Интенсивная терапия при травмах позвоночника. Интенсивная терапия осложнений политравмы острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая почечная недостаточность.

НАО “Медицинский университет Астана”
«Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии №2"
ИНТ Е НСИВ НА Я Т Е РА ПИЯ ПР И Т РА В МА Х ПО З В О НО Ч НИКА .
ИНТ Е НСИВ НА Я Т Е РА ПИЯ О СЛ ОЖ НЕНИЙ ПОЛ ИТ РА ВМЫ : О СТ РА Я
СЕ РД ЕЧНО -СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ , ОСТ РАЯ
ПО Ч Е Ч Н А Я НЕ ДО СТАТО Ч НОСТЬ .
Проверил: Темиров Т.С.
Выполнил: Мауленов Ш.М.
Группа: 550 ОМ
Нур-Султан, 2020
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ТРАВМАХ ПОЗВОНОЧНИКА
Травма позвоночника может привести к повреждениям спинного мозга, позвонков или их сочетанию. Иногда повреждаются
спинномозговые нервы.
Травмы позвонков могут быть:
• Переломами, с поражением тела, пластинки и дужки позвонка, а также остистого, суставного и поперечного отростков позвонка
• Вывихами, обычно дугоотростчатых суставов
• Подвывихами, в том числе с разрывом связок без повреждения костных структур
В шейном отделе позвоночника переломы задних элементов и вывихи могут повредить позвоночные артерии и привести к синдрому,
напоминающему стволовой инсульт.
При нестабильных повреждениях позвонков нарушается целостность костей и связок до такой степени, что позвонки двигаются без
ограничений, что может привести к компрессии спинного мозга или питающих его сосудов, а в итоге к значительной боли и возможному
нарушению неврологической функции. Такая подвижность позвонков возможна даже при изменении положения тела больного (например,
при транспортировке, во время проведения первичного осмотра). Стабильные переломы позвонков устойчивы к таким движениям.
Обычно специфические повреждения различаются в зависимости от механизма травмы. Повреждения, полученные во время сгибания,
могут стать причиной клиновидных переломов тел позвонков или остистых отростков. Воздействие больших сгибательных сил может
привести к двухстороннему смещению пластинок позвонков или, если сила воздействует на уровне С1 или С2, к перелому зуба позвонка,
атлантоокципитальному или атлантоаксиальному подвывиху, либо сочетанию перелома и подвывиха. Ротационное повреждение может
вызвать одностороннее смещение фасеток. Повреждение во время разгибания наиболее часто приводит к перелому задней невральной
дуги. Компрессионные повреждения могут вызвать взрывной перелом тел позвонков.
Повреждение конского хвоста
Нижний отдел спинного мозга (мозговой конус) обычно располагается на уровне L1 позвонка. Спинномозговые нервы ниже этого уровня
образуют конский хвост. Следовательно, клиническая картина при травмах позвоночника ниже этого уровня может имитировать
состояние при повреждениях спинного мозга, особенно синдром мозгового конуса (см. Таблицу Синдромы поражения спинного мозга).
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Основным признаком повреждения спинного мозга служит дискретный уровень травмы, на котором неврологическая функция сохранена, а ниже этого уровня функция отсутствует или
значительно снижена. Мышечную силу оценивают по стандартной шкале от 0 до 5 баллов. Отдельные проявления зависят от точного уровня ( Проявления травмы спинного мозга по
лоализации) и от того, является ли повреждение спинного мозга полным или неполным. В острой стадии повреждения спинного мозга может развиться приапизм.
В дополнение к двигательной и сенсорной функции, при повреждении спинного мозга важно выявить симптомы поражения верхнего мотонейрона. К этим симптомам относятся усиление
глубоких сухожильных рефлексов и повышение тонуса мышц, реакция подошвенных разгибателей (подъем пальца ноги), клонус (наиболее часто встречается на лодыжке, приводя к
быстрому сгибанию стопы вверх), рефлекс Хоффмана (положительный ответ заключается в сгибании концевой фаланги большого пальца после щелчка по ногтю среднего пальца).
Как и другие переломы и вывихи, повреждения позвоночника очень болезненны, но больные с другими болезненными травмами (например, переломы длинных костей) или с замутненным
сознанием на фоне интоксикации либо травмы головы, могут не жаловаться на боль.
