C A P I T O L O 5 Eziologia dei problemi ortodontici Cause specifiche di malocclusione Alterazioni durante lo sviluppo embrionale CAUSE SPECIFICHE DI MALOCCLUSIONE Alterazioni durante lo sviluppo scheletrico Disfunzioni muscolari Acromegalia e ipertrofia emimandibolare Alterazioni dello sviluppo dentale Influenze genetiche Influenze ambientali Teoria dell’equilibrio e sviluppo dell’occlusione dentale Influenze funzionali sullo sviluppo dentofacciale Opinione attuale sull’eziologia delle malocclusioni Evoluzione delle opinioni sull’eziologia delle malocclusioni Eziologia dell’affollamento e del disallineamento dentale Eziologia dei problemi scheletrici La malocclusione è una condizione legata allo sviluppo. Nella maggior parte dei casi le malocclusioni e le alterazioni dentofacciali non sono causate da particolari processi patologici, bensì da lievi alterazioni del normale sviluppo. Talvolta è evidente una singola causa specifica, come per esempio un deficit della mandibola secondario a una frattura mandibolare nell’età infantile, o una malocclusione caratteristica di una determinata sindrome genetica. Molto più spesso le malocclusioni sono il risultato di una complessa interazione tra molteplici fattori che influenzano la crescita e lo sviluppo ed è impossibile indicare uno specifico fattore eziologico (Fig. 5.1). Sebbene sia difficile riconoscere le cause precise della maggior parte delle malocclusioni, noi sappiamo comunque quali in generale possono sussistere; pertanto esse devono essere prese in considerazione quando prescriviamo un trattamento. In questo capitolo esamineremo i fattori eziologici delle malocclusioni distinti in tre gruppi principali: cause specifiche, fattori ereditari e fattori ambientali. Il capitolo si conclude con una panoramica sulle interazioni tra componenti ereditarie e ambientali, responsabili dello sviluppo dei più frequenti tipi di malocclusione. Alterazioni durante lo sviluppo embrionale I difetti di sviluppo embrionale generalmente provocano la morte dell’embrione. Ben il 20% delle interruzioni precoci di gravidanza è conseguente a difetti embrionali incompatibili con la vita e spesso ciò avviene tanto precocemente che la madre non si accorge neppure che vi è stato il concepimento. Solo un numero relativamente ristretto di condizioni riconoscibili che si associano a problemi ortodontici è compatibile con una sopravvivenza a lungo termine. Le più comuni di queste condizioni e le loro origini embrionali sono brevemente discusse e illustrate nel Capitolo 3. Maggiori dettagli sono forniti nei testi specifici sulle sindromi facciali1 e sulle deformità dentofacciali.2, 3 Esiste un’ampia varietà di cause che possono determinare difetti embrionali; esse vanno da alterazioni genetiche a influenze ambientali specifiche. Gli agenti chimici e di altra natura in grado di produrre difetti embrionali sono definiti teratogeni se intervengono in un momento critico dello sviluppo. Molti farmaci non interferiscono con il normale sviluppo, ma a dosi elevate uccidono l’embrione senza produrre alterazioni; in tal caso non possono essere definiti teratogeni. Gli agenti teratogeni generalmente provocano difetti specifici se presenti a bassi livelli, ma se somministrati a dosi più elevate provocano effetti letali. Gli agenti teratogeni noti che determinano problemi ortodontici sono elencati nella Tabella 5.1. I problemi che possono essere ricondotti a difetti embrionali, peraltro devastanti per l’individuo che ne è affetto, sono per fortuna relativamente rari. Secondo le stime attualmente più attendibili, meno dell’1% dei bambini che devono ricorrere ad apparecchi ortodontici ha avuto come causa principale della malocclusione qualche alterazione durante lo sviluppo embrionale. 118 SEZIONE II Lo sviluppo dei problemi ortodontici Causa conosciuta 5% Malocclusione da cause sconosciute 60% Occlusione normale 35% FIGURA 5.1 Secondo un’ampia indagine, risulta che solo circa un terzo della popolazione degli Stati Uniti d’America ha un’occlusione normale, mentre i due terzi presentano un certo grado di malocclusione. Nel gruppo con una malocclusione, un’esigua minoranza ha problemi attribuibili a una causa specifica nota; in tutti gli altri la malocclusione è il risultato di una combinazione complessa e scarsamente nota di fattori ereditari e ambientali. TABELLA 5.1 Agenti teratogeni che interagiscono con lo sviluppo dentofacciale. Agente teratogeno Aminopterina Acido acetilsalicilico Fumo di sigaretta (ipossia) Cytomegalovirus Dilantin Alcol etilico 6-mercaptopurina Acido 13 cis-retinoico Virus della rosolia Talidomide Toxoplasma Raggi X Diazepam Eccesso di vitamina D Effetto Anencefalia Labiopalatoschisi Labiopalatoschisi Microcefalia, idrocefalia, microftalmia Labiopalatoschisi Deficit centrale emifacciale Palatoschisi Sindrome dell’acido retinoico, talvolta microsomia emifacciale, sindrome di Treacher-Collins Microftalmia, cataratte, sordità Malformazioni simili alla microsomia emifacciale, sindrome di Treacher-Collins Microcefalia, idrocefalia, microftalmia Microcefalia Labiopalatoschisi Prematura ossificazione delle suture Alterazioni durante lo sviluppo scheletrico Compressioni del feto e lesioni da parto. Le lesioni che si manifestano alla nascita possono essere distinte in due gruppi principali: (1) deformazioni per compressione intrauterina e (2) traumi mandibolari durante il parto, soprattutto in seguito all’uso del forcipe. Deformazioni per compressione intrauterina. Una pressione esercitata contro le strutture facciali in via di sviluppo in fase prenatale può portare ad alterazioni delle aree in rapido accrescimento. A rigor di termini, questo fenome- no non rappresenta una lesione da parto, ma poiché gli effetti si notano solo alla nascita viene considerato tale. In rare occasioni nell’utero un braccio del feto può essere schiacciato contro la faccia e determinare alla nascita un grave deficit maxillare (Fig. 5.2). Occasionalmente la testa del feto si flette eccessivamente sul torace, impedendo così un normale sviluppo in avanti della mandibola. Ciò può avvenire per varie ragioni e tra queste la diminuzione del volume del liquido amniotico. La conseguenza di tale situazione è il riscontro alla nascita di una mandibola estremamente piccola, generalmente accompagnata da una palatoschisi, poiché la limitazione dell’avanzamento mandibolare forza la lingua in alto, impedendo la normale chiusura dei processi palatini. Questa combinazione di estremo deficit mandibolare e palatoschisi viene definita sindrome di Pierre Robin. Il ridotto volume della cavità orale può provocare difficoltà respiratorie alla nascita e può essere necessario suturare temporaneamente la lingua anteriormente o persino effettuare una tracheostomia per permettere al neonato di respirare.4 Poiché la pressione contro il viso che ha causato il problema di sviluppo viene a mancare dopo la nascita, ci si può aspettare in seguito uno sviluppo normale e talvolta persino un completo recupero. Alcuni bambini che presentano alla nascita la sindrome di Pierre Robin hanno effettivamente in seguito uno sviluppo mandibolare favorevole. Per questo motivo, un precoce trattamento invasivo per allungare la mandibola dovrebbe essere evitato. Altri non recupereranno mai il deficit (Fig. 5.3) e necessitano di un intervento chirurgico. Si è stimato che circa un terzo dei pazienti con sindrome di Pierre Robin presenta un difetto nella formazione della cartilagine con una situazione simile alla sindrome di Stickler. Non sorprende che questo gruppo abbia un potenziale di crescita ridotto. Il recupero della crescita è più probabile quando il problema originale consiste in una limitazione meccanica della crescita stessa che non perdura dopo la nascita.5 Traumi mandibolari durante il parto. Molti tipi di deformità, che attualmente sono ricondotti ad altre cause, erano in passato attribuiti a lesioni subite durante il parto. Molti genitori, nonostante le spiegazioni dei loro medici, continuano a considerare le alterazioni facciali dei propri figli una conseguenza di una lesione da parto, anche quando è evidente il quadro di una sindrome congenita. Comunque la pensino i genitori, la sindrome di Treacher-Collins o la sindrome di Crouzon (v. Cap. 3) ovviamente non derivano da un trauma da parto. In alcuni parti complicati, comunque, il ricorso al forcipe può provocare danni a una o a entrambe le articolazioni temporomandibolari. Almeno teoricamente, una forte pressione nell’area delle articolazioni temporomandibolari potrebbe causare un’emorragia interna, una perdita di tessuto e un conseguente iposviluppo della mandi- CAPITOLO 5 Eziologia dei problemi ortodontici A B FIGURA 5.2 (A, B) Deficit del terzo medio della faccia in una bambina di 3 anni, ancora evidente nonostante il notevole miglioramento rispetto al grave deficit presente alla nascita a causa della compressione fetale intrauterina. A B FIGURA 5.3 (A, B) Grave deficit mandibolare in un ragazzo di 9 anni, che mostrava alla nascita una mandibola molto piccola e una labiopalatoschisi, per cui era stata diagnosticata la sindrome di Pierre Robin. Nonostante il considerevole sviluppo postnatale della mandibola, è rimasto un deficit mandibolare. (Da Proffit WR, White RP, Jr: Surgical-orthodontic treatment, St. Louis, 1991, Mosby.) 119 120 SEZIONE II Lo sviluppo dei problemi ortodontici bola. Questa spiegazione per il deficit mandibolare un tempo era piuttosto comune. Se la cartilagine del condilo mandibolare fosse un importante centro di accrescimento, naturalmente il rischio derivante dal danno di un’area così critica sarebbe molto maggiore. Tuttavia, alla luce delle recenti acquisizioni per cui la cartilagine condilare non sembra essere di importanza critica per il corretto sviluppo della mandibola, non è così facile attribuire l’iposviluppo mandibolare ad eventuali lesioni da parto. È interessante notare a tale proposito che, sebbene l’uso del forcipe durante il parto sia considerevolmente diminuito negli ultimi 50 anni, l’incidenza di malocclusioni di II Classe da iposviluppo mandibolare è rimasta costante. In breve, le lesioni mandibolari provocate da un parto traumatico sembrano essere una causa rara e inusuale di deformità facciali. I bambini con alterazioni che coinvolgono la mandibola sono molto più verosimilmente affetti da una sindrome congenita. A B C D FIGURA 5.4 (A, B) Asimmetria mandibolare in un bambino di 8 anni, dovuta a una crescita deficitaria del lato affetto dopo una frattura del processo condilare sinistro, verificatosi probabilmente all’età di 2 anni. Per questo paziente la crescita era stata normale fino all’età di 6 anni; in seguito iniziò a evidenziarsi una limitazione della crescita mandibolare; da quel momento l’asimmetria facciale si sviluppò rapidamente. (C, D) Asimmetria mandibolare in una ragazza di 10 anni, dovuta all’artrite reumatoide che ha interessato le articolazioni temporomandibolari (TM) sul lato sinistro. Si noti l’accorciamento del ramo mandibolare sinistro a causa del riassorbimento del condilo. Una vecchia frattura è la causa più probabile dell’iposviluppo mandibolare asimmetrico in un bambino anche se esistono altri processi distruttivi che possono causare questo problema. CAPITOLO 5 Eziologia dei problemi ortodontici Fratture della mandibola in età infantile. Le cadute e i colpi che si subiscono nell’infanzia possono provocare fratture dei mascellari come di altre parti del corpo. Il collo del condilo mandibolare è particolarmente vulnerabile e le fratture che si registrano in questa zona durante l’infanzia sono relativamente comuni. Fortunatamente, il processo condilare tende a rigenerarsi bene dopo fratture in età precoce. I dati più attendibili riferiti all’uomo indicano che circa il 75% dei bambini con fratture precoci del processo condilare della mandibola ha un accrescimento mandibolare normale e pertanto non si sviluppano malocclusioni attribuibili a tale trauma (v. Cap. 2). È interessante notare che la prognosi è tanto migliore quanto più precocemente avviene la frattura condilare, forse perché il potenziale di crescita è maggiore nella prima infanzia. Dall’analisi di un ampio numero di ragazzi con problemi di sviluppo che avevano subito una frattura non diagnosticata del condilo, si osserva che molte fratture del processo condilare in età precoce passano completamente inosservate. Sembra essere relativamente comune per un bambino cadere dalla bicicletta, scheggiarsi un dente e fratturarsi un condilo, ma la crescita in genere continua normalmente, con una totale rigenerazione del condilo. Quando si presenta un problema in seguito a una frattura del condilo, generalmente questo è rappresentato da una crescita asimmetrica, con un ritardo di sviluppo del lato precedentemente leso (Fig. 5.4). L’analisi dei pazienti esaminati alla Dentofacial Clinic dell’Università del North Carolina indica che solo circa il 5% dei pazienti che erano stati esaminati per un grave iposviluppo mandibolare presentava segni clinici o un’anamnesi positiva di frattura precoce della mandibola.6 Ciò suggerisce che le fratture della mandibola in età infantile, sebbene siano una causa potenziale di gravi problemi ortodontici, si riscontrano in una piccola parte dei pazienti con malocclusione. È importante capire il meccanismo attraverso cui un trauma può determinare un’alterazione della crescita. La maxilla normalmente cresce in basso e in avanti in seguito a una combinazione di pressione posteriore, esercitata dall’allungamento della base cranica (che si completa in gran parte in età molto precoce), e di trazione anteriore, esercitata dagli elementi tissutali situati anteriormente (tra cui probabilmente anche, ma non solo, la cartilagine del setto nasale). La mandibola sembra essere invece quasi esclusivamente spinta in avanti dalla matrice dei tessuti molli che l’avvolge. Dopo un’eventuale lesione, i problemi di sviluppo si presentano quando la zona di cicatrizzazione è tale da limitare i normali spostamenti della crescita, cosicché la maxilla, o più frequentemente la mandibola, non possono più essere portate in avanti insieme al resto della faccia in via di sviluppo. Se la zona di cicatrizzazione è maggiore da un lato, maggiore sarà anche la limitazione alla crescita, che risulterà di conseguenza asimmetrica. Questo concetto è di notevole importanza nel trattamento delle fratture del condilo nei bambini, poiché suggerisce (e l’esperienza clinica lo conferma) che non vi è al- 121 cun vantaggio nella riduzione chirurgica di una frattura condilare in un bambino. L’ulteriore cicatrizzazione determinata dalla chirurgia potrebbe, infatti, peggiorare le cose. Il migliore trattamento consiste quindi in una terapia conservativa al momento della lesione e in una precoce mobilizzazione della mandibola per minimizzare ogni limitazione di movimento. Una vecchia frattura condilare è probabilmente la causa principale di un deficit mandibolare asimmetrico in un bambino, ma altri processi degenerativi che coinvolgono le articolazioni temporomandibolari come l’artrite reumatoide (v. Fig. 5.4), o l’assenza congenita di tessuto come nella microsomia emifacciale (v. Cap. 3), possono produrre tale problema. Disfunzioni muscolari I muscoli facciali possono influenzare la crescita mandibolare in due modi. In primo luogo, la formazione di osso nei punti di inserzione del muscolo dipende dall’attività del muscolo stesso; in secondo luogo, la muscolatura è una componente importante della matrice di tessuto molle, la cui crescita normalmente guida i mascellari in basso e anteriormente. La perdita di parte della muscolatura può verificarsi durante la vita uterina per cause sconosciute oppure essere esito di una lesione da parto, ma è più spesso legata a un danno del nervo motore (il muscolo si atrofizza quando viene perduta l’innervazione da parte del suo nervo motore). Il risultato è un iposviluppo di quella parte del viso (Fig. 5.5). Un’eccessiva contrazione muscolare può limitare la crescita in modo simile a quanto avviene per le cicatrizzazioni dopo una lesione. Questo effetto si può osservare molto chiaramente nel torcicollo, una torsione del capo causata da un’eccessiva contrazione tonica monolaterale dei muscoli cervicali (principalmente lo sternocleidomastoideo) (Fig. 5.6). Il risultato è un’asimmetria facciale causata dalla limitazione della crescita del lato interessato, che può essere molto grave se non si interviene chirurgicamente in età precoce sui muscoli contratti.7 Al contrario, la diminuzione dell’attività muscolare tonica, che si verifica nella distrofia muscolare, in alcune forme di paralisi cerebrale infantile e in vari quadri di astenia muscolare, permette un eccessivo spostamento dei mascellari. Ne seguono generalmente un esagerato accrescimento verticale, un’eccessiva