплемент
3ффекть:
Адсорбция, обезврёживание и удаление чужеродного материала
!ерулоплазмин
ф-кисль:й гликопротеид
[:1нгибиторьп протеолитических
([1-антитрипсин
|-аптоглобин
!-]ерулоплазмин
[!актоферрин
Ферритин
€вяоывание
Фибриноген
Антитромбин
3талонь: 0твет0в
7.з'4
развитие гиперергическото восйаления?
4.
2,
4,5
9.7,з'4'5
7о. 1', з,4,5
71. 5, з
72.2
[1рактинеская раб0та
6) паратгормон;
7) инсулин;
8) вазопрессин.
йперертинеское воспаление характеризуется:
1) прео6паданием пролиферации;
2) прео6ладанием первичной альтерации;
3) прео6ладанием вторичной альтерации;
4) преобладанием транссудации;
5) прео6ладанием экссудации
0пьтт 1. 0пределение протеазьт гноя мо_
дифицирован1тьтм спосо6ом !росса
1.
2.
12. |1апергинеское воспапение характеризуется:
прео6ладанием
прео6ладанием
прео6паданием
прео6ладанйем
прео6ладанием
5.3,6
6.2
7.?
8.2
з,4
з.4,6.
2.
минералокортикоидьт;
2 глюкокортикоидьт;
3) андрогеньт;
4) тиреоидньте гормоньт;
5) адреналин;
1
1)
2)
3)
4)
5)
металлов с переменной валентностью
Рецляция гемоста3а и фибринолиза
!!!
8') вазопрессин.
10. йперпродшция каких гормонов о6условливает
11.
и транопорт
ферментов
пропиферации;
первинной апьтерации;
вторинной а/1ьтерации;
транссудации;
экссудации.
3.
4'
34
8о все про6ирки, кроме первой, вносят по 0,5 мл
физиологинеского раствора хлорида натрия.
8 1-ю и 2-ю про6ирки наливают 0,5 мп сь1воротки гно& перемешивают. ],1з 2-й про6ирки в 3-ю
переливают 0,5 мл сь1воротки. 11еремешивают
содержимое 3-й про6ирки/ из нее переливают в
4-ю 0,5 мп и т.д. 1аким образом, в каждой про6ирке остается по 0,5 мл сь]воротки в у6ьтвающей концентрации.
3 каждую про6ирку нш1ивают по 1 мп 0,?о/о |а-
створа казеина.
11еремешивают
мин.
1]о
и ставят
в
'
термостат на 40
истечении этого времени при полном
6тимуля ция иммунокомпетентной
системь!
Рис' 5' оБщиБ пРи3нАки
воспАлЁния
решении задач сдедует ориентироваться на
значения приведеннь1х ниже показателей:
переваривании бепка раствор прозрачен; в
про6ирках/ где имеется неперевареннь1й белок, раствор мутный. {илу фермента рассчить!вают спедующим о6разом: если полное пе-
11ри
с0э
мужчиньт
женщиньт
реваривание произошло, например, в 3-й про6ирке, то ясно, что 0,25 мл сь1воротки достаточно, что6ьт переварить 1 мл казеина' 0тсюда следует, что 1 мл гнойной сь|воротки, разведенной в 10 раз. переваривает в 8 раз 6ольше бедка, а цельная сьтворотка в 10 раз 6ольшее ко'1ичество, т.е' 80 мл.
2_1'0 мм/х
?-1'5 мм|х
Фагоцитарньтй индекс нейтрофилов 45'|о
[итуационнь]е 3адачи
0характеризовать патологический процесс' состояние реактивности организма, о6основать принципь1 патогенетической терапии, если известно, что
у 6ольного:
0пьтт 2. 0предепение амипопитической
активхости гнойного экссудата
[од ра6отьт аналогичен определению протеаз
1.
спосо6ом фосса, но только в каждую про6ирку при-
ливают вместо казеина по 1 мл 0,25о/' раствора
крахмапа. 11ро6ирки встряхивают и ставят в термостат на 40 мин. 3атем во все про6ирки припивают
по 1 капле раствора /[юголя, встряхивают содержимое и по его окраске судят о6 амилолитической
активности гнойной сь1воротки. [одержимое контропьной про6ирки окрашено в синий цвет, что указь1вает на реакцию йода с крахмш]ом. Бспи содержимое каких-ди6о про6ирок не окрашено, это !гка-
2'
зь|вает на попньтй ами'1олиз.
35
[ла6ость, головная 6оль, сонливость, 6опи в гор-
ле, затруднение тлотания. 1емпература те'1а
38,8'с. 11ри осмотре слизистая зева гиперемирована, отечна, покрь1та 6ельтм налетом, которьтй хорошо снимается шпателем. 8 крови пейкоцитов 1'7 .7о9 /п, лейкоформупа: Б-0, 3-0, }4л-0,
ю-2, п-8, с-65, л-?о, }4н:5. Фатоцитарньтй индекс
нейтрофилов 65о/о, с0э
- 20 мм/нас.
Боли за грудиной, иррадиирующие в 11евое п'1ечо, сла6ость, одь'тшка, цианоз/ температура тела
37,2'с. 8 крови пейкоцитов 10,5.109 | л, лейкоформупа: Б-0, э-0, }4л-0; 10-1, л-6, с-68, л-2о,
1,1н-5. Фагоцитарньтй индекс нейтрофипов 60о|',
7аблцца 17
схЁмА РЁшЁния 3АдАч
|-ипергинеское
Ёормергинеское
воспаление
|-иперергинеское
воспаление
покраснение
!
+
+
отек
+
+
++
повь! шение температурь|
+
+
+
боль
+
+
++
нарушение функции
+
+
+
|,/!
ес
воспаление
гпн ьсе п р ц 3н а кц :
@6щое прц3накц:
интоксикация
резко вь!ражена
есть
резко вь!ражена
лихорадка
отсут'ствует или субфебрильная
вь!ражена
вь!сокая и гиперпиретичеокая
лейкоцитоз
фагоцитарная активность
лейкоцитов
стимуляция иммунной системь!: титр гаммаглобулинов
ооэ
преобладающая стадия воспаления
соотношение повре)цения и
защить!
с0э 15 мм/н,9[€
отсутотвует' дегенеративнь:й сдвиг вправо
вь!ражен' регенеративнь!и
сдвиг влево
леикемоиднои реакции
снижена
увеличена
резко увеличена
норма или снижен
увеличен
резко увеличен вплоть до
образования аутоа нтител
увеличена
увеличена
резко увеличена
первичная альтерация
вь!ражень! все три стаАии
экссудация и вторичная
альтерация
не вь!ражена 3ащита' преобладает повре}щение
вь!ражена защита
вь!раженная 3ащита может
привести к вторичному поврех{дению
100 уд/мин,
щ
кости. 3 крови лейкоцитов 1'4.
100/90 мм рт. ст.,
м0с з,5 ,', чдд 30 в мин. (оэффициент де Ритиса
з.
1,7
.
лет, который 6олен второй день:
вялость, недомогание, сипьньтй кашель, кожа но-
буминьт
ладает
согу6ного треугольника]с кончиков п;!'1ьцев цианотична, частота дь1хательньтх движений 40 в
мин. удлинен вдох' перкуторно в нижних отделах о6оих легких притупление звша, при прослушивании (аускультации) дьтхание осла6лено.
1емпература тела 39,9ос. 8 крови лейкоцитов
27 . 1'09 | л, пейкоформула: Б-0, э-о, мл-2, ю-5, л-12,
с-6о, л-2о, 1т,1н-1, [03 25 мм/н. Фагоцитарньтй индекс нейтрофипов 85%. 06щий 6елок крови
_ 62о/.. 72т|л, аль6уминьт
-38./',гпо6улиньт
4. [па6ость, одьтшка при физинеской нагрузке, кашель со скудной слизистой мокротой; температура тела з7,1'"с. 8 крови лейкоцитов 1'2.109 | л,
3
-2, !у1л-0, ю-0, п-0,
(7
2,
1о9 /л,лейкофор-
мула: Б-3, 3-1, 1т{п-0, ю-0, п-5, [-80, ]1-10, }*1н-1,
с0э з6 мм/н. 06щий 6епок крови
5? т|л, аль-
9 ре6енка 1,5
пейко формупа: Б-0,
гиперлеикоцитоз вплоть до
5.
25о/о, гло6улиньт
75'/о. }г1окрота о6амилопитической и протеолитической
активностью.
1блочная 6оль, недомогание, ломота в сустав:!х,
з;шоженность носа, чихание. [1ри осмотре спизи-
стая зева отечна, гиперемирована. температша
тела 39,3'[' Б крови лейкоцитов 9.1'09| л, лейкоформула: Б-0, э-0, }4л-0. 10-0, г[-1', с-39, л-55,
1т,!н-5, [03 25 мм|н, фагоцитарньтй индекс нейт70о/о.06щий белок крови
80 т| л,
рофилов
-_
апь6уминьт
42'/', гло6улиньт
-
58%.
-
[|ример ре1цения сищационной задачи
Бопьной предъявляет жало6ьт на 6ьтструю утомляемость, сон]1ивость, боли в рще' 1емперат}ра тела
з8,з'с. [1ри осмотре ногтевая фаланга 6ольшого
|724,
пальца левой рщи увеличена в объеме/ гиперемированФ 6одезненна при п;шьпации. 8 крови пейкоцитов 15 .1о9| л,лейкоформула: Б-1,3-0, ]у1п-0' ю-3, п-8,
с-6о, л-25,1т{н-3, [03 40 мм/х, фагоцитарньтй индекс
нейтрофилов 70%. 0бщий 6елок крови
87 т|л,аль-
}4н-2. 9ерез месяц: одь1шка при незначитепьной' физинеской нагрузке, мокрота желтоватозеленого цвета с неприятньтм запахом; на ренттенограцме легких справа в средней доле окршлое затемнение с горизонт;шьньтм уровнем жид-
6умин|тло6улиновьтй коэффициент
36
_
_ 0,9.
Рецленце
1,.
1:|еспнъте прцзнакц воспале.нця _ 6олъ,2шпе,
ремця у| о/печностпъ в о6ласти ногтевой фалан-
4'
адекватньтй ответ организма на повреждающее действие флогогенного фактора (6актерии): фе6рильная лихорадка, вьтраженньтй
нейтрофипьньтй лейкоцитоз с регенеративньтм
сдвигом до юньтх/ повь1шенная функциональная активность фагоцитов, активация гумо_
рапьного иммунитета с вьтра6откой иммуногло6улинов/ а также вьтраженьт местнь1е признаки воспаления (та6л. 17).
ти большого папьца певой рщи. 0ни указь1вают
на лок;ш1изацию воспалительного процесса.
2.
06щце прцзнакц воспаленця:
.
.
(жало6ьт на 6ьтструю утом'!нпоксцкацця
]1яемость/ сонпивость), которая о6усповлена
действием токсинов микроорганизмов, про-
.
лцхораак4 (температура тела 38'[) вьтзвана
.
.
дуктов распада клеток в очаге воспаления;
действием пирогенов;
патологический про0укцшоннътй лейкоцшпоз, анэозинофилия, а6солютная нейтрофилия с0 сдвигом влево до юнь!х _ о6условпеньт активирующим действием на гранупоцитарньтй ряд лейкопоэтических факторов (цитокин0в и продуктов распада.нейтрофилов);
увеличение фагоцитарной активности нейт-
[!итература
1.
2'
3.
4.
рофилов вследствие стимупирующего эффекта на фагоцитьт лейкотриенов и интерлейкинов;
. 2цперпротпеццемця (общий белок крови
.
з.
5.
87 т | л), 0шспр-отпешне мця (апь6умин/гло6улиновьтй коэффициент 0,9) о6успов'1еньт повьтшением вьтра6отки 6елков <острой фазьт>
и иммуногпо6улинов;
ускорент!е (63 до 40 мм/н вследствие !ве,1ичения в п'1азме крови фракции крупномо,1екулярных 6едков (фибриногена, гаптогло6ина, иммуногло6улинов).
[тадия воспаления
экссудация, характеризующаяся о6разованием экссудата за счет вь1хода
в очаг воспа'1ения жидкости, 6елков, эмитрации
пейкоцитов.
3оспапительная реакция по форме реактивност|^ нормер2цческая, так как на6людается
6.
7.
8.
9.
-
'
37
@сновная
[1атологическая физиология
й.А Адо и
др.
! |од ред. А.А. Адо'
_ й.: [риада-| 2оо2. _ с. 62=66' 1в5'
206.
[1атофизиология !11од ред. !-1.Ф. |1итвицкого. _ м.: гэотАР-мЁд' 2оо2' _ т. !. _ с. 197_2оо,
]естовь:е задания по курсу патофизиологии / [1од ред.
79_89.
|.8. [1орядина. - й.: вунмц' 1998. _
йетодинеские рекомендации кэанятиям по патофизиологии / !-1од ред. [1.Ф. !!итвицкого. _ й.: гэотАР-мвд'
с
2оо2 - с.35-з8.
!ополншгпельная
[1атологическая фиэиология / !-1од ред. 8.А. Фролова. _
й.: Фонд <3а экономическую грамотнооть)' 1997.
с.1з_30.
-
9ереш;нев 8.А.' Фшков Б./-. !-1атофизиология. \:|.:
8ече, 2001 . - с.21о-2з4.
[1атофизиология /|од ред. 8.8' Ёовицкого, Ё.!. !-ольдберга. _ 1омск' 2оо1. _ с. 2зо_234'
!-!атологическая физиология / |од ред. Ё.Ё. 3айко,
}Ф.8. Бьгця. - |т/.: йЁ!пресс-информ, 2о02. - с. 196224.
[1атофизиология. (урс лекций / |1од ред
кого. - й.: йедицина, 1995. _ с. 121_1з5'
10. [1атологическая физиология /
в.в
!_1од
!-1
Ф. !'!итвиц-
ред' А.А. Адо'
Ёовицкого. _ [омск: [:1зд-во [омс. ун-та, 1994.
с.152-177
'
-
лих0РАдкА
!]ель заняпия.' Ёауниться дифференцировать механиз|{ьт развития дихорадки и различньтх видов
гипертермии' устанавливать стадии лихорадки по
1еплоотдана. [пособьт отдачи тепла с поверхно-
сти тела (изл1шение,'проведение, испарение).
Физиологические механизмьт теплоотдани (кровоток в кожньтх сосудах, потоотделение и др.).
5. [1ериферинеские и центральнь!е механизмь|
терморегуляции. 1ерморецепторьт. {ентр терморегуляции. Ёервньте и гумор;1пьньте механизмьт термоРегуляцищ
данньтм клинико_ла6ораторньтх исследований, опреде'1ять тип температурной кривой и о6основьтвать принципьт жаропонижающей терапии.
1.
2'
з.
4.
5.
6.
7
'
8.
1.
6тудент допжех знать:
)1ихорадка. 0пределение понятия.
6.
3тиология лихорадки; инфекционньте и неинфекционньте пихорадки. [1ирогенньте вещества,
их химическая природа и источники о6разования. [1ервинньте и вторичньте пирогеньт; лейко-
держание постоянства температурьт внутренней средьт при изменениях температурьт внешней средьт.
цитарньте пирогеньт, интерлейкин-1. }з1еханиз_
мьт действия (табл. 18).
0сновньте стадии лихорадки. 8заимоотношения
процессов теплопродукции
и
1есть:
теплоотдачи в
\.
различньте стадии лихорадки (та6п. 19).
1,1зменения о6мена веществ
функций при лихорадке (та6л. 21).
11овреждающее и' защитно-приспосо6ительное
значение лихорадки. 3ависимость развития лихорадки от свойств пирогенного фактора и реактивности организма. 1ипьт лихорадочнь!х реакций (та6л' 20,27).
|[атогенетические принципьт жаропонижающей
терапии'
[онятие о пиротерапии. 11ути фармакопогинеской индукции лихорадки.
0тличия 11ихорадки от экзогенного пеРегревания и других видов гипертермий.
!л я пе ёшапрцче ск о 2 о ф аку лъпепа
0со6енности лихорадочной реакции периода новорожденности. Роль 6урой жировой ткани, па-
2.
первого года жизни.
Б;
ткани;
липополисахарид токсина микроорганизма;
кровь несовместимой группьт;
комплексьт антиген
?Ё1й1€[@!
интерпейкин-1.
первитньтм эндогенньтм пирогенам относят:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
детей
некротизированнь1е
пимфоцитьт;
нейтрофипьт;
эндотелиоцить1;
некротизированньте клетки;
разрушенньте микроорганизмът;
тунньте клетки;
моноцитьт и макрофаги.
4. Ёа центр терморегуляции непосредственно дей-
ствует:
1) нужеродньтй 6елок лече6ньтх сьтвор0ток;
2) липопописахарид токсинов микроорганиз-
'
мов;
3) простагландин Б;
4) интерлейкин-1;
5) продщтьт распада со6ственньтх тканей;
6) адренал:ин.
условие норм:|пьного протекания мета6оличес:
ких процессов. 1]ойкило-, гомойо- и гетеротер-
4.
(
простагпандин
пирогенов?
8опросьт 6азовьтх дисциплин, нео6ходи_
мьте дпя прора6отки темьт
']'. 0сновной о6мен, величина' факторьт его определяю\ие.
2. 1ерморегуляция. 11остоянство температурьт
внщренней средь! организма как нео6ходимое
з.
первинньтм экзогенЁьтм пирогенам относят:
1) лене6ньте сьтворотки;
2) кровь несовместимой группьт,
3) пирогенал;
4) интерлейкин-1;
5) некротизированньте ткани;
6) простагландин Ё.
(акие
з.
клетки являются источниками вторичньтх
почечников и норадренапина при лихорадке.
у
(
1)
2)
3)
4)
5)
6)
и физиолотических
],1еханизмьт повь!шения температурьт
шя к0нтр0ля
3наний
при сам,0п0дг0т0вке
рааортальньтх ганглиев, мозгового вещества над_
2.
Функциональн;1я система, о6еспечивающая под-
мия.
1емпература тела человека, ее суточньте коле6ания. !емпература разпичных участков кожнь1х покровов и внутренних органов чеповека.
Физическая и химическа'1 теРморетуляция. 0бмен веществ как источник о6разования теппа.
5.
}1нтерлейкин-1 обладает:
) спосо6ностью вьтзьтвать пейкоцитоз;
2) способностью стимулировать синтез
1
<острой фазьт>;
3в
бепков
этиология лихоРАдки
[аблцца 18
[|ервинньпе пирогень!
3кзоеенньте:
. инфекционнь!е: вирусь!, бактерии, грибьс, риккетсии,
одно- и многоклеточнь|е паразить!
неинфекционнь:е: белки и белоксодержащие вещества
3нёоаенньте:
. белки, белоксодержащие вещества, нуклеопротеидь!,
липидь! и липидсодержащие вещества' стероидь! -
.
[аблцца 19
пАтогЁнв3 лихоРАдки
'1
Фагоцитоз первичнь!х пирогенов;
.
2' 6интеэ вториннь:х пирогенов
- А]1-1;
3' 8торинньпй пироген определяет повь:шеннь:й уровень (установочнои точки)) температурь!.
!
стадия
_ повь!шение температурь:
(з|. !псгегпеп1!)
чувствительности холодовь!х рецепторов центра терморегуляции.
€ ижение теплоотдачи 3а очет:
н
. спа3ма сосудов кожи;
уменьшения потоотделения;
1. [1овьгшение
А
.
.
брадипноэ.
Б. Активация теплопродукции 3а счет стимуляции:
.
(несократительного) метаболического термогенеза (усиление экзотермических реакций);
. (сократительного) термогенеза
мь!шечная дрожь (озноб).
2. [1овь:шение температурь! тела до уровня (установочной точки>
!|
'!.
стадия
2.
_ стояние температурь! на вь!соком уровне
8ьтсокий уровень метаболического
(5|.
термогенеза (увеличен 'а5|!9!!)
основцой обмен).
!величение теплоотдачи (раощирение сооудов кожи, усиление потоотделения' тахипноэ).
стадия _ снижение температурь! тела до нормальной (э!.0есгегпеп!!)
йсчезновение пирогенов' возрастание уровня антипирогенов.
2. 8осстановление (установочной точки> температурь!'
3. Ёормализация термогене3а и ооновного обмена.
4. }величение эффективности механизмов теплоотдачи:
. расширение оосудов кожи' интенсивное потоотделение э кризис;
. во3растание диуреза' тахипноэ => лизис.
!!!
'1.
3) пирогенньтм действием;
4) спосо6ностью вьтзьтвать аллергическую
акцию;
ре-
5) спосо6ностью вь{зьтвать интоксикацию;
6) 6актерициднь1м действием.
6.
,{ля 1 стадии лихорадки характерньт]
7.
2) увепинение температурь1 кожи;
3) тахипноэ;
4) 6радипноэ;
5) 6педность кожньтх покровов;
6) гиперемия кожнь1х покровов;
7) снижение диуреза;
8) повьтшение диуреза.
8 отпичие от 1 стадии лихорадки для
8. (
кожи;
2) увелинение температурьт кожи;
3) тахипноэ;
4) брадйпноэ;
1) снижение температурьт
6
11
бледность кожньтх покровов;
гиперемия кожньтх покровов;
снижение диуреза;
повьтшение диуреза.
зацитно-приспосо6ительньтм реакциям при
лихорадке относят:
1.
увеличение продукции интерферона;
2 тахикардию;
з стимуляцию фагоцитарной активности;
4 активацию реакций кпеточной кооперации;
5 стимуляцию антитело о6разования;
1) снижение температурь1 кожи;
характерньт:
5)
б)
7)
8)
стадии 9.
''
ацидоз;
кетоз;
гипогликемию.
11оказатепями нарушения о6мена веществ во
11 стадию пихорадки являются:
1) мета6олинеёкий ацидоз;
8
2) кетоз;
3) типогликемия;
4) гипергликемия;
39
[аблица 20
зАщитно-пРиспосоБитЁльноЁ знАчЁниЁ лихоРАдки
'!.
2'
Бакгериостатический и бакгерициднь:й эффекгь:.
[1отенциро|зание системь! иммунобиологического
неолецифинеских факторов:
.
надзора:
стимуляция фагоцитоза:
. синтез лизоцима, факторов комплемента, катионнь!х белков;
.
продукция интерферонов;
специфинеоких факгоров:
. активация реакции клеточнои кооперации;
. повь|шение функциональной активности лимфоцитов;
. стимуляция оинтеза иммуноглобулинов.
5) типернатриемия;
6) отрицатепьнь1й азотистьтй баланс.
10' 9меньшение кровосна6жения почек во т1
ста-
дию пихорадки связано с:
1) резким снижением А,{;
2) перераспределением крови на периферию;
3 ) патологическим шунтированием;
4) токсинеским действием пирогенов на сосудьт
почек;
5) увепинением проницаемости
стенки на фоне ацидоза;
2)
3)
4)
5)
6)
травмах толовного мозга;
введении пирогенапа;
гиперосмопярном о6езвоживании;
термоневрозе;
инфаркте миокарда.
15. 11овьтшение температурьт тела при тиреотоксикозе не явпяется лихорадкои потому. что тиреоиднь1е гормонь|:
сосудистой
1) повреждают ценщ терморегуляции;
2) непосредственно 6ез первинньтх пирогенов
спосо6ствуют вьтработке интерлейкина-1;
действием 3) непосредственно 6ез пирогенов изменяют
адренапина.
установочную точку температурьт в центре
11. 1ахикардия во 11 стадию лихорадки о6условпена: терморегуляции;
1) серденной недостаточностью;
4) разо6щают окислительное фосфорилирова2) перераспределением крови на периферию;
ние;
3) гипоксией;
5) спосо6ствуют аккумуляции тепла в организ4) стимуляцией синоатри:ш1ьного узла теплой
ме и снижают теплоотдачу.
кровью;
16. 9ровень температурьт при лихорадке определя-
6) 9пазмом почечньтх артерий под
5) токсинеским действием тиреоидньтх
6) гипогликемией.
гормонов;
ется:
1) свойствами этиологического фактора;
12.8едущими механизмами теплоотдачи при сни2) копинеством поврежденньтх кпеток оргажении температ!рьт по типу кризиса являются:
низма;
1) увелинение диуреза;
3) скоростью кровотока в сосудах гоп0вного
2) тахипноэ;
мозга;
3) о6ильное потоотдепение;
4) осо6енностями реактивности организма;
4) изпунение тепда за счет рас1ширения сосу5) температурой окружающей средь1.
17. 11ерегревание в отличие от лихорадки характедов кожнь1х покровов;
5) мьтшетная дрожь.
13.8едущим механизмом теппоотдачи при
нии температурь! по типу лизиса
1) увелинение диуреза;
2) тахипноэ;
сниже-
является:
3) о6ипьное потоотделение;
4) изпунение тепла за счет расширения,
дов кожньтх
5) мьтшенная
покровов;
дрожь.
14. [овьтшение температурьт тела является
радкой при:
1) тиреотоксикозе;
ри3уется:
развитием тахикардии;
о6ильньтм потоотделением;
3 развитием мета6олического ацидоза;
4 концентРационнь1м лейкоцитозом;
5 снижением диуреза;
6 увепичением основного о6мена.
1
2
сосу_
пихо40
18' Ёестероидньте противовосп;1литепьньте средства
о6ладают жаропонижающим действием за счет:
1) расширения сосудов кожи;
2) угнетения синтеза интерпейкина-1;
3) уси-т:ения потоотделения;
[аблцца 21
пАтогБнноЁ 3нАчЁниЁ лихоРАдки
[!оследствия
!'!роявления
!$еханизмьг
Аефицит энергии
Ацидоз
Ёарушения обмена вещеотБ и функ-
(етоз
ции ор.ганов
Функциональная перегрузка миокарда
|ахикардия
йиокардиодистрофия
Аритмии
!меньшение секреторной, моторной и переваривающей функ-
|-ипогликемия
|-люконеогенез
Ёарушение температурного оптимума функции ферментов
ций
*([
нь!х веществ и3 вне
€нижение аппетита, запорь!, метеоризм' тошнота и рвота
0трицательнь;й азотисть:й баланс
€тимуляция
Ёарушение функции печени
!меньшение поступления питатель-
3ь!
)
синте3а белков <острой фа-
Ёарушение синтеза альбуминов
,[испротеинемия
@лицрия
Фкрьгтьге отеки
Акгивация ренин-ангиотензинальАостероновой оистемь!
|-ипернатриемия
|-иперволемия
|-иперазотемия
Ёервно-психические расстройства
Ёарушения рефлексов
[:1зменения болевой чувствительности' невропатии
[1овь:шение проницаемости гис-
йнтоксикация
тогематических барьеров
[1ротеинурия
Активация теплоотдачи по типу
кри3иса
Резкое падение сосудистого тонуса
4) угнетения синтеза простагландин0в в центре терморегуляции;
5) 6локадьт ч\вствител;ности периферических
1о.2
9.1',2,з,5,6 \4. з,6
!5.4
79. з,4
2о.2,з,5'7
[1рактинеская раб0та
0пьтт 1. }|зменения о6мена веществ у
крь1сьт при пихорадке
5) дизергии.
1]оспе предваритепьного взвешивания
значительном повьтшении температурь1 ок-
у
крьтс
измеряют ректальную температуру тепа. 3атем опредепяют потре6ление киспорода в специальном
при6оре, состоящем из эксикатора с натронной известью для поглощения углекислого газа и герметически притертой крьт1шки/ которая через специальньтй кран соединена с водяньтм манометром'
(рьтсу помещают в эксикатор на 10 мин и отмеча-
ружающей средь! у человека развиваются компенсаторньте механизмь!:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
5.2,з,5
4.4
) гипергинеской. реактивйости;
4) анергии;
11ри
з.1''2'з'7
2.5
3
20.
(оллапс
0талонь! 0твет0в.
6.7,4,5,8 17. 4
76.1,2,4
77. 4
7.2,з,6,7 12. 4,з
78.4
8.1''з'4,5 13. 1
1. з,4
терморецепторов.
19. [1иротерапию используют при инфекционнь!х
за6опевания& протекающих на фоне:
1) гиперергической реактивности;
2) нормергической реактивности;
@тносительная гиповолемия
сужение сосудов кожи;
расширение сосудов кожи;
тахипноэ;
6радипноэ;
мьтшенная релаксация;
ют изменение уровня жидкости в манометре
мьтшенная дрожь;
(в
мм), которьтй изменяется всдедствие падения давления кислорода в эксикаторе при погпощении его
крьтсой.
о6ипьное потоотделение;
сухость кожнь1х покровов.
41
з.
(оличество погпощенного кислорода (110') опредепяют по формуле
где Ё
мм; (
_
4.
5.
6.
п0.(см3):н.(,
изменение уровня жидкости в манометре, в
константа эксикатора : о,17 .
Ёайденное ко'1ичество кислорода, поглощенное
крьтсой за 10 мин, пересчитьтвают в о6ъем кисдорода, поглощенного за сутки, по формуле
_
110, (в п за сутки)=
[!рш решенац заёач сле0уеп орценпцровапъся
на 3начен!1я пршве0еннь1х нцже показапелей:
0сновной о6мен взроспого
(около 4 Аж
[0, (в смз за т0 мин).ь.24
1000
Ёматокрит (Ё|)
]ъ[олочная кислота крови
(етоновьте тела крови
равн1 4,86 ккал. 8ьтчисляют основной о6мен на 1 кг
массьт животното. 1]осле этого крь1се вводят внущи6рюшинно 5 мл пирогенното вещества. !ерез 20 мин
вновь определяют потребпение кислорода и рассчить1вают основной о6мен на 1 кг массь] животного.
[1опщенньте результатьт анапизируют и заносят в
0характеризовать состояние терморегуляции,
чдд 23 в мин, основной о6мен 1970 ккал/сут.
11ри ла6ораторном о6следовании в крови Ё1
39%, лейкоцитов ]4,о.1'09| л, лейкоформула:
Б-2, э-0, л-1'2, с-64, ]!-20, !у|-2; кетоновьтх тел
2,40 ммоль/п' р|1 7,30, молочной кислотьт
500 м& в ана-
3,?ммоль| л. [утонньтй диурез
лизе мочи 6елок _ 9,08 г/л.
-
2, 9
100 г массьт тела животного. 8 стадию наркотичес-
пациента спустя 3 суток после аппендэктомии кожнь!е покровь1 физиологитеской окраски
и влажности. 1емпература тепа з6,9"с,9(( 76 в
мин, А! 72о/8о мм рт. ст.,9[[ 22в мин, основной о6мен 1700 ккал/сут. г1ри ла6ораторном о6-
кого сна крь{се вводят внутри6рюшинно 5 мл пирогенного вещества. 9ерез 20 мин опреде'1яют
температуру тела, потре6ление кис'1орода и рассчитьтвают основной о6мен на 1 кг массь1 теда.
|[олуненньте результатьт анализируют и заносят в
следовании в крови н! 4очо, лейкоцитов
9,0.1'09| л, лейкоформула: Б-0, э-6, п-1, с_60,
протокол.
8опросьт к видеофипьмам <<}1зменения
о6мена веществ у крьтсьт при пихорадке> и
<<Роль центрапьной нервной системьт в развитии лихорадки>
1'' (акова исходная температура тела, вепичина
з.
|\-21',!у1-1'2; кетоновь1х тел 0,9 ммоль| л, р\17,36,
молочной кислотьт 1',20 ммоль|л. [утонньтй диурез
- 2400 мп.
! пациента
поспе инъекции жаропонижающих
препаратов на фоне крупозной пневмонии кож-
нь|е покровьт гиперемировань1, впажнь1е. 1емпература тепа 36,8'[, чсс 90 в мин, Ад 80/з0 мм рт.
ст',9[[ 32 в мин, основной о6мен 1600 кка-т:/сут.
основного о6мена у подопьттньтх крьтс?
(аковьт изменения температурь1 тела и основного обмеца пос'1е введения пиротенала 6одрствующей крь1се и животному под наркозом?
]у1еханизмьт развития лихорадки при введении
пирогенш1а. (акая стадия лихорадки зафиксирована у крьтсьт?
(ак влияет наркоз на развитие лихорадки у
4'
крьтсьт?
'
[1ри ла6ораторном о6следовании в крови Ё[
37о|о, лейкоцитов 1,?,о. 1'о9 | л, лейкоформула:
Б-2, э-о, ю-з, л-12, с-68, л-1з, ]у1-2; кетоновьтх
теп 0,90 ммоль| л, р11 7,35, молочной киспоть1
1,70 ммоль|п. [утонньтй диурез 650 мп.
9 отдьтхающего на пляже сознание спутано,
кожнь1е покровь! гиперемированьт' впажнь1е.
1емпература тепа 4о,о"с,
[хема решения ситуаци0ннь!х 3адач
чсс
140
в мин,
А,{
90/50 мм рт. ст.. чдд 30 в мин, основной о6мен
1700 ккал/сут. ]1ри лабораторном о6следовании
в крови Ё[ 49'/о, лейкоцитов 1'4,0.709| л, лейко-
1'. 0ценить состояние теплопродукции.
2.
на кг массьт в н)
з6-46уо (0,з6-0,46)
о,99_1,78 ммопь/л
о,о5_1,7 ммоль/л
если известно' что:
1. ! пациента на фоне очаговой пневмонии кожнь|е
покровьт гиперемированьт, влажньте. 1емперащра
тела 37,8'€, чсс 90 в мин. Аф\ 1'2о/1о мм рт. ст.,
! крьтсьт опредепяют температуру тела/ по_
тре6ление кислорода и рассчить|вают основной
о6мен на 1 кг массьт так же, как и в предьтдущем
опьтте. 1]осле этого внутри6рюшлинно вводят 10%
раствор тиопентала натрия из расчета 0,3 мл на
4'
-
в сщ
1,0-1,1 кап
кк'а_т:)
[итуационнь!е 3адачи
протокол.
0пьтт 2. Ропь центрапьной нервной системьт
в развитии пихорадки
з.
около 7,12 к',[ж
(1700
!апее расснитьтвают основной обмен в килокалориях, зная, что к:!порическая стоимость 1л [0,
2.
0ценить функции органов и систем' а также состояние о6мена веществ.
3ьтявить наличие лихорадки и'1и перетревания.
0пределить стадию лихорадки (та6л.22).
0пределить вид первичного пирогена.
0ценить состояние теппоотдачи.
42
[аблица 22
сх[мА РЁшвния ситуАционнь!х зАдАч
!1ихорадка
(ритерии
1
1еплопродукция
Ё
с€
стадия
!!
!!!
стадия
!
стадия
[1
(ризис
-[1изис
1
ш
ш
\
ерегревание
или вь;сокая
[еплоотдача
+
1
т1
т
вь!оокая
@сновной обмен
1
1
ш
ш
|'|
чсс
1
1
ш
!!ибермейстера)
Ад
1
ш
]
ш
+
чдд
1
1
1
1
1
!-]вет кожнь:х покровов
бледньге
|-ематокрит
!!ейкограмма
гиперемировань!
ш
ш
кщс
ш
6ронньпй диурез
1
гиперемировань.
1
мета6олический ацидоз
,|
воэможна
+
обь:чнь:е
ш
ш
продукционнь!и
лейкоцитоз
леикопения
(етоновь:е тела крови
Реакция мочи на белок
1 по правилу
!!ибермейстера
|',!/продукционнь:й
лейкоцитоз
или 1
1 1нарушено правило
гиперемировань!
ш
[:{/продукционнь:й
леикоцито3
ш
ш
ш
ш
0
1
1
концентрационн ь!и леикоцитоз
ш/1
метаболический ацидоз
]
формупа: Б-0, э-1. л-2, с-6о, |\-33,\у|-4;
л|4урия. Ёормальное количество пейкоцитов в
крови, анэозинофилия, относительная и а6со_
лютная нейтропения, относительньтй лимфоци-
.
{€1@}{@:
рн 7,18, молочной кислотьт 3,80 ммоль|л. [утонньтй диурез
600 мл.
} пациента в период эпидемии гриппа сла6ость,
недомогание, кожнь|е покровь1 6ледньте, сухие,
вь|х те]1 0,40 ммоль| л,
5.
-
'
(гусиная кожа), вьтражена мь|шечная дрожь.
1емпература тепа 36,3"(, чсс 88 в мин.
70 мм рт' ст', чдд 12 в мин, основной^д14о/
о6мен
45%',
тре6ления).
5.
"
лейкоцитов з,о.1о9/л, лейко-
формупа: Б.0, 3-0, тт-4, с-65, ]|-25' 1у|-6; кетоновьтх тел 0,2 ммоль| л, р\1 7,40, молочной кисдотьт
0,95 ммоль/л. [щонньтй диурез
2800 мп.
б.
-
,
[ример ре1цения ситуационной задачи
} пациента спустя 4 часа после переох'1аждения кожньте покровьт 6ледньте,' сухие, (гусиная
кожа)), вь1ражена мьтшечная дрожь. 1емпература
тела 36,2''[, чсс 92 в мин,
1'40/85 мм рт. ст., 9[[
1'4 в мин, основной о6мен ^д
2200 ккал/сщ. 11ри ла6о_
раторном о6следовании в крови Ё[ 44о|о, лейкоцитов
4,0 . 1'09 |
л, лейкоформула: Б-0, э-0,
г1- 4,
':
"
1.
2.
_
с- 45, л- 45,
2300
фекционньтй, 6актериальньтй.
при переохлаждении осла6ляется резистент-
ность организма в отношении условно-патоген_
ной микрофлорьт. Формируется процесс воспаления, о чем косвенно свидетельствует гранулоцитопения потре6ления.
' @сновная
1. !-|атологическая физиология ! |оА ред. А.А. Адо,
й.А. Адо и др. _ й.: [риада-{ 2оо2. _ с' 2о6_214.
'
2:. !-|атофизиология / !-1од ред. !-1.Ф. !1итвицкого. _ ]т/.: !-3отАР-мЁд' 2оо2' - т. !. - с. 201_244.
ппл.
Ре:цение
1еплопродукция повь1шена, о чем свидетепьствуют увеличение основного обмена и мьтшеч_
ная дрожь (активирован сократительньтй и несократите'1ьньтй термогенез).
1еплоотдана уменьшена, так как снижена те'!(пература кожнь|х покровов, они 6ледньте и су_
3.
4'
5.
хие, а также есть симптом кгусиной кожи) и
6радипноэ. }меньшление теплоотдани о6условлено спазмом сосудов кожи под возд9йствием адреналина и сокращением потоотде-'
з'
1ак как механизмь1 теплопродукции активированьт, а теплоотдачи подавпеньт, то это 1 стадия
лихорадки.
8ид первинного пирогена _ экзогенньтй ин-
[!итература
й-6; кетоновьтх тел 0,60 ммоль/ц молонной киспоть[
(щонньтй диурез
1,00 ммоль/л , р\17
'42.
руспа в очаг воспаления (гранулоцитопения по-
4.' } пациента лихорадка.
2000 ккал / сут. 11ри ла6ораторном обследовании
в крови |11
тоз свидетельствуют о повьтшенном вьтходе
нейтрофильнь1х гранулоцитов из сосудистого
6.
7.
ления.
Функции органов и систем.
[!од действием адреналина формируются тахикардия и артериальная гипертензия. 3 результате улучшения кровосна6жения почек
по-
]естовь:е 3адания по курсу патофизиологии / !-1од ред.
|-.8. [орядина. _ й.: вунмц' '1998. - с.79-89.
{!1етодинеокие рекомендации к эаня1иям по патофизиологии / !-1од ред. [1.Ф. [!итвицкого. - й : !-9Ф]АРмЁд' 2002. _ с' з842.
!ополншгпельная
' |-1атофизиология / 1-!од
ред. 8.Б. Ёовицкого'
берга. _ [омск, 200'1. _ с. 2з5-244'
9.
-
4А
!-ольд-
9ереслнев 8.А., @шков Б./-. [1атофизиология.
8ече' 2001' _ с. 261_277.
_
й.:
['!атологическая физиология / !-1од ред. 8'А. Фролова.
[\4.:
8.
Ё.!'
Фонд к3а экономическую грамотность)' 1997.
с.1о7-111.
[атологическая физиология /
}Ф.8. Бь:ця. _
|од ред. Ё.Ё.
й.: |йЁ,{пресс-информ, 2оо2.
-с'
-
3айко,
з28-з41.
[1атофизиология. (урс лекций / !-1од ред. [1.Ф. |!итвицкого. _ [/.: [:|едицина, 1995 - с.135-147.
им
мун0дЁФицитнь|Ё с0ст0я
пе ёшапрцч е ск о е о ф аку лъп епа
3озрастньте осо6енности неспецифинеской ре3истентности (гуморальньте факторь1, клеточ' нь1е механизмьт неспецифинеской защитьт).
?', 3озрастньте осо6енности иммунопогинеской ре' !ктивности.,{йнамика антителоо6разования в
"
раэвивающемся организме. Бозрастньте осо6ен.,- {Р9'" противовирусного иммунитета. 3начение
ппацентарного иммунитета в защите новорож-,
дейного от некоторьтх вирусньтх инфекший
|!елъ занятпия: !яснить основньте механизмьт иммунологической реактивности и уметь о6ъяснять
допжен знать:
функциональная организаци*
'
1'' (труктурная и
2'
3.
иммунной системьт. 1,1ммунная система и факторьт неспецифинеской резистентности организма как'компоненть1 системьт иммунобиопоги_
ческ0го надзора (та6л. 24,25; рис. 6).
[1ервинньте (наследственньте и врожденньте)
иммунодефицитьт. 3тиология (та6л. 23 ; рт4с. 6).
8торинньте (прио6ретенньте) иммунодефицитьт
и иммунодепрессии при инфекциях,
(корь и др.).
для к0нтроля 3наний
при сам0п0дг0т0вке
.,,, 1€сть!
дучевьтх
поражениях, потерях 6елка, интоксикация& ал-
4.
5.
6.
7.
8.
з.
4.
5.
могут проявляться как:
синдром
!ауна;
..;,'!)
,1
[1реимущественная недостаточность клеточного звена иммунитёта (1-системьт).
Р1ммунодефицитьт с нарушением продукции антитеп (дефектьт Б-системьт).
1,1ммунодефицитьт,'о6условленньте дефектами
А-клеток иммунной системьт.
(омбинированнь1е иммунодефицитьт.
7
'
:.;0}1€1€}(Б!
,'"
2) синдром моноцитопении и
,,,] ,
<ленивьтх>>
коцитов (9едиака_[игаси);
дей-
,,,,,?), наследственньтй агранупоцитоз;
,.4), гипоплазия тимуса (синдром
!и
[жорджи);
5) отсутствие мие'1оидной стволовой кпетки;
. 6) 4таксия и телеантиэктазия в комплексе с от-
1'|. сутствием
)
[индром прио6ретенного иммунодефйцита
(спид). 3тиология, пщи инфицирования, пато-'
предшественницьт 1-лимфоцитов
,';, ', \8-лимфоцитов - 19А (синдром /1уи-Бар);
7) аплазия лимфоидной системьт (швейцарский
.''
тип);
.,,'9)
'
9) син
10) гом
11) 6ол
.,1|) агаммагло6улинемия.
органов.
оффара;
иммунодефицита;
2.'' 8торинньте иммунодефицитьт встречаются при:
Антигеньт: определение, основньте свойства.
(лассификация антигенов. Биологическая роль
антигенов' 11опноценньте антигеньт, гаптеньт.
Антитеньт 6актериальной клетки.
':
$моральньтй и клеточньтй иммунитет --- осо6енности кооперации макрофагов,1- и 8-лимфоцитов. 3ффекторньте клетки и хлетки памяти
в гуморальном и клеточном иммунитете. Ёстественнь1е киплерь1. 1]пазматические клетки и
стадии их дифференциации.
'
1) гипоплазии тимуса;
2) аплазии кроветворной и пимфоидной
сис_
тем;
сахарном диа6ете;
гипопротеинемии;
5 ожоговой 6олезни;
6 синдроме,{ауна;
7 кори;
8 краснухе;
9 ту6еркулезе;
10) действии ионизирующей радиации.
3. ( типовьтм формам нарушений иммунитета отз
4
1,1ммунологическая память. 14ммунологическая
топерантность.
0со6енности противовирусного, противогри6'
носятся:
кового, противоопухолевого' трансплантацион-
6.
|енетические дефектьт иммунокомпетентной
1
кого'1изме, опухо]1ях, старении и др; [трогеннь1е иммунодефицитьт (та6л. 26).
генез, к'1инические формьт, принципьт профидактики и лечения (та6л.27).
8опросьт базовьтх дисциппин, нео6ходилсьт9
дпя прора6отки темьт:
1. |1ммунитет, его видьт. 1,1ммунитет как рецгдя:;
торная система' 1,1ммунньте сйстемьт различнь|х
2'
!ля
1.
нарушения, возникающие при прио6ретенной и наспедственной недостаточности иммунной системь|'
€тудент
н1Ая
1)
2)
3)
4)
ного иммунитета.
Ёеспецифинеские факторьт защить1: фагоцитар-
ная система.
[4ммунньтй статус чеповека и факторьт, влияю_
щие на него' 0ценка иммунното статуса: основнь1е показатели и методьт их определения.
отсутствие лимфоидной ствоповой кпетки;
селективньтй дефицит иммунотло6упинов;
патологическая толерантность;
нарушения соотношения хелперов и супрессоров;
5) иммунодефицитньте состояния;
6) гипоплазия тимуса;
45
'ь
о)
(ли ничеокие
проявления
недоотаточности
Базофиль:
[д-хелперь:
8л=й
[[д-киллерь:
8л_6 [о6
3озинофиль:
!л-амплифаиерь!
8д-А 19А
11ейтрофиль:
1д-оупреосорьп
8л-Б !оЁ
8ируонь:е инфекции
Алпергинеские реакции
Фпухоли
!]ей козь:
!0!\,'!
'
8,-0190
Бакгериальнь:е инфекци и
Рецидивирующие и нфекции
дь!хательнь!х путей, кожи,
желудочно-кишечн ого тракга
[ронинеокие бакгериальнь:е
инфекции
Реццди вирующие гнойнь:е
процессь!
Рис.6. стРуктуРд иммунокомпЁтБнтной систвмь! и вАРиАнть! Ёв гЁнЁтичБских дЁФЁктов
[аблцца 23
в^РиАнтов поРАжБния кл Ёточ ного и гумоРАл ьн ого и м мун итБтА
к
^ция
Р^звития т_ и в_систЁм иммунитгтА
пРи нАличиигЁнЁтичЁскихдгФвктов
клАссиФи
9ровни генетичеоких блоков
Бь;раженность
клеточного иммунитета
(1-системь:)
8ьпраженность гумо-
рального иммунитета
(8-система)
9|т/
96
9А
|-ене рал изова нная апла3ия кроветвор но й и л и м фоидной системьт. 1яжелая комбинированная иммуноло|ическая недоотаточность ([(71Ё). 6епсис' злокачеотвеннь!е опухоли
1
4
+
+
я
+
9
+
+
'!о
+
+
+
+
+
+
+
+
8+9
+
+
8+5
+
0
+
6индромь: с аплазией тимуса (!и .[жорджи). Фнкогенно опасная ситуация
Агаммаглобулинемия типа болезни Брщона
8
8+1
8арианть: иммунодефицитнь!х состояний
|-ипоиммуноглобулинемия
€елективнь:й
+
о макроглобулинемией
дефицит !9 А
Ёедоотатонность клеточного иммунитета. Фнкогенно и
аугоим мун но опасная ситу ация. 6индром 8искотта_
Флдрина
-
Атаксия
телеангиэктазия. Фнкогенно опасная ситуация. 6индром |1уи-Бар
|-ипоиммуноглобулинемия
генно оласная ситуация
с поражением тимуса онко-
[яжелая агаммаглобулинемия с гипопл5зией тимуса'
Ранняя смерть
4+1 0
+
4+9
+
|яжелое иммунодефицитное состояние. Ранняя
+
смерть
[о
же
[1олная аплазия лимфоидной сцстем ь!. < [!'|Ёей царский
4+5
тип>. Ранняя смерть
6
+
*
+
+
Ёаследственнь: й агра нулоцитоз
2
+
+
+
+
[т,г1оноцитопения Фагоцитарная недостатонность (синдром 9едиак-[игаси) [ронинеские бактериальнь:е
инфекции
4.
7) 6олезнь рант;
8) гомопогинная 6олезнь;
9) реакции (трансплантат против
Аутоантигень! содержат:
1) кпетки нефрона;
2) паращитовидная же[еза;
миокард;
тестикульт;
матка;
хрустапик глаза;
поджелудочная железа;
щитовидная железа;
яинники;
головной мозт;
11) хрящевая ткань.
хозяина).
6.
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
10)
5. (
реакциям (трансппантат против хозяина>
носятся:
1) синдром отторжения
2)
3)
4)
5)
6)
гомологичная 6о[езнь;
синдром Брутона;
6опезнь рант; '
патологинеская толерантность;
синдром ((ленивь1х)) лейкоцитов'
!ефицит [-системьт о6условливает:
1) рецидивирующие гнойньте воспалите'1ьньте
процессьт;
2) хронинеские 6актериальньте инфекции
хательньтх путей;
дьт-
3) микозьт;
4) рецидивирующие инфекции желудочно-ки-
от-
трансплантата;
47
5)
6)
7)
8)
9)
шечного тракта;
вирусньте инфекции;
гнойнинковь1е поражения кожи;
аллергинеские реакции;
опухоли;
аутоиммунную анемию.
[а:6лцца 24
иммуногРАммА здоРового чЁловЁкА
@реднее значение
[т:1+п у людей в во3расте
27_55 лет
[1оказатели
лвйкоцитАРнь!й компонЁнт
1
Фбщее количество лейкоцитов, 1 09/л
2
Базофиль:, %
з
3озинофиль:,
4
Ёейтрофильп:
5'6о|о'25
(4,о-8,0х1о9/л)
о'5'|}о'о1
з'2110'о5
%
палонкоядернь:е, %
1'81+0'о2
сегментоядернь::е, .А
5
6
,2"|
зо''|111'15
[!имфоцить:, %
х 109/л
'1,6510,1.1
йоноцитьп, %
6'21!о'24
х
7.
60'зо11
о'зз+о'о5
109/л
Фагоцитарная активность нейтрофилов (дрохо<евой фагоцитоз)' %
45'о11'о8
лимФоцитАРнь!й компонЁнт
60_7о
1-лимфоцить:, %
1
х
2
11,'|*0,'10
109/л
8-лимфоцить:, %
х
8-1 0
о'14+о'о1
109/л
з
Ёулевь:е клетки,
4
[-хелперь;, %
5
[-супрессорьг'
6
Реакция бласттрансформации с митогенами (РБтл)
24_зо
%
5о_6о
12_2о
%
гумоРА'1ьнь!й компонЁнт
'!
7,
19
А,
2
19 [т/, г/л
з
19
4
6Ф3, мм/ч
€,
'|
г7л
,9+0,'!
'|'о1о'з
10,0*0,3
г/л
8,110,2
Ёедостаточность 8-системь1 сопровождается: 8. 3локачественньте опухоли возникают при недо1) аутоиммунной тромбоцитопенией;
статочности:
2) настьтми рецидивами гнойньтх воспалитель- 1) 19 А;
ньтх процессов;
2) 19 м;
3) микозами;
4)хронинескими6актериальньтмиинфекциями
5)
б)
7)
8)
9)
3)
верхних дь1хательньтх пщей;
гнойнинковьтми поражениями кожи;
опухолями;'
6олезнью рант;
вирусньтми инфекциями;
рецидивирующими инфекциями
кишечного тракта.
желудочно48
1ч 0;
4)макрофагов;
9.
5) 1'-амплифайеров;
6) нейтрофилов;
7) 1,_ки_тш:еров;
8) 1,-хелперов;
9) 1,-супрессоров.
[нижение резистентности к вирусньтм инфекциям о6условлено уменьшением:
'
состояния
толерантность
Ёаследственнь!е, врохценнь:е (первиннь;е)
[1
риобретеннь:е (вториннь;е)
Ёаследотвенная' врох{,денная
(первинная)
[1риобретенная (вторинная)
[1арциальное или сочетанное
торможение деления и(или)
созревания Б, 8,, моноцитов
Регуляторная депрессия
!||еханизмь:
активнооти клеток й(€
Разрушение клеток [:'|(€
й!6;
идс
А-
[4ммунодефицитная)>
к€упрессорная>
<йзоляционная>
[1ерегрузочная>
1олерантность к антигенам
клеток опухоли' трансплантата
|олерантнооть к антигенам
микроорганизмов' вирусов,
|-1реимущеотвенно
Б - !/!6;
<
"
1 - !/!Ф;
[1роявления
комбиниров1ннь;е
паразитов
нейтрофилов;
2
1'-амппифайеров;
з
4
макрофагов;
1ч 0;
5
1ч
]"1;
6
1ч
А;
7
8
1,-супрессоров;
[,-хелперов;
9
1^-килперов.
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
'
10. Аутоиммуннъ1е 6олезни возникают при
статочности:
1) [,-супрессоров;
2) 1,-хелперов;
3) ['-киллеров;
"макрофагов;
фекциям о6усповлено
8-лимфоцитов;
1-лимфоцитов;
1,-супрессоров;
иннеАостаточностью]
1,-амплифайеров;
нейтрофилов;
1о А;
]т'1;
т9 с.
.
4) 1,-килш:ерьт;
5) 1,-супрессорь1;
6) 1'-хелперьт.
Руководство
к
<Рант _ болезнь>
<
!_омологичная болезнь>
куроу патофизиологии
нейтропения;
пейкопения;
пимфопения;
эозинопения;
дефицит 1-хелперов;
дефицит 1-супрессоров;
повьтшение чрствительности к оппортунис-
5)
б)
7)
.8)
филов;
Бьтсокая частота вирусньтх инфекций;
рецидивирующие 6актерйальньте инфекции;
нейтрофилия;
повьтшение фагоцитарной активности нейтрофилов;
макрофагов;
12. ]т{ип]ень для 8й19:
1) нейтрофильт;
2) макрофаги;
3) 8-лимфоцить1;
4
ней, клеток й(6 реципиента
(кхозяина>) клетками 71(6
донора (трансплантата)
8) снижение уровня иммуногло6упицов;
9) повьтшение уровня иммуногло6упинов;
10) активация макрофатов;
. 11) снижение активности макрофагов;
12) дефект нормальньтх клеток-кип'1еров.
14. !ля синдрома 9едиака - )(игаси характёрньт:
1) пимфопения;
2) нейтропения;
3) снижение концентрации иммуноглобулинов;
4) снижение фагоцитарной активности нейтро-
7) 1з 0;
8) 1о ]т{;
9) 19 А.
11. [нийение резистентности к 6актериальньтм
1з
[1оврехцение органов, тка-
тическим инфекциям;
недо-
4) нейтрофилов;
5) [,-амплифайеров;
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
пр"обре'"'н""
13. Ёарушения иммунитета при 8!!9-инфекции:
1,
6)
Реакция (трансплантат
против хозяина)
[|атологическая
йммунодефицитнь!е
[!роисхождение
7аблцца 25
типовь!Ё ФоРмь! нАРушЁний иммунитЁтА
49
9) моноцитопения.
15. ,(ля болезни Брщона характернь1:
1) нейтропения;
2) пимфопения;
3) снижение фагоцитарной активности нейтро-
4)
5)
6)
7)
8)
филов;
атаммагло6улинемия;
проявление в раннем детском возрасте;
проявление в зрелом возрасте;
вьтсокая частота вирусньтх инфекций;
рецидивирующие тяжельте 6актериальньте
инфекции;
9) сепсис.
[аблцца 26
этиология и пАтогЁнЁ3 пРиоБРЁтЁнной (втоРичнои)
нЁдостАточ ности и ммунитЁтА
пРичинь!
измБнЁния иммунитвтА
_
клеточного
гуморального
спид
]
19А,1961
(орь
1
1
(раснуха
]
]
[уберцлез
]
ш
@стрь:е и хронические вируонь|е инфекции
]
1
3локачественнь!е опухоли
0
!
|-ипопротеинемии
1
]
€тарение
]
]
}
}
[:1нтокоикации:
уремия
ожоговая болезнь
[:1
м м
уноде
п
ресса нть!
!
!
:
цитостатики
,
,
глюкокортикоидь!
}
.1.
А/!6 (антилимфоцитарная сь:воротка)
]
,
ионизирующая радиация
,
]
9ахарнь:й диа6ет
,
ш
[ронинеский алкоголизм
}
ш,1
[а6лцца 27
пАтогЁнЁ3 нАРушЁнии иммунного стАтусА
11Ри вич-инФБкции
/!имфопения
2.
з.
:
а) повь:шение уровня сь:воротоннЁ:х
иммуноглобулинов, особенно
[ефектность |-лимфоцитов;
!ф
и 196;
б) неспособность вьграбать:вать
антитела на новь:й антигеннь:й
стимул;
в) появление агоантител, в том
а) селекгивньпй дефицит [-хелперов;
б) сниженная активнооть всех
популяций т-системь!;
в) повь:шенная чувствительность к
оппортунистическим инфекцийм;'
г) онижение иммуннь!х реакций
гиперчувствительности
замедленного типа;
д) нарушение пролиферативного
ответа на митогень|.
!исрецляция 8-йимфоцитов
числе и
к
[-лимфоцитам;
г) повь:шеннь!й
уровень
циркулирующих иммуннь!х
комплексов.
4
!ефе:с норм:|льнь!х клеток-киллеров.
5.
Ёарушение моноцитарно-макрофагальной
функции'
50
о
лимфоцитов: 1
30о/о, Б _ 29о|о, 0
- 4\'|',
соотношение 11 /1, : 0,1;
. содержание иммуногло6улинов \чА 2,8 т/л;
191т{ 3,5 т/л;\ч017 т/л.
4. } 6ольного жало6ьт на сла6ость, недомотание'
3талонь: 0твет0в
7. 2,з,4,5,6,1,72 6. з'5'7,8'9 71. 1"4,6,7,8,9
2.3,4,5,7,8,9,1'о 7. 2,4,5,9 72. 2,6
з. з,5,9
\з. з,5,7,9,']'1',1'2
8. 4,7
4. 4,6,8,1'о
9. з,8,9
\4.2'4'6
5.2,4
10.
1
6опи при глотании. Б зеве очаги некроза 6ез
15. 2,4,5,8,9
зоньт периф ок;ш1ьного
тела 39"€.
[итуационнь!е 3адачи
.
0характеризовать состояние иммунологичес-
.
о
кой реактивности организмФ определить ви& этиолотию и патогенез иммунодефицитного состояния
(та6л. 28), если известно, что:
1. 9 6ольного на фоне длительного приема ан;ш1ьгина желту1шность кожньтх покровов, спленомег;шия. 8 крови:
. эритроцитов 2,6']о12|т|, темогло6ина _
.
.
.
2.
о
_
85 т/л, ретикудоцитов 55%о;
пейкоцитов
5,0.109|л, лейкоформула: Б-0,
э-2, л-з, с-2о' л-7о,1т{н-5, фагоцитарньтй ин_
декс нейтрофилов 45о7';
лимфоцитов: 1
60,/',
соотно!|тение 1'/1, : 5;
-
3
-
1'4о/о,
0
-
5.
о
о
.
.
-
.
5,6.1'012/л, гемогло6ина
180 т/п;
.
-
лейкоцитов 1'2,0'109|л, лейкоформула: Б-0;
6.
э-0, п-10, с-78, л-6, }'1н-6, фагоцитарньтй ин_
.
о
.
3.
декс нейтро филов
с0э 1'5 мм/н;
48о/о;
_
31./о, 3
4'/о, 0
65'/.,
соотно1цение 1,/1, : 0,8;
содержание иммуноглобулинов: 19А0,09 т/л;
лимфоцитов: 1
-
.
ньте, паховьте лимфоузльт' гепатос]тпеномегш1ия.
.
-
тром6оцитов
1оо'1'о9/л;
- 1,8.то9/л,
лейкоцитов
лейкоформупа: Б-0,
э-0, п-0, с-4о, л-45, }а1н-15, фагоцитарньтй индекс нейтро филов
25о|о;
_
эритроцитов
1'00
- 3,6.3012|п, гемогло6ина _ 8,0.1,о9|л, лейкоформула: Б-0,
т/л, ретикулоцитов 5%о;
лейкоцитов
э-2, т\-5, с-65, л-25, }4н-3, фагоцитарньтй индекс нейтрофилов 38%;
лимфоцитов: 1 ' 62.|', 3 _ 5'|., 0 _ 33,/.,
соотношение 1,/1, : 1;
содержание иммуноглобупинов: \чА 0,5 г/л;
19}т1 1,3 т/л;\зЁ 6 т/л;
о6щий 6елок 50 т/л, аль6умин/гло6улиновьтй коэффициент 1;
в моче: эритроцитов нет, лейкоцитьт единичнь|е в поле зрения, гиапиновьте цилиндрьт 8_10 в поле зрения, положительная реакция на сахар, суточная потеря 6елка с мочой
3,5 г.
.
с!пкщ длительная су6фе6ри-т:ьная пихорцка. 3начитедьно репиченьт подчелюстнь1е, подмь1шеч-
2,3.1,о12|л, гемогло6ина
2,6.1о1?|л, гемогпо6ина
6ольного нерез 2 недели после пересадки костного мозга на коже по всему телу появипась
пятнисто-папулезная сьтпь, 6еспокоят рвота,
жидкий ступ, боли в животе. 8 крови:
.
.
0,05 т/л; !9Ё 4'0 г| л.
} больного жало6ьт на головн!гю 6олц резкое с:тижение массьт тел4 г{ащение сщда до 8_12 раз в
-
-
70 т/л, ретикулоцитов нет;
}/
.
-
19}г1
8 крови:
. эритроцитов
эритроцитов
лимфоцитов: 1
- 42'/,, 8 - 5'/', 0 - 53'|',
соотношение 11/1, : 0,9;
. содержание иммуногло6улинов: |9А 0,7 т/л;
19}г[ 0,9 г/л; \9Ё 3 г/л.
} 6ольного рецидивирующая пиодермия' 8 кро-
.
26'/о,
инфильтрация и усиление рисунка легочной
ткани, отсутствует тень вилочковой железьт.
_
сп;ш1ения. 1емпература
ви:
содержание иммуногло6улинов: |9А 1',9 т/л;
19}т1 6,0 г/л; !чЁ 1'2,0 т| п;
. общий 6ипиру6ин 30 мкмоль/л, непрямая
фракция составляет 80%;
. про6а (ум6са прямая положительна.
} новорожденного ре6енка после вакцинации
Б{Ё состояние тяжепое, температура тела 39"[,
на рентгенограмме органов грудной клетки
8 крови:
. эритроцитов
в о
8 крови:
эритроцитов
з,7.1'012/л, гемогло6ина
90 т/л, ретикулоцитов
7о/оо;
тром6оцитов 120 -709/л;
-
-
-
лейкоцитов
- 2,8.1'о9/л, лейкоформупа: Б0, э-0, п-з, с-80, }]-10, }г1н-7; фагоцитарньтй
индекс нейтрофилов 42оБ;
лимфоцитов: 1
33!о, в _ 10%, 0
- 57о/о,
соотношение |6||, : 0,7 ;
содержание иммуногло6улинов: |9А 1',8 т/л,
19}о1 1,0 т| л,!ч0 1'0,4 т/л.
!1ример ре|цения сищационной задачи
6ольного герпетические вь|сь1пания на коже,
50 т/л, ретикулоцитов 19оо;
}
лейкоцитов
- 2,5'1'о9/л,пейкоформула: Б-0,
э-4, л-4, с-72, л-1'2, ],1н-8; сниженьт хемотаксис и 6актерицидная активность макрофагов;
увеличение пимфоузлов
тела 38'[. 3 крови:
51
и селезенки, температура
[аблица 28
охгмА РЁшгния 3АдАч по РА3дЁлу (пАтология иммунной систгмь:>
й
й!
дефектом
]-сиотемь:
о
ммунодефицить: (|4,[)
й,! с дефектом
Аллергия
Ёормальная
иммунограмма
й,! с дефектом
[-
8-системь;
и Б-оиотемь:
Реагиновь:й
ксинеские
реакции
!-{итото
тип
!.
0
+
+
имфбпения,
во3можна моно_
цитопения
1.
[!ейкоцитарнь!й компонент
Фбщее количество лейкоцитов
4-€ 10
9
т/ш
/л
!1
!1имфопения
+!
[!
имфопения
,,
!
ш
с'|
Бэ
2. !!ейкоформула
3. Фагоцитарная активность нейтрофилов (дрожжевой фагоцитоз) 45%
!!цмфоцитарнь:й компонент
1-лимфоцить:
(Ё-Рол - розеткообразующио лимфоци!
]
ш/1
3озинофилия
Реакции им_
муннь!х ком-
(летоннь:е реак
ции
плексов
8озможна лейко-
т
1:ш
пения
Бозможен агранулоцитоз
реакции клеточного типа
3озинофилия,
нейтрофилия
со сдвигом
влево
[!имфоцитоз,
возможен моноцито3
ш
1
1
1
ш
ш
ш
1гш
ш/1
ш/1
ш/1
ш
1
1
1:ш
ш
ш/+
!.
'1
{.
&лергинеокие
Аллергинеокие реакции гуморального типа
.
ть! о эритроцитами барана) = 65_79%о
ш
2. 8-лимфоцить;
(м-Рол - розеткообразующие лимфоцить! с эритроцитами мыши) = 8_9%.
ш/1
]
.'
{.
ш/]
.,
+
ш/1
]
4' 1-оупрессорьг (теофиллин чувствительнь!е лимфоцить;) = 13_15о/о
ш/0
ш/.1,
ш/1
+
]/ш
+
5. Реакция бласттрансформации лимфоцитов с ра3личнь!ми митоген€1ми
1:ш
1/ш
1:ш
€нижена концентрация всех иммуноглобулийов
3. 1-хелперы (теофллин ре3истентнь!е
лимфоцить:) =
5о-60%
6ниже,на концен-
трация всех иммуногло6улинов
!!! !-уморальнь:й компонент
1 . (онцентрация иммуноглобулинов
!9А 1,910,1 г/л,
!9м 1!0,з г/л,
!96 1010'3 г/л,
!9Ё' !96
19Р 0'03 г/л
19Ё
0'002-0'004
[овь:шена
концентрация
г/л
[1овь:шена кон_
центрация !9й'
|о6
[1овышена
концентрация
!9|\:!
'
!9€
]
.
эритроцитов
з,5-7о12|л, гемогло6ина
-
-
.
1'10 т| л, ретикулоцитов 5%о;
лейкоцитов
- 8,0.1'09|л, лейкоформула: Б-1,
э-9, п-1, с-1'5, л-71',1,1н-3, в 6опьшом кодичестве тени Боткина-$мпрехт4 фатоцитарная
активность нейтрофилов
- 27оБ;
с0э _ 35 мм|я, аль6умин/гло6улиновьтй ко-'
.
пимфоцитов: 1
о
.
эффициент
1/1,
= 0,9;
-
0,9;
-
30о/о,
3
-
56о!,,
0
-
!4'/о,
содержание иммуногло6улинов: |9А 0,6 т/л;
19|т{ 0,3 т/п;79Ё 4,4т|л'
ем.ц пролиферация клеток (8-лимфоцитов _ 56%)
и шрата опухолевь|ми кпетками функциона-г:ьной
специфинности (снижение вьтра6отки иммуногло6улинов) + дефицит 8-системьт. 0пролевая прогрессия проявляется угнетением нормальнътх ростков кроветворения -+ уменьшение содержания
1-лимфоцитов -+ дефицит 1-системьт (клининески
прояви'1ся у 6ольного обострением хронинеской
герпетической инфекции), а6солютная нейтропения -+ дефицит А-системьт. 1]одавпение эритроидного ростка гемопоэза -+ нормохромн;|я гипорегецераторн;1я анемия.
Ре:цение
3аключение
9 6одьного о6щее количество лейкоцитов в нор_
ме/ но а6солютная эозинофилия, а6солютная нейтропения, абсолютньтй лимфоцитоз.
А6сопютная нейтропения
и
й,{[, ком6инированная форма (дефицит А-, 1- и
Б-систем), приобретенное (на фоне хронического
лимфопейкоза).
сниженная фаго-
цитарная активность нейтрофилов
- признаки угнетения фагоцитарной системьт (ёефшцштп А-сцс-
литгРАтуРА
тпемът).
1.
2.
3.
4.
[одержание 1-лимфоцитов снижено (30"/") -+
недостаточность кпеточного звена имм1птитета (0ефшцшп [-сшспемът).
11роцент 8-лимфоцитов \величен (56), но концентрация иммуногло6улинов всех кпассов снижена, что указь1вает на функционапьную недостаточ_
ность гумор;ш1ьного звена иммунитета (0ефшцшп
8-сшспемьт).
3то ком6цнцрованная форма 1$€ с недостаточностью всех компонентов иммунитета. |!ршнш.
на |ф€ у 6опьного
- хронцческшй лшмфолеакоэ.
Ёа это указьтвают специфинеские гематологические признаки _ а6солюпнътй лшмфоцштпо3' !пенц
Ботпкшна-[у мпр ехтпа ( разрушенньте лимф о 6ластьт) и клинические проявления (еепатпоспленоме2 алця| у велцчен11е лшмфоузло в, лшхор а0ка). 11а_
тогене3: мутация на уровне клетки-предшественницьт 8-лимфоцитов -+ из6ьтточная неконтролиру-
5.
6'
@сновная
[1атологическая физиология ! 0од ред. А.,[. Адо'
1т4.А. Адо и др'
й': [риада-| 2оо2. - с. 1о1-121.
'
[1атофизиология- ! 0од ред. [.Ф. [|итвицкого. _ й.: !-3отАР-мЁд' 2оо2' - т. !. _ с. 514_557.
]естовь:е эадания по црсу патофизиологии / [од ред.
[.8. !-1орядина.
[\4.: вунмц' 1998. _ с.43_59.
[!!етодинеские рекомендации к 3анятиям по патофизиологии / !-1од ред. [1.Ф. [!итвицкого.
- ]т,,1.: !-3@[АРмЁд' 2002. -с.42_48.
!ополногпельная
[1атофизиология ! |од ред. 8.8. Ёовицкого, Ё.!. !-оль_
дберга. _ [омск, 2оо1 . - о. 1 50-1 64.
[1атологическая физиология / !-1од ред. 8.А. Фролова. _
Фонд к3а экономичесцю грамотнооть)' 1997. _
с.193-215'
[\:|.:
7.
8.
9.
53
!-!атологичеокая физиология ! |од ред. Ё.Ё. 3айко,
}@.8. Бь:ця.
1т4.: 1т/Ё!пресс-информ, 2оо2._ с. 94-'106.
[1атофизиология. (уро лекций / !-1од ред. |1.Ф. !!итвицкого. - \:!.: йедицина, 1995. - с.214-231
-
8.8. Ёовицкого. 1994. - с.1о7_112.
! |од
.
ред. А'А. Адо'
]омск: йзд-во [омского ун-та'
[1атологическая физиология
АллЁРгичЁскиЁ РЁАкции гум0РАльн0г0 типА
1.
2.
з'
4.
5.
6.
7.
€тудент
9.
активности. [инамика антителоо6разования
2.
Аллер:'ия. 0пределение понятия и о6щая харак-
теристика аллергии.
8заимоотношения а'1дергии и иммунитет4 аллергии и воспаления.
А-тш:ергеньт. (лассификация. [1рирода а'1перте-
при сам0п0дг0т0вке
1.
женности к аппергии.
2)
3)
4)
5)
6)
[тадии ап'1ергических реакций.
[арактеристика ;1]1лергенов, медиаторьт и механизмьт развития аллергических за6олеваний
1 типа по 0е11 и [оогпБз. (линические формьт
(та6л' 29).
меха-
2.
низмьт развития аллергических за6олеваний
типа по
(та6л. 30).
0е11
и'[оогпБз. (линические формьт
(та6п. 31).
11севдоаллергия. (линические проявпени& патогенетические отличия от истинной аллергии.
3.
1,1сточники аллергизации детей.
4.
новокаин;
пенициллин;
6елковьте компоненть1 крови;
Аомашняя пьтль.
0бразование комплекса антиген+антитело при
реатиновом типе аллергических реакций про-
4) на поверхности макрофагов;
5) на мем6ране лимфоцитов;
6) на поверхности 6азофилов.
[ассивная сенси6илизация при а'1пергических
реакциях гуморального типа возможна путем
взвеси лимфоцитов;
взвеси чужеродньтх эритроцитов;
сьтвороточньтх иммуноглобулинов;
взвеси нейтрофилов;
аллергена.
0бразование комппекса антиген+антитело при
цитотоксическом типе аллергических реакций
ристика основньтх кпеток, осуществляющих иммунньте реакции, _ 1-лимфоцитов, 8-лимфоцитов/ плазмоцитов, макрофагов.
фморальньтй и клеточньтй иммунитет _ особенности кооперации макрофагов, 1_ и 3-лимфоцитов. 3ффекторньте клетки и кпетки памя-
происходит:
1) в сьтворотке крови;
2) на поверхности тучньтх клеток;
3) на поверхности мем6ран кпеток-мишеней
(эндоаллергенов);
4) на поверхности макрофагов;
5) на мем6ране лимфоцитов.
1]лазматические клетки и стадии их дифферен-
5'
лене6ньте сьтворотки;
1)
2)
3)
4)
5)
новорожденнь]х.
ти в гуморапьном и клеточном иммунитете.
з.
это
введения:
3опросьт 6азовьтх дисциппин, нео6ходи-
4.
-
коцитов, тром6оцитов;
мьте дпя прора6отки темьт
1. [труктура и функции иммунной системьт. (ооперация иммунокомпетентньтх клеток. [аракте-
?.
типа,
1) в сьтворотке крови;
2) на поверхности тучньтх клеток;
3) на поверхности мем6ран эритроцитов, лей-
10. йетодь: диагностики, профилактику\ и лечения
;!'1лертических за6олеваний.
!ля пе 0 шапрцч е ск о 2 о ф аку льпеп а
2.
