1 Проблема боли и обезболивание. Ноцицептивная и антиноцициптивная системы. Боль – своеобразное психофизиологическое, мотивационно-эмоциональное состояние человека, возникающее при действии сверхсильных раздражителей. Боль – сигнал о разрушительном действии раздражителей или о степени кислородного голодания тканей, нарушающих их жизнедеятельность. С точки зрения врача это важный стимул, благодаря которому человек обращается к врачу. Проявления боли. 1) Психические явления. Это переживание боли, которое складывается из своеобразных ощущений и эмоций в виде страха, беспокойства, тревоги. Формируется специфическое поведение. 2) Двигательные явления: а) в виде повышения тонуса мышц и повышенной готовности к оборонительным действиям. б) в виде защитных оборонительных рефлексов, которые при чрезмерной боли могут тормозиться. 3) Вегетативные явления связаны с активацией при боли симпатической системы, которая влияет на внутренние органы, вызывая их ответную реакцию в виде возбуждения или торможения активности, изменения ЧСС, тонуса сосудов, потоотделения и т. д. Портрет боли. Субъективно болевое раздражение сопровождается: а) ощущениями в виде колющих, режущих, ноющих, жгучих, зудящих состояний. Возможно ощущение тошноты. б) Самочувствием – общее недомогание, плохое настроение, вплоть до возникновения аффективных состояний. Самочувствие связано и с вегетативными изменениями. Виды боли: 1) соматическая → поверхностная (кожа) ↓ глубокая (мышцы, кости, суставы, соединительная ткань); 2) Висцеральная (различные органы, сокращения гладких мышц, сопровождаемые ишемией). Разновидности боли. 1) Боль в животе. Внутренние органы хорошо снабжены болевыми рецепторами, Иногда боли в животе маскируют психогенные заболевания, при которых снижается выработка опиатов. Но чаще всего боль в животе – следствие заболевания органов пищеварения. Острые боли могут возникать при анатомическом повреждении внутренних органов (перфорация язвы, ущемление кишки, нарушении кровотока и т. д.). Чаще всего причина болей в животе – нарушение моторной функции ЖКТ. Болевые рецепторы локализованы в мышечных слоях стенки полых органов, а в печени, почке, селезенке – в капсуле органа. Поэтому чрезмерное растяжение или сокращение сопровождается болевыми импульсами. Механизм возникновения боли при спазмах пищевода, желчных или панкреатических протоков, анатомических сфинктеров связан с явлениями спастической дискинезии, нарушением их эвакуаторной функции. В этих случаях препараты, расслабляющие гладкую мускулатуру, снимают боль. 2) Головная боль. Ее 20 видов. Обычно тупая, плохо локализованная. Факторы ее вызывающие: недосыпание, переутомление, несвоевременный прием пищи, заболевания внутренних органов, растяжение или спазм артерий, вен, повышение внутричерепного давления. 3) Мышечная боль – при судорожном сокращении мышц, ишемии, растяжении, но не при уколах, надрезах мышечной ткани. 4) Повышение чувствительности отдельных участков нервной системы (ганглиолиты, симпаталгии). Боль возникает приступами. Может усиливаться под влиянием эмоций, неблагоприятных факторов или перемене метеоусловий. Сопровождается снижением тактильной чувствительности, зудом, сосудистыми реакциями, потоотделением, трофическими расстройствами. 5) Фантомные боли – боли в отсутствующих после ампутации конечностях. 6) Каузалгические боли. Это жгучие боли, возникающие в послеоперационных рубцах иногда при действии света, шума. 7) Висцеральные боли. Болевая чувствительность. Высокая – у вегетативных нервов, брыжейки, надкостницы, слизистых, артерий, капсул органов. Низкая – у вен, мышцы сердца, но не у перикарда, вещества мозга. Истинная висцеральная боль – это боль во внутренних органах. Плохо локализуется, имеет различные оттенки: тупая, жгучая, колющая, режущая, ноющая. Примером могут служить кишечная или почечная колики, чрезмерное растяжение мочевого пузыря. 8) Отраженные боли. А) Это висцерокутанные боли. Возникают в определенных областях при заболевании внутренних органов. Это зоны Захарина – Геда. Отраженная боль может появиться: 1) в соответствующем больному органу дерматоме; 2) За пределами соответствующего дерматома. 