Полное повреждение спинного мозга
Полное повреждение спинного мозга приводит к
Немедленный, полный атонический паралич (включая потерю функций анального сфинктера)
Полная потеря чувствительности и рефлекторной активности
Вегетативная дисфункция ниже уровня травмы
Повреждения шейного отдела позвоночника (на или выше C5) приводят к дыхательной недостаточности; может потребоваться ИВЛ, особенно при травмах выше С3. Вегетативная
дисфункция из-за травмы шейного отдела спинного мозга может вызывать брадикардию и гипотонию;это состояние называют неврогенным шоком. В отличие от других видов шока, кожа
остается теплой и сухой. Могут развиться аритмии и нестабильность артериального давления. Пневмония часто становится причиной смерти пациентов со значительными повреждениями
шейного отдела спинного мозга, особенно тех, кто находится на ИВЛ.
В течение нескольких часов или дней периферический паралич постепенно трансформируется в спастический с повышенными глубокими сухожильными рефлексами в результате потери
нисходящего торможения. В дальнейшем, если пояснично-крестцовый отдел спинного мозга не поврежден, появляются спазмы мышц-сгибателей, и сохранены вегетативные рефлексы.
Неполное повреждение спинного мозга
При неполном поражении спинного мозга возникает потеря двигательной активности и чувствительности, а глубокие сухожильные рефлексы могут быть повышены. В зависимости от
этиологии потеря двигательной активности и чувствительности может быть постоянной или временной; кратковременная потеря функции может быть результатом сотрясения, а более
длительная – сотрясением или рваной раной. Иногда, однако, быстрый отек спинного мозга приводит к появлению общей дисфункции нервной системы, напоминающей полное
повреждение спинного мозга; это состояние называют спинальным шоком (не путать с нейрогенным шоком). Симптомы проходят в период времени от одного до нескольких дней, но
остаточная инвалидизация часто остается.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Неполное повреждение спинного мозга
При неполном поражении спинного мозга возникает потеря двигательной активности и чувствительности, а глубокие сухожильные
рефлексы могут быть повышены. В зависимости от этиологии потеря двигательной активности и чувствительности может быть
постоянной или временной; кратковременная потеря функции может быть результатом сотрясения, а более длительная – сотрясением или
рваной раной. Иногда, однако, быстрый отек спинного мозга приводит к появлению общей дисфункции нервной системы, напоминающей
полное повреждение спинного мозга; это состояние называют спинальным шоком (не путать с нейрогенным шоком). Симптомы проходят в
период времени от одного до нескольких дней, но остаточная инвалидизация часто остается.
Проявления зависят от того, какой сегмент спинного мозга поражен; выделяют несколько специфических синдромов:
• Синдром Броун-Секара возникает в результате разрыва одной половины спинного мозга. У больных развиваются ипсилатеральный
спастический паралич и потеря позиционной чувствительности ниже уровня повреждения, а на противоположной стороне – потеря
болевой и температурной чувствительности.
• Передний спинномозговой синдром является результатом прямой травмы переднего отдела спинного мозга или передней
спинномозговой артерии. У больных нарушены двигательная активность с двух сторон и болевая чувствительность ниже уровня
поражения. Функция заднего отдела спинного мозга (выбрационная и проприоцептивная чувствительность) интактна.
• Центральный спинномозговой синдром обычно развивается у больных с сужением шейного отдела спинномозгового канала
(врожденным или дегенеративным) после переразгибания. Двигательная функция мышц рук нарушается в большей степени, чем мышц
ног. При поражении задних рогов спинного мозга утрачиваются позиционная, вибрационная чувствительность, и чувствительность к
легким прикосновениям. При поражении спино-таламических трактов утрачиваются болевая, температурная чувствительность и,
нередко, чувствительность к легким или глубоким прикосновениям. Кровоизлияние в спинной мозг в результате травмы
(гематомиелия) обычно происходит в серое вещество центрального шейного отдела позвоночника, приводя к признакам повреждения
нижних двигательных нейронов (мышечная слабость, подергивание мышечных волокон, снижение сухожильных рефлексов в верхних
конечностях), которое обычно сохраняется длительно. Двигательная слабость часто проксимальная и сопровождается селективным
нарушением болевой и температурной чувствительности.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
В течении ПСМ различают четыре периода:
1. Острый период — продолжается 2-6 суток, клиническая картина обусловлена спинальным шоком, поэтому
проявления различной степени повреждения СМ сходны.