1
исходит:
[арактеристика алдергенов, медиаторь1 и механизмьт развития аллергических за6олеваний
[1[ типа по 6е11 и [оогпБз. (линические формьт
1'. &лергия
Аллергеньт, вь1зьтвающие анафилактические
формьт ;|'1пергических реакций
1) пьтльца растений;
8идьт аллергических реакций, их классификация.
и
в
развивающемся организме.
0со6енности проявления кожно-аллергических
про6 у детей раннего возраста. их значение в
оценке диагностических реакций.
1есть: для к0нтр0ля 3наний
нов. 3начение наследственной пред1!асдоло-
11
8.
1.
допжен з1[ать:
)(арактеристика а.'1пергенов, медиаторь1
пе0т;апрцческ о2о ф акульпепа
8озрастньте осо6енности иммунолотинеской ре-
!ля
|]елъ занятпия: !яснить основЁьте причиньт возникновения, механизмьт развития и проявления а'1пергии гумора'1ьного типа. 9меть объяснять сходство и
различия адлергии и иммунитета.
5.
циации.
(пассьт иммуногло6удинов' их характеристика.
Регупяция иммунньтх реакций: лимфокиньт, монокинь|, гормонь!.
(лассификация антигенов. 11опноценнь1е анти_
геньт, гаптеньт.
06разование компдекса антиген+антитело при
иммунокомплексном типе а]1'1ергиче ских реакций происходит:
1) в сьтворотке крови;
2) на поверхности тучньтх клеток;
3) на поверхности мем6ран кпеток-мишеней
(эндоаллергенов);
54
7а6лцца 29
АллЁРгичвскиЁ РЁАкции \ тит1^
(РБАгиновь!Ё' АтопичЁскиЁ, АнАФилАктичЁскиЁ)
АллЁРгвнь!
- эк3огеннь!е
атопия: пищевь|е, лекарственнь!е, пь!льцевь!е, 6ь:товьпе, эпидермальнь|е;
анафилаксия: лекарственнь{е вещества' вводимь!е парентерально: антибиотики (оообенно $-лактамного ряда),
новокаин' лечебнь:е и диагност!'4ческие сь|во0отки в маль!х дозах.
|.
а) фаза
.
.
.
.
стАдия иммуннь!х РБАкций
сенсибилизации (при первом контакте органи3ма с аллергеном):
фагоцитоз антигена макрофагом, рафинирование и его презентация;
реакция клеточнои кооперации;
синтез иммуноглобулинов: атопические формь; _ !9Ё, анафилаксия _ 196;
фиксация антител на поверхности клеток-мишеней ! порядка (базофилов, тучнь!х клеток);
б) фаза разрешения (при повторном контакте органи3ма с аллергеном):
.
образование комплекса антиген+антитело на поверхности клеток-мишеней ! порядка и в крови.
!!.
клеточнь|е медиаторь!
. из клеток-мишеней
-'
-
.
(базофилов,
ччнь!х
клеток):
из клеток-мишеней !! порядка:
_ вь:свобох(дение пре0сущес(пвующцх ме0шапоров'' из нейтрофилов - катионнь:х белков' ли3осомальнь!х
ферментов' пероксидазь!; из эозинофилов _ гистаминазь!' арилсульфатазь:; из тром6оцитов - серотонина' гистамина;
_ синтез вновь образующшхся ме0ша[поров: лейкотриенов (|!1)' простагландинов (|1!-)' тромбоксанов ([!,),
метаболитов пол;
_
-
.
| порядка
вь:свобох(дение преёсущеспёующшх меёшагпоров'. гистамина, гепарина, фактора хемотаксиоа эозинофилов (Ф\3-А), фактора хемотаксиса нейтрофилов (Фхн-А)' базофильного калликреина;
синтез вновь образующцхся ме0шапоров'' лейкотриенов €ц'Ёци 91, п!остагландина 9а, фактора активации тромбоцитов (ФА1), тромбоксана А2;
цморальнь!е
.
пАтохимичЁскАя стАдия
:
медиаторь|
калликреин_кининовая система (брадикинин, каллидин);
белки сиотемь! комплемента (при анафилактинеских формах
факторь: сверть!вания крови (фактор \агемана).
|||.
!
типа);
пАтоФизиологичЁскАя стАдия
повь!шение проницаемости капилляров (гистамин, серотонин, брадикинин, лейкотриен Ба,
тканеи;
расширение артериол и капилляров (гистамин, брадикинин)
. ра3дражение болевь:х рецепторов э боль' зуд;
.
АР
э
!_]!-
Ра")
э
отек
местная гиперемия;
сокращение гладкой мускулатурь! (гистамин' лейкотриен !+, [1!- !:, ФАт' тх &, пг г2") э бронхоспазм; гистамин э спазм сфинкгеров печеночнь|х вен э патологичеокое депонирование крови э гиповолемия
э
снижение А.!;
.
.
повь!шение
секреции сйизи (гистамин);
повреждение клеток ( метаболить: [']Ф[1, лизосомальнь!е ферментьг).
клиничЁскиЁ пРоявлЁния
а!попцческце формьг. атопическая форма бронхиальной астмь:, поллинозь!, крапивница, отек (винке, пищевая
аллергия;
ан афшлакгп оч
ескце форм
ьл:
анафилактинеский шок.
55
тип^
(цитотоксичЁскиЁ' цитолитичЁскиЁ)
А'1лБРгич гскиЁ РЁАкции
АллЁРгЁнь!
[аблшца 30
!1
_ эндогеннь:е
первцчнь'е (есгпесгпвенньте) _ мозг, хрусталик' тестикуль!, коллоид щитовидной железь! (при повреяцении гистогематических барьеров);
в!порцчнь'е (проо6регпенньле) _ компоненть! клеточнь|х и базальнь;х мембран, видоизмененнь!е под дейотвием
лекарств, химических веществ, физинеских (холод, тепло, радиация) факгоров; фиксированное на клетке чркерод_
ное вещество (гаптен).
стАдия иммуннь!х РЁАкций
].
а) фаза
.
1
о
.
сенсибилизации (образование аутоаллергенов):
рафинирование антигена макрофагом;
!ё?(!ия клеточнои кооперации;
синте3 аутоантител (!91т4, !9€);
б) фаза разрещения (при повторном контакте органи3ма с аллергеном):
. обра3ование комплекса антиген+антитело на поверхности клеток-мишеней.
'
цморальнь!е медиаторь!
.
]|. пАтохимичЁскАя стАдия
:
компоненть| оиотемь! комплемента (€'"' 6:", 6з", €з", 6э");
клеточнь]е медиаторь! :
. лизосомальнь;е ферменть:;
.
метаболить: !-1Ф[! (супероксид-анион,
|||.
7.
комплейенгпзавцсцмьой
перекись водорода, синглетнь:й кислород, гидроксильнь:й радикал).
пАтоФизиологичЁскАя стАдия
цц1полцз
активация компонентов системь!
комплемента через комплекс а/г+а/т
2.комплеменп'не3авцсцмьлй цшгполшз
антителозависимое цитотокси(€ское
действие клеток-киллеров
клиничЁскиЁ пРоявлЁния
аугоиммунная гемолйтическая анемия, лейкопения (ащоиммунная форма агранулоцитоза), тромбоцитопения, тиреоидит, нефрит, миокардит, гепатит.
6.
4) на поверхности макрофагов;
5) на мем6ране лимфоцитов;
б) на стенках микрососудов.
|йстамин
вь!зьтвает:
1) повьтшение проницаемости сосудистой
ки;
7.
4) спазм гладкой мускулатурьт бронхов, кишечника, матки;
стен-
8.
2) протеолиз;
3) 6опь, зуд;
4) спазм гладкой мускулатурь1 6ронхов, кишечник4 матки;
5) спазм сфинктеров печеночньтх вен.
5) спазм сфинктеров печеночньтх вен.
Брадикинин вьтзьтвает:
1) повьтшение проницаемости сосудистой стенки;
2) протеопиз;
3) 6оль, зуд;
4) спазм гладкой мускулащрьт 6ронхов, кишечника, матки;
5) спазм сфинктеров печеночньтх вен.
Активированньтй комплемент вьтзьтвает:
9. }1ейкотриен 0* вьтзьтвает:
1) повьтшение проницаем0сти сосудистой стен1) повьтшение проницаемости сосудистой стен-
ку\;
ки;
2) протеолиз;
3) 6оль, зуд;
2) протеолиз;
3) 6опь, зуд;
56
7а6лцца 31
11! тип^
(иммунокомплЁкснь!Б)
Алл ЁРгичгски Ё РЁАкции
Ал!лвРгЁнь! _ экзогеннь:е
растворимьпй белок, введенньгй
вакцинь:
парентерально
!.
а)
в больших
количествах
(ленебнь:е сь!воротки,
плазма крови'
).
стАдия иммуннь]х РЁАкций
фаза сенси6илизации (при первичном контакте с аллергеном):
о
.
.
рафинирование антигена макрофагами;
реакция клеточнои кооперации;
синтез преципитирующих антител, преимуществерно !96'
!91т4;
б) фаза разрешения (при повторном контакте с аллергеном):
образование крупномолекулярнь|х свободно цирцлирующих комплексов а!г+а/т'
.
]]. пАтохимичЁскАя стАдия
цморальнь!е
.
.
медиаторь!
:
компоненть! системь! комплемента (6з' 6+' €з);
белки сверть!вающей системь: плазмь| крови (фактор {агемана, фибриноген).
клеточнь!е медиаторь! :
. вь:свобохцение преёсущес(пвующцх меёшагпоров из !пучнь'х кле]пок. гистамина, гепарина, фактора хемотаксиса эозинофилов (Фхэ-А)' факгора хемотаксиса нейтрофилов (Фхн-А), базофильного калликреина;
- катионнь!х белков, ли3осомальнь:х ферментов, пероксидазь!;
шз эозшнофшло6 - гистамина3ь!' арилсульфатазь:; шз гпром6оцц]пов _ серотонина,
шз
.
нейгпрофцлов
синтез вновь образующшхся меёшап.оров'' лейкотриенов, простагландинов,
й!1-6), метаболитов [1Ф[!.
!]].
гистамина;
тромбокоанов, цитокинов (й[!-1,
пАтоФизиологичЁскАя стАдия
.
повре)щение
о
активированнь!ми комплексами системь! комплемента, ли3осомальнь:ми ферментами, метаболитами [19г!;
!338й[й€ аллергического воспаления с вь|раженнь!ми нарушениями микроциркуляции' повь!шением сверть!вания крови, лихорадкой.
клеток (эндотелия
сосудов,
синовиальнь!х
оболочек'
тучнь!х клеток, тромбоцитов,
лейкоцитов)
клинич ЁскиЁ пРоявлБния
о сь!вороточная болезнь;
о
феномен Артюса_€ахарова;
. васкулить! _ узелковь:й периартериит, геморрагический васцлит' узловая эритема' гломерулонефрит;
.
.
.
ревматоиднь:йартрит;
панцитопении' гранулоцитопении;
,[86-синдром'
57
4) спазм гладкой мускупатурьт 6ронхов.
никФ
матки;
кишеч-
6) сьтворотонную 6олезнь ускоренного типа;
7) поллиноз (сенную лихорадку);
8) сьтворотонную 6олезнь отставленного типа.
5) спазм сфинктеров печеночнь1х вен.
10. [овреждение кпеток в очате аллергического 17. ( атопии относят:
1') анафилактический шок;
воспаления о6условлено действием;
2) 6ронхиальную астму;
1) пи3осомальньтх ферментов;
3) феномен [.|1варцмана;
2) мета6олитов [10}1;
4) пищевую аллергию;
3) гистамина;
5) феномен Артюса_(ахарова;
4) факторов свертьтвания крови;
6) сьтворотонную 6олезнь ускоренного типа;
5) 6радикинина.
11. ( медиаторам, о6ладающим вазодилатирующим , 7) поллиноз (сенную лихорадку);
8) сьтворотонную 6олезнь отставленното типа.
действием, относятся:
1) гистамин;
2) лизосомальньте ферментьт;
3) 6радикинин;
4) простагпандин Б';
5) активированнь1е компонентьт системь|
комп-
12. |1ри аппергической реакции реагинового
типа
лемента.
происх0дит:
1'8.
1) прямое повреждающее действие антител
кпетки;
2) активация комплемента;
3) дегранупяция тучнь1х клеток;
4) активация фагоцитоза;
на
(линическими проявлениями аллергических
реакций 11 типа являются:
1) отек (винке;
2) аутоиммунная гемолитическая анемия;
3) поллиноз;
4) миокардит;
5) сьтворотонная 6олезнь;
6) гпомерулонефрит;
7) аутоиммунная форма агранулоцитоза;
8) крапивница;
9) феномен Артюса_[ахарова;
10) ревматоидньтй артрит.
19. (лийическими проявлениями ал'1ергических
5) повреждение сосудов микропреципитатами. реакций 111 типа являются:
13. 11ри алпергической реакции цитолитического 1) отек (винке;
типа происходит:
2) аутоиммунная гемолитическ;1я анемия;
1) прямое повреждающее действие антител на
3) поллиноз;
клетки;
4) миокардит;
2) активация комплемента;
5) сьтворотонная 6олезнь;
3) дегрануляция тучньтх клеток;
6) гломерулонефрит;
7) гепатит;
4) активация фагоцитоза;
5) повреждение сосудов микропреципитатами. 8) крапивница;
1'4. [!ри ш1лергической реакции иммунокомплекс- 9) феномен Артюса_[ахарова;
ного типа происходит;
1) прямое повреждающее действие антител
на
1'0) ревматоидньтй артрит.
20. 11ри ал'1ергических реакциях реагинового типа
для картиньт периферической крови характер-
клетки;
комппемента;
нь1:
3) пегранупяция тучньтх клеток;
1) пейкоцитоз;
4) активация фагоцитоза;
2) анэозинофи-т:ия;
5) повреждение сосудов микропреципитатами. з) эозинофилия;
15. ( основньтм проявлениям анафилактического 4) нейтрофилия;
шока относят:
5) лимфоцитоз;
1) отек (винке;
6) лимфоцитопения;
2) резкое снижение артериального давпения;
7). моноцитоз;
3) геморрагические вь1сь1пания на коже;
8) лейкопения'
4) 6ронхоспазм;
21' [пецифическая гипосенси6и[изация при аллер5) фи6рилпяцию сердца.
гических реакциях реагинового типа возможна
16. ( анафилаксии относят:
при:
1) анафилактический шок;
1) введении мапьтх доз аллертена;
2) 6ронхиальную астму;
2) введении глюкокортикостероидов;
3) феномен [1|варцмана;
3) исклюнении аллергена;
4) пищевую а]1лергию;
4) введении антигистаминньтх препаратов;
5) феномен Артюса_€ахарова;
5) после анафилактического шока.
2) активация
5в
2
2. Ёеспецифинеская десенси6и_г:изация при а'1'1ергических реакциях гуморального типа возможна при:
1) введении }тальтх доз аллертена;
2)
3)
4)
5)
1.
з.
0пьтт 2. }(онтрактура гладкой мускупащрьт жепудка пягу1цки
9 предварительно сенси6илизированной пошадиной сьтвороткой и затем умерщвленной лягушки
вьтделяют желудок и помещают в стакан с раство-
0талонь: 0твет0в
9.1.,4
\о.1,2
|1.1''з'4
12.з
7з. 2,4
7.2
8. 1,3
15.2,4
77. 2,4,7
|8.2,4,6,7
79.5,6,9,1'о
ром Рингера. 11осле записи на кимографе спонтанньтх сокращений желудка до6авляют в раствор го-
2о.1"з,5
27.1'
мопогичньтй антиген (лошадиную сьтворотку) в
6.1"з,4,5 74.2,з,4,5 22.2'4
6опьшом копичестве. Ёаступающие сокращения же,|удка ретистрируют на кимографе. 06ращают осо-
16.1,,5,6,8
6ое внимание на тастрограмму после повторного
[1рактинеская раб0та
нанесения антигена.
'8опросьт
0пьтт 1. 1итрова}тие комплемента
1. (акая
Руководствуясь данньтми та6пицьт 32, проводят
титрование комплемента сьтворотки крови.
1.
?.
гушки?
-
свежая сьтвор0тка крови 6оль-
4'
ческом растворе.
Физиологический раствор.
0пьтт 3. Анафипактическая реакция 6рьт_
[енси6илизированную лягушку о6ездвиживавведением
10% уретана (\,5_2 мл в спинной
ют
пимфатинеский канал), укрепляют на пробковой
дощечке спиной кверху, располагая правьтй 6ок
над кругльтм отверстием. 3атем извлекают 6рьтжейку из 6рюшной полости и растягивают над
кругльтм 0тверстием дощечки. 3афиксировав основньте показатели исходного кровоо6ращения
(степень кровенаполнения, просвет кровеносньтх
сосудов, скорость кровотока и др.), наносят на
брьтжейку 5 капель антигена' }же нерез 3_5 мин
на6пюдают вь!ход форменньтх элементов крови из
сосудов 6рьтжейки в окружающие ткани. Ёекото-
в физиологи-
[аблица 32
€хема
постановки опь!та
1
2
з
4
(омплемент 1'.20, мл
о1
о2
оз
о4
Амбоцептор 1:500, мл
о5
05
05
о'5
5% взвесь эритроцитов, мл
о5
о'5
05
05
Физиологический раствор,
14
1з
12
11
йнгредиенть:
мл
рь1е мелкие сосудь! при этом запустевают, форменнь1е эпементьт в них отсутствуют, но контурьт стен-
ки все же ясно виднь1. Ёще нерез 1-2 мин вс]зникатока крови и стаз в более крупньтх
сосудах 6рьтжейки (в отдельньтх'случаях стаз возникает уже в первь!е 2_3 мин после нанесения на
6рьтжейку антигена).
- ет замедление
[1ро6ирки ставят в термостат при 37"[ на 20 мин.
1\лтром комплемента назьтвают то копичество цель-
ной сьтворотк}4 в присутствии которото происходит попньтй гемолиз.
Ёапример, есди попньтй гемолиз произошед в
про6ирке 4 (0,4 мл сьтворотки 1:20), то титр комплемента равен 0,4:20 = 0,02. Разведенной в 20 раз
сьтворотки нео6ходимо 0,4 мп,- а соответственно
цельной сыворотки потре6уется в 20 раз меньше,
ля-
жейки
|емопитический ам6оцептор против 6араньих
эритроцитов, попученньтй путем иммунизации
кролика эритроцитами 6арана, в разведении
1:500.
5% взвесь 6араньих эритроцитов
у
медиаторьт аллергии вьтзьтвают спазм
гладкой мускупатурьт?
ного в разведении 1:20.
3.
аллергическая реакция развилась
2. (акие
[1еобходимьте ингредиенть1:
(омплемецт
явпяется медиатором?
факторьт приводят к активации системь!
комплемента?
(акими эффектами о6ладают активированнь!е
компонентьт системь1 комплемента?
2. (акие
введении гпюкокортикостероидов;
исклюнении аллергена;
введении антигистаминнь|х препаратов;
после анафилактического шока.
7.3,4;
2.1,2,6;
3. з
4.з
5.1'6
8опросьт
[1ри каких аппертических реакциях комплемент
1.
' 2'
8опросьт
(аковьт механизмьт нару1шения микроциркуляции в 6рьтжейке после нанесения антигена?
(акие медиаторьт (по происхождению, биохимической структуре/ механизму действия)
о6условливают нарушения микроциркуляции?
т.е. 0,02 мл.
59
0пьтт 4. Анафипактическая реакция сер-
2. (акие
[енси6илизированную пягушку укрепляют на
з. (аким
дцадяц1цки
щчньтх клеток?
цето}1{
и
приподнимают
грудину,
1.
2.
3.
ш-
репляют ее нижнюю половину' о6цажают сердце,
сни,1{ают перикард. 8ерхушку сердца захватьтвают
сёрфином, соединеннь|м с плечом рьтчага для записи сокращеъгий сердца на кимографе.
[1ри нанесении на сердце сенси6илизированной
ляг!гшки 6 капель лошадиной сьтворотки на6пюдают изменения сердечньтх сокращений (аритмию, изменение амплитудьт сердечньтх сокращений). ||осле отмьтвания сердца физиологинеским раствором
сердечная деятепьность постепенно восстанавлива_
4.
2.
3.
8опросьт к вцаеофцлъму
<<[[оллцнозът>>
3идьт растительнь1х а'1пергенов.
[1роявления пр'1линозов.
[посо6ьт вьтявпения а'1пергических реакций ре-
агинового типа (аллергологические про6ьт).
1у1еханизмьт специфинеской гипосенси6илиза-
ции при ;1,1пеРгических реакциях реагинового
типа.
8опросьт к вцаеофцльму <<Апопцческая
),
6р о нхш альн а я ас/ п
7. Аллергеньт' часто'1авь!зьтвающие атопическую
ется до нориьт.
9ерез 15 мин на сердце вновь наносят 6 капепь
антигена, при этом реакция сердца отсутствует ипи
же проявпяется значитепьно сла6ее.
7.
о6разом происходит деграну]1яция туч-
ньтх кдеток?
про6ковой дощечке 6рюшком кверху. 9 животного
о6нажают мьтшцьт передней грудной стенки. []инз;|хватьтвают
факторы спосо6ствуют дегрануляции
2.
3.
8опросът
6ронхиальную астму.
[1атогенез и проявления атопической 6ронхиальной астмьт.
€посо6ы диагностики атопической 6ронхиальной астмьт.
8опросът к вцаеофцльму <<Анафшлак/пц-
(аковьт механизмьт нару1шения серденной.деятельности после воздействия а_т:лергена?
ческцашок''
7.
(акие иедиаторьт изР[еняют функции сердца?
9ем о6условлено оспа6ление вь1раженности ре_
акции сердца при повторном воздействии ;1плергеном?
2.
]1атогенез и проявления анафипактического
шока.
[пособьт верификации анафилаксии.
11итература
0пьтт 5. Аппергическая реакция щгч}тьтх
клеток у 6епьтх крьтс
1.
внутри6рюшинно
€енси6илизирбванной'крь!се
вводят 10 мп подогретого до 37-[ физиологинеского раствора. 0сторожно 2-3 мин массируют 6рюшную стенку и рассекают ее по средней пинии. 11еритонеальную жидкость на6ирают пипеткой 11астера
в про6ирку и центрифугируют 3 мин; Ёадосадонную жидкость уд.1ляют пипеткой. {ентрифугат по,
одной капле наносят на 2 предметньтх стекла, к одному из них при6авляют 2 капли раствора антигена
и'осторожно'перемешивают. [1осле этого готовят
мазкщ'которьте фиксируют и окрашивают толуидиновьтм синим. }1зунают строение тучнь1х клеток,
подечитьвают процент дегранулированньтх щчнь1х
кпеток на опьттном и хонтрольном препаратах. [1ол}шеннь|е данньте сравнивают.
2.
3.
4'
5.
6.
7
'
8.
8о4росьт
1'. (акие БА8 содержатся в гранулах т!нньтх кде-
9.
ток?
60
@сновная
['!атологическая физиология
]т/.А.
Адо и
АР.
_
149-161.
[1атофизиология
1т{.:
/ [|од ред. А.А. Адо'
[риада-1' 2оо2. _ с.127-1з9'
! |од ред.
!-'|.Ф.
[!итЁицкого.
-
[т/.:
20о2. _ т. !. _ с. 557-585.
'
[ес1овьпе задания по курсу патофизиол!огии / [1од ред.
|-.8. [1орядина. 1т/.: 8!Ё1т4!-{' 1998. - с. 43-59.
[/!етодинеские рекомендации к 3анятиям по патофизиологии / !-1од ред. [1.Ф. [!итвицкого |ч/|.: гэотАР-мЁд,
2оо2. _ с'42_48.
гэотАР-мЁд
||ополншспельная
[1атофизиология / [1од ред' 8.8' Ёовицкого,
дберга. _ [омск' 2оо1. - с. 164-177, 181.
Ё.!.
!-оль-
9ерешнев 8.А., Фсцков 6./-. !-!атофизиология.
- с. 235_260
[\л1.:
8ече, 200'1.
['|атологическая физиология / !-1од ред. 8.А. Фролова. _
[!1.: Фонд <3а экономическую грамотность>' '1997.
с.216-22в.
-
['1атологическая физиология / 0ор, ред' Ё'Ё. 3айко,
!9.8. Бь;ця. - й.: 1т4Ё!пресс-информ, 2оо2,'_ с' 127-
130' 134-1з5.
[!атофизиология. (уро лекций / 11од ред. [1.Ф. 11итвицкого. _ й.: [т4едицина, 1995. _ с' 214_219' 232_252.
Алл БРги
ч
Ёски Ё РБАкц1А\А клгт0ч н0г0
(3АмЁдлЁнн0г0) типА
5) интерлейкинь1.
з аняпця.' }яснить о сновньте причиньт Б 6 3:т14( новения, механизмьт развития и проявления аллер-
|] е лъ
4.
гии клеточного типа. 9меть дифференцировать ;шлергические реакции гуморального и кпеточного
типов по даннь1м клинико-па6ораторньтх исспедо-
2.
3.
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
€цдент допжен зхать:
А-тшергинеские реакции кдеточного (замер:енного) типа. 8идьт и их характеристика (та6л. 33).
3тиопогия ;1ллергических реакций клеточного
типа'
[тадии аллергических реакций клеточного
5.
типа:'
4'
5.
6.
лимфотоксин;
интерферон;
з фактор переноса;
4 митогенньтй фактор;
1.
2
действия;
в) патофизиологическая.
Аутоиммунньте 6опезни. 3тиология, патогенез,
кпинические формьт. /
Родь внешних и внутренних факторов в патогенезе аутоиммуннь1х за6олеваний.
[1ринципьт диагностики, профилактики и лече-
5
6)
7)
8)
9)
ния;!ппергии кдеточного типа и аутоиммунньтх
за6опеваний.
6.
дения:
1) сьтворотки;
2) взвеси лимфоцитов;
3) взвеси нейтрофипов;
отмьттьтх эритроцитов с фиксированнь|ми на
7.
них антителами;
2.
2) интерферон;
3) фактор переноса;
4) митогенньтй фактор;
5) хелперно-супрессорньте факторьт;
б) кожно-реактивньтй фактор;
7) хемотаксические факторьт;
8) факторьт инги6иции миграции;
9) активирующие факторьт.
!итопитинеское действие ёенсибилизированньтх лимфоцитов на клетки-мишени осуществ_
5) трансплантатА.
0бразование комплекса антиген+антитедо при
;1,1пертических реакциях клеточного типа про-
пяется:
1) нерез воздействие активированного ком|т'|емента на мембраньт;
2)
3)
4)
5)
3) путем повреждения мем6ран комппексом ан-
2) нерез воздействие мем6раноассоциирован-
исходит:
1) на поверхности тучньтх клеток;
3.
кожно-реактивньтй фактор;
хемотаксические факторьт;
факторьт инги6иции миграции;
активирующие факторьт.
лимфокинам, действующим н0' (л€т[и;!ъ{}4ш€-
1) лимфотоксин;
[]ассивная сенси6илизация при ;| 1пергических
реакциях клеточного типа возможна путем вве-
4)
(
хедперно-су.'р"..'р*"'" факторьт;
ни, относят:
1есть: для к0нтр0ля 3наний
при сам0п0дг0т0вке
1..
(
лимфотоксин;
интерферон;
фактор переноса;
митогенньтй фактор;
хепперно-супрессорньте факторьт;
кожно-реактивньтй фактор;
хемотаксические факторьт;
факторьт инги6иции миграции;
активирующие факторьт.
пимфокинам, действующим на фаЁоциты, от-
носят:
а) иммунологическая;
6) патохимическая: пимфокиньт, видьт' механизмьт
лимфокинам, действующим на лимфоцитьт', от.
носят:
ваний.
1'.
}(
(
ной фосфолипазь| на мем6рану;
в ппазме крови;
в межклеточной жидкости;
на поверхности лимфоцитов;
на волокнах соединительной ткани.
тиген+антитепо;
4) вспедствие значительного увеличения проницаемости сосудов;
медиаторам аллергическиг реакций клеточного типа относят:
1) гистамин;
2) 6радикинин;
8.
5) вследствие ишемии клеток.
1]осле травмь{ одного глаза ухудшение зрения
неповрежденного глаза происходит всдедствие:
1) изменения антигенного состава тканей под
действием повреждающего фактора (механического, термического, химического и др.);
3) лимфокиньт;
4) пейкотриеньт;
61
АллЁРгичЁскиЁ РЁАкции !у тип^
(3АмгдлЁнн ого' кл Ёточ ного' туБЁРкул инового
[аблцца 33
)
АллвРгЁнь|
. экзоаллергень!: трансплантат;
.
эндоаллергень|:
-
-
первцчньле (есгпесгпвенньпе) _ мозг, хрусталик, тестикуль!, коллоид щитовидной желе3ь! (при поврехцении
гистогематических 6арьеров);
в!порцчньсе (пршо6регпенньте) _ компоненть| клеточнь!х и базальнь:х мембр4н, вйдоизмененнь:е под действием лекарств, химических веществ, физинеских (холод, тепло, радиация), биологических (возбудители
туберцлеза, бруцеллеза' сальмонелле3а, вирусь! герпеса, кори, грибь:) факторов; фиксированное не клетке
чркеродное вещество (гаптен); опухолевь!е' стареющие клетки.
!.
а) фаза
стАдия иммуннь|х РЁАкций
сенсибилизации (при первом контакте организма с аллергеном):
о
рафинированиеантигена макрофагом;
.
образование
.
реакции клеточной кооперации;
ш'|она сенсибилизированнь!х
к аллергену
[_лимфоцитов;
б) фаза разрещения (при повторном контакте органи3ма с аллергеном):
. в3аимодействие сенсибилизированнь:х [-лимфоцитов с аллергеном.
]|.
пАтохимичЁскАя стАдия
медиаторь| - лимфокинь:
.
лимфокинь:, действующие на лимфоцить::
*
_
_
.
.
факгор переноса (перенос !-3[, усиление цитотоксичности, увеличение бласттрансформации);
бласттрансформирующий факгор, митогеннь:й факгор (определяют бласто- и митогенную акгивность);
иммунорецляторнь!е
(хелперно-супрессорнь:е)
факгорьп;
лимфокинь:, действу:ощие на фагошитоз (микро- и макрофаги):
_
-
факгорь: хемотаксиса (привленение в очаг микро_ и макрофагов);
факгорь:, активирующиё микро- и макрофаги;
факгор, угнетающий миграцию фагоцитов (способствует накоплению макрофагов в области аллергинеской
реакции);
лимфокинь]' действук)щие на клетки_мишени:
_
_
-
-
лимфотоксин (цитотоксическоедействие);
интерфероп.т (противовирусная активность, усиливает цитотоксичность лимфоцитов, активирует фагоцить:);
фактор' ингибирующий пролиферацию (подавляет рост клеточнь!х культур);
фактор кожной реактивности.
|||'
пАтоФизиологичЁскАя стАдия
1) инфильтрация очага аллергичеокого воспаления лимфоцитами, моноцитами;
2) нарушение микроциркуляции в очаге, повь!шение проницаейости сосудов (кининь:,
3)
4)
5)
6)
факгор проницаемости)
э
гидролитические ферменть!,
отек;
поврея(цение клеток:
прямое цитотоксическое действие сенсоболозшрованнь!х
цитотоксический эффекг лшмфогпоксшнов;
лшзосомальнь!е фермен!пь!.
|-лшмфоцогпов;
клиничЁскиЁ пРоявлЁния
туберкулиновая реакция, инфекционно_аллергические заболевания, контактнь:й дерматит, экзема, реакция отторжения трансплантата, противоопухолевь:й иммунитет.
в2
2) повреждения гистогематического 6арьера;
3) попадания антигенов в поврежденную ткань
*о0 ра6отпът
3ритроцитьт пациента триждьт отмьтвают физи-
ологическим раствором с последующим приготовпением 10о/о э!ит!оцитарной взвеси. 3атем на предметное стек'1о помещают несколько капель разведенной антигло6улиновой сь!воротки и 1 каппю
10% эритроцитарной взвеси, перемешивают. 11редметное стекло помещают в термостат при температуре 37"( на 30 мин. 11ри налинии агглютинации
реакцию оценивают как положительную прямую
про6у (умбса.
извне;
9.
4) нервно-рефлекторного механизма;
5) активации фагоцитоза.
11осле приема анальгина возможно развитие
пейкопении вследствие:
1) миепотоксического действия препарата;
2) прямото повреждающего действия препарата на мем6рану клеток;
3) повреждения клеток непосредственно антителами;
я рр о 6 а !(у м6 с а
3рйтроцитьт донора с 1 труппой крови отмьтвают
1|епр яма
4) повреждения клеток сенси6илизированнь1ми пимфоцитами;
физиологинеским раствором с последующим приготовлением 5о7о э!ит!о\итарной взвеси. 3атем пробирцу. содержащую 1 мл разведенной физиологическим раствором (1:2) сьтворотки крови пациента и
0,2 мл 5о7о э!ит!о]_]итарной взвеси, помещают в термостат при температуре 37"[. 9ерез 60 мин эритроцить1/ находящиеся в про6ирке, отмь1вают физиологичесхим раствором и приготовляют эритроцитарную взвесь, 0,5 мл которой смешивают на предметном стекпе с 0,1 мл антигпо6упиновой сьтворотки.
5) повреждения клеток с фиксированнь1ми на
них антителами комп'1ементом ипи фатоцитами' имеющими рецелторь1 к Рс-фрагменту
иммуногло6улинов'
10. 11ри;шлергической реакции клеточного типа для
картиньт периферинеской крови характерньт:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
пейкоцитоз;
пейкопения;
эозинофилия;
нейтрофипия;
,(альнейшее определение производят в соответствии
с методикой постановки прямой про6ьт (ум6са.
[[ршменанше.' пара]1лепьно каждой про6е нео6ходимо проводить контрольное исследование со
стандартнь1ми нормапьнь1ми эритроцитами.
нейтропения;
лимфоцитоз;
лимфоцитопения;
моноцитоз.
11. ||ри каких типах аплергических реакций не развиваются аутоиммунньте за6олевания?
1)
2)
3)
4)
АР 1 типа;
АР 11 типа;
АР 111 типа;
АР 1[ типа.
12. 11овреждение клеток
1',
2.
3.
в очаге
аллертического
восп;ш1ения 1! типа о6условлено действием:
1) активированнь1х компонентов системь| ком-
1.
2.
3.
4.
2) сенсибипизированнь1х 1-лимфоцитов;
3) пимфотоксинов;
4) лизосома-т:ьньтх ферментов.
3талонь: 0твет0в
5.1,8,9
6.1,2,6
7.2
8.2
,(ля каких типов ш1лергических реакций характернь1 положительньте результатьт прямой и не-
прямой проб (ум6са?
(акие антитела вьтявляет прямая про6а (ум6са?
(акие антитела вьтявляет непрямая про6а (ум6са?
ппемента;
7.2
2. 4
3.3
4. з'4'5
8опросьт
8опро сьт к вш0 еофшльму <<Аутпо аллер 2ця),
(лассификация эндоа.]1пертенов.
},1едиаторьт аллергии клеточного типа.
[1роявления аутоа'!лергии.
}4етодьт вь{явления аутоаппергии.
[итуационнь!е 3адачи
9.4,5
0характеризовать состояние иммунологической реактивности (та6л. 28) и определить этио'1о-
7о. ],2,5,6
11. 1
гию и патогенез нарушений, еспи известно, что:
7. 8 месте вн\шрикожного введения ту6еркулина
!2.2,3,4
[1рактинеская раб0та
в о6пасти внутренней поверхности
левого
предплечья (про6а 1м1анту) нерез 72 ч отмечается типеремия, отечность участка кожи и ин-
0пьтт 1. 8ьтявпе1{ие неполньтх антител к
эРитРоцитам периферической крови
фильтрат размером 12 мм в диаметре;
количество пейкоцитов
10.109 |л,лейко-
.
|!рямая про6а !$м6са
}'1етод позволяет определить связанньте с эрит-
.
роцитами аутоантитела.
63
-
формула: Б-о,э-2, ],1л-0,10-0, п-1, с-з0, л- 58,
$-$;
о
.
о
.
_
о
48о!о,
фагоцитарньтй индекс нейтрофилов
индекс
моноцитов
59'Б;
фагоцитарньтй
-
1-лимфоцитов _ 72,!',3-лимфоцить1
нулевьте кпетки
1'8'Б;
1-хелперьт _
70о!о,1-супрессорьт _
-
.
1'0о!о,
.
т| п,
19 1т{ 1,0 г| л,!5 Ё 10,2 г| л;
о 1итР комппемента'в сьтворотке крови не изменен, пробьт (ум6са прямая и непрям;ш от-
2.
.
температура тела з9,9ос,
17о/7о мм рт.
^д
ст.,9(€ 110 уд. в мин;
клиренс по эндогенному креатинпну 65 мл/
.
количество лейкоцитов
о
о
.
.
мин;
3.
5.
.
.
о
т-хелперы
- 18оБ;
_ 54'!',1-супрессорьт
_
!ч0 77
т/
о
.
74о!о;
концентрация имм!шогло6улинов: |9А 7,8
1,4 т / л,
о
-
нупевьте клетки
т|
.
л,
л;
титр комппемента в сь!воротке крови снижен, про6ьт (ум6са прямая и непрямая отри-
о
о
о
.
о
фагоцитарньтй индекс нейтрофилов
фагоцитарньтй индекс моноцитов
1-лимфоцитьт
61%, 8-пимфоцитьт
нупевьте клетки
_
-
24оБ;
- 45о/о,
_ 62о/о;
- 1,5о!о,
о
.
цательнь|.
о
.
-
титР комппемента в сьтворотке крови снижен, про6ьт (ум6са прямая и непрямая отри-
Больной две недели назад полунил о6ширньтй
ожог кожи 11-111 степени;
. эритроцитьт 3.3012| л, гемогло6ин 1,|0 г| л,
_
300/оо,6илиру6т{ът
.
- крови _
о
-
_
1-хелперьт
55?|о,1_супрессоры
1'4о!о;
концентрация иммуногло6улинов: 19А 7,0т|л,
191т,1 0,5 т/л, !9& 7 т/л;
титр комплемента в сьтворотке крови не изменен, пробьт (ум6са прямая и непрямая от_
-
формула: Б-1, э-0, ю-2,л-7, €-68. !]-19, [_3;
60%,
фагоцитарньтй индекс нейтрофилов
индекс
моноцитов
70о/о;
фагоцитарньтй
_
1-лимфоцитьт
нулевьте клетки
1-хелперьт
_
65о/о,
-
-
3-лимфоцитьт
27оБ;
57о/о,1-супрессорьт
-
-
8о|о|
1'4о/о;
концентрация иммуногло6улинов:\чА2,5 т| л,
19}с1 1,5 г| л,|ч0.з'0 т/л;
титр комплемента в сьтворотке крови не из_
менен. про6ьт (ум6са прямая и непрям;1я отрицательньт.
35 мкмоль/л, 100% составпяет непрямая
.
-
тром6оцитов _ 80 . 709 /л;
в костном мозге прео6ладает жировая ткань;
количество лейкоцитов _ 7,2.1'09|л, пейкоформула: Б-0, э-0, п-0, с-38, !1-55,!{'-7;
фагоцитарньтй индекс нейтрофилов
-50%;45о!о,
_
индекс
моноцитов
фагоцитарньтй
1-лимфоцитьт _ 45'/', 8-лимфоцитьт
- 6./о,
нупевьте клетки
48.Б;
Ёивотному вн!прикожно ввели взвесь культурьт кишечной палочки. 9ерез с!пки вн!шривенно ниже.]{{еста первичного введения ввели
[-хелперьт
63о/о, 1-супрессорьт
14о!о;
концентрация иммунотло6улинов: |чА 1,9 т/л,
\9!"1, 7 г / л, 196 15 т / п, \чЁ 0,7 у/ л;
ретикулоцитьт
количество эритроцй108 _ 7,5.1'012| л, темогло6ин
50 т|л, ретикулоцитов _ 19'',
отечность;
. при гистологическом исследовании поврежденного участка кожи вьтявпена нейтро_
фильная инфильтрация;
. количество лейкоцитФв .-._ 16.1о9/л, лейко_
(62, !\-27, !|-3;
_
проводилась
взвесь культурь1 стафилококка. 9ерез б ч на месте первичного введения вь!явлень| гиперемия,
количество лейкоцитов 9.то9/л, лейкоформула: Б-0, э-7, л-].,
в связи с пневмонией
рицательнь|.
6.
цательньт.
11осле внутримьтшечного введения пеници'1пина дь1хание затруднено, Ад 90/50 мм рт. ст.,9€€
100 уд. в мин,0цк 709" от исходного значения;
.
т-хелперьт _ 62о/о,1-супрессорьт
- 9%;
концентрация иммуноглобулинов: |9А 1,2 г| л,
Больному
.
.
15.1о9|л, дейко-
_
76о/о,
анти6актери;|'пьн;ш терапия левомицетином;
Ад 72о/7о мм рт. ст.,9€€ 85 уд. в мин;
формупа: Б-0, э-10, п_10, с-69, !\-],\'[-4;
фагоцитарньтй индекс нейтрофилов 70%, фагоцитарньтй ичдекс моноцитов 80%;
1-лимфоцитьт
62./',8-лимфоцитьт
2|'/о,
|9\о1'
.
_
-
_
22'Б:
жительньт.
рицатедьньт.
! 6ольного на 10-й день после введения дифтерийного антитоксина жадобьт на зу& припу'(лость суставов' петехи;шьную сьтпь;
.
62%, 8-лимфоцить1
19[ 1,5 т/л,!3Ё 1'5,5 т/л;
о тт,!тР комплемента в сь1воротке крови снижен, про6ьт (ум6са прям;1я и непрямая подо-
11о7о;
концекграция йммуногло6улинов: \5 А1,8
1-лимфоцить!
щ|певь1е клетки
7.
фракция;
количество лейкоцитов 15 .7о9|л, лейкоформула: Б=1, э-1', п-7, |-67, А-20, !'у!'-4;
фагоцитарньтй индекс нейтрофилов _ 55%,
7 0оБ;
фагоцитарньтй индекс моноцитов
9ерез 2 недели после проникающего ранения
правого глаза, отмечается снижение остротьт
зрения левого глаза;
. количество лейкоцитов 17'119 |л, лейкоформула: Б-о, э-2,]у1л-0, 10-0, [т-7, с-4з, л-45,
|т,{- 9; [03 23 мм/х.
-
64
о
.
о
.
.
_
49'/.,
фагоцитарньтй индекс нейтрофилов
62'Б;
фагоцитарньтй индекс моноцитов
1,-лимфоцитов
60%, Б-лимфоцитьт
15'/',
-_
-
нулевь1е клетки
25оБ;
[-хепперьт
1-супрессорьт
-
73о|.,
_
-
9о7о;
конценщация иммуногло6улинов: 19А 1,8 т/л,
19}:[ 1,1 т/л,\ч 0 1'3 т/л;
титр кбмпдемента в сьтворотке крови снижен, проба (ум6са прямая отрицательна, непрямая _ положитепьна.
комппемент не расходуется. [1ри АР 1 типа нет аутоантител к эритроцитам и другим клеткам, поэтому
прямая и непрямая про6ьт (умбса отрицательньт.
Аллереен
пъ1лъца растпеншй, содержание котов
во9духе
очень вьтсоко весной, нто о6условпирой
вает о6острение аплергического за6олевания именно в этот период года. [1атогенез: при повторном
попадании аллергена в сенсибидизированньтй
организм происходит о6разование компдекса антиген+антитело на поверх1{ости тучньтх клеток, име-
ющих рецепторьт к \чЁ = фаза ра3решенця цммуноло?цческой спаёцц АР. 11ри дегранупяции тучньтх клеток вь|деляются БА8 (гистамин, гепарин,
![ример ре1цения ситуаци6нной задачи
Бесной у 6опьного появляются о6ильньте вьтделения из носа, слезотечение, зуд в о6ласти носа,
фак{орьт хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов
акпц'в ацшя не спецшфцче скцх ф акп ор о в цммунц-
гпаз; слизистая носа отечна, гиперемирована;
. количество лейкоци168
1'?.1'09|п, пейко- |!-17,!у|-3;
Б-0,
э-20,
п-5,
с-55,
формула:
о6щий 6елок крови
68т/л;
.
о
.
о
.
-
э
пепа|, а такще о6разуются 6радикинин'и лейко-
триень1 [4, | 4, что соответствует папохцмцческоц
спа0цц АР.
11од действием медиаторов ап;1ергии
повьтшается проницаемость капилляров э отек
тканей; расширяются артериольт и капиллярьт э
местная гиперемия; раздражаются 6олевьте рецепторьт э 6оль, зуд что соответствует патпофшзшо-
48о/о,
фагоцитарньтй индекс нейтрофилов
48'/о;
фагоцитарньтй индекс моноцитов
[-лимфоцитьт
60%. 8-лимфоцить1
1'5'/о,
нулевь!е клетки = 25о!о; )
1-хепперьт
63'/о,1-супрессорьт
10%;
-
-
концентрация
2,0 т/п,|9!'о|
_
_
-
-
иммуногло6улинов: 1зА
1',0
т/л, 196
-
1',2
с/л,19Ё
-
_
ло2цческой стпа0цц АР.
-
2 т/л;
о тй1Р комплемента в сьтворотке крови не изменен, про6ьт (ум6са прямая и непрямая от-
Аллергинеская реакция 1 атопического (реагинового) тцпа. (линическое проявление - поллцноз.
рицательнь1.
'
Ре:цение
9
6одьного лейкоцитоз (патологинеский, про-
дукционнь1й), опносшпелъная
э о
ц
а6солютпная
1.
зшнофшлшя, отно ситепьная пимфоцитопения.
|1овьтшена фагоцитарная активность нейтрофи-
2.
3.
,1ов' уве'1ичено а6сопютное содержание нейтрофи-
пов в крови.
[одержание 1-пимфоцитов в норме (60%), но
1-супрессоров мало (10%), хелперно_супрессорное
соотношение }гвеличено =) недостаточность клеточного звена иммунитет4 0ефшцштп !-чпрессоров.
4.
о 3вена цммунц!петпа.
1]овь|шение концентрации 19Ё (реагинов) в крову| и э о зцно ф шлъньтй ле йк оцштпоз характ ернь| для
2
7
атопических ;!плергических реакций (| пшп АР|1т),
следовательуто, рцнц/п ц конъюнк/пцвц7п у 6ольного в весенний период года _ проявления а]1пергии
этого типа' 1итр комплемента в сьтворотке крови не
изменен, так как при атопических формах АРЁ1
5 Руковод6во
к
курсу патофизиологии
'
5'
6.
[одержание 8-лимфоцитов увеличено (15%),
концентрация 1цЁ 2 а/л э ак!пцвацця 2уморально
3аключение
'
8.
9.
65
литература
@сновная
!-1од ред. А.!. Адо,
\4.А. Адо и др._ 1т:1.: [риада-{,,2оо2. - с. 141_149,
121-124.
[1атофизиоцогия / [1од ред. !-1.Ф. !1итвицкого. _ \:1.:
гэотАР-мЁд,2оо2.- т. !. _ с. 557_585.
]естовь:е задания по куроу патофизиологии / |-1од ред.
|-.8. !-1орядина. \4.: 89Ёй!-{,1998. _ с.4з_59.
[т4етодинеские рекомендации к занятиям по патофизи-
[атоло!ическая физиология /
ологии / !-1од ред. [1.Ф' [!итвицкого.
2оо2. _ о. 42-48.
!ополногпельноя
-
[].:
гэотАР-мЁд,
[1атофизиология / [1од ред. 8.8. Ёовицкого,
Ё.!.
!-оль-
дберга.-[омск,2оо1 ._ с.'178_1 в0, 160_1 64.
9ерешнев 8.А., !Фшков Б.!-. !-1атофизиология. _
8ече, 2001. _ с. 235-260. .'
[\:!.:
[атологическая физиология / [1од ред. 8.А. Фролова. _
[й.: Фонд <3а экономическую грамотность), 1997. -
с.216-228.
[1атологическая физиология ! |оА ред. Ё.Ё. 3айко,
!Ф.8. Бь:ця. _ 1т4.: йЁ!пресо-информ, 2002 _ с. 13о_
'!31,135-138.
[1атофизиология (урс лекций / !-1од ред. [1.Ф. [!итвицкого. _ й.: [л1едицина, 1995. _ с' 214_219,232-252'
пАт0Фи3и0л0гия эРитР0п0э3А
2.
|]елъ з аняпия.' 9меть диф
ф еренцир овать дегенеративнь1е и регенеративньте формьт эритроцитов.
9меть оценивать регенераторную спосо6ность эритроидного ростка и определять тип эритропоэза.
7.
€тудент допжен знать:
0предепение понятий (эритрон)
2.
тарная система>.
0сновньте типьт кинетики эритрона.
з'
4.
|емогло6ин, строение/ свойства, количество в
крови, методики определения. !ветовой показатедь крови. Бидът гемогпо6ина и связь с формой эритроцита. [интез гемогпо6ина у челове-
ка на стадиях: эмбрион -+ плод -+ взросльтй
и (эритроци-
з.
Ёарушения нервно-гуморальной регуляции
4'
эритропозза. Роль эритропоэтина и его инги6и-
торов.
[атологические формьт эритроцитов. (лассификация (та6л' 35).
5',{иагностинеское и прогностическое значение
различньтх видов патоло гических эритроцитов.
(ритерии оценки регенерации.(та6л. 38).
5.
8опросьт 6азовьтх дисциппин' нео6ходимьте дпя прора6отки темьт:
1. 3ритроцитьт. [троение' количество. методики
организм.
3мбриональньтй гемопоэз. Развитие крови как
ткани (гистогенез). 11остэм6риональньтй гемопоэз: физиологическая регенерация,крови.,
[онятие о ствоповьтх клетках крови (€(() и копониео6разующих единицах (к0Ё). [арактерис-,
тика стводовь]х коммитированньтх клеток как
полипотентньтх предшественников, унипотентнь1х предшественников, 6ластньтх форм. (труктурная и химическая характеристика клеток в]
дифферонах эритроцитов. Роль микроокруже-.
ния.
Ёервная и гуморальная регуляция эритропоэза.
!ля
пе 0
шапрцч
е
ск
о2
о
ф
аку льпепа
8озрастньте изменения показателей системьт
крови.
подсчета/ функции.
типовь[Ё ФоРмь| измЁнЁнии оцк и ггмАтокРитА
[|оказатели
оцк
[арактеристика
(% от маось: тела)
|-ематокрит' %
6,9-7,5
з6-45
6,9-7,5
йенее 36
Ёормоволем ия олигоцитем ическая
6,9-7,5
Более 45
Ёормоволемия полицитемическая
более 7,5
з6-45
бойее 7,5
йенее 36
|-иперволем ия олигоцитем ическая
более 7,5
Более 45
[-иперволем ия полицитемическая
менее 6,9
з6-45
менее 6,9
йенее 36
|-иповолемия олигоци|ем инеская
менее 6'9
Более 45
|-иповолем ия полицитем ическая
Ёормоволемия простая (нормоцитеминеокая)
|-иперволемия простая (нормоцитеминеокая)
|-иповолемия простая (нормоцитеминеская)
пАтологичЁскиЁ ФоРмь! эРитРоцитов
пЁРиФЁРичЁскои кРови
!ееенерагпшвнь!е
- при нарушениях эритропоэ3а в костном мо3ге и гемолизе:анизоцитоз
поикилоцитоз
.
.
.
анизохромия
.
эритроцить!
с патологическими
включениями
Рееенерат4швнь!е: при напряжении эритропоэза в костном мо3ге:
.
.
.
|аблцца 35
ретикулоцить!
полихроматофильг
нормобласть!
66
[аблцца 35
2) повьтшение содержания эритроцитов и гемогло6ина в единице о6ъема крови _ эРитР0цит03.
1есть: для к0нтр0ля знаний
при сам0п0дг0т0вке
?.
0предепить типовую характеристику изменений
о6ъема циркупирующей крови (0!() (та6п' 34, з6),
ес'1и известно' что:
7аблица 36
}']о
йасса
[1ол
п/п
тела' кг
Ф!-|(' л
|-ематокрит, 7'
1
[т/ужнина
8о
59
5з
2
}(енщина
50
зз
45
о
){(енщина
60
41
зо
4
йужнина
8о
55
58
5
)1(енщина
5о
4о
42
6
йужнина
7о
56
29
7
йужнина
6о
35
45
8
)(енщина
6о
41
зо
9
[\4ужнина
7о
4о
49
1.
2.
3.
4.
5.
6'
7'
8.
9.
гло6ина в эритроците (}:1[н[);
крови;
7) дать гематологическую характеристику анем\/[\4;
8) определить патотенетический вариант ане-
.
.
.
Ёормоволемия простая;
Ёормоволемия одигоцитемическая;
Ёормоволемия подицитемическая;
з.
|1аперволемия простая;
йперволемия опигоцитемическая;
йповолемия о'1игоцитемическая;
з.2
6.
и
.
продукционньтй;
.
перераспределительньтй.
мужчиньт
1'30-760 т/л
женщинь1
120_1'40 т/л
4_5,0.1012 |л
4,о_4,7 .1'012/л
{ветной похазатепь
Ретихупоцитьт
0,86-1,05
0,5_1"5,/' (5-15 %о)
2-7,5.т010 /л
и
0смотическая ре3истентность эритроцитов
минима'1ьная
}'[9 1. Анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия
эритроцитов.
['[9 2. 1]олихроматофилия эритроцитов.
ш9 4. Ретикулоцитьт периферинеской крови.
ш9 1з. (остньтй мозг.
максимальная
€редний диаметр эритоцитов
микроцить|
нормоцитьт
макроцитьт
[редний о6ъем эритроцита
ш9 14. ]у1егало6ласть1, мег;ш1оцить|.
[хема решения 3адач
(мсу)
(к табл. 37)
1.
1) оценить содержание ретикулоцитов;
2) определить вид эритроцитоза:
мужчиньт
женщиньт
зарисовка тематологических
препаратов, окрашеннь!х по Романовскому-|ймза
суправитально 6ри-г:лианткрезил6лау:
ния.
11ри эритроцитозе:
3ритроци1ьт
[!рактинеская раб0та
}{икроскопия
вследствие повьтшенного кроворазруше-
|емогпо6ин
7.9
8.2
9.8
5
ния;
значения приведенньтх ниже показатепей:
3талонь: 0твет0в
5. 4
вспедствие нарушенного кровоо6разова-
[1ри реш:ении задач следует ориентироваться на
|йповолемия полицитемическая;
|йповолемия простая.
2.1,
мии:
вспедстРие кровопотери;
. ' концентрационньтй;
|йперволемия полицитемическая;
4.з
1) расснитать и оценить цветной показатель;
2) оценить размер клеток по кривой 11райс[жонса;
3) оценить средний о6ъем эритроцитов (}4[!),
среднее содержание гемотло6ина в эритроците (}4[Ё), среднюю концентрацию гемо-
4) определить тип эритропоэза;
5) оценить степень ретенерации;
6) оценить концентрацию железа в сьтворотке
8ариантьт ответов:
1.3
[1ри анемии:
0,48_0,46% $а(1
0,34-0,32% }{а(1
7_8 мкм
1,5.|.
]0%о
75оь
81-99 фл
[реднее содержание гемогпо6ина
в эритроците
28_30 пг
[редняя концентрация гемотло6ина
в эритроците
30_38 г/дл
з6_46о (о,з6_о,46)
(мсн)
0ценить'содержание эритроцитов и гемогло6и-
(мснс)
|ематокрит
на в крови:
1) снижение содержания эритроцитов и гемогдо6ина в единице о6ъема крови - АЁЁ}4[,1!,;
в7
та6л'ца 37
ситуАционнь!Ё зАдАчи
по т9ме (патофизиология зритРопоэза'
охаракпер!)зовапь соспоян!!е эр!!.пропоэза'
ва11] !,!звеспно,
чпо у 6ольно2о [ю оаннь]м
ана!1113а кров11:
Ёомера задан
[']оказател и
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
18
21
30
31
25
27
2о
25
15
60
57
(онцентрация гемоглобина, г/л
60
7о
75
72
80
85
50
105
50
185
175
€одержание
50
15
10
з
75
55
62
1
нет
2о
10
€одержание
о)
эритроцитов,
11о12
ретикулоцитов,
|
л
%о
(оличество микроцитов,
7о
15
15
26
28
30
з1
29
'15
28
'15
'15
(оличество нормоцитов,
%
60
62
59
57
56
54
56
51
57
7о
7о
(оличество макроцитов,
%
25
2з
15
15
14
15
15
34
15
15
'15
ф
!\,г1€!'
фл
80
81
75
т4
74
96
74
99
90
90
88
!\4€Ё,
пг
з1
з2
22
2о
2з
з4
2о
4о
31
30
29
з2
11
24
21
27
з8
23
зо
5о
з4
з3
17,
15
7
35
28
з6
1.)
з6
17
22
2о
[:16Ё6, г/дл
(онцентрачия оь!вороточного желе3а,
мкмоль/л
!ополнительнь!е сведения
0коифильные
полихромато-
и
фильньпе ноРмо6ластьг
[\:1ишеневиднь:е
эритроцить!
[\]|егалоцить!
клАссиФикАция АнЁмий по РБггнгРАции
[а6лцца 33
@сновнь:е изменения
8идь;
в периферинеской крови
в костном мозге
Резко увелинено оодержание эритро- и нормобластов; лейко-эритроидное соотношение
уменьшено
|-иперрегенераторнь!е
11орм6регенераторнь:ё
!величено содержание эритро_ и нормобластов; лейко-эритроидное соотношение
Ретикулоцитоз, обнаруживаютбя нормобласть!' умереннь:й анизоцитоз
Ретикулоцитоз, умереннь:й анизоцито3
уменьшено
€одержание эритро- и нормо6ластов соответствует нормальному' леико-эритроидное
соотношение в норме или увеличено
(оличество ретикулоцитов в норме или
уменьшено, вь!ражень! ани3оцитоз и пойкилоцитоз
Апластические
6одержание эритро- и нормобластов резко
снижено, обнаруживаются мегалобласть:;
лейко-эритроидное соотношение увеличено
Ретикулоцитов нет, ярко вь!ражень. анизоцитоз и поикилоцито3
!испластинеские
Резко увелинено количество мегалобластов,
уменьшено содержание нормобластов; лейко-эритроидное соотношение уменьшено
(оличеотво ретикулоцитов резко уменьшено,
но в период ремиссии резко увеличено' макроцитоз и поикилоцитоз
[-и п о
ре ге
н е р
ато
р н ь!
е
Арегенераторнь:е
|\ейко | эритр оидно е со отношение
в костном мозге
йелезо сьтворотки
з_4
А6солютное количество ретикулоцитов увели-
чено, следовательно/ эритроцитоз продукционньтй.
8озможньте причинь| продукционного эритроцитоза: эритремия (первинньтй эритроцитоз) или
гипоксия (вторинньтй эритроцитоз).
\2,5_зо,4 мкмопь/л
[|ример ре!цения ситуационной
[одержание эритроцитов
концентрация гемогл06ина
содержание ретикулоцитов
задачи
5,9.1'012| л;
195 т/л;
[!итература
41о|оо,
мсу
мсн
мснс
89 фл;
30 пг;
31'
1'
2.
т/рл;
концентрация сьтвороточного
же'1еза
1'9
3.
4.
мкмоль/л.
Рецденце
[одержание эритроцитов и гемогло6ина в единице о6ъема крови повь1шено э эритроцитоз.
{ветной показатепы
19
5.0.3
59
=1,0
|1оказатели
-
5.
6.
7.
нормохромия.
мсц мсн.
}г1[Ё[ соответствуют нор-
мативнь1м.
8.
Рассчитьтваем абсолютное количество ретикулоцитов:
41 - 1000%о
х
_
5,9 .
'.та
9'
х= '"'' '' ,''л
1000
!-|атологическая физиология ! |од ред. А.А. Адо'
1т/.А. фло и др.- \4.: [риада-!'2оо2._ с 466-47з.
11атофизиология ! |оА ред. !-1.Ф. !1итвицкого. _ \:1.:
гэотАР-мЁд ' 2оо2. _т ' !!. _ с' 7_12.
]естовь:е задания по курсу патофизиологии / [1од ред.
|-.8. [1орядина. _ ]т4.: вунмц. _ 199в _ с. '179-191.
\4етодинеские рекомендации к занятиям по патофизиологии / ||од ред. [1.Ф. [!итвицкого' - й.: гэотАР-мЁд'
2оо2' _ с. 65-69.
!ополншгпельная
[1атофизиология / !-1од ред. 8.8. Ёовицкого, Ё'! !-ольдберга. - [омск, 2оо1 ' _ с. 41о419.
9ерешнев 8.А., [Фшков Б !-. !-1атофизиология. _ [:!.:
8ече, 2001. _ с. 556_569.
[1атологичеокая физиология / !-]од ред. 8.А. Фролова.
й:
-
Фонд <3а экономическую грамотность))' 1997. с.305_з15.
[1атологическая физиология / [-!од ред. Ё.Ё. 3айко,
[Ф.8. Бь;ця. - й.: йЁ.[пресс-информ, 2оо2. _ с. з62375.
[атофизиология / |од ред. !-1.Ф' [!итвицкого. - ]т/.: йе_
дицина, 1995' _ с. 354-386.
10. [1атологическая физиология / !-1од ред. А.!. Адо и
8.8. Ёовицкого. _ ]омск: !1зд-во ]омского ун_та, 1994. -
/}т,
41'.5.9.1'012 /
0сновная
:241',9.1'09/л.
с.272-279'
69
АнЁмии
|]елъ заняпия.' !своить причиньт, механизмь1 раз-
нц цвепноео показапеля, велцчцнът
вития и гематологические проявдения анемий.
роццпов,
0ценка 0!( и гематокрита:
1. нормоволемия;
2. типовопемия;
3. гиперволемия;
а. нормоцитемическая;
Б. олигоцитеминеская;
с. попицитемическая.
11. |1о копичеству эритроцитов, гемогло6ина и
цветному показателю:
1. анемия гипохромная;
2. анемия нормохромная;
3. анемия гиперхромная.
111. |!о вепичине и форме эритроцитов:
1' микроцитарная;
2. нормоцитарная;
3.. макроцитарная;
4. мегалоцитарная;
5. серповидноклеточная.
[[. 11о типу эритропоэза:
1. нормобластическая;
1.
т€ удент допжен знать:
0сновньте принципьт классификации анемий
(та6л. 39):
мозга;
по размеру и форме эритроцитов;
д) по уровню сь1вороточного железа;
е) по типу кроветворения.
г)
Анемии вследствие кровопотерь. 8идьт, 3тиодогия. 1]атогенез. |ематологическая характерис_
тика (та6п. 40).
3. Анемии вследствие усипенног0 кроворазрушения. 8идьт. 3тиолотия. [1атотенез. |ематологическая характеристика (та6л. 40).
4. . Анемии вследствие нарушени'1 кровоо6разования. 8идьт. 3тиопогия. |[атогенез. |ематологическая характеристика (табл. 40).
5. 06мен железа: всасьтвание, транспорт кровью,
депонирование.
6. 0со6енности о6мена железа у жителей (райне-
7.
у.
4.
5.
6.
7.
2.
мегалобластическ;|'я;
регенерации:
гипорегенераторная;
норморегенераторная;
гиперрегенераторная;
диспластическая;
арегенераторная;
апластическая.
!1. ||о уровню сь!воротонного жепеза:
1. гипосидеремическая/'
2. нормосидеремическая;
3. гиперсидеремическая.
!11.11о патогенезу:
1. вследствие кровопотери;
2. вследствие нарушения кровоо6разования;
3. вспедствие'повьтшенного кроворазрушения.
уш1. [о этиологии:
1. острая постгеморрагическая;
2. хронинеская постгеморрагическая;
3. железодефицитная;
4. сидероахрестическая;
5' 8'.-фопиеводефицитная;
6' аппастическая;
7. гемолитическая (эндоэритроцитарньтй фактоР);
8. гемолитическая (экзоэритроцитарньтй фак-
го (евера.
||атогенетическое о6основание принципов ранней диатносту.кии коррекции дефицита железа.
8опросьт 6азовьтх дисциппин, нео6ходи_
мьте дпя прора6отки темьт:
1. 'Биосинтез гема и его регуляция.
2' Роль тетрагидрофолиевой кислотьт в синтезе
одноуглеродньтх групп. 11роявления недоста-
з.
формът эрцп-
ло2цю ц папоеене3 анемцц, цсполь3уя алеорцп]у1:
а) по этиоло!у1и,и патогенезу;
6) по цветному показателю;
в) по регенераторной спосо6ности костного
2'
ш
ц пцпа эрцпропоэ3а,
уровня съ1воропочно2о железа ш опре0елшпь эпцо-
9меть дифференцировать основньте видьт анемий на
осное их гематологической характеристики.
\.
вшёа рееенераццц
точности фопиевой кислотьт.
Распад гема. 8идьт гемолиза. <[1рямой> и (непрямой> 6илиру6ин. 06езвреживание 6илиру6ина.
0бразование и о6езвреживание активньтх форм
кис'1орода в эритроцитах.
|емотло6ин плода (нБг) и его физиологическое
значение' 11олиморфньте формьт гемогпо6инов
человека.
Физиодогический эритроцитоз, условия и меха_
низмьт его развития.
|,1ммунопогические взаимоотношения в системе
(мать - плод)). }'1зоантигень{ эритроцитов А80.
Резус-антиген и его значение в патогенезе ге_
мопитической 6олезни новорожденного.
1есть: для к0нтр0ля 3наний
при сам0п0дг0т0вке
11о
1.
2.
3.
4.
5.
6.
тор)'
если известно' что:
1. }
3ьт6рапь правцльную харакперцспшщ 0!${ еемапокр цп Ф со 0 ер ж анш я эрцпр оццп о в ц е е мо е л о 6ц-
.
'10
женщиньт 25 лет:
масса тела
_
50 кг;
[аблица 39
АнЁмии
!' 8следствие кровопотерь (постгеморрагинеские)
'!
. Фстрь:е
3гпцолоеця
повреждение крупнь!х сосудов
- снижение
оцк.
сгпаёцц:
массивнь!е
2. )(ронинеские
кровопотери
1агпоеенез
3гпцолоеця
@сновньге
нервно-рефлекторная;
.
.
.
1агпоеенез
гидремическая;
3гпцолоеця'.
. недостаточное поступление желе3а с
\]
-
дефицит железа и факторов кроветворения.
8следствие наРушения кровообразования
. )!(елезодефицитнь:е
.
повреждение мелких оооудов и тканеи, часть!е кровопотери
костно-мозговая
!!'
1
-
маль!ми порциями'
пищей;
недостаточное усвоение железа
(агастральнь!е,
анэнтеральн
ь!е
соотояния, ахлоргидрия );
. повь!шенная потребность органи3ма в
железе -(беременнооть, лактация,
подростковь: й возраот).
1агпоеенез _ снижение синтеза
йелезо
нась.щенн
ь!е
3гпцолоеця''
.
.
наследственнь!е'
приобретеннь!е'
1агпоеенез:
дефицит
гемоинтетазь: ?
нарушение синте3а
гемоглобина.
3. 812{фолиево)_дефицитнь!е'
3пцолоеця'.
_ недостаточное поотупление витамина в12 с пищей
_ недостаточное усвоение 812 (агаотральньте,
анэнтеральнь!е
соотояния,
4. |-ипо-а пласти
пеРнициознь!е
3тпцолоеця
цитотоксич еоким и
;
факторами.
дифиллоботриоз);
поражение печени (гепатит, цирроз)
17аспоеенез: нарушение синтеза !Ё(, процессов
пролиферации ? стимулячия синтеза ЁБЁ
поражение
стволовои клетки
_ воздействие физинеских и химичеоких агентов
(ароматинеские углеводоРодь!' ионизирующее излучение);
-
-
ческие
5.
!9! ета пл асти
3гпц оло ец я
ч
_
еские
вь!теснение
эритроцита рного ростка
опухолевь!ми
клетками.
гемоглобина
!!!.
8следствие повь!шения кроворазрушения (гемолитинеские)
1. Анемии, обусловленн ь!е экзоэритРоцитаРн ь!ми факгора ми
е факгпорьл :
токсичеокие (гемолитинеские яды);
инфекционнь:е (гемолитические отрептококки, малярийнь:й плазмодий и др.);
пооттранофу3ионнь!е;
аугоиммуннь!е' и3оиммуннь!е' гетероиммуннь!е;
парокси3мальная гемоглобинурия (хол6довая);
@сн о вньле' эгпц оло ец че скц
.
.
.
.
.
.
ре3ус-несовместимооть.
- гемолиз эритрочитов ? анемия, гипербилиру6инемия,
ретикулоцитоз, микросфероцитоз эритроцитов, снижение осмотической
резистентности эритроцитов.
1агпоеенез
2.
немии, обусловленн ь!е эндоэритроцитарнь] м и факгора ми
3гпцолоеця:
эритроцитопатии;
энзимопатии;
гемогло6инопатии.
Рагпоеенез'.
о снижение осмотической ре3истентности эритроцитов (болезнь [:|инковского_
А
.
- ..
.
.
||1оффара);
нарушение ферментнь:х систем (дефицит !--6-ФА!_);
и3менение структурь! гемоглобина и формьп эритроцитов
(серповидноклеточная анемия ).
7аблцца 40
гЁмАтологичгскАя хАРАктЁРистикА Анвмии
8следствие нарушенного кровообразования
8следствие кровопотерь
@сновнь:е
критерии
1. |1о цветному показателю
2.
[о
регене-
рации
3' [1о величи-
не эритроцитов
4. [1о уровню
сь!вороточного желе3а
5. [1о типу
эритропоэза
.
.
.
о
.
.
!,ронинеские
Фстрьге
Ёормо-
|-ипохромнь:е
хромнь!е
Ёормо-, гипо-
Ёормо-,
гиперреге_
нераторнь!е
регенераторнь!е
Ёормо-
[\:!икро-
цитарнь!е
цитарнь!е
Ёормосиде-
|-ипооидере-
}(елезоде-
|-ипохромнь:е
|-ипохромнь:е
|-иперхромнь1е
|-ипорегене-
|-ипорегене-
,[испласти-
цитарнь!е
\4ёгалоцитарнь!е
|-иперсидеремические
Ёормосиде_
ремические
11ормобла-
Ёормобластические
стические
Ёормобла-
Ёормобла-
стические
.
.
0цк
_
.
.
.
.
.
'.
и полихромато-
'.
.
.
.
., эритроцить1 .
.
.
.
'
-
ретику'1оцить!
.
.
.
.
.
.
.
'.
60 кт;
гемог11о6ин
-
о
о,2о;
о
з,0'то12/л;
-4о 31,о/оо
|л;
масса тепа
0цк
Ёормо-, гиперрегенера_
торнь!е
нормо-' микроцитарнь!е
Ёормо-' ги-
Ёормо-, гиперсидере-
Ёормобластические
.'
мические
Ёормобластические
10%;
-
о
|
сь1вороточное жепезо- 41 мкмоль/л;
микроцитьт _ 85о/о (из них сидероцитов 15%);
макроцитьт-анулоцитьт
5о/о]
45 кт;
-
3,1' л;
гематокрит
эритроцитьт
гемогло6ин
-
0,28;
1,6.то12/л;
6о [|л;
сьтвороточноё
металоцить1
мегало6[астьт
макроцитьт
нормоцитьт
микроцитьт
железо
- 2о/оо}
13 мкмоль/л;
ретикупо\А1ь\
:
- _ 4%;
5. } женщиньт
масса тела
3,9 л;
гематокрит
_
нормоцитьт
нь!е
роцитарнь!е
мические
\4егалобла-
Ёормохром-
Ёормо-, мак-
персидере-
стические
кроворазрушения
анизо-пойкилоцитоз.
4. 9 женщиньт 23 пет:
} женщиньт 30 пет:
0цк _
[-ипо-, арегенератор!-{ь!е
йикро-
мические
масса тела
Ёормо-, гипо_
хромнь!е
\4икроцитарнь!е
.
- 72,о мкмоль/л;
.
.
' макроцитов - 25о/о'
} женщиньт 23 пет:
. масса тела 50 кг'
. 0цк 3,5 л;. гематокру\т
о,21';
. эритроцить| - з,2.1012| л;
. гемог[о6ин - 55 г|л;
. - ретикулоцить1- 1'7о|оо
. сь1вороточное железо
7 мкмоль|л;
. микроцитьт 80%; . нормоцитьт - 10%;
. макроцитьт - 10%;
. анизо-пойкилоцитоз;
анулоцитоз.
!
.
.
окие
раторнь!е
]
3.
нь!е
раторнь]е
фильньте нормобласть1;
сьтвороточное железо
микроцитьт
10%;
нормоцитьт
65%;
2.
апластиче-
дефицит-
ческие
ремические
3,4 л;
тематокру\т
- о,25;
эритроцитьт
- 2,1''1'012/л;
гемогпо6ин _ 69 т|л;
ретику'1оцитьт
- 265о/оо]
единичньте оксифильнь1е
|-ипо-, мета-,
фицитнь:е
|-ипосйдеремичеокие
стические
8:э-
@идероахрестические
Бследствие
повь!шенного
0цк
-
-
22о|о]
- 27о/о;
- 16%;
- 35%.
35 пет:
4,1' л;
эритроцитьт
гемог[о6ин
60 кг;
2,8 .1'012| л;
_-
85 !|л;
-
ретикуло|1итьт
микросфероцитьт
нормоцить!
_
макроцить|
-
400'|оо.
-
во|ь;
5%;
5о/о]
сппеномег;ш1ия;
- 35 мкмопь/л;
о6щий билиру6ин _ з0,1 мкмопь/л;
осмотическая резистентность эритроцитов
сь1вороточное железо
гп1п 0,б%
1ч1а[1;
гпах 0,2%
]т]а[1.
:
активность глюкозо- 6-фосфатдегидрогеназь1
в эритроцитах резко снижена.
