СЕМИНАР «Ишемия мозга: комплексный подход к профилактике, лечению и реабилитации» ОСТРЫЙ МОЗГОВОЙ ИНСУЛЬТ ИШЕМИЧЕСКОГО ТИПА ПОПОВА Т.Ф. Клиника неврологии Новосибирского государственного медицинского университета ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ - это исход различных по своему характеру патологических состояний системы кровообращения: СОСУДОВ •Морфологические изменения:стенозы, окклюзии, нарушения формы и конфигурации •Нарушения системной гемодинамики СЕРДЦА • ФП, КП, ИБС, ПИКС, СН •Оперированное сердце КРОВИ • Изменение физико-химических свойств крови, в т.ч. врожденные и приобретенные тромбофилии ОМИ ХЦИ СОСУДИСТЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА Артериальная гипертензия Дислипидемия Сахарный диабет Гипотиреоз Ожирение Курение Атеросклероз БОЛЕЗНИ СЕРДЦА, сопровождающиеся образованием пристеночных тромбов и нарушением ритма сердца СОСТОЯНИЕ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ НА СЕРДЦЕ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ • Кардиоэмболия • Гемодинамические нарушения Ишемическое поражение головного мозга 3 Ишемическое поражение головного мозга Артериальная гипертензия Дислипидемия Сахарный диабет Гипотиреоз Ожирение Курение Поражение мелких перфорирующих артерий→ извитость и деформация сосудов, нарушение проницаемости сосудистых стенок → склероз, геалиноз → облитерация и перекалибровка сосудов → снижение кровотока Мультиинфарктное состояние Атеросклероз Атеротромбоз Снижение кровотока в крупных приводящих артериях Лакунарный инсульт Формирование лакунарного синдрома ХЦИ Атеротромботический инсульт Верещагин В.Н., Суслина З.А., 2004, 2010 Гулевская Т.С., Моргунов В.А., 2009 Атеротромбоз Нормальные тромбоциты в кровотоке Тромбоциты прилипают к поврежденному эндотелию и активируются Агрегация тромбоцитов (тромбоцитарный тромб) Клиника ИИ 10 ч. 24 ч. 72 ч. • общемозговые расстройства • неврологический дефицит Верещагин В.Н., Суслина З.А., 2004 Скворцова В.И., 2007, 2009 НИИ Неврологии Танашан М.М., 2004 Тромбоциты могут «остыть» Артерио-артериальная эмболия Прогрессирующий атеротромбоз кровоток мл/100 г в мин Норма 80-60мл/100г в мин 50 АТФ 40 Головной мозг составляет 2% от общей массы тела Потребляет 20-25% кислорода и до 70% глюкозы Метаболический ацидоз Ca 30 глутамата Свободные радикалы NO 20 Воспаление Экспрессия генов 10 Апоптоз Патогенез ишемии мозга При церебральном ишемическом событии процесс апоптоза и некроза протекают параллельно Апоптоз Процесс апоптоза пролонгирован во времени В основе экзоцитотоксичность Приток ионов Ca в клетку В зоне пенубры функциональный покой Процесс энергопотребляемый и обратимый Некроз Скоротечный процесс Разрушение мембраны и потеря целостности клетки Поражение органелл Диффузный отек В основе экзоцитотоксичность Процесс необратимый без энергозатрат Лакунарный инсульт Nature Vol.399, 1999 КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Преходящее нарушение мозгового кровообращения Гипертонический церебральный криз ТИА ТИА -одна из форм ЦВБ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ 1 Геморрагический инсульт Атеротромботический Кардиоэмболический Гемодинамический Лакунарный Гемореологический Паренхиматозно е кровоизлияние САК Увеличение риска ИИ в 6 раз! ТИА - фактор риска ИИ Частота ИИ 85% от всех инсультов в странах Европы и Северной Америки² 1Albers 2Kay GW, et al. Chest. 2004;126:483S-512S. R, et al. Neurology.1992;42:985-7. Клинические проявления ПНМК Гипертонический церебральный криз Это состояние, связанное с острым, обычно значительным подъемом АД. Наиболее тяжелая форма гипертонического криза – острая гипертоническая энцефалопатия. Острая гипертоническая энцефалопатия – это форма поражения головного мозга при артериальной гипертензии, в основе которой лежит диффузный отек мозговой ткани вследствие острого значительного повышения артериального давления без формирования очагов ишемии и нарушения целостности сосудистой стенки. Код по МКБ 10 - I67.4 Критерии диагностики острой гипертонической энцефалопатии: Значительное повышение АД (250/130 мм рт. ст. и выше) Нарастающая головная боль с тошнотой и повторной рвотой Изменения сознания (оглушение, сопор) с последующей амнезией Судорожный синдром Зрительные расстройства (фотопсии, скотомы, снижение остроты зрения) Транзиторные ишемические атаки (ТИА). Актуальность Увеличивают риск развития ТИА – это кратковременный эпизод неврологической дисфункции, обусловленный очаговой мозговой или ретинальной ишемией, проявляющийся клинической симптоматикой обычно на протяжении менее чем 1 (одного) часа и не имеющий признаков инфаркта. инсульта в 6 раз Усугубляют течение ХЦИ Не распознаются у 60% больных (сложность клинической диагностики) Гипердиагностика (путаница в определениях) Старое определение устарело с учетом современных методов лечения (Stroke, 2009, 40, 2276-2293) Гераскина Л.