eruzione dei denti posteriori e un grave open bite anteriore (Fig. 5.7).8 Acromegalia e ipertrofia emimandibolare Nell’acromegalia, causata da un tumore dell’ipofisi anteriore che secerne quantità eccessive di ormone della crescita, si verifica una crescita eccessiva della mandibola, che conduce a una malocclusione di III Classe scheletrica in età adulta (Fig. 5.8). Spesso, ma non sempre, la crescita 122 SEZIONE II Lo sviluppo dei problemi ortodontici A B FIGURA 5.5 (A, B) Asimmetria facciale di un ragazzo di 11 anni a cui manca sul lato sinistro gran parte del massetere. I muscoli sono una parte importante dell’intera matrice dei tessuti molli; in loro assenza, anche la crescita della mandibola nelle zone interessate è carente. mandibolare subisce un’accelerazione simile a quella osservata durante il picco di crescita adolescenziale, dopo diversi anni da quando la crescita è terminata.9 La cartilagine del condilo prolifera, ma è difficile essere certi se questa sia la prima causa della crescita mandibolare o se semplicemente essa sia una conseguenza. Sebbene la crescita abnorme si fermi quando il tumore viene rimosso o irradiato, la deformità scheletrica persiste e la chirurgia ortognatica di riposizionamento mandibolare è con molta probabilità necessaria (v. Cap. 22). Occasionalmente, in soggetti che sembrano normali dal punto di vista del metabolismo, si verifica un’eccessiva crescita monolaterale della mandibola. Il motivo per cui ciò si verifica è ancora del tutto sconosciuto. Questa situazione compare soprattutto in ragazze tra i 15 e i 20 anni d’età, ma può manifestarsi anche prima dei 10 anni e dopo i 30 in entrambi i sessi. Tale condizione in precedenza era definita iperplasia condilare e la proliferazione della cartilagine del condilo era considerata l’aspetto più importante; tuttavia, quando è interessato anche il corpo mandibolare (Fig. 5.9), la definizione di ipertrofia emimandibolare sembra attualmente descrivere più precisamente tale condizione.10 In talune circostanze questa crescita abnorme può interrompersi spontaneamente, ma generalmente nei casi gravi possono essere richieste la rimozione del condilo affetto e la ricostruzione dell’intera area interessata. Alterazioni dello sviluppo dentale FIGURA 5.6 Asimmetria facciale in una bambina di 6 anni con torcicollo. L’eccessiva contrazione muscolare può limitare la crescita in modo analogo alla cicatrizzazione dopo una lesione. Nonostante l’incisione chirurgica del muscolo contratto del collo all’età di 1 anno, si è comunque sviluppata una modesta asimmetria facciale e un secondo intervento chirurgico è stato poi eseguito a 7 anni. Alcune alterazioni dello sviluppo dentale possono essere associate a difetti congeniti maggiori, ma più spesso contribuiscono a determinare malocclusioni isolate di I Classe. Tra le alterazioni di un certo interesse vi sono le seguenti. CAPITOLO 5 Eziologia dei problemi ortodontici A B C D FIGURA 5.7 (A, B) L’allungamento del terzo inferiore del volto si verifica tipicamente in pazienti con sindromi di astenia muscolare, come nel caso di questo ragazzo di 15 anni, affetto da distrofia muscolare. (C, D) Un open bite anteriore, come in questo paziente, generalmente (ma non sempre) si accompagna a un’eccessiva altezza facciale. FIGURA 5.8 Aspetto del profilo e radiografia del cranio di un uomo di 45 anni affetto da acromegalia, diagnosticata 3 anni prima che si rivolgesse al suo dentista per una crescita eccessiva in avanti della mandibola. Dopo irradiazione dell’ipofisi anteriore, i livelli eccessivi di ormone della crescita diminuirono e l’accrescimento mandibolare si arrestò. Si noti l’aumento di dimensione della sella turcica e la perdita di definizione del suo contorno osseo nella radiografia del cranio (freccia), che indica la localizzazione del tumore secernente. (Da Proffit WR, White RP, Jr: Surgical-orthodontic treatment, St Louis, 1991, Mosby.) 123 124 SEZIONE II Lo sviluppo dei problemi ortodontici B C A FIGURA 5.9 (A) L’asimmetria facciale in questa donna di 21 anni si è sviluppata nella tarda adolescenza, dopo il trattamento ortodontico di una II Classe, divisione 1 effettuato tra i 12 e i 14 anni d’età; tale asimmetria è stata determinata dall’eccessiva crescita mandibolare sul lato destro. (B) L’occlusione dentale evidenzia un open bite sul lato destro, che riflette la crescita verticale eccessiva verificatasi da tale lato. (C) Si noti che il condilo mandibolare destro è aumentato notevolmente. Non si sa ancora come mai si verifica questo tipo di crescita eccessiva anche se istologicamente normale, e perché sia più frequente nelle donne. Mancanza congenita di denti. L’assenza congenita di denti è dovuta ad alterazioni che si verificano durante gli stadi iniziali della formazione del dente: formazione del germe e proliferazione. L’anodonzia, vale a dire l’assenza completa dei denti, rappresenta la forma estrema. Il termine oligodonzia indica invece l’assenza congenita di molti ma non di tutti i denti, mentre il termine ipodonzia, peraltro raramente usato, indica l’assenza di pochi denti. Poiché i denti decidui danno origine ai germi dei permanenti, se mancano i denti decidui anche i corrispondenti permanenti non saranno presenti. È possibile, tuttavia, che i denti decidui siano presenti, ma che manchino tutti i denti permanenti. Tale condizione viene indicata come anodonzia della dentizione permanente. L’anodonzia o l’oligodonzia, l’assenza cioè di tutti o della maggior parte dei denti permanenti, è generalmente associata a un’insolita, se pur lieve, anomalia sistemica: la displasia ectodermica (Fig. 5.10). I soggetti con displasia ectodermica hanno capelli sottili e radi e, oltre alla caratteristica assenza di denti, sono sprovvisti di ghiandole sudoripare. Occasionalmente l’oligodonzia si presenta in pazienti che non hanno problemi sistemici o sindromi congenite evidenti. In questi bambini l’assenza dei denti segue uno schema casuale. L’anodonzia e l’oligodonzia sono rare, mentre l’ipodonzia è una condizione riscontrabile con una certa frequenza. Come regola generale, se mancano uno o pochi denti, in genere si tratta di quelli più distali di ogni dato tipo. Per esempio, in caso di agenesia congenita di un molare, questa riguarderà quasi sempre il terzo molare; in caso di assenza di un incisivo, si tratta sempre del laterale; se si verifica un’agenesia di un premolare, si tratterà quasi sempre del secondo premolare piuttosto che del primo. Raramente si verifica l’agenesia del solo canino. Denti malformati e sovrannumerari. Le anomalie di dimensione e di forma dentale sono il risultato di alterazioni che si verificano durante lo stadio di differenziazione morfologica, probabilmente con qualche influenza derivante già dallo stadio di differenziazione istologica. L’anomalia più frequente è rappresentata da una modificazione delle dimensioni, soprattutto degli incisivi laterali (Fig. 5.11) e dei secondi premolari superiori. Circa il 5% di tutta la popolazione presenta una significativa “discrepanza della dimensione dentale”, con la presenza di una sproporzione tra i denti superiori e inferiori. Se i denti non hanno dimensioni reciproche proporzionate è impossibile una normale occlusione; i denti di dimensioni più variabili, cioè gli incisivi laterali superiori, sono i maggiori responsabili di questa situazione. La diagnosi di discrepanza della dimensione dentale, esposta nel Capitolo 6, è basata sul confronto delle dimensioni dei denti con i valori normali corrispondenti riportati su apposite tabelle. 125 CAPITOLO 5 Eziologia dei problemi ortodontici FIGURA 5.10 (A) Un bambino affetto da displasia ectodermica, oltre ad essere magro e ad avere capelli chiari, è frequente che abbia un’altezza facciale ridotta a causa della mancanza di sviluppo dei processi alveolari. (B) Radiografia panoramica dello stesso ragazzo che mostra l’assenza congenita di molti denti. Un’oligodonzia di questa entità è il segno patognomonico della displasia ectodermica. A B A B FIGURA 5.12 Fusione di un incisivo laterale e di un canino inferiori. FIGURA 5.11 Incisivi laterali superiori sproporzionati più grandi (A) o più piccoli (B) rappresentano un’evidenza clinica abbastanza frequente. Ciò determina una discrepanza dimensionale che rende il raggiungimento di un normale allineamento di una corretta occlusione pressoché impossibile. È più facile ricostruire i laterali che sono piccoli piuttosto che ridurre la dimensione di quelli più grandi – gli incisivi laterali per il paziente in (A) sono già stati ridotti il più possibile senza arrivare allo smalto. Occasionalmente i germi dentali possono fondersi o diventare doppi (parzialmente divisi) durante il loro sviluppo. La fusione dà origine a denti con camere pulpari separate, unite a livello della dentina, mentre la geminazione determina la formazione di denti con una camera pulpare comune (Fig. 5.12). La distinzione tra geminazione e fu- sione può essere difficile ed è di solito confermata dal conteggio dei denti di quella zona. Quando l’altro incisivo centrale ed entrambi gli incisivi laterali sono in arcata, la presenza di un incisivo centrale biforcuto può essere considerata il risultato di una geminazione oppure, meno frequentemente, di una fusione con un incisivo sovrannumerario. D’altra parte, se manca l’incisivo laterale sul lato interessato, l’anomalia è probabilmente rappresentata dalla fusione dei germi degli incisivi centrale e laterale. È ovvio che in presenza di denti geminati, fusi o comunque malformati, è quasi impossibile che l’occlusione sia normale. Anche i denti sovrannumerari derivano da alterazioni dello sviluppo dentale durante gli stadi di iniziazione e proliferazione. Il dente sovrannumerario più comune 126 SEZIONE II Lo sviluppo dei problemi ortodontici solo estrarre tutti i denti sovrannumerari che si trovano sul tragitto di eruzione, ma anche rimuovere l’osso sovrastante al dente permanente e ribattere la gengiva, affinché il dente possa aprirsi un varco nell’arcata. In pazienti che presentano interferenze meno gravi, l’eruzione ritardata di alcuni denti permanenti può contribuire a determinare una malocclusione, prevalentemente a causa dello spostamento nell’arcata degli altri denti in posizioni scorrette. Tra i bambini statunitensi, nel 5-10% dei casi, almeno un molare deciduo rimane anchilosato (fuso con l’osso) prima di riassorbirsi completamente e di cadere.12 FIGURA 5.13 La linea mediana maxillare è la sede più frequente per un sovrannumerario, che può assumere una qualsiasi forma. Il sovrannumerario può bloccare l’eruzione di uno o di entrambi gli incisivi centrali, o può diastemarli o, ancora, può arrivare a dislocare gli incisivi laterali, come in questa ragazza. compare a livello della zona mediana del mascellare e viene definito mesiodens. Sono riportati anche casi di incisivi laterali sovrannumerari e occasionalmente appaiono dei premolari sovrannumerari; alcuni pazienti presentano infine, oltre ai terzi, anche i quarti molari. La presenza di un dente sovrannumerario, ovviamente, può disturbare notevolmente il normale sviluppo occlusale (Fig. 5.13) e generalmente è necessario un intervento precoce per rimuoverlo, al fine di ottenere un allineamento accettabile e rapporti occlusali normali. La presenza di molti denti sovrannumerari è più frequentemente descritta nella sindrome congenita della displasia cleidocranica (v. Fig. 3.24), che è caratterizzata dall’assenza delle clavicole, dalla presenza di sovrannumerari multipli e denti non erotti e dall’incapacità di erompere dei denti succedanei (v. oltre). Interferenze con l’eruzione. Affinché un dente permanente possa erompere, l’osso sovrastante e le radici dei decidui si devono riassorbire e il dente deve farsi strada attraverso la gengiva. La presenza di denti sovrannumerari, di un osso sclerotico e di una gengiva molto fibrosa può impedire l’eruzione. Tutte queste interferenze sono presenti nella displasia cleidocranica. I denti sovrannumerari rappresentano degli elementi di interferenza meccanica. La condizione più grave di questa sindrome è rappresentata dal fatto che questi bambini presentano un difetto nel riassorbimento osseo e una gengiva molto spessa e fibrosa.11 Se il tragitto di eruzione viene liberato, i denti permanenti possono erompere (Fig. 5.14). Per ottenere ciò è necessario non Eruzione ectopica. Occasionalmente, la malposizione del germe di un dente permanente può determinare la sua eruzione in una sede sbagliata. Tale situazione viene definita eruzione ectopica ed è più facile che si verifichi a carico degli incisivi e dei primi molari superiori.13 Se il percorso di eruzione del primo molare permanente superiore lo porta troppo mesialmente in uno stadio precoce, esso non può erompere e la radice del secondo molare deciduo può risultarne danneggiata (Fig. 5.15). La posizione mesiale del molare permanente determinerà un affollamento nell’arcata se il ragazzo non sarà sottoposto a un trattamento ortodontico. L’eruzione ectopica degli altri denti è rara, ma può determinare una trasposizione dentale o una posizione di eruzione anomala. Talvolta il secondo premolare inferiore erompe in posizione distale e può impattarsi nel ramo mandibolare (Fig. 5.16).13 Una direzione di eruzione alterata degli altri denti, specialmente dei canini superiori, è in genere causata dall’assenza di spazio che interferisce sul tragitto eruttivo. Perdita prematura di denti decidui. Quando all’interno dell’arcata dentale viene perso un elemento, essa tende a contrarsi e lo spazio a chiudersi. Un tempo questa chiusura dello spazio era interamente attribuita allo spostamento mesiale progressivo dei denti posteriori, che a sua volta si riteneva fosse determinato dalle forze derivanti dall’occlusione. Nonostante una forza diretta mesialmente possa derivare dall’occlusione,14 essa probabilmente non rappresenta il principale fattore di chiusura degli spazi all’interno delle arcate dentali. L’opinione attuale è che lo spostamento mesiale sia un fenomeno che coinvolge solo i molari permanenti. La ragione principale di questa mesializzazione dei molari risiede nell’inclinazione mesiale propria di questi denti; infatti essi erompono mesialmente e occlusalmente. Dati sperimentali suggeriscono che le forze derivanti dall’occlusione ritardano la mesializzazione dei molari, piuttosto che causarla.15 In altre parole, è più probabile che un molare permanente si mesializzi più rapidamente in assenza di contatti occlusali che non in presenza di questi. La mesializzazione del primo molare permanente dopo la perdita precoce di un secondo molare deciduo (Fig. 5.17) può contribuire in maniera significativa allo svilup- CAPITOLO 5 Eziologia dei problemi ortodontici A B C FIGURA 5.14 Sequenza di radiografie panoramiche di un paziente con displasia cleidocranica (situazione pretrattamento dello stesso paziente di Fig. 3.24). (A) A 10 anni, dopo la rimozione chirurgica degli incisivi decidui e sovrannumerari e l’esposizione degli incisivi permanenti. (B) A 14 anni, dopo il trattamento ortodontico per il posizionamento in arcata degli incisivi e la rimozione chirurgica dei canini e dei molari decidui, oltre ai sovrannumerari presenti in quelle aree. (C) A 16 anni, verso la fine del trattamento ortodontico volto a portare in occlusione i denti non erotti. Il secondo premolare superiore di destra si è anchilosato, ma gli altri denti hanno risposto in modo soddisfacente al trattamento. FIGURA 5.15 L’eruzione ectopica del primo molare permanente superiore sembra risultare da un’inclinazione o da una posizione mesiale del germe di questo dente. Ciò porta il percorso di eruzione del primo molare a entrare in contatto con la radice del secondo molare deciduo. Generalmente ne conseguono un ritardo nell’eruzione del primo molare permanente e un riassorbimento della radice del secondo molare deciduo, come si è verificato in questo bambino di 8 anni. La perdita di spazio può causare un affollamento nell’arcata. È inevitabile, senza trattamento, che si abbia un affollamento in dentizione permanente. 