-
72
6. } женщихьт 30 лет:
масса тела
60 кг;
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
о
.
.
0цк
_
_
4,2 л;
гематокрит
- 0,26;
эритроцитьт _ 3,5 '1'01?/л;
гемогло6ит+
г/л;
- _70555%о;
ретикулоцитьт
сьтвороточное железо
37 мкмоль/л;
микроцитьт
33%;
нормоцитьт
51о7о;
макроцитьт
\6о/о;
6ипиру6ин
85 мкмоль/л;
-
-_
-_
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
масса тела
_
70 кт;
2.'
0цк
5,0 л;
гематокрит
0,?7;
- !,2.т09/л;
пейкоцитьт
эритРоцитьт 2,1' з'о1? л;
.
гемогло6иът
-
3.
тром6оцитьт
70 'ю9//л
сьтвороточное жёлезо
34 мкмоль|л;
микроцитьт
40о7о;
нормоцитьт
40о!о;
макроцитът
20.о!о;
_
6илиру6ин
- 1'4 мкмоль/л;
анизо-пойкипоцитоз, анулоцитоз;
3.
4.
5.
5,7 л;
- 0,31:
3,9 .1'012/л;
_
гемогпо6ин
1'78 т| л;'
эритроцитьт
_
_
_
-
6.
7.
8.
масса тепа
- 50 кг;
гематокрит _ 0,20;
эритроцитьт _ 3,0 -1'012/л;
0цк
_
1; 1[ 1;
ней тяжести острой кровопотери.
1]атогенез острой постгеморрагической анемии'
стадии.
|ематологическая характеристика различньтх
3,4 л;
макроцитоз)
и
форму
эритроцитов.
!
0пределить тип эритропоэза. Ёаличие мег;!лоцитов и мегало6ластов, а также положительная
Ретикулоцитьт и нормо6ластьт
клетки.нор_
мо6ластического ряда.
Рассчитать абсолютное содержание ретикулоцитов, оценить лейко/эритроидное соотношение и определить тип регенерации.
0ценить концентрацию сьтвороточного железа.
€делать заключение о возможной'этиологии и
патогенезе нарушений эритропоэза.
6итуационнь!е 3адачи
гемогпо6ин- 91'т|л;
[ать гематопогическух) харахтеристику, оп_
редепить этиопогию и патоге1!ез ахемии, еспи
ретикулоцитов 170%о;
известно, тто у 6опьного:
единичньте оксифильнь|е нормо6ластьт;
сьтвороточное жепезо
35 мкмоль/п;
}"{икроцитьт _ 15о7о;
нормоцитьт _ 10о/о;
макроцитьт
- 8%;
серповидньте эритроцптьт _
6илиру6итт
- 75 мкмоль/п.
ние
- анемия.
Рассчитать цветной показатепь. Бсли он находится в пределах 0,86_1,05, то это нормохро_
мия; 6олее 1,1
- гиперхромия; менее 0,85
гипохромия
0ценить ведичину (нормоцитоз, микроцитоз,
-
15 мкмольА;
9. } женщиньт 20 пет:
.
.
.
.
.
.
.
.
'.
.
.
о
111
про6а 3ингера на фетапьньтй гемогло6ин _
критерии мегало6ластического эритропоэза.
гематокрит
-
1Б; 11 1;
на. [1ри их значениях, меньцих 3,9.1012|л и
1'1| т/л соответственно' правомерно закпюче-
_
!4о!оо;
ретикудоцитьт
сьтвороточное железо
микроцитьт
15о7о;
нормоцитьт
67о|о;
макроцитьт
18%.
!
!
1; !1 3; \|11 2; \г]114
11Б;113;\!!4; ш 2,у 4;\!|2; !112; !!115
11Б; 11 2;!||1.; ][ 1; ! 2;1:]\3; !113; !1117
11!;11 2;!\\7:1[ 1; ! 2;1+]13; $113; !1118
1 1б; 11 1; 111 1; ![ 1; ! 6; \|1 3; !11 2; [111 б
1 1Б; 11 2;7\|3;1[ 1; \/ 2;\]|2; !11 1; !111 1
11Б;11 2;|!!5; |[ 1; ! з; !13; [|[ 3;91117
1
[хема решения ситуаци0ннь|х 3адач
1. 0ценить показатели 0{( и гематокрита.
2. 0ценить кодичество эритроцитов и гемогло6и-
59 г|л:.
ретикулоцитов нет;
0цк _
1; \/ 3;х]!2; \/111; [1111
1; 2;\]11.; \/112; !1112.3
стадий острой постгеморрагической анемии.
/
в пунктате костного мозга прео6ладают жировь!е клетки.
8. 9 мужниньт 40 петз
масса тела
80 кг;
.
.
.
.
о
.
.
.
.
.
2;|\\3;1[
11!;11 1.;\|!1.; ![
11Б;11
8опросьт к видеофипьму <<0страя !1@€1г€.
моРрагическая ажемия>
7. Ёазвать основнь|е критерии различньтх степе-
анизо-пойкилоцитоз, анупоцитоз;
про6а (ум6са прямая положительна.
7. } мужниньт 75 пет:
.
.
.
о
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
3талонь! 0твет0в'
1. .
.
.
.
.
67о!о;
'13
0цк
-3
л(массатела_ 65кг);
гематокрит
- 45о/о;
количество эритроцитов _ 4.т012/л;
содержание гемоглобина _ 1'32 т/л;
количество ретикулоцитов _ 9%о;
_ 14%, нормоцитов 69'/о, . ,1ейко/эритроидное соотношение в костном
мозге _ 4.0.
макроцитов
1'7о/о;
_
.
. осмотическая резистентность эритроцитов
5. 0цк - 4,5 л (масса тела _ 65 кг);
. гематокрит _ 28о/о;
0,46% [а[1п!п; 0,34% },[а[1 гпах;
. кодичество эритроцитов _ 2,9 .1'012/л;
. содержание сь1вороточного железа
. содержание гемргло6ина _ 50т/л;
20 мкмоль/л'
. количество ретикупоцитов _ 2%о;
о о6щий 6илиру6ин сь1воротки крови _
. микроцитов
мкмоль/п'
50'/,, нормоцитов _ 40о/о,
15
- 10оБ;
о лейко|эритроидное соотношение в костном
макроцитов
. осмотическая -резистентность эрищоцитов _
мозге _ 3,2.
2. . 0цк _ 4 л (масса тела _ 60 кг);
0,48'7' }'[а[1 гп|п; 0,32% 1'[а[1 гпах;
. гематокрпт _ 25о/о;
. содержание сьтвороточног,о жепеза
. количество эритроцитов 2,1'.1012|л;
35 мкмоль/л;
. о6щий 6илиру6ин сьтворотки крови
. содержаниегемогло6ина_70у/л;
. копичество ретикулоцитов _ 6о/оо;
20 мкмоль|л;
' микроцитов _ 13о7о, но!мФцитов - 60'/,, '. в костном мозте сидероцить1;
макроцитов
27оБ;
пейко/эритроидное соотношение в костном
. осмотическая- резистентность эритроцитов _
мозге
3,2.
.
6. 0цк - -4 л (масса тела _ 58 кг);
0,46% ]ч[а[1 п|п; 0,34% ]ч[а[1 гпах;
. содержание сь]вороточного железа
. гематокрит 25о|о;
. кодичество эритроцитов
_ 2,3.т0\2/л;
17 мкмоль|л'
. о6щий 6ипиру6ин сьтворотки крови
. содержание гемогло6ина 1'00 т/л;
. количество ретикулоцитов- 1%о;
1'5 мкмолъ|л'
о пейко/эритроидное соотношение в костном . микроцитов
12'/о, нормоцитов
- 25'/о,
_
мозге
2,0.
макроцитов
53'Б;
. вэритроцитахтельца[(оллиикольцакабо;
з. . 0цк-5,6л(массатела-80кг);
'. гематокрит _ 30о/о;
' осмотическая резистентность эритроцитов холичество эритроцитов
3,0-1012| л;
0,42о7"
гп|п; 0,3% }т1а[1 гпах;
- 90 т/п;
.
содержание
гемогдобина
содержание сьтвороточного железа
'.
- 180%о!
ко'1ичество ретикулоцитов
20 мкмоль/л;
. микроцитов _ 77о/о, нормоцитов
_ 60'/', . о6щий 6илиру6ин сътворотки ,крови
макроцитов _ ?3.Б;
22мкмоль|л;
. осмотическ;ш1 резистентность эритроцитов _
. в костном мозге мегало6ластьт;
. лейко/эритроидное соотношение в костном
0,47% ]'[а[1 гп|п; 0,34% ],[а[[гпах;
. содержание сьтвороточного железа
мозге
2,2.
17 мкмоль/л;
7. . 0цк _- 3,85 п (масса тела - 55 кг);
о о6щий 6илиру6пн сьтворотки крови
. гематокрит 26о/о;
. копичество эритроцитов
10 мкмоль/л'
2,7'1012/л;
. лейко/эритроидное соотношение в костном . содержаниегемогло6ина -_ 42т/л;
. ретикулоцитов нет;
мозге _ 2,0.
.
. микроцитов _ 65'|',нормоцитов _ 25'/',
4. 0цк -5л(массатела -75кг);
. гематокрит _ 32о/о;
макроцитов
10о|о]
-резистентность
.
количество
эритроцитов
3,5.1'012/л;
осмотическа'1
эритроцитов
'.
содержание гемогло6ина _ 70 г/л;
0,48% }т]а[1 тп|п; 0,32% }т[а[[ гпах;
. количество ретикупоцитов 3о/оо;
. содержание сьтвороточного железа
. микроцитов 42о/', нормоцитов
_ 40о/о,
40 мкмопь/л;
о общий 6илиру6ин сь]воротки крови _
макроцитов _ 18о/о;
. пойкилоцитоз;
20 мкмоль/л;
. осмотическ'ая резистентность эритроцитов _
. в костном мозге сидероцитьт;
. лейхо| эритроидное соотно1шение в костном
0,48% ]']а[1 п|п; 0,32% }{а[1 тпах;
. содержание сьтвороточного жепеза
мозге
- 8. . 0цк
- 5 6,1.
7 мкмоль|л;
тела _ 72кт);
- л (масса
. о6щий 6ипирубин сь1воротки крови _
. гематокрит
- 29о/о;
. количество эритроцитов
18 мкмоль/л'
3,0.1'012/п;
. содержание темогло6ина - 1'00 у/л;
.
микроцитов
}т1а€1
'14
'
'
.
количество ретикулоцитов
.
0,6% 1,[а[1гп|п; 0,2% }|ас1 гпах;
-
90о/оо;
микроцитов _ 30'/,, нормоцитов
макроцитов - 1'5о/о')
_
творения (гиперхромищ макроцитоза, положи55,/',
осмотическая резистентность эритроцитов
6.
о6щий 6илиру6ин сьтворотки крови
7.
[ейко-эритроидное соотношение в костном
}1озге
' .
_
8.
1,5;
положительна прямая про6а (умбса.
|1ример ре1цения сищационной 3адачи
. 0цк _ 4,2 л (масса тела 60 кг);
. гематокрит 31о/о;
. количество эритроцитов _ 3,3.1012 | л;
.
.
.
содержание
гемогло6ина
количество ретикулоцитов
микроцитов
макроцитов
6о/оо;
-
481о,
эритроцитов
0,48% }{а[1 гп|п; 0,32% }х}а[1гпах;
.
дефицитная.
!_!итература
4,5.
Ре:цение
1'
60 кг _ 100%
2'
4,2 л _ х./о,
60
3.
=
7о/о,
4.
что соответствует должной величине (полжньтй
0цк - 7о7о 0т ]у1?€€ь1 тела) э это нормоволемия. |ематокрит 31'о|. - снижен, что указьтвает на уменьшение о6ъема циркулирующих эритроцитов э нор-
2.
з.
в
{ве}ной показатель =
ччзз
= 0,73
_
6.
7.
8.
значительно увеличено содержание
микроцитов (з7"%)
1ип эритроцоэза
анемия мцщоцшпарная.
_= нормо6ласпцческца,
@сновная
[]атологическая физиология / !-]од ред. А.!. Адо,
|т/ А. Адо и др. _ й.: [риада-{,2002'
= с.466473.
11атофизиологця ! 0од ред'' п'Ф. |итвицкого.._ [:1.:
гэотАР-мЁд'20о2._ т.
!!.
_
с'
13-45.
]еотовьге задания по куроу патофизйологии / [1од ред.
[.8. !-1орядина. - й.: вунмц. 1998 - с. 179_191: 2оо2о2.
[\:|етодинеские рекомендации к занятиям по патофизи_
ологии / !-1од ред. [1.Ф. [!итвичкого.
2оо2._ о.65_69.
!!ополногпельная
- й.: гэотАР-мЁд'
[1атофизиология / 11оА ред. 8.8. Ёовицкого' Ё'А. |_ольдберга. _ [омок, 2о01 . _ с. 41о419/
4ереслнев 8.А., |Фц;ков Б./.-- !-!атофизиология. _ й.:
8ече, 200'1 : _ 6. 556_569.
['1атологическая физиоЁогия / !-!од ред. 8 А' Фролова.
-
й.: Фонд <3а экономическую грамотность),1997. _
с.305-315.
[1атологическая физиология ! |од ред. Ё.|{. 3айко,
}@.8. Бь:ця. _ й.: 1т/Ё!пресс-информ' 2оо2' - с. з62375.
9. [1атофизиология ! |од ред. !-1.Ф' [1итвицкого. - й.: \4едицина' 1995. - €. 354-386.
'10. [1атологичеокая]'физиология,/ !-1од
ред: А.,[. Адо и
8.8. [{овицкого. ; [омск: ]4зд-во ]омского ун-та, '1994. -
снижен
анемия гипохромная.
4. Б крови
5'
5.
олемця о лц? оцц/пе мцче ская.
(одержание эритроцитов (3,3.1'012 /л) и гемогло6ина (81' т/л) в единице объема крови снижено =+ анемця.
э
6ольного анемия гипохромная, микроцитар-
-
1'. 0ценка фактинеского 0{(:
мо
(8 мкмоль/л)
- ешпосш0еремшя.
[йпохромия !гказьтвает на уменьшение содержани8 гемогло6ина в эритроцитах вследствие нарушения его 6иосинтеза. |ипорегенераторньтй
характер анемии свидетедьствует о неадекватно сниженном ответе эритроидного ростка костного мозЁа на анемию. 3то признаки нарушения о6разования эритроцитов в к0стном мозге.
ЁарушеЁие синтеза гемогло6ина о6условлено
дефицитом железа в организме.
пейко/эритроидное соотношение в костном
4'2.1'0о
ане-
сидеремическая. 1]о патогенезу
вследствие нарушенного эритропоэза. 1]о этиоло!у\и - жедезо-
17 мкмоль|л;
=
+
ене р атпорнс1я.
ная, гипорегенераторная, нормо6ластическая, гипо-
о6щий билирубин сь1воротки крови
_
е2
(онцентрация.сь|вороточного железа снйжена
}
-
8 мкмоль/л;
мозте
\'
мия е цпор
3аключение
концентрация сьтвороточного железа
о
.
-
[одержание ретикулоцитов в крови у данного
.
81'т/п;
нормоцитов
- 1'5о|о;
о пойкипоцитоз;
. осмотическая резистентность
.
37о!о,
:
нераторную спосо6ность эритропоэза
34 мкмоль|л;
58 мкмоль/л за счет непрямой фракции;
.
!{БЁ).
6ольного в норме (6./'.), что вместе с увеличенньтм лейко_эритроиднь1м соотношением в костном мозге (4,5) указьтвает на сниженную реге-
-
содержание сь{вороточного железа
о
тельной пробьт на
так
как нет признаков мегало6ластического крове-
с.272_279.
76
лЁйк0цит03ь|. лгйк0п[нии. л[йкгм0иднь!Ё РЁАкции
\ель заняпия.'
[1зунить этиологию, патогенез и
классификацию лейкоцитозов, лейкопений и дейкемоидньтх реакций. Ёауниться оценивать пейкоцитар1тую формулу при различньтх патопогических
состояниях.
доп)кен знать:
/1ейкоцитозьт. 0пределение понятия. (лассификация (рис. 8).
11рининьт и механизмь| развития физиологинеских пейкоцитозов.
причины:]и механизмьт развития патологических концентрационньтх лейкоцитозов.
11рининьт и механизмь| развития патологических продукционнь!х лейкоцито зов.
€тудехт
1.
2.
:
3.
4.
5.
полипотентньтх, унипотентнь1х пр едшественни-
ков, 6ластньтх форм. }4орфопогинески неидентифицируемьте и морфологически идентифицируемь1е стадии развития клеток крови (дифференцирующиеся _ созревающие клетки и дифференцированньте
пе 0 шапрцч е ск о ео ф аку льпепа
3озрастньте изменения лейкоцитарной формупьт.
,\ля
1есть: для к0нтр0ля 3наний
при сам0п0дг0т0вке
1.
3
3.
'
2.
4.
)
сегментоядернь|е нейтрофи_т:ьт'
4) метамиелоцить|;
5) палонкоядерньте нейтрофильт;
6) плазматические кдетки;
7) промиелоцитьт.
(акие изменения струкцрьт ядра нейтрофильньтх гранулоцитов относятся к дегенеративньтм?
. с.1ета. /1ейкоцитарная формула (та6л. 41).
фанулоцитьт _ нейтрофильт' эозинофильт. базофильт, и1 содержание' размерь|, форма, строение, о9новньте фуккции. 0со6енности строения
специфинесхих :гранул. Агранулоцитьт
моно_
1) гиперсегментация ядра;
2) отсутствие ядра;
3) фрагментация ядря;
4) олигосегментация ядра;
5) налиние вклюнений;
6) кариолиз;
7) пикноз ядра;
8) усиление окраски.
з. 3ьт6ерите функциональньте характеристики
-ос!о6ен-
ци[ь|:
' ности
фор_
1) макрофаги;
2) миелоцитьт;
11ейкоцитьт, их видьт' количество, методики под-
,
(акие клетки относятся к регенеративньтм
мам нейтрофильньтх гранулоцитов?
8опросьт 6азовьтх дисциплин. нео6ходи_
мьте для прора6отки темьт:
2.
Физиологический лейкоцитоз, условия и механизмь1 его развития.
нения лейкоцитарной формульт.
(линические проявления и осложнения дейкопений.
7.
зрельте).
роль микроокружения.
6.
}1зменения пейкоцитарной формуль! при различньтх лейкоцитозах.
6. )1ейкемои[ньте реакции. 8идьт. 3тиопогия. 1]атогенез: )1а6ораторная диагностика.
7. )1ейкопении. 10:ассйфикация. 3тиология. [1атогенез. }1зменегтия лейкоцитарной формульт (рис. 9 ).
8. ] Агранулоцитозьт.' 3тиопогия. 1]атогенез. 14зме-
9;
-
[труктурная и химическая характеристика клеток в дифферонах гранулоцитов, моноцитов.
Ёервная и гуморальная регуляция пейкопоэза,
5.
'холичеств-о, размерь1,
фнкции. )(арактеристика 1- и
8-пттлфоциточ | копичество, морфофункционш1ьнь1е осо6ённости (рис. 7).
3м6рионш:ьньтй ге-мопоэз. Развитие крови как
ткани ;(гистогенез). |1остэмбриона_т:ьньтй гемопоэз: физиологинеская регенерация кр!эви.
[1онятие о ётвоповьт1 клетках крови ([(() и копониео6разующих единицах (к0Б). 1арактеристика стволовьтх коммитированньтх клеток как
нейтрофилов:
1) осуществпяют противоопухолевую защиту;
2) кпетки-кипперьт;
3) принимают участие в механизмах развития
восп;шения;
7аблица 41
лЁйкоцить!. лЁйкоцитАРнАя ФоРмулА здоРового взРослого чЁловЁкА
\{
4_8х109/л
Абсолютное количест_
во ра3личнь!х видов
лейкоцитов х 109/л
Б
э
Ёейтрофильп
ю
м
п
с
л
м
з-в%
о-1%
2-4%
ъ-5"А
55-65%
25-з5%
о-0'о8
о'08_0'з2
о'12_о'4о
2,2-5,2
1,о-2,8
'1в
0'
12-о'64
,|.
6тволовая-кроветворная клетка
{
-!
8ь:работка пирогенов
}частие
в регенераторнь!х
процессах
Фбразование
свободнь:х радикалов-
Рис.7' схЁмА РА3вития и Функции лБйкоцитов
Физиолтогические
(перераспределител ьнь:е)
!
м'*"**й 1
-1
! А"""е'''ар""й
] э'"ц"',""".;"й1
|
|
гнойнь:х,
'инфекционнь:х,
!
ба:периальнь:х
стат_!_{!,сюш?{
| п""'"др"у^^1
новь!и
Фстрь:й период
зо-' эндогенн1
интоксикации
|
Фстрая
кровопотеря'
гемолиз
г|"*-фг-1
3аболевания
системь! крови
(лимфогранулематоз'
миелолейкоз)
п"""ц*""*1
ционнь!х
8ируснь:е
септический
эндокардит'
сь:пной тиф),
вирусньпе (оспа'
корь, краснуха);
(грипп, гепатит,
брюшной тиф)
}'ронинеские
специфинеский
'заболевания
{
(скарлатина,
туберцлез,
сифилис)
Ёейгпрофшльноэозшнофшльньлй
3локачественнь:е новообразования
заболевания
(краснуха' корь'
скарлатина'
ветряная оспа'
менингит)
стаАия
вь!здоровления
инфекции
(цберцлез,
[4нфекционнь:е
Ф
@стрь:е
сифилис,
Фпухолевь:е
]
г
(рак яинника,
молочной
3озшнофшльнобазофшльньтй
йнфекционнь:е
8оспалительнь:е
заболевания
септические
туберкулез'
и гнойно-
(скарлатина,
процессь[
(пневмония, рожа,
остеомиелит,
перитонит)
сифилис))
Анафила:синеские реакции
заболеваний
Рис.8. лЁйкоцитозь!
[ротозойнь:е заболевания
во время приступа
Ётадия
вь!здоровления
после острь!х
инфекционнь:х
€пецифинеские
инфекции
(туберкулез, сифилис,
бруцеллез)
:
рвота
*,-ур- :
@.^'-;1
@-"""-1
заболевания
бруцеллез)
4'"р""
Ёеукротимая
инфекционньге
заболевания
(цберкулез,
заболевания
Ёеспецифине-
ский язвеннь:й
колит
льнь:е бактериальнь!е
заболеваний
@страя
иммунотромбоцитопения
г
8оспалите-
8ь:здоровление
после инфек-
лЁйкопЁнии
Ёарушение образования лейкоцитов
[!|иелотоксические
(действие
лекарственнь!х
веществ:
антибиотиков,
оульфаниламидов,
цитостатиков)
Физические
(ионизирующая
{со
[4нфекционнь:е
г
1яжель:е
8оспалительнь:е
и гноино_септические заболевания
заболевания
|
|
/силен ное разрушен ие лейкоцитов
септические
заболевания
Агон;;;нью 1
"о".'"'""
с.'р"*
!
1
инфекционньпе
заболевания
(гастри1 колит)
|яжело
[1ароксизмальная
ночная
гемоглобинурия
]яжель:е
Фстрь:е
инфекционнь:е
{ронинеские
заболевания }(([
вируснь!е
заболевания
заболевания
г;Б;.
| гранулематоз
Фстеомиелить:
|
радиация'
и
рентгеновские луни)
химичеокие (бензол,
тетраэтил сви нец)
факторь:
апластические
состояния костного
!-.{иклинеская
|-ипо-
мозга
[1ортальная гипертензия
!,ронинеская
доброкачественная
|-иперспленизм
6пленомегалия,
нейтропения у детей
гепатомегалия
[_енетический
[1роявления:
агранулоцитоз
1. Ёедостаточность барьернь:х функций кожи и слизисть!х
2. \р ониз ация гн о й но-восп ал ител ь н ь!х п ро цессо в
3. [4ммунодефицит:
а) онкогенно опасная ситуация
б) снижение ре3истентности
Рис.9. лЁйкопЁнии
1)
2)
3)
4)
5)
4) фагоцитируют 6актериальньте кпетки;
5) фагоцитируют поги6шие клетки со6ственньтх тканей;
4,
6) продуцируют антитела;
7) генерируют агрессивньте формьт кислорода;
8) инактивируют гистамин.
8ьт6ерите функциональньте характеристики
:
пейкоцитозов:
1) 6еременность;
2) физинеская нагрузка;
3) лихорадка;
4) прием пищи;
5) неукротимая рвота;
б) эмоцион;ш1ьная нагрузка;
7) прием мочегонньтх препаратов.
11. [ля картиньт периферинеской крови при остром аппендиците характерньт:
1.
деикоцитоз;
2 лейкопения;
з отсщствие изменений в пейкоформуле;
воспапения;
4) продуцируют гистамин;
5) фагоцитируют поги6шие клетки со6ственньтх тканей;
б) продуцируют антитела;
7) генерируют агрессивньте формьт кисдорода;
8) инактивируют гистамин.
8ьт6ерите функциональные характеристики 6азофильйьтх гранупоцитов :
1) продуцируют гиста}1ин;
2) кпетки-килперьт;
3) принимают участие в механизмах развития
4)
5)
6)
7)
8)
6.
восп;шения;
фагоцитируют 6актериальнь1е к'|етки;
осуществляют противовирусную защиту;
продуцируют антите'1а;
генерируют агрессивньте формьт киспорода;
депонируют гистамин.
4
нейтрофилия со сдвигом влево;
нейтрофилия со сдвигом вправо;
7) эозинофилия;
8) нейтропения;
9) лимфоцитоз;
10) лимфоцитопения;
11) моноцитоз;
12) моноцитопения.
1'2, !ля картинь| периферитеской крови при аплер_
р
8ьт6ерите функциональньте характеристики
1) рафинируют и презентируют антиген;
2) реализуют гуморадьное и клеточное звено
иммунитета;
3) фагоцитируют микроорганизмь!;
4) продуцируют гистамин;
гических реакциях характернь!
цитов:
1) киллерьт;
плазматические клетки;
клетки памяти;
4 ретикудярнь|е кдетки;
2
3
6
есте ств енньте ки]1перь1;
хелперьт;
8.
7
супрессорьт.
(акие клетки являются потомками 8-лимфоцитов?
1) ретикупярньте к}етки;
2) хелперьт;
3) плазматические клетки;
4) супрессорьт;
5) нормальньте ки'1перь!.
о
:
пеикоцитоз;
2 пейкопения;
з отсутствие изменений в лейкоформуле;
4 базофилия;
5 нейтрофипия со сдвигом влево;
б нейтрофилия со сдвигом вправо;
7) эозинофилия;
8) нейтропения;
9) лимфоцитоз;
10) лимфоцитопения;
11) моноцитоз;
12) моноцитопения.
13. [ля картины периферинеской крови при вирусньтх за6олеваниях характерньт:
1) лейкоцитоз;
2) лейкопения;
3) отсрствие изменений в лейкоформуле;
4) 6азофилия;
5) нейтроф|^лиясо сдвигом влево;
6) нейтрофипия со сдвигом вправо;
7
5) инактивируют гистамин.
8ьт6ерите основньте разновидности 1-лимфо-
5
6азофилия;
6
лимфоцитов:
7.
рафинируют и презентируют антиген;
фагоцитируют 6акт9риальньте клетки;
фагоцитируют погибшие клетки со6с{венньтх тканей;
продуцируют антитела;
регулируют реакции кпеточной кооперации;
генерируют агрессивньте формьт кислорода;
инактивируют гистамин.
6)
7)
1) осуществляют противоопухолевую защищ;
8)
2) рафинируют и презентируют антиген;
9)
3) принимают участие в механизмах развития 10.0сновньте причиньт перераспредедительнь!х
эозинофильнь1х гранулоцитов
5.
осуществляют противоопухолевую защиту;
клетки-ки'1]]ерь|;
8ьт6ерите функциональнь!е характеристики моноцитов:
80
7) эозинофипия;
8) нейтропения;
9) лимфоцитоз;
10) пимфоцитопения;
11) моноцитоз;
12) моноцитопе1{ия.
74. |ля картиньт периферинеской крови
5)
6)
7)
8)
9)
10)
11)
тгри ту6ер-
18.
2) лейкопения;
4)
5)
6)
7)
8)
отсутствие изменений в лейкоформуле;
6азофипия;
1,
3
нейтропеният;
5) нейтрофилия со сдвигом впево;
2
4) 6азофипия;
6) нейтрофилия со сдвигом вправо;
7) эозинофипия;
8) нейтропения;
9) лимфоцитоз;
10) лимфоцитопения;
11) моноцитоз;
12) моноцитопения.
1) лейкоцитоз;
2) лейкопения;
3) отсутствие изменений в пейкоформупе;
4) 6азофилия;
5) нейтрофилия со сдвигом влево;
6) нейтрофилия со сдвигом вправо;
7) эозинофилия;
8) нейтропения;
9) пимфоцитоз;
19. Агранупоцитоз
нулоцитов;
нистости.
0талонь! 0твет0в
!.2,4,5,1
2.1,з,4,5,6,7
з.
1,з,4,5,7,8
1"?,4'6
1,5
12.
,9
75.1,,1
|6. 1,],9,1'1
77.2'1'о
18. 2,8,10
\9.
1,,7
6.2
2
7з.1''2,8,9'17
. 1,з,6,]
14.1,9,1,1
[1рактинеская раб0та
1т{икроскопия и зарисовка гемато'1отических
6азофилия;
нейтрофилия со сдвигом влево;
нейтрофил:ия со сдвйгом вправо;
эозинофилия;
нейтропения;
препаратов, окра1шенньтх г[о Романовскому_[ймза:
ш9 5. нейтрофильньтй лейкоцитоз.
}'[9
6. 3озинофилия.
[е 7. /!имфоцитоз, моноцитоз.
пимфоцитоз;
ш9 13. (остньтй мозг.
10) лимфоцитопения;
11) моноцитоз;
[|ример ре1цения ситуационжой задачи
(опичество лейкоцитов крови 10' 1'09 /л, лейко-
12) моноци{опения.
1'7. !ля картиньт периферинеской крови при имму-
формула: Б-0, э-1, }"1п-0. 10-0, |\-2, с-4о, ]|-45,!у\н-1'2.
1. Рассчитьтваем а6солютное содержание популя-
нодепрессии характернь!:
пейкоцитоз;
лейкопения;
отсутствие изменений в лейкоформуле;
ций пейкоцитов.
о 6азофильт 0.109/л;
о эозинофильт:
6азофилия;
цРсу патофизиологии
3
|1.
5. 1.8
7
8.
9.
7о'
3,4,7
4.8
за6о[евания характернь1:
1) лейкоцитоз;
2) лейкопения;
3) отсутствие изменений в лейкоформуле;
к
это:
3) иснезновение в клетках специфинеской зер-
11) моноцитоз;
12) моноцитопения'
1б. [ля картиньт периферинеской крови в стадию
вьтздор0вления пос'1е острого йнфекционного
Руководство
-
1) накопление в крови агранул0цитов;
2) резкое уменьшение содержания в крови гра-
10) лимфоцитопения;
6
в
леикоцитоз;
пейкопения;
отсутствие изменеттий в лейкоформуле;
нейтрофипия со сдвигом впево;
нейтрофи[ия со сдвигом вправо;
эозинофилия;
нь1х инвазиях характерньт:
1)
2)
3)
4)
кост-
стадию разгара характернь]:
11) моноцитоз;
12) моноцитопения.
15. [ля картиньт периферинеской крови при глист-
4)
5)
6)
7)
8)
9)
моттоцитоз;
номозговой форме острой луневой 6олезни
9) лимфоцитоз; '
10) пимфоцитопения;
'
пимфоцито1те}{ия;
.12) моноцитопения.
!ля картиньт периферинеской крови при
кулезе характерньт:
1) лейкоцитоз;
нейтрофилия со сдвигом в'1ево;
нейтрофи'1ия со сдвигом вправо;
эозинофилия;
нейтропения;
лимфоцитоз;
в1
в
в
100
1о.1'09
/л
_
1'
-
х
[аблица'42
схБмА РЁшЁния зАдАч по тБмг "лЁйкоцито3ь!. лЁйкопЁнии лЁйкЁмоиднь!Ё РЁАкции" и "лЁйкозь!, к тАБлицЁ 43
[1оказатели
'1.
(оличество лейкоцитов
|!ейкопении
йенее 4х109/л
Более 8:'109/л
Ёейтропения (агранулоцитоз),
лимфоцитопения
2 !!ейкоформула
|!ейкоцитозь:
3ависит от этиологии патологического процеоса и реактивности оРгани3ма (нейтрофильньге
сАвиги влево и вправо)
|!ейкемоиднь|е Реакции
Более 20х 109/л
3ависит от этиологии патологического процесоа' при котором
развивается лейкемоидная ре-
акция (вь!раженная эозинофилия, вь!раженнь:й лимфоцитоз,
вь!раженнь!и моноцитоз, неи-
трофилия с гиперрегенераторнь!м сдвигом влево до 6ластнь:х
форм) на фоне гиперергической
реакти вности
3. Функциональная активность
леикоцитов
ф
с\9
4^
Акгивность ферментов в лей-
коцитах
5 йорфологические
в
Ёе изменена или снижена
[1овь:шена
Резко повь:гшена
Ёе изменена или снижена
[1овь:шена
[1овь:шена
[1рисутствуют регенеративнь!е и
[1реобладают регенеративнь!е
дегенеративнь;е формь: лейкобез признаков морфоформь: лейкоцитов
цитов
логичеокои анапла3ии
и3менения
-
леикоцитах
6
Ёаличие блаотнь:х клеток в
периферинеской крови
Фтсутотвуют
Фтсутотвуют
йогут присутствовать
|!ейкозь:
!величено, уменьшено или не
и3менено
. при алейкемической форме
лейкоза не и3меняется;
. при лейкемической форме
зависит от вида леикоза
(острь:й
бласть: з периферилейкемический
ческой крови
провал; хроничеокии _ все стадии со3ревания клеток иувеличение количества зрель!х
-.
лейкем ического провала нет)
-
-
Резко снижена
_
н.ая анапла3ия
функциональ-
6нижена
- цитохимическая
(ферментативная) анаплазия
[1ризнаки морфологинеской анаплазии ре3ко вь!ражень!
Фтсутствуют при алейкеминеском варианте; пРи леикемиче-ском
-
еАиничнь!е или в боль-
шом количеотве
!меньшено при лейкопении,
7
(оличество бластнь:х клеток и
АРугие и3менения в костном мо3-
ге
связанной с нарушением лейкопоэза; не изменено или увеличено' но не более 6о/о п|и лейкопении' вследствие
повь!шен-
ного разрушения леикоцитов;
отсутствие всех ростков кроветворения при аплазии костного
мозга (панмиелофтиз)
Ёе измёнено; нет угнетения
роотков кроветворения
!величено, но не более
6%; нет
угнетения нормальнь!х роотков
кроветворения'
блаБолее 6% (36% и более
стнь:й криз); угнетень! нормальнь!е ростки кроветворения
-
[итуационнь|е 3адачи (табл 43)
0ценить количество пейкоцитов и лейкоцитарную формулу, назвать патодогические с0стояния, при
которь1х возможньт данньте изменения, если известно, что:
(оличеотво
\о
леикоцитов
Базофиль:
Ёейтрофил5;
3озинофиль!
[аблица 43
[!имфоци-
\:|л
ю
п
с
ть!
1о
!\4оноцить:
.|
15х1 09/л
з
2
'1
4
'|о
69
2
''|8х109/л
2
2
1
5
8
69
12
1
4х169 / л
21
1
з
1
о
'!
0
0
1
42
з5
4
'|6х'109/л
0
з2
0
0
1
50
14
з
5
4х] 09/л
0
з
0
0
2
79
12
4
6
2,1х1Ф9/л
о
о
0
о
0
39
о
о
5
55
б
.85
'10
7
0,3х109/л
0
о
0
8
12х1о9!л
1
о
0
з
12
65
16
5
9
10х109/л
1
9
о
о
4
56
26
4
10
67
'15
з
8
1
'1о
0
0
15х'109/л
4
1
11
21х1о9/л
2
0
о
2
12
75
12
25х109/л
3
0
3
6
17
65
5
'|
1з
1х109/л
0
0
о
о
'!
.49
45
5
о
о
о
0
14
эх109/л
1
о
15
'14х109/л
0
0
2
1'о.1о9
нейтрофильт:
суммируем % палочкоядерньтх и сегментоядерньтх нейтрофилов:2 + 40 :42,
производим расчет а6солютного содержания
в100
-42
в10.1'09|л-х
100
2'
70.1'о9
-
12
)-!итература
7о.1'09 /лх42
''-_
= 4,2'1'09/л;
х=
2
45
)1ейкоцитоз лимфоцитарно-моноцитарньтй. 1ак
как в лейкоцитарной формуле имеются отклонения
от нормьт. пейкоцитоз патологический, продукционньтй; возможная этиология
- инфекционньтй мононуклеоз,' специфинеские или протозойньте инфекции, капельньте инфекции.
.
. лимфоцитьт:
в100 -45
в 1'0.1'09 /п
- х
\о.1о9 /пх45 '
х=
4,5'109
- 100
. моноцитьт:
в 100
- 1'2х
в 10.1'09/п
-
17
41
3аключение
/пх1'
,= -'#-:о,1'1'о9/л;
х=
79
1
2
/л'
4
@сновная
[''!атологическая физиология / 0од ред. А.А. Адо,
й.А. Адо и др. _ й.: ]риада-! ' 2оо2. _ с. 4754в1 .
[атофизиология !
/т|х72 _1',2.109/л.
6.
100
7
11оспедовательно оцениваем о6щее количество
лейкоцитов' относит| льное и а6солютное содержани каждой их попупяции' 0тмечаем от. клонения от нормьт:
лейкоцитоз, относительная эозинопени& относительная нейт1 опени& относительньтй и
8.
_
!-1.Ф. !1итвицкого.
с
_
\:1.:
45_46
[\:!етодинеские рекомендации к эанятиям по патофизиологии / |-1од ред. 11.Ф. !1итвицкого. - [ч/.: гэотАР-мЁд'
- с.7о-72.
!ополншспельная
[1атофизиология / [\од ред. 8.8. Ёовицкого, Ё.!. |ольдберга' _ [омск, 20о1. _с' 419-422.
[1атологическая физиология / |од ред н !] 3айко,
}Ф.8' Быця. _ |т/.: йЁ,[пресс-информ, 2оо2. _ с. з62_з84.
9ерешнев 8'А , @ш;ков Б.|. [1атофизиология. [ч:1
8ече, 2001. - с. 569_575.
[1атологическая физиология / |1од ред. 8.А. Фролова. _
\:1.: Фонд к3а экономичеокую грамотность)' 1997. _
:
с.305-315.
о
!!.
[естовь:е задания по курсу патофизиологии / [1од ред.
|-.8. !-1орядина. _ й.: вунмц' 199в. - с. 191_200.
2оо2.
5.
|оА ред.
гэотАР-мЁд' 2оо2. --т.
[1атофизиология / [од ред. !-!.Ф. |!итвицкого. _ й.: \4едицина, 1995 _ с. 354_386
'10. [1атологическая физиология / !-1од ред. А.А Адо и
8.8' Ёовицкого. _ ]омск: [:|зд-во [омского ун-та, 1994 _
с' 272_279
9
абсодютньтй лимфоцитоз/ относительньтй и
а6соп тньтй моноцитоз.
83
лЁик03ь!
6.
|]елъ заняпшя: |1зунить этиодогию, патогенез и
классификацию лейкозов. Ёауниться дифференцировать лейкозьт по тематологической картине, цитохимической и функционапьной характеристике
3м6риоспецифинеские и опухолевьте антигень1
че11овека.
1есть: для к0нтр0ля знаний
при сам0п0дг0т0вке
лейкоцитов.
1.
2.
з.
4.
5.
6.
7.
8.
(тудент допжен знать:
.[ейкозьт. 0предепение понятия' [1ринципьт
7.
опухолевого роста:
классификации.
3тиол:огия лейкозов, р0ль вирусов, химических
канцерогенов, ионизирующей радиации. 1еории
патогенеза опухолей (рис. 11).
|]атогенез ,|ейкозов. [1рави-г:а опухолевой прогрессии в патоге1{езе лейкозов (рис. 10, 11).
0со6ен:тости кроветворе}{и'1 и клеточнот0 состава периферической крови при различньтх видах
лейкозов' [1рининьт развития анемии, лейкопе.
нии, геморрагическото синдрома при лейкозах.
0со6енности лейкозньтх клеток, их морфологическая, цйтохиминеская, цитогенетическая и
имму}{о'1огическая характеристика.
0сновньте нару}шения в организме при лейкозах. ]у1етастазирование, рецидивьт. 0пухолевая
кахексия.
11ринципьт диаг1{остики и терапии лейкозов.
|1атогенетическое о6ос:тование дифференциалъной диаг}тостики лейкозов и лейкемоидньтх
реакций (та6л.44, рис. 12). '
!ля пе ё шапр цч е ск о е о ф аку льпеп а
0со6енности опухопевого роста в детском воз-
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
2.
.
4.
5'
ионизирующее излучение;
токсиньт химической природьт;
витами:тьт;
эндокринньте за6олевания;
ттаследствённьте за6олевания;
хронинеское психоэмоциональное перенап-
9) иммунодепрессии;
10) врожденнь1е пороки развития.
!кажите основньте признАки злокачественньтх
опухолей, отличающие их от до6роканествен1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
3.
налиние капсупь1;
отсутствие капсу'1ь1;
интеттсивньтй рост;
экстенсивньтй рост;
отсутствие метастазов;
на-т:иние метастазов;
наруше*тие функции ткани
опухоли.
/]ейкоз
-
-
источника
это:
1) до6рокачественная опухоль кроветворной
ткани;
2) ра:тний признак рака;
3) злоканественная опухоль к'1еток кроветвор-
1т,1орфофункциональная характеристика процес-
сов роста и диффере:{цировки, периода актив-
ного функционирования, старения и ти6епи
з.
гри6ковьте инфекции;
ньтх:
8опросьт 6азовьтх дисциппих, нео6ходи_
мьте для прора6отки темьт:
2.
вирусьт;
ряжение;
расте.
].
}кажите основньте этиологические факторьт
ной ткани;
4) гиперлейкоцитоз;
5) опухоль, развивающаяся при нарушенцй
кдеток.
Апоптоз; определение понятие и его биологическое значение.
}'1опекулярнь1е механизмь| генетической измен_
чив о сти. !т4олекулярньте мутации: з ам ень1, делеции, вставки нуклеотидов. 9астота мутаций, зависимость от условий средь1 (радиация, 114}414.
ческие мутаге:тьт). Реком6инации как источник
генетической изменчивости.
0сновьт химического канцерогенеза. |1редстав,|ение о некоторьтх химических канцерогенах:
полициклические ароматические уг'1еводородьт,
ароматические ами1{ьт, диоксидьт, микотоксиньт,
правил опухопе6ой прогрессии;
6) признак алдергической реакции замедленного типа.
4.
0стрьте лейкозьт отдичаются от хронических:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
5.
нитрозаминьт;
Роль вирусов в этио'1огии опухопевого процесса. 8ирусьт, вьтзьтвающие опухоли у животнь1х
(онкогенньте вирусьт).
в4
налинием анемии;
отсутствием лейкемического провала;
налинием лейкемического провала;
иммунодепрессией;
бпастньтм кризом;
вьтходом 6ластньтх клеток в периферинескую кровь.
[ронинеские лейкозьт отличаются от острь1х:
1) напинием анемии;
2) отсутствием лейкемического провала;
3) налинием лейкемического провш1а;
3тиология
[1атогенез
3идьт инициации
(канцерогенеза)
[/!еханизмь:
канцерогене3а
[\4утация и потеря генов, кодирую-
[,4нгибирование генов, кодирующих
щих репрессорь! деления клеток
репрессорь!
деления
клеток
!скользание
Фсобенносги
от иммунологического
над3ора
Бидь:
6интез
[!]еханизм
эмбриональньгх
антигенов
усколь3ания от
иммунологического над3ора
[т/]еханизмь:
нарушений
Разрушение
и атрофия
пораженного
опухолью органа
,[ействие раковь!х
токсинов и
продуктов
нарушенного
<Фпухоль _
ловушка а3ота)
метаболизма
Рис. 10' опухолЁвь!й
4) иммунодепрессией;
5) 6пастньтм кризом;
6) вьтходом 6пастньтх клеток в периферинес-
6'
ловушка
углеводов)
пРоцЁсс
б) истощение костномозгового кроветворения;
7) увелинение в костном мозге с0держания
6пастньтх клеток;
кую кровь.
11роявпениями опухолевой прогрессии при лей-
козах могут 6ьтть:
1)
2)
3)
4)
5)
<Фпухоль _
анемия;
7
увелинение лимфоузлов;
6опи в эпигастрии;
угнетение иммунитета;
активация и}{мунитета;
в5
'
8) ретикулоцитоз;
9) отсутствие в крови 6пастньтх клеток;
10) налиние в крови 6ластньтх клеток.
0сновньте стадии опухолевого роста (перенислить последовательность) :
1) опухолевая причина;
2) опухолевая прогрессия;
3) формирование опухо'1и;
[1ромоция (пролиферация)
3ритробластнь:й (гликоген
Ф
б)
Бластнь:й кри3, угнетение
нормальнь!х ростков
кроветворения (анемия'
лейкопения,
геморрагический синдром)
Анаплазия (биохиминеская,
функциональная,
морфологинеская)
гль:бками и диффузно)
[й
иелобластн ьпй (миелоперокси'-
даза' хлорацетатэстераза'
гликоген диффузно)
11имфобластнь!й (гликоген
гль:бками, кислая
фосфатаза)
[1ромиелоцитарнь|й
сульфатированнь!е
мукополиса*аридь:)
8ь:ход бластнь:х клеток в
периферинескую кровь
( кисль:е
Рис. 11'лБйкозь!
л|гйкгмоиднь!г РЁАкции
[!имфоидного и моноцитарного типа
[/!йелоиднь;е
Фстрь:й
воспалительнь:й
[,4нфекции,
сопрово}!цаю_
процесс
щиеся
напряжением
иммунитета
(туберкулез'
коклющ'
период
туберкулеза,
ревмати3ма;
дизентерия'
саркоидо3
скарлатина'
ветряная оспа'
пневмония'
грипп)
Рис'
12.
|-ипоксические
9стрь:й
лЁйкЁмоиднь!Ё РЁАкции
йнфёкционнь;й
мононуклео3
состояния
(хронинеская
легочная'
сердечная
недос'гаточность)
[аблцца 44
отличия лБикЁмоиднь!х РЁАкции от лЁико3ов
(ритерии
!!ейкозь:
|1ейкемоиднь!е реакции
Фбь:чно факгорь; биологического происх9ж-
[1р!ин и н ь:
дения, вь!зь!вающие различнь!е заболевания
(бактерии, вирусь!, риккетсии, паразить:), или
биологически активнь!е вещества, образую-
(анцерогеннь!е
агенть!
щиеся при инфекционном, аллергическом,
опухолевом процессах
[/!еханизмьп раэвития
Активация
пролиферации
лейкопоэтической
нормальнь!х
клеток
ткани
[рансформация нормальной клетки гемо-
поэтическои ткани костного мозга в опухо-
левую
!{осгпньлй мозе
Фчаговая
|-!роявления:
гиперплазия
нормальнь!х
|-енерализованная опухолевая гиперплазия
клеток
лейкопоэтичеокой ткани; нет угнетения нормальнь!х ростков кроветворения
гемопоэтическои
ткани; угнетень! нормаль-
нь'е ростки кроветворения.
1ерцферцческая кровь
.
бластнь:е и молодь!е
формь: лейкоцитов
.
о
9асто, но не всегда повь!шенное чиоло
опухолевь!х клеток
леикоцить! с токсо-
геннои зернистостью
и признаками дегенерации
.
8сегда большое число неопухолевь!х клеток
"Ё!а1шэ!ец}<аеп!сцз"
<<3Ф3йЁФфильно-
базофильная ассоциация>
(ак правило' большое число
Фтсутствуют или вотречаются в небольшом
Фтоутствует (при миелоцитарной лейкемо_
!,аракгерен для острого миелобластного
количестве
идной реакции)
лейкоза
/
(ак правило отсутствует (при миелоцитарной !аракгерна для хронического миелолейколейкемоидной реакции)
за
4) инициация опухо'1и;
5) создаттие опухоли;
6) промоция опухоли;
7) манифестация опухоли;
8) редукция опухоли.
8. (акие лейкозь! относятся к острьтм?
1) миело6ластнь1й;
2) лимфоцитарнь|й;
3) пимфо6ластнь1й;
4) эритроцитарньтй;
5) мегакарио6ластньтй;
6) миелоцитарньтй;
7) моноцитарньтй;
8) эритробластнь1й;
9) моно6ластньтй;
10) промие'1оцитарный.
9. (акие лейкозьт относятся к хроническим?
1) миело6ластньтй;
2) лимфоцитарньтй;
3) лимфо6ластный;
4) эритремия;
5 ) метакарио6ластньтй;
6) миелоцитарньтй;
7) моноцитарньтй;
8) эритро6ластньтй;
9) монобластнь1й;
10) промиелоцитарньтй'
10. !ля мие[о6ласта хар!ктерньт:
1) положительная реакция на }лорацетатэстеразу;
2) отрицательная реакция на хлорацетатэстеразу;
3) положительная реакция на миепопероксидаз};
4) отрицатепьная реакция на миепопероксида5)
6)
7)
8)
зу;
гликоген вьтявпяется диффузно;
гликоген вь|является гльт6ками;
гпикоген вьтявляется гльт6ками и диффузно;
отрицательная реакция на неспецифическую
эстеразу;
9) положительная реакция на неспецифинескую эстеразу.
11. [пя лимфо6паста характернь|:
1) положительная реакция на хлорацетатэстеразу;
2) отрицательная реакция на хпорацетатэстеразу;
3) п6ложитедьная реакция на миелоперокси_
дазу;
в8
6) 6ластньтх кпеток в периферической крови
4) отрицательная реакция на миелоперокси5)
б)
7)
8)
нет;
дазу;
отрицательная реакция на гликоген;
гликоген вьтявляётся гльт6ками;
гликотен вьтявляется гльт6ками и диффузно;
отрицате'1ьная реакция на неспецифинескуо
эстеразу;
7) функция нейтрофилов повьтшена;
8) функция нёйтрофилов снижена;
9) ядерньтй сдвиг нейтрофилов влево;
10) ядерньтй сдвит нейтрофилов вправо;
11) с0э не изменена;
9) положительная реакция на неспецифинес-
1.2.
12) анемии нет.
16. 11ри лейкемоидной реакции,моноцитарного
кую эстеразу.
!ля эритро6ласта характерньт:
1) положите'1ьная реакция на хлорацетатэсте-
типа:
1) копинество моноцитов уменьшено;
2) колинество моноцитов ]величено;
3) функция лимфоцитов утнетена;
4) функция лимфоцитов увецичена;
5) 6пастньте клетки присутствуют в перифери-
разу;
2) отрицате'1ьная реакция на хлорацетатэстеразу;
3) положительная реакция на миелопероксидазу;
ческой крови;
4) отрицатепьная реакция на миелоперокси5)
6)
7)
8)
6) 6ластньтх клеток в периферической крови
дазу;
отрицатепьная реакция на гликоген;
гпикоген вь1является тльт6ками;
гпикоген вьтявляется гльт6ками и диффузно;
отрицательнш1 реакция нанеспецифинескую
эстеразу;
7)
8)
9)
10)
11)
12)
функция моноцитов повьтшена;
функция моноцитов снижена;
ядерньтй сдвиг нейтрофилов в'1ево;
ядерньтй сдвиг нейтрофилов вправо;
с0э не изменена;
анемии нет.
17. [\ри пейкемоидной реакции миедоидного типа:
1) копинество лимфоцитов увепичено;
2) функция лимфоцитов угнетена;
3) функция лимфоцитов увеличена;
4) бластньте клетки присутствуют в периферической крови;
5) 6пастньтх кпеток в периферической крови
9) положитепьная.реакция на неспецифинескую эстеразу.
1з. [ля моно6ласта характернь1:
1) попожитепьная реакция на хлорацетатэстеразу;
2) отрицатедьная реакция на х-]1орацетатэстеразу;
3) положительная реакция на миел0пероксидазу;
нет;
4) отрицательная реакция на миелоперокси-
6)
7)
8)
9)
10)
11)
12)
функция нейтрофилов повьтшена;
функция нейтрофипов снижена;
ядерньтй сдвиг нейтрофилов влево;
ядерньтй сдвиг нейтрофилов вправо;
с0э не изменена;
анемии нет;
колинество лимфоцитов уменьшено.
18. Функционш1ьная анаплазия характерна дпя:
1) острого лимфолейкоза;
2) хронинеского лимфолейкоза;
дазу;
5) отрицательная реакция на гликоген;
6) гпикоген вьтявляется гльт6ками;
7) тпикоген вьтявляется гльт6ками и диффузно;
8) отрицательная реакция на неспецифинескую
эстеразу;
9) положитепьная реакция на неспецифинес-
кую эстеразу.
14. )1ейкемоидная реакция
1)
2)
3)
4)
5)
6)
-
это:
специфический признак за6олевания;
признак опухолевой протрессии;
ранний синдром лейкоза;
гиперергическая реакция кост1{ого мозга,
признак аплергии;
признак иммунодепрессии.
15. 11ри лейкемоидной реакции лимфоцитарного
3) лейкемоидной реакции лимфоцитарного
типа;
хронинеской гипохромной анемии;
реактивното тром6оцитоза;
хронинеското воспапения;
хронинеского моноцитарното лейкоза.
19. 1,1ммунодепресбия характерна дпя:
1) острото лимфолейкоза;
2) хронинеского лимфолейкоза;
4)
5)
6)
7)
типа:
1)
2)
3)
4)
5)
нет;
колинество лимфоцитов уменьшено;
колинество лимфоцитов увеличено;
функция лимфоцитов угнетена;
функция лимфоцитов увеличена;
6пастньте клетки присутствуют в периферической крови;
3) лейкемоидной реакции лимфоцитарного
типа;
4) реактивного тром6оцитоза;
6) хронинеского моноцитарного дейкоза.
в9
3талонь: 0твет0в
1.']',з,4,6,8,9 8. 1,з,5,8,9,10
2.2,з,6
з.3
4.з
5.2
6.
1',2,4,7,1'о
2.
1,5.2,4,1,2 (5,6)
9.2,4,6,7
16.2
10. 1,з,5.8
17.
(5),7,1.2
цитов
- з2'1'69/л; лейкоформула: Б-3,3-4, промиелоцитов-1, м-3, ю-8, п-15, с-55, л-9, м-2.
8 миелограмме 6ластньтх клеток 7о!о; лейко|
эритроидное соотношение 18,0.
!итохиминеская реакция на щелочную фосфатазу показь1вает умеренное снижение активности фермента в нейтрофилах.
8 иммунограмме уменьшено количество 1-лим-
7,(4),6,8,1.1.
11,2,4,6,8
\8. ],2,7
12,2,4,7,8
1з,2,4,9
19.1,,2,6
[1рактинеская работа
1т4икроскопия и зарисовка препаратов крови, ок-
рашеннь1х по Романовскому_[имза:
},|98. )(ронинеский лимфолейкоз ;
['!99. 0стрьтй лейкоз;
[.[ч 10. )(ронический миелодейкоз.
11. [1росмотр и зарисовка слайдов с цитохимической характеристикой 6ластнь1х клеток:
1) РА5-реакция;
2) пероксидаза;
3) неспецифическая эстераза.
3.
4.
рофилов.
8
миепограмме 6ластньтх клеток
3о/о; лейхо|
эритроидное соотно1шение
;
8 иммунотрамме повь|шен уровень иммуногло6улинов, увеличено количество 8- и 1-лимфоцитов, реличен хелперно-супрессорньтй коэффициент. Б лимфоцитах повьтшена активность
кислой фосфатазьт.
11ри физикальн0м о6спедовании отмечёно умеренное увепичение лимфоузлов в подчелюстной и затьтлочной о6пастях.
4,0' 1'012/л, содеР4. 1(оличество эритроцитов
6,9
цветной показатель;
2) колинество тром6оцитов;
3) колинество лейкоцитов и лейкоформуду;
4) функциональньте и 6иохимические свойства
кпеток.
0пределить вид 6ластньтх клеток.
[1еренислить признаки лейкоза, определить ето
вид (острьтй, хронический), тип (в зависимости
от мутировавшей клетки) и вариант (лейкемический или алейкеминеский).
[1ерениспить признаки лейкемоидной реакции,
определить ее вид и возможную причину.
-
жание гемогпо6ина _ 130 т/л; колинество
тром6оцитов
200-т09/л; количество лейко-
-
6итуационнь!е 3адачи
0характеризовать картину крови и определить
тактику клинико-ла6ораторной диагностики| если
известно/ что:
1.
фоцитов, значительно снижена фагоцитарная
активность нейтрофилов и моноцитов.
(одичество эритроцитов
- 4,7. 1'012 |л, содержание гемогпо6ина
138 г/л; количество тром6оцитов _ 1'80.1'09/л; количество лейкоцитов 78'т09/л; пейкоформупа: Б-0, э-1. п-0, с-8,
л-89, м-2. 8 периф-ерической крови среди
лимфоцитов прео6ладают микрогенерации, а
также отмечена полисегментация ядер нейт-
€хема ре1цения задач
1.0ценить:
1) колинество эритроцитов, гемогло6ина и
?.
з.
(оличество эритроцитов
1,6.1'012/л, содер_
58 г/л; колинество
жание темогпо6ина
тром6оцитов _ 150 .т09/л; количество лейко-
(оличество эритроцитов 4,2.1012|л, содержание гемогло6ина _ 130 г/п; количество тром6оцитов 9о.7о9/л, количество лейкоцитов
18.709/п; лейкоформула: Б-0, э-з, п-з, с-4о,л-28,
},1- 6, 6пастньтх клеток-20. !итоплазма бдастньтх
кпеток вакуолизирована, имеет азурофильную
5.
. зернистость (едининньте гранупьт), реакция на
пероксидазу положитепьная.
3 миепограмме 6пастньтх кпеток 78о/о; лейко|
эритроидное соотношение 36,8.
Б иммунограмме значительно уменьшено содержание 1-хелперов, снижена фагоцитарная активность моноцитов и нейтрофилов.
11ри 93}1 вьтявлено2 увеличение лимфоузлов средостения и за6рюшинного пространства.
цитов _ 42.1'09/л; лейкоформула: Б-0, э-3, ю-6,
л-24, с-5о, л-12' м-5 .
8 миелограмме 6ластнь1х клеток 4.Б; лейко|
эритроидное соотно1шение 12,5.
3 иммунограмме увеличено количество Б-лимфоцитов, фагоцитарная активность нейтрофилов 95'/о, при цитохимическом исследовании
вь|явлена повьт1шенная активность щелочной
фосфатазьт нейтрофилов.
(оличество эритроцитов
- 3,5'1о12|л, содержание гемотло6ина _ 70 г/л; колинество тром6оцитов _ 50. з'09/л; количество пейкоцитов _
зз .1'о9 /л} лейкоформула: Б-0, э-1, л-2, с-1'7 , л78, !у\-2; в 6ольшом количестве тени Боткина-
\гмпрехта, среди лимфоцитов встречаются
клетки. цитоплазма которь1х распределена по
двум полюсам.
3 миелограмме 6ластньтх кпеток 5о7о; лимфоиднь!х клеток _ 80'/'; пейко/эритроидное соотношение _ 25,з.
90
8 иммунограмме значительно снижено
о
ко'1и-
чество 1-лимфоцитов, увеличено количество
3-пимфоцитов, концентрация иммуногпо6упинов резко снижена. 8 лимфоцитах снижена ак-
тивность кислой фосфатазьт.
11ри физикальном о6следовании вьтявлено увеличение шейньтх, подмьт1]1ечньтх, паховь1х лимфоузлов; при 93[,1 органов 6рюшной полости
вьтявлено увеличение размеров печени и селе-
6.
зенки.
[1ример ре1цения ситуационной задачи
(оличество эритроцитов
жание гемогпо6ина
цитов
_
-
_
-
'!'т.1'09/п; лейкоформула: Б-0, э-6, п-3, с-з8, л-25,
]у1- 5, 6пастньтх кпеток-23.
8 миепограмме содержание
клетки,' промежуточньте стадии созревания
лейкоцитов отсутствуют, т.е. имеется лейкемический провал _ признак острото лейкоза.
[1аличие в крови бдастньтх кпеток свидетепьствует о лейкемическом варианте пейкоза.
1аким о6разом. у пациента острьтй лимфо6ласт-
4,0.1012/п, содер135 г,/л; колинество тромбо-
100.1'о9/л; ко'1ичество лейкоцитов
морфологическая анаплазия 6ластньтх клеток (анизоцитоз, полиморфньте включения в
цитоплазме);
. иммунодепрессия (уменьш.тено содержание
1-хелперов, снижена концентрация иммуногпо6улинов, угнетена переваривающш1 способность моноцитов);
. метастазирование (увелинение лимфоузлов
и селезенки).
9 пациента в крови только зрельте и 6ластнЁте
6дастньтх клеток
ньтй дейкоз,
; лейко | эритр оидно е с о отно 111ен ие 27,8.
8ьтражен анизоцитоз 6ластньтх клеток, в их цитопп?зме
попиморфньте вклюнения. !итохимически в 6пастах не о6наружена пероксидаза; гликоген, вьтявляемьтй РА5-реакцией; распределяется в
цитоплазме гпьт6ками.
лейкеййческий вариант.
3 1о/ .
[!итература
_
1.
1'.
2'
3.
4.
/ [1од ред. А.А. Адо,
Адо и Ар'_ й.: [риада-[' 2оо2 . - с.296-э21'
481492.
[1атофизиология / ['!од ред. !-'!.Ф. !!итвицкого. _ [т:1.:
гэотАР_мБд 2оо2. _ т. !. _ с. 586-623; т. !!. - с. 80'
1т4.А.
2.
8 иммунограмме уменьшено содержание 1-хелперов, снижень1 переваривающая спосо6ность моноцитов и концентрация иммунотпо6улинов.
/1имфатинеские узпьт и сепезенка увеличеньт.
'
@сновная
[1атологическая физиология
3.
4.
Ре:цение
[одержание эритроцитов и гемогло6ина не изменено' цветной похазатель равен 1,0 _ нормохромия.
]{оличество тром6оцитов 100. 1'о9/л
- тром6оцитопения.
}1ейкоцитоз, относительная и а6солютн;1я эозино-
5.
6.
7
футпид относительная нейщопе:тия, бластемия.
'
1о4.
[естовь:е задания по црсу патофизиологии
|-.8. !-'!орядина'
[т:1етодинеские
- й.: вунмц'
рекомендации
'!998.
к
- с.
/
[од ред.
11'1_1 18.
занятиям по патофизи-
ологии / !-1од ред. [1.Ф. !!итвицкого.
2о02._ €.49-51;73_79.
!ополншгпельная
-
[\:|
:
[3Ф[АР-1т/Ё!'
[1атофизиология ! |од ред' 8.8. Ёовицкого, Ё.!. {-ольдберга. _ [омск, 2оо1. - с' 366_399, 422427.
9ерешнев 8.А., [@шков Б.!-. !-1атофизиология.
й.:
8ече,2001. - с.27в-305' 576_585.
['!атологическая физиология / !_'!од ред' 8.А. Фролова.
-
-
Фонд <3а экономическую грамотность), 1997. _
с.235_254' 329-341.
[1атологическая физиология ! |оА ред. Ё.Ё. 3айко,
}Ф.8. Бь:ця. - й.: йЁ!пресс-информ, 2оо2. - с.224[т:1.:
Распределение гпикогена гл!т6ками характерно
для лимфо6ластов.
8.
5. 9
6опьного пейкоз, так как есть признаки опухопевой прогрессии:
. угнетение нормальньтх ростков кроветворения (тром6оцитопения);
о 6пастньтй криз (содержание 6ластньтх клеток в миелограмме 6олее 30 %);
9.
254, 384-389.
['!атофизиология ! 0од ред. !-1.Ф. !1итвицкого.
дицина, 1995. _ с.41о425.
10' [1атологическая физиология /
!-1од
ред.
-
[4.: [\4е-
А.!. Адо
8.8. Ёовицкого. _ ]омск: 14зд-во |омского ун-та, '!994.
с. 28з_288.
91
и
-
пАт0Фи3и0л0гия систЁмь! вн[шнЁг0 дь!хАния
2. Ацинус как
||елъ заняпия: Ёауниться дифференцировать основньте видь| недостаточности внешнего дь1хания
по данньтм оксиспирографии. газового состава крови, клинико-ла6ораторного о6следования; о6основь{вать эффективность компенсаторно-приспосо6итепьньтх механизмов при дьтхательной недостаточности.
,
1'
2.
з.
'
4.
5.
6.
морфофункционапьная единица
пегкого. [труктурньте компонентьт ацинуса.
[троение стенки альвеол. [труктурно-химическая организация и функция сурфактантно-аль-
3.
(туде:тт допжен знать:
)0рактеристика понятия (дьтхатепьная недостаточность)). (лассификация дьтхательной недостаточности ([н) по этиологии/ патогенезу' течению, степени компенсации (рис. 13).
8ентиляционньте формьт [Б.
|]ентрогенная дн. 3тиология, патогенез. 0снов-
4.
нь1е проявдения' [1атологические формьт дь1хания (табл' 45).
1орако-диафрагм;!пьная [!{. 3тиология, патогенез. 0сновнь1е проявпенпя (та6л. 46).
Ёервно-мьтшечная,{Ё. 3тиология' патогенез.
0сновньте проявления (та6л' 46).
Бронхо-летонная [[. 8идьт (о6структивная, ре-
5.
6.
стриктивная, смешанная). 3тиология. [атогенез. 0сновньте проявления. }4етодьт функциональной диагностики (та6л. {7))
7.
!Ё. 11рининьт, проявления, оценка расстройств диффузии газов через
,(иффузионньте формьт
'
а'1ьвеолокапи]1пярную лембрану (та6л. 48).
8. [1ерфузионньте формьт [Ё (та6л. 48).
о
Ёарушения легочного кровотока. 14х прининьт,
последствия. €оотношение вентиляции и перфузии в норме и при патологии: изменения вентипяционно-перфузионного показатепя.
10. 0дьтшка, характеристика понятия, видьт, меха-
7.
8.
низм развития.
11. 14зменения газового состава крови и кислотно-
щелочного состояния при дъ.|хатепьной недо-.
статочности (та6л. 51).
12. 0со6енности функции внешнего дь1хания у населения (райнего [евера.
!ля пе 0 шапрцч е ско 2 о ф аку льп епа
1'. Респираторньтй дистресс-синдром новорожденньтх, его отличия от респираторного дистресссиндроиа взроспьтх.
2. [индром внезапного апноэ у детей и взросдь1х.
з. 0со6енности легочного кровоо6ращения у пло-
1.'
2.
ном воздухе. [войства легочной мем6раньт.
Аиффузионная спосо6ность легких. 0тношение
между кровотоком и венти}1яцией легких.
Регуляция дь1хания.
Блияние на частоту и глу6ину дьтхания газового состава и рБ артериальной крови. !ентральньте и периферинеские хеморецепторь1. 1,1х значение в о6еспечении газового гомеостаза. 14зменение венти'1яции легких при гиперкапнии и
гипохсии.
!л я пе ёшапрцч еск о 2 о ф аку льпеп а
[троение легкого новорожденного. Развитие
легкого в постнат;ш1ьном периоде.
11ервьтй вдох новорожденного. Бозрастньте осо6енности дьтха}1ия.
1есть: для к0нтр0ля 3наний
при сам0п0дг0т0вке
1.
да и новорожденного/ механизмь! шунтирования и принцйпьт !18.]] у детей.
[1рининьт центрогенной дьтхательной недостаточности:
1) нерепно-мозговая травма;
2)
3)
4)
5)
6)
8опросьт 6азовьтх дисцип|ин. нео6ходи_
мьте дпя прора6отки темьт
1.
веолярного комппекса. Аэрогематинеский 6арьер и его значение в газоо6мене' (ровосна6жение легкого.
3начение дь1хания для организма.- 0сновньте
этапьт процесса дь|хания.,(ьтхательттьтй цикл.
Физиопогия дьтхатепьньтх путей. Ретупяция их
просвета. 8ентиляция легких (минутная, альвеолярная), ее неравномерность в разньтх отделах
органа.
1,1еханизм вдоха и вь|доха. 3ластические свойства легких и стенок грудной полости: поверхностно-активньте (сурфактант) и тканевьте факторь|, их ооусловпивающие.
€пирометри& спирография, пневмотахография:
основньте показателщ их норм;шьньте значения.
|азоо6мен в пегких. [остав вдь1хаемого. вьтдь1хаемого и ;|пьвеолярного воздуха. [пособьт определения. 0тносительное постоянство состава
апьвеолярного воздуха. Ёапряжение тазов/ раствореннь1х в крови, методь1 их и3мерения. [1арци;!'льное давление газов (0', [0') в альвеоляр-
.}]егкие. 8нутрилегочньте воздухоносньте пути:
6ронхи и 6ронхиоль1, строение их стенок в зависимости от их кали6ра.
92
энцефалит;
передозировка 6ар6итуратов;
передозировка сапиципатов;
травма грудной клетки;
мета6опический ацидоз;
Ёаругшение регуляции дь!хан ия
[-1оражение мотонейронов
спинного мо3га
Ёарушение функции нервномь!шечного аппарата
Ёарушение подвижности
грудной клетки
Ёарушен ие целоотности грудной
клетки и плевральной полости
Ёарушение функций
легких и бронхов
!меньшение площади альвеолокапиллярной мембрань:
!меньшение времени контакта
крови с альвеолярнь!м воздухом
8еноартериальнь!е шунть!
Рис.
13.
нАРушЁниБ внЁшнЁго дь!хАпия
93
а'пк;!'поз;
8) эмфизема легких;
9) 6ронхиальная астма.
7) мета6олический
2'
11рининьт нервно-мьт1шечной
статочности:
1) пневмония;
2) менингит;
дьтхательной
недоз.
'3) 6отулизм;
4) передозировка морфина;
5) попиомиелит;
6) миозит;
7) отек легких.
11рининьт торако-диафрагмальной дьтхательной
недостаточности:
[аблцца 45
цЁнтРогЁннАя дь!хАтЁл ьнАя нЁдостАточность
.
.
этиология
.
повь!шение внугричерепного давления (опухоли, воспаление' черепно_мо3говая травма)
гипоксии, сопровождающиеся метаболичеоким ацидо3ом
метаболический алкалоз
. отравления (морфий' барбитурать:' салицилать!, психостимулирующие средства,
аналептики' хлоралгидрат и т.д.)
. функциональнь!е аномалии дь|хательного центра
пАтогЁнЁз
. снятие торможения центральной рецляции дь!хания
. гиперчувствительность или гипочувствительность дь!хательного центра
гипоксемии
. паралич дь!хательного центра
к гиперкапнии и
нево3можнооть произвольнь!х дь!хательнь!х движений
стереотипная гипервентиляция
нарушение автомати3ма дь!хания
гиповентиляция
патологические типь! дь!хания
першоёшнеское:
- дь:хание Биота
_ дь!хание 9ейна-6токса
гпермцнальное:
пРоявлЁния
.
дь!хание (уссмауля
аеональное:
_ апнеистическое дь!хание
_ гаспинг_дь!хание
дь!хАтЁл ьнАя нЁдостАточность
тоРАко_диАФРАгмАл ьнАя
нЁРвно_мь!шЁчнАя
этиология
. дистрофия дь!хательнь!х мь!шц
. воспаление дь!хательнь!х мь!шц
. авитамино3ь!
. поражение мотонейронов спинного
.
(полиомиелит, ботулизм)
травма нервов' иннервирующих
мо3га
. травма
.
пАтогЁнЁ3,
.
.
о деформация ребер и позвоночного столба
окостенение ребернь:х хряшей
. плевральнь!е шварть!
. асцит
о метеоризм
.
дь!хательнь!е мь!шць!
.
[аблцца 46
спинного мо3га
электролитнь;й дисбаланс
нарушения проведения импульса по
нервам' иннервирующим дь!хательнь!е
мь!шць!
нарушения оинаптической передани
импульса
нарушения сократительной способности
.
.
.
ожирение
пневмо-' гидро_' гемоторакс
поврещдение диафрагмального нерва
. травмь! диафрагмь:
. деформации диафрагмь:
.
.
.
ограничение подвижности грудной клетки
ограничение подвижности диафрагмь[
ограничение раотяжения легких
дь!хательнь!х мь!шц
пР6явлЁния
0
значительное уменьшение дь!хательного
объема
уменьшение жизненной емкости легких
94
. уменьшение дь!хательного объема
.
уменьшение жизненнои емкости легких
.
икота
. парадоксальное дь!хание
7аблцца 47
БРонхо-лЁгочнАя дь!хАтЁльнАя нЁдостАточность
оБстРуктивнАя
.
.
. обструкция инороднь!ми телами
.
этиология
бронхоспазм
.
.
отек дь!хательнь!х путеи
сдавление дь!хательнь!х путей
.
неравномерное
распределение
'..
.
фибро3
резекция легкого
.
уменьшение эластичности легких
.
удлинение вдоха (инспираторная
н
одь!шка)
онижение резерва вдоха
уменьшение жизненнои емкооти легких
пЁРФузионнАя
.
отек легких
интерстициальная пневмония
о диффузнь:й фиброзирующий альыеолит
этиология
[аблшца 40
ЁдостАточ ность
диФФу3ионнАя
интерстициальнь!и
отек
.
.
.
