Загрузил Валерия Петрушина

Ишемический инсульт

Реклама
СЕМИНАР
«Ишемия мозга: комплексный подход к профилактике,
лечению и реабилитации»
ОСТРЫЙ МОЗГОВОЙ ИНСУЛЬТ
ИШЕМИЧЕСКОГО ТИПА
ПОПОВА Т.Ф.
Клиника неврологии Новосибирского государственного медицинского университета
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ - это исход различных по своему
характеру патологических состояний системы
кровообращения:
СОСУДОВ
•Морфологические изменения:стенозы,
окклюзии, нарушения формы и
конфигурации
•Нарушения системной гемодинамики
СЕРДЦА
• ФП, КП, ИБС, ПИКС, СН
•Оперированное сердце
КРОВИ
• Изменение физико-химических
свойств крови, в т.ч. врожденные и
приобретенные тромбофилии
ОМИ
ХЦИ
СОСУДИСТЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА
 Артериальная
гипертензия
 Дислипидемия
 Сахарный диабет
 Гипотиреоз
 Ожирение
 Курение
Атеросклероз
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА,
сопровождающиеся
образованием пристеночных
тромбов и нарушением ритма
сердца
 СОСТОЯНИЕ ПОСЛЕ
ОПЕРАЦИЙ НА СЕРДЦЕ
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
• Кардиоэмболия
• Гемодинамические нарушения
Ишемическое поражение головного мозга
3
Ишемическое поражение головного мозга
 Артериальная
гипертензия
 Дислипидемия
 Сахарный диабет
 Гипотиреоз
 Ожирение
 Курение
Поражение мелких перфорирующих артерий→
извитость и деформация сосудов, нарушение
проницаемости сосудистых стенок → склероз,
геалиноз → облитерация и перекалибровка
сосудов → снижение кровотока
Мультиинфарктное
состояние
Атеросклероз
Атеротромбоз
Снижение кровотока в крупных
приводящих артериях
Лакунарный
инсульт
Формирование
лакунарного
синдрома
ХЦИ
Атеротромботический инсульт
Верещагин В.Н., Суслина З.А., 2004, 2010
Гулевская Т.С., Моргунов В.А., 2009
Атеротромбоз
Нормальные
тромбоциты
в кровотоке
Тромбоциты прилипают к
поврежденному эндотелию и
активируются
Агрегация тромбоцитов
(тромбоцитарный тромб)
Клиника ИИ
10 ч.
24 ч.
72 ч.
• общемозговые расстройства
• неврологический дефицит
Верещагин В.Н., Суслина З.А., 2004
Скворцова В.И., 2007, 2009
НИИ Неврологии
Танашан М.М., 2004
Тромбоциты могут
«остыть»
Артерио-артериальная
эмболия
Прогрессирующий
атеротромбоз
кровоток
мл/100 г
в мин
Норма 80-60мл/100г в мин
50
АТФ
40
Головной мозг
составляет 2% от
общей массы тела
Потребляет
20-25% кислорода и
до 70% глюкозы
Метаболический ацидоз
Ca
30
 глутамата
Свободные радикалы
 NO
20
Воспаление
Экспрессия
генов
10
Апоптоз
Патогенез ишемии мозга
При церебральном ишемическом событии процесс апоптоза и некроза
протекают параллельно
Апоптоз





Процесс апоптоза
пролонгирован во времени
В основе экзоцитотоксичность
Приток ионов Ca в клетку
В зоне пенубры
функциональный покой
Процесс энергопотребляемый и
обратимый
Некроз