2. Ранний период — длится последующие 2-3 недели, как и в острый период может наблюдаться синдром полного
нарушения проводимости СМ вследствие спиналь-ного шока, нарушения крово- и
ликвородинамики, отека и набухания СМ.
3.Промежуточный период — продолжается до 2-3 месяцев, когда исчезают явления спинально-го шока, выявляется
истинный характер и объем повреждения СМ.
4.Поздний период — длится с 34 месяцев до 5-10 лет после травмирования, происходит восстановление функций
СМ, в зависимости от тяжести повреждения. Возможно усугубление неврологического статуса в виду развития
рубцового процесса, кистоо-бразования, возникновения посттравматической сирингомиелии и др. [14].
Клинические проявления повреждения СМ характеризуются системными расстройствами — шоком, гипотонией,
снижением оксигенации тканей, выбросом катехоламинов, гиперкоагуляцией, гипертермией.
ПОМОЩЬ
Клиническая оценка ПСМТ должна начинаться с оценки проходимости дыхательных путей, дыхания и
кровообращения. Догоспитальный этап подразумевает такую тактику, которая не приводила бы к ухудшению
общего состояния пациента при транспортировке в стационар. Необходимо протезирование витальных функций,
введение нейропротекторов и иммобилизация поврежденного отдела позвоночника.
Главная цель иммобилизации состоит в предотвращении еще большего механического повреждения СМ при
нестабильных переломах позвоночника. В настоящее время иммобилизация позвоночника рассматривается как
стандарт оказания помощи пациентам с подозрением на ПСМТ на догоспитальном этапе. Следует заметить, что до
уточнения диагноза (уровня/уровней ПСМТ) рекомендуется иммобилизация всего позвоночного столба, так как
повреждение позвоночника может быть на нескольких уровнях, не смежных между собой. Нужно сказать, что
иммобилизация является агрессивной процедурой, поскольку сопровождается болью, ограничением экскурсии
грудной клетки, и эти проявления наблюдаются приблизительно у 70 % пациентов с ПСМТ. Необходимо отметить,
что иммобилизация шейного отдела позвоночника увеличивает риск развития респираторных расстройств,
трудной интубации, аспирации и повышения внутричерепного давления.
В клинике команда врачей должна иметь в своем составе травматолога, общего хирурга, нейрохирурга,
рентгенолога и анестезиолога-реаниматолога. Эти специалисты, наряду с лечебными мероприятиями, быстро
проводят клинико-неврологическое и рентгенологическое обследование пациента.
ПОМОЩЬ
На госпитальном этапе важную роль играет визуализация поврежденного позвоночника и СМ, которая должна
проводиться всем пациентам с подозрением на ПСМТ. Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография,
стандартная рентгенография позвоночника в прямой и боковой проекциях, — все эти методы имеют свои преимущества и
недостатки, но также имеют право на использование в диагностике ПСМТ.
Основными задачами хирургического лечения ПСМТ следует считать:
1) уменьшение давления на ткань СМ;
2) предотвращение дальнейшего механического повреждения СМ путем надежной стабилизации позвоночного столба.
Стоит отметить, что:
- нет стандартизации подходов к хирургическому лечению ПСМТ;
- у пациентов со сдавлением СМ и стабильными неврологическими показателями раннее (до 24-х часов с момента травмы)
хирургическое вмешательство в сравнении с отсроченной декомпрессией не приводит к достоверному регрессу
неврологического дефицита;
- срочная декомпрессия СМ показана пациентам с не вправляемой двусторонней передней дислокацией, неполной
тетраплегией, ухудшением неврологического статуса.
Основной задачей интенсивной терапии ПСМТ для анестезиолога-реаниматолога является предотвращение и
недопущение вторичного повреждения спинного мозга, создание оптимальных условий для его функционирования на
качественно новом уровне.
Респираторные нарушения и легочные осложнения стоят на первом месте в структуре летальности при ПСМТ, а отсутствие
спонтанного дыхания является предиктором смерти в первые 3 месяца с момента получения травмы.
ПОМОЩЬ
Коррекция гемодинамических нарушений при ПСМТ, как и при черепно-мозговой травме, сводится к поддержанию
адекватного пер-фузионного давления СМ. Большинство авторов, занимающихся лечением пострадавших с позвоночноспинномозговой травмой, предлагают следующую стратегию:
1. Избегать развития гипотензии, в случае ее развития — максимально быстро купировать.