снижение индекса 1иффно
дь!хАтгл ьнАя
внутриальвеолярнь|и
дефицит сурфактанта
. уменьшениедь!хательной поверхности
. удлинение вь!доха (экспираторная одь!шка)
. снижение резерва вь!доха
. увеличение времени форсированного вь!доха
пРоявлЁния
ателектаз
вдь!хаемого
воздуха
о повь!шение сопротивления дь!хательнь!х путей
току воздуха
. удлинение времени вь!Аеления 6Фа
. увеличение энерго3атрат дь|хательнь|ми
мь!шцами
пАтогЁнЁз
РЁстРиктивнАя
(синдром |аммана_Рина)
. склеро3ирование паренхимь! легких
и
стенок оосудов
. васкулить!
правожелудочковая сердечная
недостаточность
о |ёвожел!Аочковая сердечная
недостаточность
. тромбоз легочнь!х артерий
. эмболия легочнь!х артерий
.
сосудистая недостаточность
.
.
уменьшение кровотока в легких
внутрилегочное шунтирование крови
.
гипоксемия и гиперкапния на фоне
. нарушение отруктурь! альвеолярно-
.
пАтогЁнЁ3
.
.
пРоявлЁния
4.
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
.
капиллярной мембрань:
уменьшение площади альвеолярнокапиллярной мембраньп
уменьшение времени контакта крови с
альвеолярнь!м воздухом
гипоксемия, усугубляющаяся на фоне
гипервентиляции легких
нормокапния
ожирение;
плеврит;
клетки;
легкото;
ранение трудной
а6сцесс
повреждение диафрагм:ш1ьного
парадокс:у1ьное
дьтхание;
нерва;
отранинение подвижности грудной
клетки.
недо-
[1рининьт 6ронхолегочной дьтхательной
статочности о6структивного
типа:
1) опухоль;
2) повьтшение сопротивления
тей току
воздуха;
дьтхател1ьньтх
пу-
5.
3)
4)
5)
6)
7)
гипервентиляции легких
анафилактический шок;
передозировка дьтхательньтх ан;шептиков;
вдьтхание паров хпора;
полпинозьт;
снижение резерва вьтдоха.
11рининьт дьтхатепьной недостаточности рестриктивного типа:
1) ателектаз;
2) певожепудочковая сердечная недостаточность;
3) правожелудочк'овая сердечная недостаточность;
95
4) пневмония;
5) уменьшение дьтхательной поверхности
1) знанительное умень1шение дь1хательного
лег-
2)
3)
5)
6)
7)
8)
ких;
6.
6) вдьтхание паров кислбт;
7) снижение резерва вдоха.
[1еренислить основнь|е механи3мьт
нервно-мьт-
шечной дь1хательной недостаточности:
1) знанительное уменьшение
о6ъема;
дь|хатепьного
го импульса;
5) нарушение сократительной спосо6ности
хатепьнь|х мь!шц;
6) воспаление дьтхательнь|х мь!шц;
7) деформация позвоночкого стоп6а.
7. . [1еренислить основньте механизмьт
афрагмальной дьтхатепьной
1) парадокс;шьное
8.
2)
3)
4)
5)
6)
7)
з
4
5
торако-ди-
дьтхание;
11еренислить основньте механизмьт
о6структив_
ного типа бронхопегонной дьтхательной
недо-
статочности:
вдъ!хаемого
воздуха;
3) снижение резерва вь|доха;
4) повьтшение сопротивпения
9.
мь1шцами.
удлинение вьтдоха;
7
умень1шение жизненной емкости дегкшк;
умень1шение дьтхатепьного о6ъема;
парадоксадьное дь1хание;
дьтхание 9ейна-[токса;
дь|хание (уссмауля;
дь1хание Биота;
0сновньтми проявлениями о6структивного типа
бронхопегонной дьтхательной недостаточности
явпяются:
7)
2)
3)
4)
6
уменьшение йизненной емкости дегких;
уменьшение дь|хательного о6ъема;
дьтхание 9ейна-[токса;
дьтхание }(уссмауля;
дьтхание Биота;
снижение резерва вдоха;
удлинение вь1доха;
удлинение вдоха;
9 снижение индекса 1йффно;
10) снижение резерва вь!доха.
13. 0сновньтми проявлениями рестриктивного типа
6ронхопегонной дьтхатепьной недостаточности
7
8
дьтхательнь1х
теи току воздуха;
6) удлинение времени вьтведения [0';
7) снижение резерва вдоха;
8) увелинение энергозатрат
дьтхание 9ейна_(токса;
дьтхание (уссмауля;
дьтхание Биота;
8) стереотипная гипервентипяция;
9) гаспинг-дьтхание;
10) удпинение вдоха.
5
1) сдавление дьтхательньтх пщей;
2) неравномерное распределение
'
6
повреждение диафрагм;1льного нерва;
огранитение подвижности грудной клетки; 12.
уменьшение жизненной емкостилегких;
огранинение растяжения легких;
огранинение подвижности диафратмьт; '
гемоторакс.
уменьшейие жизненной емкости легких;
парадоксальное дь!хание;
9) удлинение вдоха;
дьт-
недостаточности:
о6ъема;
пу-
являются:
дьтхательнь|ми 1) уменьшение
[1ерениспить основнь!е механизмьт нарушения
диффузйонно-перфузионньтх отношений:
7) удлинение вь1доха;
капиплярную йем6рану;
6) шунтирование легочньтх сосудов;
7) изменение анатомического строения
жизненной емкости легких;
2) уменьшение дьтхатедьного о6ъема;
3) дьтхание 9ейна_[токса;
4) дьтхание (уссмауля;
;шьвео-
лярной мем6раньт.
10. 0сновньтми проявлениями нервно-мьтшечной
дьтхательнои недостаточности явпяются:
96
нои недостаточности:
1) центрогенной;
2) нервно-мьтшенной;
3) торако-диафрагма-гльной;
4) 6ронхолегочной о6структивного типа;
5) бронхолегочной рестриктивного типа.
0талонь! 0твет0в
1.1"?,з,4,7 8.2,4,5,7 \5. 4,6,7
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
з.1',2,з,5 1о.1'2
15. 1,1нтерстициальньтй отек легких может привести к развитию дьтхательной недостаточности:
2.3,5,6
\ентрогенной;
нервно-мьтшенной;
4.
5.
торако-диафрагмальной;
6ронхопегочной о6структивного типа;
бронхопегочной рестриктивног0 типа;
диффузионной;
перфузионной.
16. 8нутриальвеолярньтй отек легких может привести к развитию дь1хательной недостаточности:
1) центрогенной;
2)
3)
4)
5)
6)
7)
5) уменьшению индекса 1йффно;
6) уменьштению ЁБ/|;
7) увелинению анатомически мертвого пространства.
|
метра.
18. (акие вещества спосо6ньт воз6уждать дьтхатель-
8опросьт
ньтй центр?
1'. (акова
продолжительность задержки дьтхания в
покое и процент оксигемогдо6ина в крови?
1) молонная кислота;
2) жирньте кислоть1;
3) углекисльтй газ;
4) угольная кис.,1ота;
5) кетоновьте тела;
6) адреналин;
7) аммиак;
8) гистамин.
19. (акие вещества спосо6ньт вьтзьтвать отек слизи-
2. (ак
изменилась продолжитепьность задержки
дь1хани'1 на фоне мь11шечного усипия и процент
3.
оксигемогло6ина в крови?
[1онему на фоне снижения оксигемогло6ина
продолжитепьность задержки дь1хания при физической нагрузке возрастает?
0пьтт 2. 3кспериментальная модепь пери_
одического дьтхания
}крепляют пягушку 6рюшком кверху. ( коже
стой дьтхательньтх путей?
1) адреналин;
2) гистамин;
3) протеолитические ферментьт лейкоцитов;
челюсти прикрепляют серфин и привязьтвают его к
рь1чажку 3нгельмана' [ощенку с лягушкой прикрепляют к штативу. 3аписьтвают на кимотрафе дьтхание лягушки в течение 3-4 мин. }1ягушке под
кожу 6оковой поверхности живота вводят 1_1,5 мл
20% раствора нитрата натрия. 11овторяют запись
дь]хания нерез 15_30 мин.
4) лейкотриен 06;
5) кетоновьте тела;
6) лизоцим.
20. (акие вещестъа спосо6ньт вь|зьтвать спазм гпадкой мускулатурьт 6ронхов?
адреналин;
гистамин;
протеолитические ферментьт лейкоцитов;
лейкотриен 0.;
1.
2.
кетоновьте тела;
лизоцим.
!урсу патофизиологии
2о.2,4
[ля проведения опь1та студенть1 делятся попарно: один _ экспериментатор, другой _ испъ1туемьтй. } испьттуемого подсчить1вают исходное число
дьтханий в минущ. 0пределяют максимальцую продолжительность задержки дьтхания на вдохе. 8спед
за црекращением произвольной задержки дьтхания
подсчить1вают количество дь1ханий в минуту. 11осле пятиминутного перерь1ва опьтт повторяют, предложив испь1туемому к окончанию произвольной задержки дь!хания произвести мьтшечное усилие.
[разу же после окончания опьтта вновь определяют
частоту дьтханий. 8есь период на6людений сопровождается опредедением содержания оксигемогдо6ина в артериальной крови посредством оксигемо-
3) уменьшению частотьт дьтхания;
4) уменьшению тлубиньт дьтхания;
к
18. 1,4'5,6
79. 2,з
дьтханияучеловека
нервно-мьтшечной;
Руководфво
2'з'4
0пьтт 1. 8пияние корьт гоповного мозга на
продопжитепь}тость произвопьной задержки
1) увелинению глу6иньт дьтхания;
2) увелинению частоть! дьтхания;
7
7|.
1',2,4,6 72.1,9,1о
16.5,6
17. 1"2
[1рактинеская раб0та
ведет к:
'
],з,5,6
?,4,6
6.2'4'5 7з.1"6,8
14. 4
7. з'5,6
торако-диафрагмальной;
6ронхолегочной о6структивного типа;
6ронхолегочной рестриктивного типа;
диффузионной;
перфузионной.
17. 9величение воз6удимости дьтхательного центра
1)
2)
3)
4)
5)
6)
9.
97
8опросьт
(ак изменилось внешнее дьтхание у животного
поспе введения нитрата натрия?
06ъяснить патогенез патологического типа
хания.
дь1-
0пьтт 3. 11сследование вне1цнего дьтхания
0ценка спирографических показателей предполагает сравнение их с должнь1ми величинами, свойственньтми для здоровьтх людей. ,(олжньте величиньт находятся по специа'1ьньтм формулам или та6лицам с учетом пола, возраста и роста пациента.
1'1нтерпретация всех спирографических показате-
}неловека
9 о6спедуемого произвести запись спиротраммьт на оксиспирографе <}4ета-1-25>>. 3аписьтвают
с'1едующие функциональнь1е показате'1и: дьтхание
в покое, соотношение фаз вдоха и вьтдоха, гпу6окий
вдох, глубокий вьтдох при скорости движения лентьт спирографа 5 см в мин и форсированньтй вьтдох
при скорости движения лентьт 1 см в с.
[1о
']'. ,(0
лей строится
}{а расчете отклонений фактинеских
ве'1ичин от должньтх (расснитьтвается процентное
отно1шение фактинёской величиньт к должной).
пнБвм0тАх0гРАФия - метод графинеской регистрации потока (объемной скорости движения
воздуха) при спокойном и форсированном дьтхании
спирограмме определить (рис. 14):
дьтхатепьньтй о6ъем.
2. Р0вд
резервньтй объем вдоха.
3' Р0',,д _ резервньтй объем вьтдоха.
4. жвл - жизненную емкость легких.
испо'1ьзуется д/1я оценки 6ронхоо6структивного
синдрома.
06следуемому проводится про6а форсировайной
ЁБ/1 и резупьтать1 представляются в координатах
(поток _ о6ъем>
кривая (поток _ о6ъем> (кп0).
5. чдд _
6.
7.
8.
частоту дьтхатепьнь1х движений в минуту при спокойном дь1хании.
м0д _ минщньтй о6ъем дьтхания : д0 . чдд.
0Фв1
-
-
3 норме у здорового человека (1]0 напоминает
треугопьник, основанием которого является ФжБл
(рис. 15). |!остроив петлю сцокойного дьтхания,
можно определить составляющие Ф)(Б[-Р0',* (Р0
о6ъем форсированного вь1доха за 1 с.
Рассчитать индекс 1иффно
:
9Рь'тоот"
форсированного вь1доха). Р0'д'*., [0. Ёаи6олее часто используют показатели потоков на уровне вь1-
(в норме составляет 70-809о)'
ё
а
2о_з0 50-60
?
20-30 лет
оФв|
Фбштая
)(изне:;гтая
лег!(их
.]|егких
емкооть
Ф)квл
емкооть
][ь:хатсльн
объем
Резервттьтй
об'ьем
(,о
1.2
,,
1,8
1'0 (л)
,!
+
Рис. 14' лЁгочнь!Ё оБьЁмь! и
9в
Бмкости
Р ис. 5.схЁ мА сп и РогРАм м ь! ФжЁл (а) и соотв втствующ Ёй Ёй пнЁ в мотАхогРАм м ь!
ФоРсиРовАнного вь!дохА в кооРдинАтАх .поток-оБьвм" (б): [1",- _ Ёиковая скорость форсированного
вь]доха, ['', [.' А |''_ скорости фороированного вь!доха соответственно 25, 50 и 757. о6ьема Ф)кЁ[!, !
- ось
1
'
обьема,
!'_
ось потока
о6ъемной скорости форсированного вьтдоха в на_
доха 25; 50 и75'/о ФжЁл и пиковую скорость вьтдоха. 06означаются они соответственно |715, |59, [25,
11пик (ипи максима'1ьньте о6ъемньте скорости м0с75,
м0с50, м0с25, а также пиковая о6ъемная скорость
вьтдоха п0св,(д)' Ёаи6опее вариа6ельньт показате'1и
части нисходящей ветви ([10. 11ри этом
[*'* [ ||', сниженьт 6олее заметно, нем |1', и [ьо.
06струкция преимущественно периферинеских
дьтхате]!ьньтх путей характеризуется 6олее вьтраженнь!м пдавньтм проги6ом нисходящей ветви
кривой, нарастающим к концу вьтдоха. |[,'* при
этом норма]1ьна и'1и незначительно снижена,
11''снижена умерен}то, и осо6енно вьтражено снижение [1,' и [1',. [1ри утрате легкими эластических
свойств (эмфизема пегких) на (1]0 на6людается
резкий провал сразу после достижение пика (которьтй
,в 6опьшинстве случаев тоже пониже:т) 'с
поспедующим плавнь1м снижением. [ри этом возрастают различия между [.'* 11 |тэ, а [1,' и [1',
сниженьт пропорционально степени о6структивньтх нарушений (рис. 1,6, 6, в).
ча.т:ьттой
потоков в начале форсированного вьтдоха, 6олее
ста6ильньт показатели средттей части (1]0 на участке вьтдоха 75-?5о/о Фжгл'
0 начальной (Аоклининеской) стадии 6ронхиальной о6струкции свидетельствует снижение показатедей тб[ько дистальной части (1]0 при ус'1овии неизмененной величиньт 0Ф3' и индекса 1йффно. Ёсли же сниженьт все показате[и кп0. а также
0ФБ' и иЁдекс 1йффно, то следует думать о вьтраженной 6ронхиальной о6струкции.
[ля о6струкции преимущественно центральнь1х
дьтхательнь|х путей характерно резкое снижение
Рис.3' схЁмА ФоРмь! кРивои -поток_оБьгм, ФоРсиРовАнного вь!дохА в нФР!т/Ё
пРи умЁРЁнной (б) и вь!РАжЁнной (в) БРонхиАльной оБстРукции,
А тАкжЁ пРи
РБстРиктивном 6!4нАР@м[
99
(г)
(а),
11ри рестриктивньтх нару1шениях (110 напоминает уменьшенную ((копию) нормапьной кривой, с
примерно пропорциональнь!м уменьшением всех
составпяющих Ф)(Ё.]1 (д0, Р0вш Р0"''.) и показателей
потоков (рис. 16, г).
0ценка изменений пневмотахографинеских показатепей проводится по степени отклонения их от
должной величинь!. 06ьтчно за нижний предед нормьт принимается значение показателя потока, равное 60% от должной вепичинь1 (та6л. 49).
з.
0характеризовать состояние функции внешнего дь|хания и оценить компенсаторнь|е механизмьт,
тепи потоков: ||'".
4,8 л/с,
- л/с.
[,' 2,9 л| с, \'., 1,2
еспи известно, что:
1', ! 6ольного темперащра 38,0'€, кашель с мокротой; А! 7зо/9о мм рт. ст.; 9[€ 90 уд. в мин, },г10(
6 л, ББ0, артериальной крови 80%, венозной
50%; рЁ крови 7,32,р||' 30 мм рт. ст. 8 крови:
копичество эритроцитов 6,0'1012| л,11Б 1'80 т/л,
4.
2.
4,2л| с,
['' -
2,4л| с,
['э
_
жало6ьт на при-!
щ 1з0/80 мм рт. ст.; 9([ 88 уд. в мин. ]ъ{00'
л. ЁБ0, артериа'1ьной крови 82%, венозной
54'Б; рЁ крови 7,32,р(|, б0 мм рт. ст. 8 крови:
копичество эритроцитов 5,3.1'012/л, |1Б 170 т| л,
лейкоцитов 12- 1'о9 |л, лейкоформупа: Б-0, 3-20,
м-0, ю-0, п-1, с-69, л-9, м-1. [1о спирограмме:
чдд 1б в мин, д0 500 мл, Р0"* 1800 мл, Р0"',*
100 мл, индекс 1иффно 30%. 1]оказ1т€)1и |1Ф]Ф-;
ков: ||''* _ 4,о л| с, |!''_ 3,1' л| с, [,'
2,2 л/ф4
1',1'л| с.
1'012 /
"ес*ой-.редъявпяет
5,6
|ээ-
5.
0,5 л|
-
с.
9 6опьного нерез 20 ч после употребления
,
в,
пищу консервированнь1х гри6ов появились го-.
л, |{Б
ловная 6оль, осла6ление зрения. затруднение.
глотания, нарушение речи, резкое затрудне-!
ние вдоха. Ад1'1о/60 мм рт. ст.; 9[[ 90 в мин.
г/л. [1о спирограмме: амплищда дьтхания
изменяется от 100 до 700 мл, продолжитедь1'65
-
3,8 л| с,
мя.
}бопьного Ад8о/4омм рт. ст.; 9[( 55 уд. в мин,
м0с 2,5 л. ЁБ0, артериапьной крови 78о7о, 8€_
нозной 68о/о; р!1 крови 7,78; р|0. 60 мм рт' ст.
8 крови: количество эритроцито в'5,5'
-
Бопьной
[!',-
ступьт удушь& Бозникающие чаще в нонное вре-]
лейкоцитов 1'2.109 | л, лейкоформула:
Б-0, э-0, }4-1; }0-4; п-10, с-60, л-20, м-5. [1о спирограмме: чдд 30 в мин; д0 200 мл; ЁЁ/1 2 л;
индекс 1иффно 85%. 1]оказатели потоков: ||.'* _
[', _
6ольного приступьт 9А9шья в ночное время.
Больной воз6ужден, отмечает чувство страха.
(ожньте покровь1 цианотичньт, попожение сидячее, вьтнужденное. 8 нижних отдепах легких
вьтслушиваются влажньте хрипь1. }1евая граница
сердца смещена на 3 сй влево от срединно-кдючичной лишии. чсс 100 уд. в мин. 1т{0[ 3 п. ЁБ0,
артериальной крови 88?', венозной 40%; РЁ
крови 7,23,р(|. 45 мм рт. ст.8 крови: количество эритроцитов 5,9'1о12|л, нь 175 т|л,лейкоцитов 8'709|л,лейкоформула: Б-0, э-0, п-4, с-60,
л-30. м-6. 11о спирограмме: 9[[ 40 в мин; ,40
300 мл; )кЁл 2,5 л; индекс 1иффно 70%' 1]оказа-,
[итуационнь!е 3адачи
5,7 л| с,
}
ность периодов апноэ 40 с.
7аблцца 49|
должнь!Ё вЁличин ь! для л [гоч н ь!х оБъЁмов и покА3АтЁлБй ФоРси РовАнного
вь!дохА для мужчинь! 20 лЁт Ростом 170 см
8еличина
|-раниць: колебаний, *
4,652
о'62
45
о'66
ФФ8 эа 1 миЁ, л
з'948
054
йндеко 1иффно' %
85,'16
7,89
ФЁ||' л
5,95'!
1
ФФЁ, л
з'о2з
о6
@11[!' л
1,зо2
о'52
оол/оБл
22,6
5
[1''*, л/с
8,678
154
[1тз,
л/с
7'7з
164
1159,
л/с
5,424
1,42
|25, л!с
2,596
о'78
4,714
1'о9
[1оказатель
){Ё!!' л
Ф*Ё|1, л
[1Ф625-75,
л/с
100
[аблцца 50
А'1гоРитм РБшЁния ситуАционнь!х 3АдАч
'!
.
@ценить газовь:й состав крови:
ЁбФ:
Р@@а
94-96%
Ёормоксемия
35_45 мм рт. ст.
йенее 94%
|-ипоксемия
[ч:1енее
Более 96%
|-ипероксемия
Более 45 мм рт. ст.
Ё!ормокапния
|ипокапния
35 мм рт. ст
[-иперкапния
[аблцца 51
2. @пределить стадию дь!хательной недостаточности:
@т
[-аэовь:й состав крови
Ёб9: аРтеРиальной крови
а!те!иальной крови
€Ф2
адии дь!хател ьной недостаточности
[!атентная
|-лобальная
[1арциальная
Ёормокоемия в покое
|-ипоксемия при нагру3ке
Ёормокапния
|-ипоксемия
|-ипоксемия
Ёормокапния
|-иперкапния
[аблцца 52
3. Рассчитать и оценить пока3атели спирограммь!:
Ёормативь:
[1оказатели опирограммь!
(9!!).
14_18 в мин
1
9астота дь!хательнь!х движений
2
!ь:хательнь:й объем (А@).
300-900 мл
з
\4инутнь:й обьем дь:хания (\4@А)
4 5оо_5 500 мл
4
Резервнь:й обьем вдоха (РФ"').
6о'75у"
5
Резервнь:й объем вь:доха (РФ"д)
2о-25%
6
)1(изненная емкость легки!
7,
Фбъем форсированного вь!доха за 1 с (@Ф&).
8
йндекс [иффно (оФв1 / жЁл)
(жЁл).
з 5оо-5 000 мл
Ёе менее 70%
4. @ценить показатели пневмотахографии.
[а6лшца 53
5' @пределить вид вентиляционной недостаточности:
!-]ентрогенная
Ёеуправляемая гипервентиляция'
брадипноэ;
Ёервномь|шечная
до .]1
жЁл ]1
Бронхолегонная
1орако-ди афра гмальная
рестриктивная
оботрукгивная
до1
!длинен вдох
!длинен вь;дох
жЁл ]
Ро"д'*' 1
Ро"",д'"" 1
периодическое дь!хание;
терминальное дь!хание
жЁл
1
йндекс
|иффно 1
1. @пределить вид дь!хательной недостаточности (подробнь:й вь!вод с оценкой вентиляции, диффузии и перфузии легких).
2.
Фбосновать этиологию и патогенез развивающихся изменений.
3. Фценить механизмь! компенсации дь!хательной недостаточности.
'
101
м0с 4,8 [. нь02 артериальной крови 8?о/о, венозной 60%; рЁ крови 7,35, р(0' 48 мм рт. ст.
Б крови: ко'1ичество эритроцитов 5,6.1'012| л,
нь 180 г | п, лейкоцитов 10 . 109 | л, лейкоформула:
Б-0. э-0, м-0, ю-1, п-6, с-65, л-2з, м-5. [1о спирограмме: чдд з8 в мин, д0 150 мл, Р0,. 200 мл,
Р0вь'д150 мп, индекс 1иффно 30%. [оказатели
потоков: [,'*
8,9 л/с,
7,7 л| с,
6.
5,2 л/с,
|., _
-
2,5 л/с.
['. _
[,' _
9 6ольного рост 158 см, вес 105 кг, при физинеской нагрузке _ одь|шка. А!' 12о/70 мм рт. ст.;
чсс 72 уд. в мин, м0с 4,8 л. ЁБ0, артериальной
крови в покое 93%, венозной70о/о.9ерез 10 мин
после физинеской нагрузки ЁБ0, артериальной
крови 88о/', венозной 60.Б; рЁ крови 7,4; Р|0а
42 мм рт.ст. Б крови: количество эритроцитов
5,8.1012| л, нь 1вб г/л, лейкоцитов 6. 1'09| л, лейкоформула:
Б-о' э-2, ю-0, п-1, с-66, л-28, ]у1-3. ||о спирограмме: чдд'22 в мин, д0 500 мл, Р0.. 500 мл,
Р0вьтд500 мл, индекс 1иффно 75%. [1оказатепи
потоков: [.'*
8,5 л/с, \',
7,6 л| с, [,' _
5,0 л|
с,[\',_
-
-
2,3 л/с.
[|ример ре1це}тия. ситуационной задачи
9 6ольного приступьт удушья по ночам; в легких множественньте сухие и вдажньте хрипьт; А,(
1'3о/90 мм рт. ст.; 9[[ 95 уд в мин, },10[ 6 л. Ёб0,
артериальной крови 757о, венозной 40,Б; рЁ крови
7'33' р(Ф. 52 мм рт. ст. 8 крови: эритроцитов
6,о.1'012| л, нь 175 г/л, ретикулоцитов 19%о; лейко-
цитов 12'1'о9/п, лейкоформупа: Б-0, э-1,5,л-2, с-4о,
л-4о, м-з.11о спирограмме: 9![ 22 в мин; д0 300
мл; Р0'* 2300 мл, Р0выд 400 мл; индекс 1иффно 40%.
|[оказатели потоков: [,'*
4,5 л| с, |ть
- 3,3 л| с,
[,' - ),8 л/с, \э,'1',0 л/с.1' 0ценка газового состава крови: артериальная
гипоксемия, венозная гипоксемия' артериальная
гиперкапния.
2. [1а основании изменений газового состава
крови констатируем гло6апьную стадию дь!хатедьной недостаточности.
3. 11о спирограмме: тахипноэ, снижень1 Р0"",. и
индекс 1йффно.
4. ]]о пневмотахограмме: незначительное снижение [,'* йй вьтраженное уменьшение 11,' и [1', хара*теризуют о6струкцию периферинеских 6ронхов.
5. 8ид дьтхатепьной недостаточности: изменения спирограммьт свидетепьствуют о на]1ичии вентипяционной дьтхательной недостатотности 6ронхо-легочной, о6структивното типа.
б. 3тиология и патогенез дь!хатепьной недоста-
дения воздуха по воздухоноснь1м путям. 8 результате страдает преимущественно фаза вьтдоха.
0дьтшка экспираторная.
9 пациента в лейкоцитарной формуле: пейкоцитоз, относительная и а6солютная эозинофи-т:ия,
относите'1ьная нейтропения, относительньтй и абсодютньтй пимфоцитоз. )1ейкоцитоз патологический, продукционньтй, эозинофильно-лимфоцитарньтй. 11рининами эозинофипьтто-пимфоцитарного
лейкоцитоза явдяются ;ц1лергические реакции атопического типа. [1роявление аллергической реак6ронхиапьная астма. Б основе формировации
ния нарушений функции внешнего дьтхания лежат
эффектцт медиаторов атопических аллергических
_
_
гистамина и лейкотриена 0', которьте
реакций
вьтзьтвают спазм мускудатурьт 6ронхов. (роме того,
гистамин спосо6ствует отеку слизистой и уве'1ичению секреции жепез 6ронхов. 8 результате нарушается проведение воздуха по дьтхательньтм путям и
формируется 6ронхопегочная недостаточность о6структивного типа.
7. (омпенсаторньте механизмьт систем регуляции киспородного 6юджета:
. система крови _ эритроцитоз продукционньтй, о чем свидетепьствует увепичение содержания ретикулоцитов;
. сердечно-сосудистая система тахикардия,
увепичение минутного о6ъема сердца;
. увеличение артериовенозной разницьт по
кислороду свидетеьпствует об активации
тканевого дьтхания.
11итература
1.
2'
3.
4.
5'
6.
7.
8.
9.
_
|од ред. А.!.
Адо,
[риада-},2оо2. - с. 4з4463.
11атофизиология / |од ред. п Ф. [1итвицкого _ й.:
1т4.А'
Адо и Ар._
[:!.:
гэотАР_мЁд ' 2оо2. _ т. |!. - о. 215_238'
]естовь;е задания по курсу патофизиологии / [1од ред.
|-.8. !-!орядина. _ й.: вунмц, 199в. - с. 165_178.
йетодинеские рекомёндации к занятиям по патофизиологии / !-1од ред. [1.Ф. !1итвицкого. _ й.: гэотАР-мЁд,
2о02' _ с. 93-97.
!ополншгпельная
11атофизиология /|од ред' 8 8. !{овицкого,
берга. - ]омск, 2001 - с. 503_525.
Ё.!'
|-ольд-
\ереслнев 8.А., !0сцков Б./-. [атофизиология.
8ече' 2001 ' _
с' 43446в.
-
!у!.:
[од ред. 8.А Фролова' _
й.: Фонд <3а экономическую грамотность), 1997. _
[''!атологическая физиология /
с.4о7418.
[1атологическая фиэиология ] 0оА ред. Ё.Ё. 3айко,
|Ф.8. Бьгця. _ й.: йЁ,[пресс-информ' 2оо2. _ с. 375_
384.
[1атофизиология !|оА ред. !-'!.Ф. [!итвицкого.
дицина, 1995. - с. 505_529.
10. [а7ологическая физиология /
точности: ведущий механизм 6ронхолегочной о6структивной недостаточности
0сновная
[атологическая физиология /
|-1од
-
]т4.:
йе-
ред. А.А. Адо,
8.8. Ёовицкого. _ [омок: йзд-во ]омского ун_та, 1994.
с.331_361.
нарушение прове-
102
-
сЁРдЁч нАя
н
Ёд0стАт0ч н0сть
\елъ заняпия: }своить о6щие
за]{ономерности
возникновения, развития и исходов серденной не-
2.
актомиозин' тропомиозин/ тропонин.
достаточности. !яснить патогенез компенсаторной гиперфункции, гипертрс|фии и недостаточности сердца. !меть вьтявлять и дифференцировать
различнь1е типь1 сердечной недостаточности и оп-
реде'1ять патогенетическую взаимосвязь сердеч-
ной недостаточности с возникновением других
з.
допжен з}тать:
недостаточность. !,арактеристика
1'' [ерденная
2.
3.
4.
5.
6.
7.
|м1опеку-
лярная структура миофи6рилп. },1иогло6ин, его
строение и функции. 0со6енности энергетического о6мена в мь1шце сердца; креатинфос-
расстройств в ортанизме,
€туде:тт
Бажнейшие 6елки миофи6рилп: миозин, актин,
4.
понятия и видьт.
},1иокардиапьная сердечная недостаточность.
3тиол0гия, патогенез. Ёекоронаротенньте формьт повреждения сердца: при о6щем дефиците в
организме киспорода и су6стратов 6иологического окисления.
11ерегрузонная форма серденной недостаточности. 11рининьт увеличения преднагрузки и постнагрузки на сердце'
]'1еханизмьт сронной и долговременной адаптации сердца к переЁрузкам. [етеро- и гомеометрические механизмь1 компенсации.
1оногенная и миогенная дилата]]ия сердца. Физиологическая и патологическая гипертрофия
миокарда. |тадии, осо6енности гипертрофированного сердца/ механизмьт его декомпенсации
(рис' 17).
фат.
Биохцмические механизмьт мь!1шечного сокращения и р}ссла6ления. Роль градиента одновалентньтх ионов и ионов кальция в регу}1яции
мь1шечното сокращения.
Физиолотические свойства миокарда и их осо6енности (возбудимость, проЁодимость, сократимость). Автоматия сердца. [1роводящая система сердца, ее морфофункциональньте осо6енности, значение в ра6оте сердца.
€ерденньтй цикл и его фазовая структура. [йстолический и минутньтй объемьт крови, сердечньтй индекс,
6. 8нешние проявления серденной деяте'1ьности,
их происхождение и методики исследования
(электрокардиография и др.). Регупяция серденной деяте'1ьности.
1. 8озрастньте изменения сердца.
!л я пе ёшапрцч е ск о 2 о ф аку льпепа
5.
1..
2.
|емодинамические показатели, клинические
прояв'1ения и их механизмьт развития при серденной недостаточности. |[атогенез одь11шки,
[ердце новорожденного' [1ерестройка и разви-
тие сердца после рождения.
8озрастньте изменения серденной деятельности
и осо6енности системьт кровоо6ращения.
1есть: для к0нтр0ля 3наний
при сам0п0дг0т0вке
цианоза/ отеков (та6л.54, рис. 18).
[1равожелудочковая и левожелудочковая сердечная недостаточность, прояв'1ения (рис. 19).
!л я п е ёшапр'цч е ск о 2 о ф аку льп еп а
0со6енности недостаточности кровоо6ращения
1..
!казать причинь1, приводящие к перегрузке миокарда о6ъемом:
1 гиперволемия олигоцитемическая;
2 артериапьная гипертензия;
у детей.
3
8опросьт 6азовьтх дисциплин, нео6ходимьте дпя пРоРа6отки темьт:
1'. [троение стенки сердца, его о6олочек/ их тканевой состав' Бнутриорганнь1е сосудьт сердца.
4
5
6
7
стеноз устья аорть1;
недостаточность митрального клапана;
недостаточность клапанов аортьт;
артериальная гипотензия;
стеноз левого атриовентрикулярного отверстия;
14ннервация сердца.
[аблшца 54
кАРдиАл ьн
ь!
ь! Ё мЁхАни3мь! ко мп ЁнсАции и п Роявл
сЁРдЁчнои нЁдостАточности
Ё и экстРАкАРдиАл ьн
3ксгпракарёцальнь]е
!(арёшальньле
Фдьгшка
[ахикардия
!-1ианоз
!илатация миокарда:
.
.
тоногенная
миогенная
3ритроцитоз
Фтеки
103
Ён
ия
[:1зотонические
-
|-етеротонинеские
и3ометрические
гетерометричеокие
механи3мь! компеноации
механизмь!
_
компенсации
(омпенсаторная
активация гликолиза
Ёедосгаточность окислительного
фосфорилирования
Аварийная
стад'Ая
!величение синте3а
АЁ(
и
РЁ(
@тадия
уотойнивой
гипертрофии
@тадия
истощения и
прогрессирующего
кардиосклеро3а
Фтставание росга
}меньшение
иннервирующих
аксонов
симпатических
нейронов
ооотношения
площади клеточной
мембрань: и объема
клетки
Ёарушение процессов
сокращения и расслабления
кардиомиоцитов
Рис. 17. пАтогБнЁ3 гипЁРтРоФии миокАРдА
104
!меньшение
соотношения
объемов ядра
цитоплазмь!
и
9меньшение мингного объема сердца
повь!шение центрального
венозного давления
|-!овьпшение
!величение канальцевой
гидростатического
давления в венулах
реабсорбции натрия
и
капиллярах
[1овь:шение
проницаемости сосудоБ
6нижение резорбции
жидкости и3 тканеи
!величение канальцевой
реабсорбции водь!
3адер>юса водь! в тканях
Рис'
18'
пАтогЁнЁ3 сЁРдЁчнь!х отЁков
105
6нижение инактивации.
альдостерона и А!!-
остРАя лЁвожЁлудочковАя нвдостАточность
(серденная астма)
эпцолоеця
1апоаенез
|-ипертензия малого круга кровообращения
11|оявленоя
пРАвожелудочковАя нЁдостАточность
3пцолоеця
Ёедостатонность трикусп идального клапана
па!по2енез
проявленця
Рис. 19. остРАя сЁРдЁчнАя нЁдостАточность
?.
9казать причиньт, приводящие к перегрузке
окарда сопротивлением:
1) артериальная
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
10)
з'
ми-
3) отставание кровосна6жения от увеличения
массь1 миокарда;
гипотензия;
4) нарулеттие о6новления специфинеских 6епков;
5) уменьптение соотношения о6ъемов ядра и
недостаточность клапанов аорть!;
недостаточность митрального клапана;
цитоплазмь1;
стеноз устья аортьт;
артериапьная гипертензия;
гиперволемия
анемия;
порта;
олигоцитемическая;
хронинеская пневмония;
6ронхиальная астма;
стеноз левого атриовентрикупярного
стия.
6) снижение мощности систем и0нного транс7) уменьшчние со0тношения п'|ощади кпеточной мем6раньт и о6ъема клетки;
8) отставание иннервации от увеличения мас-
отвер-
Ёазвать кардиа'1ьнь!е механизмьт компенсации
при перегрузке миокарда:
сь1
8.
1) одьтшка;
2) тахикардия;
3) снижение 011{[;
4) типертрофия миокарда;
5) усипение симпатоадренадовьтх влияний
миокарда;
9) разрастание соединительной ткани.
3кстракардиадьнь|е механизмьт кошпенсации
серденной недостаточности:
1) тахикардия;
2) отеки;
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
одьтшка;
цианоз;
активация ферментов цикла (ре6са;
на
стимуляция эритропоэза;
миокард;
увелинение венозното давления;
6) активация гликолиза;
увелинение кислородной емкости крови;
мета6олический ацидоз'
7) стимуляция эритропоэза.
4' Ёазвать основньте стадии гипертрофии миокар- 9. [1рининьт правожелудочковой недостаточности:
1) коарктация аорть1;
да в последовате'1ьности их развития:
2) недостаточность митрального клапана;
1) тревоти;
3) хронинеская пневмония;
2) резистентности;
4) эмфизема летких;
3) аварийная;
5) недостаточность трикуспидального кдапана;
4) сенси6илизации;
5) истощения и прогрессирующего кардио- 6) инфаркт передней стенки левого желудочка;
. склероза;
7) гипертоническая 6олезнь;
8) стеноз левого атриовентрикулярното отвер6) противошока;
стия;
7) устойнивой гипертрофии.
5. [1ри тоногенной дилатации:
9) тромбоэм6олця легочной артерии;
10) гипертензия малог0 круга кровоо6ращения;
1) снижен !0;
2) }0 в норме;
10. [1рининьт девоже'1удочковой недостаточности:
1) типертоническая 6олезнь;
3) увелинен 90;
2) инфаркт передней стенкилевого желудочка;
4) тахикардия в покое;
' 5) в покое 9[[ в норме;
3) недостаточность трикуспида'1ьного клапана;
6) тахикардия после физинеской нагрузки;
4) эмфизема легких;
7) одьтшка в покое;
5) хронинеская пневмония;
8) цианоз кожнь1х покровов.
6) недостаточность митрального к'1апана;
6. [1ри миогенной дилатации:
7) коарктация аортьт;
1) 4ианоз кожнь1х покровов;
8) артериальная гипертензия 6опьшого круга
2) снижен 90;
кровоо6ращения;
3 ) тахикардия после физинеской нагрузки;
9) артериальная гипертензия малого круга кровоо6ращения;
4) 90 в норме;
5) одьтшлка в покое;
10) тром6оэм6опия легочной артерии;
11) стеноз левого атриовентрикупярното отвер6) увепинен 90;
стия.
7) тахикардия в покое;
8) в покое 9[[ в норме.
11. [1роявления левожелудонковой недостаточ7. 0тметить факторьт, приводящие к трансформа- ности:
1) гепатомегапия;
ции тоногенной дил:атации в миогенную:
1) внутриклеточньтй ацидоз;
2) спленомегалия;
впияний;
2) снижение адренергических
3) портальная гипертензия;
107
4)
5)
6)
7)
8)
3) нарушения усвоения ритма;
4) мерцательная аритмия;
5) рефлекторньте нарушения;
6) нарушения электролитного о6мена;
7) нарушения проводимости;
8) патологический процесс в миокарде;
9) нарушения автоматизма;
10) экстрас},1сто]114я;
11) 6радикардшя"
асцит;
на6ухание яремньтх вен;
отек нижних конечностей;
серденная астма;
мелкопузьтрчатьте хрипь1
пах легких;
в 6азальньтх
отде-
9) уменьшение сердечного вьтброса;
10) гипертензиямалогокругакровоо6ращения;
11) репинение !8[.
12. [1роявпения правожелудочковой недостатон- 16. 3идьт нарушений ритма сердца:
1)
2)
3)
4)
5)
портальная гипертензия;
б)
спленомегш1ия;
гепатомегалия;
7)
8)
увелинение !Б!;
гипертензия м;шьго круга кровоо6ращения; 9)
ности:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
10)
отек нижних конечностей;
на6ухание яремньтх вен;
асцит;
уменьшение сердечного вьтброса;
мелкопузь|рчать!е хрипь| в 6азальньтх
пах легких;
11) серденная астма.
13. 0сновньте звеньяв патогенезе сердечньтх
отде-
нарушения проводимости;
нарушения э'1ектролитного о6мена;
рефпект0рньте наруш|ения;
мерцательная аритмия;
нарушения усвоения ритма;
гормона_т:ьнь1е наруш1ени'1;
9нутрижелудочковая 6локада;
6радикардия;
нарушение воз6удимости;
11) патологический прог1есс в миокарде.
17. пару1шения
Ёарушения автоматизма:
отеков:
1) внутрижелудочковая блокада;
пароксизмальная тахикардия;
предсердно-желудочковая 6локада]
экстрасистолия;
уменьшение 1"10(;
.5
гипоксия печени;
внутрипредсердная блокада;
ишемия почек;
6 дьтхательная аритмия;
7 трецетание пр едсердий;
раздражение 6арорецепторов;
мо6илизация системьт ((апьдостерон _ А[|>;
8 синусовая тахикардия;
9) мерцательная аритмия;
циркуляторная гипоксия тканей;
повьтшение центрапьного венозного давле- 10) синусовая 6радикардия;
ния;
11) фи6рилляция желудочков;
9) повьтшение проницаемости сосудов;
12) фи6рилляция предсердий.
10) лактацидоз;
18. Ёарушения пров0димости:
11) снижение инактивации альдостерона.
1) трепетание предсердий;
14. []атогенез сердечной астмьт.9казать последова- 2) дьтхательная аритмия;
тепьность развития механизмов:
3) внутрипредсердная 6покада;
1) мета6олический ацидоз;
4) экстрасистолия;
2 уменьшение },10[;
5) предсердно-желудочковая блокада;
б) пароксизмальная тахикардия;
з неста6ильность стенки ;!пьвеол;
4 приступь1 удушья;
7) внутрижелудочковая 6локада;
8) фи6рилляцияпредсердий;
5 обстр1гктивнаядьтхательн;янедостаточность;
6 нарушение функции сурфактанта;
9) фи6рилпяция жепудочков;
7 интерстициальньтй отек легких;
10) синусовая 6радикардия;
8) гипертензия м;шого круга кровоо6ращения; 11) мерцате'1ьная аритмия;
9) повьтшение проницаемости капи'1ляров;
72) синусовая тахикардия.
10) ресщиктивная дьтхательная недостаточность; 19. [очетанньте нарушения автоматизма и прово11) ателектаз;
димости:
12) альвеолярньтй отек;
1) предсердно-желудочковая 6локада;
13)увелинение артериовенозного легочного
2)экстрасис1'0]1ия;
шунтирования
15. 11рининьт *^,*-*"" ритма сердца:
1) внщрижелудочковая 6локада;
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
гипоальбуминемия;
2
з
4
2) гормональнь1е нару1шения;
108
:
7)
8)
9)
10)
11)
12)
фибри-г:ляция предсердий;
3.
мерцатедьная аритмия;
синусовая брадикардия.
1.
2.
внутрижелудочковая 6локада;
парохсиз}{альная тахикардия;
синусовая тахикардия;
20. 8идьт экстрасистопий:
1) полная;
2
з
4
5
4.
предсердно-желудочковая;
неполная, 1[ степени;
7
предсердная;
неполная. 1]1 степени;
8
синусовая.
6
з.
желудочковая;
неполная/ 1 степени;
5.
2
5
6
9€[
7
. з'4'5'6,7
з,5,5,8
9' з,4'5'9,1"0
8.
1''2'6,1,8,11
7'.]'.7,8,91о
диастолическое
[ентральное венозное
давление (!8[)
'1'5.2,5,6,8
!6.
5,6,7,1.1
2о.2,4,6,8
14" 2,8,1з,1,9,7,5, 27" 1"3,6
'6,з;1'2,1'1,1'о
шель с о6ильной мокротой' []опойение больного
вьтнужденное, сидячее. (ожньте покровьт 6лед-
[1рактинеская раб0та
0пьтт 1" 3кспери&тентадьхтая 6покада
ньте с цианотичньтм оттенком.
110 в мин,
сердца
м0с
2,5 л'
чдд 40 в мин,9[[
А!' 9о/70 мм рт. ст. Ёа
эпектрокардиограмме резкое откл0нение электринеской оси сердца влево' 1,1нтервал Р0 составпяет 0,1'2 с. [|0, артериальной крови 80%,
(одержание в периферинесвенозной
- 35о/.'
кой крови эритроцитов 5,5.7012|л, гемогло6ина
188 г/л, лейкоцитов
4,о.1'о9/л. лейко-
[1одопьттной крьтсе вводят внутри6рюшинно
0,2 мл 10% раствора тйопентапа натрия' 1]осле наступпения глу6окого сна ж1.,1в0тн0е помещают в охлаждающую смесь (снег, лед с до6авлением хлорида натрия). 8 течение всего эксперимента измеряют ректа'1ьную температуру через каждьте 10 мин.
0дновременно записьтвают электрокардиограмму
во 2-м стандартном отведении' 1емпературу тела
животного д0водят до 18.5"[. Анализируют электрокардиотрамму.
-
2.
-
формула: Б_0, э-0, м-0, ю-0, л-1',с-55,л-4о,м-4.
} 6ольного с переломом 6едра на второй день
поспе травмь1 появипись резкие боли в груди.
8ьтражен цианоз кожньтх покровов. 9[! 3в в
мин, 9[( 1'24 в мин, м0с з п, А[ 80/60 мм рт. ст.,
цвд 200 мм вод. ст. фаницьт сердца не измененьт, отмечается резкое набухание яремнь1х вен,
печень увеличена. ЁБ0, артериальной крови
8-7о/о1 Б венозной
30о|о, гематокрит _ 0,45, количество лейкоцитов
- 16.1'09|л, лейкоформула: Б-0, э-о, л-17, с-69, л:10, м:.4. на рентгенограмме видно конусовидное затемнение в нижней доле правого легкого.
8опросьт к видеофидьму <<3ксперимен_
тальная 6локада сердща>:
1', (акой патогенети1теский вариант серденной не-
_
достаточности (миокардиальная, перегрузочная, смешанная) развился у ла6о1заторного жи-
?.
120_1'5о мм вод. ст.
0характеризовать фунхцию миокард4 о6основать патоге1{ез развивающихся цзменений,
еспи известно' что:
1, ! 6опьного во время эпидемии гриппа повьтси-.
лась температура до 39,5"с. Ёало6ьт на 6опи в
о6ласти сердца, !гчащенное сердце6иение, ка-
1'1. 6,8.1'о
\2. 1,2,3,4,6,7,9 79.
4
65_70 мл
4,5_5 л
100_1з9 мм рт. ст.
60-89 мм рт. ст.
.
[итуаци0ннь!е 3адачи
1,5,10
1'8.з,5,7
1з.2,4,5,6,1,8
'8
$0-80 в мин
А,{ систолическое
3талонь: 0твет0в
7о"
(в покое)
}с[0[ (в покое)
предсердная;
неполная, 1] степени.
з.2,4,5
4. з,7 '5
5.2,5,6
6. 1"2,з,5,7
0ценить состояние системной гемодинамики.
0предепить кардиапьньте признаки [Ё, о6основать их патогенез.
0пределить экстракардиальнь1е признаки (Ё,
обосновать их патогенез.
0цендть кардиы1ьньте и экстракардиальньте механизмь1 компенсации (Ё.
0предепить вариант 6Ё (левоже'1удочковая,
правожелудочковая, тотальная).
[1ри решлении задач следует ориентироваться
[истоличесхий о6ъем (в покое)
синусовая;
2.4,5,8,9,1о
€хема ре1цения сич|ациотт}тьтх задач
динамики:
желудочк0вая;
попная;
1,4,5
свойств миокарда (воз6удимости' проводимостщ
автоматизм4 сократимости) при гипотермии?
на значения приведеннь!х ниже показателей гемо-
27. 11редсердьто-желудочковая 6::окада:
1) неполная, [ степеьти;
з
4
(аковьт механизмь1 нарушения электрических
вотного?
(акова последователь1{ость нарушений элект-
рических свойств сердца при гипотермии?
109
з.
9
6с!льного жадо6ьт на одьтшку при интенси!ной физинеской нагрузке. 8 покое: 9[[ 16 в
мин,9[[ 75 в мин. м0с 4,5 л, А!'1'20/80 мм рт. ст.,
ной попости опредепяется сво6одная жидкость'
8 нижних отделах легких вь1слушиваются впажньте
чдд 45 в мин, чсс 150 в мин, 1т{0€ 1.5 л, А[
80/60 мм рт. ст. )1евая граница сердца смещена на
хрипьт.
певая граница сердца смещена кнаружи от срединнок'|ючичной динии на 2 см. Ё}0, артериальной крови 97о/о,в венозной _ 671о. рЁ крови
7,37, [одержание в периферинеской крови эрит!
роцитов 5,з.!о12| л, гемогло6ина _ 1'75т/л.
:Больному проведена про6а 1т,1астера; нерез 10 мин
после дозированной физинеской натрузки 9[!
3 см от срединно-ключичной линии впево и на 2,5 см
от правого края грудиньт вправо. [{б0, артериаль-
ной крови 80%, венозной _ 25о/о, |\1 крови 7,33,
р[0, 56 мм рт' ст. [одёржание эритроцитов _
5,9.]012 |л,темогло6ича 185 г/л, ретикулоцитов
20%о. [ронньтй диурез 500 мл. 06щий анализ мочи:
цвет жептьтй; реакция кислая, 6елок ... 0,7 т| л, лейкоцить| 2-3 в поле зрения, эритроцить1 3_4 в поле
22 в мин,,9[[ 95 в мин, !у|0| 4,2 л.
4' }
,
6ольного за грудиной появились сильньте
6оли во время интенсивной физинеской ра6о-
зрения.
гпицерина. 8енером 6оли возо6новились, появилась одьтшка, ка1шель с о6ильной жидкой
1..
.тьт, которь1е уменьшипись после приема нитро-
шокротой. (ожньте покровь! 6ледньте с циано_
чдд 45 в мин, чсс 1'24 в мин,
А!'90/60 мм рт. ст. 11ри аускультации
тичнь1м оттенком,
м0с
'
2.5 п,
вь!слушиваются
разнокалиберньте
хрипьт над
'всей повеРхностью легких. ЁБ0, артериальной
крови 79о/о,'Б венозной
рЁ крови 7,32;
- 34о/о.0,55.
50
мм
ст.,
гематокрит
}1ейкоцитов
р[0,
рт.
в периферической крови 77.1'09|л, лейкоформула: Б-0, э-0, ю-2, л-15,с-61,л-17'м-5'
5. 9 6ольного жапо6ьт на летучие 6опи в крупньтх
20 мм рт.ст.) вследствие уменьшения сердечного вьт6роса; патодогическая тахикардия 150 уд.
в мин (рефлекс Бейн6риджа).
2.
суставах, одьтшку при незначительной физинес-
покровьт цианотичнь!, яремнь!е веньт на6ухшие,
пупьсируют. [ечень увеличена. чдд 22 в мин,
чсс 100 в мищ м0с 3,5 л, А!'1'70/80 мм рт' ст.,
4.
|]шаноз о6усповпен повьтшением концентрации
восстановленного гемогдо6ина в венозной крови из-за активной утипизации кислорода тканями и снижения транспорта кислорода вследствие падения о6ъемного кро!отока. |1родукци-
80%, в венозной 35%. [одержание эритроцитов
1'012 | л, гемо!ло6и_
180 г/л, лейкоцитов _ 7,2.709|л, лейкоформупа: Б-0, э-з, л-7, с-67, л-21, м-?. [-реактивньтй 6епок +++, о6щий 6елок 91 т|л,тло6улиньт
54о/о. [утонньтй диурез _ 700 мл.
} 6ольного жалобьт на одьтшку в покое, тяжесть
в правом подре6ерье/ вьтраженньте отеки на но-
онньтй эрц7процц/поз (в крови содержание
эритроцитов 5,9.1012 /п, гемогпо6ина 1'85 г|л,
ретикулоцитоз) - результат активации эритвследропоэза. !ахшпноэ (чдд 45 в мин)
на
_
ствте ацшёозс (р!{ крови 7,33), нарушения оксигенации артериапьной крови в пегких (арперша]!ън а я 2цп ок с е мц я 8 0 %), недо статочного в ь1в е56 мм
дения [0, из организма (ешперкап*т;я
гах. Резко вьтражен цианоз кожньтх покровов, пе-
чень значительно !ведичена, в 6рюшной полости определяется сво6одн;1я жидкость' 9[[ 35 в
-
_
эритроцитоз и тахипноэ
проявления экстракардиальньтх механизмов
рп'сп.). !ианоз,
1,5 л, А,{ 80/б0 мм рт. ст.
[1равая граница сердца смещена на 2,5 см кна-
ружи от правого края грудиньт. ЁЁ0, артериальной крови 96оБ, в венозной 25'Б, р|1 крови 7,29;
р[0' 30 мм рт. ст.06щий 6елок _ 71'г|л, гпо6у-
_
тпахшкар0шя и
3кстпр акар ёшалънъте' прцзнакц [Ё: цианоз кожнь|х покровов, эрищоцитоз, тахипноэ, @1€{14;
в периферической крови 6,0.
линьт
[Ё:
3.
цвд 180 мм вод. ст. ЁБ0, артериальной крови
мин,9[[ 150 в мин, м0с
|&рёшалъньте прц3наки
смещение кнаружи левой и правой границ сердц4 указьтвающее ъ1а мцо?енную 0шлапацшю
со9тветствующих отделов мшокар0а.
кой нагрузке, 6оли в правом подре6ерье, учащенное сердце6иение, отеки на ногах. 1(ожньте
6.
Рецленце
|емодинамические признаки серденной недостаточности ([Ё) : знанительное €н1!'|@н!1€ !4&з
нутпно2о о6ъема сераца (м0с 1,5 л) ; арпеР||с
алъная ецпотпензця 80/60 мм рт. ст. и сокрф
п]ение пульсового давления (разница между
систолическим и диастолическим давлением
5.
55о7о.
[ример ре1цения ситуационхой задачи
! 6ольного жалобьт на одьтшку в покое, тяжесть
компенсации циркуляторной гипоксии/ возникшей на фоне [Ё. (ардиальньтй механизм компенсации _ тахикардия.
|епатомегалия, тяжесть в правом подре6ерье,
отеки на ногах, асцит о6условлень1 3ас/поем
щовц в 6ольшом кру2е кровоо6ращенця| что
!жазьтвает
17а
правох(елу0онковую 6Ё.
11рояв-
дения'серденной астмьт и отека легких (приступьт удушья по ночам' хрипь1 в нижних отдепах
в правом подре6ерье' отеки на ногах, по ноча}'1 _
приступьт удушья. Резко вьтражен цианоз кожньтх
покровов, печень значительно увеличена, в бр|ош_
пегких' артериальная гипоксемия. гиперкапния) щазьтвают на застпой кров1| в малом кру110
?е кровоо6ращенця прц лево)келу0онковой
6Ё. 0лигурия (уменьшение суточн0то диуреза
до 500 мл) у 6опьного связана с умень1шением
кпу6онковой фипьтрации и повьт]1]енной реа6сор6цией в почечньтх канальцах натрия (гипернатриемия 151 ммоль/л) и водьт вследствие актив ации РАА[, вторичного гипер;!льдостер ониз-
,
ма. [1ротеинурия (6елок в моче 0,1' т/л) и микрогематурия (эритроцитьт в моче 3_4 в по'1е
зрения) о6условленьт повь11шением проницаемости капи]1'1яров почечньтх клубонков на фоне
[!итература
0сновная
!.
2
4
о
3аключение
в
и левожелудочковой недостаточности. !шла-
увепиченнь|е размерь], сердечная мьт]шца не обеспечивает адекватньй потре6ностям организма сер-
10
денньтй вьт6рос, что проявпяется наличием в покое
карди;1пьньтх и экстракардиальньтх признаков [Ё.
Ё.!. [оль.
_
-с1ереьинев Б.А., Рц-:ков Б./-. [атофизиология.
8ече' 2001. _ с. 375_390 ' 421422.
[1атологическая физиология / !-1од ред. 8.А. Фролова.
й.:
-
Фонд к3а экономичесцю грамотность)' 1997. с' з49-зв0.
|-!атофизиология | 0од ред. !-1.Ф. !1итвицкого. _ [:1.: [\4е-
дицина, 1995. - с. 46в-483.
[1атологическая физиология / [од ред. А'А. Адо и
3 Б. Ёовицкого. _ [омск: йзд_во ]омского ун-та, 1994.
с.294-з13'
111
гэотАР-мЁд'
патологическая физиология [ 0оА ред- Ё.Ё. 3айко,
}Ф.8. Бь:ця. - 1т4.: йБ,[преос-информ, 2оо2 - с. 395_
[т/':
пацця мшокар0а мшо2енная, так как, несмотря на
[ч:1.:
[!атофизиология ! |оА ред. 8.8. [!овицкого'
дберга. _ ]омск, 2оо1. _ с. 466-470.
414.
7
нёспь, так как есть прояв]1ения и правожелудочковой,
ологии / |!од ред. ['!.Ф. [!итвицкого. _
2оо2. _ с. 89_92.
!ополншгпельная
ацидоза.
1вная попалъная сер0енная неёоспапоч-
[1атологичеокая физиология / |оА ред. А.А' Адо,
й.А. Адо и др. _ й.: |риада-{,2оо2. - с. 424427.
[1атофизиология / [од ред. !_1.Ф' .[!итвицкого. - \4.:
гэотАР-мЁд, 2оо2' _т. !!. _ с. 105_'107; 140_158.
'1естовьпе
задания по курсу патофизиологии ! 0оАреА.
[-.3. !-!орядина]- м.: вунмц' 1998. _ с' 142_164.
[\:1етодинеские рекомендации к занятиям по патофизи-
пАт0Фи3и0л0гия с0судист0г0 т0нусА
регуляция сосудов. €истема ренин-ангиотензин-адьдостерон: Биохимические механизмь1
лъ з ан япия.' Ёауниться ф ормулир овать понятия
(артериадьн;|я гипертензия)) и ((артериапьн;ш ги_,
потензия). 9яснить их основньте видь1, причинь1 и
механизмь1 развития. 9меть опреде'1ять механизмьт
нарушений сосудистого тонуса (первинньте и вторичнь1е или (симптоматические) гипо- и гипертен_
зии). !ифференцировать основньте стадии гипертонической 6олезни по данньтм кдинико-па6ораторнь1х исследований.
||е
г
].
2.
3.
4.
5.
6.
7.
возникновения почечной гипертонии.
! л я пе ё иапр цч е ск о 2 о ф аку льп епа
8озрастньте осо6енности системь[ кровоо6ращения.
€пу 0 енп 0 о лукен знатпъ:
Артериальньте гипертензии. 0пределейие понятия. Формьт (та6л. 56).
[1ервинная артериальная гипертензия (гипертоническая 6олезнь). 3тиодогия. [1атогенез, стадии развития, клинические проявления' осложнения, поспедствия (та6л. 55).
8торинньте (<симптоматинеские>>) артери.1пь_
нь|е гипертензии, их видьт, причинь!' механизмь! развития (рис. 20).
1'
спедствия артериапьньтх гипертензий.
Артериапьньте гипотензии. Бидьт, этиопоги& патогенез. 0стрьте и хронические артери;шьнь|е
гипотензии (рис. 21).
]]онятие о гипотонической 6олезни. 3тиология,
патогенез, проявления.
(оллапс, его видь1, проявления и посдедствия.
2.
0со6енности гемодинамики при разпичньтх видах артериапьньтх гипертензий. 0сложнения и
по
2'
3.
4'
5.
1) хронинеское психоэмоцион;шьное перенапряжение;
2) наследственно-конституцион:1льная пред.
расположенность;
3) гипертиреоз;
4) профессион.шьнь|е вредности (шум, ви6ра5)
6)
7)
8)
9)
_
з.
кр
ция, напряжение внимания и др.);
гиподинамия;
сахарньтй диабет;
гломерулонефрит;
ишеминеская 6олезнь сердца;
возраст: после 55 лет у мужчин и после 65 лет
у женщин.
3 патогенезе 1 (транзиторной) стадии гипертонической болезни ведущая родь принадлежит:
1) активации симпатоадреналовой системь1;
2) активации ренин-ангиотензин-альдостеро-
новой системьт;
3) истощению депрессорной системьт почек;
4) гипертрофии миокарда и мьтшечньтх стенок
артерий;
5) уменьшению уровня прогестерона в крови;
6) нарушению саморегуляции сосудодвигательного центра.
4.
7) активации депрессорной системьт почек.
8 патогенезе 1[ (ста6ильной) стадии гипертонической 6одезни существенную роль играют:
1) активация симпатоадреналовой системьт;
2) активация ренин-ангиотензин_альдостеро-
Физиологические предпосьтлки нарушения
уровня
[1огранинная артериапьная гипертензия характеризуется повьт1цением:
1) систолинеского А[ от 120 до 140 мм рт. ст.,
диастопического _ от 80 до 90 мм рт. ст.;
2) систолитесхого А[ от 140 до 149 мм рт. ст,,
диастолического _ от 90 до 94 мм рт. ст.;
3) систопинеского А[ от 140 до 159 мм рт. ст.,
диастолического
- от 90 до 99 мм рт. ст.;
4) систопинеского А[ от 1'20 до 160 мм рт. ст.,
диастолического _ от 80 до 100 мм рт. ст.;
5) систолинеского А,{ от 130 до 1б0 мм рт. ст.,
диастолического _ от 85 до 100 мм рт. ст.
Факторами риска гипертонической 6олезни являются:
3опросьт 6азовБтх дисциппин. нео6ходи_
мьте дпя пРора6отки темьт
1. (ровеносньте сосудьт. 06щие принципьт сщое_
ни& тканевой состав, зависимость строения сосудов от гемодинамических условий. (пассифи_
кация сосудов.
Функциональная система поддержания уровня
кровяного давления и органного кровотока.
(ровоо6ращение как вегетативньтй компонент
целостной деятепьности организма.
06щее периферинеское сопротивление сосудов.
},[еханизм формирования сосудистого тонуса.
Факторьт, о6еспечивающие движение крови по
с0судам вь1сокого и низкого давления. [корость
движения крови в различньтх отделах системьт
кровоо6ращения. 3ремя полного кругооборота
крови.
(ровяное давпение, его видь1 (систолинеское,
диастолическое' пудьсовое, среднее. центр;1пьное и периферинеское, артериальное и венозное)' Факторь1, определяющие величину кровяного давления' 1т,1етодики измерения кровяного
давпения в эксперименте и клинике.
1есть: для к0нтр0ля 3наний
при сам0п0дг0т0вке
новой системь1;
овяного давления. [ейрогумор.!'пьн.ш
!!2
[аблица 55
гипЁРтоничЁскАя Болвзнь
этиология
Факгпорьл
рцска:
йркчинь: >55 лет; женщинь! >65 лет
(урение
|олеотерин в крови >6,5 ммоль/л
€емейньгй анамнез ранних сердечно-сосудисть!х заболеваний (у женщин <65 лет,
у мркчин <55 лет)
€ахарнь:й диабет
Фжирение
[-иподинамия
€оциально-экономическая группа риска
|7ршнона _ психоэмоциональное перенапряжение хроническое или острое (реже)
!сгпаёця
1.
2.
3.
4'
пАтогЁнЁз
(гпранзшгпорная)
3астойньгй онаг возбуяцения в коре головного мозга (патологическая доминанта).
[{арушение саморецляции оосудодвигательного центра.
Акгивация гипоталамуса, симпатоадреналовой системь!.
Акгивация цморальнь!хдепрессоров.
|ип гипертензии - гиперкинетический (повьгшение систолического Ад)
€о сторонь: органов-мишеней изменений нет
||
сгпаёця (сгпабшльной ашпергпензош)
1.
2.
з'
4.
йстощениецморальнь!хдепрессоров.
[ипертрофия сосудйсть:хстенок.
!_ипертрофия миокарда левого желудочка.
[4шемия почек -) гиперпродукция ренина _) ангиотен3ин ! -э ангиотен3ин !! -+ альдоотерон -+
гипернатриемия -) гиперволемия.
[ип гипертензии _ систоло-диастолический (эукинетинеский) (повь:шение систолического и диастолинеского А,[)
6о сторонь: органов_мишеней одно или несколько изменений (протеинурия и!иликреатининемия 1,2_2мг!лл;
атеросклеротические бляшки, генерализованное или очаговое сужение артерий сетнатки)
| |
| сгп а0
ця
(с кле ро гп шн
еская )
3аболеванця:
инсульт
!-]ереброваскулярнь!е
€осуёшспьле
йшемический
Расслаивающая аневри3ма аорть!
€имптоматичеокое поражение периферических
|-еморрагинеский
иноульт
атака
[ранзиторная ишемическая
артерий
3аболеванця серёца:
14нфаркг
(шперпоншнеская ре/пцнопап'ця:
(еморрагиимли экссудать!
@тек соска 3рительного нерва
миокарда
6тенокардия
3астойная сердечная
3аболеванця:
недостаточность
3аболеванця почек:
!иабетинеская нефропатия
1очечная не0осгпагпочноспь (креагпинцнемця >2,0 м!0л)
[ип гипертен3ии _ гипокинетический (повьгшение диастолического давления)
[аблцца 56
клАссиФи кАция уРовнЁй АРтЁРиАл ьного дАвлЁния
(атегория
6истолическое А,[, мм рт. ст.
!иастолинеское А,[, мм рт. ст.
<12о
<1зо
<8о
<85
Фптимальное
Ёормальное
8ь;сокое нормальное
отепень (кмягкая>)
подгруппа: пограничная
!| степень (кумеренная>)
!!! степень (<тяжелая>)
!
йзолированная систолическая
подгруппа: пограничная
в
Руководство
к
куРсу патофизиологии
1
зо_1
з9
140-159
14о-149
1 60-1 79
>1 8о
>14о
'14о_'|49
113
85-89
9о_99
9о-94
1
оо_1 о9
>1
'!о
<9о
<90
Ёефрогеннь:е
.[1екарственнь:е
Ангибиция
депрессорной
системь!
-
РеЁоваскулярнь!е
(вазореналь-
(уменьшение
массь!
паренхимь!
противо3ачаточнь!е
-
средства
-
- н€стероиднч!е.
йшемия [Ф[-А
первиннь:й
-
вториннь:й
внутричерепного
давления
(болезнь (онна)
понек)
гломерулоне-
фрит
пиелонефрит
6нижение продукции кининов
простагландинов А, Ё
|-азовь:й ацидо3
Болезнь [,4ценко(ушинга
противовоспалительнь!е средства
-
(оарктация аорть:
[1овь:шение
|-иперальдостерони3м
Ренопривнь:е
нь:е)
эстрогенсодержащие
Ёеврологинеские
заболёвания
3ндокриннь:е
@пухоли мозга
и
3нцефалить:
Феохромоцитома
Ренин
Фтравление
свинцом
Б
Ангиотёнзин
[иреотоксикоз
!
6тимуляция РАА6
_ циклоспорин
_ эритропоэтин
Ангиотензин
!!
Альдостерон
6нижен ие вазодепрессорного
8азопрессорнь:й эффект
эффекта
Рис. 20.
8азоп рессорнь:й эффект
гормонов
симптомАтичЁскиБ (втоРичнь!Ё) АРтЁРиА'1ьн
ь!
[1оврехцение
сосудодвигательного
центра
Ё гипЁРтЁнзии
(омпенсаторная
гиперфункция сердца
8ид
['|атологическая
[ип
8торинйая
[1ервинная
(си
мптоматинеская)
(нейроцирку-
ляторная
дистония по
гипотен3ивному типу)
3тиология
|!сихоэмоциональное
перенапряжение
[]атогенез
Рио. 2 1'
АРтЁРиАльнАя гипотЁн3ия
3) снижении вьтра6отки инти6итора ренина
3) истощение депрессорной системьт почек;
4) гипертрофия миокарда и мь1шечнь1х стенок
(фосфолипидного пептида)
5) уменьшение уровня прогестерона в крови;
6) наруп:ение саморегупяции сосудодвигатепь-
тидной зоньт дуги аорть1;
6) повьтшении уровня альдостерона;
7) повьтшении чувствительности адренорецеп-
ного центра;
7) активация депрессорной системьт почек.
5.
;
4) уменьшении вьтра6отки альдостер0на;
5) угнетении функции рецепторов синокаро-
артерий;
Ёесостоятепьность антипрессорной системьт
6.
при гипертонической 6олезни проявляется в:
1) угнетении кининовой системьт;
2) уменьшении вьтра6отки простагландинов
к'1ассов Ё2, д, ь и простациклу\ътат?;
торов к адренш1ину.
0сновньте эффектьт ангиотензина
ление сосудов;
ш5
[1:
1) физиолотически инертен;
2) повьтшает о6щее периферинеское с0против-
3) увелинивает частоту и сипу сокращений миокарда;
7.
4) стимупирует вьтра6отку альдостерона;
5) задерживает натрий;
6) инактивирует 6радикинин.
|йперкинетический тип аРтериальной гипер-
10) 6олезни 1,1ценко-(ушинга;
11) климаксе;
12) иш:еминеской 6опезни сердца;
13) коарктации аорть!.
13. 3ндокринопатическая артериапьная гипертензия развивается при:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
'8)
9)
10)
11)
12)
13)
тензии характеризуется:
1) увелинением систолического давления;
2) снижением систодического давления;
3) увепинением диастолического давпения;
4) снижёнием диастопического давления;
5) нормальнътм систолическим давлением;
6) нормальньтм диастолическим давлением.
8. €истоло-диастолический
тип артериапьной гипертензии характеризуется:
1) увепинением систолического давдения;
2) снижением систолического давпения;
3) увелинением диастопического давления;
4) снижением диастолического давления;
5) нормальнь!м систопическим давлением;
6) нормальньтм диастолическим давлением.
9. 1йпокинетический тип артериальной гипертензии характеризуется:
1) увепинением систолического давпения;
2) снижением систопического давпения;
3) релинением диастолического давления;
4) снижением диастолического давления;
5) нормальнь|м систолическим давпением;
торь!;
2) 6локирующего действия на аш)енорецепторь1;
3) угнетающего действия на антипрессорную
системьт;
4) токсинеского действия на сосудоАвигатедьньтй центр;
5) нарушения водно-эл_ектролитного 6апанса;
6) нефротоксичности;
7) гепатотоксичности.
кой 6олезни развивается вследствие:
1) перегрузки сердца о6ъемом;
2) перегрузки сердца сопротивлением;
3) нарушения коронарного кровоо6ращения;
4) первинного повреждения миокарда.
11. (линические состояни& сопутствующие 1]1 ста_
дии гипертонической 6олезни:
1) поненная недостаточность;
2) серденная недостаточность;
3) пененонная недостаточность;
0талонь! 0твет0в
1.2
2.2,4,5,6,9
з.1"6,1
4.2,з,4
5. ],2,з,5,6,7
ретинопатия;
поражение желудочно-кишечного тракта;
инсульт;
дьтхательн;!'я недостаточность;
панкреатическ;1я недостаточность.
12. 1]очечная артериапьная гипертензия развивает-
нефрозе;
7!.1"2'4'6
\2.
1''з,4'5
1з. 6,7,8,1о,77
14. 1"з,4.5,6,7
1о.2
0пьтт 1. 3хспериментапьная артериапь_
}[ая гипертензия у крьтс
9 подопьттной крьтсьт оценивают окраску кож_
ньтх покровов, характер и частоту дьтхания. 8н5при_
брюшинно вводдт 0,1% раствор црен;1пина из раснета 0,7 мл на 100 г массьт тела животного. 9ерез 10
мин крьтсу за6ивают декапитацией и-т:и введением
1,0 мл гексен;ц1а' Ёа вскрьттии оценивают окраску и
кровен;1полнение органов 6рюш:ной полости и грудной клетки. Резупьтатьт фиксируют, делают вьтводьт.
ся при:
гпомерупонефрите;
6.2'з'4
7. \,6
8. 1,3
9.2,3
[1рактинеская раб0та
4)
5)
6)
7)
8)
2
нарушении кровосна6жения поне*;
пиепонефрите;
удалении одной и-г:и о6еих почек;
феохромоцитоме;
гиперальдостеронизме;
тиреотоксикозе;
нерепно-мо3говой травме;
6олезни 1,1ценко-(ушинга;
климаксе;
ишеминеской 6олезни сердца;
коарктации аорть|.
14. )1екарственнь1е вещества могут о6усповливать
развитие артериальной гипертензии вспедствие:
1) стимулирующего действия на адренорецеп-
6) нормальньтм диастолически}'| давлением.
10. [ерденная недостаточность при гипертоничес-
1
гломерупонефрите;
нефрозе;
нарушении кровосна6жения почек;
пиепонефрите;
5 удалении одной или о6еих почек;
6 феохромоцитоме;
7 гиперапьдостеронизме;
8 тиреотоксикозе;
9 черепно-мозговой травме;
з
4
8опросът к вцаеофцлъму 3кспершменпалъная арперцальная 2цперпен3ця у щъ1с'>
1'. [1онему изменилась окраска кожньтх покровов,
<<
частота дь!хательнь!х движений у животного?
116
2.
верхности?
8опросьт к вцаео фцльму *Артпершалънъ1е
2цпер!пен3цц":
1. }{еханизмьт повьт1шения А,( в 1 стадию гиперто-
0босновать патогенез развивающихся изменений.
2.
(аковьт окраска и объем печени?
з.
(ак изменились о6ъем пегких и окраска их по-
4.
