нтеллект-карта по расстройсву переферического кровообращения И преобладание эффектов парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку по сравнению с симпатическими влияниями заключается в снижении или отсутствии симпатических влияний на стенки артерий и артериол Нейротонический ейрогенный Н Нейропаралитический Причины уморальный Г Рабочая метаболическими потребностями органа или ткани в связи с увеличением их функционирования. Реактивная изиологическая Причины венозного стаза Ф Виды артериальной гиперемии наблюдается после временного прекращения кровотока (временной ишемии) и носит защитно-приспособительный Патологическая характер развивается в зоне хронического воспаления, в месте длительного действия солнечного тепла, при поражении симпатической нервной системы (при некоторых инфекционных заболеваниях). вет органа при артериальной гиперемии становится ало-красным Дилатация артерий, вторичное расширение капиллярного и венозного русла Тургор (напряжение) тканей возрастает Температура поверхностно расположенных тканей или органов повышается Увеличена объемная и линейная скорость Усилением как доставки кислорода и питательных веществ в ткани, так и удаления из них продуктов метаболизма Положительное Компенсаторное значение Могут возникать кровоизлияния в ткань Отрицательное Тромбоз и эмболии Повышение давления в крупных венах Сдавление вен Венозный застой Артериальная гиперемия Симптомы венозного застоя Ц Расстройсва переферического кровообращения Стаз Обусловлен первичной агрегацией эритроцитов Первичный шемический И Является исходом тяжелой ишемии, при которой снижается приток артериальной крови в ткань, снижается артериовенозная разница давлений, резко замедляется скорость кровотока по микрососудам, отмечается агрегация форменных элементов крови и остановка крови в сосудах. Вторичный Венозный является исходом венозной гиперемии, при которой снижается отток венозной крови, снижается артериовенозная разница давлений, отмечается застой крови в микрососудах, повышается вязкость крови, отмечается агрегация форменных элементов крови, и это обеспечивает остановку тока крови. Значение артериальной гиперемии А вет органа становится бледным Сужения поверхностно расположенных сосудов Объем органа при ишемии уменьшается Тургор уменьшается Причины активная дилатация артерий органа Нарушения реологических свойств крови силение фильтрации жидкости, электролитов и низкомолекулярных белков Эритроциты изменяют свою форму У ритроцитов в циркулирующей крови Симптомы ишемии А Физиологический фактор шемия И э Температура уменьшается натомический фактор силенная внутрисосудистая агрегация эритроцитов У Изменение концентрации Ц Органы с хорошо развитыми анастамозами в них ишемия не сопровождается симптомами и изменениями Органы в которых мало (или вовсе не имеют) анастамозов в них возникает тяжелая ишемия, и в результате ее инфаркт Органы и ткани с недостаточными коллатералями в них может возникать некроз Причины стаза Симптомы артериальной гиперемии нгиоспазм Тромбоз Эмболия Склеротические и воспалительные изменения артериальных стенок Сдавление приводящей артерии Способствует отеку вет органа становится бледным Упругость снижается Температура понижается Отек тканей Объем органа при венозном застое увеличивается Ц Компенсация ишемии