127 128 SEZIONE II Lo sviluppo dei problemi ortodontici A B C D FIGURA 5.16 I secondi premolari inferiori tendono ad erompere inclinati distalmente, e sono predisposti all’impattamento orizzontale, specialmente se il primo molare viene perso precocemente (A), tuttavia la correzione ortodontica risulta possibile (B). Raramente i premolari si spostano distalmente sotto i molari permanenti (C), anche se è possibile una loro estrema dislocazione nel ramo mandibolare, a tal punto che il premolare può addirittura trovarsi in cima al processo coronoide (D), come in questo esemplare del XVI secolo. (D, per gentile concessione del Dr. K. Mitchell.) po di un affollamento nella parte posteriore dell’arcata dentale. Ciò è stato in passato considerato come una causa significativa di affollamento e disallineamento dei premolari. Per questa ragione, qualora si verifichi una perdita precoce di un secondo molare deciduo, è indicato il mantenimento dello spazio (v. Cap. 13). Anche quando si verifica la perdita prematura di un canino o di un primo molare deciduo, si manifesta una tendenza alla chiusura del loro spazio. Ciò avviene prevalente- FIGURA 5.17 In questo bambino di 8 anni lo spazio una volta occupato dal secondo molare deciduo superiore di sinistra (sulla destra in questa fotografia fatta con uno specchio) si è quasi completamente chiuso a causa della mesializzazione del primo molare permanente. mente in seguito allo spostamento distale degli incisivi, non in seguito alla mesializzazione dei denti posteriori (Fig. 5.18). La tendenza a tale spostamento distale sembra attribuibile a due fattori: la forza che deriva dalla contrazione attiva delle fibre transettali nella gengiva e la pressione determinata dalle labbra e dalle guance.16 La trazione che deriva dalle fibre transettali è probabilmente la componente maggiormente responsabile della tendenza alla chiusura di questo spazio, mentre la pressione delle labbra si aggiunge come componente variabile (v. paragrafo successivo, Teoria dell’equilibrio e sviluppo dell’occlusione dentale). Se un canino o un primo molare decidui vengono perduti prematuramente solo da un lato, i denti permanenti mostrano una tendenza alla distalizzazione solo su quel lato, con conseguente asimmetria nell’occlusione e affollamento. Da questa descrizione appare chiaro che la perdita precoce di denti decidui può causare affollamento e disallineamento nelle arcate dentali. È giustificato attribuire a questo fenomeno la causa principale degli affollamenti di I Classe? L’effetto della fluorazione e di altri trattamenti di prevenzione della carie sull’incidenza delle malocclusioni indica che non lo è. Sebbene la fluorazione abbia ridotto molto l’incidenza della carie e della perdita precoce dei denti decidui nelle comunità analizzate negli Stati Uniti, essa non ha provocato un decremento statisticamente significativo sulla prevalenza delle malocclusioni. CAPITOLO 5 Eziologia dei problemi ortodontici 129 FIGURA 5.18 La perdita prematura dei canini decidui porta alla chiusura dello spazio non a causa della mesializzazione dei denti decidui posteriori, ma per lo scivolamento distale degli incisivi permanenti. In altre parole, anche in assenza di fluorazione, risulta che la maggior parte dei problemi di affollamento non è causata dalla perdita precoce dei denti decidui. Traumi dentali. Ogni bambino va incontro a cadute e la maggior parte subisce colpi ai denti nel periodo della loro formazione. Talvolta il colpo è tale da far saltare o dislocare gravemente un dente deciduo o permanente. Un trauma dentale può portare allo sviluppo di una malocclusione in tre modi: (1) danneggiando il germe del dente permanente attraverso un trauma al deciduo, (2) determinando uno spostamento del dente permanente per la perdita prematura del dente deciduo e (3) danneggiando direttamente il dente permanente. Un trauma a carico di un dente deciduo può dislocare il germe del dente permanente sottostante. In questa situazione sono possibili due conseguenze. In primo luogo, se il trauma si verifica durante la formazione della corona del permanente, si avrà un’alterazione della formazione dello smalto e ne risulterà un difetto nella corona del dente permanente. In secondo luogo, se il trauma avviene quando la corona si è già formata, questa potrebbe dislocarsi rispetto alla radice. La formazione della radice potrebbe arrestarsi e la radice può rimanere permanentemente corta. Tuttavia, più frequentemente, la formazione radicolare continua, ma la restante porzione della radice forma un angolo rispetto alla corona dislocata dal trauma (Fig. 5.19). Questa distorsione della radice viene definita dilacerazione. La dilacerazione può verificarsi in seguito a qualsiasi distorsione della corona rispetto alla radice e può quindi essere il risultato di interferenze meccaniche durante l’eruzione, ma la sua causa più comune, in particolare a livello degli incisivi permanenti, è un trauma ai denti decidui che provochi dislocazione anche dei germi dei permanenti. Se la distorsione della radice è sufficientemente grave, è quasi impossibile che la corona possa assumere la sua posizione corretta (ciò infatti potrebbe richiedere l’estensione della radice al di fuori dell’osso alveolare). Per questa ragione può essere necessario estrarre un dente gravemente dilacerato. Nei bambini i germi di denti dislocati a causa di un trauma dovrebbero essere riposizionati il più presto possi- FIGURA 5.19 La distorsione della radice (dilacerazione) di questo incisivo laterale è stata determinata da un trauma in età precoce, che aveva dislocato la corona rispetto alla sua radice in via di formazione. bile, così che quando la radice riprende la sua formazione la sua distorsione possa essere minimizzata. Questo argomento viene discusso più dettagliatamente nel Capitolo 13. I denti permanenti vengono spesso dislocati in seguito a traumi. Se il dente viene colpito labialmente o lingualmente, talvolta la radice ne subisce un danno, ma comunque c’è sempre una frattura del processo alveolare. Immediatamente dopo l’incidente un dente intatto può generalmente essere reimpiantato nella sua posizione originale rapidamente e facilmente; infatti è indicato un trattamento precoce e tempestivo (v. Cap. 14). Dopo la guarigione (che dura da 2 a 3 settimane) risulta difficile riposizionare il dente, e l’anchilosi che può svilupparsi rende impossibile il riposizionamento. INFLUENZE GENETICHE Una forte influenza dell’ereditarietà sulle caratteristiche facciali è evidente spesso al primo sguardo; per esempio è facile riconoscere una tendenza familiare verso una determinata forma del naso e della mandibola oppure verso un certo tipo di sorriso. Appare in modo molto evidente che certi tipi di malocclusione si tramandano nelle famiglie. La mandibola degli Asburgo, vale a dire il prognatismo mandibolare della famiglia reale tedesca, rappresenta l’esempio più conosciuto; sicuramente i dentisti osservano la ricorrenza di malocclusioni simili tra i genitori e i figli. Per capire l’eziologia delle malocclusioni non bisogna chiedersi se esistano delle influenze ereditarie sulle strutture scheletriche e dentali, perché è ovvio che queste ci siano, bensì capire quanto frequentemente le malocclusioni siano causate da caratteristiche ereditarie. 130 SEZIONE II Lo sviluppo dei problemi ortodontici Una malocclusione può essere indotta da caratteristiche ereditarie in due modi principali; il primo consiste in una sproporzione ereditaria tra le dimensioni dei denti e le dimensioni delle basi dei mascellari, che può determinare affollamenti o spaziature dentali; il secondo riguarda invece una sproporzione ereditaria tra la dimensione o la forma della maxilla rispetto alla mandibola, che può causare rapporti occlusali inadeguati. Quanto più queste caratteristiche sono determinate geneticamente in modo indipendente l’una dall’altra, tanto più tali sproporzioni hanno probabilità di essere ereditate. Per esempio, può un bambino ereditare dei denti grandi, ma un mascellare piccolo, oppure una maxilla grande e una mandibola piccola? Ciò sarebbe sicuramente possibile se le dimensioni dei mascellari e dei denti fossero caratteristiche ereditarie indipendenti; se invece le caratteristiche dentofacciali tendessero ad essere collegate, una combinazione ereditaria di questo tipo sarebbe improbabile. Le popolazioni umane primitive, nelle quali le malocclusioni erano meno frequenti rispetto alle comunità attuali, erano caratterizzate dall’isolamento e dall’uniformità genetica. Se in un gruppo isolato tutti avessero la stessa informazione genetica per la dimensione dei denti e dei mascellari, non ci sarebbe alcuna possibilità per un bambino di ereditare caratteristiche diverse. In un ambiente dove l’alimentazione è priva di cibi raffinati ci si aspetterebbe una forte tendenza alla selezione di quelle caratteristiche che determinano una buona funzione masticatoria. I geni responsabili di alterazioni del sistema masticatorio tenderebbero ad essere eliminati dalla popolazione (a meno che non conferiscano qualche vantaggio). Il risultato sarebbe esattamente quello osservato nelle popolazioni primitive: individui in cui le discrepanze tra dimensione dei denti e dei mascellari sono poco frequenti e gruppi in cui tutti tendono ad avere le medesime relazioni tra i mascellari. Differenti gruppi umani hanno sviluppato notevoli modificazioni delle proporzioni facciali e dei rapporti tra i mascellari. Che cosa accade, allora, quando ci sono degli accoppiamenti tra gruppi di popolazioni originariamente distinti? Una caratteristica della civilizzazione è l’aggregazione di grandi gruppi di persone nei centri urbani, dove le opportunità di trovare un partner al di fuori del proprio gruppo ristretto di appartenenza sono notevolmente aumentate. Se fosse possibile ereditare una sproporzione delle componenti funzionali della faccia e dei mascellari, tra le moderne popolazioni urbane ci si dovrebbe aspettare un’alta incidenza di malocclusioni e una grande varietà di problemi ortodontici. Gli Stati Uniti, assumendo il ruolo di “calderone genetico”, dovrebbero avere una delle più alte percentuali di malocclusione del mondo, come effettivamente si è verificato. Negli anni ’30 e ’40, periodo in cui si sviluppò la scienza della genetica, si diffuse l’opinione che il grande incremento di accoppiamenti tra gruppi eterogenei, avvenuto in seguito alla crescita della popolazione e alla loro mobilità, fosse la più importante causa di aumento delle malocclusioni nei secoli recenti. Questa concezione delle malocclusioni come un problema principalmente genetico fu largamente sostenuta dagli esperimenti di accoppiamenti fra animali, condotti negli anni ’30. Lo scienziato di gran lunga più influente a tale riguardo fu Stockard, che eseguì metodicamente degli incroci fra i cani e ne registrò i significativi effetti sulla struttura del corpo.17 Attualmente esiste tra i cani un’incredibile varietà di razze e dimensioni. Che cosa accadrebbe se si incrociasse un Boston terrier con un collie? Potrebbe la prole avere la mandibola lunga e appuntita tipica del collie e il piccolissimo mascellare superiore del terrier? Potrebbe risultare nella prole un insolito affollamento o la presenza di spazi a causa della combinazione delle caratteristiche dei denti di una razza con quelle dei mascellari dell’altra? Gli esperimenti di Stockard indicarono che si determinavano gravi malocclusioni in seguito ai suoi incroci tra razze canine, più a causa delle discrepanze fra i mascellari che non a causa di squilibri tra le dimensioni dei mascellari e quelle dei denti (Fig. 5.20). Questi esperimenti sembravano confermare che l’ereditarietà indipendente dei caratteri facciali potesse essere la causa principale dell’insorgere di una malocclusione e che il rapido incremento delle malocclusioni che accompagnava l’urbanizzazione fosse probabilmente il risultato dell’aumento di accoppiamenti tra diversi gruppi di popolazione. Questi esperimenti eseguiti sui cani si rivelarono però ingannevoli, poiché molte razze di cani di piccola taglia erano portatrici del gene per l’acondroplasia. Gli animali e gli uomini affetti da questa condizione presentano una crescita deficitaria delle cartilagini. Ne risultano un iposviluppo del terzo medio della faccia e la presenza di estremità particolarmente corte. Il bassotto è il classico cane acondroplasico, ma anche molti terrier e i bulldog sono portatori di questo gene. L’acondroplasia è determinata da un gene autosomico dominante. Come molti geni dominanti, talvolta esso ha una parziale penetranza, vale a dire che il carattere si esprime in modo più evidente in alcuni individui rispetto ad altri. La maggior parte delle insolite malocclusioni prodotte dagli esperimenti di incrocio di Stockard può essere spiegata non sulla base delle dimensioni mascellari ereditate, ma dal grado in cui l’acondroplasia si manifesta in quegli animali. L’acondroplasia è rara negli uomini, ma può manifestarsi producendo i cambiamenti descritti precedentemente (Fig. 5.21). Oltre alla ridotta lunghezza degli arti, si verifica anche un anomalo allungamento della base cranica a causa di un accrescimento deficitario delle sincondrosi; la maxilla non si sposta in avanti in misura sufficiente e si determina un relativo deficit del terzo medio della faccia. In un certo numero di sindromi genetiche relativamente rare, come l’acondroplasia, possono essere individuate alcune influenze sulla forma della faccia, dei mascellari e dei denti, ma queste rappresentano la causa di una piccola percentuale dei problemi ortodontici. Anche un attento esame dei risultati degli incroci tra i diversi gruppi della specie umana fa sorgere dei dubbi sul- CAPITOLO 5 Eziologia dei problemi ortodontici 131 FIGURA 5.20 Negli esperimenti di incroci tra cani condotti negli anni ’30, Stockard dimostrò che si potevano sviluppare gravi malocclusioni dall’incrocio di razze morfologicamente differenti. L’analogia di questi casi con le malocclusioni nella specie umana ebbe una forte influenza nel rifiuto dell’opinione dominante negli anni ’20, la quale asseriva che un’impropria funzione mascellare fosse la causa principale delle malocclusioni. (Da Stockard CR, Johnson AL: Genetic and endocrinic basis for differences in form and behaviour, Philadelphia, 1941, The Wistar Institute of Anatomy and Biology.) l’ipotesi che l’indipendenza dell’ereditarietà dei caratteri dentali e mascellari sia una causa importante di insorgenza delle malocclusioni. I dati più attendibili sono probabilmente quelli ottenuti dalle ricerche condotte nelle Hawaii da Chung et al.18 Prima della loro scoperta ad opera degli esploratori europei nel XVIII secolo, le Hawaii FIGURA 5.21 Caratteristico aspetto facciale in un individuo con acondroplasia. Si noti il deficit del terzo medio della faccia, in particolare a livello del ponte del naso. Questo difetto deriva dalla diminuita crescita cartilaginea della base cranica, che risulta in una carenza di traslazione in senso anteriore della maxilla. avevano una popolazione polinesiana omogenea. La migrazione su larga scala nell’isola di gruppi di europei, cinesi e giapponesi, così come l’arrivo di altri piccoli gruppi etnici e razziali, diede origine a una popolazione eccezionalmente eterogenea quale quella attuale. Le dimensioni dei denti e dei mascellari e le proporzioni tra i mascellari erano piuttosto differenziate tra i polinesiani, gli orientali e gli europei che contribuivano al miscuglio etnico hawaiano. Perciò, se i caratteri dei denti e dei mascellari sono ereditati indipendentemente, ci si dovrebbe aspettare una notevole incidenza di gravi malocclusioni in questa popolazione. Tuttavia l’incidenza e i tipi di malocclusione nella popolazione hawaiana attuale, sebbene maggiore dell’incidenza di malocclusioni nella popolazione originale, non confermano questa teoria. Gli effetti degli incroci interrazziali sembrano avere un carattere aggiuntivo piuttosto che moltiplicativo. Per esempio, circa il 10% dei cinesi che emigrarono alle Hawaii aveva una malocclusione di III Classe, mentre circa il 10% dei polinesiani mostrava affollamenti dentali. I discendenti degli incroci fra queste razze evidenziano circa il 10% di incidenza di entrambe queste caratteristiche, mentre non si manifesta alcuna delle gravi deformità facciali osservate negli incroci tra razze canine. In altre parole, se una malocclusione o una tendenza alla malocclusione viene ereditata, il meccanismo non è quello dell’eredità indipendente di caratteristiche morfologiche distinte, quali sono le dimensioni dei denti e dei mascellari. 