5.
(аков о6ъем девьтх и правьтх полостей сердца?
0пьтт 2. 3кспериментапьная артериапьная гипотен3ия у крьтс
9 подопьттной крьтсьт оценивают окраску кожньтх покров0в, характер и частоту дьтхани'1. 8нщри6рюшинно вводят 2 % раствор папаверина из расчета 1,0 мл на 100 г веса жив0тного. \атепьно на6людают за состоянием животного. 9ерез 10 мин крьтсу
за6ивают декапитацией или введением 1,0 мл гексенала. }{а вскрьттии оценивают окраску и кровенапопнение органов 6рюштной полости и грудной клетки. Результатьт фиксируют, делают вьтводь1 и обосновьтвают патогенез развивающихся изменений.
з.
4.
7.
?'
3'
8опросьт к вцаеофцльму <<3кспершменпалъная ар/перцалъная ?цпо!пен3ця у крь1с',
1.
2'
3.
4.
5.
11отему изменились окраска кожнь!х покровов,
частота дьтхательньтх движений у животного?
(аковьт окраска и о6ъем печени?
4.
(ак изменились о6ъем легких и окраска их по-
верхности?
(аков о6ъем певьтх и правьтх полостей сердца?
06основать патогенез развивающихсяизменений.
0пьтт 3. 3кспериме1{тальная артериапь_
ная гипотензия у кроликов
} кропика
подсчить!вают число дьтхательньтх
в
минуту.
|1змеряют кровяное давление
движений
на центральной артерии уха 6ескровньтм методом.
7.
нагнетании воздуха в камеру резиновая
мем6рана, раздуваясь, сдавливает сосуд. 1ок крови
а затем при полном
сдавпении исчезает. }"1омент полного прекращения
тока крови отмечают как.систолическое давление
по шк;ш1е сфигмоманометра.
11осле измерения давдени'1 в краевую вену уха
становится пульсирующим'
2.
кролика 6ьтстро вводят 5'мл раствора пептона. [1осле
введени'1 через каждьте 5 мин измеряют кровяное
давление. Результатьт фиксируют, делают вьтводьт.
0ценить
3адач
А!.
0предепить вид гипер- иг1и гипотензии [пер-
вичная или вторичная (симптоматинеская)].
[1ри первинной гипертензии (гипертонинеской
6олезни) опредепить ее стадию, о6основатБ патогенез проявпений.
11ри вторинной (симптоматической) гипертензии определить ее ви& этиологию и патогенез.
[1ри вторинной гипотензии определить ее вид
(острая или хроническая), причину и патогене3.
11ри недостаточности даннь|х для вьтвода о6
этиологии и патогенезе нарушений сосудистого тонуса наметить тактику дальнейшего о6следования 6ольното.
Больной, 43 года, инженерно-технический ра6от-
ник, после конфликтной ситуации на ра6оте
предъявляет жало6ьт на головнь|е 6оли, головокружение, то1шноту' 8 анамнезе: в течение последних двух лет периодически 6еспокоят головньте 6олщ связанньте с пере}шомлением. 1бд назад зарегисщировано повь|шение артери;!пьното
давления. чсс 82 в миц границьт сердца не измененьт. А,{ 76о/8о мм рт. ст., 3(| 6ез изменений.
06щий анапиз мочи: удепьньтй вес 1020, цвет желтьт:|, реакция сда6окислая, 6елка нет/ сажар отрицательньттй" эритроцитов и лейкоцитов нет.
Больнот?,40 лет, предъявляет жало6ьт на годовньте 6олщ усипивающиеся после эмоционш1ьньтх
перетрузок. (ожньте покровь1 06ьтчной окраски.
чсс 75 в мин, левая граница сердца смещена на
2 см влево от срединно-ключичной пинии, А,4
1'8о/1'7о мм рт.ст., чдд 18 в мин. 0статочньтй азот
крови
- 20 мкмопь/л, моневина - 6 мкмоль/&
альбумин/гло6улиновьтй коэффициент 1,5. Ёат.
}кспер11мен/пс1льнс,я ар/перцс|лъная ?цпо/пен3ця у що лцко в',
<<
1'65 ммоль| л, калий _
анализ мочи: цвет желтьтй.
рий пл|змьт
1'. (акова динамика изменений артериального
2'
[хема решения
янце е емо0цнамц.
кц ц о6основа/пь патпо?енез развцвающцхся ц3мененшй, еслц цзвес!пно, чпо:
пластинке так, что центральная артерия проецируется на центр цилиндринеской камерьт. 8 проходящем свете хорошо видна заполненная кровью арте-
8опросът к вца еоф1']!ъму
гипертензии.
0хар актперц3о ватпъ состпо
той резиновой мем6раной. (амера соединена со
сфингоманометром. 9хо кропика располагают на
11ри
1'1еханизмьт климактерической артериальной
[итуационнь|е задачи
11ри6ор для измерения кровяного давления состоит
из прозрачной пластинки с застекленньтм отверстием и ци'|индринеской камерьт/ герметически закрьт-
рия.
нической 6олезни.
}"1ехандзмьт ста6ипизации А{ во 11 стадию гипертонической 6олезни.
(ритерии формирования 111 стадии гипертонической 6олезни.
06щий
3,0
ммоль/л.
реакция сла6окисла& удельньтй вес 1020, белка и сахара нет,
давпения после введения пептона?
06основать патогенез развивающихся изменений.
лейкоцитьт 1_2 в поле зрения.
1\7
з
покров9в, похолодание конечностеи, холодньти
пот. 3ранки суженьт, не реагируют на свет. ,{ьтхание поверхностное,9[! 20 в мин. [1упьс спа6ого наполнения,9[[ 56 уд/мин. А! 80/40 мм
рт. ст. 9ерез 1 мин 6ольной пришел в сознание.
!вет кожньтх покровов нормапизовался. 9[! 15
в мин, пульс 68 в мин,
мм рт. ст.
Больной. 53 года, предъявляет жало6ьт на головньте 6оли, головокружение' тошнощ, сжимающие
6оли за грудиной, снимаемьте приемом нитроглицерина. Б течение последнего года отмечено повь1шение артериального давления' 11ульс напряжен,9€[ 72в мин, левая граница сердца смещена
на 2 см впево от срединно-ключичной линии, А'(
19о/11'о мм рт. ст. 06щий 6елок крови 72 г|л,
з6чо' [ронньй
аль6уминьт
64'/., гло6упиньт
диурез
- мл. 06щий анализ
_ 1500
^д]]5/6о
[|ример ре1цения сищ[ационхой
задани
Бопьного 6еспокоят сильньте боли за грудиной,
не купируемьте приемом нитрогдицерина. чсс 110
в мин, Ад 80/60 мм рт. ст., 9[[ 25 в мин, },10[ 2 л'
(ожньте покровьт 6ледньте с цианотичньтм оттенком. 1емперащра тепа з7,2"с. Б крови лейкоцитов
11'.1'о9/л, лейкоформула: Б-1, э-0, м-0, ю-0, п-10,
с-65, л-2о, йн-4. Ас1 80 Бд,/л, Алт 40 Ёд/л. Ёа 3(|
элевация сегмента 51, глубокий 0.
мочи: удедь-
ньтй вес 1012' цвет желтьтй, реакция сла6окислая,
6епка и сахара нет, лейкоцитов нет',эритроцитов
нет. 11ри экскреторной урографии вьтявлено за-
4.
паздьтвание появления контраста в правой понке. Брюшлная аортография вьтяв!4па сужение правой почечной артерии.
Больного, 25 пет, 6еспокоят приступьт, харахте-
1.
ризующиеся сердце6иением, дрожью, потдивостью, по6педнением, сипьнь1ми гоповньтми 6олями. Артериа'1ьное давление постоянно повь!ше_
но на протяжении последних двух дет. Ад150/
100 мм рт' ст. [1ри пальпации левой почки состояние ухуд1шилось: кожньте покровьт по6леднели, пульс напряжен, 120 в мин, А,( 180/100 мм
!т: [1., сахар крови 8,0 ммоль/л. 11ри ретроградной пиелографии на фоне введения кислорода
в за6рюшинное пространство вь1явпено увепи_
чение левого 1{адпочечника. 3кскреци'1 ванилилминд;ш1ьной кислотьт с мочой 380 мкмоль/л.
5. Больной предъявляет жалобьт на головные 6оли,
небопьшие отеки под глазами по утрам, которьте связьтвает с перенесенньтм месяц назад простудньтм за6олеванием. 1]осле конфликтной си_
2'
з.
артери;!пьная
гипотензия
вто_
ричная (симптоматинеская), связанная со снижением сердечного вьт6роса.
Болевой, резор6тивно-некротический (лихорадка, нейтрофильньтй лейкоцитоз со сдвигом
влево до падочкоядернь1& возрастание коэффи_
циента де Ритиса) синдромьт' а также измене_
ния на
3(| свидетельствуют о нео6ратимой ко-
ронарной нед0статочн9сти ипи инфаркте мио_
карда, вследствие чего развипась вторичная остРая артери;ш1ьная гипотензия.
[!итература
30 мкмоль/л, аль6умин|гло6улиновьтй коэффи_
циент 0,8, с0э 35 мм/н. €ронньтй диурез 500 мл.
0бщий аны1из мочи: удельньтй вес
1015, цвет
1.
_ 3 т/л, реакция 2.
розовь1й, реакция кис'1;ш, 6елок
на сахар отрицатедьная, пейкоцитьт
- 1'-2 в поле -3'
зрения/ эритроцитьт
2о-25 в поле зрения.
9 6опьного в ан;1мнезе дпительное повьтшение ар4.
терш1пьного давления. 1]осле конфликтной сицации на ра6оте появи'1ись головн;ш 6олц рвота.
8 последующем
сла6ость в левой рше, нарушение речи. [1ри осмоще 6ольной 6ез сознания, А,{
1'5о/1'з0 мм рт. ст., 9[[ 86 в мин, дьтхание 9ейна_
[токс4 отмечень1 ]тпавающие движени'1 глазньтх
я6пок. ригидность зать1лочнь1х мьтшц. 3 крови
лейкоцитов 15.1'09 | л, лейкоформула: Б-0, э_0, м_0
ю-2, п-10, с-6з,л-2о,!т,1н- 5.
} 6опьного после экстракции зу6а появилось го-
-
7.
зия.
|емодинамические (м0с 2 л. сокращение пульсового давления), кардиальньте (тахикардия) и
экстракарди.шьньте (тахипноэ, цианоз) признаки указьтвают на сердечную недостаточность.
[ледовательно,
туации на ра6оте возникли резкие головнь1е
6оли, тошнота. А! 1'80/1'оо мм рт. ст. фаницьт
сердца не измененьт. 0статочньтй азот крови
6.
Ре:цение
Ад 80/60 мм рт. ст. _ это артериальная гипотен-
5'
6.
7.
8.
9.
ловокружение, потемнение в тпазах. [ознание
отсутствует. Резко вьтражена 6педность ко)кнь|х
118
@сновная
['|атологическая физиология / ['!од ред' А.А. Адо'
й.А. Адо и др, - й.: [риада-{, 2оо2. - с. 416424.
'
[1атофизиология / |оА ред. ['!.Ф. !!итвицкого. _ [\4.:
гэотАР-мЁд' 2о02. - т. !!. _ с. 159_194.
[естовь:е задания по курсу патофизиологии / [1од ред.
|-.8. !-!орядина. _ [\;!.: вунмц' '1998' - с.142_164'
йетодинеские рекомендации кзанятиям по патофизиологии / !-1од ред. !-1.Ф. [|итвицкого. _
20о2._ с.84-86.
!ополншгпельная
[\4':
гэотАР-мЁд'
[1атофизиология / [1од ред. 8.8. Ёовицкого,
дберга. - [омск, 2оо1. - с. 452466.
Ё.!.
|-оль-
['!атологическая физиология / [']од ред. Ё.!{. 3айко,
!Ф.8. Бь:ця. - 1т4.: йБ'[пресс-информ, 20о2. _с.42ц52.
9ереш;нев 8'А., @шков Б'|-. !-1атофизиология. _ \4.:
8ече, 200'1. _ с. 426433.
['!атологическая физиология / !-1од ред. 8.А. Фролова.
-
й.: Фонд <3а экономичеокую грамотность), 1997. _
с. з81_395.
[1атофизиология: (урс лекций / ['!од ред. [!.Ф. [!итвицкого. _ м.: [:1едицина, 1995. _ с. 484_504.
к0Р0нАРнАя
н
Ёд0стАт0ч н0сть
8.
!|елъ занятпия.' 9яснить этиологию, патогенез, видьт
и формьт коронарной недостаточности. !меть на ос-
новании клинико-ла6ораторньтх даннь1х вьтявлять
вид и форму коронарной недостаточности и дифференцировать о6ратимую и нео6ратимую ее форму.
в сь1воротке крови
при диагностике инфаркта миокарда.
,\ля пе 0 шапрцч е ск о е о ф аку льп епа
0собенности системьт кровоо6ращения у детей.
0пределение трансаминаз
1есть: для к0нтр0ля 3наний
енп 0 олх<ен знатпь:
1'' (оронарная недостаточность а6содютная и от€тпу0
2.
з.
4.
5.
при сам0п0дг0т0вке
1.
носитепьная, о6ратимая и нео6ратимая (рис. 22)'
Р1шемическая 6олезнь сердца/ ее формь|. этио-
,1огия. Факторьт риска.
[тенокардия, патогенез ведущих проявлений.
миокарда. Ёарушения мета6олизма,
эпектрогенньтх и сократительньтх свойств миокардав зоне ишемиии вне ее (та6л. 56,рис.23).
1]атогенез 0сновньтх проявлений инфаркта ми1,1нфаркт'
окарда:
а) 6олевой синдром;
6) резорбтивно-некротический синдром;
в) синдром. серденной недостаточности;
6.
1.
2.
диографинеских признаков ишемии и инфаркта
ми0карда. ишемического и реперфузионного
повреждения миокарда.
0спожнения и исходь{ стенокардии и инфаркта
8опросьт 6азовьтх дисциппин, нео6ходимьте дпя прора6отки темьт
1. [троение стенки сердца, его о6олочек, их тканевой состав. 3нутриорганньте сосудь1 сердца.
з.
5.
6.
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
4.
лентнь1х ионов и ионов кальция в регуляции
мьтшечного сокращения.
Физиопот'ические свойства миокарда и их особенности (воз6удимость, проводимость, сократимость). Автоматия сердца. [1роводящая система сердца, ее морфофункциональньте осо6енности, значение в ра6оте сердца.
серденная недостаточность;
отек 11етких;
артериальная гипотензия;
инфаркт миокарда;
аритмии;
портальная гипертензия;
гиповолемия.
]ъ{еханизмьт повреждающего действия гиперадреналинемии на миокард:
1) увелинение содержания А1Ф;
2) истощение гликогена;
3) дефицит А1Ф;
4) повьтшение сопряженности окисдения и
фосфорилирования;
5) разо6щение процессов окисления и фосфо-
[арахтеристика нормальной э[ектрокардиот-
рилирования;
6) увелинение потре6ления кислорода миокар-
раммьт.
дом;
Функциональньте осо6енности артериы1ьньтх и
венознь{х сосудов в миокарде, их центральная и
7) уменьшение потребления жирньтх кислот
нервная).
8озрастньте изменения сердца.
8) типероксигенация миокарда;
9) активация 110]1;
!1(;
местная регуляция (миогенн!я, гуморальная,
].
прединфарктное состояние;
стенокардия нестабильного течения;
нео6ратимая;
состояние после реваскуляризации миокарда при й1Б[;
5) транзиторная;
6) инфаркт миокарда;
7) кардиосклероз;
8) стенокардия ста6ильного течения.
[1оспедствия острой коронарной недостаточности:
1,1ннервация сердца.
3ажнейшие 6елки миофибрилл: миозин, актин,
актомиозин/ тропомиозин, тропонин' }4олекулярная структура миофи6рилл. |ъ[иоглобин, его
строение и функции. 0со6енности энергетического о6мена в мьт]]тце сердца; креатинфосфат'
з. Биохимические механизмь1 мьтшечного сокращения и рассла6ления' Роль градиента однова_
4.
инфаркт миокарда;
кардиосклероз;
стенокардия ста6ипьного течения;
транзиторная;
состояние после реваскупяризации миокар_
да при 14Б[;
6) нео6ратимая;
7) прединфарктное состояние;
8) стенокардия неста6ильного течения.
1(линические формьт коронарной недостаточно_
1)
2)
3)
4)
объяснение электрокар-
миокарда.
2.
1)
2)
3)
4)
5)
сти:
г) аритминеский синдром.
11атофизиологическое
8идьт коронарной недостаточности:
119
в
@братимая (транзиторная)
8идь:
!лительность
ишемии миокарда,
предшествующей
реперфузии
Более 60_1 20 мин
[1овре>оцение
кардиомиоцитов
в зоне реперфузии
6остояние после
реваскуляри3ации
миокарда у
пациентов с ]4Б€
(линические формь:
Рис' 22, коРонАРнАя
нЁдоотАточность
[а6лцца 56
п Ри3нАки инФАРктА миокАРдА
в РА3нь!х стАдиях Ёго РА3вития
эл ЁктРокАРдиогРАФичЁскиЁ
[4зменения желудочкового
комплекоа
[1родолжительнооть
изменений
|аракгер изменений
6тадия
$[и1слить:воднуволну
9асьг, сутки от начала
(монофазнь:й потенциал
Фстрая
инфаркга
поврехцения)
|-лубокий @, мальпй
[1одострая
Р, начинает
дифференцироваться
отрицательнь:й
8осстановительная
|-лубокий
[
о' $-т
} отрицательнь:й
и3оэлектричен,
(ишеминеский)
|-лубокий и уширеннь:й @,
отрицательнь!и
Рубцевания
!0) снижение потре6дения кислорода
7)
8)
9)
10)
11)
миокар_
дом;
11) релинение содержания лактата в миокарде.
5.
Факторьт риска д'|я инфаРкта миохаРда:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
гиперкатехоламинемия;
6.
гемодилюция;
артериальная гипертензия;
гиперпродукция стеРоидньтх гормонов;
сахарньтй диа6ет;
антимиокардиоцитарньте антитела;
120
'|-3 недели от начала
инфаркга
2_6 недель
[
курение;
гиперхолестеринемия;
подагра;
атероскпероз;
гиперкапния.
11рининьт коронаРогенного инфаркта миокарда:
1) пароксизм;1пьная тахикардия;
2) эндокардит;
3) стенозирующий коронароскпероз;
4) знанительное физинеское напряжение;
Факторьс риска
[1рининь:
Атеросклероз
(оронарогеннь:е:
1ромбоз
болезнь
3мболия
6ахарнь:й
Бэ
миокарда
в
киолороде и
кровоснабжением
[''!овь:шение
тонуса
симпатической
нервной
системь!
[''!оложительнь:й
и
инотропнь:й
Алительнь:й
эффект
Резорбция
продуктов
распада
[-!остинфарктнь:й
6ужение
перифери-
синдром
ческих
Аневризма
сосудов
1ромбоэндо-
]:1збь:точное
|
между
потребностями
коронароспазм
|-иподинамия
Ёекоронарогеннь!е:
питание
э"."ц*
Ёесоответствие
хроно-
[1одагра
|
признаки
6тенозирование
Аиабет
кур""*
(линические
!
|
3начительное
физинеское и
эмоциональное
напряжение
Активация симпатоадреналовой
системь!
Алительная
тахикарАия
Ёарушение
{ронинеская
сердечная
энергетического
обмена
!|!етаболический
ацидоз
6нижение
эффективности
ресинтеза А1Ф
'./
Фстоая
левожелудочковая
недостаточ-
Фбразование
избь:тка
активнь:х форм
кис''|орода и
перекисей
липидов
ность
3ктопиче-
ские очаги
возбухцения
Фстрая
артериальная
гипеотензия
|-иперволемия
Рис: 23' инФАРкт
миокАРдА
7.
5)
6)
7)
8 )
9)
знанительное эмоциональное напряжение:. 71.
гипоксия;
гипертензия малого круга кровоо6ращения;
тромбоэм 6олия коронарньтх сосудов;
1
пароксизмальная тахикардия;
2
эндокардит;
3
ента де Ритиса;
стенозирующий коронаросклероз;
8) аневризма;
значительное физинеское напряжение;
9) 6опь с характерной иррадиацией;
значительное эмоциона'1ьное напряжение;
10)
гипоксия;
фи6рилляция желудочков;
гипертензия м;ш1ого круга кровоо6ращения; 11) кардиогенньтй ш.ток.
12. 0сложнения подострого периода инфаркта митромбоэм6олия коронарньтх сосудов;
6опь.
[1рининьт некоронарогенного
карда:
4
5
6
7
8
8.
инфаркта
9) 6оль.
}казать последовательность развития
мио-
3) нарушения сердечното ритма;
4) лихорадка;'
5) аутоиммунизация; постинфарктньтй синдром [ресслера;
6) пейкоцитоз;
7) гиперферментемия; увеличение коэффици-
инфаркта
миокарда:
1)
2)
3)
4)
5)
0сложнения остРото периода инфартта миокарда:
1) острая левожепудочковая недостаточность;
2) повьтшение €03;
нарушение проводимости;
дистрофия и гибепь клеток;
6оль с характерной иррадиацией;
гиперферментемия;
несоответствие между потре6ностями
карда в кислороде и кровоснабжением;
окарда:
аритмии;
лихорадка;
3 острая левожелудочковая недостаточность;
4 повьтшение [03;
5 гипоксия;
6 лейкоцитоз;
1
2
мио-
7
аневризма;
6опь с характерной иррадиацией;
6) мерцательная аритмия;
9) тром6оэндокардит;
7) гипоксия миокарда;
10) кардиогенньтй шок;
11) хронинеская сердечная недостаточность;
8) резор6ция продуктов распада;
9) метаболический ацидоз;
12) аутоиммунизация; постинфарктньтй синд10),снижение сократитепьнойфункциимиокар- ром,{ресспера.
13. 3 качестве проявлений синдрома цитодиза при
да
- уменьшение 90 и ]"10[;
11) появление эктопических очагов воз6уждения; инфаркте миокарда м0жет 6ьтть увеличение в
12) нарушение энергетического о6мена миокарда; крови:
13 ) гиперкатехоламинемия.
1) щелонной фосфатазьт;
9. 0сновньте синдромьт инфаркта миокарда:
2) Ас1;
1 резор6тивно-некротический;
з) /1!г,;
2 портальной гипертензии;
4) тропонинов;
з серденной недостаточности;
э) )1!|';
4 дьтхатепьной недостаточности;
6) |[[.;
5 6олевой;
7) /1[|,;
6 аритмии'
8) Ал1;
10. (линические признаки инфаркта миокарда:
9) каталазьт;
1) кардиогенньтй шок;
10) креатинфосфокиназьт.
2) тромбоэйдокардит;
14. /1ихорадка при инфаркте миокарда о6условпена:
3) фибрилляция желудочков;
1) гиперферментемией;
4) 6опь с характерной иррадиацией;
2) аутоиммунизацией продуктами резор6ции;
'
5) нарушения ритма;
з) присоединением вторинной инфекции;
6) аневризма;
4) о6разованием вторичнь!х пирогенов при фа7) типерферментемия; увеличение коэффицигоцитозе некротизированной ткани.
ента де Ритиса;
15. Б острую фазу инфаркта миокарда в крови вьт8) лейкоцитоз;
является:
9) аутоиммунизация; постинфарктньтй синд1) эозинофильньтйлейкоцитоз;
2) лейкопения;
ром !ресслера;
10) лихорадка;
3) нейтрофильньтй лейкоцитоз со сдвигом впево;
11) повьтшение [03;
4) нейтрофильньтй лейкоцитоз со сдвигом
12) серденная недостаточность.
вправо;
\22
1,6.
5) лимфоцитарнь:й лейкоцитоз.
3следствие нарушения функции проводимости
23. 0сновньтм механизмом развития синдрома
[ресслера является:
1) кардиогенньтй шок;
2) фи6рилляция желудочков;
3) снижение сократительной спосо6ности мио-
при инфаркте миокарда возникает:
1) синусовая тахикардия;
2) мерцательная аритмия;
3) пароксизм;ш1ьная тахикардия;
_
77. 8спедствие нарушения функции воз6удимости
при инфаркте миокарда возникает:
1) синусовая тахикардия;
2) экстрасистопия;
3) синусовая аритмия;
4) атриовентрикулярная бпокада;
5 ) пароксизмш1ьная тахикардия.
18. 8следствие нарушения функции автоматизма
при инфаркте миокарда возникает:
1) синусовая аритмия;
2) пароксизмальная тахикардия;
3) атриовентрикулярная блокада;
4) экстрасистолия;
5) 6лохада ножек пучка |йса. '
19. [пя 3(| в острейшем периоде инфаркта мио-
ей продуктов распада;
5) о6разование ру6ца в миокарде.
0талонь! 0твет0в
2.1,,2,4,6,7,8
1.4,6
!о.
з.1,2,з,4,5
!1.1"8,1о,71
72. 7,9,1],]2
77.2,5
18. 1
19. ?,6
2о. з
\з.2,з,4,5,1о
21.2,з,5
4.
да характерньт:
1) 51 ниже изопу\уту\у\;
2)
3)
4)
5)
5. ],з,4,5,7,8,9,]о
6. 3,8
7.1,4,5,6
8.13,5,7,12,9,
увепинение интервала Р!;
отрицатепьньтй Р.
21' 8 основе стрессорного поражения миокарда лежит:
2)
3)
4)
5)
4,5,7,8,70,1'7,12
14.4
15. 3
16. 4
22.2,з,4,6
2з.4
з,2'1'о'8'4,1'1"1''6
[1рактинеская раб0та
0пьтт 1. 3кспериментальжьтй ихфаркт
миокарда у крьтс
(рьтсе дают эфирньтй наркоз. Фиксируют животное вверх 6рюшком. 3аписьтвают э'1ектрокардиограмму. 8скрьтвают грудную клетку и перикард. [ помощью иглодержателя и игдьт подводят нить под коронарную артерию и накладьтвают на н€€ лигат!!!;
[1роизводят запись электрокардиограммь1 через
каждьте 5_10 мин.
элевация сегмента 51;
гпу6окий 0;
1) ингибиция [0.}] под
9.1',з,5,6
2,з,5,6,7,8,9,1-1-
карда характернь1:
1) 51 ниже изолу[у\ии;
2) элевация сегмента 51;
3) глу6окий 0;
4) коронарЁБтй 1;
5) увепинение интервала Р0;
6) образование монофазного комппекса Р51.
2о. !ля 3(| в период ру6цевания инфаркта миокар-
карда;
4) аутоиммунизация, обусловпенная резор6ци-
4) блокадьт;
5) экстрасистопия.
действие}{1 антиоксидан-
тов;
активация !!0]1 под действием адреналина;
активация !10/[ под действием 6радикинина;
гипергпикемия под действием адреналина;
гиперлипидемия под действием адреналина.
22' Р азвитию кардиогенного шока спосо6ствуют:
1) вьтраженньтй 6опев0й синдром;
2) снижение сократительной спосо6ности мио-
8опросът к вцаеофцльму <[1нфарктп мшокараа'>
\.
2'
3.
4.
1.
(аковьт факторьт риска инфаркта миокарда?
(аков патогенез некоронарогенной ишемии миокарда на фоне пневмоторакса у крьтсьт?
}[еханизмьт нарушений эпектрических свойств
миокарда при эксперимент;шьном его инфаркте.
1]атотенез постинфарктного синдрома.
6хема решения 3адач
8ьтявить синдромь!, характерньте дпя о6ратимой
или нео6ратимой коронарной недостаточности:
6олевой: охарактеризовать 6олевьте ощущени& о6основать патогенез 6оли;
о
.
карда;
3) увелинение о6щего периферинеского сопротивпения сосудов;
.
4) аритмии;
5) резор6ция продштов распада из инфациро-
.
ванного участка;
6) фи6рилляция желудочков.
123
резор6тивно-некротический: оценить концентрацию ферментов-маркеров поврежде-
ния миокарда в крови, температуру тела, количество пейкоцитов и лейкоформулу, [03;
сердечной недостаточности, определить ее
тип;
охарактеризовать изменения элекщокардиограммь1: напичие признаков осщого повреж-
дения миокарда и нару1]]ений сердечного
2.
3'
ритма.
0предепить форму ишемической 6олезни сердца:
стенокардия,
инфаркт миокарда.
.
.
0пределить н;шичие ипи отсутствие оспожнений осщого или подострого периода инфаркта
пейкоцитов 8,з'1о9|л, лейкоформула: Б-0, 3-0.
п-10, с-67, л-21, м-2. лдг 95 Ёр/л (7 6"Б составляют фракции /1[|' и /{!|'), Ас1 70 Ёр/п' Ал|
46 Ё!л. ЁБ0, артериальной крови 92о7о, 8€1{@3-
4.
циокарда.
06основать патогенез всех проявлений.
[1ри решении задач следует ориентироваться на
значения приведенньтх ниже показателей активности ферментов в крови:
Ас1(АсА1)
о)'_о,45 ммоль/н.л
(0_з8 Ёд|л)
Алт (АлАт)
о,1'_о,45 ммоль/н.л
4.
(0_&8 Ёр/л)
(ре4тининфосфокиназа
)1актатдегидротеназа (/![|)
10-80
Бд
/л
40_90Ё!л
]1А|т
19_29"/о (от о6щ. кол-ва)
]1А|:
23_36о!о
]1А|з
77
1
5.
_25ч"
[ицационнь|е 3адачи
0характеризовать состояние сердечно-сосудистой системьт, о6основать патогенез развивающихся
изменений и принципь!
известно, что:
фармакокоррекцищ
если
1'. } 6ольного периодически после нагрузки появ,1яются 6оли за грудиной, которьте проходят после отдь1ха ипи приема нитроглицерина. 1емператра 3б,7'[, цвет кожньтх покровов не изменен,
чсс 70 в мин, ]у10[ 5 л, Ад 1'2о/7о мм рт. ст.,
9[!
3 крови лейкоцитов 6.109/л, лейкоБ-0,
э-3, л-4, с-65, .]1-35, },1-3. АсА1
формула:
1'5 Ёр/л' АлАт 12 Ёд/л. Ёа 3(| резкое отклонение
электрической оси сердца влево. }{Б0, артериальной крови 98о/о, Б€Ё@3Ёой
- 75о!о. Больному
проведена про6а }:1астера. 9ерез 10 мин после
дозированной физинеской нагрузки 9(6 96 в
18 в мин.
2.
мин,9[[
22 в мин,
щ
180/100 мм рт. ст.
} 6ольного сипьньте 6оли за грудиной, иррадиирующие в левую лопатку. 6остояние тяжепое,
положение вь1нужденное, сидячее. ортопноэ, в
нижних отдепах легких вьтслушиваются впажньте хрипьт. 1емпература тела 37,4'с.9[! 36 в
мин. А! 100/80 мм рт. ст.,9[[ 96 в мин, й0€ 3 л,
рЁ крови 7,35,р(|' 47 мм рт' ст. 8 крови лейкоцитов 9,8.1'09| л, пейкоформула: Б_0, э-0, ю-5,
п-10, с-65, !|-1'8,\'4-2; Ас1 65 Ёр/л' А':т\ 45Ё!л.
Ё}0, артериальной крови 90%, венозной _
55!о,
3. Бопьного 6еспокоят сипьньте 6оли за грудиной,
иррадиирующие в левую руку. ф6ьт цианотичньт. 1емпература 37,8о€, Ад 100/90 мм рт. ст''
чдд 20 в мин, чсс 60 в мин, м0с 2,5 л. Б крови
ной _ 65%.
! 6ольного 3 н назад возникди сжимающие 6оли
за грудиной' не купируемь1е нитрогдицерином.
[1ри осмотре 6опьной адинамичен. (ожньте покровь1 6ледньте, акроцианоз, холодньтй пот.
[1ульс сла6ого наполнения, чсс 200 в мин, 1у10[
1,5 л, А,{ 80/50 мм рт. ст., чдд 36 в мин; 0!(.
70% от исходного уровня, суточное количествФ
мочи 200 мл, р[ крови 7,30, р00' 48 мм рт. ст.{_1
8 крови лейкоцитов 20.1'о9/л, лейкоформула:
Б-0, э-0, м-1. ю-6, л-9,с-64, л-15, м-5. |еиаток-.
рит 0,60; Ас1 60 Ёр/л, Ал| 40 Ё!л. [1Б0, артери;
альной крови 91%, венозной _ 50%.
9 6ольного жало6ьт на постояннь!е ноющие:
6оли в о6пасти сердца. ,{ве недели назад пере_'.
нес острьтй инфаркт миокарда. 1емпература
тела 37,8'€. цианоз ту6. 9![ 26 в мин, щ1'1'о/
85 мм рт. ст.,9€[ 100 уд./мин, м0с 3 л. 8 кроЁи
эритроцитов 5,2.1'612/л, гемогло6ин
- 162 т| л,
лейкоцитов
1'о,2-7о9/л, лейкоформула: Б-0,
э-6, п-з, с-41, л-42, ]у1-8. Ас1 75 Ёр/л, Алт 48'
Ёр/л, ||[[ 93 Бд/л (68% составляют фракции
}1[|, и лАга),с0э 30 мм/н. ЁБ0, артериа.т:ьной
крови 95%, венозной _ 60./'.
[[ример Ре1це1тия сиц/ациохной 1адачи
9 больного 3 дня назад появипись резкие, сжи-
мающие 6олив о6пасти грудиньт, иррадиирующие в
левую попатку. (ожньте покровь! 6педньте, вьтражен
цианоз. чдд 24 в мин, д0 250 мп, ЁЁ}] 2,5 & индекс
1иффно б5%, чсс 88 в мин, ьд 1'1'5/85 мм рт. ст.,
]т,!0[ 3 л. 3 крови: лейкоцитов 1'2,3.109 | л, лейкоформула Б-2, э-0' л-1'2' с-66, л-1'8, },1-2, эритроцитов
5,37х1'012/л, нь 172 т/л, ||3 1'9 мм/н; Ас1 85 Ё#д
Алт 50 Ёд/л,![[[ 87 Ёр/л. ЁБ0, артериапьной крови
89%, венозной
- 43'Б. р|0.52 мм рт. ст. Ёа электрокардиограмме _ элевация сегмента 51, едийинньте желудочковьте экстрасистольт.
Рецленце
[а наличие коронарной неёоспапочноспц у
6ольного !гказьтвает характерньтй 6оле вой сшн0ром
с типичной покапизацией в о6пасти грудиньт и ир_
радиацией в левую верхнюю половину туловища'
16р онарная не ё о стпатпочн о стпь не о 6р атпшма, о
чем свидетельств}гют проявления р е з ор 6пш вно -не -
кропцческоео сшн0рома: еиперферменпемця за
счет повь1шенця акпцвноспц внутриклеточньтх
ферментов Ас[ 85Ёд/щ длт 5оЁр/л (коэффшцшенп
ёе Рцпцса повь1шен ёо 1,7), лдг 87 Ёд/л _ показатели цитолиза миокарда; про0укцшонньтй лейкоцшпоз с абсолютной 6азофилией, анэозинофилией,
124
абсолюпной нейпрофцлцей со сёвцеом влево ёо
3аключение
_
палонкояёернъ1х,увелцченце €03 до 19 мм/н
признаки восп;шения. 8 резупьтате длительной ишемии
в миокарде о6разуется очаг некроза с зоной периинфархтного асептического воспаления. 8спед-
ствие некроза участка серденной мь1шцьт упапа сократительная спосо 6ность миокарда (1м10 [ снизился
до 3 п) э сформировался сшн0ром сер0енной не-
0оспатпочнос7пц. €}1 мшокар0цалъной формьт,
коронаро2еннся. (ардиальньтй признак [Ё у 6ольното _ пахикар0шя 88 в мин, экстракардиапьньте ццаноз кожнь1х покровов, пахцпноэ 24 в млн, эрцпроццпо 3 (содержание эритроцит ов 5,37' 1012 / л, |1Б
1'7? т/л).
} 6одьного поражен левьтй желудочек, на
что указь!вают проявле ъ1ия ле в ожелу0 онко вой сер0ечной не0оспапочноспц (застой крови в м;шом
круге кровообращения
отек легких + наруше-
э
э
н.ие пегочной вентиляции
снижение А0 до
250 мл, ЁБ.]1 до 2,5, л, сокращение индекса 1иффно
до 65о7о = бронхоле2очная 0ътхапельная не0оспап! очн о спь р е спрцк пц в н о - о 6 спру кпц в н о 2 о пцп а,
е ло6 алън ая спа0ця (артериальная гипоксем ия 89о/о,
гиперкапния 52 мм рт. ст.). !1а 3(| у 6ольного признаки необратимой и]шемии (элевация сёгмента 51)
и нарушени'1 возбудимости миокарда (желудонковьте экстрасистольт).
Ёео6ратимая коронарная недостаточность - ин-
фаркт миокарда, так как'есть проявления 6олевого,
резор6тивно-некротического синдромов, а также
сердечная недостаточность и характерньте измене-
ния на 3(|. 0сложнение острого периода инфаркта
острая певожелудочковая недостаточмиокарда
ность.
-
[1итература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
125
@сновная
[1атологическая физиология ! 0оА ред. А.А. Адо'
]\:1.А. Адо и др. - !\:1.: [риада-|' 2оо2. - с.41о416,
4274з2.
[1атофизиология
-/
[1од ред. !_1.Ф. [!итвицкого.
!!. _ с. '10в_140.
гэотАР-мЁд'2оо2._ т.
-
й.:
[естовьпе 3адания по курсу патофизио}погии / !-'!од ред.
|-.8. !-1орядина. _ й.: вунмц' 1998. _
142-164.
йетодинеские рекомендации к занятиям по патофизиологии / !-1од ред. [1.Ф. 11итвицкого. _ [\4.: гэотАР-мЁд,
с
2оо2._ с.86-89.
!ополншгпельная
[1атофизиология / |од ред. 8.8. Ёовицкого, Ё.А. !-ольдберга. _ [омск, 2001. - с. 471489, 490-502'
[1атологическая физиология ! |оА ред. Ё.Ё 3айко,
!Ф.8. Бьпця.
414.
-
й.: 1йЁ!пресс_информ, 2оо2. _ с. 400_
9ерешнев 8.А', @сцков Б./-. |-1атофизиология.
8ече' 2001. _
с' 390-413.
-
[:1.:
ги п0
ксия
|]елъ заняпия.' }яснить о6щие закономерности
возникновения' развити'1 и исхода гипоксических
состояний. }меть находить проявления поврежде-
3.
ния и компенсации со стороньт систем кислородного 6юджета организма и определять тип гипоксии.
Ёпу
0 ентп 0 о лук
4.
ен зн а/пъ :
1'. [йпоксия как состояние а6солютной или отно-
сительной недостаточности 6иологического
окисления. Роль гипоксии в развитии различньтх патологических процессов и 6олезней. }стойчивость отдельньтх органов и тканей к кис-
2'
3.
4.
5'
6.
7.
лородному голоданию.
принципьт кпассификации гипоксических со_
стояний. 1йпьт гипоксий (рис. 24).
3тиология и патогенез основньтх типов гипоксий: экзогенного, респираторного/ циркуляторного, гемического, тканевого. [оказатели газового состава артериапьной и венозной крови
при 0тдельнь|х типах гипоксии (рис. 24, 27).
условиях.
Анаэро6ньтй гликолиз и его значение в онтогенезе.
5.
6.
[{арушения энергетического о6мена: гипоэнергетические состояния как результат гипоксии.
!ь:хание при физинеской ра6оте/ при повьтшен-
ном и пониженном давпении. Резервньте возможности системьт дь|хания.
7.
8.
Бзаимодействие органических соединений с
кислородом как химическая основа пероксидного окисления липидсодержащих систем. йнги6ирование пероксидного окисления с помощью антиоксидантов (фешольт, ш_токоферол).
06разование токсических форм кислорода, ме-
ханизм их повреждающего действия на клетки.
1оксичность кислорода: о6разование активньтх
форм кислорода (супероксид анион, перекись
водородф гидроксидьньтй радикал). €инглетньтй
кислород при старении, воспалении, канцерогенезе, атеросклерозе, инфаркте, катаракте. 11фвреждение мем6ран в результате перекисно{о
окисления дипидов.
3кстренньте и долговремен}тьте адаптивнь1е ре_
акции при гипозсищ их механизмьт (рис. 25).
[арушения о6мена веществ/ структурьт и функции кл€ток и физиологических функций при ос_
трой и хроническ0й гипоксии. 06ратимость гипоксии. |йпоксия _ универсальньтй механизм
повреждения и ти6ели кпеток (рис. 26)[1атофизиологические основьт профилактики и
терапии гипоксических состояний'
йпероксия, ее роль в патологии. йпероксигенация и сво6однорадик;!пьнь1е процессьт. }:пе_
ние 0, и €0, в артери;1пьной и венозной крови.
(ислородная емкость крови.
{епь переноса элекщонов как часть системьт
дьтхания. (оэффициент ути'1изации 0, в разнь1х
''
9.
3ащита от токсического действия кислород{':
неферментативньте
за, кат;шаза/
роксия как причина гипоксии. /1ене6ное действие гипероксигенации: гипер- и нормо6ари-
8.
ческая оксигенация и их использование в медицине.
0собенности развития гипоксии
(райнего [евера.
!ля
пеёшапрцчео{
2о
у
жителей
2.
'
3.
супероксиддисмутё-
глутатионпероксидаза
3наний
'
|
]. 11рининьт возникновения физиолотической гипоксии:
1) подъем на вьтсощ;
2) пребьтвание в герметически замкнутом про.
2.
8опросьт 6азовьтх дисциплин. нео6ходимьтх дпя прора6отки темьт
7' Функциональная система поддержания посто-
2.
_
при сам0п0дг0т0вке
ф
поксии и гипероксии.
0страя и хроническ;!'я гипоксия плода и новорожденного.
1]атогенез острой асфиксии плода и ее осо6енности на фоне хронической антенат;шьной гипоксии'
витаминь| Ё, [, глутатис:{н
1есть: для к0нтр0ля
чкульпепа
1'. Бозрастная чувствительность организма к гио
_
и др.; ферментативньте
странстве;
3)
4)
5)
6)
дьтхательн;ш недостаточность;
анемия;
з
4
коллапс;
гиповолемия;
5
анемия;
гипо6ария;
серденно-сосудистая недостатонность.'
[1рининьт дь[хательной гипоксии:
1) эмфизема пегких;
2) правожелудочковая сердечная недостаточность;
янства газового состава крови.
фанспорт газов (02, €0.) кровью. |емогло6ин,
отравление угарнь1м газом;
пневмосклероз;
8 пневмония.
6
его формьт. }о[иогло6ин. Факторьт, влияющие на
образование и диссоциацию оксигемогпо6ина.
Ёзоо6мен мейду кровью и тканями. [одержа-
7
126
гипоксия
1ип
[1атогенез
Ёарушение синтеза
дь!хательнь!х
ферментов
(\э
\]
[1роявления
Ёесоответсгвие
газообмена
кровоснабжению
|естабилизация
легких
ли3ооом
мембран
митохондрии и
!меньшение
нась!щения
артериальной
крови кислородом
[1оказатели
Артериальная
гипоксемия
Артериальная
гипокапния
Артериальная
8енозная
гипоксемия
Артериальная
нормо- или
!величение
гипоксемия
-_т_
артериовено3нои
разниць: по @.
гиперкапния
Рис' 24'
гипоксия
(раткосроннь!е механизмь! адаптации
механизмь| адаптации
[олгосроннь!е
}величение количества функционирующих
альвеол
Редепонирование крови
!величение @!-{( и (Ё(
[1овь:шение сродства гемоглобина к
кислороду
!величение 2'3-дифосфоглицерата в
эритроцитах
}величение скорости кровотока
}скорение диссоциации гемоглобина в
!меньшение радиуса тканевого цилиндра
тканях
Активация дь!хательнь!х ферментов
Активация тканевь!х дь!хательнь!х
ферменточ
!величение количества митохондрий в
6тимуляция анаэробного гликолиза
клетках
[1овь:шение сопряжения окисления и
фосфорилирования
Рост клетки, нормализация интенсивности
функционирования структур и
исполь3ования А]Ф
}странение дефицита А1Ф и нарушений жизнедеятельности
Рис. 25. мБхАнизмы
-
адаптация
пРиспосоБлБния к гипоксии
!28
Фтрицательнь:й азотисть:й
баланс
Ёабухание митохондрий,
вакуоли3ация, дистрофия
Ёарушения функций органов и систем
[т:|
и о
ка
рдиоди строфи я
6нижение
!гнетение функции корь:
регенераторной
способности тканей
головного мо3Ё|
Рис.26. мЁхАни3мь! нАРушЁния оБмЁнА вЁщЁств пРи
3.
4'
9
6) анемия;
7) серденная недостаточность;
8) дьтхательная недостаточность.
11рининьт циркуляторной гипоксии:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
коллапс;
гиповолемия;
подъем на вьтсощ;
инфаркт миокарда;
5.
пневмония;
6ронхиапьная астма;
серденная недостаточность;
анемия.
острая кровопотеря;
отравление нитратами и нитритами;
отравпение 6ар6итуратами;
инфаркт миокард4;
6.
к
куРсу патофизиологии
дефицит витаминов группьт 3;
серденная недостаточность;
гипертиреоз;
пневмония;
анемия;
6ронхиальная астма;
отравление цианидами;
коллапс.
0сновньтм показателем дьтхатепьной гипоксии
является:
1) артериальн;!я гипоксемия;
коллапс;
РуководФво
11рининьт гистотоксической гипоксии:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
11рининьт гемической гипоксии:
1)
2)
3)
4)
5)
гипоксии
129
€ерденная
недостаточ-
ность по
левожелудочковому типу
йнактивация
гемоглоби_
на
-.еемцческая
2шпокс|!я
!меньшение
!гнетение
дь!хательного
дазь!
ецс[по/поксцчеокая ецпоксця
-
центра
0ьлхагпельная
-
ццркуля-
порная
2|1покс0я
Разобщение
окислитель-
}гнетение
сосудодвигательного
рилирова-
центра
ццркуля[порная ецпоксця
ного фосфония
ецс!по-
поксцческая
е!]поксця
ферментов
порная
ецпоксця
ми
2цс!по-
поксцческая
-
ецспопо*сц-
ешпоксця
ческая
этиология и пАтогЁнБз смЁшАнной1 гипоксии
2) венозная гипоксемия;
3) снижение кислородной емкости крови;
4) снижение артериовенозной ра3ниць1 по кис-
4) снижение артериовенозной разниць| по кис-
5) увелинение артериовенозной разницьт по
6) уменьшение }40[;
7) гиповолемия;
8) снижение о6ъемного кровотока;
9) увепинение о6ъемного кровотока'
0сновньтм показателем гистотоксической ги-
лороду;
5) увепинение артериовенозной разницьт по
лороду;
кислороду;
киспороду;
6) уменьшение
}г10[;
7) гиповолемия;
8) снижение о6ъемного кровотока;
9) увелинение о6ъемного кровотока.
0сновньтми показателями циркуляторной ги-
9.
поксии является:
1) артериальная гипоксемия;
2) венозная гипоксемия;'
3) снижение кислородной емкости крови;
4) снижение артериовенозной разницьт по кислороду;
5) увелинение артериовенозной разницьт по
кислороду;
поксии явпяются:
1) артериальная гипоксемия;
2) венозная гипоксемия|
3) снижение кислородной емкости крови;
4) снижение артериовенозной разницьт по кислороду;
5) увепинение артериовенозной разницьт по
6)
7)
8)
9)
8.
-
ццркуля-
Ёарушение
утилизации
Ф, тканя-
Ангибиция
7.
мос
-
дь!хательнь|х
Рис. 27.
@!-{( и
Ф!-{( и
мос
ецпокоця
Блокада
цитохромокси-
!меньшение
6)
7)
8)
9)
уменьшение ]т{0[;
гиповолемия;
снижение о6ъемного кровотока;
увелинение о6ъемного кровотока.
10. ]т,[еханизмьт экстренной адаптации к гипоксии:
1) централизация кровоо6ращения;
2) увелинение о6ъема альвеолярной вентиля-
кислороду;
уменьшение }40(;
гиповолемия;
снижение о6ъемното кровотока;
увелинение о6ъемното кровотока.
0сновньтм показатепем гемической гипоксии
является:
1) артериальн;1я гипоксемия;
\ии;
3) стимуляция эритропоэза;
4) увелинение концентрации 2,3-[Ф| в эритро-
2) венозная гипоксемия;
3) снижение кислородной емкости крови;
цитах;
130
5)
6)
7)
8)
9)
10)
11)
мо6илизация депонированной крови;
гипертрофия миокарда;
усиление митохондриогенеза;
тахипноэ;
тахикардия;
усиление анаэробного глихопиза;
активация 110]1.
11. ]у1еханизмь1 допговременной адаптации
8) мета6олический ацидоз;
9) увелинение внекдеточного калия;
10) гиперлактацидемия.
15
. 0сновньте показатеди нару1шения пипидного о6_
мена при гипоксии:
1) увелинение внеклеточного капия;
к ги-
поксии:
1) усиление митохондриогенеза;
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
тахипноэ
тахикардия;
усиление анаэро6ного гликолиза;
активация |10/!;
гипертрофия миокарда;
мо6илизация депонированной крови;
увелинение концентрации 2,3-АФ| в эритро-
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
гиперазотемия;
гипохолестеринемия;
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
гипохолестеринеми'1
цитах;
10) увелинение о6ъема альвеолярной вентиляции;
1) централизация кровоо6ращения.
12. 0сновньте показатепи нарушения энергетического о6мена при гипоксии:
1) увелинение внеклеточного калия;
2) метабопический ацидоз;
3) гиперлактацидемия;
4) гиперазотемия;
5)
б)
7)
8)
9)
А}г1Ф;
|
гиперлактацидемия;
гипоаль6уминемия;
диспротеинемия;
гиперкетонемия;
дефицит макроэргов;
из6ьтток А,[Ф, АйФ;
гипогликемия.
0талонь| 0твет0в
9.4
гиперкетонемия;
из6ьтток ААФ, А]у1Ф;
4.1.,2,6
\1. ],6,8,9
12.8
5. \'з,7
1з,5,6,8,1о
дефицит макроэргов;
6.1
7о. 1,2,5,8,9,]о
!
7. 2,5,6,8
8.з
4. 1',6,5,з,7,]о,2,8,9,4
15. 3,6
16,3,9
[1рактинеская раб0та
0пьтт 1. 0травпение окисью углерода
из6ьттох А,{Ф, А1т{Ф;
1т,1ьтшь
диспротеинемия;
гипоаль6уминемия;
гиперкетонемия;
гиперазотемия;
гипохолестеринемия;
помещается под воронку, соединенную с
помощью резиновой тру6ки с источником газа
(коп6а, в которую налито 5 мл концентрированной
['50* и 2 мл !1[00Ё, слегка подогревается на пламени горелки). [1риоткрьтв кран, небопьшими порциями вводят газ под воронку. Ёа6людают за состоянием и поведением животного. 11осле ги6ели
мьтши вскрь|вают грудную клетку' вводят в полость плеврьт несколько капель 5о/о !аство!а ли-
отрицательньтй азотистьтй 6аланс.
14. йеханизмьт нарушений кислотно-щелочного
6аланса при гипоксии. 11оследовательность развития:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
из6ьтток А'4Ф,
1.1,2,5
2. 1,7,8
з.7,2,4,7
отрицатепьньтй азотистьтй 6аланс;
гипогликемия.
13. 0сновньте показатели нарушения 6елкового о6мена при гипоксии:
1) гипогликемия;
2) гиперлактацидемия;
3) дефицит макроэргов;
4)
5)
6)
7)
. 8)
9)
10)
гипогликемия;
гиперкетонемия;
гиперлактацидемия;
дефицит макроэргов.
16. 0сновньте показатели нарушения углеводного
о6мена при гипоксии:
1) гиперазотемия;
9) стимупяция эритропоэза;
1
отрицатепьньтй азотистьтй 6аланс;
моннокиси для постановки химических про6 с
формалином, с 50% раствором (0Ё и дистилпиро-
кислородная недостаточность;
гиперкетонемия;
активация гликолиза;
метабопический апкалоз;
ванной водой. (3атравка мьтши производится в вьттяжном ш:кафу.)
из6ьтток А,4Ф, А}г1Ф;
1.
дефицит макроэргов;
нарушение ресинтеза лактата;
8опросът
(аким патогеннь|м действием на организм о6ладает угарньтй газ?
131
2.
(акая гипоксия развивается при отравпении
угарнь!м газом?
0пьтт 2. 0травпение мьт1ци азотисто_кис_
пьтм натрием
]у1ьтши вводят подкожно 1% раствор азотистокиспого натрия йз раснета 0,0б5 мл на 1 г веса.
}1абпюдают за состоянием животного. [1ри наступпении ги6ели 6ерут кровь из сердца ш1я спектро-
[хема решения ситуаци0ннь]х 3адач
\.
.
2,
1.
2.
3.
ньтй резиновьтм 1}1п;тнгом через трехходовой клапан
4.
.
.
5.
6.
.
фосфорилирования.
0пределить вид гипоксии.
0босновать этиодогию
3.
повьтшенньтм давпением.
[1ри каких гипоксиях показано применение ги-
96-989'
7
0_7 61о
1'9-21 о6.о!'
6итуационнь|е 3адачи
0характеризовать тип кислородной недостатонности и опредедить ее этиопогию и патогенез, если
известно, нто у больного:
1. Ё}0,
артериальной крови 75%, венозной
_
42о!',р|02 50 мм рт. ст.; 9,([ 22 в мин, ЁБ.!] 3,0 л,
индекс 1)аффно 50о/о; 9([ 98 в мин, }'г10[ 6 п, А,{
1'4о/9о мм рт.ст. (ислородная емкость крови
35 о6.,!,,0цк 5 л (масса тела
72 кг). (оличе_
ство эрищоцитов
5,8.19"/,, содержание гемогло6ина _ 180 г/л, пейкоцитов
- 1'5-1о9|л,
лейкоформула: Б-0, э-7о,т|-2, с-58, л-25, м-5.
2. ЁБ0, артериальной крови 96о7о, венозной _ 40'!о,
р[0, 28 мм рт. ст.; 9АА 25 в мин; чсс 110 в мин,
"
м0с з л, А[ 100/80 мм рт. ст. (ислородная емкость крови 37 о6../',0цк 4,2 л (масса тела
60 кг). }(оличество эритроцитов _6,0 .1о12| л,
содержание гемогло6ина _ 190 г,/п, ретикулоцитов _ 20%о.
ний.
2.
развиваю-
задач следует ориентироваться на
артериапьной крови
венозной крови
(ислородная емкость крови
тем-
06основать попожительньте эффектьт гипер6аритеской оксигенации при лечении 6ольньтх.
Ёазвать отрицательньте эффектьт киспорода под
и патогенез
0ксигемогпо6ин
содержания кислорода в окружающей среде.
Ёазвать симптомьт, свидетельствующиР о патопо_
гических изменениях в организме при гипоксии.
06основать патогенез развивающихся измене_
-
компенсаторную активацию окисления и
родного бюджета организма:
8опросьт
Ёазвать симптомьт, свидетельствующие о ком-
пер6аринеской оксигенацищ при каких
тивопоказано и понему?
гликолиза;
11ри ре1шении
8опросьтк вцаеофцльму <с[Б0 в прак!пц'<е
цнпенсцвной перапшш>>
1.
компенсаторную активацию анаэро6ного
значения приведенньтх ниже показателей кисло-
пенсаторнь1х реакциях организма на понижение
3.
недостаточность тканевого дь1хани& ее этиологию, патогенез;
щихся изменений.
в про6ирку 1 мл крови. Б присутствии [0 кровь
имеет малиновьтй оттенок, а не желтоватьтй как в
2.
анемию, ее вид по гематологической характеристике' этиологищ патотенезу;
инактивацию гемогпо6ин4 ее этиологию;
. компенсаторньтй эритроцит0з.
0ценить функцию тканевого дьтхания и опре-
.
11роба с дистиллированной водой проводится
следующи}1 образом: 6ерут 10 мп водьт и добавпяют
7.
недостаточность кровоо6ращения, ее форму;
компенсаторную гиперфункцию.
0ценить функцию эритроцитарной системьт и
делить:
животного. 8едщ на6пюдение за поведением животного, изменением дьтхательньЁ,к движений, состоянием сосудов кожи (ушки),4ветом глаз. Регистрируют
сроки наст]пления судорог и смерти (отснитьтвая
время с момента начапа откачивания воздуха). [1оспе разгерметизации вскрьтвают груд}цю ю1етку животного и берщ кровь из полости ппеврьт д'1я спектроскопии и проведения цветовьтх химинеских про6
на карбоксигемоглобин и метгемогпо6ин.
_
.
.
.
.
с насосом (омовского и вак!цмметром. Равномерно
и медленно вращают рукоятку насоса. 0станавливаясь на 1-2 миът соответственно на уровнях 0,8; 0,6;
0,4, 0,2 атм., понижают давление до момента смерти
норме. (ровь, содержащая метгемогпо6ин,
но-коричневая.
.
опРедепить:
в организме при отравлении нитритаии?
0пределить тип гипоксии.
.0пьтт 3. 11атогенное действие на организм
мьт:цей разреженной атмосферьт
Белую мьтшь помещают под колпак, соединен-
недостаточность внешнего дьтхани& ее стадию, вид по этиопогии и патогенезу;
компенсаторную гиперфункцию.
0ценить функцию системьт кровоо6ращения и
определить:
скопии в разведении 1:10.
8опросьт
(акие патопогические изменения развиваются
0ценить функцию внешнего дьтхания и опреде-
лить:
про-
132
артериальной крови 859', венозной _
130 в
р[0, 50 мм рт. ст.; 9[[ 24в мин;9€€
мин, }у[0[ 3,8 л, А[ 80/60 мм рт. ст. (ислородная
3. ЁБ0,
на
55%,
емкость крови 32 о6.'!,,0цк 5,5 п (масса тела
_
4.
70 кг). (оличество эрищоцитов 5,5.7012| п, со165 г/щ ретикупоцидержание гемогло6ина
тов _
4. ЁБ0,
-
17%о.
артериальной крови 96%, венозной
65'/о,р|12 27 мм рт. ст.; 9[[ 25 в мин;
мин, },10( 5,8 л, А[ 1'4о/9о мм рт. ст.
(масса тела
тов
_
_
75 кг). (оличество эритроци-
разница по кислороду (АвР по кислороду
= !{Б0а арт. кр. _ нь02 вен. кр. = 70оБ _ 40о/о
= 3о%).
[цпохсця 0ътхатпельноео /пцпФ критерием которой является артериапьн;!я гипоксемия.
6.
11ринина
1о|оо.
крови 98о/о, Б€[@3ной _
-
ции пегкшк, проявившееся уменьшением )1(Б.}1, тахипноэ' изменением газового состава крови. 1,1ех;1низмьт компенсации вьтявлень| со стороньт не-
поврежденнь1х систем кислородного 6юджета
организма: сердечно-сосудистой" эрищоцитарной
[[ример ре|цения сицационной задачи
!{Б0, артериальной крови 78%. венозной _
40.|.,р00. 55 мм рт. ст. 9[[ 25 в мин, жвл 1,5 п;9[[
90 уд. в мин. м0с 6 л.'(ислородная емкость крови
30 о6'.!,,0цк 4,9 п (масса тела _ 70 кг). (оличество
эритроцитс!в _ 5,7 . 7о12 |л, содержание гемогло6и_
на
- 177 г/п, колинество лейкоцитов - 72.709|л,
лейкофорллул а: 3-2, л-з, с--7 5, л-1'6, м-4.
Рецленце
1. Арпершалъная ецпоксемия (11Б0, арт. кр. 70%)
у| 211перкапния (р[0, 55 мм рт. ст.)
критерии
ело6альной супа0цц 0ътхатпелъной неёостпа.
и тк;1невьтх дьЁ,кате]ънь|х ферментов.
[!итература
1.
2.
3.
5.
-
ние [Ё]] до 1,5 л) шазьтвают на нару1шение вен_
типяции легких
дн вентипяционного типа за
счет рестриктивного механизма.
6.
-
7
|емодинамические показатепи: пахшкар0шя
(чсс 90 уд. в мин),увелцченньтй сер0еннътй вьт6рос (}г10[ 6 л) _ пр.!энакцкомпенсапорной. аш-
8.
перфнкс1шш сер 0 енно-соч0шстпой сцстпемът.
€о стороньт эритроцитарной системь! проявле-
9.
ния компенсации: эрцпРоццпоз (колинество
7о12 | л,
@сновная
['!атологическая физиология ! 0од ред. А.А' Адо'
|т:1.А. Адо и др. _ й.: [риада-!,
2002. _ с' 284-296'
'
[1атофизиология / ['!од ред. !-1.Ф. [!итвицкого. - й.:
гэотАР-мЁд'2оо2._ т. !. _ с.478_513.
[естовь:е задания по курсу патофизиологии / [1од ред.
|-.8. !-1орядина.
4.
почно с/пц (,{Ё ) . }1зменения спирографине ских
показатепей (тахипноэ
чдд 25 в мин; сниже_
эритроцитов 5,7'
гипоксии,- венти'1яционн;ш дьтхатель-
н;ш недостаточность бронхолегочная, ресщиктивного тип4 гло6альн;1я стади& вспедствие восп;шения легких. Ёа это ]шазьтвают о6щий признак восп;шения _ продшционньй нейщофильньтй лейкоцитоз' и местньтй
нарушение функ-
2,7.7012|л, содержание гемогпобина
5. _ нь02 артериальной
105 в
80%, р[0, 29 мм рт. ст.; {[[ 22 в мпът;9€€
мин, ]"10[ б л, АА 15о/9о мм рт. ст. (ислородная
емкость крови 35 о6.о!о,0цк 5,б п (масса тепа _
75 кг). (оличество эритроцитов _ 5,8.10|2|л,
содержание гемогпо6ина
- 180 г/д ретикулоцитов _ 25%'. 0сновной о6мен 2 300 ккал/сщ.
з.
:
:
5.
1'05с|л, ретикулоцитов
2.
пре6ленця кцслороаа п,,(анямц и активации
тканевого дь|хания увеличена артериовенозная
_
9[€ 95 в
0[}( 5 л
777 т|л), увелшчена нцслороёная емкоспь
нровш (30 о6."/').
8 следствие ко мпенс атпор но е о по вь1,'!енц я по -
10
содержанйе гемогло6щ-
-
[ч:1.:
вунмц'
1998, _
с'
1т_22.
йетодинеские рекомендации к 3анятиям по патофизиологии / !-'!од ред. [!.Ф. 11итвицкого. - й.: гэотАР-мБд'
2оо2. _ с' 27_31.
!ополншгпельная
['!атофизиология / ['!од ред. 8.8. Ёовицкого, Ё.!. !-оль_
дберга. - [омск' 2001. _ с. 525_5з7.
[1атологическая физиология / !-1од ред' 8.А. Фролова. _
й.: Фонд <3а экономичесцю грамотность)' 1997.
с.181_192.
-
[атологйческая физиология ! 0од ред. Ё|'Ё. 3айко,
}@.8. Бь:ця. _ |т/.: йБ!пресс-информ, 2оо2. _ с. з43_
355.
[1атофизиология: (урс лекций / !-'!од ред. [1'Ф. [!итвицко.
го. - !ч:!': йедицина' 1995. _ о. 197-213.
['|атологическая физиология ! 0оА ред. Ё.!{. 3айко.
3листа' 1994. - с.321-332.
-
! 0од ред. А.!. Адо'
8.8. !{овицкого. _ [омск, 1 994. - с. 354-361.
[1атологическая физиология
133
$
п
Ат0Ф
и3и
0л 0 гшя к.Асл 0тн
0
-
щгл
4.
1]ель занятпия.' Ёа основании показатедей крови и
мс)ни науниться дифференцировать форму наруше-
0чн0
г0
с0
ст0я н1Ая
]у1ета6олический алкалоз. 3тиология. [атоте-
нез. }'1еханизмьт компенсации. Ёарушения фун-
ний кислотно-щелочного состояния и ее возмож-
кции органов и систем. 0сновньте показатели
ньте механизмьт развития, определять реакции ком-
(та6л. 60).
пенсации и повреждения при этих нарушениях.
7.
2.
0 енп ё олхсен зна1пъ:
0сновньте нарушения кислотно-щелочного состояния. (лассификация (та6л. 57).
|,1ета6олический ацидоз. 3тиодогия. 1]атоге-
'
Ёзовьтй а'пка]1оз. 3тиология. 1]атогенез.
6.
нов и систем. 0сновньте показатели (та6л. 61).
[мешанньте формьт нарушений кислотно-щелоч-
€тпу
нез.
3.
5.
}{еханизмь!
компенсации.
.
Ёарушения
ного состояния. 3тиодогия. 1]атогенез. ]т{еханизмьт компенсации. [арушения функции органов и систем. 0сновньте показатели.
функции органов и систем. 0сновньте показатели кислотно-щелочного состояния (по Аструпу) (та6п. 59).
|азовьтй ацидоз. 3тиопогия. [атогенез. },г1еханизмьт компенсации. Ёарушения функции орга-
8опросьт 6азовьтх дисциплин, нёо6ходи_
мьте дпя проРа6отки темьт
7, Буферньте системьт крови: гидрокар6онатная'
фосфатная, гемогпо6иновая, протеиновая.
[аблцца 57
нАРушЁния кислотно_щЁлочного РАвновЁсия
Ацидоз
Алкалоз
(омпеноированнь:й
р[!
7'з5-7'4о
7
€убкомпенсированнь:й
рЁ
7'з4-7,2о,
7,46-7,55
рЁ
7''|9-6'8о
7'56-7
й
дь!хАтЁльнь!й (гА3овь!й) Ацидо3
1.
этиология
2.
3.
4.
|_иповентиляция
Ёарушения вентиляционно-перфузионнь:х отношений
!{арушения диффузии га3ов в альвеолах
!ьгхание газовь!ми смесями с вь!соким содержанием 6Ф2
пАтогвнЁз
Ёарушения газообмена в легких
покАзАтЁли
1р€@а,
1.
-
гиперкапнйя
1зв
6пазм артериол
_
_
повь!шение Ф!_]€€
повь:шение АА'
ишемия почек
снижение фильтрации
-_
- олицрия
|илатация сосудов головного мо3га
_ повь!шенное образование ликвора
_ повь!шение внутричерепного давления
нАРушвния
_
головньпе боли
['!овь:шение возбудимости блуждающего нерва
_ брадикардия, во3можна остановка сердца
спазм бронхиол
усиление оекреции слизистой бронхов
[овь;щенная оекреция катехоламинов
(ома воледствие наркотического эффекга гиперкапнии
_
_
4
5
мЁхАнизмь]
компЁнсАции
1.
2.
з.
}у[е-
ханизмьт действия 6уферньтх систем и их коли-
нов и систем. 0сновнь:е показатепи (та6л. 53).
!екомпенсированнь:
]т{еха-
низмьт компенсации. Ёарушения функции орга-
Ацидо- и аммониогене3
[1овь:шенная реабсорбция бикарбоната в канальцах
[_ипернатриемия
134
'4о_7 '45
'8о
[аблцца 58
мЁтАБол ич Ёский
этиология
пАтогЁнЁз
покАзАтЁли
1.
2.
з.
4.
5.
6.
7.
1
2
з.
4.
2.
3.
4.
5.
6.
1.
компЁнсАции
!-олодание
€ахарнь:й
диа6ет
[1очечная недоотаточность
[1еченочная недостаточность
[яжелая физинеская работа
Фтравлениекислотами
!-!овь:шение концентрации нелетучих киолот
Ёарушение почечной экскреции нелетучих кислот
[1отерябикарбонатов
[:1збь:ток Ё*, дефицит оснований
!-ипервен|иляция -э дь|хание (уосмауля --) гипокапния
_
-
падение сосудистого тонуса
снижение \4Ф€
снижение АА
[1ерераздражение дьгхательного центра и снижение его возбудимости
!-ипотензия
_
_
ишемия
снижение фильтрации в почках
_ о|1игурия
6нижение рЁ
гиперадреналинемия
_
_
гиперкалиемия
фибрилляция
Ацидоз
_
-
повь!шение
2'
з.
4.
осмотического
.
2.
3.
4'
5.
'1
внеклеточнои
жидкости
!екальцинациякостей
нервно-мь!шенной возбудимости
|ипервентиляция
_
снижение !рсоа,
]эв
Ацидо- и аммониогенез
!-иперкалиемия
|иперкальциемия
(н
ЁгАзовь!й) АлкАло3
йзбь:точнь:й прием щелоней
[1отеря соляной кислоть! при рвоте
[1отери хлора (прием гипотиаэида)
!-иперальдостеронизм
[аблица 60
.
йнтенсивноелечениекортикостероидами
пАтогЁнЁз
йзбь:ток оснований, недостаток
покАзАтЁли
[:'1збь:ток
'1.
давления
обезвоживание клеток
мЁтАБолич Ёский
этиология
[аблцца 59
дцидоз
!-ипоксия
7. !гнетение
мЁхАнизмь!
ЁгА3овь! й)
!величение дефицита оснований (- вЁ, |вв)
1.
нАРушЁния
(н
Ё'
оснований (+вЁ, 'гвв)
[1отеря натрия
_ повь!шенное вь!ведение водь!
нАРушЁния
_
2
обезвоживание
€нижение концентрации кальция в крови
_ повь!шение нервно-мь!шенной возбудимости
_
з
мЁхАнизмь!
компЁнсАции
судороги
оократительной функции миокарда
€нижение
1' !-иповентиляция
_ повь!шение'р6Ф: в крови и его взаимодеиотвие
2' Блокада аммонио- и ацидогенеза
з. 3кскреция избь:тка натрия почками
135
с избь:тком натрия (1рсо?,1$в)
[а6лцца 61
дь!хАтЁльнь!й (гАзовь!й) АлкАло3
этиология
1. 8ь:сотная Ёипоксия
2. Фдь:шка
3. [1ерегревание
4. [1ередозировка салицилатов
5. [1лохо отрецлированнь!й режим }18.|1
пАтогЁнв3
|-ипервентиляция --) гипокапния
покА3АтЁли
.!роо?, +$в
;
'|
нАРушЁния
.
2'
з.
мвхАни3мь|
компЁнсАции
1.
2.
!-ипокапния
:
_
_
_
€Ё].1)(ё!|].1€
сосудистого тонуса
падение Ад
снижение !ч:|@€
коллапс
[овь:шенная экскреция натрия
_ потеря водь: с моной
обезвоживание
-
[-ипокальциемия
судороги
_
Блокада аммонио_ и ацидогенеза
['!овышенная экокреция натрия с мочой
9) повьтшенная реа6сор6ция 6икар69натов в
чественнь|е характеристики. понятие о киспот-
но-основном состоянии организма.
06разование и диссоциация 6икар6онатов. 3начение кар6оангидразьт.
Роль почек в поддержании рн крови. йщамина_
за почек; о6разование и вьтведение солей аммония. Активацу1я гл!ша}'(иназьт почек при ацидозе.
2.
3.
кан;1пьцах почек.
1) стимуляция ацидо-.и аммониогенеза в
!з
'5)
2.
стимуляция ацидо- и ;|ммониогенеза в почк1х;
блокада ацидо- и аммониогенеза в почках;
'
,гипокалиемия;
8
повьтшенная экскреция натрия и бикар6она-
тов с мочой;
гипервентипяция;
'!
гиповент1^ляцу|я;
гиперкал:иемия;
4.
9) повьтшенная реа6сорбция 6икар6онатов
в
кан;1льцах почек.
[еханизмьт компенсации при метаболическом
апк;1позе:
1) стимуляция ацидо- и аммониогенеза в поч_
ках;
тов с мочой;
, 2) 6локада
повьтшенная реа6сор6ция бикар6онатов в
канапьцах почек.
]у1еханизмьт компенсации при газовом апкапозе:
1) стишуляция ацидо_ и аммониоге1{еза в поч-
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
6
\7 гиперкадьциемия;
6) гипокалиемия;
'; 7) гиперкапьциемия;
8) повьтшенн;1я экскреция натрия и 6икарбона_
'' 9)
2
поч_
ках;'
6локада ацидо- и аммониогенеза в почках;
гипеРвенти'1яция;
4 гиповентипяция;
,;5 гиперк;1пиемия;
]т{еханизмьт ко'']тпенсации при газовом ацидозе:
1)
2)
3)
4)
при мета6олическом
ацидозе:
]есть: для к0нтр0ля 3наний
при сам0п0дг0т0вке
1'.
}*1еханизмьт компенсации
з.
ацидо- и аммониогенеза в почк;1х;
гипервентипяция;
гиповентипяция;
гиперкалиемия;
гипокадиемия;
гиперкальциемия;
повьтшенн;|я экскреция натрия и 6икар6онатов с моной;
9) повьтшенная реа6сорбция 6икар6онатов в
канапьцах почек.
[{арушения сердечно_сосудистой системь| при
мета6олическом ацидозе:
1) спазм артериол;
3)
ч 4)
5)
' 6)
7)
, 8)
ках;
6локада ацидо_ и аммониогенеза в почках;
гипервентипяция;
гиповентидяция;
типеркалиемия;
гипокалиемия;
типеркальциемия;
повьтшен}{ая экскреция натрия и бикарбона_
5.
тов с моной;
136
о
;'2)
3)
(,'4)
12. Ёарушения при мета6олическом ;шкш1озе:
вазодилатация;
6радикардия;
'' 2) обезвоживание;
фибрил:ляция;
5) повьтшение АА;
\, 6) снижение А[;
7) дилатация сосудов гоповного мозга.
6. Ёарушения сердечно-сосудистой системь| при
газовом ацидозе:
1) спазм артериод;
2) вазодилатация;
3) брадикардия;
4) фибрилляция;
5) повьтшение АА;
6) снижение А[;
7 дипатаци'1 сосудов гоповного мозга.