А., Фонякин А.В. Научный центр неврологии РАМН, Москва Журнал Трудный больной, №5, ТОМ 9, 2011, 20-24 Патогенез ТИА Современное представление о патогенезе ишемического повреждения мозга предполагает формирование ядерной зоны некроза мозговой ткани и более обширной зоны ишемической полутени, или пенумбры, по ее периферии. Таким образом, согласно современному определению, ТИА – это возникновение только зоны ишемии без формирования очага некроза. Отсюда становится ясно, почему ТИА так часто Менее 60 минут ! предшествует ишемическим инсультам и почему так важна незамедлительная лечебная тактика, ничем не отличающаяся от таковой при инсульте. Нет указания времени ! Менее 24 часов! (Albers G.W.et al. N Engi J Med, 2002, 347, 1713-1716) (Cerebrovasc.Dis, 2008, 25-457-507) Easton J., 2009 (Stroke, 2009, 40, 2276-2293) Гераскина Л.А., Фонякин А.В. Научный центр неврологии РАМН, Москва Журнал Трудный больной, №5, ТОМ 9, 2011, 20-24 ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА I. Неспецифическое (направлено на стабилизацию витальных функций и оптимизацию гомеостаза) II. Специфическое (патогенетическое): антитромботическая (реканализация) нейропротекция III. Ранняя профилактика повторного инсульта IV. Профилактика и лечение осложнений: неврологических Терапевтических V. Ранняя реабилитация (Класс I, уровень А) Типы тромболитической терапии (ТЛТ) Медикаментозная ТЛТ Внутривенный тромболизис rt-PA 0-4,5 часа Внутриартериальный тромболизис •rt-PA •r-pro-UK •UK •0-6 часов •Ангиография Концепция: В/В+В/А В/А+механич. Комбинированная ТЛТ Время=Мозг 3-4,5 часа ESO Executive Committee. Cerebrovasc Dis 2008;25:457-507. Механическая ТЛТ •Фотоакустическая реканализация •УЗ деструкция тромба •Дефрагментация физ.рром и аспирация тромбом •Механическое удаление •0-6 (8?) часов Lancet. 2007;369:275-282, 249-250. rt-PA (Актилизе) К., 55 лет, Актилизе – Больной терапия первой линии и/б 15516 Результат проведенного тромболизиса До тромболизиса После тромболизиса Антитромботические средства Тромболитические средства: лизирование существующих тромбов Дезагреганты: нарушение агрегационной активности тромбоцитов (клопидогрел, аспирин) Антикоагулянты: предотвращение формирования и увеличения сгустка: 1. Гепарины – профилактика ТЭЛА 2. Оральные антикоагулянты: Ингибиторы витамина К (варфарин) - МНО Ингибиторы Xа-фактора (ривароксабан, апиксабан, эдоксабан) Прямой ингибитор тромбина (дабигатрана этексилат) КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ И ТЕРАПИЯ, 2011, 20 (3), С.В. МОИСЕЕВ Механизм действия ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА I. Неспецифическое (направлено на стабилизацию витальных функций и оптимизацию гомеостаза) II. Специфическое: антитромботическая (реканализация) нейропротекция III. Ранняя профилактика повторного инсульта IV. Профилактика и лечение осложнений: неврологических терапевтических V. Ранняя реабилитация Цель терапии Максимально быстро восстановить «привычный», т.е. аэробный тип дыхания Лечение острого ишемического инсульта: Роль цитиколина 3 Объем: 62 см Объем: 62 см3 Исходно Исходно Исходно DWI Цитиколин 2000 мг/сутки в течение 6 недель 12 недель недель Объем: 17 см3 T2 Warach S, et al. Ann Neurol 2000 Объем: 17 см3 ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНИ Неспецифическое Специфическое: антитромботическая (тромболитическая) нейропротекция Ранняя профилактика повторной ишемии IV. Профилактика и лечение осложнений: неврологических соматических V. Ранняя реабилитация I. II. III. •Принципы реабилитации: - Раннее начало Базисная терапия: 1. Борьба с сосудистыми факторами риска Гипотензивные, антиангинальные, сахарснижающие, антиаритмические средства Статины при гипердислипидемии или/и выявлении признаков атеросклероза сосудов (целевой уровень холестерина < 2,6 моль) 2. Антитромботическая терапия - Систематичность и длительность – поэтапность - Комплексность - Мультидисциплинарность - Адекватность (индивидуализация программ) - Активное участие больного и его близких Комплексная реабилитация в отделении нейрореанимации (ветативный кардиореспираторный тренинг, кинезо- и физиотерапия, коррекция глотания, ранняя вертикализация) Прикладная кинезитерапия Эрготерапия НЕВРОЛОГИЯ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОЦЕСС ВОССТАНОВЛЕНИЯ 1. Сроки начала лечения 2. Глубина неврологических нарушений 3. Локализация очага и его величина 4. Возраст больного 5. Сопутствующие заболевания 6. Условия проведения лечения Цереброваскулярные заболевания Цереброваскулярные заболевания «Сосудистые заболевания мозга – настолько часты и разрушительны, что небольшая разница в сохранении ткани может обеспечивать существенное улучшение качества жизни» V.Hachinski Universiti of Western Ontario, Canada