132 SEZIONE II Lo sviluppo dei problemi ortodontici Il metodo classico per indicare con precisione in quale misura una caratteristica sia determinata dall’ereditarietà consiste nel confrontare gemelli monozigoti (identici) con gemelli dizigoti (fratelli). I gemelli monozigoti si generano in seguito alla precoce divisione di una cellula uovo fecondata, così ogni individuo ha lo stesso patrimonio di DNA cromosomico e i due sono geneticamente identici. Se essi hanno vissuto nello stesso ambiente durante la crescita, ogni differenza tra loro dovrebbe essere esclusivamente il risultato di influenze ambientali. Si possono avere gemelli anche quando sono disponibili allo stesso tempo due cellule uovo ed entrambe vengono fecondate da due spermatozoi diversi. Questi gemelli dizigoti si assomigliano come due fratelli normali, con la differenza che hanno condiviso lo stesso ambiente intrauterino. Confrontando gemelli monozigoti, gemelli dizigoti e fratelli, si può fare una stima dell’ereditarietà di ogni carattere, cioè può essere valutato il grado di variabilità di quel determinato carattere ereditario. Studi di questo tipo, però, sono limitati per vari motivi, non solo perché è difficile trovare coppie di gemelli da studiare, ma anche perché può essere difficile stabilire il tipo zigotico e accertare se i fattori ambientali siano stati realmente gli stessi per entrambi gli individui delle coppie di gemelli. Lauweryns et al.,19 esaminando un certo numero di ricerche di questo tipo, conclusero che circa il 40% delle variazioni dentali e facciali che portano alle malocclusioni può essere attribuito a fattori ereditari. Corruccini et al.20, 21 hanno dedotto che, fatte le dovute correzioni per eventuali differenze ambientali tra i gemelli, l’ereditarietà di alcune caratteristiche dentali, quali l’overjet, è quasi inesistente. L’altro metodo classico per valutare l’influenza dell’ereditarietà consiste nello studiare i membri della famiglia, osservando le similitudini e le differenze tra madre e figlio, padre e figlio e i fratelli. Per la maggior parte delle dimensioni facciali scheletriche (per esempio la lunghezza della mandibola) il coefficiente di correlazione tra genitori e figli è di circa 0,5, che rappresenta il limite massimo teorico di contributo genetico per un parente di primo grado. Per quanto riguarda le caratteristiche dentali, le correlazioni genitori-figli sono inferiori, oscillando tra un massimo di quasi 0,5 per l’overjet e un minimo di 0,15 per l’overbite.22, 23 Quando le correlazioni genitori-figli sono usate come ausilio per le previsioni di crescita facciale, gli errori vengono ridotti, il che, di per se stesso, indica chiaramente l’influenza dell’ereditarietà su queste dimensioni.24 In studi longitudinali, dall’esame di radiografie cefalometriche e di modelli dentali di fratelli che presero parte agli studi sulla crescita di Bolton-Brush (eseguiti tra la fine degli anni ’30 e i primi anni ’70), Harris e Johnson25 conclusero che l’ereditarietà delle caratteristiche craniofacciali (scheletriche) era relativamente alta, mentre risultava bassa quella delle caratteristiche dentali (occlusali). Per ciò che riguarda le caratteristiche scheletriche, l’ereditarietà aumenta con l’età; per le caratteristiche dentali, invece, l’ereditarietà sembra decrescere, indicando una crescente influenza dell’ambiente sulle variazioni dentali. Pertanto, per la parte di malocclusione attribuibile alle condizioni scheletriche è molto probabile che ci sia una componente ereditaria, mentre le alterazioni di carattere dentale sembrano essere prevalentemente determinate da fattori ambientali. L’influenza dell’ereditarietà è particolarmente forte per il prognatismo mandibolare. In uno studio condotto su un gruppo di bambini che presentava una grave malocclusione di III Classe risultava che un terzo di essi aveva un genitore che presentava il medesimo problema e un sesto di essi aveva un fratello con una malocclusione di III Classe.26 La biotipologia di faccia lunga sembra essere la seconda in ordine di frequenza tra le alterazioni facciali riscontrabili nei familiari. I fratelli in genere sono più predisposti ad avere malocclusioni gravi, probabilmente per la loro tipologia facciale influenzata geneticamente e per i loro modelli di crescita che determinano risposte simili a fattori ambientali.27 Il modo in cui gli altri tipi di malocclusioni sono legati alle influenze genetiche è meno chiaro. Di seguito esamineremo il ruolo dei fattori ambientali nell’eziologia delle malocclusioni. INFLUENZE AMBIENTALI Le influenze dell’ambiente durante la crescita e lo sviluppo della faccia, dei mascellari e dei denti consistono prevalentemente nelle pressioni e nelle forze connesse all’attività fisiologica. La funzione, infatti, si deve adattare alla situazione ambientale. Per esempio, le modalità di masticazione e di deglutizione sono determinate in parte dal tipo di alimentazione; durante queste due attività si esercitano delle pressioni sui mascellari e sui denti che possono influenzare la crescita dei mascellari e l’eruzione dentale. Una correlazione tra la forma anatomica e la funzione fisiologica è evidente in tutte le specie animali. Nel corso dell’evoluzione si rilevano notevoli adattamenti dei mascellari e dell’apparato dentale, come testimoniano i reperti fossili. Le relazioni tra la forma e la funzione tipiche dell’evoluzione sono controllate geneticamente e, sebbene siano importanti per una comprensione generale delle caratteristiche umane, non sono riconducibili alle variazioni individuali dalla norma che si verificano attualmente. D’altro canto, ci sono molte ragioni per sospettare che le relazioni forma-funzione durante la vita di un individuo possano avere un ruolo significativo nel processo eziologico di una malocclusione. Sebbene i cambiamenti nella struttura corporea siano minimi, un soggetto che pratica un’attività fisica intensa durante l’adolescenza possiede una muscolatura più forte e un sistema scheletrico più possente rispetto ad un altro che è sedentario. Se la funzione fosse in grado di alterare la crescita mandibolare, allora una funzionalità alterata sarebbe la causa principale CAPITOLO 5 Eziologia dei problemi ortodontici delle malocclusioni, e logicamente esercizi di masticazione e altre forme di terapia fisica sarebbero determinanti nel trattamento ortodontico. Tuttavia se la stimolazione funzionale non genera alcuna differenza sul modello di sviluppo di un individuo, alterare la funzione mandibolare del paziente gioverebbe poco, non essendoci alcuna relazione sia da un punto di vista eziologico che terapeutico. Vista l’importanza che assume questo elemento nell’ortodonzia moderna, una particolare attenzione viene quindi dedicata ai potenziali contributi della funzione al processo eziologico di una malocclusione e alla possibile recidiva dopo il trattamento. Teoria dell’equilibrio e sviluppo dell’occlusione dentale La teoria dell’equilibrio, così come viene applicata in ingegneria, afferma che un oggetto sottoposto a forze disuguali subisce accelerazioni e quindi si muove in una differente posizione nello spazio (Fig. 5.22). Da ciò deriva che se un qualsiasi oggetto è sottoposto a un insieme di forze ma resta nella stessa posizione, queste forze devono essere in equilibrio. Data questa premessa, è ovvio che la dentizione è in equilibrio, dal momento che i denti, in circostanze normali, sono soggetti a forze di diverso tipo che non provocano il loro spostamento. Anche quando i denti si muovono, i movimenti sono così lenti da presumere che, in ogni istante, esista un equilibrio statico. L’efficacia stessa del trattamento ortodontico è una dimostrazione che le forze che si esercitano normalmente sulla dentizione sono in equilibrio. Un dente, se è sottoposto a una forza continua mediante l’applicazione di un’apparecchiatura ortodontica, si muove. Da un punto di vista meccanico, la forza applicata dall’ortodontista ha alterato l’equilibrio preesistente determinando lo spostamento dentale. Nonostante la dentizione sia soggetta a forze di notevole intensità durante la funzione, piccole FIGURA 5.22 Spingendo leggermente un mazzo di carte su un tavolo, inizialmente le carte non si muovono perché esiste un equilibrio tra la forza applicata dalle dita e quella dovuta all’attrito. Quando la forza del dito supera quella dell’attrito, le carte si muovono. Allo stesso modo, i movimenti dentali si verificano solo quando esiste uno squilibrio tra le forze che agiscono sulla dentatura. 133 forze aggiuntive, se mantenute per un tempo abbastanza lungo, possono comunque rompere l’equilibrio e provocare uno spostamento dentale. La natura delle forze necessarie per lo spostamento dentale è discussa in dettaglio nel Capitolo 9. Le considerazioni sull’equilibrio valgono anche per le strutture scheletriche, comprese quelle facciali. Alcune modificazioni scheletriche si verificano in circostanze normali a seguito di una richiesta funzionale e sono amplificate da situazioni sperimentali insolite. Come discusso nel Capitolo 2, i processi ossei sui quali i muscoli si inseriscono sono influenzati in modo particolare dai muscoli e dalla posizione dell’inserzione tendinea. La forma della mandibola, dal momento che è in gran parte condizionata dalla forma dei suoi processi funzionali, è particolarmente soggetta a modificazioni. Le variazioni di dimensione dello scheletro come risposta alla funzione sono limitate ai processi muscolari delle ossa, ma la densità dello scheletro nel suo insieme aumenta quando viene svolto un lavoro intenso e diminuisce in sua assenza. Effetti dell’equilibrio sulla dentizione. Gli effetti dell’equilibrio sulla dentizione possono essere meglio compresi osservando gli effetti provocati su di essa da vari tipi di pressione. Nonostante si possa pensare che l’intensità della forza moltiplicata per la sua durata ne spieghi gli effetti, questo non è sempre vero. La durata della forza, per la risposta biologica che ne deriva, è più importante della sua intensità. Questo importante concetto è più chiaro se si esamina il tipo di risposta alle forze applicate durante la masticazione. Quando sono applicate ai denti delle forze masticatorie pesanti, il legamento parodontale, grazie al liquido contenuto in esso, agisce come un ammortizzatore, stabilizzando il dente per un istante, mentre l’osso alveolare si piega e il dente si sposta leggermente con esso. Se tale pressione viene mantenuta per più di qualche secondo si avverte un dolore forte e di intensità crescente, tale da fare rapidamente interrompere l’atto masticatorio. Una pressione forte e intermittente di questo tipo non ha alcun effetto sulla posizione a lungo termine di un dente (v. Cap. 9 per maggiori dettagli). Pesanti contatti occlusali intermittenti sui denti possono determinare diverse risposte patologiche, come un aumento della loro mobilità e dolorabilità, ma finché l’apparato parodontale rimane intatto, raramente accade che le forze dell’occlusione si prolunghino per un tempo sufficiente a spostare il dente in una posizione in cui il trauma occlusale sia minore. Un secondo fattore che influenza l’equilibrio della posizione dentale è rappresentato dalla pressione esercitata dalle labbra, dalle guance e dalla lingua. Queste forze sono più lievi di quelle della masticazione, ma sono esercitate per un tempo molto più lungo. Diversi esperimenti indicano che persino forze molto lievi sono in grado di spostare i denti, se applicate per un periodo di tempo sufficientemente lungo. La soglia di durata nell’uomo sembra 134 SEZIONE II Lo sviluppo dei problemi ortodontici essere di circa 6 ore. Dal momento che le forze esercitate da labbra, guance e lingua a riposo vengono mantenute per la maggior parte del tempo, la posizione dentale dovrebbe risentire dell’influenza di tali tessuti molli. È facile dimostrare che ciò si verifica realmente. Se, per esempio, il tessuto molle del labbro subisse una cicatrizzazione in grado di provocare uno stato di contrazione del labbro stesso, gli incisivi vicini verrebbero spostati lin- FIGURA 5.23 La cicatrice all’angolo della bocca di questo bambino è dovuta a un’ustione subita in tenera età mordendo un filo elettrico. In accordo con la teoria dell’equilibrio, si è sviluppata un’alterazione della forma dell’arcata dentale nella regione della lesione. gualmente a causa della contrazione del labbro contro di essi (Fig. 5.23). Al contrario, se la forza centripeta delle labbra e delle guance viene a mancare per qualche motivo, i denti tendono a spostarsi vestibolarmente in risposta alla pressione esercitata dalla lingua, la quale non trova alcuna opposizione (Fig. 5.24). L’ipertrofia della lingua conseguente a un tumore o a un’altra causa avrà come risultato uno spostamento vestibolare dei denti, anche se le labbra e le guance sono intatte, poiché si è verificata una modificazione dell’equilibrio (Fig. 5.25). Queste osservazioni rendono evidente che, al contrario delle forze determinate dalla masticazione, le pressioni lievi e prolungate esercitate da labbra, guance e lingua a riposo sono fondamentali nel determinare la posizione dentale. Sembra tuttavia improbabile che le forze intermittenti di breve durata che si determinano quando la lingua e le labbra entrano in contatto con i denti durante la deglutizione e la fonazione possano avere un impatto significativo sulla posizione dentale.28 Infatti, come già os- A B FIGURA 5.24 In questa sfortunata paziente una grossa porzione della guancia è stata distrutta da un’infezione tropicale. La vestibolarizzazione dei denti che si è verificata dal lato affetto, per la perdita della forza centripeta esercitata dalla guancia, illustra l’effetto della variazione di equilibrio. (Da Moss JP, Picton DCA: Arch Oral Biol 12:13131320, 1967.) FIGURA 5.25 In seguito a una paralisi, in questo paziente la lingua è rimasta appoggiata contro i denti mandibolari posteriori di sinistra. (A) Visione intraorale. (B) Modelli montati in articolatore. Il grave spostamento dei denti in questo adulto rappresenta la conseguenza dell’aumentata pressione linguale che ha alterato l’equilibrio prima esistente. (Per gentile concessione del Dr. T Wallen.) CAPITOLO 5 Eziologia dei problemi ortodontici TABELLA 5.2 Fattori che possono alterare l’equilibrio: entità e durata della forza esercitata sui denti durante la funzione. Fattori che possono alterare l’equilibrio Contatti dentali Masticazione Deglutizione Pressione di labbra, guance e denti Deglutizione Fonazione A riposo Pressioni esterne Abitudini viziate Ortodonzia Pressioni intrinseche Fibre PDL Fibre gengivali Entità della forza Durata della forza Molto pesante Leggera Molto breve Molto breve Moderata Leggera Molto leggera Breve Molto breve Lunga Moderata Moderata Variabile Variabile Leggera Variabile Lunga Lunga servato per le forze masticatorie, l’entità della pressione sarebbe sufficiente a spostare un dente, ma la durata è insufficiente (Tab. 5.2). Un’altra variazione dell’equilibrio potrebbe essere determinata da fattori esterni, tra cui i più importanti sono le abitudini (viziate) e gli apparecchi ortodontici. Per esempio, un dispositivo ortodontico che applichi una forza leggera sulla parte interna dell’arcata può essere utilizzato per espandere i denti lateralmente e anteriormente, creando lo spazio sufficiente all’allineamento di tutti i denti. Dopo un certo grado di espansione dell’arcata, la pressione delle guance e delle labbra comincia ad aumentare. Ci si può aspettare che, per tutto il tempo di applicazione, l’apparecchio, anche se non esercita più alcuna forza attiva, svolga una funzione di retainer, contrastando l’aumento delle forze esercitate dai tessuti molli sui denti. Dopo la rimozione dell’apparecchiatura, l’equilibrio 135 viene di nuovo alterato e i denti tendono a collassare lingualmente, fino a raggiungere una nuova posizione di equilibrio. Se un’abitudine viziata possa svolgere la medesima funzione di un apparecchio ortodontico per cambiare la posizione di un dente è stato argomento di controversia fin dal I secolo a.C., quando Celsus raccomandava che un bambino con un dente malposto venisse istruito a esercitare una pressione su di esso con il dito, fino a spostarlo nella posizione corretta. In base alle nostre attuali conoscenze sull’equilibro, ci aspetteremmo il buon risultato di tale pressione se il bambino tenesse il dito sul dente per almeno 6 ore al giorno. Lo stesso ragionamento può essere applicato ad altre abitudini: se un’abitudine viziata, come succhiarsi il pollice, produce una forza sui denti di durata superiore a quella soglia (6 ore o più al giorno), è in grado sicuramente di spostare i denti (Fig. 5.26). Se invece l’abitudine ha una durata inferiore, non ci si deve aspettare quasi nessun effetto, indipendentemente dall’entità della pressione. Pertanto, a prescindere dal fatto che un certo comportamento sia essenziale o non essenziale, innato o acquisito, il suo effetto sulla posizione dentale non è determinato dall’entità della forza applicata ai denti, bensì dalla durata di tale forza. Questo concetto consente anche di comprendere meglio come alcune attività, quali il suonare uno strumento musicale, possano essere correlate all’insorgenza di una malocclusione. In passato alcuni clinici avevano sospettato che suonare uno strumento a fiato potesse influire sulla posizione dei denti anteriori e alcuni avevano incoraggiato l’uso di determinati strumenti come parte della terapia ortodontica. Suonare il clarinetto, per esempio, potrebbe aumentare l’overjet, per il modo con cui l’ancia viene posizionata tra gli incisivi; per questo motivo tale A B FIGURA 5.26 Modelli dentali di gemelle omozigoti di 11 anni, una delle quali (A) ha continuato a succhiare il pollice per alcune ore al giorno, mentre l’altra (B) ha abbandonato tale abitudine all’età di 6 anni. La vestibolarizzazione dei denti anteriori nella prima gemella è evidente. (Per gentile concessione del Dr. T Wallen.) 