Ёарушения функции вне1шнего дьтхания при га-
7.
1) снижение сосудистого тонуса;
1
:/ 3) судороги;
т 4) полиурия;
5) коллапс.
13. 3тиология газового ;1пк;1поза:
1) гиперапьдостеронизм;
у 2)
3)
4)
г" 5)
т,' 6)
плохо отрегулированная }13}1.
14. 3тиология метаболического ;1пк;шоза:
'. 1) гиперальдостеронизм;
2) одьтшка;
и 3) из6ьттонньтй прием щелочей;
т' 4) потери соляной кислотьт при
зовом ацид0зе:
,
1) дьтхание (уссмаупя;
2) дыхание 9ейна-€токса;
'-' 3)
дьтхание Биота;
_:;
х7+) 6ронхоспазм;
5) переразщажение и снижение воз6уди|"{ости
'
дьтхательного.центра;
'{6) усиление секреции 6ронхиальньтх желез.
8. Ёарушения функции внешнего дьтхания при метабопическом ацидо3е:
ч 1) дьтхание (уссмаупя;
2)
3)
4)
./ 5)
9.
:1
5)' вьтсотная гипоксия;
рвоте;
6) плохо отрегулированная й8.]1.
15. 3тиология мета6олического ацидоза:
1) нарушления диффузии газов в;[пьвеолах;
\/ 2) голодание;
/ 3) гипоксия;
у 4) понетная недостаточность;
5) гиповентипяция;
м'6) сахарньтй диа6ет;
у 7) тяжелая физинеская нагрузка.
дьтхание 9ейна-€токса;
дьтхание Биота;
тал0нь] 0твет0в
бронхоспазм;
перераздражение и снижение воз6удимости
|.
дь|хатепьного центра;
6) усиление секреции 6ронхйальньтх желез.
Ёарушения функции почек при газовом ацидозе:
7,5,7,9
2.2,6,8
з.7,з,5,7,9
1) гипертензия;
-2)
гипотензия;
'] 3) ишемия почек;
т 4) снижение фильтрации;
\'5) олигурия;
6) полиурия.
10. !{арушения функции почек при мета6опическом ацидозе:
1) гипертензия;
'": 2) гипотензия;
! 3) ишемия почек;
\ 4) снижение фипьтрации;
:.5) олигурия;
6) полиурия.
11. Ёарушения при газовом апкалозе:
т: 1) снижение сосудистого тощ!'са;
т'/ 2) о6езвоживание;
'' 3) судороги;
'., 4) попиурия;
одьтш*а;
из6ьттонньтй прием п1елоней;
потери соляной кислотьт при рвоте;
вьтсотная гипоксия;
6.1,з,5,7
11.
7. 4,6 (2,з)
|2.2,з,4
|з.2,5,6
|4. !,з,4
15.2,з'4'6'7
8.1,5
4,2,4,6,8
9.']',з,4,5
5.2,4,6
\о.2'3,4,5
1.,2,3,4,5
[1рактинеская раб0та
0пределение тищационной киспот1{ости мочи
Берут два одинаковьтх цилиндра. 8 один наливают 10 мл 0,15 й фосфатного 6уфера с рЁ 7,4, а в
другой _ 10 мп мочи' которую раз6авпяют дистип-
' лированной водой в соотношении 1:10' 8 первьтй
ципиндр припивают такое же количество водьт.
8 оба цилиндра добавдяют по 2 мл фенолового
красного и титруют разведенную мочг 0,1 }1 раствором едкого натра до цвета содержимого цилиндра с
6уфером. 1(оличеством мл 0,1 [{ раствора едкого натРФ потраченного на титрование, определяют титрационную кислотность мочи, которую о6ьтчно вьтражают на 100 мл мочи. } здоров1эго человека она
составпяет 10-з0 мп на 100 мл мочи.
9то6ьт получить представление о с]шочном вь!делении киспьтх веществ, пРоизводят пересчет на
количество мочщ вьтделенной за 24 ч в сантилит-
', 5) коллапс;
6) повьтшение сосудистого тонуса.
137
_
1иффно
701о. (оличество лейкоцитов в крови
72'1'09|л, лейкоформупа: Б-0, э-0, м-0, ю-\,л-7,с-]2,
.]1-15, }:1н-5. (онцентрация калия в ппазме крови
5,9 ммоль| л, в эритроцитах
71',2 ммоль|л; натрия
рах (д]'я взрослого норма 100-з00 мл децинормального раствора едкого натРа). Более точньтй резупьтат получают при сопоставлении суточного вьтдепения киспьтх веществ с весом тела (нормальная вепичина _ 2_75 мл/кт/24 х).
[пя перевода титрационной киспотности мочи
в ми'ш1иэквив;шентьт (мэкв) пол]п!енньте величиньт
1'42,о ммоль/л,
в ппазме крови
18,3 ммоль|л, хлоридов
Ёормальньте вепичинь1 титрационной киспотности для детей грудного возраста
0,2_2,5 мэкв/кт/
24 ч' ! детей старшлего возраста
0,2-1,5 мэкв/кт/
24 я, у взросльтх
о,2-\,5 мэкв/кт/24 н.
_
2.
-
6хема решения ситуаци0ннь]х 3адач
в эритроцитах
в плазме крови
рс02 = 78 мм рт. ст.; 5Б = 28 мэкв/л;
вв = 3з мэкв|л; вв = -10 мэкв/п.
[одержание ЁБ0, в артериальной крови 70о/о, $
рЁ
= 7,25;
венозной
- 30'/о. м0с - 3 л. 8 нижних отдел.1х
пегких прослушиваются влажньте хрипьт/ отеки на
(табл. 62)
2.
-
99,о
ммоль|л; концентрация молочной кислотьт в тт'1азме
_ 850 мл,
крови
- 1',56 ммоль/л. [утонньтй42диурез
титрационн;1я кислотность
мл/1'00 мп мочи;
масса тела 70 кг.
делятна 10.
7.
-
нижних конечностях. 8 крови э!ит!о\итов --5.1'012| л, нь _ 1б5 г/л. (онцентрация к;шия
ме крови _ 3,8 ммоль|л, в эритроцитах
0предепить вид нарушений (1{€
алка'(ацидоз,
лоз) и степень компенсации (компенсиРованньтй, су6компенсированньтй, декомпенсирован-
ммоль| л; натрия в плазме крови
5,
0ценить механизмьт компенсации нарушения
-
1,54,о
-
ньтй дирез
780 мп' титрационн;1я кис]1отность
48 мл/1'00 мд мочи; масса тела 85 кт. '
рЁ = 7,18; рс02 = 27 мм рт. ст.; 58 = 18 мэкв/л;
шении ({[.
з.
кщс.
-
-
вв =27 мэкв|л; вЁ = -16 мэкв/л.
[ахар крови _ 25 ммоль/л, кетоновьте тела
1'5,5 ммоль|
[итуационнь|е 3адачи
ц
эритроцить{
-
5,5'1'012| л,\1Б
-
ппазме крови
-
в
6,4 ммоль/л,
эритроци]22х
-
-
_
-
-
_
[аблцца 62
Ацидозь:
Алкалозь:
!'!оказатели
метаболический
омешаннь!и
дь|хательнь!и
метаболическии
рЁ
р€Ф:
компенсированнь:й
7,з5_7,4о
субкомпенсированнь:й
7
'з4-7'2о
'4о-7 '45
7,46-7,55
декомпенсированнь:й
7,19-6,80
7'56-7'8о
$в
(ш =
вв
(ш = 45_52 мэкв/л)
8Ё
(|х! =
19-23,9 мэкв/л)
7
т
.1.
1
,
1
1
]
1
}
1
ш
0
]
ш
1
| <->
\/1"+"
'г
,
0*2 мэкв/л)
\!/1.-,
[итрационная кислотность
мони (|х! = 2-15 мэкв/кг/сг)
1
1
-
70,2 ммоть|л; нащия в |тпазме крови
1'48,0 ммоть| ть
в эритроцитах
20А ммоль| л, х.,1оридов в ]тпазм€
крови
96,0 ммоль/л. (щонньтй диурез
2500 мщ
титрационн;!'я кислотность
51 мл/1'00 мл мочи;
масса тела
65 кг.
схЁмА РЁшвния ситуАционнь!х 3АдАч
35-45 мм рт. ст.)
_
\65 т/л,
ю-0, п-3, с-65, л-27, ]у1н-3. (онцентрация калия в
-
(]х| =
':;
лейкоцитьт 72.109|л, лейкоформупа: Б-0. э-2, м-Ф,
0характеризовать кислотно-щелочное состояние, обосновать этиологию' пат9генез и принципь1
фармакокоррекцищ если известно, что в крови:
1. рЁ :7 ,35; рс02 = 50 мм рт. ст.; 5в = 23 мэкв/л;
вв = з5 мэкв|л; вЁ: _8,0 мэкв/л.
6одержание Ё}0, в артериальной крови 80%, в
венозной _ 52о/о. м0д
11 п, ЁЁ)1 _ 1.8 п, индекс
дь:хательнь:й
74,2
эритроцитах
крови _ 98,0 ммоль/л; концентрация молочной
2'64 ммоль/п, [утонкислоть1 в плазме *рови
0пределить механизм наруш:ений (газовьтт!, негазовьтй).
Ёазвать возможную причину нарушений.
0пределить механизмь1 повреждения при нару-
-
ммоль/л, р
19,6 ммоль|л, хлоридов в плазме
ньтй).
3.
4.
8 |(/1!13:
.-'
т
138
4
! (+,
]
4.
2.
мм рт. ст.; $8 = 18 мэкв/л;
вв = 52 мэкв| т\; 3Ё = +2 мэкв| л.
Бопьному проводится искусственн;!я в енти'1яция легких. [одерж!ние 1{б0, в артериапьной кро8А 99о|о, в венозной _ 75./,, чсс 95 в мин, Ад 90/50
= 28
рн=1'46; Р(0:
з.
_
мм рт. ст. концентрация калия в плазме крови
4,2 ммоль| п, в эритроцитах
'
-
81,4 ммоль|л; натрия
-
_
в плазме крови _ 1з6 ммоль|л, в эритроцитах
16,4 ммоль|л, хлоридов в плазме крови
99,2
ммопь| л' [щонньтй диурез
1800 мл, титрационная киспотность
75 кт'
5'
_
0 мл/1'06 мд мочи; масса тела
рЁ = 7,б0; рс02 = 20 мм рт. ст.; 58
вв : 53 мэкв| л;3Ё : +2,5 мэкв/л.
4.
= 15 мэхв/п;
[одержание ЁБ0, в артериапьной крови
75о/о,
3
5.
венозной
40о/о, м0д
15 л, ]у10(
3,5 л, А'д90/5о
мм рт. ст. (онцентрация калия в плазме крови
7,2 ммоль| л, в эритроцитах
70,8 ммоль/л; натрия в
-
-
-
'
_
т4о ммоль|л, в эритроцитах _
18,3 ммоль|п, хлоридов в плазме крови _ 99,0
плазме крови
ммопь/л; концентрация молочной кислотьт в плазме
крови
з,1'2 ммоль/л. [утонньтй диурез \200 мл,
титрационн;1я кислотность
0 мл/1'00 мл мой; масса тела
88 кг.
6. р\1 :7 ,46; рс02 = 47 мм рт. ст.; 53 = 31 мэкв/л;
вв = 59 мэкв|л; БЁ = +8 мзкв/л.
-
_
-
(онцентрация калия в плазме крови
-
7.
[одержание ЁБ0, в артериальной крови 98о/о,8
_ 55о/о. чдд 26 в мин, чсс 110 в мин,
м0с
- 3 л. [утонньтй диурез - 850 мл, титрационная кйслотность _ 48 мл/100 мл мочи; масса
венозной
1.
8.
9.
70 кг.
рЁ крови ],зо
_
6ольного су6компенсированньтй (так как рЁ
11итература
5.
6.
рЁ =7,30; рс02 = 30 мм рт. ст.; 58 :1'5 мэкв/л;
вв = 35 мэкв/л; 8Б = -11,0 мэкв/л.
Решенце
}
крови 7,30) мета6одический (или негазовьтй) ацидоз.
1.
2.
3.
4.
[ример ре1цения сищационной задачи
-
3аключение
5,4
ммопь/п, в эритроцитах
- 90,0 ммоль/п; натрия в
плазме крови _ 16о ммоль/л, в эритроцитах- 18,4
ммоль/л, хлоридов в пдазме крови
80,0 ммоль/л;
концентрация молочной кислотьт в плазме крови _
!,02 ммоль|л, €утонньтй диурез
- 600 мл, титрационная кислотность
0 мл/100 мл мочи; масса тела _ 70 кг, 0!( _3,9 л. 8 крови эритроцить|
5,6.1'о12| л, нь, 168 т| л, лейкоцитьт
12 '1'09/л, лейкоформупа: Б-0, э-1, м-0, ю-0, л-2,с-6],!|-27,!'4ът-3.
тела
Рост 8Ё, с отрицатепьнь{м знаком и уменьшение
Б8 _ признаки метаболических (негазовьтх) нарушений; [нижение р[0, и 58 - резупьтат компенсаторной гиперфункции внешнего дь1х;1ния.
[нижение 1т10[, тахикаРАия и тахипноэ
- а6сопютньте признаки сердетной недостаточности,
следовательно, причина мета6опичеёкого ацидоза _ циркуляторная гипоксия, что подтвержАает !вепичение артериовенозной разницьт по
кислороду (4з?.).
8следствие сердечной недостаточности формируется циркуляторная гипокси& активируется
анаэр96ньтй гликодиз, что приводит к накоплению в организме молочной кислоть| и формированию мета6олического ацидоза.
},1е5анизмьт компенсации газового ацидоза: со
стороньт 6уферньтх систем, внешнего дьтхашия
(типервентиляция и гипокапния) и понек (репичена титрационная кислотность мочи, что
обусловлено активацией ацидо- и аммониогенеза в канальцах).
@сновная
[1атологическая физиология
]т/.А.
Адо
и
др._
1т,г'!.:[риада-[
[1атофизиология |
/
[1од ред.
А.!.
Адо,
,2оо2._с.269-284.
|од'ред' !-1.Ф. [!итвицкого. _
!. _ с. 4о5448.
гэотАР_мЁд,2002. - т.
[\:1.:
1естовь:е заАания по курсу патбфизиологии / [!од ред.
[-.8. [1орядина. - [ч/.: вунмц' 1998. _ с. 104-'! '!0.
йетодинеские рекомендации к занятиям по патофизиологии / !-!од ред. [1.Ф. 11итвицкого. _ й.: гэотАР-мЁд,
20о2. _ с. э2_34.
!ополншгпельная
8'8. Ёовицкого' Ё.,(. !-ольд_
349_357.
9ереа;нев 8.А', @шков Б./-. !-1атофизиология' _ [\4.:
8ече' 200'1' _ с. 359_374.
['1атологическая, физиология ! |од ред. 8.А. Фролова. _
[й.: Фонд <3а экономическую грамотность>, 1997.
[атофизиология
7
[1од ред.
берга. _ [омск, 2оо1.
с.122_1зз.
- с.
-
[атологическая физиология
}Ф'.8. Бь:ця. _
! 0од
ред. Ё.Ё. 3айко,
й.: йЁ,[пресс-информ' 2оо2. - с. 293_3о'1.
!-!атофизиология ! |од ред. !-1,Ф. .[1итвицкого.
дицина| 1995. _ с.'1 65-176.
- $.:
]т/е.
!-1од ред. А.!. Адо и
8.8. Ёовицкого. _ |омок: йзд-во [омского ун_та, 1994. _
с'.241_245.
10. [1атологическая физиология /
соответствует су6компенсиро-
ванному ацидозу.
139
пАт0Фи3и0л0гия углвв0дн0г0 0БмЁнА
1]елъ заняпшя.' }меть определять механизмьт нару-
6.
шения угпеводного о6мена на осн0вании результатов исследования крови и мочи. 9яснить причинь! и
механизмьт развития сахарното диа6ета, патогенез
его основньтх проявдений и осдожнений. [иа6етические и гипогпикемические комьт.
7
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
1.
2.
€пу
0
енп
0
з.
'
4.
5.
'
олхсен 3натпъ:
Ёарушения всасьтвания угдеводов пищи, процессов синтеза депонирования и расщепления
нозьт.
8.
гпикогена' транспорта углеводов в клетки и ус_
воени'1 углеводов.
Роль инсулина, глюкагона и адрен;1пина в мета-;
6олизме глюкозьт, депонировании и -мо6илизации жиров в жировой ткани.
9. }(етоновьте тела: 6иологическое значение,!
структша, химизм о6!:азования и окисления.
йпогпикемические'состояния, их видь| и меха_
низмьт (та6л. 6з,67).
,
печении гомеостаза. Роль инсулина и гпюкаго-'1
на в регуляции энергетического мета6олизма
при норм;1пьном питании и при голодании.
пе0шапрцческо ео ф акульпепа
3начение глюконеогенеза в мета6олизме |тпода.
Резистентность и склонность к кетозу у детей.
!ля
1.
2.
3наний
1есть: для к0нтр0ля
при сам0п0дг0т0вке ]
на при сахарном диа6ете; расстройства физиологических функций, осложнения, их механизмьт (та6л. 68).
1'.
[иа6етинеские комь!. 8идь1. 11рининьт. !!атогенез. [1роявления (та6л. 64-66):
пе0шапрцческоео ф акулъпепа
!ля
1у1еханизмьт гипергликемического
ственнь1х ферментопатиях.
'
6)
7)
8)
9)
10)
11)
глюкозьт в организме.
(ата6олизм глюкозь1. Аэро6ньтй распад
- ос_
новной путь катаболизма глюкозьт у чеповека.
[1оспедоватепьность реакций до о6разования
пирувата (аэро6ньтй гликолиз) как специфинеский для глюкозь1 пщь ката6олизма. ],1спользование тлюкозь1 для синтеза жиров в печени и в
жировой ткани.
Анаэро6ньтй распад глюкозьт (анаэро6ньтй тликолиз). Распределение и физиологическое значение анаэро6ного распада гдюкозьт.
Биосинтез гпюкозьт (глюконеогенез) из аминокиспот, гпицерина и молочной кислотьт' 3заимосвязь гликопиза в мьтшцах и гпюконеогенеза
в печени (цикл (ори)'
[войства и распространение гликогена как резервного полисахарида. Биосинтез гдикогена.
},1о6илизация гликогена.
2'
эффекта €1|:
1) активация фосфорилазь1 в печени и мио-
2)
3)
4)
5)
Ёарушения углеводного о6мена при наслед0со6енности диа6етинеской комьт у детей.
1
10. Регуляция энергетического мета6олизма, роль|
инсулина и контринсулярньтх гормонов в о6ес:,
Расстройства физиопогинеских фу:ткций организма при гипогликемии; гипогликемическ;1я кома.
йпергликемические состояния. их Ёидьт и механизмь1 (та6л. 63, рис. 28).
[ахарньтй диа6ет, его видь1. 3тиология и патогенез разнь!х форм сахарного диа6ета. }4еханизмьт инсулинорезистентности (рис. 29).
[арушения углеводного и других видов о6ме_
8опросьт 6азовьтх дисциппин, нео6ходи_
мьте для прора6отки темьт
1. 06щая схема источников и путей расходования
2.
0собенности о6мена глюкозьт в разньтх органах
эРитроцитьт, мозг, мьтшцьт, жировая
ткан\ печень.
Ёаследственньте нарушения о6мена моносахаридов и дисахаридов: галактоземи& непереносимость фруктозьт, непереносимость и мальа6сор6ция дисахаридов. йикогенозь! и ;шликоге-
и клетках:
карде;
активация фосфорилазьт в печени и мьтшцах;
стимуляция гликогенолиза;
торможение поглощени'1 гдюкозьт клетками;
стимупяция глюконеогенеза из аминокислот.
и лактата;
стимуляция пиполиза;
стимуляция кетогенеза в печени;
6локада секреции инсулина;
стимуляция секреции глюкагона;
стимупяция инсулиназьт печени;
инги6иция гексокиназь1.
}4еханизмьт гипергликемического эффекта тироксина:
1) активация фосфорилазьт в печени;
2) стимудяция гпикоген олиза;
3) торможение поглощения глюкозьт кпетхами;
4) стимуляция гпюконеогенеза из аминокислот
5)
6)
7)
8)
9)
10)
11)
140
и лактата;
стимуляция липопиза;
стимуляция кетогенеза в печени;
6локада секреции инсупина;
стимуляци'1 секреции гдюкагона;
стимуляция инсудиназьт печени;
стимуляция гдикогенолиза;
ингибиция гексокиназьт.
:
!
]
.
7аблоца 63
нАРушгния углЁводного оБмЁнА
видь|
гипЁРгликЁмия
гипогликЁмия
этиология
'|
.
2.
3.
4.
5.
6.
7'
8.
9.
'!0.
1'
&иментарная
!-олодание
2' Антенсивная мь!шечная
3. !лительное умственное
Ансулиновая недоотаточность
14збь:ток контринсулярнь!х гормонов
4.
5.
6.
7.
8.
9.
!{ейрогенная
6тресо
3моции
Боль
Ёаркоз эфирнь:й, хлороформнь:й
€удороги
работа
напряжение
!-иперинсулинизм
Ёедостаток контринсулярнь!х гормонов
Ёедоотаточность печени
!_ликогенозьг
|-ипоксия
3нтерить:
'10' Ёефрозь:
!-!рием лекарственнь!х препаратов (пероральнь:е
11.
контРацептивь!, адреномиметики и др.)
8:-гиповитамино3ь!
пАтогвнЁз
1.
2'
з'
4'
5'
6.
7.
1.
]4нтенсивное всаоь!вание в кишечнике
8озбргцение симпатичеоких центров
[орможениегликогенеза
6тимуляция глюконеогенеза
6тимуляциягликогенолиза
|орможение окисления углеводов в !-][(
[орможение поглощения глюко3ь! клетками
2'
3.
4.
5.
6'
Ёедостатонное поступление из кишечника
а) бедная углеводами пища
б) нарушение всась!вания в кишечнике
[1овь:шенная экскреция глюкозь! с мочой
6тимуляция гликогенеза
1орможёние глюконеогенеза
6тимуляция гликолиза
Активация окисления углеводов в !-|1(
пРоявлБния
1.
2'
з.
4.
5.
'! .
2.
(онцентрация глюкозь! в крови >5,5 ммоль/л
[-люкозурия
з.
4.
5.
6.
[!олиурия
[1олидипсия
[1олифагия
6. €ухооть
кожи и слизисть!х
(онцентрация глюко3ь! в крови <3,3 ммоль/л
[ремор, мь!шечная дрожь
€лабость
9увство голода
[1отливость
_6удороги
пАтогЁнЁз гипгРоомоляРной комь!
7аб7ица 64
(оме предшествуют заболевания и состояния, вь!3ь!вающие нарастание гипергликемии, инсулиновой недостатонно_
сти и АегиАратации, организма.
1.
2.
йасоивная гипергликемия -+ инги6иция кетогенеза в печени
!-люкозурия --) осмотический диурез
а) прогрессирующая внгриклеточная дегидратация -) ингибиция липолиза
б) гиповолемия полицитемическая
в) гиперальдостерони3м + гипернатриемия
г) повь:шение осмолярности крови
д) гемоконцентрация
-э,[8€-синдром
3' !-ипотензия -э коллапс
а) ишемия почек -+ олиго-, анурия
б) гиперазотемия
в) нарушение мо3гового кровообращения, мелкоочаговь!е кровоизлияния
г) дегидратация нейроцитов
гипертермия
д) падение л{икворного давления
е) расстройства сознания, кома
э
|4!
!.
глю!(Агон
1
активация фосфорилазь! в печени и миокарде
*
2 гликогенолиз
3 глюконеогенез из аминокислот и лактата
гипвРгликЁмия
4 лилолиэ
*
5 торможение
поглощения глюкозь! клетками
6 стимуляция кетогенеза в печени
!!.
АдРЁнАлин
1 о-рецепторь! островковь!х клеток
*
2 блокада секреции инсулина
3 активация фосфорилазь! в пё{ени и мь!шцах
*
+
гипЁРгликЁмия
4 гликогенолиз
5 липоли3
*
6 торможение поглощения глюко3ь! клетками
7 стимуляция секреции глюкагона
!!!.
стг
1 гиперплазия с[-клеток
островков
2 стиму ляция секреци и глюкагона
3 стимуляция инсулина3ь! пё{ени
!у.
глюкокоРтикоидь!
1 катаболизм белков
РгликЁмия
2 глюконеогенез из аминокислот
3 ингибиция гексокиназь!
4 торможение поглощения глюкозь! клетками
у' тиРоксин
1 активация фосфорилазь! пФ.;ени
2 гликогенолиз
Рис. 28.
мЁхАнизмы гипЁРгликЁмичЁского дЁйствия кнтРинсуляРнь!х гоРмонов
142
7а6лица 65
пАтогЁн Ё3 кЁтоАцидотичЁокой комь!
|-1рогрессирующая
инсулиновая недостаточность
1. |орможение гексокиназь! э ухудшениелилизации
2. 6тимуляция
глюко3ь! тканями
-э дефицит энергии в клетках
вь!деления контринсулярнь!х гормонов
а) усиление гликогенолиза
б) стимуляция глюконеогенеза
в) акгивация липолиза
г) жировая инфильтрация печени
д) акгивация гликоли3а -э лактацидо3
-) прогрессирующая инсулиновая
недостаточность
3' !-1ри декомпенсированном ацидо3е вь!ход и3 клеток (* и [:192:[ --' резкое угнетение !-|[(
4. !худшение утилиэации Ац_(оА _+ рост кетонемии и холестеринемии
5. Рост осмолярности крови
а) дегидратация клеток
б) усиление осмотического диуреза
в) гиповолемия полицитемическая
6. [1отеря электролитов и фосфора
е) декомпенсация метаболического ацидоза -+ подавление синтеза инсулина
а) падение 2,3-дФг
б) увелинение глюкогемоглобина
7,
8'
дисооциации Ёб@а + гемическая гипоксия _+ усуцбление ацидоза
|_ипервентиляция (дь:хание (уссмауля) -э гипокапния -+ падение сосудистого тонуоа -+ гипотен3ия
в) ухудшение
йеханизмь: повреяцения !-.[Ё6
а) гиперкетонемия
б) декомпенсация метаболического ацидо3а
в) гиперазотемия
оорбитола и фрукгозь: -э 3начительное повь!шение осмотического
давления -э вь!сокая готовность к отеку
д) уменьшение синтеза нейромедиаторов
г) накопление в нервнь!х клетках
е) протеолиз внутриклетоннь:й
ж) подавление аэробного превращения глюко3ь!
з) дефицит А[Ф, нарушение (!!.|6 и электролитного баланса
и) потеря оо3нания' кома
7аблица 66
пАтогЁнЁз гипЁРлАктАцидЁм ичЁской комы
(оме предшествуют заболевания и состояния' сопровождающиеся гипоксией' а таюке прием бицанидов,
стимулирующих гликоли3
1. Анги6иция превращения пирувата в Ац-(оА
2. йзбьгт6чное накопление пирувата и лактата
3. [\:1обилизация контринсулярнь!х гормонов
4. 6тимуляция анаэробного гликоли3а
5. ,[екомпенсация метаболического ацидо3а и подавление синтеза инсулина
6. !-иперкалиемия, гиперкальциемия
7. Блокада адренергических рецепторов сердца и сооудов
а) аритмии сердца
б) нарушение сократительной функции миокарда
в) артериальная гипотензия
г) острая сердечная недостаточность
д) ишемия почек -) анурия -+ гиперазотемия
8. !ь:хание (уссмауля
9. 3нцефалопатия вследствие гиперлактацидемии, гипера3отемии, прогрессирующей гипоксии
143
[аблица 67
гипогликЁмичЁскАя комА
1.
2'
этиология
|-иперинсулинизм
7.
8.
на фоне инсули- 9'
Ёеадекватностьсахароонижающейлекарст-
венной
терапии
3. Ёарушения режима питания
нотерапии
4. ['!олное голодание
5. [4нтенсивная фи3ическая нагру3ка
6. ['1сихическаятравма
'|
.
'
[еченочнаянедостаточнооть
Ёедостаточность контринсулярнь!х гормонов
Алкогольная интоксикация (стимулирует либерацию иноулина, ингибирует гликогеноли3, потенцирует сахарос_
нижающее действие сульфаниламидов)
пАтогЁнБз
@строе начало гипогликемии
а) энергетический дефицит нейронов
б) компенсаторная активация симпатоадреналовой системь! и вь!свобождения в кровь контринсулярнь!х гормонов
в) стимуляция гликогенолиза
г)
стимуляция глюконеогенеза
2. (иперадреналинемия
а) пот)тивость
б) тремор
в)
тахикардия, аритмия
судороги клонические и тонические
д) психическое возбр;цение, злобность, агреосия, неадекватность поведения
(ожа бледная, влажная, тургор сохранен
[онус гла3нь!х яблок сохранен
йь:шечньцй тонус, сухожильнь!е и периостальнь;е рёфлексь! повь!шень!
г)
3.
4.
5.
6.
.
@страя гипоксия мозга
а) нувство
б) головная
в) помранение со3нания
голода
боль
г) неадекватность поведения
д) галлюцинации
е) афазия
ж) судороги
3) падение А,{
и) гипертермия
к) потеря соэнания
7аблица 68
хРоничЁскиЁ осложнЁния сАхАРного диАБЁтА
-1. !иабетинеская микроангиопатия (накопление гликопротеидов в базальной мембране артериол)
а) диабетинеская ретинопатия
б) диабетинеская нефроангиопатия
2.,[иабетинеская макроан гиопатия (атеросклеро3
круп нь!х сосудов):
а) коронарнь:х артерий
б) артерий мозга
в) артерий нижних конечностей (<диабетинеская стопа) -боли, гангрена)
3. !иабетинеская полинейропатия (демиелинизация периферических нервов вследствие хронинеской сосудистой
недостаточности) - боли, пареотезии, потеря всех видов чувотвительности, трофинеские язвь!, гангрена,
безболевая форма инфаркга миокарда
4.,[иабетинеская дерматопатия вследотвие гиперлипиАемии
а) липоиднь:й некро3
5.
б) ксантомато3нь!е вь!сь!пания
йммунодефицит
144
видь!
цнсулцно3авцсцмь'й
ц нсул ц
(! гпшп)
ноне3ав цсц м ьл й (!|
гп ш п)
этиология
['1збь:точная концентрация контринсулярн ь!х
1.
гормонов
1. [ронинеский панкреатит
2.
Фпухоли
3. !_емохроматоэ
4. Ашемия поджелудочной
5.
6.
7'
8.
Активация иноулиназь! печени
з. Блокада инсулина синальбумином
2.
4. ['1накгивация инсу лина жировь!ми ингибиторами
Ащоантитела к инсулину
!ефицит цинка и меди
7. 6нижение чувствительности клеток к инсулину
а) деградация инсулиновь!х рецепторов
б) нарушение их биосинтеза
в) нарушение фосфорилирования рецептора
г) нарушение взаимодействия рецептора с гормоном
д) блокада рецепторов антителами
железь: (атеросклероз,
5.
6.
гипертоническая болезнь)
Ароиммуннь!е повреждения бета-клеток
[1оврецдение гликорецепторов
Ёаследственнь:й дефекг биооинтеза инсулина
[1овьгшенная секреция простагландинов А, Ё
пАтогЁнЁ3
1. Ёедостатонность секреции инсулина бета_клеткам
1' Блокада инсулина или рецепторов при нормальном
и
или повь!шенном уровне гормона
гипЁРгликЁмия
2. Ансулиновая недостаточность на уровне рецепторов
*
3' [орможение поглощения глюкозь! клетками
глюко3урия
*
полиурия
4. [орможение гликогене3а
*
5' 6тимуляция гликогеноли3а
полидипсия
гиперазотемия
6. @тимуляция глюконеогенеза
а) отрицательнь:й азотистьгй баланс
иммунодепресоия
потеря веса
у
!
7. []иполиэ
полифагия
гиперхолестеринем ия
гиперлипидемия
у
гиперкетонемия
!
8. |орможение окиоления углеводов в !-{[(
у
кетонурия
!
гиперлактацидемия
Рис. 29. оАхАРнь!й
з.
],1еханизмьт гипергпикемичесхого
кокортикоидов:
эффекта
1) активация фосфорипазь1 в печени и
карде;
глюмио-
диАБЁт
7)
8)
9)
10)
11)
стимуляция кетогенеза в печени;
6локада секреции инсулина;
стимуляция секреции гпюкагона;
стимуляция инсупиназьт печени;
инги6иция гексокиназьт.
активация фосфорилазьт в печени и мьтшцах;
1т{еханизмьт
4.
гипергликемического эффекта адстимуляция гпихогенолиза;
торможение погпощения гпюкозьт клетками; реналина:
стимуляция гпюконеогенеза из аминокис_ 1) активация фосфорилазь| в печени и мьтшцах;
2) стимуляция гликогенолиза;
пот;
3) торможение поглощения гпюкозьт кпетками;
6) стимупяция липолиза;
2)
3)
4)
5)
1о
РуководФокцрсуплофиэиолоп"
145
4) стимуляция глюконеогенеза из
и
стимуляция л\^лолиза'
стимуляция кетогенеза в печени}
6локада секреции инсупина;
стимуляция секреции г'1юкагона;
стимуляция инсупиназь] печени.
},1еханизмьт гипергликемическото эффекта
глю-
1) активация фосфорилазьт в печени и
мио-
5)
6)
7)
8)
9)
5.
катона:
2)
3)
4)
5)
карде;
6.
}4еханизмьт гипогликемии:
1) торможение гликогенеза;
2) стимуляциА гликогенеза;
3) торможение гдюконеогенеза;
4) стимуляция глюконеогенеза;
5) торможение гпикогёнолиза;
6) стимуляция гликогенолиза;
7) стимупяция гликопиза;
8) торможение пот'1ощения тлюкозьт клетками;
9) алиментарная недостаточность углеводов;
10) нару1шение всась1вания углеводов в ки1шечнике;
11актата;
стимуляция 11иполиза;
стимуляция кетогенеза в печени;
6покада секреции инсулина;
стимупяция инсулиназьт печени|
инги6иция гексокиназьт.
3тиопогия типерт'1икемии:
1) недостаток контринсу'1ярньтх гормонов;
6)
7)
8)
9)
10)
8) торможение глюконеогенеза;
9) стимуляция гпикогенеза;
10) торможение гликогенеза.
, 9.
активация фосфорилазьт в мьтшцах;
стимуляция гликогенолиза;
торможение поглощения глюкозьт к'1етками;
стимупяци'1 гпюконеогенеза из аминокислот
и
.
лактата;
аминокислот
11) повьтшенная экскреция г'1юкозьт с мочой.
10, 11роявпения гипогликемии:
1) сухость кожи и слизистьтх;
2) гиперинсулийизм;
3) стресс;
4) эмоциональное напряжение;
5) длитепьное умственное напряжение;
6) интенсивная мьт1шечная ра6ота;
2) судороги;
з) полифагия;
4) потливость;
5)
6)
7)
8)
9)
10)
нув'ство голода;
полидипсия;
слабость;
полиурия;
тремор, мьтшечная дрожь;
глюкозурия.
11. 11роявления гипергликемии:
гормонов;
недостаточность;
9) гоподание;
1) тремор, мьтшечная дрожь;
2) полиурия;
3) слабость;
10) алиментарная из6ьтточность легкоусваивае- 4) попидипсия;
мьтх углеводов;
5) нувство голода;
11) недостаточность печени;
6) потливость;
1'2) 6оль.
7) полифагия;
7. 3тиология гипотликемии:
8) судороги;
1) голодание;
9) сухость кожи и слизисть1х;
2) инсулиновая недостаточность;
10) глюкозурия.
3) из6ьтток контринсулярньтх гормонов;
12. [1рининьт инсупинзависимого сахарного диа4) интенсивная мьтшечная ра6ота;
6ета:
5) стресс;
1) повьтшенная секреция простагландинов А, Б;
6) гиперинсулинизм;
2) 6локада инсулиновь1х рецепторов антител;1ми;
7) недостаток контринсулярньтх гормонов;
3) наследственньтй дефект 6иосинтеза инсу] лина;
8) энтеритьт;
9) нефрозьт;
4) нарушение взаимодействия рецепторов с
10) гликогенозьт.
гормонами;
8. ]у1еханизмьт гиперт'1икемии:
5) повреждение гликорецепторов;
1) активация окисдения угдеводов в 1]1(;
6) нарушение 6иосинтеза инсулиновь|х рецеп2) торможение поглощения глюкозь| клетками;
торов;
7) дефицит цинка и меди;
, 3) стимуляция г'1иколиза;.
_ 8) аутоиммуннь1е повреждения 6ета-клеток;
4) торможение окисления углеводов в {1(;
5) стимуляция гликогенолиза;
9) инактивация аутоантите'1ами инсулиновь|х
6) торможение гликотенолиза;
рецепторов;
7) стимуляция глюконеогенеза;
10) ишемия поджепудочной железьт.
7) из6ьтток контринсулярнь!х
8) инсулиновая
146
13. 11рининьт инсулиннезависимого сахарного
6ета:
диа-
10) стимут:яция поглощения глюкозь1 клетками.
17. }"1еханизмьт гиперпактацидемии при сахарном
1) из6ьттоннаяконцентрацияконтринсудярнь|х
2)
3)
4)
5)
6)
7)
диа6ете:
1) стимуляция гликолиза;
2) стимупяция гдюконеогенеза из лактата и
гормонов;
хронинеский панкреатит;
активация инсулиназьт печени;
опухопи под)[(елудочной жепезьт;
6локада инсулина синаль6умином;
гемохроматоз;
инактивация инсулина жировьтми ингибито-
3)
4)
5)
6)
аминокислот;
стимуляция липолиза;
торможение окисления углеводов в 1]1(;
стимупяция поглощения глюкозьт клетками;
стимуляция гликогенеза;
рами;
8) ишемия поджелудочной железьт;
9) нарушение взаи|"1одействия'рецепторов
гормонами;
с
инсу-
9) то!можениегпикопиза;
10) торможение глюконеогенеза.
18. []атогенез гиперазотемии при сахарном диа6ете.:
1) стимуляция поглощения гпюкозь1 клетками;
2) стимуляция гликогенеза;
11) бпокада инсупиновь|х рецепторов антите3) стимуляция гликопиза;
пами.
4) стимуляция глюконеогенеза из лактата и
14. [атогенез гипергликемии при сахарном диааминокислот;
6ете:
5) стимупяция липолиза;
1) торможение окисления !гтлеводов в 1]1(;
6) торможение окисления углеводов в {1(;
2) стимуляция липопиза;
7) торможение гпюконеогенеза;
3) стимуляция гпюконеогенеза из лактата и
8) торможение гликолиза;
аминокиспот;
9) торможение гликогенеза;
4 стимупяция гликолиза;
10) торможение погпощения глюкозьт кпетками'
5 стимуляция гликотенеза;
6 стимупяция поглощения гдюкозьт кдетками; 19. ( диа6етическим микроангиопатиям относятся:
1 полинейропатия;
7 торможение гликогенеза;
2 атеросклероз коронарнь1х артерий;
8 торможение гликопиза;
з атероскпероз артерий мозга;
9 торможение глюконеогенеза.
4 атеросклероз артерий нижних коненностей;
15. }:1еханизмьт гиперхолестеринемии при сахарном диа6ете:
диа6етинесхая ретинопатия;
1) торможение поглощения гдюкозь{ к'1етками; 6 диа6етинеская нефропатия;
7 диа6 етинеская дерматопатия.
2) стимуляция поглощения гпюкозьт кпетками;
20. ( диабетическим макроангиопатиям относятся:
3) стимуляция гликогенеза;
1) фурункулез;
4) стимуляция гпикопиза;
2) иммунодефицит;
5) стимуляция глюконеогенеза из пактата и
3) пиабетинеская дерматопатия;
аминокислот;
4)
6) торможение окиспения углеводов в
пиа6етинеская нефропатия;
5) диа6етинеская ретинопатия;
7) стимуляция липоли3а;
6) полинейропатия;
8) торможение гликогенеза;
7) атеросклероз коронарньтх артерий;
9) торможение гликолиза;
8) атеросклероз артерий мозга;
10) торможение глюконеогенеза.
16. ]у1еханизмьт гиперлипидемии при сахарном диа9) атеросклероз артерий нижних конечностей.
21' Ёесахарньтй диа6ет развивается вследствие:
6ете:
1) снижения секреции А,(|;
1) стимуляция гпикогенеза;
2) нарушения у,глеводного о6мена;
2) стимуляция гликолиза;
10) наспедственньтй дефект 6иосинтеза
пина;
|]1(;
3) стимуляция глюконеогенеза из пактата
4)
5)
6)
7)
8)
9)
и
аминокиспот;
стимуляция липолиза;
22.
торможение окисления углеводов в
торможение глюконеогенеза;
торможение гликолиза;
торможение гликогенеза;
торможение погпощения глюкозьт клетхами;
{1(;
147
3) повьтшения АА|;
4) снижения секреции апьдостерона;
5) повьтшения экскреции натрия с мочой.
0сновньте метаболические признаки кетоацидотическои комьт:
1) кетоацидоз и гипергликемия;
2) гипернатриемия и кетоацидоз;
з) пактацидоз и гипернатриемия;
4)
5)
6)
7)
гиперосмолярность и лактацидоз;
гипергликемия и гиперосмолярность;
гипернатриемия и гиперосмопярность;
лактацидоз и гиперк;шиемия.
23. 0сновньте мета6олические признаки гиперосмолярной комьт:
7 лактацидоз и гиперкадиемия;
2 гипернатриемия и гиперосмодярность;
з гипергликемия и гиперосмопярность;
4 гиперосмопярность и дактацидоз;
5 дактацидоз и гипернатриемия;
6 гипернатриемия и кетоацидоз;
7 кетоацидоз и гипергликемия.
24. 0сновньте мета6олические признаки гиперпактацидемической комьт:
1) гиперосмолярность и лактацидоз;
2) .лактацидоз и гипернатриемия;
3) гипернатриемия и кетоацидоз;
4) кетоацидоз и гипергликемия;
5) лактацидоз и гиперкапиемия;
6) гипернатриемия и гиперосмолярность;
7) гипергликемия и гиперосмолярность.
0пьтт 2.0пределение ацетона в моче экспресс_методом
}1а попоску фильщовальной 6умаги помещают
та6летку, содержащую нитропруссид натрия, и на
нее наносят пипеткой две капли исследуемой мочи.
9ерез две мин}гтьт окраску та6летки сравнивают с
цветной шкалой. 11ри отсрствии ацетона цвет та6летки не изменяется, при его нш1ичии та6летка окрашивается от розового до фиолетового.
8опросьт к вшдеофильму <<(ахарньтй диа6ет>>
\. [
2.
3.
4.
5.
0талонь: 0твет0в
з.4,5,\1'
|з: 1',з,5,7,9,17
|4.1,з,7
|5. 1.,6,7
4.7;2,3,5,7,8
5.1,з,4,5,6,7
|7.
1. 9,10
2.1,1о
6. з,4,7,8,7о,12.
7. 1.,4,6,7,8,9,1.0
8. 2,4,5,7,1,0
9. 2,з,5,7,9,1'о,1'1
1о, 2'4'5,7 '9
|1. 2,4,7,9,1'о
|2. 1,з,5,8,1о
16.4,5,9
1,4,7,8
|8.4,6,1о
4.
0ценить показатели углеводното о6мена: концентрацию в крови глюкозь|' гликозипированного гемогло6ина, фруктозаминов, нагрузочньтй тест толерантности к глюкозе, наличие
2'
глюкозьт в моче.
0пределить вид нарушения углеводного обмена
22.1,
з.
0ценить функцию инсулярного аппарата под-
21.1
2з.2,з
24.5
0пьтт 1.0предепение гп{)козьт в моче эхспресс_методом
1. Бумажку глюкотеста погружают в испьтщем!|ю
3.
6хема решения 3адач
19.1,5,6,7
2о.7,8,9
[1рактинеская раб0та
2.
1.
чем бопьнь1е связьтвают манифестацию своего
за6олевания?
1{аков патогенез пощгдания 6ольньтх сахарньтм
диа6етом?
(аков патогенез полиурии и полидипсии при
сахарном диабете?
9ем о6условдень| парестезии, перемежающш1ся
хромота?
[ чем связано снижение резистентности к инфекциям, скпонность к затяжному течению восп;|'пительньтх за6олеваний у 6ольньтх сахарньтм
диа6етом?
мочу так, что6ьт полностью смочить жедтую полоску'
Ёемерпенно извпекают 6умажку из жидкости,
кладут смоченньтм ко}{цом на пласт}'/тассовую
пластинку и вьтдерживают в таком положении
около 2 мин.
11о истечении срока экспозицищ не снимая 6умажку с пластинки. сравнивают изменившуюся
окраску цветной п0досьт на бумажке с цветной
шкалой, имеющейся в комплекте.
[одержание гпюкозьт в моче оценивают по
наи6одее совпадающему со шкалой цвету полоски.
(гипогликемия, гипергликемия).
желудонной железьт' (норма, гиперинсулинизм,
нарушение толерантности к гдюкозе, сахарньтй
диа6ет).
4. 0ценить показатели жирового, 6епкового, кислотно-основното и других видов о6мена.
5, 06основать этиопогию и патогенез нарушений.
11ри решении задач следует ориентироваться на
значения приведеннь!х ниже показателей углевод-
ного и липидного о6менов:
[ахар крови
йикозилированньтй гемогло6ин
3,з_5,5 ммоль/л
Фрщтозамин сьтворотки
2,о_2,8 ммоль/л
Артериовенозная разница
по сахару крови
френалиновая про6а
Бюкагоновая про6а
0бщие липидьт
кислотьт
хопестерин
06щий
[{етоновьте тела
1{олочная киспота
[во6одньте жирньте
14в
4-6,!'
2,2_2,5 ммоль/л
4о_7ооь
30-80%
4,6-1о,4 ммопь/л
0,4_о,8 ммопь/л
3,9-5,2 ммоль/л
о,о5_7,7 ммопь/л
о,99-|,78 ммоль/л
1,0 ммоль/л, гликози'1иров анньтй гемогло 6ин
[итуационнь!е 3адачи
-
о6 мёна, о6осно вапъ па/по 2енез Раз вцвающцхся
цзмененцй ш пршлцс|пьт фар макокоррек11цц. еслц
7.
6.
чпо:
ц3вестпно'
ле однократной сахарной нагрузки его максимути 4,5 ммоль| л, а через 90 мин
- 2,2 ммоль|л.
8ремя достижения исходного уровня 120 мин.
Артериовенозная разность по содержанию са-
-
5,8 ммоль/л. 8ремя достижения исходного уров_
ня
_
_
180 мин. 06щий 6елок крови
67 т|л,
аль6умин| тло6улиновьтй коэффициент
0,8;
сво6одньте жирньте кислотьт
1,2 ммоль/л. 0уточньтй диурез
25оо мл/реакция мочи на белок' сахар, липидь1 попожительна, кетоновь|х
-
-
2.
хара 2,6 ммоль/л. €щонньтй диурез _ 1700 мл.
Реакция мочи на сахар и кетоновьте тела отри-
-
7.
тел нет.
[ознание спутано, тургор кожи снижен. €ахар
крови
16,5 ммоль/л, кетоновьте тела _ 3,8
ммоль|л, сво6одньте жирнь1е киспотьт _ 2,2
ммопь/л, р[1 крови
7,28, р€0. 30 мм рт. ст.,
5в - 18 мэкв|л, -вв _ 40 мэкв|л, 8Ё =
= -\2 мэкв/л. 8 крови эрищоцитов _ 5,8. 1'612| л,
гемогло6ин _ 180 г/п; лейкоцитов
- 1'5.1'09/ л;
лейкоформула: Б-1, э-о, [т-2, [-63, ]1-31, },1н-3'
з.
4,
ру6ин
-
45 мкмоль/л;
непрямой_
[|ример ре1цения сицационной задачи
9 больного сахар крови натощак 9,0 ммолъ|л,
после однократной сахарной нагрузки нерез 60 мин
14,2 ммоль/'! время достижения исходного уровня
5 н; гликози_т:.ированньтй гемогпо6ин 15о7о, фрукто-
замин сь!воротки крови 3,3 ммолъ|л, сво6одньте
жирнь1е киспоть1 2,1' ммоль|л, общий 6елок 56 т| л.
[щонньтй диурез 2200 мл. Реакция мочи на сахар
положительна, на кетоновьте тела отрицательна.
Ретценце
1'. |{онцентрация сахара в крови на/пощак
шена (9 ммоль/л)
5.
Ё!л,
_
повьт_
2цпер2лцкемця. |естп по-
лерантпноепц к 2лю,(озе вь1явил значительное
удлинение времени достижения исходного
уровня гпюкозьт в крови до 5 ч (в норме
- з н).
Б крови -!величено содержание гпикозипиро-
ванного гемогло6ина
25 мкмоль/л.
Ал| 70 Ёр/л, сахар _ 2,8ммоль| л,
кетоновь1е тела : 3 ммоль/л. [утонньтй диурез _ 500 мл, реакция мочи на сахар отрицаАс1 55
цательна.
}ровень сахара в крови
з5,5 ммоль|л, о66елок
крови
92т/л, остаточньтй азот _
щий
76 ммоль| л,натрий
ммоль/л, х]1оридьт
-']'65,2
130,2 ммоль|л, кетоновьте тела _ 1,1 ммопь/л.
(оличество эритроцитов
- 6.7012/л, гемогло6иът
190 с| л, гематокрит _ о,65, рЁ крови
7,35, р00' 37 мм рт. ст., 58 = 2о мэкв/п, 88 =
= 50 мэкв/п,8Ё = _1,5 мэкв/л. м0с з,5 л, А!'90/
50 мм рт. ст. [утонньтй диурез 4 000 мп. Реакция
мочи на сахар резко попожительна, на кетоновьте тела отрицатепьна.
[утотньтй диурез --= 5800 мп, реакция мочи на
сахар и кетоновь1е тела резко положительна.
Больной раздражителе}{, темперащра тепа постоянно з-],3-з7,5"с, чсс 100 в мин,
^д]4о/6о
мм рт. ст. €ахар крови натощак _ 7,1
ммоль| л,
после однократной сАхарной нагрузки его максимум
8ремя достижения исход- 1з,з ммоль/л.
шого шовня
150 мин. )(олестерин кРови _
3,0 ммоль/п, о6щий 6елок
65 т|л, аль6умин/
гло6улиновьтй коэффициент
- 1,0. [утонньтй
диурез _ 1500 мл' реакция мочи на сахар и кетоновьте тела отрицательна.
Больной эйфоринен, отмечает сонливость днем
и 6ессонницу ночью' преходящие затмения сознания. 1емпература тела з7,8"с. чсс 98 в мин,
ла6ипьность пульса, Ад\оо/7о мм рт.ст. Б крови
о6щий 6епок 50 т|л, аль6умин|тло6улиновьтй
коэффициент
азот _ 30,2
- 0.8; остаточньтй
ммоль| л; мочевина
2,6 ммоль|л; о6ций 6и:ти-
_
-
-
[ахар крови натощак 3,0 ммоль/п, нерез 60 мин
поспе приема 50 г сахара его максимум в крови
2,8 ммоль/л. €утонньтй
мочи на сахар попо25оо
мл.
Реакция
диурез
жительна, на кетоновь|е тепа отрицатепьна.
} 6ольного сла6остц тремор рш, головнь1е 6опй.
2,8 ммоль/л, нерез 60 мин пос€ахар натощак
12о7', фруктозаминьт
0хар акперц3о вап!ъ соспо янце уеле во ёное о
_
2.
з.
тельна, на кетоновьте тепа положительна.
[ахар крови натощак
5,3 ммоль|л,нерез 60 мин
-
и фруктозамина. йпер-
гпикемия сопровождается глюкозурией.
8ид нарушения углеводного о6мена
ецпер-
2лцкемця.
-
Функция инсулярного аппарата поджелудонной
железь1 недостаточна
?цпоцнчлцншзм| ||а
что указь1вает измененная
толерантность к
глюкозе. [ледовательно, тощаковая гипергли-
после сахарной нагрузки определен его максимум _ 1'0,2 ммоль| л. }ровень сахара после второй сахарной нагрузки _ 1'з,2 ммоль/л. 8ремя
достижения исходного уровня
- 5 часов. 06щий 6елок крови _ 78 т/л; сво6одньте жирньте
киспотьт
о,9 ммопь|л; кетоновьте тела _
кемия, увепичение количества гликозилированного гемогпо6ина и фрщтозамина о6условленьт
инсулиновой недостаточностью, при которой
нару1шается поступление глюкозьт в кпетку и ее
окислениё, угнетается гликогенез' липогенез'
-
149
активируются гликогенолу\з и глюконеогенез.
8ьтсокая гипергпикемия (9,0 ммоль/л) + пРевъ1шенце почечно2о поро2а 0ля елюкозьт
(8,8 ммолъ/л) э ]величена фильтрация глю-
[!итература
]
козьт в первичную моч|:+ недостаточная реа6сор6ция глюкозьт в почечньтх кан;1пьцах + 2лю-
э
повьтшена осмо}:ярность мочи +
снижена реа6сор6ция водьт в почечнь|х каналь_
цах + осмотический диурез = полцурця (диурез 2200 мл/сут).
4. Ёарушения других видов о6мена также связакозуг|)ця
3.
4
ологии / !-1од ред. [1.Ф. [1итвицкого.
20о2. - 6, 51-54.
5.
нь] с инсулиновой недостаточностью: 2цперлшпц0емця формируется вспедствие актива_
6
ции липолиза' 2цпопротпецнемця явпяется
резупьтатом стимупяции гпюконеогенеза и
снижения синтеза 6елка на фоне энергетического дефицита и жировой дистрофии пе_
-
[!!.:
гэотАР-мЁд'
,!ополнллспельная
[атофизиология / [1од ред. 8.8. Ёовицкого' Б.!. !-ольдберга. _ 1омск, 2001. _ с.271-292'
[атологическая физиология / !-1од ред. 8.А. Фролова' _
]т4.: Фонд <3а экономическую грамотность)' 1997. _
с.151_169.
7
в
чени.
5.
@сновная
['!атологическая физиология ! 0ор, ред' А.А. Адо'
й.А. Адо и др. - й.: ]риада-| 2оо2. _ с.234_245.
'
[1атофизиология / [1од ред' !--!.Ф' !|итвицкого. - [т:1.:
_
гэотАР-мЁд,2оо2._ т. !. с. 266_300.
]естовь:е задания по курсу патофизиологии / [од ред.
|-'8. !-1орядина. _ [ч4.: вунмц'1998. - с. 91-93.
[/!етодинескио рекомендации к занятиям по патофизи-
йпергликемия натощак у 6ольного является
признаком явного сахарного диа6ет4 так как
10.
о6наружена инсулиновая недостаточность.
150
[1атологическая физиология / !-1од ред. 11.Ё. 3айко, }@.Б.
Бь:ця. _ й.: 1т4Ё,(пресс-информ' 2оо2. - с.259_273.
[1атофизиология' (урс лекций / !-1од ред. 11.Ф. [1итвицкого. _ [т/.: йедицина' 1995. _ с. 655-669.
! 0оА ред. А.А. Адо'
в.в. новицкого' _1омск: йзд-во [омского ун-та' 1994. с.2оо_2о7.
[атологическая физиология
пАт0Фи3и0л0гия п0чвк
|]елъ занятпия.'
Ёа основе
ацш1иза клинико-ла6онаучиться
дифференцировать нараторнь1х данньтх
ой,
рушения фи-т:ьтрационн
реа6 сор бционной и секпочек.
9яснить механизмът осреторной' функций
при их поражевозникающих
новньтх синдромов,
2.
секреция). }с1еханизмьт клу6онковой фильтра-
з.
|\у!-у|.
€тудент
должен знать:
1'. Ёарушения основнь1х процессов в почках:
2'
з.
4.
и патогенез нарушений
6.
функция.
5.
томьт.
14зменения суточного диуреза (попи-, олиго-,
анурия), изменения относительной плотности
2
причинь! и диаг-
ностическое значение. 0ценка концентрационной функции канальцев почек.
<]т{очевой синдром). 11ротеинурия, тематурия,
пейкоцитури& их видьт, причиньт, диагностическое значение. [ругие составньте части мочи рен;ш1ъного и экстраренш1ьного происхождения.
3кстраренапьньте симптомь{'и синдромьт при
7.
дующие возрастньте изменения почки.
8озрастньте изменения монео6разования и мочеотделения.
Ёаиболее частьтми причинами острого диффузного гломерулонефрита являются:
1) гемопитический стрептококк группьт А;
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
(та6л.70).
2.
мь!, этиология, патогенез| стадии' принципьт ле-
вирусьт;
переохлаждение;
вакцинация;
зопотистьтй стафилококк;
кишленная па_т1очка;
гри6ьт;
риккетсии.
[1родолжительность латентного периода пос-
де стрептококковой инфекции до развития
симптомов острого г'1омерулонефрита €Ф€1?Б:
чения. 3начение гемодиализа в лечении 0]1Ё,
ляет:
1)
2)
3)
4)
5)
его принципьт.
10. [ронинеская почечная недостаточность (хпн).
3тиопотия, стадии, осо6енности патогенеза
)01Ё. }ремия, [1ринципьт лечения'
11. Адаптивнь1е изменения функции почек у жителей (райнего [евера как фактор риска для воспалительньтх за6олеваний почек.
3.
8опросьт 6азовьтх дисциплин, нео6ходи_
1-2дня;
3_б дней;
7-14 дней;
15-30 дней;
2_3 месяца'
0сновньте механизмьт иммунологических реакций острого гломерулонефрита (указать последовательность):
1)
2)
3)
4)
о6разование иммуннь1х комплексов;
нарушение кровосна6жения почек;
вьтра6отка антитеп против стрептококка;
повреждение 6азальной мем6раньт кпу6онков стрептококком;
5) вьтра6отка противопочечньтх антитеп;
мьте для прора6отки темьт
1'' Ёефрон как морфофункциональная единица
почкщ его строение. [троение сосудисть!х кпу-
'
!,ля пе0шапрцческо 2о ф аку лъпепа
0со6енности почки у новорожденного. [осле-
при сам0п0дг0т0вке
отеков.
|ломерулонефритьт. |]атогенетическая классификация. 1(линические проявления/ принципьт
лечения (та6л. 69).
0страя почечная недостаточность (011Ё). Фор-
методьт исследова-
1есть: для к0нтр0ля 3наний
за6олеваниях почек' [1атогенез и значение
азотемии. анемии, артериальной гипертензии,
8.
(линико-физиологические
ния функции почек'
1..
Ёефротинеский синдром. 8идьт, патогенез
9.
Ёевьтделительнь!е функции понек. 3ндокринньтй аппарат почки. простагландиновая и
калликреин-кининовая системь1, строение и
функции
7.
ции. состав первинной и конечной мочи.
Ёейрогумор;ш1ьная р егу'1яция монео6рар ования'
роль нервной системьт и гормонов (А[|, альдоётерон, катехо'1аминьт и др.).
Роль почек в поддержании-азотистого 6апанса,
осмотического давпения, рЁ крови, о6ъема кро-
ви'
клу6онков и канальцев почек. Ренальньте симп-
мочи. |йпо- и изостенурия,их
5'
4.
фипьтрации. экскреции. реа6сор6ции, секреции
и инкреции.
3начение кпиренса для оценки фильтрационной
и экскреторной функции почек. 0ценка почечного кровотока и ве]1ичинь1 канальцевой реа6сор6ции водьт.
3тиология
0сновньте процессьт монео6разования (клу6онковая фильтраци& канальцевьте реабсор6ция и
6очков. [труктурная организация почечното
фильтра и ропь в монео6разовании. 0со6енности регупяции кровоо6ращения в почке.
151
[аблица 69
оотРь!й гломБРулонЁФРит
этиология
Ёаследственнь:й
!.
1оксический
!!.
! !
!.
йммунопатологичеокий
'!
.
Аействие иммуннь!х
2.
комплексов
!ействие антипочечнь!х агоантител
(гетерологиннь!х и аугологиннь:х)
пАтогЁнЁз иммунопАтологичЁского гломЁРулонБФРитА
!. [:1еха низмь| им
'!.
мунопатологических реакций
инфекционного
3.
процесса в организме ($-гемолитинеский
4.
стрептококк А, стафилококк, пневмококк,
вирусь|, плазмодий малярии)
2. 6ильное переохлаждение, вакцинация
5.
3озникновение после
@бразование антител к антигенам базальной
мембрань: клубонков (5%)
Фиксация комплексов антиген_антитело на
базальной мембране клубонков (80%)
Фиксация комплемента на базальной
мембране клубонков (5%)
!
!.
8оспаление клубонков
1.
2.
3.
!!
[1овь:шение проницаемости
[ромбоз
капилляров
4.
5.
6.
капилляров
артериол
Ёекроз капилляров и
€клероз,
гиалино3 клубонков
Атрофия канальцев
А. !-ипоперфузия клубонков
1. 6нижение фильтрации (олиго-, анурия)
2.
3.
6тимуляция
Акгивация
гипертен3ия! гипертрофия левого
!@!-А (никгурия)
ангиотензин_альдостероновой
гипертония)
гиперволемия
артериальная
5.
6.
7'
системь! (артериальная
4.
!-ипернатриемия,
(гипергидратация'
!!
€давление клубс|нков
желудочка, ретинопатия _ нарушение
зрения)
[1рогрессирующая ишемия почек
8ь:делительнь:й йетаболический ацидо3
!-иперазотемия,уремия
8. ['!овь:шение проницаёмости капилляров клубонков
пределах
г/ср
2. !-ема1урия
1.
3'
4'
5.
Альбуминурия в
1-3
\52
!-ипо-, диспротеинемия (гипоонкия)
!-]илиндрурия
11ейкоцицрия
7аблица 70
синдРом
нЁФРотич€ский
этиология
пЁРвичнь|й нворотичБский синдРом
Ёаследственнь!е цбулопатии (поненнь:й несахарнь:й диабет, почечнь:й
!.
псевдогипоальдостеронизм фанкони)
!!. }!аследственнь]е энзимопатии эпителия канальцев (глюкозурия, цистинурия,
аминоацидурия, фосфатурия, бикарбонатурия)
втоРичнь|й неоротичЁский синдРом
@страя форма
|.
1.
2.
!!.
@стрь:е
инфекционно-токсические 3.
4'
5.
заболевания (тифь:, малярия , грипп)
@травление нефротоксинескими ядами
(сулема, тетрахлорметан)
@стрь:й гемолиз
йассивнь:е ожоги
[!ихорадка
[ронинеская форма
.
2.
3.
4.
'|
5.
6.
7.
[ронинеский гломерулонефрит
!\/!алярия
}уберкулез
(оллагенозь:
6ахарнь:й Аиабет
Амилоидоз
{ронинеские гнойнь;е воспалительнь!е
процессь!
пАтогЁнЁз остРого нЁФРотичвского синдРомА
'|
. ,[истрофия эпителия проксимальнь!х
2. Ёекроз канальцевь!х клеток
канальцев _ легкая
(лихорадонная
_
форма
альбуминурия)
острь:й некронефроз
форма (опн)
_
и клубонков
тяжелая
пАтогЁнЁз хРонич Ёского нЁФРотичЁского синдРомА
-
1' !шсгпрофшя эн0огпелцальнь!х кле[пок а поёоцшгпов
мембрань; (альбуминурия)
2.
!шспрофшя эпцпелцальнь!х кле!пок канальцев
1)
Ёарушение реабсорбции
2)
повь!ц]енце пронццаемосгпш клубонковой
:
в
проксимальнь!х канальцах
[1ротеинурия от 3 до 30
-
_
-
Ёатриурия
-
йагниурия
(альциурия (гипокальциемия
остеомаляция, остеопороз)
-
г/сщ
(гиалиновь:е,3ернисть!е,
восковиднь!е цилиндрь:)
-
\{алиурия
_ [1олиурия
- |-люкозурия
(кристалль:
[!ипидурия
холестерина)
Ёарушение секреции и экскреции _
3)
недостаточность.ацидо- и
- АминоациАурия
аммониогенеза (метаболический
- Бикарбонатурия
Ёарушение реабсорбции в
канальцах:
дистальнь!х
ацидоз)
3. [шпопропецнемця, еипоальбумшнемця, 0шспрогпешнемшя:
1)
йассивнь:е стойкие отеки на
пояснице' животе вплоть до
2) !-иповолемия
лице,
анасарки
3)
4)
5)
153
!-иперальдостеронизм
[1овь:шенная секреция А.[!(иперлипидемия
[аблица 71
остРАя почЁчнАя нБдостАточность
[|реренальнь!е факторь!
|.
1.
2'
3.
4.
этиология
[.|]ок
(ома
(оллапс
!егидратация
5'
6.
7.
6ердечная недостаточность
€ркение почечной артерии (тромбоз, гиалиноз'
атеросклероз)
[ромбоз почечной вень:
8едущий механизм _ гипоперфузия почек, острая ишемия нефронов
Ренальнь:е фа:сгорь:
!!.
1.
2.
9стрь:йгломерулонефрит
з.
Фтравлечия:
_
солями тяжель!х металлов
кислотами
многоатомнь!ми спиртами
-
наркотическими и снотворнь!ми
!'1нфекции (холера, дифтерия, брюшной
тиф, сепсис)
(раш-синдром
@стрь:й гемолиз
4.
5.
6.
препаратами
оульфаниламидами
,!86-синдром
ведущий механизм _ деструктивнь!е процессь! в клубочках и канальцах
,
[!остренальнь!е факторь:
|||'
1. Ёефролитис з
2. Рентгеноконтрастнь!е вещества
3. @пухоли мочевь!водящих прей
4' 6давление мочевь!водящих прей из вне
8едущий механизм - рефлекгорная анурия вследствие гипертензии мочи в почечной лоханке|
постренальная гиперазотемия
|.
Р{ачальная (шоковая) стаА.^я
€нижение объема
фильтраци
пАтогЁнв3 опн
'
клубонковой
||.
@лиго-, анурическая стадия
@бтурация канальцев, некроз клубонков
1
1.
и
2.
2.
канальцев
€нижение секреции и
экскреции
овная
1) гипера3отемия,уремия
(интоксикация: слабость, го
боль, тошнота, 3апах мочевинь! изо
рта, апатия| спганность сознания,
2)
1||.
1.
судороги)
метабо ический
ацидоз
[|олиуринеская стадия
Регенерациячастичнонекроти3ированнь!х
3)
-
!\/.
€тадия
диуреза
Ёарушения водно-электролитного обмена:
гиперволемия (отек легких и мозга)
гиперкалиемия (нару ение
1триовентрикулярной и
внгрижелудочковой проводимости)
-
_
_
_
4'
5.
2. €клероз полностью некротизированнь!х 6.
нефронов
7.
3. 8осотановление и увеличение диуре3а
нефронов
€нижение
гиперфосфатемия
гипокальциемия (гиперрефлексия мь:шц)
гипернатриемия
гипермагниемия
!-ипоизостенурия
!-иповолемия
|егидратация
!-ипокалиемия
вь!здоровления (восстановление всех фщкций понек)
154
7аблица 72
хРоничБскАя почЁчнАя нЁдоотАточность
этиология
[1реренальнь!е факторь!
1. !-ипертонинескаяболезнь
2. 8т6риннь:е артериальнь!е гипертен3ии
|.
!!.
'!
.
3.
Ренальнь:е факторь:
2'
3.
5.
6'
7.
8.
!-ломерулонефрит
[1иелонефрит
Амилоидоз
4.,[иабетинеский гломерулосклероз
['|остренальнь|е факторь:
1. 11ефролитиаз с обтурацией
||!.
мочевь!водящих 2.
Атеросклероз
Артериолосклероз
[убулопатии
|оликистоз почек
6истемная красная волчанка
@пухоли мочевь!водящих прей
з. !-ипертрофия простать!
пгеи
пАтогЁнЁ3 хпн
_ нефросклеро3, уменьшение количества функционирующих нефронов.
от
50 до 75% нефроно9 (скрь:тая )(|-!Ё):
['!оражение
нормоазотемия
8е0ущшй механц3м
_
нормальнь:й сщоннь:й диурез
падение клубонковой фильтрации: никтурия, снижение клиренсов по креатинину,
инулину
'
мочевине
[!оражение от 75 до 90% нефронов (явная [11Ё):
_
гиперазотемия' увеличениемочевинь!
_
нормальнь!й суточнь:й диурез
_
_
_
-
никтурия, изурия
снижение канальцевой реабсорбции- гипоизостенурия
снижение клиренсов по креатинину, инулину, мочевине, парааминогиппуровой кислоте
стимуляция РАА€:
артериальная гипертензия, гипертрофиялевогожелудочка| ретинопатия
снижение биосинтеза эритропоэтина и преобладание его инги6итора
.
гипохромная гипорегенераторная анемия
.
'
1
['|оражение более 90% нефронов (теРминальная )([|Ё)
_
-
-
_
гиперазотемия'уремия
оличрия' анурия
задержка водь! в организме: гипергидратация, отек мозга, легких
метаболический ацидоз и нарушения электролитного обмена:
.
гиперкалиемия: аритмии сердца, слабость, сонливость, апатия, вяль!е параличи
. гипермагниемия: угнетение !-{Ё6 и нервно-мь!шенной возбудимости
вь!деление азотисть!х шлаков через кожу и сли3исть!е:
.
запах мочевинь! изо рта, кожнь:й эуд, сь!пь, кровои3лияния
о !!еми98ские стоматит, ларингит, трахеит, пневмония, плеврит, миокардит,
перикардит' гастрит' колит' диарея
токсическая тромбоцитопения и тром6оцитастения,геморрагический диатез
155
6) повреждение 6азальной мем6раньт кпубонков иммунньтми комплексами;
9.
7) развитие восп;шения клубонков.
4.
0сновньте синдромь| острого гломерулонефрита:
1)
2)
3)
4)
5 )
6)
7)
8)
9)
10)
5.
резор6тивно-некротинеский;
отенньтй;
Аиспротеинемический;
8
лу|лидуру|я;
9
типернатриури'1;
1)
2)
3)
4)
5)
б)
7)
снижение депрессорной функции почек;
снижение клу6онковой фильтрации;
задержка натрия и водь1;
вторинньтй гиперапьдостеронизм;
повьтшение проницаемости капи'1ляров;
нарушение лимфооттока;
гипопротеинемия.
11. 0сновньте наруцения гомеостаза при острой по_ чечной недостаточности:
1) гиперазотемия;
2) нарушение водно-электролитного равнове-
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
10)
3 патогенезе гипертензивного синдрома
при
гломерулонефрите играют существенную роль
1)
2)
3)
4)
5)
:
активация РАА[;
задержка натрия и водьт;
снижение депрессорной фунхции почек;
снижение онкотическото давления крови;
повьтшение проницаемости мем6ран клу6он-
6) гипоперфузия почек.
8 патогенезе отечного синдрома при гломерулонефрите играют существенную ропь:
8.
сия;
ацидоз мета6опинеский;
гипогликемия;
гипокалиемия;
гиперкалиемия;
гиперволемия;
гиповолемия;
ацидоз газовьтй;
гипокальциемия.
12. Ранним признаком хронической почечной недостаточности является:
1) протеинурия;
2) гиперазотемия' уремия;
3) снижение клиренса по эндогенному креатинину;
4) гипоизостенурия;
ков;
7.
гипостенурия;
изостенурия;
протеинурия;
глюкозурия;
пипидурия;
гематурия;
гипернатриурия;
цилиндрурия.
роме:
никтурия.
(указать последовательность)
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
10. }"1еханизмьт отеков при нефротическом синд-
гипотензивньтй;
анеминеский;
гиперазотеминеский;
геморратический;
тром6оцитопенический.
11ри остром гломерулонефрите:
1 полиурия;
2 опигурия;
з протеинурия;
4 глюкозурия;
5 гематурия;
6 цилиндрурия;
7 лейкоцитурия;
10
6.
моневой;
гипертензивньтй;
[1ри нефротическом синдроме:
1) снижение депрессорной функции почек;
2) снижение клу6онковой фильщации;
3) задержка натрия и водь1;
4) вторинньтй гиперальдостеронизм;
5) повьтшение проницаемости капи]1'1яров;
6) нарушение лимфооттока;
7) диспротеинеми'1.
!ля нефротического синдрома характерньт:
1) о6ширньте отеки;
2 вьтсокая (более 4 т / л) протеинурия;
5) олигурия'
13. 0сновньтм признаком явной почечной недостаточности является:
1) протеинурия;
2) гиперазотемия;
3) снижение клиренса по эндогенному креати_
нину;
4) гипоизостенурия;
5) опигурия.
14. [ помощью клиренса по эндогенномукреатинину оценивают:
1) реа6сор6цию в канапьцах;
2) фильтрацию в кпу6онках;
3) секрецию в канальцах;
4) степень кровосна6жения почек;
гипоаль6уминемия;
гиперлипидемия;
5 артериапьная гипертензия;
6 артериапьная гипотензия;
7 гиперхолестеринемия;
8) гипонатриемия;
9) гипернатриемия;
10) о6езвоживание.
з
4
5) функцию мочевьтводящих прей.
156
15. € помощью клиренса по инули1{у оценивают:
1) реа6сор6цию в канальцах;
2) фильтрацию в клу6онках;
3) секрецию в канапьцах;
4). степень кровосна6жени11 почек;
5) функцию мочевьтводящих путей.
16. ( помощью клиренса по парааминогиппуровой
кислоте оценивают:
1) реа6сорбцию в канальцах;
2) фипьтрацию в клу6онках;
3) секрецию в канапьцах;
4) степень кровосна6жения почек;
5) функцию мочевьтводящих путей.
17. 0сновньте механизмьт глюкозурии:
1) повьтшение проницаемости мем6ран клу6он-
'
ков;
2) нарушение реа6сор6ции в проксимальньтх
канальцах при и,| повреждении;
з) нарушение реа6сор6ции в дистальньтх ханальцах при их повреждении;
4) 6локада реа6сор6ции при из6ьтточном содержании в крови;
5) поступление в мочу из разрушенньтх кпеток
нефрона.