1 2 Б) Висцеро-висцеральные рефлексы. Это боли в здоровом органе при заболевании другого органа. Например, при инфаркте миокарда боль в области аппендикса. Особенности болевого восприятия. Феномен двойной боли проявляется в появлении «ранней» и «поздней» боли. При кратковременном сверхсильном раздражении вначале возникает четкое ощущение боли с точной локализацией. Это связано с проведением болевого сигнала по волнам А болевого пути. Затем возникает разлитое, неопределенной локализации чувство боли. Связано с распространением возбуждения по волнам группы С. Если раздражитель неподвижен (воткнутая игла), ощущение боли исчезает. Нет болевого ощущения и при медленном движении раздражителя. Изменение болевой чувствительности. 1) Гипералгезия – повышенная болевая чувствительность. Безболезненные стимулы становятся болезненными. 2) Аналгезия – отсутствие болевой чувствительности. Аномалия вредная для организма. Может быть врожденной и приобретенной. Причина: отсутствие элементов пути проведения, болевой информации или повышение порога болевой чувствительности. Адаптации к боли нет. Изменяется лишь эмоциональная окрашенность (боль из жгучей становится тупой и т. д.). При переключении внимания чувство боли может быть ослаблено. Типы ответных реакций на боль. 1) Активный тип реакции проявляется в активации защитных реакций. Это проявляется: а) в активации САС (симпатоадреналовой системы) и связанными с этим повышением ЧСС, АД, перераспределении гемодинамики, активации энергообмена, усилении потоотделения. б) в торможении деятельности органов, не участвующих в защитных реакциях; в) в повышении моторной активности; г) в формировании эмоций; д) в формировании поведенческой реакции, направленной на поиск выхода из ситуации. 2) Пассивный тип реакции. При сверхсильных болевых раздражениях развивается болевой шок. В основе – тяжелая форма сердечной недостаточности. Это тип реакции на боль связан с истощением адаптивных реакций. Ноцицептивная и антиноцицептивная системы. Ноцицептивная система восприятия боли. Имеет рецепторный, проводниковый отдел и центральное представительство. Медиатор этой системы – вещество Р. Антиноцицептивная система – система обезболивания в организме, которое существляется путем воздействия эндорфинов и энкефалинов (опиоидные пептиды) на опиоидные рецепторы различных структур ЦНС: околоводопроводного серого вещества, ядер шва ретикулярной формации среднего мозга, гипоталамуса, таламуса, соматосенсорной зоны коры. Характеристика ноцицептивной системы. Периферический отдел болевого анализатора. Представлен рецепторами боли, которые по предложению Ч. Шерлингтона называют ноцицепторами (от латинского слова «nocere» - разрушать). Эти высокопороговые рецепторы, реагирующие на раздражающее действие факторов. По механизму возбуждения ноцицепторы делят на механоноцицепторы и хемоноцицепторы. Механорецепторы расположены преимущественно в коже, фасциях, суставных сумках и слизистых оболочках пищеварительного тракта. Это свободные нервные окончания группы АΔ (дельта; скорость проведения 4 – 30 м/с). Реагируют на деформирующие воздействия, возникающие при растяжении или сжатии тканей. Большинство из них хорошо адаптируются. Хеморецепторы расположены также на коже и слизистых внутренних органов, в стенках мелких артерий. Представлены свободными нервными окончаниями группы С со скоростью проведения 0,4 – 2 м/с. Реагируют на химические вещества и воздействия, создающие дефицит О2 в тканях нарушающие процесс окисления (т.е. на алгогены). К таким веществам относятся: 1) тканевые алгогены – серотонин, гистамин, АХ и другие, образуются при разрушении тучных клеток соединительной ткани. 2) плазменные алгогены: брадикинин, простагландины. Выполняют функцию модуляторов, повышая чувствительность хемоноцицепторов. 