ПЕРИТОНИТ: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ Классификация перитонитов По происхождению перитониты делят на первичные, идиопатические 1%, вторичные 99%. При первичном перитоните имеют место лимфогенный и гематогенный пути инфицирования брюшины, он может наблюдаться у детей при ангине, пневмонии, ОРВИ. Возбудителем в 2-ых случаев является гемолитический стрептококк, в 1/3 – пневмококк. В 99% наблюдений перитонит – это осложнение острых воспалительных процессов брюшной полости и травм ее органов, когда инфекция распространяется контактным путем. Различают абактериальные (асептические) и септические перитониты. Асептические вызываются кровью, хилезной жидкостью, желчью, панкреатическими ферментами, мочой, меконием у новорожденных. Но через какое-то время они также становятся инфицированными вследствие проникновения микробов из кишечника. Выделяют также специфические перитониты – туберкулезный, гонококковый, пневмококковый. К особым формам перитонита относятся канцероматозный, паразитарный, ревматоидный, гранулематозный (при высыхании брюшины во время операции, попадании талька) По клиническому течению перитонит может быть острым и хроническим. Последний в подавляющем большинстве имеет специфическое происхождение (туберкулезный, паразитарный и тд) По характеру выпота различают серозный, фибринозный, серозно-фибринозный, гнойный, фибринозно-гнойный, гнилостный, геморрагический, желчный, сухой перитониты; по причинам возникновения – перфоративный, травматический, послеоперационный и тд Общепринятым является деление перитонита по распространенности процесса (классификация В.Д. Федерова, 1974), поскольку от этого зависит тяжесть течения; различают местный (отграниченный и неотграниченный) и распространенный. Местным неотграниченным перитонит называют тогда, когда воспалительные изменения вышли за пределы очага деструкции или повреждения, но захватывают не более одной анатомической области брюшной полости с возможностью затекания экссудата в смежные области брюшины по пути естественного распространения, например из подвздошной ямки в малый таз. Для местного отграниченного перитонита характерно наличие воспалительных изменений брюшины той же распространенности, но отделенных, отграниченных от свободной брюшной полости слипчивым процессом по периферии воспаления (речь идет об абсцессах, инфильтратах брюшной полости) Под распространенным перитонитом понимают выход воспалительных изменений и распространение экссудата за пределы расположения первичного очага, но не по пути естественного затекания экссудата. Под распространенным перитонитом понимают выход воспалительных изменений и распространение экссудата за пределы расположения первичного очага, но не по пути естественного затекания экссудата. В зависимости от распространенности различают диффузный перитонит (воспалительный процесс занимает менее двух этажей брюшной полости), разлитой (поражена практически вся брюшина), общий (тотальное воспаление всего брюшинного покрова органов и стенок брюшной полости). Минздравом РФ для практического применения рекомендована классификация перитонитов В.Д. Федорова и соавт. (2000): I. Местный II. Распространенный: а) диффузный б) разлитой По характеру экссудата различают серозный, серозно-фибринозный, гнойный перитониты. В монографии, посвященной вопросам перитонита В.Н. Чернышева (2001) дает следующую классификацию перитонита по распространенности: 1. Отграниченный перитонит – очаг строго отграничен, может занимать 2, 3 и более анатомических областей. 2. Диффузный перитонит: - Диффузный местный – не более 2 анатомических областей; - Диффузный распространенный – от 2 до 5 анатомических областей; - диффузный общий – 5 и более анатомических областей (вплоть до 9) В течение острого перитонита выделяют несколько стадий (фаз). В основу классификации перитонитов по стадиям И.