136 SEZIONE II Lo sviluppo dei problemi ortodontici strumento potrebbe essere considerato sia una causa potenziale di malocclusione di II Classe, sia un ausilio terapeutico per i trattamenti delle III Classi. Le ricerche in questa direzione, tuttavia, hanno fallito nel confermare una precisa correlazione,29 nonostante alcune evidenze in musicisti professionisti abbiano sortito un effetto molto suggestivo a sostegno di tale ipotesi.30 Sembra molto probabile che la durata della pressione della lingua e delle labbra, associata all’uso di determinati strumenti, sia troppo breve per provocare degli effetti, ad eccezione che nei musicisti più assidui. Un altro elemento che può intervenire nell’equilibrio dentale è rappresentato dal sistema di fibre parodontali, sia del tessuto gengivale che del legamento parodontale. Si è già osservato che quando un dente cade, lo spazio tende a chiudersi, in parte a causa delle forze create dalle fibre transettali della gengiva. L’importanza di questa forza è stata dimostrata sperimentalmente nelle scimmie mediante l’estrazione di un dente e l’esecuzione di ripetute incisioni nella gengiva, così dà disorganizzare il sistema di fibre transettali e impedirgli di ristabilire una continuità. In tali circostanze la chiusura dello spazio viene quasi completamente a mancare.31 Lo stesso sistema di fibre gengivali viene stirato in maniera elastica durante il trattamento ortodontico e tende a riportare i denti nella loro posizione originale. L’esperienza clinica ha dimostrato che, dopo un trattamento ortodontico, spesso è opportuno eliminare queste forze eseguendo delle incisioni gengivali che interrompano le fibre transettali stirate, permettendo la loro guarigione con i denti correttamente allineati (v. Cap. 17). Tuttavia, quando non è presente uno spazio di estrazione o un movimento dentale ortodontico, il sistema di fibre gengivali sembra avere effetti minimi sull’equilibrio dentale. Come già affermato, anche il legamento parodontale può contribuire al sistema di forze che determina l’equilibrio dentale. Il processo di eruzione non è ancora completamente noto, ma è ormai evidente che la spinta eruttiva si genera all’interno del legamento parodontale. Questa forza è abbastanza intensa e prolungata da poter spostare un dente. Sembra probabile che la stessa attività metabolica produca le forze che prendono parte alla “stabilizzazione attiva” dei denti, contribuendo direttamente all’equilibrio. Non è noto in quale misura ciò avvenga nei denti che non sono in via di eruzione, mentre si sa che il meccanismo di eruzione rimane potenzialmente attivo per tutta la vita, dal momento che un dente, qualora il suo antagonista venga estratto, può ricominciare a erompere anche diversi anni dopo che il suo livello di emergenza nell’arcata si è stabilizzato. Pertanto nel legamento parodontale esiste un’attività metabolica che almeno potenzialmente può influenzare la posizione di equilibrio del dente. Considerando le forze eruttive, si arriva ad affrontare l’aspetto finale dell’equilibrio dentale: gli effetti delle forze che agiscono sui denti devono essere considerati non solo sui piani trasverso e anteroposteriore, che individua- no la posizione del dente all’interno dell’arcata, ma anche sul piano verticale, il quale definisce la posizione del dente in relazione al suo grado di eruzione. La posizione verticale di ogni dente è data dall’equilibrio tra le forze che producono l’eruzione dentale e quelle che si oppongono ad essa. Le forze della masticazione sono quelle che primariamente si oppongono all’eruzione, ma le forze più lievi e prolungate esercitate dai tessuti molli, come la lingua che si interpone tra i denti, sono probabilmente più importanti, anche nel determinare l’equilibrio sul piano orizzontale. Effetti dell’equilibrio sulle dimensioni e sulla forma dei mascellari. I mascellari possono essere considerati come costituiti da un nucleo centrale di osso al quale sono attaccati dei processi funzionali (v. Fig. 4.12). I processi ossei funzionali appariranno alterati se la funzione cambia o viene perduta. Per esempio, l’osso del processo alveolare esiste perché ha la funzione di sostenere i denti. Se un dente non erompe, l’osso alveolare non si forma mai nell’area che il dente avrebbe dovuto occupare e, se un dente viene estratto, l’alveolo in quella zona si riassorbe fino ad atrofizzarsi completamente. Quando uno dei due denti antagonisti viene estratto, l’altro generalmente riprende a erompere cosicché, mentre nel mascellare dove è stato perso il dente l’osso si riassorbe, nell’altro si forma nuovo osso alveolare, portato con sé dal dente in via di eruzione. Pertanto la forma della cresta alveolare di un dente è determinata dalla posizione di questo e non dal suo carico funzionale. La stessa cosa si verifica per i processi muscolari: la forma dell’osso è determinata prima di tutto dai punti di inserzione del muscolo, piuttosto che dal carico meccanico o dal grado di attività. La crescita muscolare condiziona la posizione dell’inserzione e così la crescita muscolare può modificare la forma dei mascellari, in particolare a livello dell’angolo della mandibola. Il grado di attività muscolare ha un effetto scarso o nullo sulla morfologia, ma si riflette nella densità dell’osso. Forze di masticazione molto intense non si traducono in una mandibola dalla morfologia significativamente alterata, ma in una maggior densità, come osservato nei reperti radiografici. Se possiamo considerare i processi condilari della mandibola come dei processi funzionali, va presa in considerazione l’interessante ipotesi per cui cambiando la posizione della mandibola se ne può variare lo sviluppo. L’idea che l’avanzamento o la retrusione forzata della mandibola possa modificare la sua crescita è stata prima accettata, poi respinta e infine ancora parzialmente accettata durante il secolo scorso. Ovviamente tale teoria ha importanti implicazioni per quanto riguarda il processo eziologico delle malocclusioni. Per esempio, se un bambino posiziona la mandibola in avanti a causa di un’interferenza con gli incisivi o a causa di una macroglossia, è possibile che ciò stimoli la mandibola a un maggiore accrescimento fino a determinare una malocclusione di III Classe? È possibile CAPITOLO 5 Eziologia dei problemi ortodontici che lasciando dormire un bambino prono, con tutto il peso del capo sul mento, si determini un iposviluppo della mandibola e quindi una malocclusione di II Classe? L’effetto della durata della forza sull’equilibrio a livello dei mascellari non è così chiaro come per i denti. Sembra, tuttavia, che valga lo stesso principio: l’intensità della forza è meno importante della sua durata. Se la mandibola si posiziona in avanti solo quando i denti sono portati in occlusione, ne dedurremo che, per la maggior parte del tempo, quando la mandibola è nella sua posizione di riposo, non si produce un avanzamento mandibolare. In tal caso non dovremmo aspettarci alcun effetto sul processo funzionale da parte di queste forze intermittenti e di breve durata, e i processi condilari sembrano effettivamente non risentirne, in accordo con questo principio. Nessuna prova sperimentale né clinica suggerisce che la crescita mandibolare possa essere alterata da precontatti occlusali (nonostante si debba ricordare che l’eruzione dentale e quindi la posizione finale dei denti potrebbe invece esserlo). Se invece la mandibola fosse mantenuta in protrusione per tutto il tempo, come potrebbe verificarsi in presenza di una macroglossia, si potrebbe oltrepassare il livello-soglia di durata e si potrebbero osservare degli effetti sulla crescita. Clinicamente si rileva che i soggetti con macroglossia hanno quasi sempre una mandibola ben sviluppata, ma è molto difficile stabilire la dimensione della lingua. Solo in casi estremi, come in pazienti con un’ipofunzione tiroidea instauratasi in età precoce, è possibile essere ragionevolmente certi che la dimensione maggiore della lingua abbia contribuito all’eccessiva crescita mandibolare (Fig. 5.27). È comunque improbabile che questa rappresenti la causa principale di un prognatismo mandibolare.32 Nonostante ancora 50 anni fa fosse da molti ritenuto che le pressioni sulla mandibola conseguenti a varie abitudini, in particolare quella di dormire in posizione prona, interferissero con la crescita determinando malocclusioni di II Classe, non esistono prove sufficienti e attendibili che confermino tale ipotesi. La crescita della matrice di 137 tessuti molli, che spinge la mandibola anteriormente e che crea uno spazio tra il condilo e la fossa temporale, sembra essere il meccanismo attraverso cui si verifica l’accrescimento; ma l’inibizione della crescita mandibolare tramite l’applicazione di una pressione non rappresenta una forma di sviluppo normale ed è molto difficile da realizzare, se non impossibile. Applicando la teoria dell’equilibrio, possiamo pertanto concludere che le pressioni o le forze intermittenti hanno poco o nessun effetto, sia sulla posizione dei denti che sulla dimensione e sulla forma dei mascellari. La densità dell’osso, ma non la forma, dei processi alveolari e dell’area basale dei mascellari può subire variazioni in funzione delle forze masticatorie. Né le forze della masticazione né le pressioni esercitate dai tessuti molli durante la deglutizione e la fonazione possono avere un’influenza significativa sulla posizione dentale. Maggiori influenze sull’equilibrio dentale provengono dalle pressioni lievi, ma durature, esercitate dalla lingua, dalle labbra e dalle guance in posizione di riposo. Inoltre, ci si può aspettare un contributo significativo da parte degli effetti elastici delle fibre gengivali e dell’attività metabolica del legamento parodontale (Tab. 5.2). Queste influenze interessano la posizione dei denti, sia sul piano verticale che su quello orizzontale, potendo avere profondi effetti sia sul grado di eruzione dei denti stessi che sulla loro posizione nell’arcata dentale. I maggiori effetti sull’equilibrio dei mascellari consistono nei cambiamenti posturali che coinvolgono i processi funzionali, inclusi i processi condilari. Nella parte restante di questo paragrafo vengono esaminati le abitudini e i modelli funzionali che possono produrre una malocclusione e che quindi, alla luce della teoria dell’equilibrio, possono essere considerati dei potenziali agenti eziologici. Influenze funzionali sullo sviluppo dentofacciale Funzione masticatoria. La pressione generata dalla funzione masticatoria è un fattore potenzialmente significativo nella determinazione dello sviluppo facciale per due motivi: (1) un’attivazione maggiore delle basi ossee, in seguito a forze di masticazione aumentate o più prolungate, potrebbe incrementare le dimensioni dei mascellari e delle arcate dentali. Un utilizzo minore delle basi ossee potrebbe portare ad un iposviluppo delle arcate dentali, e all’affollamento nonché al disallineamento; (2) una riduzione delle forze di masticazione potrebbe influenzare il grado di eruzione dei denti, modificando così l’altezza facciale inferiore e le relazioni di open e deep bite. Esaminiamo ora entrambe le possibilità in dettaglio. FIGURA 5.27 Una macroglossia, come in questo paziente affetto da un’ipofunzione tiroidea dall’infanzia, può contribuire all’instaurarsi di un prognatismo mandibolare, costringendo per tutto il tempo la mandibola in posizione di avanzamento. Funzione e dimensione dell’arcata dentale. La teoria dell’equilibrio, rivista recentemente, afferma che la dimensione e la forma dei processi muscolari delle basi os- 138 SEZIONE II Lo sviluppo dei problemi ortodontici see dovrebbero riflettere la dimensione e l’attività dei muscoli. Un aumento degli angoli goniaci mandibolari si osserva in persone con un’ipertrofia dei muscoli elevatori della mandibola (Fig. 5.28), inoltre i cambiamenti nella forma dei processi coronoidei si verificano nei bambini quando la funzione dei muscoli temporali viene alterata in seguito a traumi; così non vi è più alcun dubbio che i processi muscolari delle basi ossee siano influenzati nella specie umana dalla funzione muscolare. La teoria dell’equilibrio afferma che forze pesanti ed intermittenti prodotte durante la masticazione dovrebbero avere scarsa influenza diretta sulla posizione dentale, e perciò la dimensione delle arcate dentali dovrebbe essere regolata dalla funzione solo se le loro basi ossee sono ampliate. L’attività masticatoria è in grado di influenzare l’ampiezza della basi ossee delle arcate dentali? Sembra probabile che le diversità riguardo a ciò, tra i gruppi razziali, riflettano le differenze nella dieta e la conseguente attività masticatoria. L’ampiezza delle arcate dentali che si riscontra nella tipica morfologia dentofacciale degli eschimesi viene meglio spiegata se considerata come l’adattamento ad una sollecitazione molto forte che si verifica sulle basi ossee e sui denti33. Le modificazioni delle dimensioni craniofacciali avvenute con l’aumento della civilizzazione sono state spiegate con l’evoluzione della dieta alimentare.34 Un certo numero di studi condotti dagli antropologi fisici indica che le variazioni nell’occlusione dentale e l’aumento delle malocclusioni si sono verificati nel passaggio da una dieta e da uno stile di vita primitivo a quello moderno, a tal punto che Corruccini definisce la malocclusione un “disturbo della civilizzazione”.35 Nel contesto di adattamento ai cambiamenti alimentari nell’arco di alcune generazioni, si è potuto evidenziare come il modificarsi delle abitudini alimentari abbia con A ogni probabilità giocato un ruolo fondamentale nell’attuale aumento delle malocclusioni. Non è ancora completamente dimostrato se l’attività masticatoria riesca ad influenzare la dimensione delle arcate dentarie e l’aumento di spazio per l’eruzione dentale durante lo sviluppo in un singolo individuo. I rapporti ossei in senso verticale sono chiaramente interessati dall’attività muscolare (l’effetto sull’eruzione dentale viene discusso in seguito); comunque, l’effetto sull’ampiezza delle arcate non è ancora del tutto chiarito.36 Esperimenti condotti su animali confrontando l’alimentazione a base di cibi molli e duri mostrano che i cambiamenti morfologici possono verificarsi all’interno di una singola generazione quando la dieta viene modificata in modo sostanziale. Per esempio, in un maiale allevato con una dieta più morbida del consueto, avvengono dei cambiamenti nella morfologia mandibolare, nell’orientamento delle basi ossee rispetto al resto della struttura scheletrico-facciale e nella dimensione delle arcate dentali.37 Resta ancora oscuro se effetti simili si possano verificare anche negli uomini. Nel caso in cui la consistenza della dieta influisca davvero sulla dimensione delle arcate dentali e sull’aumento dello spazio per l’eruzione dentale, durante lo sviluppo dell’individuo, ciò si deve verificare molto precocemente nel corso della vita, dal momento che le dimensioni delle arcate dentali si strutturano molto presto. La distanza intercanina, la chiave dimensionale per l’allineamento o l’affollamento degli incisivi, che è la maggiore componente delle malocclusione non scheletriche, aumenta solo di poco dopo che i canini decidui sono erotti all’età di due anni e tende a ridursi dopo l’eruzione dei canini permanenti (v. Cap. 4). È possibile che l’attività masticatoria in un bambino giochi un ruolo maggiore nel determinare la dimensione delle arcate dentali? Sembra impro- B FIGURA 5.28 L’ipertrofia del muscolo massetere causa un’eccessiva formazione di osso all’angolo mandibolare, come dovrebbe avvenire in un’area che risponde all’attecchimento muscolare. CAPITOLO 5 Eziologia dei problemi ortodontici Forze masticatorie ed eruzione. I pazienti con un eccessivo overbite o con un open bite anteriore solitamente presentano denti posteriori rispettivamente poco e molto erotti. Sembra logico pensare che il grado di eruzione dentale possa dipendere dalla forza che viene esercitata sui denti durante la masticazione. Ebbene, è possibile che differenze nella forza muscolare, e quindi nella forza di masticazione, siano coinvolte nell’eziologia dei problemi di short face e long face? Alcuni anni fa è stato notato che i soggetti con short face e long face hanno forze massime di masticazione, rispettivamente maggiori e minori rispetto agli individui con dimensioni verticali normali. Studi più recenti hanno dimostrato che tra pazienti con long face e pazienti con dimensioni verticali normali esistono differenze molto significative per quanto riguarda i contatti occlusali durante la deglutizione, la masticazione simulata e la forza massima di serramento (Fig. 5.29).38 Questa associazione tra morfologia facciale e forze occlusali non prova però l’esistenza di un rapporto di causa ed effetto. Nelle rare sindromi caratterizzate da astenia muscolare discusse in precedenza si riscontra una rotazione posteriormente e in basso della mandibola, associata a un’eccessiva eruzione dei denti posteriori, ma questa è quasi una “caricatura” della più comune condizione di long face, piuttosto che una sua accentuazione. Se esistessero prove di una diminuzione delle forze occlusali nei bambini che evidenziano un modello di crescita del tipo long face, potrebbe essere confermata una relazione causale. È possibile identificare un modello di crescita long face nei bambini in fase prepuberale. La misurazione delle forze occlusali in questo gruppo offre un risultato sorprendente: non vi sono differenze tra i bambini con viso allungato e quelli con normale dimensione verticale, né tra entrambi i gruppi di bambini e gli adulti con long face.39 Tutti e tre questi gruppi hanno forze di masticazione di gran lunga inferiori a quelle degli adulti con viso normale (Fig. 5.30). Da ciò si deduce, quindi, che le differenze nelle forze occlusali si manifestano nella pubertà, quando il gruppo normale acquista maggiore forza nei muscoli masticatori rispetto al gruppo che sta sviluppando una condizione di long face. Pertanto, poiché il modello di crescita del tipo long face può essere identificato prima che si manifestino delle differenze nelle forze occlusali, sembra più probabile che la differente forza di masticazione sia un effetto piuttosto che una causa della malocclusione. Questi risultati suggeriscono che la forza esercitata dai muscoli masticatori non sia un fattore ambientale importante nell’eziologia della maggior parte delle malocclusioni. Lo studio di individui con distrofia muscolare e sin- 50 40 Forza (kg) babile. La tendenza genetica che porta ad una riduzione delle dimensioni delle basi ossee, accelerata dai cambiamenti di abitudini alimentari, è la spiegazione più plausibile, anche se non è ancora chiara la precisa relazione tra questi fattori. 