18. 0сновньте механизмьт протеинурии:
1) повьтшение проницаемости мем6ран кпу6он-
3талонь! 0твет0в
1.
2.
з,7,6,7
4. 1,2,4,5
з.
кан;шьцах при их повреждении;
3) нарушение реа6сор6ции в дистальньтх канапьцах при их повреждении;
4) 6покада реа6сор6ции при из6ьтточном
со_
держании в крови;
5) посщпление в мочу из разру1шенньтх клеток
нефрона.
19. 0сновньте механизмь1 липидурии:
1) повьтшение проницаемости мем6ран клу6онков;
2) нарушение реабсор6ции в проксимапьнь1х
кан;шьцах при их повреждении;
3) нарушение реа6сор6ции в дистапьнь1х кан;1пьцах при их повреждении;
4) 6локада реа6сор6ции при из6ьтточном содержании в крови;
5) поступление в мочу из разрушеннь1х клеток
нефрона.
20. Ёедостаток каких тормонов приводит
урии?
'
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
к
9.2,з,4,5,7,8
\о.
11.
4,5,7
7.
з,4,5,7
2
16.
3
\7. 2'4
!,2,з,6,-7,1'о 18.
з
6. 6,1,2,з 1з.2
5.2,з,5,6,10 72.
1"2
79. ?
2о. з,4,6
74. ?
[!рактинеская раб0та
0пьтт 1. 3кспресс-метод опредепения 6еп_
ка в моче
!иатностинескую полоску погружают в мочу,
тотчас же вьтнимают и по изменению ее цвета в соответствии со шкалой судят о н;шичии белка в моче.
Бопросьт к видеофипьму <<[1атогенез по_
чечньтх отеков>
1.
2.
з'
4.
ков;
2) нарушение реа6сор6ции в проксимальньтх
1"2(з,4) 8.1,2,з,4,6,7,8 \5.
з,(4)
8озможньте причиньт повреждения нефронов.
(ак и почему изменяется онкотическое давление в крови у 6ольньтх с поражением почек?
(ак и почему изменяется осмотическое давление в крови при поражении почек?
(акова роль изменения онкотического и осмотического давпений в патогенезе почечньтх отеков?
[хема решения ситуаци0ннь!х 3адач
1. 0ценить ренальньте проявления:
1. [,1очевой синдром:
1) расснитать и оценить сутонньтй диурез и
ритм вьтделения мочи;
2) расснитать минутнь1й диурез;
3) расснитать клиренс по эндогенному креатинину;
4) оценить удельньтй вес мочи и ампдитуду
его коле6аний;
5) оценить состав мочи"
2. [одержание остаточного азота и мочевиньт в
плазме крови.
3. 0ценить фильтрационную' реа6сор6ционную'
концентрационную и депурационную спосо6ности'почек.
11. 0ценить экстраренапьнь1е изменения:
1) артериа_т:ьное давпение;
2) содержание 6елка в плазме крови, аль6у-
поли-
мин| тло6у линовый
к оэф ф
ициент;
3) содержание эритроцитов, гемог']о6ина, цвет-
адреналина;
ной показатель.
норадренал1^на;
вазопрессина;
111.
апьдостерона;
0пределить уровень повреждения нефронов.
06основать этиопогию и патогенез о6наруженньтх изменений.
окситоцина;
инсулина;
кортизола.
решении задач следует ориентироваться на
значения приведенньтх ниже показатепей:
11ри
151
Белкц ц 6елковьт'е фракцшш кРовц
06щий 6елок сьтворотки крови
65-85 г/л
40-50 г/л
20-30 т/п
Альбуминьт
[}:обулиньт
2.
Аль6умин |гло6улиновьтйкоэффицие1{т 1',5-2,о
!{шз к о м о л еку лярнь1 е а:! опцспь1 е в еще стп в а кр о вц
0статочньтй азот
}4очевина
4,28-28,56 ммопь/л
3,з_8,з ммоль/л
(реатинин
мужчинь|
55-90 мкмоль/л
женщиньт
(1'2-14 мг/л)
4о-75 мкмоль/л
21'4-42,8 мкмоль,/л
Аммиак
0
сно вньте
шн ер
е0шенпь1 мочц
[имический состав
[утонньтй
}дельньтй
диурез
вес
1500_2000 мл
1015-1030 (коле6ания
удельного веса
не менее 10 ед'7сут)
Реакция
нейтральная или спа6окислая
Белок
отсутствует (следьт о,о25_о,о7 о т 1 еу)
[ахар
отсутствует
Ацетон
отсутствует
(етоновьте тела
отсутствуют
(реатинин
4,4_77,6 мкмоль/л
(200-500 мг|л) з.
0са0ок мочц
)1ейкоцитьт
мужчиньт
женщиньт
0_2 в поле зрения
1_5 в поле зрения
3ритроцитьт'
единичньте в препарате
!илиндрьт
!{лшренсьт
по инупину
90_170 мл/мин
609+90,2 мл|мин
90_170 мл|мин
6итуационнь!е 3адачи
Рассчитать клиренс эндогенного креатинина,
охарактеризовать механизмьт нару1шений функции
почек, если известно. что:
1. ! 6ольного, извлеченного из-под о6ломков, где
он находипся около 5 н, сознание заторможено,
жало6ьт на 6оли в области поясницьт, Ад в0/60
мм рт. ст.,
9[€ 110 в мин. 8
крови: эрищоцитьт
креатинин
_
периферической
3,0. 1012/л, гемогло6и:т _
-_
1'00 г/л, лейкоцитьт
9,2.1'о9/л.8 сьтворотке:
17,2 мг/л, моневина
_
_
35 ммоль|л, мочевина
нин
_
8.6 ммоль| л,
_
9,5 ммоль|л, креати-
-
1'5 мг|л. Артериапьное давление
_
1'6о/
90 мм рт. ст.
Реакция мочи кислая, на сахар отрицательна/
концентрация 6елка в моче 1',2 т|л; при микроскопии осадка эритроцитов 7-8 в поле зрения'
гиапиновьтх ципиндров 6-7 в попе зрения. (реатинин мони 600 мг/п.
Результатьт про6ь1 по 3имницкому:
8ремя
9
12
15
18
21
24
з
6
(оличество мочи
}д. вес мони
15о
1о16
17о
1о'!з
з0о
'1016
25о
1
з5о
101о
4оо
1о14
оо8
з75
1о12
249
'1016
} 6ольного чсс в0 в мин, Ад 100/60 мм рт. ст.
8 периферической крови содержание эритроцитов 4,8'7о12/л, гемогло6ина 745 т/л, ретику-
лоцитов
6о7оо,
лейкоцитов
ке крови: о6щий 6елок
гло6улиньт
_
.1'09/л.8 сьтворот58г|п, аль6уминьт _
5.5
40 т/л, остаточньтй азот
_
- _ 6,8 ммоль|л, креати18 ммоль/л, мочевина
нин _ 8,5 мг|л. Реакция мочи щелочна& сахар
отс5пствует. концентрация 6елка
- 1',6 т| л' [|ри
микроскопии осадка: зернисть|е цилиндрьт
1013 в поле зрения. (реатинин мочи _ 952 мс/л.
1'8 с| л,
отсутствуют
по эндогенному креатинину
по парааминогипп!7ровой
кислоте
1 ч после поступления 530 мт/л. Реакции мони
на сахар и 6епок отрицательнь|.
]/ 6ольного в сьтворотке крови аль6умин/гло6улиновьтй хоэффициент 7,2; остаточньтй азот
Резупьтатьт про6ьт по 3имницкому:
8ремя
9
12
'!5
18
21
24
3
6
(оличество мочи
!д. вес
мони
1з0
1оз0
15о
1о25
2оо
1о2о
25о
1о20
14о
8о
15о
1оо
1о21
1о25
.1025
1о20
28 ммо7ть/л, о6щий 6илиру_ 4. } 6ольного 9[[ 110 в мин, А,( 1'3о/в0 мм
рт. ст.
_ 45 мкмопь/л.
8 периферической крови содержание эритро11очасовой диурез: нерез 1 час после посщпле_
цитов 5,1 '7о1?|л, гемогло6ина 1'50 т|л, ретикуния _ 15 мл, нерез 2 ч _ 10 мл, через 3 ч _
лоцитов 10%о, лейкоцитов 1'5. 1'о9 /л' 1емпера7 мл, нерез 4 ч _ 2 мл. (реатинин мочи через
тура тела з9,7"с. 8 сьтворотке крови: о6щий
остаточньтй азот
6ин
_
45мкмоль|л,непрямой
158
_
_
цитов 3,0.1012|л, гемогло6ина 110 т/л, ретикупо цитов 4,3о! оо, лейкоцитов 18' 1о9 / п. Б сьтворотке крови: общий белок _ 60 т|л, аль6уминьт 35 г|л, гпо6улиньт _ 25 т|л, остаточньтй азот _
7,8 ммоль/л, креати|6,7 ммоль|л, мочевина
7,0мт|л. Реакция мочи резко кислая. санин
хар отсутствует,6елок 0,08 г/п. 11ри микроскопии осадка: ги;1линовьте ципиндрьт 7_10 в попе
зрения, зернистьте 5-6 в поле зрени& эритроцитьт _ 20-30 в поле зрения, лейкоцитьт 10-15 в
попе зрения. (реатинин мочи _ 350мт/л.
Резупьтатьт пробьт по 3имницкому:
25 г/л, гпо6упи20 ммоль/п,
43 т|л, остаточньтй азот
5 мт/л.
8! ммоль/т! креатинин
мочевина
Реакция мочи киспая, 6елок 0,03 т|л, сахар отсу!ствует. [1ри микроскопии осадка: ги:шиновьте
6елок
ньт _
68 г/л, аль6уминьт
_
_
_
7-2 в поде зрения' зернистьте _
3_4 в поле зрения, эритроцить! _ 1'_2 в попе
ципиндрьт
_
зрени& лейкоцитьт
_
7-2 в поле зрения. (реа-
тининмочи- 7224мт/л.
Резупьтатьт про6ьт по 3имницкому:
8ремя
975
12
15
18
5.
(оличество мочи
!д, вес
мони
'!0з5
8о
1о25
9о
1
(оличество мочи
9
5о
12
7о
15
'11о
1о12
'18
150
10'!4
21
10о
1о12
24
2оо
1о10
3
зо0
1о12
о
25о
1о'14
о20
1о17
1оо
о28
21
5о
24
62
'|озо
з
4з
1о42
6
50
1
1
о4о
}
6ольното сла6ость, головная 6опь, тошнота,
рвот4 ухудшение зрени& кожньтй зу& кожньте
покровь1 сухие, многочисленньте расчесьт, кровоизлияния. чсс 80 в мин, Ад 22о/740 мм рт.
ст., температура тепа 36,0'с. 8 периферинеской крови содержание эритроцитов 2,6'1о12|л,
гемогло6ина 65 т|л, ретикулоцитов 3%о, пейкоцитов 12.\09/п.8 сьтворотке крови: о6щий
бепок _ 45 г|л, аль6уминьт _ 15 г/л, гпо6упиостаточньтй азот _ 50 ммопь/л,
ньт
- 30 т/л,1'2,5
ммоль| л, креатинин _ 30 мг/п.
мочевина
Реакция мочи киспая, сахар отсутствует, концентрация 6епка в моне 0,26 т/л.|1ри микроско-
пии осадка: гиалиновьте цилиндрьт
_
7_9 в
10_1з в поле зрения,
поле зрения, зернистьте
эритроцитьт сппошь в поле зрения. лейкоцитьт
15_20 в попе зрения. (реатинин мони 230 мт/л
-
Резупьтатьт про6ьт по 3имницкому:
8ремя
9
12
(оличество мочи
!д. вес
21
24
з
6
6.
мони
'|0'15
'|01з
[1ример ре[цения сищационной 3адачи
} 6ольного стойкое повьтшение А,[, жало6ьт на
головнь|е 6олщ нарушения зрения. А,[ 190/110 мм
рт. ст.; чсс 110 в мин; отеки на лице под глазами по
утрам' 8 периферической крови: эритроцитьт
з'2.1012| л, гемогло6ин
2%о, лейкоцитьт
_
-
105 г/л, ретикулоцить|
5,6.1о9|л.8 ппазме крови: о6-
-
Реакция мочи кислая, концентрация 6елка
0,85 т|л, реакция на сахар отрицательна. 11ри микроскопии осадка: эритроцитьт 2_3 в поле зрения,
гиапиновь1е ципиндрьт 7-9 в попе зрения. (реатинин сьтворотки крови 6,9 мг| л, мони 520 мг/п.
Резупьтатьт про6ьт по 3имницкому:
8ремя
мони
(оличество мочи
}д. вес мони
1озо
15
1015
9
80
10
'101з
12
'|оо
'|5
7о
1о25
18
8о
1
21
15о
1о21
24
2оо
1о25
1оо
1
025
15о
1
оз2
{
1о
1о
зо
1о
_
_
щий 6елок _ 56 т|л, аль6уминьт _ 76 т| л, гло6улиньт _ 40 г/л, остатонньтй азот _ 39 ммопь/л, моче11',4 ммоль| л.
вина
'|5
18
!д. вес
8ремя
1о'14
1о-|о
з
6
1о12
1о14
9 больного чсс 90 в мин, А[| 17о/1о0 мм рт. ст.
8 периферической крови содержание эритро-
1'
159
Решенце
0цениваемрен;1пьнь1епроявления:
1
о20
020
нормохромн:}я, по регенерации
1. 1"1очевой синдром:
1) |!ри оценке про6ьт по 3имницкому дневной
диурез составип 330 мд ночной - 600 мл.
Ёочной дишез прео6ладает }тад дневньтм _
никщрия. €щонньтй диурез 930 мл.
111.
93о
=-:
7440 (24 н.60 мин) 1'44о
= 0,65 мл/мин
3) Расснитьтваем клиренс по эндогенному
креатини}{у:
|ииренс
креатинин мочи
креатинин сьтворотки
мин!ш-
ньтй ди5рез
(лиренс520 ме/л
'
6,9 ме/л
,
. 0,65 мл'7мин
= 49 мл/миут
[нижение кпиренса по креатинину и никтуРия свидетельствуют о нарушении фильтрационной способности почек -+ синдРом гипоперфузии.
4) 9дельньтй вес мочи коле6дется от 1 020 до
1 032, что соответствует норме + концентрационная спосо6ность почек не нарушена.
5) 8 о6щеш ан;1пизе мочи: протеинуРия, микрогемащрия, цилиндрурия. [анньте изменения явпяются признаками мочевого синдрома, характерного дпя нарушения функции
функции почек характернь| для пораже}{ия
кпу6онков, т.е. гломерулонефрита. Ренальньте
признаки гпомерулонефрита _ синдромьт гипоперфузии и повь|шения проницаемости мем6ран клубочков; экстраренальньте _ диспротеинемия, ренопривная артери:1льная гипертензия, ?Ё€йй1; 3 основе гпомерулонефрита
лежат иммунопатопогические реакции, запускаемьте поспе инфекционного процесса (этиологические факторьт _ гемодитический стрептококк' стафилококк, пневмококк, вирусьт,
плазмодии малярии). 11овреж[ение клу6онков
нефрона наступает при о6разовании антител к
6азапьньтм мембранам почечнь|х клу6онкёц
[!итература
1'
2.
3.
4.
9сновная
/ ['!од ред. А.А. Адо,'
[риада-|,'2оо2._ с.553-579.
[1атофизиология / !-!од ред. !-1.Ф. [|итвицкого. _ й;:
['!атологическая физиология
й.А. Адо иАр.-
[т4.:
гэотАР-мЁд'2оо2' _ т. !!. - с. 291_314.
|естовь:е 3аАания по курсу патофизиологии ! 0оАрер'.
|-.8. [1орядина. - [:|.: вунмц' 1998' _ с. 2з9_24в.
йетодинеёкие рекомендации к занятиям по патофизиологии / !-1од ред' [1.Ф' !1итвицкого. - [!1.: гэотАР_мЁд'
2о02.- с. 106_110.
проницаемости мем6ран клубонка).
2. йперазотемия и увеличение содержания
мочевинь| в'сьтворотке крови _ следствие
нарушения депшационной фунхции почек и
критерии явной почечной недостаточности.
3. Ёарушеньт фильтрационная и депурационн'ая функции почек. поражены клу6онки.
3кстр аренальнь|е из менения
Ёарушения фильтрационной и депурационной
фиксации на них комплексов антиген-антитело' а также активированньтх компонентов ком_
племента| вследствие него формируется воспапение.
=
клу6онков нефрона (признак повьтшенной
1т.
гипореге-
нераторная.
2) 1м1инщньтй диурез
сут. диурез
_
5.
6.
7.
8.
:
1) артериальная гипертензия систоло-диасто-
9.
лического типа.
2) гипопротёинемия, диспротеинемия;
3) содержание эритроцитов и гемогло6ина снижено _ анемия' по цветному показателю
||ополншгпельная
!-'!атофизиология /
берга.
- [омск,
!_1од
2001. _
ред. 8.8. Ёовицкого' Ё.А. !-олчп
с. 598_623.
[1атологическая физиология ! 0од ред'
}@.8. Бьпця.
545.
_
[т4.:
Ё.Ё' 3айко'
йЁ[пресс-информ' 2002. _ о. 523-
9ерешнев 8.А., Ршков 5./-. [!атофизиология. _'
8ече, 2001. _ с. 515_540-
[\:'!.:
['!атологическая физиология / !-1од ред. 8.А. Фролова.
й.: Фонд к3а экономическую грамотность)' 1997.
с.'|3_30.
-
[1атофизиология' (урс лекций / !_|од ред. [1.Ф. [|итвицкого. - й.: йедицина, 1995. _ с' 574_592.
10. [1атологическая физиология / [1од ред' А.А' Адо'
8.8. Ёовицкого. _ |омск: йзд-во [омского ун-та, 1994.
с.385401.
160
-
пАт0Фи3и0л0гия в0дн0-элЁктР0литн0г0 0БмЁнА
6.
7.
8.
9.
1]елъ заняпия.' 9своить ропь изменений состояния
гидростатическото, коплоидно-осмотического давления крови и тканей, проницаемости сосудистой
стенки в патогенезе отека и уметь определять значение этих факторов в развитии отека п!и !азли9ньтх пато'1огических процессах. !меть определять
форму нарушения водно-электролитного о6мена и
объяснять механизм ее развития' проводить сравнитепьньтй анализ патогенеза различньтх видов
8опросьт 6азовьтх дисциплин, нео6ходи_
мьте дпя прора6отки темьт
\.
отека.
\.
2.
з.
4.
5.
3тиология и патогенез сердечньтх отеков (рис. 18).
[]атогенез нефротинеск!,!х отеков (рис. 32).
[атогенез отеков при остром нефрите (рис. з1).
|1атогенез отеков при циррозе печени (рис' 30).
! л я пеёшапрцческ о ? о ф аку лъпепа
0со6енности нарушений водного о6мена у детей.
€тудент доп}(ех знать:
Ёарушения внешнего водного 6аланса и рас-
2.
пределения водьт во внутренней среде организма. [,1х кпассификация.
3.
06езвоживание. |йпер-, |4зо- у[ гипоосмолярная
дегидратация. 3тиодогия. 11атогенез (та6л. 73)..
[,1з6ьтточное накоп'1ение водьт в организме
(та6л' 74).
0теки. 0пределение. (лассификация.
|[атогенетические факторьт отека. 3натение традиентов гидродинамического, осмотического и
онк0тического давления в крови и тканя& состояния сосудисто-тканевьтх мем6ран. Роль нервно-
4.
3начение водьт дпя о}ганизма. Факторьт, определяющиеее распределение и перемещение в
органцзме. 1]о:тятие о водном 6а-т:ансе.
Регуляция водно_содев,ого о6мена. (троение и
функции апьдрстерона и вазопрессина. РАА[.
Биохимйческие механизмь1 возникновения отеков и дегидратации.
8одньтй и минеральньтй о6мен при ра6оте в горячих цехах;
1есть: для к0нтр0ля знаний
при сам0п0дг0т0вке
1.
[йперосмолярная гипогидратаци'{ возникает при]
1) огранинении поступления водь1 в организм;
2) потере жидкости через кожу;
гуморапьнь!х механизмов в развитии отеков.
7аблцца 73
видь! двгидРАтАции
|-ипоосмолярная
[4зоосмолярная
|-иперосмолярная
8неклеточнь:й сектор:
осмолярность
обьем
{,
ш
0
ш]]
{,
1,[
ш
ш
ш
0
ш
]}{,
8нутриклетоннь:й сектор
осмолярность
объем
Ёаправление движения водь!
8 клетки
Ёет движения
[4з клетки
)(ажда
@тсутствует
йожет бь:ть
8ь:ражена
цвд
Ёарушения гемодинамики
ш
{,
1'
[4меются
Фтсрствуют
[4меются
}онус !-{Ё€
1'
1|
0
!иурез
{,
0
1.,
Фбщий белок крови
0
ш
п
1т
п
0
0
0
0ш
6одержание эритроцитов
гемоглобина
и
|-ематокрит
€редний
(й6!)
п
(мснс)
1'
объем эритроцита
€редняя
концентрация
гемоглобина в эритроците
Фсновная опаоность
'|1 п/ководпво
к
куру патофизиологии
ш
(81_99 фл)
ш
(з0_з8%)
|-иповолемия
|-иповолемия
161
1}
0
[каневая гипоксия
[аблцца 74
видь! гипЁРгидРАтАции
изоосмолярная
[-иперосмолярная
{1
ш
1т
0
п
п0
|-ипоосмолярная
8неклеточнь:й с9ктор:
осмолярность
объем
8нрриклетоннь:й секгор
осмолярнооть
ш
ш
ш
объем
п1т
ш
ш
8 клетки
нет движения
йз клетки
)(ахца
@тсутствует
Фтсутотвует
8ь:ражена
Фтеки
[4меются
ймеются
[:1меются
направление
движения
водь!
цвд
0
0
Ёарушения гемодинамики
ймеются
[4меются
[:1меются
[онус !-{Ё€
0
.|10
1'
ш
!иурез
,|,
ш
.11
@бщий белок крови
ш
0
1'
глобина
{,
1,
ш
|-ематокрит
ш
0
1,[
6одержание эритроцитов и гемо-
6редний объем эритроцита
6редняя концентрация гемоглобина в эритроците
(й6Ё6)
Фсновная опаоность
ш
п
(1т4@!)
ш
1'
блок
п
(зо_38%)
€ерденная недостаточность' отек легких
Фтек мозга
8нутрипененочнь:й
ц
(81_99 фл)
Фтек легких
Ёарушение инактивации Ёарушение биосинтеза альбуминов
А.[!- и альдостерона в
гепатоцитах
[1ортальная гипертензия
."''",''},""""""
[1лазмопотеря
|-ипоонки
."''"[,""""
[ранссудация
8ториннь:й гиперальдостеронизм
жидкости в
}величение реабс9рбции натрия и водь!
Рис.3@.
пАтогБнБ3 отЁков пРи циРРозЁ пЁчЁни
|в2
ткани
Ёарушение
реабсорбции-водь:
и3 тканеи
|-ипоперфузия
клубонков
[-]овь:шение
проницаемости
клубонков
]отальнь;й капилляротоксикоз
!
!
[1ротеинурия
]
|
|-ипоальбуминемия
!
.
]
[_ипоонкия
!
!величение канальцевой
реабсорбции натрия и водь!
!
[ранссудация жидкости в ткани
Рис. 31. пАтогЁнвз
отБков пРи остРом гломЁРулонЁФРитЁ
4.
3) гипервентипяции легких;
4) несахарном диа6ете;
ется:
стадии острой кровопотери;
[1 стадии острой кровопотери;
сахарном диа6ете;
1) дефицитом водьт 6ез дефицита электролитов
8
гипо;ш1ьдостеронизме;
9
гиперапьдостеронизме;
3) дефицитом электролитов в крови;
4) дефицитом водьт 6ез дефицита здектролитов
5
.7
6
1
: 10) приеме с;1луретиков.
2. 1,1зоосмопярная гипогидратация
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
10)
в крови;
2) дефицитом эквивш1ентного кодичества водь|
и электродитов в крови;
возникает:
1) при возмещении потерь жидкости
3.
[йперосмопярная гипогидратация характеризу-
питьем
водьт 6ез сопи;
при гипервентиляции;
в 1 стадию о4трой кровопотери;
во 11 стадию острой кровопотери;
при гипоальдостеронизме;
при гиперальдостеронизме;
при сахарнои диа6ете;
при несахарном диа6ете;
при назначении сш1уретиков;
огранинении поступления жидкости в
низм.
5.
торе.
11зоосмолярная гипогидратация характеризу-
1) дефицитом водь| без дефицита электролитов
орга-
плазме крови;
эквив;1пентного количества водь1
дефицитом
)
и электропитов пдазме крови;
3) дефицитом электролитов в крови;
4) дефицитом водь1 6ез дефицита электропитов
в клеточном секторе;
при:
питьем 6.
[йпоосмопярная гипогидратация характеризу-
2
водьт 6ез соли;
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
10)
5) дефицитом электролитов в клеточном сек-
ется:
йпоосмолярная гипогидратаци'1 возникает
1) при возмещении потерь жидкости
в кпеточном секторе;
5) дефицитом электролитов в клеточном секторе.
ется:
1) дефицитом водьт 6ез дефицита электролитов
при передозировке салуретиков;
при несахарном диабете;
при в 1 стадию острой кровопотери;
во 11 стадию острой кровопотери;
при гипер;1пьдостеронизме;
при гипоапьдостеронизме;
при сахарном диа6ете;
при гипервенти'1яции;
при потере жидкости через кожу.
ппазме крови;
2) дефицитом эквивалентного количества водьт
и эпектролитов в плазме крови;
3) дефицитом эдектролитов в крови;
4) дефицитом водьт без дефицита электропитов
в кдеточнот!{
секторе;
5) дефицитом'электролитов в клеточном секторе.
163
7.
|-ипопротеинемия
!
!
|-ипоонкия плазмь!
!
!
1ранссудация водь! в ткани
8.
5) отсутствие жаждь1;
б) мягкие глазньте я6поки.
[1ризнаками гипоосмолярной гипогидратации
являются:
1) жажда;
!
!
|-иповолемия
Раздражен ие волюморецепторов
[1ризнаками гиперосмолярной дегидратацииявляются:
1) жажда;
,2) повьтшение температурьт тела;
3) делирий, кома;
4) гиперосмолярность крови (концентрация натрия 6олее 145 ммоль|л);
9.
2)
3)
4)
5)
6)
мягкие глазньте я6локи;
отек мозга, судорогщ кома;
гипоосмолярность плазмь1 крови;
отсрствие жаждьт;
повьтшение температурьт тела.
[йперосмолярная гипергидратация развивается
при:
8ториннь:й
ги
1) остром гломерулонефрите;
2) из6ьттонном введении гипертонических со-
перальдостеронизм
!величение канальцевой
реабсорбции натрия
3)
4)
5)
6)
левьтх растворов;
первинном гиперальдостеронизме;
нефротическом синдроме;
серденной недостаточности;
циррозе печени.
10. [1дпоосмодярная гипергидратация развивается
при:
1) повьтшенной секреции АА|;
2)
3)
4)
5)
б)
7)
8)
остром гпомерудонефрите;
серденной недостаточности;
острой почечной недостаточности;
серденной недостаточности;
первинном гиперальдостеронизме;
циррозе печени;
передозировке сапуретиков.
11' 3 патогенезе сердечнь1х отеков играют ропь:
1) повьтшение гидростатического давления в
венозной части сосудистого русла;
2) повьтшение проницаемости кдеточньтх мем-
[-иперосмия
6тимуляция осморецепторов
}величение канальцевой
реабсорбции водь:
6ран;
3) снижение онкотическото давления
плазмьт
крови;
4) активация ренин-ангиотензин-апьдостероновой системь|;
5) нарушение пимфооттока.
|-иперволемия
12. 8едущими механизмами в патогенезе нефроти_
ческих отеков является:
1) повьтш:ение гидростатического давдения
в
венозной части сосудистого русла;
2) повьтшение проницаемости капипдяров кпу6очков;
Рис. 32. пАтогБнЁ3
гипоонкотичБских отБков
3) снижение онкотического давления
крови;
4) активация РАА[;
5) нарушение лимфооттока.
164
11пазмь1
6) нарушение реа6сор6ции 6елка в кан;шьцах
13. 8едущими механизмами в развитии отеков.при
остром гпомерупонефрите являются:
1) повьтшение гидростатического давдения
в
венозной части сосудистото русла;
2) повьтшение проницаемости капиддяров кпубочков;
3) снижение онкотического давпения
плазмьт
крови;
4) активация РАА€;
5) нарушение лимфооттока;
6) нарушение реа6сор6ции 6елка в канальцах.
14. 8 патогенезе асцита при циррозе печени играют роль:
1) повьтшение гидростатического давления в
системе воротной веньт;
2) повьтшение проницаемости капи'1пяров;
3) снижение онкотического давления
ппазмь1
крови;
4) активация РАА[;
5) нарушение пимфооттока.
15. Бедущим механизмом в патогенезе отеков при
а]1пергии является:
1) повьтшение гидростатического давления в
венозной части сосудистого русла;
2) повьтшение проницаемости сосудистой
стенки;
3) снижение онкотического давления
'крови;
плазмь1
се вводят подкожно 0,1 % раствор адреналина из
расчета 0,7 мл на 100 г веса. [1а6людают за о6щим
состоянием животного и через каждь1е 5 мин подсчитьтвают число дьтханий. 9ерез 40_60 мин о6еих
- опьттную и контрольную - за6ивают декапитацией или эфиром. 8скрьтвают грудную кпетку
и извлекают пегкие. 8звешивают и определяют коэффициент отношения массьт легких к массе тела.
[равнивают показатели опьттного и контрольного
животного.
крьтс
0пьтт 2. 8пияние гипотензии на развитие
отека легких
} двух предварительно взве1шенньтх крь1с подсчйтьтвают чисдо дьтханий в минуту. 0дной крьтсе
вводят внутри6рюштлнно 2'/о раствор папаверина
гидрох.'1орида из расчета 0,7 мл на 100 г веса. Ёа6людают за состоянием крьтс: через каждьте 5 мин
подсчитьтвают число дьтханий. [пустя 20_30 мин
крьтс за6ивают эфиром. 8скрьтвают грудную клетку, извлекают легкие. взвешивают их и опредепяют коэффициент отношения массьт легких к массе
тела. 11олуненньте показатели сравнивают между
со6ой.
] вопросьт к видеофипьму <<[[атофизиология водно_эпектролитного о6межа>>
1. [1атогенез нарушений водно-электролитного
о6мена при эксперимент;ш1ьной типергидрата-
ции:
'а)
4) активация РАА[;
5) нарушение пимфооттока.
16. 3едущим механизмом в патогенезе лимфоген-
'
в) как изменился о6ъец гоповного мозга у
1) повьтшение гидростатического давпения в
венозной части сосудистого русла;
2.
стенок;
плазмьт
крови;
4) активация РАА€;
5) нарушение лимфооттока.
2.з
3.1.,2,7
4.1.
5.2
6.з
7.1,2,з,4,6
8. з,4,5
9.1',2,з,5,6
1о. 1',4
1\.1'2'з'4
|2. з'6
'а)
отделов сердца?
3талонь: 0твет0в
1',2,з,4,6,7
мь1-
шей?
3кспериментальньтй
отек пегких у мьтшей:
каковьт изменения окраски кожньтх пок!о-;
вов, дьтхания у мьтштей поспе введения адре' н;|лина
и папаверина?
6) каковьт резупьтатьт вскрь1тия: объем и окраска печенщ легких, величина певь{х и правьтх
2) повьтшение проницаемости сосудистьтх
1.
мьпшам?
6) скопько жидкости вьтделено из брюшной полс!сти?
нь1х отеков является:
3) снижение онкотического давления
сколько жидкости ввели внутри6рюшинно
.
!з.2,з,4
|4.1"з,4
отеков легких.
6хема решения 3адач
|5.2
16.
в) патогенез адреналового и папавериновото
0ценить водньтй 6аланс организма (нормо-, типер- ипи гипогидратация).
2. 0ценить состояние водньтх секторов (внутрикпеточного и внек.,1еточного).
з. 0ценить содержание электродитов в плазме
крови и эритроцитах.
4. 0пределить осмопярность ппазмБт крови.
7.
5
[1рактинеская раб0та
0пьтт 1. Адреналиновьтй отек пегких у
крьтс
5.
0пьтт ставят на двух крь1сах. } животного подсчитьтвают число дьтханий в минуту. 0пьттной крьг
0пределить вид гипер- или гипогидратации
(изо-, гипер-
16Б
}!-пи
гипоосмопярньте).
6.
7.
Ёазвать причину нарушений Б30.
0предепить механизмьт нарушений 330. 11ри
отеках оценить величину гидростатического,
|ематокрит 0,62. /1ейкоцитьт 15 .1'09/л, пейкоформула: Б-0, э-2, м-0, ю-о,л-2, 6-65, ]1-28, }:1н-3.
йонограмма:
онкотического и осмотического давпений и
проницаемость сосудистой стешки.
[1ри решении задач следует ориентироваться на
значения приведеннь]х ниже показателей Б30:
Ёатрий плазмь!
138-148 ммоль/л
эритроцитов
1з,48_21,15 ммоль|л
(алий ппазмь1
з,5-5,з ммопь| л
эритроцитов
77,8_95,] ммоль| л
[лоридьт ппазмьт
95,9-105 ммоль/л
(альций сьтворотки
о,75-2,75 ммоль| л
[одержание водьт в организме взрослого человека
в % от массьт тела
06щее количество водьт
1. Бнщрикпеточной
2. 8неклеточной
[1лазма крови
147
'о
ммоль/л
з. 9
(алий
19,0
ммоль/л
'о
ммоль/л
2о_25оь
6ольного сутонньтй диурез 3,0 п, А!,
5'!о
Ёатрий
15о/о
160,0
ммоль/л
3|'
(альций
5,6
2,9
ммоль/л
ммоль/л
Ёатрий
2о'о
!,лоридь:
109,0
ммоль/л
-
4.
1]осле переливания крови у 6ольного появи'1ись
годовньте 6оли, 6оли в пояснице. 0статочньтй
азот крови 36 ммоль/л, мочевина
- 16 ммоль|л,
о6щий 6елок
59 т/л,0цк
6,5 л, масса те-
па
|,1онограмма:
30о/',
[1лазма крови
|(алий
(альций
[лоридь:
1,4
ммоль/л
2,9
ммоль/л
98,0
ммоль/л
ммоль/л
\{алий
(альций
4,8
ммоль/л
1,7
Ёатрий
140,0
ммоль/л
Ёатрий
78'о
ммоль/л
80 кг, гематокрит
0,37; мснс
- з5%,
мсу _ 89 фл, сщонньтй диурез
100 мл. 06- 80%, внутщее содержание водь1 в организме
риклеточной - 48о|о, внеклеточной . з2о/о.
-_
_
_
_
\{алий
ммоль/л
[1лазма крови
[лоридь:
1о4'о
ммоль/л
ммоль/л
3ритроцить:
Ёатрий
16,0
ммоль/л
3ритроцитьг
ммоль/л
\(,алий
3ритроцить:
[1онограмма:
15,2
-
|-'!лазма крови
2о/,
внекдеточной _ 42о/о (инриклеточной
терстициальная жидкость составляет 20%).
Ёатрий
1'1'о/
-
}1онограмма:
6ольного в 6рюшной полости определяется
'158'о
87
80 мм рт. ст.,9[[ 97 уд/мин.06щий 6епок кро8и -- 90 гд' 0цк
2,4 л, масса тела
45 кт,
зо-4очо
сво6одная жидкость. 0цк
4,8 л, масса тела
60 кг, гематокрит
0,32; мснс
41%, мсу
75 фл.06щий 6елок крови
55 т| л, ыхь6умиът/
гло6улиновьтй коэффициент
0,8, Ас}Ал1 = 1.
06щее содержание водь! в организме 72о/о,въ|!|-
_
8о'0
ммоль/л
-
но, что:
_
{,лоридь:
гематокрит _ 0,47; мснс _ 4з%, мсу
- 77 фл'
0бщее содержание водьт в ортанизме 48%, внут28'Б.
риклеточной _ 20,/о, внеклеточной
0характеризовать состояхие водно_эпектролитного о6мена и о6ос:товать принципьт патогенетической фармакокоррекции. еспи извест-
!
2,2
ммоль/л
Ёатрий
[итуационнь!е задачи
1''
(альций
5,2
ммоль/л
3ритроцить:
55-65оь
внутрисосудистая:
плазма крови
лимфа
интерстициальная
трансцеллюлярная
(ликвор, внутрисуставная,
внутриглазная и др.)
(алий
Ёатрий
5. }
}(алий
9о'о
ммоль/л
2. }
больното цианоз кожньтх покровов,9[[ 88 в
мин. 06щий 6елок крови _ 76 т| л,01]( _ 2,5 п,
масса тела _ 50 кт; мснс . з5'ь, мсу _ 85 фл'
0бщее содержание водь1 в организме
48'/',
-_ \9о/о,
внутрикпеточной _ 29о7о, 3Ё€{}|€точной
166
(алий
9о'0
ммоль/л
6ольного по :5прам отеки под глазами
и
на
пояснице. 06щий 6елок крови 55 т/л, аль6умин/
гло6улиновьтй коэффициент
- 0,8, остатонньтй
азот _ ?7 ммоль|л. мочевина _ 1,1 ммоль|п,
0цк
тела
гематокрит _
- 6,5 л; масса
- 7675 кг.[щонное
0,35; ],1[Ё[
44'/', мсу
коли- фл.
чество мочи _ 900 мл. 8 моче: эритроцить1
20-30 в поле зрения, 6елок
3,5 г/л, сахар не
определяется. 06щее количество водь1 в орта-
низ}[е 81%, внутриклеточной
точной
_
_
351о, внекле-
2.
3начительно увеличен внеклеточньтй сектор
(46ч"), а именно _ внутрисосудистьтй (у 6ольного гиперволемия: 0цк _ 6,8 л при доджном
0!( для массьт тепа74кт - 5,2 п). 8о внутриклеточном пространстве отмечается дефицит
3.
1ак как прео6ладает внеклеточньтй сектор, мож-
46оь.
!,1онограмма:
|-!лазма крови
(алий
3'о
Ёатрий
150,0
ммоль/л
(альций
99,0
ммоль/л
ммоль/л
ммоль/л
жидкости
[лоридь:
1,9
ность.
\(.алий
15,7
85,0
ммоль/л
ммоль/л
впажнь{е хрипьт. отеки на
нижних конечностях. рн крови'7,32, р(0.48 мм рт. ст.,58
- 27 мэкв|д, вв - 40_ мэкв|л,
в[ = -10 мэкв/л. 06щий 6елок крови
60т|л,
альбумин/гпо6упиновьтй коэффициент
- 1,0.
0цк _ 7 л, масса тела ! 80 кт, гематокрит _
Ф41; 1"1[Ё[
- 46,/о, мсу - 75 фл. 06щее содержание водьт в организме 85%, внутриклеточной
40%, внеклеточной
35о!о'
-
-
[1лазма крови
[1атрий
162,0
ммоль/л
(альций
!{алий
з'3
'1
ммоль/л
[лоридь:
98'о
'з
ммоль/л
ммоль/л
3ритроцитьп
уменьшаетс& а средняя концентрация гемогло6ина в нем (}4[Ё[) возрастает.
4. 3ид нарушения 330 у 6ольного
- 2цперосмол ярн ая ешпер еш 0р апацц я.
5. |\;перосмолярноспь плазмь| крови у 6ольного
о6условлена 2цпернапрцемцей (натрий плазмьт
8озможная причина гипер- 154ммопь|л).
натриемии
гипер апьдо стер онизм . А-утьё осупе Рон повьтшает реа6сор6цию натрия и спосо6:
ствует вь1депению к;!'пи'1 в почечнь1х канапьцах
э гипернатриемия э гиперосмолярность ппазмьт крови =+ раздражение осморёцепторов э
!величение вьтра6отки вазопрессина в гипоталамусе э усипение реабсор6ции водьт в почечньтх кан;шьцах + олигур}1я э гипергидратация
гиперосмолярная э гиперволемия, гипертензия.
(алий
7о'о
Ёатрий
15,1
ммоль/л
!1итература
ммоль/л
Фсновная
1
,
[[ример Ре1цения ситуационной задачи
А[ 180/100 мм рт. ст., 0цк 6.8 д, мас-
} 6одьного
сате'1а
_74кт; мснс-45%,мсу
ное к0личество мочи
водьт в организме
8Ё0(/1€точной
!{онограмма:
35о/о,
_
-
-76фл.
2
(утон-
500 мл. 06щее копичество
81'о|о,
внутриклеточной
46!,.
+
-
!(алий
з'0
154'о
ммоль/л
5
(альций
1,9
ммоль/л
ммоль/л
2оо2._ с.59_64.
!ополншгпельная
|-1атофизиология / ['!од ред.
берга. _ ]омск, 2оо1. _
с.
-
[:1.:
гэотАР-мЁд,
в.в' Ёовицкого, Ё.А.
5_348.
}Фшков Б.1-. !-1атофизиология.
31
|-ольд-
_
{лоридь;
6
9ерешнев 8.А.'
99,0
ммоль/л
7.
[1а1ологическая физиология / !-1од ред' 8.А. Фролова.
8ече' 200'1. _ с. 339-358.
]т4.:
3ритроцить:
1.
[1атологическая фи.зиология ! 0од ред. А.А. Адо'
1\4.А. Адо и Ар. _ 1!].: [риада-| 2оо2 - с. 245_258'
'
[1атофизиология ! |оА ред. !-1.Ф. !1итвицкого. _ й.:
гэотАР_мЁд'20о2.- т. !. _ с' з40_з79.
]естовь:е задания по курсу патофизиологии / [1од ред.
|-.8. !-1орядина. _ [:1.: вунмц' 199в. - с. 2з9-245.
йетодинеские рекомёндации к занятиям по патофизи.
ологии / !-1од ред. [1.Ф. [!итвицкого.
[1лазма крови
Ёатрий
плазмьт крови
ци1^ и внеклеточной гипергидратации. Б результате средний объем эритр0цита (мсу)
состояние тяжедое, подожение вьтнужденное, (ортопноэ), в нижних отделах пег-
}1онограмма;
[шперосмоцярнос!пъ
о6усповливает передвижение водь1 из внутриклеточного пространства во внеклеточньтй сектор с развитием внутрикпеточной гипогидрата-
б. } бопьного
ких вь!спушиваются
внутриклеточная гипогидратация.
но сделать вьтво& что в нем повь1шена осмоляр-
3ритроцить:
Аатрий
-
с'
Ёатрий
*алий
15,7
ммоль/л
ммоль/л
Решенце
06щее содержание водьт увеличено до 87
ешпереш0рапацця.
о/о
-
Фонд к3а экономическую грамотность>' 1997.
112_121-
['!атологическая физиология
10
['!атологическая физиология
/
[1од ред. А.А. Адо,
8.8. Ёовицкого. -томск: ]4зд-во [омского ун-та, 1994. _
с.216-241.
1в7
-
| |оА ред. Ё'Ё. 3айко'
[Ф.8. Бь:ця. - 1т/.: йЁ!пресс.информ, 2оо2. - с. 301315
[1атофизиология. (уро лекций / !-1од ред' [1.Ф. [!итвицкого. _ [\:1.: йедицина, '1 995. _ с. 177_196.
8
85'о
й.:
пАт0Фи3и0л0гия пгчЁни
||ель занятпия: }яснить этиологию, патогенез и
классификацию жедщ& причинь| и механизмьт раз:
вития печеночной недостаточности. Ёауниться
дифференцировать надпеченочную, печеночную и
подпеченочную желтухи' определять печеночную
недостаточность по кпинико-ла6ораторньтм тестам.
€тудент
допже}т з1тать:
1'. 06щая этиология за6олеваний
2.
з.
4.
5.
печени.1{-т:асси-
фикация.
3тиология и патогенез симптомов и синдромов
при за6олеваниях печени: синдром холестаза
(первинного и вторичного), ахолия, холемия,
(троение жедчньтх канальцев (хопангиол) и
междольковьтх жедчньтх протоков. }4еханизмьт
циркуляции по ним желчи.
з' Распад гема. 06езвреживание 6илиру6ина.
<11рямой> и (непрямой>> 6илиру6ин. Ёарушения
о6мена 6илирубина. Ёелтухи: гемолитическая,
о6турационн;ш1' печеночно-клеточная.,(иагностическо е значение опредепени я 6илтиру6ина и
4.
гиповитаминозьт| гепатопиенальнь1й синдром,
портапьная гипертензия
Ёарушения пигментного о6мена. Ёелтухи, опредепение. классификация (рис. 34).
а) Ёадпененочная (гемолитинеская) желтуха.
3тиология. [атогенез. [1роявления.
б) [1ененонная (гепатоцеллюлярная) желтуха.
3тиопогия. [атогенез. 11роявпения.
в) 11одпененочная (механинеская) желтуха.
3тиология. 1]атогенез. [1роявления.
5.
1]еченочная недостаточность. 0пределение.
2.
6'
7.
других желчньтх пигментов в крови и моче.
[интез желчньтх кислот из холестерина. (онъюгация желчньтх кислот' первичньте и вторичньте
желчньте кислоть1. Бьтведение желчнь1х кислот
и холестерина из организма.
(онечньте продуктьт азотистого о6мена: соли
аммония и мочевина' 0сновньте источники аммиака в организме. Биосинтез мочевинь|.
0статочньтй азот: его основньте компонентьт.
0пределение трансаминаз
)(арактеристика расстройств, вьтзванньтх недостаточностью функции печени; механизмь| их
1.
6) нарушения системьт крови;
ной функции печени.
|[еченочная ко}ла. 1]атогенез. [1роявлени'1. 11рин-
3.
пе
0шапрцч
е
ск о
2о
ф
аку лъпепа
3тиология и патогенез желтух новорожденньтх.
Баследственнь1е энзимопенические жедтухи у
Ёелтуха при гемолитической 6олезни новорожденньтх. Билиру6иновая энцефалопатия у
8опросьт 6азовьтх дисциплин' нео6ходимьте для прора6отки темьт
1]ечень. 1т1орфофункционапьная характеристи-
ка. 0со6енности кровосна6жения. [троение
2.
дольки как структурно-функциональной
единицьт печени. [троение внущидопьковьтх синусоидньтх сосудов, цитофизиология их клеточньтх
элементов: эндотепиоцитов и звездчать1х мак-
2.
рофагов.
|епатоцитьт
_
новорожденньтх.
функциональнь!е характеристики печени
детей раннего возраста.
Ёептуха новорожденньтх. Ёаследственньте желтухи.
11ризнаки,нарушений пигментного о6мена при
механической (подпененонной) жептухе:
1) гипер6илиру6инемия за счет 6илирубиндиглюкуронида;
2) типер6илиру6инемия за счет 6илиру6инмоноглюкуронида;
3) гипер6илиру6инемия за счет непрямого 6илиру6ина;
4) появление 6илиру6инмоноглюкуронида.
детей.
детей'
1''
акульпепа
1есть: для к0нтр0ля 3наний
при сам0п0дг0т0вке
в) нарушения 6арьерной и дезинтоксикацион-
!ля
ф
1"1орфо
а) нарушения различнь1х видов о6мена;
1.
2.
пе0тлапрцческо 2о
1'. 0со6енности строения печени
8идьт. 3тиология. [1атогенез (рис. 33).
ципьт коррекции.
сь1воротке крови
при диатностике за6опеваний печени.
!ля
развития:
6.
в
.5)
6)
7)
8)
9)
10)
чени, представпения о6 их расположении в
допьках. строение в связи с функциями печени.
16в
моче;
появпение 6илиру6индиглюкуронида в моче;
появление непрямого 6илиру6ина в моче;
увелинение уро6и_т:иногена в крови;
отсутстцие уро6илиногена в крови;
увелинение уро6и_г:иногена в моче;
отсутствие уро6илиногена в моче.
[1ризнаки нарушений пигментного о6мена при
печеночной (паренхиматозной) желтухе:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
основной кпеточньтй эпемент пе_
в
увепинение уро6илиногена в крови;
отсутствие уро6илиногена в крови;
увелинение уро6илиногена в моче;
отсутствие уро6илиногена в моче;
появление непрямого билиру6ина в моче;
появление 6и_т:ирубиндигпюкуронида в моче;
Ёарушения функций гепатоцитов
Ёарушения окисления,
восстан{вления'
ацетилирования
[1овь:шение
содержания гормонов
в крови
6нижение синте3а
факторов сверть!вания
крови
!арушения
метилирования'
образования парнь!х
Ёарушения гликогене3а
соединений
и
глюконеогене3а
)(ировая инфильтрация
|-ипербилирубинемия
(непрямой билирубин)
печени
Рис' 33. пЁчЁночнАя нЁдостАточ нооть
7) появление 6ипиру6инмоноглюкуронида
3.
в
моче;
[1ризнаки нарушений пигментного о6мена при
темолитической (надпененонной) желщже:
1)
2)
3)
4)
5)
за счет 6илиру6инмоноглюкуронида;
э) гипер6илиру6инемия за счет непрямого 6илиру6ина;
10) гипербилиру6инемия за счет билирубиндиглюкуронида.
8) гипербилиру6инемия
уменьшение уро6илиногена в моче;
увелинение уро6илиногена в моче;
уменьшение уробилиногена в крови;
релинение уроби]1иногена в крови;
гипер6илирубинемия за счет 6илирубиндиглюкуро}{ида;
169
Ёадпененонная
|-!еченоч ная (паренхиматозная)
[1одпененонная
(механинеская, обтурационная)
[1овь:шеннь:й гемоли3 эритроцитов
|-ипербилирубинемия (непрямой
билирубин)
6вязь:вание с базальнь:ми
ганглиями (<ядерная желтуха
3астой желчи в капиллярах
[1овь:шение проницаемости
гепатоцитов
>)
Ёарушение эмульгации
жиров
!испепсия
6театорея
[1овь:шение образования прямого
билирубина в гепатоцитах
Брадикардия' кожнь:й зуд
(ипербилирубинемия
(прямой 6илирубин
моноглюкуронид)
[1овь:шение образования
стеркобилина
Ёарушения функций
гепатоцитов
Рис.34. жЁлтухи
(ал обесцвенен
(ипербилиру6инемия
[{арушение витамин
(-зависимого синтеза
протромбина
(прямой билирубин
диглюкуронид)
10) попожительная про6а Бондарь;
11) отрицательная про6а Бондарь.
б) гипер6илиру6инемия за счет. моног]1юкуронида;
7) гипер6ипирубинемия за счет непрямого 6и-
8.
ной недостаточности:
1) положительная про6а Бондарь;
2) отрицатедьная про6а Бондарь;
3) увелинение времени сверть1вания крови;
4) уменьшение времени свертьтвания крови;
5) гипофи6риногенемия;
6) гипопроконвертинемия;
7 ) гипопроакцелеринемия;
8) гипопротром6инемия;
9) геморрагический диатез;
10) претром6отическое состояние.
лиру6ина;
8) появление 6илиру6инмоноглюкуронида
в
моче;
9) появление 6илиру6индиглюкуронида в моче;
10) появпение непрямого 6илиру6ина в моче.
4. [1ризнаки ходемии:
1) тахикардия;
2) брадикардия;
3) уменьшение всась1вания в кишечнике витаминов А,0, Ё, (;
4) активация гнидостнь1х процессов в ки]цеч-
9.
нике;
5) оспа6ление моторики кишечника;
6) артериш:ьная гипертензия;
5'
[1ри механической желтухе
в крови
повьтшен
уровень:
1) Ас1;
2) Ал\;
7) артериальная гипотензия;
8) кожньтй зуд;
9) ваготропное впияние на сердце.
3
4
5
11ризнаки ахолии:
1) кожньтй зуп;
щелонной фосфатазьт;
}1[|';
мочевинь1;
аммония и аммиака;
холестерина;
8 желчньтх кислот;
9 ферритина.
10.11ри паренхиматозной желтухе
шен уровень:
:.) /1[|,;
2) щелонной фосфатазьт;
6
7
2) оспабление моторики ки1шечника;
3) активация гнилостнь1х процессов в кишеч'нике;
4) уменьшение всасд1вания в кийечнике вита_
мийов А,0, Б, ]{;
5) гипоконвертинемия;
6), гипоакцелеринемия;
6.
]т,1еханизмы нарушений гемостаза при печекоч-
3
7) гипопротром6инемия;
8) усиление всасьтвания витаминов & 0, Б, к.
},[еханизмьт нарушений гемостаза при йехани-
4
5
ческой жедтухе:
1) претром6отическое состояние;
2) геморрагический диатез;
3) гипопротром6инемия;
4) гипопроакцелеринемия;
5) гипопроконвертинемия;
6) гипофи6риногенемия;
7) увепитение времени сверть|вания крови;
8) уменьшение времени свертьтвания крови;
9) тромбоцитопения;
10) положительная про6а Бондарь;
11) отрицатепьная про6а Бондарь'"
7. ]т{еханизмь_т нарушений гемостаза при парёнхиматозной желтухе:
1) гипофи6риногенемия;
2) типопроконвертинемия;
3) гипопроакцелеринемия;
4) гипопротром6инемия;
5 геморрагическии диатез;
6 претром6отическое состояние;
7 тром6оцитопения;
8 уменьшение времени сверть1вания крови;
9 увеличение времени сверть1вания крови;
повьт-
Ал1;
Ас1;
ферритина;
6
желчнь1х кислот;
7
холестерина;
аммония и аммиака;
8
в крови
9 мочевиньт.
11. |{ри гемолитической желтухе в крови повьтшен уровень:
т) /|!г,;
2) щелонной
з} Алт;
фосфатазьт;
4) Ас1;
5
6
7
мочевиньт;
ферритина;
желчнь|х кислот;
холестерина;
аммония и аммиака.
1'2' [ля углеводного о6мена при печеночной недостаточности характерньт:
1 усипение глюконеогенеза;
2 нарушение глюконеогенеза;
з гипогликемия натощак;
4 гипергликемия нат0щак;
5 глюкозурия;
6 стимупяция 6иосинтеза гликогена из мопочной кислотьт;
8
9
\7|
3) оттенок желтухи лимонно-жептьтй;
4) 6оли в о6ласти печени;
7) нарушение биосинтеза гликогена из мопоч8)
9)
10)
11)
ной киспотьт;
усиление гликогенеза;
торможение гпикогенеза;
нормогликемия;
гипергпикемия.
[пя углеводного о6мена при гемолитической
13.
же'1тухе характерньт:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
,
гипергпикемия;
нормогликемия;
торможение гдикогенолиза;
усиление гдикогенолиза;
нарушение 6иосинтеза гликогена из }/|олочной кислотьт;
стимуляция 6иосинтеза гликогена из молочной киспотьт;
гпюкозурия;
гипергликемия натощак;
гипогликемия натощак;
нарушение глюконеогенеза;
7)
8)
9)
10)
11) усиление глюконеогене,за.
1'4. !ля углеводного о6мена при паренхиматозной
желтухе характерньт:
1) стимуляция 6иосинтеза гликогена из молочнои киспотьт;
2 глюкозурия;
3 гипергпикемия натощак;
4 гипогликемия натощак;
5
нарушение глюконеогенеза;
6 усиление глюконеогенеза;
7 гипергликемия;
8) нормогликемия;
0) торможение гликогенеза;
10) усипение гликогенеза;
11) нарушение 6иосинтеза гликогена из модочной кислотьт.
15.
!пя
уг'1еводното обмена при механической
желтухе характернь!:
1) гипергликемия натощак;
2) гипогликемия натощак;
3)
4)
5)
6)
нарушение гдюконеогенеза;
усиление гпюконеогенеза;
глюкозурия;
стимупяция 6иосинтеза гликогена из мопочной кислотьт;
7) нарушение 6иосинтеза гпикогена из молочной кислотьт;
8) усиление гпикогенолиза;
9) гипергликемия;
10) нормогликемия;
11) торможение гпикогенолиза.
16. [1роявления гемолитической желщхи:
1) оттенок желтухи зеленоватьтй;
2) оттенок желтухи красноватьтй;
5)
6)
7)
8)
9)
10)
11)
кожньтй зуд;
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
10)
анемия;
анемия;'
микросфероцитоз эритроцитов;
ретикулоцитоз в периферинеской крови;
гепатомег;ш1ия;
спленомегш1ия;
кап гиперхоличен;
1'2) кал ахопичен.
17. 11роявления механической желтухи]
микросфероцитоз эритроцитов;
ретикупоцитоз в периферинеской крови;
спленомег;1пия;
кожньтй зуд;
оттенок желтухи лимонно-желтьтй;
оттенок желтухи красноватьтй;
оттенок желтухи зеленоватьтй;
кал ахоличен;
кал гиперхолйнен.
18. 11роявления паренхищатозной желтухи:
1) кожньтй зуд;
2) 6оли в о6ласти печени;
5
оттенок желтухи лимонно_желтьти;
оттенок желтухи красноватьтй;
оттенок желт}жи зепеноватьтй;
6
сппеномег;ш1ия;
3
4
кал ахоличен;
8 к;1п гиперхоличен;
7
9
моча темная;
10) мона о6ьтчной окраски.
3талонь] 0твет0в
1,5,8,10
1,3,7,9,9
з. 2,4,7
4. 2,7,8,9
5.2,з,4,5,6,7
6. (2)'з,5,(]),(1о)
1.
2.
7.7,2,з,4,(5),(9),(11)
8. (2)'(з),5'6,7
9.
з,7,8
'8'(9)
1о. \,з,4'5'6'7
'8
11. 6
|2.
2,з,7,9
13.
2
|4. 4,5,9,\1
15. 10
16.з,6,7,8,9,1'о,71
\7.
5,8,9
18. 1"2,4,9
[!рактинеская раб0та
0пьтт 1. 0предепехие 6ипиру6и}та в моче
по ван_ден_Бергу
,(ля проведения прямой реакции Бан-ден-Берга
к моче при6авляют диазореактив 3рлиха в соотношении 2:1. Ёа6людают за изменением цвета. [ля
проведения непрямой реакции 8ан-ден-Берга в
центрифужную про6ирку к 1 мл исследуемой мочи
'при6авляют 1 мп спирта, центрифугируют 5 мин.
( надосадонному слою при6авляют 0,25 мл диазо172
реактива. ],1зменение цвета содержимого про6ирки
свидетепьствует о н;шичии непрямо го 6илиру 6иъта.
0статочньтй азот
0пьтт 2. 0предепение протром6инового
индекса пла3мь!
Аммиак
Билиру6ин о6щий
связанньтй (прямой)
}с1очевина
8 про6ирку находящуюся в водяной 6ане с тем_
пературой 37'(, надивают 0,1 мл исследуемой плазмьт, затем 0,1 мл тром6оппастина и 0,1 мл 0,55% хло_
ристого к;шьция и включают секундомер. 0тмечают
время свертьтвания плазмь1. 3атем определяют про-
тром6иновое время нормальной плазмь!.
(не 6опее
сво6одньтй (непрямой)
06щие липидьт
Фосфолипидьт
06щий холестерин
1,1ндекс
Ас1 (АсАт)
достаточность>
з.
4'
1''
2.
3.
4.
5.
'
6.
}(оэффициент де Ритиса
Бозможньте причиньт печеночной недостаточности.
3кспериментальньте модели пененонной недостаточности'
(акова последовательность нарушений о6мена
веществ при экспериментальной экстирпации
печени?
(ак о6основать эффективность темосор6ции в
качестве спосо6а коррекции пененонной недо_
статочности?
]1А|:
19_291о (от о6щ. кол-ва)
]1А|а
2з-з6ч"
]1А|з
17_251о
]|А| ц
8_17о|о
]1!|ь
8_18%
1{елонная фосфатаза
о,1'4-о,з6 мкмоль/п
[итуаци0ннь!е задачи
0характеризовать нарушения пигментного обмена и опредедить тактику клинико-ла6ораторной
диагностикщ если известно' что:
1'. } больного посде приема сульфаниламидньтх
препаратов желту1шность склер, слизистьтх о6олочек, кожи. Ад95/65 мм рт. ст., 9([ 98 в мин.
8 крови эритроцитов 2,5.1'012/л, гемотло6ина
80 т|л, ретикулоцитов 18%., прямая про6а (ум6са положительна. 8 плазме крови о6щий 6илиру6ин - 50 мкмоль|л, о6щий 6епок
- 71,т|л,
аль6уминьт
47 т|л, гло6улиньт
24 т|л, тимоловая про6а _ 3 ед., протром6иновьтй инл, остаточньтй
декс _ 100%, сахар
- 4,8ммоль|
азот _ 18'ммоль| л, мочевина
4 ммоль| л,Ас1
0,40 ммоль|ч.л, Ал1
ч,31 ммопь/н.л, щепоч]
ная фосфатаза _ 0,36 ммоль/л, рЁ 7,36, рс02 =
:31 мм рт. ст./ 5в = 16 мэкв|л, вв = 40 мэкв|л,
3Ё = -4,5 мэкв| л. },1оча темная, реакция на уробилиноген резко положительна. (ал гиперхопичен.
2. ! 6ольного желтушность кожньтх покровов, тяжесть в правом подре6ерье, кожньтй зу& расчесьт. 3 крови содержание эрищоцитов 3,5.1'012/п,
гемогдо6ина 80 т| л, ретикулоцитов 1о7',, лейкоцитов' 4.1'09/!1,, лейкоформула: Б-0, э-0, п-1, с-50,
л-41, м-8. Бплазме крови о6щий бипиру6ин _
38 мкмоль/л, прямой _ 50% от о6щего, о6щий
0ценить состояние пигментного о6мена:
фракционньтй состав 6илиру6мна сь|воротки
о
'
крови;
наличие 6илпру6инав моче;
надичие уро6илина в моче и стерко6илина в
кш1е.
0предепить вид желтухи.
Рассчитать
Ас}Ал1.
и оценить коэффициент де
Ритиса:
Рассчитать и оценить аль6умин/гпо6улиновьтй
коэффициент.
0ценить функции печени:
о 6елковоо6разовательную;
. дезинтоксикационную;
. участие в углеводном о6мене;
. участие в липидном о6мене;
. участие в о6мене витаминов, микроэлементов.
06основать патогенез нарушений о6мена ве-
ществ и функций органов и систем.
[1ри решении задач следует ориентироваться на
значения приведенньтх циже показателей:
[упемовая
1,$-2,2 мл дихпорида ртути
про6а
про6а
Адреналиновая про6а
йюкагоновая про6а
11дмоловая
1,,3-1,,4
(при знанениях АсА1
и АлА1 ,з0 Бд/л)
.}1актатдегидрогеназа (/1,(|)
40_90 Ёр/л
6хема решения 3адач
.
.
от о6щего)
о,1'-о,45 ммоль/н.п
(0-38 гд]л)
о,1_о'45 ммоль/н.п
(0_{8 Ёд|п)
Алт (АлАт)
8опросьт к видеофильму <<11ененочн;1я не_
2.
25о|о
3,6-2о,5 мкмоль/л
4,6_1о,4 ммоль/л
1',95_4,9 ммоль/л
3,9-5,2 ммоль/п
Фермештьт
вьтчисляют как соотношение протромбинового времени нормапьной плазмьт к исследуемой, вьтраженное в процентах.
\.
\4,28_28,56 ммоль/л
3,3_8,3 ммоль/л
21',4_42,8 мкмопь/л
з,6_20,5 мкмопь/л
о-2,57 мкмоль/л
0_4 ед
40_7ооь
з0_80%
1?3
_ 28 г/т! глобулиньт _
30т|п, тимодовая про6а _ 7 ед., протром6иновьтй индекс
75о/о, Ас1 _ 0,60 ммоль/н.л,
_
Ал1
0,68 ммоль/ч.л, щелочная фосфатаза _
6едок 58 т|л,аль6уминьт
з.
0,25 мкмоль|л. }'1оча темн;1я, реакция на уро6илиноген положительна. Реакция к;1па на стерко6илиноген положительна.
} 6опьного желтушность склер 4 кожньтх покровов, зу& расчесьт. Ад9о/6о мм рт. ст.,9[[ 58
в мин. 8 крови содержание эритроцитов
а 1'30 г| л, ретикупоцитов
6%о, пейкоцитов 15.1о9|л, пейкоформула: Б-1'
э-]2,л-7,с-65,л-1,\ м-1' в плазме крови о6щий
4,2.1'о12| л, гемогло6ин
6илиру6ин _ 40 мкмопь/л, прямой моноглюку70 т| л,
ронид _ 70'/о от о6щего, общий белок
альбуминьт
- 45т|л,гло6улиньт 25т|л, тимоловая про6а _ 2 ед., протром6инс|вьтй индекс _
.65./', Ас| _ о,4о ммопь/н.л, Алт _ 0.50 ммопь/
ч.л, щелочная фосфатаза
-
6ин
?5 т/л, глобулиньт
_
'
5.
_
-
_
,!
;п
Решенце
1. }
больного по'6иохимическому
ву[ _
2цпер6шлшру6шнемця
_
*р6{
''',"'у
прямо2о
за сче!п
6шлшру6шна
моно?лютчронш0а. 1т1она тпеун4я вследствиё избьттка в ней желчнР]х ги-гмен-
тов (прямой билирубин водорастворим, !1@31@1
му он фйьтруется в мону). (,ал светпьтй.(ешпохолшнен), что шазьтвает на снижение содержа-
ниА в нем жепчньтх пигментов (стерко6илина,
уро6илина).
2.
з.
*елтпуха паренхцмап,озная, так как при поражении печени нарушен процесс гпюкуронизации непрямого 6ипиру6ина в гепатоцитах,
вследствие него о6разуется прямой 6илиру6ин
моногпюкуронид. [!апербилиру6инемия за счет
прямого 6илиру6ина. [1ри повреждении гепатоцитов создаются услов1^я \ля за6роса желчи в
кровц ра3вивается сшнёром холемцш, проявпения которого _ кожньтй зуд, расчесь!. 3следствие снижения жепчео6разовательной функции печени умень1]1ается поступление жепчи в
кишечник, что проявдяется гипохопией кала.
.$ктивность вн]шриклеточнь1х ферментов Ас1 и
&1 в
крови увеличена, при этом коэффццц-
енп 0е Рцтпцса снц'кен (Аст/&т
= 0,76), что
указь{вает на повреждение гепатоцитов (син04.
ромцштполшза).
Альбумин/гло6улиновьтй
коэффициент снижен
до 0,8.
5.
сьтвороточное железо _ 17 мкмоль|л, Ас!
0,30 ммоль/ч.л, Ал[
о,2з ммоль/т.л, щелоч_ 0,20 мкмоль/л.
ная
ка!па и
_
5 ммоль| л, сахар
4,9 ммоль| п, остаточдьт
ньтй азот
1'5 ммоть| щ мочевина
4,5 ммоль| л,
фосфатаза
мочи.не изменен.
56 т|л, аль6уминьт
фосфатаза
окрашен.
60 мкмоль/л, прямой диглюкуронид _ 80% от
о6щего, общий 6едок
65 т|л, альбуминьт _
33 т/п, гло6упиньт
32 т/л, тимолов;1я про6а _
5 ед., прощомбиновьй индекс _ 56о7о, о6щие литгидьт _ 0,31 ммоль/щ фосфопипидьт
- 2 ммоль/ц
холестерин _ 8,5 ммоль/л, остатонньтй азот
28 ммоль|л, мочевина _ 3,0 ммоль/п, аммиак _
45 мкмопь/л. Ас\ _ 0,60 ммоль/н.л, Ал1 _
0,80 ммоль/ч.л, щелочная фосфатаза _ 0.50
мкмоль/л. 1т,1оча темная, реакция на уро6илиноген отрицательна. (а-т: о6есцвенен, реакция
на стерко6илиноген отрицатепьна.
9 ре6енка желтушность носогу6ного треугольника, ладоней, стоп. €клерьт и слизистьте о6ьтч_
ной окраски. 8 крови содержание эритроцитов
4,5. 7012 | л, гемогдо6ин а 1'35 т | л, ретикулоцитов 7%о. Б плазме крови о6щий 6илиру6ин.15 мкмоль/л, о6щий 6елок
- 73 т|л, аль6уминьт _ 43 т|л,сло6улиньт
30 г/л, общие липи-
-
3\т|л, прощом6иновьтй ин-
остаточньтй азот _ 30 ммоль/л, мочевина _
2,5 ммоль| л, аммиак --*'55 мймоль/п, Ас1 0,52ммоль|н'л, &1
щепочная
- 0,68ммоль/н.л,
_ о,2о мкмоль/л.
]у1оча темная, кал сла6о
0,50 мкмоль/л.
} больного жало6ьт на 6оли в правом подре6ерье, жептушность склер и кожи, кожньтй зуд.
Ад 90/60 мм рт. ст., чсс 60 в мин, температура
тел1а 37,5о[.8 плазме крови о6щий 6илиру6лн_
_
_
_
1'з,1ммоль/л,'фосфо68%, о6щие липи[ьт
декс
липидьт
1,1 ммоль| л, холестерин
7,з ммоль| п,
кетоновь!е тела
3,1 ммоль|л,
2,8 ммоль|л, сахар
тепьна. Реакция к;1ла на стерко6илиноген отри-
4,
39 мкмоль/д прямой моногпюкуронид
65% от общего, о6щий 6едок
}4оча темна& реакция на уро6илиноген отрица-
цательна.
1
Функции печени недостаточньт:
. нарушена белковоо6разоватепьная функция:
2цпопротпецнемця (о6щий 6епок 56 т/л),
ешпоалъ6умшнемшя (апь6уминьт 25 т / л),
о 0шспротпецнемця (аль6умин/гло6улиновьтй
коэффициент снижен до 0,8), уменьшен протпром6шновътй шнёекс до 68%;
.
!вет
11риглер ре1цения сищационной задачи
6ольного желт}гшность ск-[ер, слизистьт& кожщ
кожньтй зу& расчесь|. 3 плазме крови о6щий 6илиру-
!
.
нарушена дезинтоксикационн;|'я функция: ашперазоп!емия (остатонньтй азот 30 ммоль/ъ
аммиак 55 мкмоль/л) в сонетании с умень1шением концентрации мочевиньт (2,5 ммоль|л),
ке/поз (кетоновьте тела 2,8 ммопь/л).
нарушен углеводньтй о6мен: ?шпо?лцкемця
(сахар кфови 3,1 ммопь/п);
174
жировой о6мен, на чго !гказьтвают аи4флплпш0емш:т (о6щие липид.ьт 73,1 ммоль/ц
фсфолитпцы 7,7 ммоть| л), ашперхо лестперцнем1!я (холестерин 7,3 ммолф).
'{ар|дён
пигментного о6мена (гипер6ипиру6инемия за счет прямого моноглюк!ронида'
моча |темного цвета 3а счет прямого 6илиру6ина',
гипох0п],|'1 кала), синдром холемищ синшом цитотерт*ьтё нарушения
лйза" синдром печеночной недостаточности (:тару::!ёние 6йосинтетической депонирующей и дещгра-
3.
1еотовь1е задания по цроу патофизиол0гии / !-1од ред.
|-.8. !-1орядина. - й.: вунмц. _ 1998. _ с.225_238'
[т/е|одинеские рекомендации к 3анятиям по патофизи_
4.
-}
]:
-1.
ескаЁ физиология /
гэотАР-мЁд,2оо2.
ологии / !-!од ред. !-'!.Ф. !!итвицкого. _
2оо2._ с.102_105.
5.
о.
т.
8.
т1ионной функций органа).
ред. А.А. Адо,
др. _ й., |риада_!, 2002. - с. 545-553.
10:
!-1од
\'15
гэотАР-мБд'
['!атофизиология / [1од ред. 8.8. Ёовицкого, Ё.,(. 1-ольдберга. _ ]6мск, 200'!. - с' 576-597.
патологичёская физиология | 0од ред. Ё.Ё. 3айко,
[@.8. Бьпця. _ й.: !т/Ё!преос-информ, 2оо2 _ с. 500_
522.
й.:
9ерешнев в.А., юшков Б.!_. !-1атофизиология.
8ече, 2001. -с.494_514
['!атологическая физиология / [од ред' в'А. Фролова. _
-
Фонд <3а экономическую грамотность>' 1997.
с.44746о.
9.
]т4.:
й.:
||ополншгпельная
]тл'!':
11итература
-
[1атофизиология /
3аключение
[1аренхиматозн;1я желтуха, так как есть харац-
[од ред. !-1.Ф. !|итвицкого'
_ т. !!. с. 27з_29о'
-
2.
-
[1атофизиология. (урс лекций./ [оЁ ред. [1.Ф. !!итвицкого. - \4.: [:|едицина, 1995. - с. 177-196.
[]атологическая фи3иология / [1од ред. А:!. Адо,
8.8. ЁоЁицкого. _ ]омск: ],'1зд-во [омского ун-та' 1994. ё.216_241.
пАт0Ф
и
3и 0л 0гшя с.АстЁм ь]
!|ель занятпця: Ёа основе ан;шиза гемостазиограм-
1.
2.
3азопатии. 3идьт. 3тиология. 11атогенез.
3.
мьт научиться дифференцировать геморрагические
диатезьт, тром6офилию, ,(8€-синдром' а также причинь1 и механизмьт, лежащие в их основе.
6.
систем (рис. з5).
гия. [атогенез. 1,1зменения гемостазиограм},(ь[
|еморрагинеские диатезь[. (лассификация
(та6л.77)'
нАРуш Ён ия коАгуля ци о
нн
(табл. 80).
ого
гЁ
мостА3А (коАгул опАти
Ёаследственньге
1.
2'
з.
4'
5.
6'
!-емофилии А' в'
гемокоауляции).
с
}1зме-
нения гемостазиограммьт (та6л. 76).