Скоротечный процесс
Разрушение мембраны и
потеря целостности клетки
Поражение органелл
Диффузный отек
В основе
экзоцитотоксичность
Процесс необратимый без
энергозатрат
Лакунарный
инсульт
Nature Vol.399, 1999
КЛАССИФИКАЦИЯ
ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Преходящее нарушение
мозгового
кровообращения
Гипертонический
церебральный криз
ТИА
ТИА -одна из форм ЦВБ
ИШЕМИЧЕСКИЙ
ИНСУЛЬТ
1
Геморрагический
инсульт
Атеротромботический
Кардиоэмболический
Гемодинамический
Лакунарный
Гемореологический
Паренхиматозно
е
кровоизлияние
САК
Увеличение риска ИИ в 6 раз!
ТИА - фактор риска ИИ
Частота ИИ 85% от всех инсультов в странах Европы и Северной Америки²
1Albers
2Kay
GW, et al. Chest. 2004;126:483S-512S.
R, et al. Neurology.1992;42:985-7.
Клинические проявления ПНМК
Гипертонический церебральный криз
Это состояние, связанное с острым, обычно значительным подъемом АД. Наиболее
тяжелая форма гипертонического криза – острая гипертоническая энцефалопатия.
Острая гипертоническая энцефалопатия – это форма поражения головного мозга при
артериальной гипертензии, в основе которой лежит диффузный отек мозговой ткани
вследствие острого значительного повышения артериального давления без
формирования очагов ишемии и нарушения целостности сосудистой стенки. Код по
МКБ 10 - I67.4
Критерии диагностики острой гипертонической энцефалопатии:
 Значительное повышение АД (250/130 мм рт. ст. и выше)
 Нарастающая головная боль с тошнотой и повторной рвотой
 Изменения сознания (оглушение, сопор) с последующей амнезией
 Судорожный синдром
 Зрительные расстройства (фотопсии, скотомы, снижение остроты зрения)
Транзиторные ишемические атаки (ТИА).
Актуальность
 Увеличивают риск развития
ТИА – это кратковременный
эпизод неврологической
дисфункции, обусловленный
очаговой мозговой или
ретинальной ишемией,
проявляющийся клинической
симптоматикой обычно на
протяжении менее чем 1
(одного) часа и не имеющий
признаков инфаркта.
инсульта в 6 раз
 Усугубляют течение ХЦИ
 Не распознаются у 60%
больных (сложность
клинической диагностики)
 Гипердиагностика (путаница в
определениях)
 Старое определение устарело
с учетом современных
методов лечения
(Stroke, 2009, 40, 2276-2293)
Гераскина Л.А., Фонякин А.В. Научный центр неврологии РАМН, Москва
Журнал Трудный больной, №5, ТОМ 9, 2011, 20-24
Патогенез ТИА
 Современное представление о патогенезе
ишемического повреждения мозга предполагает
формирование ядерной зоны некроза мозговой
ткани и более обширной зоны ишемической
полутени, или пенумбры, по ее периферии.
Таким образом, согласно современному
определению, ТИА – это возникновение только
зоны ишемии без формирования очага некроза.
 Отсюда становится ясно, почему ТИА так часто
Менее 60 минут !
предшествует ишемическим инсультам и почему так
важна незамедлительная лечебная тактика, ничем не
отличающаяся от таковой при инсульте.
Нет указания времени !
Менее 24 часов!
(Albers G.W.et al. N Engi J Med, 2002, 347, 1713-1716)
(Cerebrovasc.Dis, 2008, 25-457-507)
Easton J., 2009
(Stroke, 2009, 40, 2276-2293)
Гераскина Л.А., Фонякин А.В. Научный центр неврологии РАМН, Москва
Журнал Трудный больной, №5, ТОМ 9, 2011, 20-24
ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
I.
Неспецифическое (направлено на
стабилизацию витальных функций и
оптимизацию гомеостаза)
II.


Специфическое (патогенетическое):
антитромботическая (реканализация)
нейропротекция
III.
Ранняя профилактика повторного
инсульта
IV.