139 30 20 10 0 Deglutizione Masticazione Forza massima di serramento FIGURA 5.29 Valutazione delle forze occlusali durante la deglutizione e la masticazione e la forza massima di serramento con 2,5 mm di separazione tra i molari: confronto tra un adulto con dimensione verticale normale (in nero) e uno con long-face (in rosso). Si noti come il soggetto normale presenti delle forze occlusali molto maggiori in tutte e tre le situazioni. Le differenze statisticamente sono altamente significative. (Ridisegnata da Proffit WR, Fields HW, Nixon WL: Occlusal forces in normal and long face adults, J Dent Res 62:566-571, 1983.) dromi simili mostra che ci possono essere effetti ben definiti sulla crescita se la muscolatura non è normale; ma, in assenza di sindromi di questo tipo, non c’è alcuna ragione per credere che la forza con cui un paziente mastica possa essere un fattore importante per la determinazione sia delle dimensioni delle arcate dentali che delle dimensioni verticali del viso. Succhiamento e altre abitudini viziate. Sebbene quasi tutti i bambini normalmente presentino abitudini di succhiamento di tipo non nutritivo, il prolungamento di tali abitudini può favorire lo sviluppo di malocclusioni. In genere, durante gli anni della dentizione decidua tale abitudine non produce effetti significativi a lungo termine. Se tuttavia queste abitudini persistono fino all’inizio dell’eruzione della dentatura permanente è probabile che si sviluppi una malocclusione caratterizzata da incisivi superiori vestibolarizzati e con spaziature, incisivi inferiori lingualizzati, open bite anteriore e ristrettezza dell’arcata superiore (v. Fig. 5.26). La malocclusione tipicamente associata al succhiamento deriva da una combinazione della pressione diretta sui denti con un’alterazione della pressione delle guance e delle labbra durante il riposo. Quando un bambino inserisce il pollice o un altro dito tra i denti, il dito solitamente è inclinato ad angolo e spinge lingualmente gli incisivi inferiori e vestibolarmente i superiori (Fig. 5.31). Questa pressione diretta è probabilmente responsabile del dislocamento degli incisivi. Esistono considerevoli variazioni relative agli effetti che tale abitudine provoca sui denti, sia per quanto riguarda l’entità delle conseguenze sia per ciò che concerne il tipo di denti interessati, a seconda delle modalità di succhiamento e di contatto di questi. Il grado di dislocamento dei 140 SEZIONE II Lo sviluppo dei problemi ortodontici 12 60 40 11 55 35 10 9 50 45 30 8 40 Forza (kg) 25 7 35 6 30 20 5 25 15 4 3 20 15 10 2 10 5 1 5 0 0 NC LC NA LA 0 NC Deglutizione LC NA Masticazione LA NC LC NA LA Forza massima di serramento FIGURA 5.30 Confronto fra le forze occlusali registrate in bambini con dimensioni verticali normali (NC, in nero), bambini long face (LC, in rosso), adulti con dimensioni verticali normali (NA, in nero), adulti long face (LA, in rosso). I valori di entrambi i gruppi di bambini e di adulti long face sono simili; i valori degli adulti con dimensioni verticali normali sono significativamente più alti di tutti gli altri tre gruppi. Ne segue che le differenze nelle forze occlusali dell’età adulta sono il risultato del mancato raggiungimento di valori normali di forza occlusale durante l’adolescenza da parte degli individui con long face e non della condizione di eccessiva dimensione verticale in sé. (Ridisegnata da Proffit WR, Fields HW: Occlusal forces in normal and long face children, J Dent Res 62:571-574, 1983.) FIGURA 5.31 Un bambino che succhia il pollice generalmente lo posiziona nel modo qui illustrato, creando una pressione che spinge gli incisivi inferiori lingualmente e quelli superiori vestibolarmente. Inoltre, la mandibola viene abbassata, creando una maggior opportunità di eruzione dei denti posteriori; la pressione delle guance è aumentata, mentre la lingua è abbassata e allontanata dai denti superiori posteriori, alterando l’equilibrio che controlla la dimensione trasversa dell’arcata. Se il pollice viene posizionato in modo asimmetrico, si può determinare un’asimmetria delle arcate. denti è correlabile più al numero quotidiano di ore di succhiamento, che all’entità della pressione. I bambini che succhiano vigorosamente ma con intermittenza possono non presentare spostamenti considerevoli degli incisivi, mentre quelli che imprimono una pressione per sei ore o più al giorno, soprattutto quelli che dormono tutta la notte con il pollice o un altro dito in bocca, possono provocare una malocclusione rilevante. L’open bite anteriore associato al succhiamento del pollice deriva dalla combinazione di un’interferenza nella normale eruzione degli incisivi con un’eccessiva eruzione dei denti posteriori. Per consentire al pollice o ad un altro dito di porsi tra i denti anteriori, la mandibola deve posizionarsi in basso. L’interposizione del pollice impedisce direttamente l’eruzione degli incisivi. Allo stesso tempo, la separazione delle basi ossee altera l’equilibrio verticale sui denti posteriori, che risulta in una maggiore eruzione dei denti posteriori. Per la geometria delle arcate, 1 mm di eruzione posteriore apre il morso circa di 2 mm anteriormente e ciò contribuisce notevolmente allo sviluppo dell’open bite anteriore (Fig. 5.32). Sebbene durante il succhiamento si crei all’interno della bocca una pressione negativa, questa non può essere considerata responsabile del restringimento dell’arcata superiore che solitamente si accompagna all’abitudine al succhiamento. Piuttosto sembra ragionevole pensare che l’arcata superiore non si sviluppi in larghezza a causa di uno squilibrio tra la pressione delle guance e quella della lingua. Se il pollice è interposto tra i denti, la lingua deve CAPITOLO 5 Eziologia dei problemi ortodontici FIGURA 5.32 Questo tracciato cefalometrico evidenzia gli effetti dell’eruzione posteriore sull’apertura del morso anteriormente. La differenza tra il tracciato nero e quello rosso indica che un aumento di eruzione dei primi molari di 2 mm determina una separazione degli incisivi di 4 mm, in virtù della geometria dei mascellari. FIGURA 5.33 Rappresentazione schematica delle pressioni dei tessuti molli nella regione molare in un bambino che ha l’abitudine al succhiamento. Mentre la lingua è abbassata e le guance si contraggono durante il succhiamento, l’equilibrio delle pressioni sui denti superiori è alterato e i molari superiori, ma non quelli inferiori, vengono dislocati lingualmente. essere posizionata inferiormente, il che diminuisce la pressione della lingua contro la zona linguale dei denti superiori posteriori. Allo stesso tempo, la pressione delle guance contro questi denti è incrementata dalla contrazione del buccinatore durante il succhiamento (Fig. 5.33). La pressione delle guance è maggiore agli angoli della bocca e questo probabilmente spiega perché l’arcata mascellare tende ad assumere una forma a V, con una maggiore costrizione a livello dei canini che non dei molari. Un bambino che succhia il dito con energia avrà più probabilità di avere un’arcata superiore stretta rispetto ad un altro che appoggia semplicemente il pollice tra i denti. Nonostante l’abitudine del succhiamento possa contribuire in maniera notevole allo sviluppo di una maloc- 141 clusione, in realtà essa non crea una malocclusione severa se l’abitudine cessa nel periodo della dentizione mista. Un dislocamento medio degli incisivi decidui si può riscontrare spesso in un bambino di 3-4 anni che succhia il pollice, ma se il succhiamento cessa in questa fase, si ricostituisce l’equilibrio tra la pressione del labbro e quella delle guance, per cui i denti tornano presto nella loro normale posizione. Se l’abitudine persiste dopo l’eruzione degli incisivi permanenti può essere necessario un trattamento ortodontico per risolvere il dislocamento dentale. La costrizione dell’arcata superiore è probabilmente l’ultimo aspetto della malocclusione che si corregge spontaneamente. In molti bambini, se si effettua un’espansione trasversale dell’arcata superiore, sia la protrusione incisale che l’open bite anteriore migliorano spontaneamente (v. Cap. 13). Naturalmente non c’è motivo per iniziare il trattamento ortodontico prima che l’abitudine sia stata interrotta. Molte altre abitudini viziate sono state indicate come causa di malocclusione. Un tempo si pensava che una delle principali cause di malocclusione di II Classe fosse una “posizione abituale durante il sonno” in cui il peso della testa appoggia sul mento. Inoltre si riteneva che le asimmetrie facciali potessero essere attribuite all’abitudine di dormire sempre su un lato o ad “abitudini posturali”, come quando un bambino disattento a scuola appoggia un lato della faccia sulla mano per sonnecchiare senza cadere dalla sedia. Non è facile deformare la struttura scheletrica facciale di base nei modi appena descritti. L’abitudine al succhiamento spesso supera in durata la soglia minima necessaria a produrre effetti sui denti, ma anche quando il succhiamento è prolungato, esso non può modificare se non minimamente la struttura di base dei mascellari. Con un’attenta analisi si è potuto concludere che la maggior parte delle altre abitudini viziate ha una durata tanto breve che è improbabile che provochi effetti sui denti, né tanto meno scheletrici, significativi. Interposizione della lingua. In diversi periodi è stata dedicata molta attenzione alle caratteristiche e alla posizione della lingua come possibili cause di malocclusione. I possibili effetti deleteri della “deglutizione con interposizione della lingua” [detta anche deglutizione atipica – N.d.T.] (Fig. 5.34), caratterizzata dal posizionamento della punta della lingua tra gli incisivi durante la deglutizione, sono stati enfatizzati soprattutto negli anni ’50 e ’60. Studi di laboratorio indicano che gli individui che interpongono la lingua tra i denti durante la deglutizione non producono una pressione sui denti maggiore rispetto a coloro che hanno una deglutizione normale, anzi forse la pressione è anche minore.40 Il termine interposizione della lingua è pertanto impreciso, poiché implica che vi sia una pressione forzata della lingua in avanti. La deglutizione non è un atteggiamento appreso, ma è definito e controllato fisiologicamente a livello inconscio, cosicché, 142 SEZIONE II Lo sviluppo dei problemi ortodontici FIGURA 5.34 Aspetto tipico dei denti in un individuo con “deglutizione atipica”, con la punta della lingua protrusa in avanti al fine di prendere contatto con il labbro inferiore sollevato. qualunque sia il modello di deglutizione, esso non può essere considerato propriamente un’abitudine. È pur vero, comunque, che gli individui caratterizzati da open bite anteriore evidenziano una deglutizione atipica, a differenza di coloro che hanno una normale relazione incisale, e taluni imputano la causa della malocclusione alla presenza di questo modello di deglutizione. La maturazione delle funzioni orali, compresa la deglutizione, è stata discussa in parte già nel Capitolo 2. La deglutizione tipica dell’adulto compare generalmente presto, all’età di 3 anni in alcuni bambini, mentre nella maggior parte di essi non è presente fino all’età di 6 anni e non viene raggiunta dal 10-15% della popolazione adulta. La deglutizione con interposizione della lingua negli adulti ricorda a prima vista la deglutizione infantile (descritta nel Cap. 3) e spesso di queste persone si dice effettivamente che hanno una deglutizione infantile, ma ciò non è corretto. Solo nei bambini con danni cerebrali si osserva una vera deglutizione infantile, dove la parte posteriore della lingua svolge un ruolo poco significativo se non nullo. Poiché i movimenti coordinati della lingua posteriore e l’elevazione della mandibola tendono a svilupparsi prima che scompaia la tendenza a protrudere la lingua tra gli incisivi, l’“interposizione della lingua” nei bambini rappresenta spesso uno stadio di transizione del modello di deglutizione. Durante la transizione della deglutizione dal modello infantile a quello adulto, è probabile che un bambino attraversi uno stadio in cui la deglutizione è caratterizzata da un’attività muscolare che porta a contatto le labbra, separa i denti posteriori e interpone la lingua tra i denti. Questa è la descrizione di una deglutizione atipica. Nei bambini che hanno l’abitudine del succhiamento ci si può aspettare un ritardo nel passaggio a una deglutizione di tipo adulto. Se è presente un open bite anteriore e/o una protrusione degli incisivi superiori, come si verifica facilmente quando esiste l’abitudine al succhiamento, è più difficile sigillare la parte anteriore della bocca durante la deglutizione per evitare la fuoriuscita di cibo o liquidi. Portare le labbra a contatto e interporre la lingua tra i denti rappresenta una manovra efficace a creare un sigillo anteriore della bocca. In altre parole, la deglutizione atipica rappresenta un’efficace forma di adattamento fisiologico per coloro che hanno un open bite o un overjet; quasi tutti gli individui con open bite evidenziano anche una deglutizione atipica, mentre non si verifica il contrario; infatti spesso è presente una deglutizione con interposizione della lingua in bambini che hanno una buona occlusione anteriore. Quando si interrompe l’abitudine al succhiamento, l’open bite tende a chiudersi spontaneamente, ma la tendenza a protrudere la lingua durante la deglutizione tende a persistere per un po’ di tempo, durante la correzione dell’open bite. Finché l’open bite non è corretto completamente, rimane necessario un sigillo anteriore da parte della punta della lingua. L’attuale punto di vista, in breve, è che la deglutizione con interposizione della lingua si evidenzia principalmente in due situazioni: nei bambini con un’occlusione entro i limiti della norma, in cui rappresenta uno stadio di transizione della normale maturazione fisiologica; in individui di ogni età con posizione irregolare degli incisivi, in cui questo comportamento rappresenta una forma di adattamento alla necessità di creare un sigillo anteriore. L’interposizione linguale, pertanto, dovrebbe essere considerata la conseguenza e non la causa del dislocamento degli incisivi. Ne consegue, naturalmente, che la correzione della posizione dei denti dovrebbe modificare anche il modello di deglutizione e ciò è in effetti quello che avviene. Non è inoltre necessario né consigliabile cercare di insegnare al paziente una diversa modalità di deglutizione prima di iniziare il trattamento ortodontico. Quest’affermazione non significa che la lingua non svolga alcun ruolo nello sviluppo di una malocclusione