И. Грекова (1952) был положен фактор времени: ранняя стадия – до 12 часов, поздняя – 3-5 дней, конечная – 6-21 день от момента заболевания. Однако в реальности наблюдается значительная разница динамики патологического процесса в зависимости от индивидуальных особенностей организма, причин и условий развития заболевания. Наиболее целесообразной является классификация перитонитов, предложенная в 1971 году К.С. Симоняном; преимущество ее состоит в стремлении увязать тяжесть клинических проявлений с патогенетическими механизмами болезни: 1) Реактивная стадия (первые 24 ч) – стадия максимальных местных проявлений и менее выраженных общих проявлений; 2) Токсическая (24-72 ч) – стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, типичных для интоксикации; 3) Терминальная (свыше 72 ч) – стадия глубокой интоксикации на грани обратимости; возможности регресси процесса незначительны. Известна также классификация В.С. Левита: 1-я стадия (24-48 ч) – патологический процесс только начинает распространяться по брюшной полости; 2-я стадия (от 48ч до 4-5 суток) – процесс распространяется по брюшине, нарастает интоксикация, динамическая кишечная непроходимость, защитные силы ослаблены; 3-я стадия (терминальная) начинается на 5-е сутки, характеризуется тяжелой интоксикацией. В.И. Казанский также выделяет 3 стадии течения перитонита: 1) Ранняя (до 6 ч) – боли в зоне патологического очага, мышечное напряжение, положительный симптом Щеткина-Блюмберга; 2) Через 6 ч от начала заболевания – выраженная интоксикация, нарастающий парез кишечника; 3) Поздняя- тяжелейшая интоксикация, поражение нервной и сердечно-сосудистой систем. Он считает, что длительность течения каждой стадии может варьировать в зависимости от характера процесса, вирулентности флоры, состояния защитных сил организма. Б.А. Петров и А.А. Беляев различает три стадии перитонита в зависимости от состоянии защитных сил: 1. Первая стадия (24 ч) – стадия максимального проявления от состояния защитных сил организма; 2. Вторая стадия (до 72 ч) – стадия подавления защитных сил; 3. Третья стадия (5 суток и более) – стадия истощения защитных сил, терминальная. В общих чертах эти классификации совпадают друг с другом. В.К. Гостищев с соавт. (1992) выделяют еще четвертую стадию перитонита (48-96 ч) – стадия прогрессирующей полиорганной недостаточности, подразделяя ее на стадию 4а (до 72 ч) – стадия компенсации, для которой характерны иктеричность склер, психоз, низкие показатели гемодинамики, одышка, понос, олигурия, и 4б – стадия декомпенсации. Для характеристики степени эндогенной интоксикации эти авторы предлагают следующую классификацию: 1-я степень (интоксикация) – роль «токсина» выполняет комплекс биологически активных веществ (кинины, протеолитические ферменты), постоянно синтезируемых в организме, но вышедших из естественного равновесия и имеющих тендецию к накоплению, что клинически проявляется симптомокомплексом нарушений кровообращения различной степени выраженности. В этой стадии процесс эндогенной интоксикации может быть остановлен. Для 2-й степени эндогенной интоксикации (диспротеинемия) характерны активные процессы деструкции тканей с прогрессирующим распадом белковых соединений, нарушением синтеза белков и процессов дезаминирования. 3-я степень эндогенной интоксикации (накопление промежуточных метаболитов) сопровождается более глубокими патологическими процессами с появлением в крови и лимфе таких веществ, как этанол, ацетон, аммиак и др., отсутствующих в норме. Клиника перитонита Клиническая картина перитонита многолика, зависит от причины заболевания, стадии процесса и его распространенности, поэтому целесообразно изложение ее в соответствии со стадией перитонита. Первая стадия (реактивная): длительность ее составляет от нескольких часов до суток и более, в это время местный перитонит начинает переходить в разлитой. Выпот серозный или серозно-фибринозный. Клиническая картина складывается из симптомов, свойственных основному заболеванию – прободной язве, острому холециститу, острому аппендициту. Общим симптомом является боль; интенсивность ее, динамика развития, локализация, иррадиация соответствует тому заболеванию, которое стало