3) Тахикинины при повреждающих воздействиях выделяются из окончаний нервов (вещество Р). Воздействуют местно на мембранные рецепторы того же нервного окончания. Наличие специфических ноцицепторов и специфических путей проведения болевой информации позволило сформулировать теорию специфичности боли (Фрей М.,1895г.). Существует и неспецифическая теория боли. Согласно этой теории, ощущение боли формируется при действии очень сильных раздражителей на специфические для них рецепторы (например, свет, звук могут вызвать болевые ощущения). 2 3 В настоящее время считается, что обе эти теории справедливы. Проводниковый отдел. I нейрон – тело в чувствительном ганглии соответствующих нервов, иннервирующих определенные участки организма. II нейрон – в задних рогах спинного мозга. Далее болевая информация проводится двумя путями: специфическим (лемнисковым) и неспецифическим (экстралемнисковым). Специфический путь начинается от вставочных нейронов спинного мозга. В составе спиноталамического тракта импульсы поступают к специфическим ядрам таламуса, (III нейрон), аксоны III нейрона достигают коры. Неспецифический путь несет информацию от вставочного нейрона к различным структурам мозга. Выделяют три основных тракта, неоспиноталамический, спиноталамический и спиномезэнцефалический. Возбуждение по этим трактам поступает в неспецифические ядра таламуса, оттуда во все отделы коры больших полушарий. Корковый отдел. Специфический путь заканчивается в соматосенсорной зоне коры. Здесь происходит формирование острой, точно локализованной боли. Кроме того, за счет связей с моторной корой осуществляются моторные акты при воздействии болевых раздражений, происходит осознание и выработка программ поведения при болевом воздействии. Неспецифический путь проецируется в различные области коры. Особое значение имеет проекция в орбитофронтальную область коры, которая участвует в организации эмоционального и вегетативного компонентов боли. Характеристика антиноцицептивной системы. Функция антиноцицептивной системы заключается в контроле над активностью ноцицептивной системы и предотвращении ее перевозбуждения. Ограничительная функция проявляется увеличением тормозного влияния антиноцицептивной системы на ноцицептивную систему в ответ на нарастающий по силе болевой стимул. При сверхсильных болевых раздражителях может развиться болевой шок, т. к. возможности антиноцицептивной системы не безграничны. Антиноцицептивная система представляет совокупность структур, расположенных на разных уровнях ЦНС. Первый уровень представлен комплексом структур среднего, продолговатого и спинного мозга, к которым относятся околоводопроводное серое вещество, ядра шва и ретикулярной формации, а также желатинозная субстанция спинного мозга. Возбуждение этих структур по нисходящим путям оказывает тормозное влияние на «ворота боли» спинного мозга ( на второй нейрон пути проведения болевой информации), угнетая восходящий поток болевой информации. Структуры этого уровня объединяются в морфофункциональную «систему нисходящего тормозного контроля». Медиаторами являются серотонин и опиоиды. Второй уровень представлен гипоталамусом, который: 1) оказывает нисходящее тормозное влияние на ноцицептивные структуры спинного мозга; 2) активизирует систему «нисходящего тормозного контроля», т. е. первый уровень антиноцицептивной системы; 3) тормозит таламические ноцицептивные нейроны. Медиаторами этого уровня являются катехоламины, адренергические вещества и опиоиды. Третьим уровнем является кора больших полушарий, а именно II соматотропная зона. Этому уровню отводится ведущая роль в формировании активности других уровней антиноцицептивной системы формирование адекватных реакций на повреждающие факторы. Механизм деятельности антиноцицептивной системы. Антиноцицептивная система оказывает свое действие посредством: 1) эндогенных опиоидных веществ: эндорфинов, энкефалинов, и динорфинов. Эти вещества, связываются с опиоидными рецепторами, имеющимися во многих тканях организма, особенно в ЦНС. При взаимодействии с рецептором возникает пре – или постсинаптическое торможение в ноцицептивной системе. Следствием этого являются состояния аналгезии или гипоалгезии; 2) В механизме регуляции болевой чувствительности участвуют и неопиоидные пептиды: нейротензин, ангиотензин II, кальцитонин, бомбезин, холецистокинин, которые оказывают также тормозной эффект на проведение болевой импульсации. Эти вещества образуются в различных отделах ЦНС и имеют соответствующие рецепторы на нейронах, переключающих болевую импульсацию. Каждое из этих веществ блокирует определенные виды боли: нейротензин - висцеральную боль; холецистокинин – боль вследствие термических раздражений. 