2.Для сохранения перфузии спинного мозга артериальное давление должно поддерживаться на том уровне, которое не
будет оказывать отрицательного влияния на другие органы и системы.
3.Интенсивная терапия гемодинамических нарушений проводится с использованием инфузионных сред и
симпатомиметиков (адреналин, норадреналин, дофамин).
4. Рекомендуется поддерживать систолическое давление на уровне не ниже 100 мм рт. ст.
Для спинного мозга не установлены минимальные цифры артериального давления, ниже которых происходят
циркуляторные нарушения. Напомним, что для головного мозга таковыми являются цифры от 60 до 70 мм рт. столба.
Имеются данные о том, что давление от 40 до 50 мм рт. ст. не может
протекать у человека без появления спинальных ишемических нарушений или повреждений. Врачи, занимающиеся
лечением пациентов с ПСМТ, должны быть особенно внимательными к потенциальным причинам гемодинамических
нарушений (гипотензия): травма спинного мозга, кровотечение, напряженный пневмоторакс, травма сердца и сепсис.
Нарушения в системе гемостаза часто сопровождают ПСМТ. В отличие от ЧМТ, для травмы спинного мозга не характерно
развитие ДВС-синдрома. Нередким осложнением у больных с отсутствием моторных функций является тромбоз глубоких
вен, частота развития которого колеблется в пределах 49-72 % в течение 2 недель после травмы. Тромбы, расположенные
в крупных венах бедра, склонны к отрыву и вызывают эмболию сосудов легких, при этом 4-10 % пациентов умирают от
тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).
ДОЛГОСРОЧНЫЙ УХОД ПОСЛЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА
У некоторых больных спастичность может поддаваться воздействию лекарственных препаратов. Баклофен 5 мг
перорально 3 раза в сут (максимально 80 мг в течение 24 ч) и тизанидин 4 мг перорально 3 раза в сут (максимально
36 мг в течение 24 ч) обычно назначают при спастичности в результате травмы спинного мозга. Интратекальное
введение 50–100 мкг баклофена 1 раз/день можно назначить больным, у которых пероральные препараты
неэффективны.
Для как можно более полного восстановления пациентам необходима реабилитация. Курс реабилитации должен
включать физиотерапию, обучение навыкам самообслуживания и рекомендации по удовлетворению социальных и
эмоциональных потребностей. Лучше всего, если руководить реабилитационной бригадой будет врач с
подготовкой и опытом работы в области реабилитации (реабилитолог); в состав бригады обычно входят
медицинские сестры, социальные работники, диетологи, психологи, физиотерапевты и профпатологи, рекреологи
и консультанты по выбору профессии.
Физиотерапия сфокусирована на упражнениях для восстановления мышечной силы, упражнения на пассивное
растяжение для предупреждения развития контрактур, а также правильного использования вспомогательных
устройств, таких как ортопедические аппараты, ходунки или кресло-каталка, которые могут потребоваться для
облегчения передвижения. Больных обучают навыкам контроля спастики мышц, вегетативной дисрефлексии,
нейрогенной боли.
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
ОСЛОЖНЕНИЙ ПОЛИТРАВМЫ
Острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая
почечная недостаточность.
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая сердечно-сосудистая недостаточность - это внезапно возникающее состояние, когда в результате
нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы последняя неспособна обеспечить доставку тканям объема
крови, необходимого для нормального поддержания метаболических процессов.
Различают острую сердечную и сосудистую недостаточность.
• Острая сердечная недостаточность может развиться: 1) в результате внезапного снижения сократительной
способности миокарда вследствие обширного инфаркта, острого миокардита, токсического поражения
сердечной мышцы эндогенными и экзогенными ядами, механических повреждений межжелудочковой
перегородки, папиллярных мышц или клапанов сердца, тампонады сердца, нарушений сердечного ритма острая левожелудочковая недостаточность; 2) при внезапном возникновении препятствий току крови в малом
круге кровообращения в результате тромбоэмболии легочной артерии или ее ветвей, повышении сопротивления
сосудов легких, быстром или избыточном введении гипертонических растворов - острая правожелудочковая
недостаточность.