источником перитонита. Болевой синдром резко выражен при перфорации органов, может привести даже к шоковому состоянию (например, при перфоративной язве) При воспалительных процессах (острый холецистит, аппендицит) отмечается более или менее быстрое прогрессирование болевого синдрома. Боли усиливаются при перемене положения тела, кашле. Всегда отмечается рефлекторная рвота, не приносящая облегчения, тошнота. Больной обычно лежит на спине с поджатыми к животу ногами, не может глубоко дышать. Температура чаще повышена до субфебрильных цифр, пульс учащен, не соответствует температуре. Артериальное давление нормальное или снижено, при перфоративной язве, завороте кишок может быть шок. Язык суховат, обложен, но слизистая щек еще влажная. Брюшная стенка в дыхании не участвует, втягиваются только межреберные промежутки. Над источником перитонита определяется болезненность, усиливающаяся при глубокой пальпации. На этой стадии перитонита важны м симптомом является защитное напряжение мышц, определяемое в месте болезненности брюшной стенки. Клиническое значение этого симптома неоценимо. Г. Мондор (1937) писал, что во всей патологии трудно найти более точный, более полезный и более спасительный показатель. Это – «сверхпризнак всех абдоминальных катастроф» Четко определяется симптом Щеткина-Блюмберга. Положительны симптомы Куленкампфа – болезненность, нависание передней стенки прямой кишки при ректальном осмотре, симптом Менделя – болезненность при постукивании по брюшной стенке кончиками пальцев, симптом Розанова – больной не может активно втягивать и выпячивать брюшную стенку. Мангеймский индекс перитонита Факторы риска Оценка тяжести, баллы Возраст старше 50 лет 5 Женский пол 5 Наличие органной недостаточности 7 Наличие злокачественной опухоли 4 Толстая кишка как источник перитонита 4 Продолжительность перитонита больше 24 часов 4 Перитонит диффузный 6 Экссудат: -прозрачный 0 -мутно-гнойный 6 -калово-гнойный 12 Примечание: меньше 20 баллов – I степень (летальность – 0); 20-30 баллов – I I степень (летальность - 29%); больше 30 баллов – I I I степень (летальность – 100%) Вторая стадия (токсическая) Наступает через 24 часа от начала заболевания, характеризуется яркой симптоматикой. Состояние больного прогрессивно ухудшается: жажда, слабость, икота, мучительная рвота, которая к концу принимает характер срыгивания. Рвотные массы темные, с неприятным запахом («каловая» рвота) Кожные покровы бледные, влажные. Черты лица заострены, глаза западают. Выраженный акроцианоз, конечности холодные. Дыхание учащенное, поверхностное. Температура тела 3839С, гектическая. Артериальное давление падает, пульс учащен до 120-140 уд/мин, мягкий, слабого наполнения. Сердечные тоны глухие. Язык сухой, в темном налете и корках. Слизистая щек тоже сухая. Живот вздут, умеренно напряжен и умеренно болезненный – результат перераздражения нервных рецепторов. Резко положителен симптом ЩеткинаБлюмберга. При аускультации кишечные шумы практически не выслушиваются, положителен симптом падающей капли. Газы не отходят. В отлогих местах определяется свободная жидкость. Резко уменьшается диурез. Больные заторможены, периодически могут возникать возбуждение, бред. Третья стадия (терминальная) Наблюдается у нелеченных больных или в случае неэффективного лечения. Защитные силы истощаются, состояние крайне тяжелое, обусловленное глубочайшей интоксикацией, поражением центральной нервной системы, параличом кишечника. Сознание спутанное или отсуствует. Больной периодически мечется. Кожные покровы бледные с желтушным оттенком, акроцианоз. Артериальное давление низкое, пульс частый, нитевидный. Дыхание поверхностное, иногда типа Чейна-Стокса. Срыгивание полным ртом вонючей грязно-зеленой жидкостью. Живот резко вздут, на пальпацию его больной уже практически не реагирует, при аускультации – «гробовая тишина» Температура тела вследствие ареактивности может снизиться до субфебрильных цифр. Используемая литература Мерзликин Н.В., Бражникова Н.А. и др. Клиническая хирургия. Том 2