con open bite. Secondo la teoria dell’equilibrio, una pressione lieve ma continua della lingua contro i denti dovrebbe avere effetti significativi. La protrusione della lingua che si manifesta durante la deglutizione atipica semplicemente ha una durata troppo breve per influenzare la posizione dei denti in modo significativo. La pressione della lingua contro i denti durante una deglutizione dura generalmente circa un secondo. Un individuo normalmente deglutisce circa 800 volte al giorno quando è sveglio e solo poche volte all’ora quando dorme. Ne risulta un totale di circa 1000 deglutizioni al giorno; un migliaio di secondi di pressione totalizza solo pochi minuti, troppo pochi perché si possano avere effetti significativi sull’equilibrio che regola la posizione dei denti. D’altra parte, se un paziente ha una lingua posizionata anteriormente durante il riposo, la durata di tale pressione, anche se molto leggera, potrebbe influire sulla posizione dei denti, in senso orizzontale o verticale. La deglutizione atipica è spesso associata a qualche alterazione del- CAPITOLO 5 Eziologia dei problemi ortodontici la posizione della lingua. Pertanto, se la posizione di partenza del movimento della lingua è diversa da quella normale, tale da modificare la pressione risultante a riposo, è probabile che si evidenzi un effetto sui denti, mentre se la posizione della lingua a riposo è normale, la deglutizione atipica non produce alcun effetto significativo. Forse questo concetto è più comprensibile se si confronta il numero di bambini con malocclusione caratterizzata da open bite con quello dei bambini della stessa età che mostrano una deglutizione atipica. Come illustrato dalla Figura 5.35, dopo i 6 anni il numero di bambini che presenta una deglutizione atipica è 10 volte superiore a quello dei bambini con open bite anteriore. Non c’è alcuna ragione per credere che una deglutizione atipica implichi sempre la presenza di un’alterazione della posizione a riposo e conduca pertanto a una malocclusione. La probabilità che compaia un open bite in questi casi è di 10 : 1. In un bimbo con un open bite anteriore la posizione della lingua a riposo può essere un fattore eziologico, mentre la deglutizione atipica non lo è. Deglutizione atipica (bianchi) Succhiamento del pollice (femmine) Succhiamento del pollice (maschi) Bambini neri Bambini bianchi } Open bite > 2 mm 143 Modello di respirazione. Poiché le necessità respiratorie influenzano la posizione delle basi ossee e della lingua (e della testa stessa, in misura minore), sembra del tutto ragionevole concludere che un modello alterato di respirazione, come per esempio la respirazione orale, possa determinare un cambiamento della posizione delle basi ossee, della testa e della lingua. Ciò, a sua volta, può alterare l’equilibrio delle pressioni che si sviluppano sui mascellari, sui denti e influenzare la posizione dei denti e la crescita delle basi ossee. Per respirare con la bocca, è necessario abbassare la mandibola e la lingua ed estendere la testa, posizionandola all’indietro. Se questa postura fosse mantenuta, l’altezza facciale aumenterebbe e i denti posteriori andrebbero incontro a un’eruzione eccessiva; a meno di un’improbabile crescita verticale del ramo, la mandibola ruoterebbe in basso e indietro, creando un open bite anteriore e un aumento di overjet; infine, la maggiore pressione che le guance creerebbero in seguito allo stiramento potrebbe favorire lo sviluppo di un’arcata superiore più stretta. Il tipo di malocclusione descritto è quello associato alla maggior parte dei casi caratterizzati da respirazione orale (si noti la somiglianza con il tipo di malocclusione che viene imputata all’abitudine del succhiamento e alla deglutizione atipica). Tale associazione è nota da diverso tempo: nella letteratura inglese il termine facies adenoidea è stato riportato da più di un secolo (Fig. 5.36). Sfortunata- 60 Percentuale della popolazione 50 40 30 20 10 0 6 10 14 18 Età FIGURA 5.35 Percentuale di presenza di open bite anteriore, succhiamento del pollice e deglutizione atipica in funzione dell’età. L’open bite si evidenzia più frequentemente nei neri che nei bianchi. Si noti che la presenza di open bite anteriore a ogni età è pari a una piccola frazione della percentuale di deglutizione atipica ed è anche inferiore alla percentuale di presenza di abitudine al succhiamento. (Dati provenienti da Fletcher SG et al. J Speech Hear Disord 26:201-208, 1961; Kelly JE et al: DHEW Pub No [HRA] 77-144, 1977.) FIGURA 5.36 La classica “facies adenoidea”, che consiste in una dimensione trasversa stretta, denti protrusi e labbra dischiuse a riposo, è stata spesso attribuita alla presenza di respirazione orale. Poiché è perfettamente possibile respirare attraverso il naso anche con le labbra dischiuse, semplicemente creando un sigillo orale posteriore con il palato molle, l’aspetto facciale non è un elemento diagnostico del tipo di respirazione. Studi approfonditi hanno dimostrato che molti di questi pazienti non hanno necessariamente una respirazione orale. SEZIONE II Lo sviluppo dei problemi ortodontici 6 5 4 3 2 1 Rimozione ostruzione Narici ostruite mente, la relazione tra la respirazione orale, la postura alterata e lo sviluppo della malocclusione non è così chiara come può apparire in teoria.41 Gli studi sperimentali recenti hanno chiarito questa relazione solo in parte. Volendo analizzare tale problema, è necessario considerare innanzitutto che, nonostante gli uomini respirino prevalentemente per via nasale, tutti almeno in parte respirano con la bocca in determinate situazioni fisiologiche come, per esempio, durante un esercizio fisico, quando è necessario aumentare la ventilazione. Mediamente, si evidenzia il passaggio a una respirazione parzialmente orale quando la ventilazione raggiunge una velocità di 40-45 1/min.42 Durante uno sforzo di massima intensità si raggiunge una richiesta (di scambio) di 80 l/min, la metà dei quali viene introdotta attraverso la bocca. In condizioni di riposo, il flusso minimo di aria è pari a 20-25 l/min, ma già un’attività mentale quale la concentrazione o anche una normale conversazione determinano un aumento della ventilazione e il passaggio a una respirazione parzialmente orale. In condizioni di riposo, è maggiore lo sforzo per respirare attraverso il naso che attraverso la bocca, poiché i tortuosi passaggi del flusso aereo nelle vie nasali, necessari per riscaldare e umidificare adeguatamente l’aria inspirata, costituiscono un elemento di resistenza. Il maggior lavoro richiesto dalla respirazione nasale in condizioni fisiologiche è accettabile solo se il sistema presenta resistenze moderate. Se il naso è parzialmente ostruito, il lavoro necessario alla respirazione aumenta e, in corrispondenza di un certo valore di resistenza al flusso aereo nasale, si passa a una respirazione parzialmente orale. Il punto di passaggio varia da un individuo all’altro, ma generalmente corrisponde a un valore di resistenza pari a circa 3,5-4 cm H2O/l/min.43 La congestione della mucosa nasale, che solitamente si accompagna al comune raffreddore, provoca in ciascuno di noi il passaggio transitorio a una respirazione parzialmente orale, per il meccanismo appena descritto. Una prolungata infiammazione della mucosa nasale, associata per esempio a un’allergia o a un’infezione cronica, può provocare un’ostruzione cronica delle vie nasali. Tale situazione si può produrre anche in seguito a ostruzioni meccaniche nell’ambito delle vie nasali, dalle narici fino alle coane nasali posteriori. In condizioni normali, il fattore che limita maggiormente il flusso aereo è il diametro delle narici. Nei bambini generalmente le tonsille faringee e le adenoidi sono molto sviluppate e un’eventuale ostruzione può favorire lo sviluppo di una respirazione orale. Individui che hanno avuto un’ostruzione cronica delle vie nasali possono continuare a respirare in parte con la bocca anche dopo che la causa dell’ostruzione è stata rimossa. In questa situazione la respirazione orale può essere considerata un’abitudine (viziata). Se la respirazione è in grado di influenzare le basi ossee e i denti, essa dovrebbe causare un cambiamento posturale, che successivamente può essere alterato dalla continua pressione esercitata dai tessuti molli. Cambiamento in gradi della postura della testa 144 0 –1 0:00 0:30 1:00 1:30 2:00 Tempo (h/min) 2:30 3:00 FIGURA 5.37 Dati di un esperimento condotto su studenti in odontoiatria, che dimostrano l’immediato cambiamento di postura della testa in seguito a ostruzione totale delle narici: la testa si piega all’indietro di circa 5°, aumentando la separazione tra le basi ossee. Quando l’ostruzione viene rimossa, la testa torna nella sua posizione originaria. (Ridisegnata da Vig PS et al: Am J Orthod 77:258-268, 1980.) Esperimenti condotti su soggetti umani hanno dimostrato che un’ostruzione cronica nasale si accompagna a un cambiamento di postura.44 Per esempio, quando il naso è completamente ostruito, si verifica immediatamente una variazione di 5° nell’angolo craniovertebrale (Fig. 5.37). Le basi ossee si muovono in relazione al grado di innalzamento della maxilla quando la testa viene retroinclinata e la mandibola abbassata. Quando la causa dell’ostruzione nasale viene rimossa, l’individuo ritorna alla sua postura originaria. Tuttavia, la stessa risposta fisiologica si verifica anche in individui che hanno già una certa ostruzione nasale, e ciò indica che tale postura può non essere determinata totalmente dalle esigenze respiratorie. Esperimenti condotti su scimmie durante lo sviluppo dimostrano che l’ostruzione cronica delle narici per un lungo periodo produce in questa specie una malocclusione, la quale però è diversa dal tipo comunemente riscontrato negli uomini con una respirazione orale.45 Le scimmie tendono infatti a sviluppare un certo grado di prognatismo mandibolare, nonostante vi sia una considerevole varietà di risposta (Fig. 5.38). Inserendo un ostacolo a livello del palato della scimmia, in modo da mantenere forzatamente in basso la lingua e la mandibola, si può indurre una serie di malocclusioni. Sembra pertanto evidente che il meccanismo con cui si producono variazioni nella crescita delle basi ossee risieda nell’alterazione della postura. La variabilità di risposta ottenuta in questi esperimenti suggerisce che il tipo di malocclusione che si determina dipende dal tipo di adattamento del singolo animale. Nella valutazione di questi esperimenti va ricordato che la respirazione orale di ogni grado è del tutto innaturale per le scimmie, le quali morirebbero se le vie nasali fossero improvvisamente ostruite. Per realizzare questi CAPITOLO 5 Eziologia dei problemi ortodontici FIGURA 5.38 Malocclusione determinata sperimentalmente in una scimmia che ha subito un’ostruzione nasale totale per parecchi mesi durante lo sviluppo. Si noti il prognatismo mandibolare, che rappresenta la risposta più frequente negli esperimenti di questo tipo. (Da Harvold EP et al: Am J Orthod 79:359-372, 1981.) esperimenti fu necessario ostruire gradualmente il naso di questi animali, in modo da consentire loro di imparare a sopravvivere con una respirazione orale. L’ostruzione nasale totale è rara anche per gli uomini. Esistono pochi casi ben documentati di crescita facciale in bambini affetti da ostruzione nasale totale prolungata, ma sembra che in questi casi il modello di accrescimento sia alterato nel modo atteso (Fig. 5.39). Dal momento che l’ostruzione nasale totale è così rara negli uomini, la domanda importante da un punto di vista clinico è se l’ostruzione nasale parziale, del tipo che si verifica occasionalmente in ogni individuo e cronicamente in qualche bambino, possa determinare una malocclusione; o meglio, quanto prossima a un’ostruzione totale deve diventare un’ostruzione parziale per diventare clinicamente significativa? È difficile rispondere a questa domanda, soprattutto perché è difficile conoscere il modello di respirazione realmente presente negli uomini in ogni momento. Taluni tendono a equiparare la separazione labiale a riposo alla respirazione orale (v. Fig. 5.36), ma ciò non è corretto. È perfettamente possibile, infatti, respirare attraverso il naso pur avendo le labbra dischiuse. Per fare ciò è semplicemente necessario sigillare la bocca, posizionando la lingua contro il palato. Poiché alcuni bambini in condizioni normali tengono le labbra dischiuse a riposo (incompetenza labiale), molti bambini che sembrano avere una respirazione orale in realtà possono non averla. Anche i semplici test clinici per evidenziare la respirazione orale possono essere fuorvianti. La mucosa nasale, altamente vascolarizzata, è soggetta a fasi periodiche di congestione circolatoria e a parziale ostruzione. Questa ciclicità interessa alternativamente le narici: quando una è libera, l’altra presenta generalmente un certo grado di ostruzione. Per questa ragione i test clinici solitamente utilizzati per verificare se il paziente può respirare liberamente attraverso le narici danno quasi sempre esito nega- 145 tivo. La presenza di una narice parzialmente ostruita non dovrebbe essere considerata di per sé un problema di respirazione. L’unico modo attendibile per verificare l’entità della respirazione orale consiste nel determinare la percentuale del flusso aereo totale che viene introdotto attraverso il naso e attraverso la bocca, il che richiede l’uso di uno strumento speciale per misurare contemporaneamente il flusso aereo nasale e orale. In tal modo è possibile calcolare la percentuale di respirazione nasale e orale (rapporto nasale/orale), per il tempo in cui il soggetto riesce a tollerare di essere monitorato in modo continuo. La presenza di una certa percentuale di respirazione orale, mantenuta per un determinato periodo di tempo, dovrebbe consentire di definire una respirazione orale significativa, ma nonostante anni di sforzo non è stato ancora possibile stabilire questa percentuale. I migliori dati sperimentali sul rapporto esistente tra malocclusione e respirazione orale sono quelli provenienti dal confronto del rapporto nasale/orale di bambini normali con quello di bambini con long face.46 La relazione in realtà non è così chiara come appare in teoria. Questi dati vengono ben rappresentati su un grafico come quello della Figura 5.40, il quale illustra che sia i bam- FIGURA 5.39 Questa sovrapposizione cefalometrica mostra l’effetto conseguente a un’ostruzione nasale totale prodotta da un’operazione di lembo faringeo (eseguita per problemi di palatoschisi) che ha sigillato il naso posteriormente. Dall’età di 12 anni (in nero) all’età di 16 anni (in rosso) la mandibola ha ruotato in basso e posteriormente durante la notevole crescita del paziente. (Ridisegnata da McNamara JA: Influence of respiratory pattern on craniofacial growth, Angle Orthod 51:269-300, 1981.) 146 SEZIONE II Lo sviluppo dei problemi ortodontici Percentuale del gruppo 60 50 Faccia normale (N = 16) 40 Faccia lunga (N = 32) 30 20 10 0 0-20 21-40 41-60 61-80 81-100 Respirazione nasale (percentuale) FIGURA 5.40 Confronto delle percentuali di respirazione nasale di adolescenti long face con quelle di adolescenti con proporzioni facciali normali. Circa un terzo del gruppo long face ha una percentuale di respirazione nasale inferiore al 50%, mentre nessuno del gruppo di controllo evidenzia una percentuale così bassa di respirazione nasale. Tuttavia, la maggior parte degli individui long face respira con il naso. Questi dati suggeriscono che un’inadeguata respirazione nasale può contribuire allo sviluppo di una condizione di long face, ma non è la sola né la principale causa. (Dati riprodotti da Fields HW, Warren DW, Black BK, Philips C: Relationship between vertical dentofacial morphology and respiration in adolescents, Am J Orthod Dentofac Orthop 99:147-154, 1991.) Normale Necessità di adenoidectomia FIGURA 5.41 Media dei tracciati cefalometrici di un gruppo di bambini svedesi che richiedeva adenoidectomia per problemi di salute, a confronto con un gruppo di bambini normali. Il gruppo che richiedeva adenoidectomia aveva un’altezza facciale inferiore significativamente maggiore e un angolo del piano mandibolare più ripido rispetto al gruppo di controllo, ma le differenze non erano molto rilevanti. (Ridisegnata da Linder-Aronson S: Acta Otolaryngol Scand [Suppl. 