• Сосудистая недостаточность характеризуется первичным поражением сосудистого, прежде всего
капиллярного, русла системы кровообращения. В основе развития этого состояния лежит воздействие
биогенных аминов - гистамина, серотонина и др.(анафилактический шок), эндогенных бактериальных токсинов и
недоокисленных метаболитов (токсико-инфекционный, ожоговый шок), экзогенных токсических веществ
(ацетон, нитраты и др.), лекарственных препаратов при их передозировке (местные анестетики, фторотан,
ганглиоблокаторы и др.) на вазомоторные центры или вазорецепторы, заложенные в стенках сосудов.
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Кардиогенный шок. Кардиогенный шок является следствием остро развившейся левожелудочковой
недостаточности при обширном инфаркте миокарда, тяжелом миокардите, острой недостаточности митрального и
аортального клапанов, разрыве межжелудочковой перегородки, тампонаде сердца.
В основе кардиогенного шока лежат острые нарушения сократительной способности миокарда, приводящие к
снижению ударного объема сердца (УОС) и дезорганизации сердечно-сосудистой деятельности - изменения
сосудистого тонуса, нарушению микроциркуляции и реологических свойств крови, снижению венозного возврата к
правому сердцу, метаболическим расстройствам.
Различают четыре формы кардиогенного шока (по Е.И.Чазову).
• При рефлекторной форме отмечаются уменьшение АД, иногда значительное(вследствие снижения тонуса
сосудов зоны микроциркуляции), депонирование крови в сосудах с последующим переходом жидкости в
интерстициальное пространство, уменьшение притока крови к правым отделам сердца.
• Истинный кардиогенный шок связан со значительным первичным нарушением сократительной способности
миокарда (обширный инфаркт миокарда) и уменьшением МОС, что сочетается с повышением ОПС,
обусловленным спазмом сосудов зоны микроциркуляции.
• Ареактивный шок является следствием распространенного инфаркта миокарда. В ряде случаев он может
развиться при неадекватном или поздно начатом лечении истинного кардиогенного шока.
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ КАРДИОГЕННОМ ШОКЕ:
Рефлекторный шок
Истинный кардиогенный шок
Ареактивный шок
1.Обезболивание:
а) наркотические анальгетики в сочетании с
нейролептиками и транквилизаторами;
б) лечебный наркоз смесью закиси азота с
кислородом;
в) эпидуральная анестезия.
2. Инфузионная терапия плазмозаменителями
при низком АД(реополиглюкин, полиглюкин).
3. Введение прессорных аминов(норадреналин в
дозе 0,5-1 мл 0,2% раствора в/в капельно;
мезатон в дозе 0,5-1 мл 1% раствора в/в
капельно.
4. Антикоагулянтная терапия (фибринолизин по
60 000 ЕД; гепарин по 10 000 ЕД 4 раза/сутки в/в
капельно).
1.Обезболивание ( см.)
2. Дофамин в малых дозах (см.”Отек легких”).В
отсутствие эффекта (низкое АД) дофамин в дозе
10-15 мкг/кг/мин.
3.Добутамин в/в капельно со скоростью 2,5-5
мкг/кг/мин.
4.Кортикостероиды в дозе до 600-800 мг в/в
капельно.
5.В/в дробное (по 200-250 мл) введение
реополиглюкина, полиглюкина.
6.Антикоагулянтная терапия (см.”Рефлекторный
шок”)
7.
Коррекция
метаболического
ацидоза
буферными растворами (4,2% раствор натрия
гидрокарбоната, трисамин под контролем
показателей кислотно - основного состояния).
8.При неэффективности медикаментозного
лечения внутриаортальная контрпульсация.
Те же мероприятия, что при
истинном кардиогенном шоке.
Изадрин в дозе 0,5-5 мкг/мин
в/в капельно медленно под
контролем АД.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) ведет к развитию острой дыхательной недостаточности, которая в
большинстве случаев сочетается с правожелудочковой сердечной недостаточностью. Наиболее частой причиной
ТЭЛА является тромбоз глубоких вен нижних конечностей и подвздошно-бедренного треугольника.
По характеру течения различают молниеносную, острую, и подострую формы ТЭЛА. При острой форме летальный
исход может наблюдаться через несколько минут после появления первых симптомов заболевания.