Профилактика и лечение осложнений:
неврологических
Терапевтических
V.
Ранняя реабилитация
(Класс I, уровень А)
Типы тромболитической терапии (ТЛТ)
Медикаментозная ТЛТ
Внутривенный
тромболизис
rt-PA
0-4,5 часа
Внутриартериальный
тромболизис
•rt-PA
•r-pro-UK
•UK
•0-6 часов
•Ангиография
Концепция:
В/В+В/А
В/А+механич.
Комбинированная ТЛТ
Время=Мозг
3-4,5 часа
ESO Executive Committee.
Cerebrovasc Dis 2008;25:457-507.
Механическая ТЛТ
•Фотоакустическая
реканализация
•УЗ деструкция тромба
•Дефрагментация физ.рром и аспирация
тромбом
•Механическое удаление
•0-6 (8?) часов
Lancet. 2007;369:275-282, 249-250.
rt-PA (Актилизе)
К., 55
лет,
Актилизе – Больной
терапия первой
линии
и/б 15516
Результат проведенного тромболизиса
До тромболизиса
После тромболизиса
Антитромботические средства

Тромболитические средства: лизирование
существующих тромбов

Дезагреганты: нарушение агрегационной
активности тромбоцитов (клопидогрел,
аспирин)

Антикоагулянты: предотвращение
формирования и увеличения сгустка:
1.
Гепарины – профилактика ТЭЛА
2.
Оральные антикоагулянты:

Ингибиторы витамина К (варфарин) - МНО

Ингибиторы Xа-фактора (ривароксабан,
апиксабан, эдоксабан)

Прямой ингибитор тромбина (дабигатрана
этексилат)
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ И ТЕРАПИЯ, 2011, 20 (3), С.В. МОИСЕЕВ
Механизм действия
ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
I. Неспецифическое (направлено на стабилизацию витальных функций и
оптимизацию гомеостаза)
II. Специфическое:
 антитромботическая (реканализация)
 нейропротекция
III. Ранняя профилактика повторного инсульта
IV. Профилактика и лечение осложнений:
 неврологических
 терапевтических
V. Ранняя реабилитация
Цель
терапии
Максимально быстро
восстановить
«привычный»,
т.е. аэробный тип дыхания
Лечение острого ишемического инсульта: Роль цитиколина
3
Объем: 62 см
Объем: 62 см3
Исходно
Исходно
Исходно
DWI
Цитиколин 2000 мг/сутки в течение 6 недель
12 недель
недель
Объем: 17 см3
T2
Warach S, et al. Ann Neurol 2000
Объем: 17 см3
ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОГО
ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНИ
Неспецифическое
Специфическое:
антитромботическая (тромболитическая)
нейропротекция
Ранняя профилактика повторной
ишемии
IV. Профилактика и лечение осложнений:
 неврологических
 соматических
V. Ранняя реабилитация
I.
II.


III.
•Принципы реабилитации:
- Раннее начало
Базисная терапия:
1. Борьба с сосудистыми
факторами риска
 Гипотензивные,
антиангинальные,
сахарснижающие,
антиаритмические средства
 Статины при
гипердислипидемии или/и
выявлении признаков
атеросклероза сосудов
(целевой уровень холестерина
< 2,6 моль)
2. Антитромботическая
терапия
- Систематичность и длительность – поэтапность
- Комплексность
- Мультидисциплинарность
- Адекватность (индивидуализация программ)
- Активное участие больного и его близких
Комплексная реабилитация в отделении нейрореанимации
(ветативный кардиореспираторный тренинг, кинезо- и физиотерапия,
коррекция глотания, ранняя вертикализация)
Прикладная
кинезитерапия
Эрготерапия
НЕВРОЛОГИЯ
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОЦЕСС
ВОССТАНОВЛЕНИЯ
1. Сроки начала лечения
2. Глубина неврологических нарушений
3. Локализация очага и его величина
4. Возраст больного
5. Сопутствующие заболевания
6. Условия проведения лечения
Цереброваскулярные заболевания
Цереброваскулярные заболевания
«Сосудистые заболевания мозга – настолько часты и
разрушительны, что небольшая разница в сохранении
ткани может обеспечивать существенное улучшение
качества жизни»
V.Hachinski
Universiti of Western Ontario, Canada
Скачать