3) В купировании определенных видов боли участвуют и непептидные вещества: серотонин, катехоламины. В деятельности антиноцицептивной системы различают несколько механизмов, отличающихся друг от друга по длительности действия и нейрохимической природе. Срочный механизм – активируется непосредственно действием болевого стимула и осуществляется с участием структур нисходящего тормозного контроля, Осуществляется серотонином, опиоидами, адренергическими веществами. Этот механизм обеспечивает конкурентную аналгезию на более слабое раздражение, если одновременно на другое рецептивное поле действует более сильный. Короткодействующий механизм активируется при кратковременном действии на организм болевых факторов. Центр – в гипоталамусе (вентромедиальное ядро) механизм – адренергический. 3 4 Его роль: 1) ограничивает восходящий ноцицептивный поток на уровне спинного мозга и супраспинальном уровне; 2) обеспечивает аналгезию при сочетании действия ноцицептивного и стрессогенного факторов. Длительнодействующий механизм активизируется при длительном действии на организм ноциогенных факторов. Центром является латеральное и супраоптическое ядра гипоталамуса. Механизм опиоидный. Действует через структуры нисходящего тормозного контроля. Имеет эффект последействия. Функции: 1) ограничение восходящего ноцицептивного потока на всех уровнях ноцицептивной системы; 2) регуляция активности структур нисходящего контроля; 3) обеспечивает выделение ноцицептивной информации из общего потока афферентных сигналов, их оценку и эмоциональную окраску. Тонический механизм поддерживает постоянную активность антиноцицептивной системы. Центры тонического контроля находятся в орбитальной и фронтальной областях коры больших полушарий. Нейрохимический механизм – опиоидные и пептидергические вещества Теоретические основы обезболивания и наркоза. Обезболивание можно достичь, воздействуя на ноцицептивную или антиноцицептивную системы. Воздействия на ноцицептивную систему сводятся к следующему: 1) регуляция состава микросреды вокруг нервных окончаний (например, ацетилсалициловая кислота нейтрализует простагландины); 2) блокада проведения возбуждения на разных уровнях болевого анализатора. По локализации блокады различают местную проводниковую и общую анестезию (наркоз). Наркоз – это воздействие на систему боли и сознание. Раньше выключается сознание, затем болевая реакция. Есть несколько стадий развития наркоза: от возбуждения до торможения. Биоэлектрические явления при наркозе. 1) ПП не меняется, но может снижаться при длительном действии. 2) ВПСП – уменьшается до 1/10 нормальной величины за счет нарушения выделения медиатора в синапсах ноцицептивной системы и в синапсах ЦНС. 3) Чувствительность постсинаптической мембраны снижается за счет нарушения открытия каналов для Na. Мембранная теория наркоза. Угнетение проницаемости мембраны для Na+ связано с растворением наркотического вещества в липидном слое мембраны и изменения ее свойств и условий работы ионных каналов. Воздействия на антиноцицептивную систему. С целью обезболивания можно усилить антиноцицептивную систему: 1) стимуляцией выработки опиатов; 2) блокированием опиоидных рецепторов наркотическими веществами. Этим воздействием достигается: а) блокирование проведения боли в таламус; б) воздействие на ретикулярную формацию, а она регулирует сон, эмоции, настроение, память. Но длительное применение наркотиков: 1) снижает чувствительность опиоидных рецепторов и дозу приходится увеличивать; 2) снижается и прекращается выработка собственных опиоидов. Обезболивание можно достичь, воздействуя на биологически активные точки, а также методом суггестивной терапии (внушение, введение плацебо вместо обезболивающего вещества). 4