фом6оцитопатии. 8идьт. 3тиология. [1атогенез.
|,1зменения гемостазиограммьт (та6л. 76).
(оагулопатии' 8идьт. 3тиология. 11атогеЁез. }1зменения гемостазиограммьт (та6л. 75).
фом6офили& определение понятия. [1ретром6отические и тром6отические состояни'1. 3тиоло-
4.
(тудент допжен знать:
Ёарушения механизмов регупяции гемостаза.
Роль свертьтваюцей и противосвертьтвающей
ггм0стА3А
[аблица 75
и
)
|-!риобретенньге
1.
2.
з.
(дефицит у!!!, !х, {! факгоров
!ефицит кофакгора 9|!! (болезнь 8иллебранда).
!ефицит { факгора (€тюарта _ |_1рауэра).
4.
5.
А-, гипофибриногенемия.
Ёедостатонность фибринстабилизирующего фактора
х!!!.
Фибринолитическаяпурпура'
6.
нАРуш Бния
[,4ммуннь:е ингибиторы [!!!, !| факторов.
Антитромбоплаотинь!.
(-гиповитамино3' механическая желтуха (недостаток
факгоров протромбинового комплекса).
['!еченочная недостаточность (нарушение биосинтеза
факгоров гемокоацляции).
Фбразование патологических антикоацлянтов (при
ревматоидном артрите, оистемной краоной волчанке'
амилоидозе).
(оацлопатия потребления при !86-синдроме.
|аблшца 76
тРомБоцитАРно-сосудистого гЁмостА3А
[ромбоцитопатии
8азопатии
[ромбоцитопении
1ромбоцитастении
Ёаследотвенньпй дефи-
Ёаследотвен ная телеангйэкгазия
(болезнь Рандю_@слера)
цит: А1Ф,_серотонина'
Ёаследственн ь:е:
о боле3нь 8ерльгофа
адреналина (болезнь
[-ланцмана, болезнь
8иллебранда}
[1риобретеннь:е:
'!.
[1риобретеннь:е:
1.'
14ммунокомплекснь!е (инфекцион
.
о
н
о-токс
ин
еские):
лезнь !,||енлей на_|-еноха);
сь:пной тиф, корь' скарлатина' сепсис, малярия'
грипп, нефрит;
2.
3.
4.
5.
6.
.
геморрагическийваскулит
(капилляротоксикоз, бо-
пище6ая аллергия;
[!екарственна я аллергия:
Фтравления 3меинь!м ядом'
мь!шьяком;
|-иповитаминозь: € и Р;
Ёарушения о6мена веществ
(сахарнь:й диабет, подагра,
амилоидоз).
Ёарушениятромбоцитопоэза:
снижениепродукциитромбоцитопоэтинов;
апластическиесостояния;
.
замещение нормальнь!х ростков кроветворе-
.
.
ния (лейкоз, метастазьг);
миелотоксическиевоздействия(луневь:е,хи-
мические, лекарственнь:е, инфекционнь;е).
2. !с|тление разрушения:
гиперспленизм;
.
аггоиммуннь!е;
послеэкстракорпорального кровообращения;
. проте3ь! клапанов сердца' сосудов;
.
.
.
.
массивнь:егемотрансфузии;
алкогольнаяинтоксикация.
.
о
!86-синдром.
-
3. !-1овь:шенное потребление:
массивнь!е травмь|;
4.
тромботическиесостояния;
[1ерераспределительнь!е:
.
.
портальнаягипертен3ия;
гипертен3ия малого круга кровообращения.
1?6
Аспириноподобнь:й
син-
дром (при лечении антиагрегантами)
ш
т
о
Ф
ьо
ф
о
(коллаген, каолин)
!
€
внесллншй ллеханцзм
акт ивация тка нев ь! м фа кторо м
вну!преннцй м1еханц3м
контактная активация
\
эФ
+
8
!
ч
о
1каневой фактор (1Ф)
калликреин,
5
о
5
о
=
клегпо+ньсх мембран)
[РР! - цнацбцгпор вне.!!неео пу!пц
свер!пь!ванця
|-РА - гпканевоо акпцва[пор |'лазмцноеена
РА| - цнец6цгпор ак!пцва[пора |'лаэмцноаена
_
|- '|_
1
- *_
€
4.
..
<тромбин\
ш
факпор неак[п!1внь!й
-
щ
!!!а+1Ф+6а**
{{
про0укгп 6еераёацшо фшбршна
ш
-ъ{-
з
кцйцноеен
8!!/|!( - вьтсокомолекулярнь'о
Ф/лшпоёьл _ фосфолшпш6ьс (фраементпьо
|$Ф -
вмк
!
=
о6означенцй
€пцсок
АР€ - актповшрованньсй прогпешн €
факпор
акгпцвньсй
комплексь' фак'поров на
фосфолопо0ньлхмем6ранах
онеш6шгпорьл свер[пь!ванця ц
фш6ронолиза
_
_
_
акпцвацця цлц |прансформ ацшя
вспомоеа[пельная ак!пцв ацця
0нец6орованше
Фи6иринолиз
'й''
[1лазминоген
2\
Фибрин-олигомер
Ангибитор
АРс
6густок фибрина
|,!!!а
пдФ
(}-димер)
Рис'
35.
схЁмА свЁРть!вАния кРови
(Баркаган 3.€.,
йомот А.п., 1999)
Фибриноген,
фибрин-мономер
\
пдФ
(!-димер)
диФФЁРЁнциАльнАя диАгностикА гЁмоРРАгичЁских диАтЁ3ов
Ёормальное
[а6лцца 77
(оацлопатии
8азопатии
1ромбоцитопении
з0_9о
1
1
1
ш
6-9
ш
1
1
1
в0-400
ш
0
ш/1
ш
14-18
ш
ш
1
ш
40-60
ш
1
1
1
Активированное частично
тромбопдастиновое время
з3-45
ш
1
1
1
[1ротромбиновьгй индекс, %
85-'!о5
ш
ш
ш
0
11-18
ш
ш
ш
1
ш
ш
ш
ш/.].
зо_45
ш
ш
ш
ш/1
85- 1 00
ш
ш
ш
ш
85-1 00
ш
ш
ш
ш
комплексов мон6мёров фибрина
2о-36
ш
ш
ш
ш
(онцентрацця продуктов
деградации фибрина (|!АФ)' мг/л
4-6
ш
ш
ш
ш/1
7-:11
ш
ш
ш
ш
[1оказатель
значение
,!лительность кровотечения по
!юке, с
Бремя сверть:вания крови по [!и_
!айту; мйн
1
8ремя агрегации тромбоцитов,
сек
Активированное время
рекальцификации пла3мь!, сек
(А9т8)' с
[ромбиновое время (18), оек
12о_24о
(2_4 н)
Антитромбин
[1ротеин
6'
!!!, %
от нормь:
% от нормь:
(онцентрация
растворимь!х
[ромбоцйтастении
(Р(1т4Ф)' мг/л
|олерантность
([[!_)' мин
7'
плазмь! к геЁарину
[индром диссеминированного внутрисосудис_
.того сверть1вания крови (двс). 9тиология. [1атогенез. [тадии. 1,1зменения гемостазиограммьт
3.
4.
(та6л.78,79).
8опросьт 6азовьтх дисциппин, нео6ходимьте дпя прора6отки темьт
1' (ровянь_тё ппастинки (тром6оцдтьт), их строе-
2.
ние, кьличество, функции'
(вертьтвающая, противосверть1вающая
ринопитическая системьт крови как
и
фи6главньте
5.
6.
аппаратьт функциональной систЁмьт поддержания ее жидкого состояния. ]1онятие о системе
и посде-
довательность функционирования ферментйьтх
комплексов прокоагупянтного пши. Родь витамина к в свертьтвании крови.
0сновньте механизмьт фи6ринолиза. Активаторьт
пдазминогена как тромбопитинеские средства.
0сновньте антикоагупянтьт крови: антитром_
6иц 11}}, макрогло6улин, антиконвертин. Анти_
коагулянтньтй путь.
пеёшапрцчео{о2о ф акульпепа
8озрастньте изменения системьт гемостаза.
ньтх факторах, участвующих в свертьтвании
крови (тканевьте, плазменньте, тром6оцитарньте, эритроцитарньте, лейкоцитарнь1е). Роль
в регупяции
ренний и внептний п!ши сверть[вания.
(омпонентьт, принципьт образования
!ля
РА[(. [овременньте представления о6 основ-
сосудистой стенки
3тапьт о6разования фи6ринового сгустка. внут-
1есть: [ля контр0ля 3наний
при сам0п0дг0т0вке
свертьтвания
1,.
крови,и фи6ринопизе.
[1еренислите типовьте нарушения гемостаза:
1) [80-синдром;
!7в
7аблица /9
7аблица 78
основнь!Б пРоявлвния двс-синдРомА
двс-синдРом
3пцолоеця
1.
адия гиперкоагуляции
'!.
!-енерализованньге инфекции и септические
соотояния
2.
3.
4.
5.
2'
3'
8се видьг шока
8се терминальнь!е состояния
@стрь:йвнугрисосудисть:й
4.
гемолиз
5.
АцшерскаЁ патология
.
.
.
.
'
.
6.
! ст
.
.
.
о
7'
8.
9.
10.
11.
2
2,
гестозь!
в:
4'
5.
п@Ажел}Аочнои железе
Фпухоли
Фжоги
!!
!
4
14ммунокомплекснь|еи иммуннь!езаболевания
!-емолитико-уремическийсиндром
[!|ассивнь:егемотрансфузии
5
5.
определяется
Антитромбин !!! и толерантность плазмь!
6.
гепарину снижень!
3углобулиновь:й ли3ис не определяется
1.
факторов
Ёормализациягемоста3а
Ёакоплениепротивосверть!вающих
факгоров' блокаторов протеолиза,
_
ция, сердеч ная
2.
з.
3)
4)
5)
6)
теморрагические диатезьт;
тром6отические состояния;
претромботические состояния;
нарушения реологии крови.
( геморрагическим диатезам относятся:
1) тром6оцитопатии;
2)
3)
4)
5)
[1ротромбиновьтй индекс снижен или не
_
2) коагулопатия потре6ления;
2.
Фибриноген < 0,5 г/л
-
(оагулопатия (потребления) с истощением
недостаточность
ил!и
[ромбоцитопения
!исоеминированное тромбообразование с
нарушением микроциркуляции' развитием
гипоксии и дистрофии органов и тканей
ка
агрегационная опоообность тромбоцитов
6нижень: антитромбин {!! и |олерантность
пла3мь! к гепарину
[4отощение фибринолитической системь!:
спонтаннь!и и стимулированнь!и
эуглобулинов ьгй лизис не определя }отся
!! отадия исхода
и истощение противосвертьпвающей
|-еморра гии, анемия, интокси
Фибриноген сяижен
2.
з.
4'
Акгивация факгоров сверть!вающей системь:
крови и тромбоцитарного гемоста3а (по внешнему
и внутреннему механизму)
противосверть!вающих
увеличен
стадия гилокоагуляции
'1
. 8ремя сверть!вания крови увеличено
не определяется
системь!
3
_
з. 1ромбоцитопения,н0повь!шена
печени
почках
простате
!епрессия
стимулированнь!и
стадия ра3нонаправленнь!х изменений _ переходная
'1
- . Бремя сверть!вания кр-ови сокращено
!!
1агпоеенез
'!
6понтаннь:й эуглобулиновь:й лизио
уменьшен',
преждевременнаяотслоика плаценть!
предлежаниеплаценть!
эмболия околоплоднь!ми водами
внугриутробная смерть плода
!еструкгивнь!е процессь!
[1овь:шеннаяагрегационная способнос'гг'
тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов
!меньшено время сверть|вания крови
!величено содержание раотворимь!х
комплексов фибрин-мономера, продуктов
деградации фи6рина
6нижень: антитромбин !!!, протеин 6 и
толерантность пла3мь! к гепарину
4'
вазопатии;
идиопатические геморрагии;
коагулопатии;
постгеморрагическая анемия.
прямь!х антикоацлянтов
Босстановлениефибринолитической
системь!
Ёормализацияфакторов
сверть!вания
8осстановлениеколичества
тромбоцитов
[!етальнь:й исход
11рининьт вазопатий:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
алллергинеские реакции;
сахарньтй диа6ет;
гиповитаминоз[иР;
гепатит;
инфекционньте заболевания;
гестоз.
[1рининьт тром6оцитопений:
1) злоканественньте новоо6р(,3ования;
2) острая лучевая 6олезнь;
:)/ острьтй тром6оз;
179
к
диФФЁРЁнциАг|ьнАя диАгностикА тРомБоФилий и ст Р'дий двс-синдРомА
['!оказатель
ские состояния
з0_9о
]
]
0
]
1
6-9
]
]
.!
.1.
1
8о_4оо
ш/т
ш
ш
.|.
11
14-18
]
.!
}
1
4о_60
,
]
1
0
1
зз_45
,
]
]
]
1
85_1 о5
1
1
1
о
11
11-18
]
1
,
Ёе опреде-
Ёе определяется
12о-24о
(24н)
,
Ёе определя-
Ёе опреде-
Ёе определяется
зо_45
т
Ёе опреде_
ляется
Ёе определяется
85_1 оо
]
]
01
}1
01
85_1о0
]
]
,1.1
+1
10
2фз6
1
1
1
1
1
4-6
1
1
1
1
1
!\4енее
[ч/|енее
3 мин
3 мин
[:'!енее
по [|и_!айту' мин
х1 09/л
8ремя агрегации тромбоцитов' сек
Активированное время
рекальцификации плазмь!' с
Акгивированное частично
тромбоплаотиновое время
(А9тв)' о
[1ротромбиновь:й индекс,
|ромбиновое время (|8), с
€понтаннь:й эуглобулиновь:й лиэис, мин (насов)
6тимулированнь!й эуглобулиновь:й лизис, сек
Антитромбин
!!!, %
от нор-
мь!
[1ротеин
6'
% от нормьг
(онцентрация раствори-
мь!х комплексов мономе_
ров фибрина (Р(!т4Ф)' мг/л
1
(онцентрация продуктов
деградации фибрина
!
стадия
}
ется
Ёе определя-
т
ется
(!-1!Ф)' мг/л
|олерантность плазмь! к
гепарину (|!-1!-)' мин
4)
5)
6)
7)
7-11
гиперспленизм;
острая кровопотеря;
механинеская желт!гха;
аллергинеские реакции
типа;
йенее
[\4енее 3 мин
7 мин
6.
цитотоксического
!!
стадия
ляется
ляетоя
3
го типа.
-11рининьт тром6оцитастений:
1) наспедственньте нарушения адгезии и
2)
3)
4)
5)
6)
гации;
механинеская жепщха;
нарушения созревания в костном мозге;
из6ьттонньтй прием аспирина;
1в0
!{е опреде-
ляется
3 мйн
повреждение эндотелия;
гипоаль6уминемия.
3ндогенньте факторьт, тормозящие адгезию и агрегацию тром6оцитов:
1) увелинение скорости кровотока;
2) замедление скорости кровотока;
6
3) простациклиньт;
4) тром6оксаньт;
5) повреждение эндотелия;
гиперспленизм;
серденная недостаточность.
стадия
простациклинь!;
5
агре- 7.
!!!
3ндогенньте факторьт, усиливающие адгезию и
агрегацию тром6оцитов:
Реличение скорости кровотока;
2 замедление скорости кровотока;
8) а.тш:ергинеские реакции иммунокомплексно- 4 тромбоксаньт;
5.
двс
['!ретром6отинеские соотояния
8ремя сверть!вания крови
крови,
двс
Ёормальноё
значение
!лительность кровотече_
ния по !юке' о
(оличество тромбоцитов в
двс
1ромботине-
[аблцца 80
6) гипоаль6уминемия;
7) гистамин.
8. (
9'
6радикинин;
гепарин;
антитром6ин 111;
тром6оппастин;
простацикпийьт;
протеин (;
протеин 5;
оксид азота ($0).
гестоз;
амилоидоз;
гепатит;
гемолитическая желтуха;
механинеская жептуха;
вьтра6отка аутоиммунньтх инги6иторов.
10. [1рининьт тром6офилий:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
паракоагуляционньте тесть1 попожитепьньт;
паракоагуляционньте тестьт отрицательньт;
содержание антитром6ина 111 снижено;
содержание антитром6ина 111 в норме.
14. |!ри коагупопатиях:
1.
длительность кровотечения укорочена;
2 длитепьность кровотечения удлинена;
3 время свертьтвания крови укорочено;
4 время свертьтвания крови удлинено;
5) Ачтв удлинено;
6) Ачтв укорочено;
7) пти снижен;
8) пти увеличен;
9) паракоагуляционньте
механинеск;1я желтуха;
острьтй гемолиз;
острая лучевш1 6олезнь;
резус-конфпикт;
серденная недостаточность;
сепсис;
гепатит;
ожоти, отморожения.
5)
6)
7)
8)
тяжельте травмь!;
ожоти, отморожения;
серденная недостаточность;
септинеские состояния.
9
)
длительность кровотечения укоРочена;
длительность кровотечения удпинена;
время свертьтвания крови шорочено;
время свертьтвания крови удлинено;
Ачтв удлинено;
Ачтв укорочено;
пти снижен;
пти увеличен;
паракоагуляционньте
тестьт попожительньт;
10) паракоагуляционнь|е тесть! отрицате'1ьнь|;
11) содержание антитром6ина -111 снижено;
12) содержание антитром6ина 111 в норме.
пти снижен;
пти увеличен;
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
- 9)
1 0)
11)
12)
длительность кровотечения шорочена;
Ал:ительность кровотечения удпинена;
время свертьтвания крови шорочено;
время свертьтвания крови удлинено;
17. Бо
11
1)
2)
3)
4)
5)
б)
1)
13. 11ри тром6оцитопатиях:
1)
2)
3)
4)
)
)
Ачтв уддинено;
Ачтв укорочено;
паракоагуляционнъ1е тесть! положитепьньт;
парак оагуляционньте тестьт отрицатепьнь!;
11) содержание антитром6ина 111 снижено;
12) содержание антитром6ина 111 в норме.
16. в 1 стадию [8[-синдрома:
9
10
12.17ри вазопатиях:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
тесть1 положительньт;
)
паракоагудяционнь1е тесть! отрицательнь];
11) содержание антитром6ина 111 снижено;
12) содержание антитром6ина 111 в норме.
15. 11ри претром6отических состояниях:
1) Алительность кровотечения шорочена;
2) Алитепьность кровотечения удлинена;
3) время свертьтвания крови шорочено;
4) время свертьтвания крови удлинено;
!0
11. [1рининьт [Б(-синдрома:
1) острая л}шевая 6опезнь;
2) эм6опия окопоплодньтми водами;
3) зпоканественньте новоо6разования;
4) сепсис;
5) гестоз;
6)
7)
8)
9)
[111,1увепинен;
9)
10)
11)
12)
[1рининьт прио6ретенньтх коагулопатий:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
8
6
эндогенньтм антикоатулянтам относятся:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
7
А918 удлинено;
А918 укоронено;
111й снижен;
5
длитепьность кровотечения укорочена;
Алительность кровотечения удлинена;
время сверть1вания крови укорочено;
время свертьтвания крови уддинен0;
181
Ачтв уддинено;
Ачтв укорочено;
пти снижен;
пти увеличен;
паракоагуляционньтетесть1положительньт;
паракоатуляционньте тестьт отрицатепьньт;
содержание антитром6ина 1[1 снижено;
содержание антитром6ина [11 в норме.
стадию ,[8[-синдрома:
копинество тром6оцитов в норме;
колинество тром6оцитов уменьшено;
время свертьтвания крови щорочено;
время сверть1вания крови удлинено;
Ачтв удлинено;
Ачтв укорочено;
пти снижен;
8) пти увеличен;
9 ) паракоагупяционньте
тестьт положитедьньт;
10) паракоагуляци0нньте тесть! отрицательнь1;
11) содержание антитром6ина 111 снижено;
12) содержание антитром6ина 111 в норме.
18' в 1]1 стадию [3[-синдрома:
1) ш:ительность кровотечения }шорочена;
2) дпительность кровотечения удлинена;
3) время свертьтвания крови !гкорочено;
4) время свертьтвания крови удлинено;
7
А913 удлинено;
А91Б щоронено;
[1],1снижен;
8
11[1,1
5
6
)
10 )
11)
12)
[1ри нормальной резистентности капилляРов
чиспо петехий не превьтшает 10. [1ри 17-2о петехиях проба считается сла6о положительной, лри 2730 петехиях - положительной, при 31 и 6олее резко положительной. } здоровьтх пюдей размер
кровоизпияний не превьтшает 1 мм в диаметре' тогда как при вазопатиях и тром6оцитопатиях вьтявляются и 6олее крупньте кровоизпияния.
0пьтт 2. 0предепение толерантности ппаз_
мьт к гепаРину
11роба характеризует содержание в крови анти-
111. не связанного с гепари}{ом (резерв
противосвертьтвающей системьт).
[1ринцип метода. 11ри до6авлении к ппазме
крови гепарина, последний связьтвается со сво6одньтм антитром6ином 111. 06разовавшлийся комплекс
проявляет антикоагулянтньте свойства. 3 результате продолжитедьность активированного времени
рекальцификации плазмьт (А8Р) удлиняется прямо
пропорцион;1пьно концентрации сво6одного антитром6ина 111.
)(од опредепения.
тром6ина
релинен;
паракоагуляционнь1е тестьт положитепьнь1;
паракоагуляционньте тестьт отрицательньт;
содержание антитром6ина 111 снижено;
содержание антитромбина 111 в норме.
19. 9кажите, в какие стадии !3[-синдрома уменьшается количество тром6оцитов:
9
1)
2)
3)
4)
типеркоагуляции;
разнонаправпенньтх изменений;
гипокоагуляции;
исхода.
20. 11ри механической желтухе нарушения гемос-
1. 11одготовка о6разца.
Бенозную кровь смешивают со ста6илизатором
(3,8% раствор цищата натрия) в соотношении 9:1,
центрифутируют 7 миц при скорости 1 500 о6оротов в минуту. Ботатую тром6оцитами плазму отде-
таза обусловленьт:
1) тром6оцитопенией;
2) коатулопатией потре6ления;
3) дефицитом (-зависимьтх факторов гемоко-
дяют в пластиков!гю про6ирку.
2. 0пределение А8Р иссдедуемой плазмьт.
Ёа водяную 6аню (37'[) помещают пробирки с
исследуемой плазмой, взвесью каолина/ раствором
агуляции;
4) недостатком антитром6ина
5) гиперфи6ринолизом'
11[;
хлорида кальция (о,о25
3талонь: 0твет0в
7.7,з,4,5 8.2,3,6,7
2'
\,2,4
9.
з,5,6
з.7,2,з,5 1о.2,4,5,6,8
6аню, наливают 0,1 мл исследуемой плазмьт, добавляют 0,1 мл взвеси каолина и 0,1 мл раствора хлорида кальция и включают секундомер. Фиксируют
время появления сгустка.
3. 0пределение А8Р в прис!гтствии гепарина.
8 сухую про6ирку, помещенную на водяную
6аню, последовательно до6авляют по 0,1 мл исследуемой плазмьт, раствора гепарина, взвеси каолина,
раствора х.,1орида капьция. 8кпючают секундомер.
[пустя 2 миньт и далее через каждьте 30 с проверя-
1,3,6,8,9,11
|7 . 2,з,6,8,9,1'1'
],2,з,4,7 1[. 2,з,4,5,6,7,9 18, ?,4,5,7,9,\1'
5. 1,4
|2. 2,7о,1'2
|9.2,з,4
6.2,4,5'6 |з. 2,4,5,1'о,12 2о.3
|+'
7.1"з
раствором гепарина
трия). ]1о истечении 3 мин определяют А8Р. !ля
этого в сухую пробирку. помещенную в водяную
|5. \,з,6,8,9,72
|6'
}:1),
(1 ед. в 0,1 мл изотонического раствора хпорида на-
|4.4,5,7,1о,]2
[1рактинеская раб0та
0пьтт 1. !!ро6а [{ончадовского
Ёа ладонной поверхности предплечья очерчи-
ют н;!'пичие сцстка.
вают круг диаметром 5 см. Ёа плечо накладьтвают
манжету аппарата д'1я измерения артериа.'1ьного
давления. [1агнетают давление в манжете до 90100 мм рт. ст. [1оддерживают такой шовень давле-
{тение резупьтатов. 8 норме в присутствии
гепарина А8Р удлиняется на 7_11 мин. 1олерантностью плазмь1 к гепарину считают разницу между
А8Р нативной и гепаринизированной плазмьт. [окращение разницьт между А3Р нативной и гепари_
низированной пдазмьт (репинение толерантности
ния в манжете в течение 5 мин. 3атем манжету
снимают и в течение 5 мин ожидают восстановления кровообращения в конечности. 3атем подсчитьтвают число петехий в очерченном крще.
плазмьт
к гепарину) свидетельствует о
антитром6ина 1![.
182
дефиците
РкмФ
6хема решения ситуаци0ннь!х 3адач
1. 0ценить параметрьт гемостазиограммь|.
2. 0характеризовать состояние различньтх звень-
3.
4'
системьт,
з.
фи6ринолиза.
0пределить вид нарушений гемостаза.
06основать этиологию и патогенез вьтявленньтх
изменений.
11ри решении задач следует ориентироваться на
значения приведеннь1х ниже показателей концентрации плазменного компонента гемостаза:
1
у
х
-
50-130%
']0-105о/'
1х
ток, вступивших
1. 9
6ольного на фоне респираторного за6олевания появипись точечнь1е кровоиздияния' а также петехии, повторяющие контур сосуда. 8 кро-
4.
ви эритроцитов 3,9.7012|л,
245 с, время свертьтвания крови по }1и-}айту
5 мин, АвР
30'сек, Ачтв
20 сек, пти
-
-
_
_
_
-
13 сек, фи6ринопдФ _ 8,0 мт| л,
5
-
пти
105 мин,
_
время сверть1вания крови по
- _22510с,мин,
А8Р _ 68 с, А918 _ 46 с,
.|1и_
32 с, антитромбин
6ольного после длительного курса антибиотикотерапии по поводу абсцесса легкого появи-лись кровоизлияния на коже и слизистьтх округлой формьт размером от 3 до 15 мм. 8 крови
тром6оцитов 29. 1'о9 |л, гемогло6ина 7 9 т| л, ретикупоцито в 4./оо, лейкоцитов 2,з . 1'о9 | л, лейко формупа: Б-0. э-0, п-0, с-36, л-56,м-8, длительность кровотечени'1 по [юке _ 42о сек, время
свертьтвания крови по .]]и-}айту _ 9,5 мин,
АвР _ 64 с, А91Б _ 46 с, пти
98%, тром6и-
-
мегака-
эутпо6улиновьтй лизис стимулированньтй
2,9 т| л,
5.
}
_
90о/о,
протеин
|_
-
94о/о,
мальчика 3 лет после удаления зу6а нерез
30 мин открьтлось кровотечение, которое само-
стоятельно не прекратипоеь. [,1з анамнеза: при
незначитедьной травматизации отмечаются
кровоизлияния в суставьт. [1ри осмотре коленньте и локтевьте суставь1 деформированьт, !вепичень]. 11ри о6следовании: в крови тром6оцитов 240.1'09|л, длитепьность кровотечения по
[юке _ 60 с, время свертьтвания крови по .}]и!айщ
18 мин, АвР _ 95 с, А913
1,20 с,
-
183
111
агрегация тром6оцитов: время _ 26 с, процент
клеток/ вступив1ших в агрегацию, _74; тпг _
9 мин.
2, 9
16 с, фи6риноген
_
тром6иновое время
- 98%,
- 13 с, фи6риноген
3,8 у| л, РкмФ _ 32 мт| л, пдФ
- 4 мт| л,
эугпо6улиновьтй пизис спонтанньтй _ 220мин,
мин'
-
90; тпг
9айту
1]опожительна про6а (ончаповского.
новое время
в атрегацию, _
торному животному вьтзв;ша уменьшение копичества тром6оцитов в крови нерез 3 дня на 10%,
нерез 5 дней
- на 18%.
9 пациента после применения в течение 3 месяацетилсалициловой киспотьт по поводу сте-
[юке
эугло6улиновьтй лизис стимулированньтй
60 с, антитром6ин 1]1 _ 85%, протеин | _ 97'/о,
агрегация тром6оцитов: время _ 10 сек, процент клеток/ вступивших в агрегацию, _ 99;
тпг _
_
нокардии неста6ильного течения появились
кровоизпияния на спизисть1х' кровоточивость
десен. 11ри о6следовании: в крови тром6оци_
тов 420.7о9|л, длительность кровотечения по
мг| л,
эугло6упиновьтй лизис спонтанньтй
-
'1ев
тром6оцитов
45о. 1'о9 / л, длительность кровотечения по [юке
тром6иновое время
6,7 т| л, РкмФ
40
_
риоцитов, клетки имеют 6опьшие размерьт' [ьтворотка крови пациенткщ введенная лабора-
извест}{0, что:
92о/о,
-
3 миелограмме увеличено количество
0ценить показатепи гемостазиограммьт, опредепить ведущие механизмьт нару:шехий. еспи
ген
-
8,5 мин.
[итуационнь!е 3адачи
_
-
-
70_120"/о
уш
_
_
_
85-110%
85-110%
у11т
_
время свертьтвания крови по }1и-9айту
9,5 мин,
70 с, А918
48 с, пти
95%, тром6иновое время
1'2 с, фи6риноген
3,8 т| л,
РкмФ
30 мт| л, г1дФ
4,1' мт| л, эугло6улиновьтй лу\зис спонтанньтй
21,2 мин, эугло6упиновьтйдизис стимудированньтй
35 с, антитром6ин |!|
96'/', протеин |
92'/., агрега18 с, процент клеция тром6оцитов: время
85-110'/'
т1
4,8 мг| п, эугпо6ули-
_
} женщиньт 25 лет на коже появились кровоизлияния _ от точечнь|х до 5 мм. 0тдельцьте кровоизлияния сливаются в группьт. 11ри обспедовании вь!явпено: в крови тром6оцитов 75.\о9|п,
длитепьность крозотечения по !юке _ ]55 с,
АвР
2-4т/л
(фибриноген)
_
тром6ин !!|
91о/о, протеин [ _ 98о/', агрегатром6оцитов:
время
ция
- 18 с, процент клеток, вступив1ших в агрегацию, _ 90; тпг
9 мин'
1]оложительньт симптомьт жг!па и щипка.
сосудистото гемостаза,
тром6оцитарного гемостаза,
коагуляционного гемостаза,
противосвертьтвающей
мг/л, пдФ
новьтй лизис спонтанньтй
21о мин, эугло6у39 с, антипиновьтй пизис стимулированньтй
ев свертьтвающей системьт:
.
.
.
.
.
_ 26
-
_
тши
щом6иновое время
99о/о,
_
ген_ 4,2т|л,РкмФ_ 20мт|л,пдФ _ 3,6мт|л,
эугло6упиновьтй пизис спонтанньтй _ 230 мин,
эугпо6упиновьтй лизис стимулированньтй _
30 сек, ахтитромбин 111; 98%, протеин € _
96о/о, 1г!€!?ция'
тром6оцитов: вРемя _ 74,6 с,
96;
процент клеток' вступивших в агрегацию,
-свертпг _ 11 мин. €одержание \)"|11
тьтвания крови составпяет 3%.
11ро6а }(ончаловского отрицатедьна.
11с, фи6рино-
Решенце
1.
2.
фактора
6. } пациента
отмечаются 6оли в правом подре6ерье, иктеричность склер. [1ри о6следовании: в крови тром6оцитов 130.109/л; Ас1 _
56Ёд/л, Ал1- 1'35Ёд| л, о6щий 6илиру6ин _
45 мкмолъ|л, остатонньй азот 41 ммоль/п, моне-
вина
,(лительность кровотече- 7,04 ммоль|л.
195 с, время свертьтвания крови
ния по ,(юке
- 12 мин, АвР --.] 78 с, А91Б 45 с,
по }1и-}айту
18 с, фи6рипти _ 70'7', тром6иновое время
_
ноген
- 2,8 г/л, Р(1,1Ф - 32 мг/л, ||[Ф
4,9 мг| л, эщло6упиновьтй лизис спонтанньтй _
520 мин, эугло6улиновьтй лизис стимулированньтй _ 50 сек, антитром6ин 111
- 80о/о, п!Фтеин [ _75./', агрегация тром6оцитов: время _
7.
-
5.
4-
_
-
_
_
-
.
2
_
-
мин.
1.
2.
3.
4.
[|ример ре1цения сищацио!тной задачи
!
щие при физинеской нагрузке, снимаются приемом
нитроглицерина. 8 крови тром6оцитов 260-1о9/л,
холестерин 10 ммоль/л.,{лительность кровотечения по [юке 15 с, время свертьтвания крови по .]1и}айту
30 с, А918
25 с, пти _
4 мин, АвР
-
-
5.
6.
7.
-
8.
_
9.
зис стимулированньтй
60 сек, антитром6ин 111
70%, протеин €
75%, агрегация тром6оцитов:
время
10 с, процент клеток, вступивших в агре'гацию,
_
_
-
100;
тпг
_
истощение противосвертьвающей системьт (гепарин испо]ъзуется д'1я активации лилазьт).
@сновная
[1атологическая физиология | |од ред. А'А. Адо'
й.А. Адо и др. _ й.: 1риада-| ,2оо2. - с. 492-509.
[1атофизиология / ['!од ред. !-1.Ф. 11итвицкого. - [4.:
гэотАР-мБд
'
2оо2. _ т. !!.
- с.
56_79.
|естовь;е 3адания по курсу патофизиологии / []од ред'
|-.8. [1орядина. _ й.: вунмц' 1998. _ с.2о3_212.
[!!етодинеские рекомендации к занятиям по патофизи.
ологии / 1-1од ред. [1.Ф. !!итвицкого.
й.: !-3Ф1АР-
-
!ополншлпельная
[1атофизиология !|оА ред. 8.8. !{овицкого, Ё'А. !-ольдберга. - ]омск, 2оо1. _ с. 428438.
9ереслнев 8'А., @шков Б./-. !-1атофизиолоЁия. _ й.:
8ече, 2001. _ с. 585-59в.
|-!атологическая физиология / !-1од ред. 8.А. Фролова. _
й': Фонд
<3а экономическую грамотность), 1997. _
с.74-76'342_348.
9 с, фи6риноген
5
'/щ
1'0 мт| л, эугло6улиновьтй
РкмФ
- 45 мт/л, пдФ лизис спонтанньтй .-- 90 мин, эщло6улиновьтй пи-
_
ате!:осклероз, на что указь]вают ги-
мЁд' 2002. - с. 79_84.
мужниньт 55 лет 6оди за грудиной, возникаю-
100%, тром6иновое время
-
[!итература
_
_
_
8озможная причина тромбофилии у данного
и коронарная недостаточность. 8 патогенезе претром6отических состояний при атеросклерозе сосудов играют родь:
. повреждение сосудистой стенки:.
. нарушение линейности и схорости кровотока;
_
-
_
тпг
_
как снижено содержание антитром6ина 1]1 и
протеина [.
. Фи6ринолиз активирован, так как уменьшено время спонтанного эугпо6улинового пизиса и удлинено время стимулированного.
9читьтвая значения тпг (4 мин), у 6ольного претром6отинеское состояние.
перхолестеринемия
2оо . 1'о9 | л, дпительность кровотечения по,(юке
не определяется, время сверть|вания крови по
_
[1ротивосвертьтвающая системаугнетена,так
6ольного
-
)1и-)/айту
3 мин, АвР
30 сек, А91Б
21 с,
пти
118%, тром6иновое время
1'1' с, фи62,9 г/л, Р(}г1Ф
80 мт/л, 11[Ф
риноген
15,3 мт| л, эугло6улиновьтй пизис спонтанньтй
110 мин, эщло6улиновьтй пизис стимулированньтй
53 с, антитром6ин 111
5%, протеин (
0о/о, €1Р!€Р1\ия
тром6оцитов: время
8,3 с, про99;
цент клеток, вступивших в агрегацию,
свертьтвания крови, что свидетепьствует о гиперкоагупяции ипи тром6офит:ии.
фом6оцитарньтй гемостаз: копичество тром6оцитов в норме, но их функционапьная активность
повьтшеЁа (сокращено времп их агрегации и все
тром6оцитьт принимают в ней унастие).
о (оагуляционньтй гемостаз активирован: сокращеньт АвР, Ачтв, тром6иновое время.
о
20 с, процент клеток, вступивших в агрега90; 111|
1'2 мин.
} пациента после множественнь!х повреждений
в результате автотравмьт в крови тром6оцитов
цию,
[окращеньт длительность кровотечения и вРемя
10
Ё.Ё' 3айко,
йЁ,[пресс_информ, 2оо2. _ с. 389_394.
['!атофизиология ||од ред. !-1.Ф. [1итвицкого, _ ]т:|.: ]т/едицина,'| 995.'- с. 426436.
[1атологическая физиология / [1од ред'
}@.8. Бь:ця. _
[1атологическая физиология / [1од ред. А.А. Адо и
8.8. Р{овицкого. - [омск: йзд-во [омского ун-та, 1 994. _
с.288-292.
4 мин.
1в4
1т4':
экстРЁмАльнь|Ё с0ст0яния
5.
1|ель занятпия.' }меть дифференцировать о6щие
закономерности возникновения и основньте стадии развития шока' комьт, коплапса; их сходство и
разпичия. !меть оценить мета6олические расстройства и нару1]1ения основньтх физиопогинеских функций'
.
1.
2.
при сам0п0дг0т0вке
7. [ля
0пределение понятия. 3идьт.
3тиопогия шока. 0сновньте классификации.
з. 06щий патогенез шоковь!х состояний. 0сновньте фазьт (рис' 36):
а) нейроэндохрийньтх изменений;
6) гемодинамических измененцй;
в) мета6олических изменений.
4. [ходство и различия отдельньтх видов шока.
0со6енности патогенеза травматического' кардиогенного, инфекционно-токсического и анафилактинеского 1шока'
5. ]]атогенез нео6ратимьтх изменений при шоке.
6. <][оковое пегкое). 11атогенез' [тадии. 0сновнь|е показатели (рис. 37).
7. <<|1|оковая почка)). 11атогенез. 0сновньте показатеди'
8. пат6физиологические основьт терапии ш!ока.
9. [индром длительног9 раздавливания. 3тиодогия. [атогенез.
10. (ома. 0пределение понятия. 8идьт.
11. 3тиология и патогенез коматозньтх состояний
111ок.
1)
2)
3)
4)
5)
6)
(та6л. 81).
ф
акульпепа
0со6енности шока у новорожденного.
8опросьт 6азовьтх дисциппин. нео6ходи_'
мьте дпя !РоРа6отки темьт
7'
Ёоцицепция. Биологическое значение 6оли, проекционньте и отраженньте 6оли. 3оньт |.А.3аха-
рьина-|. |еда. [овременньте представления о
ноцицептивной и антиноцицептивной систе-
2.
з.
4.
гипогликемия;
гипергликемия;
гиповопемия;
гиперволемия;
артериальная гипертензия;
артериальная гипотензия.
2. ,{пя гемодинамической фазьт шока характерньт:
1) артериальн;!я гипертензия;
2) артериальн;!я гипотензия;
3) гиповолемия;
4) гиперволемия;
5) уменьшение сердечного вьт6роса;
6) увелинение венозного возврата к сердцу.
3. [ля мета6олической фазьт шока характерньт:
1) гипервопемия;
2) гиповолемия|
3) артериальная гипотензия;
4) артериальн;1я гипертензия;
5) артериальн;!я гипотония;
6) артериальная гипертония;
7) снижение активности гипотапамо-гипофизар5ой и симпатоадреналовой систем.
4. Ёарушения гемодинамики в 1 фазу шока характеризуются:
1 депонированием крови;
2 редепонированием крови;
3 гиповолемией;
4 артериальной гипотензией;
5 артериапьной гипертензией;
.6
уменьшением венозного возврата к сердцу;
7 тахикардией.
5. Ёарушения гемодинамики во 11 фазу шока ха-
мах.
}частие эндокринной системьт в интегратцвной
приспособительной деятельности организма.
|йпотапамо-гипофизарная система. Ёейросекреть1 гипота1памуса: пи6ериньт и статиньт. Функцион;шьньте связи гипоталамуса с гипофизом.
[брмоньт гипоталамуса (ли6ериньт, статиньт), их
эффектьт.
|ормоньт аденогипофиза:
на о6менньте процессьт.
1з Руководбво
к
куРч патофизиолопи
нейроэндокринной фазьт птока характер-
ньт:
12. Роль первичньтх нарушений нервной системь1,
эндокринного аппарата и о6мена веществ.
13. [тадии комь|.
14, 06морок. 3тиология. 11атогенез.
15. (оллапс. 3тиопогия. |]атогенез (рис. з8).
пеёшапрцческоео
надпочечников, ик ропь в р9гуляции о6мена веществ и фунхций организма. Функции мозгового вещества надпочечников.
1есть: для к0нтр0ля 3наний
€тпу0ентп 0олэкен 3на1пъ:
[ля
Ёадпоненники. |ормоньт коркового вещества
6.
А(1[, [1|, их влияние
1в5
рактеризуются:
7 депонированием крови,.
2 редепонированием крови;
3 гиповолемией;
4 артериальной типотензией;
5 артериапьной гипертензией;
6 уменьшением венозного возврата к сердцу;
7 тахикардией.
Факторами токсемии при шоке являются:
1) гипергликемия;
2) гиперлипидемия;
€тадии
(ратковременная артериальная гипертензия
6пазм прекапиллярнь:х сфинктеров
1-|ентрализация
(ровообращения
|-ипоперфузия органов брюшной полости
|илатация прекапиллярнь:х сфинктеров
[1атологическое депонирование
(секвестрация) крови
6пазм посткапиллярнь:х сфинктеров
|-ипотензия
!!!
|-иперкалиемия (метаболический алкалоз)
[1еченочная недостаточность
Рис. 36. пАтогЁнБ3 шокА
186
!
стадия
!!
стадия
}величение артериовено3ного легочного
шунтирования до 20!о
,[екомпенсация комбинирован ного ацидоза
[1овьпшение проницаемости капилляров
!!!
стадия
!суцбление гипоксемии и гиперкапнии
!! стадия
Адгезия и агрегация легочнь!х макрофагов,
тромбоцитов и эритроцитов
|_лобальная дь!хательная недостаточность
Рис. 37. пАтогЁнЁ3
"шокового лЁгкого'
\87
Фстрая гипотензия
Фсновньпе
механизмь!
Абсолютная гиповолемия
Фстрое уменьшение сердечного
€нижение
3тиология
Фстрое падение сосудистого тонуса
сократительной функции
миокарда
6кись углерода, цианидь!, нитро_'
аминосоединения, большие дозь!
раАиац.4и' перегревание' лихорадка
(кризис)
@безвоживание
(тяжелая Аиарея, неукротимая
рвота, передозировка
салуретиков)
ф
со
йенингоэнцефали1 брюшной и сь:пной
тиф, боцлизм, грипп, вируснь:й гепатит
!меньшение венозного притока
[1атогенез
к
сердцу
@сновньпе
проявления
6ознание сохранено, но
депрессия, головокружение,
шум в ушах, ослабление
-
зрения
(ожнь:е покрбвьп
бледнь:е, цианоз
Рис. 38.
коллАпо
}ургор кожи
снижен'
холоднь:й липкий
пот
Бь:стрь:й переход в вертикальное
положение, бь:страя эвакуация
асцитической жидкости, спинномо3говая
или пери ду ральн ая анесте3ия
7аблица 31
комА
'|.
2.
з.
4.
5.
этиология
[1ервиннь:е поражения |-]Ё!€ (инсульть|, эпилепсия, черепно-мозговая
мо3га и о6олонек).
травма, воспаления и опухоли головного
3ндокринньге заболевания (диабетинеские, гипоглюкокортикоидная, гипотиреоидная, гипопитуитарная).
[1отеря водь! и электролитов (гиперосмолярная, хлоргидропеническая,
алиментарно-дистрофинеская)'
[ипоксия.
[1нтоксикации:
а) эндогенная (панкреатит, недостаточность печени и почек),
б) экзогенная (отравления алкоголем, наркотиками,
Фос' со).
пАтогЁнЁ3
1.
2.
з.
4.
Ёарушения клеточного дь!хания и обмена вещестЁ в головном мозге (уменьшение А[Ф и фосфокреатина,
увеличение А,[Ф, лакгата, аммиака).
Ёарушение баланса электролитов и поляри3ации мембран нейроцитов (расстройства обмена
}х!а*,
м92*, са2*
Ёарушение образования и вь!деления медиаторов в синапсах цнс.
[4зменения метаболизма, струкгурь! и функции головного мозга (набухание, отек мозга и мозговь|х оболочек,
повь!шение
5.
(',
и (|].|€).
внгричерепного
давления,
!оуцбление гипоксии нейроцитов
нарушения
гемо- и ликвородинамики).
и угнетение их функции,
расстройства рецляции вегетативнь!х функций.
основнь!Ё пРоявлЁния
!
стадия (нанальная): психическое беспокойство, инверсия сна, атаксия.
стадия (прекомьг): оонливость, депреосия, опганность со3нания; резкое ослабление реакций на внешние
раздражители; снижение болевой чувотвительности.
!!
стадия (сопор): потеря сознания с периодическим прояснением, особенно при сильном болевом ра3дражении;
спазм отдельнь!х мь|шц, иногда непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
11!
|! стадия (глубокая кома): полная уграта оознания; арефлексия; отсщётвие роговичного
и зрачкового
рефлексов; тяжель!е вегетативнь!е расотройотва: артериальная гипотензия, сердечнь!е аритмии, периодическре
дь!хание, падение температурь! тела, та3овь:е расстройства' центральнь!е параличи.
7
'
3) гипернатриемия;
4) продуктьт протеолиза,
5) гиперферритинемия;
6) гиперкалиемия'
,{ля 1 стадии шокового легкого
1) нарушение вентиляционно-перфузионньтх
характерньт:
1) нарушение вентипяционно-перфузионньтх
соотношений;
8.
соотношений;
нарушение
2)
диффузии газов в легких;
3) гиповентиляция;
4) гипервент14ляцу|я;
5) артериальнаягипоксемия;
6) артериальная гипокапния;
7) артериальная гипёркапния.
[ля 111 стадии 1шокового легкого характерньт:
1) нарушение вентиляционно-перфузионньтх
2) нарушение диффузии газов в легких;
9.
3) гиповентипяция;
4) типервентиляция;
соотношений;
5) артериальная гипоксемия;
2) нарушение диффузии газов в легких;
6) артериальная гипокапния;
3) типовентипяция;
7) артериальная гиперкапния.
[ля 11 стадии шокового легкого характернь!: 4) гипервентипяция;
5) артериальная гипоксемия;
1в9
11осле измерения давления в краевую вену уха
кролика вводят 0,1 мп до6елина. 0тмечают время
наступления вь]раженной одьтшки. 3атем внутри-
6) артериальная гипокапния;
7) артериальная гиперкапния.
10. ( нарушениям функций почек при шоке (<шоковой понке>) относятся:
1) полиурия;
2) опигурия;
венно вводят 5 мп пептона.
9ерез каждь1е 5 мин после введения измеряют
кровяное давление. [1ри падении кровяного давления до 40_50"/о от исходного уровня вновь определяют скоРость кровотока ло6елиновь1м методом.
5) угнетение ацидо- и аммониогенеза;
Результатьт зафиксировать, сдепать вьтводьт.
3) анурия:
4) активация ацидо- и аммониогенеза;
6) гиперазотемия.
11.
8опросьт к видеофильму <<}|ару:шения гемодинамики при 1цоке)
1'. (акие патотенньте факторьт вьтзьтвают шок?
нарушениям функций печени при шоке (<шоковой пенени>>) относятся:
1) гиперферритинемия;
2) гипотликемия;
3) гипоаль6уминемия;
4) гипергло6улинемия;
5) гипербилиру6инемия;
6 гиперазотемия;
7 снижение мочевиноо6разования;
8 гиперпротром6инемия.
12. ( нео6ратимьтм изменениям при 1шоке относят:
1) патопотическое депонирование крови;
}(
2)
3)
4)
5)
2.
з.
4.
1.
смешанньтй ацидоз;
аролиз клеток;
развитие !3[-синдрома;
полиорганную недостаточность.
|.2,4,5
2.2,з,5
3.2,з,4,7
2.
3талонь: 0твет0в
з.
5. 1',з,4,6,7 9.2,з,5,7
6. 4,5,6 !о.2,з,ь,6
7.
4,6
4.2,5,1 8,1"4,5,6
||.
гемодинамическую фазьт шока.
(аковьт морфологинеские проявления (шоковь1х) органов при экспериментапьном штоке?
(ак изменяются функции ![{[ при шоке?
'6хема
решения 3адач
0ценить:
[остояние гейодинамики:
:) А{;
2) 1т{0[;
3) расснитать 01]( и индекс Алльговера.
Функцию внешнего дь1хания:
1) содержание в артериальной крови оксигемогло6ина и угпекислого газа.
(ислородньтй 6юджет организма:
1) содержание оксигемогпо6ина в артериш1ьной и венозной крови;
1,2,з,5,6,-/
|2. з'4,5
[1рактинеская раб0та
]]атогенез наруш:ений микроциркупяции и сис-
темной гемодинамики в нейроэндокринную и
2) расснитать артериовенозную разницу по
'
4.
0пьтт 1. 8оспроизведение пептонового
]цока у кропика
9 кролика подсчить1вают число дьт{ательньтх
5.
6,
7.
8.
движений в минуту. 1,1змеряют кровяное давпение
в центрадьной артерии бескровньтм методом. 11ри6ор для измерения давления сосдоит из мет;1ллической пластинки с застекленньтм отверстием и
цилиндрической камерой, герметинески закрьттой
резиновой мем6раной. (амера соединена со сфигмом{нометром. }хо кродика помещают на ппас-
'
кислороду;
з) определить нш1ичие и вид гипоксии.
Функции почек:
1) расснитать кпиренс по эндогенному креатинину.
Функции печени.
(ислотно_основной 6аланс.
[остояние системьт темостаза.
0пределить ведущее звено патогенеза. 06основать этиологию и патогенез развивающихся нарушений.
6итуационнь|е 3адачи
тинку так, что центрапьная артерия находится в
центре отверстия. [ другой сторонь1 прилегает
мем6рана камерь|. 8 проходящем свете хорошо
1.
2'
видна заполненная кровью артерия. 11ри нагнетании воздуха в камеру резиновая мем6рана, разду-
ваясь, сдавливает сосуд. 1ок крови становится
пупьсируюцим. а затем при полном сдавливании
исчезает. 1т,1омент полного прекращения тока крови отмечают как систолическое давление по шка-
з.
4.
ле сфигмоманометра.
190
0пределить стадию шока:
_
_
6,2 л;ЁБ0'арт.
96%; ЁБ0, вен.
75%;
сахар крови
7,5 ммоль|л; р[0,
30 мм рт. ст.
Ё1
0,65; фибриноген пла3мь1
7,1' г| л; рЁ
7,47; р|0.53 мм рт.'ст.; 3Ё +5,2 мэкв/л.
м0с 2,8 д; 9(€ 100 в мин; Ад 80/60 мм рт. ст.; рЁ
7,29; рЁ0, = 25 мм рт. ст.; 3Ё : -18,мэкв/л.
11ри каком экстрем;!пьном состоянии:.
мос ?,2 л; АА в0750 мм рт. ст.; 1{3[ 90 мм вод.
ст.; ЁБ0, арт. 96%; ЁБ0, вен. 50о/о.
м0с
-
_
-
-
_
_
-
5.
.
[олная утрата сознания; роговинньтй и зрачковьтй рефлексьт не определяются; А! 80/60 мм
рт. ст., чсс 90 уд/мин'
6.
.
.
Рассчитать о6ъем циркулирующей крови, индекс Алпьтовера, клиренс по эндогенному креатинину, охарактеризовать патологическое состояние, определить тактику для диагностики
нарушений, если известно, что:
[1оспе внущимьтшечного введения пеници]1пина :
о ЁБ0, артериальной крови 85%, венозной
.
.
-
53о/о;
.
частота пульса 110 в мин, Ад 80/з0 мм рт. ст.'
цвд 40 мм водн. ст., объем циркулирующей
плазмьт 1400 мл (масса тела 60 кг);
о
о
о
о
.
гематокрит 0,6;
креатинин п'1азмь1 крови 150 мкмоль/л/ креатинин мочи 10 000 мкмоль/л;
диурез 0,5 мл/н/кт;
количество тром6оцитов 450
. 1
о
09/л, лейкоци-
9.
тов 15'1'09|п, лейкоформула: Б-0, э-10, м-0,
ю-0, п-3, [-66, .]]-18, ]т{-3;
в крови о6щий 6елок
85 т|л, аль6уминьт
7.
!
"
_8 мэкв/л.
6ольного сильньте 6оли за грудиной;
ЁБ0а артериальной крови 80%, венозной
=
40 мэкв/л, вг
47'Б;
90/70 мм рт. ст',
-
3 л,
А[
о
.
.
.
.
.
-
цвд - 200 мм водн. ст.,
объем циркулирующей плазмьт
1840 мл
о
тематокрит 0,54;
0
креатинин плазмьт крови
0,65 мл/н/кт;
о
диурез
-
-
- 430.1'09|л, лей11. 109|п, лейкоформупа: Б-1, э-0,
" .
- 35 г/л, сахар 3,1
ммопь|л, остаточньтй азот
33 ммопь/л, мо.
чевина
ммоль|
л;
- 3,1'
коэффициент де Ритиса _ 2,1'
.
.
35 т/л, тло6упиньт
о
протеин (
8.
6 т|л, то'1ерантность плазмь!
.
.
- 22'Б; антитром6ин 111 - 15%.
- = 48 мм ст., 5в = 23 мэкв| л,
.
фи6риноген
к гепарину
- 2 мин,
р11 7,3' р[0а
рт.
вв = 43 мэкв|л, вБ = _ 10 мэкв/л.
ЁБ0, артериальной крови 98%, венозной
_
-
4 г|л, толерантность п'1азмьт
к тепарину --:- 6 мин, антитром6ин
фи6рит{оген
100%,протеин[-100%;
111
_
-
ча|тота пупьса 140 в мин,
60/20 мм рт.
^д циркулируюст., 1]3! 0 мм водн. ст., о6ъем
щей плазмьт 600 мл (масса тепа б0 кт);
тематокрит
_
0,7;
креатинин плазмьт крови
25о мкмоль/л,
2000 мкмопь/л;
креатинин мочи
'диурез
0,7 мл/х/кт;
количество тромбоцитов
- 4о-1'09/л, пейкоцитов ---. 1'5-1'о9/л, лейкоформула; Б-2,3-0,
м-0, ю-0, л-5, с-]5, ]|-1'6,\у1-?;
в крови о6щий 6елок
- 55 т/л, аль6уминьт 25 т/л, гло6улиньт _ 30 т|л, сахар _ 2,2
ммоль|л, остаточньтйазот
35 ммоль/д моне-
вина_3,2
-
ммоль| л;
фибриноген -- 0,5 т|п, толерантность ппазмьт к гепарину
20 мин. антитром6ин [1[
-
62оБ;
коцитов
м-0, ю-1, л-7 с-65,!|-23,!у\-3;
'
в крови о6щий 6елок
70 т/л, альбуминьт
о
-
-
кодичество тромбоцитов
-
-
0%,протеин(-0%;
о рЁ 7,50, Р[0а : 53 мм рт. ст., 58 = 26 мэкв/л,
вв = 62 мэкв|л, БЁ: +7 мэкв/л.
10. нь02 артериальной крови 80%, венозной
1'70 мкмоль/л,
5000 мкмоль/п;
креатинин мочи
!
.
-
(масса 80 тела кг);
-
-
р\17,45, Р[0а = 30 мм рт. ст., 58 = 1'7 мэкв/л,
вв : 52 мэкв/л, ББ : +3 мэкв/л.
[[!0, артериальной крови 77%, венозной
=
частота пульса 120 в мин, м0с
в крови о6щий белок
75 т|л, ы:ь6уминьт
47 г/л,гло6улиньт
28г/л, сш{ар
8 ммопь/д
остаточньтй азот
16 ммоль|л, мочевина
7,2 ммоль/л;
62о/о;
- 50 т/л, сахар 3.0
35 т/л, гло6упиньт
ммоль|л, остаточньтй азот
30 ммоль/л, мочевиша
л;
- 3,0_ммоль|
8
т|л,
тодерантность плазмь1
фи6риноген
гепарину
мин,
к
5
антитром6ин [11
- 30'Б;
- 20'7',
протеин (
р|17,32, Р(0а = 55 мм рт. ст., 58 :25 мэкв/л,
вв
частота пульса 100 в мин, Ад 150/90 мм рт.
ст', !Б[ 160 мм водн. ст., объем циркулирующей плазмьт 2 600 мп (масса тела _ 70 кг);
гёматокрит -:0,5;
креатинин пдазмьт крови
- 80 мкмопь/п,
7000 мкмоль/л;
креатинин мочи
1' мл|н|хт;
диурез
копичество тром6оцитов
- 350'109/л, лейкоцитов _ 9'1"о9/л, лейкоформула: Б-0,3-0,
м-0, ю-0, п-з, с-60, ]!-33'!о\-4;
частота пульса 100 в мин, Ад 80/50 мм рт.
ст., {Б,( 35 мм водн' ст', о6ъем циркупирующей плазмьт 3450 мл (масса тепа
- 90 кг);
гематокрит --- 0,30';
креатинин плазмьт крови
1'4о мкмоль/л,
креатинин мочи
- 6500 мкмопь/л;
диурез _ 0,7 мл/н/кт;
количество тромбоцитов
- 200.1'09|л, лейкоцитов
4.1'о9| л, лейкоформула: Б-0, 3-0,
м-0, ю-0' л-о, с-46, !1-45,!у|-9;
в крови о6щий 6елок
50т/л, аль6уминьт _
- 25
25 т|л, гло6улиньт
т|л, сахар _ 2,5
-
ммоль|л, остаточньтй азот
75оБ;
191
-
35 ммоль/л, мо-
_
чевина
- 2,5 ммоль|л, о6щий 6илиру6ин
50 мкмоль/л;
о фи6риноген 1 г/л, толерантность плазмьт
- 15 мин, протром6иновый инк гепарину
д.екс
- 50о/о, антит!ом6ин 111 - 50?о, протеин [ _ 50%)
о рЁ7;29, р[0, =50 мм рт. ст., 58 = 25 мэкв./л,
вв :40 мэкв|л, вЁ : -10 мэкв/л.
ти кровотока и уси}|енного потре6ления кислорода тканями на фоне недостаточности кровоо6ращения); геминеская (на фоне дефицита
о6ъема циркулирующих эритроцитов).'
4. Ёарушленът фунхцшш почек: фильтрационная
(клшренс по эн0оеенному креатпцнцну снц}кен до 59 мл/мин) и депурационная (ешпера-
[[ример ре1цения сищационной задачи
} 6ольного масса тела 70 кг:
о нь02 артериш1ьной хрови,8997а,'веноз:{ой
.
.
.
.
.
.
5.
-
52оБ;
6.
частота пульса 120 в мин, щ95/5ой* р'. с'.,
цвд з5 мм водн. ст.. о6ъем циркупирующей
п'1азмьт
1500 мл;
- _
гематокрит
7.
ац]1яццш (гиперфи6риногенемия, повьтшение топерантности плазмь! к гепарину ист'оп]ение противосвертьтвающих факторов
антит!:ом6ина 1[1
0,5,
креатинин плазмьт кр0ви
- 90 мкмоль/л,
креатинин мочи
7600 мкмоль|п;
0,6 мл|н|кт;
диурез
ко'1ичество тром6оцитов _ 2о0'1'09/л;
и протеина [) на фоне аемоконцентпрацшш
(тематокрит повьт1шен до 0,5, гиперпротеинемия
_ 87 т/л, аль6уминьт
35 т/л, глобулиньт
52 т/л, сахар _ 3,1
.ммоль|п, остаточнь1й азот
- 35 ммоль|л;плазо фи6риноген ' 5,2 т|л, толерантность
мьт к гепарину
4 мин, антитром6ин 111 _
30%'протеиът0-25о/о;
о р\17,34, р(0а : 28 мм рт' ст., 53 = 1'7 мэкв/л,
\
=
3аключение
8едущее звено в патогенезе-- нарушения ге} 6ольного
экстрема'|ьное состояние
1!!он, |! спа0ця, о чем
свидетельствуют тяжел:ш степень
нарушений гемодинамики (индекс Алльговера 1,2), гипоЁолемия,
парциа-'1ьная дь|хательная недостаточность, почечная и печеночная недостаточность, гиперкоагуляция на фоне гемоконцентрации и су6компенсированньтй метабопических ацидоз.
модинамики вследствие гиповолемии.
36 мэкв|л, вЁ = _9 мэкв| л.
Рецленце
9 6ольното арперцалъная 2цпопензшя (А!'
95/50 мм рт. ст.), снцх{енце цвд (з5 мм водн.
ст.), тпахш,(араця (настота пупьса 120 в мин).
|1нё екс Аллъео вера 1,2 (настота пульса/систолическое А[), нто соответствует тяжелой сте-
11итература
пени нарушений гемодинамики.
1-
Фактический
0цп.70о
0цк:100-}/Ё%=
1
2.
з'
4'
500.100
:3 000мц
100_5о
что ниже должной его величиньт при массе
70 кг _ 4 900 мп (7% от массь| тела), следовательно, ецпо волемшя полццц!пемцческа& так
з.
Функция внешнего дьтхания не достаточна' так
как нарушен газовьтй состав крови: арперцальная ?цпоксемия (ЁБ0, артериш1ьной крови 89ъ/о)
1^ ?шпокапния (р[0, 28 мм
рт. ст.) э ёътхапельная не0 оспапочноспъ, парццо]!ъная спа0ця.
1аким о6разом, нарушен кислородньтй 6юджет
организма. [ипоксия смешанного типа: дьтха-
тельная (артериальная гипоксемия вследствие
нарушения оксигенации крови в легких); циркуляторная (р елинена артериовено зная разни-
ца по кислороду [А3Р = !{Б0а арт,
вен. кр. = 89
-
0сновная
/ [од,ред' А,,[: Адо,
[риада-| ,2оо2' _ с. 55]62.
[1атологическая физиология
!т4.А.
Адо
и др.
-
1\:1.:
! 0од ред. |-1.Ф. [!итвицкого. _
гэотАР-мЁд,2оо2. - т. !. - с. 673_730.
[1атофизиология
[\4.:
ред'
ологии / [од ред. [1.Ф' [|итвицкого. _ й.:
2оо2'- с.14-1в.
как гематокрит 0.5.
2.
-
концентрация о6щего 6елка в крови 87 г/л).
в крови о6щий 6елок
вв
зопемшя _ концентрация остаточного азота в
крови 35 ммоль/л).
фнтцшш печен1! не0остпапочнъ7; 2цпо2лцкемшя 3,1 ммоль/л, 0шспротпешнемця (аль6умин/
гло6улиновьтй коэффициент снижен до 0,б7).
(испотно-щелочное состояни
ваннътй метпа6 олцческшй' ац
[о стороньт системьт гемостаза признаки 2цперко-
изи-
гэотАР-мЁд,
5.
6.
,\ополншгпельная.
7'
8.
с1ереслнев Б.А., @сцков Б./-. !-1атофизиология. _
й.:
8ече, 2001. _ с. 43-49, 195_209, 464466'
[1атологическая физиология / [од ред. Б.А. Фролова. _
й.: Фонд <3а экономическую граплотность)), 1997' _
9.
[1атофизиология / |од ред. 8.8. Ёовицкого, Ё..{. |-ольдберга' _ ]омск, 2001. _ с. 3в-41, 96-1 01.
['!атологическая физиология / |од ред. Ё:Ё. 3айко,
}@.8' Бьгця' - й.: йЁ,!пресс-информ, 2оо2 - с. 58_59,
449453.
с.268_280.
[1атофизиология !|од ред. п]о. |итвицкого. _ !т4.: ]йедицина, 1995. _ с'282_316.
10. [1атологическая физиология / !-!од ред. А.А. Адо и
8.8. [{овичкого. _ 1омск: !4зд-во [омского ун-та, 1994. _
кр.,- ЁБ0,
с'78_82.
52 =37'/о\ йз-за падения скорос-
\92
0твгть! к ситуАци0ннь|м 3АдАчАм
06щий адаптационньтй синдром
1. 11ерекрестная резистентность.
2. 0А[,] и11 стадии.
з. 11ерекрестная сенси6илизация.
4. Болезнь сщесса. €ахарньтй диа6ет.
5. 0А[, стадия щевогщ фаза противошока.
6. 0А[, стадия истощения.
7. 0А[, стадия резистентности.
1.
2.
з.
4.
5.
1.
2.
з.
4.
5.
3тиология и патогенез. Ропь Реактивности организма в патопогии
Реактивность групповая, патопогическая: в
опьттной группе снижение реактивности и резистентности.
Реактивность видовая:
у
крьтс реактивность
у сусликов.
Реактивность групповая: гиперергинеская форма' снижение резистентности.
[1ерекрестная резистентность и перекрестная
сенси6илизация.
1,1ндивидуальная реактивность:
у конщольного
животного _ нормергия, у опь!тного _ анергия.
[|атофизиопогия органно_тканевого
кровоо6ращения и микроциркупяции
8енозная гиперемия.
|1шемия.
[,1шемия.
Ёировая эм6олия легочной артерии.
],1шемия.
8оспапение
8оспаление, стадия экссудации, нормергия.
8оспаление, стадии ;1льтерации и экссудацищ
3.
4.
8оспаление, стадия экссудацищ дизергия.
1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
4.
5.
6.
[ефишит 1-пдрессоров, футкцион:1'ьная недостаточноегь макрофагоц гиперфункция 8-сисгемьт.
[ефицит 1-,8- и А-систем иммунитета.
Бторинньтй дефицит 8-системьт иммунитета.
Реакция ((щансппантат против хозяина>.
Аллергинеские реакции кпетовного
(замедленного) типа
1. АР31 ]\/ типа.
2. АРЁ1[1типа.
з.
4.
5.
6.
7.
АРнт
1 типа.
АРЁ1 11 типа.
АР нет.
Феномен |11варцмана.
11 1й11А и АР31 1\/ типа.
АРнт
вь|ше, резистентность ниже, чем
1.
2.
5.
3.
нормергия.
3оспаление, стадии апьтерации и экссудации,
гипергия.
8оспаление, стадия экссудации, нормергия. '
1.
)1ихорадка,
111
Анемия нормохромн;п, макроцитарн:1я' нормо-
регенераторная' нормосидеремическая.
Анемия нормохромн;1я' ]']такроцитарна& гипорегенераторная. нормосидеремическая.
3. Анемия гипохромная, микроцитарная, гипорегенераторная, гипосидеремичесхая.
4. Анемия гипохромная, микроцитарная; гипореценераторна& гиперсидеремическая.
5. Анемия нормохромная' микроцитарн€1я' норморегенераторная, нормосидеремическая.
6. Анемия нормохромная, микроцитарн;1я' норморегенераторна& гиперсидеремическая.
7. Анемия гипохромная, микроцитарная' норморегенераторная, гиперсидеремическая.
8. АЁемия гиперхромн;1я, макроцитарная. диспластическ;1я, гиперсидеремическая.
9. Анемия нормохромная, микроцитарн;|я, ареге_
нераторна& нормосидеремическая.
10. 3ритроцитоз продшционньтй.
1 1. 3ритроцитоз перераспредепительньтй.
1.
2.
3.
)1ихорадка, 11 стадия
111
физиология эритРо поэз а
2.
|[ихорадка
|1ихорадк4
11ато
4.
5.
6.
7.
8.
стадия.
стадия.
[1ерегревание.
)1ихорадк4 1 стадия.
}|ммугнодефициткьте состояния
!ефицит 1_супрессоров.
11ервинньтй дефицит 1-системьт иммунитета.
1.
193
Анемии
Анемия
Анемия
Анемия
Анемия
Анемия
Анемия
Анемия
Анемия
острая постгеморрагическая, 1 стадия.
острая постгеморрагинёская. 11 стадия.
остр.1я постгеморрагическа& 111 стадия.
железодефицитная.
сидероахрестическая.
Б1'-фолиеводефицитная.
апластическая.
.
гемолитическая аутоиммунная.
![ейкоцитозьт. пейкопе}]ии. |[ейкемоид_
ньте реакции
Ёейтрофильно-базофильньтй лейкоцитоз.
2. !{ейтрофи_т:ьно-6азофильньтй пейкоцитоз.
3. /!имфоцитарно-моноцитарньтй пейкоцитоз'
4. 3озинофильньтй пейкоцитоз.
5. )1имфоцитопения.
6. .]]ейкопения.
7. Агранулоцитоз.
8. Ёейтрофильньтй лейкоцитоз.
9. 3озинофильньтй лейкоцитоз.
1
0. Ёейтрофильньтй лейкоцитоз.
1. Ёейтрофильно-6азофильньтй лейкоцитоз.
1 2. Ёейтрофильно-базофильньтй лейкоцитоз.
1
13. Агранулоцитоз.
1 4. Ёейтрофильньтй лейкоцитоз.
15. 11имфоцитарно-моноцитарньтй
1.
2.
з.
4.
5.
2.
з.
4.
5.
6.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
2,
кардия напряжения.
(оронарная недостаточность нео6ратимая, ин-
з.
(оронарная недостаточность нео6ратим;ш, ин-
4.
(оронарная недостаточность нео6ратим;1я, ин-
5.
фаркт миокарда.
11остинфарктньтй синдром.
1.
лейкоцитоз.
2.
3.
4.
5.
!1ейкозьт
0стрьтй миело6пастньтй лейкоз.
[ронинеский миелолейкоз.
}]ейкемоидная реакция пимфоидного типа.
}1ейкемоидная реакция миелоидного типа.
[ронинеский пимфолейкоз.
1.
2.
з.
11атофизио'1огия системьт в}{е|цнего
1.
1.
(оронаржая недостаточ}!ость
(оронарная недостаточность о6ратимая, стено-
фаркт миокарда.
!ипоксия
[ьтхатепьная гипоксия.
!иркуляторная гипоксия.
[мешанная гипоксия.
|емическая гипоксия.
}<аневая гипоксия.
[|атофизиопогия киспотжо_щепочного
состояния
(омпенсированньтй смешанньтй ацидоз.
(у6компенсированньтй смешанньтй ацидоз.
[екомпенсированньтй негазовьтй ацидоз.
[у6компенсированньтй газовьтй ;ш1калоз.
5.,{екомпенсированньтй.газовьтй а[калоз.
б. [у6компенсированньтй негазовьтй алкапоз.
4.
дьтхания
!!{ 6ронхопегочна& рестриктивного типа, парци;!'|ьная стадия.
1-]ентрогенная,{Ё, гло6альная стадия.
,(Ё 6ронхолегонная, смешанното типа, парци-
альная стадия.
,{!! 6ронхолегочн;|'я, о6структивного типФ гпо_
6апьная стадия'
,[Ё нервно-мьтшечна& гло6альная стадия.
[Ё торако-диафрагмальная, латентная стадия.
€ерденная
фаркт миокарАа.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
недостаточность
)1евожелудочковая [Ё, миокардиальт|ая.
[1равожепудочковая [Ё, перегрузочная.
[крьттая [Ё, перегрузочная.
}1евожелудочковая 6Ё, миокарди;!'льная, корона-
[|атофизиопогия угпеводного о6мена
йпогликемия при нефротинеском синдроме.
}(етоацидотическая кома.
йпергликемия при тиреотоксикозе.
[йпогликемия при печеночной недостаточности.
[крьттьтй сахарньтй диабет.
йперинсулинизм.
|йперосйолярная ко}та.
[[атофизиопогия почек
1. 0пн.
2. хпн.
з.
рогенная.
1отальная (Ё, миокардиальная.
11равожелудочковая [[{.
4.
5.
6.
[|атофизиопогия сосудистого тонуса
|!апертонинеская 6олезнь, 1 стадия.
йпертонитеская бопезнь, 11 стадия.
8азоренальная артериадьная гипертензия.
3ндокринопатическая артериальная гипертен-
1.
2,
зия.
Ёефротинеский синдром.
}1ихорадонная нефропатия.
)01Ё, термин;ш1ьная стадия.
йомерулонефрит, скрьттая )01Ё.
|1атофизиопогия водно-электронного
о6мена
йперосмолярная гипергидратация.
1,1зоосмолярная гипогидратация.
3.. |йперосмолярная дегидратация.
Ренопривная артериапьная гипертензия.
[йпертонинеская 6опезнь, 111 стадия.
0страя артериальная гипотензия.
4.
5.
6.
194
1,1зоосмолярная гипергидратация'
йперосмолярная гипергидратация'
йперосмопярн6я гипергидратация.
1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
3.
4.
5.
195
с0дЁРжАниЁ
196
€ершя
<,
Бъьстшее образованше'>
БАРк0вА 3мипия Бикифоровна
ждАн0вА Бкатерина 8асильевна
нАзАРпнк0 Б,пена 8падимировна
редактор Алексанёр ],|цхайленко
(орректор Ёаёеж0а!{азакова
(омпьютерная верстка: Ан0рей Басов
0тветственньтй
'
€дано в ъла6ор ??.09.2006. [|одписано в печать з0.10.2006.
Формат 6ох841/в. Бумага ти-пографская }|1з 2.
1ирах 3 000 экз. 3аказ }ф 3527.
-
}1здатепъство <Фен:цс>' '
з44о8?, г. Ростов-на-[ону. пер. *алтуринский, 80.
Фтлечатано с готовь!х диапозитивов в 9А@ с1,'||-||1 с(урскп
305007' г. (урск, ул. 3нгельса, 109.
Ё-па![:&'цгь[-2005@уап6ех.гш
'
.
!
шшш.ре1!1.гш
(ачество печати соответотвуёт качеотву представленнь|х диапозитивов