Продолжительность острой формы исчесляется часами, а подострой – днями, что при своевременно начатом
лечении может гарантировать благоприятный исход. В зависимости от объема поражения сосудистого русла ТЭЛА
может быть массивной (тромбоэмболия ствола или крупных ветвей легочной артерии), субмассивной (тромбоз
долевых ветвей) или мелкоочаговой (тромбоз мелких ветвей легочной артерии).
Клиническая картина ТЭЛА чаще всего характеризуется внезапным появлением резких болей в груди,
сопровождающихся возбуждением больного, появлением у него чувства страха. Нарастают одышка, кашель,
цианоз. АД падает до субкритического или критического уровня, пульс учащается до 110-120 в минуту, становится
нитевидным. Отмечается набухание шейных вен вследствие высокого ЦВД. Несколько позже появляется
кровохарканье. В тяжелых случаях развивается ОДН и ОССН, которая может привести к остановке
кровообращения.
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ.
Лечение должно начинаться незамедлительно и быть комплексным, направленным на ликвидацию тромба
(тромболизис) и восстановление кровотока в системе легочной артерии, устранение дыхательной
недостаточности, нормализацию гемодинамики, коррекцию реологических свойств крови и метаболизма.
Важным этапом лечения ТЭЛА является купирование болевого синдрома и снятие эмоционального напряжения. С
этой целью используют наркотические анальгетики в сочетании с транквилизаторами, препараты для НЛА.
До начала медикаментозного лечения желательно провести катетеризацию легочной артерии, через
периферические вены путем венепункции или венесекции.
Гепаринотерапию начинают со струйного внутривенного введения 5000-10000 ЕД гепарина, после чего
продолжают капельную инфузию его со скоростью 10-15 ЕД/кг в минуту под контролем активированного
частичного тромбопластинового времени (АЧТВ – N-25-36 с.). Тромболизис осуществляют внутривенной инфузией
стрептокиназы, которую вводят в дозе 250000 ЕД в течении 30-40 мин. В отсутствие повторных побочных реакций
продолжают инфузию препарата со скоростью 100000 ЕД/час в течении суток. При плохой переносимости
стрептокиназы используют урокиназу ( в дозе 4400 МЕ/кг в течении 10 минут, затем в дозе 4400 МЕ/кг/час в течение
12 ч внутривенно капельно), альтеплазу (100 мг внутривенно капельно в течение 2 ч). На 2-е сутки проводят
лечение непрямыми антикоагулянтами (варфарин – 10 мг/сут внутрь) в сочетании с гепарином. Одновременно с
тромболитическими препаратами вводят активаторы фибринолиза – никотиновую кислоту (2 – 2,5 мг/кг),
компламин (100-150 мг/кг), дезагреганты – реополиглюкин (400-800 мл), контрикал (40000-60000 ЕД).
Тромболитическую терапию следует сочетать с введением антигистаминных препаратов и кортикостероидов,
поскольку стрептокиназа может вызвать выраженные аллергические реакции.
ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Обморок- внезапная кратковременная утрата сознания с нарушением постурального тонуса, ослаблением
деятельности сердечной и дыхательной систем. Обморок является легкой формой острой сосудистой
недостаточности мозга и обусловлен его ишемией.
Причины развития : психическая травма, при виде крови, боль, интоксикация, инфекция.
Клиническая картина:
Легкая степень (липотемия)- внезапное затуманивание сознания в сочетании с головокружением, звоном в ушах,
тошнотой, зевотой, усилением перистальтики кишечника. Отмечается резкая бледность кожных покровов,
похолодание конечностей, капли пота на лице, расширение зрачков. Пульс слабый, АД снижено. Длится несколько
секунд.
Простой обморок - начинается также, затем полная потеря сознания с выключением мышечного тонуса. Больной
медленно оседает, отсутствуют глубокие рефлексы, пульс едва пальпируется, АД низкое, дыхание поверхностное.
Длительность - до 30-60-90 сек., затем восстановление сознания без амнезии.
Судорожный обморок - характеризуется присоединением к картине обморока генерализованных или парциальных
тонических судорог. Иногда единичные клонические подергивания. В редких случаях слюнотечение,
непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Бессознательное состояние до нескольких минут. После обморока
слабость, тошнота. Дифференцировать с эпилепсией и истерией
ПОМОЩЬ:
Неотложная помощь: уложить больного на спину с несколько опущенной головой, расстегнуть воротник. К носу поднести вату, смоченную
нашатырным спиртом, обрызгать лицо холодной водой. При более стойком обмороке ввести п/к 1 мл 10% раствора кофеина или 2 мл кордиамина.