265], 1970.) bini normali sia quelli con long face mostrano prevalentemente una respirazione nasale nelle condizioni di osservazione in laboratorio. Una minoranza di bambini con long face evidenzia meno del 40% di respirazione nasale, mentre tra i bambini normali nessuno presenta una percentuale così bassa. Quando si esaminano pazienti long face adulti, i risultati sono simili: il numero di soggetti che mostrano un’ostruzione nasale è superiore rispetto alla popolazione normale, ma la maggior parte di questi non ha una respirazione prevalentemente orale. È ragionevole presumere che i bambini che richiedono una tonsillectomia o un’adenoidectomia per motivi di salute, oppure quelli a cui viene diagnosticata un’allergia cronica che coinvolge le prime vie respiratorie, abbiano qualche grado di ostruzione nasale (nonostante sia bene ricordare che ciò non è ancora ben documentato). I bambini affetti da allergia evidenziano mediamente un aumento dell’altezza facciale inferiore e conseguentemente un aumento dell’overjet e una diminuzione dell’overbite.47 Studi condotti su bambini svedesi che hanno subito un’adenoidectomia dimostrano che questi soggetti avevano mediamente un’altezza facciale inferiore aumentata rispetto ai soggetti normali di controllo (Fig. 5.41). Essi inoltre presentavano una certa costrizione maxillare e incisivi più diritti.48 Inoltre, quando questi stessi bambini venivano osservati dopo il trattamento, tendevano a ritornare verso la media del gruppo di controllo, ma mantenevano una differenza significativa (Fig. 5.42). Altri studi di questo tipo riportano differenze simili tra bambini normali di controllo e bambini che necessitavano di adenoidectomia e/o tonsillectomia.49 CAPITOLO 5 Eziologia dei problemi ortodontici 31 Piano mandibolare (gradi) Differenza = 0,9 34 casi adenoidei 54 controlli 30 29 28 OPINIONE ATTUALE SULL’EZIOLOGIA DELLE MALOCCLUSIONI Differenza = 3,1 Evoluzione delle opinioni sull’eziologia delle malocclusioni Differenza = 0,5 27 Differenza = 1,8 26 25 Prima dell’adenoidectomia 147 1 anno dopo la chirurgia 5 anni dopo la chirurgia FIGURA 5.42 Confronto tra gli angoli dei piani mandibolari di un gruppo di bambini sottoposti ad adenoidectomia con un gruppo di controllo. Si noti che le differenze esistenti dopo adenoidectomia sono diminuite ma non sono totalmente scomparse. (Ridisegnata da Linder-Aronson S: In Cook JT, (ed.): Transactions of the Third International Orthodontic Congress, St Louis, 1975, Mosby.) Nonostante le differenze tra i bambini normali e quelli del gruppo con allergie o che richiedeva adenoidectomia fossero statisticamente significative e reali, tuttavia non erano rilevanti. L’altezza facciale era mediamente 3 mm maggiore nel gruppo che richiedeva adenoidectomia. Studi inglesi meno recenti dimostrano che la percentuale delle varie malocclusioni riscontrate in bambini con problemi otorinolaringoiatrici è circa uguale a quella riscontrata nel gruppo di controllo di bambini senza problemi di tipo respiratorio.50 Sembra pertanto evidente che la ricerca sui problemi respiratori a questo punto abbia stabilito due principi opposti, lasciando un grosso spazio indefinito tra di essi: (1) è molto probabile che l’ostruzione nasale totale alteri il modello di crescita e conduca a malocclusioni negli animali da esperimento e nei soggetti umani; inoltre, nella popolazione con long face sono numerosi gli individui con alta percentuale di respirazione orale; ma (2) la maggior parte degli individui con modello di crescita long face non evidenzia un’ostruzione nasale, pertanto deve essere presente un fattore diverso con un ruolo eziologico principale. Forse le alterazioni della postura, associate alla parziale ostruzione nasale e agli aumenti modesti della percentuale di respirazione orale, non sono abbastanza importanti per provocare una malocclusione severa. La respirazione orale, pertanto, può contribuire allo sviluppo dei problemi ortodontici, ma è difficile indicarla quale fattore eziologico frequente. È interessante considerare l’altro aspetto della relazione: può la malocclusione causare talvolta un’ostruzione respiratoria? L’apnea notturna è stata recentemente riconosciuta come uno dei problemi di respirazione più frequenti, ed è evidente che l’iposviluppo mandibolare può contribuire alla sua formazione.51 Tuttavia il fattore causale non è limitato alla morfologia orofacciale/obesità, età/specie, ma sembrano essere importanti in tal senso anche le caratteristiche cefalometriche. 52 La filosofia dei primi ortodontisti era ispirata dalla fede nella possibilità di rendere l’uomo perfetto. Edward Angle e i suoi contemporanei, influenzati da un’immagine romantica dei popoli primitivi tipica del loro tempo, erano convinti che la malocclusione fosse una condizione derivante dalla civilizzazione e attribuivano la maggiore incidenza delle malocclusioni a un’impropria funzione dei mascellari in seguito alle diverse condizioni della vita moderna, ritenute “degenerate”. Un importante scopo del trattamento era pertanto cambiare la funzione dei mascellari per promuovere una crescita corretta e rendere adeguate le proporzioni facciali; ciò comunque si rivelò piuttosto difficile. La genetica classica (mendeliana) si sviluppò rapidamente nella prima parte del XX secolo e contribuì a diffondere una differente visione di tale problema. Questa nuova opinione asseriva che la malocclusione è prima di tutto il risultato di proporzioni dentofacciali ereditate geneticamente, le quali possono essere modificate in qualche modo da variazioni dello sviluppo, eventuali traumi o funzioni alterate, ma che fondamentalmente sono stabilite al momento del concepimento. Se ciò fosse vero, tuttavia, le possibilità di correzione con un trattamento ortodontico sarebbero piuttosto limitate. Il compito dell’ortodontista consisterebbe nell’adattare la dentatura alle strutture facciali esistenti, essendo scarsa la speranza di riuscire a produrre cambiamenti più importanti. Negli anni ’70 e ’80 vi fu un significativo ritorno all’opinione precedente, dal momento che si osservò che l’ereditarietà non spiegava la maggior parte delle variazioni nell’occlusione e nelle proporzioni scheletriche; inoltre le nuove teorie sul controllo della crescita indicarono come le influenze ambientali potessero agire modificando la postura. Il concetto precedente, cioè che la funzione dei mascellari è in relazione con lo sviluppo delle malocclusioni, fu ripreso e si consolidò, sia grazie all’evidenza che la sola ereditarietà non forniva una spiegazione esauriente, sia grazie a una visione più ottimistica della possibilità di modificare lo scheletro umano. Alcune applicazioni cliniche, in alcuni casi già abbandonate perché ritenute fallimentari, furono riprese con grande ottimismo allo scopo di ottenere un’espansione dell’arcata e una modificazione della crescita. In questo inizio del XXI secolo, sembra emergere una visione più bilanciata. La ricerca attuale ha rifiutato l’immagine semplicistica della malocclusione come risultato di caratteristiche dentali e facciali ereditate indipendentemente, ma le conclusioni della ricerca hanno anche dimostrato che non si può spiegare in modo altrettanto sempli- 148 SEZIONE II Lo sviluppo dei problemi ortodontici cistico l’origine della malocclusione rapportandola alla semplice funzione orale. Nessuno degli elementi che generalmente vengono associati ad alterazioni della funzione orale (la respirazione orale, la protrusione linguale, una dieta a base di cibi molli, la posizione assunta nel sonno) può essere considerato come l’unica o la principale causa della maggior parte delle malocclusioni. Secondo l’opinione attuale è corretto affermare che la ricerca non ha ancora chiarito il ruolo preciso dell’ereditarietà come agente eziologico della malocclusione. Attualmente è stato accertato che esiste un’ereditarietà relativamente elevata per le dimensioni craniofacciali e un’ereditarietà relativamente bassa per le caratteristiche dell’arcata dentale, ma rimane tuttora sconosciuto l’effetto della componente genetica sul processo eziologico delle malocclusioni che presentano componenti sia dentali che facciali. È pertanto difficile poter trarre conclusioni sul processo eziologico dei problemi ortodontici, soprattutto perché essi probabilmente insorgono a causa dell’interazione di numerosi fattori. La discussione riassuntiva seguente rappresenta un tentativo di sintetizzare le attuali conoscenze in un’ottica moderna, nella consapevolezza che non è tuttora possibile trarre conclusioni definitive. Eziologia dell’affollamento e del disallineamento dentale L’affollamento dentale, che al momento attuale rappresenta il tipo più comune di malocclusione, in parte è certamente in relazione con la progressiva riduzione delle dimensioni mascellari e dentali che si è verificata durante l’evoluzione, ma tale fatto non può essere considerato il principale fattore di incremento dell’affollamento tipico degli anni recenti. L’incremento degli accoppiamenti tra popolazioni diverse può spiegare almeno in parte l’aumento di incidenza dell’affollamento negli ultimi secoli. L’incremento dell’incidenza delle malocclusioni osservato negli studi sulla popolazione hawaiana dimostra l’importanza degli incroci, anche quando non si verifica la trasmissione ereditaria indipendente delle caratteristiche dentofacciali. Le dimensioni mascellari sembrano avere un forte controllo genetico e le dimensioni trasverse influiscono direttamente sulla quantità di spazio a disposizione dei denti. Il recente incremento degli affollamenti dentali deve essere dovuto in parte anche a fattori ambientali; tuttavia non è ben chiaro il ruolo da essi assunto. Nonostante si possa pensare che una dieta a base di cibi più teneri e un incremento di incidenza della respirazione orale possano spiegare l’aumento dell’affollamento, in realtà tale spiegazione non è molto persuasiva. Forse le variazioni relativamente recenti della dieta, che senza dubbio hanno ridotto le richieste funzionali dei mascellari, hanno accelerato la tendenza alla riduzione della dimensione mascellare già in corso. La respirazione orale potrebbe in teoria contribuire all’affollamento, alterando l’equilibrio lingua-labbra/ guance, quando la mandibola viene ruotata in basso e indietro, ma ovviamente non è una delle cause principali. La valutazione del contributo delle caratteristiche ereditarie all’affollamento è importante nella programmazione di una terapia ortodontica; ciò implica che per un significativo numero di pazienti saranno necessarie estrazioni, al fine di creare lo spazio sufficiente all’allineamento degli altri denti. La terapia fisica volta a sviluppare maggiormente l’apparato dentale sembra un’alternativa poco promettente. Nell’epoca in cui ogni malocclusione era attribuita a un ambiente “degenerato”, non era mai raccomandata l’estrazione dei denti e il trattamento prevedeva di routine l’espansione ortodontica. Nel periodo di massima convinzione che le caratteristiche ereditate fossero i fattori determinanti della malocclusione, la maggior parte dei pazienti veniva invece trattata con estrazioni. Attualmente si pensa che la verità (e con essa la percentuale di estrazioni) risieda più o meno nel mezzo. Altri tipi di problemi di I Classe (non scheletrici), quali i crossbite, il disallineamento di denti singoli, sembrano derivare da un’interazione tra l’iniziale posizione dei germi dentali e la pressione ambientale che guida l’eruzione dei denti. Le forze esercitate dalle labbra, dalle guance, dalla lingua, dalle dita o da altri oggetti possono influenzare la posizione dei denti, sia verticalmente che orizzontalmente, se le pressioni sono mantenute per un periodo sufficientemente lungo. Il lieve incremento di una pressione applicata in maniera continua può essere sufficiente per spostare i denti. Ogni singolo dente o tutti i denti di un settore di arcata possono essere spostati vestibolarmente o lingualmente, o portati ad una maggiore o minore eruzione rispetto al normale. La conclusione che si può desumere è che i problemi minori di prima classe, in particolar modo i crossbite non scheletrici, sono causati prevalentemente da alterazioni funzionali. I problemi maggiori hanno generalmente una componente ulteriore di sviluppo o genetica. Eziologia dei problemi scheletrici I problemi ortodontici scheletrici, vale a dire quelli risultanti da una malposizione o da una malformazione dei mascellari piuttosto che dall’irregolarità dei denti, possono derivare da diverse cause. Cause ereditarie, difetti nello sviluppo embrionale, traumi e influenze di tipo funzionale possono contribuire all’insorgenza di tali problemi. Le sindromi genetiche specifiche e i difetti congeniti che coinvolgono i mascellari sono rari, come pure le malocclusioni causate prevalentemente da traumi. Il fatto che nelle popolazioni primitive non sempre si riscontrino occlusioni ideali, suggerisce che le variazioni dal nostro schema occlusale ideale sono completamente compatibili con una funzione normale. Con la modificazione della dieta, attualmente sono considerate accettabili maggiori variazioni dei mascellari, che un tempo probabilmente non sarebbero state compatibili con una sopravvivenza a lungo termine e quindi con la possibilità di riprodursi. CAPITOLO 5 Eziologia dei problemi ortodontici Il 15-20% della popolazione attuale degli Stati Uniti e del Nord Europa presenta malocclusioni di II Classe ed è probabile che per la maggior parte di questi individui vi sia una tendenza ereditaria a presentare proporzioni facciali retrognatiche. Solo poche malocclusioni di II Classe sono causate da una particolare interferenza con la crescita ed è improbabile anche che un numero significativo di queste sia attribuibile solamente a cause funzionali (il che non significa che l’alterazione di un equilibrio funzionale non possa accentuare la tendenza già esistente a una II Classe). I casi più severi sono quelli in cui la tendenza ereditaria è aggravata da fattori ambientali. Esiste una sicura tendenza familiare e razziale al prognatismo mandibolare. Un eccessivo sviluppo mandibolare potrebbe verificarsi in seguito a una postura mandibolare inadeguata, dal momento che la costante distrazione verso il basso del condilo dalla fossa può rappresentare uno stimolo alla crescita. Le deviazioni funzionali della mandibola influenzano solamente la posizione dei denti, ma una costante postura alterata per necessità respiratorie, le dimensioni della lingua o le dimensioni faringee possono certamente influenzare anche lo sviluppo. In ultima analisi non è importante sapere se la tendenza ereditaria riguardi principalmente l’eccessivo sviluppo della mandibola oppure una macroglossia o altre caratteristiche che conducono secondariamente a un ipersviluppo mandibolare. Il motivo per cui è presente un deficit maxillare è quasi interamente sconosciuto, ma una semplice causa ambientale sembra improbabile e, come per i problemi di II Classe, la maggior parte dei problemi di III Classe è associata a proporzioni mascellari ereditarie. Una funzione alterata è stata tradizionalmente associata ai problemi di accrescimento verticale, specialmente all’open bite anteriore. Un bambino con un open bite anteriore di media gravità, per esempio, si presume presenti, fino a prova contraria, un’abitudine al succhiamento. Gli open bite possono inoltre essere in relazione alla postura della lingua, ma non all’attività della lingua durante la deglutizione; anche i cambiamenti posturali dovuti a ostruzioni parziali delle vie aeree possono avere un ruolo nel determinare tale situazione. L’eccessiva eruzione dei denti posteriori predispone qualsiasi individuo a un open bite anteriore e una postura verso il basso della mandibola e della lingua può promuovere un’eruzione posteriore eccessiva. Tuttavia, le proporzioni verticali dei mascellari sono ereditabili allo stesso modo delle proporzioni anteroposteriori, con caratteristiche di ereditarietà molto simili. L’open bite anteriore è molto più comune nella popolazione nera rispetto a quella bianca, mentre il deep bite è molto più comune nei bianchi (v. il Cap. 1); sembra ragionevolmente chiaro che questa diversa incidenza rifletta le diverse caratteristiche della morfologia facciale, piuttosto che eventuali influenze ambientali. È probabile che in alcuni individui la postura interagisca con le caratteristiche ereditarie delle dimensioni mascellari nel produrre open o deep bite. 149 Si può concludere l’argomento dell’eziologia affermando che, qualunque sia la malocclusione, essa quasi sempre raggiunge una certa stabilità alla fine della crescita. Se un problema ortodontico viene corretto in età adulta, il che è chiaramente difficile perché una gran parte del trattamento è affidato alla crescita, anche un grosso cambiamento può essere stabile. Gli agenti eziologici, in altre parole, non sono più presenti quando la crescita è terminata. La malocclusione è in definitiva un problema di sviluppo. Bibliografia 1. Gorlin RJ, Pindborg JJ, Cohen MM: Syndromes of the head and neck, ed 2, New York, 1990, McGraw Hill. 2. Proffit WR, White RP Jr: Surgical-orthodontic treatment, St Louis, 1991, Mosby. 3. 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