Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова Кафедра дитячих інфекційних хвороб Хвороба Лайма у дітей ПІБ Хвороба Лайма, або Лайм-бореліоз, — інфекційне трансмісивне захворювання, яке спричинюють спірохети роду Borrelia (як правило, Borrelia burgdorferi) ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Резервуаром та джерелом захворюванням служать численні хребетні: білохвості олені, гризуни, собаки,вівці, птиці, великий рогатий скот. Путь передачі - трансмісійний, через укуси іксодових кліщій. ЕТІОЛОГІЯ : Укус кліща Ixodia dammini, який є переносником спірохети Borrelia burgdorferi. Збудник хвороби Лайма в Північній Америці є вид Borrelia burgdorferi, який вперше був відкритий в 1975 р при обстеженні дітей, хворих артритами, в містечку Лайма в США, а в 1982 р виділений з іксодових кліщів У.Бургдорфером. На Євро-Азіатському континенті збудниками цього захворювання є B.garini і B. afzelli. ТАКСОНОМІЯ Порядок : Spirochaetales Сімейство : Spirochetacea Рід : Borrelia Вид : Borrelia burgdorferi МОРФОЛОГІЯ І КУЛЬТУРАЛЬНІ ВЛАСТИВОСТІ Бореллі представляють собою тонкі спірохети розміром 0,3 / 0,6 * 2/20 мкм, з 3-10 великими завитками. Має пінисту еластичну оболонку і цитоплазматическую мембрану, між якими лежать 15-20 паралельних фібрил. Немає ні мітохондрій, ні ундулируючої мембрани. ФАКТОРИ ПАТОГЕННОСТІ * Ліпопротеїн зовнішньої мембрани клітинної стінки. * Білок теплового шоку. * Ліпід-модифіковані білки А, В, С, D, Е (OSP-білки англ.outersurfacprotein) зовнішньої мембрани клітинної стінки сприяють закріпленню і проникненню бактерій в клітини і відрізняються мінливістю. КЛАСИФІКАЦІЯ • • • • • • • Форми хвороби: латентна, маніфестна. По перебігом: гострий підгострий хронічний; За клінічними ознаками: Гострий і підгострий перебіг еритемна форма безеритемна форма з переважним ураженням нервової системи, серця, суглобів хронічний перебіг безперервне рецидивируючий з переважним ураженням нервової системи, суглобів, шкіри, серця По тяжкості: важка середньої тяжкості легка Ознаки інфікованості: серонегативного серопозитивних РАННЯ ЛОКАЛІЗОВАНА СТАДІЯ Рання локалізована стадія виникає через 1–30 днів (в середньому через 7днів) після укусу кліща та характеризується типовим ураженням шкіри у вигляді ізольованої мігруючої еритеми у місці інокуляції збудника (найчастіше пахвова, пахвинна та підколінна ділянки). У близько 1/3 випадків еритема не розвивається, що значно ускладнює своєчасну діагностику та лікування. На місці укусу кліща виникає червона папула з чіткими краями. Згодом зона гіперемії розширюється (мігрує), а центр — блідне. У деяких випадках мігруюча еритема може являти суцільне однорідне червоне тло. Як правило, мігруюча еритема — безболісний та несверблячий елемент. Місцева гіпертермія шкіри виникає рідко. Загальний стан хворого порушується рідко. Без лікування мігруюча еритема зберігається близько 2–3 тиж. У 1/3 осіб захворювання самостійно завершується на цьому етапі, а у 2/3 переходить на наступний — у ранню дисеміновану стадію. РАННЯ ДИСЕМІНОВАНА СТАДІЯ Рання дисемінована стадія виникає через 3–10 тиж після укусу кліща, триває кілька тижнів та є результатом гематогенного розповсюдження збудника. Характеризується розвитком шкірних (доброякісна лімфоцитома, множинні мігруючі еритеми), неврологічних (запаморочення, краніальні невропатії, зокрема параліч Белла, менінгізм, менінгіт), кістковом’язових (мігруючі артралгії, міалгії), серцево-судинних (атріовентрикулярні блокади) проявів, а також ураженням очей (кон’юнктивіт, кератит, ірит). У ранній дисемінованій стадії хворі відзначають появу лихоманки та нездужання. Таким чином, рання дисемінована стадія хвороби Лайма характеризується полісистемністю уражень з тенденцією до самостійного зникнення клінічних проявів. ПІЗНЯ ХВОРОБА ЛАЙМА Пізня, або хронічна, хвороба Лайма виникає через місяці або й роки після зараження, характеризується неврологічними та ревматологічними проявами з переважним ураженням однієї системи (кістковом’язової — у вигляді артриту, нервової — у вигляді нейробореліозу, шкіри — у вигляді хронічного атрофічного акродерматиту та ін.). Клінічні прояви хронічної хвороби Лайма зумовлені розвитком аутоімунних реакцій, а не гематогенного поширення збудника. Більшість пацієнтів із хронічною хворобою Лайма не мали мігруючої еритеми в анамнезі, тож не були вчасно обстежені та не отримували специфічного лікування. Іммунітет Гуморальний, відоспецифічний до антигенів клітинної стінки боррелій. Діагностика За наявності класичної мігруючої еритеми лікування повинне бути розпочате негайно, проведення специфічної діагностики не є необхідним. У інших випадках Центри з контролю та профілактики захворювань в США (Centers for Disease Control and Prevention — CDC) рекомендують проведення двоетапної діагностики, яка включає: перший етап: визначення титрів IgG і IgM методом імунофлуоресцентного аналізу (ІФА). У разі наявності IgM та відсутності IgG необхідно повторити ІФА через 2 тиж. Якщо при повторному тестуванні IgG не визначатимуться, результат тесту необхідно оцінити як хибнонегативний; • другий етап: підтвердження діагнозу методом вестерн-блот. Вестерн-блот проводиться лише у випадку підтвердженого (IgG+, IgM+) або сумнівного результату ІФА. Недоцільно проводити вестерн-блот без попереднього етапу діагностики методом ІФА або при негативному результаті ІФА. При цьому: • якщо симптоми захворювання наявні менше 30 днів — методом вестерн-блот проводиться визначення IgG та IgM; • якщо симптоми захворювання наявні більше 30 днів — методом вестерн-блот проводиться визначення лише IgG. • МЕНЕДЖМЕНТ ХВОРОБИ ЛАЙМА ЗАЛЕЖНО ВІД ВІКУ ХВОРОГО ТА СТАДІЇ ЗАХВОРЮВАННЯ Етіотропне лікування хворих із Лаймбореліозом полягає у застосуванні антибіотиків, вибір яких залежить від стадії захворювання та превалюючих клінічних проявів. Тривалість антибіотикотерапії та шлях введення препаратів залежно від стадій та клінічних проявів Лайм-бореліозу Вибір антибіотика та його дозування залежно від віку хворого на Лайм-бореліоз ПРОФІЛАКТИКА **** Специфічна профілактика не розроблена. **** Неспецифічна профілактика зводиться до використання захисного одягу і боротьби з кліщами. Дякую за увагу