При затянувшемся обмороке 1 мл 5% раствора эфедрина или 1 мл 1% раствора мезатона.
Симптоматический обморок: при соматических заболеваниях.
Легкие - особенно во время приступов кашля, что связано с повышением давления в грудной полости и затруднением венозного оттока из полости
черепа (беттолепсия).
Вертебробазилярная недостаточность ,беременность - при этом всегда отсутствует потеря сознания. Клинически проявляется внезапным падением
больного (дроп-атака).
Гипогликемия (голодный обморок) - потливость, бледность, снижение АД, почти всегда присутствует сознание.
Показания к госпитализации определяются основным заболеванием.
Обморок при нарушении сердечного ритма: резкое учащение или урежение сердцебиения вызывают снижение МОС с ухудшением
кровоснабжения мозга:
Синусовая тахикардия: ЧСС до 200 в 1 мин, в клинической картине почти всегда дыхательная аритмия. Обморочное состояние возникает
редко. Специфической помощи не требуется.
Пароксизмальная тахикардия :ЧСС 180-320 в 1 мин, внезапное начало. Продолжительность от нескольких секунд до суток. Достаточно часто
периодически обморок. Быстро развивается недостаточность кровообращения с одышкой. Необходимо: 1) устранение провоцирующих факторов
факторов;2) стимуляция вагуса- пробы с погружением лица в ледяную воду, проба Вальсавы, массаж каротидной зоны; 3) верапамил в дозе 0,1-0,2
мг/кг в/в, при развитии гипотонии Хлорид кальция. При отсутствии эффекта - электроимпульсная терапия.
Мерцание предсердий: ЧСС до 120-180 в 1 мин, приступу часто предшествуют экстросистолы. Пульс неправильный, выраженная аритмия, дефицит
пульса. Вагусные пробы не эффективны. Фармакотерапию начинают с сердечных гликозидов и препаратов калия.Комбинированная терапия:
дигоксин+в-блокатор в/в. При развитии недостаточности кровообращения: мочегонные, кислород, стероиды. Метод выбора - установка
искусственного водителя ритма и кардиоверсия.
Трепетание и фибрилляция желудочков - состояние клинической смерти - проводится комплекс СЛР, реанимацию начинают с дефибриляции.
Брадиаритмия - препаратом выбора является атропин в возрастных дозировках.
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН)
Острая почечная недостаточность – неспецифический синдром, развивающийся в результате транзиторной или необратимой утраты
гомеостатических функций почек, обусловленной в большинстве случаев гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным
повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани.
Наиболее частыми причинами развития ОПН являются:
Нарушения реологических свойств крови, блокада микроциркуляции (гемолитико-уремический синдром (ГУС), шок), которые приводят к
ишемии почечной ткани.
Гиповолемия различного генеза. Необходимо отметить, что с помощью местно вырабатывающихся биологически активных веществ
почечный кровоток способен сохранять ауторегуляцию при колебаниях системного артериального давления от 30 до 160 mm Hg. Однако,
дальнейшее падение показателей гемодинамики приводит к шунтированию крови на уровне мозгового вещества почек, что вызывает
ишемизацию коркового слоя (снижение фильтрации). Как результат, наблюдаются переполнение кровью сосудов мозгового слоя и стаз
крови в них. Вследствие этого имеет место значительный рост сопротивления локальному кровотоку, развитие отека интерстициального
вещества, клеток и базальной мембраны канальцев, что влечет за собой нарушение реабсорбции и секреции. Органические изменения
почечной ткани возникают при наличии артериальной гипотензии <60 mm Hg в течение 2 и более часов.
Гипоксия (респираторного генеза), на фоне которой органические нарушения в почках возникают при гипоксемии (рО2<50 mm Hg) или
гиперкапнии (рСО2>90 mm Hg) в течение 8-12 часов.
Поступление (или эндогенное образование) нефротоксических ядов и лекарственных средств – ртути, кадмия, четыреххлористых
углеродов, пестицидов, некоторых антибиотиков, витамина Д, лейкотоксинов, гипердоз салуретиков.
Причины и классификации ОПП По основному механизму развития ОПП разделяется на 3 группы:
• преренальное;
• ренальное;
• постренальное.
ТЕРАПИЯ ОПН.
Лечение преданурической стадии должно быть направлено на восстановление ОЦК, снятие периферического вазоспазма,
устранение гипоксии. Больному должна быть налажена ингаляция обогащенной кислородом смеси. Инфузионная терапия
проводится по следующей схеме: первоначально инфузируется объем жидкости, равный 2% от массы тела больного. В ее
состав как правило включают полиионный солевой раствор и 10% раствор глюкозы с инсулином. При условии, что на
подобную водную нагрузку диурез получен не был, то необходимо стимулировать его образование внутривенным
введением лазикса в дозе 1 мг/кг (суточная доза может достигать 5-10 мг/кг). Необходимо отметить, что лазикс не только
салуретик, он также улучшает микроциркуляцию в паренхиме почек. В дальнейшем продолжают инфузию, избегая
применения растворов, содержащих К+. Хороший эффект дает инфузия малых доз допамина (2-5 мкг/кг/мин). С
дезагрегационой целью показано использование гепарина в суточной дозе 90-100 ед/кг (под контролем коагулограммы
или времени свертываемости крови по Ли-Уайту). Возможно однократное переливание свежезамороженной плазмы в
объеме 10 мл/кг.
Во время проводимого лечения необходим тщательный мониторинг за параметрами гемодинамики (в том числе и ЦВД),
дыхания, скоростью выделения мочи. Желательно не реже, чем 4 раза в сутки производить забор крови для определения
концентраций электролитов, азотистых шлаков, белка.
При развитии стойкой анурии продолжают парентеральное ввденение лазикса (до 10 мг/кг/сут) в сочетании с инфузией
донамина. Объем жидкости вводимой за сутки определяется суммированием перспирационных потерь, текущих
патологических потерь и объема мочи, выделенной за предыдущие сутки. В состав инфузионной терапии входят
концентрированные (15-30%) растворы глюкозы с инсулином, 0,9% раствор NaCl и свежезамороженная плазма. Анемию
корригируют трансфузией взвеси отмытых эритроцитов. Уровень гиперкалиемии снижают введением 10% раствора
глюконата кальция по 30 мг/кг, а также гидрокарбоната натрия в стандартных дозировках. Причем, необходимо помнить,
что сода окажет желаемый эффект только при условии, что образующиеся молекулы СО2 будут эффективно удаляться
через легкие (контроль газов крови).
ТЕРАПИЯ ОПН.
Под контролем показателей свертывающей системы крови продолжают применение гепарина. Очень часто
пациентам во 2 стадии ОПН приходится назначать антибиотики для профилактики и лечения вторичной инфекции,
при этом надо помнить, что сульфаниламиды, нитрофураны и тетрациклины подобным больным противопоказаны.
Питание детей с ОПН является чрезвычайно важной проблемой, так как у них преобладает катаболизм.
Восстановления почек требует адекватного поступления калорий для усиления энергетического метаболизма.
Отмечено, что внутривенное введение эссенциальных аминокислот и глюкозы приводит к положительному
азотистому балансу, улучшению репарации, поддержанию веса, снижению уровня мочевины и смягчению
уремических симптомов.
+При анурии, продолжающейся на фоне лечения более суток необходимо начинать проведение операции по
очищению крови, вне зависимости от показателей креатинина, мочевины, калия. Могут быть использованы
гемодиализ, артериовенозная гемофильтрация, гемодиафильтрация, перитонеальный диализ.
ТЕРАПИЯ ОПН.
Показаниями к экстренному диализу являются:
1. Анурия больше суток;
2. Олигурия с гипертонией и неврологическими нарушениями;
3. Повышение внутрисосудистого объема, приводящее к застойной сердечной недостаточности, отеку легких и
артериальной гипертензии;
4. Гиперкалиемия, неподдающаяся консервативной терапии;
5. Уремическая симптоматика, выражающаяся в летаргии, неврологических нарушениях или судорогах.
Следовательно, в настоящее время решение о начале диализа не зависит от лабораторных критериев, таких как
мочевина или креатинин плазмы, а больше опирается на общее состояние больных с учетом клинического течения
ОПН.
Главным в лечении полиурической стадии ОПН является поддержание баланса воды и электролитов (для чего
нужен тщательный мониторинг ВЭБ) и постепенное увеличение пероральной белковой нагрузки.